Fenomenele reglatoare

◼ Inima nu se supune sistemului nervos central

(SNC) care conţine encefalul şi măduva
spinării.
◼ sub influenţa sistemului nervos autonom
(SNA) sau neurovegetativ (SNV), implicat de
asemenea în controlul muşchilor netezi şi al
glandelor endocrine.

◼ SNV: 2 sisteme distincte din punct de vedere

anatomic, şi antagonsite: sistemul
parasimpatic şi sistemul simpatic.
Sistemul parasimpatic conţine celule
ganglionare situate în proximitatea
organelor ţintă şi eliberează acetilcolina
ca neurotransmiţător
Sistemul simpatic conţine în principal celule
ganglionare situate la distanţă de organele ţintă
şi care eliberează noradrenalina.
◼ Neurotransmitator: substanta chimica eliberata de un
neuron la nivelul sinapsei, care modifica intr-o maniera
specifica, activitatea unei alte celule.

➢ Ach: primul neurotransmitator descoperit, este eliberat

la nivelul sinapselor de catre neuronii SNP.
– Sinapsele care utilizeaza Ach ca neurotransmitator =
sinapse colinergice. Ach se fixeaza pe receptorii
prezenti la suprafata neuronului post-sinaptic. Acesti
receptori sunt de 2 tipuri: nicotinici si muscarinici

➢ Noradrenalina si adrenalina (norepinefina,

epinefrina): sunt sintetizate din Aa (TIROZINA).
– Noradrenalina se fixeaza pe receptorii prezenti la
suprafata neuronului post-sinaptic. Acesti receptori
sunt receptori adrenergici

◼ Receptorul = structura capabila de a transforma un stimul

fizic sau chimic in mesaj nervos
◼ Buton sinaptic: vezicule sinaptice de
dimensiuni mici, suspendate in citoplasma –
contin neurotransmitatorii
◼ Regiunea receptoare – mai multe tipuri de
receptori specifici. Fiecare tip de receptor
corespunde unui anumit tip de
Sinapsa
neurotransmitator. Acesti receptori sunt (chimica)
situati pe membrana unei dendrite/pe corpul
celular al neuronului postsinaptic;
◼ Intre cele 2 regiuni: fanta sinaptica, spatiu
umplut de lichid interstitial – impiedica
contactul intre cele 2 regiuni.

◼ Transmiterea influxului nervos

(unidirectionala): influx nervos → buton
sinaptic → veziculele elibereaza
neurotransmitatorii in fanta sinaptica →
acestia interactioneaza cu receptorii specifici
post-sinaptici → influx nervos (post-sinaptic).
La citeva secunde dupa ce-si exercita efectul,
neurotransmitatorii sunt degradati de enzime
in fanta sinaptica, recuperati in butonul
sinaptic, sau absorbiti in sange.
◼ Sistemul PSY - cardiomoderator:
Sistemul
▪ Scăderea FC (bradicardie
sinusală) parasimpatic
▪ Alungirea timpului de
conducere atrio-ventricular
▪ Diminuarea forţei
contracţiilor miocardului.
◼ Centrii cardio-reglatori PSY,
perechi şi simetrici: în bulb.
◼ Nervul lor motor este nervul vag (a
Xa pereche de n. cranieni). Acest
nerv posedă un contingent de fibre
destinat inimii. Nervul vag imprimă în
permanenţă o oarecare încetinire a
ritmului cardiac spontan – tonusul
vagal moderator.
◼ Mediatorul chimic este acetilcolina
care acţionează asupra ţesutului
nodal şi asupra miocardului de lucru.
◼ Receptorii colinergici sunt
receptorii muscarinici (inhibaţi de
atropină).
◼ Sistemul SY este cardioaccelerator:
▪ Accelerarea FC (tahicardie
sinusală); Sistemul simpatic
▪ Scăderea timpului de
conducere atrio-ventricular;
▪ Creşterea forţei de contracţie a
miocardului
◼ Centrii cardioacceleratori SY: în
coarnele anterioare ale măduvei
spinării, la nivelul coloanei cervicale
inferioare şi dorsale superioare.
◼ Nervii lor motori sunt nervi simpatici
care părăsesc măduva la nivelul
fiecărei vertebre şi formează plexul
simpatic până să se distribuie la nivelul
inimii şi să se ramifice în întreg ţesutul.
◼ Nervii simpatici impun în permanenţă o
anumită accelerare ritmului cardiac.
◼ Mediatorul chimic = noradrenalina,
eliberată la nivelul extremităţilor nervilor
simpatici cardiaci, şi care acţionează
atât asupra ţesutului nodal, cât şi
asupra miocardului de lucru.
 Receptorii
adrenergici
◼ β1 miocardici (efect:
creşeterea forţei de
contracţie ventriculară şi a
frecvenţei ventriculare)
◼ β2 ai vaselor coronariene,
cerebrale, hepatice şi ai
musculaturii striate
scheletale (efect
vasodilatator)
◼ α1 vasculari (efect
vasoconstrictor)
Sistemul circulator
◼ Aparatul circulator - asimilat cu un
circuit hidraulic: o pompă (inima) şi
un robinet (reprezentat de deschiderea
mai mult sau mai puţin importantă a Structura generala
anumitor vase, şi anume, capilarele).
◼ Pompa cardiacă - branşată de un sistem
închis de conducte complexe.
◼ Rolul conductelor este de a aduce
sângele în contact cu toate
ţesuturile organismului.
◼ Acest lucru este posibil datorită
existenţei unei suprafeţe mari de
schimb, constiuită dintr-un număr imens
de vase extrem de fine (asemănătoare
firelor de păr): capilarele.
◼ Pompa şi reţeaua de conducte sevesc
deci într-un singur scop: de a permite
trecerea sângelui prin intermediul
capilarelor, acestea fiind sediul
tuturor schimburilor de la nivelul
organsimului
 Structura
generala
◼ tunica
internă/intima: strat
celular unic =
endoteliu;
◼ tunica externă /
adventicea: fibre
conjunctivo-elastice
unde ajung
terminaţiile nervoase → contractilitatea şi elasticitatea.
ale fibrelor SNA;
Aceste două proprietăţi le permit
◼ tunica medie, cea mai
vaselor mari să-şi modifice calibrul
groasă/media: fibre
musculare netede sau tonusul → marea adaptabilitate a
circulare + fibre sistemului circulator la necesităţile
elastice organismului.
◼ Aorta şi arterele mari:
- asigură suportul faţă de forţa exercitată de
sângele ejectat sub presiune din inimă =
„rezervoare de înaltă presiune“

◼ Arterele mici şi arteriolele:

- cu musculatură netedă → ↑distribuţia sângelui
către organe, prin reglarea diametrului, ca
răspuns la stimularea simpatică şi la
mecanismele locale de control;
= ”vase de rezistenţă“:
conţin ≈ 20% din volumul sanguin
 TENSIUNEA ARTERIALĂ
Sângele este transportat de la inimă la ţesuturile organismului prin
artere, presiunea sângelui reprezentând forţa cu care împinge
sângele în pereţii arterelor.
La fiecare bătaie a inimii (60-70 bătăi/minut în repaus), se pompează sânge în
artere.

◼ DefiniţiaTA = presiunea exercitată de sânge împotriva

pereţilor vasculari, generată de pompa cardiacă.

◼ Componentele TA:
– presiunea sanguină (PS);
– tensiunea arterială (TA) = tensiunea dezvoltată în pereţii arteriali
împotriva PS;
– PS = TA.
Curgerea sângelui în sistemul arterial, cu alte cuvinte presiunea
arterială medie (PAM) este condiţionată de doi factori:
◼ Condiţiile de funcţionare ale pompei – debitul cardiac (DC)
◼ Rezistenţa la înaintarea sângelui în vase – rezistenţa
vasculară periferică (RVP) sau totală (RPT).

RVP (RPT) reprezintă rezistenţa periferică care opune debitului

totalitatea patului vascular
R periferică = R arterială + R arteriolară + R capilară + R
venoasă.
Rezistenţa arteriolară este predominantă: 60% din RPT, rezistenţa
arterială: 10% din RPT, rezistenţa capilară şi rezistenţa
venoasă, fiecare: 15% din RPT.

Formula pentru calculul presiunii arteriale medii este

astfel:
PAM = DC x RVP
 PAM = DC x RVP

Dacă luăm în considerare că volumul de sânge

este constant → PAM este direct influenţată de
factorii care modifică:
▪ DC (forţa de contracţie a musculaturii
cardiace şi frecvenţa cardiacă)
▪ RVP (diametrul arteriolelor).
◼ Presiunea arterială este
maximă în momentul
contracţiei inimii şi pompării
sângelui: presiune
arterială sistolică.

◼ Când inima se relaxează,

între bătăi, presiunea
arterială scade: presiunea
arterială diastolică.

◼ Presiunea arterială este

caracterizată de aceste două
valori, presiunea sistolică şi
diastolică.

◼ Valorile normale ale TA

- TAS: 120 mmHg
- TAD: 80 mm Hg
 TENSIUNEA ARTERIALĂ

Tensiunea arterială depinde de mai mulţi factori:

◼ Volumul sanguin (TA scade în cazul unei hemoragii)

◼ Calibrul arteriolelor (TA scade în cazul vasodilataţiei)
◼ Elasticitatea trunchiurilor arteriale (TA creşte în
cazul pierderii acestei elasticităţi, la persoanele în
vârstă, de exemplu)
◼ Debitul cardiac (TA creşte în cazul unei
cardioaccelerări)
◼ Circulatie turbulentă (cînd pe
peretele vasului apare o placă
ateromatoasă): TA creste
(N: circulaţia laminară -
sângele circulă în straturi
concentrice)

◼ Vâscozitatea: cu cit sangele e

mai vascos, cu atit creste TA
 Determinarea TA

Presiunea arterială (tensiunea arterială, TA) poate fi

măsurată cu ajutorul a două presiuni:

◼ Prima, are valoarea cea mai mare şi corespunde

presiunii maxime atinse în momentul în care inima se
contractă: numim această presiune, presiunea
arterială sistolică (PAS)
◼ Cea de-a doua, are o valoare mai scăzută şi
corespunde presiunii minime care persistă în artere în
momentul în care inima se relaxează: numim această
presiune, presiunea arterială diastolică (PAD).
Forţa prin care fluxul sanguin dintr-o arteră
determină creşterea coloanei de mercur într-
un tub este determinată cu ajutorul unui
aparat numit manometru.
Valorile sunt exprimate în mmHg. Determinarea TA
Dacă manşeta tensiometrului este
suficient de umflată pentru a
comprima artera care se află
dedesubt (artera humerală),
trecerea sângelui este blocată, iar
examinatorul nu mai aude nici un
fel de zgomot (dispare pulsul).
Apoi, manşeta este decomprimată
progresiv, lent.
La scăderea presiunii din manşetă cu
puţin sub presiunea sistolică, artera
se deschide pentru foarte puţin
timp, atunci când presiunea din
arteră atinge valoarea maximă,
producându-se un zgomot discret.
În continuare, cu fiecare pulsaţie în
Metoda clasică: cu
stetoscop se aud zgomote care ajutorul unei manşete
cresc în intensitate. de tensiune şi a unui
În apropiereea presiunii diastolice,
zgomotele dispar. stetoscop
 Determinarea TA
Apariţia primului zgomot la decomprimare marchează
valoarea presiunii sistolice, iar ultimul zgomot auzit,
celei diastolice.

Măsurarea corectă a tensiunii arteriale prin metoda clasică -

aparate cu mercur sau aparate electronice - trebuie să
respecte câteva reguli:

1. Determinarea TA să se facă după 5 minute de repaus, şezând;

2. Braţul să fie la nivelul inimii;
3. Să nu se fumeze cu minim 15 minute înaintea măsurătorii;
4. Să nu se consume cafea în ora precedentă examinării;
5. Să nu se administreze stimulente adrenergice (ex. Epinefirna
din descongestionantele nazale);
 TENSIUNEA ARTERIALĂ

◼ Organizaţia Mondială s Sănătăţii (OMS) a propus

din anul 2003, pentru toate categoriile de vârstă,
următoarele valori normale (în mmHg):

TAS TAD

TA optimă < 120 < 80

TA normală < 130 < 85
Limite sup. ale 130 – 139 85 – 89
normalului
◼ Capilarele
- simple ducte cu pereţii formaţi dintr-un strat
endotelial, fără musculatură netedă → nu îşi pot
modifica în mod activ diametrul;
- datorită grosimii ↓ (1μ) → spaţiu redus între sângele
capilar şi celule → favorizează schimburile dintre
sânge şi ţesuturi;
= “vase de schimb” pentru substanţe nutritive,
produşi de catabolism, gaze respiratorii şi apă;
◼ Aceste schimburi vitale sunt posibile datorită a trei
factori esenţiali:
▪ Scurgerii relativ lente a sângelui în teritoriul capilar
▪ Suprafeţei mari de schimb realizată (aproximativ 6000m2)
▪ Gradientului de presiune dintre sânge şi lichidul interstiţial
- conţin ≈ 5% din volumul sanguin.
◼ În prima jumătate a reţelei capilare (extremitatea arterială),
presiunea capilară, numită de asemenea şi presiunea
hidrostatică (PHS) este superioară presiunii oncotice
(PO).
◼ PO reprezintă forţa de atracţie pe care o exercită plasma
asupra limfei: forţa care reţine apa, funcţionează în ˝sens
opus˝ (presiunea coloid osmotică): schimburile se fac dinspre
plasmă spre mediul interstiţial.
◼ În cea de-a IIa jumatate a reţelei capilare (extremitatea
venoasă), presiunea capilară
scade progresiv la o valoare
inferioară celei oncotice:
schimburile: dinspre lichidul
interstiţial către plasmă
◼ La extremitatea arterială
se realizează filtrarea,
la extremitatea venoasă
se realizează reabsorbţia
(85%).
- O parte a lichidului
interstiţial (15% din apa
filtrată) va fi încărcat de
limfă.
- Vasele limfatice se varsă
în canalul toracic, care la
rândul său se varsă în
venele subclaviculare.
De aici, sângele revine în
circulaţia venoasă, prin
venele cave, atrii, după
care trece în circulaţia
sistemică.
◼ Venele si venulele

- au pereţi mai subţiri decât

arterele;
- sunt mai largi decât arterele
corespondente (3-4x) =
”vase de capacitanţă“,
conţinând cea mai mare parte
din volumul sanguin (≈75%)
la o presiune scăzută.

Colectează sângele din capilare şi îl transportă la inimă → asigură

întoarcerea venoasă; chiar dacă presiunea venoasă este
scăzută, este suficientă pentru umplerea inimii cu sânge în
cursul diastolei.
◼ Circulaţia
unidirecţională a
sângelui prin sistemul
venos, în sensul
capilare-inimă, poate
fi realizată datorită
existenţei valvelor
venoase din peretele
venelor
◼ Circulaţia
unidirecţională de la
nivelul sistemului
arterial este asigurată
de presiunea
sanguină puternică!
◼ Patologic: insuficienţa
valvulară → sângele se
reîntoarce în zona declivă;
⇓
– dilatare venelor cu traiect sinuos
→ varicozităţi;
– edeme hidrostatice.
◼ Factorii care împiedicã
circulaţia în sus a sângelui din
picioare:
– Hainele strâmte
– Sarcina
– Exerciţiile fizice care presupun
ridicarea de greutãţi sau exercitã
presiune asupra stomacului
– Tuse cronicã sau constipaţie
(încordarea provoacã presiune
mare în venele de la picioare)
– Perioadã lungã de timp
petrecutã aşezat sau cu
picioarele încrucişate
– Obezitate
HTA
 TENSIUNEA ARTERIALĂ

◼ Organizaţia Mondială s Sănătăţii (OMS) a propus

din anul 2003, pentru toate categoriile de vârstă,
următoarele valori normale (în mmHg):

TAS TAD

TA optimă < 120 < 80

TA normală < 130 < 85
Limite sup. ale 130 – 139 85 – 89
normalului
 HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

◼ Termenul de hipertensiune arterială (HTA) semnifică o

creştere a tensiunii arteriale: TAS ≥ 140 sau TAD ≥ 90.
◼ Clasificarea Societăţii Europene pentru HTA (2003):

HTA TAS TAD

Iul stadiu (HTA uşoară) 140 - 159 90 - 99
Al IIlea stadiu (HTA 160 - 179 100 - 109
moderată)
Al IIIlea stadiu (HTA >180 > 110
severă)
HTA sistolică izolată >140 < 90
◼ Mecanismele HTA

Am stabilit deja că presiunea arterială este produsul

dintre debitul cardiac (DC) şi rezistenţa periferică
totală (RPT), denumită de asemenea şi rezistenţa
vasculară periferică (RVP):
PA = DC x RPT

◼ Deci, HTA survine fie ca urmare a creşterii debitului

cardiac, fie a rezistenţei, fie a ambelor.

◼ In primul caz: HTA hiperdinamica - TAS creste mai

mult decit TAD
◼ In la doilea caz: HTA de rezistenta - TAS si TAD
cresc proportional, sau (cel mai frecvent) TAD creste
mai mult ca TAS.
1. Creşterea debitului cardiac
 HTA hiperdinamica

DC = FC x VE
Creşterea debitului cardiac este datorată:
(i) fie unei creşteri a frecvenţei cardiace
(FC)
(ii) fie unei creşteri a volumului de ejecţie
(VE).
1. Creşterea frecvenţei cardiace (tahicardia)
secundară stimulării simpatice este
asociată cu
❑ efortul fizic,
❑ stresul şi
❑ stările febrile
2. Cresterea volumului de ejectie – depinde
de volemie

- Cresterea volemiei (masa sanguină =

plasmă + elemente sanguine): provoacă o
creştere a returului venos spre inimă, şi deci a
VE
Volemia este dependentă de apa totală, dar
şi de principalul ion osmotic, sodiul.
Reglarea volemiei este în principal hormonală
realizată de:

➢ Sistemul renină-angiotensină-
aldosteron (SRAA)
➢ Vasopresina/ H. antidiuretic (ADH)
Activarea SRAA
Renina = enzimă proteolitică sintetizată la nivelul pereţilor aa a
glomerulilor renali, ca răspuns la:
➢ diminuarea perfuziei renale,
➢ scăderea excreţiei renale de sodiu şi
➢ stimularea simpatică.
 Efectele angiotensinei II

◼ Efectorul sistemului este AII: creşte presiunea

arterială prin mai multe efecte, acţionînd la nivelul
receptorilor AT1 situaţi la nivelul vaselor sanguine,
inimii, rinichilor şi glandelor corticosuprarenale.
◼ AII este direct responsabilă pentru
- creşterea RPT
- stimularea secreţiei de aldosteron (ALDO) de către
glandele corticosuprarenale.
➢Aldosteronul = hormon mineralocorticoid care favorizează
reabsorbţia primară de sodiu şi secundară de apă,
ceea ce va avea ca efect creşterea volemiei şi deci
returul venos spre inimă (creşterea DC)
- remodelarea cardiovasculară.
 Vasopresina

◼ sau hormonul
antidiuretic (ADH)
◼ produs de hipotalamus si
depozitat in hipofiza
posterioara.
◼ Eliberarea sa, stimulata de
hipovolemie sau
hiperosmolaritate, creste
volemia prin
reabsorptia primara de
apa.
PA = DC x RPT
2. Creşterea rezistenţei
vasculare

– HTA de rezistenta
- determinată de:
(i) vc periferică (arteriole) exagerat de crescută sau
(ii) îngustarea vaselor periferice.

1.Vasoconstricţia este consecinţa:

a) unei creşteri a activităţii simpatice,
b) unei creşteri a concentraţiei plasmatice de angiotensină II
c) fenomenelor de autoreglare.
Fenomenele de autoreglare protejează capilarele de efectele creşterii PA ca
urmare a creşterii DC.

2. Îngustarea vaselor periferice este consecinţa leziunilor de

ateroscleroză de la nivelul sistemului arterial, care apar în
mod obişnuit la persoanele în vârstă (evoluţia este agravată
de HTA).

HTA este o afecţiune a rezistenţei arteriale periferice.

 CAUZE ALE MORTALITATII
HTA
8 millions
Tabac
HTA reprezintă o
cauză majoră de 7 Excès de cholestérol
sănătate publică
şi prima cauză de 6 Malnutrition
prescriere
medicamentoasă.
5 SIDA
4 Alcool
3 Eau non potable
2 Carence en fer
1 Obésité

OMS. Estimari pentru anul 2000.

 HTA primara

◼La majoritatea persoanelor (90-95%) nu există

o cauză determinantă pentru apariţia
hipertensiunii arteriale.
Acest gen de presiune arteriala crescuta se
numeste hipertensiune arterială esenţială
sau primară.
 Care sunt persoanele cu risc de a dezvolta HTA?

◼ Oricine poate dezvolta HTA, dar unele persoane sunt

mai predispuse pentru aceasta suferinta.
De exemplu, HTA apare mai devreme si se dezvolta mai sever la
populatia afro-americana decât la populatia alba.

◼ La adultul tânar si mediu, barbatii sufera de HTA mai

frecvent decât femeile. Dupa menopauza femeile dezvolta mai
frecvent HTA decât barbatii la aceeasi vârsta.

◼ Factorii ereditari pot face ca numarul bolnavilor de HTA

sa fie mai mare decât în alte familii.
Daca parintii si bunicii sufera de HTA este cu atât mai probabil sa
se dezvolte aceasta suferinta.
 Care sunt persoanele cu risc de a dezvolta
HTA?

◼ Factorii de mediu:
- aportul crescut de sare (obişnuit mai ales în ţările
industrializate, > 5 g de NaCl/zi)
- excesul ponderal şi obezitatea
- stresul psihic cronic, profesional sau legat de
personalitatea subiectului
- prezenţa afecţiunilor asociate: ateroscleroza, diabetul
zaharat.
 Hipertensiunea secundară

◼ Altă serie de persoane (5-10%) suferă de HTA

determinată de o serie de cauze cunoscute cum ar fi:
❖ boli cronice de rinichi,
❖tumori de suprarenală:
feocromocitom,hiperaldosteronsimul primar
❖ exces de pilule contraceptive sau
❖ sarcina la femei, etc.

Aceasta este numită hipertensiune arterială

secundară şi este în general curabilă dacă sunt
corectate cauzele determinante.
2 glande mici
aplatizate, in partea
superioara a rinichilor.
- o parte centrala,
medulara = medulo-
suprarenala
- o parte la periferie,
corticala = cortico-
suprarenala
 HTA
Simptome:
- Cefalee (durere de cap)
- Fatigabilitate (oboseală)
- Acufene (ţiuituri în urechi)
- Scotoame (vedere cu puncte galbene)
- Ameţeli

Cu toate acestea, HTA este adesea

asimptomatică !
 Complicaţiile HTA

◼ Ateroscleroza (îngrosarea arterelor).

Presiunile ridicate ale sângelui lezează pereţii arterelor facându-i
groşi si rigizi. Astfel, este accelerat procesul de depunere a
colesterolului şi grăsimilor pe pereţii vaselor sangvine, ca
"rugina pe ţeavă", ceea ce împiedică curgerea normală a
sângelui în corp şi în timp poate duce la infarct miocardic sau
accident vascular cerebral.

◼ Infarctul miocardic
Sângele conduce oxigenul în organism. Când arterele ce duc
sângele la miocard se blochează, inima nu mai primeşte
oxigenul necesar.
Reducerea fluxului de sânge necesar poate duce la angina
pectorală.
Când fluxul sangvin este oprit complet se produce infarctul
miocardic.
 Complicaţiile HTA

◼ Hipertrofia cardiacă = inima mărită.

Presiunea arterială crescută obligă inima la un efort suplimentar.
În timp, aceasta duce la îngroşarea şi ulterior la întinderea
pereţilor inimii, pâna ce inima încetează să funcţioneze normal,
în cele din urma instalându-se manifestările insuficienţei
cardiace.
Controlul presiunii arteriale poate preveni acest fenomen.

◼ Accidentul vascular cerebral.

Îngustarea arterelor face ca mai puţin sânge să ajungă la creier.
Daca un cheag de sânge blochează o arteră îngustată, un
accident vascular trombotic poate să apară.
De asemenea, ca urmare a presiunii arteriale crescute un vas
sangvin se poate rupe, producându-se un accident vascular
hemoragic.
 Complicaţiile HTA

◼ Insuficienţa renală = suferinţa rinichilor.

Rinichiul functioneaza ca un filtru ce curata organismul
de toxine.
De-a lungul timpului, presiunea arteriala crescuta
afecteaza vasele de sânge din rinichi, acestia filtreaza
mai putin lichid, toxinele acumulându-se în sânge.
Astfel, rinichii pot ceda, moment în care tratamentul
medical (dializa) sau transplantul de organ devin
necesare.
Cum se previne hipertensiunea arteriala?
 Principii terapeutice
Tm HTA se adresează mecanismelor fundamentale care
au dus la instalarea bolii fiind utilizată o combinaţie
de diferite clase de antihipertensive.
Clasificarea medicamentelor antihipertensive - în funcţie
de modul lor de acţiune:

1. Antihipertensive care acţionează prin reducerea

volemiei: diureticele.

2. Antihipertensivele care acţionează prin diminuarea

eficacităţii pompei cardiace (scăderea
contractilităţii şi a FC):
a) betablocantele: propranolol, atenolol, bisoprolol
(sufixul ˝olol˝)
b) antagoniştii de calciu: verapamil, diltiazem.
 Principii terapeutice
3. Antihipertensivele care acţionează prin scăderea
rezistenţei arteriale periferice, cu alte cuvinte,
vasodilatatoarele.
Această categorie de antihipertensive poate fi clasificată la rândul
ei în:

a) vasodilatatoare directe (acţiune directă asupra

musculaturii netede vasculare):
i. antagonişti de calciu: nifedipină, nicardipină, amlodipină
(sufixul ˝dipină˝)
ii. inhibitori ai enzimei de conversie (IEC): enalapril,
lizinopril, fozinopril (sufixul ˝pril˝)
iii. blocanţi ai receptorilor AT1 ai angiotensinei II
(ARA II): losartan, valsartan (sufixul ˝sartan˝)
 IECA
R AT1

R AT1

R AT1 – la nivelul vaselor (celule endoteliale, musc. neteda si

fibroblasti), inimii, rinichilor si glandelor corticosuprarenale.
 Principii terapeutice

3. Antihipertensivele care acţionează prin

scăderea rezistenţei arteriale periferice,
vasodilatatoarele.

b) vasodilatatoare indirecte:
i. alfa-blocanţi: prazosin
ii. antihipertensive centrale: clonidină, alfametil-
DOPA
 Principii terapeutice

◼ În general se începe cu monoterapie (cel puţin o lună

fără modificări),
◼ apoi se continuă cu schimbarea clasei de
antihipertensiv, înainte de a se trece la bi/tri-
terapie.
◼ Cele mai frecvente asocieri sunt următoarele:

diuretice + IEC/ARA II, sau

β blocanţi + antagonişti de calciu.
◼ nu este o afecţiune specifică
◼ desemnează o serie de
probleme legate de Sindromul metabolic
afectarea metabolismului
organismului (sindromul X)
◼ stadiu precoce al mai multor
afecţiuni grave, cum ar fi DZ
II, tulburări CV
(progresiunea procesului de
ateroscleroză, IMA) şi AVC.
◼ Criterii care definesc
sindromul metabolic:
(i) obezitatea de tip central
(sau abdominală, raportul
talie/greutate > 1.00 la
bărbaţi şi > 0.85 la femei),
(ii) HTA,
(iii) dislipidemia aterogenă
(concentraţia plasmatică a
trigliceridelor ≥ 145 mg/dl
şi/sau scăderea
concentraţiei de HDL-
colesterol < 35 mg/dl, la
bărbaţi şi < 40 mg/dl, la
femei)
(iv) rezistenţa la insulină şi/sau
scăderea toleranţei la
glucoză,
 hTA
◼ Hipotensiunea este termenul medical ce desemneaza o valoare
scazuta a tensiunii arteriale ‹ 90/60mmHg.
◼ La atleti, hipotensiunea reprezinta un semn de buna
functionare a sistemului cardiovascular.
◼ hTA poate fi expresia unei anumite afectiuni, in special la
persoanele in varsta. In randul acestei populatii, hipotensiunea
poate produce un flux sangvin inadecvat la inima, creier si alte
organe vitale.
◼ Hipotensiunea cronica nu este niciodata grava.

Problemele de sanatate apar atunci cand tensiunea scade brusc si

creierul este privat de un flux sangvin adecvat.
- Acest fenomen poate duce la aparitia senzatiei de ameteala.
- apare de obicei la ridicarea in picioare (ortostatism) din pozitie
culcata sau sezanda.
In asemenea cazuri, acest tip de hipotensiune este cunoscuta sub
denumirea de hipotensiune posturala sau hipotensiune
ortostatica.
 hTA
Simptome

- ameteala
- tulburari de echilibru
- tulburari de vedere cu vedere incetosata si
intunecata
- slabiciune
- fatigabilitate
- tulburari cognitive
- greata
- disconfort resimtit la nivelul capului sau gatului
- tegumente reci si umede
- cefalee
- lesin.
 hTA
CAUZE:

◼ Cauza hipotensiunii nu este întotdeauna cunoscută.

Hipotensiunea poate fi asociată cu următoarele condiţii:
- sarcina
- afecţiuni din sfera hormonala, cum ar fi de exemplu glanda
tiroidă mai puţin activă (hipotiroidism), diabetul şi nivelul
scăzut al glicemiei sangvine (hipoglicemie),
- supradozajul medicamentelor antihipertensive
- insuficienţa cardiacă
- aritmiile cardiace
- lărgirea sau dilatarea vaselor sangvine
- extenuarea datorată căldurii sau AVC datorat căldurii
- afecţiuni hepatice.
 hTA

◼ Scăderile bruşte ale tensiunii pot fi ameninţătoare

pentru viaţă.
Cauzele acestui tip de hipotensiune sunt:
- pierderile de sânge (hemoragiile)
- hipotermia (temperatura scăzută a corpului)
- hipertermia (temperatura crescută a corpului)
- afecţiuni miocardice care pot avea ca efect insuficienţa
cardiacă
- septicemia (infecţia severă a sângelui)
- deshidratarea severă
- lipsa de răspuns la medicamente
- reacţiile alergice severe (şocul anafilactic).