El paciente con alteraciones en el hepatograma

Se lo solicita en paciente asintomático para control periódico de salud y/o por la presencia de
sg y st que sugieran un trastorno hepatobiliar.

Consta: 1) bilirrubina

2) transaminasas

3) fosfatasa alcalina

Otras relacionadas con la evaluación hepática:

-gammaglutamil-transferasa

-5´ nucleotidasa

-pseudocolinesterasa

-láctico deshidrogenasa

Se solicita por separado: proteinograma y tiempo de protrombina.

Tener en cuenta que un hepatograma normal no indica hígado sano, a que existen
hepatopatías crónicas, en fase cirrótica, con hepatograma normal

Enfoque dx:

Primero ver si la causa es hepática o extrahepatica.

Alteración de las pruebas de función hepática de origen extrahepatica

Prueba Causa extrahepatica

Albumina disminuida Enteropatía
Sd nefrótico
desnutrición
Fosfatasa alcalina aumentada Embarazo
neoplasias
Got aumentada Infarto de miocardio
miopatías
Bilirrubina aumentada hemolisis
Tiempo de protrombina Uso de ATB
disminuido Uso de anticoagulantes
Malabsorción.

Segundo paso consiste en clasificar la alteración hepática en sus patrones principales:

Necrosis o lesión hepático colestasis Infiltración u ocupación

transaminasas +++++ 0-+ 0-+
Fosfatasa alcalina 0-+ +++++ +++++
bilirrubina 0-+ 0-+++ 0-+
 3° paso es la búsqueda del dx etiológico mediante estudios bioquímicos y por imágenes.

Patrón de necrosis o lesión hepatocelular

Se caracteriza por un aumento de enzimas marcadores de citolisis, es decir transaminasas > de
5 a 10 veces el valor normal.

GOT: se encuentra en musculo cardiaco y esquelético, cerebro, riñon e hígado.

VN: HASTA 37 UI/L EN EL HOMBRE Y 31 EN LA MUJER.

Se localiza en el citosol como mitocondria del hepatocito.

GPT: casi exclusivo del hígado y es el indicador más especifico de lesión hepática.

VN: 40 UI/L HOMBRE Y 31 UI/L EN LA MUJER

Se localiza en el citosol.

En la hepatitis alcohólica el daño primario se produce en la mitocondria por lo que el aumento

de GOT es > que GPT y da como resultado una relación GOT/GOT ES =o > a 2.

En la hepatitis no alcohólica el aumento de GOT/GPT es paralelo.

Un aumento de GOT sin aumento de GPT indica trastorno muscular, sea cardiaco o del
musculo esquelético. Debe solicitarse otras enzimas musculares como:

 CPK: VN: 195 UI/L HOMBRE… 170 UI/L MUJER

 LACTICO DESHIDROGENASA: VN: 230/480 UI/L
 ALDOLASA VN 7,6 UI/L.

Etiología: causas de aumento de transaminasas.

Mas de 10 veces Menos de 10 veces

Hepatitis viral aguda Hepatitis alcohólica GOT /GPT >2
Hepatitis toxica Hepatitis toxica
Hepatitis crónica
Cirrosis
Esteatohepatitis hígado graso
Masa ocupante
colestasis

La esteatohepatitis no alcohólica se presenta asociado con obesidad, DBT, hiperlipemias y

disfunción tiroidea y el daño hepatocelular se produce por mayor deposito de grasa en el
hígado (hígado graso)

Hepatitis isquémica: aumento de transaminasas y aumento de láctico deshidrogenasa (LDH).

Otras enzimas como gamaglutariltransferasa y la LDH aumenta en : hepatitis toxica e

isquémicas, aumento de infarto de miocardio, miopatías, anemias hemolíticas.
 Patrón de colestasis

Es a obstrucción del flujo biliar

Puede ser : intrahepaticos : cuando es producto de una alteración funcional en la formación y

excreción de bilis por el hepatocito.

Extrahepatico: cuando se debe a una alteración estructural de los conductos biliares

Extrahepatico.

Causas de colestasis:

intrahepaticos extrahepatica
Cirrosis biliar 1ª Coledocolitiasis
Colangitis esclerosante Estenosis de la vía biliar
Fármacos Ca de páncreas
Enfermedades Pancreatitis
granulomatosas
Mtts hepáticas Ca de vía biliar
Hepatitis alcohólica Atresia biliar.

El patrón de colestasis se caracteriza por aumento de bilirrubina directa y de FA. El colesterol

solo aumenta en las colestasis crónicas y en forma tardia.

FA, es una enzima localizada en la membrana canalícela del hepatocito. VN: 98 a 279 UI/L. esta
presente no solo en hígado sino tb en huesos, placenta intestino y riñon.

Frente a un aumento de FA, en 1 lugar se debe determinar su origen, cuando es hepático,

también va acompañado de gama GT VN: 33 UI/L Y 5 NUCLEOTIDASA VN: 9 UI/L.

Un aumento de FA con valor normal de gamma GT y 5N: es de origen óseo (fractura,

enfermedad de payet, Mtts osea.

Aumento de FA fisiológico como embarazo y periodo de crecimiento óseo, niñez, y

adolescentes.

Una vez determinado que el aumento de FA es de origen hepático, debe solicitarse eco
abdominal para evaluar parénquima hepático. Si la eco muestra dilatación de la vía biliar,
sugiere obstrucción, realizar una CPRE para determinar causa.

Si la eco no muestra dilatación de la vía biliar solicitar AC antimitocrondriales. Si es + pensar en

cirrosis 1ª y se hace biopsia para confirmar.

Patrón infiltrativo o de masa ocupante

Lo producen los procesos expansivos o infiltrativo del hígado que generan fenómenos
colestasicos y de sufrimiento hepatocelular.

Cuando aparece ictericia, el cuadro tumoral pierde significado y solo indica colestasis.

El aumento de gama GT es un marcador sensible y mas precoz de la FA.

El aumento de LDH debe hacer sospechar naturaleza maligna de masa ocupante.

Dentro de las causas mas frecuentes deben considerarse las Mtts hepáticas: ej: ca de colon, de
mama, hepatocarcinoma.

Patrón de disfunción hepática

Marca el déficit de la fx de síntesis y depuración del hígado.

Las afecciones que con mayor frecuencia llevan a este cuadro son: hepatopatías crónicas,
hepatopatía alcohólica, hepatitis crónica activa, hepatitis fulminante y neoplasias.

Principales indicadores de disfunción del hepatocito son:

 Pseudocolinesterasa: casi exclusiva del hígado y su disminución guarda relación con el

grado de daño del hepaocito.
 Albumina: se sintetiza e el hígado y tiene una vida media plasmática de 3 semanas.
Si disminuye < 3,5 g/dl indica déficit prolongado de síntesis.
< a 2 de mal pronóstico.
Hipoalbuminemia sin alteración del hepatograma indica causa extrahepatica como
desnutrición, proteinuria o estados inflamatorios agudos o crónicos.

 Factores de la coagulación: útil para el dx y pronóstico de afecciones agudas del

parénquima hepático. Tiempo de protrombina su prolongación indica disfunción
hepatocitaria.
 En colestasis crónica: hay déficit de factores dependientes de vit k luego se normaliza
por la administración parenteral de vit k.
 Disminución de colesterol: solo en hepatopatías graves y estadios terminales.