19- HEPATITES VIRALES

I- INTRODUCTION

I.1- Définition:
 Lésions inflammatoires aigues ou chroniques du tissu hépatique dues à des virus à
tropisme hépatique prédominant au nombre de 5: A, B, C, D, E

I.2- Intérêt
 Problème de santé publique dans les PEVD (HVB et HVC)
 Possibilité d’évolution des hépatites B et C vers des formes chroniques, cirrhose et CHC
 Possibilité de traitement pour les virus B et C
 Prévention possible: vaccination et hygiène

II- SIGNES

II.1- TDD: Hépatite aigue à virus B dans sa forme ictérique

II.1.1- Incubation

 Silencieuse: 2 à 4 mois

II.1.2- Phase de début ou phase pré-ictérique: dure 1 à 2 semaines, marquée par

 Clinique
 Syndrome pseudo-grippal: céphalées, myalgie, arthralgie, fièvre, asthénie intense
 Troubles digestifs: anorexie, nausées et douleurs abdominales
 Urticaire
 Biologie: cytolyse présente dès ce stade

 Triade de Caroli (céphalées, arthralgies, urticaire) est très évocatrice de cette phase

II.1.3- Phase d’état ou phase ictérique

 Clinique: 2 à 6 semaines, marquée par

 Ictère d’installation progressive associé de façon variable à des urines foncées, des
selles ± décolorées et parfois un prurit
 Fièvre disparait au moment de l’ictère mais asthénie et anorexie persistent
 Examen: normal ou retrouve une hépatomégalie modérée sans grosse vésicule
et/ou une splénomégalie à typer
 Biologie:
 VS accélérée, leuconeutropénie

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  Signes d’atteintes hépatiques:
o Cytolyse hépatique intense avec transaminases (ASAT et surtout ALAT)
élevées 10 à 100 N
o Cholestase avec hyperbilirubinémie à prédominance conjuguée, élévation
des PAL et des GGT
o Taux de prothrombine > 60%
 Sérologie
o Ag HBs (+): positivité très précoce
o Ac anti HBc IgM (+)

II.1.4- Evolution

II.1.4.1- Eléments de surveillance

 Clinique: constantes, ictère, urines et selles, examen foie, examen complet

 Paraclinique: transaminases, marqueurs biologiques d’infection, TP, αFP

II.1.4.2- Modalités évolutives

 Spontanément favorable: guérison spontanée en quelques semaines avec

 Disparition de l’ictère en 2-6 semaines annoncée par une crise polyurique,
l’asthénie peut persister quelques mois
 Transaminases se normalisent en 2-4 mois
 Disparition de l’AgHBs avec apparition Ac anti HBs = guérison
 Défavorable: évolution vers les formes évolutives redoutables

II.2- Formes cliniques

II.2.1- Formes symptomatiques

 Formes asymptomatiques: sont plus fréquentes, passent inaperçues, diagnostic lors de la

sérologie
 Formes anictériques: mêmes signes cliniques et paracliniques que la forme commune
sans ictère
 Formes cholestatiques: forme commune qui évolue vers une accentuation du syndrome
de cholestase avec un TP bas corrigé par le test de Köhler
 Formes avec manifestations extra-hépatiques:
 Cardio-pulmonaires (myocardite, péricardite, pleurésies)
 Neuro-musculaire: méningite, myélite, neuropathie périphérique
 Hématologique: Anémie hémolytique et aplasie médullaire
 Rénales: Glomérulonéphrites

II.2.2- Formes évolutives

 Hépatite fulminante: maladie de Rokitanski

 Forme gravissime avec IHC sévère

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  Associe quelques jours après le début de l’ictère
o Encéphalopathie hépatique: astérixis, syndrome confusionnel, coma
o Syndrome hémorragique cutanéo-muqueux
o TP < 30%
 Evolution mortelle dans 80% des cas
 Formes chroniques
 Sont l’apanage des hépatites B, C et D
 Définies par la persistance des manifestations biologiques au-delà de 6 mois
associée à des phénomènes nécrotico-inflammatoires et une fibrose d’importance
variable
 La ponction biopsie hépatique (PBH) permet de faire le diagnostic et d’évaluer la
sévérité de l’hépatite
 Risque d’évolution vers cirrhose et CPF

II.2.3- Formes étiologiques

 Hépatite D
 Virus défectif hébergé par le VHB: hépatite D = co-infection ou surinfection
hépatite B
 La co-infection favorise l’évolution vers forme chronique
 Diagnostic: Ag Delta, Ac anti-delta
 Hépatite C
 Le plus souvent asymptomatique ou se manifeste par des signes extra-hépatiques
 Evolution fréquente vers la chronicité
 Sérologie: ARN virale et Ac anti VHC
 Hépatite A ou E
 Survient dans un contexte épidémiologique
 Clinique: tableau de gastro-entérite
 Evolution est souvent favorable, mais pouvant être grave chez l’enfant ou femme
enceinte; n’évolue jamais vers la chronicité
 Diagnostic: recherche du virus dans les selles, Ac anti VH A et E

III- DIAGNOSTIC

III.1- Diagnostic positif

 Epidémiologique: Zone d’endémie, notion de contage, absence de vaccination
 Clinique: Triade de Caroli + ictère d’installation progressive + asthénie
 Biologie: cytolyse hépatique, cholestase et marqueurs biologiques de l’infection

III.2- Diagnostic différentiel

 Forme commune
 Hépatite toxique et médicamenteuse

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  Hépatite alcoolique
 Autres hépatites infectieuses
o Bactérienne: fièvre typhoïde, septicémie BGN
o Virale: CMV, MNI
o Parasitaire: paludisme grave forme ictérique
 Formes cholestatiques
 Cholestase extra-hépatique: VB, Pancréas…
 Cholestase intrahépatique: cirrhose biliaire primitive (Ac anti M2)
 Formes aigues graves
 Hépatites toxiques: amanite phalloïde, tétrachlorure de carbone
 Causes infectieuses: angiocholite sévère, fièvre jaune, fièvres hémorragiques
virales, septicémies à Clostridium Perfringens
 Formes chroniques
 Hépatites auto-immunes
 Hépatite chronique médicamenteuse
 Maladie de Wilson

III.3- Diagnostic étiologique

 Virus de l’hépatite A
 Petit virus à ARN appartenant à la famille des Picornavirus
 Transmission: oro-fécale par ingestion d’eau et d’aliments souillés
 Marqueurs biologiques: ARNv, IgM et IgG anti-VHA
 Diagnostic:
o Ac spécifiques anti-VHA de type IgM témoin d’une infection récente
o IgG anti-VHA persistant de nombreuses années et témoignant de
l’antécédent infectieux
 Virus de l’hépatite B
 Virus à ADN, appartenant à la famille des Hepadnavirus
 Transmission: Sanguine, sexuelle et materno-infantile
 Marqueurs biologiques: ADNv, AgHBs/Ac anti-HBs, AgHBe/Ac anti-HBe,
AgHBc (foie)/Ac anti-HBc (IgM et IgG)
 Diagnostic:
o Hépatite virale B aiguë = Ag HBs +, IgM anti- HBc +
o Hépatite virale chronique B: Ag HBs > 6 mois, IgG anti-HBc +, AgHBe +
o Guérison: Disparition AgHBs et présence +/- Ac anti-HBs
o Porteur inactif: Ag HBs +, ALAT strictement normal, Foie normal, Taux
d’ADN VHB bas
 Virus de l’hépatite C
 Virus à ARN appartenant à la famille des Flavivirus
 Transmission: parentérale (post transfusionnelle +++)
 Marqueurs: ARNv, Ac anti-VHC
 Diagnostic:

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 o Contact avec le virus: Ac anti VHC(+)
o Infection aigue: Ig M anti VHC (+) et ARN (+)
o Infection chronique: Ac anti VHC+ et PCR ARN VHC +
 Virus de l’hépatite D
 Virus à ARN défectif, emprunte l’enveloppe du VHB pour se développer
 Transmission: sanguine et sexuelle
 Marqueurs: Ag delta, IgM anti-VHD, AgHBs, IgG anti-VHD
 Diagnostic:
o Hépatite aigue D: Ac anti VHD + de type IgM, Ag HBs +/-
o Si co-infection B+D: Ag HBs+, IgM anti VHD +, IgM anti-HBc +
o Hépatite aigue D chronique: Ac anti VHD + (IgM et IgG), AgHBs +
souvent?
 Virus de l’hépatite E
 Virus à ARN appartenant à la famille des Calcivirus
 Transmission: oro-fécale
 Diagnostic: hépatite virale aigue: Ac anti VHE de type IgM +

 Horizontale entre enfants: morsure, salive




 Age avancée: les sujets âgés font plus de thrombose veineuse que les sujets jeunes
 Obésité
 Insuffisance veineuse chronique
 Alitement, immobilisation, sédentarité

III.3.2- Causes obstétricales: + fréquentes dans le post-partum immédiat qu’en post abortum

III.3.3- Chirurgie

 Interventions à haut risque

 Pelviennes: utérus et prostate
 Orthopédiques: rachis, hanche, genou
 Carcinologiques
 Interventions à moindre risque
 Abdominales
 Autres (ophtalmologique, ORL…)

III.3.4- Causes médicales

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  Infectieuses: septicémies, fièvre typhoïde, tuberculose
 Hémopathies: leucémies, polyglobulie, anémies, thrombocytémies
 Cardiopathies: ICD ou globale, valvulopathies mitrales, IDM à la phase aiguë
 Cancers: pancréas, bronches, estomac, prostate, ovaire, sein, thyroïde
 Cirrhose (déficit en ATIII, protéines C et S)
 Maladies métaboliques: homocystéinurie, goutte, diabète, hyperuricémie
 Hernie hiatale

III.3.5- Causes iatrogènes

 Contraception
 Cathétérisme veineux
 Thrombopénie induite par l'héparine

III.3.6- Anomalies biologiques de l’hémostase

 Déficit en antithrombine III (ATIII), déficit en protéine C, déficit en protéine S

 Résistance à la protéine C activée
 Déficit en cofacteur II de l'héparine, anomalies du fibrinogène
 Anomalies du système fibrinolytique
 Déficits combinés, déficit en anticoagulant circulant, Hyperhomocystéinémie

III.3.7- Thromboses veineuses primitives

IV- TRAITEMENT

IV.1- Traitement curatif

IV.1.1- Buts

 Soulager le patient
 Reperméabiliser les vaisseaux
 Eviter les complications et les récidives

IV.1.2- Moyens

 Mesures hygiéno-diététiques
 Repos au début, puis levée précoce
 Surélévation du membre
 Régime pauvre en vitamine K au besoin
 Médicaments
 Anticoagulants:
o HBPM: 0,1 ml/kg x 2 /j en SC
 Effets secondaires: hémorragie, thrombopénie induite

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  Surveillance: plaquettes x 2 / semaine
o Antivitamines K: à débuter dès le 1er jour*
 Sintrom: 0,4 mg: 1cp/j, contrôle de l’INR dans 48-72 heures
 Palier par ¼ de cp et contrôle 48-72h après chaque ajustement
(objectif: INR 2-3)
 Chevauchement au moins 5 jours, jusqu’à la dose d’équilibre de
l’AVK
 Surveillance INR, NFS
o Thrombolytiques: Streptokinase, urokinase
o Les nouveaux anticoagulants oraux (NACO)
 Dagigatran (Pradaxa®), Rivaroxaban (Xarelto®), Apixaban (Eliquis®)
 Pas de surveillance biologique, pas encore d’antidote ++
 Antalgiques: paracétamol, AINS local et oral *
 Les moyens instrumentaux
 Compression élastique
o Bande pour compression élastique
o Bas pour compression élastique
 Filtre cave
 Les moyens chirurgicaux: thrombectomie veineuse, embolectomie

IV.1.3- Indications

 Thrombophlébite non compliquée

 MHD + contention
 Héparine, relais AVK pendant 3 à 6 mois
 Phlébite bleue ischémique de Grégoire: Thrombectomie
 Embolie pulmonaire
 O2: 6l / min
 Héparine puis AVK pdt 6 mois
 Thrombolyse si embolie massive
 TVP proximale et CI aux anticoagulants, extension du thrombus malgré ttt anticoagulant
bien conduit: Filtre Cave
 Maladie post-phlébitique: veinotonique, contention élastique, ttt chirurgical des varices,
soins d’ulcère de jambe
 Thrombophlébite superficielle: surélévation des membres, antalgique local, appliquer
compresses humides
 Traitement étiologique

IV.2- Traitement préventif

 Lever précoce après chirurgie
 Mobilisation et surélévation des membres si alitement prolongé
 Contention veineuse élastique si varices
 Héparinothérapie à dose préventive: 0,4 ml/j si FDR

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 V- CONCLUSION
 Affection fréquente et grave nécessitant un diagnostic précoce et un ttt rapide, approprié
permettant une guérison sans séquelles
 Prévention: passe par la lutte contre les facteurs de risque

Bibliographie

 Cours DCEM2 Cardiologie HALD Dr Malick BODIAN: Thrombophlébites 2013

 Cours conférence internat 2012

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