Afectiuni carentiale sindromul: de

malnutritie(distrofia);rahitism;tetania
rahitica;avitaminoze

Conform OMS, malnutriţia este o tulburare cronică a stării de nutriţie datorată

dezechilibrului între apo rtulnutritiv (caloric si/sau proteic) şi necesitatile
organismului pentru asigurarea cresterii şi dezvoltariiarmonioase şi indeplinirea
functiilor specifice.
Alături de deficitele majore în nutrimente apar şi carenţe în vitamine şi săruri
minerale,determinând anemie carenţială, rahitism, avitaminozele. Malnutriţia este
principala cauză de morbiditate şi mortalitate în ţările în curs de dezvoltare.
Deprimarea imunităţii celulare produsă de malnutriţie favorizează sensibilitatea
crescută la infecţii, care agravează deficitul iniţial, infecţia fiind adesea cea care
produce decesul.
Nutriţioniştii includ în termenul de malnutriţie şi stările de obezitate, nu numai
subnutriţia. Pediatrii prin termenul de malnutriţie (anglo-saxon) sau distrofie
(francez) definesc stările de subnutriţie prin aport deficitar alimentar calitativ şi/sau
cantitativ.
Acest fapt face necesară specificarea şi departajarea următoare:
- malnutriţie protein-calorică (MPC);
- malnutriţie proteică (MP).
Malnutriţia primară prezintă următoarele caracteristici:
- se produce sub un aport alimentar corect;
- prognostic sever datorită ritmului de creştere perturbat care nu poate fi influenţat
terapeutic şi/sau asocierii frecvente cu deficitul mental;
-se asociază frecvent cu malnutriţie fetală - greutate mică la naştere asociată uneori
şi cu talie mică.
Cauzele malnutriţiei primare: organice (malformaţii grave renale, digestive,
cardiace), boli condiţionate genetic (cromozomiale, metabolice), infecţii fetale
(toxoplasmoză, lues, citomegalovirus).
Malnutriţia secundară (exogenă) se datorează deficitului de aport alimentar
calitativ sau cantitativ, are prognostic în general bun prin corectarea cauzei şi
aportului alimentar şi nu există, de regulă, deficite mentale.
Factori favorizanţi: greutate mică la naştere (prematuritate, dismaturitate), vârstă
mică de debut (sub 4 luni), condiţii nefavorabile de mediu social (venit scăzut,
familii dezorganizate, asistenţă medico-sanitară nesatisfăcătoare).
Care sunt simptomele malnutriţiei
În cazul malnutriţiei protein-calorică (MPC) privarea de aport nutriţional este bine
suportată de organism un oarecare timp, astfelîncât în formele uşoare şi medii duce
la apariţia unor fenomene reversibile de slăbire.
În formele severe în care deficitul nutriţional depăşeşte o anumită limită,
consecinţele sunt severe:

- regresarea tuturor activităţilor metabolice (scăderea metabolismului bazal,

scăderea rezervelor intracelulare de apă, scăderea posibilităţilor de a reţine apa şi
sarea);
-scăderea toleranţei digestive (scăderea activităţii dizaharidazice, a secreţiei
pancreatice, a acizilor biliari);
-pierderea capacităţii de apărare la infecţii.
Toleranţa digestivă foarte scăzută şi aportul exogen care nu poate acoperi nevoile
energetice de întreţinere duc la procese de autofagie (metabolism de inaniţie).
Astfel, lipsa severă de aport caloric şi proteic → hipoglicemie, scăderea
aminoacizilor în ser →reacţie pancreatică → hipoinsulinism (principala modificare
endocrină în inaniţie) → scăderea insulinei periferice şi apariţia reacţiilor
adaptative.

Consecinţele clinice ale malnutriţiei sunt:

diminuarea proceselor de creştere şi dezvoltare până la oprirea multiplicărilor

celulare cu topirea ţesutului adipos şi a maselor musculare şi apoi a creşterii
scheletice;
topirea timusului, a foliculilor limfatici (din ganglioni) diminuarea corpilor
Malpighi din splină, cu afectare gravă a imunităţii mediate celular;
încetinirea circulaţiei;
apariţia bradicardiei;
tendinţă de colaps;
prăbuşirea toleranţei digestive .
sus
Care este tratamentul malnutriţiei
Prevenirea malnutriţiei:

alimentaţia naturală – primele 4-6 luni;

alimentaţia artificială – tipul de lapte, diluţia, zahararea, îmbogăţirea cu mucilagiu
de orez;
respectarea calendarului imunizărilor, tratarea corectă a infecţiilor;
asanarea condiţiilor necorespunzătoare de mediu şi sociale.
Rahitismul carential este o boala metabolica generala, care apare in perioada de
crestere si dezvoltare a organismului si se caracterizeaza printr-o tulburare de
mineralizare a oaselor determinata de carenta de vitamina D.
Cauzele rahitismului
Principala cauza a rahitismului este deficienta de vitamina D, prin aportul exogen
si endogen insuficient. Vitamina D este obtinuta din alimentatie prin transformarea
provitaminei D din piele, sub actiunea razelor solare. Patologii aparute la nivelul
intestinal impiedica absorbtia vitaminei D. Alteori este vorba despre necesarul
crescut al organismului de vitamina D.

In patogeneza rahitismului mai poate interveni factorii predispozanti genetici,

factori de mediu sau un raport Ca/p insuficient.
Simptomele rahitismului
Manifestarile clinice ale rahitismului carential este reprezentat de manifestarile
osoase si extraosoase.
Semnele osoase sunt evidente mai ales in perioada de crestere rapida.
Modificarile cutiei craniene sunt:
craniotabes dupa varsta de 3 luni;
bose parietale si frontale;
frunte „olimpiada”;
proiminenta occipitala;
plagiocefalie;
macrocrania;
fontanela anterioara larg deschisa dupa varsta de 8 luni sau persistenta acesteia
dupa varsta de 18 luni.
Toracele rahitic se caracterizeaza prin:
matanii costale;
sant submamar Harrison;
toracele evazat la baza sau torace in forma de clopot;
prezenta sternului infundat sau proeminent;
aplatizarea laterala a toracelui in jumatatea superioara ;
deformarea claviculelor si fracturi costale.
Membrele superioare prezinta bratari rahitice . Membrele inferioare prezinta
curburi la nivelul gambelorgenu vargus sau genu valgusX.
Modificarile coloanei vertebrale si a bazinului constau in:
cifoza dorsala;
lordoza;
micsorarea diametrelor antero-posterior si lateral ale bazinului;
coxa vara si coxa valga;
modificarile dentitiei.
Semnele extraosoase sunt reprezentate de:
modificari respiratorii (plamanul rahitic);
semne muscolo-ligamentare (hipotonia musculara, hiperlaxitate ligamentara);
semne de hipocalcemie (hiperexcitabilitate neuromusculara);
stridor laringian;
convulsii.
Diagnosticarea rahitismului
Diagnosticul rahitismului se bazeaza pe datele anamnestice, examenul clinic
obiectiv al copilului, teste radiologice si biochimice.

Modificarile biochimice serice:

-calcemia poate avea valori scazute;
-fosfatemia este scazuta datorita actiuni PTH la nivelul tubilor renali;
-concetratia serica de vitamina D prin dozarea 25(OH) - colecalciferorul scade in
rahitism sub 12mg/ml. Acesta este cel mai bun indicator al deficientei de vitamina
D.
Modificari radiologice osoase, evidente radiografic la nivelul oaselor lungi si a
pumnului,s e datoreaza tulburarii osificarii econdrale a cartilajelor de crestere prin
hipovitaminoza D.
Modificari urinare sunt consecinta exclusiva a hiperparatiroidismului reactional si
constau in hiperfosfaturie, hiperaminoacidurie si absenta eliminarii calciului prin
urina.
Tratamentul rahitismului
Tratamentul curativ al rahitismului se administreaza doar dupa punerea
diagnosticului. Dupa confirmarea diagnosticului se administreaza preparate pe
baza de vitamina D
Tratamentul profilactic la copil trebuie sa inceapa inca din perioada prenatala
(ultimul trimestru de sarcina) si consta in suplimentarea gravidei cu vitamina D,
alimentatie bogata in surse naturale de vitamina D si calciu, expunerea echilibrata
la soare si evitarea situatiilor care pot cauza o nastere premature.
Avitaminoza reprezinta un deficit de vitamine in organism. Vitaminele sunt factori
nutritivi esentiali (nu sunt sintetizate de organism). Sursele de vitamine sunt
carnea, pestele, produsele lactate, cerealele, fructele si legumele, continutul in
vitamine al acestora fiind diferit atit din punct de vedere calitativ cit si cantitativ.
De-a lungul secolelor s-a constatat ca privarea de un anumit aliment a determinat
boli precum beriberi, scorbutul, pellagra ale caror simptome s-au remis la
reintroducerea in dieta a alimentului deficitar.
Persoanele sanatoase care au alimentatie variata nu ar trebui sa prezinte deficiente
de vitamine.
Deficitul de vitamine (avitaminoza) s-a observat in :
dietele dezechilibrate
dietele de slabire cu un numar de calorii sub 1100 - 1200 kcal / zi
asociere cu anumite obiceiuri alimentare
malabsorbtia
malnutritia
interventii chirurgicale in sfera digestiva, inclusiv chirurgia bariatrica
boli comsumptive
nutritia parenterala
dupa anumite tratamente medicamentoase (chimioterapie)
Deficitul de vitamina A afecteaza vederea nocturna; xeroftalmia se caracterizeaza
prin atrofia glandelor perioculare si hipercheratoza la nivelul conjunctivei,
afectarea corneei si chiar orbire; la nivelul tegumentelor determina hipercheratoza
cu piele uscata.
Deficitul de vitamina D produce rahitismul la copil (caracterizat clinic prin
deformari la nivelul cartilajelor de crestere, tibie, radius, humerus, ulna precum si
dureri osoase si musculare, tetanie hipocalcemica) si osteomalcia la adult (scaderea
densitatii osoase cu pseudofracturi de coloana, tibie, slabiciune musculara);
osteoporoza (scaderea densitatii osoase indusa de varsta prin scaderea nivelurilor
de estrogeni).
Deficitul de vitamiana E se intilneste la varstnici, pacientii cu malnutritie, cu boli
cronice (hemodializati) si se asociaza cu manifestari neurologice (hiporeflexie,
ataxia - lipsa de coordonare a miscarilor, scaderea sensibilitatii cutanate),
manifestari vasculare (risc crescut de ateroscleroza), scaderea prostaglandinelor si
cresterea nivelurilor de prolactina implicata in simptomele sindromului
premenstrual
Deficitul de vitamina K este rar la adult si poate fi determinat de malabsorbtia de
lipide (insuficienta pancreatica), dezechilibrul florei intestinale dupa
antibioticoterapie prelungita. Se manifesta prin tendinta la hemoragie. La nou
nascut poate apare un sindrom hemoragipar postpartum din cauza unui transfer
deficitar de vitamina K transplacentar si de aceeea se administreaza vitamina K
intramuscular profilactic.

Deficitul de vitamina B1 produce manifestari neurologice (confuzie, neuropatie

periferica, encefalopatia Wernicke), psihoza Korsakoff (tulburari de memorie,
tulburari cognitive), afectare cardiaca (insuficiente cardiaca), anorexia, scadere
ponderala
Deficitul de vitamina B2 determina cheilite, stomatite angulare, eruptii la nivelul
pielii, sant nazolabial, scrot, vulva, senzatie de arsura la nivelul ochilor, senzatie de
arsura la nivelul limbii si gurii
Deficitul de vitamina B3 (niacin) produce pellagra (dermatita, diaree, dementa) cu
manifestari cutanate (eruptie cutanata eritematoasa pe zonele expuse la soare),
manifestari digestive (diaree, greata, chelita, stomatita), manifestari
neuropsihiatrice (letargie, depresie, apatie, anxietate, scaderea capacitatii de
concentrare).
Deficitul de vitamina B5 (acid pantotenic) produce iritabilitate, insomnie,
fatigabilitate, cefalee, slabiciune musculara, parestezii.
Deficitul de vitamina B6 produce neuropatii periferice, iritabilitate, anxietate,
confuzie, glosita, cheilita.
Deficitul de vitamina B7 (biotina) este implicat in dermatita seboreica.
Deficitul de acid folic produce afectare neurologica, anemia megaloblastica, iar la
gravide se asociaza cu defecte de tub neural.
Deficitul de vitamina B12 determina anemia megaloblastica, glosita, neuropatia
periferica senzitiva.

Derficitul de vitamina C se asociaza cu astenia, fatigabilitate, dispnee, dureri

articulare si musculare, manifestari cutanate (purpura, echimoze), hemoragii
gingivale.

Vitaminele si prelucrarea alimentelor

Prin procesul de prelucrare a alimentelor, vitaminele sufera modificari calitative si

cantitative :

carnea prajita pierde 50 % din vitamina B1

carnea fiarta pierde 14 % din vitamina B1
fierberea legumelor si fructelor determina pierderea a 90 % din vitamina C
prelucrarea carnii prin coacere / gratar determina distrugerea vitaminelor B cu pina
la 20 %
Pierderea de vitamina se reduce prin :
fierberea la aburi sub presiune
introducerea legumelor in apa clocotita
reducerea timpului de fierbere la minimum necesar
evitarea taierii legumelor foarte marunt
prin congelare se pastreaza calitatile nutritive ale fructelor si legumelor
Indicatiile tratamentului cu vitamine
Tratamentul cu vitamine se efectueaza atunci cand se constata un deficit de
vitamine, in situatiile de nutritie parenterala prelungita, in situatii de malabsorbtie,
in convalescenta, in dietele severe de slabire.

Toxicitatea vitaminelor
Majoritatea vitaminelor sunt toxice la doze foarte mari :
vitamina A : tegumente uscate, fisurate, caderea parului, cheilite, gingivite
vitamina D : calcificari osoase, litiaza, calcificari de tesuturi moi, greata, varsaturi,
constipatie, poliurie, polidipsie
vitamina E este toxica la peste 1000 mg / zi
vitamina B1 este toxica in doze de peste 1000 ori valoarea nutritionala cand poate
produce supresia centrilor respieratori, cefalee, convulsii, slabiciune musculara,
aritmii, reactii alergice
niacinul (vitamina B3) este toxic la doze de peste 6 g pe zi prin eliberare de
histamina crescind riscul de ulcer peptic si astm bronsic; deasemenea exista
toxicitate hepatica
vitamina C poate determina tulburari gastrointestinale si diaree, creste riscul de
litiaza renala (prin formare de oxalati), creste riscul de carcinogenaza la pacientii
cu infectie Helicobacter Pylori
Nu se cunoaste toxicitate pentru acidul pantotenic, vitamina B6, acidul folic,
vitamina B12, biotina
Concluzii
vitaminele sunt componente importante ale alimentatiei.
alimentatia variata asigura necesarul de vitamine fara a impune suplimentarea
acestoratotusi :se recomanda suplimentare cu acid folic in perioada de preconceptie
si primul trimestru de sarcina pentru profilaxia defectelor de tub neural
se recomanda administrarea de vitamina D la nou nascut si sugar pentru profilaxia
rahitismului (laptele matern un contine cantitati suficiente de vitamina D)
se recomanda administrarea de vitamina K la nou nascut
Deficientele de vitamine demonstrate trebuie corectate.
Toxicitatea la vitamine apare la doze foarte mari.
Ghidul de nutritie pentru persoanele adulte cu diabet zaharat nu recomanda
suplimentarea dietei cu vitamine in situatiile cand nu s-a identificat un deficit
vitaminic.