Tema: Bolile organelor genitale masculine. Sifilisul.

MICROPREPARATE

№ 226. Ginecomastia (coloraţie H-E)

Indicaţii:
1) ducturi glandulare dilatate cu proliferarea epiteliului.
2) fascicule de ţesut fibroconjunctiv.
3) ţesut adipos.

Afecţiunile organelor genitale şi ale glandei mamare se divid în:

1. dishormonale
2. inflamatorii
3. tumorale
Din afecţiunile dishormonale ale organelor genitale şi ale glandei mamare fac parte hiperpalzia nodulară
şi adenomul prostatei, hiperplazia glandulară a endometrului, endocervicoza, adenomatoza şi polipii
colului uterin, displazia benignă a glandei mamare.
Displazii benigne ale glandei mamare sunt considerate ginecomastia - maladie, caracterizată prin mărirea la
bărbaţi a glandelor mamare şi apariţia în ele a unor focare indurative. Microscopic se relevă o structură
juvenilă a glandelor mamare, ductuli dilataţi cu proliferarea epiteliului, care formează papile. Uneori apar
structuri solide şi cribroase, tipice mastopatiei proliferative. La bolnavii de ginecomastie pot apărea semne
de feminizare.
Pe fondul displaziilor benigne ale glandei mamare adesea se dezvoltă cancerul, de aceea ele sunt considerate
stări precanceroase.

№ 227. Adenocarcinom de prostată pe fond de hiperplazie glandulară (coloraţie H-E)

Indicaţii:
1) focarul de ţesut canceros cu proliferarea unor structuri glandulare atipice.
2) ţesutul prostatic adiacent cu semne de hiperplazie.
а) glande dilatate chistic de formă neregulată;
b) ţesut fibro-muscular.

Cancerul prostatei ocupă locul doi printre bolile oncologice la bărbaţi şi se observă la vârstă înaintată.
Dezvoltarea cancerului prostatei este favorizată de factori hormonali, mai cu seamă de tulburările secreţiei
androgenilor. Adesea dezvoltarea acestui cancer este precedată de hiperplazia nodulară a prostatei.
Prostata e mărită în dimensiuni, densă, mamelonată, pe secţiune se observă cordoane fibroase plexiforme,
printre care e amplasat ţesutul canceros galben-cenuşiu. Predomină microcarcinomul, clinic asimptomatic,
depistat numai la examen microscopic.
Microscopic cancerul prostatei de cele mai multe ori are structură de adenocarcinom, mai rar de cancer
nediferenţiat.
Adenocarcinomul (cancenr glandular) se dezvoltă din epiteliul prismatic al mucoaselor şi epiteliul
glandelor, de aceea se întâlneşte atât în mucoase, cât şi în organele glandulare.
Această tumoare adenogenă are structură asemănătoare cu adenomul, însă spre deosebire de adenom în
adenocarcinom se observă atipia celulelor epiteliale: au formă diferită, nuclee glandulare hipererome.
Celulele tumorale dau naştere formaţiunilor glandulare de formă şi dimensiune diferite, care infiltrează
ţesutul circumiacent, distrugându1, însă în acest caz ele îşi pierd membrana bazală. Adenocarcinomul are
următoarele variante:
1. acinos - cu predominarea structurilor acinoase în tumoare
2. tubular - cu predominarea formaţiunilor tubulare
3. papilifer, reprezentat de proliferări papilare atipic
Cancerul prostatei se poate propaga pe organele vecine, invadând de cele mai multe ori pereţii vezicii
urinare, rectului, veziculele seminale. Metastazele se pot localiza atât în ganglionii limfatici ai micului
bazin, iliaci şi inghinali, cât şi în organele interne; mai ales în oase.

№ 214. Seminom testicular (coloraţie H-E)

Indicaţii:
1) celule tumorale de formă poligonală cu citoplasma clară.
2) infiltrate limfoide în fasciculele fibroconjunctive.

Tumorile testiculare se întâlnesc relativ rar, dar se disting printr-o mare diversitate în funcţie de caracterul
primordiului tisular, din care ele se dezvoltă. În testiculi se întâlnesc:
tumori germinale, apărute din celule sexuale imature
tumori din celulele stromei sexuale
tumori apărute simultan din elemente germinale şi celulele stromei sexuale
tumori din învelişurile testiculului şi din ţesutul epididimului
Seminomul (disgerminomul) este o tumoare germinogenă malignă şi cea mai frecvent întâlnită a
testiculului. Se observă la vârsta de 40-50 de ani, adesea în criptorhidie. Constă din unul sau mai mulţi
noduli de ţesut elastic alb cu focare de necroză, reprezentând aglomerări (cordoane şi straturi) de celule
rotunde, mari şi clare, bogate în glicogen; în nuclee cromatina e repartizată neuniform, sunt multe mitoze
atipice. Stroma e alcătuită din ţesut conjunctiv fibrilar fin cu infiltrate vaste din limfocite, piasmocite, uneori
şi eozinofile. Primele metastaze apar în ganglionii limfatici paraortali şi iliaci, metastazele hematogene - în
plămâni, ficat, rinichi, pleură.
Tumoarea stromei sexuale poate apărea din glandulocite (celulele Leydig) şi se numeşte tumoare cu
celule Leydig sau leidigom; tumoarea din sustentocite (celulele Sertoli) se numeşte tumoare cu celulele
Sertoli. Ambele forme de tumori se întâlnesc rar, au o evoluţie benignă. Tumoarea cu celule Leydig
provoacă la copii pubertate precoce, la adulţi - ginecomastie; tumoarea cu celule Sertoli se manifestă prin
feminizare, ginecomastie.

№ 33. Mezaortită sifilitică (coloraţie H-E)

Indicaţii:
1) infiltrate limfo-plasmocitare în jurul vasa vasorum în adventiţia şi media peretelui aortei.
2) focare de distrucţie a fibrelor elastice.
3) focare de calcinoză.

Sifilisul sau luesul este o boală venerică infecţioasă cronică, care se caracterizează prin afectarea pielii,
mucoaselor, organelor interne, oaselor, sistemului nervos cu o alternare succesivă a stadiilor (perioadelor)
bolii.
Etiologia şi patogenia
Agentul patogen al bolii este treponema palidă (Treponema pallidum), anaerob, ce ocupă o poziţie
intermediară între bacterii şi protozoare; există şi forma - L, care condiţionează serorezistenţa la o serie de
bolnavi. Agentul patogen pătrunde în organism prin leziunile epidermului sau ale epiteliului mucoasei.
Contaminarea se înfăptuieşte pe cale sexuală, rareori extragenitală (sifilisul familial sau profesional), în acest
caz sifilisul este numit dobândit. Se conturează trei perioade ale sifilisului - primară, secundară şi
terţiară (gomoasă).
Perioada primară ia naştere pe fondul sensibilizării progresante, cea secundară corespunde manifestărilor
hiperergiei (reacţiei de hipersensibilitate de tip imediat) şi evoluează cu fenomene de generalizare a infecţiei,
perioada terţiară se dezvoltă pe fondul instalării imunităţii şi a manifestărilor hipersensibilităţii de tip
întârziat; leziunile din cadrul ei au caracter local.
Anatomia patologică
Perioada primară a sifilisului se caracterizează prin formarea la nivelul porţii de intrare a infecţiei a unei
induraţii, pe locul căreia apare o ulceraţie rotundă indoloră cu fundul lucios neted şi marginile regulate de
consistenţă cartilaginoasă. Se formează afectul primar sifilitic - şancrul sau ulcerul dur (ulcus durum).
Perioada secundară a sifilisului (perioada hiperergiei şi a generalizării) începe aproximativ peste 6-10
săptămâni după contaminare şi se caracterizează prin apariţia sifilidelor - focare multiple de inflamaţie pe
piele şi mucoase. În dependenţă de intensitatea inflamaţiei şi predominarea proceselor exsudative sau
necrobiotice se disting câteva varietăţi de sifilide:
1. rozeole
2. papule
3. pustu1e
Perioada terţiară începe peste 3-6 ani după contaminare şi se manifestă sub formă de inflamaţie interstiţială
difuză cronică şi prin formarea gomelor.
Goma este un focar de inflamaţie sifilitică productiv-necrotică, granulom sifilitic. Gomele pot fi solitare şi
multiple.
Sifilisul visceral
În sifilisul visceral se afectează organele interne, mai frecvent în perioada terţiară a bolii. Se pot afecta multe
organe (inima şi vasele, organele aparatului digestiv, aparatului respirator, glandele mamare, sistemul nervos
etc.). Cea mai mare importanţă în clinica sifilisului visceral o are afectarea sistemului cardio-vascular;
precum şi a sistemului nervos central (neurosifilisul).
Afectarea inimii în sifilisul visceral se poate manifesta sub formă de gome şi miocardită interstiţială cronică
şi se încheie sub formă de cardioscleroză masivă. Se afectează arterele de diferit calibru, apare arterita
productivă, care sfârşeşte cu arterioscleroză. Mai frecvent este antrenată în proces aorta. Se dezvoltă
mezaortita sifilitică (adesea peste 15-20 de ani după contaminare), de obicei la bărbaţi în vârstă de 40 - 60
de ani. Procesul se localizează în partea ascendentă şi în arcul aortei, mai frecvent nemijlocit deasupra
valvulei. Pe intima aortei apar nişte tuberozităţi albicioase cu depresiuni cicatriceale care îi dau aortei un
aspect de piele şagrinoidă.
În mezaortita sifilitică în peretele aortei se pune în evidenţă un proces inflamator, care se răspândeşte din
partea vasa vasorum şi a adventiţiei spre tunica medie. Aici au loc aglomerări de celule limfoide, plasmatice,
celule gigante de tip Langhans, a fibroblaştilor, uneori - mici focare de necroză. Infiltratul inflamator
distruge fibrele elastice ale tunicii medii, în ea apar câmpuri de ţesut conjunctiv cu fragmente de fibre
elastice. Rezistenţa peretelui aortei scade, lumenul ei se lărgeşte - se dezvoltă anevrismul sifilitic al aortei.
Anevrismul părţii ascendente şi arcului aortei progresând în direcţie ventrală, poate provoca uzura sternului
şi a sectoarelor adiacente ale coastelor, se poate bomba sub piele, perforând-o.
Inflamaţia poate trece de pe peretele aortei pe valvula acesteia, care devine albicioasă, se deformează ca
urmare a cicatrizării grosolane, caractenstice pentru sifilis, ceea ce duce la o leziune aortică sifilitică. Aceasta
adesea se combină cu anevrismul părţii ascendente a aortei. Complicații
Adesea infiltratul gomos trece la arterele coronare ale inimii. În jurul orificiilor lor ia naştere inflamaţia
specifică, are loc cicatrizarea, ceea ce duce la stenoza orificiilor arterelor coronare şi la insuficienţă
coronariană.

MACROPREPARATE

№ 90. Hiperplazia nodulară a prostatei cu hipertrofia peretelui vezicii urinare.

Afecţiunile organelor genitale şi ale glandei mamare se divid în:

1. dishormonale
2. inflamatorii
3. tumorale
Din afecţiunile dishormonale ale organelor genitale şi ale glandei mamare fac parte hiperpalzia nodulară
şi adenomul prostatei, hiperplazia glandulară a endometrului, endocervicoza, adenomatoza şi polipii
colului uterin, displazia benignă a glandei mamare.
În hiperplazia nodulară glanda e mărită, moale-elastică, uneori mamelonată. Deosebit de mult se măreşte
porţiunea (lobul) mediană a glandei, care proemină în lumenul vezicii urinare, ceea ce îngreunează
eliminarea urinei. Pe secţiune glanda mărită pare a fi constituită din noduli separaţi, delimitaţi prin straturi
intermediare de ţesut conjunctiv.
După structura histologică se disting formele:
1. glandulară (adenomatoasă)
2. mio-fibroasă (stromală)
3. mixtă
Hiperplazia glandulară se caracterizează prin creşterea elementelor glandulare, totodată dimensiunile
lobulilor şi numărul elementelor, constituente din ei, variază considerabil. Hiperpalzia mioflbroasă
(stromală) se caracterizează prin apariţia unui număr impunător de fibre musculare netede, printre care se
depistează elemente glandulare atrofice, aspectul lobular al glandei se dereglează. în forma mixtă de
prostatopatie se combină dereglările tisulare, caracteristice pentru primele două forme, concomitent apar
adesea formaţiuni chistice de retenţie.
Complicaţiile sunt compresiunea şi deformarea uretrei şi a colului vezicii urinare, din care cauză eliminarea
urinei devine dificilă. Peretele vezicii urinare este supus hipertrofiei compensatoare, însă această compensare
este insuficientă, în vezică se acumulează surplus de urină, ia naştere infecţia secundară, apare cistita, pielita
şi pielonefrita ascendentă. Dacă inflamaţia capătă un caracter purulent se poate dezvolta sepsisul urogen
(urosepsis).

№ 15. Anevrism sifilitic al aortei.

Sifilisul sau luesul este o boală venerică infecţioasă cronică, care se caracterizează prin afectarea pielii,
mucoaselor, organelor interne, oaselor, sistemului nervos cu o alternare succesivă a stadiilor (perioadelor)
bolii.
Etiologia şi patogenia
Agentul patogen al bolii este treponema palidă (Treponema pallidum), anaerob, ce ocupă o poziţie
intermediară între bacterii şi protozoare; există şi forma - L, care condiţionează serorezistenţa la o serie de
bolnavi. Agentul patogen pătrunde în organism prin leziunile epidermului sau ale epiteliului mucoasei.
Contaminarea se înfăptuieşte pe cale sexuală, rareori extragenitală (sifilisul familial sau profesional), în acest
caz sifilisul este numit dobândit. Se conturează trei perioade ale sifilisului - primară, secundară şi
terţiară (gomoasă).
Perioada primară ia naştere pe fondul sensibilizării progresante, cea secundară corespunde manifestărilor
hiperergiei (reacţiei de hipersensibilitate de tip imediat) şi evoluează cu fenomene de generalizare a infecţiei,
perioada terţiară se dezvoltă pe fondul instalării imunităţii şi a manifestărilor hipersensibilităţii de tip
întârziat; leziunile din cadrul ei au caracter local.
Anatomia patologică
Perioada primară a sifilisului se caracterizează prin formarea la nivelul porţii de intrare a infecţiei a unei
induraţii, pe locul căreia apare o ulceraţie rotundă indoloră cu fundul lucios neted şi marginile regulate de
consistenţă cartilaginoasă. Se formează afectul primar sifilitic - şancrul sau ulcerul dur (ulcus durum).
Perioada secundară a sifilisului (perioada hiperergiei şi a generalizării) începe aproximativ peste 6-10
săptămâni după contaminare şi se caracterizează prin apariţia sifilidelor - focare multiple de inflamaţie pe
piele şi mucoase. În dependenţă de intensitatea inflamaţiei şi predominarea proceselor exsudative sau
necrobiotice se disting câteva varietăţi de sifilide:
1. rozeole
2. papule
3. pustu1e
Perioada terţiară începe peste 3-6 ani după contaminare şi se manifestă sub formă de inflamaţie interstiţială
difuză cronică şi prin formarea gomelor.
Goma este un focar de inflamaţie sifilitică productiv-necrotică, granulom sifilitic. Gomele pot fi solitare şi
multiple.
Sifilisul visceral
În sifilisul visceral se afectează organele interne, mai frecvent în perioada terţiară a bolii. Se pot afecta multe
organe (inima şi vasele, organele aparatului digestiv, aparatului respirator, glandele mamare, sistemul nervos
etc.). Cea mai mare importanţă în clinica sifilisului visceral o are afectarea sistemului cardio-vascular;
precum şi a sistemului nervos central (neurosifilisul).
Afectarea inimii în sifilisul visceral se poate manifesta sub formă de gome şi miocardită interstiţială cronică
şi se încheie sub formă de cardioscleroză masivă. Se afectează arterele de diferit calibru, apare arterita
productivă, care sfârşeşte cu arterioscleroză. Mai frecvent este antrenată în proces aorta. Se dezvoltă
mezaortita sifilitică. Procesul se localizează în partea ascendentă şi în arcul aortei, mai frecvent
nemijlocit deasupra valvulei. Pe intima aortei apar nişte tuberozităţi albicioase cu depresiuni cicatriceale care
îi dau aortei un aspect de piele şagrinoidă.
În mezaortita sifilitică în peretele aortei se pune în evidenţă un proces inflamator, care se răspândeşte din
partea vasa vasorum şi a adventiţiei spre tunica medie. Aici au loc aglomerări de celule limfoide, plasmatice,
celule gigante de tip Langhans, a fibroblaştilor, uneori - mici focare de necroză. Infiltratul inflamator
distruge fibrele elastice ale tunicii medii, în ea apar câmpuri de ţesut conjunctiv cu fragmente de fibre
elastice. Rezistenţa peretelui aortei scade, lumenul ei se lărgeşte - se dezvoltă anevrismul sifilitic al aortei.
Anevrismul părţii ascendente şi arcului aortei progresând în direcţie ventrală, poate provoca uzura sternului
şi a sectoarelor adiacente ale coastelor, se poate bomba sub piele, perforând-o.
Inflamaţia poate trece de pe peretele aortei pe valvula acesteia, care devine albicioasă, se deformează ca
urmare a cicatrizării grosolane, caractenstice pentru sifilis, ceea ce duce la o leziune aortică sifilitică. Aceasta
adesea se combină cu anevrismul părţii ascendente a aortei.
În general, anevrismul aortic reprezinta bombarea peretelui pe locul leziunii lui, mai frecvent al exulcerației.
Anevrismul poate avea forma diversa, în legatura cu ce se desting: cilindrice, sacciforme, herniforme.
Peretele anevrismului în unile cazuri este format din aortă (anevrism adevarat), sau țesuturile adiacente și
hematom (anevrism fals). Dacă sîngele cauzează clivajul mediei de la intimă sau adventiție, ceea ce duce la
formarea unui canal tapetat cu endoteliu, atunci avem anevrism disecant. Formarea anevrismului este un
proces periculos prin eventualitatea rupturii si a hemoragiei. Anevrismul aortic de lungă durată duce la
atrofia țesuturilor adiacente (stern, corpurile vertebrelor).
Complicații
Adesea infiltratul gomos trece la arterele coronare ale inimii. În jurul orificiilor lor ia naştere inflamaţia
specifică, are loc cicatrizarea, ceea ce duce la stenoza orificiilor arterelor coronare şi la insuficienţă
coronariană.