Sunteți pe pagina 1din 6

TUMORILE

Definiţie

- tumora = o neoformaţie tisulară ce rezultă din proliferarea excesivă a


elementelor celulare dintr-un ţesut organizat şi care are tendinţa să persiste şi
să crească în mod nelimitat.

- termeni asemănători:● tumefacţia → datorată proceselor


inflamatorii.
● formaţiunea tumorală → o tumefiere specifică – ex.
hernia

Clasificare

- ∙) histologic, clinic şi evolutiv: benigne şi maligne

A.Tumorile benigne:

- sunt bine delimitate


- sunt încapsulate
- au un plan de clivaj între tumoră şi capsulă
- nu invadează ţesuturile învecinate
- nu interesează ganglionii limfatici
- au o evoluţie lentă
- nu recidivează după extirparea totală

- clinic: absenţa manifestărilor generale; ele pot da semne loco-regionale


(compresiuni, stenoze).
- evolutiv:● complicatii clinice evolutive → torsiuni, compresiuni,
exulceraţii (→ trat. Chirurgical de urgenţă)
● ?malignizare?= maligne de la inceput?
→ transformare malignă ulterioara? (=
schimbarea caract. evolutive – creştere rapidă)

Tratament: →excizie chirurgicală (cu “margini curate”).

1
B.Tumorile maligne:

- sunt rău delimitate


- nu sunt încapsulate
- invadează ţesuturile înconjurătoare
- dau metastaze
- au o evoluţie rapidă
- recidivează local şi la distanţă

sinonime: cancer, neoplazie, proces kariokinetic → se referă la creşterea


autonomă a unor celule anormale.

Obs.
- cancerul era cunoscut ca boală de mii de ani: egiptenii (1600 î.Hr.→
excizia tumorilor); grecii şi romanii (Galen – 167 d.Hr.definea cancerul ca
fiind “tumori împotriva naturii”).
- deşi neoplazia este o boală a genomului care are multiple căi
moleculare comune, cancerul la OM prezintă peste 100 de entităţi distincte –
fiecare definită în funcţie de celula sau ţesutul de origine.
- fiecare localizare a T.M. are initial o “interfaţă organism-tumoră”
înainte de a deveni evidentă clinic.

Etiologie

→ sunt incriminaţi o serie de factori de mediu extern sau intern ce induc


modificări moleculare + predispoziţia indusă genetic.
- la început, aproape toate localizările obişnuite ale cancerului au un
precursor benign definit:
● cavitatea orală: → leucoplazia
● esofag: → metaplazia scuamoasă
● stomac: → gastrita atrofică
● intestin gros: → adenom
● plămân: → metaplazia scuamoasă
● sân: → hiperplazia epitelială
● col uterin: → displazia cervicală
● endometru: → hiperplazia endometrială
● vezica urinară: → papiloamele
● melanoame: → nevi joncţionali

2
● leucemie: → mielo-displazia
→ screening!!!
- epidemiologia metabolică include efectele produse de factorii de mediu
extern (radiaţii, subst. chimice) cât şi intern (ex.la femei: durata de expunere
neprotejată la estrogeni biologic activi).
- recunoaşterea rolului interacţiunii factorilor de mediu intern şi extern în
carcinogeneză oferă mijloacele pentru a realiza strategii de prevenire: ex.
expunerea la radiaţii, fumat, vaccinarea împotriva hepatitei B (scade riscul
de cancer hepatic), a HPV (previne cancerul de col uterin), dietă săracă în
grăsimi şi cu aport crescut de fibre (reduce riscul de cancer colorectal).

- numitorul comun al teoriilor carcinogenezei este alterarea genomului


celular fie direct → prin modificări produse de factorii externi şi interni
(radiaţii, produse chimice, prin integrarea de secvenţe de multiplicare a
genomului viral etc), fie prin defecte ale reparării ADN – moştenite
genetic.
- cancerul rezultă din dereglarea unor caracteristici vitale ale funcţiei
celulare – cum ar fi proliferarea, diferenţierea şi apoptoza (involuţia şi
moartea programată a celulelor uzate).
- Genetic se transmite “predispoziţia” – prin pierderea funcţionalităţii
genelor supresoare (care controlează creşterea Şi multiplicarea celulară) cât
şi incapacitatea de a repara AND-ul modificat.

- Carcinogeneza cuprinde trei etape:


1. iniţierea: definită ca expunerea celulelor la agenţii care
induc o modificare genetică transmisibilă ereditar (agenţi genotoxici →
legarea metaboliţilor carcinogenici la ADN).
2. promovarea: reprezintă expunerea celulelor “iniţiate” la
agenţii ce induc proliferarea lor → care poate declanşa apariţia unor mutaţii
spontane, cu apariţia fenotipului malign (transformare malignă).
3. progresia: reprezintă dezvoltarea succesivă prin
accelerarea creşterii locale, invazie şi metastazare a celulelor transformate.

- o formaţiune canceroasă include celulele tumorale, vasele sanguine şi


stroma.

Imunodeficienţa în cancer:
- celulele imune efectoare pot să elimine celulele transformate malign !!!
- dezvoltarea unei tumori maligne determină o insuficienţă a
supravegherii imune.

3
- în sens invers, o stare de imunosupresie creşte riscul de apariţie a unui
cancer.

Modificări funcţionale în carcinogeneză:


- invazia membranei bazale şi a ţesuturilor înconjurătoare (prin
producerea de proteaze).
- angiogeneză → vase de neoformaţie.
- evitarea distrugerii de către celulele efectoare ale sistemului imun –
(celulele NK) → prin modificarea MHC (moleculele complexului major de
histocompatibilitate).
- migrarea prin ţesuturi
- metastazarea (colonizarea la distanţă).

Clinica tumorilor maligne

- ∙) anatomo-clinic tumorile maligne au o creştere continuă ca expresie a


autonomiei ţesutului neoplazic.
- viteza de creştere: → două faze:
- 1. faza de creştere lentă → ani de zile
- este mută clinic (Ø≈ 1cm →8-10 ani)
- 2. faza de creştere rapidă → manifestă clinic
(Ø≈ 2cm → 1-2 ani)
- clinico-evolutiv: → două faze:
- 1. faza locală (invazie locală) → extensie radiară,
excentrică în ţesuturile învecinate, cu distrucţia ţesuturilor gazdei.
- 2. faza de generalizare → citemia neoplazică →
metastazare.
- căile de diseminare: - sanguină
- limfatică
- seroase
- contiguitate
- perineural

- Sindromul paraneoplazic:
● clinic: astenie, anorexie, scădere ponderală, anemie, tromboflebite etc.
(→ prin:subst. cu acţiune citotoxică, imunodepresie, factori carenţiali).
● paraclinic: VSH ↑, eosinofilie, anemie feriprivă, hipoproteinemie.

4
Clasificarea tumorilor maligne

- sistemul T.N.M. (criterii clinice şi paraclinice)


- sistemul pT.N.M. (evaluare intraoperatorie)
- T. → tumora (T0 – T4)
- N. → invazia ggl. limfatici regionali (N0 – N2-3)
- M. → metastaze (M0 – M1)
- gradingul tumoral: → gradul de diferenţiere celulară (g1 = bine
diferenţiat, g2 = slab diferenţiat, g3= anaplazic)
- stadializare: St.I + St.II → stadii “chirurgicale”
St.III → adenopatii regionale
St.IV → metastaze viscerale

Diagnostic clinic

- anamneza (antec. heredo-colaterale) + semne clinice subiective şi


obiective
- sindromul paraneoplazic
- evoluţia simptomelor de la debut până în prezent

Diagnostic paraclinic

- ex histopatologic (includere la parafină = certitudine; ex. extemporaneu


(intraoperator).
- puncţia biopsie sub ghidaj ecografic sau CT
- citodiagnosticul – prin frotiuri directe (secr. bronşică, vaginală) sau
frotiuri indirecte (spălătură-periaj gastric).
- explorări imagistice: ecografie (cu Doppler endoluminal), ex.
radiologic, ex. cu trasori radioactivi (Tc), ex. endoscopic + biopsie, CT scan,
RMN scan.
- markeri oncologici: HGC (gonadotrofina corionică)= testicol; ACE
(antigen carcino-embrionar)= colon, sân, plamân, αFP (alfa feto-proteina)=
ficat, testicol; POA şi CA 19-9 = pancreas.
- ex. de laborator: VSH↑, anemie, eosinofilie, ↓ proteinele totale etc.

5
Tratament

- este complex → chirurgical + adjuvant (radio-chimic, pre şi post


operator).

- Tratamentul chirurgical: este stadial, complex, individualizat


- este: curativ → excizia tumorii cu limite oncologice (în cazul stadiilor
“chirurgicale”) sau paleativ (în stadiile avansate).
- rolul radioterapiei preoperatorii → reduce un stadiu mai avansat într-un
stadiu chirurgical.
- Tratamentul adjuvant:
● radioterapia – pre- sau postoperator
→ hărţi de iradiere
- poate da complicaţii postradice
- radioterapia intraoperatorie
● chimioterapia: - clase:
- antimetaboliţi: 5 F.U.
- agenţi alkilanţi: Ciclofosfamida
- alcaloizi vegetali: Vincristina