Sunteți pe pagina 1din 2

Curs 5.

SINDROMUL NEFROTIC

Definiţie: sindromul nefrotic este un aspect clinico-funcţional, care apare în unele boli
renale sau generale şi se caracterizează clinic prin edeme mari, uneori generalizate, pro-teinurie
variabilă ca intensitate, hipoproteinemie sub 60 g/l, hiposerinemie, hiperlipemie,
hipercolesterolemie, iar anatomopatologic, prin leziuni degenerative ale membranei bazale
glomerulare.
Etiologie: din punct de vedere etiologic, se deosebesc: sindroame nefrotice primitive (2/3
din cazuri), în care cauza primară este necunoscută (aici este cuprinsă şi nefroza lipoidică), şi
sindroame nefrotice secundare, în care se recunoaşte o etiologie precisă: diabetul, amiloidoza,
lupusul, eritematos diseminat, nefropatia gravidică, glomerulone-frita şi diferite leziuni renale de
natură infecţioasă, toxică, alergică. Unii autori disting, după simptomatologie, un sindrom
nefrotic pur, caracterizat prin edeme, proteinurie, hipoproteinemie şi hiperlipidemie, şi un
sindrom nefrotic impur, care pe lângă simpto-mele menţionate, prezintă hematurie,
hipertensiunea arterială, hiperazotemie. Acest tip corespunde, în mare parte, formelor secundare.
Patogenie: alterarea membranei bazale glomerulare duce la permeabilitate crescută pentru
proteine. Consecinţa proteinuriei este scăderea proteinelor plasmatice - hipoproteinemie -, care,
prin scăderea presiunii oncotice, produce edemul. Prin agravarea alterărilor glomerulare care
apar în formele secundare (impure), se dezvoltă progresiv semnele insuficienţei renale.
Anatomie patologică: se pun în evidenţă leziuni dependente de afecţiunea cauzală.
Leziunea comună este alterarea membranei bazale a glomerulilor (probabil de natură
imunologică), care devine extrem de poroasă şi permeabilă.
Simptomatologia sindromului nefrotic primitiv (pur) în perioada evolutivă se bazează pe:
Semne clinice: edemul - major, dar nu obligatoriu - este alb, moale şi nedureros, localizat
în regiunile declive şi la faţă. Uneori, este însoţit de revărsate seroase (pleurale, peritoneale,
pericardice) sau viscerale.
Semne urinare: oligurie pronunţată (sub 500 ml/zi), proteinurie de 5 - 10 g/zi (uneori 20 -
50 g), cu predominanţa serinelor şi lipidurie. Densitatea este de I 030 - 1 040, cât timp funcţia
renală este normală. Urinile sunt spumoase, închise la culoare, uneori lactescente. în sediment se
găsesc cilindri hialini, granuloşi şi corpi birefringenţi. Absenţa hematuriei indică neseveritatea
leziunii; leucocituria şi bacteriuria arată suprainfectie urinară.
Semnele umorale constau în hipoproteinemie - al doilea semn major după proteinurie
(sub 60%o; uneori 30 - 40%o) - cu hiposerinemie sub 30%o - al treilea semn major -, gama-glo-
bulinele crescute şi y-globulinele scăzute. La acest tablou se adaugă hiperlipidemia, hiper-
colesterolemia, fibrinogenul şi V.S.H. crescute.
Evoluţia şi prognosticul depind de afecţiunea cauzală: favorabile în formele primitive şi
severe în celelalte.
Complicaţiile cele mai frecvente sunt accidentele infecţioase (mai rare de la introducerea
antibioticelor), trombozele venoase, uremia, tulburările electrolitice.
Forme clinice:
Nefroza lipoidică, afecţiune care apare la copii, rareori peste 10- ani, de etiologie
necunoscută. Potrivit concepţiei actuale este considerată a fi o boală imunologică. Semnele
clinice aparţin sindromului nefrotic pur. Insuficienţa renală apare foarte rar, evoluţia fiind de
obicei favorabilă.
Glomerulonefroza amiloidică sau amiloidoza renală apare la bolnavii cu supuraţii

1
prelungite (osoase, pulmonare). Se caracterizează prin depunerea unei substanţe (amilo-idul) în
ficat, splină, rinichi, intestine etc. Se însoţeşte de hepatosplenomegalie, diaree şi poliurie, alături
de semnele sindromului nefrotic pur. Sindromul hipertensiv şi cel azote-mic lipsesc. Insuficienţa
renală este adesea precoce.
Glomeruloscleroza diabetică apare la un număr relativ mare de diabetici şi se manifestă
prin edeme, proteinurie, hipoproteinemie, hipertensiune arterială, retinopatie şi semne de
insuficienţă renală. Prognosticul este sever.
Glomerulonefroza gravidică apare în ultimele 3 luni ale sarcinii şi este caracterizată prin
edeme, proteinurie moderată şi hipertensiune arterială, cu valori uneori foarte mari. în unele
cazuri apare un edem cerebral, cu crize convulsive generalizate (eclampsia gravidică). O
complicaţie frecventă o constituie insuficienţa renală cu anurie.
Glomerulonefrită cronică cu sindrom nefrotic a fost descrisă anterior.
Diagnosticul pozitiv se impune în prezenţa celor trei sindroame caracteristice: urinar,
edematos, umoral. Diagnosticul etiologic trebuie să precizeze dacă sindromul nefrotic este
primitiv (nefroză lipoidică sau glomerulonefrită cronică) sau secundar (diabet zahaat, nefropatie
gravidică, amiloidoza etc.). Din punct de vedere clinic are mare importanţă forma pură, care
orientează de obicei diagnosticul către nefroza lipoidică, sau cea impură, întâlnită în
glomerulonefrită cronică, amiloidoza, glomerulonefroza diabetică etc.
Tratamentul profilactic este relativ limitat, deoarece nu se cunoaşte în toate cazurile
etiologia sindromului nefrotic. Este obligatoriu totuşi tratamentul corect al infecţiilor acute şi
cronice, mai cu seamă al infecţiilor de focar, cu suprimarea factorilor toxici (mercur, aur, arsen),
agenţi care pot provoca uneori sindromul nefrotic.
Tratamentul curativ trebuie adaptat nefropatiei cauzale (diabet, nefropatie gravidică etc.).
Repausul este obligatoriu în toate cazurile. Durata sa depinde de intensitatea edemelor şi a
proteinuriei. Dieta trebuie să corecteze tulburările generate de pierderile de proteine. Regimul va
fi deci hiperprotidic, putându-se administra 200 - 300 g proteine/zi. Se recomandă: brânză
proaspătă de vaci, carne albă, peşte slab, albuş de ou etc. Această raţie importantă de proteine
urmăreşte compensarea pierderilor urinare, dar ea este inutilă şi chiar periculoasă când sindromul
nefrotic se însoţeşte de insuficienţă renală. în acest caz, raţia proteică va fi redusă la 30 - 40 g/zi.
Regimul trebuie să fie hipocaloric (2 500 -3 000 cal/zi). Trebuie evitat consumul exagerat de
lipide, din cauza hiperlipidemiei frecvente la aceşti bolnavi. Cel mai mare număr de calorii va fi
furnizat deci de glucide. De asemenea, regimul trebuie să fie şi hiposodat (2 g NaCl/zi), datorită
prezenţie edemelor. Cantitatea de lichide permisă zilnic va fi egală cu cantitatea de urină din 24
de ore.
Tratamentul medicamentos: corticoterapia reprezintă tratamentul cel mai important.
Indicaţia principală o constituie sindroamele nefrotice pure, fără hipertensiune arterială,
azotemie, hematurie, cilindrurie. Formele însoţite de insuficienţă renală pot fi chiar agravate. Se
administrează 1 mg Prednison/kilocorp, timp de 3 săptămâni, după care se scade doza treptat.
Tratamentul de întreţinere poate dura câteva luni.
Medicaţia diuretică constă în Nefrix (2-3 tablete/zi), Furosemid sau Spironolactonă
(Aldactone).Ca adjuvante se mai administrează substanţe anabolizante (Madiol), transfuzii de
plasmă şi sânge şi, bineînţeles, este indicat tratamentul afecţiunii de bază. Medicaţia imu-
nosupresivă (Clorambucil, Endoxan, Imuran etc.) se administrează cu rezultate satisfăcătoare,
când corticoterapia nu este posibilă. Tratamentul nefropatiei diabetice este dificil de condus
datorită greutăţilor legate de stabilirea dietei. Tratamentul formei gravidice constă în restricţii
hidrosaline, sedative, sulfat de magneziu, flebotomie hipotensoare.