Sunteți pe pagina 1din 9

PATOLOGIA BILIARĂ

COLECISTITA ACUTĂ (CA)


 Definiţie:
– inflamaţia acută a peretelui vezicii biliare (VB)
 Epidemiologie:
– În peste 90% din cazuri este complicaţie a litiazei veziculare (LV)
– LV este simptomatică numai în 15-20% din cazuri după evoluţie silenţioasă
de 15-20 de ani

 Clasificare şi Etiologie:
– CA litiazică
 în 90% din cazuri CA apare prin suprainfecţia LV
– CA nelitiazică
 factorul patogenic final cel mai important este ischemia
– stări septicemice, şocul chirurgical
– posttraumatic (factori precipitanţi: respiraţia asistată, hipotensiunea, administrarea de opiacee)
– postparturic ( factor precipitant: travaliu laborios)
– vasculite (lupus eritematos diseminat, sdr Sjö Sjögren, periarterita nodoasă)
– parazitoze (f. rar Ascaris lumbricoides)
– idiopatice sau primitive, fără cauză decelabilă evidentă

CA litiazică
 Simptomatologie clinică
– apare preponderent la sexul feminin, cu vârsta între 20-50 de ani
– este consecinţa fenomenelor inflamatorii localizate la nivelul VB („
(„peritonită localizată”
localizată”)
– Durerea tipică îmbracă aspectul de colică biliară
 durere cu intensitate mare
 sediul în hipocondrul drept
 descrisă de bolnav variat „crampă”
crampă”, „ruptură”
ruptură”
 adoptare de poziţie antalgică (aplecat înainte)
 iradiază obişnuit posterior (semicentură), ascendent (omoplat) şi regiunea interscapulovertebrală
 poate fi agravată de tuse sau mişcări
 Iradierea poate fi şi în epigastru şi hipocondrul stâng
 poate fi precipitată de abuzuri alimentare, colecistokinetice,
 durează variabil şi poate ceda spontan sau la administrarea de antispastice
 se poate însoţi de greaţă, vărsături (alimentare, biliare), jenă în respiraţie, meteorism abdominal, frisoane,
febră

 Examenul obiectiv
– Inspecţie:
  subicter sclerotegumentar
 stare generală influenţată
 tahipnee

1
– Palpare:
 tahicardie
 manevra Murphy pozitivă

 Explorări paraclinice
– Sânge:
 VSH accelerat
 leucocitoză cu neutrofilie
 sdr moderat de citoliză
 sdr de colestază
colestază (FA crescută
crescută, bilirubină
bilirubină crescută
crescută)

 Explorare imagistică
– Radiografia abdominală simplă:
 poate pune în evidenţă în 10% din cazuri calculi radioopaci
– Echografia :
 pune în evidenţă CA litiazică
 colecist cu pereşi îngroşaţi > 3,5 mm
 în interior imagini hipereflectogene cu con de umbră posterior
 semnul Murphy echografic este pozitiv
– Alte explorări:
 scintigramă hepatobiliară, tomografie computerizată sau rezonanţă magnetică

 Diagnosticul pozitiv în CA din LB


– este dat de coexistenţa semnelor clinice (colica biliară şi/sau sdr dispeptic biliar) şi
imagistice
 Diagnosticul diferenţial
– ulcerul gastric sau duodenal în criză dureroasă sau ulcerul perforat
– apendicita retrocecală
– pneumonia bazală dreaptă
– pancreatita acută - adesea poate complica evolutiv CA litiazică
– infarctul de miocard
– colica nefretică dreaptă

 Evoluţie
– CA litiazică se poate însoţi de complicaţii grave, care necesită recunoaştere imediată şi
atitudine terapeutică

 Complicaţiile CA litiazice
– Pancreatita acută
 este complicaţie evolutivă a CA litiazice
 poate coexista cu LV
– Hidropsul vezicular
 complicaţie frecventă în LB
 apare prin inclavarea unui calcul în infundibul sau în canalul cistic

2
 pe topografia colecistului se observă la inspecţie o formaţiune ovalară, mobilă cu
respiraţia, elastică, care este dureroasă la palpare

– Piocolecistul şi gangrena veziculară


 complicaţii grave în CAL
 alterarea severă a stării generale, febră septică, contractură abdominală
 necesită administrarea de urgenţă de antibiotice, cu spectru larg, în doze mari şi
intervenţie chirurgicală
– Pneumocolecistul acut
 complicaţie rară, caracterizată prin prezenţa aerului în colecist
 factori favorizanţi :
– obstrucţia cisticului
– calculii multipli
 Dacă
Dacă nu se intervine în urgenţă
urgenţă evoluează
evoluează că
către necroză
necroză şi perforaţ
perforaţia VB
– Litiaza secundară coledociană
 apare prin migraţia calculilor mici în coledoc ce pot obstrua temporar sau permanent
fluxul biliar cu apariţia icterului
 ERCP cu sfincterotomie şi extracţie de calculi este metoda modernă de rezolvare în
această situaţie
– Perforaţia
 localizată : clinic se traduce prin plastron
poate abceda şi transforma în abces subfrenic
în cavitatea peritoneală : determină coleperitoneul
semne clinice de iritaţie peritoneală cu apărare musculară, durere la tuşeu rectal, ileus paralitic
reflex
în lumen digestiv : fistulă biliodigestivă (duoden, colon)

 Tratament
– Modern, intervenţia chirurgicală de elecţie este colecistectomia laparoscopică
– În ceea ce priveşte momentul intervenţiei chirurgicale, în prezent sunt 2 atitudini:
1) Conservatoare
 tratament medical până la remisia puseului acut
- repaus la pat
- interzicerea alimentaţiei orale
- corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice (apărute după vărsături şi interzicerea alimentaţiei
orale)
- asigurarea unui debit urinar normal
- sondă de aspiraţie gastrică
-  administrarea de antibiotice chiar în absenţ
absenţa complicaţ
complicaţiilor (s-a demonstrat totuş
totuşi inutilitatea
antibioterapiei profilactice).
– Dacă CA litiazică se însoţeşte de stare septică se asociază obligatoriu
minim metronidazol pentru Gram negativi
– După remiterea puseului acut, după un interval de 24-48 de ore se practică
 colecistectomia laparoscopică sau

3
 colecistectomie clasică
2) Colecistectomia "în urgenţă“
 Are numeroase avantaje:
1. Reduce până la eliminare posibilitatea apariţiei complicaţiilor CA litiazice
2. Scade numărul zilelor de spitalizare, de incapacitate temporară de muncă

CA nelitiazică
 mai frecventă la bărbaţi, cu un raport B/F = 2/l
 vârsta medie de apariţie este peste 50 de ani
 Factori favorizanţi:
1. stări septicemice
2. diabetul zaharat neglijat
3. pacienţi în vârstă taraţi sau cu multiple comorbidităţi.
 Simptomatologia clinică
– febra (25%)
– + durere în hipocondrul drept
 Explorări paraclinice
– Biochimie : VSH accelerat
leucocitoză
– Imagistic
 Echografia poate evidenţia
– VB mare, fără calculi formaţi
– sensibilă la aplicarea transductorului (semn Murphy echografic)
– grosimea peretelui vezicular > 3,5-4 mm
– colecţie lichidiană pericolecistică (abces)
 Complicaţii
– apar în special la persoane cu carenţe multiple, taraţi
 gangrenă
 perforaţie

 Evoluţie
– poate evolua fatal la 10% din cazuri, la persoane în vârstă taraţi sau în situaţiile în care
diagnosticul nu s-a pus sau a fost întârziat

 Tratament
– în majoritatea cazurilor se recomandă colecistectomie „de urgenţă”
urgenţă”

4
CANCERUL PANCREATIC
Definiţie, epidemiologie
 neoplazie cu punct de plecare în parenchimul glandular exocrin
(adenocarcinom), în 90% din cazuri din epiteliul canalicular

 supravieţuirea la 5 ani, incidenţa şi mortalitatea le putem considera identice

 este al 12 lea cancer la bărbaţi şi al 13 lea la femei fiind considerat a


cincea (SUA) respectiv a şasea cauză de deces prin cancer.

Factori de risc
Endogeni
 Vârsta: în general neobiş
neobişnuit sub 40 ani, riscul de CP creş
creşte exponenţ
exponenţial cu vârsta
 Sexul şi rasa: raportul bărbaţ
bărba ţ i femei este de 1,5/1; este mai frecvent la afroamericani
comparativ cu rasa alba
 Diabetul zaharat: experimental poate fi considerat factor de risc; cert este element
revelator sau consecinta CP
 pancreatita cronică (PC)
 Litiaza veziculară
 Obezitatea şi diabetul noninsulinodependent
 Cancerul nonpolipozic colonic
 Alte localizări ale cancerului (sân, ovar , testicul, prostată)
 Agregarea familială

Exogeni
 Fumatul: este responsabil de 25-29% din incidenţ
incidenţa CP pe glob
 Alcoolul
 Cafeaua: rol controversat
 Cadmiul: metal prezent în sol, ingerat odată cu peş
peştele şi vegetalele, se asociază cu
risc crescut de CP
 Dieta: uleiul de măsline, legumele şi fructele (caroteni, vit. C, E, seleniu) scad riscul de
CP prin proprietăţ
proprietăţi antioxidante. Alimentaţ
Alimentaţia hipercalorică, bogată în grăsimi şi carnea roşroşie
precipită riscul de apariţ
apariţie al CP
 Meserii în care există riscul de expunere la amine aromatice (industria petrochimică,
cauciuc, coafor etc.) cresc riscul de CP
 Fumatul: este responsabil de 25-29% din incidenţ
incidenţa CP pe glob
 Alcoolul
 Cafeaua: rol controversat
 Cadmiul: metal prezent în sol, ingerat odată cu peş
peştele şi vegetalele, se asociază cu
risc crescut de CP

5
 Dieta: uleiul de măsline, legumele şi fructele (caroteni, vit. C, E, seleniu) scad riscul de
CP prin proprietăţ
proprietăţi antioxidante. Alimentaţ
Alimentaţia hipercalorică, bogată în grăsimi şi carnea roş
roşie
precipită riscul de apariţ
apariţie al CP
 Meserii în care există riscul de expunere la amine aromatice (industria petrochimică,
cauciuc, coafor etc.) cresc riscul de CP

Factori demografici
- Vârsta înaintată (cel mai inportant şi bine documentat factor de risc)
- Sexul (mai frecvent la sexul masculin)
- Originea etnică (mortalitatea este mai mare la rasa neagră)

Factori de mediu şi stil de viaţă (cresc riscul de 2-20 ori)


- Fumatul
- Consumul de alcool
- Expunerea profesională la carcinogeni din mediu (amine aromatice, cadmiu, etc)
- Aportul redus de fructe şi legume proaspete
- Metode culinare (grătar, prăjit)

Condiţii medicale
- Diabetul zaharat
- Pancreatita cronică
- Gastrectomia

Istoricul familial (cresc riscul de> 50 de ori)


- Două sau mai multe rude de gradul I afectate
- Trei sau mai multe rude de gradul al II-lea afectate, una diagnosticată la < 50 de ani

Sindroame de cancer (cresc riscul de 2-10 ori)


- Cancerul colorectal ereditar non-polipozic (HNPCC)
- Polipoza adenomatoasă familială
- Melanomul multiplu atipic familial
- Cancerul de sân familial
- Sindromul Peutz-Jeghers
- Ataxia-telangiectazia
Afecţiuni ereditar-metabolice
- Pancreatita ereditară (creşte riscul de aproximativ 75 de ori)
- Fibroza chistică

Tablou clinic
 Durerea:
Durerea: - este prezentă în peste 90% din CP
- în special în localizările la nivelulcorpului şi cozii
- exacerbată de alimentaţ
alimentaţie, hiperextensia dorsală
- se calmează la ingestia de acid acetilsalicilic
 Icterul cu caracter obstructiv apare în 70% din CP
 Scăderea ponderală
ponderal este întotdeauna prezentă şi evoluează rapid spre caş caşexie
 Intoleranţ
Intoleranţa la glucoză este datorată amiloidpolipeptidului (IAPP) care determină
insulinorezistenţ
insulinorezistenţa şi care este prezent în aproximativ 80% din CP.
 Alte simptome din CP: CP: depresia, labilitatea emoţ
emoţională, greţ
greţurile, vărsăturile,
tromboflebita superficială (fără etiologie sau factor favorizant), hemoragia digestivă superioară
prin extensia la splină cu HTP segmentară sau direct prin erodarea duodenului

 .

6
 Examenul obiectiv:
obiectiv:
- hepatomegalie
- vezica biliară destinsă, nedureroasă, palpabilă(semn Courvoisier Terrier)
- în localizările la nivelui cozii tromboflebita migratorie recidivantă
- caş
caşexie
- leziunile pielii secundare pruritului
- icterul tegumentar.

Cancer de cap Cancer de corp Cancer de coadă

1.     Icter progresiv + 1.     durere intensă 1.      durere intensă


prurit 2.      scădere ponderală 2.      tromboflebită
2.      Scădere în greutate 3.      tromboflebită migratorie
3.      Hepatomegalie migratorie 3.      tulburări de
4.      Semnul Courvoisier 4.      icter (rar) glicoreglare
Terrier +/- dureri   Atenţie : absenţa icterului
inconstante şi de
intensitate redusă

Stadializarea CP
 Tis - carcinom in situ
 T1 - tumoră limitată la pancreas ≤ 2cm
 T2 - tumoră limitată la pancreas > 2cm
 T3 - tumoră extinsă direct în duoden, căi biliare, ţesutul peripancreatic
 T4 - tumoră extinsă direct în stomac, splină, colon, vase mari adiacente
 N0 - fără metastaze ganglionare regionale
 N1 - cu metastaze ganglionare regionale
 M0 - fără metastaze la distanţ
distanţă
 M1 - metastaze la distanţ
distanţă

 
 Stadiul I T1-T2 N0 M0
 II T3 N0 M0
 III T1-T3 N1 M0
 IVA T4 orice N M0
 IVB orice T orice N M1

Teste de laborator
 umoral-biochimice: VSH, glicemie, teste de colestază
Explorări umoral-biochimice:
 Markerii tumorali:
tumorali: CA 19-9
 Markerii moleculari:
moleculari: oncogenul K ras se găseş
găseşte în cancerul de plămân, pancreas,
colon sau stomac; are în CP cea mai înaltă rată de mutaţ
mutaţii (71-96%). Se găseş
găseşte în toate
formele evolutive de CP, în aspiratul duodenal, materii fecale sau bilă şi este relativ uş
uşor de
pus în evidenţ
evidenţă. Mutaţ
Mutaţiile genei supresoare P 53 sunt prezente în proporţ
proporţie de 50-70% în CP

7
Investigaţii imagistice
Examenul radiologic esogastroduodenal baritat (duodenografie hipotonă): lărgirea cadrului duodenal în forma
literei C, imagine de ,,3 răsturnat”
răsturnat” a marginii interne a D2, stenoză
stenoză la nivelul D2.
-        Ultrasonografia este examen de primă intenţ intenţie, argumentând icterul obstructiv (căi biliare intrahepatice
dilatate).
dilatate). Permite un bilanţ
bilanţ relativ corect al celorlalte organe (î
(în special ficat), inclusiv puncţ
puncţie echoghidată.
-         Computer tomografia spiralată:
spiralată: aduce un plus de calitate imaginii, face diagnosticul şi bilanţ bilanţul extensiei
tumorale mult mai precis.

      Echoendoscopia:
 o       se foloseş
foloseşte în cazuri în care CT spiralat nu a putut pune diagnosticul pentru
tumorile mici, izodense comparativ cu pancreasul.
 o       este superioară CT spiralat întrucât pune în evidenţevidenţă prezenţ
prezenţa ganglionilor
peripancreatici în bilanţ
bilanţ ul extensiei tumorale.
 o       permite biopsia preoperatorie.
 - Rezonanţ
Rezonanţa magnetică nu oferă avantaje comparativ cu CT spiralat.
 - Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică are senzitivitate mare în
diagnosticul CP (95%)
 -   PET (positron emission tomography) diferenţ
diferenţiază CP de pancreatita cronică şi are
comparativ cu CT o senzitivitate mai mare în diagnosticul metastazelor limfatice.
 -  Pancreatoscopia-
Pancreatoscopia- cu endoscop de dimensiuni mici poate - pune în evidenţ evidenţă
modificări ductale iar diagnosticul se precizează în 80-90% din cazuri.
 - Scintigrafia pancreasului poate evidenţ
evidenţia o imagine lacunară.
 - Histologia se precizează prin biopsie percutană ghidată echografic sau prin CT sau
prin citologie ductală pancreatică.
Diagnostic diferenţial
    Afectiuni benigne:
         pancreatita cronică
         icterul extrahepatic:
         calculi în calea biliară principală
         stenoze ale căilor biliare (postchirurgicale, colangita sclerozantă)
         colecistita
         icter parenchimatos
 -          alcool
 -          toxine
 -          abces
         penetrarea pancreatică a unui ulcer gastric sau duodenal
 Afecţ
Afecţiuni maligne:
         limfomul retroperitoneal
         cancerul căilor biliare
         ampulomul vaterian
         cancerul de duoden sau intestin subţsubţire.

8
Tratament
Tratament chirurgical
 Se practică de obicei duodenopancreatectomia (Wipple), cu o medie a supravie ţuirii de
11 luni. Intervenţ
Intervenţia se însoteş
nsoteşte de o mortalitate de 25%.
 Pancreatectomia totală nu se recomandă de rutină
 În afară de tehnicile chirurgicale amintite cu viză curativă, în practică se fac intervenţ
intervenţii
cu viză paleativă, care au rol în dezobstrucţ
dezobstruc ţ ia biliară sau/ş
sau/ş i duodenală (coledocojejunostomie)
cu supravieţ
supravieţuire maximă de 5 luni şi mortalitate operatorie de 20%.

 Radioterapia externă după cura chirurgicală şi chimioterapia (5fluorouracil) creş creşte
durata supravieţ
supravieţuirii dar nu şi calitatea vieţ
vieţii.

 Chimioterapia fără cură chirurgicală, în cazurile avansate de boală, nu creş creşte media
supravieţ
supravieţuirii comparativ cu pacienţ
pacienţii trataţ
trataţi simptomatic, fie că se foloseş
foloseşte un singur citostatic
(5 fluorouracil) sau combinaţ
combinaţie cu antibiotice antitumorale (mitomicina C, streptozocina) sau
alte substante alkilante.

Tratamentul paleativ
 Durere: antalgice (paracetamol şi antiinflamatorii nonsteroidiene, codeină, tramadol,
morfină, fentanyl transdermic, antidepresive triciclice - durerea neurogenă continuă sub formă
de arsură, anticonvulsivante - controlează durerea fulgurantă), neuroliza plexului celiac,
splachnicectomia.
 Icterul : beneficiază de colangiopancreatografie retrogadă endoscopică + stent,
colangiografie percutană + stent sau anastomoză biliodigestivă.
 Obstrucţ
Obstrucţia duodenală – gastroenteroanastomoză, jejunostomie percutană sau nutriţ nutriţie
parenterală.
 Scăderea în greutate - nutriţ
nutriţie parenterală.
 Depresia - antidepresive şi suport psihiatric
Screening
 Societatea Americană de Gastroenterologie sugerează începerea screeningului la
vârste de 35 de ani la persoanele cu pancreatită ereditară şi la 25 de ani la persoanele care au
CP familial.

 Posibilitatea de screening pentru persoanele cu risc se poate face prin:


 -          metode noninvazive: analiza mutaţ
mutaţiei genelor în sânge şi materii fecale, CT
spiralat, PET, rezonanţ
rezonanţă magnetică nucleară.
 - metode invazive: echoendoscopie, pancreatoscopie, ERCP cu citologie abrazivă şi
analiza sucului biliar, duodenal, pancreatic pentru mutaţ
mutaţii genice (Kras, P53).