60- HYPERTHYROÏDIES

I- INTRODUCTION

I.1- Définition:
 Hyperthyroïdie: augmentation de la quantité des hormones thyroïdiennes circulantes par
hyperfonctionnement autonome de tout ou une partie du parenchyme thyroïdien
 Thyrotoxicose: ensemble des manifestations cliniques et biologiques conséquences de
l’excès d’hormones thyroïdiennes qui parviennent aux tissus cibles

I.2- Intérêt
 Affections fréquentes atteignant plus la femme que l’homme
 Etiologies sont multiples, dominées par la maladie de Basedow
 Risque évolutif lié aux complications que sont la cardiothyréose et la crise aigue
thyrotoxique

II- SIGNES

II.1- TDD: maladie de Basedow de la femme jeune en dehors de la grossesse

II.1.1- Circonstances de découverte

 Terrain neuropsychique particulier: hyperémotivité, anxiété de longue date

 Facteurs déclenchant: choc psycho-affectif, grossesse, stress
 Signes: amaigrissement, tachycardie

II.1.2- Clinique: après un bon interrogatoire et examen physique retrouve

II.1.2.1- Signes de thyrotoxicose

 Troubles cardio-vasculaires: quasi-constants

 Tachycardie régulière, sinusale, exagérée lors des efforts et des émotions,
persistant au repos, avec palpitations et parfois dyspnée d’effort
 Augmentation de l’intensité des bruits du cœur ("éréthisme") avec parfois un
souffle systolique de débit
 Pouls vibrant, élévation de la PA systolique ± OMI
 Troubles neuropsychiques
 Nervosité excessive, agitation psychomotrice, labilité de l'humeur
 Tremblements fin et réguliers des extrémités (manœuvre du serment)
 Fatigue générale, insomnie
 Thermophobie avec hypersudation palmo-plantaire: mains chaudes et moites

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  Amaigrissement: rapide et souvent important, contrastant avec un appétit conservé ou
augmenté (polyphagie)
 Polydipsie: conséquence de l’augmentation de la production de chaleur
 Amyotrophie: prédominant aux racines avec diminution de la FM (signe du tabouret)
 Augmentation de la fréquence des selles: par accélération du transit avec parfois
véritable diarrhée motrice
 Rétraction de la paupière supérieure découvrant l’iris avec asynergie oculo-palpébrale
 Troubles gonadiques: Troubles des règles (de tous types) chez la femme, mais la fertilité
est conservée le plus souvent

II.1.2.2- Signes propres à la maladie de Basedow

 Goitre modéré, diffus, homogène, de surface régulière, de consistance élastique,

indolore, vasculaire, mobile et non compressif, sans adénopathie satellite
 Orbitopathie basedowienne
 Exophtalmie acquise, bilatérale, asymétrique, réductible, mesurable
(ophtalmomètre de Hertel)
 Œdème palpébral
 Limitation mouvement du regard donnant un regard tragique
 Hyperhémie conjonctival, larmoiement, photophobie, chémosis
 Dermopathie pré-tibiale (myxœdème): face antérieure /antéro-interne, moitié inférieur
jambes donnant un aspect capitonné, surélevé en peau d’orange, à bords irréguliers

II.1.3- Paraclinique

 Biologie
 Elévation des hormones libres T3 et T4, TSH effondrée
 Hypocholestérolémie
 Auto-AC anti-récepteur TSH présent: (surveillance++)
 Échographie doppler thyroïde: goitre hypoéchogène, hypervascularisé
 Scintigraphie: hyperfixation diffuse et homogène

II.1.4- Evolution

II.1.4.1- Eléments de surveillance

 Clinique: goitre, constantes (TA et pouls surtout, poids), conscience, examen cardio-
vasculaire, ophtalmologique
 Paraclinique: bilan hormonal (TSHus, T4 libre), ECG

II.1.4.2- Modalités évolutives: ne se conçoit que sous traitement

 Peut être favorable sous traitement, l’évolution se faisant par poussées et rémissions
 Cependant des complications sont possibles

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  Crise aigue thyrotoxique: urgence médicale
o Facteurs déclenchant: agression mais le plus souvent chirurgie thyroïdienne
chez un malade mal préparé médicalement
o Signes prémonitoires: insomnie persistante, amaigrissement important,
tachycardie sévère et subite
o Période d’état: en quelques heures, tableau impressionnant:
 Hyperthermie 39-40 °C
 Tachycardie > 120 + troubles rythme → fibrillation, Polypnée, foie
cardiaque
 Agitation psychomotrice
 Vomissements, diarrhée, douleurs abdominales, hémorragie digestive
o Evolution: décès en quelques heures en l’absence de RAM adéquate

 Cardiothyréose: complication cardiaque

o Facteurs étiologiques: âge (50 ans), terrain cardiaque de coronaropathie,
valvulopathie, intensité de la thyrotoxicose
o Signes: il peut s’agir
 Troubles rythme: ACFA, flutter auriculaire, tachycardie paroxystique
supra-ventriculaire
 Insuffisance cardiaque: d’emblée globale, d’installation rapide à débit
élevé avec syndrome hyperkinétique (tachycardie, vaisseaux pulsatiles,
extrémités chaudes)
 Insuffisance coronarienne

II.2- Formes cliniques

II.2.1- Formes symptomatiques de la maladie de Basedow

 Maladie de Basedow à prédominance thyrotoxique

 Maladie de Basedow à manifestation extra-thyroïdienne prédominante avec 3 tableaux
 Forme avec hyperpondérose (sans amaigrissement): prise de poids paradoxale +
aménorrhée
 Forme psychique avec état confusionnel ou délirant
 Exophtalmie maligne: protrusion extrême du GO menaçant la vue, irréductible

II.2.2- Formes étiologiques

II.2.2.1- Causes auto-immunes

 Maladie de Basedow: notre TDD: 90% des cas

 Affection auto-immune où l’hyperactivité des cellules thyroïdiennes est due à des
Ig stimulantes fixées sur les récepteurs membranaires de la TSH
 Survient sur terrain génétiquement prédisposé
 Rechercher dysthyroïdie familiale et autres affections auto-immunes associées:
vitiligo, diabète de type 1

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  Thyroïdite de Hashimoto
 Thyrotoxicose à la phase initiale: «hashitoxicose»
 Goitre
o Irrégulier, ferme
o Hypoéchogène, hétérogène ou pseudo-nodulaire à l’échographie
o Fixation faible et hétérogène du radio élément à la scintigraphie
o Anticorps anti-peroxydase à un titre élevé
 Thyroïdite du post-partum
 Dans les semaines suivant accouchement
 Hyperthyroïdie transitoire
 Scintigraphie blanche
 Anticorps anti-peroxydase positif

II.2.2.2- Nodules hypersécrétants

 Adénome toxique
 Pathogénie: formation nodulaire bien limitée, autonome, hypersécrétante
entrainant le blocage de la TSH et une mise au repos du reste de la glande
 Clinique: thyrotoxicose pure (pas de signe extra-thyroïdien) + nodule thyroïdien
unique palpable
 Echographie: nodule unique, tissulaire ou partiellement kystique
 Scintigraphie: hyperfixation sur le nodule, le reste du parenchyme est «éteint »:
hypofixant ou froid
 Goitre multinodulaire toxique
 Signe de thyrotoxicose + goitre multinodulaire ancien
 Examen: goitre multinodulaire
 Echographie: plusieurs nodules
 Scintigraphie: alternance plages chaudes et froides

II.2.2.3- Hyperthyroïdies secondaires

 Hyperthyroïdies induites
 Hyperthyroïdie induite par l’iode
o Surcharge iodée à des fins diagnostiques (produits de contraste) et
thérapeutiques (amiodarone)
o Clinique: thyrotoxicose pure
o Biologie: iodémie élevée mais iodurie des 24h plus spécifique
o Scintigraphie: cartographie blanche, la glande ne fixe pas l’iode radioactif
car saturée en iode
 Thyrotoxicose factice: thyrotoxicose induite par prise d’hormones thyroïdiennes
souvent à but amaigrissant; captation nulle à la scintigraphie
 Hyperthyroïdie paranéoplasique: souvent cancers digestifs, tumeurs bronchiques à
petites cellules

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  Thyroïdite subaigüe de Dequervain: hyperthyroïdie transitoire par atteinte inflammatoire
de la thyroïde

II.2.3- Formes selon le terrain

 Enfant:
 Il s’agit généralement de la maladie de Basedow
o Soit néonatale par passage transplacentaire des anticorps maternels anti-
récepteurs de la TSH (qui disparaissent en 3 mois)
o Soit acquise
 Les manifestations sont une avance staturale et de la maturation osseuse avec
manifestations d’hyperactivité et des signes oculaires de la maladie de Basedow
 Sujet âgé: tableau clinique trompeur car dissocié
 Soit manifestations cardiaque isolées
 Soit AEG avec amaigrissement, anorexie au 1er plan
 Homme: rare; goitre s’il existe est plus volumineux, parfois gynécomastie associée
 Hyperthyroïdie et grossesse
 Début de grossesse: diagnostic difficile du fait des signes sympathiques
 Risque: avortement, toxémie gravidique, maladie de Basedow néonatale

III- DIAGNOSTIC

III.1- Diagnostic positif

 Clinique: thyrotoxicose + signes en rapport avec étiologie
 Paraclinique: ↑T3, ↑T4, ↓TSHus, écho et scintigraphie

III.2- Diagnostic différentiel

 Phéochromocytome: HTA paroxystique + triade de Mesnard (céphalée, palpitations,
sueurs abondantes)
 Fausses hyperthyroïdies (grossesse, pilule): démasquées par le dosage des formes libres
des hormones thyroïdiennes ou de la TSHus
 L’élévation des hormones thyroïdiennes plasmatiques, en l’absence de thyrotoxicose
clinique devra faire discuter une résistance périphérique à leur action

III.3- Diagnostic étiologique (cf. formes étiologiques)

IV- TRAITEMENT

IV.1- Buts
 Baisser le taux d’hormones circulantes
 Eviter et/ou traiter les complications

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IV.2- Moyens
 Moyens médicaux
 Anti-thyroïdiens de synthèse
o Molécules: ce sont des dérivés des thiourés:
 Carbimazole (NMZ, Néomercazole®): cp à 5 et 20 mg
 Propylthiouracyle (PTU, Proracyl®): cp à 50 mg
 Benzylthiouracile (Basdène®): cp à 25 mg, Thyrozol® (Methimazole):
cp à 5, 10 et 20 mg
o Mode d’action: inhibent la synthèse hormonale par blocage de la
thyroperoxydase
o Effets secondaires: allergies cutanées, neutropénie, agranulocytose, élévation
des transaminases
o Surveillance: recommandée d’après l’ANAES
 Doser la T4 libre à la 4ème semaine
 Une fois l’euthyroïdie obtenue, effectuer un dosage de la T4 libre et de
la TSH tous les 3 à 4 mois
 Surveiller la NFS tous les 10 jours pendant les 2 premiers mois
 Adjuvants:
o Béta-bloquants: Propranolol (Avlocardyl®) 60 à 160 mg/24h: inhibe la
conversion de T4 en T3
o Sédatifs, RAM
o Repos, psychothérapie de soutien, contraception efficace chez la femme
jeune
 Moyens chirurgicaux
 Adénectomie, lobectomie
 Thyroïdectomie totale ou subtotale
 Moyens physiques: radio-iode (Iode 131)
 But: détruire la thyroïde ou les zones hyperactives par irradiation interne
 Contre-indications: grossesse: faire une contraception efficace pendant 6 mois

IV.3- Indications

 Maladie de Basedow
 Traitement médical 12 à 24 mois:
o Traitement d’attaque 1 à 2 mois: Carbimazole 30 à 60 mg/j ou PTU 300 à
600mg/j
o Traitement d’entretien: baisser les doses d’ATS, adaptées en fonction de la
clinique et biologie
 Rechute: chirurgie ou radio-iode
 Surveillance prolongée
 Adénome toxique: Chirurgie après préparation médicale, Iode 131 chez personne âgée
 Goitre multinodulaire toxique: Chirurgie après préparation médicale

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  Hyperthyroïdies induites: arrêt du produit, Béta-bloquants
 Cardiothyréose:
 Traitement symptomatique: béta-bloquants, anticoagulants, tonicardiaques
 Traitement de la thyrotoxicose: ATS au début puis radio-iode
 Crise aigue thyrotoxique: hospitalisation, RAM, ATS par SNG, Béta-bloquants et
corticoïdes en IV
 Hyperthyroïdie chez la femme enceinte
 Maladie de Basedow: ATS faible dose, à la limite de l’hyperthyroïdie,
Surveillance rapprochée (par 3semaines)
 Hyperthyroïdie gestationnelle transitoire: repos, surveillance

V- CONCLUSION

Bibliographie

 Cours DCEM2 Endocrinologie, Dr M. KA CISSE: Les Hyperthyroïdies Avril 2010

 Cours personnel internat Dr F.B Sall / H.DEME: Hyperthyroïdies

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