Curs 3

APRECIEREA STĂRII DE NUTRIȚIE.

OBEZITATEA. DENUTRIȚIA

APRECIEREA STĂRII DE NUTRIŢIE

reprezintă evaluarea statusului nutriţional al unei persoane precum şi evaluarea necesarului de nutrienţi ale
acestuia

se bazează pe informaţiile obţinute prin:

1. anamneză,

2. anchetă alimentară,

3. examen clinic,

4. măsurători antropometrice şi

5. teste de laborator.

SCOPURILE APRECIERII STĂRII DE NUTRIŢIE

evaluarea cu acurateţe a statusului nutriţional al persoanei,

determinarea nivelului suportului nutriţional necesitat de acea persoană,

monitorizarea schimbărilor survenite în statusul nutriţional şi

efectul intervenţiilor nutriţionale

1. Anamneza
Trebuie să cuprindă atât informaţii generale cât şi informaţii care se referă la:
a. comportamentul alimentar, atitudinea față de alimente şi preferinţele alimentare;
b. obiceiurile alimentare tradiţionale şi/sau religioase;
c. regimuri alimentare particulare
d. utilizarea de suplimente vitaminice sau minerale (cu precizarea tipului şi cantitatii);
e. numărul şi orarul meselor;
f. posibilitatile financiare;
g. nivelul de activitate fizică şi capacitatea de efort;
h. modificările apetitului;
i. modificările recente ale greutatii corporale;
i. o scădere rapidă şi importantă în greutate poate sugera prezenţa unei neoplazii, disfuncţia
glandei tiroide sau înfometarea voluntară.
ii. fluctuaţii ale G pot indica bulimie.
iii. Scăderea masei musculare - un semn important de malnutriţie.
j. probleme dentare, tulburări gastrointesinale;

1
 k. alergii alimentare, intoleranta la lapte (lactoză)
l. antecedente personale patologice şi eventuala lor legătură cu nevoile nutriţionale ale pacientului.
2. Ancheta alimentară
este metoda curentă de determinare a aportului caloric
are ca principal avantaj larga accesibilitate, iar ca dezavantaj, relativitatea informaţiei furnizate.
Obiective:
– determinarea ingestiei medii de alimente într-o zi;
– determinarea conţinutului energetic şi în principii nutritive ale alimentelor consumate;
– aprecierea modului de prelucrare culinară a alimentelor din care vor rezulta eventual şi pierderile
suferite în procesul de pregătire;
Cel mai frecvent, informaţiile privind consumul alimentar sunt culese cu ajutorul chestionarelor care cuprind
atât întrebări standard cât şi întrebări „cheie” prin care se verifică exactitatea răspunsurilor.
Metode de realizare a anchetei alimentare
A. Pacientul este rugat să enumere alimentele şi lichidele consumate în cursul unei anumite zile, de obicei în
cursul ultimelor 24 ore;
pentru aprecierea consumului alimentar se realizează ancheta alimentară pentru mai multe zile diferite
incluzând şi zilele de la sfârşitul săptămânii sau cele în care, eventual, individul s-a aflat în deplasare,
urmărindu-se alcătuirea unui tipar al alimentaţiei pe durata unei săptămâni;
pacientul este întrebat despre frecvenţa cu care consumă diferite alimente într-o anumită perioadă de timp.
pacientului îi este pusă la dispoziţie o listă de alimente din care să aleagă.
Chestionarul organizează alimentele în grupe alimentare caracterizate prin nutrienţi comuni.
Dacă se consideră că informaţiile furnizate prin ancheta alimentară sunt veridice, se trece la calculul caloric şi
în principii nutritive pe baza tabelelor privind compoziţia alimentelor.
Aportul astfel estimat se compară apoi cu recomandările existente.
Dacă modul de alimentaţie a pacientului a suferit recent modificări semnificative, este recomandat să se
investigheze obiceiurile alimentare anterioare acestei modificări.
B. Metoda înregistrării alimentelor ingerate.
Se tine evidenţa alimentelor consumate fie numai sub aspect:
– calitativ,
adică pacientul îsi notează ce alimente a mâncat,
– calitativ şi cantitativ,
pacientul îsi notează alimentele şi cantitatea consumată din fiecare.
Cantitatile se vor exprima aproximativ (cu ”unitati de măsura" ca lingura sau cana) sau, mai exact, prin
cântărirea efectivă a alimentelor în stare preparată.
într-un mod şi mai riguros se pot nota exact toate ingredientele folosite şi cantitatile respective.
metoda nu poate fi folosită pe o perioadă de timp prea îndelungată.

3. Examenul clinic
trebuie să fie complet şi să insiste pentru a detecta eventualele scăderi ale ţesutului adipos subcutanat sau ale
masei musculare sau prezenţa edemelor pretibiale, sacrate sau a ascitei.
O atenţie deosebită trebuie acordată:

2
 – inspecţiei tegumentelor (paloare, descuamare, ulceraţii superficiale, calitatea vindecării leziunilor),
– stării de hidratare,
– inspecţiei părului, dinţilor şi gingiilor, limbii și buzelor.
4. Măsurători antropometrice
dau informaţii despre starea actuală de nutriţie şi despre compoziţia organismului.
necesită compararea datelor pacientului cu date de referință, bazate pe studiul unui număr mare de indivizi
din populaţia generală.
Interpretarea măsurătorilor variază în funcţie de:
– vârsta pacientului
– necesită metode standardizate.
– Cea mai folosită metodă de investigare a stării de nutriţie este determinarea greutatii corporale
concomitent cu măsurarea înălţimii – stab. dacă o persoană este normo-, sub- sau supraponderală.
G relativă = G actuală / G ideală x 100
Indicele de masă corporală (IMC)
IMC = G/T2 (Kg/m2)
are mai multă acurateţe în măsurarea ţesutului adipos decât greutatea corporală.
= cel mai rapid şi mai acceptabil mod de apreciere a obezitatii.
limite:
– IMC supraestimează ţesutul adipos la persoane cu o masă musculară foarte dezvoltată (sportivi de
performanta)
– subestimează ţes. adipos la persoane subponderale care au pierdut în G din alte ţesuturi decât cel
adipos (vârstnici).
– Procentul de modificare a greutatii se foloseşte dacă anamneza a decelat o pierdere ponderală
recentă. Procentul de modificare a greutatii =
(G uzuală - G actuală) / G uzuală x100

Interpretarea procentului de modificare a greutății

Perioada de timp în care Scăderea ponderală Scăderea ponderală

s-a produs scăderea semnificativă severă
ponderală

1 săptămână 1-2% > 2%

1 lună 5% > 5%

3 luni 7,5% > 7,5%

6 luni 10% > 10%

1 an 20% > 20%

3
Măsurarea grosimii pliului cutanat
greu de realizat şi supusă erorilor la pacientii obezi.
evaluează grosimea totală a organismului (mai mult de 50% din aceasta este situată subcutanat).
grosimea pliului cutanat se poate măsura la nivel bicipital, tricipital, subscapular şi suprailiac
cea mai folosită în practică este măsurarea pliului cutanat tricipital
Măsurarea circumferinţelor braţului, taliei şi şoldului
aduce date mai obiective decât măsurarea grosimii pliului cutanat.
Este derivată din grosimea pliului cutanat la nivel tricipital (TSF) şi din circumferinţa braţului măsurat în acelaşi
loc ca şi TSF.
Media circumferinţei braţului
– 32 ± 5 la bărbaţi şi 28 ± 6 la femei.
Aria musculaturii din ½ superioară a braţului (cm2)=[circumferinţa ½ braţ(cm)-(πxTSF(cm)]2/4π-10 -pentru
bărbaţi
=[circumferinţa1/2braţ(cm)-(πxTSF(cm)]2/4π-6,5 pentru femei
– Valorile medii 54 ± 11 cm2 pentru bărbaţi şi 30 ± 7 cm2 pentru femei.
Valoarea cu 35% sub aceste standarde indică o depleţie a masei slabe.

Pentru evaluarea ţesutul muscular striat se foloseşte circumferinţa braţului.

Prin utilizarea atât pliului tricipital cât şi a circumferinţei braţului se estimează masa musculară şi cantitatea de
ţesut adipos.
RAPORTUL TALIE/ŞOLD
indicatorul obezitatii de tip abdominal (android).
Valorile normale ale raportului talie/sold sunt mai mici de 0,8 la femei şi mai mici de 0,9 la bărbaţi.
obezitatea abdominală - raport talie/şold mai mare de 0,9 la femei şi mai mare de 1 la bărbaţi.
Alte metode
prin care se evaluează ţesutul adipos al organismului:
– densitometria prin cântărire sub apă,
– impedanţa bioelectrică
– tomografia computerizată
– rezonanţa magnetică nucleară.
– CT si RMN nu sunt utilizate în mod curent datorită costurilor foarte mari, dar aduc importante
informatii despre proporţia de grăsimi situată intra-abdominal şi, respectiv, subcutanat.
5. Teste de laborator
includ determinări care vizează:
compoziţia organismului
– indicele creatinină - înălţime,
– excreţia 3 metilhistidinei,
– azotul şi potasiul total,
– apa din organism;
nivelul diferitelor proteine
– albumină, prealbumină, transferină, proteina care leagă tiroxina, proteina care leagă retinolul
teste imunologice

4
 – hipersensibilitatea cutanată întârziată
– numărul total al limfocitelor.
interpretarea rezultatelor analizelor biochimice - în corelație cu diferite stări patologice sau în legătură cu
administrarea unor medicamente.
– Ex. hipoalbuminemia se poate datora atât malnutriţiei protein-calorice dar şi pierderilor proteice la
nivel renal, în tractul gastro-intestinal sau în al treilea spaţiu
Deficienţele de vitamine sau minerale se pot determina prin măsurarea nivelului lor în sânge, salivă şi alte
ţesuturi sau prin măsurarea reacţiilor chimice specifice unui anumit nutrient.

OBEZITATEA
Definiţie - obezitatea este o boală caracterizată prin creşterea greutăţii corporale pe seama ţesutului adipos
Etimologie - “obedo-obedere” (lat) = “a mânca în exces”, “a mânca mult şi lacom”
Obezitatea problemă majoră de sănătate publică
Prevalenţă crescută la nivel populaţional
- în lume > 250 milioane obezi
- în 2025 > 300 milioane obezi
Costuri directe şi indirecte ridicate implicate de îngrijirea obezităţii
Complicaţii multiple
OBEZITATEA
afecţiune cronică caracterizată printr-un exces ponderal, ce depăşeşte cu > 20% greutatea ideală
Prevalenţă în creştere odată cu vârsta,
– > la sexul feminin.
– România - prevalenţa depăşeşte 25-30%.
– determină creşterea riscului pentru dezvoltarea complicaţiilor metabolice (diabetului zaharat),
cardiovasculare (HTA), locomotorii şi de altă natură (afecţiuni ale vezicii biliare, unele cancere).
o consecinţă a interacţiunii dintre factorii de mediu şi substratul genetic individual (susceptibilitate genetică).

tratamentul de bază - dietetic.

ETIOPATOGENEZĂ
Obezitatea = creştere a ţes. adipos total al organismului,
– cunoscută sub denumirea de exces ponderal
Ţes. adipos şi distribuţia acestuia – det. de
– sex,
– vârstă,
– gradul activităţii fizice
– numeroase medicamente.
La ambele sexe ţesutul adipos ↑ cu vârsta.
Distribuţia regională a ţes. adipos sau topografia acestuia - influenţă mare asupra riscului de îmbolnăvire.
Factorii etiopatogenetici ai obezităţii - două grupe:
– individuali
– de mediu.
Factorii etiopatogenetici ai obezităţii

5
 Factori individuali
1. Genetici
Tipul somatic
Condiţionarea altor mecanisme (ingestia alimentară, adipocitele etc.)
2. Reglarea ingestiei alimentare
Factori nervoşi
Medicamente
Factori psihologici
3. Factori metabolici
Absorbţia intestinală
Ţesutul adipos
– ţesutul adipos alb
– ţesutul adipos brun
– echilibrul lipogeneză-lipoliză
Masa şi activitatea musculară
Factorii endocrini
Transportul de energie şi activitatea enzimatică
Factori de mediu
1. Aportul şi disponibilitatea de hrană
2. Influenţe familiale, sociale şi culturale
FACTORII DE MEDIU
Aportul şi disponibilitatea de hrană.
– tipul şi cantitatea alimentelor (alimentele cu conţinut glucidic crescut)
Factorii familiali, sociali şi culturali.
– deprinderi alimentare familiale,
– influenţe sociale şi culturale (centrate pe preferinţe alimentare, modularea formei ş.a.).
FACTORII INDIVIDUALI
Susceptibilitatea genetică
Prezenţa obezităţii în unele sindroame genetice
– Sdr. Prader-Willi, sdr. Ahlstrom, sdr. Laurence-Moon-Biedl, sdr. Cohen şi sdr. Carpenter
– În laborator - 4 gene ale căror mutaţii det. obezitate la animale → unele - importante în biologia
umană
– gena leptinei (expresie numai la nivelul ţes. adipos) – în obezitate - ↑ nivelului plasmatic al leptinei
– gena receptorului beta3-adrenergic,
– gena factorului de necroză tumorală alfa
– gena lipoprotein-lipazei
Reglarea ingestiei alimentare – influenţa factorilor psihologici – elem. nervoase, digestive şi metabolice
– Disfuncţionarea acestui sistem → O. hipotalamică,
anomalii EEG la subiecţii cu bulimie
Medicam. psihotrope (antidepresivele şi neurolepticele) - ↑ apetitul.
emoţiile, stresul - modifică apetitul şi senzaţia de saţietate.
afecţiuni psihiatrice (mania) - creştere în greutate.

6
 Cele mai multe forme de obezitate - asociate cu mărirea numărului celulelor adipoase şi
creşterea ratei de lipoliză bazală.
PATOGENIE
Creşterea aportului alimentar
– controlul ingestiei alimentare include
un centru al saţietăţii – în hipotalamusul centromedial şi
un centru al foamei, situat în hipotalamusul lateral.
– excitarea centrului saţietăţii → inhibiţia centrului foamei şi întreruperea ingerării de alimente.
– Excitarea centrului foamei induce creşterea aportului alimentar.
Reducerea consumului energetic - realizată prin ↓ cheltuielilor datorate efortului fizic şi ↓ energiei necesare
procesului de termoreglare.
Perturbarea metabolismului adipocitar: ↑ lipogenezei, ↓ lipolizei, ↑ conţinutului de colesterol.
– adipocitele - rezervor de energie - ↑/↓ în raport cu echilibrul energetic al organismului.
– Se dezvoltă din precursori (preadipocite) sub influenţa lipoproteinlipazei (LPL) ţes. adipos
– Adipocitele ↑ dimens. gradual → masă de 1 μg, după care mărirea nu mai este posibilă.
– Dacă aportul de energie continuă, se formează noi adipocite din precursori, ţesutului adipos ↑
dimensiunile prin hiperplazie.
– Odată celulele grase formate, numărul lor rămâne fix.
– mărimea adipocitelor revine spre normal sau chiar mai jos (dacă ↓ G continuă).
ASPECTE CLINICE
La început - prezent doar excesul ponderal
– evidenţiat prin aspectul somatic, măsurarea pliului cutanat şi prin cântărire.
încărcarea hemodinamică şi respiratorie→
– palpitaţii,
– Dispnee de efort,
– edeme maleolare;
– dureri articulare, în special în zonele suprasolicitate: glezne, genunchi, lombe.
simptomele legate de complicaţii
Forme clinice
Obezitatea generalizată
Obezitate segmentară:
– tipul „android“ – ţes. adipos predomină la nivelul trunchiului
– tipul „ginoid“ - cu predominanţă a ţes. adipos în ½ inferioară a corpului.
Date paraclinice
Tehnica de absorbţie duală a razelor X (pentru evaluarea densităţii osoase) - cea mai bună evaluare a
ţesutului adipos total al organismului.
Diluţia izotopică - evaluarea riguroasă a masei ţesutului adipos
Adipozitatea regională - măsurată exact prin RMN sau CT;
– Practic
măsurarea circumferinţei taliei sau a diametrului sagital.
– O circumferinţă a taliei peste 100 cm la bărbaţi şi peste 90 cm la femeie - asociată cu
↑ a nivelurilor trigliceridelor şi ↓ nivelurilor de HDL colesterol.

7
 Raportul dintre circumferinţa taliei şi circumferinţa la nivelul şoldurilor - larg folosit, dar nu
este exact.

FORMULE DE CALCUL
formula Asigurărilor Metropolitane din New York
GI = 50 + 0,75 (I - 150)+ (V-20)/4
– GI = greutatea ideală (în kg);
– I = înălţimea (în cm);
– V = vârsta (în ani).
– Rezultatul obţinut - valabil pentru bărbaţi.
– în cazul femeilor, rezultatul trebuie înmulţit cu 0,9.
Obezitatea este definită prin depăşirea greutăţii ideale cu 20%.
Indicele de masă corporală (IMC) - cea mai folosită formulă
– raportul dintre greutate (kg) şi înălţime la pătrat (m2) IMC = G/T2

Clasificarea greutăţii în funcţie de valorile IMC (Kg/m2)

Subponderal < 18,5

Normal 18,5 - 24,9

Supraponderal 25 – 29,9

Obezitate gradul I 30 – 34,9

Obezitate gradul II 35 – 39,9

Obezitate gradul III ≥ 40

Diagnosticul diferenţial

Edemul de diverse cauze (cardiace, renale etc.)

– mai dificil de diferenţiat când excesul adipos şi excesul lichidian sunt asociate (obez cu insuficienţă
cardiacă).

Unele leziuni şi tulburări nervoase

8
 – (tumori hipotalamice, dereglări diencefalo-hipofizare, sechele după traumatisme craniocerebrale şi
meningoencefalite etc.) - obezitate (manifestare sec).

Obezităţile endocrine propriu-zise - diferenţiate de obezitatea comună.

Hipotiroidism

Hiperinsulinismul (organic sau funcţional - pe prim plan hipoglicemiile caracteristice.

Sindroamele hipersuprarenaliene

– Sdr. Cushing - obezitate cu dispoziţie specifică, facio-tronculară, osteoporoză, HTA, vergeturi

caracteristice, hiperglicemie etc.

Insuficienţa gonadică - tulburări ovariene şi testiculare – aspectele endocrinogenitale.

EVOLUŢIE Şl COMPLICAŢII

faza „dinamică" – hiperfagie şi lipogeneză accentuată.

faza „statică" – stabilizare ponderală + se instalează complicaţiile bolii.

Complicaţii cardiovasculare

Hipertensiunea arterială - frecvenţa în rândul obezilor = 50-90%.

– Prevalenta HTA - de aprox. 3 ori mai mare la supraponderali decât la normoponderali.

– Mecanism - hiperinsulinismul → o reabsorbţie ↑ de Na.

– ↓G la o persoană obeză →↓ valorilor tensionale, chiar fără micşorarea aportului de sodiu.

Ateroscleroza

– Obezitatea → dezvoltarea aterosclerozei cu aproximativ 10 ani mai devreme prin cumul al factorilor
de risc vascular (dislipidemia, reducerea efortului fizic, HTA etc.).

Insuficienţa cardiacă - favorizată de:

– efortul suplimentar impus inimii,

– modificările hemodinamice induse în circulaţia pulmonară şi în circulaţia sistemică,

– infiltrarea cu grăsime a pericardului şi miocardului etc.

Varicele membrelor inferioare - frecvente la obezi;

– Complicaţii - tromboflebite varicoase şi cu tulburări trofice, trombozele venoase profunde (în asociaţie
şi cu alţi factori de risc).

9
Complicaţii metabolice

Diabetul zaharat de tip 2

– Un rol major - hiperinsulinismul şi insulino-rezistenţa.

– Adipocitul mărit - mai puţin sensibil la acţiunile antilipolitice şi lipogenice ale insulinei.

– Numărul scăzut de receptori insulinici contribuie la insulino-rezistenţă

– existenţa unui defect „postreceptor“ în utilizarea glucozei în alte ţesuturi insulino-sensibile (muşchi).

– Ficatul răspunde mai puţin la insulină.

– Pe măsură ce insulino-rezistenţa devine mai profundă, captarea glucozei de către ţesuturile periferice
este alterată şi eliberarea de glucoza a ficatului creşte.

Hiperlipoproteinemiile şi hiperuricemiile

– concentraţie joasă a HDL colesterolului, dar cu LDL colesterol crescut.

– Hipertrigliceridemia - frecventă, datorită (hiperinsulinemia şi insulino-rezistenţa → producţie hepatică

crescută de trigliceride).

– în obezitate, clearance-ul uratului ↓ şi producţia de urat ↑.

Complicaţii respiratorii

Disfuncţie ventilatorie mixtă (predominent restrictivă).

– în timp → un tablou de insuficienţă respiratorie şi eventual hipertensiune pulmonară.

„sindromul Pickwik": obezitate, somnolenţă, uneori convulsii, cianoză, policitemie secundară, insuficienţă
ventriculară dreaptă.

Sindromul de apnee în somn.

– Apneea - obstructivă sau centrală.

Alte complicaţii

Modificări degenerative osteoarticulare - la membrele inferioare şi la coloana vertebrală.

Litiaza biliară - mai frecventă la obezi decât la normoponrali;

– calculii - predominent de colesterol.

forme de cancer mai des întâlnite la obezi:

– Cancerul de sân şi al veziculei biliare - femei;

10
 – cancerul de colon, rect şi prostată - bărbaţi.

probleme psihologice complexe, unele dintre ele cu importante consecinţe socio-familiale.

PROGNOSTIC

depinde de gradul şi vechimea obezităţii,

– la început prognosticul vital, cel funcţional şi al capacităţii de muncă – relativ favorabile;

– cu timpul - apariţia complicaţiilor - prognosticul depinde severitatea acestora.

Obezitatea se asociază cu o mortalitate crescută (HTA, DZ şi hiperlipoproteinemi

Tratamentul obezităţii

Tratamentul afecţiunilor primare (endocrinologice, medicamentoase)

Schimbarea stilului de viaţă (dietă, exerciţiu fizic)

Medicaţie

Tratament endoscopic

Tratament chirurgical

Tratamentul obezităţii în funcţie de IMC

11
IMC (kg/m2) Co-morbiditati Tratament

Nu Schimbarea stilului de viata

>27 Da Medicatie
Schimbarea stilului de viata
Da su Nu
>30 Medicatie
Nu Dieta hipocalorica
>35 Da Medicamente+tratament
chirurgical
>40 Da sau Nu Toate cele enumerate anterior+
medicatie

TRATAMENT

Tratamentul dietetic - rolul de bază.

Negativarea bilanţului energetic, prin administrarea unei raţii calorice reduse, însă care să nu provoace un
dezechilibru nutritiv.

– Regimul hipocaloric, hipoglucidic, hipolipidic, normoproteic, hiposodat.

– ↑ proporţia legumelor şi fructelor (cu un conţinut glucidic mic

realizează mai uşor senzaţia de saţietate

bogate în vitamine şi minerale.

Este obligatorie fracţionarea meselor: 4-5/ zi.

Cura de slăbire - contraindicată: tbc pulmonară, insuficinţă renală, psihoze acute depresive, vârsta înaintată,
hepatopatii cronice active, UG şi UD, gută.

12
Principiile tratamentului dietetic în obezitate

• Glucide: 55-58% - 5 mese pe zi

• Proteine: 15-17% - Mic dejun: 20%

• Lipide: 27-28% -Gustare: 15%

• NaCl: < 6 g - Prânz: 30%

• Fibre alimentare: 20-30 g - Gustare: 15%

• Lichide: > 2 litri - Cina: 20%

Diete moderat hipocalorice:

1200 kcal/zi – F, 1500 kcal/zi B

500 g/săpt în I lună; 7,5 – 8 kg/ 20-24 săpt

Rolul efortului fizic în tratamentul obezităţii

• Creşte sensibilitatea ţesuturilor la insulină

• Determină scădere în greutate şi menţine

13
 greutatea dorită

• Scade riscul cardiovascular

• Scade necesarul de agenţi

farmacologici

• Creşte capacitatea de efort

• Creşte calitatea vieţii

Tratamentul medicamentos

Anorexigenele - ↓ apetitul.

– acţionează central sau periferic.

Anorexigenele centrale

– excită centrul saţietăţii pe cale catecolaminică, dopaminergică sau serotoninică.

– DEXFENFLURAMINA (ISOMERIDE, ISOLIPAN).

2 capsule pe zi, dimineaţa şi seara - o cură de 3 luni.

Alte medicamente cu acţiune centrală:

– DIETILPROPIONA (SILUTIN),

– CLORFENTERMINA (DESOPIMON),

– FENFLURAMINA (PONDERAL)

Anorexigenele periferice au la bază mucilagii sau zaharuri, care se îmbibă cu lichid şi realizează un volum
gastric crescut, determinând senzaţia de saţietate (inofensive, dar puţin eficiente).

Alte clase de medicamente.

– medicaţie catabolizantă (preparate tiroidiene),

– diuretice,

– medicamente ce reduc absorbţia intestinală a glucidelor (Acarboza) sau a lipidelor (Colestiramina)

Orlistat (Xenical)

TRATAMENTUL CHIRURGICAL

Obezitate grd. III sau morbidă (IMC >40kg/m2) (iniţial terapie medicamentoasă pentru 6 luni-1 an)

14
 IMC>35 kg/ m2 cu asocierea complicaţiilor medicale ale obezităţii

Vârsta 18-60 ani

Eşecul pierderii în greutate prin terapie

conservatoare aplicat cel puţin un an

Eşecul metodelor de menţinere a greutăţii

Prezenţa de complicaţii medicale susceptibile de ameliorare prin reducerea greutăţii (artrite debilitante,
esofagită de reflux severă, HTA, DZ tip 2, sindrom de apnee obstructivă în somn, dislipidemie etc)

Pacient cooperant

chirurgie bariatrică =

– metode de reducere a capacităţii gastrice

gastroplastia, gastrobanda rigidă sau gonflabilă

– Metode de diminuare a absorbţiei intestinale

by-pass-ul gastric, by-pass-ul bilio-intestinal, bypass-ul jejuno-ileal).

DENUTRIŢIA

afecţiune nutriţional-metabolică, care apare drept consecinţă a pierderii echilibrului dintre procesele
anabolice şi cele catabolice în favoarea celor din urmă.

scăderea greutăţii corporale cu peste 15% din G ideală;

are trei variante:

a) emacierea, în care ţesutul celulo-adipos este aproape sau complet dispărut;

b) caşexia, tipul mai avansat de deficit ponderal, în care, pe lângă dispariţia paniculului adipos, se constată o
diminuare a musculaturii striate;

c) marasmul, stadiul final al deficitului ponderal în care, pe lângă dispariţia ţesutului adipos şi topirea maselor
musculare, apar tulburări metabolice şi hidroelectrolitice grave.

ETIOLOGIE

. Scăderea aportului alimentar

– Greva foamei

– Inapetenţă

15
 cauze funcţionale: anorexie nervoasă, nevroze, psihoze

cauze organice: rezecţii gastrice, neoplasme, colopatii, hepatopatii, b endocrine, ICC, IRnC

intoxicaţii: anticonvulsivante, digitalice

– Vărsături incoercibile

– Afectarea masticaţiei şi deglutitici: traumatisme bucale, edentaţie, pareze şi paralizii faciale, stenoze
esofagiene

2. Creşterea pierderilor calorico-proteice

– Diaree, hemoragii, exsudate, proteinurii, glicozurii, arsuri, supuraţii

3. Creşterea consumului energetic

– Efort fizic excesiv, febră, boli consumptive, agitaţie psihomotorie

4. Tulburări de digestie şi absorbţie intestinală

– Diminuarea secreţiilor digestive: hipo- sau aclorhidrie, pancreatite cr, enterite

– Hipermotilitate gastro-intestinală: evacuare gastrică rapidă (postgastrectomie), enterocolopatii

– Reducerea suprafeţei de absorbţie intestinală: N. intestinal, rezecţii, anastomoze

– Afectarea absorbţiei intestinale: deficite enzimatice, carenţe vitaminice, tulburări ale circulaţiei
intestinale

5. Perturbări ale stocării şi utilizării energiei

– Diabet zaharat dezechilibrat, hipertiroidism, hepatopatii cronice

Denutriţia primară - prin lipsa de aport a principiilor alimentare.

– regiuni subdezvoltate din Asia, Africa şi America Latină - foametea şi consecinţele ei afectează încă
sute de milioane de oameni, predominent copii.

– perioade îndelungate de foamete, pricinuite de războaie, secetă, migraţii forţate şi alte calamităţi.

Denutriţia secundară - circumstanţe foarte diverse.

– Reducerea ingestiei de alimente

– greva foamei,

– anorexie psihică (la indivizi deprimaţi, cenestopaţi etc.),

– anorexie toxică (prin infecţii, tumori, alcoolism, tabagism, saturnism),

16
 – anorexie dispeptică, → restrângerea alimentaţiei (gastrite anacide, rezecţii gastrice, colopatii,
hepatopatii etc.),

– de afectarea mecanică a masticaţiei şi deglutiţiei

– dietei neraţionale.

Mărirea pierderilor - în sindroame diareice, proteinurii, glicozurii importante, hemoragii repetate, arsuri
întinse, supuraţii cronice.

Sporirea nevoilor nutritive - în activitatea fizică crescută, perioade de creştere rapidă, febră, hipertiroidism,
agitaţie psihomotorie etc.

în ţările dezvoltate denutriţia - cel mai adesea de tip secundar (copii, adulţi).

PATOGENIE

Scăderea aportului alimentar →2 consecinţe esenţiale:

1. deficit caloric global - obligă organismul să-şi mobilizeze rezervele energetice (în special ţesutul
adipos) şi rezervele proteice → ↓G

2. carenţa în principii nutritive indispensabile (aminoacizi, minerale, vitamine).

insuficienţa calorică globală → implică o carenţă proteică → deficit energetic, plastic şi enzimatic → ↓
ponderală a majorităţii organelor → ↓ MB, TA, bradicardie, adinamie şi astenie, tulburări metabolice şi
hormonale.

– ↓ insulinemiei, ↑ eliberării de noradrenalină şi a hormonului de creştere, ↑ concentraţiei sanguine a

glucocorticoizilor → susţinerea gluconeogenezei.

– ↓ insulinemiei se însoţeşte de insulino-rezistenţă, indusă de ↑ eliberării de AG, a cortizonului,

epinefrinei şi hormonului de creştere.

– menţinerea homeostaziei energetice - prin ↑ glicolizei şi lipolizei, mobilizarea aminoacizilor,

reducerea stocurilor de glicogen, lipide şi proteine.

modificări ale spaţiilor lichidiene: ↑ lichidelor e.c. în detrimentul sectorului i.c. → „edem de foame".

consecinţele asupra principalelor aparate şi sisteme.

– cord: scăderea contractilităţii VS, atrofie miofibrilară, edem interstiţial.

– Ap respirator – modificări substanţiale ale funcţiei pulmonare, datorate pierderii de masă şi putere a
muşchilor respiratori.

– Ap digestiv - încetinirea motilităţii gastrice, ↓ secreţiei gastrice

17
 intestinul subţire - atrofia mucoasei şi pierderea vililor.

Modificări hepatice în kwashiorkor.

– Ap renal - ↓ Masei rinichilor

– Perturbări ale tiroidei şi gonadelor.

– sistemului imunitar - dificitul imunologic → ↑ susceptibilităţii de infecţii.

– Hematopoieza - afectată.

Tablou clinic

măsurarea pliului cutanat pe faţa posterioară a braţului < 4 mm la bărbaţi şi < 8 mm la femei.

Ancheta alimentară - carenţa protein-calorică

astenie, fatigabilitate,

reducerea rezistenţei la frig şi la infecţii,

piele uscată, eventual edem,

hipotensiune şi bradicardie,

parestezii ale extremităţilor,

dureri osoase,

ptoze viscerale,

tulburări genitale

Forme clinice

Denutriţia acută - la indivizii supuşi unui post complet.

Ritmul slăbirii - accentuat în primele zile, apoi se încetineşte.

Funcţiile biologice diminuă:

– temperatura şi MB scad, scaunele se răresc, pulsul 40-50/min.

– K-emia ↑ - topirea musculară.

– Urina - acidă din cauza cetonuriei, RA scade.

Dacă postul este întrerupt la timp, recuperarea se face rapid.

18
Denutriţia subacută - consecinţă a raţiilor alimentare de numai 1 000-1 400 calorii, cu 30-40 g proteine/ zi.

paliditate, astenie, reducerea masivă a paniculului adipos şi a maselor musculare.

Tulburările digestive: senzaţie de foame şi crampe abdominale, tulburări dispeptice, tulburări de tranzit.

TA scade, îndeosebi valorile maximei;

Edemul - particularităţi: apare după o considerabilă ↓G; precedat şi însoţit de poliurie.

„osteopatii de foame".

Manifestările nervoase - de tip polinevritic

tulburări psihice.

anemie carenţială, tulburări genitale (amenoree, reducerea potenţei, hipotrofie genitală), semne de carenţă
vitaminică (B2, PP).

Denutriţia iatrogenă - produsă prin indicaţii dietetice nejustificate sau prin intervenţii chirurgicale invalidante.

denutriţia cronică;

denutriţia vârstnicilor;

denutriţia din anorexia mentală (oligofagia psihonevrotică);

denutriţia din alcoolismul cronic etc.

Date paraclinice.

În denutriţia cronică

– proteinele circulante < 6 g%, (mai ales albuminele).

– ↓ ureea şi creatinina.

– tulburări ale metabolismului glucidic: hipoglicemie, „diabet de foame".

– ↓ Lipidelor şi colesterolului,

– ↓ fosforul şi calciul sanguin.

– ↑ potasemia creşte prin catabolism muscular.

În denutriţiile acute sau severe

– tulburări acido-bazice (acidoza de post).

anemie de tip hipocrom şi microcitar.

19
 Deficienţa unor parametri imunologici, cum ar fi: scăderea numărului total de limfocite, anergia la teste
cutanate s.a.

EVOLUŢIE Şl COMPLICAŢII

forme acute, subacute şi cronice.

Complicaţii frecv: tbc pulmonară şi susceptibilitatea faţă de infecţii,

denutriţia poate influenţa relativ favorabil o serie de boli: DZ, guta, evoluţia aterosclerozei.

Prognostic

formele moderate de denutriţie primară - bun, dacă se intervine cu competenţă şi în timp util.

în formele avansate, însoţite de complicaţii - prognosticul funcţional şi al capacităţii de muncă sau chiar
prognosticul vital poate fi rezervat.

în formele secundare prognosticul – variabil (legat de afecţiunea de bază).

TRATAMENT

Tratamentul dietetic - pe primul plan,

efectele defavorabile ale realimentaţiei: tulburările electrolitice, IC congestiva şi EPA (ce apar pe fondul
perturbărilor cardiace preexistente), edemul benign de realimentare, diareea.

Realimentarea - progresiv, fracţionat

Se preferă calea bucală

Practic: se porneşte de la cantitatea de alimente consumată spontan de pacient şi se creşte raţia calorică cu
500 calorii la 3-4 zile, până se ating 2 500-3 500 calorii, cu 120-150 g proteine pe zi.

Preferate preparatele cu aport caloric crescut, dar reduse ca volum, uşor acidulate, reci şi care să nu necesite o
masticaţie îndelungată.

Când semnele clinice majore dispar → trecerea la un regim normal, cu un supliment caloric de 1 000-1 500
calorii.

Mesele vor fi mici şi repetate.

Alimentaţia prin sondă nazogastrică - rezervată denutriţiei grave, cu astenie şi anorexie intense.

20
 – Se adm. la 3-4 ore un amestec nutritiv - lapte, zahăr sau dextroză, praf de lapte, gălbenuş de ou, faină
de malţ, - amestecul să nu conţină mai mult de 1 cal./ml.

– Cel mult 15 zile.

Alimentaţia parenterală - indicată în situaţia când bolnavul nu se poate alimenta singur, când nu are voie să
mănânce sau când nu se poate alimenta suficient pe cale naturală.

– surse de proteine: sângele, MER, albumina, hidrolizatele de proteine şi amestecurile de aminoacizi

(Aminofusin, Aminoplasmal ş.a.).

– soluţii de glucoza, în concentraţii variate.

– emulsii de lipide: Lipofundin, Intralipid, Kabiven

– minerale (îndeosebi potasiu) şi vitamine.

Riscurile alimentaţiei parenterale:

– inflamarea şi trombozarea venelor cateterizate, abcesele locale, complicaţiile metabolice.

Tratamentul medicamentos - preparate anabolizante, orexigene, antidepresive, anxiolitice şi simptomatice.

– Anabolizante: insulina şi derivaţii steroizi (Durabolin, Decadurabolin, Naposim).

– orexigene: Periactin 3-4 comprimate a 4 mg pe zi, Pizotifen 2-6 comprimate a 0,5 mg pe zi.

Alte mijloace: fitoterapia, psihoterapia, cura hidrominerală

21