PATOLOGÍA PULPAR

Tema 3
maria.llacer@uchceu.es
DENTINA TEJIDO CONJUNTIVO MINERALIZADO Q RODEA A LA PULPA.
- PROTEGE ESTÁ DE IRRITANTES EXTERNOS
- presenta ESTRUCT TUBULAR que PEMITE TRANSMISIÓN DE ESTÍMULOS .

PULPA TEJIDO CONJUNTIVO NO MINERALIZADO:

- APORTA INERVACIÓN Y VASCULARIZACIÓN NECESARIA AL DIENTE
- CONTIENE CÉLULAS Q MEDIAN ANTE UNA AGRESION EXTERNA
 REACCIÓN DE LA PULPA:
Respuesta inflamatoria ante un
estimulo irritante

2 TIPOS DE FIBRAS NERVIOSAS DEL

DIENTE:

- Fibras A 𝜹 . Mielínicas perciben

sensaciones asociadas con el
movimiento brusco de fluidos internos
de los túbulos dentinarios.

- Fibras amielinica C transmiten los

signos de inflamación al sistema
nervioso central
 2 TIPOS DE DOLOR ORIGEN DENTINOPULPAR
DOLOR AGUDO, LANCINANTE Y
LOCALIZADO: ANTE ESTÍMULOS Q
ACTIVAN FIBRAS TIPO A 𝜹-
MIELINICAS
DOLOR SORDO, DIFUSO Y A VECES
ESPONTÁNEO: ACTIVACIÓN FIBRAS
TIPO C AMIELINICAS
SENSIBILIDAD LAS FIBRAS A 𝜹 PENETRAN JUNTOS CON LAS
DENTINARIA TERMINACIONES ODONTOBLASTICAS. SON
ACTIVADAS ANTE UNA ACELERACIÓN BRUSCA
DEL FLUJO NORMAL CONTINUO/CONSTANTE
INTERNO, CAMBIO DE PRESIÓN-MOV:
HIPERSENSIBILIAD DENTINARIA
(HIDRODINÁMICA DE FLUIDOS)
p.e: chorro aire-desecar, dulce-desplaza fluido
por mecanismo osmótico
ELEVACION PRESIÓN El calor provoca dolor es sordo y dura más
TISULAR, LIBERACIÓN cuando la pulpa está inflamada
MEDIADORES
DURANTE EL PROCESO
INFLAMATORIO
PULPAR
Características anatómicas de la pulpa dental: LIMITACIONES ANATÓMICAS

1. Pulpa carece de irrigación colateral (su aporte sanguíneo es del paquete

vasculonervioso apical).
2. Dentro del diente (continente rígido) elimina la posibilidad de aumentar el
volumen ante una inflamación. Generando un aumento de la presión
intrapulpar.
 RESPUESTA PULPAR INFLAMATORIA

ANTE UN AGRESIÓN LA PULPA PUEDE RESPONDER A TRAVÉS DE 2 VÍAS

VÍA INFLAMATORIA VÍA DEGENERATIVA

RESPONDE MEDIANTE RESPONDE
INFLAMACIÓN ALTERÁNDOSE LA ESTÍMULOS
PULPA Y CRÓNICOS
DESTRUCTURÁNDOSE PATOLOGICOS O
POR PROCESOS Q NO PROCESOS
PARTEN DE LA DEGENERATIVOS
INFLAMACIÓN FISIOLÓGICOS
CAUSAS DE LAS LESIONES PULPARES: ETIOLOGÍA

1. MICROBIANA
2. TRAUMÁTICA
3. YATROGÉNICA
4. QUÍMICA
5. IDIOPÁTICA
 • Las bacterias a través de los túbulos dentinarios pueden llegar a la pulpa,
1. MICROBIANA sin existir comunicación abierta pulpa-cavidad oral

2. TRAUMÁTICA • Predominio bacteria gramnegativo y anaerobias

3. YATROGÉNICA
4. QUÍMICA ¿Cómo pueden llegar a la pulpa?
ü Por la CORONA
5. IDIOPÁTICA ü Por la RAÍZ
MICROBIONA ¿Cómo pueden llegar a la pulpa?
ü Por la CORONA
ü CARIES
ü FISURAS O FRACTURAS
ü DEFECT DESARROLLO, INVAGINACIONES, DENS IN DENTE…
ü Por la RAÍZ
ü CARIES RADICULAR (nivel del cuello- cemento)
ü BOLSA PERIODONTAL (gérmenes por conductos dentinarios o foramen apical)
ü Hematógena (vía sanguínea, a partir de una bacteriemia)
 1. TRAUMATISMOS AGUDOS
1. FISURAS

1. MICROBIONA 2. FRACTURAS CORONAS –RADICULAR

3. LUXACIONES. Dos vías posibles de afectación de la pulpa:
2. TRAUMÁTICA A. LESIÓN DIRECTA DEL PAQUETE VASCULONERVIOSO

3. YATROGÉNICA B. INVASIÓN BACTERIANA

2. TRAUMATISMOS CRÓNICOS
4. QUÍMICA 1. BRUXISMO
5. IDIOPÁTICA 2. ATRICIÓN
3. ABRASIÓN
4. EROSIÓN
1. MICROBIONA
2. TRAUMÁTICA
3. YATROGÉNICA 1. DURANTE PREPARACIÓN CAVITARIA (uso instrumental rotatorio sin
refrigeración correcta, tallado cavidades excesivo)
4. QUÍMICA 2. OBTURACIONES GRANDES METÁLICAS (transmiten frio-calora más
rápidamente, puede favorecer lesiones pulpares)
5. IDIOPÁTICA
3. MOVIMIENTOS ORTODONCIA
4. RASPADO PERIAPICAL O PERIODONTAL (AGRESIÓN. PROCESO DEFENSIVO
DENTARIO DE LA PULPA)
5. RINOPLASTIA O CIRUGÍA ORTOGNÁTICA
6. INTUBACIÓN
1. MICROBIONA
2. TRAUMÁTICA
1. MATERIAL OBTURACIÓN (COMPOSITES) MATERIAL TÓXICO DIRECTOS
3. YATROGÉNICA EUGENOL. MAL SELLADO DEL MATERIAL O FILTRACIÓN MARGINAL
2. DESINFECTANTES (FENOL)
4. QUÍMICA
3. DESECANTES (ALCOHOL, ÉTER, AIRE)
5. IDIOPÁTICA
1. MICROBIONA
2. TRAUMÁTICA • ENVEJECIMIENTO (procesos degenerativos suelen
ser asintomáticos, aunque su evolución pueden
3. YATROGÉNICA
terminar provocando pulpitis o necrosis
4. QUÍMICA irreversible y progresiva (calcificaciones pulpares)
5. IDIOPÁTICA • RESORCIÓN INTERNA /EXTERNA (destrucción de
dentina o cemento. Odontoclastos con función
fagocítica)
• HIPOFOSFATASIA (enf rara del metabolismo
mineral óseo- odontohipofosfatasia)
PATOLOGÍA PULPAR

VIA INFLAMATORIA

1. HIPEREMIA
2. PULPITIS REVERSIBLE
3. PULPITIS IRREVERSIBLE
1. PULPITIS DOLOROSA
2. PULPITIS INDOLORA
4. NECROSIS PULPAR
 Ø Asintomática
PULPA SANA Ø Respuesta leve y transitoria a estímulos térmicos y eléctricos
Ø Al retirar el estimulo, respuesta cede.
Ø No dolor a la palpación o percusión
Ø También con leve grado de calcificación
HIPERSENSIBILIDAD DENTINARIA
Ø Exposición dentinaria por tallados, raspados radiculares, atricción…
Ø Estímulo à respuesta dolorosa intensa, cede al retirar el estimulo
Ø Dolor provocado por estimulación de fibras a-𝜹
Ø Teoría hidrodinámica: movimiento de fluido dentro de túbulos
Ø Tratamiento: Sellado de los túbulos
 Ø Primer signo de inflamación. Dilatación de capilares sanguíneos y aumento
1. HIPEREMIA de velocidad del flujo.
Ø La capa odontoblástica permanece intacta
Ø Dolor provocado de aparición precoz que desaparece con la retirada del
estimulo
Ø Mecanismo de activación idéntico a hipersensibilidad dentinaria.
Ø Diferencia: no hay dentina expuesta. La presión intrapulpar (dilatación
capilares: aumento de volum sanguíneo) disminuye el umbral de
estimulación de las fibras a-𝜹- se desencadena la respuesta dolorosa
Ø Tratamiento etiológico (p.e: ajuste oclusión). Estamos en fase reversible del
proceso inflamatorio.
 HIPEREMIA

DIAGNÓSTICO:
• Dolor agudo y corto
• RX normal
• Percusión negativa
• Respuesta + rápida al frío, desaparece al restirar
estímulo
• Prueba eléctrica.: respuesta con corriente baja
2. PULPITIS REVERSIBLE

Ø Fase reversible: inflamación aguda de poco tiempo de evolución

Ø Agresión leve
Ø Zona afectada pequeña
Ø Una vez eliminado el agente etiológico, la pulpa es capaz de curar y
mantener la vitalidad (bien regenerando el tejido, bien cicatrizando)
Ø Anatomía patológica:
ü Alteración en la capa de odontoblastos (Odontoblasto se retrae a la cavidad
pulpar)
ü Alteraciones vasculares (Vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular)
 PULPITIS REVERSIBLE

Ø Aumento de presión sobre las terminaciones nerviosas à Dolor

Ø Activación fibras C genera dolor (elevado presión tisular y liberación mediadores

de la inflamación)
Ø El umbral sigue estando alto, por eso no es dolor espontáneo, solo al aplicar el
estímulo (p.e: térmico). Desaparece al retirarlo.
Ø A medida que avanza la pulpitis hacia estadio irreversible, cada vez el dolor tarda
más en desaparecer una vez retirado el estímulo (presencia en pulpa de irritantes
2OS células muertas y productos de proteólisis)

Ø Liberación de neurotransmisores (de las fibras C) y sustancia P, que produce

vasodilatación, aumenta la presión intrapulpar: DOLOR DURA MÁS (los mecanismo de la
pulpa para disminuir la presión tisular tardan más)
 PULPITIS REVERSIBLE
Ø Diagnóstico

• Historia clínica (Anamnesis del agente causal: caries, tallado, restaurac prof o
desajustada…)
• PVP+ (p. térmicas generan rápida respuesta dolorosa)
• El frio provoca dolor por contracción del fluido dentinario.
• Calor provoca dolor por vasodilatación=aumento presión.(menos resp q con el frio)
• Desaparece relativamente rápido.

Ø Tratamiento etiológico: Eliminar agente etiológico. Comprobar que el cese de la

sintomatología se debe a la resolución de la inflamación y no a una necrosis =
comprobar vitalidad.

Si persiste dolor à FASE IRREVERSIBLE

3. PULPITIS IRREVERSIBLE
• Inflamación de largo tiempo de evolución y gran exposición a bacterias o productos
tóxico de degradación.
• Frecuente tras pulpitis reversible no tratada (p.e: grandes caries q permiten paso bact a la
pulpa)

• Histológicamente: pulpitis agudas avanzadas o pulpitis crónicas.

1. Aguda o exudativa, dura horas o días, destinada a

TIPOS diluir y eliminar el agente etiológico

2. Crónica o proliferativa: semanas o meses, para

reparar el tejido lesionado.

La histología no siempre corresponde a la clínica, mezcla de fases

 PULPITIS IRREVERSIBLE

PULPITIS AGUDA: “pulpitis irreversible sintomática”, “pulpitis dolorosa”

Hay hiperactividad exudativa, con vasodilatación y edema, hace aumentar la presión

tisular por encima del límite de los receptores dolorosos, por lo que el dolor aparece de forma
espontánea.
 PULPITIS IRREVERSIBLE

DOLOR:
- No aparece ante un estímulo, sino de forma espontánea
- Dolor continuo o intermitente
- Generalmente es DIFUSO (no precisión del diente afectado) la pulpa
solo tiene receptores del dolor, hasta q no hay afectación
periodontal q tiene receptores d presión, no es posible localizarlo).
- Aumento de dolor en Decúbito o flexión anterior (aumento presión
sanguínea cefálica)
- Cambios térmicos aumentan sensación dolorosa (Episodios más
prolongados)
 PULPITIS IRREVERSIBLE

La pulpitis aguda-exudativa avanza

• Abundante salida de exudado de capilares genera un aumento de

concentración de elementos celulares en sangre, genera
congestión y estasis venosa que dan lugar a fracaso vascular.

• Células de tejidos periféricos son privadas de oxigeno y

nutrientes, mueren y forman pequeños focos de necrosis
 PULPITIS IRREVERSIBLE
PULPITIS CRÓNICA: “pulpitis irreversible asintomática”, “pulpitis indolora”
Hay una hiperactividad del componente proliferativo de la inflamación= Formación de vasos
sanguíneos y fibroblastos (tejido proliferativo crónico de reparación)

HISTOLÓGICAMENTE:
ü Aparición linfocitos, células plasmáticas, microabscesos (se unen dando áreas necróticas grande de
tejido pulpar)

NO DOLOR
- HISTORIA-ANAMESIS
- Escaso componente exudativo
- No aumento de presión intrapulpar
- PVP normal. No fiables
- No signos RX
- Continuación de una fase aguda
- Asintomática, pero puede agudizarse por impactación de alimentos o contaminación del tej
granulomatoso, pudiendo volverse dolorosa.
 PULPITIS IRREVERSIBLE
Si existe gran lesión cariosa, la capacidad neoformativa de la pulpa puede originar un PÓLIPO
PULPAR: Hiperplasia de tejido granulomatoso, recubierto de epitelio escamoso estratificado, que
emerge a través de la caries.

PÓLIPO PULPAR= Aspecto de GLÓBULO DE TEJIDO ROJIZO

1. CAVIDAD ABIERTA
2. PULPA JOVEN
3. ESTÍMULO CRÓNICO
 PULPITIS IRREVERSIBLE

Sintomatología variada: episodios de gran dolor en fase

aguda, episodios de poco o nulo dolor en fase crónica.

DOLOR PUEDE • PM inferiores à molares sup, inferior, región

IRRADIARSE mentoniana y rama ascendente mandíbula
• MOL inferiores à ángulo mandibular y oído
• MOL superiores à región temporal
• Incisivos no irradian a dientes posteriores ni viceversa
• Sólo dientes posteriores irradian a arcada opuesta
• Dolor referido nunca atraviesa línea media.
 PULPITIS IRREVERSIBLE

Diagnóstico: La mayoría de las veces será según las características del

dolor

Ø Importante Hª Clínica
Ø Rx para buscar caries grandes u obturaciones profundas, ligamento
periodontal ensanchado
Ø PVP + en la fase aguda, aumenta el dolor, no cede al retirar estímulo
Ø Percusión – generalmente.
Ø En fase precoz, frio aumento dolor, avanzada el frio reduce y el calor
produce respuesta dolorosa.

Tratamiento pulpitis irreversible AGUDA/CRÓNICA:

Tratamiento de conductos
4. NECROSIS PULPAR

• Descomposición séptica o no del tejido pulpar: destrucción del sistema microvascular y

linfático de las células y, en última instancia, de las fibras nerviosas.

• Empieza en zona donde esta el agente etiológico y progresa en sentido apical.

• La ausencia de circulación colateral y el hecho de estar englobada en un continente

rígido acelera el paso d pulpitis a necrosis.
• Cuando pulpitis aguda no comunica con el exterior (no hay caries), el paso a necrosis es
muy rápido (mucha presión intrapulpar). Si hay comunicación, el proceso se cronifica (se
enlentece).
NECROSIS PULPAR

• Desde el punto de vista Histológico:

NECROSIS SÉPTICA O POR LICUEFACCIÓN

-Gran contaminación, mucha vascularización y exudado inflamatorio. Las
enzimas proteolíticas destruyen los tejidos licuándolos.
“p.e al realizer tto conductos nos encontramos muchas veces con el diente vacio”
NECROSIS ASÉPTICA O POR COAGULACIÓN
- Consecuencia de isquemia. Cese de aporte vascular total. Ausencia de bacterias
(LA PARTE SOLUBLE DEL TEJ PULPAR PRECIDITA EN UN SÓLIDO)

“p.e: trauma .pte apretadores. Diente necrosado. Encontramos el tej en bloque”

 NECROSIS PULPAR
• La destrucción de proteínas por bact anaerobias producen: indol, escatol (Esto da lugar
a MAL OLOR), putrescina, cadaverina, endotoxinas y exotoxinas.
• Mientras estos productos se mantienen en espacio pulpar no hay dolor
(ASINTOMATICA). Si pasan a periápice, se inicia proceso inflamatorio que deriva en
abscesos, fístulas, granulomas, celulitis….

Diagnóstico:
Ø PVP ligera respuesta en necrosis por licuefacción (liquido trasmite
impulso eléctrico)
Ø Tinción gris en larga evolución por hemólisis de eritrocitos y
descomposición pulpar.

Tratamiento NECROSIS:
Tratamiento de conductos
 TENDENCIA ACTUAL EN CLASIFICACION PATOLOGÍA PULPAR
Pulpitis inicial: Respuesta aumentada pero no prolongada a las pruebas de frio. No sensibilidad a la percusión, no dolor espontáneo.

Pulpitis leve: Reacción aumentada y prolongada al frio, calor y estímulos dulces. Puede durar hasta 20 segundos, pero luego desaparecen.
Posiblemente sensibles a la percusión. La histología en estas situaciones implica la inflamación local limitada a la pulpa coronal.

Pulpitis moderada: Síntomas claros, reacción fuerte, aumentada y prolongada al frío, que puede durar minutos, posiblemente dolor espontaneo que
puede ser disminuido eliminado con analgésicos. Según la histología en esta etapa, existen una inflamación local extensa limitada en la pulpa coronal.
Terapia Pulpotomia coronal-parcial/completa

Pulpitis severa: Dolor espontaneo severo y reacción clara de dolor al calor y al frio. A menudo dolor punzante agudo a sordo. El paciente tiene
problema para dormir. Aumenta al acostarse. Diente sensible al tacto y a la percusión. Histológicamente implica inflamación extensa en la pulpa
coronal que se extiende hacia el conducto radicular.
Terapia: Pulpotomia coronal: Si no hay sangrado de los muñones pulpares en la entrada de los conductos, se cubrirán con MTA como se
describe en el artículo de Alqaderi et al. 2014. Si hay sangrado continuo: Pulpectomia completa

IPT: TRATAMIENTO PULPAR INDIRECTO o PULPOTOMIA:

Eliminación de la pulpa coronal inflamada, dejando el tejido
no inflamada radicular para la recuperación.
Basado en la biología y la capacidad de regeneración de la
pulpa vital.