BOLILE ARTERELOR CORONARE ISCHEMICE – CARDIOPATIILE

Prin boli coronariene se înţeleg tulburările produse de modificări funcţionale sau

organice ale arterelor coronare.
Se admite astăzi că 95% din totalitatea acestor boli sunt determinate de ateroscleroză.
Alte cauze sunt: coronarite (lues, R.A.A.), embolii sau anomalii congenitale ale
arterelor coronare etc.
Manifestările clinice se datoresc unui proces de insuficienţă coronariană, care este
expresia ischemiei cardiace, adică a micşorării sau suprimării circulaţiei coronariene.
Redăm mai jos clasificarea cardiopatiilor ischemice, recomandată di O.M.S.
- Forme dureroase: angina pectorală de efort, sindromul intermediar şi infarctul
miocardic
- Forme nedureroase: forme asimptomatice clinic, prezentând numai semne
electro-cardiografice;manifestări nespecifice (insuficienţă cardiacă, aritmii şi
blocuri, moarte subită).
Manifestările dureroase în cazul unor coronare normale, ale insuficienţei coronariene
pot apărea şi prin scăderea debitului coronarian sau mărirea nevoilor metabolice
(aritmii cu ritm rapid,hipoxemie arterială, anemii).
Boala afectează mult mai frecvent bărbaţii (cu maxim de incidenţă între45 şi 55 de
ani) decât femeile. Caracterul ereditar este evident.
Factorii de risc cei mai importanţi sunt: hipercolesterolemia, hipertensiunea
arterială, fumatul, diabetul zaharat, obezitatea, hipotiroidismul, stressurile emoţionale,
dieta hiperlipidică.
S-a dovedit că asocierea mai multor factori de risc măreşte riscul de apariţie a
cardiopatiei ischemice.

ANGINA PECTORALĂ
Definiţie: angina pectorală de efort este o formă clinică a cardiopatiei ischemice,
caracterizată prin crize dureroase, paroxistice, cu sediu retrosternal, care apar la efort
sau la emoţii, durează câteva minute şi dispar la încetarea cauzelor sau la
administrarea unor compuşi nitrici (Nitroglicerină).
Etiopatogenie: principala cauză (90 - 95%) este ateroscleroza coronariană, care se
manifestă sub formă de stenozări sau obliterări coronariene şi zone de necroză şi
fibroză miocardică difuză.Valvulopatiile aortice, anemia, tahicardiile paroxistice,
hipertiroidismul etc. reprezintă cauze mult mai rare.
Fiziopatologie: angina pectorală este expresia dezechilibrului brusc apărut la efort
între nevoile miocardului (mai ales în O2) şi posibilităţile arterelor coronare.
In mod normal, circulaţia coronariană se adaptează necesităţilor miocardului, putând
creşte la efort de 8 -l0 ori. Angina pectorală apare pe fondul unei insuficienţe
coronariene cronice datorită coronarelor stenozate.
Condiţiile declanşatoare - efort, emoţii etc. - impun miocardului un efort suplimentar,
deci necesităţi suplimentare de O2, dar circulaţia coronariană cu leziuni de
ateroscleroza este incapabilă să-şi mărească debitul.
Apar astfel o ischemie miocardică acută, o insuficienţă coronariană acută,cu
acumularea unor produse de catabolism (acid lactic, piruvic etc.) care excită
terminaţiile nervoase locale şi produc impulsul dureros (criza de angină).
Simptome: simptomul principal este durerea, care are urmatoarele particularitati:
=are caracter constrictiv, "ca o gheară, arsură sau sufocare"
1
= este însoţită uneori de anxietate (sentiment de teamă, teamă de moarte iminentă)
=intensitatea durerii - de la jenă sau disconfort la dureri atroce.
= Sediul este reprezentat de regiunea retrosternală mijlocie şi inferioară şi de regiunea
precordială, pe care bolnavii o arată cu una sau ambele palme.
= Iradiază în umărul şi membrul toracic stâng, de-a lungul marginii interne, până la
ultimele două degete, uneori către mâna dreaptă sau bilateral, spre gât, mandibule,
arcada dentară, omoplat. Iradierile nu sunt obligatorii. Importante sunt iradierile în
regiunea cervicală anterioară şi mandibulă sau în ambele membre superioare
= durata este de 1 - 3', rar 10 - 15', iar frecvenţa crizelor este variabilă.
= condiţii de aparitie: abuz de tutun, crize tahicardice, efort fizic, de obicei la mers,
emoţii, mese copioase, frig sau vânt etc.
=conditii de disparitie a durerii: cedează prompt la repaus şi la administrarea de
Nitroglicerină (1 - 2' rar 3', test de diferenţiere).
Criza dureroasă este însoţită uneori de palpitaţii, transpiraţii, paloare, lipotimie,
dispnee,eructaţii.

Examenul fizic nu evidenţiază deseori nimic. Alteori apar semnele bolii de bază:
ateroscleroza(sufluri, insuficienţă cardiacă, aritmii, artere rigide).

Investigatii paraclinice:Electrocardiograma precizează diagnosticul.

Coronarografia este încă o metodă des folosita astazi.

Forme clinice:
* angorul spontan, adeseori de repaus sau nocturn, cu crize tipice, dar fără un factor
declanşator, se datoreşte unei crize tahicardice, hipertensive, unei intricări coronaro-
digestive,stări psiho-nevrotice sau anunţă un infarct;
*angorul de decubit, însoţeşte fenomenele insuficienţei acute a ventriculului stâng şi
apare tot în condiţii de creştere a muncii inimii (contact cu aşternutul rece, tahicardii,
hipertiroidism etc.);
*angorul intricat, cu modalităţi atipice de declanşare, iradiere,durată, aspect al durerii,
se datoreşte intervenţiei unei alte afecţiuni dureroase viscerale (litiază biliară, ulcer,
hernie hiatală, spondiloză, periartrită scapulohumerală);
Evoluţia este obişnuit progresivă. Durata medie a supravieţuirii este de 4 - 5 ani,
sfârşitul producându-se fie prin moarte subită, fie prin infarct miocardic, tulburări de
ritm şi de conduceresau insuficienţă cardiacă.
Diagnosticul este clinic şi se bazează pe criza dureroasă cu localizare retro-
sternală,instalată la efort sau emoţii şi care dispare în repaus sau la administrarea de
nitriţi, si este confirmat de EKG.
Prognosticul este nefavorabil în cazurile cu ereditate încărcată, infarct în antecedente,
diabet zaharat, leziuni valvulare aortice, tulburări de ritm etc
Principii de tratament
1) Tratament profilactic:Combaterea factorilor de risc ai anginei pectorale :
fumatul, obezitatea, sedentarismul, hipercolesterolemia, diabetul
zaharat,hipertiroidismul, stressurile
2) Tratament igieno-dietetic:.Efortul nu trebuie înlăturat total. Se recomandă efort
dozat, în primul rând mersul. Când este cazul, repaus după mesele principale.
Repausul la pat are indicaţii speciale: crize frecvente, de durată, intense şi rezistente la
nitroglicerină, crize de decubit. Somnul este obligatoriu 8 h noapte
2
 Regimul va fi echilibrat la normoponderali, hipocaloric la obezi ,dietă
hipocolesteronemiantă şi hipolipemiantă, cu evitarea în special a grăsimilor bogate
înacizi graşi saturaţi.Se va combate aerocolia, aerogastria şi constipaţia, prin
supozitoare cu glicerina, administrare de ulei de parafină etc.
3)Tratamentul crizei anginoase începe cu întreruperea efortului sau cauzei
declanşatoare şi administrare de Nitroglicerină (1 comprimat de 0,5mg sau 2-3
picături de soluţie), sublingual. Administrarea acestora se poate repeta de mai multe
ori pe zi, se poate lua şi profilactic; acţiunea este de scurtă durată şi este bine tolerată.
Dacă criza de angor nu cedează după primul comprimat se administrează al doilea.
Dacă durerea nu dispare nici acum, poate fi în cauză un sindrom intermediar sau un
infarct miocardic. Deşi este bine suportată,nitroglicerina poate provoca uneori efecte
neplăcute: pulsaţii temporale, cefalee, valuri de căldură cefalică, înroşirea feţei,
hipotensiune ortostatică.
Medicatia antianginoasa:
= nitriţi cu acţiune rapidă şi de scurtă durată:  nitroglicerină tablete, în soluţie
alcoolică 1% (2-3 picături), spray 1-2 pufuri pe limbă 
= nitriţi cu efect retard: IZOKET tablete  PENTALOG
capsule,Maycor,Nitropector  NITROGLICERINĂ retard/  unguent de nitroglicerină
cu absorbţie lentă transcutanată, eficace în cazul anginei nocturne
= beta-blocante (rol în diminuarea consumului de O2 la nivelul miocardului): 
PROPRANOLOL  Metoprolol, Atenolol. Contraindicaţii majore: în insuficienţă
cardiacă, bradicardia sinusală şi astm bronşic.
= blocanţi de Ca: NIFEDIPIN drajeuri  ISOPTIN
= antiagregante plachetare: DIPIRIDAMOL drajeuri ,ASPENTER, aspirina.
= medicaţie auxiliară: DIAZEPAM, NITRAZEPAM,
4) Tratamentul bolii de fond -ateroscleroza - presupune corectarea factorilor de
risc,reducerea din alimentaţie a grăsimilor animale şi a zaharurilor rafinate .

INFARCTUL MIOCARDIC

Definiţie: infarctul miocardic este un sindrom clinic provocat de necroza ischemică a

unei porţiuni din miocard, determinată de obstruarea bruscă a unei artere coronare.
Etiopatogenie: cauza principală (90 - 95%) este ateroscleroza. Mai rar intervin:
embolii, coronarite reumatice, aortite luetice.
Factori de risc: Mai frecvent apare la bărbaţi trecuţi de 40 de ani, cu crize de angină
pectorală în ultimele luni sau ani.
Bolnavii sunt de obicei sedentari, obezi, mari fumători,suprasolicitaţi psihic,
prezentând hipercolesterolemie, diabet sau hipertensiune arterială.
De obicei, în antecedentele personale sau familiale există accidente vasculare
cerebrale, cardipatii ischemice sau arterite ale membrelor pelviene. Poate apărea însă
şi la persoane fără antecedente coronariene.
Fiziopatologie: spre deosebire de angina pectorală, în care dezechilibrul brusc dintre
necesităţile miocardului şi posibilităţile coronarelor este trecător (efort, emoţii), în
infarctul miocardic dezechilibrul este important şi prelungit.
Anatomie patologică: leziunea specifică este necroza miocardului, care apare în urma
ocluziei a unei artere coronare .Localizarea cea mai frecventă a infarctului miocardic
o reprezintă ventriculul stâng şi septul interventricular.
3
Simptome: în evoluţia infarctului miocardic se deosebesc o perioadă prodromală, una de debut,de
stare şi de convalescenţă.
=Perioada prodromală precedă cu câteva zile instalarea infarctului şi se
caracterizează prin accentuarea intensităţii, duratei şi frecvenţei acceselor dureroase la
un vechi anginos sau prin apariţia - la un bolnav fără antecedente anginoase - a unor
accese de angină pectorală de efort de mare intensitate. De cele mai multe ori, perioada
prodromală lipseşte, debutul fiind brusc, brutal,adeseori în repaus sau somn.
=Perioada de debut durează 3-5 zile şi este cea mai critică, datorită mortalităţii mari şi
complicaţiilor numeroase şi grave. Durerea, hipotensiunea şi febra sunt semnele
clinice esenţiale.
1)Durerea este simptomul cel mai caracteristic, este variabilă de la un bolnav la altul,
localizată retrosternal sau precordial, sub formă de gheară (senzaţie de strângere),
senzaţie de presiune (corset de fier) ce iradiază în umărul şi braţul stg., regiunea
cervicală, mandibulă şi poate fii localizată extratoracic în epigastru, braţe, antebraţe,
coate, abdomen, hipocondrul drept sau stâng şi în orice regiune toracală. Poate apărea
şi în repaus, cu o durată de la 30min până la ore şi nu cedează la nitriţi. Uneori apar şi
semne de insuficienţă ventriculară stângă (dispnee, edem pulmonar acut, puls
alternant, mărire a cordului, suflu sistolic la vârful inimii), mai rar de insuficienţă
cardiacă globală. Durerea este însoţită de: agitaţie extremă  senzaţia iminentă de
moarte  greţuri  vărsături  diaree  distensie abdominală  senzaţia de plenitudine
gastrică  transpiraţii reci  adinamie  astenie şi ameţeli
2)Frecvent se constată hipotensiune arterială şi, uneori, şoc cardiogen, la început
compensat(tahicardie, cianoză unghială, oligurie), mai târziu decompensat (prăbuşire
a tensiunii arteriale,puls mic, apatie, anurie).
3)Febra, de obicei moderată, apare la 24 - 48 de ore după debut şi durează 8-l0 zile.
Examenul fizic al cordului evidenţiază uneori zgomote cardiace surde, suflu sistolic şi
frecătură pericardică, iar examenul general dureri epigastrice, greţuri, vărsături,
eructaţii, constipaţie.
Examenul de laborator arată hiperleucocitoză (care apare din primele ore şi scade
după o săptămână),accelerarea vitezei de sedimentare a hematiilor(VSH) şi creştere
fibrinogenului după primele 2-3 zile, creste glicemia.
Cel mai important semn de laborator este creşterea unor enzime din primele ore de la debut:
- creste CK-MB(creatinfosfokinaza) in primele 4-8h(max. la 12h)si revine la normal la
3-5 zile
- TGO(transaminaza glutamicoxalica) creste la 8-12h (max. 18-36h) si scade dupa3-4
zile
- LDH(lacticdehidrogenaza) creste la 24-48h(max. la 3-6 zile) si revine in 1-2 sapt.
( este marker-ul de necroza miocardica)
- Mioglobina plasmatica creste in primele ore de la debut.
Examenul electrocardiografic este obligatoriu pentru confirmarea diagnosticului,
precizarea fazei evolutive şi a localizării.
=Perioada de stare durează 4-5 săptămâni şi se caracterizează prin ameliorarea stării
generale,dispariţia febrei, asteniei şi normalizarea T.A. Persistă uneori dureri
moderate precordiale şi modificări electrocardiografice.
=Convalescenţa începe după 5-6 săptămâni şi se caracterizează, anatomic, prin
formarea unei cicatrice fibroase, iar clinic, prin restabilirea lentă a capacităţii de
muncă.

4
Complicaţiile infarctului miocardic sunt numeroase şi grave.
- în perioada de debut pe lângă manifestările de insuficienţă cardiaca, pot apărea
diferite tulburări grave de ritm şi de conducere (fibrilaţie atrială, flutter, blocuri
etc.), inclusiv moartea subită.
- în perioada de stare se pot întâlni ruptura inimii, complicaţii tromboembolice
(în special pulmonare şi cerebrale), tulburări de ritm şi de conducere, iar
- în perioada de convalescenţă apar anevrisme cardiace, nevroze anxioase şi
depresive, diferite sindroame dureroase.

Diagnosticul pozitiv se bazează pe durere (violentă, prelungită şi neinfluenţată de

nitroglicerină),modificările ECG (necroză, ischemie, leziune) şi creşterea enzimelor
serice.
Principii de tratament:
Tratamentul vizează trei elemente majore: repausul la pat, combaterea durerii şi
tratamentul anticoagulant.
=Combaterea durerii, prima măsură terapeutică se realizează cu Mialgin (100 mg
i.m.sau i.v.), iar în cazul unor dureri severe Morfină (10 - 15 mg s.c,i.m., chiar i.v.).
=Oxigenul, pe sondă nazală sau mască,este necesar în toată perioada dureroasă şi în
formele însoţite de şoc sau E.P.A.
= Repausul la pat este obligatoriu în toate formele. Deoarece evoluţia este
imprevizibilă, repausul trebuie realizat în spital, de preferinţă în unităţi de terapie
intensivă pentru monitorizarea În primele ore şi zile (2 - 3), repausul va fi absolut,
însoţit de administrarea de sedative (barbiturice,Diazepam) şi alimentaţie hidro-
zaharată (sucuri de fructe, compoturi, ceai slab, lapte diluat cuapă).
Progresiv, dieta va fi completată, în săptămâna a patra revenind.la regimul
normal(hipocaloric, sărac în lipide şi sare).
Constipaţia va fi combătută prin clisme şi laxative.
Fumatul este interzis, iar cafeaua permisă în cantităţi moderate.
Repausul va dura, în medie, 3-4 săptămâni(unii recomandă mobilizarea precoce) şi va
fi complet (fizic şi psihic), iar poziţia va fi semişezândă.
Mişcările active ale membrelor sunt permise după 24 - 48 de ore, iar şederea pe
marginea patului,alimentarea la pat şi toaleta, după 7-l4 zile.
Mobilizarea va fi obligatoriu precedată de masaje ale membrelor pelviene. Nu trebuie
ignorate dezavantajele repausului absolut la pat. Hotărârea referitoare la mobilizare
este dictată de starea clinică.
=Tratamentul trombolitic este tratamentul de baza si trebuie administrat in primele 6
ore de la debutul durerii.Se folosesc :Streptokinaza, Urokinaza, etc.
=Tratamentul anticoagulant se face cu Heparină
= Medicaţia coronarodilatatoare, oral sau parenteral, este indicată .
=Tratamentul complicaţiilor comportă combaterea şocului cardiogen , tratamentul
insuficienţei cardiace şi a tulburărilor de conducere.
=Tratamentul de fond este cel al anginei pectorale.