Intoxicación por cianuro

Dr. Aurelio Rodríguez Fernández 1  y Dra. Cecilia del Pozo Hessing 2

RESUMEN

El cianuro, sal resultante de la combinación del ácido cianhídrico con diversos

compuestos, es un componente de exposición en trabajadores que fabrican
plásticos, goma sintética, en los que limpian oro y plata y en otros. Puede
provocar intoxicaciones si es absorbido, así como también acidosis metabólica,
alteraciones del transporte de oxígeno y aumento del ácido láctico. Sus
manifestaciones clínicas y tratamiento dependen de la puerta de entrada y su
terapéutica estará encaminada a corregir la acidosis metabólica, así como a
administrar oxigenación, hidroxicobalamina y EDTA di cobalto (Kelocyanor).

Descriptores: CIANUROS; ENVENENAMIENTO; UNIDADES DE TERAPIA

INTENSIVA  

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El cianuro es una sal resultante de la combinación del ácido cianhídrico con diversos
compuestos; algunas de estas sales o derivados son absorbibles por el tubo digestivo,
como el cianuro potásico, pero otras no, entre ellas el fenocianuro férrico o azul de
prusia; de ahí la importancia de identificar el tipo de cianuro y la vía de absorción para
evitar la toxicidad. Altas dosis de nitroprusiato sódico pueden liberar una cantidad
suficiente de cianuro como para producir un cuadro de intoxicación; compuesto este que
suele aparecer normalmente en la sangre de individuos sanos como resultado del
metabolismo de la vitamina B12 y alimentos como la yuca y del consumo de tabaco.
Están expuestos los que trabajan en la limpieza de oro y plata, en la fabricación de
plásticos y de goma sintética, en la producción de lana y seda y en atmósferas de humo
como consecuencia de la combustión durante incendios.1- 3

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El cianuro se une a la citocromooxidasa de forma reversible, inhibe la fosforilación

oxidativa y daña aquellos tejidos que más dependen de ella, como el miocardio y el
sistema nervioso central. Dada su afinidad por el hierro (Fe +3) oxidado, presente en la
cadena respiratoria de la célula (citocromooxidasa), se une a este elemento bloqueando
dicha cadena y, por ende, la respiración. El centro respiratorio puede estar inicialmente
estimulado por la acidosis metabólica, pero finalmente se inhibe en las intoxicaciones
graves; dicha estimulación se debe además a un efecto de estimulación directa de
quimiorreceptores en los centros respiratorio y cardíaco. Los pacientes expuestos a sales
o gases de cianuro pueden presentarse de tres maneras:

I. Inhalación de ácido cianhídrico o de formas gaseosas con ion cianuro

a) Pacientes asintomáticos: Por lo general no han absorbido una dosis tóxica de

cianuro, pero de todos modos se impone conocer su estado acidobásico mediante
una gasometría; si no hay acidosis metabólica, puede descartarse la intoxicación
aguda.
b) Pacientes sintomáticos. Se dividen en 3 subtipos:

1. Con polipnea o bradipnea y ansiedad: Modo más frecuente de presentación, ya que el

paciente expuesto a estos gases teme a una muerte inminente. Si concomita con una
acidosis metabólica, es casi seguro que ha estado expuesto al cianuro; aunque la
ausencia de trastornos de la conciencia y conductuales, taquicardia, hipotensión o
choque revela que se trata de un caso grave, pues se ha producido, sin duda alguna, una
inhibición enzimática.

2. Pacientes en paro cardiorrespiratorio: En este caso han absorbido una dosis

potencialmente mortal.
II. Ingestión de una sal

Las manifestaciones clínicas se corresponderán con el tipo de sal: las solubles en el

contenido gástrico (cianuro de sodio, potasio, calcio o amonio), poco solubles
(oxicianuros de plata, cobalto, cobre, mercurio u oro), y prácticamente insolubles
(ferrocianuro). Debe tenerse en cuenta que dichos pacientes pueden desconocer el
tipo de sal o encontrarse éstas en vías de absorción y presentar entonces
manifestaciones clínicas sobreañadidas a las citadas previamente. 1, 4, 5

Diagnóstico

Los signos y síntomas pueden estar enmascarados por la gran ansiedad que suelen
presentar los intoxicados. La realización de una gasometría y examen bioquímico que
incluya ácido láctico constituyen la exploración elemental para valorar el grado de
intoxicación, en especial la aparición de una acidosis metabólica; sin embargo, aunque
el cianuro puede identificarse en algunos laboratorios, este resultado nunca demorará las
medidas terapéuticas a adoptar.

Tratamiento

Variará de acuerdo con el compuesto absorbido y las manifestaciones clínicas

encontradas.

A. Inhalación de ácido cianhídrico o cianógeno

1. Pacientes asintomáticos. Si la gasometría no revela acidosis metabólica, puede

descartarse la intoxicación; pero de todas formas debe realizarse un electrocardiograma,
y si el resultado es normal, puede darse el alta. Si existiera acidosis metabólica, se
valorará la administración de bicarbonato para corregirla. Después de 3 a 4 horas de
vigilancia, si los parámetros vitales siguen siendo normales y no se detectan alteraciones
gasométricas, los pacientes pueden ser egresados.

a) Con polipnea y ansiedad se indicarán gasometría y electrocardiograma y se evaluarán

sus signos constantes vitales; si todos los hallazgos son normales, se administrará
diazepam y se procederá al alta. La presencia de acidosis metabólica evidencia que el
paciente ha estado probablemente expuesto al cianuro; pero si no ha experimentado
trastornos de la conciencia o conductuales ni cardiovasculares, ello significa que la
exposición ha sido leve, por lo cual debe considerarse, si procede, corregir la acidosis
con bicarbonato, administrar diazepam, mantener la fase de observación durante 48
horas, así como repetir el electrocardiograma, y si los signos vitales se mantienen
normales, entonces puede autorizarse el egreso.

b) Con polipnea, acidosis metabólica, trastornos de conducta y alteraciones

cardiovasculares (taquicardia, hipotensión, choque) se considera un caso grave, que
debe ser tratado como sigue:

-Corrección de la acidosis metabólica.

-Oxigenación con máscara, con reservorio tipo Monagan, para dar la máxima fracción
inspiratoria de oxígeno posible (100 %).

- Hidroxicobalamina o vitamina B12: 5 g por vía intravenosa (IV) en 15 min.

- Si no ha habido respuesta a la hidroxicobalamina, con empeoramiento de la acidosis,

deterioro de la conciencia, arritmias cardíacas o choque, o este antídoto no se encuentra
disponible: EDTA di cobalto (Kelocyanor), 600 mg por vía IV, se repetirán 300 mg a
los 15 min si no se han obtenido resultados favorables.

- Si continúa sin respuesta, añadir tiosulfato sódico al 25 %, 50 mL por vía IV, e

incluso puede administrarse luego una dosis de 25 mL a los 30 min.

c) Pacientes en paro cardiorrespiratorio: Se iniciarán las medidas de reanimación,

oxigenoterapia al 100 %, corrección de la acidosis láctica con bicarbonato,
hidroxicobalamina (primera opción) más EDTA di cobalto (segunda opción) o
complemento de la primera a las dosis ya descritas.

B. Ingestión de una sal

Debe practicarse siempre un lavado gástrico (los eméticos están contraindicados) y

administrarse carbón activado (30 g) y un catártico, así como aplicar las demás medidas
terapéuticas en función del estado del paciente. La diuresis forzada, la hemoperfusión,
la hemodiálisis y la oxigenación hiperbárica no están nunca indicados. Los agentes
metahemoglobinizantes anticianuros (nitrito de amilo, nitrito sódico) se consideran
actualmente obsoletos.

Metahemoglobinizantes

La metahemoglobina constituye una forma oxidable de la hemoglobina, y aunque la

metahemoglobinemia puede ser hereditaria, la forma más frecuente es la adquirida
después de la exposición a una gran variedad de sustancias químicas, alimentos y
productos farmacéuticos.

Entre los principales tóxicos metahemoglobinizantes figuran:

Los nitritos y nitratos, cuya fuente de intoxicación puede ser el agua de pozos
contaminados, plátano, carnes, papa, plaguicidas como el Sudcapur, clorato de sodio,
bromatos, yodatos, medicamentos hipotensores y vasodilatadores como el nitroprusiato
de sodio, nitroglicerina, anilinas utilizadas como tintes para ropas y calzado; fenacetina
(empleada anteriormente como analgésico); benzocaína y prilocaína, usadas como
anestésicos locales; sulfonas; primaquina; cloroquina; permanganato de potasio;
disolventes como el nitrobenceno, metoclopramida, nitrito de amilo y otros.

La vía de intoxicación suele ser la oral, pero pueden penetrar a través de mucosas y
piel, como ocurre con la anilina y el permanganato de potasio. Generalmente, el
carácter de la intoxicación es accidental, al confundir la sal común con nitratos en la
elaboración alimentos; y por sobredosis, al emplear anestésicos locales en lactantes,
cuyos mecanismos de reducción son inmaduros, en la preparación de biberones o
fórmula basal en hospitales pediátricos. 1, 5

Fisiopatología

La metahemoglobinemia adquirida se produce cuando la tasa de formación de

metahemoglobina excede la de reducción, luego de una exposición a diversos agentes
oxidantes. La metahemoglobina es una hemoglobina anómala, en la cual la molécula de
hierro del grupo hem se halla en estado férrico (Fe +++), a diferencia de lo que ocurre en
la hemoglobina normal, donde el hierro se encuentra en forma divalente (Fe ++). Estos
agentes tóxicos metahemoglobinizantes se dividen en directos e indirectos: los primeros
solo ejercen la acción in vivo, debido a que no son metahemoglobinizantes por ellos
mismos y necesitan ser transformados previamente por el metabolismo tisular; entre los
más representativos se encuentran los aminoderivados (anilina, fenacetina) y
nitroderivados (nitrobenceno) de los hidrocarburos aromáticos. Todos ellos son agentes
también hemolizantes al destruir el hematíe; en cambio, los metahemoglobinizantes
directos como los nitritos, nitratos, bromatos, cloratos y otros, actúan como agentes
oxidantes tanto in vivo como in vitro. Debido a su acción, la formación de
metahemoglobina se realiza directamente como resultado de la transformación del
hierro ferroso en férrico.

El aumento de la tasa de metahemoglobina en sangre produce dos tipos de síntomas: por

un lado, una cianosis característica de piel y mucosas y, por otro, manifestaciones
dependientes de la hipoxia hística. La cianosis por metahemoglobinemia aparece a
partir de 1,5 – 2 g/ 100 mL de metahemoglobina formada, la cual desplaza hacia la
izquierda la curva de disociación de la oxihemoglobina, de modo que la hemoglobina
que permanece funcionante, se combina con el oxígeno a su paso por los pulmones,
pero lo cede mal a los tejidos; además, la metahemoglobina queda invalidada para el
transporte de ese gas. 5

Manifestaciones clínicas

La metahemoglobinemia tóxica debe ser considerada en el diagnóstico diferencial de

todo paciente cianótico. La cianosis de piel y mucosas, que constituye el principal signo
clínico de esta intoxicación, es más visible en pómulos, pabellones de la oreja, ventanas
nasales, uñas, palmas de manos, labios, conjuntivas oculares y velo del paladar. Mejora
muy poco si se administra oxígeno, sobre todo cuando se acompaña de valores normales
de la presión arterial de oxígeno en la gasometría de la sangre arterial. La presencia de
metahemoglobinemia en el torrente sanguíneo le confiere un color achocolatado.

Pueden existir manifestaciones clínicas dependientes de la hipoxia, cuya intensidad

dependerá de la tasa de metahemoglobina y de la rapidez con que se ha formado. Los
principales síntomas son: cefalea, disnea, visión borrosa, pulso filiforme, náuseas,
vómitos, taquicardia y, en casos muy graves, convulsiones y coma. Con tasas de
metahemoglobina superior a 70 %, la evolución es fatal.

El diagnóstico se fundamentará en la anamnesis y presencia de cianosis sin hipoxemia,

que se corroborará mediante análisis espectroscópico con cooxímetro. La saturación de
oxígeno en sangre arterial obtenida a partir de una gasometría arterial no es útil, ya que
esta fue calculada a partir de la presión parcial de oxígeno; por otro lado, como el
oxímetro mide la saturación arterial de oxígeno, en presencia de metahemogobinemia
tenderá a sobreestimar esa saturación y no servirá para valorar la verdadera situación
clínica de estos enfermos, de manera que la única prueba válida es una cooximetría y
resultan inútiles la gasometría y pulsimetría. 2, 4, 5

Tratamiento

Será de soporte (oxigenoterapia), unido a la eliminación de la fuente de intoxicación.

Si esta ha sido a través de la piel y mucosas, se procederá a retirarle al paciente las
ropas y el calzado que hayan sido la causa de la intoxicación (tintes); pero si la vía de
absorción fue la oral, será útil administrar carbón activado (1 g/ kg de peso) luego del
lavado gástrico.

El fármaco ideal es el azul de metileno al 1 % en dosis de 1 – 2 mg / kg de peso (0,1 –

0,2 mL / kg) por vía intravenosa durante 10 minutos. Este antídoto se utilizará si la
metahemoglobinemia es superior al 30 %; dosificación que podrá repetirse si no se
obtiene respuesta hasta alcanzar el máximo de 7 mg/kg de peso, ya que el propio azul
de metileno deviene metahemoglobinizante en dosis superiores.

Si existiera hemólisis o el paciente estuviera en estado de coma profundo o no hubiera

respuesta al azul de metileno, como suele ocurrir con el clorato sódico, se emplearán
técnicas de depuración extrarrenal como la exanguinotransfusión, mediante la cual se
eliminan la sustancia tóxica, la metahemoglobinemia y los productos de la hemólisis, de
manera que se evita el riesgo del fracaso renal y se repone entonces la hemoglobina
funcionante, capaz de transportar adecuadamente el oxígeno. 3 - 5

Intoxicación cianhídrica
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Intoxicación por ácido cianhídrico

Reconstrucción tridimensional de la molécula de ácido

cianhídrico.
 Clasificación y recursos externos

CIE-10 T65.0

CIE-9 989.0

DiseasesDB 3280

eMedicine med/487

 Aviso médico 

La intoxicación cianhídrica es el conjunto de signos y síntomas que se derivan de la

entrada de ácido cianhídrico (CNH) (también llamado ácido prúsico o nitrilo fórmico)
en el organismo.

El ácido cianhídrico es un líquido límpido, soluble en agua y alcohol, que es altamente

volátil. Su olor es muy característico, y se describe similar al de las almendras amargas.

Índice
 1 Etiología
 2 Patogenia
 3 Anatomía patológica
o 3.1 Examen externo
o 3.2 Examen interno
 4 Cuadro clínico
o 4.1 Intoxicación superaguda
o 4.2 Intoxicación aguda
 4.2.1 Leve
 4.2.2 Grave
o 4.3 Intoxicación crónica
 5 Diagnóstico
 6 Tratamiento
 7 Bibliografía
 8 Enlaces externos

Etiología
La forma de contacto del paciente con el ácido cianhídrico puede ser:

 Criminal.
 Suicida.
 Bélica (fue ampliamente usado en la Segunda Guerra Mundial por los alemanes en los
campos de exterminio, donde fue conocido como Zyklon B/Cyclon B; hoy día, aún se
usa en algunos países en la cámara de gas).
  Accidental:
o Intoxicaciones alimenticias: por bebidas destiladas contaminadas.
o Intoxicaciones medicamentosas.
o Intoxicaciones casuales: por cianhidrización en desinsectaciones de viviendas.
o Intoxicaciones profesionales: trabajadores de galvanoplastia, fotógrafos...
o Intoxicaciones por incendio: Ciertos materiales desprenden este compuesto
químico su combustión.

La intoxicación puede ocurrir de dos maneras:

1. Por inhalación de vapores de ácido cianhídrico puro. Se da en cámaras de gas,

operaciones de desinsectación y desratización o en laboratorios químicos o
industriales.
2. Por ingestión de sustancias que en el organismo generan ácido cianhídrico: sales
cianuradas, glucósidos cianogenéticos.

Patogenia
A nivel celular, el cianuro es un tóxico que produce inhibición enzimática de numerosos
sistemas. Entre ellos, destaca el complejo citocromo oxidasa: se bloquea el uso
mitocondrial de oxígeno. Por lo tanto, es un tóxico anoxiante, que produce hipoxia
tisular multiórganica, muerte celular por inhibición de la respiración celular y
arterialización de la sangre venosa por acumulación del oxígeno no utilizado.

Anatomía patológica
En la necropsia, podemos destacar los siguientes hallazgos.

Examen externo

El cadáver presenta una coloración rosada de la piel y las mucosas. Con frecuencia,
aparece el fenómeno conocido como livideces paradójicas (las que no aparecen en las
zonas declives del cuerpo), también de color sonrosado. La rigidez es precoz e intensa.

Examen interno

Es de destacar el intenso olor a almendras amargas. La sangre es muy fluida, sin

coágulos, y sonrosada. Aparecen equimosis tanto superficiales como profundas, y
congestión generalizada de las vísceras, también rosadas. Por otro lado, se aprecian
lesiones cáusticas, como pueden ser escaras blancas y untosas, clásicas de las
intoxicaciones por sales.

Cuadro clínico
Intoxicación superaguda

Se produce un cuadro inmediato en 2 ó 3 minutos. La hipoxia de las células bulbares de

los centros respiratorio, cardiaco y vasopresor genera parálisis respiratoria, rigidez
muscular, convulsiones, midriasis, coma y finalmente la muerte.
Intoxicación aguda

Leve

El cuadro que se produce a dosis bajas de ácido cianhídrico consiste en cefaleas,

vértigos, debilidad muscular, angor, dificultad respiratoria, e incluso convulsiones.

Grave

Es muy similar, con cefaleas, vértigos, vómitos, dolor precordial, palpitaciones, disnea
con respiración lenta e irregular, pérdida de conciencia, convulsiones, midriasis y
enfriamiento progresivo. Aparece el intenso olor a almendras amargas.

Generalmente el fallecimiento acaece entre 30 y 50 minutos tras la ingestión o

inhalación, por parálisis respiratoria. Si el paciente sobrevive, la recuperación es rápida,
aunque pueden quedar secuelas, como parálisis o Parkinson.

Intoxicación crónica

Consiste en un cuadro de cefaleas, faringitis, sialorrea, alteraciones de la marcha,

problemas cutáneos, pérdida de apetito y adelgazamiento.

Diagnóstico
El diagnóstico es eminentemente clínico. Dado que la intoxicación cianhídrica no
criminal es infrecuente, es fácil de diagnosticar conociendo los antecedentes de la
persona.

Tratamiento
La siguiente tabla es una aproximación al algoritmo terapéutico de la intoxicación
cianhídrica:

INGESTI
INHALACIÓN
ÓN

Asintomático Sintomático Lavado

gástrico
+ carbón
Acidosis activado
Gasome
metabólica, +
tría y Acidosis Taquipnea, Paro
alteración
ECG metabóli batipnea y cardiorrespira catártic
cardiovascula o
normale ca ansiedad torio
r o del estado (sulfato
s
de conciencia potásico
)
 Gasome RCP +
tría y Acidosis bicarbonato +
ECG metabóli oxígeno +
normale ca Bicarbonato hidroxicobala
s + oxígeno + mina 5 g i.v. o
hidroxicobala EDTA
mina 5 g i.v. dicobalto
Bicarbon o EDTA (Kelocyanor)
Alta
ato Bicarbon dicobalto 600 mg i.v. o
ato + (Kelocyanor® tiosulfato
Diacepa diacepa ) 600 mg i.v. sódico
m + alta m + o tiosulfato (además
observac sódico puede
ión administrarse
nitrito de
amilo)

Bibliografía
 Gisbert Calabuig JA, Villanueva Cañadas E (2004). «Tóxicos volátiles, ácido cianhídrico y
fósforo». Medicina legal y toxicología. Barcelona: Masson. ISBN 844581415X.

Enlaces externos
 ATSDR en Español - ToxFAQs™: Cianuro: Departamento de Salud y Servicios Humanos
de EE.UU. (dominio público)
 ATSDR en Español - Resumen de Salud Pública: Cianuro : Departamento de Salud y
Servicios Humanos de EE.UU. (dominio público)