1

Lp. 5

Tulburările de conducere

Definiție
Deprimarea (întârzierea) sau blocarea transmiterii stimulului într-un anume teritoriu din țesutul specific de
conducere sau din miocard.
Clasificare
A. Din punctul de vedere al substratului

1. Blocuri organice = stimulul este blocat de existența unei leziuni organice.

2. Blocuri funcționale = blocarea stimulului se produce într-un teritoriu normal, dar aflat într-o perioadă
refractară fiziologică (un stimul sinusal blocat datorită unei perioade refractare create de o ESV sau TPV).

B. Din punctul de vedere al sediului blocajului

1. Blocuri sino-atriale = este afectată conducerea stimulului de la nodul sinusal (NS) la atriul drept (AD).
2. Blocuri inter-atriale = defect de conducere pe fascicolul Bachman (care conduce stimulul de la AD la AS).
3. Blocuri atrio-ventriculare (BAV) = defect de conducere la nivelul nodului atrio-ventricular (NAV).
4. Blocuri intra-ventriculare: conducerea stimulului este blocată la nivelul ramurilor His (BRD/BRS),
hemiramurilor stângi (HSAS/HSPI) sau distal în rețeaua Purkinje (bloc de arborizație sau bloc distal).

C. Din punctul de vedere al severității

1. Blocuri de gradul I – caracterizate doar de deprimarea (întârzierea) conducerii stimulului.

2. Blocuri de gradul II – blocarea intermitentă a conducerii stimulului:

a. Bloc grad II Mobitz I = perioade Luciani - Wenckebach caracterizate prin deprimarea progresivă a
conducerii unui număr succesiv de stimuli până când stimulul este blocat; apoi ciclul se reia.
b. Bloc grad II Mobitz II = blocarea intermitentă a stimulilor, sistematizată sau nu, fără a fi precedată
de deprimarea progresivă a conducerii acestora.

3. Blocuri de gradul III – blocarea completă și permanentă a stimulilor.

Etiologie:
 boala coronariană ischemică (pot apare inclusiv blocuri acute în IMA);
 endocardita infecțioasă, miocardita, amiloidoza cardiacă, colagenozele;
 stenoza aortică calcificată;
 boala Lenegre (degenerescența căilor de conducere), boala Lev (calcificarea scheletului fibros miocardic);
 blocuri congenitale: maladia familială a nodului sinusal, agenezia NAV, agenezia fascicolului His;
 iatrogen: post-coronarografie, post-operator, post-medicamentos: digitalice, beta-blocante, anti-aritmice
clasa I, clasa III (amiodarona), IV (verapamil);

Blocurile atrioventriculare

A. BAV grad I – întârziere

 ritm sinusal.  interval PQ > 0,20 s.

 întârzierea stimulului de la atrii la ventricule,  fiecare P este urmat de QRS.
fără ca vreunul din stimuli să fie blocat.
 2

B. BAV grad II – blocare intermitentă

1. Mobitz I
 ritm sinusal, raport P/QRS= n/(n-1).
 intervalul PQ crește progresiv până când
unda P este blocată și apoi ciclul se reia.
 fenomenul de întârziere – WENCKEBACH.
 perioada Luciani Wenckebach.

2. Mobitz II
 ritm sinusal, raport P/QRS= n/(n-1).
 interval PQ constant (normal sau crescut),
dar există o undă P blocată la un număr
de unde P transmise.

3. Bloc de grad înalt

 ritm sinusal, raport P/QRS=n/1.
 în situații patologice (tahicardii atriale, FA)
blocul de grad înalt are rol de protecție
(tratamentul digitalic în FA are efect
dromotrop negativ și creste gradul de bloc).
 În condiții normale este o urgență și necesită  Dacă n=2, atunci BAV de grad II va fi în raport 2/1
tratament medicamentos sau pacemaker. (nu Mobitz I, Mobitz II sau de grad înalt).

C. BAV de grad III – blocare completă

 nici o undă P nu este transmisă, astfel încât ventriculii încep să bată cu un ritm propriu, regulat (RR constant),
care depinde de sediul blocajului:
 NAV => centru nodal: ritm nodal – 45-50 bătăi/min ; QRS normal, îngust
 HIS => centru hisian: ritm hisian – 40-45 bătăi/min; QRS normal, îngust
 ritm nodo-hisian.

 Ramuri HIS => centru infra-hisian – 30-35 bătăi/min; QRS larg (tip BRS/BRD)  ritm idio-ventricular.
 se produce o disociație atrio-ventriculară, însă nu orice disociație AV este bloc AV grad III (de exemplu,
tahicardia paroxistică ventriculară).

Blocurile intra-ventriculare (blocurile de ramură)

 aparțin blocurilor intraventriculare definite prin blocarea conducerii stimulului sub bifurcația fasciculului HIS.
 condiție obligatorie pt. BRD/BRS: existența ritmului supra-ventricular, astfel încât stimulul de depolarizare să
se propage prin fasciculul HIS și să verifice integritatea celor două ramuri.

BRD complet
 3

 blocarea completă a conducerii stimulului prin ramura dreaptă, activarea miocardului fiind asigurată doar de
ramul stâng.
- depolarizarea septului generează un vector de amplitudine, direcție și sens normale, după care urmează
depolarizarea VS (apex, perete lateral și bază).
- apoi stimulul este transmis lent prin miocardul nediferențiat către VD (cu forte de la stânga la dreapta, de
sus în jos și spre anterior).
 are loc inversarea asincronismului fiziologic de depolarizare ventriculară.
 posibile modificări secundare de ST/T vizibile în special în derivațiile ce privesc direct leziunea: V1, V2, D3, aVF.
ECG:
 complexe QRS lărgite > 0,12 s.
 În plan frontal:
 deviere axială dreaptă, de obicei 120-150 grade.
 în deriv. stg (DI, aVL) complexe QRS predominant negative: unde r urmate de unda S largă dar nu f. adâncă.
 în deriv. inferioare (DIII, aVF) complexe QRS pozitive: unde r urmate de R’ largi (aspect rR’)
 În plan orizontal:
 V1, V2: aspect rsR’, R incizat sau rR’ (aspectul literei M, bunny
ears).
 V5, V6: unde R normale (proprii activării VS) urmate de unde S largi,
datorate activării lente a VD)
 TADI >0,07 s în V1, V2.

BRS complet
 blocarea transmiterii stimulului la nivelul trunchiului ramurii stângi sau la nivelul ambelor hemi-ramuri.
 modifică QRS din start.
 activarea miocardului asigurată doar prin ramura dreaptă:
- activarea septală invers decât la normal (de la dreapta la stânga, jos în sus și spre posterior).
- VD activat rapid, normal dar cu mult înaintea VS, care se activează lent, cu forte orientate net la stânga.
- VS este activat târziu, lent, cu stimuli veniți de la VD prin miocard nediferențiat cu forte orientate spre stg, în
sus și spre posterior.
- are loc accentuarea asincronismului fiziologic de depolarizare ventriculară.
- modificări secundare de fază terminală vizibile în special în derivațiile laterale: V5, V6, D1, aVL.
ECG:
 complexe QRS lărgite > 0,12 s.
 În plan frontal
 axa electrică deviată la stânga, de obicei -30 grade.
 în derivațiile stângi: QRS pozitiv = unda R în platou (ascendent, descendent).
 în derivațiile inferioare: QRS negativ = unda r mică urmată de o undă S largă.
 modificări secundare de fază terminală (opoziție de fază, disjuncție de axe QRS/T).
 În plan orizontal
 V1, V2 : complexe predominant negative, cu unda S
adâncă, largă, uneori aspect QS (dg. diferențial cu IM).
 V5, V6: complexe dominant pozitive cu unda R lărgită,
în platou, R crestat, RR’, R rotunjit.
 TADI >0,07 în V5, V6.
 modificări secundare de fază terminală (ST/T) – unda T în
opoziție de fază cu complexul QRS.

Hemiblocurile

 blocarea transmiterii impulsului la nivelul hemiramurilor stângi: antero-superior sau postero-inferior.

 lărgesc moderat QRS: 0,10 - 0,12 s.
 modifică moderat morfologia QRS.
 4

 modifică esențial axul electric:

 Hemiblocul stâng antero-superior: deviere axială stângă: -60 grade -90 grade.
 Hemiblocul stâng postero-inferior: deviere axială dreaptă: 120-160 grade.