Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
2015
BOLI METABOLICE ȘI DE NUTRIȚIE
Cauze:
- endogene (ex.: insuficienţa de insulină),
- exogene (ex: aport alimentar in exces),
- mixte (combinatie de cauze enogene si exogene),
- factori ereditari-constituţionali.
2
NOŢIUNI DE FIZIOLOGIE - METABOLISMUL
Organismul este un sistem deschis care face schimb de substanţă şi energie cu mediul extern.
Acest schimb permanent reprezintă metabolismul, care începe odată cu ingestia alimentelor şi
sfârşeşte cu excreţia produşilor neutilizabili.
METABOLISMUL GLUCIDELOR
Glucidele au în organism rol energetic. In urma digestiei, ele ajung la nivelul intestinului
subţire sub formă de monozaharide şi se absorb.
Concentraţia glucozei în sânge = glicemia - se menţine constantă (80-120 mg / 100 ml
sange) prin mecanismul de glicoreglare, care reprezintă echilibrul funcţional între
acţiunea factorilor hiperglicemianţi şi a celor hipoglicemianţi.
Factorii hiperglicemianţi:
o glucagonul - hormon al celulelor alfa ale pancreasului
o adrenalina
o hormonii glucocorticoizi ai suprarenalei
o hormonul somatotrop al hipofizei
o tiroxina (hormon tiroidian)
Factorii hipoglicemianţi:
o insulina - hormoni ai celulelor beta ale pancreasului.
Prin degradarea completă a 1 g glucoza se eliberează 680 kilocalorii.
METABOLISMUL LIPIDELOR
Lipidele au în organism rol energetic, plastic şi funcţional. Ele se absorb la nivelul
intestinului subţire sub formă de acizi graşi, monogliceride, colesterol, fosfolipide.
În organism, se transformă astfel:
o se depun ca rezerve = lipogeneza
o catabolizare - duce la eliberare de energie
o cetogeneză – producere de corpii cetonici
o gluconeogeneza - sintetizare de glucoză din glicerol.
Reglarea metabolismului lipidic este făcută de nevoile energetice ale organismului, de
sistemul nervos central, hipofiză, ficat.
METABOLISMUL PROTEINELOR
Proteinele au rol plastic, energetic şi funcţional. Ele se absorb sub formă de aminoacizi
pe cale portală, în ficat, şi de aici, în circulaţia generală. De la acest nivel, urmează
o calea sintezei de proteine - reînnoirea permanentă a componentelor celulelor.
în copilărie, reînnoirea - anabolismul proteinelor - este foarte intens.
o calea degradării catabolice. La vârstnici, reacţiile de degradare - catabolismul
se intensifică.
Produşii de catabolism azotaţi rezultati: ureea, acidul uric, creatinina; ele se elimină
prin urină.
Reglarea metabolismului proteic este făcută de hormonul testosteron, hormonii
glicocorticoizi şi tiroidieni, ficat, rinichi, sistemul nervos central.
3
PRINCIPALELE BOLI METABOLICE ŞI DE NUTRIŢIE
1. OBEZITATEA
Definitie: Obezitatea este starea patologică caracterizată prin creşterea greutăţii corporale ideale cu
peste 15-20% şi sporirea masei ţesutului adipos.
Circumstanţe de apariţie:
persoane de sex feminin, în perioada de menopauză
în mediul urban incidenţa este mai crescută
persoane cu obiceiuri alimentare modificate: supraalimentaţie, consum crescut de dulciuri
persoane cu risc constituţional - prezenţa obezităţii la rudele de gradul 1 (părinţi, fraţi)
modul de viata - sedentarism, consum de alcool
Semne şi simptome
creştere în greutate faţă de greutatea ideală
oboseală
astenie
dispnee
hipertensiune arterială
prezenţa varicelor la membrele inferioare
tulburări respiratorii şi circulatorii
mobilizare cu dificultate
intoleranţă la activitatea fizică
alterarea tranzitului intestinal
tulburări menstruale la femei
risc de alterare a integrităţii tegumentelor (intertrigo, piodermite)
risc de complicaţii cardiace (HTA, ateroscleroză)
risc de complicaţii respiratorii
risc de artroze - gonartroză, coxartroză, spondiloză
risc de alterare a altor metabolisme - glucidic, lipidic (diabetul zaharat, hiperuricemie)
probleme psihologice - pierderea imaginii şi a stimei de sine.
Obiective
pacientul să-şi reducă greutatea corporală în raport cu greutatea ideală, în funcţie de sex şi
vârstă
pacientul să prezinte mobilitate şi postură adecvată
să-şi poată satisface autonom nevoile
să fie conştient de rolul mişcării şi al alimentaţiei echilibrate în reducerea greutăţii corporale
să se prevină complicaţiile.
Măsurarea greutății corporale
Pentru stabilirea gradului obezității se utilizează diferite forme de calcul al greutății ideale. Cele mai
utilizate formule sunt:
formula Broca: G = T – 100
(unde G = greutatea în kg si T = talia în cm = cea mai simpla formula, nu este foarte exacta)
4
I = înălţimea în cm
V = vârsta în ani
Indicele masei corporale (IMC) sau „Body Mass Index” (BMI) – se calculeaza dupa formula:
(BMI) = G(kg) / I(m) x 2
Unde G = greutatea în kg si I = inaltimea în m
Definirea greutăţii in funcţie de IMC:
IMC INTERPRETARE
Clasificarea obezitatii:
dupa gradul de depasire a greutatii ideale:
Obezitate gr. I - depăşirea greutăţii ideale cu 10–20%
Obezitate gr. II - depăşirea greutăţii ideale cu 20–30%
Obezitate gr. III - depăşirea greutăţii ideale cu peste 30%
Dupa modul de depunere a ţesutului adipos:
uniformă (obezitate comună)
localizată în anumite regiuni ale corpului:
In partea inferioara a corpului:şolduri, coapse, genunchi,
gambe, flancuri abdominale = obezitate de tip ginoid (întâlnită
la femei)
In partea superioara a corpului: regiunea cefei, gât, umeri,
abdomen = obezitate de tip android (întâlnită la bărbaţi)
Recomandari:
A) Regim alimentar:
hipocaloric, cu 1000 cal/zi, pentru pacientul cu activitate obişnuită (100 g glucide pe zi,
35 g lipide pe zi, 75 g proteine pe zi), hiposodat şi normohidric (1,5 l/zi)
hipocaloric cu 800-400 cal/zi, pentru pacientul în repaus
se reduc din alimentaţie produsele rafinate (ciocolată, cacao, frişcă, unt, carne grasă,
conserve, brânzeturi grase)
fără restricţie - se administrează legumele şi fructele proaspete, carnea slabă, laptele
degresat, ouăle fierte tari, lichidele neîndulcite
postul absolut este recomandat numai în condiţii de spital.
B) Program de activitate fizică:
exerciţii fizice moderate
mers pe jos 60-90 minute/zi
practicarea unor sporturi (înot, tenis, ciclism)
evitarea eforturilor fizice mari, sporadice, care cresc apetitul
5
C) Tratament
- medicamentos - medicamente cu acţiune anorexigenă şi de stimulare a
catabolismului şi diurezei (silutin, gastrofibran, diuretice)
- chirurgical - recomandat in caza de obezitate excesivă şi din raţiuni estetice
(by-pass jejuno-ileal, cu realizarea unui sindrom de malabsorbţie secundar)
Rolul asistentei in spital:
măsoară zilnic greutatea corporală si o notează în foaia de temperatură;
susţine şi încurajează pacientul cu probleme psihologice (pierderea imaginii şi stimei
de sine);
educă pacientul pentru a-l conştientiza că prin respectarea alimentaţiei şi a
programului de activitate zilnică poate înlătura surplusul de greutate şi preveni
complicaţiile;
pregăteşte pentru intervenţie chirurgicală pacientul cu astfel de recomandare.
6
să se prevină apariţia complicaţiilor infecţioase sau de altă natură
Recomandari:
A) Realimentarea progresivă, pe cale orală sau prin/şi alimentare parenterală:
valoarea calorică a alimentelor, în primele zile, este de 1000 - 1500 cal./zi, crescând
progresiv cu 50 cal./zi
factorii nutritivi - aport de alimente bogate în proteine, cu conţinut redus de lipide şi
dulciuri concentrate
numărul de mese este de 5-6/zi, la început, cu alimente de consistenţă lichidă, apoi, cu
consistenţă normala
pe cale parenterală, se administrează perfuzii cu soluţii hipertone de glucoză 1000 ml/zi
şi preparate proteice; în aceste soluţii, se administrează vitamine din grupul B şi
vitamina C
B) Tratament
pentru stimularea apetitului, se administrează, la indicaţia medicului, doze mici, pe cale
subcutanată, de insulină înaintea meselor (4 u x 3)/zi
medicamente anabolizante (Steranabol - i.m., Decanofort - i.m.)
Rolul asistentei:
măsoară zilnic greutatea corporală şi apreciază evoluţia în funcţie de curba ponderală
învaţă, in ambulator, pacientul şi familia acestuia cum să pregătească alimentele şi modul în
care să se facă alimentarea
administrează tratamentul prescris
educă pacientul să se prezinte la controale periodice, clinice şi de laborator
7
- scădere ponderală, ca urmare a catabolismului și pierderilor de material energetic (glucoză)
- astenie fizică și intelectuală
- crampe musculare
- halena acetonică
- prurit genital și infecții uro-genitale fără răspuns la tratamentele obișnuite
- manifestările unor complicații (plăgi nevindecabile, furunculoză).
8
- acidoză lactică
insulinoterapia - este o modalitate de tratament și pt. o parte din cei cu DZ tip 2
care au ajuns la epuizarea rezervelor proprii de insulină.
ADMINISTRAREA INSULINEI
DEFINIȚIE
- Insulina este medicamentatul care asigură supraviețuirea pacienților cu diabet zaharat tip 1 şi
controlul glicemiilor pentru un număr semnificativ (în creştere) dintre pacienții cu diabet zaharat 2 şi
gravide cu diabet gestațional.
OBIECTIVE
- Promovarea şi menținerea stării de bine, clinic şi psihologic al pacienților
- Evitarea hipoglicemiilor severe, a hiperglicemiei simptomatice şi a cetoacidozei.
INDICAȚII
- Diabet zaharat tip 1 (indicație absolută)
- Diabet zaharat tip 2:
• Atunci când cu dozele maxime tolerate ale preparatelor hipoglicemiante orale combinate
cu dieta nu se ating obiectivele terapeutice
• Episoade de stres metabolic acut (infarct miocardic, AVC, infecții moderate sau severe)
• Pre- şi intra- şi postoperator când se suspendă medicația orală
• În cazul contraindicațiilor preparatelor orale (insuficiența hepatică şi renala)
• Reacții adverse ale unor preparate orale
- Diabetul zaharat gestațional care nu se rezolvă prin dietă
- Urgențe hiperglicemice (cetoacidoză, hiperglicemie osmolară).
TIPURI DE INSULINĂ
- Insuline rapide: Actrapid, Humalog, cu acțiune scurtă sunt singurele care se folosesc în situații de
urgență metabolică pentru că se pot administra intravenos, acționând în mai puțin de 10 min.
- Insuline intermediare (cu acțiune prelungită): Monotard, Insulatard, Humulin basal, Insuman basal
- Insuline lente: Ultratard, Humulin lente, Huminsulin Long.
- Insuline premixate (cu acțiune rapidă şi intermediară): Mixtard, Humulin.
PĂSTRAREA INSULINEI
- Se păstrează de regulă la frigider între 2 - 8°, nu în congelator sau aproape de acesta.
- În vederea administrării flaconul se scoate din frigider cu 60 min înainte. Nu se încălzeşte înainte
de administrare.
- Flaconul integru şi/sau cel din care se face administrarea se poate păstra sub 30° la întuneric,
nu mai mult de 28 de zile. Dacă timpul este depăşit se pierde valabilitatea.
STABILIREA DOZEI ŞI TIPULUI DE INSULINĂ
- Se face de către medic, individualizat
- Medicul instruieşte pacientul cum să-şi ajusteze dozele în funcție de conținutul de hidrocarbonați din
dietă
- Tipul de insulină este ales în funcție de toleranța pacientului
- Administrarea insulinei se face conform unei scheme stabilite de medic
PRECAUȚII GENERALE
- Se verifică aspectul pentru a observa dacă nu au apărut modificări: insulinele rapide au aspect
limpede, clar, insulinele intermediare sau lente au aspect lactescent, turbid, fără flocoane. Prezența
flocoanelor presupune schimbarea flaconului.
9
- Insulinele intermediare sau lente se omogenizează prin culcarea flaconului în poziție orizontală şi
rulare blând între palme de 30-40 de ori. Agitația în poziție verticală produce bule şi imperfecțiuni la
dozare. Dacă nu se omogenizează , nu se administrează .
- Nu se amestecă insuline cu concentrații diferite şi nici tipuri diferite de insulină. Dacă este necesar se
folosesc seringi separate.
PRECAUȚII SPECIALE
- Insulinele rapide sunt singurele insuline care se folosesc în situații de urgență metabolică, în stări
febrile, boli infecțioase, traumatisme, intervenții chirurgicale.
- Insulinele rapide sunt singurele care se pot administra pe cale i.v. intrând în acțiune în mai puțin de 10
minute. Deasemenea se pot administra pe cale S.C. şi I.M.
- Alegerea locului în funcție de tipul de insulina:
• Pentru insulinele rapide - abdominal - cu excepția a 5 cm în jurul ombilicului, zonă în care absorbția e
cea mai rapidă
• Insuline intermediare: coapsă , fesă
• Pentru pacienții slabi, normoponderali, copii, injectarea se face în zona deltoidiană şi coapsă , într-un
unghi de 45°
• În regiunea abdominală sau fesieră injectarea se face începând sub un unghi de 90°
- Exercițiul fizic creşte rata absorbției prin creşterea fluxului sanguin
- De asemenea expunerea la căldură (baie, masarea zonelor, plajă) favorizează absorbția mai rapidă şi
glucidele se administrează cu câteva minute mai devreme
- Expunerea la frig încetineşte absorbția, alimentele fiind administrate cu câteva minute mai târziu.
- Rotația locului de injecție (în aceeaşi arie ținând seama de timpul de absorbție al insulinei) este
important pentru prevenirea complicațiilor (lipohipertrofia - depunere excesivă de grăsime sau
lipoatrofia - topirea țesutului grăsos subcutanat).
- Dacă sângerează sau iese lichid se aplică un tampon pentru 5-8 secunde fără să se maseze pentru a
nu grăbi absorbția insulinei
- Reducerea durerii este posibilă dacă:
• Soluția se injectează la temperatura camerei
• Aerul se elimină corect
• Zona se spală sau se dă cu alcool şi se aşteaptă evaporarea
• Zona trebuie să fie relaxată
• Pătrunderea în piele se face rapid
• Nu se schimbă direcția acului
• Se folosesc ace adecvate (6, 8,12,16 mm) în funcție de regiune
SUPRAVEGHEREA PACIENTULUI
Pot aparea complicații:
o Hipoglicemia - pacientul trebuie să aibă asupra lui 15 gr hidrocarbonați (3 bucăți de
zahăr)
o Edemul insulinic - apare la pacienții nou descoperiți din cauza retenției hidrosaline la
începutul inițierii tratamentului cu insulină
o Lipodistrofia hipertrofică - creşterea în volum a țesutului adipos nevascularizat ceea ce
încetineşte mult absorbția insulinei
o Lipodistrofia atrofică - diminuarea țesutului adipos subcutanat la locul administrării
insulinei, mai frecvent la femeile tinere
o Alergia locală - edem, noduli, eritem pruriginos sau dureros
o Alergia generalizată - de la urticarie până la şocul anafilactic
Cu excepția hipoglicemiei pe care o sesizează bolnavul, celelalte vor fi interpretate şi evaluate
de medicul specialist.
10
COMPLICATII ACUTE ALE DZ
B) Coma hipoglicemică
Tablou clinic
Uneori este precedată de foame imperioasă, senzaţie de oboseală, tahicardie, anxietate,
transpiraţii, agitaţie psiho-motorie (logoree, delir, fasciculaţii musculare),
De cele mai multe ori se instalează brusc
Are tablou caracteristic de comă "umedă" şi hipertonă:
- transpiraţii profuze,
- agitaţie psihică,
- contracturi musculare,
- convulsii,
- hiperflexia osteo-tendinoasă,
11
- hipertonia globilor oculari,
- semnul Babinski bilateral.
Atitudine de urgenta
Coma hipoglicemică (la un bolnav diabetic) trebuie diferenţiată de coma diabetică (vezi
anterior), de care se deosebeşte prin: absenţa respiraţiei de tip Kussmaul şi a halenei
acetonice, a fenomenelor de deshidratare (pielea este uscată în coma diabetică şi umedă în
cea hipoglicemică) şi absenţa tulburărilor neurologice.
Când diferenţierea este greu de făcut, se administrează 20-30 ml glucoză hipertonică (20 -
40%) care este urmată de o ameliorare rapidă în cazul unei come hipoglicemice şi de nici un
efect in cazul comei diabetice.
Transportare la spital.
A) NEUROPATIA DIABETICA
Apare cel mai precoce, la aproximativ 5 ani de evoluţie. Clinic se manifestă prin: dificultăți la
mers, scaderea forţei musculare, hipotrofie sau atonie musculară, diminuarea sau abolirea
reflexelor osteotendinoase, dureri de diferite intensități la nivelul membrelor, parestezii (furnicături,
amorţeli), diminuarea sau abolirea sensibilităţilor termice, tactile, dureroase, vibratorii.
O complicaţie a neuropatiei diabetice este gangrena neuropată (debutează ca o flictenă -
bășică cu conținut clar la nivelul unui mic traumatism - rosătura de pantof, cui etc., care se poate
infecta).
12
Datorita acestor complicaţii este necasară o atentă ingrijire a picioarelor. Unghiile de la
picioare nu se vor tăia cu foarfecele ci se vor pili cu pile nemetalice (pe suport de carton). Nu se va
umbla desculţ; se vor folosi șosete de lână, se va spăla zilnic cu săpun și se va şterge prin
tamponare (nu frecare) cu un prosop moale, mai ales între degete, baie călduță la picioare timp de
5 minute, încălțămintea lejeră (nici prea strânsă, nici prea largă, fără cuie, fără tocuri mari).
Tratamentul neuropatiei consta in:
Neuromion in cure 6 luni;
Vitamine B1, B6, B12 - cure de 10 zile pe luna.
Milgama
B) MACROANGIOPATIA DIABETICA (afectarea vaselor sanguine mari)
Apare dupa 10 ani de DZ. Factorii de risc sunt: fumatul, stresul și sedentarismul.
Consecinţele: ateroscleroza cerebrala cu AVC (accident vascular cerebral - 80% de natură
trombotică), cardiopatie ischemică cronică, infarct miocardic acut nedureros, sindroame de ischemie
periferică (obstrucția arterelor periferice, în special a membrelor inferioare).
C) MICROANGIOPATIA DIABETICA (afectarea vaselor sanguine de calibru mic)
Determină afectare retiniană (retinopatia diabetică cu slabirea/pierderea vederii) și renala
(nefropatia diabetică cu insuficiență renală cronică și necesitatea dializei).
D) GANGRENA DIABETICA
Este consecinţa asocierii mai multor factori: neuropatia diabetică, microangiopatia diabetică,
factori infecțioși. Este o complicaţie a complicaţiilor din DZ.
Prevenirea gangrenei se face:
- respectând tratamentul corect al DZ (impiedică apariţia neuropatiei și microangiopatiei),
- respectând regulile de igienă corespunzătoare (previne infecţia).
Măsuri de
- readaptarea individului, reinserarea sa socială în cazul apariţiei unor complicaţii
profilaxie
invalidante (nevrite, retinopatie diabetică)
terţiară
13
Măsuri de
- în stadiile finale ale bolii, asigurarea unei morţi demne, liniştite
gradul IV
14
glucozei..Dupa o crestere imediata de pana la 300-400mg/dl a nivelului glicemiei ( insotita de glicozurie) nivelul glicemiei va
reveni la normal in timp de 1 ora, 1 ora si un sfert. Daca de la 2-3 ore de la administrarea de glucoza, nivelul acesteia nu a
revenit la normal, se confirma suspiciunea de diabe
Rezerva alcalină
- se recoltează sânge venos pe heparină, sau cu sistem vacutainer; normal 27mEq/l scade în diabetul decompensat
Examene de laborator ale urinei
Glicozuria
-se recoltează urina din 24 ore într-un borcan curat, gradat.Din întreaga cantitate se trimite la laborator 150-200ml
urină.Pe eticheta ce însoțește produsul se specifică cantitatea de urină /24 ore.Normal glicozuria este absentă.
Dozarea corpilor cetonici
- se recoltează urina /24 ore, se trimit la laborator 150ml de urină.Prezența corpilor cetonici în urină se întâlnește în
coma diabetică și la pacienții cu vărsături prelungite.
Toleranța la glucide
Scop: stabilirea dozei de insulină ce urmează a se administra
se administrează pacientului timp de 3 zile, în alimentaţie o cantitate fixă de glucide (ex. 200 g)
zilnic se recoltează urina din-24 de ore (pentru glicozurie) şi sânge (pentru dozarea glucozei)
se face media glicozuriei pe cele 3 zile şi se scade din cantitatea de glucide administrate în 24 de ore
Exemplu: media glicozuriei este 80 g/24 ore. Aceasta se scade din 200 g de glucide administrate zilnic, ceea ce
înseamnă că 120 g de glucide sunt tolerate, iar 80 g netolerate. Pentru acestea din urmă se administrează insulină (o
unitate pentru 2 g de glucoză în urină)
dacă pecientul nu prezintă glicozurie sau 10 g/24 ore, se consideră o bună toleranţă la glucide.
Examenul fundului de ochi Oftalmoscopia (F.O)
- pune în evidență o sază pupilară( semn de HTA intracraniană și atrofie optică)
Tehnica:
- Examinarea se face într-o cameră obscură cu ajutorul oftalmoscopului, care mărește elementele de 15-20 ori.
Prin oftalmoscopie directă se examinează:corpul vitros, retina, pupila nervului optic( sau pata oarbă), macula( pata
galbenă),vasele retiniene.
Pregătirea pacientului
- este necesr ca puppila să fie dilatată, în acest scop asistenta medicală va instila 1-2 picături de hamatropină 1% sau
mydrium în sacul conjunctival, cu 30 min înainte de examinare.
Atenție! administrarea de hematropină și mai ales de atropină este contraindicată în glaucom.
Imediat după efectuarea fundului de ochi (F.O) se poate măsura tensiunea tensiunea în artera centrală a retinei (TACR);
pregătirea este comună pt. ambele examinări.
Valoarea normală a TACR=35mmHg+-10.
Examenul F.O. și T.A.C.R.se indică în tumorile cerebrale, bolile neurologice, pulmonare, renale , DZ,etc.
4. HIPOGLICEMIA
Definitie: ansamblu de manifestari clinice legate de o scadere a glicemiei sub limita inferioara normala
(<2,77 mmol/l sau 50 mg/l).
Clinic:
1.semne indirecte (martori ai reactiei catecolinergice):
-transpiratii profuze reci
-paloare
-palpitatii
-tulburari de ritm
-uneori angina
2.semne digestive:
-foame imperioasa
-greturi, vomismente sau diaree.
3.semne neuropsihice (in raport cu deficitul cerebral de glucoza, singurul aliment al celulelor
cerebrale):
-astenie
-scaderea concentrarii intelectuale
-cefalee
-crampe
15
-scaderea acuitatii vizuale
-confuzie /dezorientare/amnezie
-agitatie psihomotorie
-acte delictuale.
4.coma hipoglicemica - este accidentul cel mai clasic si cel mai grav. Apare fara prodrom, in mod
brutal si fara semne de localizare Se caracterizeaza prin:
-reflexe osteotendinoase vii,
-hipertonie,
-paloare,
-tahicardie.
Biologic:
1. examene complementare - au doua scopuri:
-confirmarea hipoglicemiei.
-cautarea unei eventuale cauze de hipoglicemie cu ajutorul anamnezei si antecedentelor.
2. confirmarea hipoglicemiei:
-de urgenta :se va utiliza o bandeleta reactiva ce permite masurarea glicemiei din deget si se va
preleva sange pentru determinarea glicemiei;
-in mod secundar se va confirma hipoglicemia prin:
- masurarea glicemiei mai multe dimineti la rand;
- proba de hiperglicemie provocata orala, chiar o proba de hipoglicemie provocata
(sub stricta supraveghere medicala). Se va vorbi de hipoglicemie plecand de la o
valoare <2,8 mmol/l, pentru glicemia matinala si <2,5 mmol/l, dupa o proba
de hiperglicemie provocata.
3. cautarea unei cauze endogene a hipoglicemiei:
-nesistematica si realizata in plan secundar, este orientata de anamneza;
-se bazeaza pe dozarea: insulinemiei (prin metoda radioimunologica), peptidului C plasmatic si
fractiei pro-insulinice. Aceste dozari se efectueaza in conditii bazale si in cursul unei probe pe
nemancate si au ca ca scop principal eliminarea unui insulinom.
5. DISLIPIDEMIILE
Definitie
Dereglare a metabolismului lipidelor cu cresterea diferitelor fractiuni lipidice.
Principalele tulburari lipidice sunt:
- Cresterea trigliceridelor (TGL) plasmatice
- Scaderea HDL colesterolului
- Cresterea acizilor grasi liberi (AGL) plasmatici
- Cresterea LDL colesterolului
Mecanism
- productie hepatica de crescuta de lipide
- scaderea inlaturarii lipidelor din circulatie (secundara scaderii activitatii Lplipazei)
- hiperlipemia postprandiala
Management clinic
Optimizarea stilului de viata
- dieta hipolipidica + recomandari speciale de gastrotehnie
- exercitiul fizic (scade Tgl, creste HDL col)
Medicatie
o Rezine (Colestiramina)
- blocheaza circuitul enterohepatic al acizilor biliari
16
- activeaza transformarea colesterolului in acizi biliari
- stimuleaza captarea LDL pe calea receptorilor LDL
o Statine (Atorvastatin, Simvastatin, Rosuvastatin)
- Inhiba HMG-CoA reductaza, deci sinteza colesterolului
- Creste sinteza receptorilor LDL, deci catabolizarea acestuia
- Unele statine scad productia de LDL mici si dense
o Fibratii (Fenofibrat)
- Activeaza LPL
- Inhiba HMG CoA reductaza
- Stimuleaza catabolismul LDL si VLDL
- Inhiba lipoliza TG din adipocite
- Scade concentratia de LDL mici si dense
- Cresc HDL
- Reduce hiperlipemia postprandiala
o Acidul nicotinic (Acipimox)
- Inhiba eliberarea AG din adipocite
- Scade sinteza si secretia de VLDL
Colesterol Trigliceride
Hipercolesterolemii
Hipertrigliceridemii
Hiperlipidemii mixte
17
Clasificarea Frederickson a dislipidemiilor
I Chilomicroni Hipertrigliceridemie
IV VLDL Hipertrigliceridemie
V VLDL+Chilomicroni Hipertrigliceridemie
6. HIPERURICEMIA SI GUTA
Definitie: Guta este boala metabolică caracterizată, biologic, prin hiperuricemie, depuneri urice
în articulaţii (acute sau cronice) şi leziuni viscerale (renale).
Cauzele bolii:
- scăderea eliminării renale de acid uric,
- hiperproductie de acid uric,
- supraalimentaţie - în special, proteică.
Manifestari in cadrul hiperuricemiei:
HIPERURICEMIA = cresterea asimptomatica a concentratiilor de urati in sange >6 mg/dl
(Femei), > 7 mg/dl (Barbati)
ARTRITA ACUTA URICA = accesul gutos = episod unic (foarte rar) sau recurent de mono
sau oligoartrita cu durere intensa, roseata, tumefiere, datorat depunerilor intraarticulare de
cristale de urat de sodiu monohidrat;
- Localizare – de regula la prima articulatie metatarsofalangiana, haluce, tarsometatarsian,
glezna, calcai, genunchi, incheietura miinii, degetele mainii, coate;
- Circumstanţe de apariţie:
- persoane cu alimentaţie bogată în proteine (carne, viscere);
- durere apărută noaptea, brusc, violent, insuportabil; este monoarticulară (de obicei, la
nivelul halucelui);
- zona articulară cu coloraţie rosie-violacee, tumefiata, căldură locală, hiperestezie
cutanata, febră, frison, tahicardie, uneori, vărsături;
- problemele dispar ziua; durerile revin noaptea, prinzând şi alte articulaţii.
ARTRITA GUTOASA CRONICA SI TOFII GUTOSI = Guta cronica Tofacee
o Deformari articulare cronice (uneori severe) datorate depunerilor intra si periarticulare
de urati; situate la nivelul pavilionului urechii, tendoanelor, burselor, a altor puncte de
presiune.
18
o Accesele dureroase se repetă la intervale variabile - apar tofi gutoşi la mai multe
articulaţii şi în piele (la pavilionul urechii, coate, degete) - constantele de laborator
(uree, acid uric, creatinină) sunt modificate între accesele gutoase.
o Sunt prezente anchiloze articulare.
NEFROPATIA URICA – nefropatie interstitiala lent evolutiva/ IRA obstructiva
LITIAZA RENALA URICA
Management clinic
Obiective:
- pacientul să prezinte un echilibru al metabolismului proteinelor
- pacientul să cunoască şi să respecte alimentaţia prescrisă pentru a preveni accesele
gutoase
- să se prevină complicaţiile bolii.
1. Dieta
o Regim alimentar hipoproteic - se exclud din alimentatie: viscere, mezeluri,
conserve de carne, carnea de vita, alcoolul;
o Legume fructe in alternanta cu produse lactate pentru mentinerea unui pH
alcalin al urinii;
o Consum de lichide 2l/zi,
o Se recomanda evitarea fumatului.
2. Tratamentul atacului acut:
o repausul la pat pe toată perioada dureroasă
o aplică comprese locale, alcoolizate reci, imobilizează articulaţia
o asigură alimentaţia lacto-făinos-vegetariană, hipocalorică, cu
un aport mai mare de lichide
Colchicina – 1 mg, po la 2 ore pana cand:
- se produce remisia
- apar efecte secundare (digestive)
- Doza max = 6 mg/zi
AINS (antiinflamatoare nesteroidiene) - Indometacin, Ibuprofen, etc
Glucocorticoizi - la nevoie.
3. Prevenirea formarii depozitelor tisulare de urati si diminuarea sau disparitia
celor constituite administrarea de hipouricemiante – obiectiv = ac uric < 7 mg/dl:
- Probenecid – creste excretia urinara de acid uric si urati
- Allopurinol – scade sinteza de acid uric.
7. SINDROMUL X METABOLIC
Alte denumiri sub care este cunoscut: Sdr. de insulinorezistenta = sindrom X = sdr. dismetabolic =
sdr. plurimetabolic = sdr. metabolic cardiovascular = sdr. Insulinorezistenta-dislipidemie = sdr. X plus,
cvartetul ucigas = sdr. metabolic aterogen = sdr. de aglomerare a factorilor de risc cardio- vascular.
19
SEMNIFICATIA COMPONENTELOR SINDROMULUI METABOLIC
cauza primara comuna
rezistenta periferica crescuta la actiunea insulinei
veriga etiopatogenica
hiperinsulinismul
tulburarile induse de hiperinsulinism
obezitatea abdominala (androida)
toleranta alterata la glucoza / DZ tip 2
dislipidemie
hiperuricemie
HTA
consecinta patologica
disfunctie endoteliala
tulburari hemoreologice si de fibrinoliza
modificari patologice vasculare (coronariene, cerebrale si periferice)
Sindromul metabolic este recunoscut în prezent ca o entitate clinică ce generează un
risc cardiovascular important prin factorii de risc cumulaţi.
Factori genetici:
Gena receptorilor insulinei
Glicogen sintetaza
Transportul de glucoză GLUT – 4
Hexokinaza II
Mecanism postreceptor insulinic în muşchi scheletici
Factori externi (de mediu) nemodificabili:
Istorie familială
Subnutriţia în perioada fetală, greutatea mică la naştere
Înaintarea în vârstă
Sex
Factori de mediu modificabili:
stilul de viaţă nesănătos: alimentaţie hipercalorică, hiperlipipidă,
sedentarismul, consumul de alcool, fumatul, neadaptarea la stres
medicaţie
pancreatopatii, infecţii cronice, patologie hormonală (ovar polichistic)
Mecanisme etiopatogenetice
Se discută 3 categorii de mecanisme care stau la baza generării sindromului metabolic:
1. obezitatea şi disfuncţionalitatea ţesutului adipos
2. insulinorezistenţa
3. alţi factori
1. Obezitatea şi disfuncţionalitatea ţesutului adipos/distribuţia anormală a ţesutului adipos
Obezitatea abdominală este puternic corelată cu alţi factori de risc pentru sindromul metabolic:
hipertensiune arterială, hipercolesterolemie, hipo-HDL-colesterolemie, hiperglicemie.Ţesutul adipos în
exces eliberează o serie de substanţe care exacerbează factorii de risc: acizii graşi neesterificaţi,
citokine (THF), rezistină, adiponectină, leptină, PAI-1, proteina C reactivă, etc. Asocierea şi
intercondiţionarea etipopatogenetică a insulinorezistenţei cu obezitatea abdominală, fac din
circumferinţa abdominală (talia) un marker clinic al insulinorezistenţei.
Stilul de viaţă nesănătos este recunoscut ca factor de risc important pentru obezitate cât şi pentru
sindromul metabolic. Componentele stilului de viaţă nesănătos implicate sunt:
Alimentaţia dezechilibrată
– hipercalorică, bogată în lipide saturate şi colesterol, cu conţinut redus de
antioxidanţi, fibre alimentare, micrountrienţi;
20
- cosumul crescut de dulciuri rafinate este asociat pozitiv cu insulşinirezistenţa şi
sindromul metabolic, comparativ cu alimentele cu index glicemic scăzut, cerealele, făina
integrală, fibrele alimenatre.
Sedentarismul
Alcoolul
Fumatul, ce favorizează hipelipidemia postprandială, distribuţia abdominală a ţesutului
adipos şi accentuează tendinţa la tromboze
Stresul (inadaptarea la stres): prin activarea axului hipotalamo-hipofizar-adrenal, cu
creşterea hormonilor tropi suprarenali şi a secreţeie de cortizol dar şi prin inducerea
unor tulburări de comportament alimentar, cu efect ulterior de creştere în greutate.
2. Insulinorezistenţa
- este considerată de mulţi specialişti ca fiind fenomenul care stă la baza sindromului metabolic şi a
altor factori metabolici de risc.
- este condiţia în care cantităţi mai mari de insulină decât normal sunt necesare pentru a obţine un
răspuns biologic normal, lucru ce se întâmplă ca urmare a alterării răspunsului la efectele fizioloice
ale insulinei, precum şi funcţia endotelială vasculară.
- acţioneză atât independent cât şi prin intermediul obezităţii, cu care este foarte strâns legată.
3. Alţi factori implicaţi:
Factori independenţi (hepatici, vasculari şi imunologici) care mediază interacţiunea
componentelor specifice sindromului metabolic, în condiţiile în care, fiecare
componentă a acestuia se află sub influenţa factorilor genetici şi dobândiţi
Vârsta înaintată
Statusul proinflamator, implicat direct în producerea insulinorezistenţei şi aterogenezei
Factori endocrini implicaţi în anomalii de distribuţie a ţesutului adipos
Hipertensiunea arterială, componentă a sindromului metabolic, este considerată ca
factor de risc metabolic, puternic asociată cu obezitatea şi insulinorezistenţa.
Diagnostic
Teoretic, următorii parametrii sunt utili în identificarea riscului pentru sindromul metabolic: nivelul Apo B
lipoproteinei, al insulinemiei bazale, al trigliceridelor, al HDL-colesterolului şi circumferinţa taliei.
În practică, depistarea sindromului metabolic porneşte de la evidenţierea obezităţii abdominale, urmată
de diagnosticarea celorlalte componente (hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, displipidemiile,
bolile cardiovasculare, hiperuricemia) şi evaluarea globală a riscului cardiovascular.
Markerul clinic cu aplicabilitate practică deosebită este talia peste 88 cm la femei şi
peste 102 cm la bărbaţi, independent de valorile indicelui de masă corporală (IMC). Aceste valori
relevă obezitatea abdominală.
Există o categorie de persoane, considerate la risc crescut de a prezenta sindromul metabolic, în
cazul cărora se impune o depistare activă şi continuă. Este vorba despre:
Persoanele cu boli cardiovasculare sau cerebrovasculare aterosclerotice deja prezente
Persoanele la care se depistează alţi factori de risc cardiovascular: diabet zaharat,
scăderea toleranţei la glucoză sau glicemia bazală modificată, obezitate, hipertensiune
arterială, stil de viaţă negativ
Rudele celor cu patologie metabolică sau cardiovasculară diagnosticată.
Se descriu următoarele componente ale sindromului metabolic:
o Obezitatea abdominală
o Insulinorezistenţa (IR) – hiperinsulinism
o Scăderea toleranţei la glucoză sau diabet zaharat tip 2
o Hipertrigliceridemie
o Scăderea col – HDL
o Hipertensiunea arterială
o Hiperuricemia
21
o Scăderea activităţii fibrinolitice şi stare postrombotică prin creşterea nivelului
plasmatic al inhibitorului activatorului plasmogenului (PAI – 1, fibrinogen)
o Stare proinflamatorie (creşterea Proteinei C reactive)
o Creşterea concentraţiei LDL mici şi dense
o Endoteliopatie
o Microalbuminurie
o Hiperleptinemie
o Ficat gras non-alcoolic (hepatosteatoză)
Criterii de diagnostic:
a) Criteriile IDF pentru diagnosticul SINDROMULUI METABOLIC - prezenti 2 din factori:
• Glicemie ≥ 100 mg/dl
• Trigliceride ≥ 150 mg/dl
• TA ≥ 130/80 mmHg
• HDL colesterol < 40 (B), < 50 (F)
b) Conform ghidului ATP III (Adult Tratment Panel III) elaborat în anul 2002, de National
Cholesterol Program (NCEP) identificarea sindromului metabolic presupune prezenţa a cel
puţin trei din următorii cinci factori de risc:
1. obezitate abdominală (talia > 102 la barbati si > 88 cm la femei)
2. nivel seric al trigliceridelor ≥ 150 mg/dl
3. HDL-colesterol < 40 mg/dl la bărbaţi şi < 50 mg/dl la femei
4. tensiunea arterială ≥ 130-85 mm Hg
5. glicemie bazală ≥ 110 mg/dl.
Criteriile ATP III pentru diagnosticul sindromului metabolic reprezintă o metodă practică de
identificare a persoanelor cu risc crescut pentru boala cardiovasculară.
c) Conform criteriilor Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii, pentru definirea sindromului metabolic
sunt consideraţi următorii factori de risc:
hipertensiunea arterială, definită la valori > 160-90 mmHg
dislipidemia, definită prin valori ale trigliceridelor ≥ 150 mg-dl (1,7 mmol/l) şi/sau valori
ale HDL-colesterolului < 35 mg-dl-dl (0.9 mmol/l) la bărbaţi şi < 38 mg-dl (1 mmol/l) la
femei
obezitatea, definită prin indicele de masă corporală (IMC) > 30 kg/m², şi/sau distribuţie
abdominală a adipozităţii, definită prin raportul talie/şold > 0.9 la barbaţi şi > 0,85 la
femei
prezenţa microalbulinemiei (rata de excreţie a aluminei ≥ 20 µg/min).
Tratament
Managementul clinic al sindromului metabolic se bazează pe căteva principii de care trebuie să ţinem cont atunci când
abordăm o persoană cu această patologie, şi anume:
Persoanele cu sindrom metabolic trebuie considerate ca având risc multiplu. Managementul clinic este adesea
adresat fiecărui factor de risc cardiovascular component al sindromului, iar evaluarea se realizează în contextul
integrării globale.
Obiectivele terapeutice se vor stabili în mod specific şi realist pentru ficare componentă a sindromului şi vor fi
adaptate permanent în funcţie de parametrii clinici, paraclinici şi perosnali rezultaţi din evaluările periodice.
Metodele terapeutice se vor stabili individualizat, în funcţie de riscul global, particularităţile demografice, socio-
economice şi psihologice ale pacienţilor.
Fiecare componentă a sindromului metabolic va fi abordată într-un program complex, ce poate fi reunit sub
acronimul “TEME” (terapie, educatie, monitorizare, evaluare).
Îngrijirea se face în echipă. Elementul central al acestei echipe este reprezentate de persoana în cauză, ale cărei
acţiuni vor fi coordonate prin colaborare, de către diabetolog, nutriţionist, educator, psiholog, cardiolog, medic de
familie. Persoana şi familia ei vor fi incluse în toate etapele managementului clinic, respectiv stabilirea obeictivelor
terapeutice, metodologia aplicată, modalitatea de monitorizare şi evaluare.
Abordarea terapeutică vizează în primul rând obezitatea, fiind demonstrat că, prin scăderea în greutate, se poate
obţine o reducere importantă a riscului diabetogen şi cardiovascular.
22
Prima metodă terapeutică este cea de optimizare a stilului de viaţă. În anumite situaţii se va recurge şi la
medicaţie, ce va fi considerată separat pentru fiecare factor.
METODE - Pentru toate componentele sindromului vor fi aplicate concomitent elementele programului
“TEME”, care cuprinde:
I. Terapie propriu-zisă:
a) optimizarea stilului de viaţă
b) medicaţie specifică = medicatie pt obezitate, dislipidemie, hiperuricemie, HTA, etc.
c) terapie comportamentală = inducerea auto-controlului, auto-observării şi a
stimularilor pentru optimazarea stilului de viaţă.
II. Educaţie terapeutică specifică, într-un program structurat
III. Monitorizare periodică – pentru fiecare componenta a sindromului metabolic.
IV. Evaluare globală periodica – pentru ajustarea si adaptarea managementului clinic.
PROFILAXIA
Prevenirea sindromului metabolic reprezintă o acţiune complexă care vizează toate componentele sale
şi se bazează pe strategiile individuale şi populaţionale.
Ca orice acţiune profilactică, prevenirea sindromului metabolic presupune intervenţia precoce
asupra factorilor de risc.
Obiectivele ce trebuie vizate prin acestea acţiuni de prevenţie la nivel populaţional sunt:
informarea populaţiei asupra riscului generat de sindromul metabolic, asupra factorilor de risc ai
acestuia, asupra necesităţii intervenţiei, mai precis, promovarea conceptului de sănătate şi a
acţiunilor de menţinere a acesteia
promovarea sănătăţii printr-un stil de viaţă sănătos, ce presupune alimentaţie adaptată caloric
şi nutritiv, activitate fizică constantă, absenţa fumatului şi aconsumului excesiv de alcool,
coabitarea cu stresul
controlul ponderal, respectiv prevenirea obezităţii, reducerea excesului ponderal, menţinerea
unei greutăţi optime, asociaţă cu un grad redus de risc global şi cardiovascular.
MECANISME ATEROGENETICE IN SM
FACTORI DE MEDIU
FACTORI GENETICI
aport caloric( lipidic) ↑
adipozitate↑ ( mai ales abdominala) consum de alcool
insulinorezistenta stress
fumat
sedentarism
HIPERINSULINISM
toleranta ↓ la glucide
HDL↓, VLDL ↑
TGL ↑
LDL mici si dense ↑ HTA
modificari hemoreologice hiperuricemie
fibrinogen ↑
PAI-1 ↑
ATS
23
8. INTOLERANȚA LA GLUTEN
Definitie
Intoleranta la gluten sau boala celiaca mai este cunoscuta si sub denumirea de enteropatie
gluten sensibila, sprue celiac sau nontropical. Aceasta este o afectiune cronica a intestinului subtire
de natura autoimuna (propriul sistem imunitar provoaca afectiunea), ce apare la persoanele cu o
anumita predispozitie genetica, putandu-se manifesta la orice varsta. Evolutia bolii este caracterizata
prin perioade de exacerbare (agravare) si acalmie (ameliorare).
Etiopatogenie
Procesul patogen este cauzat de intoleranta la gluten (proteina prezenta in cereale precum
grau, orz, secara si uneori ovaz), fractiunea proteica toxica fiind mai ales gliadina.
Atunci cand o persoana cu intoleranta la gluten consuma produse ce il contin (alimente,
suplimente nutritive sau medicamente), sistemul imunitar al gazdei se autoactiveaza si sintetizeaza
anticorpi antigliadina pe care ii secreta la nivel intestinal (sistemul imunitar ataca prin anticorpi),
determinand aparitia unei reactii inflamatorii la nivelul mucoasei. Aceasta inseamna ca protuberantele
mici, de forma unor degete, numite vili, de la suprafata intestinului subtire, cu ajutorul carora substantele
nutritive din alimente sunt absorbite in organism, vor fi distruse. Vilii intestinali devin aplatizati si
inflamati, ceea ce duce la micsorarea suprafetei de absorbtie a intestinului subtire (maldigestie) si
afecteaza absorbtia normala a nutrientilor, in special a grasimilor, a vitaminelor liposolubile (A, D, E, K),
a calciului, a fierului si a folatilor, acest proces purtand numele de sindrom de malabsorbtie.
Nu se cunoaste cauza exacta care determina boala celiaca dar cercetarile medicale din ultimii
ani au identificat anumite gene care definesc o predispozitie crescuta pentru aceasta boala, a carei
incidenta este mai mare in Europa. Factorii de mediu si infectiile virale sau bacteriene pot declansa
diferite modificari la nivelul intestinului subtire, in cazul persoanelor predispuse genetic.
Persoanele cu boala celiaca prezinta deseori si alte afectiuni, precum:
dermatita herpetiforma (mai frecventa la adulti, dar poate aparea si la copii);
diabet tip I (diabetul insulino-dependent);
tiroidita autoimuna;
sindromul Down;
sindromul Sjogren;
deficit selectiv de anticorpi (deficit de imunoglobulina A).
Simptome
Simptomele caracteristice bolii celiace apar secundar leziunilor intestinale cauzate de ingestia
glutenului. Simptomele difera de la un caz la altul, de la simptome usoare care trec deseori
neobservate, la simptome si complicatii severe care au un impact negativ asupra vietii de zi cu zi.
La unele persoane, simptomele apar inca din copilarie, la altele apar la maturitate si au caracter
intermitent (apar si dispar la un anumit interval de timp). Cu toate ca simptomele bolii celiace sunt
aceleasi indiferent de varsta, ele sunt mai frecvente si mai intense la copii (debut precoce al bolii).
Aceste simptome constau in:
balonare abdominala, meteorism, disconfort abdominal − cauza a unei digestii defectuoase a
alimentelor la nivelul intestinului subtire si al colonului (intestinul gros);
dureri epigastrice (de stomac), de intensitate redusa;
scaun anormal, de obicei diareic, apos, deschis la culoare, spumos si urat mirositor; scaunul
contine o cantitate mare de lipide (grasimi) si are un aspect lucios, stralucitor, fiind de
asemenea foarte aderent;
scadere in greutate, in ciuda unui apetit normal − cu un grad de risc mai ales in randul copiilor,
care din cauza tulburarilor de digestie si absorbtie, nu asimileaza nutrientii, de aceea nu se
dezvolta corespunzator varstei (subnutriti);
24
fatigabilitate (stare de oboseala) si slabiciune ca rezultat al slabei absorbtii de nutrienti la nivelul
intestinului, precum si al deficitului de absorbtie a fierului si folatilor, care cauzeaza anemie (in
special in randul adultilor);
varsaturi care apar la un anumit interval de la ingestia glutenului, mai frecvent intalnite in randul
copiilor cu boala celiaca;
crampe musculare, dureri osoase ca urmare a deficitului de absorbtie a calciului, afte
ulceroase, eruptii dureroase pe piele, numite dermatite, cu aspect de herpes.
Complicatii
Boala celiaca poate conduce la:
probleme datorate slabei absorbtii intestinale a calciului alimentar cu aparitia rahitismului (la
copii), osteopeniei si osteoporozei (la adulti);
infertilitate feminina si amenoree (lipsa menstruatiilor);
pubertate intarziata;
infectii respiratorii recurente (frecvente);
tulburari de memorie si concentrare;
tulburari psihice, precum iritabilitatea la copii si depresia la adulti;
anemie feripriva (deficit de fier) sau anemie macrocitara (deficit de acid folic).
Toate aceste simptome nespecifice, care pot aparea si in alte afectiuni, intarzie deseori diagnosticul
bolii celiace.
Complicatii mai grave ale bolii celiace sunt:
Pierderea sarcinii si malformatii congenitale ale fatului, ca de pilda problemele canalului/tubului
neural (coloana vertebrala, cu maduva si invelusurile ei, craniu si creier), sunt unele dintre
riscurile care apar, in cazul in care mamele insarcinate nu au urmat un tratament corespunzator
pentru celiachie. Ele sunt cauzate in special de proasta asimilare a acidului folic si a altor
nutrienti.
Atacurile de apoplexie sau convulsiile apar ca urmare a proastei asimilari de nutrienti (acidul
folic). Se produc depuneri de calciu, numite calcifieri, in substanta cerebrala (creier), care in
timp creeaza zone de descarcari electrice anormale provocand atacuri de apoplexie, convulsii.
Cancerul de intestin subtire, cancerul cavitatii bucale sau al esofagului constituie maladii cu un
risc crescut de aparitie la cei afectati de boala celiaca.
Limfomul cu celule T (tumoarea maligna a tractului gastrointestinal) este o alta complicatie
severa datorata leziunilor intestinale.
Diagnosticarea bolii
Diagnosticul bolii celiace este deseori confundat cu cel al altor afectiuni, precum intoleranta
alimentara, sindromul decolon iritabil, boala Crohn, colita ulceroasa, diverticulita, infectiile intestinale din
cauza simptomelor asemanatoare. Deseori, diagnosticul bolii celiace este unul de excludere a celorlalte
afectiuni cu simptome similare, dar care nu raspund la tratament.
Istoricul medical, examenul clinic si testele de laborator stau la baza diagnosticului de boala
celiaca. Diagnosticul este confirmat de efectuarea unei biopsii a intestinului subtire, interventie realizata
in timpul endoscopiei digestive (explorarea video a tubului digestiv).
Teste de sange si imunologice
De curand, cercetatorii au descoperit la persoanele care sufera de celiachie prezenta in sange
a unui numar mai mare de anticorpi decat nivelul normal. Anticorpii sunt produsul sistemului imunitar, ca
raspuns la acele substante pe care organismul le percepe ca fiind nocive.
Pentru a putea diagnostica celiachia, se testeaza sangele pentru a doza anticorpii la gluten:
Ig A tTG: Imunoglobulina (Ig A) si anticorpii tisulari ai transglutaminazei (tTG);
Ig A EMA: Imunoglobulina A (Ig A) si anticorpii EMA;
Ig A AGA: Imunoglobulina A (Ig A) si anticorpii antigliadina (AGA);
Daca testele imunologice sunt pozitive, se realizeaza biopsia intestinala pentru confirmarea
diagnosticului.
25
EDUCAŢIA PENTRU SĂNĂTATE ŞI PREVENIREA BOLILOR DE NUTRIŢIE ŞI METABOLISM
Se adresează:
Măsuri de
- obezilor cu complicaţii cardiace, respiratorii, pentru a preveni agravarea acestor stări
profilaxie
- pacienţilor cu gută şi/sau complicaţii renale, pentru a preveni instalarea insuficienţei
terţiară
renale cronice
26
BIBLIOGRAFIE
1. Borundel, C - ”Manual de medicină internă pentru cadre medii” Editura Medicală București
1979;
2. Titircă, L - ”Breviar de explorări funcționale și de îngrijiri speciale acordate bolnavului - pentru
școlile sanitare, Editura Viața Medicală Românească, București, 1994;
3. Titircă, L - ”Tehnici de evaluare și îngrijiri acordate de asistenții medicali”, Editura Viața
Românească, București, 1997;
4. Titircă, L - ”Ghid de Nursing”, Editura Viața Medicală Românească, București, 2001;
5. Titircă, L - ” Urgențele medico - Chirurgicale”, Editura Medicală, București, 2003;
6. Titircă, L - ”Îngrijiri speciale acordate pacienților de către asistenții medicali”, Editura Viața
Medicală Românescă, București, 2006;
7. Udma, F - ” Proceduri de nursing”, Editura Ex Ponto, Constanța, 2007;
8. www.scribd.com;
9. http://ro.wikipedia.org;
10. www.scientia.ro;
11. www.ghidurimedicale.ro.
27