36- ANURIES

I- INTRODUCTION

I.1- Définition
 Réduction de la diurèse ˂ 300 ml/24h avec une vessie vide

I.2- Intérêt
 Urgence néphrologique majeure de diagnostic essentiellement clinique
 Grave pouvant mettre en jeu le pronostic vital par ses complications aigues et le
pronostic fonctionnel par l’IRC
 Etiologies multiples dominées par les néphropathies tubulaires aigues (NTA)

II- DIAGNOSTIC

II.1- Diagnostic positif

 Diurèse ˂ 300 ml/24h avec absence d’urine au sondage urinaire
 L’examen note une absence de globe vésical

II.2- Diagnostic de gravité

 Hyperkaliémie
 Elle peut être asymptomatique ou se manifester par des palpitations, une
fatigabilité musculaire, des paresthésies des extrémités ou une paralysie flasque
ascendante
 Ionogramme sanguin: K+ ˃ 5meq/l
 ECG: ondes T amples, pointues, ↑ espace PR, élargissement QRS, bradycardie
 Evolution: risque de tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire
 CAT en urgence: donner du gluconate de calcium puis correction de la kaliémie
par Kayexalate ou insuline
 Signes de surcharge: OAP le + souvent avec
 Clinique: dyspnée de décubitus, toux productive ramenant une expectoration
blanchâtre ou rose saumonée, des râles crépitants en marée montante à
l’auscultation
 Rx: opacités péri-hilaires en aile de papillon
 CAT en urgence
o VVP, O2, furosémide en IV pour dépléter en l’absence d’obstacle ou EER
o Drainage par sonde urétérale ou néphrostomie si obstacle
 Acidose métabolique

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  Clinique: polypnée ample en 4 temps, régulière de type Küssmaul
 Biologie: GDS: pH ˂ 7,38; HCO3- ˂ 22 mmol/l, trou anionique
 CAT en urgence: VV de gros calibre, bicarbonates en IV, EER
 Thrombocytopathies: se manifestant par des saignements d’abondance variable; ↑ du
temps de saignement (TS) confirme le diagnostic
 Rétention azotée:
 Elle expose à des HD et au coma urémique
 CAT en urgence:
o VVP, prélèvements (NFS, GSRH), remplissage ou transfusion si hémorragie
o EER
 Insuffisance rénale chronique: terme ultime de toutes les néphropathies et pouvant
nécessiter une dialyse à vie

II.3- Diagnostic différentiel: rétention aigue d’urine

 Envie impérieuse et douloureuse d’uriner non satisfaite, globe vésical sous forme d’une
masse hypogastrique rénitente et sensible à la palpation
 Sondage vésical ou ponction vésicale sus-pubienne : ramène des urines
 L’échographie confirme le diagnostic

II.4- Diagnostic étiologique

II.4.1- Enquête étiologique

 Interrogatoire: précise
 État civil, mode d’installation, notion de prise de produits néphrotoxique
 Antécédents de colique néphrétique, hématurie ou douleur abdominale, les
antécédents chirurgicaux
 Signes fonctionnels: existence de bouffissure matinale du visage, contexte de
déshydratation, sepsis, diarrhée sanglante…
 Examen physique
 Examen général: conscience, constantes, OMI…
 Signes d’OAP ou d’œdème cérébral, gros rein, touchers pelviens, examen complet
 BU à réaliser si quelques gouttes d’urine
 Paraclinique
 Biologie: NFS, taux de réticulocytes, bilan rénal, ionogramme sanguin et urinaire,
protéinurie, compte d’Addis, Hémoculture, ECBU, calcémie, phosphorémie
 Imagerie: échographie abdomino-pelvien, TDM

II.4.2- Etiologies

II.4.2.1- Insuffisance rénale chronique terminale

 Syndrome d’urémie chronique

 Urée et créat sont élevées, baisse de la clearance ˂ 15 ml/min, anémie normochrome
normocytaire arégénérative, hypocalcémie avec hyperphosphorémie

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II.4.2.2- Insuffisance rénale aigue: on distingue

 Anurie pré-rénale: due à une IRF, survenant dans un contexte d’hypovolémie

 Biologie:
o NFS: hémoconcentration
o UP/créat P ˃ 20, Uu/Up ˃ 10, créat U / créat P ˃ 20
o Osmolarité U ˃ 500 mosm/kg, Na+ U/K+ ˂ 1, FeNa ˂ 1%, NaU ˂ 20 mmol/l
 Causes:
o Hypovolémies vraies: hémorragie, déshydratation, brulure, perte digestive ou
rénale importante non compensée
o Hypovolémie relative: syndrome néphrotique, cirrhose, dénutrition,
syndrome hépato-rénal
o Hypoperfusion rénale: insuffisance cardiaque, tamponnade, sepsis, choc
anaphylactique
o Médicaments: diurétiques
 Anurie post rénale due à une IRAO
 Survient dans un contexte de colique néphrétique, douleur abdominale atypique
précédant ou accompagnant une anurie, hématurie, brulure mictionnelle, dysurie,
blindage pelvien (TR, TV), masse abdominale, gros reins, lombalgies
 Echographie objective une dilatation des voies urinaires et peut même objectiver
l’obstacle ou mieux au TDM sans injection
 Causes: cancers pelviens ou abdominaux, lithiase, fibroses rétro-péritonéales
primitive ou secondaire, obstacle sur rein unique, lésion urétérale iatrogène,
urétérite
 Anurie rénale due à une IRA parenchymateuse
 Elle survient dans un contexte variable selon l’étiologie
 Biologie: UP/créat P = 10-20, Uu/Up ˂ 10, créat U/ créat P ˂ 20, Osmolarité U ˂
250 mosm/kg, Na+ U/K+ ˃ 1, FeNa ˃ 2-3%, NaU ˃ 30 mmol/l
 Causes:
o Glomérulopathie aigue: suspectée devant: Pu glomérulaire dans un contexte
d’IRA; il peut s’agir de
 Syndrome néphritique aigue:
- Caractérisé par l’installation brutale et simultanée en 48-72h
d’un œdème de type rénal, HTA sévère, HU, PU, IRA anurique
- La PBR n’est pas systématique chez l’enfant
 Syndrome de néphropathie rapidement progressive: caractérisée par
une néphropathie et une IRA rapidement progressive
o Nécrose tubulaire aigue
 Elle évolue en 3 phases: anurique, polyurique et retour à la normale
 Causes
- État de choc
- Hémolyse intravasculaire: accident transfusionnel, accès
pernicieux palustre, septicémie à Gram (-)

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 - Toxiques: médicaments (aminoside, ciclosporine), produits de
contraste iodés, toxiques industriels
- Précipitations intra-tubulaires de myoglobine, d’hémoglobine ou
de chaines légères d’Ig
o Néphrite interstitielle aigue: causes
 Infectieuses
 Immuno-allergiques: pénicilline, sulfamides, AINS, thiazidique
 Métaboliques: hypercalcémie
 Néoplasiques: myélome, lymphome
 Autres: granulomateuse, drépanocytose
o Néphropathie vasculaire
 Caractérisé par une altération rapide de la fonction rénale et HTA
 Causes
- Maladie des embols de cristaux de cholestérol
- Microangiopathie thrombotique, HTA maligne
- SHU, sclérodermie systémique, SAPL, PAN

III- CONCLUSION

Bibliographie

 Cours peronnel internat Dr M. NDIAYE

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