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Procedimientos de Estudios Contrastados

SERIADA ESOFAGO-GASTRO-DUODENAL

INTRODUCCION

REFLUJO GASTROESOFAGICO

Esta dada por un conjunto de síntomas y lesiones que se producen por un


reflujo patológico del contenido gástrico siendo este ácido o alcalino (reflujo
biliar duodeno gástrico), que a su vez puede ser líquido, gas o semisólido; se
ve afectado las zonas de orofaringe, laringe, tracto traqueo-bronquial y la
cavidad bucal, el malestar producida por la misma dura largos periodos de
tiempo, con síntomas frecuentes que afectan la vida del paciente que va desde
la automedicación hasta desarrollo de complicaciones graves.

Se carece de datos exactos sobre su incidencia en la población general, ya


que sólo los pacientes más sintomáticos buscan ayuda médica.

EPIDEMIOLOGÍA

Representa el 75% de las enfermedades esofágicas. Su prevalencia en la


población general se ubica entre el 7,7% y el 26%. En personas mayores de 50
años aumenta a porcentajes del 10 al 40%. Predomina en el hombre en una
relación 3 a 1 sobre la mujer.

Los pacientes obesos tienen 3 veces más posibilidad de tener reflujo


comparados con las personas delgadas.

PATOGENIA

Es multifactorial, se debe a un desequilibrio entre factores defensivos y


agresivos producidos primariamente por un trastorno de la motilidad esofágica.

Los factores defensivos son:

1. La barrera anatómica antirreflujo.

2. La aclaración esofágica que permite normalizar el pH intraesofágico


mercedal peristaltismo.

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3. La resistencia de la mucosa, el moco y bicarbonato además del flujo


sanguíneo posepitelial.

Los factores agresivos son:

1. El ácido gástrico

2. Pepsina

3. Sales biliares

Las relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior son el trastorno


motor clave para la producción del reflujo leve a moderado.

Lo usual es que el esfínter esofágico inferior se relaje como consecuencia de la


llegada de la onda peristáltica primaria (aquella que se inició como
consecuencia de la deglución). Sin embargo, las relajaciones transitorias del
esfínter esofágico inferior ocurren independientemente de la peristalsis
esofágica, duran más de 10 segundos, eliminando la barrera del esfínter
esofágico inferior y permitiendo el reflujo de gas, líquido y ácido.

Los pacientes con enfermedad por reflujo gastro-esofágico tienen más


relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior que los controles sanos,
y estas se observan en más del 80% de los episodios de reflujo.

La hipotonía severa del esfínter esofágico inferior es un factor que


desencadena reflujo gastro-esofágico, pero que no se observa en la mayoría
de pacientes. Sin embargo, muchas condiciones pueden afectar el tono del
esfínter esofágico inferior, desencadenando o empeorando episodios de reflujo
gastro-esofágico.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La historia clínica es muy importante porque el diagnóstico se basa en los


síntomas y usualmente el tratamiento se inicia en base a estos hallazgos.

Pirosis es el síntoma cardinal, típicamente la sensación de quemazón se inicia


en el epigastrio y se irradia retro-esternalmente hacia la garganta o el cuello, es
exacerbado por comidas, por la posición supina o al agacharse, es aliviada por

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la ingesta de antiácidos, leche o comidas alcalinas y por la posición de pie. Se


debe al estímulo ácido de nervios sensitivos en la capa profunda del epitelio
esofágico.

Regurgitación es el segundo síntoma frecuente, es el paso del contenido


gástrico al esófago, desabor amargo, ácido sin esfuerzo, implica un reflujo
severo que supera el esfínter esofágico superior, llegando a la faringe; lo
favorece las mismas condiciones que a la pirosis.

La presencia de disfagia, odinofagia o sangrado digestivo, usualmente son


secundarias a complicaciones de la enfermedad como estenosis péptica o el
desarrollo de úlceras o de adenocarcinoma esofágico.

OBJETIVOS

GENERALES:

Esta tesina tiene como objetivo analizar el aporte del estudio de SEGD para el
diagnóstico del reflujo gastro-esofágico en pacientes que concurren al servicio
de imágenes de clínica Pasteur

PARTICULARES

 Descripción de las imágenes propias del reflujo gastro-esofágico.

 Detallar técnicas utilizadas para el estudio de SEGD.

 Cuantificar los casos positivos en el servicio de imágenes de Clínica


Pasteur desde enero a diciembre de 2015 clasificándolos por edad y
sexo.

CAPITULO I:

ANATOMÍA DEL ESÓFAGO

CARACTERÍSTICAS GENERALES

El esófago es la porción del tubo digestivo que continúa a la hipofaringe y se


extiende hasta el estómago. Es un órgano tubular, flexible y fácilmente
dilatable. El extremo superior (boca del esófago) está ubicado a nivel del

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cartílago cricoides, a la altura del cuerpo de la sexta vértebra cervical. El


tubérculo de Chassaignac sirve como reparo anatómico. El extremo inferior
(cardias) termina a la derecha de la gran tuberosidad del estómago, en la
región celíaca, a nivel de la undécima vértebra dorsal.

La dirección no es rectilínea sino


que describe cambios, tanto en el
plano frontal como en el sagital. En
sentido frontal, el esófago cervical
se mantiene en la línea media hasta
el arco aórtico que lo desplaza hacia
la derecha. Superado el arco aórtico
se desvía suavemente hacia la
izquierda hasta alcanzar la
curvatura menor del estómago
pasando por el hiato esofágico del
diafragma. En el sentido sagital
sigue la curvatura de la columna
cervical y dorsal hasta superar el
bronquio izquierdo para, desde allí,
dirigirse hacia delante hasta
atravesar el hiato diafragmático.

Su longitud, si bien está en relación


con la talla y el biotipo del sujeto,
oscila entre los 24 a 28 cm., aunque se han relatado casos extremos entre 20 y
50 cm.4 La porción cervical mide 5 a 6 cm., la torácica 16 a 18 cm. y la
abdominal 3 a 4 cm. Desde el punto de vista endoscópico las distancias,
medidas desde la arcada dentaria superior, son las siguientes: a la boca del
esófago a 15 cm., a la impronta del arco aórtico, 25 cm.; al orificio
diafragmático del esófago, 35 cm. y al cardias, 40 cm.

El calibre no es uniforme presentando tres zonas de disminución del mismo


durante su recorrido: 1) a nivel de su inicio (15 cm), provocada por el esfínter
esofágico superior; 2) la impronta del arco aórtico (25 cm), y 3) en su paso por

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el diafragma (35 cm). Estas disminuciones del calibre fisiológicas, que se


observan fácilmente en las radiografías contrastadas del esófago10, no
interfieren con la deglución en condiciones normales, pero pueden hacerlo en
situaciones patológicas. En estas zonas el diámetro del esófago no suele
superar los 21 mm, razón por la cual los cuerpos extraños y los bolos
alimenticios desproporcionadamente grandes suelen quedar atrapados a esos
niveles.

ESTRUCTURA

La estructura del esófago puede dividirse en cuatro capas:

1) la capa mucosa; 2) la submucosa; 3) la muscular propia y 4) la adventicia.

La mucosa
está formada
por tres capas:
el epitelio, el
corion o
lámina propia
y la muscular
de la mucosa.

El epitelio es
liso, rosado, grueso y está dispuesto en columnas longitudinales. El aspecto
microscópico muestra su característica de tipo plano estratificado sin capa
córnea.

Su espesor es de 500 a 800 μ. Por arriba se continúa insensiblemente con el


de la hipofaringe con el que guarda similitud estructural, pero en la porción
inferior sufre un cambio brusco y se transforma en un epitelio de células
cilíndricas, de aspecto rojizo, de contenido mucoso, similar al que se encuentra
en el estómago. Este cambio de la mucosa está ubicado por debajo del hiato
esofágico y se reconoce con el nombre de línea en Z u ora serrata. En el
epitelio se describen tres porciones funcionalmente distintas:

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a) una capa basal que en condiciones normales no excede el 15% del espesor,
formada por células basófilas de núcleos hipercromáticos, que tienen alta
capacidad de replicación; b) una capa intermedia, el estrato espinoso, que
mantiene la estructura del tejido; y c) una capa córnea que contiene numerosas
células de núcleos aplanados.

b) El corion o lámina propia está constituido por tejido conectivo areolar, laxo,
con fibras conjuntivas y elásticas agrupadas preferentemente en sentido
longitudinal. Contiene estructuras vasculares y posee pocos elementos
celulares (linfocitos aislados, macrófagos y células plasmáticas), siendo
frecuente el hallazgo de pequeños nódulos linfáticos, en particular alrededor de
los conductos excretores de las glándulas.

El corion emite prolongaciones hacia la capa epitelial denominadas "papilas",


las que en condiciones normales se extienden hasta una altura máxima de 1/3
del total de la mucosa.

c) La muscular de la mucosa, que es una capa constituidas por fibras


musculares lisas orientadas longitudinalmente cuya función aún no está bien
establecida. En los procesos inflamatorios, como la esofagitis por reflujo de
bajo grado, la mucosa presenta alteraciones histopatológicas reactivas. Se
produce hiperplasia de células de la capa basal, la que aumenta sobrepasando
el 15% del espesor del epitelio, poniendo en evidencia su capacidad de
replicación. Las papilas sobrepasan el 50% del espesor del epitelio
acercándose a la superficie libre de la mucosa. También se ha señalado la
aparición de células en balón y "lagos" vasculares en el extremo de las papilas.
Estos aspectos y otros más graves como las ulceraciones, las fibrosis o las
metaplasias constituyen verdaderos marcadores causantes de la enfermedad
por reflujo gastro esofágico.

La capa submucosa es de tejido conectivo laxo. En ella puede verse una rica
red de linfáticos, células inflamatorias, grupos diseminados de folículos
linfoides, fibras nerviosas y glándulas. Estas glándulas se consideran
continuación de las glándulas salivales de la orofaringe y son de dos tipos: las
esofágicas propias y las cardíacas. Las primeras se distribuyen en forma

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irregular por el cuerpo del esófago mientras que las cardíacas, de aspecto
tubuloacinoso, están más concentradas en los extremos superior e inferior del
órgano y asientan en la lámina propia3. En los casos de hipertensión portal
prolongado o grave, se desarrollan canales venosos dilatados y tortuosos entre
el sistema portal y el de la vena cava. Estas venas están localizadas
principalmente en la submucosa del esófago distal y del estómago proximal y
su ruptura produce hemorragias masivas hacia la luz, así como sufusiones
hemorrágicas en la pared esofágica.

La capa muscular propia consiste en una túnica externa de fibras musculares


longitudinales y una interna de fibras circulares. Tiene un espesor entre 0,5 a
2,2 mm. En la porción superior las fibras musculares son exclusivamente
estriadas, abarcando una extensión entre el 4,1 al 30 % de la longitud total del
esófago. La parte distal está conformada por músculo exclusivamente liso y
abarca, aproximadamente, el 30 a 45 % de la longitud total del órgano. En el
tercio medio existe una mezcla de fibras estriadas y lisas. El punto donde la
proporción de fibras lisas y estriadas es al 50% se encuentra ubicada a unos 5
cm por debajo del borde superior del cricofaríngeo.

La capa circular se continua por arriba y por detrás con el constrictor inferior de
la faringe. En la parte anterior las fibras se fijan al tendón de los fascículos
longitudinales.

A nivel de la unión esofagogástrica, estas fibras circulares se continúan con la


capa de fibras oblicuas del estómago.

Entre ambas capas musculares se ubica un plexo nervioso bien desarrollado, el


plexo de Auerbach.

En la capa muscular se diferencian tres segmentos: el esfínter esofágico


superior, el cuerpo del esófago y el esfínter esofágico inferior, cada uno de
ellos con características anatómicas y funcionales diferentes, las que serán
tratadas en particular en cada segmento. La adventicia es una capa fibrosa,
delgada, que envuelve al esófago. Por ella corren los vasos y los nervios que
irrigan e inervan al órgano. Posee gran cantidad de fibras elásticas que
permiten la distensión al deglutir. El esófago carece de serosa. Solo una

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pequeña parte de la porción abdominal está cubierta parcialmente por ella.


Esta circunstancia juega un papel importante en la diseminación rápida y
extensa de infecciones y tumores desde el esófago al mediastino posterior,
circunstancia que se ve favorecida por la rica red linfática mucosa y submucosa
del órgano.

ANATOMÍA DEL ESTÓMAGO

Corresponden a la porción proximal infradiafragmática del tubo digestivo. El


estómago es la porción dilatada del mismo comprendida entre el esófago y el
intestino delgado. Es una víscera hueca que funciona como reservorio de
alimentos, y es responsable del procesamiento físico y químico de los mismos.

El estómago es un órgano intraperitoneal por excelencia, localizado en la celda


subfrénica izquierda, con proyección superficial en el epigastrio, e hipocondrio
izquierdo.

Se ubica por debajo de la cúpula diafragmática izquierda y el lóbulo izquierdo


del hígado, superior con respecto al colon transverso y anterior al páncreas.

El duodeno debido a procesos de coalescencia que lo mantienen fijo, se


considera un órgano retroperitoneal secundario, de localización profunda, con
proyección superficial en el epigastrio y región umbilical. Se ubica por debajo
del lóbulo derecho del hígado, atravesado por el colon transverso, solidario
anatómica y funcionalmente con la cabeza del páncreas y la vía biliar.

El estómago varía su tamaño de acuerdo al estado de repleción del órgano,


cuando ésta es moderada sus diámetros aproximados son 25, 12 y 8 cm
(longitudinal, transverso y antero posterior, respectivamente). Su capacidad
media se aproxima a los 1200 ml en los adultos.

La posición del órgano varía de acuerdo a la posición del sujeto: desciende


durante la bipedestación desde 2 a 16 cm, y asciende y se localiza en el
hipocondrio derecho durante la posición supina.

El hábito del individuo también modifica dichos parámetros, siendo el mismo


más elongado con eje mayor longitudinal en los asténicos y más
horizontalizado en los pícnicos.
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CONFIGURACIÓN EXTERNA

ESTÓMAGO

El estómago consta de:

- 2 caras: anterior y posterior,

- 2 porciones: vertical y horizontal,

- 2 orificios extremos: proximal o cardias y distal o píloro,

- 2 bordes o curvaturas: derecha o menor e izquierda o mayor,

- 2 prominencias o tuberosidades: proximal o mayor y distal o menor.

Cardias (del griego kardias, próximo al saco pericárdico)

Es el orificio que comunica la luz esofágica con la gástrica.

Presenta una orientación derecha, superior y anterior.

No constituye un verdadero esfínter, pero los elementos que rodean al mismo,


contribuyen a evitar el reflujo gastroesofágico, estos son:

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- Fibras musculares de disposición elíptica (lazada de Jefferson o corbata suiza


muscular), que son continuación de las fibras longitudinales musculares del
esófago.

Van desde la curvatura menor, rodean al esófago de derecha a izquierda,


pasando por su cara posterior y terminando en la cara anterior del estómago.

- Roseta mucosa esofágica: es la protrusión de la misma en la cavidad gástrica.

- Angulo de His o cardioesofagotuberositario: Conocido como incisura cardíaca,


formado por el margen izquierdo del esófago abdominal y la tuberosidad mayor
gástrica, agudo y con abertura súpero izquierda. La distorsión del mismo,
hecho visible en las hernias hiatales, es una causa de reflujo gastroesofágico.

- Válvula de Gubaroff: Corresponde al vértice del ángulo de His que protruye en


la cara interna del estómago.

Asciende, a modo de válvula cuando aumenta la presión gástrica, ocluyendo el


cardias.

- Ligamento frenogástrico: Vincula el fundus gástrico con la cara inferior del


diafragma, manteniendo el ángulo de His. El ángulo de His, la válvula de
Gubaroff y el ligamento frenogástrico suelen ser reparados en las
intervenciones quirúrgicas antirreflujo.

Píloro (en griego significa guardabarreras)

Es un engrosamiento de la capa muscular circular con algunas fibras


longitudinales entrelazadas, constituyendo un verdadero esfínter. Presenta una
orientación derecha, superior y posterior. Se halla en un estado de contracción
tónica, generando una zona de alta presión que regula el vaciado gástrico
hacia el duodeno. Suele visualizarse en la superficie del órgano debido a un
surco determinado por dicho esfínter y que habitualmente esta recorrido por la
vena prepilórica, aunque su reconocimiento palpatorio es más exacto.

Curvatura menor

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Se extiende desde el cardias hasta el píloro y forma el borde derecho y


cóncavo del estómago en donde se inserta el epiplón gastrohepático. Se
identifica en la misma una muesca conocida como ángulo (incisura angularis).

Curvatura mayor

Se extiende desde el ángulo de His hasta el píloro y forma el borde izquierdo y


convexo del estómago. Mide de 4 a 5 veces más que la curvatura menor. En
ella se insertan sucesivamente el ligamento gastrofrénico, y los epiplones
gastroesplénico y mayor. Clásicamente se divide al estómago en 3 porciones:
tuberosidad mayor, cuerpo y antro, mediante 2 líneas convencionales: una
horizontal que pasa por el cardias, y otra vertical desde la incisura angularis
hasta la curvatura mayor.

El antro se localiza en la porción horizontal del estómago, incluye la


tuberosidad menor, tiene una porción amplia o antral propiamente dicha y una
porción algo más estrecha de 2-3 cm que termina en el píloro: el conducto
(canal) pilórico. Entre ambas existe un ligero surco que las separa.

Existe controversia acerca del límite proximal del antro, dada la disociación
anatomo-histológica: Según las investigaciones, existen glándulas antrales más
allá del límite clásicamente aceptado. La delimitación correcta del antro se basa
en la necesidad de realizar antrectomías completas en el tratamiento de la
enfermedad ulcerosa, a fin de erradicar en forma completa las células
productoras de gastrina.

Por tal motivo, se ha establecido el límite como una línea horizontal que pasa a
2 cm por encima de la incisura angularis.

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CAPITULO II:

Generalidades del RGE

El reflujo gastro-esofágico no puede producirse sin la incoordinación en el tono


y motilidad del esófago así como del cardias y el hiato esofágico.

El RGE tiene importancia en la patología torácica que es imposible tratarlo


separadamente; según Henri Monges: “el reflujo gastroesofágico se caracteriza
por la penetración de contenido gástrico dentro del esófago de forma
involuntaria, sin nauseas, vómitos, por lo tanto es distinto del mericismo, los
vómitos, y algunas regurgitaciones producidas por eruptos. El RGE se presenta
bajo la influencia de presión negativa en el estomago (donde es positiva) y en
el esófago (donde es negativa) cuando el cardias y el hiato no son
competentes, por lo tanto la patología resulta favorecida para adoptar posición
supina que aumenten la presión intragastrica”.

Se sostendrá que el reflujo es una transvasación inconsciente, involuntaria y


pasiva producida por diferencia de presiones cuando hay función esofágica e
hiato ineficientes.

Esta patología está relacionada frecuentemente con la hernia hiatal.

Suele afectar por largos períodos de tiempo, con indicios frecuentes que
afectan la vida del paciente, que va desde la automedicación hasta el
desarrollo de complicaciones. Se carece de datos exactos sobre su incidencia
en la población general, ya que sólo los pacientes más sintomáticos buscan
ayuda médica. Se plantea que sólo el método de recolección de datos
estadístico de pacientes atendidos en un nosocomio podría dar una idea más
exacta de la magnitud del fenómeno en una población como se verá más
adelante en esta tesina.

Proceso de la enfermedad

El RGE se considera como un conjunto de síntomas muy leves, que con el


tiempo origina lesiones esofágicas de diversa intensidad e incluso puede
transformarse en Esófago de Barret. En este enfoque la enfermedad va
empeorando con el paso del tiempo, los síntomas son más frecuentes y más
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intensos, pueden surgir complicaciones y el paciente requiere cada vez


tratamientos más complejos y consulta más especializada. En una primera fase
los pacientes comienzan a automedicarse, en una fase posterior son atendidos
por el médico de atención primaria y en una última fase la asistencia debe ser
especializada. Las diversas formas clínicas, la intensidad de los síntomas y las
complicaciones, eran clásicamente interpretadas como debidas al momento
evolutivo en el que se diagnosticaba al paciente, por lo que el tiempo de
evolución se correspondía con el agravamiento de la enfermedad. Este
concepto ha sido actualizado por otro, en que respetando la posibilidad de que
algunos pacientes con RGE se comporten de tal forma, la RGE tendría formas
de presentación y evolución diversas desde un principio.

El RGE se origina como una consecuencia del desequilibrio entre los


mecanismos defensivos y agresivos. De los mecanismos defensivos los más
importantes están en relación con la integridad de la barrera antirreflujo, que
está diseñada para evitar el RGE patológico. El elemento más importante de
esta barrera es el Esfínter Esofágico Inferior (EEI).

El Esfínter Esofágico Inferior

Una persona puede estar de pie después de haber ingerido una comida
abundante, sin que los alimentos refluyan a la boca o al esófago. En 1958,
Ingelfinger estableció que el papel del diafragma era importante en la
prevención del RGE. Fyke y Code fueron los primeros en demostrar una zona
de alta presión entre el esófago y el estómago y sugirieron que los músculos
intrínsecos de la porción distal del esófago eran enteramente responsables de
mantener esta presión. Pero no fue hasta 1985 que se comprobó que el hiato
diafragmático tenía un papel en el mecanismo valvular de la unión
esofagogástrica y los estudios posteriores demostraron de manera convincente
que no hay uno, sino dos esfínteres. El mecanismo dual de la unión
esofagogástrica está compuesto por el músculo liso intrínseco del esfínter y el
músculo estriado del hiato diafragmático. En los humanos, bajo condiciones
normales, el EEI mide aproximadamente 4 cm de largo y el diafragma crural,
que forma el hiato esofágico, tiene alrededor de 2 cm de largo. Así, una porción
del EEI es intrabdominal, el llamado segmento intrabdominal, uno de los

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factores de motilidad reconocidos y una porción del EEI se localiza en el mismo


hiato. El extremo distal del esófago ha sido llamado ampolla epifrénica debido a
su forma en los estudios radiológicos contrastados con Bario. La estructura
anatómica de esta área está pobremente caracterizada.

Los músculos del EEI son más gruesos que el resto del esófago, el
engrosamiento muscular de esta región no es fijo, hay una relación
directamente proporcional entre el grosor de la musculatura y la presión del
EEI. Este posee un rico sistema de innervación. Pero la localización de sus
neuronas, difiere del resto del órgano. Posee un plexo mientérico donde yace
en varios planos musculares, en contraste con el cuerpo del esófago, donde los
mayores plexos yacen entre las capas musculares longitudinal y circular. La
musculatura intrínseca del esófago contribuye a la barrera antirreflujo. Las
fibras oblicuas del estómago se localizan por detrás de la zona de alta presión.
La función de estas fibras no está muy clara, se considera que pueden ser
responsable del mecanismo de válvula, considerado importante en la
prevención del RGE.

El diafragma, independientemente de su función ventilatoria, tiene también una


función en el mecanismo del EEI. El diafragma crural, que forma el hiato
esofágico y constituye “el mecanismo extrínseco” del esfínter y tiene forma de
canal. En los humanos este canal se forma por los pilares del diafragma. Las
fibras en el canal están orientadas en dirección craneal a caudal hacia fuera y
oblicuas hacia adentro. El EEI y el diafragma crural se fijan uno al otro, por el
ligamento frenoesofágico. Este ligamento se extiende desde la superficie
inferior del diafragma hasta el esófago, aproximadamente a nivel del borde
superior del EEI.

Unión Esófago Gástrica bajo diferentes condiciones fisiológicas

La presión intraluminal de la Unión esófago gástrica (UEG) es una medida de la


resistencia de la barrera antirreflujo. En pacientes con resección quirúrgica del
EEI se ha comprobado que el diafragma crural es capaz de mantener una zona
de alta presión en la unión abdomino-torácica. La presión generada por la

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contracción de la musculatura lisa del EEI, se conoce como “presión de reposo


del EEI”.

Relajaciones Transitorias del EEI

Se consideran como Relajaciones Transitorias del Esfínter Esofágico Inferior


(RTEEI) la caída brusca de la presión de reposo del esfínter a niveles cercanos
a la presión intragástrica, sin ser precedidos por la deglución del paciente. En
1964, McNally y colaboradores fueron los primeros en describir las relajaciones
del EEI no inducidas por la deglución, como un mecanismo de la digestión que
permite la expulsión de los gases de la cámara gástrica por vía oral, como un
mecanismo de regurgitación. No fue hasta 1980 que este fenómeno y su
relación con el reflujo gastroesofágico fueron descritos en detalle.

Relajaciones Transitorias del EEI

Las relajaciones transitorias del EEI (RTEEI) son de mayor duración que las
relajaciones inducidas por la deglución, durando de 10-45 segundos y tienen
características bien definidas por manometría esofágica.

Existen eventos en el esófago, estómago y diafragma crural que suelen


acompañar las RTEEI. Se reportan contracciones en la faringe y los músculos
mieloides que ocurren al inicio del RTEEI, aunque los complejos faríngeos y
mieloides son mucho menores, que aquellos asociados con la deglución y
pueden ser interpretados como degluciones incompletas o parciales. Las ondas
en el esófago distal, no relacionadas con la deglución, ocurren con frecuencia
al inicio de las RTEEI, y cuando se registran en más de un sitio, usualmente
tienen un inicio sincrónico. Durante este período de inhibición del EEI, también
lo hace el cuerpo esofágico, lo que se manifiesta por una prolongada abolición
de la peristalsis primaria durante las relajaciones prolongadas. El fundus
gástrico también muestra cambios de inhibición durante las RTEEI y se
comprueba una pequeña caída de la presión intragástrica, usualmente en el
rango de 2-4 mmHg. En adición a los eventos en la musculatura lisa del tracto
digestivo superior, hay una inhibición completa y selectiva del d diafragma
crural, a pesar de que el diafragma costal continúe en actividad durante las
RTEEI. Así, las RTEEI, no son una respuesta localizada en el EEI, sino

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parecen ser una inhibición generalizada de un número de estructuras dentro y


fuera del tracto digestivo superior, que favorece el RGE.

¿Qué provocan las RTEEI?

La mayoría de los sujetos normales presenta episodios de reflujo durante las


RTEEI, relacionado con estímulos conocidos como son la distensión gástrica
luego de una comida. Esto ocurre ya que las RTEEI son el mecanismo normal
por el cual el gas es expulsado del estómago durante la digestión.
Aproximadamente 15 ml de aire pasan al estómago en cada deglución y sin
este mecanismo de “escape”, el estómago se distendería sin control. Estudios
en los cuales el estómago ha sido resecado parcialmente, demuestran que la
región subcardiaca del estómago, es primeramente responsable de la
presencia de las RTEEI. En los humanos, un volumen intragástrico de 750-
1000 cc, causa un aumento de las RTEEI en los primeros 10 minutos. Algunos
estudios han reportado este efecto después de las comidas.

Las comidas son asociadas con un significativo aumento de las RTEEI y es


posible que este sea el mecanismo del reflujo pospandrial.

Sin embargo, en sujetos normales este fenómeno está casi totalmente


suprimido en posición supina. El sueño profundo, la anestesia aunque sea
ligera y el frío también actúan sobre las RTEEI, pero disminuye su incidencia,
por lo que un sujeto acostado o dormido, en circunstancias normales no
debería tener estas relajaciones. Otro estímulo conocido de las RTEEI es la
intubación faríngea, ya que esta se asocia con la expresión de las fases de la
deglución oral, faríngea y esofágica. Se considera que la vía eferente de este
mecanismo está mediada por el vago, con la expresión de neurotransmisores.

Aunque se piensa que las relajaciones transitorias están relacionadas con un


mecanismo que actúa por vía vagal refleja y se conocen agentes que
aumentan su incidencia, no se sabe con exactitud por qué a partir de un
momento determinado incrementan su frecuencia y se vuelven patológicas.

Otros Mecanismos defensivos

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Además de la barrera anatómica y funcional, la llamada “barrera antirreflujo”, la


mucosa esofágica se defiende de la agresión a través de la actividad motora
esofágica, la salivación y la resistencia de su epitelio. Son varios los factores
defensivos a nivel del epitelio, como son la barrera preepitelial constituida por
una capa de moco y la capa de agua, donde los hidrogeniones son
neutralizados por el bicarbonato existente en ella, la barrera epitelial constituida
por una estructura celular adecuada (membrana celular y uniones
intercelulares), un correcto funcionamiento celular (multiplicación celular y
neutralización de hidrogeniones) y la barrera postepitelial (flujo sanguíneo).

La secreción esofágica y el bicarbonato tienen un papel activo al variar su


volumen y composición según la presencia de ácido clorhídrico y pepsina en el
esófago, aunque queda por aclarar su participación en el desarrollo de la RGE.

La saliva, por su gran contenido de bicarbonato, constituye un factor importante


en el aclaramiento esofágico y se ha demostrado que la presencia de ácido
clorhídrico en el esófago incrementa su producción. Sin embargo, existen datos
contradictorios sobre la posible existencia de un reflejo esófago-salival, aunque
son más las evidencias a su favor. Se sabe que la presencia de ácido
clorhídrico intraesofágico incrementa el volumen producido de saliva, que es
más viscosa y posee un pH mayor. Otros estudios, por el contrario, no
encuentran cambios en la concentración de bicarbonato o de ácido N-
acetilneuramínico.

Los mecanismos agresivos

Los factores agresivos más importantes son los dependientes del material
refluido; de ellos, el ácido clorhídrico, que facilita la acción de la pepsina, es el
factor agresivo principal. La pepsina ejerce su máxima actividad a un pH
inferior a 4, originando una digestión del epitelio esofágico. La producción de
ácido clorhídrico no está incrementada en la mayoría de los casos con ERGE.
Estudios sobre este tema demuestran que la secreción basal y máxima de
ácido son normales en estos pacientes. El contenido alcalino, la bilis y la
secreción pancreática, se involucran igualmente en el desarrollo de la

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enfermedad. Los ácidos biliares por su acción detergente corrosiva podrían


lesionar la mucosa y facilitar la acción de la pepsina y la tripsina.

Algunos de los factores de riesgo involucrados en el desarrollo de la RGE son


mecánicos como el aumento de la presión abdominal y la adopción de una
postura en decúbito. El aumento de la presión intrabdominal precipita el reflujo
al aumentar el gradiente gastroesofágico de presión. La ropa ceñida,
agacharse y el embarazo son circunstancias asociadas con un aumento de la
presión intrabdominal y frecuentemente ligadas al desarrollo de pirosis. La
obesidad también se considera un factor de riesgo. Además de los factores
mecánicos existen otros que actúan interfiriendo o modificando la presión
fisiológica esofagogástrica. Es frecuente que estos pacientes asocien
determinados alimentos a la aparición del reflujo. El consumo de grasas,
alcohol, café, tabaco y chocolate se señalan con frecuencia y se ha
comprobado que disminuyen la presión del EEI, aunque las evidencias de
estos y otros elementos de la dieta y estilo de vida no son absolutas.

Factores gástricos

Se ha sugerido que tanto la distensión gástrica como un retraso en el


vaciamiento del estómago pueden contribuir a favorecer el reflujo. En estos
pacientes se manifiesta un significativo retraso en el vaciamiento para sólidos.
La producción de ácido y pepsina, salvo excepciones por otras causas ajenas a
la RGE, es normal y su papel en el esófago viene determinado por la
incompetencia del EEI.

Aspectos clínicos de la enfermedad

Cuadro Clínico

La RGE es un malestar sintomático y resulta raro su diagnóstico sin la


presencia de síntomas. El interrogatorio ayuda a considerar si se trata de un
reflujo banal, si existen complicaciones o síntomas de alarma, así como si se
objetivan manifestaciones atípicas. Es, por lo tanto, este interrogatorio el que
permite decidir un tratamiento higiénico-dietético y farmacológico en primera
instancia, sin necesidad de ninguna otra prueba. Como síntomas típicos, se

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definiéndose la presencia de pirosis y/o regurgitación. La pirosis en la RGE


aparecerá aproximadamente a los 30-60 minutos de la ingesta, cede con
rapidez a los antiácidos y es facilitada por alimentos que el paciente puede
definir muy bien, se acentúa en decúbito, así como al agacharse. Un grupo de
pacientes demuestran episodios de reflujo en bipedestación, otros estando
acostados (reflujo en decúbito) y otros en ambas situaciones (reflujo mixto). La
regurgitación aparece espontáneamente o tras cambios posturales y/o durante
la noche y el contenido gástrico puede llegar a pasar hasta la faringe.

La presencia de disfagia sugiere una alteración de la motilidad pero debe


descartarse una estenosis. El carácter orgánico de esta, se manifiesta en su
progreso desde los alimentos sólidos a los líquidos. La odinofagia aparece en
presencia de esofagitis y se acompaña no rara vez, de dolor torácico.

CAPITULO III:

Estudios diagnósticos

El diagnóstico del RGE se apoya, por una parte, en los datos clínicos y por
otra, en las pruebas diagnósticas. El acercamiento a un paciente con RGE, que
por primera vez consulta por la enfermedad, en ausencia de síntomas o signos
de alarma y que nunca ha llevado tratamiento farmacológico para la RGE, no
suele necesitar estudios diagnósticos complementarios. Pero historia de años
de evolución de la enfermedad, tratamientos anteriores, exitosos o no, y
síntomas que pueden corresponder a complicaciones de la enfermedad,
ameritan la realización de estudios complementarios.

De los estudios aceptados internacionalmente para el estudio de la


Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico, sólo se referirá esta investigación a
los que tienen relación con su objeto y dinámica de estudio, algunos para
recalcar son:

Endoscopia

Una de las técnicas de mayor consideración en el diagnóstico del RGE. Su


utilización no debe ser masiva, ya que no está indicada en la mayoría de los
casos. Aunque uno de los problemas prácticos más importante es poder

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diferenciar los pacientes con ERGE con lesiones esofágicas, de aquellos que
no las tienen, no debe solucionarse sistemáticamente con una endoscopia. Las
indicaciones de una endoscopia estarán basadas en la existencia de
determinados síntomas de alarma (pérdida de peso, hemorragia, disfagia, etc.),
presunción de la existencia de esofagitis (antecedentes de ella u odinofagia),
control y seguimiento del tratamiento en algunos casos. La endoscopia permite
valorar el grado de lesión de la mucosa.

Manometría esofágica

La Manometría Esofágica es la prueba diagnóstica que mide las presiones


intraluminales en el esófago y la coordinación de la actividad en la musculatura
del mismo. A través de ella se diagnostican elementos conocidos en la
fisiopatología de la ERGE como son la presencia de Hernia Hiatal, la hipotonía
del EEI y la presencia de RTEEI, entre otros, que se conocen como “factores
de motilidad”. La prueba se basa en la introducción de un catéter, con orificios
laterales abiertos que corresponden a canales de registros, con una perfusión
continua de agua destilada a bajo flujo hasta un transductor localizado en el
extremo proximal del catéter, de donde parte la señal eléctrica hacia el aparato
inscriptor. Los orificios de registro están separados entre sí a una distancia
conocida y tienen una orientación radial.

El fundamento de la técnica se basa en un sistema de infusión


hidroneumocapilar, que permite un flujo de agua constante y modificable según
las características del catéter. Los catéteres se conectan por el extremo
proximal a los transductores, que se encargan de transformar las variaciones
de la presión en señales eléctricas. Estas señales se trasmiten al polígrafo, que
es un equipo destinado al procesamiento y a la transformación de las señales
eléctricas en registros numéricos. Esta información pasa a una computadora,
donde un programa la interpreta y la convierte en gráficos, basados en cifras.
La información visual es interpretada por el analista en tiempo real y permite
intervenir con maniobras, ser almacenada y luego procesada, hasta ofrecer los
datos previstos en tablas y gráficos en el informe final, que necesita la
interpretación clínica de personal entrenado. El sistema es muy estable y
versátil. Para el paciente la prueba es fácil de tolerar, sin reacciones

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secundarias, sólo no se realiza en aquellos que no soportan el decúbito por


graves trastornos respiratorios o cardiovasculares, falta de cooperación y grave
deterioro del nivel de conciencia.

Seriada Esófago-Gastro-Duodenal (SEGD)

El esófago es un tubo recto casi cilíndrico, situado en el espacio mediastiníco


posterior, frente a la columna vertebral. La imposibilidad de utilizar la palpación
ni la comprensión graduada, requiere una aproximación técnica única al
examen radiológico. Para investigar los márgenes y las paredes del esófago se
debe girar a su alrededor a lo largo de su eje longitudinal y observarlo así
desde todos los ángulos.

Se observara mediante bario fino o un doble contraste de aire y líquido. El


recubrimiento delgado se obtiene durante la fase de reposo, después de haber
administrado el bario. Para la obtención del doble contraste se le administrara
al paciente un efervescente, que a su vez ayudara la visualización de la
patología (REG) a estudiar en esta tesina.

Para un adecuado estudio de la motilidad y flexibilidad esofágica y de la


capacidad expansiva de los segmentos, se siguen diferentes fases de
peristalsis: relajación, contracción y fase de reposo.

EQUIPO

El equipo usado para


realizar el estudio
contara de una mesa
basculable con un
seriografo, un
intensificador, de
imagen y un sistema
de televisión
alimentando por un
potente generador.

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BARIO

El sulfato de bario es el utilizado


como medio de contraste, poseen en
su mayoría agradable sabor y lo
hacen adherirse a la mucosa.

CARACTERISTICAS ANATAMICAS
EN EL ESTUDIO

Las características anatómicas del


esófago deben tenerse muy en
cuenta durante el examen radiológico. Se debe familiarizar con todos los
órganos y tejidos que rodean el esófago recordar siempre las especialidades
modificaciones, disfunciones y alteraciones orgánicas que ocurren
frecuentemente en cada segmento.

Con respecto a la fisiología, fisiopatología y patología del esófago, es difícil una


técnica estándar posible. Por el contrario, la investigación debe adaptarse al
estudio, no es lógico emplear el mismo método en cada paciente.

Preparación del paciente.

 Información adecuada para obtener la colaboración del paciente: tiempo


que durara la exploración, importancia de la preparación preliminar.

 Ayuno desde 4 a 8 horas antes (no fumar ni beber).

 Deseable que el colon esté libre de gas y materia fecal: dieta pobre en
residuos y laxantes suaves si el paciente padece estreñimiento.

 Paciente con el torso desnudo.

Material

 Suspensión de sulfato de bario al 20-25% peso/volumen.

 Mesa telecomandada.

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 Características: 50 kV, foco grueso, 200 mA, tiempo de exposición 0,06-


0,4 segundos.

Exploración con contraste simple

1. Inicio: mesa en posición vertical o inclinado unos 10º hacia atrás, paciente
en lo posible en bipedestación apoyado en la mesa y sosteniendo el vaso con
el bario.

2. Centrado del tubo sobre la parte alta del estómago a la altura de L2 y control
rápido por seriografo.

3. Técnicas:

Pintado de la mucosa de esófago y estomago.

Paciente en bipedestación, una vez tomado el bario


se coloca la mesa en forma horizontal.

 Capa fina: estudio del fundus gástrico y


pliegues del estómago. Uno o dos sorbos de
bario que se distribuirá en la totalidad del
estómago. Obtención de imagen del paso de
la suspensión a través del cardias.

 Estómago de frente en repleción: ingestión de


150-200 ml de bario, estómago visible en conjunto y ángulo de la
curvatura menor desplegada.

Paciente vuelve a estar en bipedestación, ligero rotación hacia el lado


izquierdo.

Previamente se le provee efervescente que brindara el doble contraste.

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Posición OAI

Se le solicita al paciente que tome sorbos pequeños


pero continuos que permitan el pasaje hasta el
estomago.

 Búsqueda de hernia de hiato, reflujo y


estudio del esófago. Asegurar la presencia
de bario en el fundus gástrico (compresión
abdominal). La posición del paciente es una
ligera OAD.

 Seriadas bulbares: se debe ver bien el antro,


el píloro y la base del bulbo de frente. También el marco duodenal se ha
de visualizar al menos una vez en repleción.

Posición panorámica frente

 Observación frente del estomago con


doble contrate

 Mesa horizontal, paciente semisentado y


apoyado sobre lado derecho. Se ingiere el
contraste negativo y a continuación el
bario de alta densidad. Después se coloca
al paciente en decúbito supino, lateral
izquierdo, decúbito prono, volver a lateral
izquierdo y finalmente a decúbito supino.
La maniobra de posicionamiento se repite
al menos dos veces.

 Se toman placas gástricas en decúbito supino (estómago de frente),


en ligera OPD (curvatura menor), OPI (antro y duodeno), en
bipedestación (cámara gástrica de frente y perfil de estómago en
lateral izquierda).

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 Placas de bulbo y marco duodenal en decúbito supino

 El medio de contraste fluye hacia el fundus gástrico y permite que el


aire presente en la región forme un doble contraste para investigar
lesiones de las paredes anterior y posterior. También permite
visualizar la porción retrogástrica del duodeno y el yeyuno debido al
desplazamiento del estómago.

Posición oblicua lateral derecha

 Paciente con brazo flexionados hacia la


cabeza comienza a rotar de izquierda a
derecha llevando el liquido al techo del
estomago quedando en posición OLD

 Mesa de forma horizontal, se le solicita al


paciente que comience a tomar tragos
continuos de agua para poder evidenciar el
reflujo, si hubiese, así documentar la
patología misma u otras, hernias, acalasia,
esófago de Barret .

Posición OAI

 Paciente en bipedestación, brazo izquierdo


separado, codo flexionado y mano cerca de
la cabeza. Brazo derecho a lo largo del
cuerpo. El paciente se gira hacia la derecho
para descansar sobre la región posterior
derecho del cuerpo, rodilla derecha
extendida y rotada hacia la derecha para
servir de apoyo. Almohadilla en la espalda si
lo requiriese.

 Línea media del film centrada con un plano


sagital que pase a mitad de camino entre la columna vertebral y el borde
lateral izquierdo del abdomen. Centro del film a la altura de L1.

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 El grado de rotación depende del tamaño, la forma y la posición del


estómago que a su vez están relacionadas con el hábito constitucional.

 Respiración se suspende al final de la espiración.

 Rayo central perpendicular al chasis a la altura de L1.

 Observaremos curvatura menor del estomago, así como pasaje por el


píloro, y duodeno.

Posición latera derecha

 Posición lateral derecha en bipedestación


para observar el espacio techo gástrico y
posición lateral derecha en decúbito para
demostrar el espacio retrogástrico derecho.

 Plano coronal que pase por el punto medio


entre la línea axilar media y la cara anterior
del abdomen debe coincidir con la línea
media de la rejilla.

 Respiración se suspende al final de la


espiración.

 Rayo central perpendicular al chasis a la altura de L1 si está en decúbito


o de L3 si está en bipedestación.

Proyección AP en bipedestación

 Paciente en bipedestación. El estómago


se mueve hacia arriba y hacia la
izquierda, se eleva el extremo pilórico y
esto permite que el bario rellene el píloro y
el antro. El relleno del antro desplaza la
burbuja de aire hacia el techo (doble
contraste para observar lesiones del
mismo. En los pacientes delgados esto no

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es posible y se realiza una AP con ligera OPI o se angula la cabecera de


la mesa hacia abajo (Trendelenburg)

 Línea media de la rejilla coincide con el plano sagital que pasa a mitad
de camino entre la línea media y el borde lateral de la cavidad abdominal
(película de 30 x 35 cm.) o con el plano sagital medio (película de 35 x
43 cm.)

 Chasis centrado en el píloro.

 Respiración se suspende al final de la espiración.

 Rayo central perpendicular al chasis a la altura de L1.

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