170 FUNDAMENTOS DE FARMACOLOGIA EN TERAPÉUTICA
Tabla 6.1
MODIFICADORES DE LA SECRECIÓN SALIVAL
Nombre en
Nombres
denominación Presentación
comerciales
Común Internacional
Pilocarpina SALAGEN Tab. 5 mg
ATROPINA,
Atropina ATROPINA sol. Iny. 1 mg
SULFATO
ANTIULCEROSOS
Puesto que la úlcera péptica resulta de un desequilibrio entre las defensas normales de la mucosa,
por un lado, y los factores agresivos endógenos (ácido-pépticos) y exógenos (Helicobacter pylori
y AINEs), por otro lado, la revisión de algunos aspectos de la fisiología gastrointestinal permite
comprender con mayor claridad el fenómeno patogénico de la enfermedad ulcerosa péptica e ilustra
mejor acerca del sitio y mecanismo de acción de las diferentes estrategias terapéuticas.
Secreción acida
Mecanismos que estimulan la secreción acida.
Las células parietales, localizadas en las glán­
dulas oxínticas del cuerpo y fondo del estómago,
poseen en su membrana receptores muscarinicos
(MI), histamínicos (H2) y de gastrina (G), que
al activarse estimulan la producción ácida del
estómago. La gastrina se produce en las células
G (células granulares enterocromafínicas) de las
glándulas pilóricas principalmente localizadas
en la región antral, y la histamina es producida
por los mastocitos (“histaminocitos”) localizados
en la mucosa gástrica. Estas señales de carácter
endocrino, paracrino y nervioso actúan a través
del calcio y del AMPc intracelulares y confluyen
en la bomba de protones.
Mecanismos que inhiben la secreción ácida.
a) La somatostatina, producida por las células D
antrales y en los islotes pancreáticos, inhibe
directamente la secreción de la célula parietal
y, por mecanismos paracrinos, también inhibe
la liberación de gastrina e histamina.
b) La secretina, producida por las células S de la
mucosa duodenal y yeyuno, por vía sanguínea
(endocrina) inhibe la secreción de gastrina
y, junto con la colecistoquinina, estimula al
páncreas para secretar bicarbonato en la luz
del intestino.
c) El pH: si el pH desciende por debajo de 3,
se inhibe la secreción de gastrina; si se hace
menor de 1.5, se estimula además la secreción
de somatostatina.
d) Otras hormonas que inhiben la secreción
ERRNVPHGLFRVRUJ
Dosis en Adultos Dosis en niños
5 mg cada 8 horas, máximo
6 tabletas al dia
Niños hasta 3kg: 100 meg
0,25 -1 mg IM o SC IM o SC. niños entre 7 y 9
media hora antes del kg: 200 meg, niños entre
procedimiento quirúrgico 12 y 16kg: 300 meg. niños
odontológico con más de 16 kilos: la
dosis del adulto
ácida: PIV, enterogastrona, PGI, péptido gás­
trico inhibidor.
Secreción péptica
Las células principales de las glándulas oxínticas
del cuerpo y fondo del estómago secretan pepsi-
nógeno, el cual se activa a pepsina a pH menor
de 4. En general, los factores que estimulan la
secreción ácida también estimulan la secreción
de pepsinógeno, en especial el estímulo vagal.
La secretina también estimula la secreción de
pepsinógeno. A pH por encima de 4 comienza
a inactivarse la conversión del pepsinógeno en
pepsina, la cual aumenta el potencial ulcerogénico
del ácido.
Factores defensivos de la mucosa
gastroduodenal
Se han propuesto numerosos factores por medio
de los cuales la mucosa gastroduodenal resiste la
acción corrosiva ácido-péptica:
1. La barrera de moco que impide el contacto de
la pepsina y otras enzimas proteolíticas con
la mucosa.
2. La integridad de la mucosa gástrica, con alta
capacidad de regeneración y una membrana
apical especializada que actúa como barrera
para impedir la retrodifusión de protones
desde la luz hasta los tejidos.
3. La secreción de bicarbonato por parte de las
células epiteliales superficiales del cuerpo y
antro. Este bicarbonato crea un medio anió­
nico entre el moco y la superficie celular, que

se encarga de neutralizar los hidrogeniones
que intenten retrodifundir.
4. el flujo sanguíneo mucosal, indispensable para
conservar la integridad de la mucosa: una de
las hipótesis que explica la mayor localización
de úlceras gástricas en la mucosa antral,
sostiene que las amplias bandas circulares
de músculo liso reducen el flujo sanguíneo en
esta zona, con la consecuente disminución de
las defensas de la mucosa antral.
5. El llamado mecanismo de citoprotección
adaptativa, según el cual la agresión sobre
la mucosa induce la síntesis y liberación local
de prostaglandinas que ejercen una función
“citoprotectora”, probablemente a través de
los factores antes mencionados y estimulando
la reparación celular e inhibiendo la secreción
de las células parietales.
Clasificación de los antialcerosos
1. Agentes que inhiben la secreción del ácido:
INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES (IBP)
Omeprazol, esomeprazol (enantiómero S de
omeprazol), lansoprazol, dexlansoprazol
(enantiómero R de lansoprazol), pantoprazol y
rabeprazol desarrollan su actividad antisecre­
toria mediante inhibición directa de la enzima
H/K-ATPasa, llamada también bomba de proto­
nes, por ser la responsable de la secreción activa
de hidrogeniones por parte de la célula parietal
de la mucosagástrica. Dado que la inhibición
enzimática es no competitiva o irreversible (con
excepción del lansoprazol), el efecto terapéutico
(tl/2 biológica) dura mucho más tiempo del que
corresponde a su corto tl/2 plasmática, lo que
facilita su dosificación. Estos agentes deben ser
elaborados con algún tipo de cubierta entérica
que los proteja del medio ácido luminar, con el fin
de evitar la protonación precoz y degradación del
fármaco. Teniendo en cuenta que actúan sobre­
bombas de secreción activas, su eficacia puede
aumentar si se administranl5-30 minutos antes
de las comidas.
Se comportan como profármacos que son
absorbidos hacia la circulación sistémica y luego
difundidos y concentrados en los canalículos
secretorios de las células parietales de la muco­
sagástrica, donde son transformados por proto­
nación a metabolitos activos. Sus vidas medias
plasmáticas son relativamente cortas, de 1 a 1.5
horas aproximadamente.
En general estos medicamentos tienen bio-
disponilidad cercana al 80%. Se unen en más del
95% a proteínas plamáticas; su eliminación es
extensa por biotransformación hepática vía CYP2
C19 y 3A4 (es mayor para omeprazol y menor para
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Capitulo 6 - SISTEMA DIGESTIVO 171
• Antihistamínicos de receptores H2: cime-
tidina, ranitidina, famotidina y nizatidina.
• Inhibidores de la bomba de protones:
omeprazol, esomeprazol, lansoprazol,
dexlansoprazol, pantoprazol y rabeprazol.
• Agonistas de receptores de PGs: misoprostol.
2. Agentes neutralizantes del ácido:
• Antiácidos, tales como las sales de alu­
minio y magnesio, el carbonato de calcio
y la hidrotalcita (aluminato hidratado de
magnesio).
3. Agentes protectores del nicho ulceroso:
• Disacáridos sulfatados: sucralfato.
• Compuestos de bismuto coloidal: bismu-
tato, ranitidina bismutocitrato (RBC).
4. Agentes potenciadores de los mecanismos de
defensa de la mucosa.
• Prostaglandinas: misoprostol.
• Sucralfato.
pantoprazol) y puede haber variación genética.La
excreción de los metabolitos se hace por orina
principalmente.
Reacciones adversas
Son similares a las descritas para los antiH2 y
las más comunes han sido relacionadas con el
TGI: náuseas y diarrea o constipación. Puede
haber también cefalea, parestesias y rash. Se
han descrito problemas músculo-esqueléticos
(mialgias, artralgias y crisis de gota) y nefritis
intersticial (hematuria, piuría y eosinofilia con
fiebre y rash).Con omeprazol también se han
reportado cuadros confusionales y alteraciones
endocrinas con ginecomastia e impotencia. Estos
medicamentos triplican el riesgo de diarrea por
C. difficile en consumidores por más de 30 días.
El uso crónico se ha asociado con aumento
en el riesgo de fracturas (al bloquear la bomba
de protones en los osteoclastos e interferir la
resorción ósea) y con hipomagnesemia.
Precauciones y contraindicaciones
Se contraindican en pacientes con hipersen-
sibilidad a cualquiera de ellos. Debido a la
inhibición persistente de la secreción ácida se
produce intensa hipergastrinemia. En animales
de experimentación, dosis elevadas y por tiempo
prolongado con omeprazol se asociaron con hiper-
plasia de células enterocromafines y tumor carci-
noide de mucosa gástrica, aunque en humanos no
se han encontrado cambios sospechosos. Deben
administrarse con precaución en disfunción he­
pática, en embarazadas y en madres lactantes.
172 FUNDAMENTOS DE FARMACOLOGÍA EN TERAPÉUTICA
Interacciones
Omeprazol, esomeprazol y lansoprazol pueden
inhibir algunas isoenzimas del citocromo P-450,
especialmente la CYP2C19 o inducii- otras como
la CYP1A2, lo cual puede derivar en interacciones
con medicamentos que se metabolicen a través de
los sistemas enzimáticos comprometidos (tabla
1.1, capitulo 1). El pantoprazol y el rabeprazol
parecen tener un efecto inhibidor enzimático más
débil, por lo que presentan menos interacciones
medicamentosas. El aumento del pH por dismi­
nución del ácido conlleva una disminución de la
absorción del ketoconazol. No se recomienda el
uso concomitante con fármacos antirretrovirales
como Atazanavir y Nelfinavir porque disminuyen
sus niveles plasmáticos.
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H2DE LA HISTAMINA
Cimetidina, ranitidina, famotidina y nizati-
dina pertenecen a un grupo de medicamentos de
diferente estructura química pero que comparten
la característica de antagonizar a la histamina
sobre los receptores H2. El primer producto en de­
sarrollarse fue la cimetidina (en desuso), seguida
luego por la ranitidina y posteriormente por la fa­
motidina y la nizatidina.Su acción se deriva de la
inhibición competitiva con la histamina sobre los
receptores H2. No existen diferencias importantes
entre ellos en cuantoa su efecto terapéutico, pues
todos inhiben la secreción ácida basal nocturna
y la estimulada por los alimentos y otros com­
puestos como insulina, cafeína, pentagastrina,
etc. Las diferencias entre ellos se dan en efectos
adversos, factores cinéticos, potencia, algunas
interacciones farmacológicas y costos.Si se tiene
en cuenta que el control de la acidez nocturna es
uno de los determinantes más importantes en la
cura de la úlcera duodenal, estos medicamentos
deberían tener administración por la noche.
Los linfocitos, los monocitos y las células
musculares cardíacas tienen receptores H2 que
median funciones de tipo inmune y de contrac­
tilidad cardíaca, respectivamente, que podrían
brindar un interesante potencial terapéutico a
este grupo de medicamentos. Todos los anti-H2
pueden disminuir su absorción en presencia de
antiácidos, así como disminuir la actividad del
sucralfato al aumentar el pH del medio gástrico.
En casos de sobredosis con alguno de estos me­
dicamentos, el manejo es sintomático por cuanto
no tienen antídoto específico.
Se absorben bien y rápidamente del TGI con
biodisponibilidades variables (50% para ranitidi­
na, 50% para famotidina y 90% para nizatidina)
y vidas medias plasmáticas de 2.5, 4 y 1.2 horas,
respectivamente. La mayoría de ellos existen
también en preparaciones parenterales para admi­
nistración intramuscular o intravenosa. Se unen
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Usos
Los índices de curación en úlcera gástrica y duode­
nal son más o menos similares a los antihistamíni-
cos H2, pero mejores en casos de esofagitis por re­
flujo y mejoi- aún en los casos de Zollinger-Ellison.
Se emplean en combinación con antimicrobianos
para erradicación del H. pylori. También han re­
sultado útiles en pacientes ulcerosos que requieren
AINEs y en el manejo sintomático de algunas for­
mas de dispepsia no ulcerosa. Son muy efectivos en
esofagitis por reflujo y pueden revertir el esófago
de Barret. En el sangrado digestivo secundario a
úlcera péptica reducen el riesgo de re-sangrado, la
necesidad de cirugía y la mortalidad, sobretodo en
pacientes de alto riesgo.
poco a proteínas plasmáticas y se metabolizan
en bajo porcentaje, con excepción de nizatidina.
Su eliminaciones fundamentalmente renal,
aunque los sistemas de diálisis no facilitan en
forma importante su depuración; por esta razón
en pacientes con insuficiencia renal moderada
a severa se requieren ajustes de la dosificación.
Los anti-H2 se excretan en la leche y atraviesan
la placenta, aunque no se han reportado efectos
teratogénicos.
Reacciones adversas
No son muy frecuentes. Se han descrito cefalea,
confusión, mareos, sedación, mialgias, dolor
abdominal, diarrea o constipación y, menos fre­
cuentemente, alteraciones hepáticas y hemáticas
(trombocitopenia) y arritmias (bradicardia y blo­
queo AV). Se puede producir tolerancia a los efectos
anti H2, posiblemente por hipergastrinemia secun­
daria, que estimula la liberación de histamina en
las células enterocromafines.
Precauciones y contraindicaciones
Se contraindican en pacientes con hipersensi-
bilidad a los compuestos o con porfiria. Deben
administrarse con precaución en pacientes con
trastornos renales y con edad avanzada. Se des­
conoce su seguridad en el embarazo, por lo que se
recomienda limitar su uso a situaciones realmente
necesarias. Como se distribuyen a la leche mater­
na, deben tomarse las precauciones pertinentes.
Su administración IV debe hacerse lentamente.
Interacciones
La disminución de la secreción ácida puede
alterar la absorción de medicamentos cuya ab­
sorción depende del pH, como el ketoconazol. La
ranitidina puede interactuar con las enzimas del
CYP450, pero interfiere en grado mínimo con el
metabolismo hepático de otros fármacos.

Usos
Estos medicamentos se han empleado para el
manejo de diferentes patologías GI, tales como:
tratamiento y prevención de úlceras duodenal o
gástrica benignas, gastritis, enfermedad por re­
flujo gastroesofágico (ERGE) con o sin esofagitis,
ANTIACIDOS
Tradicionalmente su acción ha sido considerada
como local y son el ejemplo clásico de medicamen­
tos que no actúan por un receptor específico sino
por el cambio del pH del medio. No obstante, los
antiácidos no solamente neutralizan el ácido del
estómago, sino que pueden inactivar pepsina,
fijar ácidos biliares y contribuir a la supresión del
H.pylori. Particularmente los que contienen sales de
aluminio incrementan la liberación local de prosta­
glandinas, con los consecuentes efectos citoprotector
y antisecretor. Los compuestos más utilizados en la
actualidad son los preparados a base de hidróxidos
de aluminio y magnesio asociados o no a simeti-
cona. Compuestos con características similares son
el ácido alginico o alginato de sodio que es un
compuesto de ácido poliurónico, extraído de algas,
asociado a antiácidos. Aunque no hay evidencia
suficiente que justifique la asociación de alginato
con antiácidos, esta asociación se promueve para el
manejo del reflujo gastroesofágico. La hidrotalcita
es una forma hidratada de carbonato básico de
aluminio y magnesio.
Los antiácidos a base de hidróxido de aluminio,
en casos de insuficiencia renal, uso de dosis elevadas
o por tiempo prolongado, pueden llevar a depleción
de fósforo, lo cual se manifiesta con anorexia, ma­
lestar general y sensación de debilidad muscular.
Debido a la hipofosfatemia, puede presentarse
resorción ósea de calcio, aumento de la absorción
GI del mismo, con la consecuencia de hipercalciuria
y formación de cálculos urinarios, osteomalacia y
osteoporosis. La acumulación de aluminio puede
dar manifestaciones de encefalopatía con demencia.
En niños que reciben crónicamente grandes dosis
de hidróxido de aluminio para el manejo de la hi-
perfosfatemia asociada a azoemia se ha reportado
osteomalacia y acumulación ósea de aluminio.
El carbonato de calcio tiene una buena
capacidad neutralizante, pero su uso ha dismi­
nuido debido a molestias gastrointestinales y a
que un bajo porcentaje del calcio puede absorberse
junto con bicarbonato, con las consecuencias de
hipercalcemia, hipercalciuria y posible formación
de cálculos urinarios; además puede producirse
hipersecreción de rebote en parte por el efecto
antiácido (aumento de la gastrina sérica por au­
mento del pH) y también por el efecto estimulante
del calcio sobre las células G del estómago.
El bicarbonato de sodio no se recomienda
como antiácido en tratamientos prolongados
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Capitulo 6 - SISTEMA DIGESTIVO 173
prevención de las úlceras por estrés del tracto
gastrointestinal superior, o de pacientes con riesgo
de broncoaspiración o síndrome de Mendelson, dis­
pepsia no ulcerosa, úlceras gastroduodenales indu­
cidas por AINEs y síndrome de Zollinger-Ellison.
debido a que puede causar alcalosis metabólica
e hipernatremia.
Precauciones y contraindicaciones
En pacientes con insuficiencia renal, edad avanzada
o que reciben grandes dosis o tratamientos prolonga­
dos con sales de aluminio, deben realizarse chequeos
periódicos de fósforo y calcio sanguíneos. En estos
pacientes puede también acumularse el magnesio,
ocasionando náuseas, vómito, hipotensión, alteracio­
nes electrocardiográficas y depresión generalizada
del SNC, razón por la cual están contraindicados.
Antiácidos que contengan sodio deben con­
traindicarse o manejarse con mucha cautela en
pacientes sometidos a restricción de sodio. Los
antiácidos o la alteración del pH gástrico por los
mismos pueden interferir con la absorción de
algunos medicamentos (antifúngicos, hormonas
tiroideas, warfarina, hierro, etc), lo cual puede
obviarse estableciendo una diferencia de dos horas
entre la administración de ellos.
Usos
A pesar de lo antiguos y el advenimiento de
tantos y variados medicamentos para el manejo
de la enfermedad ácido-péptica, los antiácidos
continúan ocupando algún lugar en la terapia
de las dispepsias, por ser medicamentos útiles
y seguros. Son eficaces en el tratamiento y
prevención de las recurrencias de las úlceras
duodenal y gástrica benignas, hemorragias del
tracto digestivo superior y gastritis. Son agentes
de elección en el manejo de la dispepsia no ulce­
rosa, por ejemplo del embarazo, y resultan útiles
en la profilaxis de úlceras de estrés.
La dosis efectiva de los antiácidos actualmen­
te es objeto de intensa controversia. Tradicional­
mente se han empleado a dosis délo a 30 mi, 1
y 3 horas después de cada comida y al acostarse,
y en la prevención de recurrencia, 60 mi en la
noche. Sin embargo, algunos estudios muestran
que resultan igualmente útiles manejados sólo
una hora después de cada comida y al acostarse, y
aún a dosis menores. En casos de gastritis agudas,
un régimen de 30 mi de antiácido cada hora puede
ser efectivo para reducir la frecuencia de hemo­
rragias gástricas en pacientes predispuestos, con
normalización total de las lesiones en 48 horas.
El hidróxido de aluminio se emplea en la insu­
ficiencia renal crónica como quelante de fosfatos.
174 FUNDAMENTOS DE FARMACOLOGÍA EN TERAPÉUTICA
SUCRALFATO
Es un complejo de sucrosa-sulfatada con hidróxi-
do de aluminio. Al contacto con el medio ácido del
estómago (requiere un pH menor de 4) el sucralfa-
to se disocia formando moléculas ricas en grupos
sulfato, las cuales se polimerizan y forman una
película que tiene atracción por las cargas positi­
vas del tejido necrótico del nicho ulceroso gástrico
o duodenal. Esta “pasta viscosa protectora” inhibe
la retrodifusión de protones y tiene afinidad por
otras proteínas, como la pepsina (de ahí su acti­
vidad antipéptica), albúmina y fibrinógeno; su
adherencia a la mucosa puede demorar hasta 6
horas; también puede adsorber ácidos biliares.Nó­
tese que este fármaco no altera la secreción ácida
ni es antiácido y, por el contrario, requiere acidez
para activarse, razón por la cual el medicamento
debe tomarse una hora antes de las comidas, con
estómago vacío y nunca con antiácido. Igual que
se mencionó para los antiácidos, también se ha
descrito importante actividad citoprotectora del
sucralfato, mediante un mecanismo liberador de
prostaglandinas, al punto que para muchos au­
tores la principal acción de este agente se deriva
del incremento que produce en la concentración
local de PGE2, con los consiguientes aumentos de
bicarbonato, del flujo sanguíneo y del factor del
crecimiento epidérmico.
La acción del sucralfato es local, y sólo pe­
queñas cantidades del medicamento se absorben
del tracto gastrointestinal, por lo que posee muy
pocos efectos sistémicos.
Reacciones adversas
En general tiene escasos efectos adversos. Los
más comunes son náusea, malestar epigástrico y
constipación. Se ha mencionado la posible toxici­
BISMUTO
Las sales más utilizadas han sido el subcitrato y
el subsalicilato coloidales de bismuto. Su mecanis­
mo de acción en el nicho ulceroso puede explicarse
porque se trata de un coloide cuyas características
físico-químicas le confieren afinidad por proteínas
y glucoproteínas, incluyendo las del tejido necró­
tico del nicho ulceroso donde forma una película
de bismuto-proteína protectora, en forma similar
a la del sucralfato. Adicionalmente este fármaco
estimula la liberación de prostaglandinas cito-
protectoras.
Por otra parte, el bismuto tiene actividad an­
timicrobiana contra H.pylori. Este último podría
ser el mecanismo fundamental que explique la
reducción sustancial de las tasas de recurrencia,
sobretodo si se asocia con otros antimicrobianos
activos contra este germen.
ERRNVPHGLFRVRUJ
dad por acumulación de aluminio, especialmente
en pacientes con insuficiencia renal. Existen
algunos reportes de hipofosfatemia, por fijación
de fosfato en el tracto gastrointestinal.
Precauciones y contraindicaciones
Debe administrarse con precaución en pacientes
con insuficiencia renal. Se desconoce su seguridad
en niños, madres embarazadas y lactantes.
Interacciones
El sucralfato puede reducir la absorción de fe-
nitoina, tetraciclinas, ciprofloxacina y digoxina
(hasta en un 50%) y posiblemente de muchas
otras sustancias. Por otro lado, los medicamen­
tos que elevan el pH intragástrico (como los
antiulcerosos) pueden impedir la activación del
sucralfato. Estas interacciones pueden evitarse
o disminuirse administrando los medicamentos
con dos horas de diferencia.
Usos
Tratamiento sintomático de la úlcera gástrica o
duodenal. En estudios controlados contra antiá­
cidos o anti-H2 los resultados de cicatrización son
semejantes. El sucralfato también ha resultado
útil en prevención de las úlceras por estrés y en
la prevención y tratamiento de gastritis agudas
por agentes como alcohol, sales biliares y AINEs.
No es útil en el síndrome de Zollinger-EUison
puesto que el fármaco no neutraliza ni disminuye
la secreción del ácido.
También ha sido utilizado en reemplazo de
antiácidos como ligando de fosfatos en pacientes
con insuficiencia renal.
Otras propiedades del bismuto, no relaciona­
das con la actividad antiulcerosa, son la unión de
toxinas bacterianas (como las de V.cholera y E.
coli) y su reconocida actividad antidiarréica. Dado
que su acción es eminentemente local, la absor­
ción en el TGI es mínima (menor del 1%), lo que
explica sus bajas concentraciones sistémicas, de
manera que su eliminación es principalmente por
heces, a las cuales puede ennegrecer. La porción
absorbida se elimina lentamente por vía renal.
Reacciones adversas
Son escasas a dosis terapéuticas, dada la poca
absorción del bismuto, pero dosis elevadas y por
períodos prolongados pueden producir neurotoxi-
cidad severa con encefalopatía bismútica. Se han
reportado diarrea y vómito.

Precauciones y contraindicaciones
Como no se ha establecido la seguridad del bis­
muto en tratamientos a largo plazo, sólo se reco­
mienda su uso por períodos no mayores de ocho
semanas y, en caso de ser necesaria su reutiliza­
ción, debe dejarse transcurrir un período mínimo
de dos meses, tiempo en el cual el organismo ha
eliminado la casi totalidad del compuesto.
Debe administrarse con precaución en pa­
cientes con función renal alterada. Se desconoce
su seguridad en el embarazo. Advertir al paciente
sobre la coloración negruzca de las heces, para que
no sea interpretada como melenas.
RANITIDINA BISMUTO CITRATO (RBC)
Es un preparado farmacéutico que contiene
ranitidina y citrato de bismuto en una forma
complejada; por tanto no es una mezcla de los dos
fármacos ya que RBC es libremente soluble en
agua y tiene otras propiedades físico-químicas di­
ferentes, que le confieren actividades anti-pepsina
y anti-Helicobacter superiores a la simple mezcla
de ranitidina con bismuto.
MISOPROSTOL
Análogo sintético de la PEG1. El efecto protector
de las prostaglandinas sobre la mucosa gástrica
se ejerce a través de:
a) Aumento de la circulación sanguínea y de la
producción de bicarbonato.
b) Aumento en la producción de moco gástrico y
disminución del contenido de pepsina.
c) Estimulación de la síntesis proteica, lo cual se
considera de importancia en los mecanismos
de reparación de lesiones.
A las dosis empleadas clínicamente, el miso­
prostol tiene además un importante efecto anti­
secretorio ácido sobre la célula parietal, mediado
por un receptor EP3 de prostaglandina cercano a
los receptores H2 de histamina.
El medicamento se absorbe bien del tracto
gastrointestinal, sufre extenso metabolismo de
primer paso y es rápidamente desesterificado a su
forma activa, el misoprostol ácido. Los alimentos
y los antiácidos retardan y disminuyen la absor­
ción del fármaco. Su efecto antisecretorio ácido
puede persistir hasta por 3 horas, a pesar de que
su vida media plasmática es de aproximadamente
20 a 40 minutos. Se une a las proteínas plasmá­
ticas entre 80 a 90%.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 6-SISTEMADIGESTIVO 175
Interacciones
Por sus característas radiopacas el bismuto puede
interferir con estudios radiológicos del TGI.
Tetraciclinas, hierro y calcio: interferencia en
la absorción de éstos por quelación.
Antiácidos, bloqueadores H2 y leche: interfe­
rencia con la acción del bismuto; no deben darse
dentro de los 30 minutos antes o después de la
toma del bismuto.
Usos
Alternativa, junto con los antimicrobianos ade­
cuados, en el manejo de la úlcera péptica y de
la gastritis antral crónica.
Los estudios clínicos con este medicamento
han mostrado resultados similares a los de otros
antiulcerosos y tiene las mismas indicaciones de
los demás. En algunos países se considera agente
de primera elección, en lugar de los inhibidores
de la bomba de protones, en los esquemas de
erradicación del H.pylori.
Reacciones adversas
Las principales tienen que ver con el TGI, siendo la
diarrea la más común; con menor frecuencia se des­
criben náuseas, vómito y cólico abdominal.Debido a
su naturaleza de prostaglandina puede producir dis-
menorrea y contracciones uterinas.A dosis mayores
que las usuales se presenta hipotensión. Reacciones
en otros sistemas han sido descritas más raramen­
te, tales como cefalea, alteraciones hematológicas,
cardiovasculares, respiratorias y dermatológicas.
Precauciones y contraindicaciones
Debe administrarse con precaución en pacientes
con patologías inflamatorias intestinales.Es un
agente teratógeno. Para las indicaciones en gineco
obstetricia se recomienda la tableta vaginal y no
la de uso vía oral.
Interacciones
Como ya se mencionó, los alimentos y los antiá­
cidos pueden retardar y disminuir la absorción
del misoprostol.
Usos
Por su mecanismo de acción, la principal indi­
cación del misoprostol es la prevención de la
úlcera péptica inducida por AINEs. La duración
176 FUNDAMENTOS DE FARMACOLOGÍA EN TERAPÉUTICA

del tratamiento no se ha definido completamente Se ha relacionado como factor etiológico de la

y las recomendaciones van entre los 3 meses y el
tiempo que el paciente tome AINEs. De acuerdo
con la literatura existente, es difícil determinar qué
pacientes pueden beneficiarse más con el uso del
misoprostol durante la ingestión de AINEs, pero
de todas maneras no se justifica administrarlo de
rutina sino sólo a aquellos que lo ameritan por ser
de alto riesgo, como en el caso de pacientes ancia­
nos o que tengan historia clara de úlcera péptica.
Usos terapéuticos de los antiulcerosos
La selección del medicamento antiulceroso depen­
derá de las características del paciente, su proceso
fisiopatogénico, la actividad del medicamento
y los costos del tratamiento. En el manejo del
problema agudo, los más empleados actualmente
son los anti-H2 y los inhibidores de la bomba de
protones, aunque pueden usarse antiácidos o
sucralfato. Todos estos medicamentos utilizados
en el manejo de la úlcera péptica arrojan tasas
de curación semejantes, pero la mayoría de ellos
no altera la evolución natural de la enfermedad,
de manera que al suspender la medicación se
presenta la recurrencia en la casi totalidad de los
casos, aún en pacientes que continúan recibiendo
la medicación antiulcerosa.
úlcera péptica al Helicobacter pylori en pacientes
que no la desarrollan por otras causas, como el uso
de AINEs. La terapia antiulcerosa convencional
con cualquiera de los medicamentos descritos
cura las úlceras pero no erradica el Helicobacter,
lo cual explica la alta tasa de recurrencias. En
esos casos, la manera más efectiva para su cura
total es erradicar el microorganismo infectante.
Con tal fin, existen guías que recomiendan uno de los
siguientes regímenes durante 7 a 14 días:
1. Un inhibidor de bomba de protones + claritro-
micina + amoxicilina.
2. Ranitidina-bismuto citrato (RBC) + claritro-
micina + amoxicilina.
Otros antimicrobianos con actividad contra
el H.pylori y que hacen parte de las altenativas
de erradicación son: metronidazol, tetraciclina,
levofloxacina, nitazoxanida y furazolidona.La
erradicación del H.pylori ha resultado benéfica
inclusive en el paciente con dispepsia no ulcerosa
y portador de la bacteria.
Presentaciones y dosis
Tabla 6.2 Antiulcerosos

Tabla 6.2
ANTIULCEROSOS
Nombre en
Nombres
denominación común
comerciales
Presentación Dosis en adultos Dosis en niños
internacional

RANITIDINA, tab. 150 y 300 Úlcera duodenal y gástrica benigna y 50 a 150mg/día por vía
RANHIPAR, mg; sol. iny. 50 gastritis: 150 mg cada 12 horas o 300mg oral o 0.5 a 1 mg/kg IV
RANIDIN mg/2 mi en la tarde o en la noche durante 4 a 8
semanas. Prevención de recurrencias
150mg en la tarde o al acostarse. En el
síndrome de Zollinger Ellison se inicia con
150mg cada 12 horas y se va ajustando
de acuerdo con la respuesta individual
hasta un máximo de 900mg/día. En
Ranitidina profilaxis de úlceras de estrés 50 a 100mg
IV o 150mg vía oral 2 a 4 horas antes
del procedimiento. Cuando se requiere
el uso parenteral se puede administrar
IM 50mg cada 6 u 8 horas sin diluir o IV
tab. o tab. diluida en 20 a 100ml de solución salina
efervescentes o dextrosa al 5% para administrar en
150 y 300mg; inyección o infusión en un periodo de 5
jarabe a 20 minutos o dos horas, según el caso,
ZANTAC 150mg/10mL sin sobrepasar los 400mg/día.

FAMOTIDINA, tab. 10, 20 Úlcera duodenal y gástrica benigna: Niños mayores de 12

ULFADIN. FAMOGAL 40mg/dia. administrados al acostarse años. 10 a 20mg una a
o repartidos en dos tomas, por 4 a 8 dos veces al día
Famotidina semanas. Prevención de recurrencias
tab. o tab. 20mg/día. en la tarde o al acostarse. En
masticable el síndrome de Zollinger Ellison. las dosis
GASTRUM lOmg son individualizadas.

OMEPRAZOL. cap. 10. 20 y Úlcera duodenal 20 a 40 mg antes del 0.7 a 3,5 mg/kg/dia
ORAZOLE 40 mg; sol. iny. desayuno por 6 semanas; en úlcera
40mg gástrica 40mg antes del desayuno por 4
a 8 semanas. Prevención de recurrencias
LOSEC comp. 10 y 20mg/día antes del desayuno. En el
Omeprazol 20mg sindromede Zollinger Ellison las dosis son
individualizadas. En sangrado digestivo
ULZONE cáps. 20mg y
secundario a úlcera péptica 40mg en
40mg
infusión en 20 a 30 min. y continuar con
8mg/hora a necesidad

ERRNVPHGLFRVRUJ
 Capitulo 6 - SISTEMA DIGESTIVO 177

Continuación tabla 6.2

Nombre en
Nombres
denominación común Presentación Dosis en adultos Dosis en niños
comerciales
internacional

ESOMEPRAZOL tab. o cáp. 20mg, Reflujo gastroesofágico 20 mg/dia por Niños de 1 a 11 años:
40mg; sol. iny. 40mg 4 semanas; esofagitis por reflujo 40 reflujo gastroesofágico 10
mg/dia por 4 semanas. Prevención de mg/dia por 8 semanas;
NEXIUM, ESOZ granulado en sobre recurrencias 40mg/día. En síndrome de esofagitis por reflujo, niños
Esomeprazol para suspensión Zollinger Ellison 40mg cada 12 horas e con más de 10 kilos y
oral 10mg. cáps. ir ajustando a necesidad. Si se requiere menos de 20kg, 10mg/día
20mg y 40mg; sol. la vía IV debe administrarse 80mg por por 8 semanas, niños de
iny. 40mg infusión durante 30 minutos, seguido de más de 20kg 10 a 20mg/
una infusión IV de 8mg/hora durante 72 día por 8 semanas. Niños
horas. de 12 años y más. la dosis
NEDOX granulado en sobre del adulto
para suspensión
oral 10mg, cáps.
20mg y 40mg

LANSOPRAZOL. cáp.liberación Úlcera duodenal 30mg/día antes del Niños mayores de 12

LOPRAL, inmediata o cáp. desayuno por 4 semanas, úlcera gástrica años: 10 a 20mg una a
LANSOPEP liberación retardada benigna y esofagitis por reflujo 30 mg/ dos veces al día
30 mg día durante 4 a 8 semanas antes del
desayuno. Prevención de recurrencias
30mg una vez/día. Síndrome de Zollinger
Lansoprazol Ellison empezar con 60mg/dia hasta un
máximo de 180 mg/dia.

OGASTRO cáp. 15 y 30 mg
de liberación
retardada

DEXILANT cáp. 30 y 60 mg de Esofagitis por reflujo: 60mg/día por 8

Dexlansoprazol liberación retardada semanas. Prevención de recaídas 30mg/
día.

PANTOPRAZOL. tab. 20 y 40 mg Úlcera duodenal 40 mg/dia por 4 0,3 a 3.5 mg/kg/día

ACILIBRE. semanas. Úlcera gástrica benigna y
TECTA esofagitis por reflujo 4omg/dia por 4 a
8 semanas. Prevención de recurrencias
ZURCAL grag. 20mg; 20mg/día. En el Sindome de Zollinger
granulado en sobre Ellison las dosis son individualizadas.
Pantoprazol
para suspensión Si se requiere la vía IV. se recomienda
oral 20mg y 40mg; 80mg aplicados en bolo, seguidos de
sin. iny. 40mg una infusión continua de 8mg cada hora
durante 48 a 72 horas
SEGREGAM comp. 20mg y
40mg; sin. iny. 40mg

RABEPRAZOL. tab. 10 y 20 mg Úlcera duodenal 20mg/dia en la mañana

PARIET. durante 4 semanas. Úlcera gástrica
RAPOXOL. benigna 20 mg/dia en la mañana por
STOLCERA 6 semanas. Enfermedad por reflujo
Rabeprazol gastroesofágio 10 a 20mg/día por 4
semanas. Síndrome de Zollinger Ellison
se inicia con 60mg/dia y se ajusta la
dosis de acuerdo con la evolución hasta
100mg/dia
HIDRÓXIDO susp. 200mg ♦ 15 a 30 mi o 1 a 2 tabletas una hora niños de 6 a 12 años 10
DE ALUMINIO 200mg + 20mg g después de cada comida y antes de mi una hora después de
+ HIDRÓXIDO por cada 5 mi acostarse cada comida y antes de
DE MAGNESIO acostarse; niños mayores
+ SIMETICONA, de 12 años igual al adulto
Hidróxido de Aluminio ♦ ACI-BIOGEL,
Hidróxido de Magnesio CALYMAG
con o sin simeticona
MYLANTA susp. 200mg +
200mg + 20mg g
por cada 5 mi; tab.
200 mg + 200 mg +
50 mg

Hidróxido de Aluminio ♦ MYLANTA PLUS 100mg ♦ 100mg +

Hidróxido de Magnesio 125mg + 77,5mg +
+ Carbonato de Calcio 125mg por cada 5ml
+ ácido alginico +
Bicarbonato de Sodio

MILPAX susp. 2.5g + 2.67g

Alginato de Sodio ♦ por cada 100ml;
Bicarbonato de Sodio tab. 200mg (ácido
alginico) + 70mg

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178 FUNDAMENTOS DE FARMACOLOGÍA EN TERAPÉUTICA

Continuación tabla 6.2

Nombre en
Nombres
Denominación Común
comerciales
Presentación Dosis en Adultos Dosis en niños
Internacional

HIDRÓXIDO susp. 6 g por cada

Hidróxido de Aluminio DE ALUMINIO. 100 mi, tab. 234 mg
PEPSAMAR

TALCID. ALIVIEX susp. 10g porcada

Hidrotalcita
LUA FAST 100 mi; tab. 500 mg

SUCRALFATO tab. 500mg Úlcera gástrica o duodenal 1 g antes

de las comidas y antes de acostarse
SUGASTRIN susp. 20g/100ml; por 4 a 6 semanas. En prevención de
tab. 1g recurrencias la mitad de la dosis diaria.
Sucralfato DIP susp. sobres 1g/5ml
o susp. 20g/100ml;
tab. Masticable ig

ALSUCRAL tab. Masticable

500mg; tab. ig

BISBACTER susp. 1.7 g por cada En úlcera péptica y gastritis antral crónica
100 mi; tab. 262 mg 1 tableta o 30 mi cuatro veces al día.
30 minutos antes de cada comida y dos
horas después de la última comida del día
por 4 a 8 semanas
Subsaliciltao de Bismuto
BISMO-COAT susp. 1,75 g por En úlcera péptica y gastritis antral crónica
cada 100 mi 30ml cuatro veces al día, 30 minutos
antes de cada comida y dos horas
después de la última comida del dia por 4
a 8 semanas
Niños de 3 a 9 años 10 mi
cuatro veces al dia; niños
de 9 a 12 años 15 mi
cuatro veces al día; niños
mayores de 12 años igual
al adulto
Niños de 3 a 9 años 10 mi
cuatro veces al día; niños
de 9 a 12 años 15 mi
cuatro veces al dia; niños
mayores de 12 años igual
al adulto

CYTOTEC. CYTIL tab. 200 mcg Prevención de la úlcera péptica inducida

Misoprostol por AINES 800 mcg divididos en 4 dosis
(con las comidas y antes de acostarse)

MODIFICACION DE LOS MOVIMIENTOS DEL TUBO

DIGESTIVO
El tono y la motilidad del esófago, estómago,
intestino, vías biliares, esfínteres, etc., son modi­
ficados por los medicamentos colinérgicos y anti-
colinérgicos y por otros como los antihistamínicos
H1 y los antidepresivos tricíclicos que tienen un
importante efecto colateral anticolinérgico; los
usos, efectos adversos y precauciones de estos
grupos de fármacos se explican en los respectivos
apartes, por lo que aquí solo se revisarán los medi­
camentos que actúan sobre la motilidad del tracto
digestivo, cuyas indicaciones en este sentido no
han sido expuestas en otros capítulos del libro.
Motilidad esofágica
La acalasia y el espasmo esofágico difuso pro­
ducen disfagia y otros síntomas importantes; el
fuerte dolor en el pecho que produce el espasmo
esofágico difuso puede ser confundido con un do­
lor de origen cardíaco. Las dilataciones con balón
pneumático, repetidas a intervalos, pueden me­
jorar los síntomas en ambos tipos de problemas;
la cirugía puede ser necesaria para el manejo de
la acalasia; recientemente se han utilizado, con
buenos resultados, inyecciones con toxina botu-
línica en el esfínter esofágico inferior.
Algunos medicamentos no muy efectivos pue­
den ensayarse en pacientes con estos trastornos
de la motilidad esofágica. Estos medicamentos,
descritos en otros capítulos, son: nifedipina, 10-20
mg sublinguales, 30minutos antes de las comidas;
reduce la presión del esfínter esofágico inferior, la
frecuencia y la amplitud de las contracciones esofá­
gicas. Dinitrato de isosorbide, 5 mg sublinguales
15 minutos antes de las comidas, o 10 mg vía oral, 30
a 60 minutos antes de éstas; en estudios comparati­
vos, ha demostrado ser tan eficaz como la nifedipina
para el alivio de la disfagia en pacientes con acalasia
y con espasmo esofágico difuso; el isosorbide alivia
los síntomas más rápidamente, pero produce más
efectos colaterales (cefalea, mareo, lipotimia).
El tono del esfínter esofágico inferior se
opone al reflujo gástrico y es fundamental para
evitarlo, cuando aumenta la presión dentro del
estómago. Los anticolinérgicos, el alcohol y la
nicotina, disminuyen la presión de este esfínter y
exacerban el reflujo gastroesofágico. Los agentes
procinéticos, tratados un poco más adelante, así
como los antiácidos, mejoran la competencia del
esfínter, tanto en individuos con hernia hiatal
como en individuos sanos.

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