POURQUOI ON GROSSIT

Gary Taubes
--- Lindou Joe (lacierar@yahoo.fr) ---
 Traduction: Florence Ludi
Conception graphique et réalisation: Catherine Julia (Montfrin)
Illustrations: Idée Graphic d’après les dessins originaux d’Ellen Rogers
Imprimé par Qualibris/France Quercy à Mercuès

Dépôt légal: 2 e trimestre 2015

ISBN 978-2-36549-142-6
ISBN Epub: 978-2-36549-249-2

Publié pour la première fois en 2011

par Alfred A. Knopf, Random House Inc., New York,
sous le titre Why we get fat and what to do about it
Copyright © 2011 Gary Taubes

Publié pour la première fois en France en 2012 par Thierry Souccar

Éditions sous le titre FAT: Pourquoi on grossit

© Thierry Souccar Éditions, 2015, Vergèze

pour la traduction et l’édition françaises
www.thierrysouccar.com
Tous droits réservés

--- Lindou Joe (lacierar@yahoo.fr) ---

 SOMMAIRE

NOTE LIMINAIRE DE L’AUTEUR

INTRODUCTION: LE PÉCHÉ ORIGINEL

PREMIÈRE PARTIE
UNE QUESTION DE BIOLOGIE ET NON DE PHYSIQUE

Chapitre 1
Surpoids et pauvreté: un paradoxe?
Chapitre 2
Les très subtils bienfaits de la sous-alimentation
Chapitre 3
Les très subtils bienfaits de l’activité physique
Chapitre 4
L’importance de vingt calories par jour
Chapitre 5
Pourquoi moi? Pourquoi là? Pourquoi à ce moment-là?
Chapitre 6
La thermodynamique pour les nuls (1)
Chapitre 7
La thermodynamique pour les nuls (2)
Chapitre 8
«C’est tout dans la tête»?
DEUXIÈME PARTIE
INTRODUCTION AUX FONDAMENTAUX DE LA PRISE DE POIDS

Chapitre 9
Les lois de l’adiposité
Chapitre 10
Digression historique (1): la lipophilie
Chapitre 11
Introduction à la régulation des graisses
Chapitre 12
Pourquoi l’un(e) grossit et l’autre pas (ou vice versa)
Chapitre 13
Ce que nous pouvons faire
Chapitre 14
Cercles vicieux, cercles vertueux
Chapitre 15
Pourquoi les régimes marchent… ou pas
Chapitre 16
Digression historique (2): les glucides adipogènes
Chapitre 17
Faut-il privilégier la viande ou les végétaux?
Chapitre 18
La nature d’un régime sain
Chapitre 19
Un régime? Non: un mode de vie!

QUESTIONS FRÉQUENTES
ANNEXE
Régime «zéro sucres, zéro féculents»: partez du bon pied

BIBLIOGRAPHIE

--- Lindou Joe (lacierar@yahoo.fr) ---

 NOTE LIMINAIRE DE L’AUTEUR

L’écriture du présent ouvrage a demandé plus de dix ans. Tout a commencé

par une série d’articles d’investigation que j’ai écrits pour la revue Science
puis pour le New York Times Magazine et qui traitaient de l’état
étonnamment affligeant de la recherche sur la nutrition et les maladies
chroniques. Ce livre est à la fois le prolongement et la substantifique moelle
des cinq ans de recherches qui ont fourni la matière de mon livre précédent,
Good Calories, Bad Calories (2007, ouvrage non traduit en français –
NDLT). Les arguments qu’il expose ont été affinés au fil des conférences que
j’ai données dans des écoles de médecine, des universités et des organismes
de recherche à travers les États-Unis et le Canada.
Ce que j’ai souhaité démontrer dans Good Calories, Bad Calories, c’est
que la recherche sur la nutrition et l’obésité s’est fourvoyée après la Seconde
Guerre mondiale suite à la disparition de la communauté médicale et
scientifique européenne qui avait défriché ces disciplines. Depuis lors,
toutes les tentatives de rectifier le cours ont échoué. Résultat: les personnes
engagées dans ces domaines de recherche ont perdu des décennies en termes
de temps, d’efforts et d’argent et ont par-dessus le marché causé
d’incalculables dégâts collatéraux. Leurs convictions sont non seulement
restées imperméables au nombre croissant des preuves qui les réfutaient
mais ont, de plus, été adoptées par les autorités de santé publique, ce qui a
engendré des recommandations inadaptées sur ce qu’il convient de manger
et, plus important encore, de ne pas manger si l’on veut se maintenir à un
poids sain et vivre longtemps en bonne santé.
Good Calories, Bad Calories a suscité diverses réactions. Ce sont
principalement deux d’entre elles qui m’ont décidé à écrire Fat.
La première est venue de chercheurs qui ayant soit lu mon livre, soit
assisté à une de mes conférences, soit discuté personnellement avec moi, se
sont donné la peine d’essayer de comprendre mon argumentation. Parmi ces
scientifiques, beaucoup trouvaient que les raisonnements que je tenais sur les
raisons pour lesquelles nous prenons du poids et les causes alimentaires des
maladies cardiovasculaires, du diabète et d’autres maladies chroniques
étaient tout à fait recevables. Qu’il y avait même une forte probabilité qu’ils
soient exacts (ce qui impliquait tacitement que tout ce qu’on nous a dit depuis
un demi-siècle soit vraisemblablement faux). Que nous étions tous d’accord
pour dire qu’il convient de tester toutes les hypothèses en compétition.
En ce qui me concerne, je crois que dans ce domaine il est urgent d’agir.
Au vu du nombre de personnes dont le surpoids et le diabète sont en grande
partie imputables aux conseils inappropriés qui nous ont été dispensés
jusqu’à présent, nous n’avons plus de temps à perdre pour en déterminer les
causes avec certitude. En effet, la pression de l’obésité et du diabète écrase
déjà non seulement des centaines de millions d’individus, mais également
nos systèmes de santé.
Or, même si les chercheurs en question ont compris la nécessité de se
pencher immédiatement sur ce problème, ils ont par ailleurs des obligations
et intérêts légitimes, parmi lesquels le besoin de faire financer leurs autres
travaux de recherche. Cela signifie que même avec un peu de chance, il
faudrait une vingtaine d’années pour tester scientifiquement les thèses
présentées dans Good Calories, Bad Calories. Si leur exactitude était
confirmée, il s’écoulerait encore au moins une dizaine d’années avant que les
autorités de santé publique ne réforment leurs explications officielles
concernant les raisons pour lesquelles nous prenons trop de poids, comment
ce surpoids est cause de maladies et ce que nous pouvons faire pour éviter
ou inverser cette destinée. Comme me l’a dit un jour un professeur de
nutrition à l’université de New York après une de mes conférences, il peut
s’écouler une vie entière avant que le genre de changement dont je suis
partisan ne soit accepté.
Mais nous ne pouvons tout simplement plus attendre aussi longtemps que
l’on réponde de façon adéquate à ces questions de tout premier ordre. Dans
les chapitres qui suivent, je présente de façon simple et accessible les
arguments qui infirment les idées reçues en la matière. Si ces arguments ont
réellement des chances d’être justes, mettons-les à l’épreuve, et le plus tôt
sera le mieux.
La seconde réaction récurrente à Good Calories, Bad Calories est venue
d’un public de non-initiés mais aussi d’un nombre encourageant de médecins,
nutritionnistes, chercheurs et membres des institutions sanitaires. Ces
personnes me disaient avoir lu mon livre ou assisté à une de mes
conférences, avoir trouvé irréfutable la logique de mon argumentation et les
preuves avancées et, en conséquence, s’être ralliées au message qu’elles
impliquent. Elles affirmaient que mon livre avait changé leur vie, notamment
dans le domaine de la santé, et ce à un point qu’elles n’auraient pas cru
possible. Qu’elles avaient perdu du poids presque sans effort et n’en avaient
pas repris. Que leur risque de développer des maladies cardiovasculaires
avait baissé de façon significative. Certaines m’ont confié qu’elles n’avaient
plus besoin de prendre de médicaments contre l’hypertension et le diabète.
Qu’elles se sentaient mieux et avaient retrouvé davantage d’énergie. Bref,
toutes ces personnes se sentaient en bonne santé pour la première fois depuis
bien (trop) longtemps.
Mais ces commentaires, courriels et courriers étaient souvent
accompagnés d’une même requête: rendre mon message plus accessible. Il
faut savoir que Good Calories, Bad Calories est un ouvrage dense, long de
presque 500 pages, truffé de mises en perspectives scientifiques et
historiques et richement annoté, car il me semblait nécessaire d’initier un
dialogue sérieux et constructif avec les experts et de garantir que ni eux, ni
aucun autre lecteur ne soit obligé de croire aveuglément ne serait-ce qu’un
des points que j’aborde. Or, la lecture d’un tel ouvrage exige beaucoup de
temps et d’attention. C’est pour cette raison que de nombreux lecteurs m’ont
demandé d’en écrire un autre qui pourrait, lui, être lu aisément par leur
conjoint, leurs parents âgés, leurs amis ou leurs frères et sœurs. Nombre de
médecins m’ont également prié d’écrire un ouvrage qu’ils pourraient
conseiller à leurs patients, voire à des confrères, et dont la lecture
demanderait moins de temps et d’efforts que celle de Good Calories, Bad
Calories.
Ce fut donc là pour moi une autre motivation pour écrire Fat. J’espère
que sa lecture vous fera découvrir – peut-être pour la première fois de votre
vie – les raisons pour lesquelles on prend du poids et ce que l’on peut
entreprendre contre cela.
Je souhaite que vous lisiez Fat en gardant votre esprit critique, en vous
demandant en permanence si ce que j’écris est sensé et crédible. Pour
paraphraser Michael Pollan [dont l’ouvrage In Defense of Food (Nutrition,
mensonges et propagande en français) a pour sous-titre An Eater’s
Manifesto, «Manifeste d’un mangeur» – NDLT], l’ouvrage que vous tenez
entre vos mains se veut le «manifeste d’un penseur». Il a pour objectif de
réfuter certaines des idées fausses propagées dans le monde entier à travers
les recommandations médicales et de santé publique, et de vous armer des
connaissances et de la logique nécessaires pour vous permettre de prendre
en main votre santé et votre bien-être.
Néanmoins, je tiens à vous mettre en garde: si vous acceptez mes
arguments comme valables et modifiez votre alimentation en conséquence,
vous risquez de prendre le contre-pied des conseils de votre médecin
traitant. De plus, vous agirez sans aucun doute en contradiction avec les
autorités publiques et les organisations de santé qui tentent de nous dicter une
pensée diététique unique. À cet égard, c’est à vos risques et périls que vous
allez lire ce livre et, éventuellement, vous y conformer. Mais vous pouvez
résoudre cette situation de porte-à-faux en le faisant lire à votre médecin afin
qu’il puisse à son tour décider en toute liberté de ce qu’il croira. Vous
pouvez également l’envoyer à votre député(e): en effet, les véritables raz-de-
marée que représentent aujourd’hui l’obésité et le diabète dans le monde
entier constituent des problèmes massifs de santé publique, et non pas un
fardeau individuel que chacun serait seul à porter. Il est donc utile que nos
élus comprennent comment nous en sommes arrivés à la situation actuelle
afin d’agir pour y remédier – au lieu de la perpétuer.

GARY TAUBES, SEPTEMBRE 2010

--- Lindou Joe (lacierar@yahoo.fr) ---

 INTRODUCTION: LE PÉCHÉ ORIGINEL

En 1934, une jeune pédiatre allemande du nom de Hilde Bruch part pour
l’Amérique, s’installe à New York et s’émeut, comme elle l’écrira plus tard,
du nombre d’enfants en surpoids qu’elle y voit – «des enfants vraiment gros,
pas seulement dans les cliniques mais aussi dans les rues, dans le métro et
dans les écoles.» La vision d’enfants en surpoids est alors si prégnante à
New York que d’autres immigrants européens en demandent la raison à
Bruch, supposant qu’elle pourra leur fournir une explication. Mais qu’ont
donc les petits Américains? Pourquoi sont-ils si gros? Nombre d’entre eux
n’ont jamais vu autant d’enfants comme cela.
Aujourd’hui, alors qu’il est impossible d’ignorer que le monde entier se
trouve au beau milieu d’une véritable épidémie d’obésité, c’est en
permanence que se pose ce type de questions, à l’égard des enfants comme
des adultes. Pourquoi sont-ils si gros? Peut-être vous demandez-vous
pourquoi vous-même êtes atteint(e) de surpoids?
Mais revenons au New York du milieu des années 1930. C’était vingt ans
avant l’apparition des premiers restaurants franchisés comme Kentucky Fried
Chicken ou McDonald’s et la naissance du fast-food tel que nous le
connaissons aujourd’hui. Un demi-siècle avant la malbouffe, les portions
XXL et le sirop de glucose-fructose. En 1934, on se trouvait au plus profond
de la Grande Dépression, c’est-à-dire dans une période marquée par un taux
de chômage tel qu’on n’en avait jamais connu jusqu’alors et où de longues
files d’attente devant les soupes populaires étaient monnaie courante. Aux
États-Unis, un ouvrier sur quatre était sans emploi. Six personnes sur dix
vivaient en-dessous du seuil de pauvreté. À New York, où Bruch et ses
compagnons d’immigration étaient choqués par l’embonpoint infantile, on
disait qu’un enfant sur quatre était mal nourri. Comment cela était-il
possible?
Un an après son arrivée à New York, Bruch ouvrit à la faculté de
médecine et de chirurgie de l’université de Columbia une clinique
spécialisée dans le traitement de l’obésité infantile. En 1939, elle publia le
premier d’une série de rapports présentant les études très poussées qui
avaient été conduites sur les nombreux enfants obèses qu’elle avait traités,
malheureusement sans succès dans la plupart des cas. Les entretiens menés
avec ses jeunes patients et leurs familles lui avaient appris que ces enfants
obèses mangeaient en quantité excessive, quelle que soit la vigueur avec
laquelle eux ou leurs parents tentaient au début de nier ce fait. Mais il ne
suffisait pas de leur enjoindre de manger moins pour leur faire perdre du
poids et, quelle que soit la quantité d’instruction ou de compassion, d’aide
ou d’exhortations que recevaient enfants ou parents, rien ne s’avérait
efficace.
On ne pouvait ignorer, nota Bruch, que ces enfants avaient tout de même
passé le plus clair de leur vie à essayer de manger avec modération afin de
contrôler leur poids, ou tout au moins avaient pensé à manger moins, et
qu’ils restaient néanmoins obèses. Elle rapporta que certains d’entre eux
«faisaient des efforts considérables pour perdre du poids, renonçant
pratiquement à toute vie normale pour y parvenir». Mais se maintenir à un
poids moindre impliquait de «suivre en permanence un régime draconien» et
ils n’y parvenaient pas, même si leur obésité les rendait malheureux et faisait
d’eux des parias.
Parmi les patients de Bruch se trouvait une fillette d’une dizaine d’années
à l’ossature délicate, «disparaissant littéralement sous des montagnes de
graisse». Elle avait passé toute sa jeune existence à lutter à la fois contre son
poids et contre les tentatives de ses parents pour l’aider à maigrir. De même
que ses parents, elle savait – ou croyait savoir – ce qu’il lui fallait faire,
c’est-à-dire manger moins, et sa vie entière était définie par les efforts
démesurés qu’elle faisait pour tenter d’y parvenir. «J’ai toujours su que la
vie que nous avons dépend de notre silhouette», déclara-t-elle à Bruch. «À
chaque fois que je prenais [du poids], ça me rendait triste et déprimée. À
quoi bon vivre? […] À vrai dire, je me détestais. C’était tout simplement
insupportable. Je ne voulais pas me regarder. Je détestais les miroirs. Ils
montraient à quel point j’étais grosse. […] Cela ne m’a jamais rendue
heureuse de manger et de grossir, mais je n’ai jamais trouvé la solution et
j’ai continué à prendre du poids.»
À l’instar de cette fillette qu’évoque Bruch, les personnes souffrant de
surpoids ou d’obésité passent une grande partie de leur vie à essayer de
manger moins ou, en tout cas, de ne pas manger trop. Ils ont parfois du
succès, échouent à d’autres moments, mais ils continuent à lutter. Pour
certains, comme pour les patients de Bruch, ce combat débute dès l’enfance.
Pour d’autres, il commence en même temps que les études supérieures
lorsque, habitant pour la première fois hors de chez leurs parents, ils voient
leur abdomen et leurs hanches s’enrober d’un capiton de plus en plus
confortable (phénomène typique des campus nord-américains, appelé
freshmen twenty aux États-Unis – NDLT). D’autres encore attendent la
trentaine ou la quarantaine pour se rendre compte que désormais, rester
mince leur demande des efforts.
Lorsqu’une personne dont le poids est supérieur à ce que recommandent
les autorités médicales se rend chez un médecin (et ce, pour quelque raison
que ce soit), celui-ci lui conseille en général plus ou moins énergiquement de
combattre cette surcharge pondérale. Il lui explique que surpoids et obésité
augmentent le risque de pratiquement toutes les maladies chroniques
susceptibles de nous affecter – maladies cardiovasculaires, accident
vasculaire cérébral (AVC), diabète, cancer, démence ou asthme – et lui
enjoint d’avoir une activité physique régulière, de suivre un régime et de
manger moins, comme si le patient n’en avait jamais eu de lui-même l’idée ni
le désir. À propos de l’obésité, Bruch affirmait: «Plus que pour n’importe
quelle autre maladie, on attend du médecin qu’il amène pour ainsi dire par
magie le patient à faire quelque chose – en l’occurrence cesser de manger –,
alors que le patient a déjà prouvé qu’il n’y parvenait pas.»
Les médecins de l’époque de Bruch ne pêchaient pas par légèreté, pas
plus que ne le font ceux d’aujourd’hui. C’est simplement qu’ils adhéraient (et
adhèrent) à un système de croyances lacunaire selon lequel la raison pour
laquelle nous grossissons est simple et évidente, de même que l’est son
remède. Le corps médical nous enseigne que nous prenons du poids parce
que nous mangeons trop et / ou bougeons trop peu – et qu’il suffit de faire le
contraire pour mincir. À tout le moins, il nous faut manger «juste ce qu’il
faut» selon la fameuse prescription que fait Micheal Pollan dans Nutrition,
mensonges et propagande et le tour sera joué: au moins, nous arrêterons de
prendre du poids. C’est là ce que Bruch décrivait en 1957 comme étant
«l’opinion générale américaine qui veut que le problème [de l’obésité] soit
tout simplement dû au fait de manger plus que le corps n’en a besoin», et qui
représente aujourd’hui l’opinion générale dans le monde entier.
On peut définir cette opinion comme modèle «de l’apport et de la dépense
de calories», «de la suralimentation» ou «de l’équilibre énergétique». Selon
l’Organisation mondiale de la santé, «la cause fondamentale de l’obésité et
du surpoids est un déséquilibre énergétique entre les calories consommées et
dépensées»1. Ce modèle implique que nous grossissons lorsque nous
absorbons davantage d’énergie que nous n’en dépensons (ce que les
scientifiques appellent un équilibre énergétique positif) et que nous
mincissons lorsque nous en dépensons plus que nous n’en consommons
(équilibre énergétique négatif). La nourriture est source d’énergie et nous
mesurons cette énergie sous forme de calories. Si nous absorbons plus de
calories que nous n’en consommons, nous prenons donc du poids alors que si
nous en absorbons moins, nous perdons du poids.
Cette façon de considérer le poids est si convaincante et si largement
propagée qu’il est aujourd’hui pratiquement impossible de ne pas l’adopter.
Et même si nous disposons d’innombrables preuves du contraire, – et quels
que soient par ailleurs le temps et l’énergie que nous ayons consacrés au
cours de notre vie à essayer sans succès de manger moins et de faire
davantage d’exercice –, nous avons tendance à douter de notre propre
jugement et de notre propre volonté plutôt que de cette croyance selon
laquelle nos kilos superflus sont déterminés par le nombre de calories que
nous consommons et dépensons.
J’aime citer une anecdote pour illustrer ce point de vue. Un physiologiste
sportif reconnu, co-auteur d’une série de recommandations ayant trait à
l’activité physique et à la santé publiées en août 2007 par l’American Heart
Association (Association américaine de cardiologie) et l’American College
of Sports Medicine (Association américaine de médecine sportive), m’a
déclaré un jour que lorsqu’il avait commencé la course de fond dans les
années 1970, il était «court, chauve et gros», tandis que maintenant, âgé
d’une bonne soixantaine, il était «court, chauve et encore plus gros». Entre-
temps, il avait pris une quinzaine de kilos tout en courant pas moins
d’environ 130 000 km, soit approximativement trois fois le tour de la Terre
en passant par l’équateur. D’un côté, cet homme ne croyait pas que l’exercice
physique suffise à tout résoudre en matière de stabilité pondérale mais d’un
autre côté, il ne faisait pas de doute pour lui que s’il n’avait pas pratiqué la
course à pied, il aurait pris encore plus de poids.
Lorsque je lui ai demandé s’il pensait réellement qu’en courant encore
plus – en effectuant par exemple quatre tours de la planète au lieu de trois –
il serait resté plus mince, il m’a répondu: «Je ne sais pas comment j’aurais
pu être encore plus actif physiquement. Je n’avais pas le temps d’en faire
plus. Mais si j’avais pu bouger deux ou trois heures par jour au cours des
vingt ou trente dernières années, je n’aurais peut-être pas pris ce poids.» Qui
sait, il aurait fort bien pu grossir quand même, mais cette éventualité ne lui
venait pas à l’esprit: il était tout simplement prisonnier du modèle de pensée
dominant.
Depuis des années, cette croyance selon laquelle les kilos superflus
résultent d’un déséquilibre entre l’apport et la dépense de calories a
témoigné d’une remarquable résistance à toute preuve du contraire. Imaginez
un instant un procès pour meurtre au cours duquel des témoins dignes de foi
se succèderaient à la barre, affirmant que le suspect se trouvait autre part au
moment du crime, lui fournissant ainsi un alibi à toute épreuve, et où les
jurés persisteraient néanmoins à considérer l’accusé comme coupable pour
la simple raison que c’était ce qu’ils croyaient lorsque le procès a débuté!
Penchons-nous à présent sur l’épidémie d’obésité. De nos jours, les
humains grossissent de plus en plus. Il y a cinquante ans, un Américain sur
huit ou neuf aurait été officiellement considéré comme obèse. Aujourd’hui, le
rapport est d’un sur trois. En outre, deux sur trois sont considérés comme
étant en surpoids, c’est-à-dire que leur poids corporel est supérieur à ce qui
est estimé comme sain par les autorités de santé publique. Aujourd’hui, les
enfants sont plus gros, les adolescents aussi, et même les nouveau-nés sortent
plus gros qu’avant du ventre de leur mère. Or, tout au long des décennies
qu’a déjà duré cette épidémie d’obésité, le modèle de l’équilibre
énergétique (apport / dépense de calories) a régné en maître. Par conséquent,
les autorités sanitaires supposent que soit nous n’avons pas écouté leurs
recommandations (manger moins et bouger plus), soit nous ne faisons pas ce
qu’il faut.
Le journaliste Malcolm Gladwell a abordé ce paradoxe en 1998 dans le
New Yorker. Il écrivait ceci: «On nous a dit qu’il ne fallait pas consommer
plus de calories que nous n’en brûlions et que sans activité physique
régulière, nous ne pourrions pas perdre de poids. Or, rares sont ceux qui
parviennent réellement à suivre ces recommandations: c’est donc soit de
notre faute, soit de la faute des recommandations. L’orthodoxie médicale
penche naturellement en faveur de la première option. Les livres de régime
penchent, eux, en faveur de la seconde. Étant donné le nombre de fois où
l’orthodoxie médicale s’est trompée par le passé, cette seconde option ne
doit pas être considérée comme irrationnelle a priori et il serait intéressant
de déterminer dans quelle mesure elle peut être vraie.»
 Après avoir interrogé le nombre requis d’autorités compétentes, Gladwell
décida que c’était de notre faute, que nous «manquions de discipline […] ou
de moyens» pour manger moins et bouger plus, tout en suggérant néanmoins
que la responsabilité de la corpulence de certains d’entre nous incombait
davantage à des défaillances de leurs gènes que de leur mental.
Dans le présent ouvrage, je soutiens quant à moi que la faute revient
entièrement à la médecine orthodoxe, tant en ce qui concerne la croyance
selon laquelle le surpoids provient d’une consommation excessive de
calories que pour les recommandations qui en découlent. J’affirme que le
modèle de l’équilibre entre l’apport et la dépense de calories est absurde,
que ce n’est pas parce que nous mangeons trop et bougeons trop peu que nous
grossissons et que ce n’est pas en faisant consciemment le contraire que nous
pouvons résoudre ou éviter le problème. C’est dans ce modèle que réside
pour ainsi dire le «péché originel», et nous ne trouverons jamais de solution
à nos problèmes de poids personnels, ni encore moins aux problèmes
sociétaux que constituent l’obésité, le diabète et les maladies qui s’y
rattachent tant que nous n’aurons pas compris cela et changé de voie.
Cela ne signifie pas pour autant que je veuille suggérer qu’il existe une
recette miracle pour perdre du poids, ou qu’il y en ait tout au moins une qui
n’implique pas certains sacrifices. Mais la question est: que faut-il sacrifier
au juste?
La première partie de cet ouvrage présente les preuves qui contredisent le
modèle recommandant l’équilibre entre calories consommées et calories
dépensées. J’y étudie un grand nombre d’observations et de faits concrets
que ce modèle échoue à expliquer, ainsi que les raisons pour lesquelles il a
quand même été adopté et les erreurs qui en ont résulté.
La seconde partie présente la façon dont la recherche médicale
européenne avait commencé à considérer l’obésité et l’excès de graisse
corporelle juste avant que n’éclate la Seconde Guerre mondiale. Selon ce
point de vue, qui est également le mien, il est absurde de considérer que
l’obésité est causée par la suralimentation car tout ce qui fait croître l’être
humain – en taille ou en poids, en masse musculaire ou graisseuse – l’amène
à se suralimenter. Les enfants, par exemple, ne grandissent pas davantage
parce qu’ils mangent voracement et consomment plus de calories qu’ils n’en
dépensent, mais s’ils mangent autant (s’ils se suralimentent), c’est parce
qu’ils grandissent. Il leur est nécessaire de consommer plus de calories
qu’ils n’en dépensent. La raison pour laquelle les enfants grandissent est
qu’ils sécrètent des hormones qui les font grandir, des hormones de
croissance. Et il y a toutes les raisons de croire que la croissance de nos
tissus adipeux, qui entraîne, à terme, surpoids et obésité, est également
générée et contrôlée par des hormones.
Aussi, plutôt que de définir l’obésité comme un trouble dû à un
déséquilibre énergétique ou à la suralimentation comme le font les experts
depuis un demi-siècle, les chercheurs européens que j’ai évoqués plus haut
sont partis de l’hypothèse que l’obésité était fondamentalement liée à une
accumulation excessive de graisses. C’est là ce qu’en philosophie, on
qualifierait de «principe premier». La véracité de ce principe est tellement
évidente qu’il semble presque inutile de l’énoncer. Mais une fois qu’on l’a
formulé, la question qui se pose naturellement est: qu’est-ce qui régule
l’accumulation de graisse? Ici, les hormones ou les enzymes qui, de même
que les hormones de croissance font grandir les enfants, génèrent
naturellement une accumulation de graisse corporelle sont inéluctablement
susceptibles d’attirer sur eux l’attention de quiconque cherche à déterminer
pourquoi certaines personnes grossissent et d’autres pas.
Au tournant des années 1950 et 1960, époque à laquelle on répondit à
cette question de savoir ce qui régule l’accumulation des graisses, les
médecins chercheurs européens avaient malheureusement disparu (victimes
de la Seconde Guerre mondiale), emportant avec eux leurs idées sur
l’obésité. Il s’avère que deux facteurs déterminent essentiellement la quantité
de graisse que nous accumulons, et que tous deux sont liés à l’hormone
insuline.
Premièrement: lorsque notre taux d’insuline est élevé, nous accumulons
de la graisse dans nos tissus adipeux; lorsque ce taux baisse, les tissus
adipeux libèrent de la graisse qui est alors brûlée par notre organisme pour
produire de l’énergie. Ce phénomène est connu depuis le début des années
1960 et n’a jamais suscité de controverse. Deuxièmement: notre taux
d’insuline est déterminé par les glucides que nous consommons – pas à
100%, mais en grande partie. Plus nous mangeons de glucides, et plus ces
glucides sont sucrés et faciles à digérer, plus nous sécrétons d’insuline –
autrement dit plus notre taux d’insuline sanguin est élevé et plus nous
retenons de graisse dans nos cellules adipeuses. George Cahill, ancien
professeur à la faculté de médecine de l’université de Harvard, ayant compté
dans les années 1950 parmi les pionniers de la recherche sur la régulation de
l’accumulation de graisse et ayant coédité en 1965 un ouvrage publié par
l’American Physiological Society qui rassemblait les résultats de ces
recherches, m’a récemment décrit le phénomène en ces mots: «Les glucides
génèrent de l’insuline qui génère de la graisse».
En d’autres termes, la science elle-même affirme clairement que ce sont
les hormones, les enzymes et les facteurs de croissance qui régulent nos
tissus adipeux comme ils le font avec l’ensemble des phénomènes du corps
humain, et que ce n’est pas parce que nous mangeons trop que nous
grossissons mais parce que les glucides que contient notre alimentation nous
font grossir. La science nous dit que l’obésité résulte en fin de compte, non
d’un déséquilibre calorique mais d’un déséquilibre hormonal, et plus
spécifiquement de la stimulation de la sécrétion d’insuline causée par
l’absorption d’aliments glucidiques faciles à digérer tels que les glucides
raffinés – parmi lesquels la farine et les céréales –, certains féculents comme
les pommes de terre, et les sucres – parmi lesquels le saccharose (sucre
blanc) et le sirop de glucose-fructose. Ce sont ces glucides qui nous font
grossir et, parce qu’ils nous font accumuler de la graisse corporelle, qui
augmentent notre sensation de faim et nous rendent plus sédentaires.
Voilà la raison fondamentale pour laquelle nous grossissons. Si nous
souhaitons (re)devenir minces et le rester, il nous faut comprendre et
accepter cette réalité, et nos médecins (et peut-être est-ce encore plus
important) vont eux aussi devoir la comprendre et l’admettre.
Si votre seul but en lisant ce livre était d’obtenir une réponse à la
question «Que dois-je faire pour rester mince ou perdre mes kilos
superflus?», alors voici la réponse que vous attendiez: évitez les aliments
riches en glucides et gardez à l’esprit que plus un aliment est sucré ou facile
à consommer et à digérer (les glucides liquides tels que la bière, les jus de
fruits et les sodas étant probablement les pires), plus il risque de vous faire
grossir – et plus il est conseillé de l’éviter.
Ce message est loin d’être nouveau. Jusqu’aux années 1960, c’était
l’opinion exprimée par le bon sens populaire (j’y reviendrai plus tard).
Jusqu’à cette époque, les aliments riches en glucides – le pain, les pâtes, les
pommes de terre, les aliments sucrés, la bière – avaient la réputation de faire
particulièrement grossir, et quiconque ne voulait pas prendre de poids évitait
donc d’en manger. Depuis lors, le message a été répété par d’innombrables
livres de régime, parmi lesquels de nombreux best-sellers. Mais cette
donnée fondamentale a tellement été malmenée et les recherches qui s’y
rapportent ont tellement été déformées ou mal interprétées – tant par les
promoteurs des régimes faibles en glucides que par ceux qui affirment avec
force que ces régimes ne sont rien d’autre qu’une vogue dangereuse (c’est
notamment le cas de l’American Heart Association) –, que j’estime
nécessaire de l’analyser de nouveau. Si vous trouvez l’argument
suffisamment convaincant pour vouloir modifier votre alimentation en
conséquence, tant mieux. Cet ouvrage vous fournira des recommandations
pour ce faire, fondées sur les leçons de cliniciens ayant durant des années
traité des patients en surpoids et, par ailleurs, fréquemment atteints de
diabète.
Au cours des presque sept décennies qui se sont écoulées depuis la fin de
la Seconde Guerre mondiale, époque où l’on débattit des causes de la prise
de poids – calories ou glucides? –, cette question a souvent paru relever
davantage de la religion que de la science. En effet, il existe tant de
croyances différentes en matière d’alimentation saine que l’interrogation
scientifique «Pourquoi grossissons-nous?» a disparu en chemin, éclipsée
par des considérations éthiques, morales et sociologiques qui, tout en étant
valables en soi et certainement dignes d’être discutées, sont totalement
étrangères à la science et n’ont pas leur place dans une enquête scientifique.
Normalement (ou peut-être idéalement), les régimes hypoglucidiques
remplacent les glucides par des portions supplémentaires de produits
d’origine animale: œufs au petit déjeuner, viande, poisson ou volaille au
déjeuner et au dîner. Les conséquences de ce choix alimentaire exigent une
réflexion. Notre dépendance des produits d’origine animale ne nuit-elle pas
d’ores et déjà à l’environnement et ce phénomène ne risque-t-il pas
d’empirer? L’élevage de bétail n’est-il pas l’une des premières causes du
réchauffement climatique, du manque d’eau et de la pollution de notre
planète? Lorsque nous réfléchissons à une alimentation saine, ne devons-
nous pas penser à ce qui est bon pour la Terre autant qu’à ce qui est bon pour
nous? Avons-nous le droit de tuer des animaux pour les manger? De les faire
travailler pour produire nos aliments? Le seul mode d’alimentation
défendable d’un point de vue moral et éthique n’est-il pas végétarien, voire
végétalien?
Toutes ces questions sont importantes et demandent que l’on s’y intéresse,
individuellement comme collectivement. Néanmoins, elles n’ont pas leur
place dans la discussion scientifique et médicale sur les raisons pour
lesquelles nous prenons du poids. Personnellement, c’est ce dernier sujet que
je m’apprête à explorer dans les pages qui suivent. Pourquoi sommes-nous
trop gros? Pourquoi nos enfants sont-ils trop gros eux aussi? Et que pouvons-
nous entreprendre contre cela?

1. Cette affirmation, loin d’être émise par la seule OMS, est devenue aujourd’hui
universelle. En voilà quelques exemples supplémentaires. Selon les Centers for Disease
Control (Centres pour le contrôle et la prévention des maladies) aux États-Unis, «[l]a
gestion du poids est une simple question d’équilibre: il s’agit d’équilibrer le nombre de
calories que vous consommez et le nombre de calories que votre organisme utilise, ou
«brûle»». Le Medical Research Council (Conseil de la recherche médicale) britannique
est d’avis que «[b]ien que l’augmentation de l’obésité ne puisse être attribuée à un facteur
unique, la cause en est un simple déséquilibre entre l’énergie consommée (dépendant de
nos choix alimentaires) d’une part et l’énergie dépensée d’autre part (principalement en
raison de notre activité physique).» Le ministère de la Santé allemand affirme: «Le
surpoids est le résultat d’une trop grande quantité d’énergie consommée par rapport à
l’énergie dépensée.» En France, l’INSERM (Institut national de la santé et de la recherche
médicale) indique quant à lui sur son site Internet: «Les origines de l’obésité et du
surpoids sont multiples. L’excès d’apport énergétique par l’alimentation et
l’insuffisance des dépenses sous forme d’activité physique jouent un rôle central.»

--- Lindou Joe (lacierar@yahoo.fr) ---

PREMIÈRE PARTIE

UNE QUESTION
DE BIOLOGIE ET NON
DE PHYSIQUE
--- Lindou Joe (lacierar@yahoo.fr) ---
 CHAPITRE 1

SURPOIDS ET PAUVRETÉ: UN PARADOXE?

Supposez que vous siégez dans un jury de tribunal. Le prévenu est accusé
d’un forfait abominable et le procureur affirme posséder des preuves
l’incriminant de façon irréfutable. Il déclare que sur la foi de ces preuves
indubitables, vous devez vous prononcer pour la condamnation, que ce
criminel représente une menace pour la société et qu’en conséquence, il doit
être mis derrière les barreaux.
L’avocat de la défense affirme quant à lui avec tout autant de véhémence
que les preuves sont loin d’être aussi évidentes. Que le prévenu a un alibi,
même si celui-ci n’est pas à toute épreuve et qu’on a trouvé sur la scène du
crime des empreintes digitales autres que les siennes. L’avocat insinue que la
police pourrait avoir trafiqué les résultats des expertises médico-légales
(l’ADN et les échantillons de cheveux). Il affirme que le cas est loin d’être
aussi évident que le procureur vous l’avait donné à penser et que si vous
avez des doutes légitimes (comme cela devrait être le cas), vous devez voter
l’acquittement. Car si vous faites incarcérer un innocent, vous commettrez
non seulement une injustice incommensurable à son endroit mais laisserez de
plus le véritable coupable libre de frapper de nouveau.
Dans la salle des jurés, il va vous falloir départager les différentes
déclarations avant de prendre une décision fondée uniquement sur les
preuves dont vous disposez, quelles qu’aient été vos opinions au début du
procès. Que vous ayez alors pensé que le prévenu avait l’air coupable ou, au
contraire, ne semblait pas capable d’un acte aussi abject n’a aucune
importance. Seules les preuves comptent, ainsi que la force de conviction
qu’elles exercent sur vous.
Nous savons que, bien que notre système judiciaire soit conçu pour éviter
ce genre de chose, il n’est pas rare que des innocents soient condamnés pour
des actes qu’ils n’ont pas commis. Un thème récurrent parmi les nombreuses
plaintes ayant trait aux dysfonctionnements de la justice est que les personnes
condamnées à tort constituent souvent les suspects les plus «logiques». On
les condamne donc avec le sentiment de faire le bon choix, on a aussi
davantage tendance à ne pas tenir compte des preuves susceptibles de les
disculper et à ignorer les points compliqués de l’affaire.
Nous aimerions croire que la science, que les scientifiques ne font pas ce
type d’erreur. Pourtant, cela se produit en permanence car l’erreur est
humaine. Les méthodes scientifiques sont un garde-fou supposé contre
l’adoption de convictions erronées, mais elles ne sont pas toujours
respectées et, même lorsqu’elles le sont, découvrir la vérité sur la nature et
l’Univers n’en devient pas pour autant chose aisée. Le bon sens pourrait
constituer une aide efficace mais, comme le souligne Voltaire dans son
Dictionnaire philosophique, «[l]e sens commun est fort rare» (y compris
parmi les scientifiques) et, de plus, la science nous démontre fréquemment
que le bon sens ne suffit pas toujours pour appréhender un problème: par
exemple, le soleil ne tourne pas autour de la Terre bien que les apparences
semblent indiquer le contraire.
Ce qui différencie la science et le droit de la religion est qu’ils ne se
satisfont pas de simples croyances. Ils nous incitent au contraire à nous
demander si les preuves fournies confirment réellement ce que l’on nous
demande de croire (ou ce que nous croyons depuis notre enfance) et nous
autorisent à vérifier si nous disposons de toutes les preuves disponibles ou
seulement de quelques preuves à charge. Et si les preuves en présence ne
confirment pas nos croyances, ils nous encouragent à modifier ces dernières.
Il est étonnamment facile de trouver des preuves réfutant la croyance
selon laquelle nous prenons du poids parce que nous consommons davantage
de calories que nous n’en dépensons, autrement dit parce que nous mangeons
trop. Dans le domaine scientifique, le fait d’examiner les arguments avec
scepticisme est généralement considéré comme une exigence fondamentale
pour progresser. Dans les domaines de la nutrition et de la santé publique,
c’est au contraire considéré par beaucoup comme contre-productif car
risquant de saper les efforts fournis pour promouvoir certains comportements
dont les autorités pensent, à tort ou à raison, qu’ils sont bons pour nous.
Mais ici, c’est notre santé et notre poids qui sont en jeu et il est
indispensable d’examiner les preuves disponibles et de voir où elles nous
mènent. Imaginons donc que nous faisons partie d’un jury chargé de trancher
si c’est ou non la suralimentation (c’est-à-dire le fait de consommer plus de
calories que nous n’en dépensons) qui est responsable des «crimes» que
constituent l’obésité et le surpoids.
L’épidémie d’obésité est un bon point de départ. Depuis que des
chercheurs américains des Centers for Disease Control and Prevention
(Centres pour le contrôle et la prévention des maladies) ont annoncé au
milieu des années 1990 que l’on était en présence d’une véritable épidémie,
les autorités accusent la suralimentation et le mode de vie sédentaire, deux
facteurs qu’elles considèrent comme étant des conséquences néfastes de la
relative opulence des sociétés modernes.
En 2003, Marion Nestle, nutritionniste à l’université de New York,
affirmait dans la revue Science que c’était «l’augmentation de la prospérité»
qui, avec la complicité des industries de l’alimentation et des loisirs, était
responsable de l’épidémie: «Elles transforment les personnes disposant de
suffisamment de moyens en consommateurs d’aliments à la fois très
énergétiques et de valeur nutritive faible, bénéficiant de campagnes
marketing très agressives, ainsi que de voitures, de téléviseurs et
d’ordinateurs qui favorisent un mode de vie sédentaire. La prise de poids,
c’est bon pour les affaires.»
Kelly Brownell, psychologue à l’université de Yale, créa le terme
d’«environnement toxique» (toxic environment) pour exprimer la même
notion: de même que les habitants de Bhopal ou de Tchernobyl vivent dans
des environnements toxiques favorisant le développement de diverses
maladies (dues respectivement à la présence de substances chimiques dans
l’air et les nappes phréatiques et à une radioactivité importante), nous vivons
quant à nous selon Brownell dans un environnement toxique «qui favorise la
suralimentation et l’inactivité physique». Et l’obésité en serait la
conséquence naturelle. Toujours selon Brownell, «autrefois peu répandus,
les cheeseburgers, les frites, les drive-in et les menus XXL, les sodas et les
sucreries, les chips ou les biscuits d’apéritif font aujourd’hui partie de notre
quotidien au même titre que les arbres, l’herbe et les nuages». De plus,
«[r]ares sont les enfants à aller à l’école à pied ou à vélo, l’éducation
physique est insuffisante, l’ordinateur, les jeux vidéo et la télévision font
rester les enfants chez eux sans bouger et les parents renâclent à les laisser
vagabonder et jouer librement au dehors.»
En d’autres termes, nous dit-il, si l’obésité explose c’est la faute à trop
d’argent, à trop d’aliments accessibles trop facilement, à trop d’incitations à
être sédentaire (ou à trop peu de nécessité d’être actif physiquement).
L’Organisation mondiale de la Santé fait appel à la même logique pour
expliquer l’épidémie d’obésité qui sévit à l’échelle planétaire, accusant la
hausse des revenus, l’urbanisation, «l’évolution du travail vers une exigence
physique moindre […] [qui] entraîne une baisse de l’activité physique […]
et des passe-temps plus passifs.» La recherche sur l’obésité utilise un terme
quasi-scientifique pour décrire ces conditions: on parle désormais de
l’environnement «obésigène» dans lequel nous vivons, ce qui signifie un
environnement ayant tendance à transformer des personnes minces en
personnes en surpoids.
Dans ce contexte, il est important de souligner qu’il a été maintes fois
démontré que le surpoids est lié à la pauvreté et non à la prospérité (cela
vaut pour les femmes en général et pour les hommes dans leur majorité). Plus
quelqu’un est pauvre, plus son surpoids est susceptible d’être important.1 La
première enquête faisant état de ce lien date du début des années 1960 et
porte sur des habitants du quartier de Manhattan à New York: elle montre
qu’il y avait six fois plus de femmes et deux fois plus d’hommes obèses
parmi les pauvres que parmi les riches. Ce phénomène a été confirmé par la
grande majorité des études menée depuis, tant sur des adultes que sur des
enfants, et notamment par les études des Centers for Disease Control qui
révélèrent l’existence de l’épidémie d’obésité.
Se pourrait-il que l’épidémie d’obésité soit une conséquence de la
prospérité (plus nous sommes riches, plus nous prenons du poids) et qu’en
même temps, l’obésité soit liée à la pauvreté (plus nous sommes pauvres,
plus nous risquons d’être en surpoids)? Ce n’est pas impossible. Peut-être
les pauvres ne subissent-ils pas de la part de leurs pairs la même pression
pour rester minces que les riches? Croyez-le ou non, ceci est l’une des
explications qui ont été admises pour dénouer cet apparent paradoxe. Une
autre des explications largement acceptées du lien qui existe entre l’obésité
et la pauvreté est que les femmes en surpoids se marieraient avec des
hommes issus de classes sociales inférieures à la leur et se retrouveraient
donc en masse au bas de l’échelle sociale, tandis que les femmes minces se
marieraient au-dessus de leur condition. Une troisième interprétation est que
les personnes défavorisées auraient moins de temps libre pour faire du sport,
moins de ressources pour s’inscrire à un club de forme et qu’elles
habiteraient dans des zones sans parcs et sans trottoirs, ce qui empêcherait
leurs enfants de marcher ou de s’adonner à des activités sportives. Ces
allégations sont peut-être correctes en soi mais elles demandent un gros
effort d’imagination pour expliquer la situation, et plus on les examine de
près, plus les contradictions deviennent évidentes.

Lorsque l’on examine la littérature – ce que, dans le cas présent, les

experts n’ont pas fait –, on constate qu’elle mentionne de nombreuses
populations ayant connu des taux d’obésité comparables à ceux que
connaissent aujourd’hui les États-Unis, l’Europe et d’autres régions du
globe, sans avoir joui pour autant d’une quelconque prospérité et en n’ayant
disposé d’aucun ou de peu des ingrédients caractérisant l’«environnement
toxique» de Brownell: ni cheeseburgers, ni sodas, ni chips, pas de drive-in,
pas d’ordinateurs ni de télévision (pas même un livre parfois en dehors,
éventuellement, de la Bible) et pas non plus de mères surprotectrices
empêchant leurs enfants de sortir jouer à l’air libre.
Parmi ces populations, les revenus n’augmentaient pas, on ne disposait
pas de machines pour faciliter les tâches pénibles et on n’évoluait pas non
plus vers un travail moins physique ni vers des passe-temps plus passifs. Au
contraire, certaines d’entre elles étaient dans une misère noire, dans une
pauvreté que nous avons du mal à imaginer aujourd’hui. Selon les thèses
accusant la suralimentation, ces populations auraient donc dû être
particulièrement minces, voire maigres – et pourtant, elles ne l’étaient pas.
Vous rappelez-vous l’étonnement de Hilde Bruch face au nombre
d’enfants qui présentaient un fort surpoids en plein cœur de la Grande
dépression? Il faut savoir que les observations de ce genre sont loin d’être
aussi rares qu’on pourrait le penser. Prenons pour exemple une tribu
d’Amérindiens vivant en Arizona, les Pimas. À ce jour, c’est
vraisemblablement cette tribu qui présente les plus forts taux d’obésité et de
diabète de tous les États-Unis. Sa situation pitoyable est souvent évoquée
comme exemple de ce qui se produit lorsqu’une culture traditionnelle se
heurte à l’«environnement toxique» de l’Amérique moderne. On dit
qu’autrefois, les Pimas étaient une société d’agriculteurs et de chasseurs où
il fallait travailler dur tandis qu’aujourd’hui, comme beaucoup de Nord-
Américains, ils sont salariés dans des métiers sédentaires, prennent leur
voiture pour aller au fast-food, mangent mal, regardent des shows télévisés
et, comme beaucoup d’autres, grossissent et deviennent diabétiques. Sauf que
chez les Pimas, la situation est particulièrement grave. Citons les National
Institutes of Health (instituts sanitaires dépendant du Département de la
Santé et des Services sociaux des États-Unis): «lorsqu’après la [Seconde]
Guerre [mondiale], les aliments typiquement nord-américains devinrent plus
accessibles au sein de la réserve [pima de Gila River], le surpoids a
augmenté.»
Dans cette citation, j’ai écrit «augmenté» en italique pour souligner que
les Pimas avaient un problème de poids bien avant la Seconde Guerre
mondiale, et même avant la Première – une époque où leur environnement
n’était pas particulièrement «toxique» ou, en tout cas, pas comme nous
l’entendons aujourd’hui. Entre 1901 et 1905, deux anthropologues étudièrent
les Pimas indépendamment l’un de l’autre et tous deux firent le constat d’un
fort surpoids, particulièrement chez les femmes.
L’un d’eux était Frank Russell, jeune anthropologue de Harvard dont le
rapport, publié en 1908, allait faire école. Russell nota qu’un grand nombre
de Pimas âgés «présentaient un degré d’obésité contrastant vivement avec le
cliché répandu de l’Indien «grand, mince et musclé «.» Le second, Aleš
Hrdlička, avait suivi des études de médecine et allait par la suite devenir
conservateur d’anthropologie physique à la Smithsonian Institution, une
institution de recherche scientifique créée aux États-Unis. Dans le cadre
d’une série d’expéditions qu’il entreprit pour étudier la santé et le bien-être
des tribus autochtones de la région, Hrdlička se rendit chez les Pimas en
1902 puis en 1905. «Dans toutes les tribus, on trouve des individus
particulièrement bien nourris, des deux sexes et de tous les âges», écrivit-il
au sujet des Pimas et des Utes du Sud, tribu peu éloignée géographiquement,
«mais ce n’est pratiquement que chez les Indiens vivant dans des réserves
que l’on constate des cas de réelle obésité.»
Ce qui fait l’intérêt de cette observation, c’est qu’à cette époque précise
les Pimas, qui comptaient jusque-là parmi les tribus amérindiennes les plus
fortunées, en devinrent l’une des plus pauvres. Quelle qu’ait été la cause de
leur prise de poids, il ne pouvait donc s’agir de leur richesse ni de
l’accroissement de leurs revenus, et c’est même l’opposé qui semblait être le
cas.
Durant les années 1850, les Pimas avaient connu un énorme succès en
leurs qualités de fermiers et de chasseurs. Le gibier abondait dans la région
et la tribu était particulièrement habile à manier le piège et l’arc. Les Pimas
se nourrissaient également de poissons et de palourdes qu’ils pêchaient dans
la Gila River, une rivière traversant leur territoire. Par ailleurs, ils
cultivaient du maïs, des haricots, du blé, des melons et des figues dans des
champs irrigués avec l’eau de cette même rivière et élevaient des bovins et
des poules.
En 1846, lorsqu’un bataillon de l’armée américaine traversa le territoire
pima, le chirurgien du bataillon, un certain John Griffin, décrivit les Pimas
comme une population «alerte» et en «bonne santé» et nota qu’ils disposaient
également d’entrepôts pleins d’«une très grande abondance de nourriture»2.
À tel point qu’au commencement de la ruée vers l’or, trois ans plus tard, le
gouvernement des États-Unis demanda aux Pimas, qui acceptèrent, de fournir
des vivres aux dizaines de milliers de personnes qui allaient traverser leurs
terres en se rendant en Californie au cours de la décennie suivante.
La ruée vers l’or en Californie mit fin à l’existence relativement
paradisiaque des Pimas ainsi qu’à leur opulence. Un grand nombre d’Anglo-
Américains et de Mexicains commencèrent à s’installer dans la région. Les
nouveaux venus – «qui comptent parmi les spécimens de l’humanité les plus
vils que la race blanche ait jamais produits», écrivit Russell – chassèrent
tant et si bien que le gibier local fut près de disparaître et détournèrent la
Gila River pour irriguer leurs propres champs – aux dépens des Pimas.
Dans les années 1870, les Pimas traversèrent alors ce qu’ils appelèrent
les «années de famine». Russell écrivit alors: «Ce qui étonne, c’est que la
famine, la détresse, et l’éparpillement qui en résulta n’eurent pas raison de la
tribu». Lors de la venue de Russell et de Hrdlička dans les premières années
du XXe siècle, les Pimas continuaient à cultiver ce qu’ils pouvaient mais
dépendaient désormais des rations gouvernementales pour assurer leur
subsistance au quotidien.
Mais alors, comment expliquer leur surpoids? Après une longue période
de famine, on est censé perdre du poids, non s’y maintenir – et en aucun cas
en prendre davantage. Et même si l’on suppose que les rations
gouvernementales étaient tout simplement trop copieuses et avaient réussi à
mettre fin à la famine, cela n’explique pas encore pourquoi elles auraient fait
grossir les Pimas, mais pas la nourriture abondante dont ils disposaient avant
la pénurie. Alors, peut-être la réponse se trouve-t-elle dans le type
d’aliments consommés et s’agit-il d’une question de qualité plutôt que de
quantité? C’est ce que Russell suggérait lorsqu’il écrivit que «certaines des
denrées dont ils se nourrissent semblent être nettement productrices
d’embonpoint.»
Hrdlička, qui pensait également qu’au vu de la précarité de leurs
conditions de vie, les Pimas auraient dû être maigres, déclara: «Il semble
que l’alimentation ne joue qu’un rôle indirect dans la survenue de l’obésité
chez les Indiens.» C’est pourquoi c’est à l’inactivité physique – ou tout du
moins à une inactivité physique relative – qu’il attribua la cause de cette
obésité. Les Pimas étaient sans doute plus actifs que nous ne le sommes de
nos jours, en raison de la charge de travail qu’impliquait l’agriculture
préindustrielle mais, en comparaison à leur mode de vie passé, ils étaient
devenus sédentaires. Ce que Hrdlička qualifia de «passage d’une vie active
révolue à un mode de vie présent d’une grande indolence.» Mais il ne sut
expliquer pourquoi c’étaient généralement les femmes qui souffraient de
surpoids alors que dans les villages, c’était également à elles que revenaient
pratiquement toutes les tâches exténuantes: récolter les cultures, moudre les
céréales et même porter de lourds fardeaux lorsque les bêtes de somme
manquaient. Hrdlička fut par ailleurs troublé par le fait qu’une autre tribu
locale, les Pueblos, qui «avaient un mode de vie sédentaire depuis la nuit
des temps» ne présentaient, eux, aucune surcharge pondérale.
Le coupable était donc peut-être vraiment la nature des aliments
absorbés? En effet, les Pimas consommaient déjà tout «ce qui entre dans
l’alimentation de l’homme blanc», pour reprendre la formule de Hrdlička. En
1900, l’alimentation des Pimas présentait des caractéristiques très similaires
à la nourriture que beaucoup d’entre nous consomment un siècle plus tard –
mais en qualité, pas en quantité.
En effet, après 1850, une demi-douzaine de comptoirs avait ouvert dans la
réserve pima et l’anthropologue Henry Dobyns nota que les Pimas s’y
ravitaillaient en «sucre, café et boîtes de conserve pour remplacer les
denrées traditionnelles auxquelles ils n’avaient plus accès depuis que les
Blancs s’étaient installés sur leur territoire.» De plus, une grande partie des
rations que le gouvernement distribuait dans les réserves consistait en farine
blanche ainsi qu’en des importantes quantités de sucre – en tout cas pour les
Pimas d’il y a un siècle. Comme je le montrerai tout au long de cet ouvrage,
nous tenons là très vraisemblablement les éléments clés.
Si les Pimas étaient le seul exemple d’une population à la fois très pauvre
et frappée d’obésité, nous pourrions les considérer comme une exception à la
règle, comme un témoin isolé dont l’attestation en contredit de nombreuses
autres. Mais comme je l’ai indiqué plus haut, il existe un grand nombre de
ces populations témoignant de la présence de taux d’obésité élevés associés
à une extrême pauvreté. Les Pimas ne sont que les porte-drapeaux d’un long
défilé de témoins que personne ne veut entendre et qui démontrent pourtant
qu’il est possible de prendre du poids tout en travaillant dur et en étant
pauvre, voire même sous-alimenté. Examinons maintenant ce que ces témoins
ont à nous dire.
Un quart de siècle après que Russell et Hrdlička se furent rendus chez les
Pimas, deux chercheurs de l’université de Chicago étudièrent une autre tribu
d’Amérindiens, des Sioux vivant dans la réserve de Crow Creek en Dakota
du Sud. Ces Sioux demeuraient dans des cabanes «impropres à l’habitation»
et il n’était pas rare que quatre à huit membres d’une même famille se
partagent une seule pièce. Beaucoup de ces cabanes n’avaient ni plomberie,
ni eau courante. 40% des enfants vivaient dans des logements dépourvus de
sanitaires. Quinze familles, dont trente-deux enfants, se nourrissaient
«principalement de pain et de café». Saisir l’étendue de la pauvreté qui
régnait parmi ces gens représente une gageure pour nos esprits
contemporains.
Et pourtant, le taux d’obésité de la population de cette réserve n’était pas
très différent de ce que nous connaissons aujourd’hui en pleine épidémie:
40% des femmes adultes, plus d’un quart des hommes et 10% des enfants
«pouvaient être désignés comme étant en net surpoids» selon le rapport de
l’université de Chicago. On pourrait avancer que la cause de leur obésité
était à chercher dans ce que Hrdlička appelait la «grande indolence» de leur
mode de vie dans la réserve, mais les chercheurs notèrent un autre fait fort
intéressant: parmi ces Sioux, un cinquième des femmes adultes et
respectivement un quart des hommes et des enfants étaient «extrêmement
minces.»
Dans la réserve, l’alimentation – qui, rappelons-le, provenait pour une
grande part des rations distribuées par le gouvernement – était déficiente tant
en termes de calories que de protéines et de vitamines et minéraux essentiels.
Il était difficile d’ignorer l’impact de ces carences alimentaires: «Bien que
l’on n’ait pas fait de statistiques, même un observateur superficiel n’aurait pu
s’empêcher de noter la forte prévalence de dents gâtées, de jambes arquées,
d’inflammations oculaires et de cécité parmi ces familles.»
 Cette association, au sein d’une même population, d’obésité et de
malnutrition ou de sous-alimentation (apport calorique insuffisant) est un
phénomène dont les autorités parlent aujourd’hui comme s’il était nouveau,
alors qu’il ne l’est pas. Nous venons de présenter un exemple d’une telle
association au sein d’une population qui vivait il y a 80 ans. C’est une
observation importante et nous y reviendrons.
Examinons à présent quelques exemples supplémentaires:

1951: Naples, Italie

Ancel Keys, nutritionniste de l’université du Minnesota à qui revient presque
exclusivement la responsabilité de nous avoir convaincus que les matières
grasses que nous mangeons et le cholestérol présent dans notre sang étaient
des causes de maladies cardiovasculaires, se rend à Naples pour étudier
l’alimentation et la santé de la population locale.
«Sans aucun doute possible» écrit-il plus tard, «la règle, c’était un peu de
viande maigre une ou deux fois par semaine; le beurre était pratiquement
inconnu; on ne buvait jamais de lait à part les bébés ou dans le café; au
travail, la «colazione» [le petit déjeuner] se composait souvent d’un demi
pain farci de laitue ou d’épinards cuits. On mangeait des pâtes tous les jours,
généralement avec du pain (sec) et un quart des calories provenait de l’huile
d’olive et du vin. Mais bien qu’il n’y ait pas d’indice de carence
nutritionnelle, les femmes des classes populaires étaient en surpoids.»
Ce que Keys ne dit pas, c’est qu’à cette époque, la plupart des habitants
de Naples – ainsi d’ailleurs que de toute l’Italie du Sud – étaient
extrêmement pauvres. Les Napolitains avaient été littéralement écrasés par la
Seconde Guerre mondiale, à tel point qu’au cours des premières années
d’après-guerre, on assista au spectacle désolant de files entières de mères de
famille sans travail qui se prostituaient aux soldats alliés afin de gagner un
peu d’argent pour nourrir leurs enfants. Une enquête parlementaire menée
après-guerre assimilait plus ou moins cette région au tiers-monde. Comme il
y avait peu de viande, on en consommait peu et les cas de malnutrition
étaient fréquents. Ce n’est qu’à la fin des années 1950, longtemps après le
passage de Keys, que les efforts de reconstruction commencèrent à générer
de réels progrès.
Il est intéressant de noter combien la description par Keys de
l’alimentation des Napolitains ressemble à la diète méditerranéenne qui fait
tant fureur actuellement, jusqu’à la consommation de vin rouge et de
copieuses quantités d’huile d’olive, ainsi qu’aux régimes de grand-mère que
Michael Pollan recommande dans Nutrition, mensonges et propagande: «ne
mangez pas trop et privilégiez les plantes.» Nul doute que les Napolitains de
l’époque ne mangeaient pas trop. En 1951, une étude classa l’Italie et la
Grèce bons derniers en Europe en matière d’apport énergétique par habitant,
avec 2 400 calories par jour – à comparer aux 3 800 dont disposaient en
moyenne les citoyens des États-Unis à cette époque. Et pourtant, «les femmes
des classes populaires étaient en surpoids.» Pas les femmes riches, non:
celles qui devaient travailler dur pour gagner leur vie.

1954: Où l’on retrouve les Pimas

Des chercheurs travaillant pour le Bureau des affaires indiennes pèsent et
mesurent les enfants pimas. Ils rapportent qu’à l’âge de onze ans, plus de la
moitié d’entre eux, garçons et filles confondus, sont obèses. Description des
conditions de vie dans la réserve de Gila River: «Pauvreté généralisée.»

1959: Charleston, Caroline du Sud

Parmi les Afro-Américains, 18% des hommes et 30% des femmes sont
obèses. Les revenus hebdomadaires d’un chef de famille ne dépassent pas 9
à 53 $ (ce qui équivaut à une somme comprise entre 45 et 270 €
d’aujourd’hui).

1960: Durban, Afrique du Sud

Chez les Zoulous, 40% des femmes adultes sont obèses. Les femmes
quadragénaires pèsent 80 kg en moyenne. Les femmes pèsent en moyenne
presque dix kilos de plus que les hommes tout en mesurant dix centimètres
de moins. Cela ne signifie pas pour autant qu’elles soient mieux nourries: les
chercheurs rapportent en effet que l’adiposité excessive est souvent
accompagnée de nombreux signes de malnutrition.

1961: Nauru, Pacifique Sud

Un médecin local décrit la situation sans ambages: «Selon les standards
européens, passé la puberté, tout le monde est obèse.»
1961-63: Trinidad, Caraïbes
Une équipe de nutritionnistes originaires des États-Unis rapporte que la
malnutrition représente un sérieux problème médical sur l’île – et que c’est
également le cas de l’obésité: presque un tiers des femmes de plus de 25 ans
sont obèses. L’apport énergétique moyen de ces femmes est estimé à moins
de 2 000 calories par jour, soit moins du minimum recommandé à cette
époque par la FAO (Organisation des Nations Unies pour l’alimentation et
l’agriculture) dans le cadre d’une alimentation saine.

1963: Chili
L’obésité est considérée comme «le plus grand problème nutritionnel des
adultes chiliens.» 22% du personnel militaire et 32% des employés de
bureau sont obèses. Parmi les ouvriers d’usine, 35% des hommes et 39% des
femmes le sont également. Ces derniers présentent un cas particulièrement
intéressant, leurs métiers impliquant très probablement un travail physique
important.

1964-65: Johannesburg, Afrique du Sud

Un groupe de chercheurs du South African Institute for Medical Research
étudie les «retraités» bantous de plus de 60 ans vivant en zone urbaine (soit
«les Bantous âgés les plus indigents»), autrement dit les membres les plus
pauvres d’une population en soi déjà extrêmement pauvre. Parmi eux, les
femmes pèsent en moyenne 75 kg. 30% d’entre elles souffrent de «grave
surpoids.» On observe que 75 kg est également le poids moyen des
«blanches pauvres».

1965: Caroline du Nord

29% des Cherokees adultes vivant dans la réserve de Qualla sont obèses.

1969: Ghana
25% des femmes (50% des femmes quadragénaires) et 7% des hommes
soignés dans les dispensaires d’Accra sont obèses. «On peut légitimement en
conclure que l’obésité sévère est fréquente parmi les femmes âgées de 30 à
60 ans» écrit un professeur de l’école de médecine de l’université du Ghana,
et il est «bien connu que beaucoup de femmes travaillant sur les marchés des
villes côtières de l’Afrique de l’Ouest sont en surpoids.»

1970: Lagos, Nigéria

5% des hommes sont obèses, ainsi que presque 30% des femmes. Parmi les
femmes âgées de 55 à 65 ans, 40% sont très obèses.

1971: Rarotonga, Pacifique Sud

40% des femmes adultes sont obèses, 25% «extrêmement obèses.»

1974: Kingston, Jamaïque

Rolf Richards, un médecin ayant étudié en Grande-Bretagne qui dirige une
clinique pour diabétiques à l’université des Antilles rapporte qu’à Kingston,
10% des hommes adultes et deux tiers des femmes sont obèses.

1974: De nouveau le Chili

Dans un rapport d’étude menée sur 3 300 ouvriers d’usine dont la plupart
s’acquittaient de tâches physiques éreintantes, un nutritionniste de
l’université catholique de Santiago expose que «seuls» 11% des hommes et
9% des femmes sont «gravement sous-alimentés» tandis que, parallèlement,
«seuls» 14% des hommes et 15% des femmes sont «en grave surpoids».
Dans la population âgée de 45 ans et plus, presque 40% des hommes et 50%
des femmes sont obèses. L’auteur mentionne également des études menées au
Chili dans les années 1960 et note que «c’est chez les ouvriers agricoles que
l’on trouve la plus faible incidence [d’obésité]. Les employés de bureau
présentent le plus fort taux d’obésité, mais celle-ci est également fréquente
parmi les habitants des quartiers pauvres.»

1978: Oklahoma
L’épidémiologiste Kelly West, principale spécialiste du diabète à cette
époque, rapporte au sujet des tribus locales d’Amérindiens: «on constate un
fort surpoids chez les hommes, et ce surpoids est encore plus marqué chez
les femmes.»
1981-83: Comté de Starr, Texas
Sur la frontière mexicaine, à un peu plus de 300 km au sud de San Antonio,
William Mueller et des collègues de l’Université du Texas pèsent et
mesurent plus de 1100 résidents locaux d’origine mexicaine. 40% des
trentenaires hommes sont obèses bien qu’étant pour la plupart «employés à
des travaux agricoles et / ou dans les champs pétrolifères dans la région.»
Plus de la moitié des cinquantenaires femmes sont obèses. Mueller décrit
plus tard les conditions de vie comme «très simples […]. Il y avait un seul
restaurant [dans tout le Comté de Starr], un restaurant mexicain, et sinon il
n’y avait rien.»

Mais comment expliquer le surpoids de ces populations pauvres? Ce qui

rend si commode l’argument en faveur de la suralimentation et du
déséquilibre entre l’apport et la dépense de calories (si commode d’ailleurs
que c’en est suspect), c’est qu’il fournit dans tous les cas une réponse à cette
question. Concernant les cas où la pauvreté et la malnutrition étaient si
prégnantes que même les partisans les plus inconditionnels de la relation de
cause à effet entre alimentation débridée et obésité ont du mal à imaginer que
la population ait disposé de trop de nourriture – les Pimas dans les années
1900 et 1950, les Sioux dans les années 1920, les Trinitéens ou les habitants
des quartiers pauvres dans le Chili des années 1960 et 70 –, on peut en effet
toujours affirmer que les personnes concernées avaient sans doute un mode
de vie sédentaire ou, en tout cas, trop sédentaire. Et dans les cas où les
personnes recensées étaient indéniablement actives physiquement – c’est le
cas des femmes pimas, des ouvriers d’usine chiliens ou des ouvriers
agricoles et pétroliers mexico-américains –, on peut alors argumenter qu’ils
mangeaient trop.
On peut raisonner de la même manière pour les cas individuels
(d’ailleurs, certains ne s’en privent pas). Lorsque une personne en surpoids
peut prouver qu’elle mange avec modération – c’est-à-dire, mettons, qu’elle
ne mange pas plus que ses amis ou parents qui, eux, sont minces –, les
experts en concluent avec aplomb qu’elle doit être physiquement inactive.
Lorsqu’au contraire une personne en surpoids a notoirement une activité
physique intense, les experts en déduisent avec la même assurance qu’elle
mange trop. Si nous ne sommes pas des gloutons, nous sommes forcément
coupables de paresse. Et si nous ne sommes pas paresseux, c’est que nous
nous adonnons au péché de gourmandise.
On peut argumenter de cette façon sans disposer d’aucune autre
information pertinente concernant les populations ou les individus concernés
(d’ailleurs, certains ne s’en privent pas). Et ceux qui argumentent ainsi font
souvent preuve d’une volonté peu consistante d’aller réellement au fond des
choses.
Au début des années 1970, des nutritionnistes et des médecins passionnés
de recherche discutèrent des forts taux d’obésité relevés parmi ces
populations pauvres, pour certains sans avoir d’idées préconçues concernant
les causes de ce phénomène. Ils faisaient montre de curiosité (comme cela
devrait toujours être le cas) et hésitaient (comme cela devrait toujours être le
cas) à affirmer qu’ils détenaient les réponses.
À cette époque, l’obésité était encore considérée comme un problème de
malnutrition plutôt que, comme aujourd’hui, de suralimentation. Une étude
menée en 1971 en Tchécoslovaquie révéla par exemple que presque 10%
des hommes et un tiers des femmes étaient obèses. Lorsque quelques années
plus tard, ces données furent rapportées dans les actes d’une conférence, les
auteurs commencèrent leur rapport par ces mots: «Un séjour, même bref, en
Tchécoslovaquie révèle que l’obésité y est extrêmement fréquente et qu’elle
y est probablement, comme c’est aussi le cas dans d’autres pays
industrialisés, la forme la plus répandue de malnutrition.»
Concevoir l’obésité comme une «forme de malnutrition» est une manière
d’aborder ce phénomène sans jugement moral, sans système de croyance,
sans insinuations voilées – ni de gloutonnerie, ni de paresse. Cela dit
simplement que quelque chose ne va pas dans un mode d’alimentation et
devrait nous inciter à tenter de déterminer quoi.
Voici ce qu’écrivait sans aucun parti pris Rolf Richards, le médecin et
spécialiste du diabète anglo-jamaïcain déjà cité, à propos du paradoxe
apparent qu’impliquait la coexistence de l’obésité et de la pauvreté en 1974:
«Il est difficile d’expliquer le fort taux d’obésité dans une société qui,
comme celle des Caraïbes, est relativement nécessiteuse comparée au
standard dont jouissent les nations plus développées. Dans cette zone, la
malnutrition et la sous-nutrition sont des problèmes fréquents au cours des
deux premières années de l’existence; en Jamaïque, elles sont à l’origine de
presque 25% des admissions dans les services pédiatriques. La sous-
alimentation perdure jusqu’à l’âge d’environ 10 ou 12 ans. L’obésité fait son
apparition dans la population féminine à partir de 25 ans et atteint de très
fortes proportions à partir de 30 ans.»
Lorsque Richards parle de «sous-alimentation», il parle d’un manque de
nourriture. De leur naissance à l’âge de 10 ou 12 ans, les enfants des
Caraïbes étaient exceptionnellement maigres et souffraient de retard de
croissance parce qu’ils n’avaient pas assez à manger et non pas seulement
parce que leurs aliments étaient trop peu nourrissants. Puis l’obésité faisait
son apparition, particulièrement dans la population féminine, et explosait
lorsque ces femmes atteignaient la maturité. On retrouve l’association qui
avait été observée chez les Sioux en 1928 et plus tard au Chili: la
coexistence dans une même population – y compris souvent dans une même
famille – de l’obésité avec la malnutrition et / ou la sous-alimentation.
Voici une analyse plus récente de la même observation, considérée cette
fois du point de vue selon lequel c’est la suralimentation qui cause l’obésité.
La citation suivante est issue d’un article paru en 2005 dans le New England
Journal of Medicine et intitulé «Un paradoxe nutritionnel: sous-poids et
obésité dans les pays en développement», écrit par Benjamin Caballero,
responsable du Center for Human Nutrition à l’université Johns Hopkins.
Caballero évoque sa visite d’une clinique installée dans un bidonville de
São Paulo, au Brésil. La salle d’attente, écrit-il, était «remplie de mères
entourées de jeunes enfants maigres et chétifs montrant les signes
caractéristiques d’une dénutrition chronique. Leur aspect aurait, hélas, eu peu
de chances de surprendre quiconque connait les quartiers urbains déshérités
des pays en développement. Ce qui pouvait en revanche paraître surprenant,
c’est que parmi les mères qui portaient leurs jeunes enfants sous-alimentés,
beaucoup étaient elles-mêmes en surpoids.»
Caballero expose ensuite le problème que pose, selon lui, ce phénomène:
«La coexistence du sous- et du surpoids pose un défi aux programmes de
santé publique, les objectifs de ces programmes qui visent à réduire la
dénutrition étant à l’évidence en conflit avec ceux de la prévention de
l’obésité.» Il entend par là que si nous voulons prévenir l’obésité, nous
devons amener les personnes concernées à manger moins mais si nous
voulons prévenir la dénutrition, nous devons faire en sorte que les personnes
concernées aient accès à davantage de nourriture. Mais alors, que faire?
 Dans la citation de Caballero, les italiques sont de moi. En effet, à mon
sens, ce n’est pas aux programmes de santé publique que la coexistence
d’enfants maigres et chétifs montrant les signes caractéristiques d’une
dénutrition chronique et de mères en surpoids pose un défi, comme le
suggérait Caballero, mais bien à nos croyances, à notre modèle de pensée.
Car si nous croyons que ces femmes étaient en surpoids parce qu’elles
mangeaient trop, tout en sachant que les enfants sont maigres et chétifs parce
qu’ils n’avaient pas assez à manger, il nous faut en déduire que les premières
consommaient des calories superflues qu’elles auraient pu donner à leurs
enfants pour leur permettre de se développer normalement. En d’autres
termes, que les mères privaient volontairement leurs enfants afin de pouvoir,
elles-mêmes, trop manger. Une supposition totalement contraire à tout ce
que l’on sait du comportement maternel.
Mais alors, que penser? Devons-nous jeter aux oubliettes nos croyances
en matière d’abnégation et de comportement maternel pour pouvoir
conserver intactes nos croyances en matière d’obésité et de suralimentation?
Ou ne vaut-il pas mieux mettre en doute ces dernières et conserver les
premières?
J’insiste: ce n’est pas aux programmes de santé publique que la
coexistence de sous- et de surpoids dans une même population – voire dans
une même famille – pose un défi: c’est à nos croyances relatives à la cause
de l’obésité et du surpoids. Et comme nous le verrons dans les chapitres
suivants, ce n’est pas le seul phénomène à remettre ces croyances en cause.

1. En 1968, un sénateur américain du nom de George McGovern présida au Congrès une

série d’audiences au cours desquelles des Américains nécessiteux témoignèrent de leurs
difficultés, dues à leurs revenus limités, à préparer des repas nourrissants pour leurs
familles. Or, ainsi que se le rappela McGovern ultérieurement, la plupart de ces témoins
présentaient «un très fort surpoids». Cela poussa d’ailleurs un sénateur senior appartenant
au comité à lui dire «George, tout cela est ridicule. Ces gens ne souffrent pas de
malnutrition, ils sont tous trop gros.»
2. Griffin ne fut pas le seul à noter la bonne santé et la minceur des Pimas vers le milieu
du XIXe siècle. Les femmes «sont bien proportionnées avec des poitrines pleines et des
membres fins», écrivit par exemple le commissaire américain aux frontières John
Bartlett au cours de l’été 1852, et les hommes «sont généralement minces et secs avec
des membres très fins et des poitrines étroites.»

--- Lindou Joe (lacierar@yahoo.fr) ---

 CHAPITRE 2

LES TRÈS SUBTILS BIENFAITS DE LA SOUS-

ALIMENTATION
Au début des années 1990, les National Institutes of Health (instituts
sanitaires dépendant du Département de la Santé et des Services sociaux des
États-Unis) entreprirent de mener des recherches sur certains aspects
centraux de la santé des femmes. Il en résulta la Women’s Health Initiative
(Initiative pour la santé de la femme), un ensemble d’études dont le coût
s’éleva à environ un milliard de dollars. Parmi les questions que les
chercheurs souhaitaient élucider: est-ce que les régimes allégés en matières
grasses contribuaient réellement à prévenir les maladies cardiovasculaires
ou le cancer, en tout cas chez les femmes? Pour l’étude correspondante, les
scientifiques recrutèrent environ 50 000 femmes et en choisirent 20 000 au
hasard à qui ils demandèrent de suivre un régime pauvre en graisses et riche
en fruits, en légumes et en fibres. Les participantes bénéficièrent d’un suivi
régulier destiné à les motiver à poursuivre ce régime.
L’une des conséquences de ce suivi ou du régime lui-même fut que,
consciemment ou non, les femmes se mirent également à manger moins. Les
chercheurs observèrent qu’elles consommaient en moyenne 360 calories de
moins par jour qu’avant d’avoir accepté de participer à l’étude. Si l’on croit
que l’obésité est due à la suralimentation, on peut dire que ces femmes se
«sous-alimentaient» de 360 calories par jour. De fait, elles consommaient
presque 20% de calories de moins que ce que recommandent les organismes
de santé publique pour une population comparable.
Bilan? Au bout de huit ans de ce régime, les participantes avaient perdu
en moyenne un kilo. Quant à leur tour de taille moyen (qui est un élément de
mesure de l’adiposité abdominale), il avait augmenté. Ces éléments
suggèrent que quel que soit le poids que ces femmes avaient perdu (pour
celles qui en avaient perdu), il ne s’agissait pas de graisse mais de masse
maigre, de muscle1.
 Comment expliquer ce résultat? Si notre poids était réellement déterminé
par la différence entre les calories que nous consommons et celles que nous
dépensons, les participantes à l’étude auraient dû mincir de façon
significative. 500 g de graisse contiennent un peu moins de 4 000 calories
transformables en énergie. Si ces femmes se sous-alimentaient vraiment de
360 calories par jour, elles auraient dû perdre environ un kilo de masse
graisseuse (équivalent environ à 7 560 calories) au cours des trois premières
semaines et plus de quinze kilos au cours de la première année2. D’autant
plus qu’elles disposaient de suffisamment de graisse à perdre: au début de
l’étude, presque la moitié d’entre elles étaient obèses et la grande majorité
était à tout le moins en surpoids.
Il n’est certes pas impossible que les chercheurs aient lamentablement
échoué à contrôler et à évaluer les quantités de nourriture absorbées par les
femmes qui participaient à l’étude. Il se peut que ces dernières les aient
trompés, se soient trompées elles-mêmes, et n’aient pas consommé
quotidiennement 360 calories de moins. À ce sujet, Michael Pollan écrivit
dans le New York Times: «Nous ignorons ce que ces femmes mangeaient
réellement, parce qu’elles ont fait de fausses déclarations comme la plupart
des gens lorsqu’on leur demande ce qu’ils mangent.»
Mais il existe une autre possibilité: c’est que cette restriction calorique,
cette sous-alimentation systématique pendant de nombreuses années n’ait tout
simplement pas donné les résultats escomptés.

De toutes les raisons de mettre en doute la thèse selon laquelle c’est la

suralimentation qui engendre l’obésité, la plus évidente a toujours été le fait
que la sous-alimentation ne parvient pas à y remédier.
Certes, si vous échouez sur une île déserte et y restez pendant des mois
sans nourriture, vous maigrirez à vue d’œil quelle qu’ait été votre
corpulence de départ. Et même si vous n’êtes pas totalement privé(e) de
nourriture, votre graisse corporelle fondra, de même qu’une bonne partie de
vos muscles. Mais essayez d’appliquer cette recette au monde réel et de ne
plus reprendre le poids perdu: vous verrez que ça marche très, très rarement.
Cela ne devrait pas vous étonner. Comme je l’ai évoqué précédemment en
m’appuyant sur les connaissances et sur l’expérience de Hilde Bruch, la
plupart des personnes en surpoids passent une grande partie de leur vie à
essayer de manger moins. Et si leurs efforts restent sans succès alors
qu’elles sont généralement motivées par des années et des années d’intenses
stimulations négatives (ostracisme social, handicap physique, risque accru
de certaines maladies), peut-on vraiment espérer qu’il suffise qu’une autorité
en blouse blanche insiste pour que la recette fonctionne enfin? Les personnes
en surpoids qui n’ont jamais essayé de manger moins sont rarissimes. Or,
comme l’avait remarqué Bruch, la persistance du surpoids nous autorise à
supposer que manger moins ne le guérit pas, même si cela peut entraîner
quelques succès à court terme.
Lorsque le psychologue Albert Stunkard et son collègue Mavis McLaren-
Hume publièrent en 1959 la toute première évaluation de l’efficacité de la
sous-alimentation dans le traitement de l’obésité, ce fut également leur
conclusion. Stunkard expliqua que leur étude avait été motivée par ce qu’il
appelait le «paradoxe» entre d’une part son incapacité à soigner les patients
obèses de sa clinique new-yorkaise en restreignant la quantité d’aliments
qu’ils consommaient et d’autre part «l’hypothèse répandue que ce traitement
était simple et efficace.» Depuis cette époque, les choses n’ont pas beaucoup
changé.
Stunkard et McLaren-Hume passèrent la littérature médicale au peigne fin
et parvinrent à trouver huit articles dans lesquels des médecins présentaient
l’efficacité du traitement en clinique de patients obèses et en surpoids. Selon
Stunkard, les résultats s’avérèrent «singulièrement semblables et
singulièrement mauvais.» La plupart des cliniques avaient prescrit aux
patients des régimes limitant leur apport énergétique à 800 ou 1 000 calories
par jour – soit environ la moitié de ce que les participantes à la Women’s
Health Initiative avaient déclaré manger – et pourtant, seul un patient sur
quatre était parvenu à perdre jusqu’à une dizaine de kilos, et pas plus d’un
sur vingt à en perdre au maximum une petite vingtaine.
Stunkard rapporta également son expérience dans sa propre clinique où il
avait prescrit un «apport équilibré» de 800 à 1500 calories par jour à une
centaine de patients obèses: douze d’entre eux perdirent un maximum de dix
kilos et un seul en perdit une petite vingtaine. «Deux ans après la fin du
traitement», écrivit Stunkard, «deux patients seulement n’avaient pas repris
de poids.»3
Les données plus récentes bénéficient de l’utilisation d’outils
informatiques et d’analyses statistiques élaborées. Néanmoins, pour
reprendre les termes de Stunkard, les résultats restent singulièrement
semblables et singulièrement mauvais. Selon une analyse effectuée en 2007 à
l’université Tufts, la prescription d’un régime hypocalorique à des patients
obèses ou en surpoids entraîne, au mieux, des «pertes de poids modestes» et
«temporaires» et si généralement, les patients perdent quatre à cinq kilos au
cours des six premiers mois, le poids perdu est en grande partie repris au
bout d’un an.
L’analyse effectuée à l’université Tufts portait sur toutes les études
pertinentes menées sur des régimes et ayant été publiées dans des revues
médicales à partir de 1980. L’étude la plus vaste jamais menée sur ce sujet
fournit des résultats tout à fait similaires4. Les chercheurs qui participèrent à
cette étude venaient de l’université de Harvard et du Pennington Biomedical
Research Center. Situé à Baton Rouge en Louisiane, ce dernier est l’institut
universitaire le plus influent des États-Unis en ce qui concerne la recherche
sur l’obésité. L’équipe scientifique recruta en tout plus de 800 personnes en
surpoids ou obèses, à qui ils attribuèrent au hasard l’un des quatre régimes
sélectionnés. Ces régimes différaient très légèrement les uns des autres
concernant leurs proportions en protéines, en matières grasses et en glucides,
mais tous les quatre préconisaient de manger 750 calories de moins que la
norme (ce qui est beaucoup). Pour éviter qu’ils n’abandonnent leur régime,
les volontaires bénéficiaient par ailleurs d’un «suivi comportemental
intensif», soutien professionnel auquel peu de personnes essayant de perdre
du poids ont accès. Tous les quinze jours, on leur fournissait également des
menus pour les aider à préparer des repas à la fois savoureux et
suffisamment faibles en calories.
Lorsque l’étude démarra, les sujets présentaient un surpoids moyen de 20
à 25 kg. Ils ne perdirent en moyenne que 4 kg. Et, de nouveau, ainsi qu’on
aurait pu le prédire en se fondant sur l’analyse de l’université Tufts, le poids
perdu le fut en grande partie au cours des six premiers mois et, au bout d’un
an, la plupart des participants avaient regrossi. Il n’est pas surprenant que
l’on guérisse si rarement l’obésité, puisque manger moins (se sous-
alimenter) n’y remédie jamais – au mieux – que pour quelques mois.

Cette réalité n’a pourtant pas empêché les autorités sanitaires de continuer
à conseiller cette méthode de la sous-alimentation. Dès lors, la lecture de
telles recommandations relève de ce que les psychologues appellent la
«dissonance cognitive» – une tension générée par la tentative de croire
simultanément deux opinions incompatibles.
 Prenons l’exemple du Handbook of Obesity, un manuel coédité en 1998
par George Bray, Claude Bouchard et W. P. T. James, trois des plus éminents
spécialistes de l’obésité. «La thérapie diététique reste la pierre angulaire du
traitement et la réduction de l’apport énergétique demeure la base de tout
programme efficace pour perdre du poids», peut-on y lire. Mais quelques
paragraphes plus loin, les auteurs déclarent que les résultats des régimes
hypocaloriques «sont connus pour être faibles et peu durables.» Comment
une thérapie aussi inefficace peut-elle être la pierre angulaire du traitement?
Le Handbook of Obesity omet de le préciser.
La dernière édition (2005) de Joslin’s Diabetes Mellitus, un manuel sur
le diabète jouissant d’une excellente réputation parmi les médecins et
chercheurs, présente un exemple plus récent de cette dissonance cognitive.
Le chapitre consacré à l’obésité a été écrit à quatre mains par Jeffrey Flier,
chercheur spécialiste de l’obésité actuellement doyen de la Harvard
Medical School (faculté de médecine de l’université de Harvard) et sa
femme, la chercheuse Terry Maratos-Flier. Tous deux définissent à leur tour
la «réduction de l’apport calorique» comme étant «la pierre angulaire de tout
traitement thérapeutique de l’obésité.» Mais cela ne les empêche pas
d’énumérer ensuite tous les aspects inefficaces de cette «pierre angulaire».
Après avoir examiné différentes approches, de la plus légère réduction
calorique (consommer par exemple 100 calories de moins par jour dans
l’espoir de perdre 500 g toutes les 5 semaines), en passant par des régimes
hypocaloriques (800 à 1000 calories par jour) jusqu’aux régimes très
pauvres en calories (200 à 600 calories par jour) et même au jeûne total, les
auteurs concluent qu’«aucune de ces méthodes ne présente d’intérêt avéré.»
Hélas.

Jusque dans les années 1970, les régimes hypocaloriques étaient

considérés dans la littérature médicale comme des régimes de «semi-
famine». Après tout, ces régimes requièrent que l’on mange la moitié de ce
que l’on mangerait normalement, voire moins. Or, on ne peut exiger de
personne qu’il ou elle subisse ainsi un semi-jeûne pendant plus de quelques
mois, et encore moins indéfiniment. Mais c’est pourtant ce que ces régimes
imposent implicitement si l’on ne veut pas reprendre le poids perdu, quel
qu’il soit. Les régimes très pauvres en calories s’apparentent à un véritable
jeûne. Or, je le répète, il est difficile d’imaginer un jeûne de plus de
quelques semaines ou, au maximum, d’un mois ou deux, et il est totalement
impossible de poursuivre un tel régime indéfiniment après avoir perdu ses
kilos superflus.
Les deux chercheurs ayant sans doute les meilleures références au niveau
mondial en matière de traitement de l’obésité dans un cadre universitaire
sont George Blackburn et Bruce Bistrian de la Harvard Medical School.
Dans les années 1970, ils commencèrent à prescrire à des patients obèses un
régime très pauvre en calories (600 par jour) constitué uniquement de viande
maigre, de poisson et de volaille. Bistrian rapporta qu’ils avaient traité ainsi
des milliers de patients dont la moitié avaient perdu une vingtaine de kilos
ou plus, et déclara: «C’est une façon extraordinairement efficace et sans
risque de perdre beaucoup de poids.» Malgré cela, Bistrian et Blackburn
abandonnèrent cette thérapie, ne sachant que conseiller à leurs patients après
que ceux-ci avaient perdu du poids. En effet, on ne pouvait pas attendre de
ces patients qu’ils suivent ad vitam aeternam un régime à 600 calories par
jour, et dès qu’ils recommençaient à manger normalement, ils regagnaient les
kilos qu’ils avaient perdus. La seule alternative médicalement acceptable,
toujours selon Bistrian, aurait été de donner aux patients des médicaments
coupe-faim, mais ils s’y refusèrent.
En résumé, une personne qui parvient à perdre ses kilos superflus grâce à
un des régimes évoqués ci-dessus se trouve ensuite confrontée à la question
de savoir que faire après. Si l’on perd du poids en ne consommant que 600
ou 1200 calories par jour, est-il surprenant que l’on reprenne l’embonpoint
perdu dès que l’on recommence à en consommer 2000 ou plus? Non, et c’est
la raison pour laquelle les experts soulignent qu’un régime doit être un
véritable mode d’alimentation pouvant être suivi tout au long de la vie. Mais
comment est-il possible de se priver plus ou moins radicalement de
nourriture pendant une période excédant un temps très court? Ainsi que me
l’a dit Bistrian lorsque je l’ai interviewé il y a quelques années de cela, se
faisant l’écho de Bruch à un demi-siècle d’intervalle, la sous-alimentation
n’est pas une façon de traiter ni de soigner l’obésité: c’est un moyen d’en
réduire temporairement le symptôme le plus flagrant. On peut conclure en
affirmant que si la sous-alimentation ne traite ni ne soigne l’obésité, c’est
que celle-ci n’est pas causée par la suralimentation.
1. Ce ne fut d’ailleurs pas le seul résultat décevant de cette étude. Les chercheurs
rapportèrent en effet que le régime pauvre en graisses n’avait eu d’effet préventif ni sur
les maladies cardiovasculaires, ni sur le cancer, ni sur aucune autre maladie.
2. J’ai beaucoup simplifié ces calculs afin de mieux faire ressortir les arguments. Si on
les corrige en prenant en compte que les personnes qui perdent du poids dépensent en
conséquence moins d’énergie, le poids perdu doit être révisé à la baisse: environ 700 g au
bout de trois semaines et environ 10 kg au bout d’un an. Je dois cette correction à Kevin
Hall, biophysicien au National Institute of Health, qui observe néanmoins que les
chiffres corrigés sont «encore bien éloignés des valeurs observées!»
3. Bien que l’analyse de Stunkard ait été largement perçue comme une condamnation des
traitements diététiques de l’obésité, il convient de noter que les études analysées
concernaient exclusivement des régimes hypocaloriques.
4. Je ne tiens pas compte de la Women’s Health Initiative car dans ce cadre précis, le
régime pauvre en graisses était destiné à prévenir l’apparition de maladies
cardiovasculaires et de cancers et non à faire maigrir les sujets.

--- Lindou Joe (lacierar@yahoo.fr) ---

 CHAPITRE 3

LES TRÈS SUBTILS BIENFAITS DE L’ACTIVITÉ

PHYSIQUE
Imaginez que vous êtes invité(e) à un festin. Un chef au talent légendaire
officiera en cuisine et l’invitation précise qu’il s’agira d’un banquet
proprement pantagruélique. On vous recommande de venir muni(e) d’un
solide appétit. Comment vous y prenez-vous?
Vous pourriez par exemple, le jour même, manger moins que d’habitude,
peut-être en sautant le déjeuner, voire même le petit déjeuner et le déjeuner.
Vous pourriez aussi stimuler votre appétit en vous adonnant à votre club de
gym à une séance d’entraînement particulièrement vigoureuse, en courant ou
en nageant plus longtemps que d’habitude, ou en vous rendant à pied au dîner
au lieu de prendre votre voiture.
Examinons un instant ces suggestions. Étrange: les recommandations que
l’on nous prodigue en permanence pour nous faire perdre du poids, à savoir
manger moins (en réduisant notre consommation calorique) et bouger plus
(pour augmenter notre dépense calorique) ressemblent à s’y méprendre à ce
que nous ferions si nous cherchions à nous affamer pour pouvoir manger
davantage… À la lumière de cette prise de conscience, la conjonction d’une
obésité galopante et d’un demi-siècle d’exhortations à manger moins et à
bouger plus apparaît moins paradoxale.
Au chapitre précédent, nous avons abordé ce qui pêche dans le lien de
cause à effet entre manger moins et perdre du poids. Nous allons maintenant
examiner l’autre facette du modèle de l’équilibre entre les calories
consommées et les calories dépensées: que se passe-t-il lorsque l’on accroît
sa dépense d’énergie en se dépensant davantage physiquement?
Il est aujourd’hui communément admis que les problèmes de poids sont
autant causés par un mode de vie sédentaire que par notre alimentation. Et
comme le risque de souffrir d’une maladie cardiovasculaire, du diabète ou
d’un cancer augmente à mesure que nous grossissons, la nature supposément
sédentaire de notre existence moderne est également considérée comme étant
un facteur déclencheur de ces maladies. L’activité physique régulière est
donc recommandée comme un moyen essentiel de prévention contre toutes
les maladies chroniques de notre époque (à l’exception, bien sûr, des
maladies articulaires et musculaires résultant d’un entraînement excessif).
Étant donnée l’omniprésence de ce message, l’emprise qu’il a sur nous et
l’élégante simplicité de la notion qu’il véhicule – brûlez des calories,
perdez du poids et prévenez les maladies –, comme il serait satisfaisant
qu’il reflète la réalité! Notre culture l’a d’ailleurs pleinement adopté. La foi
dans les bienfaits de l’activité physique sur la santé est aujourd’hui si
profondément ancrée dans notre conscience qu’ils sont souvent considérés
comme étant le seul fait indéniable parmi les nombreuses notions
controversées que produit la science de la santé et du bien-être.
Et en effet, il y a d’excellentes raisons de promouvoir une activité
corporelle régulière. Elle nous permet d’améliorer notre condition physique.
Elle contribue peut-être, c’est en tout cas ce qu’affirment les experts, à
augmenter notre espérance de vie en réduisant nos risques de maladie
cardiovasculaire ou de diabète (quoi que jusqu’à présent, cela n’ait pas été
rigoureusement vérifié). Elle nous procure tout simplement du bien-être, et il
est indéniable que beaucoup des gens qui – comme moi-même – s’entraînent
régulièrement, en éprouvent un immense plaisir. Mais la question que je
souhaite soulever ici n’est pas de savoir si le sport est une activité agréable
ou bénéfique (il faudrait d’ailleurs pour cela s’entendre d’abord sur les
acceptions d’«agréable» et de «bénéfique»), ni s’il est un des ingrédients
indispensables d’un mode de vie sain (comme les autorités sanitaires nous le
répètent à l’envi), mais s’il peut aider les personnes minces à stabiliser leur
poids et les autres à en perdre.
Il semblerait que la réponse soit non.
Examinons les faits. Pour commencer, je souhaite revenir sur
l’observation faite au chapitre 1, selon laquelle l’obésité est liée à la
pauvreté. Aux États-Unis, en Europe et en général dans les pays développés,
plus les gens sont pauvres, plus ils risquent d’être gros. Mais il est également
indéniable que plus une personne est pauvre, plus elle est susceptible de
travailler dur physiquement, de gagner sa vie grâce à sa force physique plutôt
qu’à ses aptitudes intellectuelles.
 C’est aux pauvres et aux défavorisés qu’échoient les tâches pénibles des
pays développés, tâches qu’ils exécutent littéralement à la sueur de leur
front. S’il est rare qu’ils soient membres d’un club de gym ou passent leurs
loisirs, si tant est qu’ils en aient, à s’entraîner pour leur prochain marathon,
ils sont beaucoup plus nombreux que leurs concitoyens mieux nantis à
travailler dans les champs, en usine, dans les mines, sur les chantiers de
construction, comme domestiques ou comme jardiniers. Le fait que plus une
personne est pauvre, plus elle est susceptible de souffrir de surpoids est une
raison très valable de mettre en doute l’assertion selon laquelle la quantité
d’énergie que nous dépensons au quotidien a un quelconque rapport avec
notre corpulence. S’il existe, comme je l’ai mentionné précédemment, des
ouvriers obèses, il est difficile d’imaginer que la dépense quotidienne
d’énergie fasse réellement une différence.
Une autre raison fort valable de mettre en doute cette assertion est, ici
encore, l’épidémie d’obésité elle-même. Le fait que nous grossissions sans
discontinuer depuis quelques décennies pourrait indiquer – comme le
suggèrent d’ailleurs de nombreuses autorités sanitaires, parmi lesquelles
l’Organisation mondiale de la santé – que nous sommes de plus en plus
sédentaires. En réalité, les faits indiquent le contraire car l’épidémie
d’obésité coïncide justement avec ce que l’on pourrait qualifier
d’«épidémie» d’activités de loisirs physiques, de clubs de forme et autres
méthodes innovantes destinées à nous faire dépenser de l’énergie (rollers en
ligne, VTT, vélos elliptiques, steppers, vélos d’appartement, fitness,
capoeira, zumba, etc.) dont la plupart ont été soit inventés, soit radicalement
repensés depuis le début de l’explosion de l’obésité1.
Avant les années 1970, les Américains n’étaient pas convaincus de la
nécessité de passer des heures de leur temps libre à transpirer. Au milieu des
années 1970, et comme l’ont souligné William Bennett et Joel Gurin dans
leur ouvrage sur l’obésité Dieter’s Dilemma: Eating Less and Weighing
More (paru en 1982, non traduit en français), il «était toujours un peu étrange
de voir des gens courir dans les rues des villes, vêtus de sortes de sous-
vêtements bariolés». Il en va tout autrement aujourd’hui. Le New York Times
écrivit en 1977 que les États-Unis se trouvaient alors en pleine «explosion
d’activité physique», un phénomène dû à ce que la croyance, courante dans
les années 1960, selon laquelle le sport était à déconseiller avait été
remplacée par un «nouveau dogme selon lequel une activité physique
soutenue est bonne pour la santé». En 1980, le Washington Post rapporta que
100 millions d’Américains étaient devenus des membres actifs de la «new
fitness revolution» alors qu’à peine dix ans plus tôt, on se serait moqué de la
plupart d’entre eux comme de «fanatiques de la santé». «Nous assistons à
l’un des événements sociologiques majeurs de la fin du XXe siècle» écrivait
alors le quotidien.
Mais si les habitudes sédentaires nous font grossir, et si l’activité
physique prévient la prise de poids, l’«explosion de l’activité physique» et
la «new fitness revolution» n’auraient-elles pas dû déclencher une épidémie
de minceur plutôt que de coïncider avec une vague d’obésité?

En fin de compte, il y a bien peu de preuves pour étayer la croyance selon

laquelle le nombre de calories dépensées aurait un impact sur le taux de
graisse corporelle. En août 2007, l’American Heart Association (AHA,
Association américaine de cardiologie) et l’American College of Sports
Medicine (ACSM, Association américaine de médecine sportive) firent état
de ces preuves d’une façon fort peu avantageuse pour celles-ci, lorsqu’elles
publièrent des recommandations communes en matière d’activité physique et
de santé. Parmi les dix experts auteurs de ces recommandations se trouvaient
certains des préconisateurs les plus éminents de l’importance cruciale de
l’activité physique dans le cadre d’un mode de vie sain. Pour le dire sans
détour, il s’agissait de spécialistes voulant promouvoir les activités
sportives et qui, en cela, auraient pu être tentés d’accumuler les preuves
allant dans le sens qui leur convenait. Ils affirmaient entre autres que trente
minutes d’activité physique modérément soutenue cinq jours par semaine
étaient indispensables pour «assurer et promouvoir une bonne santé».
Mais concernant l’impact de l’activité physique sur la régulation du
poids, ces experts ne purent qu’avancer ceci: «On peut raisonnablement
affirmer qu’une personne ayant une dépense énergétique quotidienne
relativement élevée est moins susceptible, à terme, de prendre du poids
qu’une personne ayant une dépense énergétique faible. Cependant, à ce jour,
les données soutenant cette hypothèse ne sont pas particulièrement
convaincantes.»
Ces préconisations ont constitué la base de recommandations récentes
émises par d’autres institutions – comme le Département de l’Agriculture des
États-Unis (USDA) ou les groupes de travail internationaux sur l’obésité que
sont l’International Association for the Study of Obesity et l’International
Obesity Taskforce –, qui prônent toutes une heure d’activité physique par
jour. Pourtant, ce n’est pas pour nous aider à perdre nos kilos superflus que
ces institutions nous conseillent de bouger plus, puisqu’elles reconnaissent
tacitement que ce n’est pas suffisant pour y parvenir: c’est juste pour nous
éviter de prendre davantage de poids.
La logique qui sous-tend la préconisation d’une heure de sport
quotidienne se fonde précisément sur le manque de preuves attestant des
bienfaits de moins d’une heure par jour d’activité physique. Comme il
existe peu d’études rapportant ce qui se passe lorsqu’une personne fait plus
de soixante minutes de sport par jour, ces institutions ont imaginé que cette
quantité d’activité physique pouvait avoir un impact. Les recommandations
de l’USDA suggèrent d’ailleurs qu’il peut être nécessaire de pratiquer au
quotidien jusqu’à une heure et demie (!) d’activité physique d’intensité
modérée dans le seul but de stabiliser son poids, mais elles n’assurent pas
que bouger encore plus permettrait de mincir.
Il faut dire que les preuves laissent peu de marge de discussion. Affirmer
comme le font l’American Heart Association et l’American College of
Sports Medicine qu’elles ne sont «pas particulièrement convaincantes» peut
être qualifié d’excessivement indulgent. Les recommandations évoquées ici
se fondent fréquemment sur un rapport publié en 2000 par deux Finlandais,
spécialistes de la physiologie de l’exercice. Ces chercheurs ont étudié les
résultats de la douzaine d’essais expérimentaux les plus aboutis sur la
stabilisation pondérale – autrement dit sur des personnes qui, après avoir
suivi un régime avec succès, tentaient de ne pas reprendre les kilos perdus –
et ont constaté que tous les participants à ces études avaient repris du poids.
Selon le type d’essai, soit l’activité physique avait ralenti cette reprise (d’un
peu moins de 100 g par mois), soit elle l’avait accélérée (d’environ 50 g).
Les chercheurs finlandais en conclurent, non sans faire preuve d’un sens
caractéristique de l’euphémisme, que la relation entre l’exercice physique et
le poids était «plus complexe» qu’ils ne l’avaient imaginé.
Une étude que ces chercheurs finlandais n’ont pu prendre en considération
pour la simple raison qu’elle a été publiée en 2006, c’est-à-dire six ans plus
tard, s’avère particulièrement révélatrice, non seulement en raison des
conclusions qu’elle formule mais aussi de la façon dont ces conclusions ont
été interprétées. Les auteurs en étaient Paul Williams, expert en statistiques
au Laboratoire national Lawrence Berkeley (Lawrence Berkeley National
Laboratory) à l’université de Berkeley en Californie, et Peter Wood, un
chercheur de l’université de Stanford qui étudiait depuis les années 1970 les
effets de l’exercice physique sur la santé. Williams et Wood collectèrent des
informations détaillées sur presque 13 000 coureurs à pied réguliers, puis
comparèrent les distances hebdomadaires parcourues par ces coureurs et
l’évolution de leur poids d’année en année. Si ceux qui couraient le plus
étaient certes généralement plus légers que les autres, tous les coureurs
avaient tendance à prendre du poids d’une année sur l’autre, y compris ceux
qui couraient plus de 65 km par semaine, soit environ 13 km par jour cinq
fois par semaine.
Cette observation mena Williams et Wood, tous deux adeptes du modèle
de l’équilibre entre calories consommées et calories dépensées, à conseiller
aux coureurs, y compris aux plus assidus, d’augmenter chaque année de
quelques kilomètres hebdomadaires la distance parcourue (ce qui impliquait
qu’ils dépensent de plus en plus d’énergie malgré leur avancée en âge) s’ils
voulaient rester minces. Les auteurs précisaient que si les hommes
augmentaient chaque année d’environ 3 km leur parcours hebdomadaire et
les femmes d’environ 5 km, ils parviendraient peut-être à rester minces, à
condition qu’ils dépensent effectivement en courant les calories qu’ils
semblaient, sinon, condamnés à stocker sous forme de graisse corporelle.
Voyons où cette logique nous mène. Imaginons un homme d’une vingtaine
d’années qui court quelque chose comme 30 km par semaine à raison de 6
km par jour, cinq jours par semaine. Selon Williams et Wood (et la logique
mathématique du modèle de l’équilibre entre calories consommées et
calories dépensées), il lui faudra doubler cette distance vers la trentaine
(soit 12 km par jour, cinq jours par semaine) et la tripler vers la quarantaine
(soit 18 km par jour, cinq jours par semaine) s’il veut éviter de grossir.
Imaginons maintenant une femme d’une vingtaine d’années qui court quelque
chose comme 5 km par jour, cinq jours par semaine (ce qui est
impressionnant mais nullement excessif); il lui faudrait, la quarantaine
atteinte, arriver à courir 24 km par jour afin de pouvoir conserver une
silhouette juvénile. À une vitesse d’environ 5 minutes par kilomètre (ce qui
est déjà un bon rythme sur une telle distance), cette femme devrait donc
accepter de courir deux heures par jour, cinq jours par semaine, afin de
contrôler son poids...
Le modèle de l’équilibre énergétique impliquant ainsi qu’entre 40 et 50
ans, nous devons courir cinq jours par semaine un semi-marathon (et
augmenter cette distance après 50 ans, puis après 60, etc.) afin de maintenir
notre poids constant, je suggère de nouveau qu’il est temps de remettre en
question notre système de croyances, et de se demander si ce qui détermine
le fait que nous grossissions ou non pourrait être autre chose que le nombre
de calories que nous consommons et dépensons.
La foi généralisée dans la formule «plus l’être humain dépense de
calories moins il est gras», ne repose en définitive que sur une observation et
une hypothèse.
L’observation est que les personnes minces sont en général physiquement
plus actives que celles qui ne le sont pas. La véracité de cette observation
est incontestable. En règle générale, les marathoniens ne sont ni en surpoids
ni obèses, et les coureurs des premiers rangs sont même souvent littéralement
émaciés. Mais ce que cette observation ne dit pas, c’est si les coureurs à
pied seraient plus gros s’ils ne couraient pas, ni si le fait de passer tout son
temps libre à faire du footing est susceptible de transformer un homme ou une
femme souffrant de surpoids en un(e) marathonien(ne) au corps fuselé.
Or, c’est sur l’hypothèse qu’il est possible de dépenser davantage de
calories sans devoir pour autant en absorber également davantage que nous
fondons notre croyance dans les vertus de l’exercice physique en matière de
brûlage de graisses. Pour son ouvrage Ultimate Fitness (paru en 2004, non
traduit en français) Gina Kolata, journaliste au New York Times, calculait
qu’en brûlant quotidiennement 150 calories supplémentaires grâce à une
activité physique, on pouvait perdre 450 g en un mois «à condition de ne pas
modifier son régime alimentaire».
Mais la question-clé est justement de savoir si c’est une possibilité
réaliste. En effet, peut-on raisonnablement penser pouvoir augmenter sa
dépense énergétique en brûlant par exemple 150 calories supplémentaires
chaque jour? Ou en passant soit d’un mode de vie sédentaire à un mode de
vie actif, soit d’un mode de vie actif à un mode de vie très actif, sans
modifier son régime alimentaire (c’est-à-dire sans manger davantage) ni voir
son énergie baisser entre deux accès périodiques d’activité physique?
De nouveau, la réponse est non. J’ai introduit plus haut la notion qui
explique cette réponse négative, une notion qui, à une époque, paraissait
absolument évidente mais qui a désormais été reléguée aux oubliettes de
l’histoire de l’activité physique et de la nutrition. Il s’agit de l’idée selon
laquelle, en augmentant son activité physique, on stimule son appétit. Que
vous fassiez une promenade ou, a fortiori, une longue randonnée, ratissiez
des feuilles mortes, jouiez deux sets de tennis ou dix-huit trous au golf, vous
stimulerez votre appétit. Vous vous sentirez affamé(e), ou plus affamé(e)
qu’avant. Lorsqu’on augmente sa dépense en énergie, il est fort probable que
l’on consomme en retour davantage de calories pour compenser.
Le fait que nous ayons aujourd’hui atteint un point où cette notion de
stimulation de l’appétit (compensation par notre organisme d’une dépense
énergétique accrue par un accroissement de sa consommation énergétique) a
tout bonnement été oubliée est l’une des péripéties les plus étranges de
l’histoire de la recherche médicale moderne – c’est en tout cas ce que
j’espère.
Jusqu’aux années 1960, la plupart des cliniciens en charge de patients
obèses rejetaient comme naïve l’idée que l’on puisse perdre du poids en
bougeant, ou en prendre en ayant un mode de vie sédentaire. Lors d’un des
cours qu’il donna en 1932, Russell Wilder, spécialiste de l’obésité et du
diabète à la Mayo Clinic aux États-Unis, expliqua que ses patients en
surpoids perdaient plus de poids en restant au lit «car une activité physique
d’intensité supérieure à leurs habitudes ralentit la perte [de poids].» «Les
patients supposent fort justement», toujours selon Wilder, «que plus ils font
d’exercice, plus ils devraient normalement brûler de graisse, et donc perdre
de poids. Et comme ils ne constatent aucun progrès sur la balance, ils se
découragent.»
Comme le notèrent les contemporains de Wilder, le raisonnement de ses
patients présentait en réalité deux failles. La première est que nous brûlons
étonnamment peu de calories en nous adonnant à une activité physique
modérée, et la seconde que l’effort fourni peut aisément être mis en échec (et
l’est très généralement) lorsqu’il est accompagné de changements irréfléchis
dans notre régime alimentaire. En 1942, Louis Newburgh de l’université du
Michigan calcula qu’un homme pesant 115 kg ne brûlerait que trois calories
de plus s’il montait un étage à pied. «Il lui faut grimper vingt étages pour
dépenser l’énergie apportée par une tranche de pain!»
Dans ce cas, pourquoi ne pas oublier les escaliers, le pain, et passer à
autre chose? Car après tout, même si un homme de 115 kg grimpe réellement
ses vingt étages quotidiennement, quelles chances a-t-il de ne pas manger
l’équivalent d’une tranche de pain supplémentaire au cours de la journée?
 Il est vrai qu’une activité physique soutenue permet de brûler plus de
calories («il est réellement plus efficace de s’entraîner suffisamment dur
pour parvenir à transpirer» selon Kolata «et c’est la seule façon de brûler
des calories en grande quantité») mais, comme l’avançaient les médecins
d’autrefois, cela stimule également davantage l’appétit.
Hugo Rony, de l’université Northwestern, notait en 1940: «[U]ne activité
musculaire intensive entraîne généralement le besoin immédiat d’un repas
consistant. […] Une dépense énergétique systématiquement élevée – ou
systématiquement faible – entraîne un appétit systématiquement solide – ou
systématiquement faible. C’est pourquoi un homme ayant un travail très
physique mangera spontanément plus qu’un autre ayant une profession
sédentaire. Des statistiques montrent qu’un bûcheron consomme en moyenne
plus de 5 000 calories contre environ 2 500 pour un tailleur. Les gens qui
passent d’une occupation peu physique à une occupation l’étant bien
davantage ou vice versa voient leur appétit évoluer rapidement en
conséquence.» Je pose donc la question suivante: si un tailleur devenu
bûcheron se met à manger comme un bûcheron, comment peut-on supposer
qu’il n’en aille pas de même – à un niveau moindre, certes – d’un tailleur en
surpoids qui déciderait de s’activer une heure par jour aussi intensément
qu’un bûcheron?2
Le fait que l’on se soit mis à croire autre chose est à mettre presque
exclusivement au crédit d’un seul homme, Jean Mayer, qui après avoir
commencé sa carrière à Harvard en 1950 parvint à devenir le nutritionniste
le plus influent des États-Unis puis, il y a seize ans, le président de
l’université Tufts (où il existe désormais un Jean Mayer USDA Human
Nutrition Research Center on Aging (centre de recherches mixte où l’on
étudie les relations existant entre la nutrition, le vieillissement et la santé).
Les personnes qui croient ou ont cru un jour qu’elles pouvaient mincir et
rester mince grâce au sport le doivent à Jean Mayer.
En tant qu’autorité dans le domaine de la régulation pondérale chez l’être
humain, Mayer compte parmi les premiers représentants d’un nouveau type
de spécialistes de cette discipline qui, depuis, règne en maître sur elle. Tous
ses prédécesseurs – parmi lesquels Bruch, Wilder, Rony et Newburgh –
étaient médecins et travaillaient au contact de patients obèses et en surpoids,
pas lui. Mayer a fait des études de chimie physiologique et a écrit à Yale une
thèse de doctorat portant sur les relations entre les vitamines C et A chez le
rat. À la fin de sa carrière, il avait publié des centaines d’articles ayant trait
à la nutrition et notamment aux raisons pour lesquelles nous grossissons,
mais sans jamais avoir été amené à aider concrètement une personne en
surpoids à retrouver un poids sain, de sorte que ses thèses reposaient sur une
expérience concrète plutôt mince.
C’est Jean Mayer qui, le premier, accusa les habitudes sédentaires d’être
«le facteur principal» de l’obésité et des maladies chroniques qui
l’accompagnent – une croyance s’étant depuis très largement généralisée.
Mayer considérait les Américains des temps modernes comme passifs
comparés à leurs «ancêtres pionniers» étant, eux, «occupés en permanence à
des tâches physiquement très exigeantes». Une logique selon laquelle les
commodités modernes, de la tondeuse à gazon à la brosse à dents électrique,
ne serviraient toutes qu’à diminuer le nombre de calories que nous
dépensons. En 1968, Mayer écrivit: «Le développement de l’obésité résulte
en grande partie du manque de prévoyance d’une civilisation qui dépense
chaque année des milliards en voitures tout en étant incapable de prévoir une
piscine ou un court de tennis dans les plans des lycées.»
C’est au début des années 1950, peu de temps seulement après avoir
terminé ses études, que Mayer commença à vanter les mérites de l’activité
physique en tant qu’outil de contrôle pondéral, suite à l’observation de
souris obèses présentant un appétit étonnamment faible. Ce phénomène
semblant prouver que la nourriture ne pouvait pas être la cause principale de
l’obésité de ces souris, Mayer supposa naturellement qu’il fallait chercher
celle-ci dans leur comportement sédentaire. Car sédentaires, ces souris
l’étaient: en fait, elles ne bougeaient pratiquement pas. En 1959, le New York
Times accordait à Mayer le mérite d’avoir «renversé» la «théorie populaire»
selon laquelle l’exercice ne jouerait pratiquement aucun rôle dans le contrôle
pondéral, mais en réalité, il n’avait rien fait de tel.
Si Mayer admettait que l’appétit tend à augmenter avec l’activité
physique, l’argument central de sa thèse était que ce n’est cependant pas
«nécessairement» le cas. Il croyait à l’existence d’un seuil dans la relation
de cause à effet entre dépenser plus d’énergie et manger plus. «Lorsque l’on
réduit son activité physique au-dessous d’un certain point» expliquait-il en
1961, «l’apport alimentaire cesse de diminuer. En d’autres termes, le fait de
marcher une demi-heure par jour n’équivaut qu’à environ quatre tranches de
pain3, mais quelqu’un qui ne fait pas une demi-heure de marche ressent
quand même le besoin de manger ces quatre tranches de pain.» Autrement
dit, selon Mayer, si vous êtes franchement sédentaire, vous mangerez
exactement autant que si vous avez une activité légère et dépensez davantage
d’énergie.
Mayer fondait cette thèse sur deux (et seulement deux) de ses études,
datées du milieu des années 1950.
La première portait sur des rats de laboratoire et avait, selon lui,
démontré que ceux que l’on forçait à avoir une activité physique pendant
plusieurs heures chaque jour mangeaient moins que ceux qui ne faisaient
aucun exercice. Mayer ne disait pas qu’ils pesaient moins mais seulement
qu’ils mangeaient moins. Or, il s’avère que les rats forcés à s’activer
mangent plus et dépensent moins d’énergie les jours où ils ne courent pas.
Quant à leur poids, il reste le même que celui des rats sédentaires. Et
lorsqu’on les retire de ces programmes d’entraînement, ils mangent plus que
jamais et, en vieillissant, grossissent plus rapidement que les rats libres de
conserver leurs habitudes sédentaires. Chez les hamsters et les gerbilles,
l’exercice fait augmenter à la fois le poids corporel et le taux de masse
grasse. Conclusion: chez ces rongeurs, l’activité physique fait grossir – et
non mincir.
La seconde étude de Mayer estimait les habitudes alimentaires, l’activité
physique et le poids d’ouvriers et de commerçants travaillant dans une
fabrique au Bengale Occidental, en Inde. Cet article est aujourd’hui encore
cité comme étant la seule preuve du fait que l’activité physique et l’appétit
ne vont pas toujours nécessairement de pair. Mais cette étude n’a jamais été
réitérée, par une ou plusieurs autres équipes de recherche malgré un demi-
siècle d’améliorations des méthodes d’estimation de l’alimentation et de la
dépense énergétique des humains (ou peut-être, au contraire, justement pour
cette raison)4.
Il s’avéra très utile que Mayer communique son message pro-exercice
avec une ferveur digne d’une croisade morale. Et grâce à son influence
politique croissante au cours des années 1960, sa foi dans les bienfaits de
l’exercice en matière de réduction de poids put se répandre très largement.
En 1966, lorsque le U.S. Public Health Service (département du ministère
de la Santé des États-Unis) émit pour la première fois des recommandations
stipulant que suivre un régime et augmenter son activité physique étaient les
deux facteurs-clés de la perte de poids, c’est Mayer qui rédigea le rapport.
Trois ans plus tard, il présidait à la Maison Blanche une conférence sur
l’alimentation, la nutrition et la santé parrainée par le Bureau exécutif du
président des États-Unis. «Un traitement efficace de l’obésité nécessite de
profonds changements de mode de vie», conclut le compte rendu de cette
conférence. «Ces changements comprennent des modifications, non
seulement des habitudes alimentaires, mais aussi de l’activité physique.» En
1972, lorsque Mayer commença à écrire une rubrique de diététique dans
plusieurs journaux des États-Unis, il adopta une posture de médecin
nutritionniste diffusant une méthode brevetée pour écrire que l’exercice
faisait «fondre les kilos plus rapidement» et que «contrairement à une
croyance populaire, l’exercice ne stimule pas l’appétit.»

Pourtant, les faits n’ont jamais prouvé l’exactitude de l’hypothèse de

Mayer – ni chez l’animal, comme je l’ai déjà mentionné ni, encore moins,
chez l’être humain. En 1989, une équipe de chercheurs danois publia une
étude remarquable traitant de l’impact de l’activité physique sur la perte de
poids. Ces chercheurs avaient fait s’entraîner des sujets sédentaires dans le
but de leur faire courir le marathon (course d’endurance longue de 42 195
km). Après s’être entraînés durant un an et demi et avoir participé à un
marathon, les 18 sujets masculins de l’étude avaient perdu en moyenne 2 kg
de graisse corporelle. Chez les 9 femmes qui participaient à l’étude, les
chercheurs rapportèrent qu’on «n’avait observé aucun changement de la
composition corporelle.» La même année, Xavier Pi-Sunyer, directeur du
Centre de recherches sur l’obésité du St Luke’s-Roosevelt Hospital de New
York, évalua les essais menés jusqu’alors pour vérifier la thèse selon
laquelle l’augmentation de l’activité physique entraînerait une perte de
poids. Sa conclusion s’avéra identique à celle de l’étude menée par les
chercheurs danois en 2000: «Des augmentations, des diminutions, et des
absences de changement ont été observés en termes de poids et de
composition corporelle.»
Si le grand public a admis qu’il était possible de bouger plus sans avoir à
manger plus pour compenser, c’est que les journalistes santé avaient déjà
adopté cette idée et que leurs articles, parus dans la presse généraliste, ont
rencontré un large lectorat – contrairement à la littérature spécialisée.
En 1977 par exemple, en pleine «explosion d’activité physique», le
National Institute of Health organisa la deuxième conférence de son histoire
sur l’obésité et le contrôle du poids. Les experts qu’elle réunissait conclurent
ainsi: «l’importance de l’exercice physique dans le contrôle pondéral est
plus faible que ce que l’on pourrait croire, car une augmentation de la
dépense énergétique due à l’exercice tend à faire également augmenter
l’absorption d’aliments; or, il n’est pas possible de prédire si la dépense
calorique accrue sera supérieure ou non à la consommation accrue de
nourriture.» Cette même année, le New York Times Magazine affirmait quant
à lui que «désormais tout portait à croire qu’une activité physique régulière
pouvait entraîner – et entraînait réellement – une perte de poids substantielle
et permanente (tant que l’on poursuivait l’entraînement).»5
En 1983, une journaliste du Times spécialisée dans le domaine de la santé
individuelle, Jane Brody, inventoria les nombreuses raisons qui, selon elle,
rendaient l’exercice physique «essentiel» pour perdre efficacement du poids.
En 1989, l’année même où Pi-Sunyer établissait sa très pessimiste évaluation
des preuves existant en la matière, Newsweek écrivait de son côté que
l’activité physique était un élément «indispensable» à tout programme
minceur. Argument nuancé par le Times qui affirmait que, dans les rares cas
où «il ne suffit pas de bouger» pour perdre suffisamment de poids, «il faut
également veiller à ne pas trop manger.»
Pourquoi les chercheurs sur l’obésité et les autorités de santé publique
finirent, eux aussi, par adopter cette idée est une autre question. Peut-être
Umberto Eco y fournit-il une réponse plausible lorsqu’il avance, dans son
roman Le pendule de Foucault, que l’on peut atteindre un point où il n’existe
plus aucune différence entre développer l’habitude de faire semblant de
croire et développer l’habitude de croire…
Depuis la fin des années 1970, le principal facteur ayant entretenu le
dogme selon lequel on peut stabiliser ou perdre du poids grâce à l’activité
physique semble avoir été le désir témoigné par les chercheurs de croire que
c’était vrai, secondé par leur refus de reconnaître publiquement le contraire.
Ainsi, une ancienne étudiante de Jean Mayer, Judith Stern, écrivit par
exemple en 1986 que bien que l’on ne puisse être que «déçu» par les preuves
en présence, affirmer que l’exercice est inefficace relèverait d’un «manque
de clairvoyance» car cela équivaudrait à ignorer son rôle possible dans la
prévention de l’obésité, ainsi que dans la stabilisation pondérale suite à une
perte de poids entraînée par un régime quel qu’il soit. Rôle qui, bien
entendu, n’a lui non plus jamais été démontré.
 Si cette vision des choses a fini par dominer jusqu’aux discussions
scientifiques consacrées aux liens existant entre l’exercice et le poids, elle
n’a cependant pas pu être conciliée avec la simple notion que l’appétit et la
quantité de nourriture absorbée sont susceptibles d’augmenter parallèlement
à l’activité physique. On s’est donc contenté de jeter aux oubliettes cette
notion de la stimulation de l’appétit. Les médecins, les chercheurs, les
physiologistes de l’exercice et même les coaches personnels des clubs de
gym se sont mis à considérer la faim comme un phénomène n’existant que
«dans la tête», comme une simple question de volonté (quoi que cela puisse
vouloir dire ici), et non comme la conséquence naturelle de l’effort que
fournit l’organisme pour récupérer l’énergie dépensée.
Les chercheurs eux-mêmes ont toujours trouvé divers moyens d’écrire
leurs articles et leurs comptes rendus en continuant à promouvoir l’activité
physique en dépit des faits avérés – l’un des plus communs étant de
n’analyser que les résultats paraissant aller dans le sens de la croyance selon
laquelle l’activité physique et la dépense énergétique peuvent déterminer
notre corpulence, et d’ignorer purement et simplement les preuves réfutant
cette croyance, même si ces dernières étaient beaucoup plus nombreuses que
les premiers.
Il y eut par exemple, parmi les auteurs du Handbook of Obesity, deux
experts pour mentionner comme argument en faveur de l’exercice physique
que l’étude danoise, au cours de laquelle des sujets sédentaires avaient été
entraînés pour courir le marathon, avait eu pour résultat une perte de 2 kg de
graisse corporelle chez les participants hommes – mais ils omirent
d’indiquer que la même étude n’avait eu aucun impact sur les participantes,
phénomène pouvant être une forte incitation à ne pas avoir d’activité
physique. (Si vous deviez perdre du poids – et même si votre santé, voire
votre vie même en dépendait – vous entraîneriez-vous pour courir 42 km à
pied juste parce qu’on vous aurait dit qu’ainsi, vous parviendriez peut-être à
perdre 2 kg de graisse au bout de 18 mois d’efforts?)
D’autres spécialistes affirmèrent que c’est en faisant de l’haltérophilie ou
de la musculation que l’on peut perdre du poids, plutôt qu’en pratiquant des
disciplines aérobies, comme la course de fond, qui ne visent qu’à augmenter
la dépense de calories. L’idée étant que l’on pourrait de la sorte gagner de la
masse musculaire et perdre de la masse graisseuse et, en conséquence, être
en meilleure forme – y compris à poids constant en raison de l’échange
graisse / muscles –, et qu’une masse musculaire plus importante contribuerait
à prévenir la reprise de graisse en brûlant davantage de calories, les muscles
étant métaboliquement plus actifs que la graisse.
Une telle argumentation ignore cependant consciencieusement les chiffres
concrets, qui sont bien peu convaincants: en effet, un(e) adulte parvenant à
remplacer 2 kg de masse graisseuse par la même quantité de muscles (une
réussite notable pour la plupart des gens) ne verrait sa dépense énergétique
augmenter que d’environ 25 calories par jour. Ici aussi, on ne parle de rien
de plus que de l’équivalent en calories d’un quart de tranche de pain, sans
avoir de garantie, par-dessus le marché, que la personne concernée n’aura
pas en retour faim de 25 calories supplémentaires chaque jour. Nous voilà de
nouveau face à la question de savoir s’il ne serait pas plus simple de tout
laisser tomber, pain et haltères…
Avant d’en terminer avec ce sujet, j’aimerais revenir brièvement aux
recommandations publiées en août 2007 par l’American Heart Association
(AHA) et l’American College of Sports Medicine (ACSM). «On peut
raisonnablement affirmer qu’une personne ayant une dépense énergétique
quotidienne relativement élevée est moins susceptible, à terme, de prendre
du poids qu’une personne ayant une dépense énergétique faible», écrivaient
alors les spécialistes auteurs de ces recommandations. «Mais à ce jour, les
données soutenant cette hypothèse ne sont pas particulièrement
convaincantes.»
Tout dommageable que cela puisse être pour la croyance selon laquelle
l’activité physique aide à perdre du poids, les auteurs omirent de tirer des
conclusions définitives, mais se réfugièrent dans une réserve exprimée par la
formulation à ce jour. Ce faisant, ils laissaient la porte ouverte à une
possible évolution. Car qui sait, peut-être qu’un jour quelqu’un prouverait
scientifiquement que ce que ces spécialistes croyaient être vrai dans le fond
de leur cœur l’était réellement?
Pourtant, leur espoir témoignait d’un faible sens des réalités. Car il y a
maintenant plus d’un siècle qu’est apparue la notion selon laquelle on
grossirait si l’on est sédentaire tandis que l’on mincirait (ou que l’on
éviterait de prendre davantage de poids) en augmentant sa dépense
énergétique. L’une des autorités européennes les plus influentes de son
époque dans le domaine de l’obésité et du diabète, Carl von Noorden, émit
en effet cette suggestion dès 1907, suggestion dont on peut d’ailleurs
remonter la trace jusqu’aux années 1860 lorsque un Britannique obèse,
William Banting, décrivit dans son best-seller intitulé De l’obésité ses
nombreuses tentatives ratées de perdre du poids. (Un de ses amis médecins
lui ayant suggéré qu’il mincirait s’il s’adonnait à un «exercice régulier»,
Banting prit de nouvelles habitudes: «chaque matin je ramais pendant deux
heures, et j’y acquis bientôt une grande vigueur musculaire, mais
accompagnée d’un appétit prodigieux, que je ne pouvais me défendre de
satisfaire; la conséquence fut que j’augmentai considérablement en poids, et
mon ami le médecin me conseilla de cesser ce régime.»6)
Les experts de l’AHA et de l’ACSM se plaisent à croire que si l’on
continue à étudier les relations qui existent entre l’activité physique et le
poids (c’est-à-dire si l’on parvient à mener enfin les expériences à bien), on
finira par confirmer ce que von Noorden, le médecin ami de Banting et un
siècle entier de chercheurs, de médecins et d’adeptes de l’exercice ont
toujours supposé être vrai.
Mais l’histoire des sciences suggère une autre interprétation des faits: si
depuis plus d’un siècle, tant de personnes ont adhéré à cette conception, si
l’on a essayé de vérifier celle-ci durant des décennies et si, à ce jour, il
n’existe néanmoins aucune preuve irréfutable de sa véracité, c’est
probablement qu’elle est tout bonnement erronée. Nul ne peut affirmer
qu’elle l’est sans aucun doute, ce serait incompatible avec la rigueur
scientifique. Mais on peut dire aujourd’hui qu’il est extrêmement improbable
qu’elle soit juste, et qu’elle appartient très vraisemblablement à une
catégorie qui traverse l’histoire des sciences telle un fil rouge: celle des
idées apparemment sensées n’ayant pas abouti aux résultats escomptés. Si le
fait de réduire notre apport calorique ne nous fait pas perdre de poids et si le
fait d’augmenter notre dépense énergétique ne nous empêche pas même d’en
prendre, je propose que nous remettions toute la discussion à plat et allions à
la recherche de ce qui fonctionne vraiment.

1. Il existe différentes méthodes pour quantifier cette «épidémie» d’activités de loisirs

physiques. Le chiffre d’affaire de l’industrie des clubs de forme, par exemple, est passé
aux États-Unis d’un montant estimé à 200 millions de dollars en 1972 à 16 milliards de
dollars en 2005, soit un chiffre multiplié par 17, si l’on tient compte de l’inflation. Alors
qu’en 1964, on dénombrait pour la première fois plus de 300 participants au marathon de
Boston, en 2009 ce même marathon réunissait plus de 26 000 coureurs (hommes et
femmes confondus). Tandis que le premier marathon de New York accueillait en 1970
137 participants, en 1980 le nombre des personnes officiellement inscrites était de 16
000, et en 2008 de 39 000 (mais le nombre des participants réels s’élevait alors à
presque 60 000). D’après le site MarathonGuide.com, ce sont presque 400 marathons qui
ont été programmés aux États-Unis en 2009, sans parler des innombrables semi-
marathons, de plus de 50 ultra-marathons (d’environ 160 km) ainsi que d’environ 160
«ultra-courses à pied» dont la distance variait entre 160 et 5000 km.
2. C’est d’ailleurs de nos jours toujours considéré comme acquis lorsque des chercheurs
discutent du lien existant entre l’activité physique et l’apport calorique au sein d’une
population (par opposition à un individu), ainsi que l’ont noté Walter Willett et Meir
Stampfer, de Harvard, dans leur manuel Nutritional Epidemiology paru en 1998: «Dans la
plupart des cas, l’apport énergétique peut être interprété comme une mesure
approximative de l’activité physique.»
3. Ici, et comme il le faisait fréquemment, Mayer simplifie pour faire valoir ses
arguments.
4. L’enquête menée au Bengale est une véritable étude de cas en ce qu’elle montre
combien, dans le domaine de la nutrition, des recherches supposées fondatrices peuvent
parfois s’avérer peu fiables. Mayer rapporta que les fonctions des hommes qui
travaillaient dans cette fabrique indienne allaient de la vente, tâche «extrêmement
immobile» dont s’acquittaient des vendeurs «qui restaient assis toute la journée dans leur
échoppe», au pelletage des cendres et du charbon qui incombait aux employés travaillant
aux fours. Les faits citées dans l’article de Mayer peuvent servir à démontrer tout et son
contraire. Par exemple, les employés physiquement actifs pesaient plus et mangeaient
plus que les employés plus sédentaires. Quant aux employés sédentaires, plus ils l’étaient
(sédentaires), plus ils mangeaient et moins ils pesaient lourd. Les employés qui logeaient
sur place et passaient leurs journées assis pesaient 5 à 7 kg de moins tout en absorbant en
moyenne, d’après le rapport, 400 calories de plus que ceux qui devaient marcher 5 à 10
km pour se rendre au travail – et même que ceux qui non seulement se rendaient à pied à
leur travail, mais jouaient aussi quotidiennement au football.
5. Ce «tout» qui portait à croire cela n’était autre que les «expériences soigneusement
contrôlées» de Jean Mayer «selon lesquelles une activité physique modérée inhibe
légèrement l’appétit.»
6. Citations issues de De l’obésité, traduction française de 1864 de Letter on
Corpulence de William Banting. (Source: gallica.bnf.fr / Bibliothèque nationale de
France).

--- Lindou Joe (lacierar@yahoo.fr) ---

 CHAPITRE 4

L’IMPORTANCE DE VINGT CALORIES PAR

JOUR
Vingt calories. La prochaine fois que quelqu’un affirmera (comme le fait
entre autres le site Internet de l’OMS) que pour prévenir «le fléau de
l’obésité», il convient d’«atteindre l’équilibre énergétique et un poids sain»,
il faut que ce nombre apparaisse immédiatement à notre esprit. La prochaine
fois qu’on vous dira (comme le fait notamment l’USDA, le Département de
l’Agriculture des États-Unis) que «pour prévenir une prise de poids
progressive», il suffit de «diminuer légèrement l’apport calorique des
aliments et des boissons que vous consommez et de faire davantage
d’activité physique», rappelez-vous ce nombre.
Si l’une de ces déclarations officielles sur le poids correspondait à la
réalité, alors l’épidémie d’obésité serait un simple produit de notre
imagination collective et non le problème de santé publique le plus pressant
de notre époque.
Comme l’indique l’USDA, la prise de poids est un processus progressif.
Dès que l’on se rend compte que l’on grossit il suffirait donc, selon le
modèle de l’équilibre entre les calories consommées et les calories
dépensées, de diminuer un peu son apport calorique (de sauter un en-cas ici
et un dessert là), de bouger un peu plus (de marcher davantage ou de passer
quelques minutes de plus au club de gym) et le tour serait joué. Même en
ayant pris quelques kilos avant de remarquer la différence, on saurait ce
qu’il faut faire pour les reperdre.
Alors pourquoi est-ce que ça ne fonctionne pas? Pourquoi l’obésité elle-
même existe-t-elle, et pourquoi son taux de guérison est-il si lamentablement
bas s’il suffit pour la contrer de renverser l’équilibre calorique positif et de
mettre fin à la suralimentation supposés en être la cause?
C’est ici que les vingt calories entrent en scène. Un demi-kilo de graisse
contenant un peu moins de 4 000 calories en termes d’énergie, les
nutritionnistes affirment que pour perdre 500 g par semaine, il faut créer un
déficit énergétique moyen de 500 à 600 calories par jour soit, multiplié par
sept jours, un total de 3 500 à 4 200 calories par semaine.1
Maintenant, faisons le calcul du point de vue du gain et non de la perte de
poids: combien de calories superflues faudrait-il consommer chaque jour
pour accumuler un peu moins d’un kilo de graisse par an? Ce qui revient à
demander combien de calories une personne mince de 25 ans devrait
absorber sans les dépenser (donc en les stockant dans son tissu adipeux),
pour devenir au bout de 25 ans, comme bon nombre de gens, un(e)
cinquantenaire obèse?
La réponse est: vingt calories par jour.
Démonstration. Vingt calories par jour multipliées par 365 jours par an
égalent un peu plus de 7 000 calories stockées par an sous forme de tissu
adipeux – soit un peu moins d’un kilo de graisse superflue.
Si l’adiposité était réellement déterminée par l’équilibre entre les
calories consommées et les calories dépensées, cela impliquerait entre
autres qu’il suffit de manger en moyenne vingt calories de trop par jour pour
grossir d’environ 23 kg en 25 ans. Et qu’il suffit de diminuer sa
consommation calorique d’autant (c’est-à-dire de se «sous-alimenter»
chaque jour de vingt calories) pour reperdre ce poids.
Or, vingt calories équivalent à moins d’une bouchée de croissant ou de
hamburger, à moins de 7 cl de soda type Coca ou Pepsi-Cola ou d’une bière
courante (soit le quart d’une pression), à moins de trois chips, à environ trois
petites bouchées de pomme. Bref, ce n’est vraiment pas grand-chose.
Vingt calories par jour, ça n’est même pas 1% de l’apport calorique
journalier recommandé par la National Academy of Sciences (Académie
nationale des sciences) des États-Unis pour une femme d’âge moyen dont
l’«activité physique régulière» n’excède pas la cuisine et la couture – et
moins de 0,5% des calories journalières recommandées pour un homme
d’âge moyen au style de vie tout aussi sédentaire. Le fait qu’il s’agisse d’un
ordre de grandeur si insignifiant est révélateur de l’inconsistance du modèle
de l’équilibre entre les calories consommées et les calories dépensées. S’il
est nécessaire, pour stabiliser notre poids, d’équilibrer l’énergie que nous
absorbons et celle que nous utilisons, alors le fait d’absorber en moyenne
vingt calories par jour de plus que nous n’en dépensons mène, selon la
logique de ce modèle, à l’obésité.
 Alors comment se fait-il qu’il existe au monde des personnes minces s’il
suffit, pour devenir progressivement obèse, de dépasser de seulement vingt
calories par jour le seuil de l’équilibre énergétique? Car on ne peut nier que
beaucoup de gens restent minces. Et, par ailleurs, beaucoup de personnes en
surpoids ou obèses parviennent à stabiliser leur poids, tout excessif qu’il
soit, sur des années et même des décennies. Or, si elles ne continuent pas à
grossir, c’est apparemment qu’elles équilibrent les calories qu’elles
consomment et celles qu’elles dépensent en deçà des fameuses vingt calories
de trop. Mais alors, comment font-elles?
Comment font-elles s’il suffit d’avaler une ou deux bouchées ou gorgées
de trop (parmi les cent ou deux cents que nous ingurgitons chaque jour pour
subvenir à nos besoins) pour être condamné à grossir? Si la différence entre
ne pas manger trop et manger trop réside dans moins d’un centième de notre
apport quotidien total de calories, qu’il faut de surcroît contrebalancer par
une dépense énergétique sur laquelle nous ne savons pratiquement rien de
concret, comment peut-il y avoir des personnes capables de se nourrir de
façon aussi extraordinairement précise? En clair, la question que pose le
modèle de l’équilibre énergétique n’est pas de savoir pourquoi certains
d’entre nous grossissent, mais plutôt comment il se peut que certains passent
à côté de cette destinée!
Cette question, des chercheurs de la première moitié du XXe siècle se la
sont d’ailleurs posée au regard de ces calculs, avant que le modèle de
l’équilibre entre les calories consommées et les calories dépensées
n’acquière le statut de dogme. En 1936, Eugene Du Bois de l’université
Cornell, qui était à l’époque considéré aux États-Unis comme l’autorité
absolue dans les domaines de la nutrition et du métabolisme, calcula qu’un
homme de 75 kg parvenant à stabiliser son poids (c’est-à-dire à ne pas
prendre plus d’un kilo) pendant vingt ans devait équilibrer son apport et sa
dépense caloriques à 0,05% près, «une exactitude», écrivit Du Bois, «que
bien peu d’appareils mécaniques n’atteignent.»
«Nous ne savons pas encore pourquoi certains individus grossissent»,
constata Du Bois. «Et peut-être serait-il plus exact de dire que nous ignorons
pourquoi, dans cette société suralimentée, certains individus ne grossissent
pas.» Et il ajoutait, eu égard à la précision nécessaire pour se maintenir à un
poids stable: «[I]l n’existe pas de phénomène plus étonnant que le maintien
d’un poids corporel constant dans un contexte d’importantes variations en
termes d’activité physique et de consommation alimentaire.»
Si beaucoup de gens restent minces des décennies durant (même si c’est
moins fréquent aujourd’hui qu’à l’époque de Du Bois) et si même les
personnes en surpoids ne grossissent pas continuellement, c’est sans doute
qu’en matière de régulation du poids, les calories n’expliquent pas tout.
Examinons quelques pistes avancées par certains. L’une est que nous
parvenons à atteindre l’équilibre énergétique en contrôlant régulièrement
notre poids (ou tout autre signe d’une augmentation de notre adiposité) et en
adaptant notre alimentation en conséquence: aïe, ça commence à coincer au
niveau de ma ceinture, j’ai regrossi, il va falloir que je mange un peu
moins. C’était d’ailleurs l’une des hypothèses prises au sérieux par les
experts dans les années 1970.
Mais les animaux ne pensent ni ne font ce genre de chose… Pourtant, il
n’y a aucune raison de penser que le modèle de l’équilibre entre les calories
consommées et les calories dépensées ne s’applique pas également à eux.
Or, les espèces qui abordent l’âge adulte minces (pour l’instant, je laisserai
en dehors de la discussion celles pour qui ce n’est pas le cas, tels les morses
ou les hippopotames) gardent la ligne apparemment sans effort. Mais alors,
comment font-elles?
Une autre piste est que pour rester mince, il faut être en permanence
affamé – pas horriblement, mais un peu quand même. En ne finissant jamais
complètement son assiette et en ayant encore un peu faim en sortant de table,
on est sûr de pêcher par sous-nutrition plutôt que par suralimentation. Opter
pour se priver de quelques centaines de calories plutôt que d’en absorber
vingt de plus que ce dont on a besoin. Autrement dit, il faudrait soit vivre
dans un monde où l’on dispose rarement d’assez de nourriture, soit manger
consciemment avec modération et se lever de table (ou, pour les animaux,
laisser la moitié de sa proie sur place) avant d’être rassasiés. Mais si
manger avec modération signifie ne pas manger suffisamment, comment se
fait-il que nous ne finissions pas tous d’une minceur confinant à la maigreur?
L’arithmétique du modèle de l’équilibre énergétique ne fait pas de différence
entre perdre et prendre du poids: elle affirme simplement qu’il faut que les
calories dépensées correspondent aux calories absorbées. Mais si les
populations minces ne peuvent être que celles n’ayant pas à leur disposition
suffisamment de nourriture pour se suralimenter (de vingt calories en
moyenne par jour), comment se fait-il que celles qui se trouvent dans cette
situation – comme par exemple les populations, évoquées plus haut, où les
enfants sont maigres, chétifs, et montrent «les signes caractéristiques d’une
dénutrition chronique» – comptent néanmoins de nombreux adultes obèses?
Les actes que nous accomplissons, consciemment ou non, pour équilibrer
les calories que nous consommons d’une part et dépensons d’autre part ne
peuvent suffire à eux seuls à déterminer si nous accumulons de la graisse ou
en perdons. J’y reviendrai le moment venu. Mais tout d’abord, penchons-
nous sur ce que le modèle de l’équilibre entre les calories consommées et
les calories dépensées a (ou n’a pas) à dire concernant où et quand on prend
du poids, et les raisons pour lesquelles certaines personnes et certains
animaux ne sont pas concernés par ce phénomène.

1. Ici aussi, la formule est très largement simplifiée et totalement inopérante

concrètement, mais elle fonctionne d’un point de vue strictement arithmétique et c’est ce
que perçoivent les autorités. Inutile à ce stade de creuser davantage le sujet.

--- Lindou Joe (lacierar@yahoo.fr) ---

 CHAPITRE 5

POURQUOI MOI? POURQUOI LÀ? POURQUOI À

CE MOMENT-LÀ?
Habituellement, la graisse corporelle est appréhendée selon un schéma
dualiste: on en a trop ou pas. Mais ce point de vue simplifie à l’excès un
phénomène en réalité beaucoup plus complexe. Car il est également
important de considérer non seulement les parties du corps qui accumulent
de la graisse, ainsi que le moment où cela se produit. Les spécialistes le
reconnaissent implicitement lorsqu’ils expliquent que l’obésité abdominale
(c’est-à-dire la présence excessive de dépôts de graisse au niveau du ventre)
entraîne un risque accru de maladie cardiovasculaire, alors que ce n’est pas
le cas d’un embonpoint concentré sur les hanches ou sur les fesses. Le fait
que deux individus se suralimentent et absorbent davantage de calories qu’ils
n’en dépensent n’explique en rien pourquoi la répartition de leur graisse
corporelle (et, partant, le risque de mourir prématurément) peut être si
différente de l’un à l’autre.
Pourquoi certaines personnes ont un double menton et d’autres pas? Ou
des chevilles épaisses? Ou des «poignées d’amour»? Pourquoi les seins de
certaines femmes présentent-elles de voluptueuses accumulations de graisse
et d’autres très peu? Quid d’un imposant postérieur? Les femmes africaines
qui présentent au niveau des fesses des dépôts graisseux proéminents – un
phénomène appelé «stéatopygie», et considéré parmi ces populations comme
un canon de beauté – ne les ont certainement pas développés en mangeant
trop ou en étant trop sédentaires.
Or, si ces explications ne s’appliquent pas à elles, pourquoi les accepter
lorsqu’il s’agit de la graisse accumulée par des Occidentaux sur leurs
propres fessiers?
 @POLISH ORGELBRAND’S ENCYCLOPEDY (1900)

La stéatopygie – présence dans la région fessière de dépôts graisseux volumineux tels

que ceux que l’on peut constater chez cette femme africaine – n’est pas le résultat de
la suralimentation ou d’habitudes sédentaires, c’est un trait génétique.

Avant la Seconde Guerre mondiale, les médecins qui étudiaient l’obésité

pensaient pouvoir l’expliquer en grande partie en observant la façon dont la
graisse était répartie chez leurs patients obèses. Ils incluaient des photos de
ces derniers dans leurs ouvrages, pour faciliter la transmission de certains
points importants concernant la nature de la prise de poids. J’ai moi-même
inclus quelques-unes de ces photos, vieilles d’environ 70 ans, dans le
présent ouvrage afin d’illustrer mes propos de façon plus plastique. (Pour
d’obscures raisons, les manuels modernes traitant de l’obésité ne contiennent
que peu – ou pas du tout – de photos de personnes obèses.) D’ailleurs, une
grande partie des données que nous allons analyser ici sont issues de
discussions datant d’avant la Deuxième Guerre mondiale sur les raisons pour
lesquelles on prend du poids, et notamment des travaux de l’Allemand
Gustav von Bergmann, autorité de premier plan de la médecine interne durant
la première moitié du XXe siècle, et de Julius Bauer qui fut l’un des
pionniers de la recherche endocrinienne et génétique à l’université de Vienne
et, pour citer un numéro du New York Times de 1930, un «illustre spécialiste
viennois des maladies internes».

On sait depuis les années 1930 que l’obésité comporte un aspect

génétique non négligeable. Quelqu’un dont les parents sont gros a beaucoup
plus de chances de l’être également que quelqu’un dont les parents sont
minces. Cela signifie que la morphologie du corps humain est en grande
partie héréditaire. Comme le disait Hilde Bruch, les similarités
morphologiques entre parents et enfants ainsi qu’au sein de fratries sont
souvent «aussi frappantes que les ressemblances faciales». Ce n’est bien sûr
pas toujours le cas, de même que les enfants ne ressemblent pas toujours à
leurs parents, mais c’est suffisamment fréquent pour que tous, nous
connaissions des familles dans lesquelles le père et le fils ou la mère et la
fille possèdent effectivement la même silhouette. Quant aux vrais jumeaux,
ils se ressemblent non seulement de visage mais aussi de corps. Ainsi, si on
prend deux paires de jumelles monozygotes (des «vraies» jumelles), l’une
mince, l’autre obèse, les silhouettes des jumelles sont toujours identiques,
quelle que soit leur corpulence.
Selon le modèle de l’équilibre entre les calories consommées et les
calories dépensées, la suralimentation pourrait expliquer pourquoi les
premières jumelles sont minces et pas les secondes: les premières auraient
mangé avec modération, équilibrant leur apport et leur dépense caloriques
avec l’infinie précision dont nous savons désormais qu’elle est nécessaire,
au contraire des secondes qui, elles, se seraient suralimentées. Mais cela
n’explique pas les ressemblances au sein d’une même paire? Comment se
fait-il que les jumelles minces d’une part et les jumelles obèses d’autre part
aient développé des morphologies à ce point semblables? Pourquoi leurs
dépôts graisseux sont-ils répartis pratiquement à l’identique? Doit-on
supposer qu’elles ont absorbé un nombre quasi égal de calories au cours de
leurs vies parce que leurs gènes déterminaient avec précision, non seulement
la taille des portions qu’elles mangeaient à chaque repas, mais aussi leur
degré de sédentarité, c’est-à-dire le nombre d’heures qu’elles passaient à ne
rien faire dans leur canapé plutôt qu’à marcher ou à jardiner?
De tout temps, les éleveurs de bétail ont su d’instinct que chez les bêtes,
le gras avait une composante génétique, innée, et ils ont consacré beaucoup
de temps à élever bœufs, porcs et moutons dans le but d’obtenir des animaux
plus ou moins gras, de même qu’on élève des vaches laitières dans le but
d’augmenter la production de lait, ou des chiens pour chasser ou surveiller
les troupeaux. Or, il paraît peu probable que les éleveurs de bétail soient en
mesure de manipuler uniquement les traits génétiques qui déterminent chez
les bêtes la volonté de manger avec plus ou moins de modération et le besoin
plus ou moins fort de s’adonner à une activité physique.
Ainsi la vache Angus, plutôt grasse, est appréciée pour sa viande très
persillée. La vache Jersiaise, race peu grasse, a des côtes saillantes mais
forme une excellente vache laitière. De nouveau, faut-il supposer que la
viande des Angus est persillée, c’est-à-dire riche en graisse intramusculaire,
parce que cette race brouterait mieux ou plus longtemps que la Jersiaise?
Parce que ses gènes la programmeraient à faire de plus grosses bouchées et,
par conséquent, à absorber davantage de calories par heure de pâture? Doit-
on penser qu’une Jersiaise prend davantage d’exercice qu’une Angus? Que
tandis que celle-ci broute ou dort, la Jersiaise court à travers prés à l’instar
de ses lointains ancêtres contraints de prendre la fuite devant leurs
prédateurs? Ces suggestions semblent absurdes, certes, mais qui sait après
tout?
Plus sérieusement, les pis gonflés de lait des Jersiaises et la viande
persillée des Angus suggèrent une autre piste. Après tout, ce que l’on
demande à une vache laitière est de convertir en lait un maximum de
l’énergie qu’elle absorbe: elle n’est pas censée gaspiller cette énergie à
produire du gras. À l’inverse, on attend d’une vache de boucherie comme
l’Angus qu’elle transforme efficacement les aliments qu’elle ingère en chair
persillée, riche à la fois en protéines et en lipides.
En conséquence, il semble plausible que les gènes qui déterminent le
degré respectif d’adiposité de ces deux races bovines n’aient pas grand-
chose – voire même rien – à voir avec leur appétit ou leur activité physique,
mais influent en revanche sur la façon dont chacune répartit l’énergie qu’elle
absorbe, la transformant soit en protéines et en lipides musculaires, soit en
lait. Autrement dit, que les gènes ne déterminent pas le nombre de calories
que ces animaux consomment, mais ce qu’ils en font.
Chez l’homme, il existe également un phénomène contredisant de manière
flagrante le modèle de l’équilibre entre les calories consommées et les
calories dépensées: c’est le fait que les hommes et les femmes ne grossissent
pas de la même façon. En effet, en règle générale, les hommes stockent la
graisse au-dessus de la taille (ce sont les fameux «abdos kro»), tandis que
les femmes l’accumulent en dessous. Par ailleurs, à la puberté, les filles
grossissent, et ce principalement au niveau des seins, des hanches, des fesses
et des cuisses, tandis que les garçons perdent, eux, de la graisse au profit de
la masse musculaire.
Si les filles abordent la puberté avec à peine plus de graisse corporelle
que les garçons (6% en moyenne), cette différence est de 50% lorsqu’elles
arrivent à l’âge adulte. Comme l’écrivait en 1931 le médecin allemand Erich
Grafe dans son manuel Die Krankheiten des Stoffwechsels und ihre
Behandlung (Les maladies du métabolisme et leur traitement), au sujet des
différences de répartition de la graisse selon le sexe, «[l]e modèle
énergétique ne peut certainement pas être appliqué à ce domaine». En
d’autres termes, lorsqu’une fille aborde la puberté aussi mince qu’un garçon
et en sort quelques années plus tard dotée des courbes qui caractérisent la
femme adulte, ce n’est pas pour cause de suralimentation ou d’inactivité,
même si c’est en grande partie la graisse qu’elle a développée qui lui
confère sa silhouette féminine et s’il lui a fallu absorber plus de calories
qu’elle n’en dépensait pour acquérir ces tissus graisseux.
Le «modèle énergétique» est également battu en brèche par une pathologie
très rare portant le nom de lipodystrophie (ce qui signifie anomalie dans
l’accumulation de la masse grasse) progressive. Vers le milieu des années
1950, on connaissait l’existence d’environ 200 personnes, majoritairement
des femmes, présentant cette pathologie caractérisée par une perte totale du
tissu graisseux sous-cutané de la partie supérieure du corps, accompagnée
d’une apparition de graisse en excès au-dessous de la taille. Cette affection
est qualifiée de «progressive» parce que la perte de graisse de la partie
supérieure du corps se fait graduellement, frappant tout d’abord le visage
avant de descendre lentement vers le cou, les épaules, les bras, et enfin le
torse.
 Personne atteinte d’une pathologie rare, la «lipodystrophie progressive». Cette
femme serait aujourd’hui qualifiée d’obèse bien que pratiquement toute sa graisse
corporelle se soit amassée au-dessous de sa taille.

Bon, mais peut-être vous demandez-vous quel est le rapport avec le

modèle de l’équilibre entre les calories consommées et les calories
dépensées? Ce rapport tient à une simple question: quelqu’un qui croit que
l’on grossit parce qu’on mange trop et que l’on mincit parce qu’on se sous-
alimente peut-il réellement supposer que cette femme (et les autres personnes
dans son cas) ait vu fondre la graisse de la partie supérieure de son corps
parce qu’elle ne mangeait pas assez tandis que celle de la partie inférieure
de son corps s’accumulait parce qu’elle mangeait trop?
C’est, à l’évidence, un postulat ridicule. Mais alors, comment se fait-il
que lorsque l’obésité ou l’extrême minceur sont ainsi localisées, nul ne mette
en doute le fait qu’elles soient indépendantes de la quantité de nourriture
ingérée ou d’exercice pratiqué par la personne, tandis que lorsqu’ils
concernent le corps tout entier d’un individu, ces mêmes phénomènes soient
supposés être imputables à la différence entre les calories absorbées et les
calories dépensées par cet individu?
Si la jeune femme de la photo était – ne serait-ce qu’un tout petit peu –
plus enrobée du haut du corps et qu’elle se rende aujourd’hui chez un
médecin, celui-ci poserait immédiatement un diagnostic d’obésité et lui
conseillerait de manger moins et de bouger plus. Et cela paraîtrait
parfaitement raisonnable. Mais la validité d’une explication de l’obésité et
de ses causes et, par la même occasion, la différence entre raison et
absurdité, peut-elle vraiment ne dépendre que d’un ou deux kilos de graisse?
Il existe une forme moderne de lipodystrophie, beaucoup moins rare
celle-là: il s’agit de la lipodystrophie associée au VIH, une pathologie
vraisemblablement causée par les médicaments antirétroviraux que prennent
les patients infectés par le VIH pour combattre le virus et empêcher le SIDA
de se développer. Les personnes concernées par cette pathologie perdent la
graisse sous-cutanée de leur visage, de leurs membres et de leurs fesses mais
en accumulent à d’autres endroits, les deux phénomènes ne se produisant
généralement pas au même moment. Ces personnes peuvent ainsi notamment
développer un double menton ainsi qu’une accumulation de graisse très
particulière, située dans la partie supérieure du dos, appelée «bosse de
bison». On constate également une croissance mammaire, y compris chez les
hommes, et l’apparition fréquente d’un ventre proéminent ressemblant à s’y
méprendre aux «abdos kro» évoqués plus haut.
Si on ne peut considérer le ventre proéminent de ces personnes malades
comme étant la conséquence d’un déséquilibre entre apport et dépense
calorique, peut-être ne devrions-nous pas le faire non plus en ce qui
concerne nos propres bourrelets.

--- Lindou Joe (lacierar@yahoo.fr) ---

 CHAPITRE 6

LA THERMODYNAMIQUE POUR LES NULS (1)

La Food and Drug Administration (les autorités américaines de santé) a
déclaré vouloir lancer à l’intention des consommateurs une campagne
d’éducation autour de la notion centrale de «calcul des calories». Après
avoir durant des années fait la promotion des régimes hypolipidiques, elle
souhaite désormais dispenser un nouveau message scientifique – un
message en réalité fort ancien et constant –, et qui est que tout individu
qui consomme plus de calories qu’il n’en dépense prend du poids. Nul ne
peut se soustraire aux principes de la thermodynamique.

THE NEW YORK TIMES, 1ER DÉCEMBRE 2004

Nul ne peut se soustraire aux principes de la thermodynamique. Voilà en effet

un message fort ancien et constant car, depuis le début des années 1900,
période à laquelle le spécialiste allemand du diabète, Carl von Noorden,
commença à assurer que l’on prenait du poids lorsque l’on absorbait
davantage de calories que l’on n’en dépensait, spécialistes et non-
spécialistes n’ont cessé de soutenir avec force que cette affirmation
découlait logiquement des lois de la thermodynamique.
Toute personne avançant le contraire – c’est-à-dire que l’on grossit en
réalité pour des raisons autres que la suralimentation et les habitudes
sédentaires, ou que l’on peut perdre du poids sans décider consciemment de
manger moins et / ou de bouger plus – passe depuis lors immanquablement
pour un charlatan répandant des théories «irrationnelles et infondées», pour
reprendre les termes utilisés dans les années 1950 par un médecin de
l’université de Columbia, John Taggart, dans son discours d’introduction à
un symposium sur l’obésité. Ce même John Taggart ajoutait: «Nous croyons
implicitement en la validité du premier principe de la thermodynamique.»
 Cette croyance est légitime. Mais cela ne signifie pas pour autant qu’en
matière de prise de poids, il soit plus pertinent de s’en référer aux principes
de la thermodynamique qu’à n’importe quelle autre loi de la physique. Les
lois du mouvement de Newton, la relativité d’Einstein, les lois de
l’électrostatique ou la mécanique quantique décrivent, toutes, des propriétés
de l’univers que nul ne met plus en doute de nos jours. Mais elles
n’expliquent pas pour autant pourquoi nous grossissons – et il en va de même
des principes de la thermodynamique.
Il est stupéfiant de constater à quel point des conclusions scientifiques
fausses ont pu être engendrées par l’incapacité des spécialistes à
comprendre ce simple fait, donnant lieu à des recommandations erronées,
puis à un fort développement de l’obésité. La notion même d’une relation de
cause à effet entre déséquilibre calorique et prise de poids n’existerait pas
sans la croyance selon laquelle elle (cette notion) est garantie par les
principes de la thermodynamique. Lorsque les experts écrivent que
«l’obésité résulte d’un trouble de l’équilibre énergétique», une affirmation
présente sous une forme ou une autre dans la plupart des publications
techniques traitant de ce sujet, c’est une façon synthétique de dire que leur
point de vue découle logiquement des principes de la thermodynamique. Et
pourtant, ce n’est pas le cas.
L’obésité ne résulte pas d’un trouble de l’équilibre énergétique, et elle
n’est aucunement régie par les principes de la thermodynamique. Il est
essentiel que nous comprenions cela pour nous affranchir des explications
conventionnelles de la prise de poids et, ainsi, éviter le piège séculaire dans
lequel nous cherchons précisément à ne pas tomber.

Les principes de la thermodynamique sont au nombre de trois, mais seul

le premier est considéré par les spécialistes comme déterminant les raisons
de l’embonpoint. Également appelé principe de conservation de l’énergie, il
affirme que l’énergie ne se crée ni ne se perd, mais se transforme toujours.
Par exemple, lors de l’explosion d’un bâton de dynamite, l’énergie
potentielle contenue dans les liaisons chimiques de la nitroglycérine se
transforme en chaleur et en énergie cinétique. Toute matière – nos tissus
graisseux, nos muscles, nos os, nos organes, les planètes, les étoiles,
Monsieur et Madame Toutlemonde, etc. – étant composée d’énergie, on peut
reformuler ce premier principe en disant qu’on ne peut pas produire quelque
chose à partir de rien ni produire du rien à partir de quelque chose.
 Monsieur Toutlemonde, par exemple, ne saurait voir sa masse corporelle
augmenter, à la fois en volume et en poids, sans absorber plus d’énergie qu’il
n’en dépense, pour la raison qu’un Monsieur Toutlemonde gros et lourd
contient plus d’énergie qu’un Monsieur Toutlemonde mince et léger1. Pour
que sa masse corporelle augmente, Monsieur Toutlemonde doit consommer
plus d’énergie qu’il n’en dépense, et il ne peut mincir et perdre du poids
qu’en dépensant plus d’énergie qu’il n’en absorbe. L’énergie se conserve:
voilà ce que nous apprend le premier principe de la thermodynamique.
Or, tout ce que dit le premier principe, c’est que lorsqu’un objet gagne ou
perd en masse, il faut que l’énergie qui le pénètre soit, respectivement, plus
ou moins importante que celle qui le quitte. Par contre, ce principe ne dit
rien des raisons pour lesquelles cela se produit, il n’avance pas la moindre
relation de cause à effet. Il ne nous dit pas pourquoi quoi que ce soit se
produit: il dit simplement ce qui doit se passer pour que ce phénomène
précis se produise.
Les spécialistes de la santé pensent que le premier principe de la
thermodynamique explique les raisons pour lesquelles on grossit parce qu’ils
pensent, à l’instar du New York Times, qu’«[u]ne personne qui absorbe plus
de calories qu’elle n’en dépense prend du poids.» Ce qui est vrai. Pour
grossir et prendre du poids, nous devons nous suralimenter, consommer
davantage de calories que nous n’en dépensons. C’est un fait. Mais la
thermodynamique ne dit rien des raisons pour lesquelles cela se produit, des
raisons pour lesquelles nous absorbons plus de calories que nous n’en
dépensons. Elle dit uniquement qu’en faisant cela nous prenons du poids, et
que si nous prenons du poids c’est que nous avons fait cela.
Supposons un instant qu’au lieu de parler de la raison pour laquelle nous
grossissons, nous parlions de la raison pour laquelle une pièce se remplit de
monde. Dans ce cas, l’énergie dont il s’agit est contenue dans des individus
entiers et pas seulement dans leurs tissus adipeux: dix personnes contiennent
tant d’énergie, onze en contiennent davantage, et ainsi de suite. Maintenant,
ce que nous souhaitons savoir, c’est la raison pour laquelle la pièce est
bondée et à ce point saturée d’énergie (c’est-à-dire de gens).
Si vous me posiez la question et que je vous réponde: «c’est parce qu’il y
a plus de personnes qui sont entrées dans la pièce que de personnes qui en
sont sorties», vous penseriez sûrement soit que je suis en train de faire le
malin, soit que je suis un parfait crétin. «Évidemment qu’il y a plus de
personnes qui sont entrées que de personnes qui sont sorties», diriez-vous,
«ça ne fait aucun doute, mais pour quelle raison?», car dire qu’une pièce est
bondée parce qu’il y a plus de personnes qui y sont entrées que de personnes
qui en sont sorties est un pléonasme, et ne mène donc à rien.
Maintenant, si j’empruntais la logique des idées reçues sur l’obésité pour
vous répondre, je vous rétorquerais: «Eh bien, c’est que les pièces dans
lesquelles il entre plus de gens qu’il n’en sort sont plus bondées que les
autres. Nul ne peut se soustraire aux principes de la thermodynamique.» Et
vous: «D’accord, mais qu’est-ce que ça nous apporte?», car vous attendez
toujours une explication causale tandis que je me suis contenté de rabâcher
une évidence.
Ce petit dialogue fictif illustre ce qui arrive lorsque l’on fait appel à la
thermodynamique pour conclure que manger trop fait grossir. La
thermodynamique nous apprend que si quelqu’un grossit et prend du poids,
c’est qu’il entre plus d’énergie dans son organisme qu’il n’en sort. Manger
trop signifie consommer plus d’énergie que l’on n’en dépense: c’est la même
chose, mais dite sous une forme différente. Or, sous aucune des deux formes
cette assertion ne répond à la question du pourquoi. Pourquoi absorbe-t-on
plus d’énergie que l’on n’en dépense? Pourquoi mange-t-on trop? Pourquoi
prend-on du poids?2
Élucider le «pourquoi» donne accès aux causes réelles du phénomène.
Sur son site Internet, le National Institute of Health (NIH) affirme:
«L’obésité apparaît lorsqu’une personne absorbe plus de calories
alimentaires qu’elle n’en brûle.» En utilisant un terme tel qu’«apparaît», les
experts du NIH ne disent pas vraiment que la suralimentation est la cause,
mais seulement une condition nécessaire de l’obésité. Techniquement, leur
affirmation est correcte, mais j’ai envie de leur répondre: «D’accord, mais
qu’est-ce que ça nous apporte? Ne pourriez-vous pas nous apprendre
pourquoi l’obésité apparaît, au lieu de nous dire ce qui se passe d’autre
lorsqu’elle apparaît?»
La forte majorité d’experts qui déclare que nous grossissons parce que
nous mangeons trop fait une erreur qui, si elle était commise dans un cours de
sciences du secondaire, serait sans doute sanctionnée par une mauvaise note.
Cette erreur, qui était déjà relativement répandue dans la première moitié du
XXe siècle, s’est aujourd’hui généralisée. C’est ailleurs qu’il va nous falloir
chercher les réponses à la question de savoir pourquoi on prend du poids.
 Je propose de débuter nos recherches en nous fondant sur un rapport du
National Institute of Health datant de 1998. Concernant les facteurs
possibles de l’obésité, les experts de cet organisme étaient à l’époque un peu
plus ouverts, et leur approche en conséquence un peu plus scientifique
qu’aujourd’hui. Ils déclaraient par exemple que «[l]’obésité est une maladie
chronique complexe, multifactorielle, qui se développe conséquemment à
une interaction entre génotype et milieu», et reconnaissaient: «[n]otre
compréhension de la façon dont et des raisons pour lesquelles l’obésité se
développe est incomplète, mais elle implique l’intégration de facteurs
sociaux, comportementaux, culturels, physiologiques, métaboliques et
génétiques.»
Peut-être les réponses que nous cherchons se trouvent-elles dans cette
intégration de différents facteurs, à commencer par les facteurs
physiologiques, métaboliques et génétiques qui devraient, dans un deuxième
temps, nous mener aux déclencheurs environnementaux. Car une chose est
sûre: pour justes qu’ils soient par ailleurs, les principes de la
thermodynamique n’expliquent en rien pourquoi on grossit, ni pourquoi on
absorbe plus de calories qu’on n’en dépense au moment où cela se produit.

1. Il est possible d’engraisser sans prendre du poids: c’est le cas si l’on perd de la masse
musculaire au profit de la masse grasse. Il n’est alors pas nécessaire d’absorber plus
d’énergie que l’on n’en dépense car l’énergie passe des muscles dans la graisse. C’est
pourquoi j’ai précisé «plus gros et plus lourd».
2. Jean Mayer qui, en matière d’obésité et de régulation pondérale, se trompait sur les
points importants mais avait néanmoins parfois raison, formula en 1954 le problème de la
façon suivante: «Trop de gens croient que l’obésité s’explique par la suralimentation. En
réalité, ils devraient prendre conscience qu’il ne s’agit là que de formuler différemment
un seul et même problème, et de réaffirmer (d’ailleurs plutôt vainement) sa foi dans le
Premier Principe de la Thermodynamique. «Expliquer «l’obésité par la suralimentation
est aussi instructif qu’ “expliquer” l’alcoolisme par la surconsommation chronique
d’alcool.»

--- Lindou Joe (lacierar@yahoo.fr) ---

 CHAPITRE 7

LA THERMODYNAMIQUE POUR LES NULS (2)

Avant de clore ce sujet, je souhaite aborder dans ce chapitre une autre
application incorrecte des principes de la thermodynamique au domaine de
la nutrition et de la gestion du poids. La notion même selon laquelle le fait de
dépenser plus d’énergie que nous n’en absorbons (en mangeant moins et en
bougeant plus) peut résoudre nos problèmes de poids et nous permettre de
devenir une fois pour toute plus minces et plus légers se fonde en effet sur
une hypothèse inexacte en lien avec les principes de la thermodynamique.
Cette hypothèse est la suivante: l’énergie que nous absorbons et celle que
nous dépensons ont peu d’influence l’une sur l’autre; nous pouvons donc
consciemment agir sur l’une sans que cela ait la moindre conséquence sur
l’autre et vice versa. Concrètement, cela veut dire que nous pouvons décider
de manger moins, voire de nous priver plus ou moins radicalement de
nourriture (en réduisant notre apport calorique) sans que cela influe le moins
du monde, ni sur la quantité d’énergie (de calories) que nous pourrons
dépenser par la suite, ni sur notre appétit. Cela signifie que tout individu
possède sans cesse la même énergie, qu’il absorbe 2 500 calories par jour
ou seulement la moitié et, de la même façon, que le fait qu’un individu
augmente sa dépense énergétique n’a pas d’impact sur sa sensation de faim
(comprenez: ne stimule pas son appétit) ni sur la quantité d’énergie que son
organisme consomme au repos.
Notre instinct nous souffle que cette hypothèse est fausse, et les
recherches menées depuis un siècle sur des êtres humains comme sur des
animaux confirment cette intuition. En effet, les personnes qui se soumettent à
une forte restriction alimentaire – ou qui y sont soumises lors d’une guerre ou
d’une famine, ou encore dans le cadre de recherches scientifiques – ont non
seulement faim en permanence (et je ne parle pas de la mauvaise humeur et
de la dépression qui pointent vite le bout de leur nez), mais elles deviennent
également moins actives et réduisent leur dépense d’énergie. De plus, comme
leur température corporelle baisse, elles ont tendance à avoir froid en
permanence. D’autre part, on ne peut nier que lorsque l’activité physique
d’une personne augmente, son appétit (sa sensation de faim) augmente
également: nous l’avons vu au chapitre 3, les bûcherons mangent davantage
que les tailleurs. Enfin, bouger fatigue, et même parfois considérablement:
après s’être adonné(e) à une activité physique, on se repose – c’est-à-dire
que l’on dépense moins d’énergie.
Pour résumer, l’énergie que l’on absorbe et celle que l’on dépense sont en
réalité interdépendantes. Dans ce contexte, on parlerait en mathématiques de
«variables dépendantes» et non, comme elles ont pourtant généralement été
considérées, de «variables indépendantes». Si l’on modifie l’une des deux,
l’autre se modifie également pour compenser. Autrement dit, dans une large
mesure (et peut-être même dans tous les cas), l’énergie que l’on dépense jour
après jour et semaine après semaine détermine le nombre de calories que
l’on absorbe, tandis que l’énergie que l’on absorbe et que l’on met à la
disposition de nos cellules (c’est là un point essentiel sur lequel je
reviendrai plus loin) détermine le nombre de calories que l’on dépense. Les
deux phénomènes sont intimement liés. Et ceux qui affirment le contraire
commettent l’erreur d’appréhender un organisme vivant d’une extraordinaire
complexité comme s’il ne s’agissait que d’une simple mécanique.
En 2007, le doyen de la faculté de médecine de l’université de Harvard,
Jeffrey Flier, et son épouse et collègue de recherche Terry Maratos-Flier,
tous deux spécialistes de l’obésité, publièrent dans la revue Scientific
American un article intitulé «What Fuels Fat» («Ce qui alimente la
graisse»). Dans cet article, ils décrivaient le lien étroit existant entre
l’appétit et la dépense énergétique et montraient qu’il ne s’agit pas de
simples variables pouvant être modifiées avec pour unique compensation une
augmentation ou une diminution du volume de ses tissus adipeux.
«Un animal dont la quantité de nourriture se trouve soudain restreinte a
tendance à réduire sa dépense énergétique à la fois en étant moins actif et en
ralentissant l’utilisation de l’énergie par ses cellules, ce qui limite sa perte
de poids. Il ressent également une faim accrue, de telle sorte que lorsque la
restriction alimentaire prend fin, il mange davantage qu’il ne le faisait
auparavant jusqu’à ce qu’il ait retrouvé son poids antérieur.»
En pas plus de deux phrases, les Flier parviennent ici à expliquer chez
l’animal l’échec d’un siècle de régimes dont le mécanisme – la limitation de
l’apport alimentaire – paraît pourtant indiscutable à première vue. Et cette
explication est que si l’on restreint l’apport alimentaire d’un animal, celui-ci
ressent en conséquence une faim accrue et, de plus, se met à dépenser moins
d’énergie: son taux métabolique ralentit, ses cellules brûlent moins d’énergie
– parce qu’elles disposent de moins d’énergie à brûler. Puis, dès qu’il a de
nouveau l’occasion de manger autant qu’il veut, il retrouve son ancien poids.
C’est le même mécanisme qui s’applique chez l’être humain. D’ailleurs,
j’avoue ne pas savoir pourquoi les Flier mentionnent l’animal et non
l’homme, car les effets constatés au cours d’études menées sur des animaux
ont également été à maintes reprises démontrés chez l’être humain. Peut-être
est-ce parce qu’ils (ou les responsables éditoriaux de la revue) ne voulaient
pas qu’il apparaisse de façon trop flagrante que les sempiternelles
recommandations diététiques dispensées par les médecins et les autorités de
santé publique se fondent sur des conceptions erronées, que manger moins et
/ ou bouger plus n’est pas un traitement valable de l’obésité ou du surpoids,
et que nous devrions en prendre conscience. Et que si la stratégie manger
moins et / ou bouger plus peut être efficace à court terme, elle ne l’est
aucunement au-delà de quelques mois, un an maximum car notre corps finit
toujours par compenser.

--- Lindou Joe (lacierar@yahoo.fr) ---

 CHAPITRE 8

«C’EST TOUT DANS LA TÊTE»?

Parmi toutes les idées dangereuses que les autorités sanitaires auraient pu
adopter dans leurs tentatives de comprendre les raisons pour lesquelles nous
grossissons, peu sans doute auraient pu être en fin de compte plus nuisibles
que la théorie de l’équilibre entre les calories consommées et les calories
dépensées. Ce qui rend cette théorie si séduisante, c’est qu’elle étaye une
notion ressemblant à s’y méprendre à une évidence, à savoir que l’obésité
est le prix de la gloutonnerie et de la paresse. Pourtant, ce modèle s’avère
inexact à tellement de niveaux qu’il paraît incroyable qu’il ait pu, au cours
des cinquante dernières années, faire son chemin avec autant de facilité et en
l’absence presque totale d’une quelconque concurrence.
Cette théorie a causé des dommages incalculables. Car en ayant détourné
l’attention générale des vraies raisons de la prise de poids elle est non
seulement responsable, au moins pour partie, de l’augmentation permanente
du nombre de personnes obèses et en surpoids dans le monde entier, mais
elle a de plus renforcé l’impression que ces personnes n’ont à s’en prendre
qu’à elles-mêmes. Le fait que la restriction alimentaire échoue
immanquablement à traiter l’obésité est rarement perçu pour ce qu’il est, à
savoir – comme Hilde Bruch le suggérait déjà il y a un demi-siècle – la
principale raison de mettre en doute les hypothèses en vogue. Il est même au
contraire considéré comme une preuve de plus que les personnes en surpoids
ou obèses sont incapables de suivre un régime et de manger avec
modération. C’est donc au mode de vie de ces gens qu’il fait porter l’entière
responsabilité de leur état physique – une accusation qui ne pourrait pas être
plus éloignée de la réalité.

Pourtant, il doit bien y avoir une raison pour que des êtres humains
mangent plus de calories qu’ils n’en dépensent, surtout quand on considère
les souffrances à la fois physiques et émotionnelles qui résultent de l’obésité.
Il doit bien y avoir un problème quelque part. La question est: où?
 La logique qui sous-tend le modèle de l’équilibre entre les calories
consommées et les calories dépensées autorise une seule et unique réponse à
cette question. Selon cette théorie, l’anomalie ne saurait être physique (due
par exemple aux «douzaines d’enzymes» et à la «variété d’hormones» qui
contrôlent la façon dont notre organisme «transforme les aliments ingérés en
graisse», comme le suggérait l’endocrinologue Edwin Astwood il y a un
demi-siècle), puisque cela impliquerait que le principal responsable de la
prise de poids n’est pas la suralimentation mais autre chose. Toujours dans
cette logique, le problème doit donc se situer au niveau du cerveau et, pour
être plus précis, du comportement. Il relève donc du caractère. Car, n’est-ce
pas, le fait de trop manger et de ne pas bouger suffisamment entre dans le
cadre du comportement, non de l’état physiologique, une évidence devenant
encore plus flagrante lorsqu’on utilise les termes de «gloutonnerie» et de
«paresse», qui désignent des péchés capitaux dans la religion chrétienne.
Au fond, la science de l’obésité tout entière s’est trouvée prisonnière de
la logique circulaire du modèle de l’équilibre entre les calories consommées
et les calories dépensées et elle n’est jamais parvenue à s’en libérer. En
définissant la cause de l’obésité comme quelque chose devant
nécessairement se produire lorsque l’on prend du poids – à savoir absorber
plus de calories que l’on n’en dépense –, on fait obstacle à toute réponse
légitime à la question de savoir pourquoi quelqu’un ferait cela
consciemment. Ou, tout du moins, à la question de savoir pourquoi quelqu’un
ferait cela si il ou elle n’était pas mû(e) par des forces échappant à son
contrôle.
Le même problème se pose lorsqu’on demande pourquoi les régimes ne
marchent pas. Comment se fait-il que l’obésité soit si rarement guérie (quand
elle l’est) par ce qui devrait être le simple acte de manger moins? Si, pour
résoudre cette question, on suggère que la réponse corporelle des personnes
en surpoids à la restriction alimentaire est la même que celle des animaux en
surpoids – c’est-à-dire, comme l’expliquaient Jeff Flier and Terry Maratos-
Flier dans la revue Scientific American (cf. chapitre précédent), une
réduction de leur dépense énergétique assortie d’une faim accrue –, on ouvre
la voie à l’hypothèse selon laquelle les mécanismes physiologiques qui font
qu’une personne obèse conserve sa graisse superflue alors qu’elle se soumet
à un semi-jeûne sont les mêmes que ceux qui ont été à l’origine de son
obésité. Mais cette hypothèse n’est pas agréée non plus. Alors on fait porter
la responsabilité de l’échec du régime à la personne en surpoids elle-même,
que l’on accuse d’être incapable de suivre le régime consciencieusement et à
qui l’on reproche de manquer de la volonté et de la force de caractère
nécessaires pour se comporter comme une personne mince, c’est-à-dire
manger avec modération.
Si l’on croit que la suralimentation est la cause fondamentale de l’obésité,
la seule explication possible est d’accuser le comportement des personnes
concernées et, partant, leur manque de force de caractère et de volonté. Et
c’est la seule explication qui n’offre pas de base favorable pour pousser plus
avant des recherches sérieuses et, en conséquence, qui ne permette pas
l’éventuelle identification d’une anomalie encore plus fondamentale, capable
d’expliquer pourquoi une personne mangerait trop sciemment si elle avait le
choix, donc d’expliquer la vraie raison pour laquelle elle grossit.
C’est à la fin des années 1920 que cette logique insidieuse a commencé à
gagner du terrain dans les discussions scientifiques abordant la question de
l’obésité et ce, grâce à Louis Newburgh, un professeur de médecine de
l’université du Michigan qui allait par la suite devenir aux États-Unis la plus
grande sommité de la recherche sur l’obésité. Jusqu’à l’avènement de
Newburgh, la plupart des médecins qui s’intéressaient à l’obésité partaient
du principe qu’un phénomène aussi difficile à traiter devait être un trouble
organique et non le résultat d’un état mental. Newburgh, lui, conclut au
contraire que ceux qui grossissaient faisaient preuve d’un «appétit perverti»,
ce qui était à cette époque une expression technique pour dire qu’ils
ressentaient le besoin de consommer plus de calories qu’ils n’en
dépensaient, contrairement aux personnes minces. Newburgh fondait cette
conclusion sur le fait que tous les obèses doivent se suralimenter pour
grossir. Or, si cette assertion est correcte, elle n’en manque pas moins
totalement de pertinence dans ce contexte.
En effet, comme je l’ai déjà souligné, elle laisse sans réponse des
questions pourtant évidentes. Pourquoi les personnes qui grossissent
mangent-elles trop? Pourquoi ne parviennent-elles pas à contrôler leurs
envies? Pourquoi, à l’instar des personnes qui restent minces, ne mangent-
elles pas avec modération et ne font-elles pas d’exercice physique? À
l’époque de Newburgh, le choix était déjà le même que celui dont nous
disposons aujourd’hui: les personnes en surpoids refusent de faire des
efforts, elles manquent de volonté ou, tout bonnement, elles ignorent ce qu’il
faudrait qu’elles fassent. Bref, pour citer Newburgh (qui était mince), les
personnes en surpoids souffrent de «diverses faiblesses humaines,
notamment de leur ignorance et d’une trop grande propension à céder à la
gourmandise.»
Si les affirmations de Newburgh avaient été accueillies avec ne serait-ce
que la plus petite nuance de scepticisme – comme cela devrait être le cas de
toute affirmation d’ordre médical tant qu’elle n’est pas confirmée par des
données scientifiques rigoureuses –, l’obésité serait à l’heure actuelle peut-
être beaucoup moins répandue qu’elle ne l’est (et ce livre n’aurait alors pas
de raison d’être). Mais Newburgh prêchait devant un corps médical à qui on
avait appris à révérer les figures d’autorité, pas à mettre leurs déclarations
en doute.
Durant les années de l’immédiat après-guerre, les hypothèses de
Newburgh furent ainsi considérées comme parole d’évangile, aux États-Unis
tout du moins, par toute une génération de médecins de la part de qui on
aurait été en droit d’attendre davantage de discernement. Ces médecins
choisirent de croire Newburgh quand il affirmait que les personnes obèses et
en surpoids appartiennent invariablement soit à la catégorie des individus
ayant été éduqués dès l’enfance par leurs parents à ingérer plus de nourriture
qu’il n’est nécessaire (ce qui expliquait, selon lui, la prédisposition
héréditaire à l’obésité qui avait déjà été observée à l’époque et qui ne s’est
pas démentie depuis), soit à celle des individus chez qui il faut accuser
«l’association d’une faible volonté et d’une conception hédoniste de la vie».
Et depuis lors, c’est cette croyance qui est restée prédominante, bien qu’étant
autant simpliste que fausse et donc d’autant moins excusable.
La seule chose qui a changé avec le temps est, qu’aujourd’hui, les experts
formulent cette croyance de façon à ce que ses implications humiliantes ne
soient plus immédiatement perceptibles. Par exemple, si l’on aborde
l’obésité comme un trouble de l’alimentation (une attitude répandue depuis
les années 1960), on ne dit plus que les personnes obèses ne peuvent pas
manger comme les personnes minces pour cause de manque de volonté: on
dit simplement qu’elles ne mangent pas comme les personnes minces.
Dans les années 1970, nombreux étaient ceux qui pensaient que les
personnes qui grossissaient étaient tout simplement trop sensibles aux
signaux alimentaires externes, et pas assez à leurs signaux internes qui
auraient dû leur indiquer le moment où elles avaient assez mangé. Si ce
modèle ne dit pas explicitement que les personnes obèses manquent de
volonté, il suggère par contre que quelque chose, dans leur cerveau, fait qu’il
est plus difficile pour elles que pour les personnes minces de résister à
l’odeur d’un pain au chocolat ou à la vue d’un hamburger-frites et, de plus,
les incite davantage d’une part à se servir copieusement et d’autre part à tout
manger, à l’inverse d’une personne mince qui choisirait d’emblée des
portions moins copieuses ou ne se sentirait pas obligée de les finir1.
Dans les années 1970, on a assisté à l’émergence d’un pan entier de ce
qu’on appelle de façon technique (et révélatrice) la «médecine
comportementale» destiné à traiter les individus souffrant d’obésité: les
thérapies comportementales étaient autant de manières plus ou moins subtiles
de les inciter à se comporter comme les gens minces, autrement dit à manger
avec modération2. Bien qu’aucune de ces thérapies n’ait jamais prouvé son
efficacité, beaucoup sont aujourd’hui encore pratiquées. Les traitements
comportementaux du surpoids conseillent notamment le ralentissement du
rythme auquel les clients avalent la nourriture, mais aussi l’obligation pour
eux de manger uniquement dans leur cuisine ou à la table de leur salle à
manger.
Jusqu’à aujourd’hui, la plupart des grands spécialistes de l’obésité (sinon
tous) se recrutent parmi des psychologues et des psychiatres, c’est-à-dire
parmi des personnes dont le domaine d’expertise n’est pas censé être le
corps, mais l’esprit. Imaginez le nombre de victimes supplémentaires qui
mourraient du diabète si elles étaient traitées par des psychologues et non
par des médecins… Et pourtant, le diabète et l’obésité sont si intimement
liés – la plupart des diabétiques de type 2 étant obèses et beaucoup de
personnes obèses devenant diabétiques – que certains des plus éminents
spécialistes désignent désormais les deux maladies d’un seul terme,
«diabésité», comme les deux faces d’une même médaille qu’elles sont
indéniablement.
Une grande partie des discours sur l’obésité qui ont été tenus par des
professionnels au cours des cinquante dernières années peuvent être perçus
comme autant de tentatives de contourner les implications totalement
illogiques du modèle de l’équilibre énergétique. En effet, comment faire
porter la responsabilité de l’obésité à la suralimentation sans accuser en
même temps la personne en surpoids de faire preuve des faiblesses bien
humaines que sont la recherche du plaisir immédiat et / ou l’ignorance? Et si
l’on impute l’épidémie d’obésité à la «prospérité» ou à un «environnement
alimentaire toxique», comme je l’ai évoqué plus tôt, on ne peut pas l’imputer
en même temps au caractère des personnes obèses tout en reconnaissant
qu’elles n’avaient pas le choix de manger ou non avec modération. Et si, de
plus, on accuse l’industrie alimentaire de mettre à notre disposition trop
d’aliments savoureux et tentants, on déplace les responsabilités encore
davantage. Or, si c’est le milieu dans lequel nous vivons qui nous fait
grossir, comme on nous l’a dit, et pas seulement notre manque de volonté,
comment se fait-il que certaines personnes parviennent à rester minces dans
le même environnement toxique? Serait-ce à la seule force de leur volonté
qu’elles le doivent?
Dans les années 1930, Russell Wilder, de la Mayo Clinic, posa une
question très pertinente face à la conception de l’«appétit perverti» de
Newburgh: «Pour réguler le poids, il doit exister un autre mécanisme que
l’appétit puisque la plupart d’entre nous continuent à être protégés de
l’obésité bien que trompant leur appétit de diverses manières, notamment en
buvant des boissons d’apéritif et du vin en accompagnement des repas.
D’ailleurs, tous les raffinements de l’art culinaire ont pour but premier de
nous faire manger plus que nous ne devrions. Alors pourquoi ne grossissons-
nous pas tous?» C’est cette même question que nous devrions poser
aujourd’hui lorsque quelqu’un accuse la société ou l’industrie alimentaire de
faire grossir les gens. Pour quelles raisons certains d’entre nous ne
grossissent-ils pas? Pourquoi certaines personnes sont-elles protégées de
l’obésité malgré «tous les raffinements de l’art culinaire» et d’autres pas?
En 1978, Susan Sontag publia un essai intitulé La maladie comme
métaphore, dans lequel elle traitait du cancer et de la tuberculose ainsi que
de la culpabilisation des malades qui a, à diverses époques, fréquemment
accompagné ces maladies. «Les théories selon lesquelles les maladies sont
causées par des états mentaux et peuvent être guéries par la seule volonté»,
écrivit-elle, «sont toujours un indice du degré de notre incompréhension face
au terrain physique de ces maladies.»
Tant que nous croirons que l’on grossit parce qu’on mange trop, parce
qu’on absorbe plus de calories qu’on n’en dépense, nous accuserons en
dernier lieu un état mental, une faiblesse de caractère, et ignorerons
totalement la biologie humaine. Susan Sontag disait vrai: c’est une erreur de
penser ainsi, quelle que soit la maladie concernée. Et c’est une erreur
désastreuse lorsqu’il s’agit de répondre à la question de savoir pourquoi
nous grossissons. Mais alors, comment peut-on aborder ce problème?
Comment l’appréhender de façon à aller de l’avant? Ce sont ces questions
auxquelles le chapitre suivant commencera à fournir des réponses.

1. Julius Bauer, qui fut professeur à l’université de Vienne, considérait l’obésité d’une
façon beaucoup plus rationnelle. C’est pourquoi je souhaite ici le citer succinctement:
«Ceux qui continuent à croire qu’ils ont fait le tour du problème de l’obésité une fois
qu’ils ont dit qu’il existait un déséquilibre entre l’énergie absorbée et l’énergie
dépensée», écrivait-il prophétiquement en 1947, «supposent que la suralimentation et
l’obésité subséquente ne sont dues qu’à un seul et unique comportement: les accès de
gloutonnerie, provoqués par des raisons d’ordre émotionnel. Ces auteurs souhaitent-ils
voir figurer l’obésité, en tant que «problème comportemental», parmi les maladies
psychiatriques plutôt que métaboliques? Car ce serait là la conséquence, logique certes
mais absurde, de leur théorie.»
2. Il faudrait, bien sûr, définir la modération comme signifiant une quantité de nourriture
suffisamment réduite pour que la personne concernée perde réellement du poids. Notons
qu’une telle quantité pourrait être bien inférieure à celle consommée par une personne
mince de taille et de structure osseuse comparables.

--- Lindou Joe (lacierar@yahoo.fr) ---

DEUXIÈME PARTIE

INTRODUCTION
AUX FONDAMENTAUX
DE LA PRISE DE POIDS
--- Lindou Joe (lacierar@yahoo.fr) ---
 CHAPITRE 9

LES LOIS DE L’ADIPOSITÉ

Le sort d’un rat de laboratoire est rarement enviable et l’histoire que je
m’apprête à raconter n’est pas une exception. Mais nous pouvons néanmoins
prendre modèle sur les scientifiques et, passant outre notre empathie, retirer
un enseignement de cette histoire.
Au début des années 1970, un jeune chercheur de l’université du
Massachusetts, George Wade, entreprit d’étudier les relations entre les
hormones sexuelles, le poids et l’appétit chez des rates auxquelles il fit subir
une ablation des ovaires avant de suivre l’évolution de leur poids et de leur
comportement1. Les effets de l’opération furent assez spectaculaires: les
rates se mirent à manger avec voracité et devinrent rapidement obèses. Si
vous et moi n’étions pas déjà mieux informés sur ces sujets, nous pourrions
en déduire qu’une rate ayant subi une ovariectomie devient gloutonne et se
met à trop manger, que les calories superflues sont transportées vers ses
tissus adipeux et que par conséquent, elle devient obèse. Et nous nous
sentirions confortés dans notre opinion selon laquelle, chez la rate comme
chez l’être humain, la suralimentation est responsable de l’obésité.
Mais Wade procéda à une seconde expérience de contrôle dont le résultat
s’avéra très révélateur: après leur ovariectomie, il soumit certaines rates à
un régime post-opératoire strict, ne leur donnant pas plus à manger, malgré
leur appétit dévorant, que si elles n’avaient subi aucune intervention. Ce qui
se produisit alors n’est pas ce que vous pensez sans doute: les rates en
question grossirent autant et aussi vite que les autres. Mais elles devinrent
aussi complètement sédentaires, ne bougeant plus que si c’était nécessaire
pour se nourrir.
Quelqu’un qui n’aurait entendu parler que de cette seconde expérience se
sentirait sans doute, à son tour, conforté dans ses idées préconçues. Il
supposerait que le fait de priver une rate de ses ovaires la rend paresseuse,
qu’en conséquence elle dépense trop peu d’énergie et que c’est pour cela
qu’elle grossit. Et ici encore, cette interprétation conforterait sa croyance
dans le fait que l’équilibre entre les calories consommées et les calories
dépensées est le facteur déterminant de l’obésité.
En revanche, dès que l’on prend en compte les deux expériences de
Wade, la conclusion devient radicalement différente: on déduit alors que
lorsque l’on prive une rate de ses ovaires, ses tissus adipeux se mettent à
absorber les calories présentes dans son organisme et à développer
davantage de graisse. Et que si l’animal peut manger davantage pour
compenser les calories que son corps retire de la circulation et stocke sous
forme de graisse, il le fait (c’est ce que montre la première expérience),
tandis que s’il ne le peut pas (c’est le cas dans la seconde expérience), il
dépense moins d’énergie car son organisme dispose désormais de moins de
calories à brûler.
Selon ce que Wade m’a lui-même expliqué, l’animal ne grossit pas parce
qu’il mange trop: il mange trop parce qu’il grossit. Nous sommes ici en
présence d’une inversion de la cause et de l’effet. Autrement dit, la
gloutonnerie et la paresse sont les effets, les conséquences de la prise de
graisse: elles sont fondamentalement causées par une anomalie de la
régulation du tissu adipeux de l’animal. Lorsque suite à l’ablation de ses
ovaires, une rate se met à stocker de la graisse corporelle, elle doit, pour
compenser ce phénomène, soit manger plus, soit dépenser moins d’énergie,
soit les deux.
Afin d’expliquer pourquoi cela se produit, il me faut aborder certains
détails techniques. Il s’avère que l’ablation de ses ovaires prive la rate
d’œstrogènes, les hormones sexuelles secrétées par ces glandes. (Notons
qu’un groupe de rates à qui l’on avait administré des œstrogènes après
l’opération ne se sont devenues ni voraces, ni paresseuses, ni obèses mais se
sont comportées comme des rates parfaitement normales.) Or, chez le rat –
comme d’ailleurs chez l’être humain –, les œstrogènes influent entre autres
sur une enzyme appelée lipoprotéine lipase ou LPL. Très schématiquement,
la fonction de cette LPL est de retirer de la graisse circulant dans le sang
pour l’introduire dans la première cellule venue capable de reconnaître cette
LPL. Or, lorsque la LPL est rattachée à une cellule adipeuse (ou adipocyte),
elle injecte les graisses ainsi captées dans l’adipocyte avec pour
conséquence que l’être vivant à qui appartient cette cellule adipeuse
engraisse à un degré infinitésimal. Lorsque la LPL est au contraire rattachée
à une cellule musculaire (ou myocyte), elle injecte les graisses ainsi captées
dans cette cellule musculaire qui, elle, les brûle pour produire de l’énergie.
Les œstrogènes inhibent l’activité de la LPL vers les cellules adipeuses:
plus il y a d’œstrogènes dans l’organisme, moins la LPL enlève de graisse au
sang pour la déposer dans les cellules adipeuses, et moins ces cellules
accumulent donc de graisse (voir schéma page suivante). Si l’on prive une
rate d’œstrogènes (en lui enlevant ses ovaires), ses cellules adipeuses vont
se développer grâce à la LPL. La LPL ne fera rien d’autre que ce qu’elle fait
de toute façon – à savoir introduire de la graisse dans les cellules – mais
cette fois-ci, l’animal va grossir bien au-delà de la normale car ses cellules
adipeuses disposeront de plus de LPL qu’auparavant pour s’acquitter de
cette tâche.

Lorsque le niveau d’œstrogènes est faible (schéma de gauche), on constate une

augmentation de l’activité de l’enzyme LPL vers les cellules adipeuses; en
conséquence, davantage de graisse est retirée de la circulation et introduite dans ces
 cellules. Lorsque le niveau d’œstrogènes est élevé (schéma de droite), l’activité de la
LPL est supprimée: les cellules adipeuses accumulent alors moins de graisse.

L’animal éprouvera alors le besoin de manger énormément parce que ses

adipocytes absorberont et monopoliseront des calories dont son organisme
aurait besoin pour fonctionner et alimenter d’autres cellules. Et plus les
adipocytes «séquestreront» de calories, plus l’animal devra manger pour
compenser. Une quantité de nourriture qui, par le passé, l’aurait rassasié ne
suffira plus. Et comme l’animal grossira et s’alourdira, ses besoins
caloriques augmenteront encore davantage. Il se mettra donc à ressentir une
faim féroce, et s’il ne peut pas la satisfaire, il lui faudra réduire son activité
physique pour dépenser moins d’énergie.
Étant donné que, comme nous l’avons vu, il s’avère inopérant de mettre
les rates au régime – et qu’essayer de forcer un animal à bouger est voué à un
échec certain –, la seule façon (en dehors d’une nouvelle opération)
d’empêcher les rates de grossir est de leur administrer des œstrogènes: dans
ce cas, elles redeviennent minces et retrouvent un appétit et un niveau
d’énergie normaux.
Pour résumer, le fait d’enlever ses ovaires à une rate entraîne une
expansion de ses cellules adipeuses. Sans doute est-ce exactement ce qui
arrive à de nombreuses femmes qui prennent du poids suite à une
ovariectomie ou après la ménopause: elles secrètent alors moins
d’œstrogènes et leurs adipocytes se lient à davantage de LPL.
L’exemple de ces rates ovariectomisées met sens dessus-dessous la
perception que l’on a généralement de la relation de cause à effet inhérente à
l’obésité. Il nous montre que deux comportements, la gloutonnerie et la
paresse, qui passent pour être les raisons de la prise de poids pourraient, en
réalité, en être des conséquences. Et il nous montre qu’en prêtant attention
aux hormones et aux enzymes qui régulent le tissus adipeux, nous comprenons
non seulement pourquoi les rates grossissent, mais aussi pourquoi elles
présentent des comportements couramment associés au surpoids.
L’un des aspects les plus étonnants des discussions de ces cinquante
dernières années sur les thèmes de l’obésité et de la perte de poids est que
les experts médicaux ont superbement ignoré d’une part le tissu adipeux lui-
même, et d’autre part la façon dont l’organisme le régule. Cette attitude
s’explique à quelques très rares exceptions près par la simple raison qu’ils
avaient déjà conclu à un problème comportemental, relevant du mental et non
du physique. Si la question posée avait été de savoir pourquoi il existe des
personnes dont la taille dépasse largement les deux mètres tandis que
d’autres atteignent à peine 1,20 m, la discussion toute entière aurait tourné
autour des hormones et des enzymes qui participent à la régulation de la
croissance. Mais lorsqu’on traite d’un trouble dont le symptôme le plus
caractéristique est la croissance anormale des tissus adipeux, force est de
constater que les spécialistes considèrent que ces mêmes hormones et
enzymes ne sauraient jouer aucun rôle2.
Pourtant, lorsque l’on s’intéresse à la régulation du tissu adipeux, il
devient possible d’expliquer les raisons de la prise de poids et les
possibilités d’y remédier d’une façon qui diffère radicalement de la
conception conventionnelle issue, elle, de la focalisation sur l’équilibre
entre l’énergie absorbée et l’énergie dépensée. On ne peut alors que
conclure, comme Wade l’a fait avec ses rates, qu’une personne qui grossit le
doit à la façon dont sa graisse corporelle est régulée, et que l’une des
conséquences manifestes de cette régulation est le déclenchement d’un
comportement alimentaire (dit «gloutonnerie») et d’une certaine inactivité
physique (dite «paresse») dont on croit si facilement qu’ils sont en réalité les
causes.
Dans un premier temps, j’aborderai cette idée comme une simple
hypothèse de travail, comme une façon peut-être pertinente de considérer les
raisons pour lesquelles nous grossissons avant d’expliquer dans un deuxième
temps pourquoi cette idée est (presque) assurément correcte3. Mais tout
d’abord, il est nécessaire que nous éclaircissions un certain nombre de
points ayant trait à la graisse et à son processus d’accumulation (la prise de
poids elle-même). En hommage aux principes de la thermodynamique qu’ils
sont amenés à remplacer, je propose d’appeler ces points «principes de
l’adiposité».

PREMIER PRINCIPE
La graisse corporelle fait l’objet d’une régulation précise, pour ne pas dire
parfaite.
Ce principe s’applique même s’il existe des personnes qui grossissent
avec une telle facilité qu’il est difficile d’y adhérer. Ce que j’entends par
«régulation», c’est que l’organisme humain, lorsqu’il est en bonne santé,
œuvre assidûment à maintenir une quantité déterminée de graisse dans les
tissus adipeux – ni trop, ni trop peu –, ce qui assure par ricochet un
approvisionnement régulier des cellules en carburant. Notre hypothèse de
travail est que lorsqu’un individu devient obèse, c’est parce que cette
régulation s’est détraquée, pas qu’elle a cessé d’exister.
Il est incontestable que les tissus adipeux font l’objet d’une régulation
précise et qu’ils ne constituent pas simplement un genre de poubelle dans
laquelle l’organisme se débarrasserait de toutes les calories qu’il ne brûle
pas. Nous pouvons prendre pour point de départ toutes les observations
faites au chapitre 5 Pourquoi moi? Pourquoi là? Pourquoi à ce moment-là?
Le fait que les hommes et les femmes ne grossissent pas de la même manière
indique que les hormones sexuelles jouent un rôle dans la régulation de la
graisse corporelle (une hypothèse étayée par les expériences de Wade et ce
que nous savons des œstrogènes et de la LPL). Le fait que contrairement à
d’autres, certaines parties de notre corps soient relativement exemptes de
graisse – c’est par exemple le cas du dos de nos mains ou de notre front –
indique, lui, que des facteurs locaux jouent un rôle dans l’apparition de
dépôts graisseux à tel endroit et pas à tel autre – de même que des facteurs
locaux déterminent à l’évidence l’apparition de poils à certains endroits du
corps et non à d’autres.
Le fait que l’obésité soit un trait héréditaire (une personne a plus de
risques d’être en surpoids si ses parents l’étaient) et que la répartition locale
de la graisse elle-même relève de la génétique (rappelez-vous la stéatopygie
rencontrée chez certaines tribus africaines) indique également que la graisse
corporelle est régulée. En effet, comment les gènes transmis d’une génération
à l’autre pourraient-ils influencer l’apparition et la répartition de nos dépôts
graisseux si ce n’était pas par le biais des hormones, des enzymes et des
autres facteurs qui les régulent?
Le fait que la quantité et même le type de graisse que présentent les
animaux soient régulés avec précision constitue un argument supplémentaire
en faveur de ce principe car, après tout, nous ne sommes rien d’autre qu’une
espèce animale particulière. Certains animaux sauvages sont naturellement
gras: c’est notamment le cas des hippopotames et des baleines. Ils prennent
du poids selon les saisons, soit pour s’isoler en préparation du froid
hivernal, soit pour disposer de carburant lors de leurs migrations annuelles
ou de leurs phases d’hibernation. En outre, les femelles engraissent en
prévision de leurs gestations tandis que les mâles engraissent, eux, pour
avoir littéralement un avantage «de poids» lorsqu’ils combattent pour
conquérir les femelles. Mais ces animaux ne deviennent jamais obèses,
c’est-à-dire que leurs dépôts graisseux n’entraînent pas pour leur santé les
conséquences néfastes dont souffrent les humains en surpoids. Par exemple,
ils ne contractent jamais le diabète.
Quelle que soit l’abondance de la nourriture disponible, les animaux
sauvages maintiennent leur poids stable – ils ne sont ni trop gros, ni trop
minces –, ce qui indique que leurs organismes fonctionnent de façon à
assurer que la quantité de graisse présente dans leurs tissus adipeux leur
apporte toujours un avantage et ne risque pas de mettre leur survie en danger.
Lorsque ces animaux emmagasinent de grandes quantités de graisse, c’est
toujours pour une excellente raison. Et que ce soit avec ou sans cette graisse,
ils sont toujours en parfaite santé.4
Les rongeurs qui hibernent – comme par exemple les écureuils, dont le
poids mais aussi la quantité de graisse corporelle doublent à la fin de l’été
en quelques semaines seulement – fournissent d’excellents exemples de la
finesse avec laquelle fonctionne le système de régulation de la graisse chez
l’animal (et donc, vraisemblablement, chez l’humain également). Lorsque
l’on dissèque un de ces rongeurs au moment où il a atteint son poids
maximal, on ne voit que de la graisse, comme me l’a raconté un jour un
chercheur.
Mais à l’instar des rates ovariectomisées de Wade, les écureuils
accumulent cette graisse quelle que soit la quantité de nourriture qu’ils
absorbent. Même enfermés dans un laboratoire et tenus à un régime strict
entre le printemps, moment où ils sortent de leur hibernation, et la fin de
l’été, ils grossissent autant que leurs congénères pouvant, eux, manger à
volonté. Et qu’ils restent éveillés dans un laboratoire chauffé avec de la
nourriture à disposition ou qu’ils entrent en hibernation totale – ne se
nourrissant et ne survivant plus que grâce à leurs réserves de graisse
hivernales – ils brûleront ces réserves exactement au même rythme.
En fait, les chercheurs ne peuvent pratiquement rien faire pour empêcher
ces animaux de prendre puis de perdre de la graisse à périodes fixes. Agir
sur la quantité de nourriture disponible ne sert à rien, même au point de
risquer pratiquement de les faire mourir de faim. Ceci est dû au fait qu’à tout
moment de l’année, la quantité de graisse corporelle de ces rongeurs est
entièrement régulée par des facteurs biologiques, et non par leur
consommation de nourriture ni par la quantité d’énergie qu’ils doivent
fournir pour se procurer cette nourriture. Et il faut reconnaître que rien n’est
plus sensé (la nature fait bien les choses). Car si un animal qui a besoin de
formidables quantités de graisse pour que son organisme fonctionne durant
l’hiver devait impérativement se procurer de formidables quantités
d’aliments pour pouvoir accumuler cette graisse, un seul mauvais été aurait
suffi pour faire disparaître depuis bien longtemps l’espèce toute entière.
Alors certes, il se pourrait qu’au cours de son évolution, l’être humain se
soit distingué comme l’unique espèce de la planète Terre dont l’organisme ne
serait pas programmé pour réguler les réserves de graisse en réponse aux
périodes d’abondance comme de famine. Il se pourrait que pour la simple
raison qu’elles disposent de nourriture à profusion, certaines personnes
stockent tellement de graisse corporelle qu’elles finissent par ne presque
plus pouvoir bouger. Mais on ne peut adopter ce point de vue qu’en ignorant
pratiquement tout de ce que l’on sait en matière d’évolution.
Un dernier argument étayant la thèse d’une régulation fine et précise de la
graisse corporelle est que, dans notre organisme, tout le reste est
minutieusement régulé. Pourquoi alors la graisse devrait-elle faire
exception? Les cancers et les maladies cardiovasculaires sont des signes
flagrants de ce que le système de régulation d’un individu ne fonctionne pas
bien. Lorsque quelqu’un accumule de la graisse en excès, il est logique que
cela indique qu’il y a une anomalie dans le délicat système qui régule ses
tissus adipeux. Ce qu’il nous reste à découvrir, c’est quelle est cette
anomalie et ce que l’on peut faire pour y remédier.

SECOND PRINCIPE
L’obésité peut être causée par une anomalie du système de régulation si
infime qu’il est impossible de la détecter par des moyens techniques
d’origine humaine.
Souvenez-vous de la question des vingt calories par jour abordée au
chapitre 4: la thèse était qu’il suffit à une personne de se suralimenter de
seulement vingt calories par jour – en n’ajoutant qu’un pour cent (1%), voire
moins, à son apport calorique quotidien sans augmenter d’autant sa dépense
énergétique – pour devenir un(e) cinquantenaire obèse alors qu’elle était
mince à l’âge de vingt ans. Dans le contexte du modèle de l’équilibre entre
les calories consommées et les calories dépensées, cette thèse avait entraîné
logiquement la question suivante: comment certaines personnes parviennent-
elles à rester minces si pour ce faire, il leur faut équilibrer consciemment les
calories qu’elles absorbent et celles qu’elles dépensent tout en ne disposant
que d’une marge d’erreur inférieure à 1%? Car cela semble impossible à
réaliser – et ça l’est d’ailleurs très certainement.
Eh bien, il suffit en fait que lesdites vingt calories par jour soient
malencontreusement dirigées par notre système de régulation vers nos
cellules adipeuses pour que nous devenions obèses. C’est la même logique
mathématique qui s’applique ici. Si, en raison d’une association défavorable
de facteurs génétiques et environnementaux, une erreur de régulation a pour
conséquence que nos cellules adipeuses stockent 1% seulement des calories
qui auraient dû être utilisées comme carburant par notre organisme, nous
sommes destinés à devenir obèses.
Et si ce détournement de calories vers les adipocytes est ne serait-ce
qu’un peu supérieur à 1%, nous risquons de devenir à terme
extraordinairement gros. Pourtant, cela semblerait n’être encore qu’une
erreur de jugement relativement minime – quelques pour cent seulement sont
une donnée très difficile à mesurer – mais pas si difficile à imaginer.

TROISIÈME PRINCIPE
Tout ce qui nous fait grossir en nous rendant à la fois plus gras et plus lourds
nous entraîne à trop manger.
C’était là l’enseignement principal tiré de l’expérience de Wade avec les
rates opérées. Ce principe peut sembler contre-intuitif. Pourtant, il
s’applique nécessairement à chaque espèce animale ainsi qu’à chaque être
humain accumulant de la graisse corporelle. C’est sans doute la grande leçon
que nous (y compris les experts de la santé) devons assimiler si nous
voulons comprendre les raisons de la prise de poids et trouver des moyens
de la combattre.
Ce principe exprime une réalité fiable, fondée sur le premier principe de
la thermodynamique (ou principe de la conservation de l’énergie) que les
spécialistes de la santé ont mis tant de détermination à appliquer de façon
erronée. Tout ce dont la masse augmente, pour quelque raison que ce soit,
absorbe plus d’énergie qu’il n’en dépense. Cela signifie que si une anomalie
de notre système de régulation nous fait devenir à la fois plus gras et plus
lourds, elle nous fera nécessairement absorber davantage de calories (notre
appétit grandira) et / ou en dépenser moins que ce ne serait le cas si notre
système de régulation fonctionnait parfaitement.
La croissance de l’enfant constitue une métaphore utile pour mieux
comprendre ce lien de cause à effet entre grossir et trop manger. Par
exemple, mon fils aîné pesait 15,5 kg à pas tout à fait deux ans. 3 ans plus
tard, il avait grandi de 23 cm et pesait alors 23 kg. Ayant pris 7,5 kg en trois
ans, il avait certainement absorbé plus de calories qu’il n’en avait dépensé.
Il s’était suralimenté. Cet excès de calories avait été utilisé pour créer
l’ensemble des tissus et des structures nécessaires à un corps de dimensions
supérieures, y compris davantage de tissus adipeux. Mais mon fils n’a pas
grandi parce qu’il absorbait une quantité excessive de calories. Au contraire:
il a absorbé cette quantité excessive de calories parce qu’il était en pleine
croissance.
La croissance de mon fils, comme celle de n’importe quel enfant, est
fondamentalement due à l’action de l’hormone de croissance. Au fil du
temps, il lui arrivera de traverser des poussées de croissance qui seront
accompagnées d’un appétit vorace et, sans doute, d’une bonne dose de
paresse, mais cet appétit et cette paresse seront motivés par la croissance,
pas l’inverse. Son organisme requerra un excès de calories pour satisfaire
aux exigences de la croissance – former un corps plus grand – et il trouvera
un moyen de les obtenir, que ce soit en augmentant son appétit, en
restreignant sa dépense énergétique, ou les deux. À la puberté, il perdra de la
masse grasse et gagnera en masse musculaire; il continuera à absorber plus
de calories qu’il n’en dépensera, un phénomène lui aussi motivé par des
changements hormonaux.
Le principe selon lequel la croissance est la cause et la suralimentation
l’effet s’applique presque assurément aussi aux tissus adipeux. Pour
paraphraser ce que déclarait le spécialiste de médécine interne allemand
Gustav von Bergmann à ce sujet il y a plus de quatre-vingts ans, il ne nous
viendrait même pas à l’idée qu’un enfant grandit parce qu’il mange trop et ne
bouge pas assez (ou, à l’inverse, qu’il souffre d’un retard de croissance
parce qu’il fait trop d’exercice). Mais dans ce cas, pourquoi supposer que ce
sont des explications valables quand on parle de prendre du poids (ou de
rester mince)? «Ce dont le corps a besoin pour grandir, il le trouve
toujours», écrivait von Bergmann «et ce dont il a besoin pour devenir gras,
dut-ce être dix fois plus, il le détournera à son profit.»
 La seule raison de penser que ce n’est pas vrai, que cause et effet
marchent dans un sens quand il s’agit de grandir (la croissance est cause de
suralimentation) et dans un autre quand il s’agit de grossir (la suralimentation
est cause de croissance), est que c’est là ce que nous croyons depuis
toujours, et que nous n’avons jamais pris le temps de questionner pour
vérifier que c’était une hypothèse réellement sensée. Il est en effet beaucoup
plus rationnel de supposer que, dans les deux cas, la croissance détermine
l’appétit, mais aussi la dépense d’énergie, et non l’inverse. Nous ne
grossissons pas parce que nous mangeons trop: nous mangeons trop parce
que nous grossissons.
Étant donné que ce postulat est certes fortement contre-intuitif mais
également indispensable à assimiler, je vais l’illustrer à son tour avec des
exemples issus du monde animal.
Les éléphants d’Afrique sont les plus grands animaux terrestres de notre
planète. Les mâles pèsent généralement plus de cinq tonnes, mais leur corps
contient étonnamment peu de graisse. Les baleines bleues sont les plus
grands animaux de la planète, tant terrestres qu’aquatiques. Elles peuvent
peser 135 tonnes, constituées de graisse pour une grande part. Les éléphants
d’Afrique ingèrent plus de 200 kg et les baleines bleues plus de 3 tonnes5 de
nourriture par jour, ce qui représente des quantités astronomiques, mais ni
les uns ni les autres ne deviennent jamais obèses pour autant. S’ils mangent
des quantités astronomiques de nourriture, c’est parce que ce sont des
animaux gigantesques. Qu’ils possèdent ou non d’importants dépôts de
graisse corporelle, c’est leur très grande taille qui détermine l’énorme
quantité de nourriture qu’ils absorbent.
Les jeunes de ces espèces mangent eux aussi de très grandes quantités de
nourriture. En effet, ils naissent déjà dotés d’un très grand corps, et leurs
gènes les prédisposent à grandir et à grossir encore davantage jusqu’à
atteindre les impressionnantes mensurations mentionnées ci-dessus. Or, la
croissance et la taille corporelle augmentent toutes deux l’appétit, quel que
soit le devenir des calories absorbées: stockées sous forme de graisse ou
utilisées pour développer leurs muscles, organes et autres tissus. Que ces
animaux présentent ou non d’énormes quantités de graisse corporelle, les
mêmes causes aboutissent aux mêmes effets.
Considérons maintenant ce que les chercheurs nomment des «modèles
animaux d’obésité», c’est-à-dire des animaux qui, comme les rates de Wade,
sont rendus artificiellement obèses en laboratoire. Au cours des quatre-vingt
années écoulées, les chercheurs ont appris à rendre obèses des rats et des
souris en faisant appel aux techniques de sélection, à la chirurgie (par
exemple en leur enlevant leurs ovaires), à la nutrition, ainsi qu’à
d’innombrables manipulations génétiques. Les animaux que l’on soumet à
l’un ou l’autre de ces traitements peu tentants ne se contentent pas de
développer des dépôts graisseux associés à une fonction – comme le font par
exemple les baleines bleues ou les écureuils pour pouvoir hiberner – mais
deviennent, eux, réellement obèses et se trouvent d’ailleurs confrontés aux
mêmes troubles métaboliques (diabète compris) que les êtres humains
souffrant d’obésité.
Il est à noter que quelle que soit la technique choisie pour rendre ces
animaux obèses, ils le deviennent – ou grossissent tout du moins très
sensiblement, comme c’était le cas des rates étudiées par Wade – qu’ils aient
ou non la possibilité d’absorber davantage de calories que leurs congénères
non manipulés. S’ils deviennent obèses, ce n’est donc pas parce qu’ils
mangent trop, mais parce que le système de régulation de leurs tissus adipeux
a été perturbé par des modifications physiques ou un changement
d’alimentation. Ils se mettent à stocker des calories sous forme de graisse et
leur organisme se trouve obligé de compenser: s’ils le peuvent, ils mangent
plus, sinon ils réduisent leur dépense d’énergie, et souvent ils font les deux6.
Prenons pour exemple la méthode qui, des années 1930 aux années 1960,
a eu les faveurs des chercheurs qui voulaient rendre obèses des rats et des
souris de laboratoire. Il s’agissait d’une technique chirurgicale nécessitant
d’introduire une aiguille dans une partie du cerveau appelée hypothalamus,
qui régit (et ce n’est pas un hasard) la sécrétion d’hormones pour le corps
tout entier. Après l’opération, une partie des rongeurs se mettait à manger
voracement et devenait obèse, une autre limitait son activité physique et
devenait obèse, et une troisième mangeait voracement, limitait son activité
physique et devenait obèse. La conclusion évidente était, comme le
neuroanatomiste Stephen Ranson fut le premier à le suggérer (c’est le
laboratoire de Ranson, dépendant de la Northwestern University, qui a été
dans les années 1930 à l’origine de ces expériences), que cette opération a
pour effet direct de faire augmenter la quantité de graisse corporelle des
rongeurs. Après l’intervention, leurs tissus adipeux absorbent des calories
pour pouvoir produire davantage de graisse; cela ne laisse pas suffisamment
de carburant disponible pour le reste du corps – ce que Ranson appelait la
«famine semi-cellulaire cachée» – et «force l’organisme soit à augmenter sa
consommation alimentaire générale, soit à limiter ses dépenses, soit à faire
les deux.»
La seule façon d’empêcher ces animaux de devenir obèses est de les
soumettre à une restriction de nourriture «sévère et permanente», pour
reprendre les termes utilisés par un physiologiste de l’université Johns
Hopkins dans les années 1940. Car s’ils ont la possibilité de manger, même
en quantité modérée, ils ne peuvent échapper à l’obésité. En d’autres termes,
ils ne grossissent pas parce qu’ils mangent trop, mais simplement parce
qu’ils mangent. Bien que l’opération soit pratiquée au niveau de leur
cerveau, elle a pour effet de modifier profondément le système de régulation
de la graisse corporelle, pas l’appétit.
La même chose vaut pour les animaux sélectionnés pour être obèses,
c’est-à-dire chez qui l’obésité est induite par la génétique. Dans les années
1950, Jean Mayer étudia dans son laboratoire de l’université de Harvard une
de ces lignées de souris obèses. Il rapporta qu’en les affamant suffisamment,
il parvenait à faire descendre leur poids au-dessous de celui de souris
normales, mais que même ainsi, elles «continuaient à présenter plus de
graisse que les souris normales tandis que leurs muscles avaient fondu.» Ici
encore, le problème n’était pas la suralimentation; comme l’écrivait Mayer,
ces souris «transforment en graisse la nourriture qu’elles ingèrent même dans
les conditions les plus défavorables, y compris lorsqu’on les affame à
moitié.»
Les rats Zucker sont également un exemple intéressant. C’est dans les
années 1960 que les scientifiques ont commencé à étudier ces rongeurs qui
comptent jusqu’à aujourd’hui parmi leurs modèles d’obésité favoris. À
l’instar des souris de Mayer, ces rats sont génétiquement prédisposés à
devenir gras. Un rat Zucker soumis à un régime restreint en calories à partir
du moment où il est sevré ne devient pas plus mince que ses compagnons de
portée libres, eux, de manger à volonté. Au contraire: il devient plus gras.
Son poids peut éventuellement être légèrement inférieur, mais il présente au
moins autant, voire plus de graisse corporelle. Bien qu’empêché d’être aussi
vorace que ses congénères, il engraisse davantage que s’il n’avait jamais été
soumis à un régime restrictif. En contrepartie, ses muscles et ses organes, y
compris son cerveau et ses reins, présentent un volume inférieur à la
normale. De même que les muscles des souris de Mayer «fondaient» quand
on les affamait, les muscles et les organes de ces rats Zucker à moitié
affamés sont d’une taille «nettement réduite» comparés à ceux de leurs
compagnons de portée libres de se nourrir à leur guise. «Afin de permettre le
développement de cette composition corporelle obèse face à une restriction
calorique», écrivait le chercheur qui rapporta cette observation en 1981,
«plusieurs organes en développement chez ces rats obèses sont menacés.»
Arrêtons-nous un instant sur cette réflexion. Si un bébé rat génétiquement
programmé pour devenir obèse est soumis dès son sevrage à un régime tel
qu’il ne peut pas manger plus que ne le ferait un rat mince (au mieux), et ne
peut jamais manger autant qu’il le voudrait, il répond en mettant en danger
ses organes et ses muscles pour satisfaire la pulsion génétique qui le pousse
à engraisser. Son organisme ne se contente pas d’utiliser pour engraisser
l’énergie qu’il dépenserait normalement pour ses activités quotidiennes, il
accapare et utilise les matériaux et l’énergie qu’il consacrerait normalement
à la construction de ses muscles, de ses organes et même de son cerveau.
Lorsque l’on affame ces rongeurs obèses jusqu’à ce que mort s’ensuive –
une expérience n’ayant heureusement été menée que par un petit nombre de
chercheurs –, il est fréquemment fait état qu’une grande partie de leurs tissus
adipeux étaient intacts après leur mort. En fait, lorsqu’ils meurent, ils
présentent fréquemment plus de graisse corporelle que des animaux minces
pouvant manger autant qu’ils le veulent. Lorsqu’un animal est affamé – et
cela vaut également pour l’être humain –, il consomme donc ses muscles
pour disposer de carburant, et cela vaut notamment, à terme, pour son muscle
cardiaque. En d’autres termes, à l’âge adulte, l’organisme de ces animaux
obèses est prêt à mettre en danger les organes – y compris le cœur et, donc,
la vie elle-même – pour préserver le tissu adipeux.
On le voit, le message de quatre-vingts ans de recherches sur des animaux
obèses est simple et inconditionnel, et mérite d’être répété: ce ne sont pas la
gloutonnerie et la paresse qui entraînent l’obésité. Seul un changement dans
le système de régulation du tissu adipeux peut faire d’un animal mince un
animal obèse.
La quantité de graisse corporelle que présentent les animaux obèses est
déterminée par un équilibre entre les différentes forces agissant sur le tissu
adipeux (c’est-à-dire, comme nous le verrons plus tard, sur les adipocytes),
soit pour lui apporter de la graisse, soit pour lui en retirer. Quelle que soit la
façon dont on fait engraisser ces animaux (opération chirurgicale ou
manipulation génétique), elle a pour effet de modifier cet équilibre, de telle
sorte que les animaux accroissent leurs réserves de graisse. Le concept de la
suralimentation, l’idée que l’on peut «trop manger», se vide donc de son sens
car des quantités de nourriture qui seraient normales dans un contexte
habituel deviennent alors excessives. Le tissu adipeux ne réagit pas à la
quantité de nourriture qu’absorbent ces animaux mais uniquement aux forces
qui leur font accumuler de la graisse. Et comme le fait d’augmenter leur
quantité de graisse corporelle exige d’eux une énergie et des nutriments dont
leur organisme a besoin par ailleurs, ils saisissent la moindre occasion de se
nourrir davantage, et s’ils n’en ont pas l’occasion – s’ils sont soumis par
exemple à un régime strict – ils dépensent moins d’énergie, pour la simple
raison qu’ils en ont moins à dépenser. Ils peuvent même aller jusqu’à mettre
en danger leurs organes, parmi lesquels le cerveau, ainsi que leurs muscles.
Même s’ils sont à moitié affamés par un régime extrêmement restrictif, ces
animaux trouvent toujours un moyen d’emmagasiner des calories sous forme
de graisse parce que c’est désormais pour cela qu’est programmé leur tissu
adipeux.
Si cela fonctionne également ainsi chez l’être humain (et il y a peu de
raisons de penser le contraire), cela explique ce qu’il nous est si difficile de
concevoir: que des mères puissent être à la fois très pauvres et en surpoids
tandis que leurs enfants sont maigres et chétifs. Car cela implique qu’en
réalité, tant les mères que les enfants sont à moitié morts de faim. Avec leurs
corps faméliques et leurs retards de croissance, les enfants répondent à la
sous-nutrition d’une façon qui correspond à ce que l’on attend «logiquement»
tandis que les tissus adipeux de leurs mères fonctionnent, eux, selon un
programme différent (nous verrons bientôt comment cela est possible),
accumulant de la graisse en excès et continuant à le faire quoi qu’il arrive,
même si ces femmes ont, comme leurs enfants, à peine assez à manger pour
survivre. Mais elles doivent dépenser moins d’énergie pour compenser.
Avant de passer à autre chose, je souhaite aborder une dernière question:
qu’est-ce que les principes de l’adiposité et la recherche sur les animaux
nous apprennent sur les personnes minces? Outre les modèles animaux
d’obésité, des chercheurs ont également créé ce que l’on pourrait appeler
des «modèles animaux de minceur», c’est-à-dire des animaux dont les gènes
ont été manipulés pour qu’ils soient plus minces qu’ils ne le seraient
naturellement. Ces animaux restent minces même lorsqu’on les force à
consommer plus de calories qu’ils ne le feraient d’eux-mêmes, par exemple
en injectant des nutriments et des calories directement dans leurs intestins.
Dans ces cas-là, il est probable que les animaux doivent se dépenser
davantage pour pouvoir brûler ces calories7.
Cette implication est aussi contre-intuitive que tout ce que nous avons
discuté jusqu’à présent. De même que la recherche animale nous apprend que
la gloutonnerie et la paresse sont les effets secondaires d’une pulsion à
accumuler de la graisse corporelle, elle nous apprend que le fait de manger
avec modération et d’être physiquement actif (littéralement: d’avoir
l’énergie de s’activer) ne sont pas des preuves de rectitude morale, mais les
avantages métaboliques d’un corps programmé pour rester mince. Quelqu’un
dont les tissus adipeux sont régulés de telle façon qu’ils n’emmagasinent
pas de quantités importantes de calories sous forme de graisse, ou dont les
tissus musculaires sont régulés pour brûler plus de calories que la normale,
va soit moins manger que les personnes prédisposées à prendre de
l’embonpoint (cela vaut pour le premier cas de figure), soit être plus actif
physiquement (ce qui vaut pour le second cas), soit les deux.
Ceci implique que si les marathoniens sont si minces, ce n’est pas parce
qu’ils s’entraînent religieusement et brûlent ainsi des milliers de calories.
C’est parce qu’un besoin les pousse à dépenser ces calories – et parfois à
faire plusieurs heures de sport chaque jour, voire à devenir des coureurs de
fond obsessionnels – pour la simple raison qu’ils sont programmés pour
brûler des calories et être minces. De même, si un lévrier est physiquement
plus actif qu’un basset, ce n’est pas parce qu’il désire consciemment faire de
l’exercice, mais parce que son organisme achemine les calories vers ses
tissus maigres et non vers ses tissus adipeux.
On peut avoir envie de croire que l’on reste mince parce que l’on est
vertueux et que l’on prend du poids parce qu’on ne l’est pas, mais les faits
prouvent le contraire. La vertu a à peu près autant d’impact sur notre poids
que sur notre taille. Nous grandissons parce que nos hormones et nos
enzymes nous font grandir et, en conséquence, nous consommons plus de
calories que nous n’en dépensons. La croissance constitue la cause,
l’augmentation de l’appétit et la restriction de la dépense énergétique (que
l’on qualifie respectivement de «gloutonnerie» et de «paresse») en sont les
effets, et nous grossissons suivant le même principe.
Nous ne grossissons pas parce que nous mangeons trop, nous mangeons
trop parce que nous grossissons.
1. Dans les ouvrages de vulgarisation scientifique et médicale, il est d’usage de ne
mentionner que le nom d’un seul chercheur afin d’éviter les répétitions de formules telles
que «Wade et ses étudiants» qui alourdiraient le texte. Je fais de même ici. En réalité,
Wade a mené ses expériences entouré d’étudiants de divers niveaux d’études: il s’agit
donc d’un travail d’équipe, comme c’est presque toujours le cas dans le domaine
scientifique.
2. En juillet 2009, alors que j’écrivais le présent chapitre, l’article de Wikipédia sur
l’obésité ne faisait aucune référence à la régulation des tissus adipeux (alors qu’une
discussion à ce sujet figurait dans l’article Wikipédia correspondant). L’hypothèse
implicite est ici que la régulation du tissu adipeux est un sujet totalement étranger à un
problème caractérisé par une accumulation excessive de graisse dans l’organisme.
3. En utilisant la formule «(presque) assurément», je souhaite indiquer que je suis
tellement convaincu de ce que j’avance que je serais prêt à risquer ma réputation sur cette
affirmation, mais que cela fait trop longtemps que je suis écrivain scientifique et que je
suis un adepte trop fervent du processus scientifique pour me sentir autorisé à supprimer
ce «presque». Dans le domaine scientifique, on ne peut jamais affirmer qu’une thèse est
correcte avant qu’elle n’ait franchi avec succès des tests rigoureux, et cela vaut tout
particulièrement pour les thèses allant à l’encontre de l’opinion générale. D’ailleurs,
lorsque quelqu’un agit ainsi, c’est une bonne raison de ne pas lui faire confiance, qu’il
s’agisse d’un auteur de livres de régime ou d’un expert universitaire. Ceci étant dit, si
vous préférez comprendre «assurément» quand vous lisez «(presque) assurément», vous
êtes presque assurément en droit de le faire!
4. La bosse du chameau constitue un autre exemple d’une importante masse de graisse
existant pour une excellente raison: il s’agit en effet d’une réserve permettant au chameau
de survivre dans le désert sans que l’animal ne doive (comme l’être humain) véhiculer
cette graisse dans des dépôts sous-cutanés, ce qui, en raison de la chaleur qui règne dans
ce milieu, lui poserait des problèmes d’isolation thermique. Il en va de même d’autres
habitants de milieux désertiques, comme par exemple d’une race de moutons du Moyen-
Orient dont la queue et la croupe accumulent d’importantes réserves de graisse, ou du
diable de Tasmanie dont la graisse est également stockée dans la queue.
5. Ceci n’est valable qu’en été. Durant le reste de l’année, les baleines semblent se nourrir
de leurs réserves de graisse, comme le font les rongeurs pendant leur période
d’hibernation.
6. Pour être plus précis, tous les modèles animaux d’obésité étudiés en laboratoire (à ma
connaissance) peuvent être divisés en deux catégories: premièrement, ceux pour qui ces
mêmes relations de cause à effet se vérifient, et deuxièmement ceux sur qui les
chercheurs n’auraient jamais pensé mener ces expériences parce qu’ils n’auraient jamais
imaginé que leurs animaux pouvaient grossir pour une raison autre que la suralimentation.
7. Les chercheurs ne mesurant généralement pas la dépense énergétique de ces rongeurs,
je ne peux que le supposer, non l’affirmer.

--- Lindou Joe (lacierar@yahoo.fr) ---

 CHAPITRE 10

DIGRESSION HISTORIQUE (1): LA LIPOPHILIE

Comme je l’ai déjà indiqué, cette façon d’appréhender les raisons pour
lesquelles nous grossissons n’est nullement nouvelle. Elle remonte en fait à
1908, année où le spécialiste de médecine interne allemand Gustav von
Bergmann proposa l’usage du terme «lipophilie» – qui signifie «amour de la
graisse» – afin d’expliquer pourquoi différentes parties du corps ne
présentent pas la même propension à accumuler de la graisse. (À titre
d’information, la plus haute distinction accordée aujourd’hui par la Société
allemande de médecine interne, la DGIM, est la Médaille Gustav von
Bergmann.) D’ailleurs, cet ouvrage présente essentiellement les idées de von
Bergmann, augmentées des découvertes scientifiques postérieures à son
époque.

Von Bergmann aborda l’obésité avec simplicité: la considérant comme un

trouble entraînant une accumulation excessive de graisse corporelle, il
entreprit d’apprendre tout ce qu’il put sur la régulation du tissu adipeux. Ses
observations l’amenèrent à conclure que certains tissus qui accumulaient la
graisse avec avidité étaient manifestement «lipophiles» tandis que d’autres
ne l’étaient pas. Une caractéristique, nota-t-il, qui diffère non seulement d’un
tissu à l’autre mais également d’une personne à l’autre. Car, de même que
certaines parties du corps ont la faculté de produire des poils et d’autres non,
et de même qu’il existe des individus dont le système pileux est plus
développé que d’autres, certaines parties du corps ont tendance à accumuler
de la graisse et d’autres non, et il existe des individus plus gras que d’autres
car leur corps est plus lipophile. Ces derniers prennent facilement du poids
et donnent souvent l’impression de ne rien pouvoir faire contre. À l’inverse,
les personnes dont l’organisme n’est pas lipophile sont minces et ont du mal
à prendre du poids, y compris lorsqu’elles font des efforts pour y parvenir.
 À la fin des années 1920, le concept de lipophilie de von Bergmann fut
repris et défendu par Julius Bauer, professeur à l’université de Vienne et
pionnier de l’application de la génétique et de l’endocrinologie à la
médecine clinique à une époque où ces disciplines n’en étaient encore qu’à
leurs balbutiements1. En ce temps-là, peu de médecins étaient en mesure
d’imaginer la façon dont les gènes pouvaient transmettre à chaque individu
des caractéristiques qu’il garderait toute sa vie, et notamment une
prédisposition à certaines maladies. Bauer, qui en savait plus que quiconque
sur cette relation entre gènes et maladies, consacra des efforts considérables
à essayer de faire comprendre aux médecins américains les erreurs que
recelait l’hypothèse de l’«appétit perverti» de Louis Newburgh.
Tandis que Newburgh affirmait qu’à supposer que les gènes aient une
action quelconque (ce dont il doutait fort), il ne pouvait s’agir que de
transmettre éventuellement aux personnes obèses la pulsion incontrôlable de
trop manger, Bauer expliquait que la seule façon logique dont les gènes
pouvaient causer l’obésité était d’influer directement sur la régulation du
tissu adipeux. Selon Bauer, c’étaient les gènes qui «régulaient la lipophilie»,
et cette régulation déterminait quant à elle «les sensations générales régissant
l’absorption de nourriture et la dépense d’énergie.»
Bauer considérait qu’en cas d’obésité, le tissu adipeux fonctionnait d’une
façon comparable à celle des tumeurs malignes. L’un comme les autres
suivent leur propre programme, expliquait-il. Une tumeur cherche à croître, à
se propager, et elle le fait indépendamment de la quantité de nourriture
qu’absorbe la personne qui l’héberge ainsi que de la quantité d’exercice
auquel elle s’adonne. De même, le tissu adipeux d’une personne prédisposée
à devenir obèse cherche à croître, à développer toujours plus de graisse, et il
atteint cet objectif indépendamment de ce que peut faire le reste de son
corps. «Un tissu malade de lipophilie accapare les aliments consommés, y
compris en cas de dénutrition», écrivit Bauer en 1929. «Il fait barrage à la
diminution de ses réserves de graisse, qu’il peut augmenter quels que soient
les besoins du reste de l’organisme. On est en présence d’une sorte
d’anarchie, le tissu adipeux vivant de façon autonome et ne s’insérant pas
dans le fonctionnement, quant à lui très précisément régulé, de l’ensemble de
l’organisme.»
À la fin des années 1930, la théorie de la lipophilie de von Bergmann et
Bauer était «plus ou moins complètement admise» en Europe2. Elle gagnait
également du terrain aux États-Unis où Russell Wilder, de la Mayo Clinic,
écrivit en 1938: «Cette conception mérite qu’on la considère avec beaucoup
d’attention.»
Il a pourtant suffi d’une décennie pour qu’elle disparaisse. Les médecins
et chercheurs européens qui avaient survécu à la Seconde Guerre mondiale et
n’avaient pas fui le continent (contrairement à ce que fit Bauer en 1938)
avaient des problèmes plus urgents à régler que de s’occuper de l’obésité.
Aux États-Unis, une nouvelle génération de médecins et de nutritionnistes
émergea après-guerre pour combler le vide ainsi créé, une génération qui
adhérait pleinement à la logique de l’«appétit perverti» de Newburgh, peut-
être parce que celle-ci allait dans le sens des idées préconçues qu’elle
nourrissait sur le prix à payer pour la gloutonnerie et la paresse.
Aussi compréhensibles qu’aient pu être les sentiments antiallemands qui
avaient cours dans la communauté médicale de l’après-guerre, ils n’ont sans
doute pas arrangé les choses. Les grands spécialistes qui écrivirent sur
l’obésité dans les États-Unis de l’après-Seconde Guerre mondiale firent
comme si la littérature médicale de langue allemande n’avait pas existé,
alors que c’étaient des Allemands et des Autrichiens qui avaient jusque-là
initié et mené la plupart des recherches importantes dans les domaines de la
nutrition, du métabolisme, de l’endocrinologie et de la génétique – autrement
dit dans l’ensemble des domaines concernant l’obésité. (Parmi ces grandes
figures, la seule exception notable fut Hilde Bruch, elle-même Allemande,
qui se référa abondamment aux écrits d’avant-guerre.) Et une fois que les
psychologues se furent emparés de l’obésité, au cours des années 1960, et
qu’elle eut officiellement acquis le statut de trouble de l’alimentation – une
tournure polie pour ne pas dire «défaut de caractère» –, on vit s’évanouir
définitivement tout espoir que les spécialistes du sujet puissent s’intéresser à
la façon dont le tissu adipeux était régulé.
Il y eut néanmoins après-guerre quelques médecins férus de recherche
pour parvenir à des conclusions similaires à celles de von Bergmann et de
Bauer. Hilde Bruch, qui resta jusqu’à la fin des années 1960 l’autorité
absolue dans le domaine de l’obésité infantile, continua à penser que la
cause probable de l’obésité était une anomalie affectant la régulation du tissu
adipeux, et elle ne cacha pas sa stupéfaction face au désintérêt complet de
ses collègues à l’égard de cette thèse. Jusqu’en 1968, Jean Mayer lui-même
attira l’attention sur le fait que «différents types d’organismes et de teneurs
en tissu adipeux» étaient associés à «différentes concentrations d’hormones
dans le sang» et suggéra que de légères différences dans les «concentrations
hormonales relatives ou absolues» pouvaient expliquer pourquoi certains
grossissent tandis que d’autres restent minces sans effort. Pour reprendre la
terminologie de von Bergmann et de Bauer, il pensait que ces concentrations
hormonales pouvaient déterminer si le tissu adipeux serait ou non lipophile.
(Mais Mayer ne s’intéressa pas aux écrits de von Bergmann et de Bauer ou,
s’il le fit, omit de mentionner cette source.)
Après-guerre, l’expert le plus clairvoyant à l’égard des causes de la prise
de poids s’avéra être l’un des plus grands spécialistes des hormones et des
troubles d’origine endocrinienne, Edwin Astwood, professeur à l’université
Tufts. En 1962, Astwood occupait le poste de président de la Société
d’endocrinologie des États-Unis lorsqu’il tint une conférence intitulée
«L’hérédité de la corpulence» à l’occasion de son assemblée annuelle. Dans
cette intervention, il s’attaqua à l’idée selon laquelle l’obésité serait causée
par la suralimentation – idée qu’il intitula «primat de la gloutonnerie» –,
faisant une des meilleures descriptions que je connaisse de la façon dont on
peut aborder la question de l’obésité en se concentrant sur la graisse et le
tissu adipeux, en ne s’occupant que de preuves tangibles (ce qui est toujours
une bonne idée) et en le faisant sans idées préconçues (ce qui est également
une bonne idée).
Le premier point qu’aborda Astwood était que la prédisposition à grossir
ou à rester mince était à l’évidence déterminée pour une grande part par nos
gènes, et constituait de ce fait un héritage biologique se transmettant de
génération en génération. Si les gènes déterminent notre taille, la couleur de
nos cheveux et la longueur de nos pieds, expliqua-t-il, «pourquoi ne pourrait-
on pas penser que c’est également l’hérédité qui détermine notre
corpulence?»
Astwood posa alors la question de savoir comment nos gènes régissent
notre corpulence. Comme j’y reviendrai sous peu brièvement, en 1962, la
biochimie et la physiologie avaient grandement contribué à établir la façon
exacte dont la graisse corporelle est régulée et Astwood, comme von
Bergmann, Bauer et Bruch avant lui, considérait que cette régulation
fournissait une réponse logique à la question. Des dizaines d’enzymes et une
foule d’hormones influant sur l’accumulation de graisse avaient d’ores et
déjà été identifiées, expliqua Astwood, certaines servant à libérer la graisse
du tissu adipeux, d’autres à l’y introduire. Et en fin de compte, la quantité de
graisse stockée par n’importe quel individu ou en n’importe quel endroit du
corps humain était déterminée par l’équilibre de ces forces régulatrices
concurrentes.
«Maintenant, supposez un instant qu’apparaisse une anomalie dans l’un ou
l’autre de ces (…) processus de régulation», dit Astwood. «Supposez que la
libération de graisse ou sa combustion soit entravées d’une façon quelconque
ou que le dépôt ou la synthèse de la graisse soient stimulés: quelles
pourraient en être les conséquences? Sachant d’une part que le manque de
nourriture augmente la sensation de faim, et d’autre part que [la graisse] est
la nourriture principale de notre organisme, il est aisé d’imaginer qu’un
dérangement, même mineur, pourrait déclencher un appétit vorace. Je crois
probable que la faim que ressentent les personnes obèses est si féroce et si
dévorante que des médecins de constitution naturellement mince ne peuvent
pas s’en faire une idée adéquate…3 Cette théorie permettrait d’expliquer
pourquoi les régimes sont si rarement efficaces et pourquoi la plupart des
personnes en surpoids sont si malheureuses lorsqu’elles suivent un régime.
Elle prendrait également en considération nos amis psychiatres, très
préoccupés par cette nourriture qui va jusqu’à s’immiscer dans les rêves de
leurs patients obèses: mais qui ne serait pas obnubilé par des pensées
tournant autour de la nourriture si son organisme criait famine? La faim est
une sensation si terrible que dans le livre de l’Apocalypse, elle figure l’un
des trois pires fléaux de l’humanité aux côtés de la guerre et de la mort.
Ajoutez maintenant à l’inconfort physique les tensions émotionnelles
engendrées par le fait d’être en surpoids, les railleries et les sarcasmes
émanant de gens minces, les critiques constantes, les accusations de
gloutonnerie et de manque de volonté, ainsi qu’un sentiment permanent de
culpabilité, et vous obtiendrez des raisons suffisantes pour expliquer les
troubles émotionnels qui préoccupent les psychiatres.»
Pour comprendre les mécanismes de l’obésité et de la prise de poids, il
nous faut comprendre ce qu’Astwood avait saisi et que les spécialistes de
l’obésité avaient commencé à admettre avant que la Seconde Guerre
mondiale ne mette un terme à ce débat. La gloutonnerie (la suralimentation)
et la paresse (le comportement sédentaire) sont les effets secondaires d’un
dérangement même minime du système de régulation entraînant un
détournement important de calories vers le tissu adipeux puis leur stockage
dans ce même tissu. Il se peut que celles et ceux d’entre nous qui sont
affectés par un tel dérangement ressentent un fort besoin de consulter un
psychiatre. Mais ce n’est pas à cause de ses difficultés émotionnelles qu’une
personne prend trop de poids: c’est à cause de l’augmentation inexorable de
son poids (ainsi que de la sensation de faim, des railleries, des accusations
de gloutonnerie et de manque de volonté auxquelles elle est confrontée)
qu’elle souffre de difficultés émotionnelles.

1. «Ses conférences (en langue anglaise) étaient très prisées des médecins du Royaume-
Uni et des États-Unis», écrivit The Lancet lorsque Bauer mourut, en 1979, âgé de 92 ans.
2. Cette citation est issue du manuel Obesity and Leanness (Obésité et minceur), publié
en 1940 par Hugo Rony, endocrinologue à l’École de Médecine de l’université de
Northwestern.
3. En 1940, c’est en des termes similaires qu’Hugo Rony décrivait sa conception de la
lipophilie: «En raison de quelque anomalie du [...] tissu adipeux des personnes obèses, ce
tissu absorberait plus rapidement le glucose et les lipides présents dans leur sang et à
partir d’un seuil plus bas que la normale, et résisterait par ailleurs davantage qu’un tissu
adipeux normal à la mobilisation des graisses lorsque l’organisme aurait besoin de
calories pour disposer d’énergie. Cela entraînerait chez les personnes concernées une
augmentation de la sensation de faim ainsi que de l’apport calorique, une grande partie des
aliments ingérés seraient de nouveau accaparés par l’insatiable tissu adipeux, et ce
processus se répèterait jusqu’à ce qu’une obésité généralisée s’ensuive.»

--- Lindou Joe (lacierar@yahoo.fr) ---

 CHAPITRE 11

INTRODUCTION À LA RÉGULATION DES

GRAISSES
Nous allons maintenant nous pencher sur les facteurs biologiques qui
régulent la quantité de graisse contenue dans notre tissu adipeux, mais aussi
sur l’impact de l’alimentation sur cette régulation, de manière à connaître les
aliments nuisibles et à les éviter. Il est important de distinguer ce qui
détermine notre nature – pourquoi nous sommes prédisposés à grossir ou à
rester mince – et ce qui, relevant de la nutrition ou du style de vie, peut être
modifié pour influer sur cette prédisposition ou la combattre.
Dans ce chapitre, je vais aborder les bases de la biologie et de
l’endocrinologie. Il se peut que nous ne progressions pas assez vite à votre
goût, mais je peux vous assurer que si vous lisez attentivement les pages qui
suivent, vous acquerrez l’essentiel de ce qu’il faut savoir sur les causes de la
prise de poids, ainsi que sur les moyens de la combattre.
Les données scientifiques que je vais présenter sont issues de travaux de
recherche menés entre les années 1920 et 1980. À aucun moment, elles n’ont
donné lieu à des controverses particulières. Les scientifiques qui ont réalisé
ces travaux étaient – et sont toujours – convaincus de l’exactitude de leurs
découvertes. Mais le problème qu’ont rencontré ces données a été (comme
j’espère avoir réussi à l’expliquer de façon intelligible) que les «chefs de
file» de l’obésité, ceux qui n’étaient ni psychologues ni psychiatres, ont fini
par croire que ce qui faisait grossir les gens, c’était la suralimentation et la
sédentarité. Et qu’en conséquence, ils se sont désintéressés de toute autre
possibilité d’aborder le sujet, y compris des sciences étudiant la façon dont
est régulé le tissu adipeux. Parfois même, ils ne se sont pas contentés
d’ignorer ce qui sortait de leur schéma de pensée, mais ont combattu
activement certains travaux parce que ce qu’ils impliquaient ne leur
convenait pas (j’y reviendrai plus tard). Mais ce comportement d’autruche ne
change rien au fait que la régulation de notre tissu adipeux est, en réalité, tout
sauf insignifiante. Car c’est d’elle que dépend notre corpulence, quelle
qu’elle soit.

LES BASES (POURQUOI ON GROSSIT)

Petite question: pour quelle raison notre organisme commence-t-il à faire des
réserves de graisse? Certes, une partie de notre graisse corporelle nous isole
du froid et une autre partie sert de rembourrage à nos structures internes les
plus fragiles, mais qu’en est-il du reste? Qu’en est-il, par exemple, des
bourrelets localisés au niveau de la taille?
Généralement, les spécialistes considèrent que l’accumulation de graisse
sert pour ainsi dire d’économies à long terme, qu’il s’agit d’une sorte de
compte-épargne retraite dans lequel le corps ne puise qu’en cas de besoin
absolu. L’idée est que l’organisme s’empare des calories superflues et les
met de côté sous forme de graisse, et qu’elles restent stockées dans le tissu
adipeux jusqu’à ce qu’un jour, la personne atteigne – parce qu’elle fait un
régime, qu’elle a repris une activité physique ou, qui sait, s’est échouée sur
une île déserte – un degré de sous-alimentation tel que son corps mobilise
ces réserves et s’en serve comme carburant.
Pourtant, on sait depuis les années 1930 que cette conception n’est pas
exacte, loin s’en faut. Car nos cellules adipeuses libèrent en permanence de
la graisse qui circule dans notre organisme pour y être utilisée comme
carburant et qui, si elle n’est pas brûlée, retourne dans les adipocytes. Ce
phénomène se produit en continu, indépendamment du fait que nous venons
peut-être de manger ou de faire du sport. En 1948, une fois que la science eut
décrit ce phénomène en détail, Ernst Wertheimer, biochimiste allemand
émigré en Israël, considéré comme le «père» de la recherche sur le
métabolisme des graisses, décrivit de processus en ces termes: «La
mobilisation et le stockage de la graisse constituent un processus continu,
sans aucun rapport avec l’état nutritionnel de l’animal.»1
Au cours d’une période de vingt-quatre heures, la graisse expulsée par
nos adipocytes fournit une partie significative du carburant que nos cellules
brûlent pour en tirer de l’énergie. La raison pour laquelle les nutritionnistes
pensent (et affirment) volontiers que les glucides sont le carburant préféré de
notre organisme – ce qui est pourtant absolument faux! – est que nos cellules
brûlent ces glucides avant les graisses. Mais il s’agit d’une priorité, non
d’une préférence, car c’est en brûlant les glucides avant les graisses que
notre corps maîtrise notre glycémie (notre taux de sucre sanguin) après les
repas. Notons déjà que les cellules de quelqu’un qui mange beaucoup de
glucides – comme c’est le cas de la plupart des gens – auront beaucoup de
glucides à brûler avant de pouvoir exploiter la graisse.
Supposez que vous mangiez un repas «standard», associant donc des
glucides et des graisses (ou lipides). Une fois digérés, les lipides sont
acheminés directement vers vos adipocytes où ils sont temporairement mis
de côté pendant que votre organisme s’occupe des glucides qui exigent une
action plus immédiate. Une fois digérés à leur tour, ces glucides se
retrouvent dans le sang sous forme de glucose. (Il existe un glucide un peu
spécial appelé «fructose», sur lequel je reviendrai plus tard). Dans votre
corps tout entier, des cellules vont se mettre d’une part à brûler ce glucose
pour le transformer en énergie et d’autre part à l’utiliser pour reconstituer
leurs réserves de secours, mais à elles seules, elles ne pourront pas être
aussi rapides que l’augmentation de votre taux de sucre sanguin: il va leur
falloir de l’aide.
C’est là que l’insuline, une hormone sécrétée par le pancréas, fait son
apparition. Parmi les différents rôles qu’elle joue dans le corps humain, l’un
des plus importants est de maîtriser la glycémie. La sécrétion d’insuline
débute avant même que l’on ne commence à manger – car elle est stimulée
par le simple fait de penser à manger. C’est une réponse pavlovienne: elle se
produit sans qu’il soit nécessaire d’y penser consciemment. L’insuline
prépare d’abord le corps pour le repas qu’il s’apprête à ingérer. Dès les
premières bouchées, la sécrétion d’insuline s’intensifie. Et elle s’intensifie
encore davantage lorsque le glucose du repas commence à affluer dans le
sang.
L’insuline signale alors aux cellules du corps tout entier d’augmenter le
rythme auquel elles pompent du glucose hors de la circulation sanguine.
Comme je l’ai indiqué plus haut, les cellules brûlent une partie de ce glucose
pour le transformer immédiatement en énergie et en stockent une autre partie
pour un usage ultérieur. Les cellules musculaires stockent le glucose sous la
forme d’une molécule appelée «glycogène». Les cellules du foie en stockent
également une partie sous forme de glycogène et en convertissent une autre
en graisse. Et les cellules adipeuses le stockent sous forme de graisse.
Lorsque la glycémie commence à baisser et, avec elle, le taux d’insuline,
le tissu adipeux libère une quantité croissante de lipides qui ont été stockés
durant le repas (c’est tout du moins ce qui est censé se passer) pour prendre
le relais. Qu’une partie de cette graisse a débuté dans la vie sous forme de
glucides et une autre d’emblée sous forme de graisse, elles deviennent
impossibles à distinguer l’une de l’autre une fois qu’elles sont emmagasinées
dans les adipocytes (les cellules adipeuses). Plus il s’écoule de temps après
un repas, plus l’organisme brûle de graisse et moins il brûle de glucose. La
raison pour laquelle nous sommes (ou, en tout cas, devrions être) capables
de dormir durant toute la nuit sans ressentir le besoin de nous lever au bout
de quelques heures pour nous jeter sur le frigo est que la graisse libérée par
le tissu adipeux fournit pendant tout ce temps le carburant nécessaire à nos
cellules.
Plutôt que de considérer le tissu adipeux comme un compte-épargne
retraite, il est donc plus approprié de le regarder comme une espèce de
portefeuille dans lequel nous mettons en permanence de la graisse, mais
duquel nous en retirons également en permanence. Nous grossissons donc
légèrement pendant et après chaque repas (car alors, il entre davantage de
graisse dans nos cellules adipeuses qu’il n’en sort) et mincissons de nouveau
légèrement après avoir digéré le repas (pour la raison contraire). Et nous
mincissons encore plus en dormant. Dans un monde idéal, un monde où on ne
grossirait pas, les calories que l’on stocke sous forme de graisse
immédiatement après avoir mangé pendant la journée seraient compensées
par celles que l’on brûle (également sous forme de graisse) après avoir
digéré ainsi que pendant la nuit.
Pour appréhender ce processus, on peut également considérer que les
adipocytes servent de «tampons» énergétiques en constituant dans un premier
temps un lieu permettant de stocker les calories que l’on consomme pendant
un repas et que l’on n’utilise pas immédiatement, avant de libérer ces
calories dans le sang lorsque le besoin s’en fait ressentir, de même qu’un
portefeuille permet de ranger l’argent que l’on a retiré au distributeur avant
de le «libérer» de nouveau lorsque l’on en a besoin. Ce n’est que lorsque les
réserves de graisse se trouvent réduites à un niveau minimal que
réapparaissent la sensation de faim et, avec elle, l’intention de manger (de
même qu’il existe pour chacun un montant d’espèces minimum au-dessous
duquel il va chercher de l’argent au distributeur pour regarnir son
portefeuille). Au début des années 1960, le physiologiste suisse Albert
Renold, devenu à la suite d’Ernst Wertheimer la figure prééminente de
l’étude du métabolisme des graisses, décrivit le phénomène comme suit:
notre tissu adipeux, écrivit-il, est «le site principal de régulation active de
stockage et de mobilisation d’énergie, l’un des mécanismes majeurs de
contrôle responsables de la survie de n’importe quel organisme.»
Le fait qu’en permanence, des lipides entrent et sortent des adipocytes
n’explique cependant pas comment ces derniers décident quels sont ceux qui
peuvent entrer ou sortir, ni quels sont ceux qu’ils destinent à rester en
réserve. En fait, cette décision se fonde sur un motif extrêmement simple: la
forme de la molécule lipidique. En effet, notre graisse corporelle existe sous
deux formes distinctes servant à des fins totalement différentes. Celle qui
entre et sort des adipocytes le fait sous forme de molécules appelées «acides
gras», et c’est également sous cette forme que notre organisme la brûle pour
produire de l’énergie. À l’inverse, nous la stockons sous forme de molécules
appelées «triglycérides» – car elles se composent de trois acides gras (d’où
le préfixe «tri-») reliés à une molécule de glycérol.
La raison de cette distribution des rôles est elle aussi étonnamment
simple: les triglycérides sont trop gros pour passer à travers les membranes
qui entourent chaque adipocyte, tandis que les acides gras sont suffisamment
petits pour pouvoir se glisser assez facilement à travers ces membranes.
Entrant et sortant en permanence des cellules adipeuses, les acides gras
peuvent être brûlés à tout moment pour générer de l’énergie. Et c’est en tant
que triglycérides que la graisse est fixée à l’intérieur des adipocytes où elle
est mise de côté pour un usage futur. C’est également pour cette raison de
calibre que les triglycérides ne peuvent être construits (le terme technique est
«estérifiés») à partir de leurs composants, les acides gras, qu’à l’intérieur
des adipocytes.
 Les acides gras sont suffisamment petits pour passer à travers les membranes des
adipocytes, et c’est pour cela qu’ils le font. À l’intérieur d’un adipocyte, les acides
gras sont associés pour former des triglycérides, molécules trop volumineuses pour
traverser les membranes de la cellule. C’est sous cette forme que notre corps stocke la
graisse.

Lorsqu’un acide gras entre dans un adipocyte (ou est créé à l’intérieur de
ce dernier en étant arraché à une molécule de glucose), il est associé à une
molécule de glycérol et à deux autres acides gras pour constituer un
triglycéride, molécule trop volumineuse pour sortir de l’adipocyte. Les trois
acides gras se trouvent donc prisonniers de la cellule adipeuse, et ils le
resteront jusqu’à ce que le triglycéride soit dissocié ou se désagrège: ils
pourront alors s’extraire de la cellule et retourner dans la circulation du
sang. S’il vous est déjà arrivé de faire l’acquisition d’un meuble pour vous
rendre compte en arrivant chez vous qu’il était trop grand pour passer par la
porte de la pièce à laquelle il était destiné, vous voyez sans doute de quoi je
veux parler: on démonte le meuble (quand c’est possible!), on fait passer la
porte aux pièces détachées et on remonte le tout à l’intérieur de la pièce. Et
en cas de déménagement, on recommence en sens inverse.
En conséquence, tout ce qui favorise l’afflux d’acides gras dans les
adipocytes, où ils peuvent être associés pour former des triglycérides,
favorise le stockage des graisses et donc la prise de poids. Et tout ce qui
permet de décomposer ces triglycérides et de les faire retourner à l’état
d’acides gras, qui peuvent alors s’échapper des cellules adipeuses, permet
de mincir. Vous voyez, c’est un processus plutôt simple. Et, comme l’avait
souligné Edwin Astwood il y a un demi-siècle, il existe des douzaines
d’hormones et d’enzymes jouant un rôle dans ces processus, et il est donc
très facile d’imaginer de possibles perturbations entraînant un afflux excessif
de lipides dans les cellules et une excrétion insuffisante.

L’hormone qui régit ce système complexe est l’insuline. (Pointé par

Astwood il y a presque cinquante ans, ce fait n’a jamais suscité de
controverse). Comme je l’ai déjà indiqué, c’est principalement en réponse
aux glucides absorbés à travers notre nourriture que nous secrétons de
l’insuline, et ce processus a pour but principal de maîtriser notre glycémie2.
Mais l’insuline orchestre aussi simultanément le stockage et l’exploitation de
la graisse et des protéines. Elle veille par exemple à ce que suffisamment de
protéines parviennent à nos cellules musculaires pour reconstruire et réparer
ce qui doit l’être, et à ce que nous emmagasinions assez de carburant (sous
forme de glycogène, de graisse, mais aussi de protéines) pour fonctionner
efficacement entre les repas. Et comme l’un des emplacements où nous
conservons des carburants en vue d’un usage ultérieur est notre tissu adipeux,
l’insuline est le «principal régulateur du métabolisme des graisses», pour
reprendre les termes utilisés en 1965 par Salomon Berson et Rosalyn Yalow,
les deux scientifiques qui inventèrent la technologie nécessaire pour mesurer
les taux d’hormones dans le sang, et à qui l’on doit une grande partie des
recherches dans ce domaine. (Yalow obtint plus tard le prix Nobel pour ces
travaux, Berson étant décédé entre-temps.)
C’est essentiellement à travers deux enzymes que l’insuline accomplit son
action. Le premier est la LPL (lipoprotéine lipase), que j’ai évoquée
précédemment lorsque j’ai abordé la façon dont des rates devenaient obèses
lorsqu’on les privait de leurs ovaires. La LPL est l’enzyme qui, se trouvant
sur les membranes de différentes cellules, transfère dans ces cellules la
graisse qui circule dans le sang. Lorsque la LPL se trouve à la surface d’un
myocyte (cellule de muscle), elle dirige la graisse vers le muscle pour qu’il
l’utilise comme carburant. Lorsqu’elle se trouve sur un adipocyte, elle le
rend encore plus gras. (La LPL décompose les triglycérides présents dans le
sang; ils redeviennent alors des acides gras, et ce sont ces acides gras qui
pénètrent dans la cellule). Comme je l’ai déjà mentionné, l’hormone sexuelle
féminine qu’est l’œstrogène réprime l’activité de la LPL dans les adipocytes
et contribue ainsi à réduire l’accumulation de graisse.
La LPL fournit une réponse simple à une grande partie des questions
posées plus haut concernant les endroits du corps et les moments où l’on
grossit. Pourquoi hommes et femmes grossissent-ils différemment les uns des
autres? Parce que la répartition de la LPL est différente chez chacun de nous,
de même que l’influence des hormones sexuelles sur la LPL.
Chez l’homme, l’activité de la LPL est la plus forte dans le tissu adipeux
de l’abdomen (c’est pourquoi les hommes ont tendance à «prendre du
ventre»), et elle est faible dans le tissu adipeux situé au-dessous de la taille.
Une des raisons pour lesquelles les hommes grossissent au-dessus de la
taille en prenant de l’âge est qu’ils sécrètent moins de testostérone (hormone
sexuelle mâle), et que la testostérone supprime l’activité de la LPL dans les
cellules adipeuses de la région abdominale. Moins de testostérone signifie
une activité accrue de la LPL dans les adipocytes de l’abdomen – et donc
davantage de graisse.
Chez la femme, la LPL a une activité forte dans les cellules adipeuses
situées au-dessous de la taille, et faible dans les adipocytes de l’abdomen:
c’est pourquoi les femmes ont tendance à grossir au niveau des hanches et
des fesses. Mais après la ménopause, l’activité de la LPL augmente dans la
graisse abdominale jusqu’à atteindre le même niveau que chez l’homme, ce
qui explique que les femmes tendent alors également à accumuler de la
graisse superflue au niveau de l’abdomen. Pendant une grossesse, l’activité
de la LPL augmente au niveau des fesses et des hanches car c’est là que la
femme stocke les calories dont elle aura besoin plus tard pour allaiter son
enfant. De plus, l’accumulation de graisse en-dessous de la taille et sur la
face postérieure du corps compense le poids croissant du fœtus sur la face
antérieure du ventre maternel. Après l’accouchement, l’activité de la LPL
baisse de nouveau au-dessous de la taille. La femme qui a accouché perd la
graisse superflue qu’elle avait emmagasinée durant sa grossesse – ou tout du
moins une grande partie –, tandis que l’activité de la LPL augmente dans ses
glandes mammaires car la graisse ainsi accumulée contribue à produire le
lait maternel.
La LPL fournit également une excellente réponse à la question de savoir
pourquoi on ne perd pas de graisse grâce à l’exercice physique. Lorsqu’une
personne se dépense physiquement, l’activité de la LPL diminue dans ses
cellules adipeuses mais augmente dans ses cellules musculaires. Cela suscite
une libération de graisse hors de son tissu adipeux, graisse qui peut alors
être brûlée dans les cellules musculaires qui ont besoin de carburant. La
personne mincit légèrement. Jusqu’ici, tout va bien. Mais après l’exercice, la
situation s’inverse: l’activité de la LPL cesse dans les myocytes mais monte
en flèche dans les adipocytes, et ces derniers engrangent de nouveau la
graisse qu’ils avaient perdue durant l’entraînement. Et la personne regrossit.
(Cela explique également pourquoi l’activité physique donne faim. Non
seulement les muscles ont un besoin urgent de protéines pour se
réapprovisionner et se reconstruire après l’entraînement, mais l’organisme
se réapprovisionne aussi activement en graisse. Le reste du corps tente de
compenser cette ponction d’énergie et l’appétit augmente.)
L’insuline étant le principal régulateur du métabolisme des graisses, il
n’est pas surprenant qu’elle soit également le principal régulateur de
l’activité de la LPL. L’insuline active la LPL dans les adipocytes, notamment
dans ceux qui sont situés dans l’abdomen. Plus nous secrétons d’insuline,
plus la LPL est active dans les adipocytes, et plus il y a de graisse détournée
de la circulation sanguine vers ces adipocytes pour y être stockée. Par
ailleurs, l’insuline supprime l’activité de la LPL dans les myocytes, faisant
en sorte que ceux-ci aient peu d’acides gras à brûler. (L’insuline ordonne
également aux myocytes, ainsi qu’à d’autres cellules, de ne pas brûler les
acides gras mais de continuer à brûler du glucose à la place.) Cela signifie
que si le taux d’insuline est élevé lorsque des acides gras sortent d’un
adipocyte, ceux-ci ne sont pas utilisés comme carburant par les myocytes
mais vont réintégrer le tissu adipeux.
L’insuline influence également une enzyme dont nous n’avons pas encore
parlé, la lipase hormono-sensible ou HSL, et cette action est peut-être encore
plus déterminante pour la façon dont l’insuline régule la quantité de graisse
que nous stockons. De la même façon que la LPL agit pour faire engraisser
nos cellules adipeuses (et donc nous-mêmes), l’HSL agit pour faire «mincir»
ces mêmes cellules (et de nouveau, nous aussi). Pour ce faire, elle
décompose les triglycérides à l’intérieur des adipocytes, les faisant retourner
à l’état de leurs composants, les acides gras, qui peuvent alors repartir dans
la circulation sanguine. Plus cette HSL est active, plus nos cellules libèrent
de graisse, qui peut alors être brûlée pour produire de l’énergie et, en toute
logique, moins nous en stockons. Or, l’insuline supprime cette enzyme HSL,
empêchant ainsi les triglycérides d’être décomposés à l’intérieur des
adipocytes, et maintenant à un niveau minimum le flux d’acides gras sortant
de ces adipocytes. Or, il n’y a pas besoin de beaucoup d’insuline pour
inhiber l’HSL: il suffit donc que notre taux d’insuline soit ne serait-ce qu’un
peu élevé pour que les lipides s’accumulent dans nos adipocytes.
De plus, l’insuline déclenche dans les adipocytes un mécanisme
d’absorption du glucose – un phénomène qui concerne d’ailleurs également
les myocytes –, ce qui augmente la quantité de glucose que les adipocytes
métabolisent. Ce processus augmente à son tour la quantité de molécules de
glycérol (un sous-produit du métabolisme du glucose) présentes dans les
cellules adipeuses, et ces molécules peuvent alors être associées à des
acides gras pour constituer des triglycérides, ce qui a pour résultat une
augmentation de la graisse stockée. Afin que l’organisme dispose
concrètement de suffisamment de place pour emmagasiner toute cette graisse,
l’insuline a également pour tâche de créer de nouveaux adipocytes lorsque
les adipocytes existants sont près d’être remplis. L’insuline informe
également les cellules du foie qu’au lieu de brûler les acides gras, elles
doivent les «reconditionner» sous forme de triglycérides et les renvoyer vers
le tissu adipeux. Et elle déclenche même la conversion directe de glucides en
acides gras dans le foie et dans le tissu adipeux (il faut toutefois souligner
que l’ampleur de ce phénomène chez l’être humain – par opposition au rat de
laboratoire – fait encore débat).
Pour résumer, tout ce que l’insuline fait dans ce contexte œuvre à
augmenter la quantité de graisse que l’organisme stocke et à diminuer celle
qu’il brûle. L’insuline a un effet «adipogène» – elle nous rend plus gras.
 La photo que vous pouvez voir ci-dessus, extraite de l’ouvrage de
Stephen Nussly et Saffron Whitehead Endocrinology: An Integrated
Approach (Endocrinologie: une approche intégrée), illustre de façon
particulièrement parlante l’effet adipogène de l’insuline. Elle a pour légende
«Les effets de l’insuline sur le tissu adipeux».
La femme partiellement représentée sur cette photo a développé le
diabète de type 1 à l’âge de dix-sept ans. La photo a été prise quarante-sept
ans plus tard. Pendant ces quarante-sept années, cette femme s’est injecté
fidèlement sa dose quotidienne d’insuline, toujours au même endroit en haut
des cuisses. Et il s’est peu à peu formé sur chacune de ses cuisses une boule
de graisse de la taille d’un melon, un phénomène n’ayant à l’évidence rien à
voir avec la quantité d’aliments que cette femme a ingérée, mais étant
uniquement dû à l’effet adipogène de l’insuline. Gardez à l’esprit qu’il a
fallu à cette femme presque cinq décennies pour accumuler ces disgracieux
dépôts graisseux: l’évolution a donc sans doute été à peine perceptible pour
elle, comme c’est le cas pour la plupart d’entre nous lorsque nous prenons du
poids.
Cette photo donne une idée de ce qui se produit lorsque le taux général
d’insuline de notre organisme augmente. C’est la raison pour laquelle les
diabétiques prennent souvent du poids lorsqu’ils suivent une
insulinothérapie. (Cette prise de poids résulte de «l’effet adipogène direct de
l’insuline sur le tissu adipeux, indépendamment de l’alimentation», comme
l’explique Joslin’s Diabetes Mellitus, manuel faisant autorité aux États-Unis
en matière de diabète.) Une étude publiée en 2008 par le New England
Journal of Medicine a montré que des diabétiques de type 2 suivant une
insulinothérapie intensive prenaient en moyenne trois kilos et demi sur trois
ans et demi et que, sur la même période, presque un tiers de ces patients
prenait plus de neuf kilos.
Étant donné que le taux d’insuline sanguin est déterminé en premier lieu
par les glucides que l’on consomme (à la fois par leur quantité et par leur
qualité, comme nous le verrons plus tard), ce sont ces glucides qui
déterminent en fin de compte la quantité de graisse que l’on accumule.
Voici comment s’enchaînent les événements:
1• Vous imaginez que vous mangez des aliments contenant des glucides.
2• Vous commencez à secréter de l’insuline.
3• L’insuline envoie aux adipocytes le signal d’arrêter de libérer des acides
gras (en inhibant l’HSL) et d’en extraire davantage de la circulation sanguine
(via la LPL).
4• Vous commencez à être affamé(e), ou plus affamé(e) qu’avant.
5• Vous commencez à manger.
6• Vous secrétez plus d’insuline.
7• Une fois digérés, les glucides se retrouvent dans le sang sous forme de
glucose et entraînent une augmentation de votre glycémie3.
8• Vous secrétez encore plus d’insuline.
9• La graisse des aliments est stockée dans vos cellules adipeuses sous
forme de triglycérides; c’est également le cas d’une partie des glucides,
transformés en graisse par votre foie.
10• Vos cellules adipeuses engraissent. Vous aussi.
11• La graisse reste à l’intérieur des cellules adipeuses jusqu’à ce que le
taux d’insuline baisse.

L’insuline est-elle la seule hormone à nous faire prendre du poids? La

réponse est oui – à une unique, mais importante exception4.

On peut considérer que l’action des hormones est de donner au corps

l’ordre de faire quelque chose: grandir et se développer (hormones de
croissance), se reproduire (hormones sexuelles), fuir ou combattre
(adrénaline), etc. Elles mettent également à la disposition du corps le
carburant nécessaire à ces diverses actions, notamment en envoyant au tissu
adipeux le signal de mobiliser des acides gras et de les rendre disponibles
pour être brûlés.
Par exemple, nous secrétons de l’adrénaline en réponse à ce que nous
percevons comme une menace. Elle nous prépare à fuir ou à combattre en cas
de besoin. S’il vous fallait fuir devant, disons, un lion qui vous attaque et si
vous ne disposiez pas immédiatement du carburant nécessaire pour courir
plus vite ou plus loin (ou les deux) que le lion, celui-ci vous attraperait.
C’est pourquoi, au moment où vous voyez le lion, vous secrétez de
l’adrénaline qui, entre autres choses, transmet à votre tissu adipeux le signal
d’envoyer des acides gras dans votre sang. Et ce sont ces acides gras qui,
idéalement, vous fournissent tout le carburant dont vous avez besoin pour
fuir. Dans ce sens, toutes les hormones sauf l’insuline peuvent libérer de la
graisse de notre tissu adipeux. Elles nous font donc mincir, au moins
temporairement.
Mais ces autres hormones peinent à extraire de la graisse du tissu adipeux
lorsque le taux d’insuline sanguin est élevé. L’effet de l’insuline l’emporte
sur les effets d’autres hormones. C’est d’ailleurs tout à fait rationnel. Car
lorsqu’on est en présence d’un taux élevé d’insuline, cela signifie
normalement qu’on est également en présence d’un fort taux de glucides
pouvant être brûlés (c’est-à-dire que la glycémie est élevée), et que l’on n’a
donc pas besoin que des acides gras viennent entraver ce processus. Par
conséquent, ces autres hormones n’extraient de la graisse du tissu adipeux
que lorsque le taux d’insuline est faible. (Elles fonctionnent en stimulant la
HSL pour décomposer des triglycérides, mais la HSL est si sensible à
l’insuline que ces autres hormones ne peuvent l’emporter sur son action.)
La seule exception significative est le cortisol, l’hormone que nous
secrétons en réponse au stress ou à l’anxiété. L’action du cortisol est
d’introduire de la graisse dans notre tissu adipeux, mais aussi de l’en faire
sortir. Il l’introduit en stimulant l’enzyme LPL (comme le fait l’insuline),
ainsi qu’en causant ou en aggravant un phénomène appelé
«insulinorésistance», sur lequel je reviendrai au chapitre suivant: une
personne insulinorésistante secrète plus d’insuline et stocke plus de graisse
qu’une personne qui ne l’est pas.
Ainsi, le cortisol nous fait stocker de la graisse à la fois de façon directe
(à travers la LPL) et indirecte (à travers l’insuline). Mais il fait également
sortir de la graisse de nos cellules adipeuses et ce, essentiellement en
stimulant la HSL (exactement comme les autres hormones). Le cortisol peut
donc nous faire grossir encore plus lorsque notre taux d’insuline est élevé
mais aussi, comme toutes les autres hormones, nous faire mincir lorsque
notre taux d’insuline est faible. C’est peut-être là l’explication de ce que
certaines personnes prennent du poids lorsqu’elles sont stressées, anxieuses
ou déprimées et qu’elles mangent plus, tandis que chez d’autres personnes,
c’est le contraire qui se produit.
Tout cela est connu (mais a été très généralement ignoré) depuis plus de
quarante ans. Ce qu’il faut faire impérativement si l’on veut mincir –
autrement dit si l’on veut faire sortir des lipides de son tissu adipeux et les
brûler –, c’est baisser son taux d’insuline et, pour commencer, en secréter
moins. En 1965, Yalow et Berson formulèrent cela ainsi: extraire de la
graisse du tissu adipeux puis la brûler pour produire de l’énergie, écrivirent-
ils, «ne demande que le stimulus négatif d’une carence en insuline.» Une
personne qui parvient à faire baisser suffisamment son taux d’insuline (à
produire le «stimulus négatif d’une carence en insuline») va pouvoir brûler
sa graisse corporelle. Une personne qui n’y parvient pas ne verra pas fondre
ses bourrelets. Lorsque nous secrétons de l’insuline, ou lorsque notre taux
d’insuline sanguin est anormalement élevé, nous accumulons de la graisse
dans notre tissu adipeux. Voilà ce que la science nous enseigne.

LES IMPLICATIONS
J’ai évoqué plus haut le cycle de stockage et de brûlage des graisses sur
vingt-quatre heures: le jour, nous mettons de la graisse en réserve pendant
notre digestion (en raison de l’effet des glucides sur l’insuline), puis nous en
déstockons dans les heures qui s’écoulent avant le repas suivant, ainsi que la
nuit pendant notre sommeil. Idéalement, la graisse que nous accumulons
pendant les phases de stockage diurnes est contrebalancée par celle que nous
libérons pendant les phases de brûlage nocturnes et, en définitive, c’est
l’insuline qui contrôle ce cycle car, ne l’oublions pas, lorsque le taux
d’insuline augmente, nous stockons de la graisse tandis que lorsqu’il baisse,
notre organisme mobilise la graisse et l’utilise comme carburant.
Ceci suggère que tout ce qui nous fait secréter plus d’insuline que ne le
prévoit la nature, ou qui maintient des taux d’insuline élevés plus longtemps
que ne le prévoit la nature, allonge les périodes pendant lesquelles nous
stockons de la graisse et raccourcit celles pendant lesquelles nous en
brûlons. Or, comme nous l’avons vu, le déséquilibre qui en résulte –
davantage de graisse stockée, moins de graisse brûlée – peut n’être que de
vingt calories par jour, autrement dit friser l’infinitésimal, et néanmoins
conduire à l’obésité en quelques décennies5.
Mais en allongeant les périodes pendant lesquelles nous stockons de la
graisse plutôt que d’en brûler, l’insuline a indirectement un effet
supplémentaire. Rappelez-vous: notre organisme dépend des acides gras
pour disposer de carburant durant les heures qui suivent un repas, alors que
le taux de sucre sanguin redescend à son niveau d’avant le repas. Mais
l’insuline réprime le flux d’acides gras issus des cellules adipeuses et donne
aux autres cellules de notre corps l’instruction de brûler des glucides. Aussi,
lorsque notre taux de sucre sanguin retrouve un niveau sain, notre organisme
a-t-il besoin d’un carburant de remplacement.
Si le taux d’insuline reste élevé, les lipides ne sont pas accessibles. Pas
plus que les protéines, que nos cellules peuvent également utiliser comme
carburant en cas de besoin, car l’insuline agit également de façon à ce que la
protéine reste stockée dans les muscles. Et nous ne pouvons pas non plus
faire appel aux glucides stockés dans notre foie et dans notre tissu
musculaire car l’insuline les garde également «sous clé».
En conséquence, nos cellules se trouvent privées de carburant, et nous
ressentons leur faim. Cela peut soit nous inciter à manger plus tôt que nous
n’avions l’intention de le faire, soit à manger davantage au moment prévu,
soit les deux. Comme nous l’avons vu, tout ce qui nous fait grossir nous
entraîne à trop manger. Et c’est exactement ce que fait l’insuline.
Pendant ce temps, notre corps grossit parce que nous stockons de la
graisse, et cela augmente nos besoins en carburant. Une personne qui
accumule de la graisse développe également du muscle pour pouvoir porter
cette graisse (et ce, ici encore, en partie grâce à l’insuline qui fait en sorte
que chaque protéine que nous consommons soit utilisée pour réparer les
cellules musculaires et les organes, ainsi que pour augmenter si nécessaire la
masse musculaire.) Ainsi, à mesure que nous accumulons de la graisse, notre
besoin énergétique augmente et, par conséquent, notre appétit aussi – et tout
particulièrement notre appétit de glucides, car c’est le seul nutriment que nos
cellules peuvent utiliser comme carburant lorsque notre taux d’insuline est
élevé. C’est un véritable cercle vicieux, et c’est ce cercle vicieux qu’il nous
faut éviter. Celles et ceux d’entre nous qui sont prédisposé(e)s à accumuler
de la graisse ressentent une envie irrépressible de manger précisément les
aliments riches en glucides qui vont les faire grossir.

1. La formule «sans aucun rapport avec l’état nutritionnel de l’animal» apparaît

fréquemment dans les discussions techniques sur la régulation du tissu adipeux. Ce que
cette formule signifie, c’est que les animaux, dont l’être humain, stockent les calories
sous forme de graisse et ce, y compris lorsqu’ils n’absorbent pas plus de calories qu’ils
n’en dépensent, et «même lorsqu’ils sont à moitié morts de faim», pour citer Jean Mayer.
Comme je l’ai souligné plus haut, cette formule peut expliquer à elle seule la coexistence
de femmes obèses et d’enfants affamés dans les sociétés pauvres. Cependant, en un sens,
Wertheimer avait exagéré son discours pour le simplifier. En effet, comme il le savait
fort bien, l’état nutritionnel d’un animal influe en réalité sur l’équilibre entre mobilisation
et stockage, c’est-à-dire sur le fait qu’il entre plus de graisse dans les adipocytes qu’il
n’en sort ou vice versa.
2. Nous secrétons aussi de l’insuline lorsque nous mangeons des aliments riches en
protéines, mais la réponse est bien moins importante que ce n’est le cas pour les
glucides, et elle dépend pour une grande part du contenu glucidique du repas. Par
conséquent, ce sont bien les glucides qui déterminent la sécrétion d’insuline.
3. De nouveau, ce processus ne concerne pas le fructose, qui constitue un cas particulier
sur lequel nous reviendrons bientôt.
4. Découverte à la fin des années 1980, l’hormone connue sous le nom de «protéine
stimulant l’acylation» (ou ASP) constitue quant à elle presque assurément une exception
dénuée d’importance. L’ASP est secrétée par le tissu adipeux lui-même, un processus
régulé au moins partiellement par l’insuline.
5. En 1984, un brillant physiologiste français, Jacques Le Magnen, écrivait que ce n’est
pas un paradoxe que de dire que les animaux comme les êtres humains qui deviennent
obèses prennent du poids parce qu’ils ne sont plus en mesure d’en perdre.

--- Lindou Joe (lacierar@yahoo.fr) ---

 CHAPITRE 12

POURQUOI L’UN(E) GROSSIT ET L’AUTRE PAS

(OU VICE VERSA)
Nous avons vu que l’insuline faisait grossir: mais dans ce cas, comment se
fait-il que nous ne soyons pas tous concernés? Car après tout, chacun d’entre
nous secrète cette hormone, ce qui n’empêche pas que de nombreux êtres
humains soient minces et le restent toute leur vie. Cette question concerne
notre part d’inné (notre prédisposition génétique), et non la part d’acquis –
régime alimentaire et / ou mode de vie.
La réponse tient au fait que les hormones ne fonctionnent pas en vase clos,
et l’insuline pas plus qu’une autre. L’effet qu’a une hormone sur un tissu ou
sur une cellule dépend d’un grand nombre de facteurs internes ou externes à
ces derniers, et notamment d’enzymes telles que la LPL et la HSL. Cela
permet aux hormones d’avoir des effets différents selon les cellules, les
tissus, et même selon les étapes de notre développement et de notre vie.
Dans ce contexte, on peut considérer l’insuline comme une hormone
déterminant la façon dont les carburants sont «répartis» dans notre corps.
Après un repas, l’insuline et les différentes enzymes qu’elle influence
(comme la LPL) déterminent quelle proportion de quels nutriments va être
acheminée vers quels tissus, quelle en est la quantité destinée à être brûlée
ou stockée, et de quelle façon cela évoluera selon nos besoins et avec le
temps. Pour illustrer ces processus, je vous propose de faire appel à une
métaphore. Étant donné que ce qui nous intéresse est de savoir si ces
carburants seront brûlés pour produire de l’énergie ou stockés, imaginons
que l’insuline et les enzymes concernées déterminent la direction dans
laquelle pointera l’aiguille de ce que je vais appeler notre «jauge de
répartition du carburant». Figurez-vous une jauge à cadran semblable à celle
d’une voiture: le pictogramme symbolisant que le réservoir est plein va
signifier dans notre cas «stockage de la graisse», et le pictogramme
symbolisant que le réservoir est vide signifie pour nous «production
d’énergie».
Lorsque l’aiguille se dirige vers le «plein», cela signifie que l’insuline
destine une partie disproportionnée des calories que nous consommons à être
transformées en réserves de graisse au lieu d’être utilisées pour fournir de
l’énergie à nos muscles. Nous avons alors tendance à grossir et disposons de
moins d’énergie pour les activités physiques, ce qui tend également à nous
rendre sédentaires. Plus l’aiguille pointe vers le stockage des graisses, plus
notre organisme stocke de calories, plus nous grossissons. Dans ce cas de
figure, quelqu’un ne voulant pas être sédentaire devra manger plus pour
compenser cette «fuite» de calories au profit de ses réserves de graisse1. À
l’extrémité de ce côté de notre jauge imaginaire, on trouve les personnes
souffrant d’obésité morbide.
Lorsqu’au contraire, l’aiguille pointe vers l’autre côté – celui indiquant
que le réservoir est vide et qui signifie «production d’énergie» dans notre
métaphore – cela veut dire que nous brûlons une partie disproportionnée des
calories que nous consommons. Nous disposons de beaucoup d’énergie pour
nos activités physiques et stockons peu de graisse. Nous sommes minces,
actifs, et mangeons avec modération. Et plus l’aiguille va loin dans cette
direction, plus nous avons d’énergie physique et moins nous stockons de
graisse, donc plus nous sommes minces. C’est à cette extrémité-ci du cadran
que l’on trouve les marathoniens: étant donné que leur corps brûle les
calories – il ne stocke pas –, ils sont très minces et disposent de beaucoup
d’énergie. Ils présentent ce qu’avant la Seconde Guerre mondiale, les
chercheurs sur le métabolisme appelaient «un puissant élan à être
physiquement actifs».
Qu’est-ce qui détermine la direction dans laquelle pointe l’aiguille? La
réponse est plus complexe que la simple «quantité d’insuline que l’on
secrète», même si cela en fait sûrement partie. Il faut savoir qu’en
consommant les mêmes aliments contenant la même quantité de glucides,
certaines personnes secrètent davantage d’insuline que d’autres et que ces
personnes-là tendent à accumuler davantage de graisse corporelle et à
disposer de moins d’énergie que les autres. En effet, une glycémie élevée
étant toxique pour leur organisme, celui-ci s’active à contrôler leur taux de
sucre sanguin et, pour ce faire, est prêt à remplir au maximum les adipocytes
si cela s’avère nécessaire.
 Mais la sensibilité de nos cellules à l’insuline constitue un autre facteur
important, ainsi que la rapidité à laquelle ces cellules deviennent insensibles
– une propriété appelée l’«insulinorésistance» – en réponse à l’insuline
secrétée par chacun. Cette notion de résistance à l’insuline joue un rôle
absolument fondamental dans la compréhension des raisons pour lesquelles
on grossit ainsi que d’une grande partie des maladies associées au surpoids.
J’y reviendrai à plusieurs reprises.
Plus vous secrétez d’insuline, plus le risque augmente que vos cellules et
vos tissus deviennent résistants à cette insuline. Cela implique qu’il en
faudra davantage pour mener à bien la fonction d’élimination du glucose afin
de maîtriser la glycémie. On peut décrire cela ainsi: vos cellules décident
qu’elles ne veulent pas plus de glucose que celui dont elles disposent d’ores
et déjà, car une quantité trop élevée de glucose est également toxique pour
les cellules. Aussi perturbent-elles le bon fonctionnement de l’insuline qui
est d’extraire le glucose du sang. Mais le problème – ou la solution, selon le
point de vue – est que le pancréas répond à cette situation en secrétant
encore plus d’insuline. Et nous voilà en présence d’un cercle vicieux.
Lorsque votre organisme secrète beaucoup d’insuline – par exemple en
réponse à la consommation de glucides faciles à digérer –, vos cellules sont
susceptibles de résister, au moins à court terme, aux effets de cette insuline,
et tout particulièrement vos cellules musculaires puisqu’elles reçoivent déjà
suffisamment de glucose. Mais si ces cellules deviennent résistantes à
l’insuline, il vous faut davantage de cette hormone pour pouvoir maîtriser
votre taux de sucre sanguin: votre organisme se met donc à en secréter plus,
ce qui favorise en retour l’insulinorésistance. Et pendant ce temps, cette
insuline œuvre à vous faire grossir (à stocker des calories sous forme de
graisse), sauf si vos cellules adipeuses sont elles aussi insulinorésistantes.
Pour revenir à notre métaphore automobile, le fait de secréter davantage
d’insuline fait donc avancer l’aiguille de votre jauge vers le stockage des
lipides. Et vous parviendrez au même résultat si vous secrétez une quantité
saine d’insuline mais que votre tissu musculaire est relativement prompt à
devenir insulinorésistant: votre organisme secrètera davantage d’insuline en
réponse à cette insulinorésistance, et vous grossirez.
Il faut également prendre en compte un troisième facteur, qui est que vos
cellules ne répondent pas toutes uniformément à l’insuline. Adipocytes,
myocytes ou cellules du foie ne deviennent pas insulinorésistantes au même
moment, ni au même degré, ni encore de la même façon. Certaines de ces
cellules développent avec le temps une sensibilité accrue (ou moindre) à
l’insuline: cela signifie que la même quantité d’insuline a un impact plus ou
moins important sur différents tissus. Et la réponse de ces tissus diffère
également – d’une personne à l’autre mais aussi, comme nous le verrons plus
loin, au fil des ans chez un même individu.
Plus un tissu est sensible à l’insuline, plus il absorbe de glucose lors de la
sécrétion d’insuline. S’il s’agit de tissu musculaire, il entreposera plus de
glucose sous forme de glycogène et en brûlera plus pour produire de
l’énergie. S’il s’agit de tissu adipeux, il stockera plus de graisse et en
libérera moins. Ainsi, si vos myocytes sont très sensibles à l’insuline mais
que vos adipocytes le sont moins, l’aiguille de votre jauge de répartition du
carburant se déplacera vers la production d’énergie. Vos muscles
absorberont une partie disproportionnée du glucose issu des glucides que
vous aurez consommés et l’utiliseront pour produire de l’énergie.
Conséquence: vous serez mince et physiquement actif/-ve. Si, comparés à
vos cellules adipeuses, vos muscles sont au contraire relativement
insensibles à l’insuline, votre tissu adipeux servira de dépôt à une partie
disproportionnée des calories que vous consommez. Conséquence: vous
serez en surpoids et sédentaire2.
Par ailleurs, il faut prendre en compte une complication supplémentaire,
qui est que la façon dont nos tissus répondent aux variations de l’insuline
évolue avec le temps (et selon notre alimentation, comme je l’expliquerai
brièvement). À mesure que l’on vieillit, notre organisme devient
insulinorésistant. Ce processus débute presque toujours par notre tissu
musculaire et n’affecte le tissu adipeux que dans un deuxième temps (quand
il l’affecte). En règle générale, les cellules adipeuses restent toujours plus
sensibles à l’insuline que les cellules musculaires. Autrement dit, même les
cellules musculaires d’une personne mince et active dans sa jeunesse (chez
qui l’aiguille de la jauge est donc tout d’abord dirigée vers le brûlage de
carburant) sont susceptibles de développer avec le temps une résistance à
l’insuline, qui entraînera chez cette personne une sécrétion accrue de cette
hormone.
Cela signifie qu’à mesure que nous vieillissons, l’aiguille de notre jauge
de répartition du carburant se déplace vers la position «stockage de la
graisse», c’est-à-dire qu’un nombre croissant de calories sont déroutées vers
notre tissu adipeux, ce qui en laisse de moins en moins à la disposition du
reste de notre corps. C’est ainsi qu’à l’âge mûr, il devient de plus en plus
difficile de rester mince, et que nous commençons à manifester une multitude
d’autres perturbations métaboliques qui accompagnent cette
insulinorésistance et l’élévation du taux d’insuline qui va de pair avec elle:
notre tension artérielle augmente, nos triglycérides également, tandis que
notre cholestérol HDL (le «bon cholestérol») diminue; nous devenons
intolérants au glucose, ce qui signifie que nous avons du mal à contrôler
notre glycémie, etc. Et nous adoptons des habitudes de plus en plus
sédentaires – un effet secondaire de la ponction d’énergie se faisant au profit
de notre tissu adipeux.
En fait, il semble que la croyance populaire selon laquelle on grossit en
arrivant à l’âge mûr parce que le métabolisme ralentit confonde, ici encore,
cause et effet. Il est en effet plus probable que nos muscles deviennent
progressivement résistants à l’insuline, avec pour conséquence qu’une partie
accrue de l’énergie que nous consommons soit transformée en graisse et qu’il
en reste donc moins comme carburant disponible pour les cellules de nos
muscles et organes. Ces cellules génèrent alors moins d’énergie, et c’est là
ce à quoi on se réfère lorsque l’on dit que le métabolisme ralentit avec l’âge.
Notre «taux métabolique» diminue. De nouveau, ce qui semble être la cause
de la prise de poids – ici le ralentissement du métabolisme – en est en réalité
un effet. Nous ne grossissons pas parce que notre métabolisme ralentit: notre
métabolisme ralentit parce que nous grossissons.

Avant de nous pencher sur l’aspect nutritionnel – donc acquis,

comportemental – de la question (je veux parler des aliments qui aggravent
les problèmes et dont nous n’avons pas besoin pour vivre), il nous faut
encore en examiner un aspect inné: pourquoi de nos jours les enfants
grossissent-ils plus et, peut-être même, sortent-ils du ventre maternel déjà
plus gros qu’il y a ne serait-ce que vingt ou trente ans? Il s’agit là d’un des
aspects de l’épidémie d’obésité ayant fait une apparition récente dans les
études menées à travers le monde. Aujourd’hui, il y a non seulement plus
d’enfants obèses que jamais mais de surcroît, la plupart des études
rapportent qu’ils sont sensiblement plus gros qu’avant dès l’âge de six mois,
un phénomène étant à l’évidence totalement indépendant de leur
comportement.
Un gros nouveau-né a généralement des parents eux-mêmes en surpoids.
Ceci s’explique pour partie en raison des multiples façons dont nos gènes
contrôlent non seulement notre production d’insuline, mais aussi les enzymes
qui répondent à cette insuline, la manière dont on devient résistant à
l’insuline et le moment où cela se produit, et pour partie en raison d’un autre
facteur qui ne laisse pas d’être très préoccupant.
L’enfant à naître est approvisionné par des nutriments que lui fournit sa
mère (à travers le placenta et le cordon ombilical) et ce, proportionnellement
à la présence de ces nutriments dans le sang maternel. Ceci veut dire que
plus le taux de sucre est élevé dans le sang maternel, plus la quantité de
glucose absorbée par l’enfant à naître l’est également. Lorsque le pancréas
de l’embryon se développe, il semble qu’il réponde à cette quantité accrue
de glucose en générant davantage de cellules destinées à secréter de
l’insuline. En d’autres termes, plus une femme enceinte présente une
glycémie élevée, plus son futur enfant développe de cellules destinées à
secréter de l’insuline, et plus il va en secréter à l’approche du terme.
L’enfant naîtra avec davantage de graisse corporelle, aura tendance à
secréter trop d’insuline et risquera de devenir insulinorésistant en prenant de
l’âge. Il aura également une prédisposition à trop grossir en vieillissant.
Dans les études animales, cette prédisposition ne se manifeste généralement
qu’à ce qui correspond à l’âge mûr chez l’humain. Si cette dernière
observation s’applique à l’être humain, cela signifie que certaines personnes
sont programmées dès le ventre maternel à être en surpoids lorsqu’elles
atteindront l’âge mûr et ce, même si elles ne montrent aucun signe de cette
prédisposition pendant leur jeunesse.
C’est là, presque assurément, la raison pour laquelle les femmes enceintes
obèses ou diabétiques, ainsi que celles qui prennent trop de poids durant leur
grossesse ou souffrent de diabète gestationnel, mettent généralement au
monde des bébés plus gros et plus grands que la moyenne. Ces femmes
tendent à être insulinorésistantes et à présenter un taux élevé de glucose
sanguin.
Maintenant, si les femmes en surpoids mettent au monde des enfants en
surpoids et si ces enfants en surpoids deviennent plus tard des femmes en
surpoids, où cette spirale va-t-elle s’arrêter? Il semblerait que lorsque
l’épidémie d’obésité a démarré et que nous avons commencé à grossir, nous
ayons également commencé à programmer nos enfants à être de plus en plus
gros et ce, dès les premiers mois de leur existence prénatale. En fait, il ne
serait pas étonnant que ce cercle vicieux soit l’une des causes même de
l’épidémie d’obésité.
 Lorsque nous prenons du poids, ce n’est donc pas notre seule santé
personnelle que nous mettons en danger. Car il se peut que nos enfants
doivent, eux aussi, en payer le prix, et leurs enfants après eux. Et que chaque
génération nouvelle rencontre en conséquence des difficultés croissantes à se
défaire de ce problème.

1. Pour être précis, l’insuline fait des réserves de graisse dans le tissu adipeux et fait en
sorte qu’elle y reste. Pour compenser, nos muscles sont contraints à brûler davantage de
glucides et consomment ainsi nos réserves de glycogène, ce qui peut en soi suffire à
augmenter notre appétit. Résultat: notre corps demande à manger plus et à dépenser
moins d’énergie tandis que notre tissu adipeux se remplit continument de graisse.
2. Des chercheurs du Joslin Diabetes Center de Boston ont simulé sur des souris de
laboratoire les conséquences de l’insulinorésistance de certains tissus. Ils ont créé des
souris chez qui certains tissus étaient dépourvus de ce que l’on appelle des «récepteurs»
d’insuline – autrement dit complètement résistants à l’insuline. Comme on pouvait s’y
attendre, les souris dont les myocytes étaient dépourvus de récepteurs d’insuline, mais
pas les adipocytes, devenaient obèses: ces animaux aiguillaient le glucose non vers leurs
muscles pour produire de l’énergie, mais vers leurs tissus adipeux où il était mis en
réserve. En revanche, les souris dont les adipocytes étaient dépourvus de récepteurs
d’insuline étaient minces, et le restaient même lorsqu’on les suralimentait de force.

--- Lindou Joe (lacierar@yahoo.fr) ---

 CHAPITRE 13

CE QUE NOUS POUVONS FAIRE

Que vous soyez ou non prédisposé(e) au surpoids ne dépend pas de vous.
Mais ce que nous enseigne les fondamentaux de la prise de poids, c’est que
cette prédisposition est réveillée par les glucides que vous mangez – par leur
quantité, mais aussi par leur qualité. Comme nous l’avons vu, ce sont en fin
de compte les glucides qui déterminent la sécrétion d’insuline, et l’insuline
est, elle, responsable de l’accumulation de la graisse corporelle. Manger des
aliments glucidiques ne nous fait pas tous grossir, mais celles et ceux qui
grossissent le doivent aux glucides: moins nous consommons de glucides,
plus nous restons minces.
En ce sens, les glucides peuvent être comparés avec le tabac. Certes, tous
les fumeurs de longue date ne meurent pas de cancer du poumon – les
chiffres sont d’un homme sur six et une femme sur neuf –, mais la cause la
plus commune du cancer du poumon est, de loin, la consommation de
cigarettes. Dans un monde sans cigarettes, le cancer du poumon serait une
maladie rare, comme il l’était autrefois. De même, dans un monde où
l’alimentation serait pauvre en glucides, l’obésité serait une maladie rare.
Ceci étant posé, il faut préciser que les aliments contenant des glucides ne
sont pas tous pareillement générateurs de graisse (ou adipogènes). C’est là
un point essentiel. Ceux qui nous font le plus grossir sont ceux qui ont le plus
grand impact sur notre glycémie et sur notre taux d’insuline. Ce sont les plus
concentrés en glucides, et notamment ceux que l’on digère rapidement: tous
les aliments fabriqués à partir de farine raffinée (pain, céréales et pâtes), les
aliments glucidiques liquides (bières, jus de fruits et sodas) et les aliments
riches en amidon (pommes de terre, riz et maïs). Toutes ces nourritures
inondent en très peu de temps notre sang de glucose. Conséquence, la
glycémie monte en flèche, ainsi que l’insuline, et nous grossissons. Il n’est
pas étonnant que ces aliments aient été longtemps considérés comme ne
servant à rien d’autre qu’à faire grossir ceux qui les consommaient1. J’y
reviendrai.
Mais dans leur grande majorité, ces aliments sont également les sources
de calories les moins chères que l’on puisse se procurer. Cela explique que
plus une personne est pauvre, plus elle risque d’être en surpoids. Et
également pourquoi, comme je l’ai abordé d’entrée de jeu, les exemples
présents et passés de populations extrêmement pauvres présentant des taux
d’obésité et de diabète rivalisant avec ceux des États-Unis et de l’Europe
d’aujourd’hui sont loin d’être rares. C’était l’explication que supposaient les
médecins qui travaillaient avec de telles populations dans les années 1960 et
1970; depuis, elle a été validée scientifiquement.
«Dans la plupart des pays du tiers-monde, la consommation de glucides
est très élevée», écrivait en 1974 Rolf Richards, le spécialiste du diabète
britannique naturalisé jamaïcain. «Il est envisageable que la plus grande
disponibilité des féculents face aux protéines animales, constituant
nécessairement la source principale de calories de ces populations, entraîne
une lipogenèse [formation de graisse] accrue et favorise le développement
de l’obésité.» Les membres de ces populations grossissent, non parce qu’ils
mangent trop ou sont trop sédentaires, mais parce que leurs aliments de base
– les féculents et céréales raffinées qui constituent la grande majorité de leur
régime, ainsi que le sucre – sont adipogènes.
En revanche, les glucides contenus dans les légumes-feuilles tels que par
exemple les épinards ou le chou frisé sont associés à des fibres non
digestibles, ce qui ralentit leur temps de digestion, et donc d’acheminement
vers le sang. À poids égal, ces légumes contiennent plus d’eau et moins de
glucides assimilables que des féculents comme les pommes de terre. Il faut
donc en manger beaucoup plus pour atteindre le même apport glucidique, et
les glucides qu’ils contiennent demandent plus de temps avant d’être digérés.
C’est pourquoi notre taux de sucre sanguin reste relativement bas lorsque
nous mangeons ce type de légumes; la réponse insulinique qu’ils déclenchent
est beaucoup plus modeste, et ils nous font, en conséquence, beaucoup moins
grossir. Toutefois, il est possible que certaines personnes soient si sensibles
aux glucides que même ces légumes leur posent problème.
Bien qu’assez faciles à digérer, les glucides des fruits sont en revanche
plus dilués (les fruits contenant davantage d’eau) que ceux des féculents. Si
l’on prend une pomme et une pomme de terre ayant le même poids, cette
dernière aura un impact nettement plus important sur la glycémie, ce qui
laisse à penser qu’elle devrait davantage faire grossir. Mais cela ne veut pas
dire pour autant que les fruits ne peuvent pas faire grossir certaines
personnes.
Du point de vue de la prise de poids, le problème avec les fruits est que
leur saveur sucrée provient justement d’un type de sucre, le fructose, qui
compte parmi les glucides les plus adipogènes. Or, parallèlement aux efforts
de plus en plus désespérés qu’ils font pour endiguer l’explosion de l’obésité,
nutritionnistes et autorités de santé publique nous conseillent également de
plus en plus péremptoirement de manger non seulement beaucoup de
légumes, mais également de fruits. Car, disent-ils, les fruits ne nécessitent
aucune transformation mais peuvent être mangés tels quels, ils ne contiennent
ni matières grasses, ni cholestérol, mais sont en revanche riches en vitamines
(notamment en vitamine C) et en antioxydants, et ne peuvent donc être
qu’excellents pour la santé. Cela se peut. Mais si vous avez une
prédisposition à prendre du poids, il est très probable que la plupart des
fruits renforcent cette prédisposition.
Les aliments les plus mauvais pour notre santé sont en effet avec une très
forte probabilité les sucres, et parmi eux tout particulièrement le saccharose
(sucre blanc) et le sirop de glucose-fructose. Apparu en 1978, ce dernier
avait remplacé le sucre dans la plupart des sodas commercialisés aux États-
Unis dès le milieu des années 1980. La consommation annuelle totale de
sucre (d’«édulcorants caloriques», comme les intitule le Département de
l’Agriculture des États-Unis pour les distinguer des édulcorants artificiels
«non caloriques») passa alors de 55 kg par habitant à environ 70 kg, les
Américains ne s’étant pas rendu compte que le sirop de glucose-fructose
n’était rien d’autre qu’une nouvelle forme de sucre. Comme ces deux
produits sont pratiquement identiques, je les désignerai parfois tous deux
sous le vocable de «sucres». Le saccharose, c’est-à-dire le sucre blanc que
nous mettons dans notre café et dont nous saupoudrons nos céréales, se
compose respectivement pour moitié de fructose et de glucose. Le sirop de
glucose-fructose, tel qu’il entre dans la composition des jus de fruits, des
sodas ou des yaourts aux fruits, contient quant à lui 55% de fructose (c’est
pourquoi il est connu dans le secteur de l’industrie alimentaire en tant que
HFCS55), avec 42% de glucose et 3% d’autres glucides.
Or, c’est le fructose contenu dans ces édulcorants qui leur confère leur
goût sucré (comme c’est le cas pour les fruits), et il semble que ce soit
également le fructose qui les rende si adipogènes, et donc si nuisibles pour
notre santé. Dernièrement (mieux vaut tard que jamais), journalistes et
autorités de santé publique – parmi lesquelles l’American Heart Association
– ont commencé à accuser le fructose, et donc aussi le sucre et le sirop de
glucose-fructose, d’être l’une des causes de l’obésité, et peut-être même des
maladies cardiovasculaires. Mais ces accusations sont principalement
motivées par le fait que ces édulcorants sont des «calories vides», autrement
dit qu’ils n’apportent ni vitamines, ni sels minéraux, ni antioxydants. Or, ce
n’est pas là que réside le problème. Car l’impact négatif qu’a le fructose sur
notre santé – notamment en nous faisant grossir – n’est pas lié au fait qu’il
soit exempt de vitamines et d’antioxydants, mais à la façon dont notre corps
l’assimile. Et il est probable que la saveur sucrée que produit l’association
d’environ 50% de fructose et 50% de glucose soit particulièrement
adipogène.
Lorsque nous digérons des glucides issus de féculents, ils se retrouvent à
terme dans notre sang sous forme de glucose. Notre glycémie augmente, nous
secrétons de l’insuline et stockons des calories sous forme de graisse.
Lorsque nous digérons du sucre ou du sirop de glucose-fructose, la majeure
partie du glucose est transportée dans notre sang où elle augmente notre taux
de sucre sanguin, tandis que le fructose est, lui, métabolisé presque
exclusivement dans le foie qui possède les enzymes nécessaires à cette
opération. Le fructose n’a donc pas d’impact immédiat sur la glycémie ni sur
le taux d’insuline – mais j’insiste sur le terme «immédiat», car il a par contre
de nombreux effets à long terme.
L’évolution du corps (et notamment du foie) humain ne l’a pas préparé à
gérer la charge de fructose qui caractérise l’alimentation moderne. Le
fructose est présent en assez petites quantités dans les fruits – pas plus de 60
calories pour 100 g de myrtilles par exemple (cela dit, certains fruits ont été
cultivés durant des générations pour contenir davantage de fructose; j’y
reviendrai plus tard). Par contre, un grand verre (0,4 l) de soda type Coca-
Cola ou Pepsi contient 80 calories de fructose, et la même quantité de jus de
pomme 85. Pour répondre à ce flot de fructose, notre foie en transforme une
grande partie en graisse qu’il envoie vers notre tissu adipeux (c’est pourquoi
il y a encore quarante ans, les biochimistes qualifiaient le fructose de glucide
le plus adipogène, car c’est celui qui se transforme le plus facilement en
graisse). Pendant ce temps, le glucose qui a été absorbé en même temps que
le fructose augmente la glycémie, stimule la sécrétion d’insuline et amène les
adipocytes à stocker les calories quelles qu’elles soient – y compris la
graisse générée dans le foie à partir du fructose.
Plus nous consommons de ces sucres et plus longtemps ils font partie de
notre alimentation, plus notre corps s’y adapte en apparence en les
convertissant en graisse. Mais notre «schéma de métabolisme du fructose» se
modifie avec le temps, comme l’explique le Britannique Peter Mayes,
biochimiste et spécialiste du fructose. Non seulement il génère une
accumulation de graisse dans notre foie lui-même (une pathologie connue
sous le nom de «stéatose hépatique»), mais il semblerait également qu’il
rende notre tissu musculaire résistant à l’insuline à travers une sorte d’effet
domino déclenché par la résistance des cellules hépatiques.
Ainsi, même si le fructose n’a pas d’impact immédiat sur la glycémie ni
sur l’insuline, il risque avec le temps – au bout de quelques années peut-être
– de causer une insulinorésistance, et donc un stockage accru de calories
sous forme de graisse. L’aiguille de notre jauge de répartition du carburant
pointera alors en direction du stockage de la graisse, même si ce n’était pas
le cas à l’origine.
On peut supposer qu’une personne qui ne mangerait jamais de ces sucres
ne risquerait ni de grossir, ni de contracter le diabète et ce, même si la
majeure partie de son alimentation se composait de glucides issus de
féculents et de farine. Cela expliquerait pourquoi certaines populations
parmi les plus pauvres de la planète ont une alimentation riche en glucides
sans pour autant souffrir ni de surpoids, ni de diabète, alors que d’autres sont
moins chanceuses. Celles qui sont (ou étaient) dans ce cas, notamment les
populations japonaise et chinoise, comptent parmi celles où le sucre jouait
un rôle minime dans l’alimentation traditionnelle. Si une personne qui
commence à prendre du poids veut arrêter et inverser le processus, ce sont
ces sucres qu’elle devra supprimer de son alimentation en tout premier lieu.
L’alcool est un cas particulier. Le métabolisme de l’alcool se fait
essentiellement dans le foie. Environ 80% des calories d’un verre de vodka,
par exemple, sont acheminés directement vers le foie pour y être convertis en
une petite quantité d’énergie et une grande quantité d’une molécule appelée
«citrate». Ce citrate alimente le processus de production d’acides gras à
partir du glucose. Ainsi, l’alcool accroît la production de graisse dans le
foie (ce qui explique sans doute notamment la survenance de la stéatose
hépatique alcoolique). Il se peut également qu’il nous fasse engraisser par
ailleurs, bien que le fait de stocker ces graisses ou de les brûler dépende
aussi de l’absorption de glucides en même temps que l’alcool. En général,
nous absorbons effectivement des glucides en plus de l’alcool: par exemple,
un tiers environ des calories que contient une bière classique sont issues du
maltose, un glucide raffiné, et les deux tiers restants de l’alcool lui-même.
Les «abdos kro» en sont la conséquence tangible.

1. La façon dont notre taux de sucre sanguin (notre glycémie) répond à différents
aliments est appelée «index glycémique» ou IG; c’est un outil de mesure assez fiable de la
façon dont l’insuline répondra à son tour à ces aliments. Plus un aliment donné a un IG
élevé, plus il fait monter la glycémie. On trouve sur le marché des livres entiers
consacrés aux moyens de réduire l’index glycémique de notre alimentation et, ce faisant,
la quantité d’insuline que nous secrétons et la quantité de graisse que nous accumulons.
C’est le cas du livre Le nouveau régime IG d’Elvire Nérin et Angélique Houlbert (Thierry
Souccar Éditions, 2010), une des références francophones en la matière.

--- Lindou Joe (lacierar@yahoo.fr) ---

 CHAPITRE 14

CERCLES VICIEUX, CERCLES VERTUEUX

Le message des règles de base de la prise de poids est extrêmement simple:
si vous êtes prédisposé(e) à l’embonpoint, mais voulez rester aussi mince
que possible sans mettre votre santé en danger, il vous faut restreindre votre
consommation de glucides et, ainsi, maintenir votre glycémie et votre taux
d’insuline à un niveau bas. La règle N° 1, celle qu’il faut garder à l’esprit,
est que l’on ne mincit pas en réduisant son apport calorique mais en
réduisant sa consommation d’aliments adipogènes, c’est-à-dire de glucides.
Si après avoir atteint un poids qui vous convient, vous réintroduisez les
aliments glucidiques dans vos menus, vous regrossirez. Le fait que seule une
partie des êtres humains grossisse à cause des glucides (de même que seule
une partie des fumeurs contracte un cancer du poumon) n’y change rien: si
vous êtes de ceux-là, ce n’est qu’en évitant ces aliments que vous perdrez du
poids et ne le reprendrez pas.
Ce n’est pas la seule injustice dans ce domaine. Ce n’est même pas la
plus déplaisante. Comme je l’ai dit dans l’introduction, les mécanismes
fondamentaux de l’adiposité n’impliquent pas que l’on puisse perdre du
poids ou se maintenir à un poids donné sans faire certains sacrifices. Nous
avons assimilé la notion de base, qui est que c’est à cause des glucides que
nous grossissons et que nous gardons nos kilos superflus. Il faut maintenant
prendre également conscience du fait que les aliments responsables du
surpoids sont précisément ceux pour lesquels nous aimons «craquer» et
auxquels nous n’avons aucune envie de renoncer, notamment les
viennoiseries, le pain, les pâtes, les frites, les confiseries, la bière, etc.
Ce n’est pas une coïncidence. Des recherches ont montré que les aliments
que les animaux mangent de préférence aux autres, et parfois jusqu’à l’excès,
sont ceux qui fournissent le plus rapidement de l’énergie à leurs cellules –
c’est-à-dire les glucides les plus faciles à digérer.
 Mais il faut également prendre en compte un autre facteur, la sensation de
faim, qui traduit d’une part la durée écoulée depuis notre dernier repas et
d’autre part la quantité d’énergie que nous avons dépensée dans l’intervalle.
Plus nous attendons entre deux repas et plus nous avons dépensé d’énergie,
plus nous avons faim. Et plus nous avons faim, plus les aliments nous
paraissent savoureux. Comme le remarquait Pavlov il y a plus d’un siècle de
cela, «on a raison de dire que la faim est le meilleur cuisinier.»
Avant même que nous ne commencions à manger, l’insuline accroît notre
sensation de faim. Rappelez-vous: nous commençons à secréter de l’insuline
par le simple fait de penser à manger (et particulièrement à manger des
aliments et des sucreries riches en glucides) et cette sécrétion d’insuline
augmente en quelques secondes une fois la première bouchée avalée. Ce
mécanisme s’enclenche donc avant même que nous ne commencions à
digérer notre repas et que du glucose n’apparaisse dans notre sang.
L’insuline ainsi produite prépare notre organisme à l’arrivée imminente
d’une grande quantité de glucose, en retirant de la circulation sanguine les
autres nutriments et notamment les acides gras. C’est pour cela que notre
sensation de faim augmente par le simple fait de penser à manger et qu’elle
augmente encore avec les premières bouchées (on dit à juste titre que
l’appétit vient en mangeant).
Au cours du repas, ce terrain métabolique de la faim, pour paraphraser le
scientifique français Jacques Le Magnen, commence à disparaître. Notre
appétit est satisfait, nous nous sentons rassasiés, et ce que l’on appelle
l’«appétence» des aliments – le fait qu’ils nous paraissent savoureux –
diminue également. À ce moment-là, l’insuline conditionne notre cerveau
pour effacer l’appétit et l’envie de manger. C’est pourquoi les premières
bouchées d’un repas paraissent toujours meilleures que les dernières. Et
c’est l’explication physiologique probable du fait qu’un grand nombre
d’entre nous, minces ou non, apprécient tant le pain, les viennoiseries, les
pâtes et autres aliments riches en glucides. Car il nous suffit de penser que
nous en mangeons pour commencer à secréter de l’insuline, et l’insuline
attise notre appétit en extrayant temporairement des nutriments de notre sang
et en les mettant en réserve, ce qui en retour nous fait savourer nos premières
bouchées davantage que ce ne serait le cas autrement.
Plus notre glycémie et notre insuline répondent fortement à un aliment
donné, plus nous aimons le goût de cet aliment. On peut considérer comme
presque certain que ce lien entre les réponses glycémique et insulinique et
l’appétence des aliments glucidiques est anormalement fort chez les
personnes en surpoids ou prédisposées à l’être. Et plus elles sont en
surpoids, plus elles ont envie d’aliments riches en glucides, parce que leur
insuline stocke de plus en plus efficacement les lipides et les protéines dans
les tissus musculaire et adipeux où ils ne peuvent pas servir de carburant.
Une fois que l’on a développé une insulinorésistance, ce qui finit par
arriver, les périodes où notre sang contient de l’insuline s’allongent et
peuvent même devenir continues; sur vingt-quatre heures, celles au cours
desquelles le seul carburant pouvant être brûlé pour fournir de l’énergie à
l’organisme est le glucose issu des glucides s’allongent donc elles aussi.
N’oublions pas que l’insuline est en mesure de «garder sous clé» pour plus
tard les protéines, les lipides, et même le glycogène (qui est la forme sous
laquelle les glucides sont stockés). Elle leurre nos cellules en les informant
d’une présence excessive – fictive – de sucre sanguin prêt à être brûlé, et
nous ressentons en conséquence une forte envie de glucose. Et si, pour y
répondre, nous mangeons des protéines et des matières grasses – par
exemple un steak sans frites ou un morceau de fromage sans pain –, l’insuline
stockera ces nutriments au lieu d’autoriser notre organisme à les utiliser
comme carburant. Ces aliments ne nous feront pas vraiment envie (en tout cas
pas s’ils ne sont pas accompagnés de frites ou d’un morceau de pain riches
en glucides) car à ce moment, ce n’est pas ces nutriments-là que notre
organisme souhaite brûler pour produire de l’énergie.
Les sucreries sont un aliment à part, ce qui ne vous étonnera pas si vous
êtes un «bec sucré» ou si vous avez élevé au moins un enfant dans votre vie.
Tout d’abord, l’impact métabolique spécifique du fructose sur le foie
combiné à la stimulation de l’insuline qu’induit le glucose suffiraient sans
doute à eux seuls pour déclencher des fringales irrépressibles chez les
personnes prédisposées à prendre du poids. Mais les sucreries ont aussi un
impact sur le cerveau: selon les recherches de Bartley Hoebel, professeur de
psychologie et de neurosciences à l’université de Princeton, manger du sucre
déclenche une réponse dans la même partie du cerveau, appelée «système de
récompense / renforcement», que celle qui est activée lors de la
consommation de cocaïne, d’alcool, de nicotine ou de tout autre substance
addictive. Dans une certaine mesure, tous les aliments provoquent cette
réaction et ce, semble-t-il, parce que le système de récompense /
renforcement a évolué au cours du temps afin de renforcer les comportements
qui bénéficient à l’espèce, et qui sont l’alimentation et la sexualité. Mais il
semble que le sucre déclenche un signal excessivement fort, similaire en cela
à la cocaïne ou à la nicotine. À en croire la recherche animale, le sucre et le
sirop de glucose-fructose sont aussi addictifs que des drogues, et à peu près
pour les mêmes raisons biochimiques1.
Nous sommes ici confrontés à un remarquable cercle vicieux: les aliments
qui nous font grossir déclenchent également en nous l’envie irrépressible de
manger précisément les aliments qui nous font grossir… (Ici encore, on peut
établir un parallèle avec le tabac car les cigarettes qui risquent de nous
donner un cancer du poumon déclenchent également en nous l’envie
irrépressible de fumer des cigarettes qui risquent de nous donner un cancer
du poumon!) Plus un aliment est adipogène, et plus vous êtes prédisposé(e) à
grossir en le mangeant, plus il vous fera envie. Il est possible de briser cette
spirale infernale. Mais pour cela, il est indispensable de combattre ces
envies et les accès de gloutonnerie qu’elles peuvent déclencher, de même
qu’une personne alcoolique ou dépendante du tabac peut arrêter de boire ou
de fumer, mais non sans un effort et une vigilance constants.

1. Selon des résultats de recherches publiés en 1952 dans la revue d’économie agricole
Journal of Range Management, on peut même amener des bovins à manger des aliments
qu’ils dédaigneraient en temps normal si ces aliments sont préalablement recouverts de
sucre.

--- Lindou Joe (lacierar@yahoo.fr) ---

 CHAPITRE 15

POURQUOI LES RÉGIMES MARCHENT… OU

PAS
La réponse simple à la question «Pourquoi grossissons-nous?» est: «Parce
que nous mangeons des glucides.» Ni les protéines, ni les lipides ne nous
font grossir. Mais alors, comment se fait-il que certaines personnes perdent
du poids en suivant un régime pauvre en graisses? En effet, ces régimes étant
assez riches en glucides, ne devraient-ils pas en toute logique échouer à tous
les coups?
Nous connaissons tous des gens qui affirment avoir perdu un certain
nombre de kilos après avoir adhéré à tel ou tel programme ou suivi la
méthode prônée par tel ou tel livre ou tel ou tel coach, et diminué de façon
plus ou moins drastique leur consommation de graisses. Les essais cliniques
menés pour tester l’efficacité de différents régimes, et notamment l’étude «A
TO Z» de l’université de Stanford que je décrirai plus loin brièvement,
montrent en effet qu’un petit nombre de personnes perdent un poids
considérable en suivant un régime allégé en matières grasses. Cela signifie-t-
il que certains grossissent parce qu’ils mangent des glucides et mincissent
lorsqu’ils ne le font plus, mais que pour d’autres, la solution est d’éviter les
matières grasses?
Non, vraisemblablement pas. Il y a une explication plus probable: c’est
que tout régime efficace l’est parce que la personne qui le suit restreint sa
consommation de glucides adipogènes, que cela fasse ou non partie des
instructions explicites du régime en question. Autrement dit, les gens qui
perdent du poids en suivant un régime parviennent à ce résultat en raison des
aliments qu’ils ne mangent pas – les glucides adipogènes – et non en raison
de ceux qu’ils mangent.
Explication: lorsqu’une personne se soumet à un programme sérieux pour
perdre du poids, qu’il s’agisse d’un régime diététique ou d’un programme
d’activité physique, elle opère diverses modifications conséquentes dans son
alimentation et ce, quelles que soient les instructions du programme qu’elle a
choisi de suivre. En particulier, elle supprime de son alimentation les
glucides les plus adipogènes car ce sont à la fois les plus faciles à éliminer
et les plus clairement inappropriés pour quelqu’un qui essaie de retrouver la
ligne. Elle arrête par exemple de boire de la bière, ou en boit moins, ou la
remplace par de la bière légère. Elle le fait peut-être parce qu’elle veut
réduire son apport calorique, mais les calories qu’elle supprime sont des
glucides et, plus important encore, des glucides raffinés et liquides, c’est-à-
dire extrêmement adipogènes.
Elle arrête également de boire des sodas et les remplace par de l’eau ou
par des sodas «light». De la sorte, elle ne supprime pas uniquement les
calories de ces boissons, mais aussi le fructose, qui est spécialement
responsable de la saveur sucrée des sodas. De même, dans n’importe quel
régime, on remplace facilement les jus de fruits par de l’eau. On supprime
également les barres chocolatées, les desserts et les pâtisseries. Ici encore,
l’idée est généralement de restreindre son apport calorique – et parfois aussi
lipidique –, mais on supprime du même coup une partie des glucides, et
notamment du fructose. (Même un régime très pauvre en matières grasses
comme le régime Ornish restreint tous les glucides raffinés parmi lesquels le
sucre, le riz blanc ou la farine blanche1. Ces restrictions pourraient suffire à
elles seules à expliquer les bienfaits qui en découlent.) Et comme on nous
répète depuis maintenant plusieurs décennies qu’il est sain de manger plus de
fibres et de privilégier les aliments moins denses en énergie, la plupart des
régimes minceur remplacent les féculents (pommes de terre, riz, etc.) et les
glucides raffinés (pain, pâtes, etc.) par des légumes verts et des salades, ou
au moins par des céréales complètes.
Lorsque nous réduisons notre apport calorique de manière significative,
nous réduisons automatiquement aussi la quantité de glucide que nous
consommons. C’est une simple question d’arithmétique. Une réduction
calorique de moitié, par exemple, entraîne avec elle une réduction de moitié
de notre consommation glucidique. Et comme les glucides constituent la plus
grande proportion de calories de notre alimentation, c’est eux qui sont
affectés par la réduction absolue la plus importante. Car même si l’objectif
est de restreindre les calories issues des graisses, il est extrêmement difficile
d’en supprimer davantage que quelques centaines par jour: il faut donc
parallèlement manger également moins de glucides. Les régimes allégés à la
fois en graisses et en calories réduisent donc au moins autant, sinon
davantage, la consommation de glucides2.
En bref, à chaque fois que nous suivons un régime amincissant
conventionnel, ou que nous décidons de «manger sainement» selon la
définition courante d’une alimentation saine, nous supprimons de nos menus
les glucides les plus adipogènes ainsi qu’une partie des glucides totaux. Et si
nous perdons du poids (de la graisse), c’est presque assurément pour cette
raison. (Notons qu’il se passe le contraire lorsque l’industrie alimentaire
crée un produit allégé en matières grasses. Elle supprime une petite partie
des graisses, et des calories que celles-ci contiennent, mais la remplace par
des glucides. Dans le cas des yaourts allégés, par exemple, une grande partie
des graisses supprimées sont remplacées par du sirop de glucose-fructose.
Alors que nous croyons manger un yaourt allégé en graisse, bon pour le
cœur, qui va nous aider à perdre du poids, nous mangeons en fait un produit
gorgé de glucides et de fructose ajoutés, et qui va nous fait grossir.)
Il est probable qu’il en aille de même de ceux qui assurent avoir perdu
leurs kilos superflus grâce à une activité physique régulière. En effet, rares
sont les personnes qui se mettent à courir, nager ou faire de l’aérobic cinq
fois par semaine pour perdre du poids sans rien changer à leurs habitudes
alimentaires. Généralement, ces personnes réduisent au contraire leur
consommation de bière, de sodas et de sucreries, et certaines remplacent
également les féculents par des légumes verts.
Lorsqu’un régime hypocalorique n’a pas le succès escompté, ce qui est
généralement le cas (et on peut en dire autant des programmes minceur
fondés sur l’exercice physique), la raison en est que ce qu’il réduit est autre
chose que les aliments qui nous font réellement grossir, à savoir les graisses
et les protéines, des nutriments n’ayant aucun impact à long terme sur
l’insuline ni sur nos réserves de graisse corporelle mais dont, en revanche,
notre organisme a besoin pour produire de l’énergie et reconstruire les
cellules et les tissus qui l’exigent. Ce type de régime prive ainsi, au moins
partiellement, notre corps tout entier de nutriments et d’énergie au lieu de
cibler spécifiquement le tissu adipeux. Quel que soit le poids qui a pu être
perdu, le nouveau poids atteint ne peut être stabilisé qu’aussi longtemps que
la personne au régime réussit à supporter ce semi-jeûne. Par ailleurs, les
adipocytes s’activent alors à récupérer la graisse qu’ils perdent, de même
que les myocytes tentent d’obtenir des protéines pour se reconstruire et
assurer leur fonction: pour compenser, la quantité totale d’énergie dont
dispose la personne au régime est réduite d’autant.
En fin de compte, ce que nous enseignent les fondamentaux de la prise de
poids, c’est que les régimes amincissants marchent uniquement lorsqu’ils
suppriment les glucides adipogènes, et échouent dans le cas contraire. Ce
qu’un régime doit essentiellement parvenir à faire, c’est «re-réguler» le tissu
adipeux de façon à ce qu’il libère l’excès de calories qu’il avait accumulé.
Tout changement d’habitudes ne poursuivant pas cet objectif précis (c’est
notamment le cas des régimes réduisant la consommation de graisses et de
protéines) soumet l’organisme à des privations d’énergie et de protéines
nécessaires à la reconstruction des muscles, et la sensation de faim qui en
résulte ne peut que conduire à l’échec.

1. En 1996, le Dr Ornish expliquait ainsi le fonctionnement de sa méthode: «Les glucides

simples sont absorbés rapidement et causent une augmentation rapide du taux de glucose
sérique, ce qui provoque une réponse insulinique. L’insuline accélère également la
conversion des calories en triglycérides [et] stimule la synthèse du cholestérol.»
2. Ce phénomène est rarement pris en compte, même par les chercheurs qui étudient
l’efficacité comparée de différents régimes dans le cadre d’essais cliniques. Pourtant, il
suffit de faire un petit calcul. Imaginez que vous vouliez passer de 2 500 à 1 500 calories
par jour dans le but de perdre un kilo de graisse par semaine et que l’apport nutritionnel
de votre alimentation actuelle corresponde à ce qui est officiellement considéré comme
idéal, à savoir 20% de protéines, 30% de lipides et 50% de glucides. Autrement dit 500
calories issues de protéines, 750 de lipides et 1 250 de glucides. En conservant le même
équilibre nutritionnel tout en ne consommant que 1 500 calories par jour, il vous faut
descendre à 300 calories issues de protéines, 450 issues de lipides et 750 issues de
glucides. Si vous essayez de limiter encore plus drastiquement les matières grasses –
disons à hauteur de seulement 25% de votre apport calorique total, ce qui pour la plupart
d’entre nous est bien inférieur à la limite du supportable –, vous allez consommer
quotidiennement 300 calories issues de protéines, 375 calories issues de lipides et 825
calories issues de glucides. Vous aurez donc réduit votre consommation quotidienne de
calories lipidiques de 375, mais également votre consommation de calories glucidiques
de 425. Et si, de plus, vous augmentez votre apport protidique, vous devrez réduire votre
apport glucidique d’autant, condition nécessaire pour ne pas dépasser la limite de 1 500
calories fixée.
--- Lindou Joe (lacierar@yahoo.fr) ---
 CHAPITRE 16

DIGRESSION HISTORIQUE (2): LES GLUCIDES

ADIPOGÈNES
«Oh! mon dieu! allez-vous tous vous écrier, lecteurs et lectrices; ô mon
dieu! Mais voyez donc comme le professeur est barbare! voilà que d’un
seul mot il proscrit tout ce que nous aimons, ces pains si blancs […] ces
biscuits […] et tant de bonnes choses qui se font avec des farines et du
beurre, avec des farines et du sucre, avec des farines, du sucre et des œufs!
il ne fait grâce ni aux pommes de terre, ni aux macaronis! Aurait-on dû
s’attendre à cela d’un amateur qui paraissait si bon?» «Qu’est-ce que
j’entends là? ai-je répondu en prenant ma physionomie sévère, que je ne
mets qu’une fois l’an; eh bien! mangez, engraissez; devenez laids, pesans,
asthmatiques, et mourez de gras-fondu; je suis là pour en prendre note
[…]»

JEAN ANTHELME BRILLAT-SAVARIN, 1825

Jean Anthelme Brillat-Savarin naquit en 1755. Il devint tout d’abord juriste,

puis homme politique. Mais sa passion fut toujours ce qu’il appelait les
«plaisirs de la table». Dans les années 1790, il commença à consigner ses
pensées sur le sujet. Elles furent publiées en décembre 1825 sous le titre La
physiologie du goût. Il mourut d’une pneumonie deux mois plus tard, mais
La physiologie du goût a sans cesse été rééditée depuis lors. C’est à la
plume de Brillat-Savarin que l’on doit la fameuse maxime: «Dis-moi ce que
tu manges, je te dirai ce que tu es.»
Parmi les trente chapitres ou «méditations» que compte La physiologie du
goût, Brillat-Savarin en consacre deux à l’obésité, l’un à ses causes et
l’autre à la prévention. En trente années, écrit-il, il a eu plus de 500
conversations avec des compagnons de table affligés ou menacés d’obésité
qui ne faisaient pas mystère de leur penchant immodéré pour le pain, le riz,
les pâtes et les pommes de terre. Brillat-Savarin en conclut que l’obésité a
deux causes évidentes, la première étant une prédisposition naturelle à
l’embonpoint: «[i]l est donc vrai qu’il existe des personnes prédestinées en
quelque sorte pour l’obésité, et dont, toutes choses égales, les puissances
digestives élaborent une plus grande quantité de graisse», la seconde étant
liée au régime alimentaire: «La seconde des principales causes de l’obésité
est dans les farines et fécules dont l’homme fait la base de sa nourriture
journalière» et, ajoute l’auteur: «[l]a fécule produit plus vite et plus
sûrement son effet quand elle est unie au sucre».
Voilà qui ne laissait aucun doute concernant le traitement adapté. «Le
régime antiobésique», écrit Brillat-Savarin, «est indiqué par la cause la plus
commune et la plus active de l’obésité, et puisqu’il est démontré que ce n’est
qu’à force de farines et de fécules que les congestions graisseuses se
forment, tant chez l’homme que chez les animaux […] on peut en déduire,
comme conséquence exacte, qu’une abstinence plus ou moins rigide de tout
ce qui est farineux ou féculent conduit à la diminution de l’embonpoint.»

Comme je l’ai déjà indiqué, presque rien de ce que j’ai écrit jusqu’ici
dans cet ouvrage n’est nouveau. Et la notion selon laquelle ce sont les
glucides qui causent l’obésité et que l’abstinence de féculents, de farines et
de sucres en est donc la méthode de traitement et de prévention la plus
évidente pas plus qu’une autre. Ce que Brillat-Savarin écrivit en 1825 a été
depuis lors répété et réinventé à nombreuses reprises. Jusque dans les années
1960, c’était ce que tout le monde pensait pour ainsi dire «naturellement», y
compris nos parents et grands-parents. Puis c’est le modèle prônant
l’équilibre entre les calories consommées et les calories dépensées qui fut
adopté et, à partir de ce moment-là, les régimes comme celui que
recommandait Brillat-Savarin furent présentés par les autorités de santé
comme des phénomènes de mode dangereux pour la santé ou «des concepts
nutritionnels bizarres», comme les désigna l’American Medical Association
en 1973.
En agissant ainsi, les autorités de santé empêchèrent non seulement
beaucoup de gens d’essayer ces régimes, mais sans doute aussi les médecins
de les promouvoir. Comme le Dr Ornish (un médecin devenu célèbre grâce
au régime éponyme dont la composition nutritionnelle est à l’opposé de celle
de Brillat-Savarin, c’est-à-dire très pauvre en matières grasses et riche en
glucides) se plaît à le dire, et précisément dans ce contexte, on peut perdre
du poids par de nombreux moyens nocifs pour notre santé, notamment en
consommant des drogues telles que le tabac ou la cocaïne, mais ce n’est pas
pour autant une raison de le faire.
Il s’agit là d’une des mutations les plus incompréhensibles du siècle passé
en matière de nutrition et de régimes. En effet, l’idée que les glucides font
grossir a existé pendant la plupart des 200 dernières années. Prenons par
exemple deux romans publiés à environ un siècle d’intervalle, Anna
Karénine de Tolstoï, écrit au milieu des années 1870, et Herzog de Saul
Bellow (1964). Dans le premier, l’amant d’Anna, Alexis Vronski, s’abstient
de manger des glucides pour se préparer à la course de chevaux qui constitue
une des scènes cruciales du roman: «Le jour des courses de Krasnoé-Selo,
Vronski vint, plus tôt que d’habitude, manger un bifteck dans la salle
commune des officiers; il n’était pas trop rigoureusement tenu à restreindre
sa nourriture, son poids répondant aux quatre pouds exigés, mais il ne fallait
pas engraisser, et il s’abstenait en conséquence de sucre et de farineux.»
Dans le second c’est le personnage principal, Moses Herzog, qui se refuse
une friandise sucrée pour des raisons identiques, pensant à l’argent qu’il a
dépensé pour des vêtements neufs qui ne lui iraient plus s’il mangeait des
glucides.
Voilà ce que les médecins ont longtemps cru et expliqué à leurs patients
obèses. Or, il est notable que le moment où ils ont changé d’opinion, c’est-à-
dire entre les années 1960 et la fin des années 1970, coïncide avec le début
de l’épidémie actuelle d’obésité et de diabète. Étant donné que la plupart des
médecins d’aujourd’hui sont d’avis qu’éviter les glucides pour perdre du
poids reflète une étrange idée de la nutrition, je souhaite résumer ici
l’historique de cette conception afin que vous sachiez d’où elle vient et
quelle a été son évolution.

Jusque dans les premières années du XXe siècle, les médecins

considéraient généralement l’obésité comme une maladie pratiquement
incurable, contre laquelle il convenait de tout essayer (comme c’était
également le cas du cancer). Inciter les patients à manger moins et / ou à
faire davantage d’exercice n’était que l’un des nombreux traitements
susceptibles d’être envisagés.
Publié en 1869, The Practice of Medicine du médecin britannique
Thomas Tanner dresse une longue liste de traitements «ridicules» ayant été
prescrits à différentes époques contre l’obésité. Il s’y trouve de tout, des
idées surréalistes – comme la «saignée de la jugulaire» ou la pose de
sangsues sur l’anus – mais également certaines idées reçues ayant encore
cours aujourd’hui, comme manger «des repas très légers composés de
substances faciles à digérer» ou passer «plusieurs heures chaque jour à
marcher ou à monter à cheval». «Quelle que soit la persévérance avec
laquelle on les suit» écrivit Tanner, «tous ces programmes manquent le but
visé; et il en va de même de la simple sobriété en matière d’alimentation et
de boisson». Tanner croyait quant à lui que l’abstinence de glucides était une
méthode efficace, et peut-être même la seule: «Les aliments farineux et
végétaux font grossir, et les matières saccharines [c’est-à-dire les aliments
sucrés] tout particulièrement».
À la même époque, le médecin et chirurgien militaire retraité Jean-
François Dancel était parvenu aux mêmes conclusions que son concitoyen
Brillat-Savarin. En 1844, Dancel présenta ses réflexions sur l’obésité à
l’Académie des Sciences et, en 1863, publia un livre intitulé Traité
théorique et pratique de l’obésité (trop grand embonpoint) – Avec
plusieurs observations de guérison de maladies occasionnées ou
entretenues par cet état anormal, qui fut traduit en anglais un an plus tard.
Dancel affirmait pouvoir guérir tous les obèses sans exception, à condition
de pouvoir les amener à se nourrir principalement de viande, et à n’ingérer
que de petites quantités d’autres aliments.
Selon Dancel, si les médecins de cette époque croyaient l’obésité
incurable, c’est que l’alimentation qu’ils prescrivaient pour la guérir était
précisément celle qui en était la cause (ce qui est bien sûr également un
argument du présent ouvrage). «Les auteurs médicaux affirment que c’est à la
nourriture que revient le rôle principal dans la production de la corpulence»,
écrivit-il. «Ils interdisent l’usage de la viande et recommandent d’aqueux
végétaux tels que les épinards, l’oseille, la salade, les fruits, etc., ainsi que
de l’eau pour toute boisson; et dans le même temps, ils ordonnent au patient
de manger aussi peu que possible. J’affirme quant à moi un autre principe,
contraire aux opinions reçues ayant cours depuis des siècles: c’est qu’un
régime très substantiel, composé notamment de viande, ne développe pas
l’embonpoint tandis que rien n’est plus capable de produire ce dernier que
des végétaux aqueux et de l’eau.»
Sa foi dans un régime principalement carné, Dancel la fondait sur les
travaux du chimiste allemand Justus Liebig, qui expliquait à cette époque à
juste titre que les animaux forment de la graisse en mangeant non des
protéines, mais des matières grasses, des féculents et des sucres. «Tout
aliment autre que la viande – donc tout aliment riche en carbone et en
hydrogène [c’est-à-dire hydrates de carbone, ancienne appellation des
glucides] – tend nécessairement à produire de la graisse,» écrivit Dancel.
«Pour obtenir des résultats satisfaisants, c’est sur ce principe unique que doit
reposer un traitement rationnel visant à guérir l’obésité.» Dancel nota
également, comme l’avait fait Brillat-Savarin avant et comme d’autres le
feraient après lui, que les animaux carnivores ne sont jamais gras,
contrairement à nombre d’herbivores: «On peut citer en premier lieu
l’hippopotame, si disgracieux en raison de ses énormes masses de graisse, et
qui ne se nourrit que de végétaux, spécialement de joncs, de riz, de millet, de
canne à sucre, etc.»
Le régime fut par la suite réinventé par un médecin britannique, William
Harvey, après un séjour à Paris en 1856, au cours duquel il avait assisté à la
légendaire conférence de Claude Bernard sur le diabète. Comme Harvey le
rapporta par la suite, Bernard y avait présenté la façon dont le foie sécrète
du glucose, ce même glucide que l’on trouve dans le sucre et les féculents, et
avait expliqué que c’est ce taux de glucose sanguin qui était anormalement
élevé chez les diabétiques. Cela amena Harvey à s’intéresser au fait – alors
bien connu – qu’un régime exempt de sucre et de féculents limite l’excrétion
de sucre dans l’urine des diabétiques, et à en déduire que le même régime
pourrait également permettre de perdre du poids.
«Sachant également que l’on utilise un régime saccharin et farineux
[composé de nourritures sucrées et féculentes] pour engraisser certains
animaux», écrivit Harvey, «et qu’avec le diabète, la graisse corporelle toute
entière disparaît rapidement, il m’apparut qu’une obésité excessive pouvait
être liée au diabète quant à sa cause, bien qu’étant largement différente dans
son développement; et que si un régime alimentaire purement animal était
utile contre cette dernière affection, l’association d’aliments animaux et de
végétaux ne contenant ni sucre, ni amidon, pourrait servir à arrêter la
formation excessive de graisse».
En août 1862, Harvey prescrivit son régime à un entrepreneur londonien
obèse, William Banting, dont j’ai déjà évoqué le parcours au chapitre 3. En
mai de l’année suivante, Banting avait perdu plus de quinze kilos – il allait
en perdre au total presque vingt-trois –, ce qui l’incita à publier un opuscule
de seize pages intitulé De l’obésité, dans lequel il décrivait ses infructueuses
tentatives précédentes pour perdre du poids, et la facilité avec laquelle il y
était finalement parvenu en se nourrissant principalement de viande, de
poisson, de gibier et de très petites quantités de fruits et de pain sec grillé.
(Notons toutefois que le régime de Banting incluait une quantité considérable
d’alcool: quatre ou cinq verres de vin chaque jour, un verre de liqueur tous
les matins et, chaque soir, un grand verre de gin, de whisky ou de brandy.)
«[Le] pain, [le] beurre, [le] lait, [le] sucre, [la] bière et [les] pommes de
terre […] avaient constitué depuis de nombreuses années, la principale
partie de ma nourriture, les croyant tout à fait innocents», écrivit Banting.
«Mon excellent docteur m’expliqua qu’ils contenaient plus ou moins de
principe farineux et saccharin, tendant à la formation de la graisse, et qu’il
fallait les éviter entièrement. Tout d’abord je me récriai, pensant qu’il ne me
resterait plus rien à manger pour vivre; mais mon bon médecin me fit
remarquer qu’il y avait encore bien des divers aliments à ma disposition, et
je fus trop heureux d’essayer ce nouveau régime dont, au bout de très-peu de
jours, j’éprouvai un immense soulagement.»
De l’obésité devint sur-le-champ un best-seller et fut traduit dans de
nombreuses langues. À l’automne 1864, Napoléon III lui-même essayait le
régime Banting et ce, disait-on, pour son plus grand profit. Bien que dans son
livre, Banting attribue le mérite de son régime à Harvey, c’est son propre
patronyme, «banting» qui devint un verbe anglais (ainsi d’ailleurs qu’un
verbe suédois) signifiant «faire un régime» – et c’est également sur lui que
s’abattirent les foudres de la communauté médicale: «Nous avisons M.
Banting, et toute autre personne de ce genre, de ne plus se mêler à l’avenir de
littérature médicale mais de se contenter de s’occuper de ses affaires»,
écrivit la revue médicale britannique The Lancet.
Ce qui n’empêcha pas que lors d’une séance consacrée aux régimes
populaires par le Congrès de médecine interne organisé à Berlin en 1886, le
régime de Banting fut présenté comme l’un des trois seuls susceptibles de
faire réellement maigrir les patients obèses. Les deux autres en étaient
d’ailleurs des variations mineures, développées par des médecins allemands
renommés de l’époque: l’un prescrivait une consommation encore plus
importante de matières grasses tandis que l’autre, qui se fondait sur les
travaux de Dancel, recommandait une consommation moindre de liquides,
des viandes moins grasses et de l’exercice physique. Tous deux autorisaient
une consommation illimitée de viande mais interdisaient presque
complètement les féculents et les aliments sucrés.
 Lorsque Hilde Bruch relata cette histoire en 1957, elle nota que le
traitement de l’obésité avait peu évolué au cours des décennies qui s’étaient
écoulées entre-temps. «Le grand progrès qui fut fait dans le contrôle
diététique de l’obésité fut de reconnaître que la viande, “ aliment fort ”, ne
générait pas de graisse mais que c’étaient des aliments présumés innocents,
comme le pain ou les nourritures sucrées, qui menaient à l’obésité.»
Aujourd’hui, il est difficile d’imaginer à quel point la notion selon
laquelle les glucides sont adipogènes était répandue, et on le doit aux efforts
fournis au cours des quarante dernières années par diverses autorités pour
présenter cette conception comme une simple lubie refaisant périodiquement
surface. C’est pourquoi je cite ci-après quelques exemples de
recommandations diététiques allant dans ce sens, tous issus de la littérature
médicale datant d’avant la fin des années 1960.
Dans l’édition de 1901 de son ouvrage The Principles and Practice of
Medicine (édité aujourd’hui en français sous le titre Harrison – Principes
de Médecine Interne), William Osler, considéré en Amérique du Nord
comme le père de la médecine moderne, conseillait aux femmes obèses
d’«éviter de manger trop et, particulièrement, de réduire les féculents et les
aliments sucrés.»
En 1907, James French écrivait dans son manuel de pratique médicale A
Textbook of the Practice of Medicine: «La sur-appropriation de la
nourriture que l’on constate chez les obèses provient en partie de la graisse
ingérée avec les aliments, mais plus particulièrement encore des glucides.»
En 1925, le médecin Harold Gardiner-Hill, qui exerçait à la faculté de
médecine du St. Thomas’s Hospital de Londres, écrivait dans la revue The
Lancet à propos de son régime hypoglucidique: «Tous les types de pain
contiennent une forte proportion – entre 45 et 65% – de glucides et les toasts
en contiennent probablement environ 60%. Il convient donc de les bannir.»
Entre 1943 et 1952, quatre médecins exerçant dans différents
établissement des États-Unis (Écoles de médecine des universités Stanford et
Harvard, Children’s Memorial Hospital de Chicago, Cornell Medical School
du New York Hospital) publièrent indépendamment les uns des autres les
régimes qu’ils avaient mis au point pour traiter leurs patients obèses. Tous
les quatre sont de facto identiques. Voici pour exemple les «Règles
générales» de celui de Chicago:
1• Ne mangez ni sucre, ni miel, ni sirop, ni confiture, ni confiserie.
2• Ne mangez pas de conserves de fruits au sucre.
3• Ne mangez ni gâteau, ni biscuit, ni tarte, ni dessert, ni crème glacée, ni
glace.
4• Ne mangez pas d’aliments contenant de la maïzena ou de la farine
ajoutées, comme c’est par exemple le cas des sauces liées.
5• Ne mangez ni pommes de terre, ni de patates douces, ni macaronis, ni
spaghettis, ni pâtes d’aucune sorte, ni haricots secs, ni pois secs.
6• Ne mangez aucun aliment frit, qu’il soit préparé avec du beurre, du
saindoux, de l’huile ou un substitut de beurre.
7• Ne buvez pas de boissons telles que Coca-Cola, ginger ale, soda ou
racinette [un soda apprécié en Amérique du Nord – NDT].
8• Ne mangez aucun des aliments proscrits dans le régime et n’en mangez pas
plus qu’il ne l’autorise.
En 1951, une équipe de sept éminents médecins britanniques menée par
Raymond Greene, lui-même l’endocrinologue britannique sans doute le plus
influent du XXe siècle (et, accessoirement, frère du romancier Graham
Greene), coéditait sous le titre The Practice of Endocrinology un manuel
d’endocrinologie recommandant le régime anti-obésité suivant:
Les aliments à éviter:
1• Le pain, ainsi que tout autre aliment fabriqué avec de la farine […].
2• Les céréales, y compris les céréales du petit déjeuner et les milk
puddings [terme générique correspondant à diverses préparations à base de
lait et de céréales – NDT].
3• Les pommes de terre et tous les légumes-racine de couleur blanche.
4• Les aliments riches en sucre.
5• Tous les desserts [...].
Les aliments pouvant être mangés à volonté:
1• La viande, le poisson, la volaille.
2• Tous les légumes verts.
3• Les œufs, frais ou en poudre.
4• Le fromage.
5• Les fruits sans sucre ajouté (les fruits sucrés à la saccharine sont
autorisés), à l’exception de la banane et du raisin.
 Voilà ce que presque tout le monde savait à une époque. Et cette
conception était si profondément enracinée dans les consciences que lorsque
l’U.S. Navy traversa le Pacifique en direction de l’Ouest pour livrer les
dernières batailles de la Seconde Guerre mondiale, le très officiel Guide des
forces armées des États-Unis prévint les soldats qu’ils risquaient d’avoir
«des difficultés à contrôler leur tour de taille» dans les îles Caroline, un
archipel situé au nord-est de la Nouvelle-Guinée, parce que «l’alimentation
de base des indigènes se compose de légumes féculents – fruit de l’arbre à
pain, taro, igname, patate douce et toloman.»
En 1946, dans la première édition de son best-seller The common sense
book of baby and child care (paru en français sous le titre Comment soigner
et éduquer son enfant), le fameux pédiatre américain Benjamin Spock
expliquait: «La quantité d’aliments féculents simples (céréales, pains,
pommes de terre) que l’on absorbe détermine chez la plupart des gens
combien [de poids] ils prendront ou perdront.» On retrouve cette phrase dans
les cinq éditions successives parues au cours des cinquante années qui
suivirent – ce qui correspond à un total de cinquante millions d’exemplaires.
En 1963, Sir Stanley Davidson et Reginald Passmore publièrent Human
Nutrition and Dietetics, un manuel considéré par toute une génération de
médecins britanniques comme LA bible de la diététique. On peut y lire
notamment: «Tous les «régimes amincissants «populaires impliquent une
restriction des glucides alimentaires», ou «la consommation d’aliments
riches en glucides doit être réduite de façon drastique, car c’est l’attirance
excessive pour ces aliments qui constitue la cause la plus commune de
l’obésité.» La même année, Passmore collabora à la rédaction, pour le
British Journal of Nutrition, d’un article qui débutait en ces termes: «Toutes
les femmes savent que les glucides font grossir: c’est là un des aspects du
savoir collectif que peu de nutritionnistes se soucient de contester.»

À cette époque, des médecins qui étudiaient l’efficacité de régimes

restreignant l’apport glucidique commencèrent à publier des rapports sur
leurs essais ainsi que sur leur propre expérience clinique. (Le premier fut
publié en 1936 par Per Hanssen, médecin au Steno Memorial Hospital de
Copenhague.) Les résultats montraient sans aucune ambiguïté que ces
régimes entraînaient des pertes de poids importantes sans que les patients ne
souffrent pour autant de la faim.
 Des études pionnières furent menées par la société Du Pont à Delaware à
la fin des années 1940. «Nous avions incité nos employés en surpoids à
diminuer les portions qu’ils mangeaient, à compter les calories, à limiter les
quantités de graisse et de glucides de leur alimentation et à intensifier leur
activité physique» expliqua George Gehrmann, qui dirigeait le département
de médecine industrielle de la compagnie. «Rien de tout cela n’avait porté
ses fruits.» Gehrmann pria alors son collègue Alfred Pennington de se
pencher sur le problème, et ce dernier prescrivit à vingt de ces employés un
régime composé majoritairement de viande. Les employés perdirent en
moyenne un kilo par semaine tout en consommant en moyenne 3 000 calories
par jour (et rarement moins de 2 400), soit environ le double de ce que
prescrivent généralement les régimes affamants que l’on persiste à conseiller
aujourd’hui. «Il est notable que les sujets ne ressentaient pas de faim entre
les repas» écrivit Pennington, «et qu’ils éprouvaient une énergie physique et
un sentiment de bien-être accrus.» Les sujets de l’étude ne devaient pas
dépasser 80 calories de glucides par repas. «Dans quelques rares cas»,
rapporta Pennington, «même cette petite quantité de glucides suffit à
empêcher la perte de poids, tandis qu’une consommation plus exclusive de
protéines et de lipides [sans restriction] s’avérait, elle, efficace.»
Les résultats obtenus par Pennington chez Du Pont furent confirmés dans
les années 1950 par Margaret Ohlson, qui dirigeait le département de
nutrition de l’université d’État du Michigan, ainsi que par son élève
Charlotte Young, travaillant à l’université Cornell. Ohlson rapporta que
lorsque des étudiants en surpoids suivaient des régimes conventionnels
exigeant d’importantes restrictions, ils perdaient peu de poids et «se
plaignaient de manquer d’énergie en permanence [...] [et] de se décourager
parce qu’ils étaient obsédés par la faim qui les tenaillait.» Lorsqu’au
contraire ils ne mangeaient que quelques centaines de calories issues de
glucides par jour mais beaucoup de protéines et de matières grasses, ils
perdaient en moyenne un peu plus d’un kilo par semaine et «parlaient d’une
sensation de bien-être et de satisfaction. Ils n’avaient aucun problème de
faim entre les repas.»
Ces études se poursuivirent jusque dans les années 1970, certains
médecins prescrivant outre une restriction glucidique une limitation de la
consommation des lipides et des protéines – fixant, selon les cas, la barre
entre 600 et 2 100 calories par jour –, tandis que d’autres permettaient,
parallèlement à une forte restriction glucidique, une consommation illimitée
de viande, de volaille et de poisson (protéines et matières grasses à
volonté), certains prohibant pratiquement tous les glucides, y compris les
légumes verts, tandis que d’autres permettaient d’en manger à hauteur de 400
calories. Ces différentes études furent menées dans des hôpitaux et
universités aux États-Unis, au Royaume-Uni, au Canada, à Cuba, en France,
en Allemagne, en Suède et en Suisse. Qu’ils soient prescrits à des adultes ou
à des enfants obèses, à des hommes ou à des femmes, tous les régimes
aboutissaient invariablement aux mêmes résultats: les personnes qui les
suivaient perdaient du poids pratiquement sans effort et ne souffraient que
peu, ou pas du tout, de la faim.
Vers le milieu des années 1960, lorsque des médecins commencèrent à
organiser régulièrement des colloques consacrés à l’obésité, ceux-ci
comprenaient toujours une intervention sur la thérapie nutritionnelle, qui
concluait invariablement sur le fait que seuls les régimes pauvres en glucides
étaient efficaces. Entre 1967 et 1974, cinq de ces colloques eurent lieu aux
États-Unis et en Europe, dont le plus important fut organisé en octobre 1973
au National Institute of Health de Bethesda, dans le Maryland. C’est
Charlotte Young, de Cornell, qui y tint la conférence sur le traitement
nutritionnel.1
Young résuma l’histoire centenaire des glucides adipogènes, citant
notamment les travaux réalisés par Pennington chez Du Pont et par Ohlson à
l’université d’État du Michigan. Puis elle présenta les travaux qu’elle menait
elle-même en soumettant des jeunes gens obèses à différents régimes limitant
leur apport énergétique à 1 800 calories par jour. Ces régimes comprenaient
tous la même quantité de protéines, mais certains bannissaient presque
intégralement les glucides tout en permettant une forte consommation de
matières grasses, tandis que d’autres autorisaient quelques centaines de
calories d’origine glucidique mais moins de matières grasses. «Il apparaît
que la perte de poids, la perte de graisse corporelle et le pourcentage de
graisse comparé au poids total perdu sont inversement proportionnels au taux
de glucides compris dans l’alimentation», rapporta Young. En d’autres
termes, moins ces jeunes gens mangeaient de glucides et plus ils mangeaient
de matières grasses, plus ils perdaient de poids et de graisse corporelle – ce
qui est exactement ce que l’on aurait pu prédire sur la base de notre
introduction aux fondamentaux de la prise de poids.
 De plus, comme l’expliqua Young, tous ces régimes faibles en glucides
«donnaient d’excellents résultats cliniques: absence de sensation de faim et
d’épuisement, pertes de poids satisfaisantes et praticabilité dans une optique
de réduction pondérale et de contrôle du poids sur le long terme.»
Malgré de tels résultats, qui se voyaient confirmés par de nombreuses
études menées aux quatre coins du monde, et bien que l’on ait atteint une
connaissance avancée du métabolisme des graisses, il ne faut pas croire que
la communauté médicale et les autorités de santé publique de l’époque aient
cerné le vrai problème et eu l’idée de lancer une campagne pour convaincre
les personnes grossissant facilement d’éviter au moins les plus adipogènes
des aliments riches en glucides – les glucides raffinés, rapidement
assimilables, et les sucres.
Dans les années 1960, l’obésité était perçue depuis peu comme un trouble
de l’alimentation, raison pour laquelle, comme je l’ai expliqué
précédemment, la science de la régulation des graisses n’était pas considérée
comme intéressante à l’égard de ce problème (une situation qui n’a d’ailleurs
pas changé depuis lors). Si on discutait des notions fondamentales de la prise
de poids dans les revues de physiologie, d’endocrinologie et de biochimie,
les revues médicales et la littérature sur l’obésité elle-même ne
s’intéressaient guère à la régulation des graisses. Et lorsqu’elles le faisaient,
comme ce fut le cas en 1963, où parut un long article parut à ce sujet dans le
Journal of the American Medical Association, ces publications étaient tout
bonnement ignorées. Rares étaient les médecins disposés à accepter un
traitement de l’obésité fondé sur la notion que les personnes en surpoids
pouvaient manger certains aliments en grande quantité – voire même autant
qu’elles le voulaient. Cela allait tout simplement à l’encontre de l’opinion
qui s’était alors très généralement répandue, selon laquelle les personnes en
surpoids grossissaient principalement parce qu’elles mangeaient trop.
Mais la diffusion des fondamentaux de la prise de poids se heurtait
également à un problème supplémentaire. Les autorités sanitaires s’étaient en
effet ralliées à l’opinion selon laquelle les matières grasses sont une des
causes des maladies cardiovasculaires tandis que les glucides sont bons pour
le cœur. C’est pourquoi la fameuse pyramide alimentaire recommandée par
le Département de l’Agriculture des États-Unis allait reléguer les graisses et
les huiles tout au sommet – ce qui signifie «à ne manger qu’à l’occasion et
avec modération» –, placerait la viande juste au-dessous – car la viande, y
compris la viande dite maigre, contient (de même que le poisson et la
volaille à un moindre titre) énormément de matières grasses – tandis que,
placés tout en bas, les glucides exempts de matière grasse (mais néanmoins
adipogènes, notion alors tombée dans l’oubli) seraient considérés comme la
base d’une alimentation supposée saine.
Le postulat selon lequel les glucides seraient bons pour le cœur date des
années 1960 et n’a pu être concilié avec l’idée qu’ils nous font grossir. Car
si les matières grasses sont une cause d’infarctus, un régime qui remplace les
glucides par des aliments gras risquerait de nous être fatal – même s’il nous
faisait maigrir au passage. Médecins et nutritionniste commencèrent donc à
tirer à boulets rouges sur les régimes pauvres en glucides parce qu’ils
tenaient pour crédible une hypothèse concernant les maladies
cardiovasculaires qui, à cette époque, n’avait fait l’objet que de très peu
d’essais et qui, une fois qu’elle aurait été testée, ne se confirmerait pas (j’y
reviendrai bientôt).
S’ils tenaient cette hypothèse pour crédible, c’est que des personnes
qu’ils respectaient y croyaient – mais ces personnes y croyaient, elles, à
l’instar d’autres personnes qu’elles respectaient de leur côté, et ainsi de
suite…
Un exemple particulièrement éblouissant en fut fourni par le New York
Times en 1965, l’année même où l’American Physiological Society publiait
sous le titre Handbook of Physiology une somme de 800 pages consacrée à
la science du métabolisme des graisses (un sujet que j’ai déjà abordé au
chapitre précédent), qui concluait que «les glucides entraînent une sécrétion
d’insuline qui entraîne une production de graisse.» Cet article du Times citait
quant à lui Jean Mayer, nutritionniste à Harvard, qui déclarait que prescrire
au grand public des régimes hypoglucidiques «équivalait à faire un
massacre».
Un massacre.
Sur quelle logique Mayer s’appuyait-il? Tout d’abord, expliquait le
Times, «c’est un fait médical qu’une personne suivant un régime ne peut pas
perdre de poids sans réduire son excès calorique, soit en absorbant moins de
calories, soit en en brûlant plus». (Nous savons quant à nous qu’il ne s’agit
pas là d’un «fait médical» mais, en 1965, les nutritionnistes l’ignoraient – et
ils sont encore nombreux à l’ignorer de nos jours.) Ensuite, le fait que ces
régimes diminuent l’apport glucidique est compensé par une consommation
accrue de matières grasses, et c’est leur richesse en lipides, expliqua le
Times, qui justifiait que Mayer les condamne ainsi en parlant de «massacre».
Et voici la raison pour laquelle ces régimes ont été condamnés depuis
lors. L’idée selon laquelle les matières grasses – et tout particulièrement les
graisses saturées – sont une des causes des maladies cardiovasculaires a
conduit directement à l’idée que les glucides, eux, contribuaient à prévenir
ces maladies. Au début des années 1980, Jane Brody, chroniqueuse au New
York Times et journaliste nutrition la plus influente des quarante dernières
années, affirmait «il faut manger plus de glucides» et promouvait les
féculents et le pain comme aliments de régime. «Non seulement il est ultra-
branché de manger des pâtes» écrivait-elle, «mais cela peut aussi vous aider
à perdre du poids.» En 1983, lorsque des autorités de santé britanniques
rédigèrent Proposals for Nutritional Guidelines for Health Education in
Britain (Proposition de principes nutritionnels pour l’éducation à la santé
en Grande-Bretagne), elles se virent contraintes d’expliquer que «les
recommandations nutritionnelles faites jusqu’alors au Royaume-Uni, selon
lesquelles une limitation de la consommation des glucides permettait de
contrôler son poids, [allaient] désormais à l’encontre de l’évolution actuelle
de l’opinion.»
Cette logique atteignit peut-être le sommet de l’absurdité (c’est en tout cas
ce que j’espère) lorsqu’en 1995, l’American Heart Association publia une
brochure expliquant que l’on pouvait manger pratiquement de tout sans aucun
danger, y compris du sucre et des sucreries, à condition que cela contienne
peu de matières grasses: «Afin de contrôler la quantité et le type de matières
grasses, d’acides gras saturés et de cholestérol que vous mangez»,
conseillait l’AHA, «choisissez des en-cas appartenant à d’autres groupes
d’aliments comme par exemple […] des biscuits sucrés et des crackers
allégés en matières grasses […] des bretzels sans sel, des bonbons, du sucre,
du sirop, du miel, de la confiture ou de la gelée (à tartiner).»
De telles recommandations, ainsi que le bannissement des régimes
amincissants à faible teneur en glucides, pourraient effectivement être
appropriées si les matières grasses étaient réellement une cause de maladies
cardiovasculaires ainsi qu’on nous le répète depuis maintenant cinquante
ans. Mais il y a toujours eu d’abondants éléments pour prouver que cette
obsession des matières grasses était inappropriée – un cas de plus où les
autorités de santé se sont, dans un premier temps, trompées elles-mêmes
avant de nous tromper à notre tour, parce qu’elles croyaient détenir la vérité
sur un sujet avant même que celui-ci n’ait fait l’objet de recherches
significatives. Dans le chapitre suivant, j’analyserai ce que l’histoire de
l’espèce humaine peut nous apprendre sur la question de savoir si un régime
qui n’exclut que les glucides adipogènes – les féculents, les produits
fabriqués avec de la farine et les sucres – est ou non bon pour la santé, même
s’il implique de remplacer ces glucides par des quantités assez importantes
de matières grasses et de viande. Puis j’aborderai au chapitre 18 ce que les
recherches médicales les plus récentes nous apprennent sur la nature d’un
régime sain.

1. Lors de ces colloques, les régimes restreints en calories n’étaient pas mentionnés
parmi les traitements de l’obésité car les médecins présents savaient fort bien que ces
régimes échouaient dans pratiquement tous les cas. Toutefois, on abordait
occasionnellement l’efficacité du jeûne complet, qui était certes réelle mais ne durait que
tant que les patients n’avaient pas recommencé à se nourrir.

--- Lindou Joe (lacierar@yahoo.fr) ---

 CHAPITRE 17

FAUT-IL PRIVILÉGIER LA VIANDE OU LES

VÉGÉTAUX?
En 1919, Blake Donaldson, cardiologue new-yorkais, commença à prescrire
des régimes riches en viande à ses patients obèses et en surpoids, qu’il
appelait les «gros cardiaques» parce qu’il y a 90 ans, il ne faisait déjà aucun
doute que ces hommes étaient des candidats à l’infarctus. Donaldson raconte
qu’il s’était rendu au Muséum d’histoire naturelle de New York et avait
demandé aux anthropologues qui y travaillaient ce que mangeaient nos
ancêtres préhistoriques. On lui avait répondu: «la viande la plus grasse
qu’ils pouvaient tuer», avec un complément minime de racines et de baies
pour diversifier. Donaldson en avait déduit qu’il fallait que la viande grasse
constitue «l’élément indispensable de tout régime restrictif», et il avait
prescrit à ses patients une alimentation à l’avenant: 200 à 250 g trois fois par
jour, accompagnés d’une petite portion de fruits ou de pommes de terre en
guise de baies et de racines. Donaldson prescrivit ce régime jusqu’à sa
retraite quarante ans plus tard, et guérit durant cette période (c’est en tout cas
ce qu’il affirmait) les problèmes de poids de 17 000 patients1.
Que Donaldson ait été ou non en avance sur son temps, l’argument selon
lequel nous devrions manger ce pour quoi notre évolution nous a
programmés n’a rien perdu de sa force depuis son époque. L’idée qui sous-
tend cet argument est que plus longtemps un type d’aliment a fait partie de
l’alimentation humaine, plus il nous est sans doute profitable et moins il nous
est dommageable, c’est-à-dire mieux nous y sommes adaptés. Et qu’à
l’inverse lorsqu’un aliment est nouveau dans l’alimentation humaine (ou
nouveau en termes de quantité), il est probable que nous n’ayons pas encore
eu le temps de nous y adapter et qu’en conséquence, il nous soit
préjudiciable.
Cette logique sous-tend implicitement la grande majorité des
recommandations de santé publique en matière de prévention des maladies
chroniques. Dans les années 1980, elle a été présentée – explicitement cette
fois – par l’épidémiologiste britannique Geoffrey Rose dans deux articles
qui s’inscrivent parmi ceux ayant eu la plus grande influence sur la politique
de santé publique, «Strategy of Prevention» et «Sick Individuals and Sick
Populations» (Individus malades, populations malades). Rose y disait que
les seules mesures que les autorités de santé publique devraient
recommander pour prévenir les maladies chroniques étaient celles qui
éliminaient les «facteurs anormaux» et restauraient «la «normalité biologique
«, c’est-à-dire […] les conditions pour lesquelles nous sommes
vraisemblablement génétiquement adaptés», expliquant: «[d]e telles mesures
normalisatrices pourraient être considérées comme bénéfiques et nous
devrions être prêts à les défendre sur la base d’une probable présomption de
bénéfice.»
La question qui se pose est donc de savoir quelles sont ces «conditions
pour lesquelles nous sommes vraisemblablement génétiquement adaptés». Il
s’avère que ce que Donaldson supposait en 1919 – c’est-à-dire que nos
gènes ont bel et bien été façonnés par les 2,5 millions d’années au cours
desquelles nos ancêtres ont vécu comme chasseurs-cueilleurs avant
l’avènement de l’agriculture il y a de cela 12 000 ans seulement – est jusqu’à
aujourd’hui considéré comme vrai. Cette longue période est connue sous le
nom de Paléolithique, ou «Âge de pierre», car son début coïncide avec le
développement des premiers outils de pierre. Elle couvre à elle seule plus
de 99,5% de l’histoire de l’humanité, c’est-à-dire plus de 100 000
générations de chasseurs-cueilleurs, face à 600 générations d’agriculteurs et
à seulement 10 générations depuis le début de l’ère industrielle.
Nul ne conteste que la période agricole – qui ne couvre que le dernier
demi-centième de l’histoire de notre espèce – ait eu très peu d’effet sur notre
constitution génétique. Ce qui compte, c’est ce que l’être humain a mangé
durant les 2,5 millions d’années qui ont précédé l’agriculture, c’est-à-dire au
Paléolithique. Certes, la question ne pourra jamais être élucidée
définitivement puisque cette période a précédé l’apparition des premiers
documents écrits, mais il est possible, comme le font les anthropologues de
la nutrition depuis le milieu des années 1980, de faire appel aux sociétés
modernes de chasseurs-cueilleurs en lieu et place de nos ancêtres du
Paléolithique.
En 2000, des chercheurs américains et australiens publièrent une analyse
des régimes alimentaires de 229 populations de chasseurs-cueilleurs ayant
vécu de façon traditionnelle suffisamment tard dans le XXe siècle pour que
leurs modes d’alimentation aient pu être étudiés par des anthropologues2.
Jusqu’à aujourd’hui, cette analyse est considérée comme la plus complète
jamais menée sur l’alimentation des chasseur-cueilleurs modernes et, par
conséquent, sur la nature des régimes «pour lesquels nous sommes
vraisemblablement génétiquement adaptés», pour reprendre les termes de
Geoffrey Rose. Parmi les enseignements de cette analyse, trois répondent à
la question de savoir si un régime qui nous fait mincir – donc un régime
exempt de glucides adipogènes – peut être par ailleurs bon pour la santé.
Le premier enseignement qui nous intéresse ici est le suivant: «lorsque et
où c’était écologiquement possible», les chasseurs-cueilleurs consommaient
«de grandes quantités» de nourriture d’origine animale. En effet, parmi les
deux cent vingt-neuf populations étudiées, une sur cinq tirait pratiquement
100% de sa subsistance de la chasse et de la pêche: plus de 85% de leurs
calories provenaient de la viande ou du poisson, et même 100% pour
certaines. À eux seuls, ces chiffres montrent qu’il est possible de survivre,
voire même de vivre fort bien, avec une alimentation totalement dénuée de
fruits, de légumes et de céréales. Seuls 14% de ces sociétés de chasseurs-
cueilleurs tiraient plus de la moitié de leurs calories d’aliments d’origine
végétale. Et aucune n’était strictement végétarienne. En moyenne, ces
populations consommaient environ deux tiers de calories d’origine animale
et un tiers d’origine végétale.
La seconde leçon à tirer de cette analyse concerne la composition de ces
régimes en termes de matières grasses et de protéines. Depuis cinquante ans,
on nous a dit et redit (via notamment la pyramide alimentaire) qu’il fallait
manger des matières grasses avec modération, et dieu sait que nous nous y
sommes employés. En moyenne, 15% des calories que nous consommons
dans les sociétés de type occidental proviennent aujourd’hui des protéines,
33% des lipides et le reste (soit plus de la moitié) des glucides. Mais les
régimes des chasseurs-cueilleurs des temps modernes (de même très
probablement que ceux de nos ancêtres de l’Âge de pierre) étaient bien
éloignés de ce schéma. Comparés au nôtre, ces régimes étaient riches, voire
très riches, en protéines (19 à 35% de l’apport calorique) ainsi qu’en
matières grasses (28 à 58% des calories). Jusqu’à 80% des calories
pouvaient provenir des matières grasses chez certaines de ces populations
(notamment les Inuits) avant qu’elles ne commencent à commercer avec les
Européens et, à la suite de cela, à introduire le sucre et la farine dans leur
alimentation.
Cette analyse nous apprend que, pour se nourrir, les chasseurs-cueilleurs
privilégiaient les animaux les plus gras qu’ils pouvaient chasser, et qu’ils
privilégiaient également les morceaux les plus gras – parmi lesquels les
viscères, la langue ou la moelle – de ces animaux dont ils mangeaient
«pratiquement toute» la graisse. En d’autres termes, ils préféraient les
viandes grasses et les abats aux viandes maigres que nous privilégions
communément aujourd’hui3.
La troisième leçon que l’on peut tirer de cette analyse est que «comparés
aux standards occidentaux», les régimes de ces populations de chasseurs-
cueilleurs étaient pauvres en glucides: ceux-ci représentaient en moyenne 22
à 40% des calories. L’une des raisons les plus évidentes en est, comme nous
l’avons dit plus haut, que ces chasseurs-cueilleurs préféraient la viande s’ils
pouvaient s’en procurer, et une autre que les aliments provenant de la
cueillette ont un «contenu glucidique relativement faible» comparés aux
aliments riches en farine et en féculents que nous mangeons aujourd’hui. Tous
les aliments d’origine végétale que ces populations ramassaient dans la
nature (graines, fruits à coque, racines, tubercules, bulbes, «diverses parties
de végétaux», fruits) avaient ce que les nutritionnistes appellent aujourd’hui
un index glycémique bas: ils ne faisaient augmenter la glycémie que très
lentement, ce qui entraînait une réponse insulinique également lente et
modérée. Non seulement donc ces chasseurs-cueilleurs mangeaient
relativement peu de glucides, mais les glucides assimilables qu’ils
consommaient étaient de surcroît étroitement associés à des fibres non
digestibles, ce qui rendait la grande majorité de ces aliments d’origine
végétale très difficiles et très lents à digérer. (Un des arguments sérieusement
envisagés de nos jours pour expliquer l’invention de la cuisson est d’ailleurs
qu’elle aurait été utilisée à l’origine pour rendre mangeables tubercules et
autres végétaux, et que ce n’est que plus tard que l’on aurait commencé à
faire cuire la viande.) Les glucides consommés par les chasseurs-cueilleurs
n’étaient donc pas adipogènes.
Ce que l’on peut affirmer suite à cette analyse, c’est que l’alimentation
des chasseurs-cueilleurs était complètement différente de celle que l’on nous
recommande aujourd’hui et qui est, elle, riche en glucides, en féculents
faciles à digérer et en céréales: pommes de terre, blé, riz, maïs, etc. En fin
de compte, tous les aliments riches en glucides que, se fondant sur les
notions fondamentales de la prise de poids (ainsi que les données empiriques
récoltées, au moins jusqu’aux années 1960), on ne peut que classer comme
adipogènes sont des apports très récents à l’alimentation humaine. En effet,
nombre d’entre eux ne sont apparus qu’au cours des derniers siècles, qui ne
représentent que le dernier millième de centième de nos 2,5 millions
d’années sur la Terre. Ce n’est qu’après la découverte de l’Amérique par
Christophe Colomb que le maïs et les pommes de terre, originaires du
Nouveau Monde, se répandirent en Europe puis en Asie; quant aux machines
à raffiner la farine et le sucre, elles ne datent que de la fin du XIXe siècle. Il
y a 200 ans, on mangeait moins d’un cinquième du sucre que nous
consommons aujourd’hui.
Même les fruits que nous mangeons aujourd’hui sont très différents des
espèces sauvages consommées par les chasseurs-cueilleurs (les modernes
comme ceux du Paléolithique). Et de surcroît, on peut désormais se les
procurer tout au long de l’année alors qu’autrefois, on n’y avait accès que
pendant quelques mois (à la fin de l’été et en automne en ce qui concerne les
régions bénéficiant d’un climat tempéré). Bien qu’aujourd’hui, les
nutritionnistes considèrent généralement qu’un régime sain doit comprendre
une part importante de fruits, et que l’on entende fréquemment dire que l’un
des problèmes des régimes occidentaux est qu’ils en contiennent trop peu, il
ne faut pas perdre de vue que cela ne fait que quelques milliers d’années que
l’humanité cultive des arbres fruitiers. Il faut se rappeler aussi que les fruits
que nous consommons de nos jours (pommes Gala, Golden ou Fuji, poires
Williams, oranges Navel ou de Valence) ont été sélectionnés pour être
beaucoup plus juteux et sucrés que les espèces sauvages – ce qui les rend
donc également beaucoup plus adipogènes.
Le point essentiel que souligne l’analyse présentée ci-dessus est que les
aliments modernes qui constituent aujourd’hui plus de 60% des calories
totales du régime occidental moyen – céréales, laitages, boissons, huiles
végétales, sauces, sucre et sucreries, etc. – «ne participaient pratiquement
pas à l’apport énergétique du régime moyen des chasseur-cueilleurs». Si
nous croyons que notre constitution génétique a son mot à dire concernant ce
qui constitue une alimentation saine, alors la raison probable pour laquelle
les féculents, glucides raffinés (farine et riz blanc) et autres sucres
rapidement assimilables nous font grossir est que notre évolution ne nous a
pas préparés à les manger et, a fortiori, à en manger dans les fortes
proportions qui caractérisent notre alimentation moderne. Il paraît indéniable
que sans ces nourritures, notre alimentation serait meilleure pour notre santé.
La viande, le poisson et la volaille – autrement dit les protéines et les
matières grasses animales – constitueraient alors les aliments de base d’un
régime sain, comme cela semble avoir été le cas pour nos ancêtres vivant il y
a 2,5 millions d’années.

À l’opposé de cet argument évolutionnaire figure l’expérience faite par

les populations qui sont un jour sorties de leur isolation et ont abandonné
leur régime alimentaire traditionnel pour adopter une nourriture incorporant
le type d’aliments que l’on consomme aujourd’hui quotidiennement dans les
pays occidentaux. Les experts de la santé publique parlent à ce propos de
«transition nutritionnelle», phénomène s’accompagnant invariablement aussi
d’une transition pathologique, c’est-à-dire de l’apparition d’une série de
maladies chroniques désormais appelées, pour cette raison même, «maladies
occidentales». Parmi ces maladies on compte l’obésité, le diabète, les
maladies cardiovasculaires, l’hypertension et les AVC, le cancer, la maladie
d’Alzheimer et diverses autres formes de démence, les caries, les maladies
parodontales, l’appendicite, les ulcères, la sigmoïdite (ou diverticulite), les
calculs biliaires, les hémorroïdes, les varices et la constipation. Ces
pathologies sont fréquentes dans les pays où l’on se nourrit à l’occidentale et
où l’on a un mode de vie «moderne», tandis qu’elles sont rares, voire même
inconnues, dans d’autres types de société. Et lorsque des sociétés
traditionnelles adoptent une alimentation et un mode de vie occidentaux –
que ce soit dû à des échanges commerciaux ou à des phénomènes de
migration volontaires ou forcés (comme l’esclavage) –, ces pathologies ne
tardent pas à y faire leur apparition.
Ce lien entre les maladies chroniques et le mode de vie moderne a été
noté pour la première fois au milieu du XIXe siècle lorsqu’un médecin
français du nom de Stanislas Tanchou remarqua que «le cancer, de même que
la démence, semble augmenter à mesure que la civilisation progresse».
Aujourd’hui, comme le souligne Michael Pollan, cela fait partie des faits
indéniables dans les domaines de l’alimentation et de la santé. L’alimentation
occidentale entraîne avec elle des pathologies occidentales, notamment
l’obésité, le diabète, les maladies cardiovasculaires et les cancers4. C’est là
l’une des principales raisons pour lesquelles les experts de la santé publique
pensent que toutes ces maladies, y compris le cancer, sont liées à
l’alimentation et au mode de vie et ne résultent pas juste d’un manque de
chance ou d’une prédisposition génétique défavorable.
Pour acquérir une notion des phénomènes modernes allant dans le sens de
cette hypothèse, considérons un instant le cas du cancer du sein. Au Japon,
cette maladie est relativement rare ou, en tout cas, loin d’être l’épidémie qui
sévit chez les femmes occidentales. Mais lorsque des Japonaises émigrent,
par exemple aux États-Unis, il suffit de deux générations pour que leurs
descendantes présentent le même taux de cancer du sein que n’importe quel
groupe ethnique local. Ceci indique que l’alimentation ou le mode de vie
américain comportent quelque chose qui cause le cancer du sein. Mais quoi?
Certes, on pourrait supposer que c’est au contraire dans l’alimentation ou la
façon de vivre japonaises que quelque chose protège les femmes du cancer
du sein, mais des tendances semblables ont été observées chez les Inuits
(chez qui le cancer du sein était pratiquement inexistant jusque dans les
années 1960), les Pimas, ainsi que dans un grand nombre d’autres
populations. Dans toutes ces sociétés, le taux d’incidence du cancer du sein,
qui est faible à très faible tant qu’elles se nourrissent de façon traditionnelle,
augmente fortement – pour ne pas dire de façon dramatique – à partir du
moment où elles s’occidentalisent.
Loin d’être controversé, ce phénomène est au contraire mentionné dans
pratiquement toutes les études traitant des maladies occidentales. Le cancer
du côlon est par exemple dix fois plus répandu dans les zones rurales du
Connecticut qu’au Nigéria, la maladie d’Alzheimer beaucoup plus fréquente
chez les Américains d’origine japonaise que chez les Japonais vivant au
Japon et deux fois plus chez les Afro-Américains que chez les Africains
ruraux. Quelle que soit la maladie occidentale sur laquelle on se penche,
lorsque l’on compare son incidence en deux endroits – par exemple un
urbain et un rural ou un occidentalisé et un non-occidentalisé – dans deux
groupes de populations de même âge, cette maladie est toujours plus
répandue dans les endroits urbains et occidentalisés que dans les autres.
Les nutritionnistes et autorités de santé publique dont l’avis fait foi
réagissent à ces observations en inculpant tous les aspects de ce qu’ils
croient être les modes de vie et d’alimentation occidentaux prédominants de
nos jours, c’est-à-dire un régime comprenant beaucoup de viande, d’aliments
transformés, de sucre et de calories totales mais peu de fruits, de légumes et
de céréales complètes, ainsi qu’un style de vie sédentaire. Selon eux, c’est
en évitant la viande, les aliments transformés et les sucres, en mangeant
moins («juste ce qu’il faut») mais principalement des aliments d’origine
végétale et notamment plus de fruits et, enfin, en faisant de l’exercice que
nous nous protègerons de ces maladies et vivrons plus longtemps.
Le problème que pose cette approche, c’est que leur postulat de base étant
que tout est mauvais dans l’alimentation occidentale, ils peuvent dès lors se
contenter de l’incriminer dans sa globalité et estimer qu’ils ont fait ce qu’ils
avaient à faire. (Cela me rappelle ces Inquisiteurs du XIIIe siècle qui, partis
pour mettre à sac la ville de Béziers lors de la Croisade contre les Cathares,
s’étaient rendus compte qu’ils ne savaient pas comment distinguer les
hérétiques des bons Catholiques. «Tuez-les tous!», leur a-t-on intimé, «Dieu
reconnaîtra les siens» – et ils l’ont fait.) Et si, au contraire, seuls certains
aspects de l’alimentation occidentale étaient mauvais pour la santé, tandis
que d’autres étaient parfaitement bénins, voire même bénéfiques? Après tout,
le cancer du poumon est lui aussi une maladie occidentale; pourtant, c’est sur
la cigarette que l’on en rejette la responsabilité, pas sur l’alimentation
occidentale ni sur la sédentarité. Et la raison pour laquelle nous savons que
les cigarettes sont responsables de cette maladie est que nous savons que
contrairement aux fumeurs, les non-fumeurs souffrent rarement d’un cancer
du poumon.
D’où l’utilité de restreindre la liste des suspects, ainsi qu’on le fait
lorsqu’il s’agit d’élucider un crime. Pour commencer, on peut noter que
parmi les populations non occidentalisées ayant fait l’objet d’études
approfondies, il s’en trouvait un assez grand nombre qui, ne se nourrissant
que de viande, ou de viande et de poisson, ne consommaient donc ni fruits, ni
légumes – c’était notamment le cas des Inuits ou des Masaï –, et chez qui
l’incidence du cancer (de même que des maladies cardiovasculaires, du
diabète ou de l’obésité) était très faible, voire nulle. Ceci suggère d’une part
que ce n’est pas le fait de manger de la viande qui cause ces maladies, et
d’autre part qu’une consommation élevée de fruits et légumes n’est pas
indispensable pour les prévenir. C’est lorsque l’on commença à étudier de
façon concertée les disparités des taux d’incidence du cancer entre sociétés
occidentales et non-occidentalisées qu’apparut cette idée que manger de la
viande était cancérigène et que des populations isolées étaient protégées de
cette maladie par le fait qu’elles mangeaient principalement des végétaux. À
l’époque, elle fut écartée pour des raisons pour lesquelles elle devrait l’être
de nouveau aujourd’hui: elle n’expliquait pas pourquoi le cancer était
répandu dans des sociétés végétariennes, comme par exemple les Hindous
d’Inde «pour qui une marmite de viande est une abomination», et rare (voire
inconnu) chez les Inuits, les Masaï, les Amérindiens des Grandes Plaines,
ainsi que parmi d’autres populations résolument carnivores5.
Comme le souligne Pollan, il ne fait pas de doute que l’être humain puisse
s’adapter à un large éventail de régimes différents des standards
occidentaux, allant d’une alimentation d’origine exclusivement animale à une
alimentation majoritairement – voire même exclusivement – végétarienne.
Mais alors, si toutes ces populations étaient relativement exemptes de
maladies occidentales, la question qu’il convient de poser en premier lieu
est: «Qu’est-ce qui différencie les régimes occidentaux des régimes de
l’ensemble de ces populations, et pas uniquement de certaines d’entre elles
(par exemple de celles qui mangent beaucoup de fruits et légumes et peu de
viande)?» Il apparaît que la réponse est: «Les mêmes aliments que ceux qui
étaient totalement absents de la nourriture des populations de chasseur-
cueilleurs (chez qui les maladies occidentales étaient également quasi
inconnues), à savoir: “ céréales, laitages, boissons, huiles végétales, sauces,
sucre et sucreries ”.»
Les chercheurs qui étudièrent ces données dans les années 1950 et 1960 –
parmi eux, c’est à Thomas «Peter» Cleave et George Campbell, co-auteurs
en 1966 de Diabetes, Coronary Thrombosis and the Saccharine Disease,
que revient le plus grand mérite – observèrent que lorsque des populations
jusque-là isolées commençaient à se nourrir à l’occidentale, la farine et le
sucre étaient toujours les premiers aliments qu’elles adoptaient, car ces
marchandises pouvaient être transportées autour du globe sans risquer de
s’abîmer ou d’être dévorées en route par des rongeurs ou des insectes.
Lorsque les Inuits, qui se nourrissaient de viande de phoque, de caribou et de
baleine, commencèrent à manger du sucre et de la farine (sous forme de
crackers et de pain), ils virent rapidement apparaître les maladies
occidentales en leur sein. Même constat chez les Kikuyus, peuple du Kenya,
lorsqu’ils commencèrent à manger du sucre et de la farine. Lorsque des
habitants d’îles du Pacifique, qui se nourrissaient de viande de porc, de noix
de coco et de poisson commencèrent à manger du sucre et de la farine
blanche, les maladies occidentales firent leur apparition parmi eux. Lorsque
les Masaï firent entrer le sucre et la farine dans leur alimentation, ou quand
ils s’installèrent dans les villes où ils adoptèrent ce type d’aliments, ils
virent également apparaître les maladies occidentales. Même les Hindous
végétariens qui vivaient en Inde et pour qui les «marmites de viande étaient
une abomination» mangeaient du sucre et de la farine. Ne semble-t-il pas
alors assez sensé de considérer le sucre et la farine comme étant des causes
probables de ces maladies?
Parfaitement sensé même, me semble-t-il (et j’espère que c’est également
votre avis). Pourtant, cette approche a été rejetée pour les mêmes raisons que
la thèse des glucides adipogènes ou les régimes hypoglucidiques: parce
qu’elle est incompatible avec l’idée que les matières grasses favorisent les
maladies cardiovasculaires, idée à laquelle s’étaient ralliés les
nutritionnistes des États-Unis. Et parce que ces nutritionnistes ignoraient la
portée historique et géographique des données qui mettaient en cause le sucre
et la farine.
À présent, il nous faut réexaminer la question de savoir si ce sont
réellement les matières grasses que nous mangeons qui causent des maladies
cardiovasculaires – ou, si ce n’est pas le cas, acquérir une notion aussi
claire que possible de ce que c’est. Dans le chapitre suivant, je vais aborder
ce que les dernières recherches peuvent nous apprendre sur les origines
alimentaires des maladies cardiovasculaires, mais aussi du diabète, du
cancer et des autres maladies liées à l’alimentation occidentale, toutes
maladies que nous aimerions éviter.

1. C’est le régime de Donaldson qui, à la fin des années 1940, donna à Alfred Pennington
l’idée de prescrire à des cadres de l’entreprise Du Pont une alimentation essentiellement
carnée, et c’est le travail de Pennington qui incita Herman Taller, un obstétricien new-
yorkais, à écrire Les calories ne comptent pas, qui allait devenir l’un des livres de régime
les plus controversés de l’histoire de la diététique et aurait une grande influence sur le
débat – toujours actuel – consacré aux régimes hypoglucidiques.
2. Cordain et al. (cf. bibliographie).
3. On retrouve le même comportement chez les carnivores. Les lions, par exemple,
mangent les viscères (viande grasse) de leurs proies et en laissent les muscles (viande
maigre) aux charognards.
4. En 1997, John Higginson, directeur fondateur du Centre international de Recherche sur
le Cancer (CIRC, une agence faisant partie de l’Organisation mondiale de la Santé),
qualifiait de «choc culturel» l’expérience des médecins qui, après avoir suivi leurs études
en Europe ou en Amérique du Nord, partaient exercer dans l’une de ces sociétés non
occidentalisées, comme il l’avait fait lui-même un demi-siècle plus tôt en Afrique du Sud.
Ces médecins découvraient, écrivit-il «que les schémas et la pathogenèse des maladies
[…] étaient très différents de ce à quoi ils étaient habitués sous d’autres cieux. De plus,
ces différences ne se limitaient pas aux maladies transmissibles, contrairement à ce qu’ils
auraient pu supposer, mais concernaient également des maladies chroniques comme le
cancer ou les maladies cardiovasculaires.»
5. L’hypothèse selon laquelle la viande serait cancérigène «ne tient pas la route» en ce qui
concerne les Amérindiens, comme le nota en 1910 Isaac Levin, pathologiste à
l’université de Columbia. «Ils consomment de grandes quantités d’aliments [riches en
azote – c’est-à-dire de viande] et ce, fréquemment en excès» et pourtant, ils ne
connaissaient pratiquement pas de cas de cancer, comme Levin l’avait confirmé dans le
cadre d’une étude menée par des médecins du Bureau des affaires indiennes qui
travaillaient dans des réserves disséminées dans tout le Midwest et l’Ouest des États-
Unis.

--- Lindou Joe (lacierar@yahoo.fr) ---

 CHAPITRE 18

LA NATURE D’UN RÉGIME SAIN

Étant donné que les glucides nous font grossir, il est logique que la meilleure,
voire la seule manière de ne pas prendre de poids soit d’éviter les aliments
riches en glucides et, pour celles et ceux qui sont déjà en surpoids, que la
meilleure, voire la seule manière de retrouver la ligne soit de faire de même.
Cela ressort de la simple logique. Pourtant, comme les médecins croient que
ce type de régime fait plus de mal que de bien, il n’est pas aisé pour le grand
public de se risquer à croire autre chose.
Voici les trois arguments principaux avancés de manière récurrente depuis
les années 1960 à l’encontre des régimes hypoglucidiques:
1• Ces régimes ne sont rien d’autre qu’une escroquerie, puisqu’ils prétendent
que l’on peut perdre du poids sans devoir manger moins ni faire de
l’exercice physique, ce qui va à l’encontre des principes de la
thermodynamique et du modèle, incontestable, de l’équilibre entre les
calories consommées et les calories dépensées.
2• Ces régimes sont déséquilibrés, parce qu’ils limitent la consommation
d’une catégorie de nutriments tout entière, les glucides, tandis que le premier
principe d’une nourriture saine est de respecter l’équilibre entre les grands
groupes d’aliments.
3• Ces régimes étant riches en matières grasses, et particulièrement en
graisses saturées, ils augmentent le cholestérol et, en conséquence, le risque
de maladie cardiovasculaire.
Dans ce chapitre, nous allons examiner ces critiques une par une pour
voir si elles résistent à l’examen.

L’ARGUMENT DE L’ESCROQUERIE
Que dire encore à ce propos? Une grande partie de l’hostilité à l’égard des
régimes à teneur réduite en glucides provient, depuis toujours, de la
conviction que les partisans de ces régimes veulent en réalité escroquer un
public crédule. Perdre du poids en mangeant autant que l’on veut?
Impossible.
Mais nous avons vu au fil des chapitres précédents ce qui se passe
lorsque l’on réduit sa consommation de glucides et pourquoi cela entraîne
une perte de poids, et notamment une perte de graisse corporelle,
indépendamment du nombre de calories de matières grasses ou de protéines
que l’on consomme par ailleurs. Et nous savons aussi que les lois de la
physique n’ont rien à voir avec cela.

L’ARGUMENT DU DÉSÉQUILIBRE NUTRITIONNEL

Cet argument manque passablement de fondement si les féculents, les
glucides raffinés et les sucres nous font grossir, car comment pourrait-on
plaider en faveur d’une stratégie autre que la suppression de ces aliments
pour régler le problème? Lorsque les médecins nous conseillent d’arrêter de
fumer parce que les cigarettes provoquent cancers du poumon, emphysèmes
et maladies cardiovasculaires, ils ne se demandent pas si la vie nous paraîtra
moins belle sans tabac. Ils veulent que nous soyons en bonne santé et partent
du principe qu’avec le temps, nous nous habituerons à cette perte. Nous
savons sans aucun doute possible que certains glucides nous font grossir; il
est probable qu’ils provoquent même un grand nombre de maladies
chroniques, comme nous le verrons plus loin: il n’est donc que logique de les
supprimer.
Si, pour perdre du poids, vous réduisez toutes les calories équitablement,
ou si vous diminuez surtout les calories issues des lipides (comme on nous le
recommande couramment), vous mangerez en conséquence moins de matières
grasses et de protéines qui, pourtant, ne sont pas adipogènes et davantage de
glucides qui, eux, le sont. Non seulement ce régime risque donc fort de ne
pas être très efficace (voire pas efficace du tout) mais, de plus, vous aurez
faim en permanence. Si au contraire vous ne limitez que les glucides, vous
pourrez augmenter s’il le faut votre consommation de protéines et de
matières grasses, puisque ces nutriments n’influent pas sur l’accumulation de
graisse corporelle. Dès 1936, le médecin danois Per Hanssen faisait
observer que c’est là l’un des principaux avantages de la restriction
glucidique: un mode d’alimentation qui permet de perdre du poids sans
souffrir de la faim n’est-il pas beaucoup plus facile à respecter qu’un autre
qui exige des privations cruelles pour une durée indéterminée?
Par ailleurs, l’argument selon lequel un régime qui limite les glucides
adipogènes serait trop pauvre en nutriments essentiels (vitamines, minéraux,
acides aminés, etc.) ne résiste pas à un examen sérieux. Tout d’abord, parce
que les glucides à éviter sont ceux qui font grossir, mais pas les légumes
verts ni les salades. À elle seule, cette raison devrait venir à bout de toute
inquiétude concernant d’éventuels risques de carences en vitamines ou en
minéraux. Mais il faut également savoir que les glucides adipogènes
concernés par la restriction – c’est-à-dire les féculents, les glucides raffinés
et les sucres – sont de toute façon extrêmement pauvres en nutriments
essentiels1.
Même si vous croyez que pour perdre du poids, il vous faut absolument
réduire votre apport calorique, ces aliments glucidiques adipogènes sont,
justement pour cette raison, des candidats idéaux à la restriction. Car si vous
suivez un régime hypocalorique «classique», et limitez par exemple d’un
tiers les calories sur l’ensemble des aliments, vous limiterez aussi d’un tiers
votre apport en nutriments essentiels. Alors qu’un régime qui supprime les
sucres, la farine, les pommes de terre et la bière mais autorise la viande, les
œufs et les légumes verts à volonté apporte tous les nutriments essentiels (un
argument déjà avancé dans les années 1960 et 1970 par le nutritionniste
britannique John Yudkin), et peut même en apporter davantage puisqu’il nous
permet de manger plus de ces derniers aliments, et non moins.
Depuis les années 1960, époque à laquelle émergea l’idée que les
produits animaux pouvaient nuire à la santé parce qu’ils contiennent des
graisses saturées, les nutritionnistes se sont généralement abstenus de faire
remarquer que la viande contenait tous les acides aminés vitaux2, toutes les
graisses essentielles, ainsi que douze des treize vitamines essentielles dans
des proportions étonnamment élevées. Pourtant, c’est la stricte vérité. La
viande est une source particulièrement concentrée de vitamines A et E ainsi
que de l’ensemble des vitamines B. Mais il y a plus important encore: les
vitamines B12 et D ne sont présentes que dans les produits animaux (notons
cependant qu’il est possible de produire suffisamment de vitamine D grâce à
une exposition normale au soleil).
La vitamine C est la seule vitamine à n’être présente qu’en quantités assez
limitées dans les produits animaux. Mais il semblerait que plus l’on
consomme de glucides adipogènes, plus on a un besoin important de cette
vitamine, ainsi que de vitamine B. Les vitamines B sont nécessaires pour que
nos cellules métabolisent le glucose. Cela signifie que plus nous
consommons de glucides, plus nous brûlons de glucose (au lieu d’acides
gras) et plus nous avons besoin d’un apport élevé en vitamines B.
La vitamine C s’introduisant dans les cellules (là où le besoin s’en fait
sentir) selon le même mécanisme que le glucose, plus le taux de sucre
sanguin est élevé, plus il y a de glucose à s’introduire dans les cellules au
détriment de la vitamine C. L’insuline inhibe également la fixation de la
vitamine C au niveau des reins, ce qui veut dire que lorsque nous mangeons
des glucides, notre corps excrète de la vitamine C par voie urinaire au lieu,
comme cela devrait être le cas, de la retenir et d’en tirer profit. Si nous
n’ingérions pas de glucides, tout porte à croire que nos besoins en vitamine
C seraient intégralement couverts par les produits animaux.
Ceci est d’ailleurs assez logique du point de vue de l’évolution de notre
espèce. En effet, toute population humaine vivant assez loin de l’équateur
pour connaître de longs hivers pouvait, pendant les périodes glaciaires par
exemple, passer des mois, voire même des années sans trouver autre chose à
manger que le produit de sa chasse: dès lors, l’idée qu’il ait pu falloir à ces
populations du jus d’orange ou des légumes frais pour répondre à leurs
besoins en vitamine C apparaît totalement absurde. À noter, également, la
bonne santé de certaines populations isolées de chasseur-cueilleurs qui ne
mangeaient pourtant pratiquement pas de glucides et absolument pas de
légumes ni de fruits.
Les glucides ne sont pas indispensables à la bonne santé de l’être humain.
À l’instar de nombreux partisans de la restriction glucidique, on peut aussi
exprimer cela en disant qu’il n’existe pas de «glucides essentiels». Si les
nutritionnistes disent souvent que 120 à 130 g de glucides sont une
composante indispensable d’un régime sain, c’est parce qu’ils confondent ce
que notre cerveau et notre système nerveux central brûlent pour produire de
l’énergie lorsque nous avons une alimentation riche en glucides – à savoir
120 à 130 g par jour – avec nos besoins nutritionnels réels.
Lorsque notre alimentation ne contient pas de glucides, notre cerveau et
notre système nerveux central sont alimentés par des molécules appelées
«cétones». Ces cétones sont synthétisées par le foie à partir des graisses que
nous mangeons, des acides gras mobilisés dans le tissu adipeux suite à une
alimentation pauvre en glucides et au faible taux d’insuline qui en résulte, et
même à partir de certains acides aminés. Lorsque nous mangeons très peu de
glucides, ce sont les cétones qui fournissent environ les trois quarts de
l’énergie dont notre cerveau a besoin. C’est pourquoi les régimes très
pauvres en glucides sont appelés des régimes «cétogènes». Le reste de
l’énergie dont notre cerveau a besoin provient du glycérol également libéré
par le tissu adipeux lors de la décomposition des molécules de triglycérides,
ainsi que du glucose synthétisé par le foie à partir des acides aminés
contenus dans les protéines. Comme un régime exempt de glucides
adipogènes comprend en revanche de grandes quantités de matières grasses
et de protéines, il n’entraîne donc pas de pénurie de carburant pour le
cerveau.
Lorsque nous brûlons notre propre graisse corporelle (ce qui est notre
but, après tout), notre foie convertit de son côté une partie de cette graisse en
cétones que notre cerveau va utiliser pour produire de l’énergie. C’est un
processus qui se produit naturellement chaque fois que nous sautons un repas
et, plus systématiquement, durant les heures qui séparent le dîner ou le
dernier en-cas du soir et le petit déjeuner du jour d’après, laps de temps
pendant lequel notre organisme fonctionne (ou en tout cas est censé
fonctionner) grâce à la graisse que nous avons stockée pendant la journée. À
mesure que la nuit avance, notre corps mobilise de plus en plus de graisse et
notre foie augmente sa production de cétones. Au matin, nous nous trouvons
dans un état qualifié de «cétose», ce qui signifie que notre cerveau
fonctionne principalement en brûlant des cétones3. C’est ce phénomène qui
se produit lorsque l’on suit un régime qui limite l’apport de glucides à moins
d’une soixantaine de grammes par jour. (Selon certains chercheurs, le
cerveau et le système nerveux central fonctionneraient même plus
efficacement grâce aux cétones que grâce au glucose.)
En fait, cette cétose bénigne peut être définie comme étant l’état normal du
métabolisme humain lorsque l’on supprime de son alimentation les glucides
qui en sont restés absents pendant 99,9% de l’histoire de l’humanité. En tant
que telle, la cétose est sans doute non seulement un état naturel, mais même
un état particulièrement bénéfique pour la santé. Le fait que, depuis les
années 1930, des médecins aient prescrit des régimes cétogènes pour traiter
– et même guérir –, des cas d’épilepsie infantile totalement incurables par
d’autres moyens va dans le sens de cette conclusion. Par ailleurs, des
chercheurs ont récemment commencé à étudier l’aptitude des régimes
cétogènes à guérir également l’épilepsie chez l’adulte, mais aussi le cancer
(une idée qui, comme nous le verrons, est loin d’être aussi absurde qu’elle
semble l’être au premier abord).

L’ARGUMENT DES MALADIES CARDIOVASCULAIRES

Le risque cardiovasculaire est le refrain entonné dans toutes les discussions
portant sur les risques et les bénéfices des régimes pauvres en glucides. Si, à
l’origine, les nutritionnistes étaient hostiles à la restriction glucidique parce
qu’ils croyaient qu’elle ne pouvait pas tenir ce qu’elle promettait, c’est
l’argument des maladies cardiovasculaires qui les a confortés dans leur
hostilité et les a totalement fermés à toute preuve du contraire. Leur crainte
est que ceux qui adoptent la logique des régimes hypoglucidiques remplacent
les glucides qu’ils considèrent, eux, comme étant «bons pour le cœur» (les
brocolis, le pain complet, les pommes de terre, etc.) par de la viande, du
beurre, des œufs et éventuellement du fromage – et ils n’ont pas forcément
tort. Ces derniers étant tous des sources de graisses saturées, un régime qui
encourage leur consommation augmente, selon leur logique à eux, le
cholestérol – et notamment le LDL (lipoprotéines de basse densité),
couramment appelé «mauvais» cholestérol – et donc le risque d’infarctus et
de mort prématurée. C’est ce type de raisonnement qui avait amené Jean
Mayer à parler de «massacre» et qui fait que de nos jours, médecins et
organisations médicales persistent à croire que suivre un régime
hypoglucidique est imprudent (ou font en tout cas comme si).
Pourtant, il y a de nombreuses raisons de croire que c’est faux.
La première notion qu’il convient de remettre en question est l’idée même
qu’un régime qui fait mincir en supprimant les glucides adipogènes est
également un régime qui risque de provoquer des maladies
cardiovasculaires. Souvenez-vous de l’argument de Jean Mayer: lorsque
nous mangeons moins de glucides, nous remplaçons ces calories par des
lipides. Ce qui est vrai. Dans l’alimentation moderne, les protéines ne
sortent généralement pas d’une fourchette étroite – entre 15 et 25% des
calories –, tandis que les lipides et les glucides se remplacent mutuellement:
manger moins des uns signifie manger plus des autres. Et si les uns
provoquent des maladies cardiovasculaires, on en déduit que les autres
préviennent ces maladies pour ainsi dire par définition. C’est pour cette
raison que les glucides (y compris le pain, les pâtes, les pommes de terre ou
le sucre) ont été estampillés «bons pour le cœur», et que les autorités de
santé nous ont recommandé d’en manger davantage à partir du moment où
elles se sont ralliées à la thèse selon laquelle manger des matières grasses
bouchait nos artères.
Cela n’aurait pas grand-chose à voir avec les dangers supposés des
graisses saturées, si ce n’était qu’il existe une relation bien documentée entre
l’obésité et les maladies cardiovasculaires. Souvenons-nous des «gros
cardiaques» de Blake Donaldson. Les hommes d’âge moyen dotés d’un gros
ventre ont toujours été des candidats évidents à l’infarctus. L’embonpoint –
tout du moins au-dessus de la taille – et les maladies cardiovasculaires vont
de pair. (D’ailleurs, plus une personne est en surpoids, ou en tout cas plus
elle est obèse, plus elle risque de contracter pratiquement toutes les maladies
chroniques majeures.) C’est pourquoi les médecins pressent toujours leurs
patients en surpoids de perdre du poids, et ne serait-ce qu’un peu au moins.
Nous sommes donc en présence d’un paradoxe. Les glucides nous font
grossir (c’est incontestable) et les lipides, ou en tout cas les graisses
saturées, sont une cause de maladies cardiovasculaires (c’est ce qu’affirment
les autorités médicales): le régime qui nous permet de mincir naturellement
serait alors en même temps celui qui augmente notre risque
cardiovasculaire? Perdre du poids nous exposerait à un risque accru de
maladie cardiovasculaire, au lieu du contraire?
Ce paradoxe suggère que seule une des deux affirmations peut être
correcte: soit les glucides nous font grossir, soit les matières grasses sont
une cause de maladies cardiovasculaires. Et le fait que les glucides (et,
particulièrement, les glucides facilement assimilables et les sucres) nous
fassent bel et bien grossir suggère que ces mêmes glucides sont également la
cause alimentaire probable des maladies cardiovasculaires. Et donc que
l’obsession contemporaine des matières grasses en général et des graisses
saturées en particulier n’a tout bonnement pas lieu d’être.
Les autorités de santé qui répètent imperturbablement que les graisses
saturées provoquent des maladies cardiovasculaires tentent de contourner ce
paradoxe (le régime qui nous permet de mincir naturellement est en même
temps celui qui augmente notre risque cardiovasculaire) en accusant les
matières grasses d’être également la cause des problèmes de poids. Elles
avancent que les lipides étant les nutriments les plus denses en énergie, c’est
pour cela qu’ils nous font grossir. En effet, un gramme de lipides contient
neuf calories, contre quatre pour un gramme de protéines ou de glucides. En
raison de cette densité énergétique supérieure, les lipides sont supposés nous
amener plus facilement à trop manger que les glucides et les protéines. En
mangeant dix grammes de matières grasses, on absorbe cinquante calories de
plus qu’en mangeant dix grammes de protéines ou de glucides. Et, dans cette
logique, l’organisme ne s’intéresserait qu’au nombre de grammes (de quoi
que ce soit) et non aux nutriments ou à la quantité de carburant que lui
apportent ces dix grammes.
C’est une conception étonnamment simpliste. Peut-on vraiment croire que
des centaines de millions d’années d’évolution aient abouti à des organismes
déterminant la quantité de carburant et de nutriments essentiels qu’ils
consomment en ne se fondant que sur le poids ou la densité énergétique des
aliments, ou sur le volume stomacal occupé par la nourriture à digérer? Non
seulement c’est difficile à croire, mais ça a, de plus, toujours été réfuté par
les preuves expérimentales. Jusque dans les années 1960, les régimes riches
en lipides et pauvres en glucides ont prouvé à maintes reprises qu’ils
permettaient de perdre du poids, non d’en gagner. Mais dans les années
1970, les matières grasses acquirent le statut de coupables incontestées dans
le domaine de la nutrition, et les autorités de santé purent alors avancer que
les graisses saturées bouchaient nos artères et qu’en général, les matières
grasses nous faisaient grossir.
En 1984, ce dogme du «low fat» se trouva officiellement gravé dans le
marbre lorsque le National Heart, Lung, and Blood Institute (Institut
américain de cardiologie, pneumologie et hématologie ou NHLBI) lança une
«campagne massive de santé publique» pour convaincre la population des
États-Unis que les régimes allégés en matières grasses «apportaient une
protection significative contre les maladies coronariennes.» Curieusement,
les officiels du NHLBI étaient moins certains des liens entre matières
grasses et maladies cardiovasculaires qu’entre matières grasses et obésité.
La citation ci-après montre comment deux des experts les plus en vue dans
les domaines du cholestérol et des troubles cardiaques, Nancy Ernst du
NHLBI et Robert Levy, ancien directeur dudit NHLBI, présentaient leur point
de vue à l’époque:
Certains éléments indiquent qu’un régime hypolipidique ferait baisser le
taux de cholestérol sanguin. On ne dispose pas de preuve définitive que cette
baisse soit indépendante d’autres changements simultanés de régime
alimentaire […] Ce que l’on peut dire en revanche avec certitude, c’est
qu’étant donné qu’1 g de matières grasses fournit environ 9 calories – contre
environ 4 calories pour 1 g de protéines ou de glucides – les matières
grasses sont une des principales sources de calories alimentaires aux États-
Unis. Il ne fait donc aucun doute que toute tentative de diminution ou de
stabilisation pondérale doit mettre l’accent sur les graisses contenues dans
les aliments.
C’est ainsi que les Américains se sont vu enjoindre de manger moins de
matières grasses, notamment moins de graisses saturées. Et ils l’ont fait:
selon les statistiques du Département de l’Agriculture des États-Unis, la
consommation de graisses saturées a constamment baissé au cours des
années qui ont suivi. Pourtant, en moyenne, loin de perdre du poids, ils ont au
contraire grossi.
Qui plus est, l’incidence des maladies cardiovasculaires n’a pas diminué,
contrairement aux attentes générées par la croyance selon laquelle manger
moins de matières grasses, ou moins de graisses saturées, allait changer les
choses. Ce phénomène a été rapporté dans de nombreuses études, la dernière
ayant été publiée en novembre 2009 par Elena Kuklina et ses collègues des
Centers for Disease Control and Prevention (Centres pour le contrôle et la
prévention des maladies) dans The Journal of the American Medical
Association. Dans ce rapport, les auteurs insistent sur le fait que bien que le
nombre d’Américains présentant des taux élevés de cholestérol LDL ait
récemment diminué, comme on est en droit de l’espérer dans un pays où l’on
évite au maximum les graisses saturées (et où l’on dépense chaque année des
milliards de dollars en médicaments anti-cholestérol), le nombre d’infarctus,
lui, n’a pas baissé.
Au lieu d’entraîner au niveau national une baisse du surpoids et des
maladies cardiovasculaires, l’engagement officiel en faveur des régimes
pauvres en matières grasses et riches en glucides coïncide au contraire avec
la double épidémie d’obésité et de diabète (qui augmente doublement le
risque cardiovasculaire). Ce constat devrait amener toute personne sensée à
mettre en doute les hypothèses sur lesquels se fonde cet engagement.
Malheureusement, ce n’est généralement pas ainsi que réagit l’être humain
lorsqu’il est confronté à l’évidence que l’une de ses croyances les plus
profondément ancrées s’avère fausse. Et ce n’est en tout cas pas ainsi que les
institutions et les responsables politiques réagissent face à une telle
«dissonance cognitive».
 Pour l’instant, je me contenterai de dire que le lien de cause à effet entre
obésité et maladies cardiovasculaires et l’épidémie d’obésité et de diabète
qui débute au moment où les autorités de santé commencent à recommander
de manger moins de matières grasses, moins de graisses saturées et plus de
glucides, sont de bonnes raisons de douter que ce sont des matières grasses
et des graisses saturées dont nous devons nous inquiéter.
Une autre raison de mettre en doute la croyance selon laquelle les
graisses saturées sont mauvaises pour la santé est que les preuves
expérimentales soutenant cette croyance se font toujours attendre. Je sais que
c’est difficile à croire étant donné la force et l’assurance avec lesquelles on
nous répète depuis longtemps que les graisses saturées tuent. Pourtant, en
1984, lorsque le National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) lança
sa «campagne massive de santé publique», une divergence apparut entre ce
que l’on nous répétait et ce que les faits indiquaient réellement. À cette
époque, les experts du NHLBI avaient conçu des doutes sur le lien censé
exister entre matières grasses et maladies cardiovasculaires, et il y avait de
bonnes raisons à cela. En effet, l’institut avait investi 115 millions de dollars
dans un gigantesque essai clinique devant porter sur presque une décennie,
afin d’étudier l’hypothèse selon laquelle une consommation moindre de
graisses saturées limiterait l’incidence des maladies cardiovasculaires. Or,
aucun infarctus n’avait pu être évité4.
Ces résultats auraient pu justifier l’abandon total de cette hypothèse, mais
comme le NHLBI avait par ailleurs dépensé 150 millions de dollars pour
tester les bienfaits d’un médicament anti-cholestérol, essai qui, lui, s’était
révélé positif, les administrateurs de l’institut décidèrent de poser un acte de
foi comme l’un deux, Basil Rifkind, devait l’expliquer plus tard. Ils avaient
passé vingt ans et dépensé une somme d’argent exorbitante à essayer de
démontrer que les régimes anti-cholestérol pauvres en matières grasses
pouvaient prévenir les maladies cardiovasculaires, et jusque-là ils avaient
échoué. Réessayer serait revenu trop cher et aurait pris au moins dix ans de
plus, même si l’institut pouvait se le permettre. Mais dès lors qu’ils avaient
pu prouver irréfutablement que le fait de diminuer le cholestérol grâce à un
médicament sauvait des vies, ils s’autorisèrent à faire le pari qu’un régime
anti-cholestérol pauvre en matières grasses pouvait en faire autant. «La
perfection n’est pas de ce monde», reconnut Rifkind. «Lorsqu’il n’y a pas de
preuves définitives, on fait ce qu’on peut avec ce qu’on a.»
 Si l’ambition de départ était de taille, les résultats s’étaient avérés
décevants. La recherche a continué à démontrer que les médicaments anti-
cholestérol pouvaient prévenir les infarctus et, apparemment, permettre à
certaines personnes (au moins à celles qui ont un risque particulièrement
élevé de subir un infarctus) de vivre plus longtemps, mais on attend toujours
les preuves d’une efficacité comparable des régimes allégés en matières
grasses ou en graisses saturées.
Ici, l’un des problèmes est que lorsqu’une personne, spécialiste ou pas,
décide d’analyser les données d’un problème qui lui tient à cœur (et je ne
m’exclus pas moi-même), elle a tendance à ne voir que ce qu’elle veut voir.
Ce comportement – humain, trop humain – ne mène, hélas, pas à des
conclusions très fiables. Pour contourner ce problème, au moins dans le
domaine médical, une organisation internationale a été créée au milieu des
années 1990 dans le but spécifique d’analyser la littérature scientifique de
façon impartiale. La Collaboration Cochrane (c’est son nom) est aujourd’hui
largement considérée comme l’une des sources d’évaluation les plus fiables
de l’efficacité réelle des mesures de santé, qu’il s’agisse d’un régime, d’une
intervention chirurgicale, d’une technique de diagnostic, etc.
En 2001, la Collaboration Cochrane mena une évaluation des bienfaits
d’une alimentation allégée en matières grasses ou en graisses saturées. En
tout, les auteurs – qui étaient remontés jusque dans les années 1950 – ne
parvinrent à trouver dans l’ensemble de la littérature médicale que 27 essais
cliniques ayant été menés avec suffisamment de sérieux pour que l’on puisse
déterminer de façon fiable si le fait de modifier l’apport en lipides d’un
régime alimentaire pouvait prévenir les infarctus et les décès prématurés.
Parmi ces essais, un grand nombre avaient en fait été menés pour étudier si
ce type de régimes avait un impact sur d’autres maladies – cancer du sein,
hypertension, polypes ou calculs biliaires –, mais comme les chercheurs qui
réalisaient ces études avaient consigné les cas où leurs sujets avaient subi un
infarctus et, le cas échéant, y avaient succombé, les rapports purent
également servir à évaluer ces questions. Les résultats s’avérèrent peu
concluants.
«En dépit de décennies d’efforts, et bien que des milliers de personnes
aient participé à des études randomisées», rapportèrent les auteurs de la
Collaboration Cochrane, «on ne dispose jusqu’à présent que de résultats
limités et peu concluants concernant les effets d’une modification de la
consommation de graisses totales, saturées, monoinsaturées ou
polyinsaturées sur la morbidité [nombre de malades] ainsi que la mortalité
cardiovasculaires.»
Depuis ce rapport de la Collaboration Cochrane, les résultats de l’essai
le plus large et le plus cher jamais mené dans le domaine de la nutrition, la
Women’s Health Initiative (Initiative pour la santé des femmes) déjà
mentionnée au chapitre 2, ont été publiés. Cet essai avait pour but de tester
les bienfaits et les risques que comporte une limitation de la consommation
de matières grasses et de graisses saturées pour les femmes, une population
peu étudiée jusque-là. 49 000 femmes d’âge moyen avaient été recrutées
pour cette étude sur l’impact de l’alimentation sur la santé, et 20 000 d’entre
elles avaient été choisies de façon aléatoire pour suivre un régime allégé en
matières grasses et en graisses saturées, comportant moins de viande, plus de
légumes, de fruits frais et de céréales complètes. (Précisons que si cet essai
a pu être financé, ce n’est pas parce que les autorités de santé souhaitaient
remettre publiquement en question le fait que manger moins de matières
grasses pouvait prévenir les maladies cardiovasculaires, mais parce que les
essais précédents n’avaient pas concerné les femmes et que ces autorités
subissaient des pressions pour que la santé féminine soit prise au sérieux
autant que celle des hommes.)
Au bout de six ans de régime, les 20 000 femmes tirées au sort avaient
réduit leur consommation de graisses totales ainsi que de graisses saturées
de respectivement un quart. Leur taux de cholestérol total ainsi que de
cholestérol LDL n’était que très légèrement inférieur à celui des 29 000
autres femmes qui, elles, pouvaient manger ce qu’elles voulaient, et le
rapport final constata que le régime hypolipidique n’avait eu aucun effet
positif sur les maladies cardiovasculaires, ni sur les AVC, ni sur les cancers
du sein ou du côlon, ni même sur la quantité de graisse corporelle. La
réduction de la consommation de graisses totales et de graisses saturées et le
remplacement des aliments gras par des fruits, des légumes et des céréales
complètes n’avait absolument aucun effet positif manifeste.5
Toute admirable et sensée qu’ait pu paraître en 1984 l’attitude
volontariste des autorités de santé (nous voulons croire que / il faut faire de
son mieux avec ce qu’on a / il y a de fortes chances que, etc.), elle n’en
pose pas moins de nombreux problèmes. Notamment le fait qu’on nous ait
prodigué «pour notre plus grand bien» certains conseils qui allaient
malheureusement s’avérer plus nuisibles que bénéfiques. Dans le cas
présent, on nous a recommandé de manger moins de matières grasses et plus
de glucides, mais au lieu d’éviter les maladies cardiovasculaires et de
perdre du poids, nous connaissons toujours le même taux de maladies
cardiovasculaires assorti, de surcroît, d’une augmentation phénoménale de
l’obésité et du diabète.
Mais il y a un problème encore plus insidieux: tous les acteurs impliqués
– recherche, corps médical, autorités de santé publique, associations de
santé – se sont engagés à un stade précoce des travaux scientifiques, sans
doute même au stade où ils en savaient le moins, sur de simples convictions,
mais ils se sont néanmoins tellement investis dans ces convictions que toutes
les preuves du contraire apportées depuis n’ont pas suffi à les convaincre
qu’ils avaient fait fausse route. Aussi, lorsque des essais comme la Women’s
Health Initiative ont attesté que manger moins de matières grasses et de
graisses saturées n’avait pas d’effet positif sur la santé (en tout cas pas chez
les femmes), ces professionnels n’ont-ils pas réagi comme ils l’auraient dû,
c’est-à-dire en reconnaissant qu’ils s’étaient fourvoyés depuis le début. Ils
ont au contraire prétendu que c’était la façon dont l’étude avait été menée qui
était discutable et que les résultats qui en découlaient pouvaient donc être
ignorés. Une attitude risquant de porter préjudice à leur crédibilité et ce, à
juste titre.
C’est notamment ce qui se passa avec les graisses saturées. L’hypothèse
selon laquelle les graisses saturées bouchent nos artères parce qu’elles
augmentent notre taux de cholestérol est un héritage de l’état des
connaissances d’il y a trente ou quarante ans. À cette époque, il y avait peu
de preuves pour soutenir cette hypothèse – et cela n’a pas changé depuis.
Mais elle passe néanmoins depuis lors pour une idée de bon sens et ce, pour
une raison simple: les taux de cholestérol total et de LDL sont les deux
facteurs de risque pouvant être modifiés de la façon la plus manifeste par les
médicaments anti-cholestérol, et notamment par les statines (qui, soit dit en
passant, rapportent aujourd’hui chaque année des milliards de dollars à
l’industrie pharmaceutique). Ces médicaments préviennent les infarctus, et
peuvent sauver des vies. Le crédo affiché aujourd’hui est donc le même
qu’en 1984: si un médicament qui fait baisser le cholestérol (et notamment le
cholestérol LDL) peut prévenir les maladies cardiovasculaires, nul doute
qu’un régime faisant baisser le cholestérol (et notamment le cholestérol
LDL) puisse également prévenir les maladies cardiovasculaires, tandis qu’un
régime qui augmente le cholestérol ne peut que favoriser ces mêmes
maladies. Les graisses saturées augmentent à la fois le cholestérol total et le
cholestérol LDL; elles provoquent donc obligatoirement des maladies
cardiovasculaires, tandis que tout régime allégé en graisses saturées ne peut
que les prévenir.
Cet acte de foi apparemment logique présente néanmoins des faiblesses
notables. Tout d’abord, l’effet d’un médicament et l’effet d’un régime sont
deux choses totalement différentes. À l’instar des médicaments anti-
cholestérol, le fait de modifier la composition nutritionnelle de notre
alimentation a de nombreux effets sur l’ensemble de notre organisme, ainsi
que sur différents facteurs de risque cardiovasculaire. Qu’un type particulier
de matière grasse fasse augmenter le cholestérol LDL contrairement, disons,
à d’autres types de matières grasses ou aux glucides ne signifie donc pas
qu’il fasse également augmenter notre risque cardiovasculaire, ni qu’il soit
malsain pour quelque autre raison.
L’introduction dans le raisonnement d’une relation de cause à effet est une
autre faiblesse de cette approche: le fait que les statines fassent baisser le
cholestérol LDL et préviennent les maladies cardiovasculaires n’implique
pas nécessairement qu’elles préviennent les maladies cardiovasculaires
parce qu’elles font baisser le LDL. Prenons l’exemple de l’aspirine: c’est un
médicament qui soigne les maux de tête et prévient les maladies
cardiovasculaires, mais il ne viendrait à l’idée de personne d’affirmer pour
autant que l’aspirine prévient les maladies cardiovasculaires parce qu’elle
soigne les maux de tête. L’aspirine, comme les statines, a par ailleurs
d’autres effets: n’importe lequel d’entre eux pourrait être à l’origine du fait
que les deux médicaments préviennent les infarctus.

Lorsque l’on considère tous les effets des matières grasses et des glucides
issus de notre alimentation ainsi que tous les facteurs de risque
cardiovasculaire ayant été découverts à mesure que la science évoluait
depuis les années 1970, un tableau radicalement différent se fait jour.
Commençons par ce que l’on sait des triglycérides. Ils constituent
également un facteur de risque cardiovasculaire. Plus notre taux de
triglycérides (molécules qui sont transportées par les mêmes lipoprotéines
que le cholestérol) est élevé, plus nous courons le risque d’avoir un
infarctus. Ceci n’est mis en doute par personne. Or, ce sont les glucides que
nous ingérons qui augmentent notre taux de triglycérides; les graisses,
qu’elles soient ou non saturées, n’ont aucune incidence sur eux.
 Autrement dit, si vous remplacez les graisses saturées par des glucides –
si vous remplacez par exemple les œufs au bacon du petit déjeuner par,
disons, des cornflakes, du lait écrémé et une banane – il se peut que votre
cholestérol diminue, mais vos triglycérides, eux, augmenteront. La
diminution de votre cholestérol, qui pourrait être une bonne chose
(j’expliquerai brièvement ci-après pourquoi je souligne «pourrait»), sera
alors compensée par un phénomène nocif, l’augmentation de vos
triglycérides. C’est un fait qui n’a pas été mis en doute depuis les années
1960.
Un faible taux de cholestérol HDL (le «bon» cholestérol) est également un
facteur de risque cardiovasculaire. Le risque d’infarctus est beaucoup plus
important chez un individu qui présente un faible taux de HDL que chez un
autre dont le taux de cholestérol total ou HDL est élevé. Chez les femmes, le
taux de HDL permet même de prédire une future maladie cardiovasculaire
avec un tel degré de précision qu’il est de facto le seul indice sérieux de
prévision de ce risque. (Par ailleurs, lorsque l’on cherche des facteurs
génétiques susceptibles de prédisposer certaines personnes à vivre
exceptionnellement longtemps – plus de 95 ou de 100 ans –, l’un des rares
gènes qui réponde à la définition en est un qui confère un taux naturellement
élevé de cholestérol HDL.)
Si vous remplacez les matières grasses, y compris les graisses saturées,
par des glucides, vous diminuez votre HDL – et augmentez donc votre risque
d’infarctus, au moins en ce qui concerne cet indice de prévision de risque.
Pour reprendre mon exemple, si vous remplacez les œufs au bacon de votre
petit déjeuner par des cornflakes, du lait écrémé et une banane, votre («bon»)
cholestérol HDL va diminuer tandis que votre risque cardiovasculaire, lui,
augmentera. À l’inverse, si vous mangez habituellement des céréales, du lait
écrémé et des bananes et décidez de les remplacer par des œufs au bacon,
votre cholestérol HDL va augmenter et votre risque cardiovasculaire
diminuer. On sait cela depuis les années 1970.
Les conseils que l’on nous prodigue depuis de nombreuses années –
baisser notre taux de cholestérol total et de LDL ainsi que perdre du poids
(en mangeant moins de graisses saturées et davantage de glucides) – sont en
contradiction flagrante avec le conseil que l’on pourrait nous donner pour
augmenter notre HDL – HDL qui, comme nous l’avons vu, est un indice de
risque cardiovasculaire beaucoup plus fiable. On nous a dit que nous
pouvions augmenter notre cholestérol HDL en étant physiquement actif, en
perdant du poids et même en consommant de l’alcool avec modération, mais
ce n’est que bien rarement que l’on évoque la possibilité d’obtenir le même
résultat en remplaçant les glucides de notre alimentation par des matières
grasses. (La raison probable pour laquelle la perte de poids est si efficace
pour faire augmenter le taux de HDL est que si l’on perd du poids, c’est
parce que l’on mange moins de glucides, notamment moins de glucides
comptant parmi les plus adipogènes – et ce, nous l’avons vu, y compris
lorsque l’on suit un régime hypocalorique. Par conséquent, le taux d’insuline
baisse, la personne perd du poids, et son taux de HDL n’augmente que parce
qu’elle a modifié son apport glucidique.)
Les nutritionnistes et les autorités en charge de la santé publique, qui
insistent de façon si résolue pour que nous ayons une alimentation pauvre en
matières grasses et riche en glucides afin d’éviter les maladies
cardiovasculaires, reconnaissent pourtant dans d’autres contextes que non
seulement les régimes hyperglucidiques font baisser le cholestérol HDL,
aggravant ainsi le risque de maladies cardiaques, mais qu’ils le font même
de façon si fiable que depuis quelque temps, des chercheurs se fondent sur le
taux de HDL des sujets participants à leurs essais cliniques pour déterminer
la quantité de glucides qu’ils consomment. Dans un récent article du New
England Journal of Medicine, on pouvait lire que le cholestérol HDL est
«un biomarqueur des glucides alimentaires.»6 En d’autres termes, si votre
taux de HDL est élevé, il y a fort à parier que vous mangiez peu de glucides.
Si au contraire, votre taux de cholestérol HDL est faible, il est probable que
votre alimentation en regorge.
En accordant de l’attention à la façon dont le HDL et les maladies
cardiovasculaires sont liés – et pas seulement le LDL (dit «mauvais»
cholestérol) et le cholestérol total – on peut apprendre des choses sur les
prétendus risques et bénéfices d’aliments – notamment la viande rouge, les
œufs au bacon, et même le beurre ou le saindoux – qu’il vaudrait peut-être
mieux privilégier au lieu des glucides adipogènes. Il est important de
comprendre que les graisses contenues dans ces aliments ne sont pas toutes
saturées. En fait, ces graisses animales se composent – ainsi que les graisses
végétales – d’un mélange de graisses saturées et insaturées qui, toutes, ont un
impact différent sur notre taux de cholestérol LDL et HDL.
Prenons l’exemple du saindoux, longtemps considéré comme l’archétype
d’une matière grasse extrêmement mauvaise pour la santé. Par le passé, il
était employé dans de nombreuses préparations culinaires, notamment dans
la moitié Nord de la France, avant d’être remplacé en grande partie par des
graisses trans (artificielles), dont les nutritionnistes ont découvert qu’elles
pourraient en fin de compte favoriser les maladies cardiovasculaires.
Lorsque l’on examine la composition nutritionnelle du saindoux, on se rend
compte qu’environ la moitié des graisses qu’il contient (47% pour être
exact) sont monoinsaturées, ce qui devrait logiquement le classer dans la
catégorie des matières grasses presque unanimement considérées comme
bonnes pour la santé. Les graisses monoinsaturées augmentent le taux de
cholestérol HDL et diminuent le cholestérol LDL (deux points positifs à en
croire les médecins). Et 90% de ces graisses monoinsaturées se composent
du même acide oléique que celui que l’on trouve dans l’huile d’olive – huile
d’olive dont les champions de la diète méditerranéenne chantent les louanges
sur tous les tons. Il est vrai que par ailleurs, le saindoux contient
effectivement un peu plus de 40% de graisses saturées; mais un tiers de
celles-ci se composent de l’acide stéarique que l’on trouve dans le chocolat,
et qui est aujourd’hui également considéré comme une «bonne» matière
grasse car il augmente le taux de HDL sans avoir d’impact sur le LDL (un
point positif et un point neutre). Les graisses restantes (environ 12% du total)
sont polyinsaturées et font donc baisser le taux de cholestérol LDL sans
avoir d’impact sur le HDL (ici aussi un point positif et un point neutre).
Au total, plus de 70% des matières grasses qui composent le saindoux
améliorent donc le profil de cholestérol par rapport à ce qui se passe lorsque
l’on remplace le saindoux par des glucides. Et les 30% restants augmentent
certes le «mauvais» cholestérol LDL, mais également le «bon» cholestérol
HDL. En d’autres termes, et aussi incroyable que cela puisse paraître, si
vous remplacez les glucides que vous consommez par la même quantité de
saindoux, vous réduirez de fait votre risque d’infarctus. Vous acquerrez une
meilleure santé. Et il en va de même de la viande rouge, des œufs au bacon,
ainsi que de pratiquement tous les produits animaux susceptibles d’être
mangés en remplacement des glucides qui nous font grossir. (Le beurre étant
un cas un peu à part car seule la moitié des matières grasses qui le
composent améliorent réellement notre profil de cholestérol; notons
néanmoins que si l’autre moitié augmente le LDL, elle augmente également le
HDL.)
 Examinons à présent les résultats d’essais cliniques dans le cadre
desquels on demandait aux personnes recrutées de faire exactement ce que je
viens de suggérer, c’est-à-dire de remplacer les glucides adipogènes qu’ils
avaient l’habitude de manger par des produits d’origine animale riches en
matières grasses, et notamment en graisses saturées.
Au cours des dix dernières années, de nombreux essais ont comparé
l’impact de régimes à la fois très pauvres en glucides et riches en lipides et
en protéines – du type «Atkins», un régime devenu célèbre lors de la
parution en 1972 du bestseller du Dr Robert Atkins «Dr. Atkins’ Diet
Revolution», édité en France en 1975 sous le titre La révolution diététique
du Docteur Atkins et dont une nouvelle version vient de sortir en France
sous le titre Le nouveau régime Atkins – avec l’impact de régimes allégés en
matières grasses et en calories tels que ceux que recommande notamment
l’American Heart Association.
Ces essais sont les meilleures études jamais consacrées aux effets d’une
alimentation riche en matières grasses et en graisses saturées, à la fois sur le
poids et sur les facteurs de risque cardiovasculaires et de diabète. Leurs
résultats sont remarquablement convergents. Une partie des sujets participant
à ces études étaient autorisés à manger autant de matières grasses et de
protéines (donc de viande, de poisson et de volaille) qu’ils le souhaitaient
mais devaient éviter les glucides (qui ne devaient pas dépasser au maximum
50 ou 60 g par jour, soit l’équivalent de 200 à 240 calories); ils étaient
comparés avec un groupe de sujets devant, eux, non seulement réduire leur
apport en calories totales, mais surtout éviter les matières grasses et les
graisses saturées. Chez les sujets qui mangeaient essentiellement des
matières grasses et des protéines, on constata ce qui suit:
1• Ils avaient perdu au moins autant – et pour certains beaucoup plus – de
poids que les autres.
2• Leur taux de cholestérol HDL avait augmenté.
3• Leur taux de triglycérides avait considérablement diminué.
4• Leur tension artérielle avait baissé.
5• Leur taux de cholestérol total était demeuré à peu près stable.
6• Leur taux de cholestérol LDL avait légèrement augmenté.
7• Leur risque d’infarctus avait fortement diminué.
 Examinons l’une de ces études en détail. Intitulée A TO Z [d’après les
quatre initiales des régimes étudiés (cf. ci-dessous), «from A to Z» signifiant
par ailleurs «de A à Z» – NDT], cette étude coûta deux millions de dollars,
financés par le gouvernement des États-Unis; elle fut menée par des
chercheurs de l’université Stanford et ses résultats furent publiés en 2007
dans The Journal of the American Medical Association. Elle comparait
quatre régimes:
1• Le régime Atkins (A): 20 g de glucides par jour pendant les 2-3 premiers
mois; ensuite 50 g. Protéines et lipides à volonté.
2• Un régime traditionnel (T), également connu sous le nom de régime
LEARN: restriction calorique, les glucides constituant 55 à 60% de
l’ensemble des calories consommées, les matières grasses moins de 30% et
les graisses saturées moins de 10%. Activité physique régulière
recommandée.
3• Le régime Ornish (O): moins de 10% des calories issues des matières
grasses. Les sujets devaient méditer et faire de l’exercice.
4• Le régime Zone (Z): 30% des calories issues des protéines, 40% des
glucides et 30% des matières grasses.
Le tableau ci-contre présente les effets respectifs des quatre régimes sur
le poids et les facteurs de risque cardiovasculaire des sujets un an après le
début de l’étude:

GROUPE POIDS LDL TRIGLYCÉRIDES HDL PA*

Atkins - 4,5 kg + 0,8 - 29,3 + 4,9 - 4,4

Traditionnel - 2,5 kg + 0,6 - 14,6 - 2,8 - 2,2

Ornish - 2,4 kg - 3,8 - 14,9 0 - 0,7
Zone - 1,5 kg 0 - 4,2 + 2,2 - 2,1

* pression artérielle diastolique

Ce qui ressort de ces résultats, c’est que les sujets qui suivaient le régime
Atkins, à qui l’on avait demandé de ne pas se restreindre en termes de
quantité de nourriture et de manger de la viande rouge – avec les graisses
saturées qui vont avec – à volonté, perdaient plus de poids, voyaient leur
taux de triglycérides diminuer davantage (un bon point), leur taux de
cholestérol HDL augmenter davantage (un autre bon point) et leur tension
artérielle baisser davantage (encore un bon point) que les sujets soumis aux
autres régimes étudiés7.
Voici comment les chercheurs de Stanford se prononcèrent sur les
résultats:
De nombreuses inquiétudes ont été exprimées concernant les régimes
amincissants à faible teneur en glucides et forte teneur en graisses totales et
en graisses saturées, dont on craint qu’ils n’influent défavorablement sur les
taux de lipides sanguins et le risque cardiovasculaire. Ces inquiétudes n’ont
pas été corroborées par les récents essais menés sur différents régimes
amincissants. Ces essais récents, et notamment la présente étude, ont
systématiquement montré que les taux de triglycérides et de cholestérol HDL,
la tension artérielle et le niveau d’insulinorésistance, soit ne différaient pas
de façon significative, soit étaient plus satisfaisants chez les sujets soumis à
un régime très pauvre en glucides.
La cheville ouvrière de cet essai était Christopher Gardner, directeur du
département de nutrition du Stanford Prevention Research Center. Il
présenta les résultats lors d’une conférence intitulée The Battle of the Weight
Loss Diets: Is Anyone Winning (at Losing)? (La bataille des régimes
amincissants: y a-t-il un vainqueur?) qu’il est possible d’écouter sur
YouTube. Il débuta son intervention en expliquant que, végétarien depuis 25
ans, il avait voulu mener cette étude parce qu’il s’inquiétait de la possible
dangerosité de régimes tels que le régime Atkins – pauvres en glucides, riche
en viande et en graisses saturées. Et que le triomphe de ce même régime
Atkins avait été pour lui «difficile à avaler».

LE PROBLÈME DU «MAUVAIS CHOLESTÉROL» – L’ÉTAT

ACTUEL DES CONNAISSANCES SUR LE LDL
À eux seuls, les essais cliniques que je viens d’évoquer pourraient suffire à
calmer les inquiétudes relatives au lien entre le fait de manger beaucoup de
matières grasses ou de graisses saturées et le risque de souffrir de maladies
cardiovasculaires. Mais il y a encore quelques autres aspects n’ayant
généralement pas été examinés dans le cadre de ces essais, et qui méritent
pourtant eux aussi d’être abordés. Le premier concerne le LDL. Il montre, à
son tour, la façon dont les connaissances scientifiques en matière de
maladies cardiovasculaires ont évolué depuis les années 1970.
Lorsque l’on commença à thématiser les méfaits du LDL, et que les
médecins et journalistes de la santé se mirent à le désigner sous le terme de
«mauvais cholestérol», la raison en était que l’on croyait que le cholestérol
était responsable de la formation de la plaque artérielle. Or, en réalité, le
LDL n’est pas du cholestérol: c’est la particule (la «lipoprotéine de basse
densité», en anglais Low-Density Lipoprotein, d’où «LDL») qui contient le
cholestérol et le transporte (ainsi que les triglycérides) à travers le système
sanguin. L’usage du terme «mauvais cholestérol» est problématique, ne
serait-ce que parce que les chercheurs affirment à présent que ce n’est pas le
cholestérol transporté par les LDL qui est coupable de favoriser les
maladies cardiovasculaires, mais les LDL elles-mêmes, ainsi que d’autres
particules similaires.
Pour compliquer les choses, les particules de LDL ne sont pas toutes
également nocives – ou «athérogènes», pour employer le terme technique
désignant un facteur d’apparition ou d’aggravation de l’athérosclérose.
Certaines de ces particules en circulation dans notre corps sont petites et
denses, d’autres légères et de plus grande taille, et il existe également des
qualités intermédiaires. Ce sont les LDL petites et denses qui sont
athérogènes et qu’il convient donc d’éviter. En effet, elles se déposent sur les
parois de nos artères où elles se mettent à former des plaques d’athérome.
Les grandes particules légères de LDL seraient, elles, inoffensives.
C’est une notion importante car une alimentation riche en glucides ne se
contente pas de diminuer le taux de HDL et d’augmenter les triglycérides,
mais elle rend également les LDL petites et denses. Et ces trois phénomènes
augmentent le risque cardiovasculaire. Tandis que lorsque nous avons une
alimentation riche en matières grasses et pauvre en glucides, c’est le
contraire qui se produit: le taux de HDL augmente, les triglycérides baissent,
et les LDL qui circulent dans notre sang deviennent plus grandes et plus
légères. À la fois séparément et conjointement, ces trois modifications
diminuent le risque de souffrir d’un infarctus. C’est-à-dire que ce qui, selon
l’état des connaissances scientifiques aux environs de 1970, semblait
dommageable (à savoir l’impact des graisses saturées sur le cholestérol
LDL) est finalement, selon l’état des connaissances aux environs de 2010,
profitable (l’impact des graisses saturées sur la particule de LDL elle-
même).
Les autorités sanitaires rechignent à aborder publiquement ce sujet car il
contredit une grande partie de ce qui a été dit au cours des 30 à 50 dernières
années. Il arrive néanmoins que des chercheurs laissent filtrer les
informations, comme l’ont fait Chris Gardner et ses collègues de Stanford
lorsqu’ils ont publié les résultats de l’étude A TO Z:
Deux des résultats les plus constants issus d’essais récents comparant des
régimes à faible teneur en glucides d’une part et à faible teneur en lipides
d’autre part, sont que les premiers entraînent des concentrations supérieures
[en cholestérol LDL] et des concentrations inférieures en triglycérides. Bien
qu’une concentration supérieure [en cholestérol LDL] paraisse être un effet
négatif, cela peut ne pas être le cas dans ces conditions d’étude. En effet, la
diminution des triglycérides due à un régime à faible teneur en glucides
entraîne une augmentation de la taille des particules de LDL – augmentation
dont on sait qu’elle fait baisser l’athérogénicité. Dans la présente étude, les
concentrations moyennes [de cholestérol LDL] avaient augmenté de 2% et
les concentrations moyennes de triglycérides avaient baissé de 30% au bout
de deux mois dans le groupe Atkins. Ces résultats cadrent avec une
augmentation bénéfique de la taille des particules de LDL, bien que la taille
des particules de LDL n’ait pas été contrôlée dans notre étude.
Nul doute que ces résultats aient été «difficiles à avaler» pour certains.
Quoi qu’il en soit, ils confirment que l’alimentation grâce à laquelle nous
pouvons perdre du poids – c’est-à-dire une alimentation restreignant les
glucides générateurs de graisses – est également celle qui nous protège le
mieux des maladies cardiovasculaires.

LE SYNDROME MÉTABOLIQUE
Ce que j’ai essayé de montrer dans ce chapitre, c’est que la peur des
graisses, et en particulier des graisses saturées, prend son origine dans l’état
des connaissances scientifiques des années 1960 et 1970, mais qu’elle ne
résiste pas aux découvertes de recherches plus récentes ni à l’état des
connaissances scientifiques d’aujourd’hui. Ceci étant dit, il nous reste encore
un point très important à aborder.
J’ai évoqué précédemment ce qui se passe lorsqu’une personne devient
insulinorésistante, c’est-à-dire que les cellules de ses muscles et de son foie,
notamment, développent une résistance à l’action de l’hormone insuline. Non
seulement cette personne secrète plus d’insuline en réaction et tend pour
cette raison à prendre du poids – et tout particulièrement au niveau de la
taille où les cellules adipeuses sont les plus sensibles à l’insuline –, mais
elle développe également peu à peu de nombreux autres troubles
métaboliques: sa tension artérielle augmente ainsi que son taux de
triglycérides, son cholestérol HDL diminue; de plus, les particules de LDL
qui circulent dans son sang deviennent plus petites et plus denses; elle
devient intolérante au glucose: il lui devient donc difficile de contrôler sa
glycémie; elle peut même développer un diabète de type 2 si son pancréas ne
parvient plus à secréter suffisamment d’insuline pour compenser
l’insulinorésistance.
Ce faisceau de facteurs de risque cardiovasculaire porte le nom de
«syndrome métabolique» (ou, dans la langue courante, de «syndrome de la
bedaine») et constitue de fait une étape intermédiaire vers les maladies
cardiovasculaires. Selon les estimations officielles, plus d’un quart de la
population adulte des États-Unis et environ une femme sur six et un peu
moins d’un homme sur quatre en France souffrent aujourd’hui du syndrome
métabolique. La raison pour laquelle ces chiffres sont si élevés est que parmi
les symptômes du syndrome métabolique, on compte le diabète et l’obésité,
qui connaissent actuellement tous deux de véritables épidémies. À mesure
qu’un individu grossit et, tout spécialement, que son périmètre abdominal
augmente, il tend à avoir des difficultés croissantes à maîtriser sa glycémie
et risque davantage de souffrir d’hypertension, d’athérosclérose, de maladies
cardiovasculaires ou d’AVC. Toutes ces maladies sont liées au même groupe
de ce que les spécialistes appellent «anomalies lipidiques», à savoir: taux de
cholestérol HDL bas, taux de triglycérides élevé, LDL petites et denses. Ces
anomalies lipidiques sont dues à l’insulinorésistance et à la sécrétion
d’insuline accrue qui l’accompagne; elles sont donc causées in fine par les
glucides que nous mangeons et, parmi eux, sans doute surtout par les sucres
(saccharose et sirop de glucose-fructose).
En ce qui concerne le syndrome métabolique, les connaissances
scientifiques ont beaucoup évolué depuis la fin des années 1950, époque à
laquelle des chercheurs ont établi pour la première fois un lien entre la
consommation de glucides et un taux élevé de triglycérides, ainsi qu’entre ce
dernier et les maladies cardiovasculaires. Ces liens sont passés quasi
inaperçus durant des décennies, pour la simple raison que spécialistes des
maladies cardiovasculaires et nutritionnistes étaient littéralement obnubilés
par les graisses saturées et le cholestérol. Ils ne voyaient pas de nécessité à
explorer des voies alternatives pour expliquer la survenue des infarctus: ils
ne le firent donc pas. La personnalité motrice de la recherche sur le
syndrome métabolique a été un médecin de l’université Stanford, Gerald
Reaven, qui comprit précocement que ce sont la sécrétion excessive
d’insuline et l’insulinorésistance qui sont les principaux facteurs à l’origine
de toute cette série de troubles métaboliques.
Lorsque les autorités sanitaires commencèrent, au milieu des années
1980, à accorder de l’attention aux travaux de Reaven, elles rechignèrent à
accepter les thèses qu’il avançait, car c’étaient les glucides, et non les
matières grasses, que ses recherches accusaient comme étant la cause
alimentaire des maladies cardiovasculaires et du diabète. «Toute personne
qui consomme davantage de glucides doit se débarrasser de cette charge en
secrétant plus d’insuline», expliqua Reaven au National Institute of Health
lors d’une conférence sur le diabète en 1986, avant de présenter des preuves
des liens existant entre l’insuline et les maladies cardiovasculaires. À juste
titre, le président de la conférence, George Cahill de l’université de
Harvard, déclara au sujet des découvertes de Reaven qu’ils «parl[ai]ent
pour eux». C’est d’ailleurs là que le bât blessait, et l’un des administrateurs
du National Institute of Health, se référant au travail de Reaven, le reconnut
sans ambages: «Parfois, nous voudrions qu’il disparaisse car personne ne
sait qu’en faire.»
Les connaissances scientifiques actuelles sur le syndrome métabolique
représentent vraisemblablement la plus grande avancée des cinquante
dernières années dans la compréhension de ce qui cause des maladies
cardiovasculaires et de leurs liens étroits avec l’hypertension, l’obésité et le
diabète. Ces connaissances expliquent pourquoi ces trois pathologies
augmentent de façon très importante le risque cardiovasculaire et pourquoi,
lorsqu’un individu souffre de l’une des trois, il risque d’être également
atteint des deux autres. Ce que le syndrome métabolique nous apprend, c’est
que les maladies cardiovasculaires et le diabète ne sont pas causés par des
facteurs de risque isolés – un taux bas de cholestérol HDL par exemple, ou
un taux élevé de triglycérides, ou des particules de LDL petites et denses –
mais par le fait que l’insulinorésistance, ainsi qu’un taux élevé d’insuline et
de sucre sanguin, sèment la confusion dans toutes les cellules de l’organisme.
 En effet, l’insuline agit sur les adipocytes (les cellules adipeuses) pour
que nous accumulions de la graisse corporelle. Les adipocytes en expansion
libèrent alors des molécules, les «cytokines de l’inflammation», qui ont des
effets nocifs sur notre organisme tout entier. Au niveau du foie, elle induit la
transformation des glucides en graisse (composée de triglycérides), graisse
qui est envoyée dans le sang et là, sur les particules de LDL qui deviennent
alors progressivement petites et denses. L’insuline agit également sur les
reins pour faire monter la tension artérielle en réabsorbant le sodium (ce qui
a le même effet que manger d’énormes quantités de sel) ainsi qu’en affectant
la sécrétion d’acide urique, qui s’accumule également dans le sang en
quantités préjudiciables à la santé. (Un excès d’acide urique dans le sang
provoque la goutte, une pathologie également liée à l’obésité et au diabète, et
dont l’incidence est elle aussi en augmentation dans les sociétés
occidentales.) Elle a aussi des effets sur les parois des artères, causant leur
durcissement mais aussi une accumulation de triglycérides et de cholestérol
dans des plaques athérosclérotiques en formation.
Parallèlement, le taux de sucre sanguin chroniquement élevé qui va de
pair avec l’insulinorésistance crée un grand nombre de problèmes. Il expose
le corps tout entier à un stress oxydant (c’est pour prévenir, ou combattre, ce
stress oxydant que l’on nous répète à l’envi qu’il faut manger des aliments
riches en antioxydants). Il entraîne également la création de produits de
glycation avancée ou AGE, des composés toxiques semblant être à l’origine
de nombreux phénomènes, du durcissement de nos artères au vieillissement
de notre peau en passant par le vieillissement prématuré induit par le
diabète.
Pour diagnostiquer un syndrome métabolique, on conseille aux médecins
de vérifier en premier lieu si le périmètre abdominal de la personne est en
augmentation, le syndrome métabolique étant étroitement lié à l’obésité.
Étant donné que dire que quelqu’un est atteint d’un syndrome métabolique
équivaut à dire qu’il ou elle est insulinorésistant(e), les spécialistes font
porter la responsabilité des deux pathologies aux habitudes sédentaires et à
la suralimentation. Pourquoi? Parce qu’ils croient que les habitudes
sédentaires et la suralimentation font grossir. Ils conseillent donc (cela nous
est désormais familier) de suivre un régime allégé en matières grasses –
parce qu’ils s’inquiètent du risque cardiovasculaire accru qui accompagne le
syndrome métabolique –, de manger moins, et de bouger plus – parce qu’ils
pensent que c’est ainsi que l’on perd du poids.
 Faisons appel au bon sens. Comme le disait Reaven il y a déjà un quart de
siècle, ce sont les glucides qui augmentent le taux d’insuline. Nous savons
maintenant que les glucides nous font grossir, et il a été démontré dans de
nombreux essais cliniques que les régimes à faible teneur en glucides et à
forte teneur en matières grasses amélioraient toutes les anomalies d’ordre
métabolique et endocrinien inhérentes au syndrome métabolique – taux de
cholestérol HDL bas, taux de triglycérides élevé, LDL petites et denses,
tension artérielle élevée, insulinorésistance et taux d’insuline chroniquement
trop élevés. Tout cela suggère donc à l’évidence que les glucides qui font
grossir sont également ceux qui causent le syndrome métabolique. Et indique
que, de même que pour l’obésité et le surpoids, le meilleur – et peut-être le
seul – moyen de traiter cette pathologie est d’éviter les aliments riches en
glucides, et tout particulièrement ceux que l’on digère facilement, ainsi que
les sucres.

LE SYNDROME MÉTABOLIQUE – ÉPISODE 2

Pour bien comprendre les liens qui existent entre les glucides et le syndrome
métabolique, il est nécessaire de préciser encore quelques points. Il s’avère
que la maladie d’Alzheimer ainsi que la plupart des cancers – y compris
ceux du sein et du côlon – sont eux aussi liés au syndrome métabolique, à
l’obésité et au diabète. Ce qui implique que plus quelqu’un est gros, plus il
ou elle risque d’être atteint(e) d’un cancer mais aussi, en prenant de l’âge, de
démence8. Des chercheurs étudient depuis quelque temps les mécanismes à
travers lesquels l’insuline et une glycémie élevée pourraient être à l’origine
des détériorations cérébrales symptomatiques de la maladie d’Alzheimer
(certains chercheurs appellent même désormais Alzheimer le «diabète de
type 3»), ainsi que la façon dont une glycémie élevée, l’insuline, et
l’hormone IGF (ou «facteur de croissance analogue à l’insuline») stimulent
la croissance des tumeurs et la production de métastases.
Le lien entre le cancer et le syndrome métabolique est désormais
suffisamment admis pour que des recommandations de santé publique
fondées sur cette notion aient déjà été formulées. En 2007, le World Cancer
Research Fund (Réseau mondial de recherche sur le cancer) et l’American
Institute of Cancer Research publièrent conjointement un rapport de cinq
cents pages intitulé Food, Nutrition, Physical Activity and the Prevention of
Cancer (Alimentation, nutrition, activité physique et prévention du
cancer). Coécrit par une vingtaine d’experts, ce rapport analyse les données
qui lient alimentation et cancer, et montre que le lien le plus convaincant va
de l’alimentation, en passant par une «adiposité corporelle accrue», vers
«les cancers colorectal, de l’œsophage (adénocarcinome), du pancréas, du
rein et du sein (post-ménopause)», ainsi probablement que le cancer de la
vésicule biliaire.
Ce rapport dispense également des recommandations pour se prémunir du
cancer. La première est «être aussi mince que possible» et «éviter de
prendre du poids et de laisser augmenter son tour de taille à l’âge adulte.» La
seconde est «être physiquement actif / active au quotidien», les experts
auteurs du rapport croyant que «l’activité physique protège contre la prise de
poids, le surpoids et l’obésité» et, ce faisant, protège aussi contre le cancer.
Et la troisième est «limiter sa consommation d’aliments très énergétiques [et]
éviter les boissons sucrées», ces mesures étant également considérées
comme permettant «de prévenir et de contrôler la prise de poids, le surpoids
et l’obésité.»
La première de ces recommandations est désormais pratiquement
inattaquable: si vous êtes mince, votre risque d’être atteint(e) d’un cancer est
moins élevé que si vous êtes obèse. (Mais attention, comme le mentionne le
rapport, ceci ne veut pas dire que l’embonpoint est une des causes du
cancer.) Les seconde et troisième recommandations, qui se fondent sur la
croyance que l’on grossit parce que l’on consomme plus de calories que l’on
n’en dépense, ne sont en revanche pas aussi incontestables. Si les experts qui
ont rédigé le rapport s’étaient intéressés tant soit peu aux mécanismes de
l’accumulation des graisses – dont on ne trouve aucune mention dans les 500
pages que compte le rapport –, ils n’auraient pu que conclure à l’évidence,
c’est-à-dire que les glucides qui nous font grossir sont également ceux qui,
en fin de compte, sont à l’origine de ces cancers.
Des connaissances actuelles présentées dans ce chapitre, il ressort que la
façon la plus simple de considérer les nombreux liens qui existent entre
obésité, maladies cardiovasculaires, diabète de type 2, syndrome
métabolique, cancer et maladie d’Alzheimer (sans parler des autres
pathologies également associées à l’obésité et au diabète que sont la goutte,
l’asthme et la stéatose hépatique) est la suivante: ce qui nous fait grossir,
c’est-à-dire la qualité et la quantité des glucides que nous consommons,
nuit également à notre santé.
1. Il existe des exceptions: ce sont les aliments auxquels des nutriments essentiels ont
été rajoutés après le processus de raffinage. On peut ainsi «enrichir» par adjonction
d’acide folique, de diverses vitamines, etc. des aliments industriels ayant été raffinés
jusqu’à ne plus contenir que des calories vides.
2. Comme l’expliquait feu Marvin Harris, anthropologue de la nutrition à l’université de
Columbia, un homme de 80 kg peut théoriquement se procurer toutes les protéines et
tous les acides aminés dont il a besoin en ne se nourrissant que de blé, mais pour y
parvenir, il lui faudrait en ingurgiter environ un kilo et demi chaque jour – un véritable
gavage –, alors qu’il pourrait obtenir la même quantité de protéines en mangeant 350 g de
viande.
3. La cétose est souvent qualifiée d’état «pathologique» par les nutritionnistes: cela vient
de ce qu’ils confondent la cétose et l’acidocétose, un trouble affectant des personnes
atteintes d’un diabète non traité. Si la cétose est un état naturel, ce n’est pas le cas de
l’acidocétose diabétique qui entraîne généralement des niveaux de cétone supérieurs à
200 mg/dl, contre des taux de 5 mg/dl le matin avant le petit déjeuner ou de 5 à 20 mg/dl
dans le cadre d’un régime hypoglucidique strict.
4. L’essai est connu sous le nom de Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT). La
diminution de la consommation de graisses saturées n’était que l’un des multiples
facteurs testés. Lors de la publication en 1982 des décevants résultats de cette étude, la
Une du Wall Street Journal titra sans ambiguïté: Infarctus: l’échec d’un essai.
5. En septembre 2009, la FAO (Organisation pour l’Alimentation et l’Agriculture de
l’ONU) et l’Organisation Mondiale de la Santé publièrent conjointement une réévaluation
des données concernant les liens entre les matières grasses et les maladies
cardiovasculaires. «Les résultats des [études d’observation] et des études contrôlées
randomisées», constate ce rapport, «ne sont ni satisfaisants, ni suffisamment fiables pour
permettre de juger de façon fondée de l’impact des matières grasses sur le risque de
MCC [maladies cardiaques coronariennes].»
6. Cet article traitait de l’étude sur les régimes hypocaloriques menée par des chercheurs
de Harvard et du Pennington Biomedical Research Center que j’ai déjà évoquée au
chapitre 2. L’éditorial qui accompagnait l’article du New England Journal of Medicine
expliquait en ces termes la notion selon laquelle le HDL est un «biomarqueur des
glucides alimentaires»: «Lorsque l’on remplace des matières grasses par des glucides de
même teneur calorique, on peut prévoir d’avance la diminution du cholestérol HDL.»
7. Le fait que les sujets soumis au régime Atkins n’aient pas perdu plus de 4,5 kg n’est pas
particulièrement significatif car cela vient de ce qu’à mesure que l’étude avançait, ils
avaient recommencé à manger des quantités importantes de glucides: au bout de trois
mois, ils avaient perdu 4 kg avec un apport moyen de 240 à 250 calories issues de
glucides; au bout de six mois, 5,5 kg avec 450 calories issues de glucides mais au bout de
douze mois, ils n’avaient perdu que 4,5 kg avec un apport moyen de 550 calories issues de
glucides.
8. David Schubert et Pamela Maher, tous deux neurobiologistes au Salk Institute for
Biological Studies de San Diego en Californie, ont décrit récemment en ces termes les
liens avec la maladie d’Alzheimer: «Il existe un faisceau de facteurs de risque du diabète
de type 2 et des maladies vasculaires, comprenant glycémie élevée, obésité, hypertension
artérielle, augmentation du taux [de triglycérides] sanguins et insulinorésistance. Et tous
ces facteurs, tant individuellement que collectivement, augmentent le risque de maladie
d’Alzheimer.»

--- Lindou Joe (lacierar@yahoo.fr) ---

 CHAPITRE 19

UN RÉGIME? NON: UN MODE DE VIE!

Le présent ouvrage n’est pas un livre de régime, car ce n’est pas un régime
qu’il présente. À partir du moment où l’on accepte que ce qui nous fait
grossir, ce sont les glucides et non le fait de trop manger ou de mener une vie
trop sédentaire, «se mettre au régime» pour perdre du poids ou, pour le dire
plus techniquement, «suivre un traitement alimentaire contre l’obésité» perd
en effet beaucoup de son sens. Les seules questions réellement intéressantes
qui se posent alors sont «Comment limiter au mieux les glucides adipogènes
(céréales raffinées, féculents et sucres)?» et «Que peut-on faire d’autre pour
maximiser les bienfaits de cette restriction sur notre santé?»
Depuis les années 1950, un certain nombre de livres de régime fort sensés
ont conseillé aux lecteurs de limiter leur consommation de glucides pour
contrôler leur poids, et le phénomène s’est amplifié au cours des dernières
années. À l’origine, les auteurs étaient des médecins, qui souffraient
généralement eux-mêmes de problèmes de poids et avaient ainsi eu des
parcours similaires: ayant échoué à perdre du poids en mangeant moins ou en
faisant plus de sport, ils avaient fini par avoir l’idée de consommer moins de
glucides. Ayant mis cette idée en pratique, ils avaient constaté qu’elle
fonctionnait et avaient prescrit la méthode à leurs patients. Puis ils avaient
écrit des livres, d’une part pour faire partager leur expérience, et d’autre part
pour tirer profit de ce qu’ils considéraient être leur contribution personnelle
à ce sujet. Ces ouvrages se sont vendus d’abord parce que les formules
marchaient, et parce qu’il se trouve toujours des gens pour vouloir essayer
un nouveau régime s’ils pensent qu’il peut être efficace.
Eat Fat and Grow Slim («Mincissez en mangeant gras», 1958), Les
calories ne comptent pas (1960, 1962 pour la traduction française), La
révolution diététique du Docteur Atkins (1972, 1975 pour la traduction
française), The Carbohydrate Addict’s Diet («Le régime des accros aux
glucides», 1993; voir aussi Hydrates de Carbones: Le régime minceur –
Débusquez les sucres là où vous ne les attendez pas! des mêmes auteurs,
2000 pour la traduction française), Le pouvoir des protéines (1996, 2005
pour la traduction française) et Sugar Busters! («Haro sur le sucre!», 1998)
ne sont que quelques exemples de best-sellers se fondant sur le même
argument: supprimez les aliments et les boissons qui contiennent des
glucides raffinés, des féculents et des sucres car ils vous font grossir1. Ces
livres présentent tous de l’intérêt pour les conseils qu’ils contiennent mais
fondamentalement, si les régimes qu’ils préconisent marchent, c’est parce
qu’ils limitent la consommation de glucides adipogènes, quelles que soient
par ailleurs leurs différences de forme ou les variations dans les
interprétations que leurs auteurs respectifs font des données scientifiques sur
lesquelles ils se fondent.
Dans l’annexe du présent ouvrage, vous trouverez un résumé de règles
diététiques du type de celles que fournissent de nombreux livres prônant des
régimes dits «faibles en glucides», «hypoglucidiques» ou «low carb». Mes
conseils sont empruntés à ceux de la Lifestyle Medicine Clinic du Centre
Médical de l’université Duke (adaptés quant à eux des recommandations que
dispense l’Atkins Center for Complementary Medicine). Cette clinique est
dirigée par le Dr Eric Westman: ce médecin a commencé à s’intéresser au
régime Atkins en 1998 après qu’un de ses patients eut perdu une dizaine de
kilos en deux mois, affirmant qu’il était parvenu à ce résultat en se
nourrissant principalement de steaks et ce, en grandes quantités. Westman se
plongea alors dans les ouvrages qui présentaient le régime Atkins avant de
rencontrer leur auteur, Robert Atkins, à qui il proposa de financer une petite
étude pilote (portant sur cinquante patients et limitée à six mois) destinée à
déterminer si ce régime marchait réellement et s’il ne présentait pas de
risques pour la santé. L’étude fut menée et ses résultats confirmèrent qu’en ne
se nourrissant pratiquement que de viande et de légumes-feuilles, les sujets
perdaient non seulement du poids, mais amélioraient également leur profil
lipidique.
Westman rendit alors visite à différents médecins (Mary Vernon, Richard
Bernstein, Joseph Hickey et Ron Rosedale) qui appliquaient le régime Atkins
dans leurs cliniques respectives et entreprit d’évaluer leurs résultats pour
vérifier que ce qu’avançait le Dr Atkins, et que lui-même avait conclu suite à
son étude pilote, se trouvait confirmé dans la pratique clinique. En 2001,
Westman commença à prescrire le régime Atkins à des patients en surpoids
ou obèses, et il n’a plus cessé depuis lors. Parallèlement, il a poursuivi ses
essais cliniques, et ceux-ci ont jusqu’à présent confirmé de façon récurrente
les bienfaits de ce régime sur la santé, tant chez les diabétiques que chez les
patients ne souffrant pas de diabète. (Westman est par ailleurs co-auteur,
avec Stephen Phinney de l’université de Californie (U.C. Davis) et Jeff Volek
de l’université du Connecticut de la nouvelle version du régime Atkins, The
new Atkins for a new you, dont la traduction française a été publiée en 2011
aux Éditions Thierry Souccar sous le titre Le nouveau régime Atkins.)
Les recommandations de Westman à l’égard de ses patients sont certes
plus détaillées, mais par ailleurs très proches de celles que l’on dispensait
aux personnes souffrant de surpoids ou d’obésité qui étaient hospitalisées
dans les années 1940 et 1950: mangez de la viande, du poisson, de la
volaille, des œufs et des légumes-feuilles autant que vous le souhaitez;
évitez les féculents, les céréales et les sucres ainsi que tout aliment qui en
contient (y compris le pain, les sucreries, les jus de fruits et les sodas);
déterminez individuellement quelle quantité de fruits et de légumes non
féculents (parmi lesquels les pois, les artichauts ou les concombres) votre
organisme est en mesure de tolérer. Si ces notions vous sont familières et
qu’il soit inutile de les préciser plus avant, je me contenterai de vous
conseiller de photocopier les recommandations anti-obésité faites en 1951
par Raymond Greene dans son manuel d’endocrinologie (voir chapitre 16
page 198) listant les groupes d’aliments à éviter et ceux pouvant être mangés
à volonté, et de les afficher sur la porte de votre réfrigérateur pour pouvoir
vous y référer en cas de besoin. Si en revanche, vous avez besoin de conseils
plus détaillés sur les aliments à privilégier et à éviter, reportez-vous à
l’annexe en page 279.
Il serait appréciable de pouvoir affiner davantage les listes des aliments
qu’il convient respectivement de favoriser, de manger avec modération ou
d’éviter, mais ce n’est malheureusement pas possible sans s’aventurer sur le
terrain de la devinette. Les essais cliniques à long terme qui seraient
nécessaires pour cela n’ont pas encore été entrepris. Ceux qui ont été
réalisés jusqu’à présent ont montré que les régimes allégés en glucides
permettant de se nourrir par ailleurs sans restriction de quantité ou de
calories fonctionnaient bel et bien et avaient les effets positifs attendus sur le
syndrome métabolique et, en conséquence, sur le risque cardiovasculaire.
Mais à l’heure actuelle, les connaissances scientifiques avérées ne vont pas
plus loin.
 On dispose en revanche des connaissances scientifiques sur les
mécanismes de l’adiposité qui ont été présentées au fil des chapitres
précédents, ainsi que de l’expérience clinique de médecins qui, comme
Westman, ont cru suffisamment en leurs observations et en leur
compréhension des données scientifiques pour supprimer les glucides
adipogènes de l’alimentation de leurs patients en surpoids, obèses et
diabétiques, bien que cela aille à l’encontre de ce qui se pensait et se faisait
par ailleurs dans ce domaine. C’est en me fondant sur l’expérience de ces
médecins – Mary Vernon, Stephen Phinney, Jay Wortman de l’université de
Colombie Britannique ainsi que les auteurs du Pouvoir des protéines,
Michael et Mary Dan Eades –, que je propose ci-après quelques réflexions
sur les questions-clés qui se posent lorsque l’on souhaite supprimer les
glucides adipogènes de son alimentation afin de vivre plus mince et en
meilleure santé.

MODÉRATION OU SUPPRESSION TOTALE? (1)

Moins nous consommons de glucides, plus nous restons minces. Aucun doute
là-dessus. Mais rien ne garantit que la silhouette la plus mince que nous
puissions avoir soit également celle que nous souhaitons avoir, il faut en
prendre conscience. Comme nous l’avons vu, en matière de corpulence, il
existe des variations d’ordre génétique indépendantes de notre alimentation.
L’accumulation de graisse corporelle est affectée par une multitude
d’hormones et d’enzymes et, parmi les premières, l’insuline que nous
pouvons contrôler volontairement à travers nos choix alimentaires. Si le fait
de réduire notre consommation de glucides et d’éliminer les sucres de notre
alimentation ramène notre taux d’insuline à un niveau suffisamment bas pour
être sain, cela peut néanmoins ne pas suffire à réparer l’impact d’autres
hormones – comme par exemple la perte de l’effet limitant des œstrogènes
chez les femmes ménopausées ou de la testostérone chez les hommes prenant
de l’âge –, ni à inverser les dommages causés par une vie entière passée à
consommer trop de glucides et d’aliments sucrés.
Ceci signifie qu’il n’existe pas de prescription universellement valable
concernant la quantité de glucides que l’on peut manger tout en continuant à
mincir ou en restant mince. Pour certain(e)s, garder ou retrouver la ligne peut
ne rien exiger de plus qu’éviter les sucres et manger avec modération les
autres aliments glucidiques, y compris les glucides adipogènes: par exemple
ne manger des pâtes qu’une fois par semaine au lieu de tous les deux jours.
Chez d’autres, il ne suffit pas de modérer la consommation de glucides; il
faut les éviter d’une façon beaucoup plus rigoureuse. Pour d’autres encore, le
seul moyen de perdre du poids est de cibler une alimentation se rapprochant
au maximum du «zéro glucides», et cette quasi suppression elle-même peut
ne pas suffire à éliminer la totalité, ni même la majeure partie de la graisse
accumulée.
Toutefois, quel que soit le groupe auquel vous appartenez, si vous ne
parvenez pas à perdre votre graisse corporelle malgré les efforts que vous
faites pour mincir, la seule chose à faire (mis à part la chirurgie ou l’espoir
que l’industrie pharmaceutique finisse par trouver une pilule anti-obésité
efficace et sans effets secondaires) est manger encore moins de glucides,
identifier et éviter les autres aliments susceptibles de stimuler de façon
significative la sécrétion d’insuline – les sodas «light», les laitages (la
crème notamment), le café, les fruits à coque, etc. – et vous armer de
patience. (Selon certaines sources non scientifiques, un jeûne occasionnel de
dix-huit ou vingt-quatre heures pourrait permettre de surmonter ces «paliers
de perte de poids», mais le phénomène n’a pas encore été suffisamment
étudié pour que l’on puisse l’affirmer.)
Des médecins ayant prescrit pendant une décennie ou plus des régimes
allégés en glucides à leurs patients, puis publié les résultats de leurs
expériences cliniques – le médecin britannique Robert Kemp par exemple,
qui commença ses publications en 1956 ou Wolfgang Lutz, médecin
autrichien qui fit de même à partir de 1957 –, ont rapporté que parmi leurs
patients obèses, un petit nombre ne parvenaient pratiquement pas à perdre de
poids bien qu’évitant scrupuleusement les glucides adipogènes (c’est, à tout
le moins, ce qu’ils affirmaient faire). Un tel échec s’avérait plus fréquent
chez les femmes que chez les hommes, ainsi que chez les personnes âgées.
Par ailleurs, plus les patients étaient obèses et plus ils l’étaient depuis
longtemps, plus ils risquaient de le rester2. Ce qui, selon Lutz, ne signifiait
pas «que les glucides n’étaient pas à l’origine responsables du trouble
[l’obésité] mais que, plus simplement – et plus tristement –, un point de non-
retour avait été atteint.»
Ce que nous ignorons, c’est s’il aurait été possible à ces personnes de
réussir si elles avaient limité davantage leur consommation de glucides, été
plus patientes – ou les deux. Généralement, une personne qui se soumet à un
régime attend des résultats relativement rapides en termes de perte de poids.
Dans cette approche, la personne n’essaie pas de re-réguler son tissu
adipeux: elle se contente de réduire les calories qu’elle consomme pensant
qu’en retour, ses adipocytes vont libérer de bonne grâce les calories qu’ils
stockaient. Et si la personne ne constate pas de résultat significatif au bout
d’un mois ou deux, elle décrète que le régime n’a pas marché et en essaie un
autre ou se résigne à garder ses bourrelets. Alors que l’objectif réel d’un
régime est de contrecarrer une perturbation de la régulation du métabolisme
des graisses, perturbation susceptible d’avoir des années ou même des
décennies d’ancienneté, et qu’inverser le processus peut exiger plus que
seulement quelques mois, ou même quelques années.
La restriction glucidique est souvent assimilée à une alimentation riche en
viandes et en produits d’origine animale. La raison en est simple: si vous
vous nourrissez principalement ou exclusivement d’aliments d’origine
végétale, la majeure partie des calories que vous absorbez provient par
définition des glucides. Cela ne veut pas dire que vous ne puissiez pas
garder ou retrouver la ligne si vous supprimez les sucres, la farine et les
féculents et vous nourrissez exclusivement de légumes-feuilles, de céréales
complètes et de légumineuses. Mais un tel régime est impossible à suivre
pour beaucoup (pour ne pas dire la plupart) d’entre nous. Les légumes-
feuilles et les légumineuses présentent certes l’avantage de contenir des
glucides lents à digérer – autrement dit, ils ont un index glycémique bas –,
mais si vous tirez la majeure partie de votre nourriture de ce type d’aliments,
la quantité totale de glucides – c’est-à-dire la charge glycémique – de votre
alimentation est néanmoins assez élevée. Cela peut suffire pour vous faire
grossir ou vous empêcher de mincir. Et si vous essayez de réduire votre
apport glucidique en réduisant les portions que vous mangez, vous souffrirez
de la faim – avec toutes les conséquences que cela implique.
Ceci étant dit, si vous êtes végétalien(ne) ou végétarien(ne), comprendre
les mécanismes de base de la prise de poids peut néanmoins vous servir.
Vous pouvez en effet améliorer la qualité des glucides que vous consommez
même si vous n’en réduisez pas la quantité totale. À lui seul, ce changement
profitera assurément à votre état de santé global, même s’il ne suffit pas à
vous faire perdre du poids.

MODÉRATION OU SUPPRESSION TOTALE? (2)

Avec le temps, les médecins qui défendent la restriction glucidique optent
généralement pour l’une des trois méthodes suivantes afin de renforcer à la
fois l’impact et la viabilité (un aspect tout aussi important) de cette façon de
manger.
Une première méthode consiste à fixer une quantité idéale de glucides
pouvant (ou devant) être consommés – par exemple les 72 g quotidiens que
prescrit Wolfgang Lutz, qui équivalent à environ 300 calories. Cette méthode
vise à minimiser les effets secondaires pouvant parfois apparaître lorsque
notre organisme passe d’un mode principalement brûleur de glucides à un
mode brûleur de graisses, et se fonde sur le principe qu’il est plus facile de
continuer à consommer une faible quantité de glucides adipogènes que de les
éliminer totalement de l’alimentation. Selon cette logique, Lutz autorise la
consommation «de petites quantités de sucre et d’un dessert de temps en
temps, de quelques miettes de pain pour paner certains aliments, d’un peu de
lactose (dans le lait) et de faibles quantités de glucides dans les fruits et
légumes.» Cette méthode peut convenir à certains, mais elle ne fonctionne
pas pour tout le monde.
Une seconde approche vise d’entrée de jeu un apport glucidique minimal.
Elle se fonde sur la conception que les glucides alimentaires ne nous
apportent rien et que les effets secondaires de courte durée qui peuvent
accompagner le temps d’adaptation de notre organisme à un régime
supprimant ces glucides à presque 100% ne présentent pas de réel problème
(j’y reviendrai plus loin).
La troisième option est un compromis mis au point par Robert Atkins il y
a une quarantaine d’années. Elle se fonde sur un postulat paraissant évident
(bien qu’il ne le soit pas suffisamment pour, qu’aujourd’hui, les experts de la
santé s’y rallient), et qui est qu’une personne qui se met au régime ayant pour
seul objectif de mincir autant que possible sans mettre sa santé en danger,
elle doit, tant que ce but n’est pas atteint, mettre temporairement de côté
toute envie d’ordre gustatif. Une fois son but atteint (une fois ses kilos
superflus envolés) elle peut, si elle le souhaite, réintroduire dans son régime
certains des aliments supprimés pendant la phase de perte de poids.
Les régimes qui fonctionnent selon cette philosophie commencent pour la
plupart par ce qu’Atkins appelle «phase de démarrage», c’est-à-dire une
étape durant laquelle l’alimentation ne doit pratiquement pas contenir de
glucides – moins de vingt grammes par jour dans le régime Atkins. Une telle
phase a pour effet d’accélérer la perte de poids initiale et d’encourager la
personne à poursuivre le régime. Durant cette phase de démarrage, tous les
glucides doivent être supprimés à l’exception de quelques petites portions de
légumes-feuilles chaque jour. Ensuite, une fois que l’organisme s’est mis à
brûler activement ses réserves de graisse et que la personne perd du poids à
un rythme satisfaisant, elle peut réintroduire progressivement des glucides
dans son alimentation – mais en très petites quantités à la fois. Et lorsqu’elle
cesse de mincir, ce qui indique que son organisme est intolérant aux glucides
réintroduits, elle doit les supprimer de son alimentation.
Vous pouvez suivre la même méthode une fois que vous avez atteint votre
poids idéal. Il suffit de réintroduire dans votre régime les aliments riches en
glucides que vous aimez le plus et d’observer la façon dont votre corps
réagit. Si vous reprenez du poids mettons en mangeant une pomme par jour –
et si vous ne voulez pas reprendre de poids –, supprimez cette pomme; si
vous ne reprenez pas de poids, cela indique que votre corps est en mesure de
tolérer une pomme par jour. Vous pouvez alors faire la même expérience
avec d’autres aliments riches en glucides, par exemple une orange par jour
ou un plat de pâtes (al dente!) par semaine ou un dessert de temps en temps.
De la sorte, vous pouvez déterminer les glucides que votre organisme tolère,
et trouver le compromis qui vous convient entre la graisse que vous voulez
perdre et les aliments dont vous ne voulez pas vous priver complètement.
Cette méthode est judicieuse, mais elle exige la prise en compte d’un
autre facteur: pour certaines personnes, une consommation – même faible –
de glucides équivaut à s’autoriser à fumer une cigarette de temps en temps
pour un ancien fumeur, ou à boire un verre pour un ancien alcoolique3. Si
certains sont en mesure de gérer le caractère occasionnel de ces «écarts», ils
constituent pour d’autres une pente dangereusement glissante. Ainsi, un
dessert que vous vous accordez à l’occasion d’un événement particulier
peut-il se transformer en luxe hebdomadaire, puis bihebdomadaire, puis
quotidien, et un beau jour vous risquez de décider que la restriction
glucidique ne permet pas de perdre du poids – alors que vous avez tout
bonnement cessé de vous y conformer et, en conséquence, avez repris vos
kilos perdus.
Un des arguments communément avancés par les experts contre la
restriction glucidique est que tous les régimes sont condamnés à l’échec car
un jour ou l’autre, on arrête de les suivre. Alors, à quoi bon? La faille de
cette argumentation, c’est qu’elle implique que tous les régimes fonctionnent
de la même manière – on absorbe moins de calories que l’on n’en dépense –
et qu’ils échouent donc tous également de la même manière.
Or, c’est faux. Un régime qui exige que nous nous privions de nourriture
ne peut effectivement qu’échouer car premièrement, notre corps s’adapte au
déficit calorique en dépensant moins d’énergie, deuxièmement nous avons
faim en permanence et troisièmement, conséquence des deux premiers points,
nous glissons dans la déprime, l’irritabilité et la fatigue chronique. Et comme
nul ne peut supporter indéfiniment une sensation de faim permanente, ni les
effets secondaires que cela entraîne, nous finissons donc par recommencer à
manger comme par le passé – ou devenons victimes de compulsion
alimentaire.
Lorsqu’au contraire, nous limitons notre consommation de glucides
adipogènes, nous n’avons pas besoin de réduire volontairement la quantité
de ce que nous mangeons – c’est même déconseillé. Nous pouvons manger à
volonté des protéines et des matières grasses, ce qui nous évite à la fois de
souffrir de la faim et de manquer d’énergie. Il arrive même que l’on se sente
plus dynamique qu’avant. Le plus difficile à gérer, ce sont en fait les
fringales de glucides. Si la faim qui accompagne les tentatives de restriction
calorique est un phénomène physiologique inévitable, ces envies impérieuses
de manger des glucides relèvent quant à elles davantage de l’addiction. Elles
sont la conséquence, partielle tout du moins, de l’insulinorésistance et des
taux d’insuline chroniquement élevés qui en résultent, et sont donc en fin de
compte causées par les glucides.
Les sucres sont un cas à part. Comme je l’ai déjà évoqué, le sucre
déclenche dans le cerveau une réponse addictive comparable à celle que
provoquent la cocaïne, la nicotine ou l’héroïne. Ce qui suggère que les
fringales de sucre bien connues de tous les «becs sucrés» pourraient
s’expliquer par l’intensité de la sécrétion de dopamine dans le cerveau lors
de la consommation de ce même sucre.
Cela dit, que la dépendance relève de notre cerveau, de notre corps ou
des deux, la notion selon laquelle le sucre et les autres glucides facilement
assimilables sont addictifs implique en retour que l’on peut venir à bout de
cette addiction en faisant des efforts et en ayant suffisamment de patience, ce
qui n’est pas le cas pour la faim. En évitant les glucides, nous faisons baisser
notre taux d’insuline, ce qui entraîne normalement à terme une réduction ou
même la suppression des fringales. Cependant, le processus peut prendre
plus de temps que vous ne le pensiez ou le souhaiteriez. En 1975, un pédiatre
exerçant à l’université Duke, James Sidbury Jr. (qui allait devenir cette
même année directeur du National Institute of Child Health and Human
Development – Institut national de la santé infantile et du développement
humain), déclara être parvenu à faire mincir très efficacement des enfants
obèses en leur faisant suivre un régime ne comportant que 15% de glucides:
«Après 12 à 18 mois» écrivit-il, «les fringales de sucré avaient disparu» et
les enfants indiquaient fréquemment que cela se produisait au cours d’une
période spécifique de une à deux semaines.
Si au contraire vous continuez à manger des glucides adipogènes ou à
vous autoriser quelques sucreries – voire même peut-être simplement l’usage
d’édulcorants –, vous risquez de ne jamais vous débarrasser de ces fringales,
ni de ce que Stephen Phinney appelle les «pensées obsessionnelles axées sur
la nourriture». (Certaines données empiriques non validées scientifiquement
vont dans ce sens, mais c’est actuellement tout ce sur quoi nous pouvons nous
fonder.)
Tout ceci indique que, pour certains d’entre nous au moins, le succès à
long terme passe vraisemblablement par un changement radical. Si vous
faites des compromis et finissez par manger de nouveau des glucides en
grande quantité, la seule chose sensée – si vous voulez toujours perdre du
poids – est de faire une nouvelle tentative, de même que beaucoup de
fumeurs essaient plusieurs fois d’arrêter la cigarette avant de finir par y
parvenir. Il n’y a pas d’alternative valable si vous avez recommencé à
manger des glucides adipogènes et repris du poids: essayez de nouveau
d’arrêter ou, au moins, réduisez-en la consommation à un niveau minimal.

CE QU’IMPLIQUE LE FAIT DE POUVOIR MANGER À VOLONTÉ

Lorsque l’on a grandi dans un certain système de croyance, il est difficile de
l’abandonner entièrement au moment de s’ouvrir mentalement à un autre
modèle de pensée. On nous a tant répété, et nous avons cru si longtemps
qu’une des conditions essentielles pour perdre du poids était de manger
moins que nous n’en avions envie, et que pour se maintenir à un poids donné
il fallait aussi manger avec modération, qu’il est naturel de supposer que
cela vaut également lorsque nous limitons notre consommation de glucides.
Mais comme je l’ai déjà évoqué plus tôt, manger moins de tout ne signifie en
fait rien d’autre que limiter en quantité, en même temps que les glucides,
notre consommation de protéines et de lipides. Or, puisque contrairement aux
glucides, ni les protéines, ni les lipides ne font grossir, il n’y a aucune raison
d’en restreindre l’apport de quelque façon que ce soit.
Il est vrai qu’en limitant les glucides, on mange souvent moins qu’on ne le
ferait sinon. Il est notamment fréquent que les personnes qui évitent les
glucides adipogènes constatent qu’elles sont moins affamées qu’elles ne
l’étaient auparavant et que, par exemple, elles n’ont plus besoin d’un en-cas
en milieu de matinée. Les «pensées obsessionnelles axées sur la nourriture»
disparaissent, de même que le besoin de les satisfaire. Cela vient tout
simplement de ce que ces personnes brûlent leurs réserves de graisse
(contrairement à ce qu’elles faisaient auparavant): leurs adipocytes
fonctionnent correctement comme des réserves d’énergie à court terme, et
non plus comme des coffres-forts dans lesquelles les calories restent
emprisonnées à long terme. Elles disposent désormais d’un fournisseur
interne de carburant qui leur prodigue de l’énergie tout au long du jour et de
la nuit (comme cela devrait toujours être le cas), et leur appétit s’adapte en
conséquence: lorsqu’on ne manque pas de carburant, on ne ressent aucun
besoin de se réapprovisionner tout au long de la journée. (Si vous perdez un
kilo par semaine, cela correspond à un peu plus de 7 000 calories issues de
vos réserves de graisse corporelle – soit un peu plus de 1 000 calories par
jour que vous n’avez pas besoin d’absorber par le biais de la nourriture.)
La restriction glucidique a, par ailleurs, un autre effet: elle augmente votre
dépense d’énergie. Comme vous ne détournez plus de carburant vers votre
tissu adipeux où il ne pouvait pas être exploité, vous disposez de facto de
davantage d’énergie à brûler. En évitant les glucides adipogènes, vous
supprimez le vecteur qui déroutait des calories vers vos adipocytes. Votre
corps devrait donc retrouver son équilibre entre l’énergie qu’il consomme
(sensations d’appétit et de faim) et celle qu’il dépense (activité physique et
taux métabolique). Ce processus peut prendre du temps, mais il se met
normalement en place sans que vous n’ayez à vous en préoccuper.
En essayant de réfréner volontairement votre appétit, vous risquez au
contraire de susciter des réactions de compensation. Si votre corps a moins
de carburant à sa disposition, soit il ne pourra pas augmenter sa dépense
énergétique, soit il mettra en réserve de la graisse qu’il aurait pu brûler. Vous
risquez ainsi de perdre du muscle et non de la graisse. Par ailleurs, le fait de
vous restreindre peut déclencher des compulsions alimentaires. Les
médecins qui prescrivent la restriction glucidique dans leurs cliniques disent
que leurs patients obtiennent les meilleurs résultats lorsqu’on leur rappelle
régulièrement – ou qu’on leur conseille expressément – de manger dès qu’ils
ont faim et de ne s’arrêter que lorsqu’ils sont rassasiés, ou même de planifier
des en-cas toutes les deux ou trois heures et de manger quelque chose, qu’ils
aient alors faim ou non.
Le même argument vaut pour l’activité physique. Il y a d’excellentes
raisons d’être physiquement actif / active mais, comme je l’ai déjà expliqué,
elles ne comptent pas la perte de poids. L’activité physique est en effet
susceptible d’augmenter votre appétit ainsi que de réduire votre dépense
énergétique en dehors des moments où vous vous y adonnez. Or, l’objectif
est d’éviter justement ces deux réactions. J’insiste: essayer d’accélérer votre
perte de poids en augmentant votre dépense énergétique risque non seulement
d’être inefficace, mais même d’être franchement contre-productif. Si vous
êtes en surpoids ou obèse, vous avez tendance à être sédentaire parce qu’une
partie du carburant que vous pourriez brûler pour produire de l’énergie est
dirigée vers votre tissu adipeux. C’est parce que vous manquez littéralement
d’énergie pour vous entraîner que vous n’en ressentez pas le besoin. Une fois
ce problème résolu – en évitant les glucides qui vous avaient fait grossir et
entretenaient votre surpoids –, vous devriez disposer de l’énergie nécessaire
pour être physiquement actif / active et, en conséquence, ressentir l’envie de
le faire.
L’objectif est donc de supprimer la cause de votre adiposité excessive
(les glucides adipogènes) et de laisser ensuite votre corps trouver son
équilibre naturel entre dépense et apport énergétiques. C’est pourquoi vous
devriez manger quand vous avez faim et ne vous arrêter que quand vous êtes
rassasié(e). Tant que vous ne mangez pas d’aliments riches en glucides, cela
ne risque pas de vous faire prendre du poids.

MATIÈRES GRASSES OU PROTÉINES?

Un autre héritage des cinquante dernières années de mauvais conseils
nutritionnels est la croyance selon laquelle les matières grasses seraient de
toute façon mauvaises pour la santé, même si l’on admet que ce sont les
glucides qui nous font grossir.
Cette position de compromis semble à première vue parfaitement
raisonnable. C’est ce type d’approche qui, au début des années 1960, a
amené les partisans de la restriction glucidique à présenter les régimes qu’ils
recommandaient comme «riches en protéines» plutôt que «riches en matières
grasses». En effet, ces régimes prescrivaient non seulement d’éviter les
glucides adipogènes, mais aussi d’éliminer le beurre et le fromage, de
manger des blancs de poulet après en avoir enlevé la peau, du poisson
maigre, les viandes les plus maigres et uniquement le blanc des œufs (sans le
jaune).
Comme nous l’avons vu, cependant, si aucun argument convaincant ne
permet de croire que les matières grasses (ou les graisses saturées) sont
mauvaises pour la santé, il y a au contraire de bonnes raisons de mettre en
doute les bienfaits des régimes trop riches en protéines. Comme je l’ai déjà
mentionné, les populations de chasseurs-cueilleurs qui se nourrissaient
essentiellement ou exclusivement de viande mangeaient autant de matières
grasses que possible, et il semble qu’une des raisons de ce comportement
consiste en ce qu’une alimentation hyper-protéinée (c’est-à-dire comportant
peu de matières grasses ou de glucides) est potentiellement toxique.
La question a été abordée par des spécialistes du métabolisme des
protéines dans un récent rapport de l’Institut de Médecine des États-Unis
intitulé Dietary Reference Intakes (Apports nutritionnels de référence).
Citant les mêmes recherches menées sur les populations de chasseurs-
cueilleurs que celles j’ai évoquées au chapitre 17, les auteurs expliquent
dans ce rapport que «[l]es données collectées sur les pratiques alimentaires
de populations de chasseurs-cueilleurs, tant présentes qu’historiques,
indiquent que les êtres humains évitent de manger une proportion trop forte
de protéines». Et ces spécialistes du métabolisme des protéines soulignent
qu’une alimentation riche en protéines et pauvre en matières grasses et en
glucides déclenche à court terme des symptômes tels que faiblesses, nausées
et diarrhées. Symptômes qui disparaissent lorsque la proportion de protéines
redescend au niveau modéré de 20 à 25% des calories et que celle des
matières grasses augmente symétriquement pour compenser.
Avant l’avènement du mouvement anti-matières grasses au cours des
années 1960, les médecins et nutritionnistes qui testaient la restriction
glucidique le faisaient en prescrivant la consommation de viandes grasses et
un rapport calorique matières grasses / protéines de 75-80% pour 20-25%.
Cette proportion n’entraînait pas d’effet secondaire, était bien tolérée, et se
rapprochait davantage du régime des populations qui, tels les Inuits, se
nourrissaient presque exclusivement – voire exclusivement – de produits
d’origine animale.
La question de savoir si un régime composé à 75% de matières grasses et
25% de protéines est plus sain qu’un autre dont le rapport serait de 65 / 35
reste entière. Mais une autre question, tout aussi importante, est de savoir
quelle est la variante le plus confortable et agréable à suivre sur la durée. Si
manger des blancs de poulet sans peau, de la viande et du poisson maigres et
des omelettes au blanc d’œuf vous convient, allez-y. Mais gardez à l’esprit
que manger le gras de la viande au même titre que le maigre, les jaunes
d’œuf en même temps que les blancs, et cuisiner au beurre, au saindoux ou à
l’huile est peut-être non seulement le choix le plus viable, mais aussi le plus
sain.

DES EFFETS SECONDAIRES ET DES MÉDECINS

Lorsque vous remplacez les glucides de votre alimentation par des matières
grasses, vous modifiez radicalement le carburant que vos cellules brûlent
pour obtenir de l’énergie. Elles passent alors d’un mode majoritairement
brûleur de glucides (de glucose) à un mode brûleur de graisses (tant de la
graisse corporelle que des matières grasses issues des aliments). Cette
modification peut toutefois s’accompagner d’effets secondaires: manque
d’énergie, épuisement, nausée, déshydratation, diarrhée, constipation,
hypotension orthostatique – il s’agit d’une chute brutale de la pression
artérielle lors du passage en position debout, se traduisant par une sensation
de malaise ou même un évanouissement –, aggravation d’une goutte
éventuellement préexistante, etc. Dans les années 1970, les autorités de santé
pointaient du doigt ces «effets secondaires potentiels» comme étant l’une des
raisons pour lesquelles ces régimes ne pouvaient pas «être suivis
généralement sans danger», ce qui impliquait qu’il valait mieux ne pas les
suivre du tout.
Mais cette façon de voir les choses confond les effets à court terme de ce
que l’on peut appeler un «état de manque de glucides» avec les bienfaits à
long terme qu’entraîne le fait de surmonter cet état de manque et donc de
vivre plus longtemps, plus mince et en meilleure santé. L’«état de manque de
glucides» correspond, techniquement parlant, à la phase d’adaptation du
corps à l’état de cétose qui résulte d’une consommation de glucides
inférieure à environ 60 g par jour. C’est à cause de cette réaction corporelle
que certaines personnes abandonnent la restriction glucidique peu après
avoir commencé à l’expérimenter4. («“ L’état de manque de glucides ” est
souvent interprété comme un “ besoin physiologique de glucides ”»,
explique Westman. «C’est comme si on disait à un fumeur qui essaie
d’arrêter que ses symptômes de manque proviennent d’un “ besoin
physiologique de nicotine ” et qu’on lui conseillait de recommencer à fumer
pour résoudre le problème.»)
On est aujourd’hui en mesure d’expliquer la provenance de ces effets
secondaires, et les médecins qui prescrivent la restriction glucidique
affirment qu’il est possible non seulement de les traiter, mais aussi de les
prévenir. Ces symptômes n’ont rien à voir avec la haute teneur en matières
grasses du régime que l’on suit. Il semble qu’ils soient plutôt la conséquence,
soit d’une consommation trop importante de protéines au détriment des
matières grasses, soit d’un programme sportif trop intense ne laissant pas au
corps le temps de s’adapter au régime, soit, dans la plupart des cas, des
difficultés rencontrées par l’organisme pour compenser intégralement la
restriction de glucides et la forte baisse du taux d’insuline qui s’ensuit.
Comme je l’avais mentionné plus haut en passant, l’insuline transmet à
nos reins le signal de réabsorber le sodium, ce qui en retour entraîne une
rétention d’eau et augmente la tension artérielle. Lorsque notre taux
d’insuline baisse (ce qui est une conséquence de la restriction glucidique),
nos reins excrètent le sodium qu’ils gardaient en réserve et, avec lui, une
certaine quantité d’eau. Chez la plupart des gens, c’est un phénomène
bénéfique, qui explique la baisse de la tension artérielle allant de pair avec
la restriction glucidique. (Cette perte d’eau, qui peut représenter jusqu’à 2,5
à 3 kg ou plus chez un individu de 90 kg, constitue souvent une part
importante des premiers kilos perdus au début d’un régime.) Mais
l’organisme de certaines personnes perçoit au contraire cette perte d’eau
comme un mécanisme devant être enrayé. Il applique alors un ensemble de
mesures compensatoires pouvant entraîner non seulement un phénomène de
rétention d’eau, mais aussi ce que l’on appelle des «déséquilibres
électrolytiques» (les reins excrètent du potassium pour conserver du sodium)
qui donnent lieu aux effets secondaires que je viens de mentionner. Cette
réaction peut être neutralisée, note Phinney, grâce à une absorption
supplémentaire de sodium par le biais de l’alimentation: il suffit pour cela
d’ajouter chaque jour un gramme ou deux (entre une demie et une cuillère à
café) de sel à ses aliments, ou de boire deux bols quotidiens de bouillon de
poule ou de bœuf, méthode désormais recommandée par Westman, Vernon et
d’autres médecins.

La possible survenue de ces effets secondaires souligne l’importance

d’être suivi(e) par un médecin au fait des dernières connaissances
scientifiques lorsque l’on prend la décision d’éviter les glucides adipogènes.
Si vous souffrez par exemple de diabète ou d’hypertension, ce suivi médical
est essentiel. Étant donné que le fait de limiter les glucides fait baisser à la
fois la glycémie et la tension artérielle, si vous prenez des médicaments
ayant la même action, l’association des deux peut s’avérer dangereuse. Or,
un taux de sucre sanguin anormalement faible (que l’on appelle
hypoglycémie) peut entraîner un malaise, une perte de conscience ou même
la mort, et l’hypotension peut quant à elle causer vertiges, évanouissements
et malaises.
Ceci dit, il faut reconnaître que les médecins qui connaissent les raisons
réelles pour lesquelles nous grossissons et qui savent ce qu’il faut faire pour
y remédier ne sont pas particulièrement nombreux (sinon le présent ouvrage
n’aurait pas de raison d’être). Et ce qui est encore plus regrettable, c’est que
les médecins qui comprennent les mécanismes de la régulation du poids
hésitent eux-mêmes bien souvent à prescrire à leurs patients une restriction
glucidique et ce, y compris lorsque c’est précisément par ce moyen qu’ils se
maintiennent eux-mêmes à un poids stable. Ce phénomène s’explique
malheureusement par le fait qu’un médecin qui conseille à ses patients en
surpoids de manger moins, de faire davantage d’exercice physique et, tout
particulièrement, d’avoir l’alimentation pauvre en matières grasses et riche
en glucides recommandée par les autorités sanitaires, ne peut être poursuivi
pour erreur médicale si l’un des patients en question subit un infarctus deux
semaines ou deux mois après avoir commencé à suivre ses conseils. Tandis
qu’un médecin qui, allant à l’encontre de la bien-pensance médicale, prescrit
une restriction glucidique à ses patients, ne bénéficiera pas de la même
garantie5.
Aujourd’hui, il existe sur le marché un nombre incalculable de livres de
régime prônant la restriction glucidique, sans compter les livres de cuisine et
les sites Internet dédiés à l’alimentation faible en glucides, et même les
applications pour smartphones destinées à conseiller les personnes
intéressées. Mais il est vital que les médecins comprennent eux aussi ce dont
traite le présent ouvrage, qu’ils s’intéressent aux notions que j’y ai
présentées et, plus important encore, aux données scientifiques qui ont été si
souvent ignorées. Et cela vaut également pour les acteurs de la santé
publique, ainsi bien sûr que pour les chercheurs qui travaillent sur l’obésité.
Tant que ces leaders d’opinion adhèreront au modèle de l’équilibre entre les
calories consommées et les calories dépensées et tant qu’ils rabaisseront la
restriction glucidique au niveau d’un simple régime ne bénéficiant que d’un
engouement éphémère, c’est nous tous qui en pâtirons. Nous avons besoin de
leur aide: c’est pourquoi j’ai écrit ce livre à l’intention du corps médical
autant que du grand public. Tant que la médecine et les autorités de santé
publique n’auront pas compris en profondeur les raisons pour lesquelles
nous grossissons, quiconque voudra garder ou retrouver la ligne et rester en
bonne santé devra pour cela fournir des efforts inutiles.

1. Le Régime Miami (2005) est une autre variante à succès du même principe, à la
différence près qu’il met l’accent sur les viandes maigres et les matières grasses
d’origine végétale (notamment les huiles d’olive et de colza, les avocats et les fruits à
coque). Un essai clinique mené sur ce régime a montré que les sujets présentaient,
comme on pouvait s’y attendre, une perte de poids comparable à celle qu’induisaient les
régimes de type Atkins, mais une amélioration plus faible des facteurs de risque
cardiovasculaire et de diabète.
2. Robert Kemp partagea son expérience dans une série de trois articles publiés dans la
revue médicale britannique Practitioner entre 1963 et 1972, période à la fin de laquelle
le nombre des patients obèses ou en surpoids qu’il avait traités s’élevait à presque 1 500.
Wolfgang Lutz présenta quant à lui les résultats de ses travaux dans un ouvrage intitulé
Leben ohne Brot («Une vie sans pain», 1967) dont une version, révisée conjointement
avec le biochimiste Christian Allan, fut publié en anglais sous le titre Life without bread
– How a low-carbohydrate diet can save your life (2000, «Une vie sans pain –
Comment un régime pauvre en glucides peut vous sauver la vie»).
3. Dans leur ouvrage The Carbohydrate Addict’s Diet, Rachel et Richard Heller avancent
en fait exactement le contraire: selon eux, la méthode la plus efficace pour perdre du
poids sur la durée est un régime incluant quotidiennement un «repas récompense»
équilibré contenant des glucides. Ce concept est sans doute susceptible de fonctionner et
de mériter d’être essayé, mais jusqu’à présent, il n’a pas été suffisamment étudié pour
qu’on puisse le considérer comme fiable.
4. Il en va de même pour l’élévation occasionnelle du cholestérol résultant d’une perte de
masse graisseuse. Elle est due au fait que les adipocytes stockent du cholestérol en même
temps que la graisse, ce qui a pour conséquence que lorsque des acides gras sont
déstockés, il y a également libération de cholestérol – avec à la clé une possible
augmentation du taux de cholestérol sanguin. Les données disponibles indiquent que ce
dernier retourne à la normale ou peut même descendre à un niveau plus bas que
précédemment une fois que la graisse superflue a fondu et ce, quel que soit l’apport en
graisses saturées de l’alimentation.
5. Comme l’écrivit Blake Donaldson dans ses mémoires en 1962, quelle que soit la
bonne santé d’une personne suivant le régime à forte teneur en viande qu’il prescrivait,
«s’il lui arrive qui que ce soit, et ne serait-ce que si une taupe se trouve happée et
déchiquetée par sa tondeuse à gazon, ce sera imputé à son régime.»

--- Lindou Joe (lacierar@yahoo.fr) ---

 QUESTIONS FRÉQUENTES

1• Est-ce important de compter les calories quand on veut réguler son

poids ? Ou est-ce inutile ?
Les calories ne sont qu’une mesure du contenu énergétique de ce que nous
mangeons. Elles sont utiles pour calculer le contenu énergétique d’un repas
ou les nutriments qu’il contient : glucides, lipides et protéines. Mais
lorsqu’il s’agit de réguler notre poids, il faut avant tout s’intéresser à l’effet
que ces nutriments ont sur la régulation hormonale des tissus adipeux. C’est
une manière différente d’envisager le problème. Dans le cas présent, nous
nous inquiétons surtout des effets des glucides que nous consommons sur la
sécrétion d’insuline. Ce sont donc les calories issues des glucides et le
devenir de ces nutriments particuliers qui nous intéressent. En limitant les
glucides, on mobilise les graisses du tissu adipeux qui peuvent alors servir
de carburant ; on a moins faim, et on dépense davantage d’énergie.

2• Quelle différence y a-t-il entre vos propositions et le régime Atkins,

apparu dans les années 70 et de nouveau en vogue aujourd’hui ?
Commençons par les points communs. Le Dr Atkins se réfère essentiellement
aux mêmes publications scientifiques que moi, même si je les ai lues 40 ans
après lui. Ces études désignent l’insuline et les glucides comme des facteurs
déterminants dans le processus d’accumulation des graisses. C’est pourquoi
le régime Atkins recommande une alimentation pauvre en glucides mais
contenant la même quantité de calories, ce qui en fait un régime low carb à
teneur élevée en lipides. Dans mes livres (celui-ci mais également Good
calories, bad calories), je montre que les glucides raffinés, les féculents et
les sucres font grossir, mais aussi qu’ils sont responsables de maladies
chroniques associées au surpoids. En fait, mon constat est le même que celui
d’Atkins, à ceci près que je cherche davantage à faire comprendre aux gens
que c’est la qualité et la quantité des glucides qu’ils consomment qui les
rendent malades, plutôt que leur proposer un régime spécifique pour
remédier à leur problème. Tout type d’alimentation peut être rendu sain, ou
du moins plus sain (du régime végétalien, sans viande ni aucun produits
animaux - le fameux régime « vegan » - au régime carné), si les glucides à
index glycémique élevé sont supprimés ou significativement réduits.

3• Est-il vrai qu’en limitant l’apport en glucides, on combat le surpoids,

principalement parce qu’on a moins faim ?
Cette idée repose sur le principe de causalité. La limitation des glucides
réduit l’accumulation des graisses et augmente la combustion de celles-ci en
modifiant la régulation hormonale des tissus adipeux. Si vous perdez deux
kilos de graisse par mois, ce qui est courant lorsque l’apport en glucides est
strictement limité, c’est 7 000 calories que vous brûlez chaque semaine en
vue de produire votre propre énergie, énergie que vous n’utilisez pas lorsque
votre poids reste stable. C’est donc mille calories de votre propre graisse
que vous utilisez comme carburant chaque jour (que vous mangez, en réalité),
carburant qui, autrement, reste stockée dans vos tissus adipeux.
Vous mangez donc moins, mais vous mangez moins parce que vous
mobilisez votre graisse et l’utilisez comme carburant, et pas l’inverse.

4• Quelles sont les différences entre vos propositions et le régime Paléo

?
Le régime Paléo se fonde sur l’idée qu’un régime alimentaire plus ou moins
idéal existe, dont le modèle se trouve dans le mode de vie mené pendant près
de deux millions d’années par nos ancêtres chasseurs-cueilleurs. Pour le dire
plus simplement, l’alimentation la plus saine serait celle qui a accompagné
notre évolution. Cela implique, par exemple, qu’un régime à base de
tubercules (patates douces) serait plus sain qu’un régime qui en serait
dépourvu, car nos ancêtres en consommaient régulièrement, de même qu’un
régime pauvre en œufs, car nos ancêtres du paléolithique n’en trouvaient
qu’occasionnellement (et certainement pas chaque matin). Il faudrait alors
suivre un ratio idéal d’acides gras oméga-3 et oméga-6 calqué sur les ratios
trouvés dans le type de gibier que nos ancêtres chassaient et consommaient.
Tout cela est sans doute pertinent, mais n’a pas été suffisamment étudié et
reste du domaine de l’hypothèse.
L’argument que j’avance se place de l’autre côté du problème : les
maladies chroniques dont nous souffrons (obésité, diabète, maladies
cardiovasculaires et cancers) sont probablement causées par les nombreux
aliments nouveaux que nous consommons. Nos ancêtres n’en ont jamais
consommé de pareils au cours des millénaires où ils vivaient comme
chasseurs-cueilleurs, et nous n’avons pas, en effet, évolué spécifiquement
pour les assimiler. Cela comprend, en particulier, les céréales et les sucres
raffinés, qui constituent une bonne part des régimes alimentaires modernes.
En s’appuyant sur un siècle et demi d’observations et un demi-siècle de
travaux scientifiques, on peut affirmer que ces types d’aliments sont mauvais
pour nous. Ils nous font grossir et finissent par nous rendre malades. Ils sont
probablement mauvais pour nous car relativement nouveaux ; nous n’avons
pas eu le temps de nous y adapter.

5• Comment une limitation des glucides peut-elle être bénéfique si elle

doit nous faire réduire notre consommation de fibres alimentaires et
de légumes verts ?
Les glucides à limiter sont d’abord les sucres, les farines raffinées et les
féculents, mais pas les légumes verts. Aussi les fibres devraient rester
présentes de manière significative dans notre alimentation, quoiqu’il ne
s’agisse pas là d’une obligation. En fait, vous consommerez sans doute
davantage de légumes verts si vous souhaitez limiter votre consommation de
glucides, car il vous faudra remplacer les féculents que vous ne mangez plus.
Au restaurant, vous pourrez donc prendre un plat de viande ou de poisson
accompagné de légumes verts ou de salade pour remplacer les pommes de
terre, le riz, les pâtes ou le pain à hamburger.
Une question importante, toutefois, reste de savoir si les fibres et les
végétaux sont nécessaires à une alimentation saine. Le seul intérêt attesté des
fibres, comme me l’a confirmé Sir Richard Doll, de l’université d’Oxford,
lorsque je l’ai interrogé pour mon livre Good calories, bad calories, est
qu’elles aident à combattre la constipation. L’idée selon laquelle une
alimentation pauvre en glucides induit la constipation est, cependant,
erronée. Cette dernière peut être un effet secondaire du passage d’un régime
riche en glucides à un régime pauvre en glucides, mais peut être facilement
contrée par une augmentation de sodium (oui, du sel !) dans notre
alimentation, ou en buvant une tasse ou deux de bouillon par jour.
Pour ce qui est des légumes verts, les preuves de leur importance dans un
régime alimentaire sain sont étonnamment faibles. En fait, au XIXe siècle,
les populations les plus robustes et en meilleure santé du monde étaient
celles qui ne consommaient pratiquement aucun légume, donc presque pas de
fibres, tels les Inuits, les Indiens des Grandes Plaines et des populations
pastorales comme les éleveurs de rênes de Sibérie et les éleveurs Maasaï
d’Afrique de l’Est. Dans les langues de certaines de ces populations, le mot
pour « faim » signifie littéralement « quand nous sommes forcés de manger
des plantes ». En 1928, une collaboration entre nutritionnistes et
anthropologues a cherché à vérifier cette information en soumettant deux
explorateurs arctiques expérimentés à un régime carné strict pendant une
année entière et en relevant toutes les données qu’il était possible de
recueillir à l’époque. Eugène Du Bois, l’une des autorités les plus respectées
de son époque sur les sujets de nutrition et de métabolisme, relate dans l’un
des neuf articles de l’étude que « les deux hommes étaient en excellente
condition physique à la fin de l’observation », et qu’« aucun indice objectif
ou subjectif d’une quelconque diminution physique ou mentale n’était à
déplorer ». Le seul problème de santé auquel Du Bois et ses collègues furent
confrontés fut une légère gingivite (inflammation des gencives) avec laquelle
l’un des explorateurs débuta l’expérience, mais même celle-ci fut «
entièrement guérie, une fois que le régime carné fut mis en place ».

6• Est-il possible que glucides simples et graisses saturées soient

mauvais pour nous ?
Oui, tout est possible. Mais les études récentes sur les graisses saturées
(celles de l’OMS, tout comme celles des chercheurs de l’Institut de
recherche de l’hôpital pédiatrique d’Oakland et de l’École de santé publique
de Harvard) ont conclu qu’il n’existait pas suffisamment de données pour
affirmer que les graisses saturées sont par principe mauvaises pour notre
santé. De plus, les tests cliniques comparant les régimes riches en lipides et
en graisses saturées du type de celui d’Atkins à ceux, pauvres en graisses et
en calories, que recommande Y American Heart Association, ont été
unanimes à conclure que les régimes riches en lipides obtenaient de
meilleurs résultats dans la prévention des maladies cardio-vasculaires et du
diabète.

7• Être « mince » assure-t-il une « santé » optimale ?

Non. Il est maintenant bien reconnu que certaines personnes minces souffrent
elles aussi de « syndrome métabolique », qui peut constituer une étape vers
des maladies cardiaques, du diabète, des cancers et même la maladie
d’Alzheimer. Une explication possible est que ces individus, quoique
sveltes, ont accumulé au sein de leur organisme ce qu’on appelle la graisse
viscérale (graisse autour des organes, particulièrement le foie), et que cela
exacerbe ou cause le syndrome métabolique.
L’hypothèse que je fais est que cette graisse viscérale est, elle aussi,
causée par la qualité et la quantité des glucides présents dans l’alimentation.

8• Est-il raisonnable d’extrapoler les données du régime Paléo au regard

de nos habitudes alimentaires actuelles ? Par exemple, les animaux
que nous consommons aujourd’hui ressemblent-ils à ceux que nous
consommions il y a 10 000 ans cela, étant donné les différences
existant entre leurs alimentations respectives ?
La pratique d’engraisser les animaux au maïs, courante aujourd’hui, produit
une graisse différente, plus abondante et plus riche que celle produite par le
gibier actuel ou les animaux du paléolithique. La question reste celle de la
pertinence de cette donnée appliquée à la santé humaine.
Aux États-Unis, les fermiers engraissent leurs animaux au maïs depuis le
XIXe siècle au moins, et pourtant l’augmentation explosive du diabète et de
l’obésité n’est survenue qu’au cours de la dernière décennie du XXe siècle.
Il serait assez simple de vérifier l’hypothèse selon laquelle il est
préférable de se nourrir d’animaux engraissés à l’herbe plutôt qu’au grain ou
au maïs, mais aucune étude de ce genre n’a encore été menée.

9• Comment est-il possible que deux personnes consomment les mêmes

aliments et que l’une soit en surpoids, et l’autre mince ?
Dès les débuts des recherches menées sur l’obésité, les médecins ont
constaté que cette affection se retrouvait au sein de mêmes familles, et
qu’elle avait donc une importante base génétique. Dans certaines familles on
tend à être plutôt mince, dans d’autres plutôt corpulent. Cependant, les gènes
en question ne déterminent en rien notre appétit, ni la volonté que nous avons
de nous dépenser. Ils déterminent, par contre, la manière dont nous
répartissons les calories que nous consommons (quelle quantité est
transformée en énergie et quelle quantité est stockée sous forme de graisse ou
de muscle). Les gènes responsables de l’obésité, ou d’une prédisposition à
prendre du poids, semblent être les mêmes que ceux qui déterminent la
manière dont notre corps réagit face aux glucides que nous consommons
(quantité d’insuline sécrétée en réponse et sensibilité de nos tissus maigres et
gras à cette insuline ainsi qu’à d’autres paramètres). Ainsi, certains de nous
peuvent manger un repas riche en glucides et éliminer facilement toutes les
calories qu’il contient. Ceux-là sont ceux qui restent minces tout en gardant à
disposition toute l’énergie nécessaire à la pratique d’une activité physique.
D’autres réagissent à un repas riche en glucides (ou à une vie de ces repas)
en stockant certaines de ces calories dans leurs tissus adipeux. Ceux-là sont
ceux qui prennent facilement du poids et qui manquent d’énergie lors
d’activités physiques. Ils ressentiront le besoin de manger de nouveau (à
cause de niveaux d’insuline accrus) avant de pouvoir utiliser cette réserve de
graisse comme carburant.

10• Comment pouvez-vous relativiser l’intérêt d’aliments aussi naturels

que les fruits ?
Bien que nos ancêtres du paléolithique aient probablement consommé des
fruits, cela n’a sans doute constitué qu’une petite part de leur alimentation, et
il ne s’agissait certainement pas des fruits juteux et sucrés que nous trouvons
aujourd’hui sur les marchés. Dans la nature, le fruit est saisonnier et peu
productif. Ce n’est pas une denrée que l’on peut consommer régulièrement et
en grande quantité. Comme je l’explique dans mon livre, les êtres humains ne
cultivent des arbres fruitiers que depuis quelques milliers d’années, et les
variétés de fruits que nous consommons aujourd’hui ont été sélectionnées
pour être bien plus juteuses et sucrées que les variétés sauvages et sont, par
conséquent, plus à même de faire prendre du poids.

11• Quels sont les indicateurs de l’état de « santé » les plus importants ?
De faibles niveaux de marqueurs LDL-cholestérol, ApoB-100 ou
triglycérides ? L’indice de masse grasse, le poids ? D’autres ?
C’est une question qui fait toujours débat au sein de la communauté
médicale, mais la plupart des chercheurs s’accordent aujourd’hui pour dire
que le syndrome métabolique est conditionné par de multiples facteurs.
L’indicateur le plus important et le plus facile à évaluer serait le tour de
taille. Mais d’autres facteurs, tels que la présence de particules LDL petites
et denses (ou un nombre élevé de particules apoB ou LDL), un taux de
triglycérides élevé, un faible taux de cholestérol-HDL, une tension artérielle
élevée ou une hyperglycémie sont à prendre en compte. Si votre taux de
triglycérides est élevé et que votre taux de HDL est faible, ce sont là de bons
indicateurs de l’existence d’un syndrome métabolique et de la nécessité de
réduire les glucides, et particulièrement le sucre, dans votre alimentation.

12• Les principaux indicateurs de santé sont-ils corrélés ? Réduire le

risque de maladies cardiovasculaires permet-il également de réduire
le risque de cancer ?
Oui. Autant chez les individus qu’au sein des populations, on retrouve des
corrélations entre les différentes maladies chroniques. L’obésité est associée
à un risque accru de diabète, de maladies cardiovasculaires, de cancers et de
maladie d’Alzheimer. Il en va de même du diabète.
Les données que nous avons aujourd’hui suggèrent que ces affections sont
toutes liées à une insulinorésistance et à des taux élevés d’insuline (hyper-
insulinémie), ainsi qu’à la glycémie qui les accompagne. Limiter les
glucides, en évitant tout particulièrement les glucides raffinés et le sucre,
contribuera grandement à réduire les risques de développement de toutes ces
maladies chroniques.

13• Comment les glucides peuvent-ils être une cause d’obésité, de

maladies cardiovasculaires, de diabète et de nombreux cancers,
puisque certaines populations, qui ont une alimentation riche en
glucides (sud-asiatiques, notamment) tendent à rester minces et sont
peu touchées par ces maladies ?
Les populations qui ont une alimentation riche en glucides, qui restent minces
et qui souffrent peu de diabète sont invariablement celles qui ne consomment
que peu de sucres (saccharose et sirops à haute teneur en fructose) et de
farines raffinées. Les Japonais, par exemple, consomment à peine un quart
des sucres et des sirops que nous consommons aux États-Unis. Les Français
en consomment moitié moins que les Américains, fait qui pourrait, à lui seul,
expliquer le paradoxe français.
Le scénario le plus probable est que les sucres sont la principale cause de
l’insulinorésistance et qu’une fois celle-ci acquise, une alimentation riche en
glucides, ou du moins en glucides raffinés, devient problématique et peut
aggraver le syndrome métabolique, l’accumulation de graisses, le diabète et
les maladies chroniques comme les maladies cardiovasculaires ou les
cancers associés à ces troubles.
14• Réduire les glucides, est-ce une affaire de « tout ou rien » ? Si nous
ne limitons les glucides que de manière relative et que nous
consommons davantage de graisses saturées pour compenser, une
synergie négative peut-elle se produire entre ces éléments ? En
d’autres termes, pouvons-nous ainsi aggraver la situation ?
Non. Si l’on analyse les données sans parti-pris (ce qui n’est pas le cas des
agences gouvernementales et des associations de santé), le message est
simplement que les glucides raffinés sont mauvais pour la santé, chose qu’on
ne peut pas dire des graisses et des graisses saturées. Limiter ces glucides
est donc toujours un bénéfice. Maintenant, si l’on fait passer sa
consommation de glucides de six cents calories à cinq cents, mais que nous y
ajoutons une plaquette de beurre (huit cents calories), évidemment, cela
n’améliorera pas les choses.

15• Dans quelles mesures le sommeil et l’exercice physique jouent-ils un

rôle dans le contrôle du poids et la santé en général ?
L’activité physique et la qualité du sommeil sont des composantes
essentielles d’un mode de vie sain. Mais cela ne signifie pas que nous
pouvons perdre du poids, et spécifiquement de notre masse graisseuse, et
conserver cet état en augmentant notre activité physique ou notre temps de
sommeil. Il est plus juste de dire que la réduction de la quantité de glucides
présents dans notre alimentation et l’amélioration de leur qualité permet de
réduire notre taux d’insuline, cela réduisant à la fois nos réserves de graisses
et augmentant l’énergie disponible pour une activité physique, et ainsi notre
désir de la pratiquer, de même que cela améliore notre rythme de sommeil.
Le physiologiste français Jacques Le Magnen a démontré cette dernière
donnée sur des rats de laboratoire : en leur injectant de l’insuline, il a pu
observer que celle-ci diminuait leur temps de sommeil et augmentait leur
temps de veille, de même que le temps consacré à leur alimentation.

16• Dans quelle mesure les effets délétères d’une alimentation riche en
glucides sont-ils réversibles ?
Pour une faible proportion d’individus, même une importante restriction des
glucides n’induira pas de perte de poids significative. Des dizaines d’années
d’alimentation riche en sucre et en glucides ont causé des dommages
importants à leur système de régulation hormonale, et l’excès de graisse ne
peut tout simplement pas être inversé. Mais même dans ces cas là, les
risques de maladie car-diovasculaire, de diabète et de cancer peuvent être
réduits. En d’autres termes, l’ensemble des anomalies métaboliques et
hormonales connues sous le nom de syndrome métabolique devraient se
résoudre. À ce titre, le meilleur moyen d’envisager cette limitation des
glucides est peut-être celui donné par mon ami Bob Kaplan, qui dirige un
ensemble de centres de fitness autour de Boston. Voilà comment il présente
les choses :
Limiter les glucides dans son alimentation n’apportera rien de magique. On se
rapprochera simplement du type d’alimentation que l’Homme a presque
toujours suivi, et auquel nous sommes probablement génétiquement adaptés, et
toute perte de poids ou d’eau, tout effet bénéfique sur les lipides sanguins
constituent une correction davantage qu’une amélioration de notre état de
santé.

Bénéfices vs Correction
- Une alimentation pauvre en glucides ne vous fait pas perdre de poids, elle
corrige votre poids.
- Une alimentation pauvre en glucides n’élimine pas la rétention d’eau, elle
corrige votre rétention d’eau.
- Une alimentation pauvre en glucides n’améliore pas vos lipides sanguins,
elle corrige vos lipides sanguins.
- Une alimentation pauvre en glucides n’améliore pas votre santé, elle corrige
votre mauvaise santé.

--- Lindou Joe (lacierar@yahoo.fr) ---

 ANNEXE

RÉGIME «ZÉRO SUCRES, ZÉRO FÉCULENTS»:

PARTEZ DU BON PIED
Ce mode d’alimentation a été conçu par le Centre Médical de l’université
Duke pour fournir tous les nutriments dont votre corps a besoin tout en
éliminant les aliments qui ne lui apportent rien, à savoir les glucides dits
«vides». Afin de perdre du poids aussi efficacement que possible, il faut
maintenir votre consommation totale de glucides au-dessous de 20 g par
jour. Choisissez vos aliments et vos boissons exclusivement parmi ceux
autorisés dans le présent document. Lorsque vous achetez un aliment sous
emballage, assurez-vous sur l'étiquette que les glucides ne représentent pas
plus de 1 à 2 g pour 100 g pour les viandes et les produits laitiers et 5 g pour
les légumes. Tous les aliments peuvent être, au choix, cuits au four classique
ou à micro-ondes, bouillis, sautés / poêlés, rôtis, frits (mais sans farine ni
chapelure) ou grillés.

LORSQUE VOUS AVEZ FAIM, MANGEZ DES ALIMENTS CHOISIS

DANS LA LISTE CI-DESSOUS:
• Viandes: bœuf, porc, jambon, lard sec ou fumé, bacon, agneau, veau et
autres viandes. Pour les produits transformés (saucisson, saucisse, pâté,
etc.), les glucides doivent représenter environ 1 g par portion.
• Volailles: poulet, dinde, canard, etc.
• Poissons et fruits de mer: tous les poissons et fruits de mer sont autorisés, y
compris le thon, le saumon, le loup, le bar, la truite, les crevettes et gambas,
les coquilles Saint-Jacques, le crabe et le homard.
• Œufs: les œufs entiers sont autorisés sans aucune restriction (sans risque
pour votre cœur).
Vous n’êtes pas tenu(e) d’enlever la graisse des aliments listés ci-
dessus.
 Vous ne devez pas limiter délibérément la quantité des aliments que
vous consommez; en revanche, cessez de manger dès que vous n’avez plus
faim.

LES ALIMENTS À CONSOMMER TOUS LES JOURS:

• Salade: Deux grandes assiettes par jour, à choisir parmi les variétés
suivantes: vert de blette (bette), chou (toutes variétés), ciboule, ciboulette,
cresson, endive, épinard, jeunes pousses (toutes variétés y compris
betterave, moutarde, navet, etc.), laitue (toutes variétés), persil, radis,
roquette, trévise, etc. (Si c’est un légume-feuille, vous pouvez le manger.)
• Légumes: Une grande assiette (mesurée avant cuisson) par jour, à
choisir parmi les variétés suivantes: artichaut, asperge, aubergine, brocoli,
céleri, champignon, chou de Bruxelles, chou-fleur, concombre, courgette,
échalote, graines germées (haricot mungo et alfalfa), haricot beurre, haricot
vert, jicama (pois-patate), oignon, okra (gombo), pâtisson, poireau, pois
gourmand, pois mange-tout, poivron, potiron, rhubarbe, tomate.
• Bouillon: 2 bols par jour si besoin pour compenser la perte de sodium. Il
est fortement recommandé de boire du bouillon clair (consommé), sauf si
vous suivez un régime pauvre en sodium pour cause d’hypertension ou de
défaillance cardiaque.

LES ALIMENTS AUTORISÉS EN QUANTITÉS LIMITÉES:

• Fromage: Jusqu’à 100 g par jour. Cette catégorie comprend les fromages
à pâte cuite affinés comme le comté, le gruyère ou l’emmental, les fromages
à pâte molle tels que le brie ou le camembert, les fromages à pâte persillée,
les fromages de chèvre, la mozzarella et le fromage frais. Évitez les
fromages industriels. Lisez les étiquettes: les glucides doivent représenter
moins d’1 g par portion.
• Crème: Jusqu’à 4 cuillerées à soupe par jour. Cette catégorie comprend
la crème fraîche et la crème fleurette.
• Mayonnaise: Jusqu’à 4 cuillerées à soupe par jour. Choisissez une
mayonnaise pauvre en glucides (vérifiez les informations de l’étiquette).
Olives (noires ou vertes): Jusqu’à 6 par jour.
• Avocat: Jusqu’à ½ par jour.
Jus de citron / citron vert: Jusqu’à 4 cuillerées à café par jour.
• Sauce de soja: Jusqu’à 4 cuillerées à soupe par jour. Kikkoman
commercialise des produits faibles en glucides (pour les autres marques,
vérifiez l’étiquette).
• Cornichons (sans sucre): Jusqu’à 2 portions par jour. Vérifiez l’étiquette
pour la teneur en glucides.
• Collations: Saucisson, jambon, rosbif, blanc de dinde et autres viandes en
tranches; œufs mimosa / mayonnaise.

LA PRINCIPALE RESTRICTION: LES GLUCIDES

Ce régime supprime les sucres (ou glucides simples) et les amidons (ou
glucides complexes). Les seuls glucides qu’il autorise sont les légumes
riches en nutriments et en fibres figurant dans les listes ci-dessus.
Les sucres sont des glucides simples. Évitez ce type d’aliments: sucre
blanc, sucre roux, miel, sirop d’érable, mélasse, sirop de glucose-fructose
(ingrédient présent dans de nombreux aliments industriels), bière (contient du
malt d’orge), lait (contient du lactose), yaourts aromatisés, fruits et jus de
fruit.

Les amidons sont des glucides complexes. Évitez ce type d’aliments:

céréales (y compris les céréales complètes), riz, céréales du petit déjeuner,
farine, amidon de maïs (type «Maïzena»), pain, pâtes et nouilles, petits
pains, viennoiseries, crackers, ainsi que les légumes «féculents» tels que les
haricots secs cuits longuement, la carotte, le panais, le maïs, les pois et la
pomme de terre (y compris sous forme de frites et de chips).

LES MATIÈRES GRASSES

Toutes les matières grasses sont autorisées, y compris le beurre. L’usage des
huiles d’olive et d’arachide, particulièrement saines, est recommandé pour la
cuisine. Évitez la margarine et les huiles hydrogénées qui contiennent des
graisses trans.
Pour assaisonner vos salades, la sauce idéale est une vinaigrette maison
composée de vinaigre et d’huile, auxquels vous pouvez ajouter du jus de
citron et des épices si vous le souhaitez. Les sauces de salade «toutes
prêtes» sont également autorisées si l’étiquette ne mentionne pas plus d’1 ou
2 g de glucides par portion. Évitez les sauces «light» qui contiennent
généralement davantage de glucides. Vous pouvez également ajouter à vos
salades des œufs durs hachés, des lardons et / ou du fromage en dés ou en
copeaux.
D’une manière générale, il est recommandé d’ajouter à vos plats des
matières grasses, car elles sont savoureuses et ont un fort pouvoir rassasiant.
C’est pourquoi vous pouvez manger les viandes avec le gras et les volailles
avec la peau (à condition qu’elles ne soient pas panées). N’essayez pas de
suivre un régime allégé en matières grasses!

ÉDULCORANTS ET DOUCEURS
Si vous ressentez le besoin de manger ou de boire quelque chose de sucré,
choisissez les édulcorants alternatifs les plus recommandables proposés sur
le marché, notamment le sucralose, l’aspartame, le mélange stévia–érythritol
ou la saccharine. Évitez pour l’instant les aliments contenant des polyols –
comme le sorbitol ou le maltitol – qui peuvent causer des maux d’estomac
(ces édulcorants seront éventuellement autorisés à l’avenir en quantités
limitées).

LES BOISSONS
Vous pouvez boire les boissons autorisées à volonté, mais ne forcez pas sur
les liquides. La meilleure boisson est l’eau. Vous pouvez également choisir
des eaux minérales aromatisées avec des extraits de fruits mais ne contenant
pas de glucides.
Boissons caféinées: chez certains patients, la consommation de caféine
peut perturber la perte de poids et le contrôle de la glycémie. En gardant cela
à l’esprit, vous pouvez boire chaque jour jusqu’à trois tasses de café ou de
thé (sans sucre, additionné éventuellement d’édulcorant artificiel et / ou de
crème) ou de soda caféiné sans sucre.

L’ALCOOL
Au début du régime, évitez de consommer de l’alcool. Plus tard, lorsque
vous perdrez régulièrement du poids et vous serez habitué(e) à votre nouveau
mode d’alimentation, vous pourrez si vous le souhaitez réintroduire l’alcool
en quantités modérées, à condition qu’il soit pauvre en glucides.

LES QUANTITÉS
Mangez quand vous avez faim; arrêtez de manger quand vous êtes
rassasié(e). Ce régime est particulièrement efficace lorsque l’on mange «à la
demande», c’est-à-dire à chaque fois que l’on a faim, mais en s’arrêtant dès
que l’on se sent rassasié. Apprenez à être à l’écoute de votre corps. Un
régime faible en glucides ayant naturellement un effet réducteur d’appétit, il
vous permet de réduire progressivement les quantités de nourriture que vous
absorbez sans ressentir d’inconfort. C’est pourquoi vous ne devez jamais
vous sentir obligé(e) de finir votre assiette. Mais à l’inverse, il ne faut pas
que vous ayez faim! Vous n’êtes pas tenu(e) de compter les calories:
appréciez donc le fait de pouvoir perdre du poids confortablement, sans
souffrir de la faim ni de fringales.
Il est recommandé de démarrer la journée par un repas nourrissant à
faible teneur en glucides. Notez que de nombreux médicaments et
compléments alimentaires exigent d’être pris avec chaque repas, soit trois
fois par jour.

CONSEILS ET RAPPELS IMPORTANTS

Les produits suivants SONT EXCLUS de ce mode d’alimentation: sucre,
pain, céréales, produits contenant de la farine, fruits, jus de fruits, miel, lait
entier ou écrémé, yaourt, soupe en conserve, substituts laitiers, sauces et
condiments doux (sucrés).
Attention: méfiez-vous des produits de régime «sans matière grasse» ou
«light», ainsi que des sucres et amidons cachés que l’on peut trouver dans
certaines salades pré-assaisonnées, biscuits et gâteaux sans sucre, etc. Lisez
attentivement l’étiquette des médicaments liquides, sirops ou pastilles contre
la toux et autres médicaments en vente libre qui peuvent contenir du sucre.
Évitez les produits proclamant «Convient aux régimes pauvres en glucides».

AIDE POUR PLANIFIER VOS MENUS FAIBLES EN GLUCIDES

À quoi ressemble un menu à faible teneur en glucides? Les conseils ci-après
sont conçus pour vous aider à planifier vos menus quotidiens.

Au petit déjeuner
• De la viande ou une autre source de protéines (des œufs généralement).
• Une source de matières grasses. Elle peut être identique à la source de
protéines: par exemple, les œufs au bacon contiennent des matières
grasses. Mais si votre source de protéines est «maigre», adjoignez-lui un
peu de matières grasses sous forme de beurre, de crème à café ou de
fromage.
• Des légumes à faible teneur en glucides (si vous le souhaitez). Préparés
par exemple en omelette ou en quiche.

Au déjeuner
• De la viande ou une autre source de protéines.
• Une source de matières grasses. Si votre source de protéines est «maigre»,
adjoignez-lui un peu de matière grasse sous forme de beurre, de sauce de
salade, de fromage, de crème ou de chair d’avocat.
• 1 à 1 ½ grande assiette de salade ou de légumes-feuilles cuits.
• ½ à 1 grande assiette d’autres légumes.

En collation
• Choisissez des en-cas faibles en glucides, contenant des protéines et / ou
des matières grasses.

Au dîner
• De la viande ou une autre source de protéines (œufs, poissons…).
• Une source de matières grasses. Si votre source de protéines est «maigre»,
adjoignez-lui un peu de matière grasse sous forme de beurre, de sauce de
salade, de fromage, de crème ou de chair d’avocat.
• 1 à 1 ½ grande assiette de salade ou de légumes-feuilles cuits.
• ½ à 1 grande assiette d’autres légumes.

Voici un exemple de journée-type:

Au petit déjeuner
Du bacon ou du jambon.
Des œufs.
Au déjeuner
Du poulet grillé avec une salade mélangée, des lardons, un œuf haché, le tout
assaisonné de sauce de salade.
En collation
Quelques tranches de saucisson et un bâtonnet de fromage.
Au dîner
Un steak (entier ou haché).
De la salade verte accompagnée d’autres légumes autorisés, le tout
assaisonné de sauce de salade.
Des haricots verts au beurre.

SAVOIR LIRE LES ÉTIQUETTES ET RECONNAÎTRE LES

ALIMENTS FAIBLES EN GLUCIDES
• Quelles est la taille des portions, quelle sont les quantités respectives de
glucides totaux et de fibres?
• Ne prenez en compte que les glucides totaux.
• Ne vous inquiétez pas (à ce stade) des calories ni des lipides.
• La teneur en glucides des légumes ne doit pas dépasser 5 g.
• La teneur en glucides de la viande et des condiments ne doit pas dépasser 1
g.
• Contrôlez également la liste des ingrédients. Évitez les aliments dans
lesquels un sucre ou un amidon apparaît parmi les cinq premiers ingrédients.
Attention: quel que soit son nom, le sucre reste du sucre!
Sous les appellations suivantes se cache du sucre: saccharose, dextrose,
fructose, maltose, lactose, glucose, miel, sirop d’agave, sirop de glucose-
fructose, sirop d’érable, de riz, de maïs, de jus de canne évaporé, jus de
canne, mélasse, jus de fruit concentré.

--- Lindou Joe (lacierar@yahoo.fr) ---

 BIBLIOGRAPHIE

Introduction: Le péché originel

BRUCH H.: The Importance of Overweight. New York: W. W Norton, 1957.
GLADWELL M.: The Pima Paradox. The New Yorker, 1998 Feb 2.
POLLAN, M.: In Defense of Food. New York: Penguin Press, 2008.
RENOLD A. E., G. F. CAHILL JR.: Handbook of Physiology, Section 5,
Adipose Tissue. Washington, D.C.: American Physiological Society, eds
1965.

Chapitre 1: Surpoids et pauvreté: un paradoxe?

ARTEAGA A.: «The Nutritional Status of Latin American Adults». Nutrition
and Agricultural Development, ed. N. S. Scrimshaw and B. Moises, pp.67–
76. New York: Plenum Press, 1974.
BROWNELL K. D., G. B. HORGEN: Food Fight: The Inside Story of the
Food Industry, America’s Obesity Crisis, and What We Can Do About It.
New York: McGraw-Hill, 2004.
CABALLERO B.: «A Nutrition Paradox—Underweight and Obesity in
Developing Countries». New England Journal of Medicine, Apr
14;352(15): 1514–16, 2005.
DOBYNS H. F: The Pima-Maricopa. New York: Chelsea House, 1989.
GOLDBLATT p. B., M. E. MOORE, A. J. STUNKARD.: «Social Factors in
Obesity ». Journal of the American Medical Association, Jun 21;192:1039–
44, 1965.
GRANT F. W., D. GROOM: «A Dietary Study Among a Group of Southern
Negroes ». Journal of the American Dietetics Association, Sep;35:910-18,
1959.
HADDOCK D. R.: «Obesity in Medical Out-Patients in Accra». Ghana
Medical Journal, Dec:251–54, 1969.
HELSTOSKY C. F: Garlic and Oil: Food and Politics in Italy. Oxford,
U.K.: Berg Publishers, 2004.
HRDLI KA A.: Physiological and Medical Observations Among the
Indians of Southwestern United States and Northern Mexico. Washington,
D.C.: U.S. Government Printing Office, 1908.
HRDLI KA A.: «Notes on the Pima of Arizona». American Anthropologist,
Jan–Mar;8(1):39–46, 1906.
INTERDEPARTMENTAL COMMISSION ON NUTRITION FOR
NATIONAL DEFENSE: Nutrition Survey in the West Indies. Washington,
D.C.: U.S. Government Printing Office, 1962.
JOHNSON T. O.: «Prevalence of Overweight and Obesity Among Adult
Subjects of an Urban African Population Sample». British Journal of
Preventive & Social Medicine, 24;105–9, 1970.
KEYS A.: «From Naples to Seven Countries—A Sentimental Journey».
Progress in Biochemical Pharmacology, 19:1–30, 1983.
KRAUS B. R.: Indian Health in Arizona: A Study of Health Conditions
Among Central and Southern Arizona Indians. Tucson: University of
Arizona Press, 1954.
LEWIS N.: Naples ‘44. New York: Pantheon, 1978.
MCCARTHY C.: «Dietary and Activity Patterns of Obese Women in
Trinidad ». Journal of the American Dietetics Association, Jan;48:33–37,
1966.
NESTLE M.: «The Ironic Politics of Obesity». Science, Feb
7;269(5608):781, 2003.
OSANCOVA K.: «Trends of Dietary Intake and Prevalence of Obesity in
Czechoslovakia». Recent Advances in Obesity Research: I, ed. A. N.
Howard, pp. 42–50, Westport, Conn.: Technomic Publishing, 1975.
PRIOR I. A.: «The Price of Civilization». Nutrition Today, Jul–Aug:2–11,
1971.
REICHLEY K. B., W. H. MUELLER, C. L. HANIS, ET AL.: «Centralized
Obesity and Cardiovascular Disease Risk in Mexican Americans». American
Journal of Epidemiology, Mar;125(3):373–86, 1987.
RICHARDS R., M. DECASSERES.: «The Problem of Obesity in
Developing Countries: Its Prevalence and Morbidity». Obesity, ed. W. L.
Burland, P. D. Samuel, and J. Yudkin, pp. 74–84, New York: Churchill
Livingstone, 1974.
RUSSELL F.: The Pima Indians. Tuscon: University of Arizona Press, 1975.
SEFTEL H. C., K. J. KEELEY, A. R. WALKER, J. J. THERON, D.
DELANGE: «Coronary Heart Disease in Aged South African Bantu».
Geriatrics, Mar;20:194–205, 1965.
SLOME C., B. GAMPEL, J. H. ABRAMSON, N. SCOTCH: «Weight, Height
and Skinfold Thickness of Zulu Adults in Durban». South African Medical
Journal, Jun 11;34:505–9, 1960.
STEIN J. H., K. M. WEST, J. M. ROBEY, D. F. TIRADOR, G. W.
MCDONALD: «The High Prevalence of Abnormal Glucose Tolerance in the
Cherokee Indians of North Carolina». Archives of Internal Medicine,
Dec;116(6): 842–45, 1965.
STENE J. A., I. L. ROBERTS: «A Nutrition Study on an Indian
Reservation». Journal of the American Dietetics Association,
Mar;3(4):215–22, 1928.
TULLOCH, J. A: Diabetes Mellitus in the Tropics. London: Livingstone,
1962.
VALENTE S., A. ARTEAGA, J. SANTA MARIA: «Obesity in a Developing
Country ».” Proceedings of the Sixth International Congress of Nutrition,
ed. C. F. Mills et R. Passmore, p. 555, Edinburgh: Livingstone, 1964.
WALKER, A. R.: «Overweight and Hypertens on in Emerging Populations».
American Heart Journal, Nov;68(5):58–85, 1964.
WEST K. M.: «North American Indians». Western Diseases, ed. H. C
Trowell et D. P. Burkitt, pp. 129–37. London: Edward Arnold, 1981.

Chapitre 2: Les très subtils bienfaits de la sous-alimentation

DANSINGER M. L., A. TATSIONI, W. B. WONG, M. CHUNG, AND E. M.
BALK: «Meta-Analysis: The Effect of Dietary Counseling for Weight Loss».
The Archives of Internal Medicine, Jul 3;147(1):41–50, 2007.
HOWARD B. V., J. E. MANSON, M. L. STEFANICK, ET AL: «Low-Fat
Dietary Pat- Weight Change over 7 Years: The Women’s Health Initiative
Modification Trial ». Journal of the American Medical Association, Jan
4;295(1):39–49, 2006.
MARATOS-FLIER, E., J. S. FLIER: «Obesity ». Joslin’s Diabetes Mellitus.
14th ed., ed. C. R. Kahn, G. C. Weir, G. L. King, A. C. Moses, R. J. Smith,
and A. M. Jacobson, pp. 533–45, Media, Pa.: Lippincott, Williams &
Wilkins, 2005.
PALGI A., J. L. READ, I. GREENBERG, M. A. HOEFER, R. R.
BISTRIAN, ET G. L. BLACK- BURN: «Multidisciplinary Treatment of
Obesity with a Protein-Sparing Modified Fast: Results in 668 Outpatients».
American Journal of Public, 1985.
POLLAN M.: «Unhappy Meals». New York Times, Jan 28., 2007
SACKS G. A., G. A. BRAY, V. J. CAREY, ET AL.: «Comparison of Weight-
Loss Diets with Different Compositions of Fat, Protein, and Carbohydrates».
New England Journal of Medicine, Feb 26;360(9):859–73., 2009
STUNKARD, A.ET M. MCCLAREN-HUME: «The Results of Treatment for
Obesity: A Review of the Literature and a Report of a Series». Archives of
Internal Medicine, Jan;103(1):79–85., 1959
VAN GAAL, L. F.: Dietary Treatment of Obesity In Handbook of Obesity.
ed. G. A. Bray, C. Bouchard, and W.P.T. James, pp. 875–90. New York:
Marcel Dekker, 1998

Chapitre 3: Les très subtils bienfaits de l’activité physique

BENNETT, W., AND J. GURIN.: The Dieter’s Dilemma: Eating Less and
Weighing More. New York: Basic Books, 1982.
BRAY, G. A.: Obesity in America. Public Health Service, National Institutes
of Health, NIH Publication No. 79–359, 1979
COHN, V.: «A Passion to Keep Fit: 100 Million Americans Exercising».
1980 Washington Post, Aug 31:A1.
ELIA, M.: «Organ and Tissue Contribution to Metabolic Rate. ». Energy
Metabolism, ed. J. M. Kinney et H. N. Tucker, pp. 61–79. New York: Raven
Press, 1992
FOGELHOLM, M., ET K. KUKKONEN-HARJULA.: «Does Physical
Activity Prevent Weight Gain—a Systematic Review. ». Obesity Reviews,
Oct;1(2):95–111, 2000
GILMORE, C. P.: «Taking Exercise to Heart. ». New York Times, Mar
27:211, 1977
HASKELL, W. L., I. M. LEE, R. R. PATE, ET AL.: «Physical Activity and
Public Health: Updated Recommendation for Adults from the American
College of Sports Medicine and the American Heart Association.”.
Circulation., Aug 28;116(9):1 81–93, 2007
JANSSEN, G. M., C. J. GRAEF, ET W. H. SARIS.: «Food Intake and Body
Com- position in Novice Athletes During a Training Period to Run a
Marathon. ». International Journal of Sports Medicine, May;10(Suppl
1):S17–S21, 1989.
KOLATA, G.: Ultimate Fitness. New York: Picador, 2004
MAYER J. OVERWEIGHT: Causes, Cost, and Control. Englewood Cliffs,
N.J.: Prentice-Hall., 1968
MAYER, J., ET F. J. STARE.: «Exercise and Weight Control ». Journal of
the American Dietetic Association, Apr;29(4):340-43, 1953.
MAYER, J., N. B. MARSHALL, J. J. VITALE, J. H. CHRISTENSEN, M. B.
MASHAYEKHI, ET F. J. STARE.: «Exercise, Food Intake and Body Weight
in Normal Rats and Genetically Obese Adult Mice. ». American Journal of
Physiology, Jun;177(3):544–48, 1954.
MAYER, J., P. ROY, ET K. P. MITRA.: «Relation Between Caloric Intake,
Body Weight, and Physical Work: Studies in an Industrial Male Population in
West Bengal». American Journal of Clinical Nutrition, Mar–Apr;4(2):169–
75, 1956.
NEWBURGH, L. H.: «Obesity». Archives of Internal Medicine,
Dec;70:1033– 96, 1942.
RONY, H. R.: Obesity and Leanness. Philadelphia: Lea & Febiger, 1940.
SEGAL K. R., ET F. X. PI-SUNYER.: «Exercise and Obesity». Medical
Clinics of North America, Jan;73(1):217–36, 1989.
STERN J. S., ET P. LOWNEY.: «Obesity: The Role of Physical Activity».
Handbook of Eating Disorders, ed. K. D Brownell et J. P. Foreyt, pp. 145–
58. New York: Basic Books, 1986.
WILDER R. M.: «The Treatment of Obesity». International Clinics, 4:1–21,
1933.
WILLIAMS P. T., ET P. D. WOOD: «The Effects of C anging Exercise
Levels on Weight and Age-Related Weight Gain». International Journal of
Obesity, Mar;30(3):543–51. 1933, 2006.

Chapitre 4: L’importance de 20 calories par jour

DU BOIS E. F.: Basal Metabolism in Health and Disease, 2nd ed.
Philadelphia: Lea & Febiger, 1936.

Chapitre 5: Pourquoi moi? Pourquoi là? Pourquoi à ce moment-là?

BAUER, J.: «Obesity: Its Pathogenesis, Etiology and Treatment». Archives of
Internal Medicine, May;67(5):968–94, 1941.
BAUER, J.: «Observations on Obese Children». Archives of Pediatrics, 57:
631–40, 1940.
BERGMANN G. VON, ET F. STROEBE: «Die Fettsucht». Handbuch der
Bio-chemie des Menschen und der Tiere, ed. C. Oppenheimer, pp. 562–98.
Jena, Germany: Verlag von Gustav Fischer, 1927.
GRAFE E.: Metabolic Diseases and Their Treatment. Trans M. G. Boise.,
Philadelphia: Lea & Febiger, 1933
JONES E.: «Progressive Lipodystrophy». British Medical Journal, Feb
11;4926(1):313-19, 1956.
MORENO S., C. MIRALLES, E. NEGREDO, ET AL.: «Disorders of Body
Fat Distribution in HIV-1-Infected Patients». AIDS Review, Jul–
Sep;11(3):126–34, 2009.
SILVER S. ET J. BAUER.: «Obesity, Constitutional or Endocrine?».
American Journal of Medical Science, 181:769–77, 1931.
Chapitre 6: La thermodynamique pour les nuls (1)
MAYER J.: «Multiple Causative Factors in Obesity». Fat Metabolism, ed.
V. A. Najjar, pp. 22–43. Baltimore: Johns Hopkins University Press, 1954.
NATIONAL INSTITUTES OF HEALTH: Clinical Guidelines on the
Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in
Adults: The Evidence Report. NIH Publication No. 98–4083, 1998.
NOORDEN C. VON.: «Obesity». Trans. D. Spence. The Pathology of
Metabolism, vol. 3 of Metabolism and Practical Medicine, ed. C. von
Noorden and I. W. Hall, pp. 693–715. Chicago: W. Keener, 1907.

Chapitre 7: La thermodynamique pour les nuls (2)

FLIER J. S., AND E. MARATOS-FLIER.: «What Fuels Fat». Scientific
American, Sep;297(3):72–81, 2007.

Chapitre 8: «C’est tout dans la tête»?

ASTWOOD E. B.: «The Heritage of Corpulence». Endocrinology,
Aug;71:337–41, 1962.
BAUER J.: Constitution and Disease: Applied Constitutional Pathology.
New York: Grune & Stratton, 1947.
LUSTIG R.: «Childhood Obesity: Behavioral Aberration or Biochemical
Drive? Reinterpreting the First Law of Thermodynamics». Nature Clinical
Practice. Endocrinology & Metabolism, Aug;2(8):447–58, 2006.
NEWBURGH L. H.: «“The Cause of Obesity ». Journal of the American
Medical Association, Dec 5;97(23):1659–63, 1931.
RONY H. R.: Obesity and Leanness. Philadelphia: Lea & Febiger, 1940.
SO NTAG, S.: Illness as Metaphor and AIDS and Its Metaphors. New
York: Picador, 1990.

Chapitre 9: Les lois de l’adiposité

BERGMANN G. VON, ET F. STROEBE.: «Die Fettsucht». Handbuch der
Biochemie des Menschen und der Tiere, ed. C. Oppenheimer, pp. 562–98.
Jena, 1927.
BJÖRNTORP P.: «Hormonal Control of Regional Fat Distribution». Human
Reproduction, Oct;12 (Suppl 1):21–25, 1997.
BROOKS C. M: «The Relative Importance of Changes in Activity in the
Development of Experimentally Produced Obesity in the Rat». American
Journal of Physiology, Dec;147:708–16, 1946.
GREENWOOD M. R., M. CLEARY, L. STEINGRIMSDOTTIR, ET J. R.
VASELLI: «Adipose Tissue Metabolism and Genetic Obesity». Recent
Advances in Obesity Research: III, ed. P. Björntorp, M. Cairella, A. N.
Howard, pp.75–79, London: John Libbey, 1981.
HETHERINGTON A. W., S. W. RANSON: «The Spontaneous Activity and
Food Intake of Rats with Hypothalamic Lesions». American Journal of
Physiology, Jun;136(4):609–17, 1942.
KRONENBERG H. M., S. MELMED, K. S. POLONSKY, ET P. R.
LARSEN: Williams Textbook of Endocrinology. Philadelphia: Saunders,
2008.
MAYER, J.: Overweight: Causes, Cost, and Control. Englewood Cliffs,
N.J.: Prentice-Hall, 1968.
MROSOVSKY N.: «Lipid Programmes and Life Strategies in Hibernators».
American Zoologist, 16:685–97, 1976.
REBUFFÉ-SCRIVE M.: «Regional Adipose Tissue Metabolism in Women
During and After Reproductive Life and in Men». Recent Advances in
Obesity Research: V, ed. E. M. Berry, S. H. Blondheim, H. E. Eliahou, and
E. Shafrir, pp. 82–91. London: John Libbey, 1987.
WADE, G. N., J. E. SCHNEIDER: «Metabolic Fuels and Reproduction in
Female Mammals». Neuroscience and Behavioral Reviews,
Summer;16(2):235–72, 1992.

Chapitre 10: Digression historique (1): la lipophilie

ASTWOOD E. B.: «The Heritage of Corpulence». Endocrinology,
Aug;71:337–41, 1962.
BERGMANN, G. VON, ET F. STROEBE: «Die Fettsucht». Handbuch der
Biochemie des Menschen und der Tiere, ed. C. Oppenheimer, pp. 562–98.
Jena, Germany: Verlag von Gustav Fischer, 1927.
BRUCH H.: Eating Disorders: Obesity, Anorexia Nervosa, and the Person
Within. New York: Basic Books, 1973.
MAYER J.: Overweight: Causes, Cost, and Control. Englewood Cliffs,
N.J.: Prentice-Hall, 1968.
RONY H.R.: Obesity and Leanness. Philadelphia: Lea & Febiger, 1940.
SILVER S.ET J. BAUER.: «Obesity, Constitutional or Endocrine?».
American Journal of Medical Science, 181:769–77, 1931.
WILDER, R. M. ET W. L. WILBUR: «Diseases of Metabolism and
Nutrition». Archives of Internal Medicine, Feb;61:297–65, 1938.

Chapitre 11: Introduction à la régulation des graisses

ACTION TO CONTROL CARDIOVASCULAR RISK IN DIABETES
STUDY GROUP.: «Effects of Intensive Glucose Lowering in Type 2
Diabetes». New England Journal of Medicine, June 12;358(24):2545–59,
2008.
BERSON S. A., R. S. YALOW: «Insulin ‘Antagonists’ and Insulin
Resistance». Diabetes Mellitus: Theory and Practice, ed. M. Ellenberg and
H. Rifkin, pp. 388–423. New York: McGraw-Hill, 1970.
BERSON S. A., R. S. YALOW: «Some Current Controversies in Diabetes
Research». Diabetes, Sep;14:549–72, 1965.
FIELDING B. A., K. N. FRAYN: «Lipoprotein Lipase an the Disposition of
Dietary Fatty Acids». British Journal of Nutrition, Dec;80(6):495–502,
1998.
FRAYN K. N., F. KARPE B. A. FIELDING, I. A. MACDONALD, AND S.
W. COPPACK: «Integrative Physiology of Human Adipose Tissue».
International Journal of Obesity, Aug;27(8):875–88, 2003.
FRIEDMAN M. I., E. M. STRICKER: «The Physiological Psychology of
Hunger: A Physiological Perspective». Psychological Review,
Nov;83(6):409–31, 1976.
LE MAGNEN J: «Is Regulation of Body Weight Elucidated?». Neuroscience
& Biobehavioral Review, Winter;8(4):515–22, 1984.
NEWSHOLME E. A., C. START: Regulation in Metabolism. New York:
John Wiley, 1973.
NUSSEY S.S., S. A. WHITEHEAD.: Endocrinology: An Integrated
Approach. London: Taylor & Francis, 2001.
RENOLD A. E., O. B. CROFFORD, W. STAUFFACHER, B. JEANREAU:
«Hormonal Control of Adipose Tissue Metabolism: With Special Reference
to the Effects of Insulin». Diabetologia, Aug;1(1):4–12, 1965.
ROSENZWEIG J. L.: «Principles of Insulin Therapy ». Joslin’s Diabetes
Mellitus, 13th ed., ed. C. R. Kahn and G. C. Weir, pp. 460–88. Media, Pa.:
Lippincott, Williams & Wilkins, 1994.
WERTHEIMER E., R. SHAPIRO: «The Physiology of Adipose Tissue».
Physiological Reviews, Oct;28:451–64, 1948.

Chapitre 12: Pourquoi l’un(e) grossit et l’autre pas (ou vice versa)
BLUHER M., B. B. KAHN, C. R. KAHN: «Extended Longevity in Mice
Lacking the Insulin Receptor in Adipose Tissue». Science, Jan 24;299
(5606):572–74, 2003.
DABALEA D: «The Predisposition to Obesity and Diabetes in Offspring of
Diabetic Mothers». Diabetes Care, July;30(Suppl 2):S169–S174, 2007.
DABELEA D., W. C. KNOWLER, AND D. J. PETTITT: «Effect of Diabetes
in Pregnancy on Offspring: Follow-Up Research in the Pima Indians».
Journal of Maternal-Fetal Medicine, Jan–Feb;9(1):83–88, 2000.
DEFRONZO R. A: «Insulin Resistance: A Multifaceted Syndrome
Responsible for NIDDM, Obesity, Hypertension, Dyslipidaemia and
Atherosclero sis». Netherlands Journal of Medicine, May;50(5):191–97,
1997.
KIM J., K. E. PETERSON, K. S. SCANLON, ET AL.: «Trends in
Overweight from 1980 through 2001 Among Preschool-Aged Children
Enrolled in a Health Maintenance Organization». Obesity, July;1 (7):1107–
12, 2006.
MCGARRY, D. J: «What If Minkowski Had been Ageusic? An Alternative
Angle on Diabetes». Science, Oct 30;258(5083):766–770, 1992.
MCGOWAN C. A., F. M. MCAULIFFE: «The Influence of Maternal
Glycaemia and Dietary Glycaemic In ex on Pregnancy Outcome in Healthy
Mothers». British Journal of Nutrition, Mar 23:1–7, 2010.
METZGER B. E: «Long-Term Outcomes in Mothers Diagnosed with
Gestational Diabetes Mellitus and Their Offspring». Clinical Obstetrics and
Gynecology, Dec;50(4) 972–79, 2007.
NEEL J. V: «The Thrifty Genotype Revisited». The Genetics of Diabetes
Mellitus, ed. J. Köbberling et R. Tattersall, pp. 283–93, New York:
Academic Press, 1982.

Chapitre 13: Ce que nous pouvons faire

JENKINS D J., C. W. KENDALL, L. S. AUGUSTIN, ET AL: «Glycemic
Index: Overview of Implications in Health and Disease». American Journal
of Clinical Nutrition, Jul;76(1):266S–73S, 2002.
JOHNSON R. K., L. J. APPEL, M. BRANDS, ET AL.: «Dietary Sugars
Intake and Cardiovascular Health: A Scientific Statement from the American
Heart Association». Circulation, Sep 15;120(11):1011–20, 2009.
MAYES P. A: «Intermediary Metabolism of Fructose». American Journal of
Clinical Nutrition, Nov;58(Suppl 5):754S–65S, 1993.
STANHOPE, K. L., AND P. J. HAVEL: «Endocrine and Metabolic Effects of
Consuming Beeverages Sweetened with Fructose, Glucose, Sucrose or High-
Fructose Corn Syrup». American Journal of Clinical Nutrition,
Dec;88(6):1733S–37S, 2008.
STANHOPE K. L., J. M. SCHWARZ, N. L. KEIM, ET AL.: «Consuming
Fructose- Sweetened, Not Glucose-Sweetened, Beverages Increases
Visceral Adiposity and Lipids and Decreases Insulin Sensitivity in
Overweight/Obese Humans ». Journal of Clinical Investigation, May
1;119(5):1322–34, 2009.

Chapitre 14: Cercles vicieux, cercles vertueux

AVENA N. M., P. RAVA, B. G. HOEBEL: «Evidence for Sugar Addiction:
Behavioral and Neurochemical Effects of Intermittent, Excessive Sugar
Intake». Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 32(1):20–39, 2008.
LE MAGNEN J.: Hunger. Cambridge: Cambridge University Press, 1985.

Chapitre 15: Pourquoi les régimes marchent... ou pas

GARDNER C. D., A. KIAZAND, S. ALHASSAN, ET AL.: «Comparison of
the Atkins, Zone, Ornish, and LEARN Diets for Change in Weight and
Related Risk Factors Among Overweight Premenopausal Women: The A TO
Z Weight Loss Study, a Randomized Trial». Journal of the American
Medical Association, Mar 7;297(9):969–77, 2007.
ORNISH D: «Very Low-Fat Diets for Coronary Heart Disease: Perhaps, but
Which One?—Reply ». Journal of the American Medical Association, May
8;275(18):1403, 1996.
SHAI I., D. SCHWARZFUCHS, Y HENKIN, ET AL.: «Weight Loss with a
Low-Carbohydrate, Mediterranean, or Low-Fat Diet». New England Journal
of Medicine, Jul 17;359(3):29–41, 2008.

Chapitre 16: Digression historique (2): les glucides adipogènes

ANON.: «A Critique of Low-Carbohydrate Ketogenic Weight Reduction
Regimens: A Review of ‘Dr. Atkins’ Diet Revolution.’». Journal of the
American Medical Association, Jun 4;224(10):1415–19, 1973.
ANON.: An Eating Plan for Healthy Americans: The American Heart
Association Diet. Dallas: American Heart Association. 1995.
APFELBAUM M.: Régulation de l’équilibre énergetique chez l’homme.
Paris: Masson et Cie. ed. 1973.
BANTING W.: Letter on Corpulence, Addressed to the Public, 4th ed.
London: Harrison. Republished New York: Cosimo Publishing, 2005.
BORDERS W: «New Diet Decried by Nutritionists; Dangers Are Seen in
Low Carbohydrate Intake». New York Times, July 7:16, 1965.
BRAY G. A.: Obesity in Perspective. DHEW Pub No. (NIH) 76–852,
Washington D.C.: U.S. Government Printing Office, ed. 1976.
BRILLAT-SAVARIN J. A.: The Physiology of Taste. Trans. M. F. K. Fisher.
San Francisco: North Point Press. 1986.
BRUCH H.: The Importance of Overweight. New York: W. W. Norton,
1957.
BURLAND W. L., P. D. SAMUEL, J. YUDKIN: Obesity. New
York:Churchill Livingstone, eds. 1974.
CUTTING W. C: «The Treatment of Obesity ». Journal of Clinical
Endocrinology, Feb;3(2):85–88, 1943.
DANCEL J. F.: Obesity, or Excessive Corpulence: The Various Causes and
the Rational Means of Cure. Trans. M. Barrett. Toronto: W. C. Chewett,
1864.
DAVIDSON S., R. PASSMORE: Human Nutrition and Dietetics. 2nd ed.,
Edinburgh: E.&S. Livingstone, 1963.
FRENCH J. M.: A Text-Book of the Practice of Medicine, for Students and
Practitioners. 3rd, rev. ed. New York: WilliaWood, 1907.
GARDINER HILL H.: «The Treatment of Obesity». Lancet, Nov
14;206(5333):1034–35, 1925.
GORDON E. S., M. GOLDBERG, G. J. CHOSY: «A New Concept in the
Treatment of Obesity ». Journal of the American Medical Association, Oct
5;186:50–60, 1963.
GREENE R.: The Practice of Endocrinology. Philadelphia: J. B. Lippincott,
ed. 1951.
HANSSEN P.: «Treatment of Obesity by a Diet Relatively Poor in
Carbohydrates». Acta Medica Scandinavica, 88:97–106, 1936.
HARVEY W: On Corpulence in Relation to Disease: With Some Remarks
on Diet. London: Henry Renshaw, 1872.
HASTINGS M.: Retribution: The Battle for Japan, 1944–45. New York:
Alfred A. Knopf, 2008.
KREHL W. A., A. LOPEZ, E. I. GOOD, R. E. HODGES: «Some Metabolic
Changes Induced by Low Carbohydrate Diets». American Journal of
Clinical Nutrition, Feb;20(2):139–48, 1967.
LAROSA J. C., A. GORDON, R. MUESING, D. R. ROSING: «Effects of
High-Protein, Low-Carbohydrate Dieting on Plasma Lipoproteins and Body
Weight». Journal of the American Dietetics Association, Sep;77(3):264-
270, 1980.
LEITH W.: «Experiences with the Pennington Diet in the Management of
Obesity». Canadian Medical Association Journal, Jun 24;84:1411–14,
1961.
MCLEAN BAIRD I., A. N. HOWARD: Obesity: Medical and Scientific
Aspects. London: Livingstone, eds. 1969.
MILCH L. J., W. J. WALKER, AND N. WEINER: «Differential Effect of
Dietary Fat and Weight Reduction on Serum Levels of Beta-Lipoproteins».
Circulation, Jan;15(1):31–34, 1957.
OHLSON M. A., W. D. BREWER, D. KERELUK, A. WAGONER, D. C.
CEDERQUIST: «Weight Control Through Nutritionally Adequate Diets».
Weight Control: A Collection of Papers Presented at the Weight Control
Colloquium, ed. E. S. Eppright, P. Swanson, C. A. Iverson, pp. 170–87,
Ames: Iowa State College Press, 1955.
OSLER W.: The Principles and Practice of Medicine. New York: D.
Appleton, 1901.
PALMGREN B., B. SJÖVALL: «Studier Rorande Fetma: IV, Forsook Med
Pennington-Diet». Nordisk Median, 28(iii):457–58, 1957.
PASSMORE R., AND Y E. SWINDELLS: «Observations on the Respiratory
Quotients and Weight Gain of Man After Eating Large Quantities of
Carbohydrate». British Journal of Nutrition, 17:331–39, 1963.
PENA L., M. PENA, J. GONZALEZ, A. CLARO: «A Comparative Study of
Two Diets in the Treatment of Primary Exogenous Obesity in Children». Acta
Paediatrica Academiae Scientiarum Hungaricae, 20(1):99–103, 1979.
PENNINGTON A. W.: «Treatment of Obesity: Developments of the Past 150
Years». American Journal of Digestive Diseases, Mar;21(3):65–69, 1954.
PENNINGTON A. W.: «A Reorientation on Obesity». New England Journal
of Medicine, Jun 4;248(23):959–64, 1953.
PENNINGTON A. W.: «Caloric Requirements of the Obese». Industrial
Medicine & Surgery, Jun;20(6):267–71, 1951.
PENNINGTON A. W.: «The Use of Fat in a Weight Reducing Diet».
Delaware State Medical Journal, Apr;23(4):79–86, 1951.
PENNINGTON A. W.: «Obesity in Industry—The Problem and Its Solution».
Industrial Medicine, June: 259–60, 1949.
READER G., R. MELCHIONNA, L. E. HINKLE, ET AL.: «Treatment of
Obesity». American Journal of Medicine, 13(4):478–86, 1952.
RILLIET B.: «Treatment of Obesity by a Low-calorie Diet: Hanssen-Boller-
Pennington Diet». Praxis, Sep 9;43(36):761–63, 1954.
SILVERSTONE J. T., F. LOCKHEAD: «The Value of a ‘Low Carbohydrate’
Diet in Obese Diabetics». Metabolism, Aug;12(8):710-13, 1963.
SPOCK B.: Baby and Child Care. 5e ed. New York: Pocket Books, 1985.
SPOCK B.: Baby and Child Care. 4e ed. New York: Hawthorne Books,
1976.
SPOCK B.: Baby and Child Care. 3e ed. New York: Meredith Press, 1968.
SPOCK B.: The Common Sense Book of Baby and Child Care. 2e ed. New
York: Duell, Sloan and Pearce, 1957.
SPOCK B.: The Common Sense Book of Baby and Child Care. New York:
Duell, Sloan and Pearce. 1946.
SPOCK, B., M. B. ROTHENBERG: Dr. Spock’s Baby and Child Care. 6e
ed. New York: E. P. Dutton, 1992.
STEINER M. M: «The Management of Obesity in Childhood». Medical
Clinics of North America, Jan;34(1):223–34, 1950.
TANNER T. H.: The Practice of Medicine. 6th ed., London: Henry
Renshaw, 1869.
WILLIAMS R. H., W. H. DAUGHADAY, W. F. ROGERS, S. P. ASPE, B. T.
TOWERY: «Obesity and Its Treatment, with Particular Reference to the Use
of Anorexigenic Compounds». Annals of Internal Medicine, 29(3):510–32,
1948.
WILSON, N. L.: Obesity. Philadelphia: F. A. Davis, ed. 1969.
YOUNG, C. M: «Dietary Treatment of Obesity». Obesity in Perspective, ed.
G. A. Bray, pp. 361–66, DHEW Pub No. (NIH) 76–852, 1976.
Chapitre 17: Faut-il privilégier la viande ou les végétaux?
ANON.: «The Month». Practitioner, 62:369, 1899. Cité dans R. N. Proctor:
Cancer Wars, New York: Basic Books: 1995.
BURKITT, D. P., H. C. TROWELL: Refined Carbohydrate Foods and
Disease: Some Implications of Dietary Fibre. New York: Academic Press,
eds. 1975.
CLEAVE T. L., G. D. CAMPBELL: Diabetes, Coronary Thrombosis and the
Saccharine Disease. Bristol, U.K.: John Wright & Sons, 1966.
CORDAIN L., J. B. MILLER, S. B. EATON, N. MANN, S. H. HOLT, AND
J. D. SPETH: «Plant-Animal Subsistence Ratios and Macronutrient Energy
Estimations in Worldwide Hunter-Gatherer Diets». American Journal of
Clinical Nutrition, Mar;71(3):682–92, 2000.
DOLL R., R. PETO: «The Causes of Cancer: Quantitative Estimates of
Avoidable Risks of Cancer in the United States Today». Journal of the
National Cancer Institute, Jun;66(6):1191–1308, 1981.
DONALDSON B. F: Strong Medicine, Garden City. N.Y.: Doubleday, 1962.
HIGGINSON, J.: «From Geographical Pathology to Environmental
Carcinogenesis: A Historical Reminiscence». Cancer Letters, 117:133-42,
1997.
LEVIN I.: «Cancer Among the North American Indians and Its Bearing Upon
the Ethnological Distribution of Disease». Zeitschrift für Krebfoschung,
Oct;9(3):422–35, 1910.
POLLAN, M.: In Defense of Food. New York: Penguin Press, 2008.
ROSE G.: «Sick Individuals and Sick Populations». International Journal
of Epidemiology, Mar;14(1);32–38, 1985.
ROSE G.: «Strategy of Prevention: Lessons from Cardiovascular Disease».
British Medical Journal, Jun 6;282(6279):1847–51, 1981.
TROWELL H. C., D. P. BURKITT: Western Diseases: Their Emergence
and Prevention. London: Edward Arnold, eds. 1981.

Chapitre 18: La nature d’un régime sain

BASU T. K., C. J. SCHLORAH: Vitamin C in Health and Disease. West
port, Conn.: Avi Publishing, 1982.
BODE A. M: «Metabolism of Vitamin C in Health and Disease». Advanced
Pharmacology, 38:21–47, 1997.
BRAVATA D. M., L. SANDERS, J. HUANG, ET AL.: «Efficacy and Safety
Carbohydrate Diets: A Systematic Review ». Journal of the American
Medical Association, Apr 9;289(14):183 –50, 2003.
BREHM B. J., R. J. SEELEY, S. R. DANIELS, D. A. D’ALESSIO: «A
Randomized Trial Comparing a Very Low Carbohydrate Diet and a Calorie-
Restricted Low Fat Diet on Body Weight and Cardiovascular Risk Factors in
Healthy Women». Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism,
Apr;88(4):1617–23, 2003.
CALLE E. E., R KAAKS: «Overweight, Obesity and Cancer:
Epidemiological Evidence and Proposed Mechanisms». Nature Reviews
Cancer, Aug;4(8):579– 91, 2004.
CHOLESTEROL EDUCATION PROGRAM (NCEP) EXPERT PANEL ON
DETECTION, EVALUATION, AND TREATMENT OF HIGH BLOOD
CHOLESTEROL IN ADULTS: «(Adult Treatment Panel III) Final report».
Circulation, Dec 17;106(25):3143–3421, 2002.
COX B. D., M. J. WHICHELOW, W. J. BUTTERFIELD, AND P.
NICHOLAS: «Perip eral Vitamin C Metabolism in Diabetics and Non-
Diabetics: Effect of Intra-Arterial Insulin». Clinical Sciences & Molecular
Medicine, Jul;47(1):63–72, 1974.
CUNNINGHAM J. J.: «The Glucose/Insulin System and Vitamin C:
Implications in Insulin-Dependent Diabetes Mellitus». Journal of the
American College of Nutrition, Apr;17(20):105–8, 1998.
CUNNINGHAM J. J.: «Altered Vitamin C Transport in Diabetes Mellitus».
Medical Hypotheses, Aug;26(4):263-65, 1988.
ERNST N. D., R. I. LEVY: «Diet and Cardiovascular Disease». Present
Knowledge in Nutrition, 5e ed., ed. R. E. Olson, H. P. Broquist, C. O.
Chichester, et al., pp. 724–39, Washington, D.C.: Nutrition Foundation, 1984.
FORD E. S., A. H. MOKDAD, W. H. GILES, AND D. W. BROWN: «The
Metabolic Syndrome and Antioxidant Concentrations: Findings from the
Third National Health and Nutrition Examination Survey». Diabetes,
Sep;52(9): 2346–52, 2003.
FOSTER G. D., H. R. WYATT, J. O. HILL, ET AL.: «Weight and Metabolic
Outcomes After 2 Years on a Low-Carbohydrate Versus Low-Fat Diet. A
Randomized Trial». Annals of Internal Medicine, Aug 3;153(3):147–57,
2010.
FOSTER G. D., H. R. WYATT, J. O. HILL, ET AL.: «A Randomized Trial of
a Low-Carbohydrate Diet for Obesity». New England Journal of Medicine,
May 22;348(21):2082–90, 2003.
FREEMAN J. M., E. H. KOSSOFF, A. L. HARTMAN: «The Ketogenic
Diet: One Decade Later». Pediatrics,. Mar;119(3):535–43, 2007.
GARDNER C. D., A. KIAZAND, S. ALHASSAN, ET AL.: «Comparison of
the Atkins, Zone, Ornish, and LEARN Diets for Change in Weight and
Related Risk Factors Among Overweight Premenopausal Women: The A TO
Z Weight Loss Study, a Randomized Trial ». Journal of the American
Medical Association, Mar 7;297(9):969–77,2007.
GODSLAND I. F.: «Insulin Resistance and Hyperinsulinaemia in the
Development and Progression of Cancer». Clinical Science, Nov
23;118(5):315–32, 2009.
HARRIS M.: Good to Eat: Riddles of Food and Culture, New York: Simon
and Schuster, 1985.
HESSION M., C. ROLLAND, U. KULKARNI, A. WISE, J. BROOM:
«Systematic Review of Randomized Controlled Trials of Low-Carbohydrate
vs. Low-Fat/ Low-Calorie Diets in the Management of Obesity and Its
Comorbidities». Obesity Review, Jan;10(1):36–50, 2009.
HOOPER, L., C. D. SUMMERBELL, J. P. HIGGINS, ET AL.: «Reduced or
Modified Dietary Fat for Preventing Cardiovascular Disease». Cochrane
Database of Systematic Reviews, (3):CD002137, 2001.
HOWARD B. V., L. VAN HORN, J. HSIA, ET AL.: «Low-Fat Dietary
Pattern and Risk of Cardiovascular Disease: The Women’s Health Initiative
Randomized Controlled Dietary Modification Trial ». Journal of the
American Medical Association, Feb 8;295(6):655–66, 2006.
KATAN M. B.: «Weight-Loss Diets for the Prevention and Treatment of
Obesity». New England Journal of Medicine, Feb 26;360(9):923–25, 2009.
KUKLINA E. V., P. W. YOON, N. L. KEENAN.: «Trends in High Levels of
Low-Density Lipoprotein Cholesterol in the United States, 1999–2006».».
Journal of the American Medical Association, Nov18;302(19):2104-10,
2009.
LUCHSINGER, J. A., D. R. GUSTAFSON: «Adiposity, Type 2 Diabetes,
and Alzheimer’s Disease ». Journal of Alzheimer’s Disease,
Apr;16(4):693–704, 2009.
MAHER, P. A., D. R. SCHUBERT: «Metabolic Links Between Diabetes and
Alzheimer’s Disease». Expert Reviews of Neurotherapeutics,
Oct;111(2):332–3, 2009.
MAVROPOULOS J. C., W. B. ISAACS, S. V. PIZZO, S. J. FREEDLAND:
«Is There a Role for a Low-Carbohydrate Ketogenic Diet in the Management
of Prostate Cancer? ». Urology, Jul;68(1):15–18, 2006.
NEAL E. G., J. H. CROSS: «Efficacy of Dietary Treatments for Epilepsy».
Journal of Human Nutrition and Dietetics, Apr;23(2):113–19, 2010.
PACKARD C. J: «Small Dense Low-Density Lipoprotein and Its Role as an
Independent Predictor of Cardiovascular Disease». Current Opinions in
Lipidology, Aug;17(4):412–17, 2006.
SACK, G. A., G. A. BRAY, V. J. CAREY, ET AL.: «Comparison of Weight-
Loss Diets with Different Compositions of Fat, Protein, and Carbohydrates».
New England Journal of Medicine, Feb 26;360(9):859–73, 2009.
SAMAHA F. F., N. IQUBAL, P. SESHADRI, ET AL.: «A Low-Carbohydrate
as Compared with a Low-Fat Diet in Severe Obesity». New England
Journal of Medicine, May 22;348(21):2074–81, 2003.
SEYFRIED B. T., M. KLEBISH, J. MARSH, P. MUKHERJEE: «Targeting
Energy Metabolism in Brain Cancer Through Calorie Restriction and the
Ketogenic Diet ». Journal of Cancer Research Therapy, Sep;5(Suppl 1):S7–
S15, 2009.
SHAI I., D. SCHWARZFUCHS, Y HENKIN, ET AL.: «Weight Loss with a
Low-Carbohydrate, Mediterranean, or Low-Fat Diet». New England Journal
of Medicine, Jul 17;359(3):229–41, 2008.
SIRI P. M., R. M. KRAUSS: «Influence of Dietary Carbohydrate and Fat on
LDL and HDL Particle Distributions». Current Atherosclerosis Reports,
Nov;7(6):455–59, 2005.
SKEAFF C. M., J. MILLER: «Dietary Fat and Coronary Heart Disease:
Summary of Evidence from Prospective Cohort and Randomised Controlled
Trials». Annals of Nutrition & Metabolism, 55(1–3):173–201, 2009.
SONDIKE S. B., N. COPPERMAN, M. S. JACOBSON: «Effects of a Low-
Carbohydrate Diet on Weight Loss and Cardiovascular Risk Factor in
Overweight Adolescents ». Journal of Pediatrics, Mar;142(3):253–58,
2003.
WILL J. C., T. BYERS: «Does Diabetes Mellitus Increase the Requirement
for Vitamin C? ». Nutrition Reviews, Jul;54(7):193–202, 1996.
WILSON P. W., J. B. MEIGS: «Cardiometabolic Risk: a Framingham
Perspective». International Journal of Obesity, May;32(Suppl2):S17-S20,
2008.
WORLD CANCER RESEARCH FUND AND AMERICAN INSTITUTE
FOR CANCER RESEARCH: Food, Nutrition, Physical Activity and the
Prevention of Cancer: a Global Perspective. Washington, D.C.: American
Institute for Cancer Research, 2007.
YANCY W. S., JR., M. K. OLSEN, J. R. GUYTON, R. P. BAKST, E. C.
WESTMAN: «A Low-Carbohydrate, Ketogenic Diet Versus a Low-Fat Diet
to Treat Obesity and Hyperlipidemia: A Randomized, Controlled Trial».
Annals of Internal Medicine, May 18;140(10):769–77, 2004.

Chapitre 19: Un régime? Non: un mode de vie!

ALLAN C. B., W. LUTZ: Life Without Bread: How a Low-Carbohydrate
Diet Can Save Your Life. New York: McGraw-Hill, 2000.
KEMP R.: «The Over-All Picture of Obesity». Practitioner, Nov;209:654–
60, 1972.
KEMP R.: «Obesity as a Disease». Practitioner, Mar;196:404–9, 1966.
KEMP R.: «Carbohydrate Addiction». Practitioner, Mar;1 0:3 8–364, 1963.
LECHEMINANT J. D., C. A. GIBSON, D. K. SULLIVAN, ET AL.:
«Comparison of a Low Carbohydrate and Low Fat Diet for Weight
Maintenance in Overweight or Obese Adults Enrolled in a Clinical Weight
Management Program». Nutrition Journal, Nov 1 6:36, 2007.
NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES, INSTITUTE OF MEDICINE,
FOOD AND NUTRITION BOARD: Dietary Reference Intakes for Energy,
Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein and Amino
Acids (Macronutrients). Washington, D.C.: National Academies Press, 2005.
PHINNEY S. D.: «Ketogenic Diets and Physical Performance». Nutrition &
Metabolism, Aug 1;1(1):2.
SIDBURY J. B., JR., R. P. SCHWARTZ: «A Program for Weight Reduction
in Children». Childhood Obesity, ed. P. Collip, pp. 65–74: Acton, Mass.:
Publishing Sciences Group, 1975.
WESTMAN E C., W. S. YANCY, J. C. MAVROPOULOS, M. MARQUART,
J. R. MCDUFFIE: «The Effect of a Low-Carbohydrate, Ketogenic Diet
versus a Low- Glycemic Index Diet on Glycemic Control in Type 2 Diabetes
Mellitus». Nutrition and Metabolism, Dec 19;5:36, 2008.
WESTMAN E. C., W. S. YANCY, M. K. OLSEN, T. DUDLEY, J. R.
GUYTON: «Effect of a Low-Carbohydrate, Ketogenic Diet Program
Compared to a Low-Fat Diet on Fasting Lipoprotein Subclasses».
International Journal of Cardiology, June 16;110(2):212–16, 2006.
YANCY W. S., M. K. OLSEN, J.R. GUYTON, R. P. BAKST, E. C.
WESTMAN: «A Low Carbohydrate, Ketogenic Diet versus a Low-Fat Diet
to Treat Obesity and Hyperlipidemia: A Randomized, Controlled Trial.
Archives of Internal Medicine, May 18;140(10):769–77, 2004.
YANCY, W. S., M. C. VERNON, AND E. C. WESTMAN: «A Pilot Trial of
a Low- Carbohydrate, Ketogenic Diet in Patients with Type 2 Diabetes».
Metabolic Syndrome and Related Disorders, Sep;1(3):239–43, 2003.
YANCY W. S., E. C. WESTMAN, J. R. MCDUFFIE, ET AL.: «A
Randomized Trial of a Low-Carbohydrate Diet versus Orlistat Plus a Low-
Fat Diet for Weight Loss». Archives of Internal Medicine, Jan
25;170(2):136–45, 2010.

--- Lindou Joe (lacierar@yahoo.fr) ---