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Insuficiência Cardíaca
Definição
• Síndrome clínica em que o coração é
incapaz de bombear o sangue de forma a
atender às necessidades metabólicas, ou
precisa de elevadas P de enchimento para
realizar as suas atividades;
• Pode ser causada por alterações estruturais
ou funcionais, caracteriza-se por sinais
(como turgescência jugular e crepitações
pulmonares) e sintomas (como dispneia,
edema maleolar e fadiga) típicos que
resultam na redução do débito cardíaco e/ou
das elevadas pressões de enchimento no
repouso ou no esforço;
• A IC crônica = progressiva e persistente; já
a IC aguda = alterações rápidas e graduais
de sinais e sintomas = terapia urgente;
§ Abordagem = controlar os fatores
de risco (tabagismo, dislipidemia,
hipertensão, etilismo, diabetes e
obesidade); + monitorar a
cardiotoxicidade;
o B: doença estrutural cardiaca presente,
sem sintomas de IC;
§ Abordagem = IECA + BB + ant.
aldost.
o C: doença estrutural cardiaca presente,
sintomas prévios ou atuais de IC;
§ Abordagem = tratamento clínico
otimizado;
o D: IC refratária ao tratamento clínico,
requer intervenção especializada;
§ Abordagem = todas as medidas
anteriores, considerar transplante
cardíaco e dispositivos de
assistência vascular;

Classificação Etiologias

• Fração de ejeção (FEVE): • Isquemia;

FEVE = Volume de Ejeção (VDF - VSF) • Hipertensiva;
Volume Diastólico Final • Chagásica;
o FEVE normal > ou = 50%; • Valvar;
o FEVE reduzida < 40%; • Cardiomiopatias;
o FEVE intermediária 40-49%; o Dilatada idiopática: genéticas,
• NYHA: inflamatórias e infecciosas;
o I: ausência de sintomas; o Miocárdio não compactado;
o II: atividades físicas causam sintomas; o Displasia arritmog6enica do ventrículo
o III: atividades físicas menos intensas direito;
que as habituais causam sintomas, o Hipertrófica;
limitação importante, porém o Restritiva;
confortável no repouso; § Endomiocardiofibrose;
o IV: incapacidade para realizar § Infiltrativas: amiloidose e
qualquer atividade sem apresentar sarcoidose;
desconforto, sintomas no repouso; § Depósito: hemocromatose, Fabry
• ACC/AHA: se baseia no desenvolvimento e e glicogênio;
progressão da doença; • Congênitas;
o A: apresenta fatores de risco para • Cardiotoxicidade;
desenvolver IC; • Alcóolica;
• Doenças extracardíacas: endócrinas,
autoimunes e doença renal;
• Taquicardiomiopatia;

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• Miocardites: células gigantes, eosinofílica e
linfocitária;
• Periparto;
Diagnóstico
• Sinais típicos: dispneia, ortopneia, dispneia
paroxística noturna, fadiga/ cansaço e
intolerância ao exercício;
• Sinais menos típicos: tosse noturna, ganho
de peso, dor abdominal, perda de apetite e
perda de peso e noctúria e oligúria;
• Sinais mais específicos: pressão venosa
jugular elevada, refluxo hepatojugular, B3 e
impulso apical desviado para esquerda;
• Sinais menos específicos: crepitações
pulmonares, taquicardia, hepatomegalia e
ascite, extremidades frias e edema
periférico;
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1. ECG em repouso de 12 derivações: avalia
sinais de cardiopatia estrutural como
hipertrofia ventricular esquerda, isquemia
miocárdica, áreas de fibrose, distúrbios da
condução atrioventricular, bradicardia ou
taquiarritmias;
2. Raio-X do tórax: avaliação de
cardiomegalia e congestão pulmonar;
3. Ecocardiograma transtorácico: é o
preferencial para a avaliação inicial, pois
permite a avaliação da função ventricular
sistólica esquerda e direita, da função
diastólica, das espessuras parietais, do
tamanho das cavidades, da função valvar,
da estimativa hemodinâmica não invasiva e
das doenças do pericárdio;
o Repetir nos pacientes que exibem
mudança significativa de seu estado
clínico, com descompensação da IC ou
perante a progressão de sintomas;
4. Peptídeos Natriuréticos: diagnóstico de
exclusão;
5. Ressonância Magnética Cardíaca: é o
método padrão-ouro para medidas dos
volumes, da massa miocárdica e da FEVE;
6. SPECT de perfusão miocárdica: é uma
forma de avaliação não invasiva de perfusão
miocárdica e deve ser realizada em
pacientes portadores de DAC;
7. Angiotomografia coronária: avaliação não
invasiva de perfusão miocárdica que deve
ser considerada em pacientes com IC que
tenham baixa a intermediária probabilidade
da presença de DAC, ou que tenham
resultados inconclusivos em outros testes
para a avaliação de isquemia;
Fisiopatologia
• Quando há o desenvolvimento de uma IC o
coração tenta, por outros meios, manter o
bombeamento efetivo, assim iniciando os
mecanismos xde compensação como:
o Mecanismo de Frank-Starling: quanto
maior a dilatação das câmaras, maior
será a contração, uma vez que a
dilatação promoverá maior
sensibilidade das fibras contráteis ao
Ca+2, gerando uma contração mais
vigorosa. Será acionado diante de uma
pré-carga aumentada, incluindo casos
em que há insuficiências valvares.
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o Sistema nervoso simpático: aumento
da descarga adrenérgica,
proporcionando aumento de
inotropismo (contratilidade),
cronotropismo (FC) e a RVP, bem
como a liberação de PNA. Isto melhora
o DC e redistribui melhor o fluxo
sanguíneo. Esse mecanismo,
inicialmente benéfico, tem alto preço,
com aumento do gasto energético da
fibra cardíaca e aumento na pós-carga,
sobrecarregando ainda mais o
ventrículo esquerdo já comprometido.
o Hipertrofia ventricular, com ou sem
dilatação de câmaras, sendo o processo
de remodelação ventricular e isquemia
(aumento do gasto energético), o que
favorece o aparecimento de arritmias,
piorando ainda mais as condições
desse coração.
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o Diminuição no número e na
sensibilidade dos receptores beta1-
adrenérgicos do miocárdio = menor
resposta contrátil + aumento de
citocinas pró-inflamatórias, (TNF alfa
e as IL 1 e 6) = decréscimo maior da
contração cardíaca, aumento das
câmaras e piora da insuficiência
cardíaca.
o Sistema renina-angiotensina-
aldosterona: A diminuição do DC leva
à maior liberação de renina pelo
aparelho justaglomerular =
angiotensina I >> angiotensina II
(vasoconstritor) = redistribuição do
fluxo sanguíneo = aumento da RVP =
dificuldade de trabalho do VE +
produção de aldosterona pela adrenal =
retenção maior de sódio e água >>
aumento da volemia, aumentando o
retorno venoso (pré-carga = aumento
do volume ventricular = aumento do
volume sistólico, pelo maior
estiramento da fibra miocárdica. Esse
mecanismo, será efetivo por algum
tempo, até que se atinja o limite da
dilatação ventricular, a partir do qual
esse estiramento não se refletirá em
aumento da contração (limite da lei de
Frank-Starling). O crescimento
ventricular progressivo vai
transformar a câmara ventricular em
uma esfera (remodelamento),
aumentando o gasto energético pelo
aumento da força tangencial da
contração (lei de Laplace) + hipertrofia
da fibra miocárdica, apoptose, fibrose
intersticial. A aldosterona também leva
à proliferação de fibroblastos e à
deposição de colágeno, além de reduzir
a reutilização neuronal de epinefrina.
o Endotelina: produção estimulada pela:
angiotensina II, norepinefrina, IL-1 e
sistema arginina-vasopressina.
Estimula a vasoconstrição e o
crescimento vascular =
remodelamento cardíaco + aumenta a
ativação de fibroblastos.
o Arginina-vasopressina: concentrações
elevadas de norepinefrina e
angiotensina II >> hipófise >>
arginina-vasopressina =
vasoconstrição, retenção de sódio e
hiponatremia dilucional.
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o Citocinas pró-inflamatórias: aumento
do TNF alfa e IL-1 beta >> gênese da
falência miocárdica >> inflamação >>
caquexia. O TNF alfa = disfunção
miocárdica, associada a apoptose.
o Peptídeos natriuréticos: PNA (átrio
direito) e BNP (miocárdio ventricular)
liberados em resposta a um aumento de
pressão e distensão atrial = natriurese e
vasodilatação.
Obs1: Hipertrofia cardíaca
Pode ser diferenciada em excêntrica e
concêntrica, de acordo com sua causa. Caso seja
por uma sobrecarga pressórica (casos de HAS)
ou uma estenose valvar, haverá desenvolvimento
de hipertrofia concêntrica, sendo denominada
hipertrofia por sobrecarga de pressão. Caso haja
uma hipertrofia secundária à sobrecarga
volumétrica ocorre uma dilatação ventricular,
havendo uma dilatação da câmara. Assim o
melhor parâmetro para acompanhamento de uma
hipertrofia por sobrecarga de pressão é a
espessura da parede ventricular, enquanto que o
melhor parâmetro para avaliação de hipertrofia
por sobrecarga volumétrica é o peso do coração.
Lembrar ainda da influência da lei de Laplace na
pós-carga, e sua relação com o remodelamento
cardíaco.
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IC Esquerda
• Principais causas: HAS, vavulopatia
aórticas e mitrais, cardiopatia isquêmica, e
doenças miocárdicas;
• Consequências: Estenose sanguínea
pulmonar, estase do sangue em câmara
esquerda, e consequentemente uma
diminuição da perfusão tecidual sistêmica,
podendo levar a disfunção de órgãos;
• Quadro Clínico:
o Sinais e sintomas muito brandos >>
repercussões pulmonares = tosse e
dispneia, inicialmente com o exercício;
o Piora da congestão sanguínea
pulmonar = ortopneia = dispneia
paroxística noturna ou dormir em
posições verticalizadas;
o Diminuição do DC = diminuição da
perfusão renal = ativação do SRAA =
retenção salina e aumento volêmico =
expansão dos volumes intersticiais e
vasculares = agravamento do quadro
pulmonar. Caso haja diminuição
expressiva da perfusão tecidual (renal)
= azotemia, ou encefalopatia hipóxica
= culminar em estupor e coma.
• Tipos – diastólica e sistólica:
o Diastólica: dificuldade de enchimento
(por rigidez de parede);
o Sistólica: dificuldade de contração;
IC Direita
• Comumente é decorrente de processo de
ICE, uma vez que com ICE há
inevitavelmente um aumento de pós-carga
no VD. As causas mais prevalentes incluem
todas aquelas citadas na ICE.
• A ICD isolada não é frequente, e se
relaciona com doenças pulmonares
parenquimatosas, sendo denominada cor
pulmonale.
• Quadro clínico: congestão gerada na
circulação sistêmica = congestão portal e na
grande circulação. Pode haver uma
congestão hepática = aumento hepático
(hepatomegalia congestiva) + edema de
MMII (tornozelo) + ascite e derrame pleural
+ congestão renal = retenção de fluido e
azotemia;
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Critérios de Framingham
• Critérios maiores:
o Dispneia Paroxística Noturna;
o Turgescência jugular;
o Crepitações pulmonares;
o Cardiomegalia (ao Raio-X);
o Edema agudo de pulmão;
o B3 (galope);
o Aumento da PVC (> 16 cm de H2O no
átrio direito);
o Refluxo hepatojugular;
o Perda de peso > 4,5kg em 5 dias em
resposta ao tratamento;
• Critérios menores:
o Edema de tornozelos bilateral;
o Tosse noturna;
o Dispneia a esforços ordinários;
o Hepatomegalia;
o Derrame pleural;
o Diminuição da capacidade funcional
em um terço da máxima registrada
previamente;
o FC > 120 bpm;
Obs2: Diagnóstico: presença de dois critérios
maiores ou um critério maior e dois menores;
Tratamento
• Não farmacológico:
o Controle da ingesta liquida (30
ml/Kg/dia) e de alimentos ricos em
sódio (3-4 g/dia);
o Dieta e perda de peso;
o Abandono do tabagismo, etilismo e
uso de drogas ilícitas;
o Identificar os sinais
descompensação através do controle
da diurese, edema periférico, aumento
rápido de peso, e piora sintomática;
o Orientar sobre exercício físico leve
(supervisionado) com intensidade
crescente gradativa = melhora da
capacidade física e reduza os riscos de
internação >> melhora dos sintomas,
somente para os pacientes classe I e II
sem suspeita de angina e arritmias, e
devendo ser interrompido caso haja
aparecimento de sintomas
exercício.
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• Farmacológico:
o IECA: promovem redução da
mortalidade, da taxa de reinfartos de
reinternações hospitalares, geram
melhora dos sintomas, aumentam a
tolerância aos exercícios em geral 4 a
12 semanas após seu inicio. Podem ser
utilizados por todas as classes de IC.
Preconiza-se que se inicie tratamento
com doses menores e realize a
elevação destas até a máxima dose
tolerada.
§ O captopril deve ser administrado
longe das refeições uma vez que
estas interferem em sua absorção,
o que não acontece com o
enalapril, deve-se dosar após 1-2
semanas de inicio de tratamento
ureia, creatinina e potássio sérico,
pois pode haver elevação destes
metabolitos pelo medicamento.
Captopril 6,25 a 12,5 mg/3x dia –
dose inicial; 50 mg/3x dia dose
alvo.
o Diuréticos: não reduz a mortalidade.
Utilizados somente pelas classes II, III
e IV = efeito mais rápido sobre os
sintomas de congestão >> meta de
atingir o “peso seco”, ou seja, o peso
livre de edema. Inicia-se com doses
mais baixas, sendo estas gradualmente
elevadas, até o incremento de debito
urinário ou ainda perda de peso de até
1 kg/dia.
§ A dose deve ser reduzida em
sinais de desidratação ou ainda de
insuficiência renal pré-renal,
atentar a mudanças ambientais
uma vez que em calor intenso
pode ser necessária diminuição de
de
dose.
§ Para classe II utiliza-se tiazídicos,
e para a classe III e IV utiliza-se
diurético de alça. Nunca
administrar isolados, sempre em
combinação com outro
medicamento, em casos
refratários a utilização de
diurético de alça considerar
associação de tiazídicos com
espironolactona.
ao
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Cardiologia
§ Deve-se periodicamente avaliar
os eletrólitos do paciente, uma vez
que devido a diurese aumentada
pode haver gênese de distúrbios
eletrolíticos.
§ A espironolactona é utilizada
somente para paciente com classe
III ou IV, e atua como inibidor
antagonista competitivo da
aldosterona, como efeito adverso
adversos mais frequentes há
ginecomastia, e mastodinia,
sempre avaliar eletrólitos na
primeira semana de prescrição e
depois mensalmente no 1º
trimestre.
§ Hidroclorotiazida 25-100 mg em
dose diária, com uma a duas
tomadas diárias;
§ Furosemida 20-160 mg em dose
diária com 1/3 tomadas diárias;
§ Espironolactona dose inicial de
12,5 mg/dia sendo elevada para
dose plena de 25-50 mg/dia;
Obs3: não se deve administrar antagonista de
aldosterona + IECA + BRA = hipercalemia;
Obs4: evitar o uso de espironolactona em
pacientes com insuficiencia renal avançada e em
pacientes com hipercalemia;
o Betabloqueadores: podem ser
utilizados desde a classe I de IC >>
redução da taxa de mortalidade; os
benefícios clínicos aparecem após 3
meses de utilização da medicação.
Indicados quando o paciente estiver
apresentando sinais de compensação e
sem sinais de congestão, deve-se
aumentar a dose gradualmente ao
longo de varias semanas ainda
podendo aumentar as doses de
diuréticos quando houver piora dos
sintomas.
§ Quadros de descompensação por
congestão não indicam retirada
completa do fármaco, mas sim
uma diminuição de dose ou então
retardo nos níveis de aumento da
mesma.
§ Caso FC menor que 50 pode-se
reduzir dose pela metade.
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§ Nas primeiras semanas pode
haver fadiga, hipotensão postural,
retenção hídrica, assim é
preconizada uma elevação de
dose mais gradual e lentificada,
caso haja persistência de
sintomas, preconiza-se a redução
da dose pela metade.
§ Evitar suspender o beta
bloqueador de modo abrupto uma
vez que isto leva aumento a risco
de IAM.
§ Caverdilol 3,125 mg 2x/dia, como
dose inicial, até 25-50 mg 2x/dia.
§ Bisoprolol 1,25 mg 1x/dia >> 5-
10 mg 1x/dia;
o Digitálicos: possuem efeito inotrópico
+, dentre eles o mais usado é a
digoxina, sendo utilizada na IC classe
II a IV. Esta pode ser utilizada em
paciente já em uso de IECA, diuréticos
e betabloqueadores com o objetivo de
melhora sintomática >> redução da
taxa de internações e melhora de
qualidade de vida.
§ A janela terapêutica da digoxina é
pequena com possíveis efeitos
tóxicos, especialmente em
mulheres, idosos, pacientes com
IMC baixo, sendo importante a
monitorização dos efeitos
colaterais como arritmias,
distúrbios gastrointestinais e
visuais.
§ Digoxina 0,125 mg/dia;
o BRA: é indicada como opção aos
pacientes que apresentam efeitos
colaterais aos IECA, principalmente
tosse ou intolerância, sabe-se que
apresentam efeitos clínicos
semelhantes, sendo utilizados em IC II
a IV. Assim como os IECA podem
gerar diminuição de função renal e
hiperpotassemia.
§ Losartana dose inicial de 25
mg/dia, dose plena de 100 mg/dia;
§ Candesartana dose inicial de 8
mg/dia dose plena de 32 mg/dia;
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o Inibidores da neprisilina e dos o Revascularização miocárdica com

receptores da angiotensina
(sacubtril/ valsartana): é uma nova
classe de medicamentos, atua
simultaneamente no SRAA e na
endopeptidase neutra = degradação de
peptídeos natriuréticos, bradicinina e
dos outros peptídeos;
§ Dose inicial – 49/51 mg 12/12
horas para pacientes em uso de
doses altas de IECA/ BRA, com
pressão arterial preservada;
§ Pacientes com pressão reduzida,
idosos ou que toleram apenas
baixas doses de IECA/ BRA =
24/26 mg 12/12 horas;
• Tratamento cirúrgico:
o Cirurgia da valva mitral: A cirurgia da
válvula mitral em pacientes com
disfunção ventricular esquerda e grave
insuficiência valvar mitral pode aliviar
os sintomas de IC em pacientes
selecionados;
disfunção isquêmica de ventrículo
esquerdo e remodelamento cirúrgico
do ventrículo esquerdo;
o Dispositivo de assistência circulatória
mecânica: tem sido empregado no
tratamento do choque cardiogênico e
na manutenção da condição
circulatória em pacientes com IC
refratária ao tratamento
medicamentoso;
o Terapêutica de ressincronização
cardíaca;
• Seguimento: feito através do controle do
peso do paciente com pesagem diária, uma
vez que aumentos de 1 a 2 kg em poucos
dias são sugestivos de retenção hídrica, a
PA deve ser aferida regularmente sempre
devendo permanecer abaixo de 140/90
mmHg a FC sempre deve estar acima de 50
bpm.

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IC Aguda
• Etiologias: isquêmica, hipertensiva,
dilatada idiopática, valvar e doença de
Chagas;
• Classificação:
o Síndrome clínica de apresentação:
insuficiencia ventricular esquerda, IC
congestiva, choque cardiogênico ou
edema agudo de pulmão;
o Tempo de evolução da doença: IC
aguda nova ou crônica agudizada;
o Tipo de disfunção ventricular: ICFEp
(FEVE > 50%), ICEi (FEVE 40-50%)
e ICFEr (FEVE < 40%);
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o Modelo clínico hemodinâmico: avalia
a presença de congestão ou baixo DC
=
§ Quente-congesto: débito cardíaco
normal com congestão;
§ Quente-seco: débito cardíaco
normal sem congestão;
§ Frio-congesto: debito cardíaco
baixo e com congestão;
§ Frio-seco: débito cardíaco baixo e
sem congestão;
• Avaliar na sala de emergência se há risco de
vida, identificando o fator causal e tratando
nos primeiros 30 minutos;
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Fontes:
Þ Diretriz Brasileira de Insuficiencia
Cardíaca Aguda e Crônica 2018 e 2013; Þ Medcurso 2017 e 2018;

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