S U L LY M C .

S A L I R R O Z A S G I L
MÉDICO CIRUJANO
CONSIDERACIONES:
-GENERALES 1. Definición
2. Aspectos epidemiológicos
3. Clasificación
4. Fisiopatología
5. Factores de riesgo asociados

-ESPECÍFICAS
6. Cuadro clínico
7. Diagnóstico
8.Tratamiento
9. Objetivos de control metabólico
10. Complicaciones
1. DEFINICIÓN
Diabetes Mellitus

Conjunto de síndromes
Déficit en la secreción
o acción de la insulina
Hiperglicemia
crónica

Complicaciones
vasculares y neuropáticas
2. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
En el 2018, el 3,6% de la
población de 15 y más años
de edad informó que fue
diagnosticada con diabetes
mellitus por un médico
alguna vez en su vida; este
porcentaje se incrementó en
0,3 puntos porcentuales con
respecto al 2017. La
población femenina fue más
afectada (3,9%) con respecto
a la masculina (3,3%).
En el 2018, entre las personas
que refirieron haber sido
diagnosticadas con diabetes,
71,7%, recibieron y/o
compraron los medicamentos
con receta médica al menos una
vez, para controlar la
enfermedad. Se advierte una
disminución de 1,6 puntos
porcentuales con respecto al
2017. Fue mayor en la población
femenina (77,2%) con respecto
a la masculina (65,3%).
 3. CLASIFICACIÓN
• Destrucción de las células B,
DIABETES por lo general conduce a la
TIPO 1 deficiencia absoluta de
insulina.

• Defecto de secreción de
DIABETES insulina progresiva, en el
TIPO 2 contexto de resistencia a la
insulina.

DIABETES • Diagnosticada en el 2º y 3º trimestre del embarazo que no fue diabetes

GESTACIONAL (DMG) claramente manifestada antes de la gestación.

• Por otras causas, Ejm: Sd. De diabetes monogénica (como diabetes neonatal y
OTROS diabetes juvenil de inicio en la madurez MODY), enfermedades pancreáticas
exocrinas e inducidas por fármacos o productos químicos.
4. FISIOPATOLOGÍA
Figura 1: Representación esquemática de la fisiopatología en la diabetes mellitus tipo 2 (DM2)
(a) El transportador de glucosa tipo 2 (GLUT2) transportadores de membrana facilita la entrada de glucosa sanguínea posprandial en la célula. La glucosa intracelular es fosforilada por la
glucosa-6-fosfatasa a glucosa-6-fosfato que ingresa al ciclo de glucólisis generando piruvato y adenosina trifosfato (ATP). El piruvato ingresa al ciclo del ácido tricarboxílico (TCA)
generando aún más ATP. El aumento de la relación ATP: ADP bloquea el canal KATP que conduce a la despolarización de la membrana, lo que permite que los iones Ca2 + entren en la
célula a través del canal de calcio dependiente / dependiente de voltaje. Los iones Ca2 + estimulan la secreción del péptido de insulina;
(b) En individuos sanos, la insulina se une al receptor de insulina que inicia la cascada de señalización basada en la fosforilación que da como resultado la translocación de GLUT4
intracelular a la membrana para la absorción de moléculas de glucosa;
(c) En condiciones de diabetes, los receptores de insulina se vuelven no funcionales y el GLUT4 citoplasmático no se transloca a la membrana, lo que resulta en resistencia a la insulina. En
consecuencia, la absorción de glucosa no tiene lugar, lo que conduce a hiperglucemia (aumento de los niveles de azúcar en sangre).
OCTETO OMINOSO
 5. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
• Urbanización • Sedentarismo – RELACIONADOS A LA PERSONA
• Riesgo malos hábitos
ocupacional alimentarios. • Hiperglucemia intermedia.
• Tabaquismo – • Sd. Metabólico.
alcohol. • Sobrepeso y obesidad.
MEDIO ESTILOS DE • Obesidad abdominal : >=88cm mujer y
AMBIENTE VIDA >=102cm en hombre.
• Etnia.
• Edad.
• Dislipidemia – Historia de enfermedad
• Antecedentes de • Bajo grado de cardiovascular – HTA.
familiares con instrucción.
• Antecedentes de DM gestacional,
DM. macrostomia fetal o bajo peso al nacer.
• Acantosis nigricans – acrocordones.
• Sd. De ovario poliquístico.
HEREDITARIOS OTROS • Otras condiciones: esteatosis hepática, Sd.
Apnea del sueño, gota.
6. CUADRO CLÍNICO
Asintomáticos: Esta es una condición clínica
frecuente, de duración variable (entre 4 a 13
años).

SÍNTOMAS
Poliuria

Polifagia
Visión
borrosa

Prurito
Polidipsia
Debilidad

Pérdida
de peso
7. DIAGNÓSTICO
• Familiar de primer grado con diabetes.
• Síndrome metabólico.
• Sedentarismo
• Sobrepeso y obesidad. Obesidad abdominal : • En ausencia de criterios
>=88cm mujer y >=102cm en hombre. anteriores, el cribado debe
• Etnia: afroamericanos, latinos, indios americanos, etc. comenzar a los 40 años.
• Edad. • Si el resultado es normal, se
• Dislipidemia – Historia de enfermedad repetirá al menos cada tres
cardiovascular – HTA.
años, considerando una
• Antecedentes de DM gestacional, macrostomia fetal
o bajo peso al nacer. frecuencia mayor, según el
• Acantosis nigricans – acrocordones. resultado inicial (Ejm:
• Síndrome de ovario poliquístico. prediabetes repetir
anualmente. )

CRIBADO DE DM
EN PACIENTES
ASINTOMÁTICOS
 DIAGNÓSTICO
GLICEMIA BASAL GLICEMIA 2h GLICEMIA AL
Hb A1c (%)
(mg/dl) SOG (mg/dl) AZAR (mg/dl)

NORMAL < 100 < 140 < 5,7

100 – 125
(glicemia
PREDIABETES 140 – 199 5,7 – 6,4
alterada en
ayunas)

>= 200
+
DIABETES
> = 126 > = 200 > = 6,5 Síntomas o crisis
MELLITUS
hiperglucémica
8. TRATAMIENTO
Manejo no farmacológico
Las personas con diagnóstico reciente de diabetes, asintomáticos, estables, sin complicaciones, y
según criterio médico, deben iniciar solamente con cambios en los estilos de vida previos al inicio
de terapia farmacológica por un lapso de 3 – 4 meses; luego de este periodo, si los niveles de
glucemia han alcanzado los valores meta, continuará con cambios de estilos de vida y los
controles se realizarán cada 3 a 6 meses.
De lo contrario iniciará tratamiento farmacológico.
Manejo farmacológico OCTETO OMINOSO
DD4: dipeptidil peptidasa 4 – SGLT 2: cotransportador sodio- glucosa tipo 2 – GLP1: mimético de la incretina o agonista del péptido similar al glucagón tipo 1
NPH (protamina neutra de Hagedorn)
 HbA1c < 9%, considerar monoterapia Contraindicada:
- Con creatinina sérica:
Mujeres >=1,4 mg/dl
Hombres >= 1.5 mg/dl
HbA1c >= 9%, considerar terapia dual. - Depuración de creatina
Manejo farmacológico
< 30ml/min/1.73m2
- EPOC, IC
HbA1c >=10% o glicemia en ayunas >= 300 mg/dl o paciente descompensada, Insuf.
marcadamente sintomático: considerar insulinoterapia. Respiratoria o hepática y
alcohólicos.

Para la elección del nuevo agente:

evaluar la presencia de
enfermedades cardiovascular, el
riesgo de hipoglicemia, los efectos
sobre el peso y las posibilidades
económicas del paciente.
 9. OBJETIVOS CONTROL METABÓLICO
GLUCEMIA
• 80 – 130 mg/dl
BASAL
Objetivos
terapéuticos:
GLUCEMIA
• < 180 mg/dl
• Lograr el control de POSTPRANDIAL
los síntomas.
• Lograr el control Hb1Ac • < 7%
glucémico para
prevenir las
PRESIÓN
complicaciones • < 130 / <80
ARTERIAL
agudas y crónicas.
• Mejorar la calidad de COLESTEROL
• < 100 mg/ dl (sin otros FR CV)
• < 70 mg/dl (con otros FR CV)
vida de las personas LDL • < 55 mg/ dl (con ACV)
con diabetes mellitus.
• Reducir la morbilidad TRIGLICERIDOS • < 150 mg / dl
y mortalidad.
• > 40 mg / dl en hombres
HDL
• > 50 mg / dl en mujeres
10. COMPLICACIONES
Cetoacidosis
diabética

AGUDAS
Estado hiperosmolar no
cetósico Coronariopatía

Hipoglicemia Cardiopatía isquémica.

Macrovasculares
Accidente cerebrovascular.

Enf.Vascular periférica

Retinopatía diabética.
AGUDAS
Microvasculares Nefropatía diabética.

Neuropatía diabética.

Disfunción eréctil.
Misceláneas
Pie diabético.
 BIBLIOGRAFÍA
 El Instituto Nacional de Estadística e Informática. Perú: Enfermedades No Transmisibles Y
Transmisibles, 2018. 2019. Disponible en:
https://www.inei.gob.pe/media/MenuRecursivo/publicaciones_digitales/Est/Lib1657/libro.pdf
 Ministerio de Salud – Dirección General de Intervenciones Estratégicas en Salud Pública. Guía
de Práctica Clínica para el Diagnóstico, Tratamiento y Control de la Diabetes Mellitus Tipo 2 en
el Primer Nivel de Atención. 2016. Disponible en: http://bvs.minsa.gob.pe/local/MINSA/3466.pdf
 American Diabetes Association Standards of Medical. Care in Diabetes−2019. Disponible en:
https://www.redgdps.org/gestor/upload/2019/2019%20ADA%20ESPAN%CC%83OL.pdf
 Prasad VSS et al. Journal of Research in Medical and Dental Science 2018. 6(5): 52-75. Disponible
en:
https://www.researchgate.net/publication/328747950_Nutritional_Components_Relevant_to_
Type-2-Diabetes_Dietary_Sources_Metabolic_Functions_and_Glycaemic_Effects