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3B-2
GUÍA DE PRÁCTICAS
FARMACOLOGÍA II
2019
FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA
FARMACOLOGÍA II
GUÍA DE PRÁCTICAS
INTRODUCCIÓN
Fármaco es toda sustancia que administrada a un organismo vivo provoca en éste un cambio en la
actividad bioquímica o funcional de las células originando una respuesta y se utiliza para calmar o
mitigar, curar, tratar, prevenir o diagnosticar enfermedades.
La farmacología no podía desarrollarse como ciencia hasta que no lo hiciera la química, esto recién
ocurrió hasta fines del siglo XVIII y comienzos del XIX, en que empiezan aislar los principales
alcaloides y glucósidos.
Francisco Magendie (1778-1850) escribió en 1821 un formulario que incluía las nuevas sustancias
puras recién descubiertas, fue el primero en impulsar el método experimental en el estudio de la
acción de los fármacos. Claudio Bernard fue su mejor discípulo y su trabajo sobre el lugar de acción
del curare es verdadera obra maestra.
El método que mejor se adapta para el desarrollo de las prácticas de farmacología, así como para
las demás ciencias de la salud es el método de aprendizaje por redescubrimiento.
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Diseña y ejecuta experiencias que le permitan observar las respuestas en los modelos biológicos
“in vivo”, “in situ” e “in vitro” como consecuencia de la acción de los fármacos utilizados en
situaciones experimentalmente inducidas.
Analiza e Interpreta estos efectos observados aplicando los conocimientos teóricos, adquiridos en
las correspondientes clases o mediante investigaciones bibliográficas.
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Equipos
El tipo de aparatos que requiere la experimentación farmacológica depende de la clase
de estudio, por lo general requiere el siguiente equipo:
- La palanca inscriptora
Es el dispositivo más simple para medir el cambio de longitud, puede magnificar una
respuesta entre 5 a 7 veces. La tensión de la palanca puede ser de 0.5 a 4 g. Los
registros que se realizan sobre papel ahumado se fijan con un barniz plástico.
Si la respuesta es lenta puede ser necesario adaptar un vibrador en el montaje para
prevenir que la punta inscriptora se pegue; si la respuesta es muy rápida, como la
contracción del músculo cardiaco, deberá usarse una palanca con resorte delgado.
Con otras respuestas, como la contracción de una pieza de íleon, es adecuada una
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palanca simple en posición frontal; la respuesta aparece como una línea recta en el
papel ahumado. Sin embargo, la relación de la contracción del tejido y la longitud
del trazo no guarda una relación fija, ni el trazo permanece constante. En la
palanca “auxotónica, el peso ha sido deliberadamente determinado para aumentarlo
a medida que la contracción sea mayor.
- Registro de flotación.
El cambio de volumen puede ser detectado con un simple dispositivo de flotación,
que registra su variación mediante una palanca inscriptora. Ej. En el caso que se
desee detectar el cambio de volumen en un segmento de intestino; cuando ocurre el
peristaltismo, el fluido en el interior del intestino retrocede hacía un reservorio que
hace mover a su vez un flotador conectado a una aguja inscriptora. Una línea hacía
arriba, indicará una disminución de volumen en la luz intestinal y viceversa. Estos
aparatos son difíciles de operar con pequeños cambios de volumen, siendo mejores
los detectores eléctricos de presión.
- Manómetros de mercurio.
Los cambios de presión arterial de animales grandes como el perro, gato, conejo
pueden ser registrados con un manómetro de mercurio que consta de un tubo en U,
generalmente de 5 mm. de diámetro interno, el que va adosado a una regla
graduada en 0.1 cm.
Para los animales pequeños, el manómetro cuyo diámetro interno mide 2.5 mm es el
más conveniente. La presión puede leerse directamente, porque el cero es
virtualmente constante; las ventajas de estos equipos es su bajo precio, simplicidad
de uso, lectura directa y amplio rango; las desventajas son su gran inercia y el
considerable volumen de sangre que pasa al aparato con la posibilidad de formar
coágulos en la cánula.
- Registros electro-mecánicos.
A fin de graficar los cambios de longitud o tensión y los cambios de presión arterial,
se usan los registradores electro-mecánicos tipo “resistencia”. Estos dispositivos son
cintas o espirales cuya resistencia eléctrica se alteran cuando se tensan. El
dispositivo es incorporado a uno de los cuatro brazos de un puente de Wheatsjone
en el que se descarga un voltaje. Cuando se aplica una fuerza al dispositivo se
produce un cambio en la resistencia y se establece una diferencia de potencial a
través del puente. Esta se magnifica por un amplificador DC.
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Estimuladores.
En gran número de experimentos, se necesita estimular eléctricamente la
preparación. La forma y duración del impulso es muy importante,
particularmente cuando se trata de nervio y músculo voluntario. Para ello son
esenciales los estimuladores, que producen impulsos de ondas rectangulares de
corta duración.
Los electrodos para estimular nervios son los de platino forrados en plástico
(perpspex) que deberán limpiarse inmediatamente después del uso con un papel
absorbente.
Material quirúrgico
La selección del material depende del criterio del operador, generalmente se usan
los siguientes:
Tijeras grandes de punta fina y roma, de hoja recta y curva (18 cm. de largo). Se
utilizan en cirugía general. Útil para cortar la piel de animales medianos (gato,
perro, conejo).
Tijeras medianas de hoja curva o recta (15 cm.) se utilizan para cortar suturas
gruesas.
Tijeras medio-finas de hoja recta y/o medio curva, sirven para cortar vasos
sanguíneos (gato, perro, conejo) e hilos de sutura finos. Las más recomendables son
las de punta extrafina de 12 cm.
Tijeras finas, se utilizan para cortar vasos sanguíneos, tal como arteria carótida,
arteria femoral o arteria lingual. Algunas tienen las asas en ángulo con las hojas,
esto permite que la punta vaya hacía arriba, lo que es una ventaja cuando se corta
tejido conectivo alrededor de los vasos.
Pinzas gruesas son necesarios para el trabajo en general, especialmente las de pico
de flauta son las más convenientes; algunos encuentran mejor las de punta dentada,
que asegura firmemente la piel o una masa de tejido, pero puede producir
desgarramiento.
Pinzas medianas curvas, convenientes para la disección o para pasar ligaduras sobre
la tráquea o grandes vasos sanguíneos.
Pinzas medianas finamente dentadas utilizadas para disecar tráquea, pasar hilos
alrededor de los vasos sanguíneos de ala mayoría de animales. Las de punta de
flauta curvas son las más usadas.
Pinzas rectas medio finas se usan para disecciones delicadas (tipo oftalmología).
Pinzas grandes hemostáticas con punta recta o curva, se requieren para presionar
grandes vasos sanguíneos o masas de tejidos en gato o rata. Tanto las pinzas grandes
como medianas tienen un diente de seguridad.
Pinzas hemostáticas pequeñas con punta recta o curva, se utilizan para la oclusión
temporal de vasos (de 3 cm. son usadas para conejos y de 2 cm. para ratas).
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Escalpelo medio para cortar pequeñas áreas de piel y para abrir la tráquea.
Agujas curvas son utilizadas para suturar piel y paquetes musculares (la Nº 3 para
animales pequeños).
1.1.2. Bioterio
Es el lugar donde se crían los “modelos biológicos” que se necesitarán para realizar las
experiencias farmacológicas, esto nos permitirá asegurar que los animales empleados
presenten perfectas condiciones de salud, que será muy importante para obtener
resultados óptimos. Se crían ratas, ratones, hamster y conejos cuya cantidad debe
regularse de acuerdo a las necesidades.
Reproducción y cría
Requisito indispensable para la adecuada realización de bioensayos es la buena
alimentación y el alojamiento higiénico.
Conejos
El mejor sistema para su crianza consiste en disponer a las hembras en jaulas
especiales con un pequeño compartimento en los que se le pone en el momento
oportuno paja o viruta para que construyan su nido.
Ratas y Ratones
Las ratas usadas usualmente en investigaciones de tipo farmacológico pertenecen a la
raza albina, pero algunos investigadores utilizan ratas cruzadas.
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En el caso de los ratones, el número de madres tendrá que ser mayor por el número de
crías más reducido en cada parto; tomando como termino medio cinco, el número de
madres necesarias para obtener 600 crías mensuales será de:
600 x 3 = 360
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A éstas habrá que añadir los machos correspondientes en la misma proporción, que
para las ratas, es decir uno por cada tres hembras.
Para la cría se ponen un macho con tres hembras. Con el objeto de descubrir a las
hembras preñadas, se examinan una vez por semana el aumento del volumen del
vientre; éstas se separan a otra jaula, donde se les pone abundante viruta y trozos de
algodón, para que puedan formar su nido, la duración de preñez es de tres semanas y el
número de crías es variable, dependiendo en gran parte del cuidado, alimentación y
temperatura a que estén sometidos.
En buenas condiciones pueden obtenerse hasta diez o doce crías por parto. El peso de
las ratas al nacer oscila entre 4 y 5 g. y los ratones entre 0.5 y 1 g.; debiendo
permanecer las crías con las madres hasta los 23 a 25 días después del parto, luego se
separan de ellas, colocándolas en otra jaula, en la que se anotará la fecha de
nacimiento, el número de hembras y machos. La madre se reintegra a la jaula de donde
procedía.
Sapo y Rana
Se mantienen en estanque de concreto abierto, con tapa de malla de alambre, con
islotes de piedras para que puedan reposar y con agua corriente.
Se les alimenta con hígado de res triturado, que se les da dos veces por semana,
colocándoles en la boca y haciéndoles deglutir.
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Enfermedades Infecciosas
Infecciones Agudas y Crónicas del Aparato Respiratorio
Pueden aparecer en todo tiempo en los animales de laboratorio, pero tienen menos
prevalencia, en general en los meses de verano. Las manifestaciones clínicas en
muchas de estas enfermedades no son claras, al contrario son de incierta significación
diagnóstica.
En la autopsia se encuentra hepatización del lóbulo medio del pulmón o de los borde
inferiores de los otros lóbulos.
Una alimentación adecuada, evitar los cambios bruscos de temperatura y las oportunas
medidas de aislamiento pueden llegar a controlar las infecciones. El conejo puede
sufrir de abscesos subcutáneos que pueden ser limitados a diversas áreas del cuerpo
(las mamas de las hembras que lactan) o múltiples y diseminados. En todos los casos es
esencial el aislamiento de los enfermos para evitar las epizootias.
Los cobayos y los ratones son afectados con frecuencia de graves epizootias causadas
por microorganismos, tales como del cuerpo paralíticoenteriditis, constituyendo el tifus
de los ratones y la enfermedad denominada seudotuberculosis de los cobayos;
designación que debe quedar reservada a la infección producida en estos animales por
el B pseudotuberculosis. Los síntomas en el cobayo son: enrojecimiento de la piel,
pérdida del apetito y postración; el curso de la enfermedad puede ser tan rápido, que
los animales mueren antes de presentar algún síntoma. En el ratón el enrojecimiento
de la piel es más visible y sufre diarrea; en la autopsia, los hallazgos varían, pero con
bastante frecuencia se encuentra hipertrofia del bazo de variable intensidad, y en los
casos de larga duración se aprecian abscesos múltiples en este órgano y más raramente
en el hígado.
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“In vivo”
Son las experiencias de farmacológicas realizadas en los organismos intactos, en ella el
efecto farmacológico es la consecuencia de la acción del fármaco en muchos sitios del
organismo de manera simultánea. La acción del fármaco, en estos casos esta
influenciada por una serie de factores entre ellos, vías de administración, absorción,
distribución, biotransformación y excreción, por lo que la acción farmacológica será
casi inmediatamente o después de un periodo prolongado. Este tipo de experiencias
tienen la ventaja de indicar los efectos farmacológicos de una sustancia, pero es difícil
predecir su modo de acción.
“In vitro”
En este tipo de experimentación se debe realizar una preparación aislada de un órgano
específico, como estómago, útero, corazón. El efecto farmacológico observado es
consecuencia de la acción directa del fármaco administrado en una concentración
conocida y en un tiempo determinado sobre un segmento de tejido.
“In situ”
Es un tipo de experimentación alternativo a la preparación intacta o aislada, ya que el
órgano no es separado del cuerpo del animal, si no es identificado y liberado de sus
aponeurosis. Luego en el lugar donde se encuentran se hacen las conexiones necesarias
para administrar y registrar los efectos de las fármacos en ensayo.
- Material Energético (glucosa) necesario para que el trabajo del tejido sea por largo
tiempo. Se adiciona al líquido nutricio, al momento de su uso, de otro modo
constituiría un excelente medio de cultivo de microorganismos.
- Es necesario tener ciertas precauciones al añadir la solución del fármaco, tal como,
no añadirla fría, ni directamente sobre el órgano o tejido, además el volumen debe
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Disección
Consiste en separar y dejar libre de su aponeurosis a los diferentes órganos para su
estudio. Es un buen principio evitar la exposición innecesaria del tejido profundo, lo
que deterioraría la preparación.
- Se debe tratar de separar los tejidos siguiendo las líneas de unión, utilizando las
tijeras punta roma, pinzas o sondas. Una vez separado el plano muscular se procede
a la liberación de las aponeurosis que envuelven los diferentes órganos, para ello se
utilizan pinzas romas y se corta con tijeras finas, dejando así al descubierto, el
órgano elegido para la experiencia.
Canulación
Consiste en la inserción de tubos especiales, llamados cánulas o sondasen determinados
órganos, tales como la tráquea, los vasos sanguíneos , entre otros.
Para la inserción en la tráquea se prefieren las cánulas de vidrio, por su transparencia y
porque son fáciles de limpiar.
Para arterias y venas se usan cánulas más finas, siendo el plástico el material más
conveniente; en este caso para evitar la formación de coágulos es importante llenarlos
con solución salina fisiológica conteniendo heparina 50 U/mL.
1.2. Experiencia
1.2.1. Competencias
- Manipula, marca y pesa correctamente animales de experimentación.
- Prepara correctamente las concentraciones de las soluciones de trabajo; y
determina correctamente los volúmenes de administración de fármacos.
- Elimina correctamente al modelo de eperimentación.
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Por razones científicas y éticas, es muy importante que los animales de laboratorio,
sean manipulados con mucho cuidado y siempre con actitud amable, nunca
maltratarlos, porque de ello dependerá obtener resultados de calidad. La incógnita
del reactivo biológico ofrece para nosotros el mayor interés y nuestra constante
preocupación debe ir orientada siempre a evitar en lo posible su variabilidad.
Como la mayor parte de las experiencias se lleva a cabo con animales vivos, se
recomienda realizar cualquier intervención quirúrgica o maniobra dolorosa, bajo
anestesia general o local, para evitarles sufrimientos innecesarios. Si la naturaleza
del estudio exige que el animal siga viviendo, se tendrá que adaptar la técnica más
indicada, de lo contrario se le dará muerte piadosa al término de la observación.
Batracios
Pese a lo pequeño de su tamaño y a sus diferencias anatómicas, sirven en muchos
casos para demostrar efectos farmacológicos que son posibles en los mamíferos y
aún en el hombre.
Para los batracios existen mesas de fijación especial que favorecen su manipulación
y que constan de una plataforma de corcho puesta sobre madera, presentando
perforaciones en serie, que faciliten la adaptación de abrazaderas.
Ratón
Animal de suma utilidad para determinar la dosis y toxicidad del fármaco, cuyo
manejo es relativamente fácil con un poco de práctica.
Rata
Siempre que sea posible deberán ser manipuladas dentro de sus respectivas cajas,
así como los ratones, las ratas pueden ser cogidas por la cola, siguiendo igual
procedimiento al anterior y de esta forma estarán seguras y aptas para inyectarlas.
No deberán ser tratadas rudamente, ya que se vuelven ariscas y muy difíciles de
manipular.
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Cobayo
El conejillo de indias es un animal muy dócil, y permite una fácil manipulación.
Son extremadamente sensibles a la infección, de allí, que deberá trabajarse con
material estéril en las intervenciones quirúrgicas. El intestino de cobayo es muy
usado en los experimentos de órganos aislados.
Conejo
Es fácil de adquirir, por ello es bastante empleado para algunas experiencias de
farmacología. Para sujetarlo se emplean cajas de sujeción de 49 x 35 x 20 cm.
provistos de una cubierta corrediza, que en el extremo tiene un corte semicircular,
que se corresponde con otro corte igual en el borde de la caja, adaptado a la
dimensión ordinaria del cuello.
Para transportarlos, se les lleva de la piel del cuello, no deben ser levantados de
ninguna manera de las orejas, teniendo en cuenta que normalmente no emiten
sonidos, salvo dolor extremo. Para identificarlos se hace un tatuado numérico con
tinta china en la cara ventral de la caja.
Gato
Para sujetarlos se necesitan dos personas, una que sostenga firmemente la piel del
cuello y las patas delanteras y la otra las patas posteriores. Se recomienda utilizar
un paño para envolver las extremidades y evitar rasguños. Se caracteriza por tener
un sistema nervioso y circulatorio semejante al humano, además tiene un ojo
altamente sensible a los fármacos simpáticos y responde fácilmente a los fármacos
eméticos.
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Perro
Para inmovilizarlo se utiliza la mesa de sujeción de Bernard, en la que se fija sobre
el dorso, el vientre, para facilitar las intervenciones quirúrgicas. El perro se debe
manejar siempre atado del cuello, con un bozal para evitar su acometida.
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- Y debido a que muchos fármacos son muy potentes y de estrecho margen terapéutico,
su administración debe ser lenta para evitar sucesos fatales.
C1 x V1 = C2 x V2
Preparar una solución de trabajo de pentobarbital sódico (F) para administrar vía
intramuscular (volumen máximo= 1 mL) una dosis de 50 mg/kg de peso a 100 ratones
que pesan entre 40 y 50 g, a partir de una solución concentrada al 10%.
Datos:
Dosis = 50 mg/kg de peso (pentobarbital sódico).
Nº de ratones = 100
Peso de ratones= entre 40 y 50 g
Vía de administración= intramuscular (volumen máximo= 1 mL)
C1 = 10%
V1 = incógnita
C2 = incógnita
V2 = Nº de ratones x volumen máximo
Paso 1: Calcular la cantidad de fármaco (necesitamos la dosis del F y peso del ratón)
Hemos considerado el peso mayor de ratón para que la solución a preparar nos pueda ser
útil para todos los ratones cuyo peso es menor de 50 g, y no exceda el volumen máximo para
administrar (en este caso es 1 mL)
Como referencia tenemos el volumen máximo = 1 mL, pero no debemos trabajar con los
valores extremos, ni máximo, ni mínimo; por ello, se sugiere considerar el término medio,
es decir 0.5 mL. Entonces:
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Esto quiere decir que la solución tendrá una concentración de 2.5 mg por cada 0.5 mL, pero
nosotros debemos llevarlo a una concentración porcentual (porque nuestra solución
concentrada es 10%, es decir tiene 10g en 100 mL. Por tanto, la concentración de nuestra
solución diluída debería estar en porcentaje (g/100 mL). Entonces:
V1 = 5 mL
Pasos a seguir:
1. Calcular la cantidad de fármaco en miligramos para la administración (está en
relación a la dosis señalada y al peso del modelo animal).
2. Calcular el volumen del fármaco en mililitros, que contiene la cantidad de fármaco
calculado anteriormente. Para obtener este dato, realizamos una simple regla de tres
simple (convirtiendo previamente los gramos de la concentración a miligramos o los
miligramos de fármaco a administrar en gramos, para uniformizar las unidades).
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2. Calcular el volumen del pentobarbital sódico 3.5% (3.5 g/100 mL) necesario para la
administración:
Por tanto: El volumen que pentobarbital sódico al 3.5 % que deberá administrarse a la rata
de 200 g por vía intraperitoneal será de 0.2 mL.
Las dosis medias se obtienen a partir de las denominadas Curvas dosis-respuestas; este tipo
de curvas, además son de importancia para determinar el índice terapéutico o seguridad de
un fármaco a partir de la DE50, DL50 , DE20, DL20
d) Eliminación del Modelo Biológico
Muchas veces concluidos los experimentos son necesarios eliminar los animales, por lo
general este procedimiento se realiza mediante la administración endovenosa de aire o
cloroformo.
1.3. Resultados
Los alumnos presentarán en clase los resultados de los problemas planteados por el profesor.
1.4. Cuestionario
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b) De la solución preparada (de la pregunta a), determine los volúmenes para administrar 30
mg/kg por vía s.c. a 20 ratones que pesan 35, 21, 22, 25, 27, 28, 31, 34, 38, 39, 23, 32, 29,
30, 37, 36, 24, 33, 26 y 40 g
Cipolle R, Strand L y otros (2014) Pharmaceutical Care Practice: The Clinician’s Guide.
Ed. 3 USA: McGraw Hill-Education/Medical
Florez J, Armijo J (2015) Farmacología Humana. 6° ed. España: Ed. Elsevier
Masson. Reimpresión.
Goodman and Gilman (2018) Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. 13° Ed.
México: Editorial Mc Graw-Hill-Interamericana.
Katzung B, Trevor A (2017) Farmacología Básica y Clínica. Ed. 13 México:
Editorial El Manual Moderno.
Lorenzo P, Moreno A (2018) Velasquez: Farmacología Básica y Clínica. Ed. 19
México: Ed. Panamericana.
Rang H, Dale M (2016). Farmacología. 8° Ed. España: Ed. Elsevier.
Yee Y., Koda-Kimble (2013) Applied therapeutics: The clinical use of drugs. Ed.
10. Library of Congress Card USA.
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2.1.2 Competencia
A. Evaluación
- Breve descripción del paciente (edad, sexo, apariencia)
- Razón principal para la entrevista con el paciente o visita.
- Antecedentes demográficos del paciente.
- La experiencia de la medicación según lo informado por el paciente
(necesidades, expectativas, preocupaciones, comprensión, preferencias,
actitudes y creencias que determinan el comportamiento del paciente que
toma la medicación)
- Historia exhaustiva de la medicación (Alergias, las alertas, el uso de drogas
sociales y el estado de vacunación).
- Registro de medicamentos actuales: descripción de todas las condiciones
médicas que se logró con farmacoterapia con las siguientes asociaciones
realizadas: Indicación – Medicamento – Régimen de dosificación - Resultados a
la fecha
- Antecedentes médicos relevantes: resultados del uso de medicamentos pasado.
- Revisión de sistemas.
- Identificación de problemas relacionados a los medicamentos: descripción del
PRM, medicamentos involucrados, y relaciones de causalidad.
- Priorización de los múltiples PRM.
- Resumen de la evaluación.
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Cuadro N° 2.1
Cuadro N° 2.2a
Medicamentos antes Medicamentos actual
Antes de la hospitalización Considerar los fármacos
Antes del PRM administrados en el momento del
Automedicación o prescritos evento.
Cuadro N° 2.2b
Indicación Medicamento Dosificación Resultados
Síntoma Nombre genérico o Dosis, Frecuencia, Vía y Valora seguridad
Signo Denominación Duración Valora efectividad
Síndrome Común todos los fármacos
Enfermedad Internacional (DCI) Relacionar: usados en una sola
Dosificación del indicación
Revisar: Relacionar: medicamento con el
Diagnósticos con Datos alterados estado fisiológico Evaluar:
tratamientos del paciente con (edad, gestación) o Con datos clínicos y
establecidos en GPC información del fisiopatológico analíticos si el
u otras fuentes medicamento: (insuficiencia renal o medicamento es
RAM, eficacia hepática) efectivo o seguro
comparativa, etc. para la indicación
dada.
Luego elaborar la Clasificación de PRM según Minnesota y tercer Consenso de Granada (ver Anexo
2.1)
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Cuadro N° 2.3
Tipo de PRM Descripción de PRM Prioridad
Indicación Indicar el PRM identificado Alta
Efectividad con los datos del paciente Media
Seguridad Baja
Cumplimiento
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Cuadro N° 2.4
S (1a) Subjetivo: Los datos subjetivos incluyen:
Síntomas o quejas del paciente
Observaciones de los profesionales de la salud.
La principal fuente de información es la entrevista con el paciente y con los profesionales de
la salud.
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2.3. Cuestionario
Cipolle R, Strand L y otros (2014) Pharmaceutical Care Practice: The Clinician’s Guide.
Ed. 3 USA: McGraw Hill-Education/Medical
Florez J, Armijo J (2015) Farmacología Humana. 6° ed. España: Ed. Elsevier
Masson. Reimpresión.
Goodman and Gilman (2018) Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. 13° Ed.
México: Editorial Mc Graw-Hill-Interamericana.
Katzung B, Trevor A (2017) Farmacología Básica y Clínica. Ed. 13 México:
Editorial El Manual Moderno.
Lorenzo P, Moreno A (2018) Velasquez: Farmacología Básica y Clínica. Ed. 19
México: Ed. Panamericana.
Rang H, Dale M (2016). Farmacología. 8° Ed. España: Ed. Elsevier.
Yee Y., Koda-Kimble (2013) Applied therapeutics: The clinical use of drugs. Ed.
10. Library of Congress Card USA
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3.1.1. Generalidades
Las enfermedades respiratorias globalmente consideradas constituyen el principal
motivo de primeras consultas en medicina primaria, así mismo, los estudios sobre
utilización de medicamentos demuestran que los agentes activos sobre el sistema
respiratorio ocupan uno de los primeros puestos, en cuanto a consumo.
Entre los fármacos que actúan sobre el Sistema Respiratorio, se encuentran:
Los broncodilatadores y otros agentes que actúan previniendo y controlando el
asma bronquial.
Antitusígenos, estos fármacos actúan de tal manera que disminuyen la sensibilidad
de “los receptores de la tos” a sustancias, tales como irritantes químicos y
autacoides, que activan los receptores. Existen agentes que disminuyen la
sensibilidad del “centro de la tos”, entre estos se encuentran los opiáceos, morfina,
codeína, dextrometorfano (dextroisómero del éter metílico del levorfanol). Es tan
eficaz como la codeína como inhibidor de la tos, y a dosis muy elevadas puede
producir efectos sobre el SNC.
Expectorantes, aquellos que incrementan la secreción por una acción directa sobre
la mucosa bronquial y/o a través de un mecanismo reflejo resultante de la irritación
gastroduodenal. En este grupo se encuentran: los aceites esenciales del grupo de los
terpenos (eucaliptol), bálsamos (tolú), compuestos de amonio (cloruro de amonio),
guaifenesina, citrato de sodio o potasio. Y
Asma extrínseca
- Se caracteriza porque es provocada por alergenos externos conocidos.
- Las pruebas dérmicas inmediatas son positivas.
- Existe un aumento de la IgE en 50% a 60% de los sujetos.
- Su inicio por lo regular se produce en la infancia o vida adulta temprana.
- El asma generalmente es intermitente.
- Generalmente existen otras alergias asociadas (fiebre de heno y eccema).
- Son comunes los antecedentes familiares de alergias múltiples (asma, fiebre de
heno, eccema) hasta 50%
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Asma intrínseca
- Se caracteriza porque no hay alergenos externos conocidos.
- Las pruebas dérmicas son negativas.
- Los niveles de IgE son normales o están disminuidas.
- El inicio por lo general (pero no invariablemente) se produce en adultos de
mayor edad.
- El asma se presenta de una manera continua.
- La presentación de otras alergias asociadas es poco frecuente (7%).
- Son menos comunes los antecedentes familiares de alergias múltiples (20%).
Asma moderada
- Se presenta con exacerbaciones mayores a 1-2 veces por semana.
- Los síntomas de asma nocturna son menores de 2 veces al mes.
- Los síntomas requieren β2 agonistas adrenérgicos inhalados casi a diario.
El tratamiento requiere un agente antiinflamarorio inhalado diariamente, además de
un broncodilatador de larga duración a diario especialmente para los síntomas
nocturnos.
Asma severa
- Las exacerbaciones son frecuentes y los síntomas continuos.
- Se presentan síntomas frecuentes de asma nocturna.
- La actividad física está limitada por el asma.
- Existen antecedentes de hospitalización por asma en el año anterior.
- Existe antecedentes de exacerbación previa en la que se puso en riesgo la vida
del paciente.
En la mayoría de casos la crisis asmática está integrada por dos fases principales:
Las células activadas y otras células liberan una variedad de células biológicamente
activas con propiedades espasmogénicas y vasoactivas (histamina, factor activado de
plaquetas, leucotrienos -LTC4, LTD4, LTE4- tromboxano A2, prostaglandinas F2 alfa, y
D2, bradicinina, acetilcolina, y quimiotácticas (factor activador de las plaquetas,
leucotrieno B4, factor quimiotáctico de eosinófilos, factor quimiotáctico de
neutrófilos.Los factores quimiotácticos atraen a las células inflamatorias poniendo
en marcha a la …
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3.1.3. Antiasmáticos
Clasificación
Broncodilatadores
Son fármacos capaces de relajar el músculo liso de las vías aéreas.
Fármacos Beta-adrenérgicos
No selectivos : Adrenalina, efedrina, isoprenalina.
Selectivos : Catecolaminas: isoetarina, rimiterol.
No catecolaminas: salbutamol, fenoterol, salmeterol,
clembuterol.
Metilxantinas
Teofilina, aminofilina (teofilina-etilendiamina), diprofilina, etamifilina, proxifilina.
Anticolinérgicos (Antimuscarínicos)
Bromuro de ipratropio.
Antiinflamatorios esteroideos
Preventivos asmáticos
3.1.4. Histamina
La histamina es una amina sintetizada en 1907, que posteriormente fue aislada de
los tejidos. Esta compuesto por u anillo imidazólico y una cadena lateral etilamino.
Se encuentra almacenada principalmente en los mastocitos del tejido conjuntivo y
en las células basófilas de la sangre. En el organismo humano la histamina se puede
encontrar en forma libre en la piel, sistema gastro-intestinal, SNC y otros; en forma
de recambio lento, en las células cebadas de los tejidos perivasculares de muchos
órganos, especialmente pulmón e hígado; como histamina circulante en los basófilos
sanguíneos, que vienen a ser los mastocitos circulantes.
Las acciones de la histamina están mediadas por tres tipos de receptores: H1, H2 y
H3.
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3.1.5. Antihistamínicos
Son fármacos que antagonizan competitivamente las acciones de la histamina sobre
los receptores H1
Clasificación
Según su acción sedante:
3.2. Experiencia
3.2.1. Competencia
Diseña y ejecuta una experiencia utilizando medicamentos que modifican la disnea
inducida por histamina y su prevención por clorofeniramina; asimismo interpreta los
efectos observados en el cobayo.
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Ella ha experimentado varios ataques de bronquitis en los dos últimos años y fue
hospitalizada por neumonía tres meses antes. La niña no está siendo tratada con ninguna
medicación en este momento.
Los signos vitales son: frecuencia respiratoria (FR): 30 por minuto, presión arterial (PA):
110/83 mm Hg, frecuencia cardiaca (FC): 130 latidos por minuto, temperatura: 37.8 ºC. Se
le administra 2.5 mg de salbutamol (ventolín) es decir 0.5 mL de una solución 0.5% en 2.5
mL de solución salina mediante nebulización con aire comprimido por 10 minutos. Luego del
tratamiento, la niña presenta un mejoramiento subjetivo y se siente más confortable. Sin
embargo a la auscultación se escuchan ruidos.
Preguntas a responder:
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e) ¿Por qué el β2-agonista salbutamol fue administrado por nebulización, y no por vía oral
o por vía parenteral?
g) Debido a que los síntomas no fueron resueltos completamente con la primera dosis de
nebulización con salbutamol. Los análisis de gases arteriales obtenidos fueron: pH 7.45,
Pa O2 60 mm Hg y Pa CO2 28 mm Hg; los signos vitales indicaron: FC: 140 latidos/min,
FR: 27/min, PA: 110/74 mm Hg. Después de 20 minutos, se administró 2.5 mg de
salbutamol cada 20 minutos, en un periodo de dos horas. Después de tres tratamientos,
la niña presento sonidos respiratorios claramente despejados, su frecuencia cardiaca y
presión arterial disminuyeron a 100 latidos/min y 100/65 mm Hg, respectivamente.
¿Fue la dosis y el intervalo de administración de salbutamol apropiados?
Cipolle R, Strand L y otros (2014) Pharmaceutical Care Practice: The Clinician’s Guide.
Ed. 3 USA: McGraw Hill-Education/Medical
Florez J, Armijo J (2015) Farmacología Humana. 6° ed. España: Ed. Elsevier
Masson. Reimpresión.
Goodman and Gilman (2018) Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. 13° Ed.
México: Editorial Mc Graw-Hill-Interamericana.
Katzung B, Trevor A (2017) Farmacología Básica y Clínica. Ed. 13 México:
Editorial El Manual Moderno.
Lorenzo P, Moreno A (2018) Velasquez: Farmacología Básica y Clínica. Ed. 19
México: Ed. Panamericana.
Rang H, Dale M (2016). Farmacología. 8° Ed. España: Ed. Elsevier.
Yee Y., Koda-Kimble (2013) Applied therapeutics: The clinical use of drugs. Ed.
10. Library of Congress Card USA.
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Estadio II: Aparecen por lo menos uno de los siguientes signos de afección orgánica:
hipertrofia ventricular (detectada por rayos x, electrocardiograma y ecografía),
proteinuria y ligero aumento de la concentración de creatinina.
Estadio III. Aparecen signos de lesión de algunos órganos (a causa de HTA). A nivel
de corazón se observa insuficiencia ventricular izquierda, a nivel de encéfalo
hemorragia cerebral (encefalopatía hipertensiva), y en el fondo de ojo hemorragia y
exudados retinianos con o sin edema papilar.
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Factores de riesgo
Sexo: la HTA predomina en varones hasta los 50-55 años, a partir de esta
edad la predominancia es en mujeres.
Edad, Raza, Herencia.
Sal, Grasas saturadas y alcohol.
Sobrepeso, tabaco, café y té.
Calcio, potasio, magnesio: datos epidemiológicos indican que suplementos
cálcicos, potásicos y de magnesio se asocian a una menor incidencia de
hipertensión arterial.
Sedentarismo y ejercicio físico.
El sueño y la relajación
Factores psicosociales: al parecer el estrés produce elevación de la
presión arterial.
Sintomatología
La mayoría de los pacientes no sufren molestias, la enfermedad suele progresar en
forma silenciosa hasta que ocurren algunas graves complicaciones: a nivel del
corazón, cerebro o riñón.
Complicaciones
Corazón: hipertrofia ventricular izquierda (HVI), insuficiencia
coronaria.
Riñón: la prevalencia de insuficiencia renal atribuible a
hipertensión arterial esencial oscila entre el 4 y 10% (82).
Sistema nervioso central: ataque isquemico transitorio (TIA), Infarto
cerebral, demencia multiinfarto (demencia vascular)
Arteriopatia periférica.
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La incidencia de HTA en las personas de raza negra es una de las más elevadas del
mundo, comparada con la de los blancos, ésta se desarrolla a más temprana edad y
la PA promedio es mucho más elevada. Los individuos de color a menudo no reciben
tratamiento hasta que la presión arterial está elevada durante largo tiempo y se ha
dañado algún órgano. Este aspecto tiene que ver con la alta incidencia de
morbilidad y mortalidad asociada con la hipertensión en la población de raza negra,
incluida la enfermedad renal desarrollada en la última etapa.
PAS PAD
Óptima OMS > 160 mm Hg > 95 mm Hg
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Medidas no farmacológicas:
Reducción de peso
Ingestión moderada de alcohol
Actividad física regular
Reducción de ingestión de sal
Cesar de fumar
Respuesta Inadecuada
Medidas farmacológicas:
Continuar con:
Respuesta Inadecuada
Respuesta Inadecuada
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Diuréticos
Tiazídicos: hidroclorotiazida, clorotazida, ciclopentiazida.
De Asa: furosemida, bumetanida, ácido etacrínico
Ahorradores de potasio: amilorida, espironolactona, triamtereno
Betabloqueadores
Cardioselectivos: atenolol, acebutolol, esmolol, metoprolol, entre otros.
No selectivos: propranolol, sotalol, pindolol, timolol, nadolol, alprenolol y otros
Vasodilatadores directos:
Arteriales: hidralazina, diazóxido, minoxidil.
Venosos: nitroglicerina, dinitrato de isosorbide, 5-mononitrato de isososrbide.
Arteriales y venosos: nitroprusiato.
Diuréticos
Son fármacos que estimulan la excreción renal de agua y electrolitos, como
consecuencia de su acción sobre el transporte iónico a lo largo de la nefrona. La
interferencia de los diuréticos se puede llevar en uno o varios sitios del recorrido
tubular.
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Clasificación
Diuréticos de máxima eficacia: actúan en los segmentos diluyentes entre estos
mencionamos a la furosemida, bumetanida, piretanida, torasemida, ácido etacrínico,
etozolina y otros.
Mecanismos de acción
Diuréticos de asa
Estos Se fijan a la proteina cotransportadora Na+-K+-2Cl- situada en la membrana
luminar del segmento grueso de la rama ascendente del asa de Henle y la inhiben, en
consecuencia impiden este importante transporte de iones (Na*, K+ y 2 Cl-). Estos
fármacos también inhiben la reabsorción de Ca+2 y Mg+2 en la rama gruesa ascendente,
con lo que incrementan su eliminación
Diuréticos tiazídicos
Se fijan selectivamente al cotransportador de Na+-Cl- de ala membrana luminar del
túbulo contorneado distal, interfiriendo de esta manera en la corriente iónica de Na+ y
de Cl-.
- Inhibidores de la aldosterona
La espironolactona tiene una estructura similar a la aldosterona, y actúa inhibiendo
de manera competitiva, esteroespecífica y reversible la acción de la aldosterona al
unirse al receptor específico que se encuentra en las células epiteliales del túbulo
distal. En consecuencia, impiden que la aldosterona promueva la síntesis de
proteínas necesarias para facilitar la reabsorción de sodio.
- Triamtereno y amiloride
Actúan a nivel del tubo contorneado distal y comienzo del conducto colector desde
la superficie luminar. Bloquean a los canales de Na+ que se encuentran en la
membrana luminar de las células principales, por donde penetra el ión a favor de
gradiente electroquímico creado por la bomba de Na+ situada en la membrana
basolateral. El bloqueo del canal hace que la membrana luminar pierda su potencial
transmembrana y se hiperpolarice; en consecuenciia se pierde la carga negativa
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intraluminal que hacía salir a los cationes K+, H+, Ca+2, y Mg+2. De este modo, estos
diuréticos inhiben la reabsorción de Na+ en grado muy moderado y reducen la
secreción de K+.
4.1.3. Edema
Consiste en la hinchazón de los tejidos blandos debida a expansión anormal del
volumen de líquido intersticial. El líquido de edema es un trasudado de plasma que se
acumula cuando está facilitado el movimiento de líquido desde el espacio vascular al
intersticial. Para que aparezca edema es necesaria la retención renal de sal y agua. La
distribución del edema puede ser una clave importante de su causa.
Edema generalizado, hinchazón de los tejidos blandos de todas o la mayor parte de las
regiones corporales. La hinchazón bilateral de las extremidades inferiores, más
pronunciada después de permanecer varias horas de pie, y el edema pulmonar suelen
ser de origen cardiaco.
4.2. Experiencia
4.2.1. Competencia
Diseña y ejecuta una experiencia sobre medicamentos antihipertensivos que
modifican el volumen de diuresis actuando a nivel renal, e interpreta los efectos
observados con el uso de diversos diuréticos y antidiuréticos.
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4.2.3. Procedimiento:
a) Dejar a 6 ratas en ayuno durante 12 horas previa a la prueba, sin privarles de
agua.
b) Marcar y pesar a las ratas, luego realizar la administración de 50 mL/kg de agua
tibia y colocarlas en sus correspondientes jaulas de diuresis.
c) Luego de 20 minutos de la hidratación, administrar vía intraperitoneal a las
ratas Nº 2, 3 y 4, los siguientes fármacos: furosemida 20 mg/kg,
Hidroclorotiazida 10 mg/kg, acetazolamida 20 mg/kg, espironolactona 12.5
mg/kg, y Vasopresina 1 U.I./kg respectivamente.
d) Controlar cada 20 minutos el volumen de orina eliminado por cada rata.
e) Al final de la prueba pesar nuevamente cada rata.
4.2.4. Resultados
Cuadro N° 4.1: Registrar el volumen de diuresis
Fármacos Peso (g) Diuresis (mL) Diuresis
Total (mL)
Basal Final 20’ 40’ 60’
Blanco
Furosemida
Hidroclorotiazida
Acetazolamida
Espironolactona
Vasopresina
El examen físico revela un buen desarrollo, sobrepeso. Mide 5’9’’ y pesa 108 kg. Sus
presiones arteriales son las siguientes, sentado: 164/98 mm Hg (brazo izquierdo), 168/98
mm Hg (brazo derecho); Parado: 162/98 mm Hg (brazo izquierdo) y 166/98 mm Hg (brazo
derecho). Su pulso: 84 lat/min y regular. El examen fundoscópico revela moderado
estrechamiento arterial, no hemorragias o exudados. Los demás exámenes no son
remarcables.
Los exámenes de laboratorio son: BUN: 24 mg/dL, creatinina séria: 1.7 mg/dL, glucosa 95
mg/dL, K+: 4.0 mEq/L, ácido úrico 8.0 mg/dL, hematocrito: 42%, colesterol toral: 224
mg/dL, HDL: 37 mg/dL. Urianálisis: proteinuria: 1+, no glucosuria. Electrocardiograma y
placa rayos X de tórax con moderada hipertrofia ventricular.
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4.4. Cuestionario:
a) Interpretar o analizar cada uno de los resultados que se observan con los medicamentos
empleados en la experiencia de diuresis y antidiuresis experimental.
b) Interprete¿porqué la acción diurética de furosemida es significativamente mayor que
hidroclorotiazida?.
d) La historia del D.C. demuestra que tiene conceptos errados sobre HTA y mala
interpretación de su enfermedad. ¿Debería ser educado acerca de la etiología de la
HTA? ¿Porqué?
f) ¿Qué evidencia de daño a órgano blanco manifiesta D.C. y éstos pueden ser reversibles
con el control de HTA?
g) ¿Qué factores de riesgo presenta tanto para HTA, como para ACV?
i) ¿Qué riesgos y complicaciones pueden surgir de la HTA no tratada, las que pueden
prevenirse con una terapia apropiada?
n) ¿Cuáles son los pasos individualizados de cuidado y que podrían ser utilizados en el
manejo de la HTA de D.C.?
p) ¿Qué diurético debe ser seleccionado para D.C. y que reducción de la HTA se podría
esperar?
r) ¿Qué datos subjetivos y objetivos deben ser considerados para evaluar la eficacia y
seguridad de los diuréticos tiazídicos? ¿Cuál es su concepto acerca de los datos
señalados anteriormente?
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Ed. 3 USA: McGraw Hill-Education/Medical
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Editorial El Manual Moderno.
Lorenzo P, Moreno A (2018) Velasquez: Farmacología Básica y Clínica. Ed. 19
México: Ed. Panamericana.
Rang H, Dale M (2016). Farmacología. 8° Ed. España: Ed. Elsevier.
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c. Fármacos Vasodilatadores
d. Diuréticos
e. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
5.1.3. Cardiotónicos
Son un grupo de agentes farmacológicos utilizados en el control de la insuficiencia
cardiaca; también se les conoce como, Glucósidos Cardiotónicos. En el corazón
insufiiente, éstos permiten realizar el mismo trabajo con menor consumo de
oxígeno o gasto de energía, o bien, un mayor trabajo con el mismo consumo de
oxígeno o gasto de energía.
Los glucósidos están formados por una aglicona o genina (constituida por un anillo
esteroide (ciclopentanoperhidrofenantreno) al que se une en la posición 17 un
anillo lactónico no saturado y una fracción glucídica (compuesta por una cadena
de varios azúcares o desoxiazúcares. El enlace glucosídico está situado en el carbono
3 del anillo esteroide.
Las geninas son las que poseen la actividad farmacológica básica, pero la fracción
glucídica contribuye a modificar la liposolubilidad, las características
farmacocinéticas y potencia farmacológica.
5.2. Experiencia
5.2.1. Competencia
Diseña y ejecuta experiencias con el uso de digitálicos y estimulantes cardiacos e
interpreta los efectos observados sobre las propiedades electrofisiológicas del
corazón sano y con insuficiencia inducida en sapo.
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5.2.4. Resultados
Fza. Fcia. Tam. Fza. Fcia. Tam. Fza. Fcia. Tam. Fza. Fcia. Tam. Fza. Fcia. Tam.
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A.J.’s other medical problems include a long history of heartburn; a 10-year history of
osteoarthritis, managed with various nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAID);
depression, and hypertension, which has been poorly controlled with hydrodiuril (HCTZ). A
strong family history of diabetes mellitus is also present. Physical examination reveals
dyspnea, cyanosis, and tachycardia.
A.J. has the following vital signs: BP, 160/100 mm Hg; pulse, 90 beats/minute; and
respiratory rate, 28 breaths/minute. He is 5 ft 11 in tall and weighs 78 kg. His neck veins
are distended. On cardiac examination, an S3 gallop is heard; point of maximal impulse
(PMI) is at the sixth intercostal space (ICS), 12 cm from the midsternal line (MSL). His liver is
enlarged and tender to palpation, and a positive hepatojugular reflux (HJR) is observed. He
is noted to have 3+ pitting edema of the extremities and sacral edema. Chest examination
reveals inspiratory rales and rhonchi bilaterally. The medication history reveals the
following current medications:
HCTZ 25 mg QD; ibuprofen (Motrin) 600 mg QID; ranitidine (Zantac) 150 mg QHS; citalopram
(Lexapro) 20 mg QD. He has no allergies and no dietary restrictions. Admitting laboratory
values include the following: hematocrit (Hct), 41.1% (normal, 40%–45%);white blood cell
(WBC) count,5,300/mm3 (normal, 5,000–10,000/mm3); Na, 132mEq/L(normal, 136–144
mEq/L); potassium (K), 3.2 mEq/L (normal, 3.5–5.3 mEq/L); chloride (Cl), 100 mEq/L
(normal, 96–106 mEq/L); bicarbonate, 30 mEq/L (normal, 22–28 mEq/L); magnesium (Mg),
1.5 mEq/L (normal, 1.7–2.7 mEq/L); fasting blood sugar (FBS), 100 mg/dL (normal, 65–110
mg/dL); uric acid, 8 mg/dL (normal, 3.5–7 mg/dL); blood urea nitrogen (BUN), 40 mg/dL
(normal, 10–20 mg/dL); serum creatinine (SrCr), 0.8 mg/dL (normal, 0.5–1.2 mg/dL);
alkaline phosphatase, 44 U (normal, 40–80 U/L); aspartate aminotransferase (AST), 30 U/L
(normal, 8–42 U/L); BNP 364 pcg/mL (normal<200 pcg/mL); and thyroid-stimulating
hormone (TSH) 2.0 μU/mL (0.5–5.0 μU/mL) The chest radiograph shows bilateral pleural
effusions and cardiomegaly.
5.4. Cuestionario:
a) Interpretar o analizar los efectos observados con el uso del pentobarbital, deslanósido,
y adrenalina en la experiencia señalada.
b) Evalúar o analizar, ¿porqué el deslanósido si e útil en insuficiencia cardiaca, mientras la
adrenalina no lo es?.
c) What signs, symptoms, and laboratory abnormalities of HF does A.J. exhibit? Relate
these clinical findings to the pathogenesis of the disease and to left-sided or right-sided
HF.
[SI units: Hct, 0.411 (normal, 0.4–0.45); WBC count, 5.3 109/L (normal, 5.0–10.0); Na,
132 mmol/L (normal, 136–144); K, 3.2 mmol/L (normal, 3.5–5.3); Cl, 90 mmol/L
(normal, 96–106); bicarbonate, 30 mmol/L (normal, 22–28); Mg, 0.1 mmol/L (normal,
0.85–1.35); FBS, 6.661 mmol/L (normal, 3.608–6.106); uric acid, 475.84 mmol/L
(normal, 208.18–416.36); BUN, 14.28 mmol/L (normal, 3.57–7.14); SrCr, 70.72 mmol/L
(normal, 44.2–106.08); alkaline phosphatase, 120 U (normal, 40–80); and AST, 100 U/L
(normal, 8–42 U/L)(normal LFT, Na and Mg, chloride)]
d) What are the basic mechanisms by which drugs can induce HF, and how can an
understanding of these mechanisms be predictive of drugs to avoid in A.J.?
f) Bed rest and a 3-g sodium diet were ordered. Why should A.J. continue his diuretic
therapy?
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g) Examine A.J.’s laboratory values (see Question 1). Does A.J. have any of abnormal
values? What is the significance of these abnormalities?
h) Would use of a potassium-sparing diuretic such as triamterene offer any advantage over
a potassium supplement to prevent or treat hypokalemia? What dose should be used?
i) The medical resident on your team asks you if it would be appropriate to add digoxin to
A.J’s medical treatment of HF. He has been told by a colleague that in clinical trials
digoxin reduced both HF symptoms and hospitalizations for HF? What would you
recommend?
j) The formulary for A.J.’s insurance company only covers four ACE inhibitors: benazepril,
captopril, enalapril, and lisinopril. Benazepril is being promoted because the current
contract makes it the least expensive of the four drugs. Is there a preference for any
specific agent to order for A.J.?
Cipolle R, Strand L y otros (2014) Pharmaceutical Care Practice: The Clinician’s Guide.
Ed. 3 USA: McGraw Hill-Education/Medical
Florez J, Armijo J (2015) Farmacología Humana. 6° ed. España: Ed. Elsevier
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Katzung B, Trevor A (2017) Farmacología Básica y Clínica. Ed. 13 México:
Editorial El Manual Moderno.
Lorenzo P, Moreno A (2018) Velasquez: Farmacología Básica y Clínica. Ed. 19
México: Ed. Panamericana.
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6.1.2. Clasificación
6.2 Experiencia
Competencia:
Diseña y ejecuta una experiencia sobre angina de pecho inducida, e interpreta los efectos
observados en el modelo biológico.
6.3.1. Competencias
6.3.2. Escenario
Sr. AG, un taxista de 57 años de edad, de raza negra, asiste a la oficina de farmacia
con una receta nueva de trinitrato de glicerol (NTG) spray 400 microgramos - uno o
dos puff según sea necesario. Usted dispensa este item, él le dice que su médico
piensa que tiene angina de pecho y le ha pedido que use el spray la próxima vez que
presente dolor u opresión en el pecho leve. Usted aconseja al Sr. AG sobre el uso
correcto de la pulverización.
Sr. AG vuelve a los pocos días quejándose de un dolor de cabeza como consecuencia
del uso de la pulverización. Él se resiste a usar el spray de nuevo. Le pide su consejo
sobre el manejo de su dolor de cabeza. También fuma cinco cigarrillos a la semana y
le pregunta si debe ahora parar.
6.4 Cuestionario
a) ¿Qué es la angina de pecho?
b) ¿Qué síntomas típicos es posible que presente un paciente con angina de pecho?
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7.1.1. Concepto
El infarto agudo de miocardio (IAM) es la situación en la que existe necrosis de las
células del miocardio como consecuencia de una isquemia prolongada Supone el 36%
de los casos ingresados con la sospecha diagnóstica de síndrome coronario agudo
(SCA), cuadro clínico ocasionado por la enfermedad arterial coronaria en situación
de inestabilidad, que se define desde diferentes perspectivas relacionadas con
aspectos clínicos, electrocardiográficos, bioquímicos y características patológicas. El
IAM y la angina inestable son las categorías diagnósticas más importantes del mismo.
7.1.2. Diagnóstico
Se debe hacer una valoración clínica cuidadosa y un electrocardiograma (ECG). El
diagnóstico de sospecha se realizará en presencia del cuadro clínico descrito, en
ocasiones asociado a una historia previa de cardiopatía isquémica, sexo masculino,
edad avanzada y existencia de factores de riesgo cardiovascular conocidos. Se
valorará la situación como de alto riesgo en presencia de angina progresiva, dolor
prolongado ≥20 minutos, edema pulmonar, hipotensión y arritmias. El diagnóstico
del infarto de miocardio debe realizarse sin demora, la terapia precoz mejora de
manera decisiva el pronóstico.
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7.1.3. Clasificación
Gráfico N° 7.1
7.1.4. Tratamiento
En todo paciente con dolor torácico se hará una historia clínica, un examen físico y
un ECG buscando el diagnóstico de un SCA. El diagnóstico temprano y el traslado
urgente son claves para la supervivencia. La terapia precoz mejora de manera
decisiva el pronóstico.
Cloruro mórfico con una dosis inicial de 2,5-5 mgrs. IV (o SC si no es posible la IV),
puede repetirse el tratamiento hasta 3 veces usando 2,5-5 mgrs. por dosis. Para su
administración puede diluirse una ampolla de 10 mgrs. (1 cc.) con 9 cc de suero
fisiológico.
los casos). Los pacientes con IAM complicado y disfunción ventricular izquierda o
fallo cardíaco deben de iniciar el tratamiento a largo plazo con ARA II si no toleran
los IECA.
Estatinas: Los estudios confirman que el inicio precoz del tratamiento con estatinas
a dosis altas, es seguro y beneficioso a corto plazo sobre la prevención de la
isquemia recurrente y la mortalidad10,11. Los pacientes con SCA antes de ser dados
de alta en el hospital deben haber iniciado tratamiento con estatinas.
Antagonistas del calcio: No han demostrado beneficio en los pacientes con IAM, por
ello no se recomienda su uso rutinario.
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7.2. Competencia:
Diseña y ejecuta una experiencia en infarto agudo del miocardio (IMA) inducida, e
interpreta los efectos observados en el modelo biológico.
[SI units: Na, 141 mmol/L (normal, 135–145); K, 3.9 mmol/L (normal, 3.5–5.0); Cl, 100
mmol/L (normal, 100–108); CO2, 20 mmol/L (normal, 24–30); BUN, 6.8 mmol/L (normal,
2.9–8.9); SrCr, 72 mmol/L (normal, 36–90); glucose, 8.3 mmol/L (normal, 3.9–6.1); Mg, 0.65
mmol/L (normal, 0.75–1.0); CK, 20 and 33.34 kat/L, respectively (normal, 1.0–6.7);
cholesterol, 6.7 mmol/L (normal, <5.2); triglycerides, 3.9 mmol/L (normal, 0.45–1.7)]
7.4. Cuestionario
a) Clasifique los fármacos útiles en IMA.
b) Interprete o analice el fundamento por el cual se utilizan cada uno de los fármacos
en IMA.
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d) P.H. was noted to have “ST segment elevation and Q waves” on the ECG. What are
the implications of a ST segment elevation versus non–ST segment elevation MI?
f) What is P.H.’s initial risk of morality based on his presenting signs and symptoms?
g) What are the immediate and long-term therapeutic objectives in treating P.H.?
i) “Alteplase 100 mg infused over 90 minutes” is ordered for P.H. Is this an appropriate
dosage? If streptokinase, anistreplase, reteplase, or tenecteplase had been ordered,
what would be an appropriate regimen?
j) Orders are written for UFH 5,000 U IV bolus, followed by 1,000 U/hour by continuous
infusion. Also prescribed is aspirin 325 mg STAT. Are both agents necessary?
k) Would P.H. benefit from the addition of clopidogrel to his current drug regimen?
l) Would P.H. benefit from a LMWH, factor Xa inhibitor, or a GP IIb/IIIa inhibitor added to
his thrombolytic regimen?
Cipolle R, Strand L y otros (2014) Pharmaceutical Care Practice: The Clinician’s Guide.
Ed. 3 USA: McGraw Hill-Education/Medical
Florez J, Armijo J (2015) Farmacología Humana. 6° ed. España: Ed. Elsevier
Masson. Reimpresión.
Goodman and Gilman (2018) Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. 13° Ed.
México: Editorial Mc Graw-Hill-Interamericana.
Katzung B, Trevor A (2017) Farmacología Básica y Clínica. Ed. 13 México:
Editorial El Manual Moderno.
Lorenzo P, Moreno A (2018) Velasquez: Farmacología Básica y Clínica. Ed. 19
México: Ed. Panamericana.
Rang H, Dale M (2016). Farmacología. 8° Ed. España: Ed. Elsevier.
Yee Y., Koda-Kimble (2013) Applied therapeutics: The clinical use of drugs. Ed.
10. Library of Congress Card USA.
56
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FARMACOLOGÍA II
GUÍA DE PRÁCTICAS
8.1.1. Generalidades
Constituye el mecanismo fundamental de defensa que tiene el organismo para
impedir la pérdida de sangre después de la lesión de un vaso. La activación de este
proceso depende de la compleja interacción entre factores muy diversos: a) La
dinámica del flujo sanguíneo. b) Los componentes de la pared vascular, c) Las
plaquetas. Y d) Ciertas proteínas del plasma y de los tejidos.
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Precalicreina
Cininógeno
Contacto
V
Í
A Calicreína
Cininógeno
I Contacto
N Factores tisulares
T
R XII VXIIa
Í Í
N Cininógeno A
S Contacto
E E
C XI X XIa XIIa
XIa
A T IXa
R
Í
IX N IXa VIIa VII
S
Xa Xa
E
C
Plaquetas A FL FL tisular
X Xa
Tis
Plaquetas FL
Ca++
IIa
V Va XIII
TROMBINA Ca++
PROTROMBINA
XIIIa
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GUÍA DE PRÁCTICAS
b) Fármacos Anticoagulantes
- Heparinas
Heparina clásica o no fraccionada.
Heparinas de bajo peso molecular.
Heparinoides.
- Anticoagulantes orales
Warfarina
Fenindiona.
c) Antiagregantes Plaquetarios
- Que intervienen la vía del Fosfoinositol/tromboxano
Aspirina, triflusal, ridogrel.
- Otros
Ticlopidina, pentoxifilina, antioxidantes.
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GUÍA DE PRÁCTICAS
8.2. Experiencia 1
8.2.1. Competencias
Diseña y ejecuta una experiencia “in vivo” sobre fármacos que modifican el tiempo
de coagulación, interpretando adecuadamente los correspondientes efectos
observados.
8.2.4. Resultados
Tiempo de Coagulación
Conejo Fármacos Con Heparina Protamina
BASAL
1’ 2’ 5’ 10´ 20’ >30’ 1’ 2’ 5’ 10´ 20’ >30’
1 --
Heparina - - - - - -
Después
2 de 10’
admi- - - - - - -
nistrar
Protamina
8.3. Experiencia 2
8.3.1. Competencias
Diseña y ejecuta una experiencia “in vitro” sobre fármacos que modifican el tiempo
de coagulación, interpretando adecuadamente los correspondientes efectos
observados.
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8.3.4. Resultados
Cuadro N° 8.2: Registrar los efectos observados
Tiempo de coagulación Efecto observado
Tubo Fármacos
1’ 3’ 5’ 10’ 15’ 20’ 25’ >30’ Coagula/No coagula
1 Cloruro de sodio
2 Heparina
3 Warfarina
4 Citrato sodio
Citrato sodio
5
+ CaCl2
6 Oxalato sodio
[SI units: Hct, 0.365 (normal, 0.42–0.52); platelet count, 255 × 109/L (normal, 150–300)]
8.5. Cuestionario:
a) Explicar el fundamento de cada uno de los efectos observados en la experiencia de
anticoagulación in vivo.
61
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GUÍA DE PRÁCTICAS
d) What risk factors does L.N. exhibit that are associated with DVT?
e) What additional baseline data should be obtained before administering anticoagulants
to L.N.?
f) Duplex scanning reveals clot formation in L.N.’s right calf extending to the right thigh.
He does not exhibit signs of PE. What is the appropriate therapy for L.N., and
howshould it be initiated?
g) L.N.’s medical resident ordered a heparin bolus dose of 5,000 units (U) IV, to be
followed by a continuous infusion of 1,000 U/hour. Is this heparin dosing regimen
appropriate?
h) The orders for L.N. were rewritten by his attending physician. Based on the data that
follow, explain the variability in laboratory results. (At this institution, aPTT values of
60–100 seconds correspond with heparin plasma concentrations of 0.3–0.7 U/mL
determined by antifactor Xa assay.)
i) How should L.N.’s heparin therapy be monitored?
j) How long should heparin therapy be continued in L.N.?
k) On day 2 of heparin therapy, L.N.’s complete blood count reveals a platelet count of
180,000/mm3, decreased from 255,000/mm3 at baseline. What is a reasonable
explanation for this thrombocytopenia, and how should it be managed?
l) On day 3 of heparin therapy, L.N.’s Hct has dropped from a baseline of 36.5% to 29%,
and blood is noted in his urine. Describe an approach to evaluate and interpret this
event.
m) What other side effects of heparin should be considered in L.N.?
Cipolle R, Strand L y otros (2014) Pharmaceutical Care Practice: The Clinician’s Guide.
Ed. 3 USA: McGraw Hill-Education/Medical
Florez J, Armijo J (2015) Farmacología Humana. 6° ed. España: Ed. Elsevier
Masson. Reimpresión.
Goodman and Gilman (2018) Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. 13° Ed.
México: Editorial Mc Graw-Hill-Interamericana.
Katzung B, Trevor A (2017) Farmacología Básica y Clínica. Ed. 13 México:
Editorial El Manual Moderno.
Lorenzo P, Moreno A (2018) Velasquez: Farmacología Básica y Clínica. Ed. 19
México: Ed. Panamericana.
Rang H, Dale M (2016). Farmacología. 8° Ed. España: Ed. Elsevier.
Yee Y., Koda-Kimble (2013) Applied therapeutics: The clinical use of drugs. Ed.
10. Library of Congress Card USA
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9.1.1. Concepto:
Anemias son trastornos caracterizados por la producción disminuida de eritrocitos (o
hemoglobina), es prematura la destrucción de eritrocitos o a sido excesiva la
pérdida de sangre generalmente con el resultado de que una o más de las medidas
cuantitativas de los eritrocitos (hemoglobina, hematocrito, número de eritrocitos)
son inferiores a lo normal.
9.1.2. Clasificación
Anemias por pérdida excesiva de sangre
Anemia post hemorrágica aguda.
Anemia post hemorrágica crónica.
Síntomas
- Hay pocos síntomas y signos físicos además de anemia, palidez, fatiga,
glositis.
- No hay anormalidades neurológicas.
- Los exámenes de sangre periférica y de la médula ósea muestran dispoyesis
megaloblástica característica.
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Tratamiento
- Administración de ácido fólico vía oral 1 mg/día
Síntomas
- En la mayoría de pacientes se desarrolla de manera insidiosa y progresiva
conforme las grandes reservas hepáticas de B12 se deplecionan.
- Ocasionalmente pueden observarse esplenomegalia y hepatomegalia.
- Pueden presentar diversas manifestaciones gastrointestinales: anorexia,
estreñimiento y diarrea intermitentes y dolor abdominal mal localizado.
- La glositis descrita corrientemente como “quemazón de la lengua” es un
síntoma precoz.
- Es común la pérdida de peso.
- Puede haber compromiso neurológico: parestesias transitorias de
extremidades superiores, neuropatía periférica, irritabilidad, ligera
depresión, delirio, paranoia.
- Alteración de la médula espinal comienza en la columna dorsal, con pérdida
de la sensación de vibración en las extremidades inferiores y del sentido de
posición y ataxia; sigue la participación de la columna lateral, con
espasticidad, reflejos hiperactivos y signo de Babinski.
- Puede haber deficiencias endocrinas, especialmente hipotiroidismo e
insuficiencia adrenal.
Tratamiento
- La cantidad de vitamina B12 presenta relación con la cantidad administrada.
- La terapia tiene relación con la restauración de las reservas hepáticas,
normalmente de 3,000 μg a 10,000 μg, y la retención de vitamina B12
disminuye conforme se consigue la restauración de las reservas.
- La dosis recomendada es de 1000 μg IM, 2-4 veces por semana.
- La corrección se consigue generalmente a las 6 semanas; la mejoría neural
estable puede demorar 18 meses.
- La terapia de mantenimiento con vitamina B12 (100 μg/mes IM) debe
administrarse toda la vida, excepto si se corrige en mecanismo
fisiopatológico de la deficiencia.
a) Hierro
(Las sales de hierro: fumarato ferroso, gluconato ferroso, sulfato ferroso,
ferrodextrán)
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GUÍA DE PRÁCTICAS
Mecanismo de acción
- El hierro es un componente esencial en la formación fisiológica de
hemoglobina, y es necesario en cantidades adecuadas para una efectiva
eritropoyesis y la capacidad resultante para transportar oxígeno de la
sangre.
- El hierro administrado por vía oral (en alimentos o como suplemento) pasa a
través de las células mucosa en estado ferroso y se une a la proteína
transferrina; en esta forma el hierro es transportado en el organismo a la
médula ósea para la producción de glóbulos rojos.
Efectos adversos
Sólo para uso oral:
Frecuentemente: dolor, calambres o inflamación abdominal o gástrica.
Infrecuentemente: dolor de garganta o pecho, heces con sangre fresca o
digerida (posiblemente irritación por contacto o contacto con zonas ulcerosas o
concentración elevada de hierro en una zona), estreñimiento, orina oscurecida,
pirosis, coloración de los dientes (con formas líquidas).
Indicaciones
Anemia por deficiencia de hierro (profilaxis y tratamiento); pueden
recomendarse en dieta inadecuada, mala absorción, embarazo , perdida de
sangre, infancia.
b) Vitamina B12
La vitamina B12 es un término genérico con el que se designa a un grupo de
compuestos conteniendo cobalto, denominados cobalaminas los cuales
presentan un grupo macrocítico tetrapirrólico unido al dimetilbenzimidazolil
nucleótido. Un grupo R variable unido al átomo de cobalto central determina el
tipo de vitamina B12 congénere (grupo ciano en cianocobalamina; hidroxi en
hidroxocobalamina; metilo en metilcobalamina, entre otros).
66
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Mecanismo de acción
- La vitamina B12 actúa como coenzima en varias funciones metabólicas,
incluyendo metabolismo de grasas y carbohidratos y síntesis de proteínas.
- Es necesaria en el crecimiento, replicación celular, hematopoyesis y síntesis
de nucleoproteínas y mielina; debido en gran parte a sus efectos sobre el
metabolismo de metionina, ácido fólico y ácido malónico.
Efectos adversos
- Diarrea, prurito; rash cutáneo, sibilancias (reacción anafiláctica después de
la administración parenteral).
Indicaciones
- Anemia perniciosa (por falta o inhibición del factor intrínseco), anemia
megaloblástica o macrocítica.
- Profilaxis y tratamiento por deficiencia de vitamina B12.
- Dietas no habituales (para adelgazamiento)
c) Acido Fólico
El ácido fólico (ácido pteroilglutámico) después de su absorción es reducida a
ácido tetrahidrofólico el cual actúa como aceptor de unidades de un carbón.
Estos se unen a diferentes posiciones a 6 formas de principales congéneres y
cada uno de ellos presenta un rol principal en el metabolismo intracelular.
Las coenzimas formadas del ácido fólico son instrumentos en los siguientes
metabolismos intracelulares: conversión de homocisteína a metionina;
conversión de serina a glicina; síntesis de timidilato, metabolismo de histidina,
síntesis de purinas y utilización o generación de formiato.
Mecanismo de acción
El ácido fólico después de convertirse en ácido tetrahidrofólico es necesario
para la eritropoyesis normal y para la síntesis de nucleoproteínas.
Efectos adversos
Raramente: fiebre, rash cutáneo (reacción alérgica).
Indicaciones
- Profilaxis y tratamiento de la deficiencia vitamínica.
- En anemia megaloblástica y macrocítica, y glositis.
- Dietas no habituales (para adelgazamiento)
9.2. Experiencia
9.2.1. Competencia:
Diseña y ejecuta una experiencia con fármacos que mejoran los niveles de
hemoglobina, interpretando los resultados observados.
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Examen de Laboratorio
GB 4 x 103/L (4,0 hasta 11,0 103/L)
GR 2,5 X 109/L (3.8 a 4.8 x 109/L)
Hb 7,2 g/dL (12,0-15,0 g/dL)
Hto 0,28 (0,36-0,46)
Frotis de sangre: macrocitos ovales, neutrófilos, megaloblastos hipersegmentados,
anisocitosis y poiquilocitosis.
Resolver:
a) Resolver el caso presentado con la metodología de casos clínicos. (Calculando los
índices eritrocitarios)
b) ¿Cuál de los resultados de la señora HJ están fuera de rango? Explique lo que significan
los resultados encontrados.
c) Explicar los siguientes términos: glositis, anisocitosis y poiquilocitosis.
d) La paciente debe realizarse la prueba de Schilling. ¿Explicar cómo funciona esta
prueba, cómo se realiza y para qué se utiliza?
e) De acuerdo al diagnostico de la paciente, indicar que causa la anemia
f) Describir el proceso por el cual la vitamina B12 se absorbe y en que parte del sistema
digestivo ocurre la absorción.
g) ¿Cuáles son los factores de riesgo para el desarrollo de anemia perniciosa y si estos
están presentes en la paciente?
h) ¿Qué signos y síntomas tiene la paciente que podrían ser atribuidos al diagnóstico de la
anemia?
i) ¿Qué medicamento le recomendaría a la paciente? (Formulación, dosis y frecuencia)
j) ¿Cuáles son los efectos adversos del tratamiento que han recomendado?
k) ¿Cómo consejero farmacéutico de la señora HJ que explicación daría sobre la
medicación?
Physical examination reveals a pale, lethargic, white woman appearing older than her
stated age. Her vital signs are within normal limits; her heart rate is regular at 100
beats/min. Her examination is notable for pale nail beds and splenomegaly.
Significant laboratory results include the following: Hgb, 8 g/dL (normal, 14 to 18); Hct, 27%
(normal, 40% to 44%); platelet count, 800,000/mm3 (normal, 130,000 to 400,000);
reticulocyte count, 0.2% (normal, 0.5% to 1.5%); mean corpuscular volume (MCV), 75 μm3
(normal, 80 to 94); mean corpuscular hemoglobin (MCH), 23 pg (normal, 27 to 31); mean
corpuscular hemoglobin concentration (MCHC), 30% (normal, 33% to 37%); serum iron,
40μg/dL (normal, 50 to 160); serum ferritin, 9 ng/mL (normal, 15 to 200); total iron-binding
capacity (TIBC), 450 g/dL (normal, 250 to 400); and 4+ guaiac stools (normal, negative).
68
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Iron deficiency is determined to be the cause of D.G.’s anemia. An upper GI series with a
small bowel follow-through are planned to evaluate her persistent epigastric pain. What
factors predispose D.G. to iron deficiency anemia?
[SI units: Hgb, 80 g/L; Hct, 0.27; MCV, 75 fL;MCH, 23 pg; MCHC, 0.3; iron, 7.16 mcmol/L;
ferritin, 9mcg/L; TIBC, 80.87 mcmol/L; platelets, 800×109/L;reticulocyte, 0.002]
Significant laboratory findings include the following: Hgb, 9 g/dL (normal, 14 to 18); Hct,
29% (normal, 42% to 52%);MCV, 110 μm3 (normal, 76 to 100); MCH, 38 pg (normal, 27 to 33);
MCHC, 34% (normal, 33% to 37%); reticulocytes, 0.4% (normal, 0.5% to 1.5%); poikilocytosis
and anisocytosis on the blood smear; white blood cell (WBC) count, 4,000/mm3 (normal,
3,200 to 9,800); platelets, 105,000/mm3 (normal, 130,000 to 400,000); serum iron, 80
μg/dL (normal, 50 to 160); TIBC, 300 g/dL (normal, 200 to 1,000); ferritin, 150 ng/mL
(normal, 15 to 200); RBC folate, 300 ng/mL (normal, 140 to 460); serum vitamin B12, 100
pg/mL (normal, 200 to 1,000); and anti-intrinsic factor antibody, positive. What signs,
symptoms, and laboratory findings are typical of pernicious anemia in C.L.?
[SI units: Hgb, 90 g/L; Hct, 0.29; MCV, 110 fL; MCH, 38 pg;MCHC, 0.34; reticulocytes,
0.004;WBCcount, 4,000/mm3 ×109/L; platelets, 105,000/mm3× 109/L(normal, 250 to 400);
iron, 14.38 μmol/L; TIBC, 53.91 μmol/L; ferritin, 150 μ/L; RBC folate,679.8 nmol/L; vitamin
B12, 73.78 pmol/L]
9.6. Cuestionario
a) Interpretar los efectos observados en los niveles de hemoglobina, hematocrito y/o
recuento de hematíes con el uso de sales ferrosas, ácido ascórbico, ácido fólico y
vitamina B12.
b) What subjective or objective signs, symptoms, and laboratory tests are typical of
iron deficiency in D.G.?
c) How should D.G.’s iron deficiency be managed? What dose of iron should be given to
treat D.G.’s iron deficiency anemia and for how long?
d) What are the differences between iron products? Which is the product of choice?
e) What are the goals of iron therapy? How should D.G. be monitored?
f) What kind of information should be provided to D.G. when dispensing oral iron?
What can be done if she experiences intolerable GI symptoms (e.g., nausea, epigastric
pain)?
g) When would parenteral iron therapy be indicated for D.G.?
h) What is the preferred route of parenteral iron administration?
i) How is a total dose of iron dextran for IV infusion that would be needed to achieve a
normal hemoglobin value for D.G. and to replenish her iron stores calculated? How
quickly should she respond?
j) What side effects can be expected from parenteral iron therapy?
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GUÍA DE PRÁCTICAS
k) How should C.L.’s pernicious anemia be treated? How son can a response be
expected?
l) What factors affect the oral absorption of vitamin B12?
m) When is oral vitamin B12 therapy an effective alternative to parenteral therapy?
70
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10.1.1. Generalidades
El aumento progresivo en el número de antibacterianos disponibles implica con
frecuencia, una mayor dificultad de su empleo, ya que exige conocer con detalle sus
diversos aspectos: actividad antibacteriana, características farmacocinéticas,
toxicidad, entre otros factores. Es por ello, que muchas veces se utilizan en forma
incorrecta, y como consecuencia, disminuye su eficacia terapéutica, se favorece la
aparición de resistencias bacterianas, aumenta la incidencia de reacciones adversas
medicamentosas (RAM), sobre todo las sobreinfecciones, y se incrementa los costos
de los tratamientos, al emplear muchas veces en forma innecesaria y al amparo de
una intensa promoción por parte del marketing de las industrias farmacéuticas.
- De espectro ampliado: son aquellos que además de ser eficaces contra gram
positivos, también presentan actividad contra un grupo significativo de
gérmenes gram negativos. Por ejemplo: ampicilina, amoxicilina.
a) Identificación etiológica
- Asegurar el origen de la fiebre, ya que esta no necesariamente es signo de
infección, y aunque esta exista, puede ser de etiología no tratable con
antibióticos (infecciones víricas).
b) Sitio de la infección
- Es un factor muy importante, ya que condiciona no sólo el antimicrobiano a
emplearse, sino la dosis y la vía de administración.
72
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c) Edad
d) Embarazo y lactancia
g) Otros factores:
- Presencia de pus.
- Existencia de procesos obstructivos (litiasis renal o biliar): favorecen la
éxtasis y el crecimiento bacteriano, dificultando la llegada del antibiótico al
sitio de la infección.
- La presencia de cuerpos extraños (material de sutura, prótesis, catéteres,
sondas) que contribuyen a mantener la infección.
- Presencia de microorganismos anaerobios (pueden reducir la actividad de
algunos antibióticos, ej. aminoglucósidos)
La asociación se justifica:
- Para impedir la aparición de resistencias a antibióticos (tratamiento de
micobacterias).
- Como terapéutica inicial (en pacientes inmunosuprimidos e infecciones graves).
- En infecciones mixtas: sobre todo en infecciones peritoneales, pélvicas, accesos
cerebraes en inmunosuprimidos.
- Para reducir la toxicidad.
- Producción de sinergias
° Infecciones por enterococos (endocarditis, las penicilinas facilitan la
penetración de los aminoglucósidos en as bacterias).
73
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10.2. Experiencia N° 1
10.2.1. Competencia
Diseña y ejecuta una experiencia sobre la variación del diámetro de inhibición del
crecimiento bacteriano por el uso de diversos medicamentos (discos de
sensibilidad), interpretando adecuadamente los resultados observados.
10.2.3. Procedimiento
a) Preparar 08 placas con agar.
b) Realizar una dilución de las dos suspensiones de microorganismos, gram (+) y
gram (-), comparando con los respectivos patrones.
c) Sembrar en 4 placas con la suspensión de microorganismos gram (+) y en las otras
con los microorganismos gram (-).
d) Luego, colocar con una pinza estéril los discos de sensibilidad a una distancia
aproximada de 3 cm (una de otra).
e) Incubar las placas por 18 a 48 horas.
f) Entonces examinar la inhibición del crecimiento y calificar de acuerdo al tamaño
del diámetro en:
74
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10.2.4. Resultados
Muy sensible = MS
Sensible = S
Resistente = R
Muy resistente = MR
Concentración inhibitoria mínima = CIM
Diametro de inhibición bacteriana = DIB
WBC count, 15,600/mm3 with bands present; platelets, 40,000/mm3 (normal, 130,000–
400,000); prothrombin time (PT), 18 seconds (normal, 10–12); erythrocyte sedimentation
rate (ESR), 65 mm/hour (normal, 0–20). Which of R.G.’s signs and symptoms are consistent
with infection?
[SI units: Na, 131 mmol/L; K, 4.1 mmol/L; Cl, 110 mmol/L; CO2, 16 mmol/L; BUN, 20.71
mmol/L of urea; creatinine, 335.92 and 7.56 mmol/L, respectively; glucose, 17.76 mmol/L;
albumin, 235.62 mmol/L; Hgb, 103 g/L; Hct, 0.33; WBC, 15.6 × 109; platelets, 40 × 109; ESR
65 mm/hour]
10.4. Cuestionario:
a) Interpretar los diámetros de inhibición bacteriana observados con los diferentes discos
de sensibilidad ATB.
b) Interprete el significado del valor de CIM-90 de cada uno de los fármacos utilizados en
la experiencia.
c) Interprete el significado de la diferencia de los valores de CIM-90 contra St. Aureus y E.
coli de los siguientes penicilina, vancomicina, aztreonam, clindamicina.
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11.1.1. Generalidades
Cuando se descubrió que el VIH era la causa del SIDA, detener o disminuir la
reproducción del virus se convirtió en uno de los principales objetivos científicos. Se
ha alcanzado un progreso significativo a pesar de la incertidumbre que todavía
existe sobre cuándo empezar, cambiar o combinar terapias antiretrovirales.
Gráfica N° 11.1
Los virus son los agentes infecciosos más pequeños (20 a 300 nm. De diámetro),
que contienen como genoma sólo una clase de ácido nucleico (RNA O DNA). El
ácido nucleico se encuentra encerrado en una cubierta proteínica, la cual puede
estar rodeada por una membrana que contiene lípidos
78
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Las cubiertas virales contiene glucoproteínas, son las que fijan la partícula viral a
una célula blanco por interacción con un receptor celular. Las glucoproteínas son
además importantes antígenos virales.
11.1.3. Quimioprofilaxis
Las razones por las cuales se deben utilizar Terapias Antivirales son bastante claras,
a pesar de las dudas y frustraciones ocasionadas por la incapacidad de algunos
tratamientos de un solo medicamento en producir beneficios a largo plazo.
Cuando una persona ha sido infectada por primera vez con el VIH se desarrollan
elevados niveles del virus, los cuales normalmente vienen acompañados de síntomas
y una disminución de las células CD4+. El sistema inmunologico, sin la ayuda de
terapias antivirales, logra contener de una manera impresionante el virus, aunque
no por completo. En La mayoría de los casos, los recuentos de células CD4+ vuelven
parcialmente a sus niveles normales y, por lo general las personas recuperan un
buen estado de salud clínica por muchos años. Nuevos estudios han demostrado que,
aún durante ese periodo de aparente estado de buena salud, el organismo está
permanentemente librando una agresiva batalla entre el VIH. Además al
funcionamiento errático del sistema inmunológico ocasionado por el VIH, con el
tiempo este es consumido por la constante y rápida actividad del virus.
Existe una clara relación entre los altos niveles de VIH en la sangre (Carga Viral) y
los niveles más avanzados de la enfermedad e incremento del riesgo de desarrollo
de la misma. Como regla general, la enfermedad se desarrolla más rápida en la
medida que se producen más virus en el organismo. También, en la medida
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- Un antiviral eficaz debe ser una sustancia con capacidad para penetrar en la
célula infectada y frenar selectivamente la multiplicación del virus, pero sin
ser tóxica para la célula huésped, ni pera el resto de las células no infectadas.
Inhibidores de la Proteasa
- Saquinavir, Ritonavir, Indinavir, Nelfinavir y otros.
Inhibidores de la Integrasa
- Ralteg
ravir, Elvitegravir y otros.
Inhibidores de la Fusión
- Enfuvi
rtida, maraviroc, vicriviroc (discontinuado).
Interferones
Son productos naturales que liberan las células normales solo
cuando son infectadas por un virus, y cuya reacción de acción
no se conoce del todo, pero altera la "replicación" del virus sin
alterar las funciones de las células normales. Hay muchos
tipos. El llamado interferon- se emplea en diversas viriasis,
generalmente en pacientes inmunodeprimidos (pacientes con
defensas alteradas)
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11.2. Experiencia N° 1
Competencia: Diseña y ejecuta una experiencia sobre VIH inducida, y evalúa los efectos
observados sobre el recuento de células CD4 o carga viral con el uso de algunos
medicamentos.
11.4. Cuestionario:
a) Interpretar los efectos que se observan sobre la carga viral y/o recuento de células
CD4 con el uso de antirretrovirales: inhibidores de la transcriptasa inversa, inhibidores
de las proteasas, inhibidores de la fusión e inhibidores de la integrasa.
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i) E.J. has remained on FTC, TDF, and efavirenz for more than a year. To date, his T-
cell counts have remained stable at 550 cells/mm3, and his viral load measurements
have remained below the limit of assay detection. He presents with new complaints of
fevers and malaise. E.J. reports that he has been compliant with therapy and has not
started any new medications. Repeat laboratory tests now show E.J.’s viral load is
3,000 copies/mL and his T-cell count is 375 cells/mm3 (both repeated and
validated).Should E.J.’s regimen be changed?
j) What potential antiretroviral regimen(s) can be considered for E.J.?
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12.1.1. Concepto:
Del griego “helmins” gusano sinónimo de gusano. Son animales pluricelulares que se
clasifican en platelmintos, comúnmente conocidos como gusanos planos y redondos.
12.1.2. Clasificación
Los helmintos se dividen en:
-Nemaltelmintos: nemátodos
-Platelmintos: tremátodos y cestodos
12.1.3. Helmintiasis
a) Aspectos clínicos de la ascariasis:
- La clínica de la ascaríasis es variada. A veces la infección es asintomática, o de
escasa o atenuada signo sintomatología. Otras veces se presenta bajo la forma de un
cuadro clínico atípico o complejo, dependiendo siempre su gravedad de: a) la carga
parasitaria infectante, y de b) las características del huésped: edad, competencia
inmunológica, enfermedad de base.
12.1.4. Antihelminticos
Una de las más importantes causas mundiales de morbilidad está dada por las infecciones
por parásitos (protozoarios y helmintos). Estas enfermedades muchas veces se consideran
triviales pero un vistazo a su estadística global exterioriza su verdadera relevancia, habida
cuenta que afectan a alrededor de la mitad de la población mundial (¡más de tres mil
millones de personas!), muy especialmente en cuanto a helmintiasis se refiere, de las cuales
se ha llegado a reportar una prevalencia tal que alcanza al menos la cuarta parte de la
población mundial.
12.1.5. Farmacoterapia
De manera análoga a la terapia antibacteriana, la farmacoterapia intenta afectar al agente
causal sin causar daño al huésped; contemplándose los siguientes blancos:
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b) Benzimidazoles
Grupo de fármacos químicamente relacionados, que comparten los siguientes
mecanismos de acción:
- Inhibición de la polimerización microtubular del parásito (unión a la b-tubulina)
- Disminución de la captación de glucosa (larvas/adultos)
- Otros: inhibición de la rodoquinol fumarato reductasa, desacoplamiento de la
fosforilación oxidativa
c) Piperazina
Es una amina cíclica secundaria, cuyos mecanismos de acción propuestos incluyen:
- Bloqueo de la respuesta muscular parasitaria ante la acetilcolina. Esto conlleva una
hiperpolarización de la célula muscular, la cual entonces aumenta su umbral de
respuesta, causando una parálisis flácida del parásito, el cual, entre otros efectos,
pierde sus medios de sujeción y es eliminado
- Disminución de la captación de glucosa (larvas/adultos)
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e) Praziquantel
Es una pirazinoisoquinolina, cuyo mecanismo de acción es el que sigue:
Tricuriasis Mebendazol: 100 mg BID por 3 días o 500 mg una sola vez
Albendazol: 400 mg una sola vez
Pamoato de Oxantel: Dosis única de 10 mg/Kg (máximo à 1 g)
Flubendazol: 100 mg BID por 3 días
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(a) Dimensión
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(d) Huevo fértil de Ascaris lumbricoides (e) Huevo fértil de Ascaris lumbricoides
(f) Huevo infértil de A. lumbricoides con (g) Huevo infértil de Ascaris con corteza desinte-
Parcialmente campo oscuro. grada, probablemente por estar el paciente con
Tratamiento.
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12.2. Experiencia
12.2.1. Competencia
Diseña y ejecuta una experiencia sobre la modificación de la actividad de la
motilidad del Ascaris lumbricoides o lombriz de tierra con el uso de algunos
medicamentos, e interpreta adecuadamente los efectos observados.
12.2.4. Procedimiento
a) Seleccionar y enumerar 9 tubos.
b) Colocar en dichos tubos, 5 mL de las siguientes soluciones: suero fisiológico,
extracto de pepas de zapallo, extracto de menta piperita, extracto de pepas de
calabaza, extracto de pepas de papaya, pamoato de pirantelo, piperazina,
praziquantel, niclosamida, mebendazol y albendazol.
c) Colocar en cada uno de los tubos una tenia, ascaris o lombriz de tierra.
d) Observar el estado de los helmintos cada 5’ hasta los 30’.
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12.2.5. Resultados:
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12.5. Cuestionario:
e) Interpretar los efectos observados sobre la motilidad del Ascaris lumbricoides con el
uso de los diferentes fármacos antihelmínticos.
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13.1.1. Concepto
La diabetes mellitus es la enfermedad endocrina más frecuente, se caracteriza por
alteraciones metabólicas y complicaciones a largo plazo, que afectan a los ojos,
riñones, nervios y vasos sanguíneos. No es una entidad homogénea, y se han descrito
varios síndromes diabéticos distintos.
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Un protocolo completo para estudiar el efecto hipoglicemiante de una sustancia debe incluir las
siguientes experiencias:
Experiencia N° 1
13.2. Competencias
Diseña y ejecuta una experiencia sobre la modificación de los niveles de glicemia e
interpreta los efectos observados con el uso de algunos medicamentos en diabetes mellitus
inducido por aloxano
Fármacos: Aloxano
Glibenclamida
Insulina
13.4. Procedimiento
a) Los animales deben ser llevados al laboratorio con tres días de anticipación, mantenerlos
con temperatura controlada y con libre acceso al agua y alimentos.
b) Antes de proceder a la administración del fármaco y del agua destilada, tomar una
muestra de sangre con los microcapilares. Estas muestras serán los valores de glicemia a
tiempo cero.
c) Cuarenta y ocho horas antes del experimento, tratar los animales (12 ratones, del N° 4 al
15) con una dosis de aloxano (100 mg/kg), vía intraperitoneal.
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d) A un grupo de tres ratones (N° 1 al 3), se le administra suero fisiológico por vía oral
(grupo control negativo).
e) Tomar muestras de sangre con los microcapilares y determinar las glicemias a todos los
ratones.
f) Doce horas antes del experimento, los alimentos deben ser retirados, permitiendo al
animal agua a libre voluntad.
g) Antes de proceder a la administración del fármaco hipoglicemiante y del agua destilada,
tomar una muestra de sangre con los microcapilares. Anotar.
h) Seguidamente se administra los fármacos antidiabéticos a los grupos experimentales:
glibenclamida por vía oral a cuatro ratones (N° 8 al 11) e insulina a los otros cuatro (N°
12 al 15).
i) Los ratones de los grupos control negativo (tres que recibieron suero fisiológico) y control
positivo (cuatro que recibieron aloxano), sólo reciben agua por la misma vía.
j) Tomar muestras adicionales de sangre a los 30’, 60’ y 90’.
k) Analizar las muestras de sangre. Anotar.
13.5. Resultados
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13.8. Cuestionario:
a) Interpretar la modificación de los niveles de glicemia con el uso de insulina,
glibenclamida y metformin en pacientes con DM I y DM II.
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Existe una extraordinaria variabilidad en los cuadros clínicos y formas de presentación de las
intoxicaciones; y dos tipos generales de tratamiento, uno inespecífico, en el cual se adoptan
medidas para el mantenimiento de las funciones vitales y disminución de los niveles
sanguíneos (por reducción de la absorción o incremento de la eliminación) de la sustancia en
sobredosis, y otro específico, en el cual se utilizan productos que tienen la propiedad de
actuar directamente sobre los medicamentos u otros que están produciendo intoxicaciones.
Mediatas
Búsqueda de posibles complicaciones, profilaxis integral, protección anticipada, según la
acción conocida del tóxico (hepatotóxico o nefrotóxico) y abstención de iatrogenia "antitóxica"
y tratamiento sintomático.
Tardías
Rehabilitación, psicoterapia (especialmente en casos de pacientes que llevan a cabo actos
suicidas) y clínica general.
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Contra el veneno
Entre de los procedimientos dirigidos contra el tóxico, el rescate del mismo es de singular
importancia.
Depuración renal: diuresis forzada para aumentar la eliminación urinaria del tóxico.
Tratamiento Farmacológico
Tratamiento con antídotos, estos pueden ser:
- Por quelación: dimercaprol, D-penicilamina, E.D.T.A Na2 Ca, entre otros.
- Otros mecanismos: modificación del pH, modificación del grado de ionización, otros.
14.2. Experiencia N° 1
14.2.1. Competencias
Diseña y ejecuta una experiencia con fármacos antídotosútiles en intoxicaciones inducidas
en ratones.
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14.2.3. Procedimiento
14.2.4. Resultados
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14.4. Cuestionario
a) Interprete el envenenamiento producido con el cianuro de potasio, así como la
actividad antitóxica del nitrito de sodio y tiosulfato de sodio.
b) Indique la diferencia que existe entre antídoto y antagonista.
c) Señale cinco ejemplos de antídoto y antagonista indicando sus mecanismos de acción y
respectivas aplicaciones clínicas.
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FUENTES BIBLIOGRÁFICAS
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