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Síndromes de insuficiencia cardíaca aguda en pacientes con enfermedad

arterial coronaria: evaluación y tratamiento tempranos


Los síndromes de insuficiencia cardíaca aguda (AHFS, por sus siglas en inglés) han surgido
como un problema de salud pública líder en todo el mundo, lo que representa un número
sustancial de hospitalizaciones y una alta utilización de recursos. Aunque las tasas de
mortalidad hospitalaria son relativamente bajas, los pacientes con AHFS tienen tasas muy
altas de mortalidad y rehospitalización después del alta . La mayoría de los pacientes
ingresados con AHFS tienen enfermedad de la arteria coronaria (CAD), que
independientemente tiene un impacto adverso en el pronóstico. El tratamiento inicial en el
hospital y después del alta de AHFS puede depender de la presentación clínica: AHFS en
pacientes con CAD subyacente o síndromes coronarios agudos(SCA) complicado por
insuficiencia cardíaca. Además, se debe evaluar el grado y la gravedad de la CAD y la
presencia de isquemia y / o miocardio aturdido / hibernando para un manejo óptimo.
Aunque el tratamiento general de AHFS con CAD puede ser similar al de los pacientes con
SCA complicado por insuficiencia cardíaca, para lo cual existen pautas específicas, el
tratamiento del primero está menos definido. Se necesitan con urgencia estudios
prospectivos sobre la evaluación y el tratamiento de CAD en pacientes con AHFS.
abreviaciones y acronimos
ACS: Síndrome coronario agudo AHFS: Síndrome de insuficiencia cardíaca agudaCABG:
cirugía de revascularización coronaria CANALLA: arteriopatía coronariaCTAangiografía
por tomografía computarizada HF: insuficiencia cardiaca LV: ventricular izquierdo MI:
infarto de miocardio Resonancia magnética: imagen de resonancia magnética
Los síndromes de insuficiencia cardíaca aguda (AHFS) se pueden definir como un cambio
rápido o gradual en los signos y síntomas en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica
(IC) o insuficiencia cardíaca de nueva aparición que requiere terapia urgente ( 1 ). Los
síndromes agudos de insuficiencia cardíaca son una causa principal y cada vez más común
de hospitalización en todo el mundo. A pesar de los gastos considerables y los esfuerzos de
investigación intensivos, la hospitalización por AHFS continúa asociada con un mal
pronóstico ( 2 , 3 , 4 , 5) Se ha informado que la tasa de mortalidad después de la
hospitalización por AHFS es tan alta como 15% y 35% a los 30 días y 1 año,
respectivamente, en pacientes que ya reciben terapia farmacológica (inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina / bloqueadores del receptor de angiotensina y
betabloqueantes) ( 4 , 5 ).

AHFS representa un grupo heterogéneo de pacientes en términos de su presentación clínica,


fisiopatología , pronóstico y opciones terapéuticas ( 1 ). La mayoría de los pacientes que
presentan AHFS tienen enfermedad de la arteria coronaria (CAD). Estos pacientes pueden
presentarse de 1 a 2 formas: síndromes coronarios agudos (SCA) complicados por IC o
AHFS con CAD subyacente. El papel de CAD en AHFS no ha sido bien estudiado en
ensayos clínicos. Las terapias que han demostrado mejorar significativamente la morbilidad
y la mortalidad, incluidas las terapias farmacológicas y de dispositivos, se han estudiado en
pacientes con insuficiencia cardíaca crónica ambulatoria con o sin EAC. Dada la gravedad
de la hemodinámica.y la activación neurohormonal en la insuficiencia cardíaca aguda
versus crónica, evaluar la presencia, el alcance y la gravedad de la CAD en pacientes con
AHFS puede tener importantes implicaciones terapéuticas para el manejo inicial
(departamento de emergencias), en el hospital y después del alta .

La piedra angular de la evaluación de CAD en ACS es la angiografía coronaria . La


evaluación de CAD en AHFS con angiografía coronaria, a menudo junto con imágenes
funcionales no invasivas para detectar miocardio isquémico o disfuncional pero viable ,
puede representar un enfoque emergente para la evaluación y el manejo de pacientes con
AHFS. Las guías de práctica actuales ( 6 , 7 , 8 , 9 , 10 , 11 ) tienen una superposición
considerable con respecto a los pacientes con IC. Aunque estas pautas proporcionan
recomendaciones sobre el uso de la angiografía coronaria para un uso más apropiado de la
revascularización farmacológica y / o miocárdicaen pacientes con insuficiencia cardíaca
crónica, no abordan específicamente el momento y la selección de estas medidas en
pacientes con AHFS y CAD ( 6 , 7 , 8 , 9 , 10 , 11 ).

Este documento representa un resumen consensuado de las discusiones que tuvieron lugar
durante la cuarta reunión del Grupo de trabajo internacional sobre síndromes de
insuficiencia cardíaca aguda en Chicago, Illinois, en abril de 2007.

AHFS

Epidemiología
AHFS representa más de 1 millón de hospitalizaciones por año en los EE. UU. Y un
número similar en Europa ( 12 ). Son la causa cardiovascular más común de hospitalización
en los EE. UU., Con una mediana de estadía de 3 a 4 días ( 1 ). El AHFS también es la
causa general más común de hospitalización en adultos de 65 años y mayores, y representa
más del 5% al 10% de todos los ingresos ( 13 ). Aproximadamente el 80% de los pacientes
hospitalizados con AHFS tienen un diagnóstico previo de insuficiencia cardíaca. En el 15%
de los pacientes el diagnóstico de IC es nuevo, y el 5% restante ingresa con IC avanzada o
refractaria ( 1 ). El mayor riesgo relativo de mortalidad ocurre dentro de los 30 a 60 días
posteriores al alta ( 1 , 2) Los costos totales directos e indirectos de atención médica de la
insuficiencia cardíaca en los EE. UU. Para 2006 se estimaron en $ 29,6 mil millones, con la
gran mayoría de los costos atribuibles a la hospitalización ( 14 ). A medida que la carga de
AHFS aumenta con el envejecimiento de la población, la importancia de las estrategias
basadas en la evidencia para prevenir las exacerbaciones de la insuficiencia cardíaca,
disminuir las hospitalizaciones, contener los costos y mejorar los resultados se ha
convertido en un problema urgente de salud pública.
Pronóstico
El pronóstico a largo plazo para los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica con
disfunción sistólica del ventrículo izquierdo (VI) ha mejorado en los últimos 10 a 20 años,
en gran parte debido a la mejora de la terapia farmacológica, a las técnicas quirúrgicas e
intervencionistas cardiovasculares avanzadas y al uso de desfibriladores cardíacos
implantables y terapia de resincronización cardíaca ( 15 , 16 ). A pesar de estos avances, la
hospitalización por IC es uno de los predictores más importantes de rehospitalización y
mortalidad ( 2 , 3 , 4 , 5 ). En varios registros grandes recientes ( 17 , 18 , 19), AHFS tuvo
una tasa de mortalidad hospitalaria del 4% al 7%. Los sobrevivientes de hospitalización con
AHFS tienen una mortalidad temprana después del alta tan alta como 10% a 15% y tasas de
rehospitalización de 30% a los 60 a 90 días. Las tasas de mortalidad a un año en las
cohortes y registros comunitarios han oscilado entre 30% y 40% ( 4 , 5 ). Los ensayos
controlados aleatorios que investigan el papel de los nuevos compuestos vasoactivos
intravenosos y el uso rutinario de catéteres de arteria pulmonar en el tratamiento de AHFS
no han podido demostrar una mejor supervivencia o una menor duración de la
hospitalización ( 20 , 21 , 22 , 23 , 24 , 25) Además, se han planteado serias preocupaciones
con respecto a la seguridad de los compuestos vasoactivos intravenosos en el contexto de
AHFS, especialmente en aquellos pacientes con CAD preexistente ( 22 , 23 , 26 ). Los
objetivos tradicionales para la terapia en AHFS son congestión y / o bajo gasto cardíaco .
Aunque las intervenciones que mejoran la hemodinámica son importantes para el alivio de
los signos y síntomas de la insuficiencia cardíaca , pueden no prevenir las lesiones
miocárdicas o renales , que a menudo están presentes en el AHFS. Como consecuencia,
estas intervenciones pueden no solo ser ineficaces para mejorar los resultados clínicos, sino
que incluso pueden ser perjudiciales ( 26 , 27 , 28)

Función ventricular
Aunque la mayoría de los ensayos en AHFS realizados hasta la fecha ( 19 , 29 , 30 , 31 ,
32 , 33 , 34 , 35 ) estudiaron pacientes con función sistólica reducida, la función sistólica
relativamente preservada está presente en aproximadamente la mitad de todos los pacientes
hospitalizados con AHFS Aproximadamente el 60% de estos pacientes tienen CAD
documentada ( 32 ). En los últimos 20 años, la proporción relativa de pacientes con AHFS
y función sistólica preservada ha aumentado constantemente en comparación con aquellos
con disfunción sistólica del VI ( 29) Este aumento ha correspondido con mayores tasas de
CAD, hipertensión, diabetes y fibrilación auricular entre pacientes con AHFS ( 36 ).
Múltiples registros han demostrado que el riesgo de muerte temprana y el riesgo a largo
plazo de muerte o rehospitalización en AHFS es similar para pacientes con función sistólica
preservada y disfunción sistólica del VI ( 29 , 32 , 33 , 34 ). En el registro OPTIMIZE-HF
(Programa organizado para iniciar el tratamiento de salvamento en pacientes hospitalizados
con insuficiencia cardíaca) ( 30), el riesgo de muerte hospitalaria en pacientes con AHFS y
función sistólica preservada fue ligeramente menor que en aquellos con AHFS y disfunción
sistólica del VI (2,9% frente a 3,9%). Sin embargo, entre los sobrevivientes de la
hospitalización índice, el riesgo de muerte (∼10%) y rehospitalización (∼30%) en los
primeros 60 a 90 días después del alta hospitalaria fue el mismo en los 2 grupos ( 30 ). Sin
embargo, estos pacientes tienen más probabilidades de morir por otras comorbilidades
cardíacas , incluida la EAC, en lugar de la insuficiencia cardíaca ( 37 , 38 ).

AHFS y CAD
Hospitalización
La enfermedad de la arteria coronaria se ha convertido en el factor etiológico dominante en
pacientes con insuficiencia cardíaca. La agrupación de datos de 24 ensayos multicéntricos
de insuficiencia cardíaca crónica en los últimos 20 años con> 43,000 pacientes ( 1 , 36 )
reveló que el 62% tenía un diagnóstico de CAD. Este número es una subestimación de la
prevalencia de CAD en esta población, ya que en la práctica clínica y en la mayoría de los
estudios no existe una evaluación sistémica de la anatomía de la arteria coronaria . Los
pacientes hospitalizados con AHFS tienen un peor pronóstico cuando también tienen un
diagnóstico de CAD ( 39 ). Supervivencia a largo plazoen pacientes con IC está
directamente relacionado con la carga angiográfica de CAD, aunque esta observación
puede reflejar solo la extensión de CAD en los vasos epicárdicos ( 40 , 41 ). Los
sobrevivientes de infarto agudo de miocardio (IM) no complicado por IC tienen una
incidencia relativamente alta de hospitalización posterior por IC, que se asocia con un
aumento significativo de la mortalidad ( 42 ).

En un estudio de 136 pacientes menores de 75 años hospitalizados con HF incidente, Fox et


al. ( 43 ) combinaron datos clínicos, angiográficos y de imágenes de perfusión miocárdica
para determinar que la CAD era la etiología primaria en al menos el 52% de los casos. Es
de destacar que en este estudio, el 67% de los pacientes que se sometieron a una
angiografía tenían CAD anatómicamente significativa (definida como ≥50% de estenosis
luminal), identificando la CAD como un objetivo terapéutico en AHFS incluso cuando no
era el factor etiológico primario. Del registro OPTIMIZE-HF de pacientes con AHFS, en el
que menos de la mitad había conocido CAD, Fonarow et al. ( 44 ) isquemia
identificadacomo precipitante primario de hospitalización en el 15% de los pacientes. Estos
pacientes tuvieron una mortalidad significativamente peor en el hospital y de 60 a 90 días
después del alta . Aunque estos datos indican que la CAD puede causar o precipitar AHFS,
la contribución de la CAD a la descompensación clínica puede ser difícil de determinar
cuando existen múltiples condiciones comórbidas.

Eventos posteriores al alta


No existe una explicación única para las altas tasas de mortalidad y rehospitalización en
pacientes que sobreviven a la hospitalización por AHFS. Es posible que CAD sea un
contribuyente importante a esta alta tasa de eventos posteriores al alta. Un estudio de
autopsia de 180 pacientes con miocardiopatía isquémica conocida ( 45 ) reveló que el IM
agudo fue responsable del 57% de las muertes. Este estudio reveló que muchas muertes por
infarto agudo de miocardio en pacientes con insuficiencia cardíaca se clasificaron
erróneamente debido a insuficiencia cardíaca progresiva o arritmias . En el estudio ATLAS
(Evaluación del tratamiento con lisinopril y supervivencia) ( 46 ), el 54% de los pacientes
con insuficiencia cardíaca crónica y enfermedad coronaria que murieron repentinamente
tenían evidencia de autopsia de infarto agudo de miocardio.

En un grupo de pacientes con disfunción sistólica de HF y LV , el 25% de las


hospitalizaciones repetidas se atribuyeron a SCA ( 47 ). Aproximadamente el 10% de los
pacientes hospitalizados posteriormente por SCA se clasificaron originalmente como no
isquémicos. La tasa de mortalidad hospitalaria en este grupo fue del 36%. Estos datos
sugieren que los pacientes con AHFS pueden etiquetarse erróneamente como no
isquémicos o que la CAD puede desarrollarse o progresar en pacientes con miocardiopatías
no isquémicas ( 48 ).

Fisiopatología: AHFS y CAD


La mayoría de los pacientes con AHFS y CAD no son hospitalizados ni diagnosticados con
SCA. Sin embargo, existen considerables similitudes entre los pacientes con SCAA que no
tienen SCA y los pacientes con SCA complicados por IC ( tabla 1 ). En contraste con el
SCA complicado por IC, donde la lesión miocárdica es la causa principal de IC, la lesión
miocárdica en AHFS en pacientes con CAD subyacente puede estar relacionada con un
empeoramiento de la IC. La lesión puede ser el resultado de marcadas anomalías
hemodinámicas y neurohormonales que se sabe que ocurren en el contexto de AHFS pero
que es menos probable que estén presentes en la insuficiencia cardíaca crónica. En AHFS,
la alta presión diastólica del VI a menudo resulta en isquemia subendocárdica , que se
asocia con una mayor activación deneurohormonas . Esta activación puede aumentar la
contractilidad cardíacay reducirla perfusión coronaria através dela disfunción endotelial.
Además, los pacientes con AHFS y CAD a menudo tienenmiocardiohibernado o
aturdido(28). Juntos, todos estos factores pueden provocar lesiones miocárdicas.
La hipotensión en pacientes con AHFS se asocia con una mayor mortalidad ( 49 ). La
perfusión coronaria puede verse afectada aún más en AHFS en el contexto de presión
arterial sistémica baja. En este contexto, la autorregulación entre la presión de perfusión de
la arteria coronaria y el tono vasoactivo coronario puede perderse o deteriorarse en
pacientes con CAD epicárdica obstructiva ( 28 ). Esto puede explicar por qué los pacientes
con AHFS y CAD con frecuencia tienen elevación de troponina . Estas elevaciones de
troponina probablemente representan lesiones miocárdicas y están asociadas con peores
resultados ( 50 , 51 , 52 , 53 , 54 , 55) En el ensayo PRESERVED-HF (Pilot Randomized
Study of Nesiritide Versus Dobutamine in Heart Failure), el 74% de los pacientes sin ACS
con AHFS y CAD conocida tenían un nivel bajo de troponina al momento del ingreso al
hospital ( 54 ). Del 26% que inicialmente no tenía elevación de troponina, 42% tenía
elevación de troponina dentro de las 72 h (para un total de 85% de todos los pacientes
dentro de las 72 h de la admisión). Los datos de ADHERE (Registro Nacional de
Insuficiencia Cardíaca Descompensada Aguda) ( 55 ) indican que los pacientes ingresados
con AHFS no se cree que tengan SCA pero con elevaciones de troponina que exceden el
umbral de laboratorio para infarto agudo de miocardio tienen una mortalidad hospitalaria
significativamente mayor (8.0% vs. 2.7 %, p <0,001).

Parece que un historial de revascularización miocárdica en pacientes con AHFS se asocia


con mejores resultados ( 53 , 56 ). La falta de angina típica a pesar de la lesión miocárdica
en pacientes con AHFS puede deberse al predominio de síntomas respiratorios; la alta
incidencia de diabetes ; y el uso de medicamentos, incluidos nitratos y betabloqueantes ,
que pueden mitigar la angina. Cuando ocurre, el dolor de pecho en pacientes con AHFS a
menudo es un signo de lesión miocárdica. En un estudio ( 57 ), el 32% de los pacientes con
insuficiencia cardíaca crónica que se presentaron en el departamento de emergencias con
dolor en el pecho fueron diagnosticados con SCA.

Fisiopatología: ACS Complicado por HF


Aproximadamente del 10% al 20% de los pacientes con SCA tienen insuficiencia cardíaca
concomitante, y hasta el 10% de los pacientes con SCA desarrollan insuficiencia cardíaca
durante la hospitalización ( 58 , 59 , 60 , 61 , 62 , 63 ). En la EuroHeart Survey II sobre IC (
64 ), el 37% de los pacientes tenían insuficiencia cardíaca de novo, el 42% de los cuales era
atribuible a SCA. Los pacientes con SCA y elevación del segmento ST suelen tener altos
niveles de elevación de biomarcadores cardíacos, que corresponden a altos niveles de lesión
miocárdica. De los pacientes con SCA con insuficiencia cardíaca pero sin elevación del
segmento ST, más de dos tercios tienen una elevación significativa de la enzima cardíaca
(troponina> 3 veces el límite superior de la normalidad), una proporción similar a los que
se presentan sin insuficiencia cardíaca ( 52 ). La mayoría de estos pacientes no tienen
antecedentes de IC y conservan la función sistólica ( 58 , 60 ). El riesgo a corto plazo de
resultados clínicos adversos en pacientes con SCA complicado por IC es directamente
proporcional al nivel de elevación de troponina ( 65 ).

Los pacientes con SCA complicado por IC han aumentado notablemente las tasas de
mortalidad a corto y largo plazo en comparación con aquellos sin IC ( 58 , 59 , 60 , 66 , 67 ,
68 , 69 , 70 , 71 , 72 , 73 ). Los pacientes que desarrollan insuficiencia cardíaca después de
la presentación tienen una mortalidad aún mayor que los que presentan ACS y HF ( 59 ,
63 ). El pronóstico del SCA complicado por IC está directamente relacionado con el grado
de IC medido por la clasificación de Killip ( 59 , 61 , 63) En comparación con aquellos con
IC Killip clase I, los pacientes con un SCA en IC Killip clase II o III tienen 4 veces más
probabilidades de morir durante la hospitalización índice, mientras que aquellos con shock
cardiogénico (clase IV) tienen una mortalidad 10 veces mayor ( 60 , 63 ). Además, entre los
pacientes con SCA que se recuperan de la insuficiencia cardíaca transitoria, la mayoría
desarrolla insuficiencia cardíaca recurrente ( 42 ).
Evaluación de CAD en AHFS
Actualmente, no hay declaraciones consensuadas o guías de práctica sobre el momento y
los métodos más apropiados para detectar o reevaluar CAD en pacientes con AHFS. La
mayoría de los estudios han utilizado criterios clínicos, incluidos antecedentes de infarto de
miocardio, angina o revascularización miocárdica , o los resultados de pruebas de ejercicio
y / o imágenes no invasivas para determinar qué pacientes con AHFS tienen CAD. Este
enfoque puede contribuir al diagnóstico insuficiente de CAD y su gravedad en esta
población.

La electrocardiografía y la ecocardiografía son las pruebas de diagnóstico cardíaco más


comunes obtenidas en pacientes con AHFS ( 19 ). Los pacientes con disfunción sistólica
del ventrículo izquierdo y ondas Q electrocardiográficas generalmente tienen una EAC
significativa ( 74 ). Sin embargo, la mayoría de los pacientes con IC y CAD no tienen
ondas Q, mientras que aquellos con cardiomiopatías no isquémicas pueden tener ondas Q
( 74 ). Del mismo modo, los movimientos de la pared segmentaria identificados por la
ecocardiografía predicen CAD, pero no su extensión y gravedad ( 74 , 75 ).

Angiografia coronaria
La angiografía coronaria es el estándar de oro para el diagnóstico y la reevaluación de la
EAC con la que se comparan todas las demás modalidades ( 41 ). En pacientes con
insuficiencia cardíaca, el pronóstico a largo plazo está directamente relacionado con la
extensión angiográfica y la gravedad de la CAD ( 40 , 41 ). Esto se ha demostrado en
pacientes con insuficiencia cardíaca con disfunción sistólica del VI y función sistólica
preservada ( 76 ). Una estrategia clínica en la evaluación de AHFS que no evalúa la
presencia, el alcance y la gravedad de la CAD puede subestimar enormemente su
prevalencia. A pesar de las pautas existentes y la alta incidencia de CAD en pacientes con
AHFS, la angiografíase usa con poca frecuencia para la evaluación o reevaluación de CAD
( 6 ). En 3 registros grandes de AHFS, la angiografía coronaria se realizó en solo 9% a 16%
de los pacientes durante la hospitalización índice ( 1 , 19 ). Del mismo modo, se han
observado tasas bajas de angiografía en un entorno de práctica comunitaria para pacientes
con AHFS recién diagnosticado ( 77 ). Los pacientes con SCA complicado por IC tienen
menos probabilidades de someterse a angiografía coronaria y revascularización y a recibir
terapia farmacológica para CAD que los pacientes con SCA sin IC ( 62 , 63 , 73 , 78 , 79)
En el registro OPTIMIZE-HF, se informó preliminarmente ( 80 ) que el desempeño de la
angiografía coronaria durante la hospitalización índice por AHFS se asoció con una mayor
utilización de aspirina, estatinas y revascularización miocárdica y un menor riesgo de
muerte entre 60 y 90 días después del alta . Esto plantea la hipótesis de que el conocimiento
del alcance y la gravedad de la CAD en pacientes con AHFS tendrá un papel importante en
las decisiones de tratamiento.

Multidetector coronaria Angiografía por tomografía computarizada (CTA) ha demostrado


ser muy preciso para determinar la presencia o ausencia de CAD en pacientes con HF
( 81 ). Sin embargo, cuando el CAD está presente, la capacidad de la CTA para definir su
extensión y gravedad se ve obstaculizada por segmentos invisibles y artefactos causados
por el movimiento y el calcio ( 82 ). Este papel de la ATC coronaria en esta población
puede ser un foco importante de futuras investigaciones, pero actualmente no se puede
recomendar en lugar de la angiografía coronaria en este momento.

Isquemia miocardica
En pacientes con AHFS y evidencia de isquemia , el diagnóstico de CAD obstructiva por
angiografía debe llevar a la consideración de revascularización miocárdica temprana y
terapia médica agresiva con agentes antiplaquetarios y estatinas además de bloqueadores
beta e inhibidores de la ECA / bloqueadores de los receptores de angiotensina. En ausencia
de signos clínicos de isquemia, pueden ser necesarias pruebas adicionales para guiar las
opciones terapéuticas ( 83 ). La ecocardiografía de estrés con dobutamina detecta la
isquemia mediante la inducción de anormalidades de movimiento de la pared del VI nuevas
o exageradas durante la infusión gradual de dobutamina. Nuclear la imagen de perfusión
con tomografía computarizada de emisión de fotón único utiliza radioisótopos
administrados por vía intravenosa ( trazadores marcados con cloruro de talio 201 o
tecnecio-99m ); Las regiones con defectos después del estrés que se normalizan en reposo
son indicativas de isquemia. Más recientemente, la tomografía por emisión de positrones
también se ha utilizado para evaluar la isquemia, empleando trazadores como el rubidio-
82 , el amonio N13 o el agua marcada con O15. La resonancia magnética de estrés
porvasodilatador(IRM) es una modalidad de imagen de estrés no invasiva más nueva que
aún no se ha estudiado en pacientes con IC para la evaluación de la isquemia (84).

Viabilidad miocárdica
La presencia de miocardio viable pero disfuncional puede usarse para predecir una
respuesta favorable a la revascularización miocárdica y al tratamiento farmacológico ( 85 ,
86 , 87 ). La disfunción sistólica del ventrículo izquierdo puede ser secundaria a
aturdimiento o hibernación repetitivos . En este contexto, el aturdimiento se define como
una disfunción reversible del VI atribuible a episodios repetitivos de isquemia , mientras
que el miocardio hibernado se define como una disfunción reversible del VI causada por
hipoperfusión crónica ( 88 ). Hasta el 50% de los pacientes con CAD y disfunción crónica
del VI tienen áreas significativas de miocardio disfuncional pero viable (89 ). La
hibernación del miocardio se asocia con alteraciones globales en los volúmenes y la forma
del VI, no solo en el deterioro de los segmentos ventriculares mal perfundidos ( 88 ). Esto
explica por qué la revascularización miocárdica de los territorios en hibernación puede
promover la remodelación inversa a nivel mundial ( 90 ).

La identificación de miocardio viable se basa en la detección de sus características, que


incluyen perfusión intacta, integridad de la membrana celular, mitocondrias intactas ,
metabolismo de glucosa preservado y reserva contráctil ( 85 , 88 , 91 , 92 ). La perfusión
intacta, la integridad de la membrana celular y las mitocondrias intactas se pueden evaluar
con imágenes de tomografía computarizada de emisión de un solo fotón utilizando
trazadores marcados con cloruro de talio 201 y / o tecnecio-99m . Metabolismo de la
glucosa en conserva puede ser evaluada por tomografía por emisión de positrones usando
F18-fluorodesoxiglucosa. La reserva contráctil se puede desenmascarar mediante la
infusión de dobutamina en dosis bajas durante la ecocardiografía . El uso de estas técnicas
se ha asociado con una mejor supervivencia en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica
y una viabilidad significativa que se sometieron a revascularización miocárdica
( 85,88,91,92).

La resonancia magnética cardíaca es otra técnica para evaluar la viabilidad miocárdica


( 93 , 94 ). La RM de cine en reposo se puede utilizar para evaluar el grosor de la pared
diastólica final del VI. Se ha demostrado que un grosor de la pared diastólica final <5 a 6
mm es un marcador de IM transmural y prácticamente excluye la presencia de miocardio
viable. En el miocardio disfuncional con un grosor de la pared diastólica final conservado
(≥6 mm), la detección de reserva contráctil durante la infusión de dobutamina en dosis
bajas confirma la presencia de miocardio viable. Los agentes de contraste a base de
gadolinio se han utilizado para detectar miocardio no viable, ya que estos agentes se
acumulan selectivamente en áreas de tejido cicatricial. Cabe señalar que esta técnica es
extremadamente sensible para detectar tejido cicatricial (con una resolución espacial muy
alta), pero la ausencia de tejido cicatricial no permite la discriminación entre el tejido
normal y el miocardio hibernado o aturdido ( 93 ).

Tratamiento de CAD en AHFS


Terapia farmacológica
La presencia de CAD en pacientes con AHFS puede tener un profundo impacto en el
tratamiento. Teniendo en cuenta la superposición en la fisiopatología , incluido el aumento
de la reactividad plaquetaria , la isquemia y las lesiones miocárdicas , la perfusión coronaria
deteriorada y la presión de llenado del VI elevada, el enfoque de tratamiento para AHFS
con CAD se puede modelar después del enfoque estándar para el SCA (Tabla 1,Tabla 2).
Esto puede incluir la administración temprana de la terapia antiplaquetaria en pacientes con
AHFS con CAD conocida o sospecha de isquemia.
El manejo inmediato de AHFS generalmente ocurre en el departamento de emergencias. En
pacientes con CAD subyacente que no son hipotensos , los nitratos pueden ser los agentes
iniciales ideales. Los nitratos proporcionan una reducción rápida de la isquemia miocárdica
y pueden mejorar la perfusión coronaria. En pacientes con edema pulmonar grave , la
combinación de nitratos en dosis altas y diuréticos en dosis bajas (frente a nitratos en dosis
bajas y diuréticos en dosis altas) redujo la necesidad de ventilación mecánica y tasas
significativamente más bajas de IM ( 96). Se ha propuesto un régimen que consiste en dosis
más bajas de diuréticos como método para preservar la función renal en AHFS. En un gran
registro de AHFS, el uso de vía intravenosanitroglicerina o nesiritide se asoció con una
menor mortalidad hospitalaria en comparación con el tratamiento con dobutamina o
milrinona ( 97 ). Sin embargo, en comparación con la nesiritida intravenosa en pacientes
con AHFS (> 60% con CAD documentada), la nitroglicerina intravenosa se ha asociado
con un menor deterioro de la función renal y una tendencia hacia una menor mortalidad a
los 30 días ( 23 , 98 , 99 ).

Los inotrópicos pueden ser particularmente dañinos cuando se usan en pacientes con AHFS
y CAD. Experimentalmente, el uso de dobutamina en un modelo de IC con miocardio en
hibernación condujo a una mayor necrosis miocárdica ( 27). Los pacientes con AHFS
yelevación de troponina tienen una mortalidad hospitalaria significativamente mayor
cuando se usan inotrópicos (55). En el ensayo OPTIME-CHF (Resultados de un ensayo
prospectivo de milrinona intravenosa para exacerbaciones de insuficiencia cardíaca
crónica) (26 ), el inhibidor de la fosfodiesterasa milrinona se evaluó durante el AHFS. En
pacientes con CAD, la milrinona se asoció con un aumento después del altamortalidad
comparada con placebo. En general, una disminución en la perfusión coronaria como
resultado de una disminución en la presión arterial y / o un aumento en la frecuencia
cardíaca, a menudo como resultado de inotrópicos con propiedades vasodilatadoras o
inotrópicos usados en conjunto con vasodilatadores, puede ser particularmente perjudicial
en pacientes con AHFS y CAD (26,100).

El inicio previo al alta de la terapia médica óptima para la insuficiencia cardíaca, incluidos
los bloqueadores beta e inhibidores de la ECA o los bloqueadores del receptor de
angiotensina , se asocia con una mejor adherencia a la medicación y una ventaja de
supervivencia temprana ( 80 , 101 , 102 , 103 ). La continuación de la terapia con
betabloqueantes en pacientes hospitalizados con AHFS se asocia con un menor riesgo de
mortalidad después del alta ( 104 ). Además, se mostró la adición del bloqueador de
aldosterona eplerenona a la terapia médica óptima en pacientes con SCA complicados por
disfunción sistólica por insuficiencia cardíaca y ventricular izquierda ( 105).) para reducir
significativamente la mortalidad general, la muerte súbita cardíaca y la rehospitalización .

Los regímenes médicos para CAD pueden diferir según el estado de la IC. Los pacientes
con síndrome coronario agudo complicado por IC tienen menos probabilidades de recibir
agentes antiplaquetarios , betabloqueantes, inhibidores de la ECA o estatinas que los
pacientes con SCA sin IC ( 42 , 58 , 60 , 62 , 63 ). En el registro OPTIMIZE-HF ( 106 ),
solo 14,904 de 38,066 (39.2%) pacientes con AHFS con CAD documentada, hiperlipidemia
, diabetes u otra enfermedad vascular aterosclerótica fueron tratados con estatinas.

Revascularización miocárdica
Las guías de práctica del Colegio Americano de Cardiología / Asociación Americana del
Corazón y la Sociedad Europea de Cardiología para la cirugía de injerto de
revascularización coronaria (CABG) y la intervención coronaria percutánea no abordan
específicamente a pacientes con CAD y AHFS ( 9 , 10 , 11 ). La revascularización puede
mejorar los resultados en pacientes con insuficiencia cardíaca y miocardio disfuncional
pero viable. En un metaanálisis de> 3,000 pacientes con disfunción sistólica del VI, la
revascularización se asoció con una mortalidad anual marcadamente disminuida (3.2% vs.
16.0%, p <0.0001) si la viabilidad estaba presente ( 85 ). En pacientes sin
hibernación.miocardio, la revascularización no mejoró la supervivencia. Recientemente, un
estudio observacional retrospectivo (107) examinó el papel de la revascularización
miocárdica en ∼4,000 pacientes con insuficiencia cardíaca crónica. Al año, los pacientes
que se sometieron a revascularización tuvieron una mortalidad sustancialmente reducida
(11.8% vs. 21.6%, razón de riesgo: 0.52, intervalo de confianza del 95%: 0.47 a 0.58). Las
curvas de supervivencia continuaron divergiendo a lo largo de 7 años de seguimiento. Estos
datos están limitados por su naturaleza retrospectiva. Sin embargo, el ensayo prospectivo
aleatorio STICH (Tratamiento quirúrgico para la insuficiencia cardíaca isquémica) puede
ayudar a dilucidar el papel de la revascularización en pacientes con insuficiencia cardíaca
crónica con disfunción sistólica CAD y LV (36).

La revascularización rara vez se realiza durante la hospitalización por AHFS. En 3 grandes


registros de AHFS que incluyeron aproximadamente 170,000 pacientes, solo del 2% al 4%
de los pacientes se sometieron a cirugía de injerto de derivación de arteria coronaria o
intervención coronaria percutánea ( 1 , 14 , 108 ). Los resultados en pacientes con AHFS en
el contexto de SCA mejoran mediante una estrategia de revascularización temprana ( 109 ).
Los pacientes hospitalizados con AHFS han mejorado la supervivencia temprana si tienen
antecedentes de revascularización miocárdica, aunque este es un hallazgo retrospectivo ( 53
, 56) Estos datos generan la hipótesis de que la revascularización temprana será beneficiosa
en pacientes con AHFS con isquemia debido a CAD. Esta hipótesis aún no se ha probado
en un estudio prospectivo aleatorizado de revascularización miocárdica temprana en
pacientes sin SCA con AHFS y CAD.

Una estrategia de angiografía temprana y revascularización, cuando corresponda, en AHFS


debe tener en cuenta los riesgos y costos potenciales. El riesgo de complicaciones
vasculares y nefropatía inducida por contraste ha disminuido constantemente en los últimos
años debido a los avances técnicos y preventivos ( 110 , 111 ). La rentabilidad de dicha
estrategia probablemente dependerá más de su impacto, si lo hay, en las tasas de
rehospitalización. El uso de la angiografía coronaria durante la hospitalización por AHFS
se asocia con una disminución del riesgo de rehospitalización temprana ( 80).), pero esto
también debe estudiarse prospectivamente. Una estrategia formal para detectar o reevaluar
el alcance y la gravedad de la CAD en pacientes con AHFS puede mejorar la
implementación de terapias basadas en evidencia que pueden mejorar los resultados
clínicos.
Conclusiones
AHFS se ha convertido en un problema de salud pública líder en todo el mundo,
representando un número sustancial de hospitalizaciones y una alta utilización de recursos.
Un número significativo de pacientes ingresados con AHFS tienen CAD y se pueden
dividir en aquellos que se presentan con o sin ACS. Ambos grupos tienen tasas elevadas de
mortalidad y rehospitalización después del alta temprana . El conocimiento del alcance y la
gravedad de la CAD y la presencia de miocardio isquémico y / o aturdido / hibernando
puede influir en el tratamiento inicial y hospitalario de estos pacientes. Aunque existen
pautas específicas para pacientes con SCA complicado por IC, se necesitan con urgencia
estudios prospectivos sobre la evaluación y el tratamiento de la EAC en el contexto de la IC
aguda.

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