UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE” NICOLAE TESTEMIȚANU”

CATEDRA EPIDEMIOLOGIE

Lucru individual

Tema: ”HOLERA”

Profesor: asistent univ. Diana Spătaru

Student: Neghină Cristina, gr. M1514

Chișinău 2018
 CUPRINS:
1. DEFINIŢIE
2. ETIOLOGIE
3. MANIFESTĂRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC
4. DIAGNOSTIC POZITIV
4.1. DIAGNOSTIC CLINIC
4.2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR
4.3. DATE EPIDEMIOLOGICE
5. TRATAMENT
7.ISTORIE
7.1HOLERA ÎN ROMÂNIA ȘI MOLDOVA
1. DEFINIŢIE
            Este o infecţie intestinală acută determinată de vibrio cholerae,
caracterizată prin diaree apoasă profuză, vărsături, deshidratare acută cu oligurie şi
hipotensiune arterială.

2. ETIOLOGIE
   vibrionul holeric, care face parte din familia Vibrionacee, genul Vibrio,
serogrupul 0:1 fiind cel răspunzător de apariţia bolii (cu 3 serotipuri şi 2
biotipuri, clasic şi El Torr). În anul 1993 s-a descris tulpina 0:139, Bengal, care
a fost responsabilă de epidemii de holeră.
3. MANIFESTĂRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC
Afecţiunea evoluează endemic, epidemic în unele ţări, sau chiar pandemic,
la noi nemai înregistrându-se cazuri, în ultimii ani.
Epidemiile pot fi de contact, sau hidrice, cu sezonalitate de vară-toamnă.
La noi în ţară se menţine pericolul apariţiei de cazuri de import, având în
vedere distanţa redusă faţă de ţări unde mai apar cazuri de holeră (zona
mediteraneană).

4. DIAGNOSTIC POZITIV
4.1. DIAGNOSTIC CLINIC
          Tabloul clinic este variabil, de la infecţie asimptomatică, episod diareic
pasager până la diaree severă, fulminantă, cu risc crescut de letalitate.
   Incubaţia: 1-3 zile.
   Debutul este brusc, cu scaune diareice apărute de cele mai multe ori în
afebrilitate. În formele fulminante hipertoxice, decesul poate surveni în această
etapă, înainte de apariţia diareei caracteristice.
   Perioada de stare: se caracterizează prin diaree apoasă profuză (la adult
pierderile lichidiene pot atinge uneori 1l/oră). Scaunele au aspect de ''zeamă de
orez'', sunt frecvente, şi eliminarea lor nu se însoţeşte de colici abdominale.
Vărsăturile sunt apoase, apoi bilioase.
 Bolnavii nu sunt febrili, temperatura axilară este uşor scăzută, iar cea rectală
uşor crescută.
Sindromul acut de deshidratare se instalează destul de rapid, bolnavii acuzând
sete intensă, uscăciunea tegumentelor şi mucoaselor, pliul cutanat abdominal este
persistent, vocea este stinsă, ochii sunt înfundaţi în orbite. Se adaugă crampe
musculare atroce datorate pierderilor de electroliţi. Oliguria poate evolua spre
anurie datorită hipovolemiei care induce IRA funcţională.
Pierderile lichidiene determină hipotensiune arterială severă, pulsul periferic
este slab sau imperceptibil. Bolnavii ajunşi în colaps algid sunt apatici, cu
extremităţi reci şi stare de slăbiciune extremă. Decesul se produce prin şoc
hipovolemic, acidoză metabolică şi retenţie azotată.
Dacă intervenţia terapeutică este promptă şi eficientă, simptomatologia se
amendează, diareea se remite, se reface debitul circulator şi se reia funcţia renală.
Tulburările metabolice persistente, necorectate în timp util, pot determină decesul
şi în această etapă.
Formele medii au o evoluţie de 8-10 zile.

4.2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR

A. Diagnostic bacteriologic
            Produse patologice: materii fecale din scaunul emis de bolnav, lichid de
vărsătură (în cazurile de suspiciune în care nu a apărut scaunul).
            La convalescenţi, contacţi, suspecţi şi purtători se recoltează materii fecale
din rect prin sondă Nelaton sau cu un tampon, sau se provoacă scaunul printr-un
purgativ salin.
          În scop epidemiologic se pot cerceta şi probele recoltate din apă sau din
produse alimentare.
          Transportul probelor la laborator trebuie să se facă rapid, astfel încât să
permită însămânţarea în maximum 2 ore de la recoltare. În caz contrar se vor folosi
medii speciale de conservare pe timpul transportului (apă peptonată, mediul Cary-
Blair, mediul Monsur).
1. Examenul direct
   ultramicroscopia se recomandă în cazurile surprinse la debut sau foarte
devreme după acesta;
   imunofluorescenţă directă sau indirectă.
          2. Cultivarea parcurge o etapă preliminară de îmbogăţire a inoculului cu apă
peptonată cu telurit de K incubată la termostat 6-8 ore. Apoi se fac treceri pe medii
solide: Monsur, BSA (bilă salt agar), geloză nutritivă cu adaos de gelatină sau
taurocolat-telurit, mediul TCBS.
3.     Identificarea coloniilor
   stereoscopie în lumină oblică;
   aglutinare pe lamă cu antiser O1 bivalent (Ogawa şi Inaba); coloniile suspecte
vor fi repicate pe un mediu selectiv şi reconfirmate serologic printr-o nouă
aglutinare pe lamă cu antiseruri specifice din fiecare tip;
    alte metode complementare: testul oxidazei, testul de producere a
hidrogenului sulfurat, fermentarea zaharurilor, cercetarea gelatinazei, nu sunt
obligatorii.
4.     Identificarea biotipului de vibrion
   reacţia Voges-Proskauer;
   aglutinarea hematiilor de oaie sau de găină (prezentă la El Torr);
   hemoliza hematiilor de oaie (prezentă la El Torr);
   sensibilitatea la polimixină (El Torr este rezistent);
   sensibilitatea la fagul IV Mukerjee (El Torr este rezistent).
          B. Diagnostic serologic permite diagnosticul retroactiv
   reacţia de aglutinare (pozitivă doar 2-3 luni după boală);
   testul anticorpilor vibriocizi (de durată pe viaţă);
   hemaglutinare indirectă;
   ELISA permite decelarea anticorpilor antitoxici recenţi (IgM) şi a celor de
durată (IgG);
   testul neutralizării enterotoxinei, folosit pentru sondarea prevalenţei infecţiei
latente în colectivităţi; testul identifică persoanele care au făcut infecţii
inaparente sau nediagnosticate.

4.3. DATE EPIDEMIOLOGICE

Factorii epidemiologici principali
1.Izvorul de infecţie
 bolnavul cu formă tipică şi atipică de boală, contagios 14-21 de zile, prin
vărsături, materii fecale
 infectaţii inaparent
 purtătorii, care pot fi: cronici (1-5% din bolnavi, timp de 3-4 luni, mai
frecvent pentru tipul El Torr) sau aparent sănătoşi, care apar în focarele de
holeră
   rezervor de vibrion pot fi animale marine (crustacee, moluşte).
2.Transmiterea, prin mecanism fecal-oral
 prin contact direct cu bolnavul
 prin contact cu mâinile murdare, cu obiecte contaminate
 prin consum de apă sau alimente contaminate (fructe de mare, peşte)
 prin transport pasiv de către vectori (muşte)
Rezistenţa vibrionului la 20-300C, este de 2-5 zile pe fructe, peşte sau alte
vieţuitoare marine.
3.     Receptivitate   generală, mare pentru infecţiile subclinice (5-10 până la  100
infecţii inaparente faţă de un caz de boală).
Indicele de contagiozitate este mare.
La persoanele cu grupa sanguină 0, apar forme mai grave.
4.     Imunitate
   după infecţie, specifică de tip
Factorii epidemiologici secundari
 naturali de mediu: hipertermia, inundaţiile, umiditatea crescută
  economico-sociali: igiena precară
 biologici: înmulţirea muştelor
Profilaxie şi combatere
1.     Măsuri faţă de izvorul de infecţie
 depistare precoce: epidemiologic, clinic, prin examene de laborator
 izolarea cazurilor, obligatorie în spitalul de boli infecţioase; se
efectuează 3 examene coprobacteriologice, după administrare de
purgative, la interval de 2 zile, la 48h de la întreruperea tratamentului;
dacă culturile sunt negative se externează.
 declarare, nominală, anunţare imediată, telefonic la MS.
 suspecţii vor fi trataţi ca şi bolnavii până la confirmare sau infirmare
 contacţii: carantină 7 zile, cei direcţi vor fi internaţi şi li se vor
efectua 3 coproculturi la interval de 2 zile; vor fi eliberaţi numai după 3
coproculturi negative; li se administrează chimioprofilaxie cu
tetraciclină 2g/zi sau doxiciclină 100mg/ zi, timp de 3 zile.
 purtătorii: vor fi depistaţi prin coproculturi; se încearcă sterilizarea lor
în spital cu Tetraciclină 2g/zi, Furazolidon 400mg/zi, timp de 3 zile.
 Toţi bolnavii, contacţii, purtătorii, vor fi recontrolaţi la 10 şi 30 zile
de la declararea stingerii focarului; vor fi investigaţi
coprobacteriologic, timp de 2 ani, prin 2 examene în lunile mai şi iulie.
2.     Măsuri faţă de căile de transmitere
 dezinfecţie continuă şi terminală pentru lichidul de vărsătură, materii
fecale, obiectele bolnavului, veselă, salon (sterilizare umedă, căldură
uscată, clor)
 dezinsecţia cu compuşi DDT sau HCH
 în epidemii, măsuri speciale privind circulaţia trenurilor, avioanelor,
care vin din zone endemice, măsuri speciale de igienă privind apa
potabilă, evacuarea rezidurilor
3. Măsuri faţă de receptivitate
   Imunizarea activă, cu vaccin inactivat, administrat subcutanat, oferă
protecţie redusă, 40%, cu durată de 3-4 luni, fără a oferi protecţie faţă de starea
de purtător, deci nu este indicată la venirea dintr-o ţară cu endemie.
După 10 zile de la apariţia ultimului caz, timp de 3 luni se urmăreşte:
 depistarea, neutralizarea surselor restante
 examene coprobacteriologice la 10, 30 zile la foştii bolnavi, suspecţi,
purtători, contacţi, inclusiv personalul ce-a acţionat în epidemie
 asanarea condiţiilor de mediu
 culegerea de informaţii privind deplasarea foştilor bolnavi
5. TRATAMENT
Trebuie aplicat precoce prin izolare în spital, în condiţii stricte.
De primă urgenţă este corecţia volemiei şi acidozei metabolice, şi prevenirea
hipopotasemiei prin măsuri care se iau de urgenţă imediat după depistarea cazului.
Cantitatea de lichide administrate trebuie corelată cu volumul pierderilor prin
scaun şi vărsături.
 Tratamentul antimicrobian precoce duce la eradicarea infecţiei şi deci la
prevenirea recăderilor şi a portajului cronic. Se pot utiliza: Tetracicline,
Cotrimoxazol, Fluorochinolone.

6.ACTUALITATE

Centrul de Sănătate Chișinău informează că în apele râului Nistru a fost

depistat vibrionul holeric NON 01. În acest context îndeamnă populația să
evite scăldatul în râu pentru a evita infecțiile gastro-intestinale acute, pe care
le poate provoca această bacterie. 12.06.2018

Larisa Apostolova, șef de secție în cadrul CSP Chișinău, a declarat pentru IPN, că

bacteria în cauză nu provoacă holera, însă poate genera dereglări gastro-intestinale
acute. Acest lucru se poate întâmpla dacă apa contaminată ajunge în cavitatea
bucală sau nazală. De aceea, scăldatul este interzis, mai ales pentru copii, care cu
ușurință pot înghiți apă în timpul scăldatului. Printre simptomele infecției se
numără: greață, vomă, diaree.

Cei care nu vor ține cont de avertizările specialiștilor și vor merge la scăldat,
imediat după trebuie să facă duș, pentru a reduce riscul de îmbolnăvire, a mai spus
Larisa Apostolova.

 
 
7.ISTORIE
Boala este semnalată deja pe Valea Gangelui prin anul 600 î.Hr. India. Locuitorii
Indiei sunt veterani în ceea ce privește lupta cu holera, însî abia in secolul XIX
restul lumii a avut ocazia să vadă cu ce monstru se lupta populația indiană. În
această perioadă, când comerțul și turismul au cunoscut o înflorire fără precedent,
virusul a avut ocazia unică de a călători fără pașaport peste granițe, către China,
Japonia, Africa de Nord, Estul Mijlociu și Europa. Din secolul XIX pânî în
prezent au avut loc șase epidemii de holeră care au răpus milioane de vieți
omenești.

Comercianții au fost cei care au adus holera în majoritatea orașelor europene

în timpul revoluției industriale de la începutul anilor 1800. Inițial, s-a crezut că
aerul poluat este cauza acestei boli, însă când sistemele sanitare și de canalizare s-
au îmbunătățit, s-a observat aproape instant o scădere însemnată a numărului de
îmbolnăviri. În decadele următoare, holera a devenit o amintire, un tribut pe care
omenirea l-a plătit în schimbul civilizației și modernizării. Cu toate acestea, în anul
1961 un nou tip de holeră își făcea apariția în Indonezia, pentru a se raspândi în
cele din urmă în întreaga lume. Tăcuta pandemie continuă și în prezent. În
1991, 300.000 de oameni s-au îmbolnăvit de holeră, iar dintre acestia 4 000 au
decedat în urma contractării bacteriei.

7.1Holera în România și Moldova

Paradoxal, abia scăpaţi de ciumă, o nouă molimă se abate peste români,
făcând distrugeri la fel de mari:holera. Boală contagioasă provenind din India
şi Asia de Sud-Est.

Prima pandemie de holeră porneşte în 1817 din regiunea Bengal (India), trece prin
Singapore, Filipine, China, Japonia, afectează Arabia şi sudul Rusiei (1823-1824),
unde se opreşte datorită unei ierni aspre. Pandemia va reizbucni la Moscova în
1829, se îndreaptă spre Sankt-Petersburg, de unde este răspândită de armatele ruse
în Polonia şi statele baltice. Holera îşi face simţită prezenţa la Budapesta, Viena şi
Berlin, după care atinge Franţa (1832), ţările scandinave, traversează oceanul în
America.

La noi, holera este adusă în 1831 de armatele ruse, Moldova şi Ţara Românească
aflându-se sub administraţia militară rusească. Iaşiul primeşte lovitura în plin.
Consulul francez Charles Lagan raporta, la 22 mai/3 iunie 1831, că, în patru zile,
din 126 de oameni afectaţi de holeră, mor 54 (aşa cum notează Paul Cernovodeanu
în lucrarea „Biciul holerei pe pământ românesc“). Generalul rus Pavel Kiseleff (cel
care practic conducea Muntenia şi Moldova) hotărăşte evacuarea a două treimi din
populaţia Iaşiului, însă se înregistrează în continuare un ritm de 150-180 de morţi
pe zi.

În oraş se instalează haosul. Mor cinci medici, restul fug. Tâlharii pun stăpânire pe
urbe, jefuind casele boiereşti. În partea de sus a oraşului, izbucneşte un incendiu ce
va arde liber 14 ore, nemaifiind niciun pompier. Diplomaţii puterilor străine se
refugiază la Bucureşti, continuând să raporteze dezastrul ce cuprinsese Moldova.

Potrivit unei statistici, în 1832, Moldova număra 1.130.000 de locuitori, din care se
îmbolnăvesc de holeră 8.445, murind 5.182 de oameni. Cu toate că generalul
Kiseleff a luat măsuri de carantină, pandemia de holeră trece în Muntenia,
izbucnind cu virulenţă în Bucureşti. Nefericitul oraş este descris de consulul
Lagan:„Murdăria numeroşilor săi locuitori, întinsele mlaştini ce îl înconjoară, apele
stătute ce băltesc în faţa fiecărei case, lipsa oricăror denivelări la mai mult de 20 de
leghe împrejur, neputinţa de a le imprima deodată românilor obişnuinţa ordinelor şi
de a-i forţa pe boieri să respecte măsurile luate, fac să sporească din ce în ce mai
mult teama ca Bucureştii să nu împărtăşească aceeaşi soartă ca Iaşii, cu toate că o
treime din locuitorii săi s-au împrăştiat şi că fuga nu conteneşte defel“.

Previziunile consulului francez se adeveresc. Mizeria din oraş, lipsa unor măsuri de
carantină eficiente fac să se îmbolnăvească de holeră 14.236 de oameni în
Muntenia, dintre care 6.960 vor muri. Pandemia va trece munţii în Transilvania,
unde se înregistrează 1.436 de decese.

„Elixirul de Voronej“ şi alte leacuri

A doua pandemie de holeră porneşte tot din India, în jurul anilor 1841-1842 şi se
va întinde în toată Asia şi în estul Europei (1847-1848). Holera este adusă în portul
Galaţi de un vas turcesc, izbucneşte cu furie în oraş, după care urcă spre nord şi,
prin Bârlad şi Bacău, ajunge din nou la Iaşi. Medicii români şi cei străini aflaţi pe
meleagurile noastre au imaginat diverse leacuri pentru vindecarea bolnavilor de
holeră.

Erast Stepanovici Andreevski, medic militar rus, popularizează în Moldova

„elixirul de Voronej“:un amestec din spirt de vin, sare de ţipirig, silitră (praf de
puşcă), piper, apă tare, oţet, naftă, untdelemn de măsline, mentă piperată. Mixtura
era lăsată 12 ore la cald, după care era administrată în doze pe cale orală. Inutil să
mai spunem că asemenea leacuri nu au dat rezultate. Pe scară largă se utiliza şi
„dezinfectarea“ caselor:camerele erau „afumate“ cu oţet aruncat pe cărămizi
fierbinţi, pucioasă, răşină. Profilactic, soldaţii primeau porţii duble de rachiu.

La momentul acela, medicii încă mai credeau că holera era transmisă prin aer
(aşa-numita teorie miasmatică):dacă vântul bătea dinspre Turcia şi Muntenia, era
de aşteptat ca boala să se înteţească.
Pandemia va fi cu atât mai puternică cu cât soldaţii ruşi intraţi în cele două ţări
române pentru a potoli Revoluţia de la 1847-1848 erau ei înşişi infestaţi. Holera a
lăsat urme adânci în memoria colectivă şi oamenii simpli au început să îşi
calculeze vârsta după anul holerei din 1831.

Trimişi să lupte cu bulgarii, dar înfrânţi de holeră

În iunie 1913, armata română trece Dunărea în Bulgaria, în cadrul celui de-al
doilea Război Balcanic. Nu au avut loc lupte, însă soldaţii români au avut de
înfruntat un duşman de temut:holera.
Dezordinea din rândul armatei, mijloacele sanitare precare au dus la îmbolnăvirea
a 15.000 de militari, din care au murit 1.600. Principesa Maria s-a implicat în
luarea de măsuri împotriva holerei, iar medicul Ion Cantacuzino a produs un vaccin
antiholeric.

În timpul celui de-al doilea Război Balcanic, epidemia de holeră a fost atât de
virulentă încât măsurile trebuiau să fie rapide și extinse. Prima vaccinare antiholeră
asupra oamenilor a fost făcută în 1884 de către medicul spaniol Jaume Ferran i
Clua. Alte vaccinări au fost efectuate în India, între 1893 și 1895, și în Rusia, între
1904 și 1909. Dar din moment ce acestea nu au fost făcute în mod constant peste
tot, rezultatele au fost puțin satisfăcătoare.

Prof. Cantacuzino a conceput o nouă metodă de tratament care implica

administrarea medicamentului în trei etape. Soldații au fost inoculaţi o primă dată
pe 21 iulie, cu o doză de 1cm3. O altă doză de 2cm3 a fost administrată pe 27 iulie
și o a treia doză de 3cm3, pe 2 august. După prima și a doua vaccinare, au mai fost
raportate câteva sute de cazuri de holeră, dar epidemia a dispărut brusc după ultima
administrare a medicamentului. Acesta este momentul cel mai important în lupta
împotriva holerei și rezultatele sale deosebite i-au câștigat titlul de Marele
Experiment Românesc. A intrat direct în analele epidemiologiei ca primul
experiment de laborator făcut pe un număr mare de persoane în mijlocul unei
epidemii în plină desfăşurare.