DOLOR

OSTEOARTRITIS
SISTEMA DE ACTUALIZACIÓN MÉDICA
EN DOLOR Y OSTEOARTRITIS

Gonartrosis
DR. MIGUEL ÁNGEL GENIS RONDERO
DOLOR
OSTEOARTRITIS
SISTEMA DE ACTUALIZACIÓN MÉDICA
EN DOLOR Y OSTEOARTRITIS

Gonartrosis
DR. MIGUEL ÁNGEL GENIS RONDERO
 Copy­right © 2018/ In­ter­sis­te­mas S.A. de C.V.

Di­se­ña­do y pro­du­ci­do por:

SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS • Gonartrosis

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co, in­clu­idas fo­to­co­pias, sin au­to­ri­za­ción escrita del edi­tor.

ISBN 978-607-443-777-5 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS / Edición completa

ISBN 978-607-443-778-2 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS / Gonartrosis

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Debido a los rápidos avances en las ciencias médicas, el diagnóstico, el tratamiento, el tipo de fármaco, la dosis, etc., deben
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Coordinación de Diseño y Producción: LDG Edgar Romero Escobar
Diseño y formación de interiores: LDCV Beatriz del Olmo Mendoza
Control de Calidad: J. Felipe Cruz Pérez

Impreso en México / Printed in Mexico

II SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS

Autor

Dr. Miguel Ángel Genis Rondero

• Médico adscrito al Servicio de Anestesiología,
Unidad Médica de Alta Especialidad (UMAE),
Hospital de Ortopedia Magdalena de las Salinas, IMSS
• Profesor adjunto, Curso Universitario de Residencias Médicas
• Anestesiología UNAM-IMSS
• Ex jefe de Clínica del Dolor,
ISEM Instituto de Salud en el Estado de México,
Hospital General de Tlalnepantla, Valle Ceylán
• Ex presidente de Asociación Mexicana para el Estudio y Tratamiento del Dolor (AMETD)
• Ex secretario/tesorero de Federación Latinoamericana de Capítulos de Dolor (FEDELAT)
• Miembro IASP

Coordinadora
Dra. Margarita E. Araujo Navarrete
• Médico Cirujano, UNAM
• Anestesiología, IMSS, UNAM
• Ética en atención a la salud, UNAM
• Algología, Clínica del Dolor, HGM. SS., UNAM
• Cuidados Paliativos, UAG y S
• Ex presidente de la Asociación Mexicana para el Estudio y Tratamiento del Dolor (AMETD)
• Vocal de Cuidados Paliativos en el Consejo Nacional de Certificación en Anestesiología
(CNCA)

GONARTROSIS III
IV SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS
CONTENIDO

INTRODUCCIÓN ................................................................................................................. 1
GONARTROSIS ..................................................................................................................... 1
ANATOMÍA ............................................................................................................................. 1
EVALUACIÓN DEL DOLOR ............................................................................................ 5
ESCALA VISUAL ANALÓGICA (EVA) .................................................................................... 6
Formulación de preguntas precisas y estandarizadas ....................................................... 7
Evaluación de la molestia funcional ............................................................................................ 7
¿CÓMO afecta el modo de vida a la osteoartrosis? ...................... 7
EXPLORACIÓN SEMIOLÓGICA DE LA ARTICULACIÓN
DE LA RODILLA ................................................................................................................. 9
INSPECCIÓN ................................................................................................................................. 9
Movimientos activos de la articulación de la rodilla .......................................................... 9
PALPACIÓN ................................................................................................................................... 9
PRUEBAS FUNCIONALES ........................................................................................................ 10
Arcos de movilidad ........................................................................................................................... 10
EXPLORACIÓN ROTULIANA ................................................................................................. 10
Signo de aprehensión rotuliana .................................................................................................. 10
Signo de choque o peloteo rotuliano ....................................................................................... 10
Signo de cepillo rotuliano .............................................................................................................. 10
Signo de Zöhlen .................................................................................................................................. 10
Signo de aprehensión rotuliana .................................................................................................... 10
EXPLORACIÓN MENISCAL .................................................................................................... 10
Signo de Steimann 1 ......................................................................................................................... 10
Signo de Steimann 2 ....................................................................................................................... 11
Signo de Bragard .............................................................................................................................. 11
Maniobra combinada de Cabot .................................................................................................. 11
EXPLORACIÓN LIGAMENTOSA ......................................................................................... 11
INESTABILIDAD ........................................................................................................................... 11
Signo del bostezo en valgo para el ligamento colateral interno .................................. 11
Signo del bostezo en varo para el ligamento colateral interno ................................... 12
LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR ................................................................................. 12
Signo de Lachman (ligamento cruzado anterior) ............................................................... 12
Prueba del Pivot-Shift ................................................................................................................... 12
¿QUÉ PRUEBAS DE IMAGEN SON DE UTILIDAD? ............................................. 12
RADIOGRAFÍA ............................................................................................................................. 12

GONARTROSIS V
 CONDROMETRÍA ......................................................................................................................... 13
Condrometría manual ....................................................................................................................... 13
Condrometría automatizada ....................................................................................................... 13
DEFINICIÓN DE GONARTROSIS .................................................................................. 13
CLASIFICACIÓN DE LA GONARTROSIS KELLGREN Y LAWRENCE ..................... 14
Síntomas ................................................................................................................................................ 14
Cuadro clínico según el estadio .................................................................................................... 14
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ....................................................................................... 15
CONDROMALACIA ROTULIANA ................................................................................ 16
PLAN TERAPÉUTICO ....................................................................................................... 16
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO .................................................................................... 16
Recomendaciones de manejo ........................................................................................................ 16
Diacereína .............................................................................................................................................. 19
Analgésicos antiinflamatorios no esteroideos ...................................................................... 19
Inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa 2 (COX-2) ................................................... 21
AINE, coxibs y riesgo cardiovascular ....................................................................................... 21
Conclusiones del estudio ................................................................................... 22
Opioides .................................................................................................................................................. 24
Coadyuvantes........................................................................................................................................ 24
Viscosuplementación ........................................................................................................................ 24
Vitaminas ................................................................................................................................................. 26
Phitomedicina ......................................................................................................................... 26
Olivo .......................................................................................................................................................... 26
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO ............................................................................ 27
Hiperactividad física o sobrecarga .............................................................................................. 27
Precauciones ......................................................................................................................................... 28
Ejercicios de bajo impacto recomendados ............................................................................ 28
Algunos ejercicios de bajo o nulo impacto .............................................................................. 29
MANEJO DEL DOLOR POR MEDIO DE TERAPIA FÍSICA Y REHABILITACIÓN 30
EFECTOS SOBRE EL CONTROL DEL DOLOR CON AGENTES FÍSICOS ............ 30
EL DOLOR Y LA CALIDAD DE VIDA ............................................................................ 30
QUÉ ES CALIDAD DE VIDA ...................................................................................................... 31
Una propuesta de calidad de vida ............................................................................................... 32
CONCLUSIÓN ....................................................................................................................... 34
REFERENCIAS ....................................................................................................................... 35

VI SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS

INTRODUCCIÓN
La articulación de la rodilla es una trocleartrosis que
une el fémur, la tibia y la rótula, de modo que por su
especial construcción reviste una importancia me­
dular en el proceso de la marcha, carrera y salto.1
La rodilla es la mayor y la más compleja de las
articulaciones del cuerpo humano. Desde un pun­
to de vista funcional ha de conjugar dos objetivos
casi excluyentes entre sí, como son la gran estabi­
lidad y resistencia al peso que tiene que soportar y
la movilidad suficiente para trasladarlo.2
El dolor de rodilla o gonalgia es una enferme­
dad reumática frecuente y una de las causas de
consulta al médico especialista; este cuadro dolo­
roso es un síntoma de una gran variedad de posi­
bles causas responsables.
El dolor de rodilla se correlaciona de mane­
ra insuficiente con las alteraciones radiológicas,
por lo que el diagnóstico requiere de una historia
clínica completa con un interrogatorio clínico mi­
nucioso y una adecuada y detallada exploración
física, la cual aporta en la mayoría de los casos in­
formación muy valiosa en el diagnóstico.3
Un conocimiento perfecto de la articulación
de la rodilla interesa al médico práctico, ya que la
forma en que está expuesta propicia un mayor nú­
mero de lesiones mecánicas y traumatismos.
Debido a la variedad y complejidad de sus ele­
mentos anatómicos y en razón de las exigencias bio­
mecánicas a las que se ve sometida, la rodilla es una
de las articulaciones afectadas con más frecuencia
por los diferentes procesos patológicos. Los tras­
tornos mecánicos son los más comunes y pueden
afectar a una o a varias de las estructuras anatómi­
cas de esta articulación.
Por otro lado, la rodilla es motivo de consulta
frecuente por patología degenerativa a partir de
la quinta década de la vida.4
Desde el punto de vista epidemiológico, la go­
nartrosis es la artropatía más frecuente después
de los 50 años 5
GONARTROSIS
En 1994 se define la gonartrosis como: “Enfer­
medad caracterizada por la alteración del balan­
ce entre la formación y degradación del cartílago
articular y el hueso subcondral que origina áreas
de lesión morfológica y, a veces, de dolor con inca­
pacidad”.6,7
Se trata de una alteración degenerativa en
el cartílago articular de la rodilla, que frecuente­
mente ocurre como consecuencia de una posición
estructural anómala de esta articulación. Puede
estar afectada toda la articulación (pangonartro­
sis) o sólo la parte medial (en genu varo), o lateral
(genu valgo). Los traumatismos también pueden
conducir a una artrosis debido a una mecánica al­
terada.
En combinación con la gonartrosis suele apa­
recer la artrosis retropatelar, en la que la desvia­
ción del eje de la pierna y la posición errónea con­
génita provocan una carga inadecuada.
Ante un acortamiento, a manera de protección
se desarrolla un modelo capsular, adaptándose
los músculos a estas circunstancias con hipertoni­
cidad y acortamiento.8
ANATOMÍA
Tomando en consideración que la rodilla es la ar­
ticulación más grande y compleja de las articula­
ciones del cuerpo humano, y por la gran variedad
de estructuras que la conforman, haremos un pe­
queño repaso de la anatomía de la misma.
GONARTROSIS 1
 Músculos

Límite superior

Fémur

Rótula

Cóndilo
externo Cóndilo
interno
Meseta tibial
externa Meseta tibial
interna

Límite
inferior
Peroné
Tibia

FIGURA 1   Radiografía AP de rodilla.

FIGURA 1A   Anatomía aplicada de rodilla.

Fuente: Cortesía de María Fernanda López Genis.
La rodilla, homóloga del codo, comprende la
articulación de la pierna con el muslo, así como
todas las partes blandas que la rodean. Se le asig­
nan como límites; por arriba, un plano horizontal
que pasa a dos traveses de dedo por encima de la
rótula; por abajo, en un segundo plano horizontal
que pasa por la tuberosidad anterior de la tibia. La
1. Diáfisis femoral
articulación de la rodilla (articulatio genus) consta 2. Rótula
3. Cóndilo externo
de tres estructuras óseas: fémur, tibia y rótula (Fi­ del fémur
4. Cóndilo interno
guras 1, 1A y 1B). del fémur
5. Meseta tibial externa
La rodilla, como el codo, presenta tres regiones. 6. Meseta tibial interna
7. Espinas de la tibia
1. Región anterior o rotuliana. 8. Apófisis estiloides
de la cabeza del
2. Región posterior o poplítea. peroné
3. Región intermedia, que comprende los hue­ 9. Cabeza del peroné
10. Cuello del peroné
sos y articulaciones de la rodilla. 11. Diáfisis de la tibia

Región anterior o rotuliana. Comprende todas

las partes blandas que se disponen por delante de
la articulación del muslo con la pierna. Sus límites
superficialmente son, en la parte de arriba, una lí­ FIGURA 1B   AP de rodilla.
nea horizontal que pasa por dos traveses de dedo Fuente: Cortesía de María Fernanda López Genis.
encima de la rótula, y en la parte de abajo, una línea

2 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS

que pasa por la tuberosidad anterior de la tibia, y
lateralmente por dos líneas verticales, una interna
y otra externa trazadas por el reborde posterior de
los cóndilos. Cinco planos superpuestos constituti­
vos la conforman: la piel, el tejido celular subcutá­
neo, la aponeurosis, la capa subaponeurótica y en
profundidad el plano esquelético.
Región posterior o poplítea. Comprende por
arriba y por debajo dos líneas horizontales que
pasan, una a dos traveses de dedo por encima
de la base de la rótula, y otra por la tuberosidad
anterior de la tibia y por los lados, como en la
región rotuliana. En profundidad: el plano pos­
terior de la articulación de la rodilla. Planos su­
perficiales, estos planos son dos: 1) la piel y el te­
jido celular subcutáneo (con sus vasos y nervios),
2) la aponeurosis y la capa aponeurótica; debajo
de la aponeurosis tenemos el hueco poplíteo, con
sus paredes continente y contenido.
El plano esquelético está constituido por el
plano posterior del fémur, el ligamento posterior
de la articulación de la rodilla; es importante acla­
rar que hay dos nervios importantes, el ciático
poplíteo interno (el mayor de los dos), y el ciático
poplíteo externo. El plano esquelético está cons­
tituido por el plano posterior del fémur (espacio
poplíteo, cóndilos y espacio intercondíleo), el li­
gamento posterior de la articulación de la rodilla,
la parte posterior de la tibia y la parte posterior
de la cabeza del peroné.
Región intermedia. Huesos y articulaciones de
la rodilla. Los huesos que la conforman son el ex­
tremo inferior del fémur, el extremo superior de
la tibia y el peroné, la rótula, la articulación de la
rodilla, y la articulación peroneotibial superior.
Extremo inferior del fémur. Grandemente abul­
tado, presenta una superficie articular en forma
de polea (tróclea–femoral) , a la cual sigue la esco­
tadura intercondílea, que separa el cóndilo inter­
no del externo, por delante y encima de la tróclea
el hueco supratroclear, y por detrás, encima de la
escotadura intercondílea , una superficie plana li­
mitada por la bifurcación de la línea áspera.
Extremo superior de la tibia. Se compone de
dos masas voluminosas o tuberosidades (exter­
na e interna). Su superficie superior articular
presenta las dos cavidades glenoideas (interna y
externa) a las que separa la espina de la tibia y las
superficies preespinales y retroespinales. Las su­
perficies laterales presentan, la interna un canal;
la externa, la carita articular peronea. En su cara
anterior se ven la tuberosidad anterior de la tibia
y el tubérculo de Gerdy.
Rótula. Formación ósea, morfológica y biome­
cánicamente incorporada al tendón del múscu­
lo cuádriceps femoris, por lo que algunos lo han
considerado como hueso sesamoideo; en la ac­
tualidad se le interpreta como hueso “tipo sesa­
moideo” por su total integración en el plano mús­
culo–tendinoso–retináculo extensor de la pierna,
representado como el “centro del conjunto cap­
suloligamentario y complejo tendinoso de la rodi­
lla”. Es un hueso corto, en forma de triángulo de
base superior y vértice inferior. Su cara anterior
corresponde a las partes blandas de la región ro­
tuliana; su cara posterior es articular, sus bordes
laterales dan inserción a las aletas rotulianas y a
los fascículos inferiores de los vastos.
Extremo superior del peroné, llamado también
cabeza de forma piramidal, presenta una apófisis
estiloides, y en su cara interna, una faceta articu­
lar para la tibia (Figuras 2, 2A, 2B y 3).
Articulación de la rodilla. Articulación troclea­
na, la cual presenta superficies articulares for­
madas por la tróclea y los cóndilos femorales,
la cara posterior de la rótula y las cavidades
glenoideas de la tibia, los meniscos semilunares
en número de dos, uno externo en forma de “O”
y otro interno en forma de “C”, presentan una
cara superior convexa, una cara inferior plana,
GONARTROSIS 3
 1. Diáfisis de fémur
2. Rótula
3. Cóndilo externo
del fémur
4. Cóndilo interno
del fémur
5. Espina de la tibia
6. Apófisis estiloides
de la cabeza del
peroné
7. Cabeza del peroné
8. Diáfisis del peroné
9. Diáfisis de la tibia

FIGURA 2   Figura lateral de rodilla derecha.

FIGURA 2B   Lateral de rodilla.

que mira hacia centro de la cavidad glenoidea.

FIGURA 2A   Lateral de rodilla izquierda.
una circunferencia mayor gruesa adherente a
la cápsula y una circunferencia menor, delgada,
Sus medios de unión están representados por
una cápsula y por los ligamentos de refuerzo.
Sus ligamentos son seis:
1. Ligamento anterior o ligamento rotuliano (li­
gamentun patellae).
Su percusión determina el reflejo rotuliano.
2. Ligamento posterior.
3. Ligamento lateral interno/ligamento colateral
(medial ligamentun tibiale).
4. Ligamento lateral externo/ligamento colate­
ral lateral (ligamentun collaterale fibulare).
5. Ligamento cruzado anterior(ligamentum cru­
ciatum anterius).
6. Ligamento cruzado posterior (ligamentum
cruciatum posterius).

4 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS

 o de panículo adiposo, por lo tanto expuesta a
traumatismos directos e indirectos. Además, se
relaciona con frecuencia con procesos articula­
res degenerativos (gonartrosis) e inflamatorios
(artritis reumatoide, espondiloartropatías, artri­
tis microcristalizada, etc.).
Es una articulación explorada clásicamente
con maestría por ortopedistas y traumatólogos,
motivo por el cual le resulta complicado a médi­
cos de primer contacto realizar este tipo de ex­
ploración.11

EVALUACIÓN
DEL DOLOR
En los trastornos reumáticos, el dolor general­
mente se evalúa, por una parte, sobre la base de
la sensación dolorosa cuando se realiza la historia
FIGURA 3   Tangenciales.
clínica y se interroga al paciente, y por otra, cuan­
do el paciente mueve sus articulaciones durante
la exploración física. El dolor que el paciente re­
fiere durante el interrogatorio puede evaluarse
Sinovial. La más amplia membrana de nues­
de forma global, con la valoración, por ejemplo,
tra economía, tapiza a la cápsula articular por
de la intensidad del dolor en las últimas 48 horas
su cara interna hasta el nivel de su fijación ósea,
mediante la escala de Lickert o una Escala Visual
reflejándose para seguidamente recubrir las su­
Análoga de 100 mm, o con el empleo de la escala
perficies articulares cartilaginosas. A nivel de la
verbal o la numérica.
rótula, adquiere las mismas relaciones y caracte­
Escala verbal. También llamada descriptiva
rísticas que la cápsula; dorsalmente tapiza la cara
simple, fue descrita por Keele en 1948, aunque
anterior de los ligamentos cruzados, los cuales
admite variantes, son escalas tipo Likert, en las
quedan por tanto extrasinoviales, mientras que
cuales el sujeto debe elegir la palabra que mejor
lateralmente se fija en la cara o borde periférico
cuantifica la intensidad del dolor. Por ejemplo:
meniscal, excepto en la porción posteroexterna
del menisco externo, a cuyo nivel se adhiere a la
cara interna de la cápsula.9,10 NADA – POCO – BASTANTE – MUCHO
Es una articulación que con mucha frecuen­ LIGERO – MODERADO – INTENSO –
cia se ve afectada desde el punto de vista trau­ ATROZ
matológico o inflamatorio, ya que se trata de una NO HAY DOLOR – LEVE – MODERADO –
articulación superficial, sin protección muscular INTENSO – INSOPORTABLE

GONARTROSIS 5
 Sin Dolor Dolor Leve Dolor Moderado
0 3 5 7
FIGURA 4  Escala numérica.
Habitualmente, se asocia a cada palabra un
valor numérico (0, 1, 2, 3, 4…) para cuantificarlo
y registrarlo.
Escala numérica. En la escala numérica, que
introdujo Downie en 1978, el paciente asigna un
valor numérico a su dolor en función del grado de
intensidad que considere. Generalmente la nu­
meración va del 0 al 10 o del 0 al 100, en función
del grado de discriminación que queramos obte­
ner, el 0 es la ausencia de dolor y el 10 o el 100
es el máximo dolor imaginable, aunque a nivel de
investigación no ha demostrado una gran sensibi­
lidad y especificidad (Figura 4).
ESCALA VISUAL ANALÓGICA
La Escala Visual Analógica, EVA (o VAS, por sus
siglas en inglés), tiene su origen en la psicolo­
gía, donde se utilizaba para valorar el estado
de ánimo del paciente. Pronto se trasladó a la
valoración del dolor. Fue introducida por Scott
Huskinson en 1976. Se compone exclusivamen­
te del dibujo de una línea vertical u horizontal,
no contiene números ni palabras descriptivas.
Muchos pacientes son reticentes a utilizar pa­
labras para cuantificar su dolor y esta es una
buena alternativa. Con todo, se considera que
entre 7 y 11% de los pacientes son incapa­
ces de marcar la EVA o la encuentran confusa
(Huskisson y Kremer).
6 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS
Dolor Severo Dolor Insoportable
10
Advertía Melzack, “Dado que el dolor es una
experiencia personal privada, es imposible para
nosotros conocer con precisión el dolor que
padece otra persona”; sin embargo, en nuestro
empeño por cuantificarlo, se dice que tan sólo
hay una diferencia de 15% entre la valoración
subjetiva del paciente y las mediciones objeti­
vables.
La EVA es considerada el estándar de oro de
la medición unidimensional del dolor. Diversos
estudios se han llevado a cabo para validarla, co­
rrelacionándola con estímulos térmicos. A pesar
de todo, tiene una validez relativa y una sensibi­
lidad intrapersonal, es decir, sólo sirve para ree­
valuar el dolor con el mismo paciente en distintos
momentos o intervalos.
Algunas veces hablamos de EVA refiriéndo­
nos a otros tipos de escala. Así, cuando le pedi­
mos al paciente verbalmente que nos diga del 0
al 10 cuánto le duele —y probablemente sea la
fórmula más usada en consulta—, estamos utili­
zando una escala verbal numérica (Figura 5).12
Formulación de preguntas precisas
y estandarizadas
Es el método utilizado con la escala del dolor con
el índice de WOMAC, que incluye cinco pregun­
tas relacionadas con la intensidad del dolor en
 Sin dolor Dolor moderado
Sin dolor Dolor moderado
FIGURA 5   Escala visual analógica (dolor).
determinadas y diferentes situaciones (Cuadro
1). Se puede calcular el promedio de las respues­
tas dadas a las cinco preguntas, o se puede eva­
luar cada pregunta en forma independiente (do­
lor nocturno, dolor en movimiento, etc.).13
Evaluación de la molestia funcional
La dificultad funcional es un componente esen­
cial en la evaluación de la actividad clínica de los
pacientes que sufren de gonalgia, generalmente
esta información se obtiene de cuestionarios es­
tandarizados, conocidos como índices funciona­
les. El cuestionario WOMAC hace una clara dis­
tinción entre las preguntas que se relacionan con
la actividad física de los pacientes y las preguntas
relacionadas con el dolor (Cuadros 2 y 3).
El peor dolor posible
El peor dolor posible
¿CÓMO afecta el
modo de vida A la
osteoartrosis?
Independientemente de los factores traumáti­
cos (en especial en lo que se refiere a la gonar­
trosis), las pruebas clínicas recientes se han con­
centrado en ciertos factores de riesgo para esta
enfermedad.
1. La obesidad, como un problema de salud en el
mundo, sólo promueve el comienzo de la OA
de la rodilla y no de la cadera (especialmente
si ocurre después de los 50 años). La enfer­
medad no se desencadena por anomalías me­
tabólicas, sino por sobrecarga mecánica.
2. La práctica regular de ciertas actividades de
tiempo libre como el aerobismo, no se aso­
GONARTROSIS 7
 CUADRO 1 Escala del dolor según el índice de WOMAC para miembros inferiores. ¿Cuál es la importancia del dolor?
Ninguna Mínima Moderada Intensa Extrema
1. Cuando camina sobre una superficie lisa
2. Cuando sube o baja escaleras
3. Por la noche, en la cama
4. Cuando se levanta de una silla o se sienta
5. Cuando está de pie

CUADRO 2 Escala según el índice WOMAC para determinar la capacidad funcional de los miembros inferiores
¿Cuál es la importancia de la dificultad que usted experimenta?
Ninguna Mínima Moderada Intensa Extrema
1. Al bajar escaleras
2. Al subir escaleras
3. Al levantarse de un asiento
4. Al estar de pie
5. Al inclinarse
6. Al caminar sobre una superficie plana
7. Al entrar o salir de un automóvil
8. Al hacer las compras
9. Al ponerse las medias
10. Al levantarse de la cama
11. Al sacarse las medias
12. Al acostarse en la cama
13. Al entrar o salir de la bañera
14. Al sentarse
15. Al sentarse o levantarse del inodoro
16. Al realizar tareas de limpieza general en
el hogar
17. Al realizar los quehaceres diarios relaciona­
dos con el hogar

CUADRO 3 Escala según WOMAC para determinar la rigidez matinal de los miembros inferiores
¿Cuál es la importancia de la rigidez de su articulación?
Ninguna Mínima Moderada Intensa Extrema
1. Al levantarse por las mañanas
2. Al moverse después de haber estado sentado, acostado
o descansando durante el día

8 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS

 cia con el riesgo de padecer OA. Algunos de­
portes como el futbol han sido relacionados
con la aparición de gonartrosis y coxartrosis.
Los resultados son contradictorios, el factor
traumático aparece como predominante. No
obstante, el nexo entre ciertas localizaciones
osteoartrósicas ha sido atribuido a la práctica
profesional de determinados deportes (co­
xartrosis en bailarinas/es, y OA de los dedos
en boxeadores, etc.).14
EXPLORACIÓN
SEMIOLÓGICA DE LA
ARTICULACIÓN DE LA
RODILLA
INSPECCIÓN
Debe explorarse con el paciente desnudo, des­
calzo. La exploración de esta articulación debe
hacerse de forma comparativa, como en todas las
articulaciones simétricas.
Se comienza apreciando cómo marcha el pa­
ciente, inspeccionamos si camina sin ayuda, si
se apoya en un familiar o en un bastón, si coloca
completamente el pie en el suelo, o por el contra­
rio, sólo apoya la punta del pie y flexiona el miem­
bro a nivel de la rodilla.
Luego se hace la inspección con el paciente de
pie, se examinará por delante y por detrás; hare­
mos hincapié en la inspección del estado y aspec­
to de la piel: coloración, presencia de cicatrices,
heridas.
Se observa el aumento de tamaño, relieves
óseos, tomando como punto de referencia la ró­
tula, apreciar la interlínea articular que se apoya
a nivel de una línea horizontal que pasa ligera­
mente por encima del vértice inferior de la rótu­
la. Por detrás, en el hueco poplíteo se observan
depresiones, relieves y aumento de volumen.
Observamos la actitud de las rodillas: el genu
valgo es la posición en la cual las rodillas están en
contacto por su cara interna y los pies separados.
En el genu varo las piernas se separan en la línea
media, dándole una apariencia arqueada a los
miembros. En el genu recurvatum los miembros
se encuentran recurvados hacia atrás borrando
la depresión normal del hueco poplíteo.
Movimientos activos de la articulación
de la rodilla
La movilidad se explora con el paciente de pie, se
le pide realizar movimientos de flexión llevando
el pie hacia atrás, hasta por lo menos 130°. La
extensión permite colocar la pierna en el mismo
eje del muslo llevando el pie hacia adelante, al­
canzando sólo 15°. La articulación tibioperonea
realiza una rotación de 10°; la rodilla debe estar
flexionada en 90°.
PALPACIÓN
Primero se hará la palpación con toda la mano so­
bre la articulación para apreciar la temperatura
local (dorso de la mano), sensibilidad de la rótula
(rodilla en ligera flexión) y de los relieves óseos
y musculares, rótula, cóndilo interno, cóndilo ex­
terno, platillos tibiales, tuberosidad anterior de la
tibia, cabeza del peroné, tendón del cuádriceps,
vasto interno y externo, interlínea articular, liga­
mentos lateral interno y externo.
En la palpación de la membrana sinovial (saco
suprapatelar), se coloca una mano 10 cm por en­
cima del borde superior de la rótula con el pulgar
hacia fuera y el resto de los dedos hacia adentro;
tratando de pellizcar al cuádriceps y ejerciendo
una discreta presión, se deja correr la mano hacia
abajo buscando engrosamientos.
GONARTROSIS 9
 Por debajo de la rótula se palpa el tendón ro­
tuliano que termina en la tuberosidad anterior de
la tibia, luego se busca el fondo del saco sinovial
subcuadricipital que se proyecta 1 o 3 cm por
encima del borde superior de la rótula, las depre­
siones donde se encuentran los fondos de sacos
sinoviales laterales, y por encima de la interlínea
articular se palpan los cóndilos femorales.
Existe una gran variedad de signos y manio­
bras para explorar la rodilla. Si hay interés en co­
nocer aún más sobre estas maniobras, consulte la
bibliografía seleccionada.11,15-17
“La palpación de la rodilla y de sus puntos do­
lorosos se divide, siguiendo a Hoppenfeld, según
la cara explorada, superficie anterior y medial, su­
perficie lateral, surco troclear, superficie posterior
y rótula. En todas estas vertientes se palpan los re­
lieves óseos y las partes blandas correspondientes,
buscando los puntos dolorosos a la presión”.11
PRUEBAS FUNCIONALES
Arcos de movilidad
El arco de movilidad de la rodilla va desde una ex­
tensión de 0° a una flexión de 120 a 150°.
EXPLORACIÓN ROTULIANA
Signo de aprehensión rotuliana
En decúbito supino y con la rodilla en extensión.
Al empujar la rótula hacia fuera el paciente inten­
ta protegerse impidiendo el desplazamiento que
conduce a la luxación externa de la rótula.
Signo de choque o peloteo rotuliano
Signo de peloteo o choque rotuliano; rodilla com­
pletamente extendida presionando la rótula con
los dedos índices, mientras con el resto de los de­
dos de ambas manos se ejerce presión por arriba y
abajo, como si se ejerciese una expresión de líquido
10 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS
hacia la rótula; si es positivo se percibe cómo am­
bos dedos contactan la superficie ósea y cómo lue­
go asciende. Si el líquido es escaso se realiza esta
maniobra de pie (maniobra de Minkowski).15-23
Signo de cepillo rotuliano
Realizamos desplazamientos de la rótula en sen­
tido lateromedial y craneocaudal. La aparición de
dolor hace suponer la existencia de condropatía
rotuliana.
Signo de Zöhlen
Con los dedos pulgar e índice de una mano y pre­
sionando en el polo superior, desplazamos la rótula
en sentido caudal y ahí la mantenemos. Pedimos al
paciente que contraiga los cuádriceps. La aparición
de dolor se interpreta como la maniobra anterior.
Signo de aprehensión rotuliana
Trate de desplazar la rótula en sentido lateral
mientras flexiona la rodilla, la prueba será posi­
tiva si el paciente detiene la exploración gene­
ralmente retirando la mano del explorador. Si es
positiva indica que la rótula es luxable.
EXPLORACIÓN MENISCAL
Signo de Steimann 1
Valoración problema de menisco. Paciente en de­
cúbito supino, el médico fija la rodilla flexionada
con una mano y con la otra sostiene la pierna y
realiza movimientos de rotación forzada de la
misma al tiempo que va modificando el grado de
flexión de la rodilla.
Valoración. La aparición de dolor en la hendi­
dura articular medial cuando se realiza una rota­
ción externa forzada indica una lesión del menis­
co interno, mientras que la aparición de dolor en
la parte lateral de la hendidura articular cuando
se realiza una rotación interna sugiere una lesión
del menisco externo.
Signo de Steimann 2
Con la rodilla en flexión y dos dedos en la interlí­
nea interna, se hacen flexiones y extensiones su­
cesivas de la rodilla y se observa cómo en flexión
duele más el dedo situado más posterior, y cómo
este dolor se traslada hacia el dedo de delante
cuando de la flexión se pasa a extensión. Esta
prueba sólo sirve para detectar lesiones del me­
nisco interno.
Signo de Bragard
En rotación interna y externa alternantes, con la
rodilla a 90º de flexión, el dolor aumenta o dismi­
nuye consecutivamente, en rotación externa el
menisco interno y en rotación interna del menis­
co externo.
Maniobra combinada de Cabot
La prueba del “crujido provocado” de Cabot, se
realiza con el paciente en decúbito supino, una
mano se apoya sobre la rodilla afectada, mientras
que la otra sujeta el pie por el talón. Se imprime
una rotación externa y aducción a la pierna mien­
tras se realizan movimientos pasivos de flexo-
extensión. Conservando la máxima flexión por
aproximación del talón a la nalga, se pasa varias
veces de la posición en aducción-rotación exter­
na a la de abducción-rotación interna. Mante­
niendo la abducción-rotación interna, se vuelve
nuevamente a la extensión completa. Si en el cur­
so de la prueba se logra aprisionar el fragmento
meniscal entre ambas superficies articulares, el
cóndilo femoral se ve obligado a saltar por enci­
ma del mismo, lo que provoca un crujido de cali­
dad cartilaginosa, audible a veces, pero siempre
apreciable al tacto por la mano que se apoya en
la rodilla. Sabiendo que la aducción-rotación ex­
terna sobrecarga al menisco interno y que la ab­
ducción-rotación interna comprime y distiende al
menisco externo, es fácil localizar el fibrocartíla­
go responsable del crujido. Si la prueba da positi­
vo puede provocar un crujido o bien dolor.11,15-22
EXPLORACIÓN LIGAMENTOSA
Pruebas mecánicas, exploración meniscal, en de­
cúbito supino con la cadera y la rodilla en flexión
máxima. Se coloca el dedo explorador en la inter­
línea interna y con rotación externa se extiende y
flexiona nuevamente la rodilla. Si se escucha o se
siente en el dedo explorador el chasquido provo­
cado, el signo es positivo.
Para la exploración del menisco externo se
realiza la misma maniobra en rotación interna y
con el dedo explorador en la interlínea externa.
INESTABILIDAD
Recordaremos que la estabilidad de la rodilla
está preservada básicamente por los ligamentos
colaterales y los ligamentos cruzados. Así, usare­
mos la prueba de estrés para los ligamentos cola­
terales y las pruebas de cajón para los ligamentos
cruzados.
Signo del bostezo en valgo para el
ligamento colateral interno
Se comprueba si se abre la cara interna de la ro­
dilla en extensión completa y en flexión de 30
grados.
Signo del bostezo en varo para el ligamento
colateral interno
Con una mano en la cara interna de la rodilla y la
otra en el tobillo para forzar el varo de la rodilla se
comprueba si se abre la interlínea externa en ex­
tensión completa y en flexión de 30 grados.11,15-22
GONARTROSIS 11
 LIGAMENTO CRUZADO
ANTERIOR
Signo de Lachman (ligamento cruzado
anterior)
La prueba de Lachman es una prueba médica
utilizada para examinar el ligamento cruzado an­
terior de la rodilla. Es reconocida como la prue­
ba clínica con mayor sensibilidad y especificidad
para la detección de ruptura del ligamento cruza­
do anterior, incluso mayor que con la prueba del
cajón anterior.
El paciente debe estar en decúbito supino so­
bre la mesa de exploración, con la rodilla flexiona­
da aproximadamente 30 grados, en rotación ex­
terna. Con una mano se sujeta el extremo distal
del muslo y con la otra el extremo superior de la
tibia. Con el pulgar de la mano tibial colocado so­
bre la tuberosidad tibial se deben mover en forma
simultánea la tibia hacia adelante y el muslo hacia
atrás, observando el grado de desplazamiento
anterior de la tibia. Siempre se debe comparar el
grado de desplazamiento anterior con el de la ro­
dilla contraria.
Un movimiento anterior significativo indica
un desgarro del ligamento cruzado anterior.
Signo de cajón (ligamento cruzado anterior
[LCA]). La prueba del cajón es utilizada por los
médicos para detectar la rotura de los ligamentos
cruzados de la rodilla.11,15-22
El paciente debe colocarse en decúbito supi­
no, con las caderas flexionadas a 45 grados, las
rodillas flexionadas a 90 grados, y las plantas de
los pies sobre la mesa de exploración. Se colocan
las manos alrededor de la rodilla con los pulga­
res sobre la línea articular medial y lateral, y los
índices en las inserciones medial y lateral de los
músculos femorales posteriores. Se tira de la tibia
adelante (prueba del cajón anterior), observando
si se desliza por debajo del fémur; de la misma
12 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS
forma se empuja la tibia atrás (prueba del cajón
posterior) y se observa el grado de desplazamien­
to posterior de la tibia. Es conveniente comparar
el grado de desplazamiento de la tibia con el de
la rodilla contraria. El término “prueba del cajón”
deriva del deslizamiento de la tibia debajo del
fémur adelante o atrás, como si se tratara de un
cajón.
Prueba del Pivot-Shift
Desde esta posición (forzando el valgo) se realiza
una flexión de la rodilla.
En caso de rotura del ligamento cruzado an­
terior, la tibia en extensión está subluxada en la
parte anterior. Con esta maniobra de flexión se
reduce la subluxación y se aprecia un salto o re­
salte de la tibia.11,15-22
¿QUÉ PRUEBAS DE
IMAGEN SON DE
UTILIDAD?
RADIOGRAFÍA
Por su bajo costo, alta disponibilidad en atención
primaria, utilidad y fácil interpretación debe ser
la primera técnica de imagen que se utilice en el
paciente artrósico y, en general, en la patología os­
teoarticular. El estudio radiológico no debe servir
más que para confirmar las sospechas clínicas. En
primer lugar, debemos contar con unas proyeccio­
nes anteroposteriores de la rodilla en carga y en
flexión a 30º, para la observación de las desviacio­
nes axiales en genu varo o en genu valgo.
La radiología simple o convencional no suele
ser en sí misma diagnóstica al haber discordancia
entre los hallazgos radiológicos y la clínica del pa­

FIGURA 6 Radiografía de rodillas.
ciente, por un lado, y porque en ocasiones distin­
tos procesos osteoarticulares provocan lesiones
y procesos reparativos semejantes. Por tanto,
la indicación de solicitar la radiografía debería
estar motivada, como ocurre con cualquier otra
prueba complementaria, por su utilidad para in­
fluir en la toma de decisiones por el médico que
la solicita. Hay algunos estudios que demuestran
que los médicos, pese a su decisión de solicitar la
radiología, toman la decisión de tratar o no, antes
incluso de conocer el resultado de ésta. La pre­
sencia de artrosis en la radiografía y su grado sí
influyen en la decisión de derivar o no al paciente
(Figura 6).23,24
CONDROMETRÍA
La condrometría puede realizarse sobre la base
de radiografías tradicionales o imágenes macro­
rradiográficas y, en cada una de las formas, las
lecturas pueden ser manuales o automatizadas.
Condrometría manual
Se realizó en un inicio con una pequeña regla co­
locada en el espacio articular; este método es
aproximado. Posteriormente se introdujo un
compás de dos puntos y un tornillo estabilizador.
Actualmente se cuenta con una lupa con una gra­
duación interna de 1/10 de mm de LAOUSSA–DI,
que se coloca directamente en la radiografía en el
lugar del menor espacio articular, y donde los lími­
tes de hueso se resaltan previamente con un lápiz.
El coeficiente de variación (reproductibilidad in­
traobservador) es bastante precisa.
Condrometría automatizada
Incluye la digitalización de la radiografía estándar
de la pelvis o de la cadera y de la rodilla. La imagen
del espacio articular, debidamente digitalizada, se
subraya en una computadora y se mide en forma
automática en el área precisa del espacio articu­
lar superior o en el punto de mayor reducción de
éste. Se prefiere en la mayoría de los casos este
procedimiento porque cuanto más extensa sea
el área del espacio articular medido, mayor será
la información que se incorporará sobre las sec­
ciones poco afectadas o no afectadas del espacio
articular.25-27
DEFINICIÓN DE
GONARTROSIS
En 1994 se define la gonartrosis como “Enferme­
dad caracterizada por la alteración del balance
entre la formación y degradación del cartílago
articular y el hueso subcondral que origina áreas
de lesión morfológica y, a veces, de dolor en inca­
pacidad”.
En una combinación con la gonartrosis aparece
frecuentemente la artrosis retropatelar en la que
GONARTROSIS 13
 la desviación del eje de la pierna y la posición erró­
nea congénita provocan una carga inadecuada.
La cápsula articular se adapta a un acorta­
miento, como reacción de protección se desarro­
lla un modelo capsular. Los músculos se adaptan
a estas circunstancias con hipertonicidad y acor­
tamiento.8
CLASIFICACIÓN DE LA
GONARTROSIS KELLGREN
Y LAWRENCE
Grado 0. Normal
Grado I. Dudoso
Dudoso estrechamiento del espacio articular, po­
sible osteofitosis
Grado 2. Leve
Posible estrechamiento del espacio articular
Grado 3. Moderado
Estrechamiento del espacio articular, osteofito­
sis moderada múltiple, leve deformidad, posible
deformidad de extremos óseos
Grado 4. Grave
Marcado estrechamiento del espacio articular,
abundante osteofitosis, deformidad grave, defor­
midad de los extremos óseos.6,7
Síntomas
El signo típico para una artrosis es el dolor de
inicio del ejercicio, o del movimiento, es decir,
después de un largo descanso (por la mañana o
cuando se espera sentado) aparece dolor en la
articulación, el cual disminuye algún tiempo des­
pués de comenzar la práctica del ejercicio. Des­
pués de un intervalo sin dolor, si se practica por
un tiempo prolongado el ejercicio, el dolor reapa­
rece con mayor intensidad. Y se desarrolla el lla­
mado dolor por esfuerzo.
14 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS
En una artrosis avanzada el intervalo sin dolor
es cada vez más reducido, hasta que finalmente
aparece el dolor en reposo.8
Respecto al término “gonartrosis de rodilla”,
hay que decir que, a pesar de que es muy común
su uso, incluso por profesionales médicos, resulta
redundante, ya que gonartrosis significa artrosis
de rodilla, del mismo modo que coxartrosis signi­
fica artrosis de cadera.19,7
El envejecimiento del cartílago que recubre los
huesos que conforman estas tres articulaciones
dentro de la rodilla es lo que causa la gonartrosis;
por lo tanto, se puede formar en varias zonas:
1. Entre el fémur y la tibia. Se denomina femoro­
tibial y puede ser externa o interna.
2. Entre el fémur y la rótula. Esta es llamada ar­
trosis femoropatelar.
3. Entre el fémur, la tibia y la rótula. Sería una go­
nartrosis generalizada en toda la articulación.
En lo que respecta a la incidencia de la go­
nartrosis en la población, afecta a más mujeres a
partir de los 40 años, con agravamiento progre­
sivo. Además, la gonartrosis es el tipo de artrosis
más común, seguida en incidencia por la coxar­
trosis.19
Cuadro clínico según el estadio
ESTADIO I. Después de largas pausas de inacti­
vidad, los pacientes manifiestan dolor al inicio del
movimiento; estar sentados largos periodos con
la rodilla flexionada incrementa el dolor. Durante
el día aparece el dolor cada vez con más frecuen­
cia después del esfuerzo físico, sobre todo al subir
escaleras o al subir o bajar pendientes.
ESTADIO II. El dolor se incrementa en inten­
sidad, y las fases de esfuerzo son cada vez más
cortas. Muchos pacientes comentan tener una
sensación de acortamiento en el hueco poplíteo.
 ESTADIO III. Se desarrolla ya una artrosis
activa a causa del frío o de la humedad, de un
esfuerzo continuo o de un tratamiento extrema­
damente forzado; después aparece un proceso
inflamatorio abacteriano en la articulación con
signos típicos (p. ej., formación de derrames y
presencia de dolor más intenso), el dolor se in­
crementa en forma considerable, no hay interva­
los libres de dolor, y en asociación del dolor por
el movimiento y por el esfuerzo coexiste el dolor
en reposo.8
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Causas del dolor:
1. Otras múltiples causas menos comunes (pro­
cesos tumorales de sinovial o de hueso, pli­
ca sinovial patológica, osteomielitis, dolores
irradiados de cadera, fibromialgia, síndromes
funcionales, etc.).
2. Genu varo y genu valgo, son deformidades
del ángulo normal de la rodilla y dan lugar a
rodillas arqueadas (genu varo), o bien con ro­
dillas en forma de X y que se denomina genu-
valgus. A corto plazo desarrollan artrosis y
degeneración menisco-ligamentaria.
3. Quiste de Baker, aparece en región posterior
de rodilla y en ocasiones puede ser molesto y
confundirse con procesos de tipo vascular.
4. Rotura del ligamento cruzado anterior, es una
lesión frecuente en deportistas y no depor­
tistas, que produce dolor y limitación impor­
tante. Debe ser tratada por cirugía artros­
cópica de forma temprana y certera, puesto
que si no se hace así, luego se deteriorarán los
meniscos y el resto de la rodilla. La desidia en
el tratamiento de esta patología puede ser el
principio del fin de nuestra rodilla. El trasplan­
te de ligamento es una técnica magnífica que
da estabilidad a la rodilla.
5. Tendinitis anserina, con inflamación y dolor
en región lateral interna. Muy dolorosa e in­
validante, casi siempre se acompaña de artro­
sis, o de enfermedades del menisco.
6. Artritis reumatoide, que produce inflamación
importante y pueden afectarse a corto plazo
otras articulaciones. El estudio de líquido si­
novial con factor reumatoide positivo es indi­
cador inmunológico de gran valor. El empleo
en el tratamiento de anti-TNF ha modificado
la evolución de la enfermedad.
7. Artritis infecciosa, con fiebre y alteración ge­
neral. Puede estar relacionada con múltiples
gérmenes (gonococias, tuberculosis, bruce­
losis, hemodializados con catéteres, etc.) y
estados de baja defensa inmune, así como en
drogadictos y sida. El tratamiento es etiológi­
co y con antibioterapia adecuada.
8. Lesiones de menisco, con bloqueo del movi­
miento de la rodilla, dolor y limitación notable.
A veces, inflamación y antecedente de golpe.
Exploración con maniobras meniscales positi­
vas.
9. Condromalacia rotuliana. Se ha llegado a es­
tablecer que la condromalacia es uno de los
cambios anatómicos y patológicos del cartíla­
go articular. Produce dolor en parte anterior
de rodilla y crepitación de la rótula, con sen­
sación de fallo en la rodilla. El dolor comien­
za al levantarse de la silla, después de haber
estado en reposo sentado.
10. Lesión de ligamento lateral interno, con dolor
en lado interno de rodilla y antecedente de
traumatismo o actividad deportiva. Manio­
bras de exploración de ligamentos positivas.
11. Artritis por condrocalcinosis, con presencia
de cristales de pirofosfato en líquido sinovial.
Las molestias son similares a la gota y por eso
GONARTROSIS 15
 se define como ‘seudogota’. El tratamiento
con antiinflamatorios reduce en horas el cua­
dro de dolor.
12. Artritis gotosa, con presencia de cristales de
ácido úrico en líquido sinovial. Produce dolor
e inflamación severa. Hay factores genéticos
y predisponentes en relación con los hábitos
de vida. Su tratamiento es muy efectivo.28
CONDROMALACIA
ROTULIANA
El concepto de condromalacia es un tema muy
controvertido en la bibliografía, el término se
utiliza habitualmente para los pacientes con
dolor anterior de la rodilla. En nuestra opinión
la condromalacia se define como “Síndrome de
dolor anterior de la rodilla con evidencias de
lesión en el cartílago articular” La condromala­
cia puede producirse como consecuencia de un
mal alineamiento, inestabilidad de la rótula, por
un traumatismo previo, o por la suma de todos
estos factores. El conjunto de diversos factores
biomecánicos, fisiológicos y bioquímicos inter­
viene en la producción de la lesión del cartílago
articular.
Para evaluar la lesión del cartílago articular
utilizamos la clasificación de Outerbridge.
• Grado 0: Ausencia de lesión
• Grado I. Ablandamiento del cartílago
• Grado II Fibrilación
• Grado III. Fisura
• Grado IV. Exposición del hueso subcondral30,6
PLAN TERAPÉUTICO
Véase la Figura 7.
16 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Recomendaciones de manejo
Actualmente existen nueve guías de manejo para
el tratamiento de la artrosis, como las guías de la
ESCEO (European Society for Clinical and Eco­
nomic Aspects of Osteoporosis; 2014), OARSI
(Osteoarthritis Research Society International;
2014, 2010 y 2008), NICE (National Institute for
Health and Care Excellence; 2014), AAOS (Ame­
rican Academy of Orthopaedic Surgeons; 2013),
ACR (American College of Rheumatology; 2012)
y por último, las de la EULAR (European League
Against Rheumatism; 2005 y 2003).
Las recomendaciones EULAR 2003 (Cuadro
4) fueron elaboradas de acuerdo con la eviden­
cia clínica y la opinión de un comité de expertos;
incluye un conjunto de 10 recomendaciones fi­
nales, entre las cuales destaca el uso de parace­
tamol como primera línea de tratamiento oral,
aplicaciones tópicas con AINE y capsaicina, AINE
y AINE no selectivos, inhibidores de la COX-2, o
incluso analgesia con opioides. Ya en el año 2003
se incluyeron también los medicamentos sinto­
máticos de acción lenta para la artrosis o SYSA­
DOAs (Symptomatic Slow Action Drugs for Os­
teoarthritis) como condroitín sulfato.30-32
En el 2010 aparecen publicadas las guías
OARSI que fueron elaboradas a partir de la
evidencia sistemática acumulada hasta el 2009
sobre el manejo de la artrosis de rodilla y cade­
ra; se incluyen distintas modalidades terapéu­
ticas con mostrada eficacia. Lo novedoso de
estas guías es que por primera vez aparece la
mejor evidencia disponible del tamaño o peso
del efecto con intervalos de confianza del 95%
para el alivio del dolor y la rigidez y para la me­
jora de la función física de las distintas estrate­
gias (tratamientos farmacológicos, no farmaco­
lógicos y quirúrgicos) para la artrosis de cadera
y rodilla.33
 La pirámide de tratamiento de OA, cadera y rodilla se maneja mejor usando educación,
ejercicio y control de peso con la adición de medicamentos e intervenciones quirúrgicas
cuando sea necesario. Todos los pacientes deben recibir tratamiento de primera línea,
mientras que algunos necesitarán tratamiento de segunda línea y pocos necesitarán un
tratamiento de tercera línea. *Los tratamientos pasivos incluyen terapia manual, acupun-
tura y otros tratamientos administrados por un terapeuta y no se requiere un cambio de
estilo de vida activo por parte del paciente.

Tercera línea de tratamiento

Cirugía
Pocos

Segunda línea de tratamiento

Tratamiento farmacológico del dolor
con AINE y tratamientos pasivos proporcionados
por un terapista
Algunos

Primera línea de tratamiento

Educación, ejercicios y control de peso
Todos

Fuente: Roos EM, Juhl CB. Osteoartritis 2012 año de revisión. Rehabilitación y Resultados.
Osteoartritis y Cartílago. 2012;20:1477-83.

FIGURA 7   Pirámide de tratamiento de OA, cadera y rodilla.

Cuadro 4 Recomendaciones EULAR 2003 (osteoartritis de rodilla)

Tipo Intervención Evidencia Recomendación
No invasivo
Fármacos Acetaminofeno IB A
Paracetamol convencional
AINE IA A
Coxibs
Coindroitin sulfato IB A
Sulfato de glucosamina IA A
AINE tópicos
Capsaicina tópica IA A
IA A
IA A
No invasivo, no fármacos Educación del paciente IA A
Fisioterapia activa IB A
Invasivo intraarticular Esteroides IB A
1A Nivel de evidencia – Mejor marca: El más alto nivel de evidencia. A Fuerza de recomendación – Mejor marca: El más alto nivel de recomendación

GONARTROSIS 17
 Cuadro 5 Resumen de las directrices para la terapia farmacológica para la osteoartritis de rodilla y cadera de 5 organi­
zaciones, con nivel de recomendación
Fármaco ACR EULAR OARSI AAOS NICE
Acetaminofén 1 1 1 1 1
Tramadol 2
Opiáceos 2 2 2 2
AINE 1 2 1 1 2
Cox-2 2 2 1 2 2
AINE tópicos 2 1 1 2 1
Capsaicina 2 1 1 Sin opinión en las 2
recomendaciones
Salicilato tópico 2 1 Sin opinión en las NR
recomendaciones
Esteroides intraarticulares 1 2 2 Corto plazo sola­ 2
mente
Ácido hialurónico intraarticular 2 2 2 NR NR
Glucosamina y condroitina 2 2 NR NR
AAOS, American Academy of Orthopaedic Surgeons, 2008; ACR, American College of Rheumatology, 2000; EULAR, European League Against Rheumatism,
2005 rodilla, cadera; NICE, National Institute of Health and Clinical Excellence, 2008; NR, uso no recomendado; OARSI, Osteoarthritis Research Society
International, 2008.
Fuente: Harvey WF, Hunter DJ. Pharmacologic Intervention of Osteoarthritis in Older Adults. Clin Geriatr Med. 2010;26:503-15.

Recientemente se han considerado nuevos La glucosamina y la condroitina, en muchos

medicamentos en los tratamientos para esta pa­
tología. Dentro de este nuevo contexto, la glu­
cosamina y la condroitina han surgido como al­
ternativas al tratamiento farmacológico, ambos
medicamentos se han visto como sustancias que
modifican la historia natural de la enfermedad
(Cuadro 5).
El uso oral de glucosamina en una dosis úni­
ca de 1 500 mg produce una concentración plas­
mática de aproximadamente 10 mmol, mientras
que el uso de 500 mg tomados tres veces al día
genera una concentración de sólo 3 mmol. La
dosis recomendada de condroitina es de 1 200
mg por día. La asociación entre glucosamina y
condroitina ha demostrado ser eficaz para dis­
minuir el dolor en pacientes con gonartrosis de
moderada a grave.33
casos se venden como productos de venta libre,
y se encuentran entre las dietas de suplementos
más populares en América. Un análisis incluyó
54 estudios que cubren a 16 427 pacientes con
OA de rodilla. Los resultados indicaron efectos
significativos de la glucosamina más condroitina
en el alivio del dolor y la mejora de la función ba­
sal.34
Sulfato de glucosamina, en la formulación ori­
ginal de 1 500 mg una vez al día, disminuyó uso
de AINE hasta 36% en pacientes con OA de rodi­
lla en la Farmacopea y Epidemiología del estudio
GonArthroSis (PEGASus).35
La mayoría de los autores de la literatura ci­
tada recomiendan el uso de productos de grado
farmacéutico en lugar de suplementos alimenti­
cios. Insisten en la importancia de la formulación

18 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS

y calidad de sulfato de glucosamina y condroitina,
y considerar esta combinación para el tratamien­
to, ya que existe mucha evidencia que documenta
la acción potencial de ambos sobre los tejidos de
las articulaciones; por lo tanto, es posible prever
beneficios adicionales.36
El tratamiento combinado con glucosamina y
condroitina parece ser una opción efectiva en la
vida real para reducir los síntomas y la carga aso­
ciada con OA.37,38
Diacereína
Es un fármaco que pertenece a la clase química
de la antraquilona, la cual se emplea en el trata­
miento de la OA, ya que actúa sobre todo en el
sistema IL-1 β. Una de las principales acciones
de la diacereína es la disminución significativa de
la caspasa –1 (enzima necesaria para la activa­
ción de IL-1 β a nivel del cartílago). En esta en­
fermedad los receptores de IL-1 β se encuentran
incrementados en los condrocitos y fibroblastos
sinoviales.39
Analgésicos antiinflamatorios
no esteroideos
Paracetamol/acetaminofén
Desde la perspectiva de varios grupos como
OARSI (Ostearthritis Research Society Interna­
tional), se considera que si la patología a tratar
no tiene comorbilidades, el uso del paracetamol
es apropiado, pero si la patología tiene comorbi­
lidades, su uso es dudoso. En tanto para la AAOS
(American Academy of Orthopaedic Surgeons)
el uso del paracetamol en estas patologías sin
comorbilidades es apropiado, mientras que con
comorbilidades no es concluyente.
Ya que parece mejorar el dolor, pero no
tanto la función, ahora, en vez de los 4 g que
se indicaban de paracetamol por día, la FDA
recomienda una dosis máxima de 3 gramos por
día.40,41
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
están indicados en pacientes que no obtienen
alivio del dolor con paracetamol. Los AINE de­
ben administrarse en la dosis mínima eficaz para
evitar o reducir los efectos secundarios (NE 1+,
GR A). Los pacientes con dolor moderado son los
más beneficiados con el tratamiento de antiinfla­
matorios no esteroideos que tienen efecto bené­
fico en el control del dolor. pero no disminuyen
la progresión de la enfermedad. No hay estudios
que demuestren que algún antiinflamatorio no
esteroideo sea superior a otro en el control del
dolor (NE 2+, GR A).42,43
Se debe estar alerta ante la posibilidad de he­
morragia digestiva, toxicidad renal, alteraciones
en la coagulación y posible elevación de la pre­
sión, así como de las contraindicaciones, como el
uso concomitante de anticoagulantes o pacientes
que hayan sido sometidos recientemente a ciru­
gía de revascularización o derivación cardiovas­
cular. El ibuprofeno y el diclofenaco tienen me­
nor riesgo de generar hemorragia digestiva (NE
2++).44,45
Se han realizado estudios con ciertos AINE
para determinar el tiempo en que inician su ac­
ción y se ha encontrado que el ketoprofeno tiene
una ventaja farmacocinética que le permite un
efecto inicial analgésico-antiinflamatorio de 16
a 30 minutos y un efecto analgésico de 12 a 24
horas. Hoy en día contamos con parches trans­
dérmicos de ketoprofeno (NE 2+).46
El tiempo de administración recomendado
de estos fármacos es variable, pero siempre
debe ser durante el menor lapso posible y con
estrecha vigilancia médica debido a su toxicidad
gastrointestinal y renal. Para evitar el daño gás­
trico es conveniente ingerirlos junto con pro­
tectores de la mucosa o inhibidores de la bomba
GONARTROSIS 19
 de protones, como el omeprazol 20 a 40 mg/día
(NE 1+, GR A).47
Otros inhibidores de la bomba de protones
como esomeprazol, lansoprazol y pantoprazol
también son efectivos. Los pacientes incluidos
presentaban osteoartritis (90%) o artritis reuma­
toide (10%), todos eran de riesgo CV estimado
alto, y requerían un AINE durante 6 meses o más
para el alivio de los síntomas.
La edad media fue de 63 años, 64% eran muje­
res, 75% blancos y 35% tenían diabetes. La dura­
ción media del tratamiento fue de 20 meses. Los
pacientes fueron seguidos durante una media de
34 meses. Durante el periodo de estudio, 68% de
los pacientes dejó de tomar el fármaco del estu­
dio y 27.4% interrumpió el seguimiento.48
¿Los AINE agravan la osteoartrosis? ¿Pueden mejo-
rar la enfermedad?
Esta pregunta, que ha sido muy debatida, tiene
algunas respuestas. Algunos AINE se han clasi­
ficado como potencialmente condroagresivos y
otros como condroprotectores. El concepto de
condroagresión, inicialmente atribuido a la indo­
metacina, se ha investigado en humanos. La infor­
mación que se ha publicado es muy criticable y no
brinda prueba alguna de que los AINE aceleren el
curso clínico de la osteoartrosis. En forma similar,
estudios in vitro confirman la acción protectora
de ciertos AINE sobre el cartílago (especialmen­
te, la capacidad para inhibir la síntesis de la inter­
leucina-1, una citocina con efecto nocivo sobre el
cartílago), pero ningún estudio clínico ha revela­
do el potencial beneficio de un AINE en el curso
clínico de la osteoartrosis. Los AINE no ejercen
un efecto establecido sobre la progresión anató­
mica de la enfermedad, pero por otra parte resul­
tan efectivos para controlar cuadros dolorosos e
inflamatorios, y esto es precisamente por lo que
los pacientes acuden a la consulta médica.
20 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS
¿Las formas farmacéuticas de aplicación local
de los AINE son útiles para el tratamiento de la
enfermedad?
Los ungüentos, geles y cremas que contienen
AINE constituyen hoy en día una alternativa te­
rapéutica que debemos considerar en el trata­
miento de dolores localizados, especialmente en
gonartrosis, OA, lumbalgias, etc. La aplicación de
estas presentaciones representa utilidad y efec­
tividad.49
Aceclofenaco
Se considera que los diferentes antiinflamatorios
tienen una eficacia similar en el tratamiento de la
inflamación o el dolor. En cambio, se han obser­
vado diferencias en la toxicidad hematológica,
hepática, renal y gastrointestinal (hemorragia di­
gestiva).
Se ha sugerido un mayor perfil de seguridad
por una inhibición más selectiva de la isoenzima
COX-2 y una semivida de eliminación (t½) más
corta.
La t½ de aceclofenaco es de 3 horas. La in­
formación disponible de su selectividad sobre
la COX-2 es más escasa; en un estudio se ha ob­
servado una selectividad similar (razón de IC50
COX-2/COX-1 = 0.26) a celecoxib y superior a la
de diclofenaco, indometacina o ibuprofeno. Ade­
más de la administración oral, también se puede
aplicar de forma tópica, indicada en procesos
dolorosos e inflamatorios locales como trauma­
tismos, inflamación musculoesquelética aguda o
crónica, esguinces.
Farmacocinética. Cuando se aplica en forma
tópica, aceclofenaco se absorbe rápidamente a
través de la piel. Se absorbe 13% de la dosis total
aplicada.
Farmacodinamia. Es una preparación de apli­
cación dérmica con acción antiinflamatoria y
analgésica, con un contenido de 1.5% de aceclo­
fenaco. El medicamento se puede aplicar fácil­
mente por frotación, ejerce una acción calmante
y refrescante.50
Inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa
2 (COX-2)
Son fármacos de primera elección en casos de
dolor moderado a intenso o con componente in­
flamatorio donde los analgésicos simples no son
efectivos o cuando el riesgo de hemorragia diges­
tiva es muy elevado (NE 1+, GR A). Un estudio
demostró que el celecoxib administrado en dosis
de 200 mg de manera continua es más eficaz que
si se administra de manera intermitente en pa­
cientes con OA de rodilla (NE 2++). Las dosis re­
comendadas son celecoxib 100 a 200 mg cada 12
horas, o bien etoricoxib en dosis de 30 a 60 mg/día
(NE 1+, GR A).43
Los coxibs son tan eficaces como AINE para
lumbalgia, con menos efectos adversos y NNT
comparables con AINE para dolor moderado e
intenso.51
AINE, coxibs y riesgo cardiovascular
El objetivo de este estudio fue analizar la eviden­
cia disponible sobre la seguridad cardiovascu­
lar de los AINE y coxibs. Se extrajeron datos de
estudios controlados de distribución aleatoria
a gran escala para comparar cualquier fármaco
antiinflamatorio no esteroideo (AINE) con otros
AINE o un placebo. El resultado primario fue in­
farto de miocardio. Los resultados secundarios
incluyeron evento vascular cerebral, muerte por
enfermedad cardiovascular y muerte por cual­
quier causa. El criterio de evaluación compuesto
fue infarto de miocardio no fatal, evento vascu­
lar cerebral no fatal, o muerte cardiovascular en
comparación con el placebo.
El análisis incluyó datos de 31 estudios (n =
116 429 pacientes) con > 115 000 paciente-
años. Los pacientes fueron asignados a naproxe­
no, ibuprofeno, diclofenaco, celecoxib, etoricoxib,
rofecoxib, lumiracoxib o placebo.
Todos los fármacos estuvieron aparente­
mente asociados con mayores riesgos. Todos los
AINE, excepto naproxeno, tuvieron una razón de
tasas estimada mayor de 1.3, que es el indicador
generalmente aceptado de aumento en el riesgo
clínicamente relevante.
Los autores concluyeron que, aunque sigue
habiendo incertidumbre, existe poca evidencia
que sugiera que cualquiera de los fármacos inves­
tigados sea seguro en términos cardiovasculares.
Naproxeno fue aparentemente el menos dañino.
El riesgo cardiovascular debe tomarse en cuenta
al prescribir cualquier AINE (Figura 8).52
El Dr. Nissen S, et al., realizó un estudio de
seguridad cardiovascular de celecoxib, naproxe­
no e ibuprofeno para pacientes con artritis y OA.
En dicho estudio, que comprende una duración
de 10 años y un total de 24 081 pacientes reclu­
tados en 924 sitios de 13 países diferentes, se
asignó a éstos de manera aleatoria en una base
de 1:1:1 para recibir celecoxib (dosis diaria me­
dia, 209 mg), ibuprofeno (2.045 mg) o naproxeno
(852 mg) con placebo correspondiente. También
se prescribió esomeprazol 20 a 40 mg a todos los
pacientes para la protección gástrica. Asimismo,
los pacientes podrían tomar hasta 100 mg de as­
pirina al día.
El objetivo primario fue la evaluación de la
NO inferioridad del riesgo cardiovascular de
celecoxib en comparación con 2 AINE no selec­
tivos: naproxeno e ibuprofeno en pacientes con
osteoartritis (OA) y artritis reumatoide (AR).
Objetivos secundarios y terciarios incluyen
comparación de seguridad de celecoxib con los 2
AINE no selectivos para seguridad gastrointesti­
nal (GI) y renal, así también, todas las causas de
mortalidad.
GONARTROSIS 21
 2.5 2.26
para resultado cardiovascular 2.04
compuesto vs. placebo 2
1.60
Proporción de la tasa

1.43 1.53 1.44

1.5 1.22

0.5

0
Naproxeno Ibuprofeno Diclofenaco Celecoxib Etoricoxib Rofecoxib Lumiracoxib

FIGURA 8  AINE, Coxibs y riesgo cardiovascular.

El compuesto incluye infarto de miocardio no fatal, evento vascular cerebral no fatal, o muerte cardiovascular, en comparación
con el placebo; figura basada en un metanálisis de la red incluyendo 30 ensayos y más de 100 000 pacientes.
Coxib = inhibidor de COX-2; AINE = fármaco antiinflamatorio no esteroideo no selectivo. Fuente: Trelle S, et al. BMJ.
2011;342:c7086.

Los pacientes incluidos presentaron osteoartri­
tis (90%) o artritis reumatoide (10%), todos tenían
riesgo CV estimado alto; requerían un AINE duran­
te 6 meses o más para el alivio de los síntomas.
La edad media fue de 63 años, 64% eran mu­
jeres, 75% blancos y 35% tenían diabetes. La du­
ración media del tratamiento fue de 20 meses.
Los pacientes fueron seguidos durante una me­
dia de 34 meses. Durante el periodo de estudio,
68% de los pacientes dejó de tomar el fármaco
del estudio y 27.4% interrumpió el seguimiento.
Los resultados reportados son realmente intere­
santes (Cuadro 6, Figura 9).53
Conclusiones
del estudio
Celecoxib mostró un perfil de seguridad cardio­
vascular similar a naproxeno e ibuprofeno. Los pa­
cientes que requieren AAS (Aspirina) pueden seguir
tomándola de manera conjunta con celecoxib dado
que celecoxib inhibe selectivamente a la COX2 y
ello no interfiere con la actividad plaquetaria. Se re­
comienda tomarla dos horas antes del celecoxib. Es
muy importante no combinar los AINE porque se
potencian los eventos adversos.
El estudio publicado en NEJM 2016 es el úni­
co estudio prospectivo diseñado para evaluar la
seguridad cardiovascular de los AINE en pacien­
tes con osteoartritis y AR, con riesgo CV con se­
guimiento a 18 meses.53
Opioides
Los analgésicos opioides más prescritos son trama­
dol, buprenorfina (se recomienda su presentación
en parche para uso crónico) codeína y oxicodona. El
tramadol ha demostrado ser una alternativa tera­
péutica en dosis incluso de 200 mg/día por vía oral
(NE 1+, GR A), en dosis de 300 mg/día se asoció
con mejoría significativa del dolor secundario OA

22 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS

 CUADRO 6 Precisión. Eventos adversos entre medicamentos
Celecoxib vs. Celecoxib vs. Ibuprofeno vs.
Celecoxib Naproxeno Ibuprofeno
Evento adverso naproxeno ibuprofeno naproxeno
n=8030 n=7933 n=7992
p p p
Anemia 2.8% 4.2% 5.5% < 0.001 < 0.001 < 0.001
Aumento de la
2.3% 2.5% 3.1% 0.29 0.001 0.03
PA
Hipertensión 9.7% 11.0% 13.0% 0.006 <0.001 < 0.001
Aumento de
1.8% 1.9% 3.4% 0.65 < 0.001 < 0.001
creatinina
Estreñimiento 3.4% 5.2% 4.3% < 0.001 0.003 0.02
Diarrea 8.0% 7.2% 6.8% 0.05 0.004 0.38
Náusea 5.4% 6.4% 6.1% 0.005 0.06 0.36
Alteración
3.6% 2.8% 3.4% 0.006 0.45 0.04
psiquiátrica
Disnea 2.4% 3.0% 3.2% 0.01 0.003 0.64
Nasofaringitis 4.1% 4.1% 3.2% 0.90 0.003 0.005
Artralgia 9.9% 9.9% 8.5% 0.90 0.003 0.002

Intención- a- Tratar (ITT) En-Tratamiento (mITT)

100 100
Cel vs. Nap, HR 0.93 (0.76-1.12), P<0.001* Cel vs. Nap HR 0.90 (0.71-1.15), P<0.0001*
Cel vs. Ibu, HR 0.85 (0.70-1.04), P<0.001* Cel vs. Ibu, HR 0.81 (0.65-1.02), P<0.001*
Patients with an event (%)

80 4.0 Ibu vs. Nap, HR 1.08 (0.90-1.31), P<0.02* 80 4.0 Ibu vs. Nap HR 1.12 (0.89-1.4), P=0.025*
Patients with an event (%)

3.0 3.0
60 60
2.0 2.0
Celecoxib Celecoxib
40 Naproxen 40
1.0 1.0 Naproxen
Ibuprofen Ibuprofen
0.0
20 20 0.0
0 6 12 18 24 30 0 6 12 18 24 30 36 42

0 0
0 6 12 18 24 30 0 6 12 18 24 30 36 42
Months Since Randomization Months Since Randomization

* P value para no-inferioridad

Nissen S. et.al. NEJM 2016

FIGURA 9. PRECISIÓN-No inferioridad para punto primario final.

GONARTROSIS 23
 de rodilla o cadera de moderada a grave (NE 2++
GR B). La dosis sugerida de tramadol es de 50 mg
VO cada 6 a 8 horas (GR B).54
La oxicodona (320 mg cada 24 horas) ha de­
mostrado que mejora la movilidad y la deambula­
ción (NE 2++ GR B).55
La buprenorfina, cuya dosis oral es de 0.2
a 0.4 mg cada 6 a 8 horas (NE 1+ GR A), es un
analgésico opioide, semisintético, altamente li­
pofílico y de bajo peso molecular. Se encuentra
disponible en presentaciones parenterales, su­
blinguales o transdérmicas (parches para 4 y 7
días). La presentación de 7 días de 5 mg por día,
o de 10 mg por día son las dosis más bajas en el
mercado.
Debido a que la excreción de la buprenorfina
es principalmente biliar a través de las heces, no
hay riesgo de acumulación, incluso en pacientes
con falla renal grave. El medicamento se une a la
porción de globulina de las proteínas plasmáti­
cas, lo que se asocia con una baja interacción me­
dicamentosa, baja incidencia de estreñimiento y
de efectos adversos a nivel del sistema nervioso
central, incluyendo depresión respiratoria y la
ausencia de efectos inmunosupresivos. También
ofrece ventajas en términos de dosis y mane­
jo diario (fácil aplicación, flexibilidad en la dosis,
analgesia completa y estable por varios días), lo
cual aumenta la adherencia al tratamiento en pa­
cientes con dolor de moderado a grave. La pre­
sentación de los parches transdérmicos es de 35,
52.5 y 70 µg; las dosis se ajustan según la intensi­
dad del dolor.56
Coadyuvantes
Se pueden indicar medicamentos no opioides
como analgésicos coadyuvantes. Se recomienda
que el tratamiento dure 3 meses y que se realicen
visitas de seguimiento a los 7, 14, 30, 60 y 90 días
(NE 1+, GR A).
24 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS
La duloxetina ha demostrado una reducción
del dolor superior a 50% en pacientes con OA de
rodilla en comparación con placebo y es el único
neuromodulador aceptado por la United States
Food and Drug Administration como tratamiento
coadyuvante en dosis de 60 a 120 mg/día (NE 1+,
GR A); entre sus efectos secundarios frecuentes
están hiperhidrosis, cefalea, náusea, estreñimien­
to, somnolencia y fatiga. No se debe administrar
en pacientes con glaucoma.57,58
Viscosuplementación
Implica el restablecimiento de las propiedades
reológicas usuales (viscosidad y elasticidad) del
líquido sinovial, mediante la inyección intraar­
ticular de sustancias farmacológicas derivadas
del ácido hialurónico, con el fin de promover la
normalización de la fisiología articular.
En los casos de osteoartritis de rodilla existen
dos tipos de fármacos que se emplean para la vis­
cosuplementación:
• Hialuranatos. El ácido hialurónico tiene
un efecto mecánico por bloqueo de las
terminaciones nerviosas aferentes de la
membrana sinovial, lo cual hace que dis­
minuya la intensidad del dolor. Mediante
la viscosuplementación se disminuye la
producción de IL-1 y otros mediadores
de la inflamación, asimismo disminuye la
producción de metaloproteasas que de­
gradan el cartílago articular.39
• Hilano GF-20.
Ambos han tenido resultados heterogéneos.
Se han indicado como tratamiento coadyuvante
para los pacientes con poca respuesta a los AINE
y SYSADOA, así como en quienes presentan sín­
tomas y se encuentran en espera de cirugía de
reemplazo articular (NE 1+ GR A).59-61
 El estudio AMELIA evaluó el efecto del ácido
hialúronico en comparación con la solución sali­
na como inyección de placebo en pacientes con
OA de rodilla (tiempo de evolución de 7.5 años) y
con una clasificación II-III en la escala de Kellgren-
Lawrence. Los resultados mostraron que a los 40
meses de tratamiento hubo mejor respuesta con
ácido hialurónico y que el porcentaje de respuesta
se incrementaba conforme aumentaban los ciclos
de administración del ácido hialurónico (NE 2++).62
Se recomienda al hilano G-F 20 y el ácido hia­
lurónico como tratamientos seguros en pacien­
tes con OA de rodilla, pues constituyen una op­
ción terapéutica eficaz y también pueden reducir
los costos directos e indirectos relacionados con
la enfermedad (GR B).63
La American Academy of Orthopaedic Sur­
geons (AAOSS), el American College of Radiolo­
gy (ACR) y la European League Against Rheuma­
tism (EULAR) reconocen la indicación de ácido
hialurónico o hilano G-F 20 en pacientes con res­
puesta inadecuada a las terapias no farmacoló­
gicas, analgésicos tópicos o antiinflamatorios no
esteroides o en quienes son incapaces de tolerar
o no pueden tomar AINE o inhibidores selectivos
de la COX-2 (NE 2++ GR B).64
Esteroides intraarticulares
El incremento de las metaloproteasas y citocinas
causa degeneración del cartílago articular. Por el
contrario, los corticoesteroides sintéticos ejercen
un efecto antiinflamatorio por medio de esta vía,
reduciendo la gravedad de las lesiones del cartí­
lago y el tamaño de los osteofitos periarticulares.
Por lo anterior, la aplicación de inyecciones intra­
articulares con corticoesteroides es recomendada
como parte del protocolo de manejo por el Ameri­
can College of Radiology (NE 2+, GR C).65
La inyección intraarticular puede ser reali­
zada con acetato de metilprednisolona (40 mg),
acetato de triamcinolona (40 mg) o suero fisio­
lógico (0.09%, NaCl 1 mL) con betametasona
(3 mg). Al evaluar a los pacientes la escala visual
análoga y WOMAC a las semanas 3, 6 y 12 de la
aplicación; se demostró que se obtiene mejoría
significativa tanto sintomática (alivio del dolor)
como funcional (NE 2+, GR C).65
Los esteroides alivian rápidamente los sínto­
mas durante un periodo corto, por ello son efi­
caces en episodios inflamatorios agudos, sobre
todo en afectación monoarticular (NE 2+, GR C).
Los esteroides intraarticulares de acción prolon­
gada ejercen mayor efecto después de la primera
semana de su aplicación. Su eficacia puede me­
jorar con el reposo total durante 72 horas de la
articulación tratada (NE 3, GR D).
También se ha demostrado su eficacia a corto
plazo en pacientes sin respuesta a los AINE o in­
hibidores selectivos de la COX-2 (Ne 1+, GR A).66
Existen estudios que sugieren que con la apli­
cación de inyecciones intraarticulares con corti­
coesteroides se presenta un alivio considerable
del dolor en comparación con placebo, especial­
mente en las primeras 3 semanas. El efecto se
reduce luego de 12 semanas de la aplicación. Los
estudios mencionan que desde el punto de vista
estadístico, se puede considerar al acetato de
metilprednisolona como el analgésico más efecti­
vo en comparación con los otros agentes hasta la
sexta semana (NE 2+, GR C).65
¿Qué articulaciones se pueden infiltrar?
• La rodilla es la articulación a la que es más fácil
acceder.
• La cadera, a menudo, pero con el apoyo de un
intensificador.
• La columna, con bloqueos peridurales tera­
péuticos, en las facetas, en los forámenes.
Recomendación. Se debe dejar un intervalo
aproximado de 3 meses entre las infiltraciones.
GONARTROSIS 25
 ¿Cuáles son los efectos locales?
Algunos esteroides tienen un efecto beneficioso
y de gran utilidad sobre el dolor, en tanto otros
pueden ser nocivos, con efecto atrófico en el te­
jido conectivo, así como deterioro osteocartilagi­
noso y ligamentoso acelerado. El riesgo local de
infección requiere un enfoque muy cuidadoso y
en condiciones asépticas. De acuerdo con Ho­
llander, el riesgo de artritis séptica es del orden
de 1 por cada 15 000 infiltraciones.49
Vitaminas
Estudios clínicos han demostrado que el trata­
miento concomitante con vitaminas B1 (tiamina),
B6 (piridoxina) y B12 (cianocobalamina), además
de tener importancia en la nutrición, transporte
axonal, excitabilidad neuronal y síntesis de trans­
misores, tiene efectos farmacológicos tales como
la analgesia, lo que se ha demostrado de manera
experimental y clínica (NE 2+, GR C).67
Las vitaminas del complejo B disminuyen la
respuesta al estímulo nociceptivo en las neuro­
nas del tálamo; además del efecto antinocicepti­
vo, se asocian con la elevación del control inhibi­
torio aferente de las neuronas nociceptivas de la
médula espinal. La piridoxina induce la inhibición
de la hiperalgesia mediante alteración de las con­
centraciones intracelulares de glutamato y de los
canales de calcio en la superficie celular, ambos
importantes en la neurotransmisión (NE 2+, GR
C).68
Se ha demostrado que el uso concomitante de
las vitaminas B1, B6 y B12 con el diclofenaco brin­
da un alivio más eficiente del dolor osteoarticular,
que cuando se usa solamente AINE; además, de
esta manera se logra acortar el perIodo de inges­
ta de los AINE (NE 2+).
El estudio, en el cual participaron pacientes
con artrosis de rodilla programados para reem­
plazo total articular que cursaban con dolor GRA­
26 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS
VE, se comparó la administración de diclofenaco
intramuscular en dosis de 75 mg más placebo con
la administración de diclofenaco intramuscular
en dosis de 75 mg más 100 mg de vitamina B1,
100 mg de vitamina B6 y 5000 µg de vitamina B12.
En el grupo al que se adicionaron las vitaminas
del complejo B, se logró disminuir la intensidad
del dolor hasta dolor leve a partir de las 4 horas,
lo que no sucedió en el grupo que recibió sólo
diclofenaco. Después de 12 horas de la adminis­
tración de los tratamientos, el nivel promedio de
dolor según el EVA en el grupo de pacientes tra­
tados con la combinación era 50% del dolor pro­
medio referido por los pacientes que recibieron
sólo diclofenaco.69
Phitomedicina
Olivo
El hidroxitirosol se encuentra principalmente en
las hojas de olivo después de la hidrólisis de la oleu­
ropeína y tiene un efecto antioxidante, además de
propiedades antibacterianas y antiinflamatorias.
Debido al reciente interés en los componen­
tes fenólicos de aceites de oliva, se han llevado
a cabo numerosos estudios y se han encontrado
propiedades oxidantes. El hidroxitirosol disminu­
ye los niveles de especies reactivas de oxígeno
intracelular en los vasos sanguíneos endotelio
celular al aumentar la expresión y la actividad
de la catalasa a través de la ruta proteína cina­
sa-FOX03a activada por AMP. Se mostraron los
efectos potenciales de polifenoles de oliva oleu­
ropeína, hidroxitirosol y tryrosol en el metabolis­
mo óseo y se encontró que todos los compuestos
inhiben los osteoclastos multinucleados en culti­
vo, y esa oleuropeína e hidroxitirosol disminuyen
la pérdida ósea en fémures de ratones ovariecto­
mizados. Otros autores han demostrado que el
hidroxitirosol inhibe hiperalgesia inflamatoria y
suprime el proinflamatorio TNF e interleucina-1
citocinas en un modelo de inflamación de rata.
Por último, se ha informado que el extracto de
oliva inhibe el daño neuronal inducido por gluco­
sa y suprime la hiperalgesia térmica inducida en
pacientes diabéticos.70
TRATAMIENTO NO
FARMACOLÓGICO
El ejercicio es una parte importante de mante­
nerse en forma y saludable, pero no es fácil para
todo el mundo, especialmente si se sufre de pro­
blemas de las rodillas. Si se tiene una condición
de salud que afecta a la rodilla o se experimenta
dolor durante el ejercicio, esto no imposibilita
mantenerse sano y activo. Se requiere elegir los
ejercicios correctos que sean suaves con las ro­
dillas y hagan que los músculos se fortalezcan; así
se puede ayudar a aliviar el dolor de rodilla man­
teniendo el cuerpo saludable.71
Hiperactividad física o sobrecarga
La fuerzas de compresión femoropatelar se in­
crementan con el aumento de la flexión a partir
de los 90° y pueden llegar a generar presiones
de 8 veces el peso corporal sobre las superficies
articulares en contacto. En la mayoría de las ac­
ciones deportivas, la articulación de la rodilla es
sometida a transferencias de semiflexión a mayor
flexión o extensión con impuso. La recepción del
salto unipodal supone un movimiento concéntri­
co-excéntrico con todo el peso del cuerpo sobre
una pierna, en una amplitud articular cercana a
la extensión completa, lo cual provoca una so­
brecarga femororrotuliana importante. El incre­
mento de la actividad física, el ejercicio intenso
o repentino, o bien la modificación de cargas, es
el gran desencadenante en cuanto a la presenta­
ción aguda del cuadro doloroso.
Suspender ejercicios de alto impacto
Por naturaleza, son los que requieren de mayor
fuerza, ya que al realizar actividades como saltar
o correr podemos llegar a ejercer una fuerza que
triplica el peso de nuestro cuerpo. Son buenos
para el refuerzo e incluso la regeneración de los
huesos, ya que el impacto que se genera ayuda a
crear masa ósea; sin embargo, deberemos estar
bien preparados para evitar lesiones.
Cuerda. La cuerda es uno de los ejercicios que
más fuerza requiere, ya que nos despegamos
del suelo con los dos pies a la vez y repetimos el
ejercicio reiteradamente en cortos espacios de
tiempo. No es recomendable para personas con
problemas en las rodillas o las articulaciones.
Correr. Aquí el impacto puede ser menor, según
la velocidad con la que lo hagamos, y es que el hecho
de que despeguemos primero un pie y luego el otro
reduce considerablemente el impacto; además, la
elección del calzado adecuado, así como de la su­
perficie donde se practique, puede también dismi­
nuir los riesgos o incluso anularlos. Realizar esta ac­
tividad en suelos como pasto, pista o arena genera
la absorción del impacto por la superficie, anulando
el impacto articular (Figura 10).
Tenis. Esta es otra de las actividades de alto
impacto, aunque en todo caso la fuerza es menor
que al correr o saltar la cuerda. Sin embargo, el
hecho de que el impacto se produzca repentina­
mente hace que debamos prepararnos bien con
calzado adecuado y calentamiento.
Squash. Es un juego aún más rápido, con lo
que los impactos se producirán con mayor fre­
cuencia y deberemos estar en muy buena forma
y muy preparados para evitar lesiones.
Precauciones
Aunque los más recientes estudios indican los
beneficios de los ejercicios de alto impacto en la
regeneración y el fortalecimiento de la masa ósea,
GONARTROSIS 27

FIGURA 10  Caminadora.
la fuerza que se genera obliga a que practiquemos
estas actividades con mucha precaución con el fin
de evitar lesiones. Es frecuente que estos ejerci­
cios provoquen lesiones en el cartílago, rodillas y
ligamentos. Para evitarlo, debemos practicar ca­
lentamientos antes de hacer el ejercicio, así como
estiramientos posteriormente.
La utilización de calzado apropiado también
ayuda a minimizar el riesgo de lesiones. En el
mercado existen multitud de zapatos que absor­
ben parte de la fuerza que se genera en los ejerci­
cios de impacto.
Ejercicios de bajo impacto recomendados
Elegir ejercicios que no agraven la mala condición
de las rodillas ayudará a manejar el dolor de és­
28 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS
tas y a mantenerse activo, pero también pueden
tomarse otras medidas para controlar el dolor.
NIAMS recomienda hacer ejercicio regularmente
para mejorar el rango de movimiento de las rodi­
llas y contribuir tanto a fortalecer los músculos
alrededor de la articulación como a mantener un
peso corporal saludable, para que éstas no tengan
estrés constante por llevar exceso de peso.
Los entrenamientos de bajo impacto consis­
ten en que al menos uno de los pies se mantenga
en contacto con el suelo en todo momento; un
ejemplo de estos ejercicios es salir a caminar, pa­
tinar y la mayoría de los ejercicios aeróbicos y de
cardio. Algunas personas consideran de bajo im­
pacto los ejercicios como acuaerobics, natación,
ciclismo y la máquina elíptica, aunque se pueden
describir como de “impacto nulo”, ya que ambos
pies se quedan en el suelo en todo momento y/o
el cuerpo está soportado durante el movimien­
to (por el agua o una máquina). Entrenamientos
sentados y ejercicios basados en pelota como Pi­
lates y el yoga también pueden ser considerados
de bajo o nulo impacto, ya que no implican golpes
excesivos o fuerza en las articulaciones inferiores
del cuerpo.
Algunos ejercicios de bajo o nulo impacto
Natación. Es el ejercicio ideal para quienes no es­
tán muy en forma o las personas que se están re­
cuperando de una lesión. Ninguna parte del cuer­
po sufre, ya que el agua hace que desaparezca la
presión. Eso sí, si no se practica de forma adecua­
da, pueden aparecer problemas en el cuello por
malas posturas (Figura 11).
Máquinas elípticas. Ejercitar en una máquina
elíptica da un entrenamiento completo y dismi­
nuye el estrés en las caderas, rodillas y espalda,
dado que ambos pies permanecen apoyados
todo el tiempo. La elíptica incluso ofrece más
ventajas que una cinta de correr. Por ejemplo,
FIGURA 11  Alberca.
muchas están equipadas con manubrios que
se parecen a los palos de esquí, que trabajan el
tronco superior también. Además, ejercitar en
una de ellas es un verdadero quemador de calo­
rías (Figura 12).
Bicicleta fija. Para aquellos pacientes que se
sienten más cómodos cuando están sentados
que cuando están parados, andar en bicicleta o
ejercitarse en la bicicleta fija puede ser una me­
jor opción. Las clases de bicicleta o “spinning” se
han vuelto muy populares en la última década,
ya que muchas personas se han dado cuenta de
los beneficios de estos ejercicios que presentan
un menor impacto. Hay varias bicicletas verti­
cales o reclinables que pueden adquirirse para
su uso en el hogar, y muchas tienen programas
precargados para que los pacientes tengan una
FIGURA 12  Máquina elíptica.
buena variedad de sesiones entre las cuales ele­
gir (Figura 13).
MANEJO DEL DOLOR POR
MEDIO DE TERAPIA FÍSICA
Y REHABILITACIÓN
La Organización Mundial de la Salud (OMS) de­
fine en 1958 a la fisioterapia como: “El arte y la
ciencia del tratamiento por medio del ejercicio
terapéutico, calor, frío, luz, agua, masaje y electri­
cidad. Además, la fisioterapia incluye la ejecución
de pruebas eléctricas y manuales para determinar
el valor de la afectación y fuerza muscular, prue­
bas para determinar las capacidades funcionales,
la amplitud de movimiento articular y medidas de
la capacidad vital, así como ayudas diagnósticas
GONARTROSIS 29

FIGURA 13  Bicicleta.
para el control de la evolución”. La fisioterapia es
una disciplina que se encuentra incluida en la Ley
de Ordenación de Profesiones Sanitarias.
Por su parte, la Confederación Mundial por la
Fisioterapia (WCPT) en 1967 define a la Fisiote­
rapia desde dos puntos de vista:
Desde el aspecto relacional o externo, como
“uno de los pilares básicos de la terapéutica, de
los que dispone la Medicina para curar, prevenir
y readaptar a los pacientes; estos pilares están
constituidos por la Farmacología, la Cirugía, la
Psicoterapia y la Fisioterapia”.
Desde el aspecto sustancial o interno, como
“Arte y Ciencia del Tratamiento Físico, es decir, el
conjunto de técnicas que mediante la aplicación
30 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS
de agentes físicos curan, previenen, recuperan y
readaptan a los pacientes susceptibles de recibir
tratamiento físico”.
EFECTOS SOBRE EL CONTROL DEL
DOLOR CON AGENTES FÍSICOS
Véase Cuadro 7.72
El dolor y la
calidad de vida
El dolor es inherente a la condición humana: for­
ma parte de la vida y todos lo sentimos algún día,
es una experiencia íntima y solitaria, pone al in­
dividuo de cara a su vida y a su destino, el dolor
se relaciona con la enfermedad y la muerte, por
lo que constituye una angustia existencial. De
tal manera que el dolor es nuestro eterno com­
pañero desde que nacemos hasta que morimos.
“La vida duele mucho más que la muerte. Cuando
la muerte llega el dolor termina.”
Jim Morrison
De acuerdo con González y Moreno, “existe
un elevado porcentaje de pacientes con un inade­
cuado manejo del dolor, lo que repercute en una
mayor limitación en la realización de las activida­
des diarias”.73
“El dolor está extendido en la tierra en una
proporción más vasta que la alegría. Quien crea
que no ha sufrido … no se desespere, solamente
tiene que tener un poco de paciencia.”
El dolor forma parte de la vida cotidiana de
gran cantidad de seres humanos alrededor del
mundo, muchos de los cuales lo padecen en sus
hogares, trabajos, escuelas, etc., y otros se en­
cuentran hospitalizados por diversas razones. La
calidad de vida se ve afectada y muy deteriorada
Cuadro 7 Efecto terapéutico con control del dolor con agentes físicos
Agente físico Efecto terapéutico
Tracción Por estimulación del mecanorreceptor se puede bloquear la transmisión dolorosa de las vías
aferentes, lo cual provoca relajación muscular y disminución de los espasmos musculares
Hidroterapia Estimulación sensorial en mecanorreceptores periféricos que controlan estímulos dolorosos
hacia la médula espinal
Crioterapia Bloquea la transmisión del dolor a través de receptores térmicos cutáneos
Su efecto prolongado puede bloquear la conducción de las fibras Aδ para disminuir el dolor
Reduce la inflamación y edema
Ayuda a disminuir el espasmo muscular en el ciclo dolor-espasmo-dolor
Radiación láser Tiene efectos a nivel de conducción y el metabolismo de las endorfinas
Aminora la inflamación por aumento de prostaglandinas F2a, IL, Ia, e IL 8 disminuyendo las
prostaglandinas E2 y TNFα
Diatermia Modifica la membrana celular por campos electromagnéticos
Calor superficial Bloquea la transmisión del dolor a través de la activación de termorreceptores, y por disminu­
ción de la conducción nerviosa
Mejora espasmo muscular
Disminuye la isquemia y mejora la cicatrización por vasodilatación
Ultrasonido Altera la transmisión o percepción del dolor por disminución de la conducción nerviosa
Modula la inflamación
TENS Estimulación eléctrica transcutánea nerviosa
De alta frecuencia puede inhibir los estímulos nociceptivos a nivel medular
De baja frecuencia estimula la liberación de endorfinas y encefalinas

por la intensidad del dolor que perciben o experi­
mentan, asunto que debe ser atendido por el mé­
dico tratante, médico de primer contacto, médico
general o médico familiar y en algunos casos por
el médico especialista, o por todo el equipo multi­
disciplinario e interdisciplinario de las institucio­
nes hospitalarias.
QUÉ ES CALIDAD DE VIDA
Calidad de vida es un concepto que se refiere al
conjunto de condiciones que contribuyen al bien­
estar de los individuos y a la realización de sus
potencialidades en la vida social.
La calidad de vida comprende factores tanto
subjetivos como objetivos. Entre los primeros
se encuentra la percepción de cada individuo de
su bienestar a nivel físico, psicológico y social.
En los factores objetivos, por su parte, estarían
el bienestar material, la salud y una relación ar­
moniosa con el ambiente físico y la comunidad.
Como tal, muchos aspectos afectan la calidad
de vida de una persona, desde las condiciones eco­
nómicas, sociales, políticas y ambientales, hasta la
salud física, el estado psicológico y la armonía de
sus relaciones personales y con la comunidad.
En este sentido, podríamos analizar la calidad
de vida considerando cinco grandes áreas:
1. Bienestar físico, asociado con la salud y la se­
guridad física de las personas.
2. Bienestar material, que incluiría nivel de in­
gresos, poder adquisitivo, acceso a vivienda y
transporte, entre otras cosas.
3. Bienestar social, vinculado a la armonía en las
relaciones personales, como las amistades, la
familia y la comunidad.

GONARTROSIS 31
 4. Bienestar emocional, que comprende desde la
autoestima de la persona hasta su mentalidad,
sus creencias y su inteligencia emocional.
5. Desarrollo, relacionado con el acceso a la
educación y las posibilidades de contribuir y
ser productivos en el campo laboral.
Para la Organización Mundial de la Salud
(OMS) la calidad de vida implicaría la percepción
que una persona tiene de su situación de vida en
relación con su contexto (cultura, sistema de va­
lores), objetivos, aspiraciones y preocupaciones.
El concepto de la calidad de vida ha sido asu­
mido por distintas disciplinas de estudio, como
la economía, la medicina o las ciencias sociales.
Para su análisis y medición se han elaborado dis­
tintos instrumentos, como índices, encuestas,
cuestionarios o escalas para determinar la cali­
dad de vida de una comunidad, ciudad, país o re­
gión.
Por su parte, la Organización de las Naciones
Unidas (ONU), a través del Programa de las Na­
ciones Unidas para el Desarrollo (PNUD), ha es­
tablecido el Índice de Desarrollo Humano (IDH)
como el indicador para medir la calidad de vida.
Sus cálculos se basan en aspectos como la espe­
ranza de vida, la educación y el PIB per cápita, lo
cual dejaría otros aspectos igualmente importan­
tes, como el acceso a la vivienda o a una buena
alimentación, por fuera.
Hoy en día, una mejor calidad de vida debería
ser el objetivo que persigan los países para tener
ciudadanos más felices, con mayor bie­nestar y sa­
tisfacción.
Una propuesta de calidad de vida
Al margen del análisis sociológico y de la objetivi­
dad/subjetividad del concepto de calidad de vida,
es posible establecer una serie de circunstancias
que muy probablemente se podrían considerar
32 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS
como condiciones válidas para decir que una per­
sona o una familia gozan de una buena calidad de
vida.
1. Acceso a un sistema sanitario que permita
afrontar un problema de salud.
2. Acceso a una educación generalizada para el
conjunto de la población.
3. Un mínimo nivel de seguridad para que los in­
dividuos no tengan la percepción de sentirse
amenazados en su vida cotidiana.
4. Disponer de un nivel de renta mínimo que ga­
rantice el acceso a los bienes básicos (alimen­
to, vestimenta y energía para el hogar).
Tomando en consideración todos estos con­
ceptos, definiciones y clasificación de la calidad
de vida, es un reto terapéutico el tener un pa­
ciente con una OA de rodilla o gonartrosis im­
portante con dolor. Se presenta una cascada de
situaciones las cuales afectan su bienestar físico,
asociado con su salud, pues el padecer una enfer­
medad crónico-degenerativa no sólo afecta su in­
tegridad en lo que se refiere a dolor, sino también
su bienestar emocional, que comprende desde la
autoestima de la persona, hasta su mentalidad,
sus creencias y su inteligencia emocional; se aso­
cia ansiedad y depresión, síntomas que deben ser
tratados en forma multimodal, esto es, con fár­
macos que por diversos mecanismos interactúan
de formas diferentes para un mejor control del
dolor.
Esto redunda en una analgesia óptima y en su
bienestar material, ya que el aporte de sus ingre­
sos se ve afectado al percibir un sueldo inferior
al normal, por la entrega de incapacidades, lo que
merma su poder adquisitivo. Al percibir un ingre­
so menor al acostumbrado, su bienestar social y
relaciones intrafamiliares se ven seriamente da­
ñadas. Por otro lado, se afecta su parte producti­
va en el campo laboral y, por si fuera poco, si es un
trabajador eventual puede tener la mala suerte
de ser despedido.
Como parte de las gestiones que podrían
realizarse para mejorar la calidad de vida de pa­
cientes con dolor se deben incorporar terapias
antiálgicas, potentes, seguras y efectivas en los
hospitales, o en el hogar, de modo que al reducir­
se el malestar provocado por el dolor, la persona
se encuentre en una posición que le permita en­
frentarse a su situación en mejores condiciones y
que, a su vez, facilite su proceso de recuperación
y acelere la integración a sus actividades labora­
les, familiares y sociales.
Es muy importante y necesario realizar acom­
pañamiento social y psicológico, de modo que
estas dos últimas áreas se conviertan en una he­
rramienta para manejar la situación. El acompa­
ñamiento de familiares y seres queridos resulta
fundamental en los procesos de recuperación
tanto en el nivel físico como en el emocional. Por
ende, los programas de psicoeducación a familia­
res y encargados son una alternativa que se debe
considerar si se pretende promover una mejor
calidad de vida para las personas hospitalizadas.
Del mismo modo, en las instituciones hospitala­
rias se deben propiciar espacios de encuentro
entre los pacientes, grupos de apoyo, orientacio­
nes, actividades recreativas, así como visitas de
familiares, grupos o asociaciones que les brinden
apoyo social, emocional y espiritual.
Todo esto tomando en cuenta la capacidad de
los pacientes de involucrarse en tales actividades y
las necesidades particulares de cada quien.
Las instituciones hospitalarias y los centros
de salud deben contar con un equipo profesio­
nal multidisciplinario preparado para atender
al ser humano en todas sus dimensiones, abor­
dando tanto aspectos físicos como afectivo-
emocionales.74-76
Un estudio epidemiológico reciente ha detec­
tado que 29.6% de la población general española
no hospitalizada padece algún tipo de dolor, don­
de 17.6% es dolor crónico.77
La prevalencia del dolor crónico de causa no
oncológica está entre 2 y 40% de la población
adulta.78
Si dentro del dolor crónico excluimos a los
pacientes oncológicos y al dolor neuropático, in­
cluidas las cefaleas, queda un grupo de pacientes
con características propias cuya principal causa de
dolor es la patología degenerativa y/o inflamatoria
osteoarticular y musculoesquelética. La artrosis
es la enfermedad osteoarticular de mayor preva­
lencia mundial. En nuestro país, el dolor osteoarti­
cular es el que motiva con más frecuencia consulta
por dolor dentro de la población general.79
El dolor crónico afecta a la salud física y psi­
cológica del que lo padece, con repercusiones
sobre las actividades diarias, la autonomía, el
empleo y el bienestar económico (calidad de
vida).80,81
Las personas con dolor crónico no maligno
tienen una afectación multidimensional de la ca­
lidad de vida, que supera a otras enfermedades
médicas crónicas. La afectación de la calidad de
vida en el dolor crónico de origen osteoarticular
degenerativo o inflamatorio es evidente por las
limitaciones y repercusiones en los aspectos tan­
to físicos como psíquicos, sociales y económicos
de los pacientes que lo padecen. Además del do­
lor existen diversos factores que repercuten de
manera negativa sobre la calidad de vida de estos
pacientes.82
En ocasiones son factores poco modificables
como los socioculturales; en cambio, sobre otros
sí se pueden realizar estrategias de actuación de
tipo educativas, preventivas, dietéticas, psico­
lógicas, o conductuales, entre otras. Es decir, es
preciso conocer el entorno de influencias que ro­
GONARTROSIS 33
 dean a los pacientes con dolor crónico no oncoló­
gico para realizar un tratamiento integral desde
un punto de vista amplio y multidisciplinar, donde
el tratamiento analgésico asociado con medidas
no farmacológicas y de promoción de hábitos
saludables nos permita una mejora global de la
patología dolorosa y de su repercusión personal,
social y económica.83,84
CONCLUSIÓN
La rodilla es la articulación sinovial más grande
del cuerpo; se trata de una articulación compues­
ta por varias estructuras anatómicas las cuales
interactúan para cumplir una función compleja
con diversos movimientos; participa en forma im­
portante en la estabilidad y la marcha. Esta gran
complejidad de la articulación con mucha fre­
cuencia se vea afectada desde el punto de vista
traumático o inflamatorio, ya que se trata de una
articulación superficial, sin protección muscular
34 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS
o de panículo adiposo, motivo por el cual obliga
al médico de primer contacto a conocer en forma
clara la anatomía y fisiología de la rodilla. Es un
gran reto el tener a un paciente con gonartrosis
y poder llegar al diagnóstico definitivo, para en­
tonces indicar un tratamiento efectivo y seguro
que favorezca el control óptimo del dolor y una
buena calidad de vida, a fin de reintegrarlo a sus
actividades laborales en un corto plazo. El uso
adecuado de AINE es importante para el control
del dolor, así como los medicamentos de acción
lenta para la artrosis (SYSADOA).
Cabe recordar que la participación de Me­
dicina Física y Rehabilitación juega un papel im­
portante en el manejo del dolor, con las diversas
técnicas y procedimientos que utilizan. Se espera
que en un futuro los fitofármacos se utilicen con
mayor éxito en el manejo del dolor.
De lo contrario, y si a pesar del tratamiento
indicado los resultados no son favorables para el
paciente, es necesario canalizarlo al médico espe­
cialista (ortopedista/traumatólogo).
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jer // http://www.imujer.com
• Los mejores ejercicios de bajo impacto que
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http://www.ehowenespanol.com
• Cuáles son los ejercicios de bajo impacto – un­
Como // deporte.uncomo.com
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• https://www.operarme.es/.../gonartrosis-de-ro­
dilla-que-es-causas-sintomas-y-tratamien­
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LECTURA RECOMENDADA
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37
38 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS
NOTAS

GONARTROSIS 39
 NOTAS

40 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS

NOTAS

GONARTROSIS 41
 Esta edición terminó de imprimirse en junio de 2018
en Surtidora Gráfica ubicada en Oriente 233 No. 297
Col. Agrícola Oriental. Ciudad de México.
Hecho en México.

42 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS

039139
DOLOR
OSTEOARTRITIS
SISTEMA DE ACTUALIZACIÓN MÉDICA
EN DOLOR Y OSTEOARTRITIS

Lumbalgia
DR. HAMLET TITO HERNÁNDEZ
DRA. CONSUELO HERNÁNDEZ ÁLVAREZ
DOLOR
OSTEOARTRITIS
SISTEMA DE ACTUALIZACIÓN MÉDICA
EN DOLOR Y OSTEOARTRITIS

Lumbalgia
DR. HAMLET TITO HERNÁNDEZ
DRA. CONSUELO HERNÁNDEZ ÁLVAREZ

LUMBALGIA I
 Material dirigido al profesional de la salud

Copy­right © 2018/ In­ter­sis­te­mas S.A. de C.V.

Di­se­ña­do y pro­du­ci­do por:

SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS • Lumbalgia

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ISBN 978-607-443-777-5 
SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS / Edición completa
ISBN en trámite  SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS / Lumbalgia

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Debido a los rápidos avances en las ciencias médicas, el diagnóstico, el tratamiento, el tipo de fármaco, la dosis, etc., deben
verificarse en forma individual. El (los) autor(es) y los editores no se responsabilizan de ningún efecto adverso derivado de la
aplicación de los conceptos vertidos en esta publicación, la cual queda a criterio exclusivo del lector.

Reproducir esta obra en cualquier formato es ilegal. Infórmate en:

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Créditos de producción
Cuidado de la edición: Dra. María del Carmen Ruíz Alcocer y Patricia Arriaga
Coordinación de Diseño y Producción: LDG Edgar Romero Escobar
Control de Calidad: J. Felipe Cruz Pérez

Impreso en México / Printed in Mexico

II SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS

AutorES

Dr. Hamlet Tito Hernández

• Cirujano ortopedista
• Sociedad Internacional de Cirugía Ortopédica
• Sociedad Cantabroleonesa de Ortopedia, España
• Colegio Mexicano de Ortopedia
• Sociedad Española de Dolor
• Asociación Mexicana de Estudio y Tratamiento del Dolor
• Sociedad Latinoamericana de Ortopedia y Traumatología
• Diplomado en Investigación Clínica, Epidemiologia y Medicina Forense

Dra. Consuelo Hernández Álvarez

• Cirujana ginecóloga
• Hospital Ángeles, Acoxpan, CDMX
• Master en Senología por la Universidad de Barcelona, España
• Ilustre Colegio Médico de Asturias, España
• Consejo Mexicano de Ginecoobstetricia

Colaborador
Dr. Nicolás González Hernández
• Neurorradiólogo

Coordinadora
Dra. Margarita E. Araujo Navarrete
• Médico Cirujano, UNAM
• Anestesiología, IMSS, UNAM
• Ética en atención a la salud, UNAM
• Algología. Clínica del Dolor, HGM. SS. UNAM
• Cuidados Paliativos, UAG y SECPAL
• Ex Presidente de la Asociación Mexicana para el estudio y tratamiento del dolor (AMETD)
• Vocal de Cuidados Paliativos en el Consejo Nacional de Certificación en Anestesiología (CNCA)

LUMBALGIA III
IV SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS
CONTENIDO

LUMBALGIA
LUMBALGIA, PERSPECTIVA ACTUAL .....................................................................1
ETIMOLOGÍA ...............................................................................................................................1
EPIDEMIOLOGÍA........................................................................................................................1
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO ............................................................................................1
Opciones quirúrgicas ..................................................................................................................... 1
DOLOR LUMBAR .......................................................................................................................1
DOLOR POSOPERATORIO LUMBAR ...............................................................................2
DOLOR LUMBAR CRÓNICO ................................................................................................3
CONCEPTUALIZACION DE LA UNIDAD FUNCIONAL
LUMBO-SACRO-COCCÍGEA PELVIANA .............................................................3
TRASTORNOS QUE GENERAN DOLOR LUMBAR ............................................4
DOLOR MIOFASCIAL .....................................................................................................5
SÍNDROME DE DOLOR MIOFASCIAL (SDM) ................................................................5
Dolor referido .................................................................................................................................... 5
Punto gatillo ........................................................................................................................................ 5
Banda palpable .................................................................................................................................. 5
TOXINA BOTULÍNICA ....................................................................................................5
INFILTRACIONES DE TOXINA BOTULÍNICA ...............................................................6
Cuadrado lumbar ............................................................................................................................. 6
Iliopsoas ................................................................................................................................................ 6
Piramidal ............................................................................................................................................... 6
ASPECTOS ANATÓMICOS DE INERVACIÓN DE LA COLUMNA
LUMBAR .............................................................................................................................7
ANATOMÍA PARA PROCEDIMIENTO ENDOSCÓPICO-QUIRÚRGICO
ESPINAL .......................................................................................................................................8
Contenido del espacio epidural ................................................................................................. 8
DURAMADRE ..............................................................................................................................8
ANATOMÍA FUNCIONAL MÚSCULO-LIGAMENTARIA .................................9
MUSCULATURA TORACOLUMBAR .................................................................................9
BALANCE Y EQUILIBRIO DINÁMICO MUSCULAR-LUMBAR ................. 1o
BIOMECÁNICA DE LA UNIDAD FUNCIONAL LUMBO-SACRO-
COCCÍGEA-PELVIANA ...................................................................................................... 11
ESTABILIDAD Y ALINEAMIENTO .................................................................................... 11
Estabilidad clínica .......................................................................................................................... 11
Alineamiento espino-pélvico ................................................................................................... 11

LUMBALGIA V
 Lordosis lumbar ideal .................................................................................................................. 11
Balance sagital ................................................................................................................................ 11
Cono de economía ........................................................................................................................ 11
Incidencia pélvica .......................................................................................................................... 12
Inclinación sacra ............................................................................................................................ 12
Inclinación pélvica ......................................................................................................................... 12
Función de las estructuras óseas vertebrales .................................................................12
Función del arco neural .............................................................................................................. 12
EMBRIOLOGÍA DE LA COLUMNA LUMBAR Y SU CORRELACIÓN
CLÍNICA ........................................................................................................................... 13
ORIGEN EMBRIOLÓGICO DE LAS ESTRUCTURAS ................................................ 13
IMAGENOLOGÍA ........................................................................................................... 13
IMAGEN EN EL DOLOR LUMBAR ................................................................................... 13
MÉTODOS DE IMAGEN ....................................................................................................... 13
Radiografías simples .................................................................................................................... 13
Tomografía computada ............................................................................................................... 13
Degeneración discal ................................................................................................................... 14
Procesos degenerativos ........................................................................................................... 15
SÍNDROMES CLÍNICOS .............................................................................................. 16
SACROILEÍTIS POSFUSIÓN (SIPF) ................................................................................. 16
Redistribución de la carga dinámica del segmento lumbar artrodesado ...........16
Preexistencia de sacroilítis ....................................................................................................... 16
SÍNDROME DEL SEGMENTO ADYACENTE (SSA) .................................................... 17
COCCIGODINIA ...................................................................................................................... 17
CORTICOIDES TRANSFORAMINALES EN LA RADICULOPATÍA
LUMBOSACRA ...................................................................................................................... 19
RADIOFRECUENCIA PULSADA DEL GANGLIO DE LA RAÍZ DORSAL ........ 19
FACTORES PREDICTIVOS DE RESPUESTA A LA RADIOFRECUENCIA
PULSADA DEL GANGLIO DE LA RAÍZ DORSAL EN PACIENTES
INTERVENIDOS DE COLUMNA .................................................................................... 20
DOLOR NEUROPÁTICO POSTERIOR A LESIÓN MEDULAR ............................... 20
CANNABINOIDES Y DOLOR LUMBAR CRÓNICO RESIDUAL
O REFRACTARIO ........................................................................................................ 21
IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO DEL DOLOR NEUROPÁTICO
EN LA LUMBALGIA CRÓNICA .............................................................................. 21
DIAGNÓSTICO DEL DOLOR NEUROPÁTICO EN PATOLOGÍA DEL
RAQUIS MEDIANTE PRUEBAS ..................................................................................... 22
DN4 ..................................................................................................................................................... 22
Pain Detect ....................................................................................................................................... 22
StEP ..................................................................................................................................................... 22
Pruebas sensoriales ..................................................................................................................... 22
POTENCIALES EVOCADOS SOMATOSENSORIALES ............................................ 23

VI SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS

RADIOFRECUENCIA PULSADA EN PACIENTES CON LUMBALGIA
CRÓNICA IRRADIADA, SECUNDARIA A QUISTES DE TARLOV ........... 23
INFILTRACIÓN EPIDURAL CAUDAL .................................................................... 23
BLOQUEO CAUDAL GUIADO POR ECOGRAFÍA .................................................... 24
Complicaciones potenciales relacionadas con la técnica ...........................................24
FISIOTERAPIA ................................................................................................................. 25
REHABILITACIÓN OBSTÉTRICA ..................................................................................... 25
TRATAMIENTO CONSERVADOR EN LA REHABILITACIÓN DEL
PACIENTE CON CONDUCTO LUMBAR ESTRECHO .................................. 25
MANIPULACIONES VERTEBRALES EN LA LUMBALGIA MECÁNICA ............ 25
DOLOR LUMBAR CRÓNICO .................................................................................... 26
DOLOR FACETARIO ..................................................................................................... 26
EPIDUROSCOPIA .......................................................................................................... 27
EVALUACIÓN DE GUÍAS DE MANEJO INVASIVO DE DOLOR ............... 29
GUÍA NICE-RCGP ................................................................................................................... 29
GUÍA ASIPP ................................................................................................................................ 29
VALORACIÓN PSICOLÓGICA DEL PACIENTE CON DOLOR LUMBAR
CRÓNICO PREVIO A TRATAMIENTO INVASIVO DEL DOLOR .............. 29
DOLOR PERINEAL ........................................................................................................ 30
NEUROMODULACIÓN Y DOLOR PERINEAL ............................................................ 30
FIBROSIS EPIDURAL ................................................................................................... 30
FIBROSIS EPIDURAL COMO CAUSA DE DOLOR LUMBAR CON
RADICULOPATÍA .................................................................................................................. 30
DIAGNÓSTICO POR IMAGEN DE FIBROSIS EPIDURAL ...................................... 31
Liberación de adherencias epidurales. Indicaciones ...................................................31
Riesgos de la liberación de adherencias epidurales .....................................................31
Recomendaciones ......................................................................................................................... 31
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS PARA LA LIBERACIÓN DE
ADHERENCIAS EPIDURALES ......................................................................................... 31
Contraindicación relativa .......................................................................................................... 32
Complicaciones .............................................................................................................................. 32
VARIEDADES DE FIBROSIS MEDIANTE EPIDUROSCOPIO ............................... 32
MANEJO TERAPÉUTICO DEL DOLOR CRÓNICO .......................................... 32
VARIEDADES DE DOLOR .................................................................................................... 33
HIPERALGESIA INDUCIDA POR OPIOIDES ............................................................... 33
EPIDUROSCOPIA Y SÍNDROME DE COLUMNA LUMBAR FALLIDA ..... 33
SÍNDROME DE COLUMNA FALLIDA ............................................................................. 33
Ventajas de la epiduroscopia ................................................................................................... 33
INDICACIONES EPIDUROSCOPIA ................................................................................. 34
Signos de alarma46 (Red Flags) para descartar una enfermedad asociada .....35
METÁSTASIS VERTEBRALES .................................................................................. 36
CLASIFICACIÓN DE LAS METÁSTASIS VERTEBRALES ......................................... 36

LUMBALGIA VII
 Escala Tokuhashi ............................................................................................................................ 36
Escala Tomita ................................................................................................................................... 36
MANIFESTACIONES DE LAS METÁSTASIS VERTEBRALES ................................. 37
Síndrome de compresión medular ........................................................................................ 37
Síndrome radicular ....................................................................................................................... 37
Síndrome vertebral ...................................................................................................................... 37
TRATAMIENTO MÉDICO DE LAS METÁSTASIS VERTEBRALES ....................... 37
RADIOTERAPIA ....................................................................................................................... 37
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO ......................................................................................... 37
DOLOR PÉLVICO CRÓNICO (DPC) ....................................................................... 37
ESPONDILOLISTESIS ................................................................................................... 38
MANIFESTACIONES CLÍNICAS ....................................................................................... 38
Complicaciones ............................................................................................................................. 38
Clasificación de Meyerdin (estratifica la espondilolistesis) ......................................38
CONTROL DEL DOLOR POSOPERATORIO MEDIANTE MORFINA
INTRATECAL ................................................................................................................. 39
ARTROPLASTIA TOTAL DE DISCO LUMBAR .................................................. 40
HERNIA DISCAL MASIVA ......................................................................................... 40
DIÁSTASIS DE LA SÍNFISIS DEL PUBIS POSPARTO ....................................... 41
HERNIA CIÁTICA COMO CAUSA DE DOLOR PÉLVICO CRÓNICO ........ 42
ASPECTO ANATÓMICO DE LA HERNIA CIÁTICA ................................................... 42
Clasificación ..................................................................................................................................... 43
Diagnóstico ..................................................................................................................................... 43
Tratamiento ...................................................................................................................................... 43
ASPECTOS PSICOLÓGICOS DEL DOLOR CRÓNICO LUMBAR.
UTILIDAD DE LA MIRTAZAPINA EN LA TERCERA EDAD ........................ 44
REFERENCIAS ................................................................................................................. 45
EVALUACIÓN .................................................................................................................. 47

VIII SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS

LUMBALGIA,
PERSPECTIVA ACTUAL
ETIMOLOGÍA
Hipócrates fue el primero en utilizar el término
sciatica, que deriva del latín sciaticus y del grie­
go ischiadikos, lo cual se traduce como: pertene­
ciente al nervio o vena ciáticos. Ciatalgia es una
palabra compuesta (sciatica y algos), cuyo signi­
ficado es: dolor en el trayecto del nervio ciático.
Fue Galeno quien asoció este padecimiento con
lordosis, escoliosis y cifosis. Más tarde, Aurelianus
describió el dolor lumbar como aquel que se irradia
al glúteo y miembro pélvico. En el siglo XIX, Kocher
observó que su origen obedecía al desplazamiento
del disco intervertebral LI-L2. En su tesis, Forst (dis­
cípulo de Lasegué) aportó la maniobra de neuroten­
sión y reproductibilidad de la sintomatología.
En 1901, Oppenheim y Krause reportaron una
laminectomía; por su parte, Putti y Lancet descri­
bieron en 1927 los cambios degenerativos de las
carillas articulares y del disco intervertebral.1,2
En la década de 1930, Mixter y Barr encontra­
ron restos de núcleo pulposo en el canal medular,
hecho que catalogaron como origen de la ciática.3
EPIDEMIOLOGÍA
Los procesos musculoesqueléticos son la causa
más frecuente de dolor y discapacidad temporal
o permanente en la población general, al menos
30% de ésta presenta síntomas en el aparato
locomotor, donde el dolor de origen muscular
muestra una alta prevalencia. Dentro del dolor
muscular, el de la cintura pélvica es, sin duda, el
más frecuente: entre 70 y 80% de adultos sufre
dolor lumbar en alguna época de su vida.
Si bien la gran mayoría de pacientes con lum­
balgia mejora con tratamiento conservador y
el cuadro se resuelve en cuatro o seis semanas,
habrá un sector expuesto a que su padecimiento
sea crónico. Según la Organización Mundial de la
Salud, sólo 4% de los pacientes requieren cirugía.
Por su fisiopatología, la lumbalgia puede ser
radicular y no radicular. En cuanto a la duración de
una fase aguda, ésta suele ser menor a seis semanas
y a menudo es de origen mecánico; tan sólo 1.5%
puede obedecer a una infección. La enfermedad
discal degenerativa lumbar y crónica es la variedad
más frecuente (43.7%),4 con una prevalencia de 15
a 36%, la cual persiste por más de 12 semanas.
La enfermedad discal degenerativa lumbar
puede determinarse por factores mecánicos quí­
micos y genéticos.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Se indica cuando todas las opciones conservado­
ras se han descartado.
Opciones quirúrgicas
• Estabilización dinámica interespinosa
• Disectomía
• Terapia electro-termal-intradiscal
• Nucleoplastia
• Artrodesis
• Reemplazo total del disco lumbar
La artrodesis se considera el estándar de oro,
pero causa degeneración temprana de los niveles
adyacentes (Figura 1). Imagen panorámica de co­
lumna lumbar.
DOLOR LUMBAR
El dolor lumbar es una patología frecuente, su
mayor incidencia se manifiesta entre la cuarta y
quinta década de vida, con una prevalencia que
va de 65 a 80%; el dolor se convierte en una pato­
logía crónica en más de 5% de los pacientes.
LUMBALGIA 1

FIGURA 1  Imagen panorámica columna
Dentro de los generadores de dolor lumbar se
puede mencionar desde una causa psicológica has­
ta una orgánica; su origen puede ser muscular, face­
tario o debido a una enfermedad discal, entre otros.
Un capítulo aparte lo constituye el dolor lum­
bar inespecífico en niños, con una gran variabili­
dad en las medidas de frecuencia e incidencia de
17.8%, así como una prevalencia de 10 a 36% en
mayores de nueve años; la heterogeneidad se ex­
plica por factores metodológicos.5
La lumbalgia interfiere con la actividad de
los individuos, ya que deriva en diferentes tipos
de discapacidad que van de la limitación para
realizar actividades cotidianas hasta afectar el
desempeño laboral,6 por lo que resulta esencial
evaluar la limitación funcional de forma multidi­
mensional, puesto que la expresión del dolor se
correlaciona con factores cognitivos, emociona­
les y socioculturales individualizados.
2 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS
El índice de discapacidad de Owestry (ODI)
versión 2.0 es un instrumento validado para me­
dir la incapacidad relaciona con el dolor lumbar,
aunque también se debe ponderar un factor de­
terminante: la falta de acondicionamiento físico
del paciente, secundario al menoscabo para de­
sarrollar una actividad de forma adecuada, ya sea
por dolor o miedo a producirse daño al practicar
ciertas actividades físicas (miedo al dolor), esto
relaciona significativamente los factores psicoló­
gicos con la discapacidad.
Se consideran como elementos de riesgo para la
cronicidad del dolor lumbar: aspectos psicosociales,
expectativas de curación del paciente y la posibilidad
de comorbilidades en la esfera psicológica, como
somatización y depresión, las cuales muestran una
prevalencia elevada en pacientes con lumbalgia.
La meta en el tratamiento del dolor lumbar no
es sólo controlarlo, sino que se debe enfatizar la
conservación de la funcionalidad para, así, conti­
nuar con una vida activa. Además, es fundamen­
tal la dimensión sensorial discriminativa para de­
tectar las características espaciales y temporales
del dolor; esto con el fin de establecer el diagnós­
tico del mecanismo que genera el dolor, así como
implementar el tratamiento médico.6
DOLOR POSOPERATORIO
LUMBAR
Existen múltiples alternativas para controlar el
dolor tras la cirugía de columna, las cuales inclu­
yen una variedad de fármacos y vías de adminis­
tración, como los AINE, (menores y mayores), por
vía sistémica, epidural e intradural y anestésicos
locales o bloqueos regionales. Un mal control
analgésico durante el posoperatorio se asocia
con mayor morbimortalidad, derivada de las
complicaciones respiratorias y cardiovasculares,
además de un inadecuado resultado clínico final
e incluso una alteración en la respuesta inmune.
 En los últimos años se ha incorporado el con­
cepto de analgesia preventiva para el correcto
control del dolor posoperatorio.
Los opioides pueden provocar efectos adver­
sos, como depresión respiratoria, sedación, náu­
sea, retención urinaria, reducción de la motilidad
intestinal/tolerancia, principalmente si se utilizan
por vía sistémica. Una ventaja de éstos es su ca­
pacidad de revertir los efectos secundarios me­
diante la administración de naloxona.7
DOLOR LUMBAR CRÓNICO
De alta prevalencia en países industrializados, re­
presenta una de las principales causas de incapa­
cidad laboral, a menudo los pacientes sometidos
a tratamiento con opiáceos sufren dolor irrupti­
vo. Su prevalencia es de 37.5%, similar en ambos
géneros; 75% de los pacientes son mayores de
50 años, con media de 84.4 puntos en EVA. El tra­
tamiento del dolor crónico contempla una amplia
gama de opiáceos, al igual que el dolor irruptivo.8
Para evaluar la efectividad de un tratamiento en
pacientes con dolor lumbar crónico, se debe tener
en cuenta que los factores psicosociales y el estrés
emocional son fuertes predictores en la evolución
de la lumbalgia, pues requieren un abordaje especí­
fico debido a que su persistencia determina la inca­
pacidad y prolongación de la enfermedad.
La tendencia hacia una mayor expectativa de
vida en la población habla de un potencial incremen­
to en los requerimientos de atención para este pa­
decimiento. Por lo general, el tratamiento comienza
con medidas conservadoras mediante analgésicos,
relajantes musculares, AINE, cox, opioides, la aso­
ciación de éstos fármacos, medicación transdér­
mica y terapia física, así como múltiples opciones
intervencionistas invasivas para controlar el dolor.
En ocasiones es menester recurrir a la cirugía en
pacientes refractarios al tratamiento y en aquellos
que desarrollan déficit neurológico.
Es posible que el tratamiento invasivo qui­
rúrgico del dolor lumbar sea ineficaz en 40% de
pacientes, mientras que 20% requiere un nuevo
procedimiento quirúrgico. El médico se enfrenta
a un dilema respecto a repetir la cirugía o intentar
otra alternativa. Estas cifras indican que el pro­
cedimiento quirúrgico resulta inútil en algunas
ocasiones, además de que el análisis biomecánico
suele ser incompleto.
Las personas que nunca mejoran con los tra­
tamientos quirúrgicos podrían tener sacroilitis,
enfermedad facetaria, síndrome miofacial pri­
mario o cualquier otra alteración biomecánica no
evaluada.
Los malos resultados vinculados con el trata­
miento tradicional responden a una actitud sim­
plista en la que se considera una única etiología
para el dolor, sin considerar que este síntoma ex­
presa una alteración de los componentes biome­
cánicos lumbares, sacrococcígeos y pélvicos.
El dolor lumbar es una enfermedad frecuente;
a pesar de los avances en medicina para mejorar
su diagnóstico y tratamiento, todavía son muchos
los pacientes que persisten con dolor, incapaci­
dad funcional y limitación socioprofesional.
CONCEPTUALIZACIÓN
DE LA UNIDAD
FUNCIONAL LUMBO-
SACRO-COCCÍGEA
PELVIANA
La columna lumbar se debe integrar a un con­
cepto de unidad funcional que incluye no sólo la
región estrictamente lumbar sino también las zo­
nas sacra, coccígea y pélvica. Bajo este concepto,
LUMBALGIA 3
 se debe contemplar también un funcionamiento
lumbo-sacro-coccígeo y pélvico, el cual determi­
na la presencia de dolor y confiere un papel rele­
vante a cada una de las estructuras de dicha uni­
dad (UFLSC), considerándolas como el posible
origen del dolor.
Lo anterior permitirá identificar elementos clí­
nicos, radiológicos y biomecánicos, útiles para es­
tablecer un pronóstico y realizar procedimientos
invasivos de la columna lumbosacra en todo pa­
ciente con dolor lumbar; también posibilita que se
optimicen los tratamientos y modifiquen los pro­
FIGURA 2  Unidad funcional lumbo-sacro-coccígea pelviana
cedimientos quirúrgicos, orientándolos a corregir (UFLSCP).
la alteración biomecánica de la unidad funcional, al
tiempo de establecer programas de rehabilitación.
La UFLSC es una nueva noción, de gran valor compresión insuficiente, lesión de una raíz ner­
para entender el funcionamiento de la columna viosa y fibrosis epidural (Figura 2).9
lumbosacra, dado que facilita la conceptualiza­
ción de su desempeño fisiológico, procesos de­
generativos y, lo más importante, de los mecanis­
mos patológicos y la génesis del dolor lumbar.
TRASTORNOS QUE
La región lumbo-sacro-coccígea-pélvica tam­ GENERAN DOLOR
bién representa una unidad estructural, embrioló­ LUMBAR
gica, anatómica y biomecánica. Al analizar un caso
de lumbalgia, es preciso ponderar la dependencia
Según su origen mecánico, no mecánico o re­
estructural de cada una de las partes que compo­
ferido, el objetivo principal es identificar a los
nen esta región. En tal análisis es obligatorio deter­
pacientes que requieran evaluación quirúrgica
minar el grado de funcionalidad de esta unidad an­
inmediata y a los que presentan condición subya­
tes de realizar un procedimiento quirúrgico de la
cente grave, como cáncer e infección; es decir, las
columna lumbar, en especial para estimar su riesgo
llamadas banderas rojas.
y la posibilidad de dolor crónico posoperatorio.
Es muy importante señalar que invariable­
Con tal modificación conceptual será posible
mente se debe procurar un enfoque clínico inte­
efectuar el análisis clínico del diagnóstico de la
UFLSC, sobre todo en el estudio de pacientes con gral, ya que el dolor lumbar es inespecífico en la
antecedente de intervención quirúrgica lumbar, mayoría de casos. La hernia discal, por ejemplo,
pues el origen del dolor puede obedecer a múlti­ es muy común entre los 20 y 50 años, en tanto
ples etiologías, como inestabilidad posquirúrgica, que los procesos degenerativos se manifiestan
hernia recurrente, degeneración del segmento en pacientes de edad avanzada.
adyacente, resección discal incompleta, espon­ Como causa de dolor referido, se pueden citar
dilodiscitis, síndrome facetario, aracnoiditis, des­ los siguientes: cólico renal, pielonefritis, herpes

4 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS

zóster y aneurisma aórtico; del dolor no mecáni­
co: discitis, osteomielitis, neoplasias, espóndilo,
artropatía inflamatoria y enfermedad del tejido
conectivo; dolor mecánico: espondilolistesis,
contractura lumbar, espondilólisis, hernia discal,
fractura osteoporótica.
Banderas rojas
Cáncer metastásico a hueso, uso prolongado de
esteroides, inmunosupresión, empleo de drogas
intravenosas, osteoporosis, síndrome de cauda
equina; este último requiere atención inmediata
multidisciplinar, se manifiesta por anestesia en silla
de montar, radiculopatía bilateral, retención urina­
ria e incontinencia por rebosamiento y fecal.10
DOLOR MIOFASCIAL
Síndrome de dolor miofascial (SDM)
Se define como dolor musculoesquelético no
inflamatorio, localizado en un grupo muscular
y desarrollado sin causa aparente, refractario a
tratamiento farmacológico, así como a la aplica­
ción de métodos de terapia física y rehabilitación.
Se acompaña de rigidez y síntomas autonómicos,
expresión de cambios patológicos en el sistema
nervioso periférico, junto con la presencia de
puntos gatillo. Tiene tres componentes básicos:
a) una banda palpable en el músculo afectado, b)
punto gatillo y c) patrones característicos de do­
lor referido.
Dolor referido
Proviene de un punto gatillo, pero se siente a dis­
tancia del origen. Su distribución no coincide con
la de un nervio periférico o raíz, no presenta défi­
cit motor o neurológico.
Punto gatillo
Es un foco de irritabilidad en el músculo cuando éste
se deforma por presión, estiramiento o contractura,
lo que produce dolor local, referido y, en ocasiones,
fenómenos autonómicos. Los puntos gatillo se cla­
sifican en activos (dolorosos, sin estimulación) y
latentes (causan disfunción con ciertas manobras).
Banda palpable
Representa un espasmo segmentario. Los mús­
culos más afectados son piramidal, cuadrado
lumbar y psoas.
Algunas teorías indican que los puntos gatillo
surgen por una predisposición de escoliosis, acorta­
miento, microtraumatismos, cambios en minerales
(Ca, K, Mg), hipotiroidismo y menopausia. Asimis­
mo, en su aparición interviene una disfunción de la
placa motora, donde las motoneuronas alfa contac­
tan con fibras musculares generando una despola­
rización anormal de dicha placa, a la que se suman
mecanismos presinápticos (excesiva liberación de
acetilcolina), sinápticos (defectos en la enzima coli­
nesterasa) y posinápticos (aumento en la actividad
del receptor nicotínico de la acetilcolina) (Figura 3).
La contracción muscular origina isquemia lo­
cal y la consecuente disminución de oxígeno ar­
terial, calcio y otros nutrientes, es decir, produce
una dificultad inherente a la relajación muscular,
así como un fallo metabólico denominado crisis
energética y la liberación de sustancias algógenas
e inflamatorias, con sensibilización periférica e
incremento en la excitabilidad de nociceptores.
TOXINA BOTULÍNICA
Se inyecta en el vientre muscular y actúa sobre la
placa motora, también sobre las fibras colinérgi­
cas del sistema nervioso autónomo.
LUMBALGIA 5
 FIGURA 3  Musculatura paravertebral.
INFILTRACIONES DE TOXINA
BOTULÍNICA
Se realizan en quirófano con contraste y bajo
control fluoroscópico.
Cuadrado lumbar
Se fija dos centímetros por encima del punto más
alto de la cresta iliaca, después de girar 90 grados
los Rx, la lámina vertebral queda como punto de
referencia en profundidad.
Iliopsoas
Se toma como referencia en superficie el punto
de cruce de la línea que une las apófisis espino­
sas lumbares con la línea intervertebral L2-L4
o L4-L5. Después de girar 90 grados los Rx, se
avanza hasta la mitad del cuerpo vertebral co­
rrespondiente, como punto de referencia en
profundidad (Figura 4).
6 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS
Piramidal
Una vez más, se toma como referencia superficial
el ángulo superior de la ceja cotiloidea y el propio
ángulo del cótilo, en profundidad y previa retira­
da de 0.5 cm de la aguja, pues en este caso no es
necesario girar 90 grados.
Se infiltran 100 U de toxina botulínica tipo A
en 10 cc de solución fisiológica en psoas y cua­
drado lumbar, y 40 mg para músculo piramidal
sin diluir. La adición de lidocaína produce una
breve y reversible relajación de la musculatura,
debido al bloqueo de la conducción de las termi­
naciones nerviosas y de los nociceptores, situa­
dos en el espesor del músculo, lo que conduce a
un bloqueo sensitivo.
La toxina botulínica tiene una alta afinidad
por la unión neuromuscular, donde las termina­
ciones nerviosas motoras contienen las vesícu­
las de acetilcolina; actúa por unión, internaliza­
ción y boqueo neuromuscular.
FIGURA 4  Iliopsoas.
Para el diagnóstico no existe una prueba de­
finitiva ni datos de laboratorio o radiológicos;
el médico puede orientarse con un minucioso
examen físico y con la historia clínica. También
resulta útil el empleo de algómetros para ana­
lizar el umbral de presión; es decir, la mínima
cantidad de presión que produce dolor (se con­
sidera anormal si es menor de 2 kg/cm2).11-13
ASPECTOS
ANATÓMICOS DE
INERVACIÓN DE LA
COLUMNA LUMBAR
A diferencia de la inervación somática, el sis­
tema autónomo relaciona íntimamente varios
niveles de forma vertical, haciéndola no especi­
fica. El sistema nervioso autónomo proporciona
una inervación difusa y menos específica a la
columna, de manera que se distribuyen varios
niveles por arriba y abajo del sitio donde se ori­
gina el nervio.
Cada nervio sinuvertebral alcanza diferentes
niveles adyacentes, mientras que el ramos dor­
sal y medial de la raíz espinal inervan no sólo la
faceta en el margen donde se origina, sino en dos
niveles adyacentes.
La inervación de los músculos paravertebra­
les y glúteos se extiende de manera longitudinal,
lo que implica que cuando hay una lesión muscu­
lar (entesopatía, miofacial, desgarro), se produ­
ce dolor difuso y mal definido. Sin embargo, se
sigue un patrón anatómico en el que cada ramo
dorsal y medial inervará los músculos, que se
insertan en la lámina y en la espinosa de la vér­
tebra, por donde sale la raíz, a excepción de la
unión lumbosacra.
LUMBALGIA 7
 ANATOMÍA PARA
PROCEDIMIENTO ENDOSCÓPICO-
QUIRÚRGICO ESPINAL
El espacio epidural rodea a la duramadre; en su
porción anterior, está limitado por cuerpos verte­
brales, discos intervertebrales y ligamento longi­
tudinal posterior; lateralmente, por los forámenes
y pedículos; la porción posterior queda restringida
por las láminas y el ligamento amarillo; en su por­
ción inferior, lo delimita el hiato sacro, conformado
por la falta de fusión de las láminas de los segmen­
tos S5 y parte del S4, de unos cuatro o cinco milí­
metros (diámetro anteroposterior), cerrado por el
ligamento sacro coccígeo, lugar de acceso habitual
para la epiduroscopia (IESS).
En su parte inferior (saco dural), la duramadre
termina en el nivel S2 y desde allí el espacio sólo
contiene el filum terminal, lo que hace muy poco
frecuente la punción dural por vía sacra. La mé­
dula ósea termina a la altura de L2 y la duramadre
emite unos manguitos que envuelven las raíces
anterior, posterior y el ganglio de la raíz dorsal.
Estos manguitos se fusionan con el epineuro de
las raíces nerviosas y, en el área posterior del fo­
ramen, con el ligamento amarillo, que a su vez for­
ma la cápsula facetaria.
Contenido del espacio epidural
Tejido conectivo areolar laxo
Forma dos septos: uno dorsal medio, que divide
en dos el espacio posterior y restringe los mo­
vimientos de la duramadre, y uno anterior. Con
la variante de que el espacio epidural posterior
puede estar dividido por otro plano transverso
de tejido conectivo, el cual vuelve a partir este es­
pacio epidural posterior en dos compartimentos
(anterior y posterior).
Ligamento de Hoffman
Delimita el espacio epidural lateral.
8 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS
Tejido graso
Es más abundante en la región foraminal, cerca de la
salida de las raíces nerviosas y del dorso medial del
espacio epidural, entre la duramadre y el ligamento
amarillo. Su función consiste en amortiguar y lubri­
car los movimientos del tejido nervioso.
Sistema venoso
Forma el plexo de Batson en el espacio epidural,
que interconecta el plexo anterior, entre el liga­
mento longitudinal posterior y el cuerpo verte­
bral, con el plexo posterior, el cual conduce la san­
gre desde los cuerpos vertebrales.
El plexo anterior es mayor que el posterior en
la zona lumbar, relación que se invierte a medida
que se asciende hacia la región torácica.
Arterias
Proceden de las arterias segmentarias.
Tejido nervioso
Salida de las raíces nerviosas, de los ganglios de la
raíz dorsal (GRD) y del nervio sinuvertebral, que
penetra por los forámenes en situación anterior a
las raíces nerviosas.
DURAMADRE
La duramadre en estado normal tiene un aspec­
to blanquecino que puede pulsar y estar cubierta
por una red de vasos; su consistencia es depresi­
ble si se la toca con el epiduroscopio. Las raíces
nerviosas también muestran un aspecto blanque­
cino, con un vaso que las recorre longitudinal­
mente; asimismo, pueden pulsar por transmisión
desde la duramadre. La grasa tiene aspecto de
pompas de jabón amarillentas.
En situación patológica, se observa hipere­
mia, coloración roja intensa, no hay pulso sobre
la superficie de la dura o las raíces y es evidente
la fibrosis en diferentes grados y organización
espacial.14

ANATOMÍA
FUNCIONAL
MÚSCULO-
LIGAMENTARIA

MUSCULATURA TORACOLUMBAR
Los músculos de la espalda se dividen en tres gru­
pos (Figuras 5 y 6):

• Intersegmentarios cortos (interespinosos e

intertransversos mediales)
• Polisegmentarios (multifidus lumbar e ileocostal)
• Polisegmentarios largos (segmentos toráci­
cos del longísimo e iliocostal)

El músculo multífido se inserta a nivel de la lá­

mina y apófisis espinosa, tiene un fascículo corto y
uno largo. El corto nace del borde inferior de la lá­
mina y termina dos niveles abajo, sobre el proceso
mamilar de dicha vertebra. Los fascículos se origi­
nan en la parte caudal y lateral de la apófisis espi­
nosa en forma de un tendón conjunto y se dirigen
a la apófisis mamilar de L5, sacro y cresta iliaca.
FIGURA 5  Columna lumbar normal.
Los músculos erectores espinales, que son late­
rales a los multífidos, se componen de la pars lum­
bar del músculo ileocostal lumbar y la par torácica
del músculo longísimo del dorso. Éste, con cada uno bién involucran a las apófisis espinosas del sacro,
de sus vientres musculares, forma un tendón co­ donde la capa posterior posee una deflexión que
mún que va de las apófisis espinosas de las vérte­ pasa de la quinta vértebra lumbar al borde medial
bras T8 a T12 en la línea media al tercer segmento e inferior de la cresta iliaca hacia la parte poste­
sacro y luego a la espina iliaca posterior superior. rior, para después terminar en las apófisis espi­
La fascia toracolumbar posee una capa ante­ nosas sacras, dando una formación triangular.
rior, media y posterior, con inserciones que tam­ Estas capas pueden ejercer la función de pivote

LUMBALGIA 9

FIGURA 6  Columna lumbar normal.
o apoyo en todos los planos de movimiento de la
columna lumbar, especialmente para los segmen­
tos superiores a L5, haciendo parte del complejo
de estructuras que componen la base espinal.
Así, la UFLSC aparece, en especial, por los
fascículos largos de los segmentos L1 y L2, que
se insertan a nivel de L5, S1 y espina iliaca pos­
terior y superior. En el nivel L3, tanto el fascículo
10 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS
corto como el largo alcanzan el sacro, donde el
último se dirige hasta el borde lateral del tercer
segmento sacro. Los haces musculares de L4 se
insertan en la porción lateral de los forámenes
dorsales sacros y los de la quinta vértebra lum­
bar hacia el borde medial de dichos forámenes,
situación que muestra cómo se fusiona el movi­
miento lumbar y sacro por dicha masa muscular.
La columna vertebral protege en su interior a
la médula y es el eje biomecánico del movimiento
de las extremidades. El hueso es mantenido por
los cartílagos y ligamentos, además de que lo en­
vuelven los músculos, que favorecen el movimien­
to. Las curvaturas anatómicas de la región lumbar
otorgan a la columna la capacidad de mantener
elasticidad y rigidez, con lo que puede absorber los
impactos biomecánicos sin perder la estabilidad
de los segmentos vertebrales. Esta disposición
permite distribuir y disipar la energía asociada al
esfuerzo, deformándose de manera transitoria
ante vectores de fuerza distintos a la gravedad.15
BALANCE Y
EQUILIBRIO
DINÁMICO
MUSCULAR-LUMBAR
Resalta la partición dinámica de los músculos en
el mantenimiento biomecánico postural y en la
estabilidad de la columna, donde participan los
músculos de la espalda, abdomen pelvis y piernas.
Durante la bipedestación se registra una baja
actividad muscular, sobre todo del área lumbar,
con leve contracción de los músculos abdomina­
les, psoas mayor y masa lumbar, también tiene lu­
gar una gran tensión ligamentaria que mantiene
la posición y el centro de gravedad.
 En tanto, en la sedestación interactúa de ma­
nera directa la columna lumbar con la pelvis.
Los primeros 60 grados de flexión dependen
exclusivamente de la columna lumbar, mientras
que los 25 grados restantes se producen en la
pelvis. Todo lo cual se acompaña de una contrac­
ción de los músculos glúteo mayor y medio, que
hacen posible la estabilidad de la columna lum­
bar, basculando la pelvis.
Esta fase final del movimiento se controla
por medio de la contracción del músculo anta­
gónico erector de la espalda. Por otro lado, en
la extensión se activa la masa muscular agonista
lumbar común y los músculos abdominales, que
son antagónicos. La flexión lateral corresponde
a la acción de los músculos longuísimos, recto
abdominal ipsilateral y multifidos (Figura 7).16
FIGURA 7  Balance y equilibrio dinámico.

BIOMECÁNICA DE LA UNIDAD
FUNCIONAL LUMBO-SACRO-
COCCÍGEA-PELVIANA
Lordosis lumbar ideal
ESTABILIDAD Y ALINEAMIENTO Schwab realizó una fórmula para calcular la lor­
dosis lumbar ideal: LL = IP + 9 grados.
Estabilidad clínica
Capacidad clínica de la columna para limitar el Balance sagital
desplazamiento de sus estructuras cuando es Posición normal de la columna, caracterizada por
sometida a cargas fisiológicas. Esta ausencia de lordosis cervical, cifosis dorsal y lordosis lumbar;
desplazamiento previene: permite una postura erecta, con mínimo de ac­
tividad muscular, así como de deformidad de los
• Lesión o irritación de los componentes neurales tejidos blandos.
• Deformidad incapacitante
Cono de economía
Alineamiento espino-pélvico
Es el ahorro energético obtenido por un ade­
Mediante el sacro, que cierra la circunferencia
cuado balance sagital, depende de la estabilidad
pélvica, se modifica o mantiene la alineación de la
estructural de la columna. También constituye el
columna vertebral. Las modificaciones en la po­
rango de movimiento de la columna en el que se
sición del sacro generan cambios directos en tal
mantiene una reserva energética con un mínimo
alineación. La inclinación pélvica y la sacra depen­
de actividad muscular para sostener una posi­
den de la incidencia pélvica.
ción de pie (no sólo en el plano sagital); su forma

LUMBALGIA 11
 es cónica, con el vértice representado por los
pies y la base simbolizada por la cabeza. Cuando
se presenta una fuerza biomecánica que bus­
ca producir deformidad, se activa un consumo
energético miofascial con la finalidad de conser­
var el alineamiento axial y evitar la deformidad.
Para evaluar el balance sagital s debe efec­
tuar una plomada en una radiografía en proyec­
ción, en plano sagital; se inicia en el cuerpo de C7
y se pasa sobre el promontorio sacro a 2 cm de su
porción más anterior. Se denomina balance posi­
tivo cuando hay pérdida de la lordosis lumbar y
aumento de la cifosis torácica; lo opuesto en el
balance negativo.
Incidencia pélvica
Es el ángulo formado entre una línea trazada des­
de el centro de la cabeza femoral hasta un punto
medio en el promontorio sacro y una segunda
línea perpendicular a este punto. El ángulo debe
ubicarse entre 50 y 55 grados.
Inclinación sacra
Ángulo que se forma entre una línea que se traza
paralela al eje del promontorio sacro y una segunda
línea en el horizonte, exactamente superior al sacro.
Hace parte de los parámetros dinámicos con
una importantísima relación con la incidencia pél­
vica (InP), dado que esta última es sumatoria en­
tre la inclinación pélvica (IP) y la sacra (IS). De tal
manera que el aumento de la IP genera una con­
dición sacra denominada retroversión, al igual
que la disminución de la IS, al ser más horizontal
el eje del promontorio.
Inclinación pélvica
Parte del centro de la cabeza femoral hasta un
punto medio localizado en el platillo terminal del
sacro y una segunda línea sobre el trayecto de
una plomada vertical, que pasa también sobre la
12 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS
cabeza femoral. Su rango normal va de menos de
cinco hasta 30 grados. Este es otro parámetro di­
námico que cambia a partir del movimiento de la
pelvis y con la edad.
Al perder altura el disco L5-S1, hay un aumen­
to del ángulo de inclinación pélvica y una dismi­
nución de la lordosis lumbar. Una IP elevada se
debe interpretar como una situación activa de
esfuerzo y gasto energético, por consiguiente, de
probable dolor lumbar crónico.
Evaluaciones de la inclinación pélvica en pa­
cientes con dolor y llevados a artrodesis mues­
tran que un ángulo menor de 20 grados (11 gra­
dos como media) mejora la calidad de vida del
paciente; lo cual, como se explicó antes, se incre­
menta con el paso de los años.
Función de las estructuras óseas vertebrales
El cuerpo vertebral y su interrelación con el disco
intervertebral ofrecen resistencia a las fuerzas
de compresión axial; en tanto, el disco interverte­
bral distribuye uniformemente la carga sobre el
platillo vertebral.
Función del arco neural
Se denomina arco neural a la apófisis espinosa,
láminas, apófisis transversas, pedículos y face­
tas; su función radica en proteger las estructuras
nerviosas. Es el sitio donde se inserta el sistema
ligamentario y muscular, el cual permite contro­
lar las cargas biomecánicas horizontales, además
de que brinda protección con fuerzas de torsión
y cizallamiento al disco intervertebral. Por último,
opone hasta 50% de resistencia ante cargas axia­
les, que se incrementan en degeneración discal
o en posturas permanentes, como ocurre en los
riesgos laborales y profesionales.
EMBRIOLOGÍA DE LA
COLUMNA LUMBAR
Y SU CORRELACIÓN
CLÍNICA
La estructura vertebral es segmentaria gracias a
los niveles vertebrales. Su desarrollo se considera
preeminentemente cefalocaudal, más que ven­
trodorsal. La dependencia embriológica de las es­
tructuras de un segmento vertebral es con niveles
vertebrales superiores e inferiores, más que con
las estructuras del mismo nivel vertebral.
En la clínica no se pueden considerar segmen­
tos vertebrales aislados, sino en íntima relación
con estructuras vecinas e incluso distantes. La
diferencia de la columna vertebral y la médula
espinal corrobora esa relevancia con el desarro­
llo longitudinal céfalo-caudal. Es así, por ejemplo,
que el nivel vertebral T10 se encuentra en el nivel
medular L2.
ORIGEN EMBRIOLÓGICO
DE LAS ESTRUCTURAS
Las estructuras cartilaginosas y óseas provienen del
mesodermo paraxial, el cual forma las somitas, que
en su porción medial reciben al esclerotoma. Los
músculos y la piel se forman también en el mesoder­
mo, que en su porción lateral recibe al mesénquima.
Es así como el desarrollo ventral y dorsal de
los segmentos vertebrales permite el contacto de
estas estructuras longitudinales para integrar los
segmentos medulares y vertebrales (Figuras 8 y 9).
Como se mencionó antes, se debe conside­
rar la región lumbo-sacro-coccígea-pélvica como
una unidad estructural embriológica, anatómica,
biomecánica, además de reconocer la dependen­
cia estructural y funcional de cada una de sus
partes integrantes. De igual manera, es preciso
conceder un papel relevante a cada una de las
estructuras de la UFLSCP Como la génesis del
dolor lumbar en la evaluación clínica del paciente
afectado, bajo un concepto dinámico.17
IMAGENOLOGÍA
IMAGEN EN EL DOLOR LUMBAR
Es rara la persona que no experimenta lumbal­
gia en algún momento de su vida, debido a que
la prevalencia aumenta en mayores de 60 a 65
años. Su etiología es multifactorial, ya sea por ra­
zones traumáticas, inflamatorias, infecciosas, ge­
néticas, metabólicas, vasculares, mecánicas, etc.
En 90% de los casos las causas son mecánicas, in­
cluyendo estenosis del canal, espondilólisis y es­
pondilolistesis, cifosis, escoliosis, degeneración
zigoapofisaria, discal, fracturas osteoporóticas,
lesiones vertebrales traumáticas o congénitas.
MÉTODOS DE IMAGEN
Radiografías simples
Las pruebas de imagen más usuales con las radiogra­
fías simples, éstas evalúan la alineación vertebral, es­
pondilosis, presencia de anomalías óseas, así como
la presencia de espondilólisis y espondilolistesis.
Tomografía computada
Tiene utilidad en la evaluación del canal espinal,
mientras que la resonancia magnética sirve para
el estudio de estructuras neurales y de partes
blandas. La mielografía y la discografía se em­
plean en indicaciones específicas o en combina­
ción con procedimientos intervencionistas.
Además de la dificultad para establecer una
correlación clínica con los datos de imagen, se
LUMBALGIA 13
 FIGURA 8  Diastematomelia.

añaden las inconvenientes para evaluar el dolor

lumbar, la falta de estandarización y consenso en
los informes de las pruebas de imagen.
En 2014 se publicó el trabajo titulado Nomen-
clatura y clasificación de la patología discal lum-
bar,1 donde se compilan las recomendaciones de
los grupos de trabajo de North American Spine
FIGURA 9  Hemivértebras y diastematomelia.
Society, American Society of Spine Radiology y
American Society of Neuroradiology. El objetivo
fue promover la claridad y consistencia en el uso
de la terminología de los informes radiológicos de
Degeneración discal
columna, incluyendo conceptos actuales.
De acuerdo con la North American Spine So­ La enfermedad discal incluye fisuras, cambios de­
ciety, las indicaciones para realizar pruebas de generativos y hernia. Esta última se define como
imagen en pacientes con historia y exploración el desplazamiento, focal o localizado, de material
física consistentes, así como hernia discal lumbar discal fuera de los límites del espacio discal inter­
con radiculopatía, incluyen la resonancia magné­ vertebral (núcleo pulposo, cartílago, anillo fibro­
tica, con 76% de fiabilidad (grado de evidencia A) so, fragmentos óseos apofisarios, vertebrales),
y 73% para la tomografía computada (grado de < 25% de la circunferencia periférica en el plano
evidencia A) (Figura 10). axial.

14 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS

FIGURA 10  Discitis lumbar. Paciente masculino de 73 años.
Clasificación de las hernias discales
Las hernias se clasifican en cuatro categorías:
protrusión, extrusión, secuestro e intraverte­
bral. A su vez, dependiendo de su localización,
se dividen en: central, central derecha/izquier­
da (paracentral), subarticular derecha/izquierda
(receso lateral), foraminal derecha/izquierda y
extraforaminal derecha/izquierda.
Por lo general, las hernias de disco tienen re­
sultados favorables entre 71 y 95% de casos, en
5 a 29% los síntomas regresan al año, lapso en el
que pueden mantenerse estables o empeorar (Fi­
guras 11 y 12).3
Procesos degenerativos
La degeneración articular incluye las articulacio­
nes interapofisarias, donde es posible encontrar
disminución y líquido del espacio articular, escle­
rosis, engrosamiento de los ligamentos amarillos,
osteofitos o quistes y artritis espinosa.
Otra causa de dolor lumbar es la espondilo­
listesis (asociada o no a espondilólisis), la cual se
divide en seis tipos:
1. Displásica (congénita)
2. Ístmica (lisis pars interarticular) < 50 años
3. Degenerativa > 50 años
4. Traumática
5. Patológica (osteogénesis imperfecta, Pa­
get, osteoporosis)
6. Iatrogénica
La estenosis espinal es la indicación más fre­
cuente de cirugía en pacientes mayores de 65
años; el diagnóstico correcto sigue siendo un
desafío para radiólogos y médicos. Los criterios
radiológicos son esenciales, pero sobre todo cua­
litativos, los cuales se agrupan en tres categorías:
estenosis central, recesos laterales y foraminal.
Es importante conocer las indicaciones de las
pruebas de imagen y adecuarlas a la situación clínica
LUMBALGIA 15
 FIGURA 11  Desgarro anular discal.

de cada individuo. La estandarización y consenso de

la nomenclatura a utilizar en los informes radiológi­
cos mejora su confiabilidad y precisión. Por último, se
deben evitar términos confusos para disminuir erro­
res de comunicación (Figura 13).18

SÍNDROMES CLÍNICOS
FIGURA 12  Hernia discal.

SACROILEÍTIS POSFUSIÓN (SIPF)

Muestra una incidencia de 32%. Las teorías acer­
ca de su desarrollo son:
Redistribución de la carga dinámica
del segmento lumbar artrodesado
Condiciona la traslación del disco infrayacente,
transfiriendo la energía a la articulación sacroi­
liaca que, al tornarse hipermóvil, degenera más
rápido sus superficies y, por ello, ocasiona dolor.
Preexistencia de sacroilítis
Empeora la enfermedad articular sacroiliaca y la
persistencia del dolor axial. Ambas condiciones
pueden producir remodelación inflamatoria cró­
nica, que coloca al sacro en retroversión y, con
ello, disminuye la lordosis lumbar y empeora el
dolor espinal.

16 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS


FIGURA 13  Espondiloartrosis. Paciente femenino de 74 años.
SÍNDROME DEL SEGMENTO
ADYACENTE (SSA)
Manifestación clínico-radiológica de sobrecarga
biomecánica posartrodesis lumbar en los seg­
mentos vertebrales supra e infra yacentes, lo
cual origina focalización en las articulaciones fa­
cetarias, con subluxación, líquido intraarticular,
aceleración del desgaste degenerativo y dolor e
inestabilidad. Además, ocasiona el cierre de los
forámenes, esclerosis de los platillos cartilagino­
sos, desgaste del disco intervertebral con pér­
dida de altura y forma un estrecho canal lumbar
(Figura 14).
Todo lo anterior condicionado por el despla­
zamiento del esfuerzo mecánico a los niveles
adyacentes y la fusión del brazo de palanca, ge­
nerado por el material de osteosíntesis.
La artrodesis no flotante crea el síndrome del
segmento adyacente en el nivel superior o en sa­
cro iliaco. Por su parte, la artrodesis flotante (que
no fija la columna lumbar al sacro) implica un ries­
go mayor de desplazamiento del esfuerzo biome­
cánico a los niveles adyacentes.
Se consideran como factores de riesgo: fusio­
nes cortas, enfermedad facetaria, sacroilitis pre­
quirúrgica, alteración previa al balance sagital e
implementación de artrodesis flotantes.
COCCIGODINIA
El rango de movimiento normal del cóccix es de
nueve grados, condicionado por la estabilidad
del elevador del ano en su porción terminal,
para la flexión intervienen el músculo coccígeo
en cara lateral y el glúteo mayor con el esfínter
anal insertado en la cara dorsal. Destacan los
ligamentos sacrococcígeos laterales e inter­
corneales, que mantienen la estabilidad sacro-
coccígea.
El cóccix tiene importancia en el cono de eco­
nomía pues, en conjunto con las protuberancias
isquiales, forma el trípode que soporta el peso
en la sedestación, remanente embrionario de
los mamíferos; en los seres humanos, éste cons­
tituye una estructura ósea que incluye el cóccix,
el músculo isquiococcígeo y el ligamento sacro
espinoso. El proceso de regresión embriológica
favorece la neuralización secundaria, mecanismo
que forma la porción caudal de la columna.
LUMBALGIA 17
 FIGURA 14  Síndrome del segmento adyacente.
Cuando hay deformidad o hipermovilidad del
cóccix, se desencadena dolor (coccigodinia) y hay
cambios en su postura, esto puede determinar do­
lor lumbar. La subluxación de la articulación, secun­
daria a inestabilidad, deriva en enfermedad articu­
lar como causa oculta del dolor lumbar crónico, ya
que la lumbalgia permanente es una manifestación
indirecta del síndrome doloroso pélvico-perineal.
El dolor se transmite por el plexo simpático-
pélvico, los ganglios prevertebrales y el plexo coc­
cígeo (ganglio impar de Walter). La percepción
18 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS
dolorosa desde la región perineal y sacro-coccí­
gea se caracteriza por ser una sensación difusa,
irradiada a la porción inferior de la zona lumbar
mediante comunicaciones interfasciculares del
plexo sacrodorsal, el cual se forma en la cara pos­
terior del sacro por ramos dorsales descenden­
tes de L5 y S1 a S5. El ramo cutáneo coccígeo se
encarga de la sensibilidad superficial de la región
lumbosacra, glúteos periné y ano.
En la parte anterior del cóccix se encuentra
una red neural dependiente de los ramos ventra­
les de S4, S5 y comunicante 1; ésta nace del cono
medular y desciende con las dos raíces de S5 has­
ta el hiato sacro. Dicha red se encarga de inervar
la sensibilidad del triángulo perineal, contrae el
músculo isquiococcígeo y parte del elevador del
ano, así como del esfínter anal externo; además,
proporciona la sensibilidad de la articulación sa­
crococcígea, vinculada con la red sensitiva, co­
nectada en forma indirecta con la columna lum­
bar por medio de vías simpáticas. Lo cual explica
el comportamiento semiológico del dolor lumbo­
sacro y las disfunciones perineales como posible
etiología del dolor lumbar crónico (Figura 15).19

CORTICOIDES
TRANSFORAMINALES EN LA
RADICULOPATÍA LUMBOSACRA
El dolor radicular se irradia al miembro pélvico
mediante la distribución de una raíz nerviosa, FIGURA 15  Coccigodinia.
causada por una hernia discal o cambios degene­
rativos del raquis lumbar con compromiso neu­
roforaminal. El origen del dolor se correlaciona
estrictamente tanto en resonancia magnética nu­ tomantenida de las neuronas a nivel del sistema
clear como en tomografía axial computada. nervioso central.

Los bloqueos tansforaminales se efectúan En la radiculitis secundaria a hernia de disco, la

bajo visión fluoroscópica, previa visualización co­ evidencia se considera adecuada en tanto alivia el
rrecta de la aguja en el sector ventral y rostral del dolor, mejora la función y el estado psicológico; sin
foramen intervertebral; se administran 20 mg de embargo, se indica como moderada para la radicu­
triamcinolona y 1 mL de lidocaína al 1%. litis secundaria a estenosis espinal.20

Para evaluar el cambio neto en los descripto­

res afectivo-sensoriales del dolor, se emplea el
cuestionario de McGill y el índice de discapaci­
dad de Owestry.
El uso de esteroides epidurales en la lumboci­
talgia se efectúa con base en las concentraciones
anormalmente elevadas de nociceptores y me­
diadores de inflamación en el área de la raíz afec­
tada, donde disminuye el impulso nociceptivo al
reducir también el estímulo para la actividad au­
RADIOFRECUENCIA PULSADA
DEL GANGLIO DE LA RAÍZ
DORSAL
La radiofrecuencia pulsada (RFp) se ha utilizado
para el tratamiento de nervios periféricos y del
ganglio de la raíz dorsal, a menudo se emplea
también para manejar el dolor lumbar.
El ganglio de la raíz dorsal es una estructura
anatómica situada de manera bilateral en el ex­

LUMBALGIA 19
 tremo distal de dicha raíz, en el espacio epidural
lateral. El tratamiento a nivel lumbar de este gan­
glio es una terapia muy extendida en pacientes
con dolor crónico lumbar radicular.
Existen diferentes patrones dolorosos: dolor
constante e intermitente, nociceptivo o neuro­
pático, o una combinación de ellos. El cuestiona­
rio de dolor Pain detect se desarrolló en espe­
cífico para detectar los componentes del dolor
neuropático en adultos. El abordaje a través del
canal epidural, vía translaminar, aporta gran se­
guridad.

FACTORES PREDICTIVOS
DE RESPUESTA A LA
RADIOFRECUENCIA PULSADA FIGURA 16  Trauma y atrofia medular.
DEL GANGLIO DE LA RAÍZ DORSAL
EN PACIENTES INTERVENIDOS DE
COLUMNA
Como factores predictivos se pueden con­
El síndrome de espalda operada fallida es una
complicación de sobra conocida en la cirugía es­ siderar pacientes mayores de 55 años, no tener
pinal. El uso de radiofrecuencia pulsada del gan­ fibrosis y elementos de fijación como tornillos
glio de la raíz dorsal se ha descrito con frecuencia transpediculares.21
para este tipo de pacientes: 45 voltios por seis
minutos de manera bilateral en dos niveles o más, DOLOR NEUROPÁTICO
si presenta lumbalgia, o unilateral en la raíz afec­
POSTERIOR A LESIÓN MEDULAR
tada y, al menos, un nivel por encima y uno por
debajo de la misma si hay lumbociatálgia con radi­ Es común el dolor después de una lesión de la mé­
culopatía, mediante la escala de impresión de me­ dula espinal y tiende a la cronicidad, con un rango
joría global. La valoración se lleva a cabo al mes de 48 a 82% en pacientes que experimentan do­
o a los tres meses después de haber realizado lor, a menudo neuropático; su prevalencia va de
la técnica y se estudian las siguientes variables: 32 a 42%.
edad, sexo, técnica y hallazgos radiológicos por
El manejo supone un reto terapéutico; entre
resonancia: discopatía (protrusión discal hernia),
otras razones, porque el pronóstico a largo plazo
material de osteosíntesis (tornillos transpedicu­
no es muy prometedor, empeora con el tiempo,
lares u otros elementos de fijación y artrodesis),
fibrosis, señal hipointensa en secuencia T1 con deteriora la funcionalidad, aumenta la discapaci­
realce tras la administración de gadolinio) y este­ dad y reduce la calidad de vida; sólo un tercio de
nosis (espondilosis que condiciona un diámetro estos pacientes evidencia una reducción del do­
de canal menor a 1 cm). lor neuropático de 50% (Figura 16).22

20 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS

CANNABINOIDES
Y DOLOR LUMBAR
CRÓNICO RESIDUAL O
REFRACTARIO
El cannabis terapéutico favorece el tratamiento
sintomático mejor que el curativo, su efecto anal­
gésico también se ha demostrado para casos de
dolor neuropático, oncológico y en el muscular
asociado a espasticidad. Ante la falta de eviden­
cia suficiente, hoy en día el uso de cannabis me­
dicinal queda restringido a tercera o cuarta línea.
El sistema endocannabinoide juega un papel muy
importante en la regulación del dolor por su ac­
ción moduladora a diferentes niveles de la vía
nociceptora. El agonismo de los receptores CB1
inhibe la neurotransmisión, los cuales se localizan
a nivel presináptico en el sistema nervioso cen­
tral y periférico.23
IMPORTANCIA DEL
DIAGNÓSTICO DEL
DOLOR NEUROPÁTICO
EN LA LUMBALGIA
CRÓNICA
La variabilidad en la prevalencia del dolor neu­
ropático en la lumbalgia crónica es de 16 a 55%.
Este rango tan amplio se debe, por un lado, a di­
ferencias en la metodología empleada para el
diagnóstico y, por el otro, a las herramientas que
evalúan el dolor o el área corporal explorada.
La contribución relativa de los mecanis­
mos neuropáticos se incrementa con el grado
de irradiación distal del dolor. El porcentaje de
pacientes con trastornos neuropáticos oscila
entre 8%, cuando el dolor se restringe a la zona
lumbar, y 80% en aquéllos con dolor irradiado al
pie con distribución metamérica y signos neuro­
lógicos correspondientes a radiculopatía.
La lumbalgia crónica (LC) se considera como
un dolor mixto; consiste en un síndrome de
componentes nociceptivos y neuropáticos; sin
embargo, al no existir un estándar de oro para
el diagnóstico del componente neuropático,
con frecuencia es poco reconocido y, por tanto,
infratratado. En este contexto, se ha demostra­
do que el nivel de dolor, las comorbilidades mé­
dicas, la ansiedad, discapacidad y reducción de
la calidad de vida son mayores.
En la lumbalgia crónica, la distinción entre
dolor neuropático y nociceptivo o central es clí­
nicamente importante porque el manejo de cada
uno de ellos requerirá diferentes estrategias.
Por esta razón, el primer paso en el diagnóstico
diferencial debe contemplar una historia clínica
completa y un examen clínico dirigido, ante cual­
quier sospecha de dolor neuropático.
Es necesario insistir en la identificación de
los mecanismos de dolor, grupos de criterios
clínicos, predictivos de dolor nociceptivo, neu­
ropático y periférico, así como de la sensibili­
zación central, con base en un juicio clínico ex­
perimentado; elementos que deben reflejar el
predominio de cada uno de los tipos de dolor.
Con la creciente dependencia de las pruebas
de imagen para la lumbalgia, la principal dificultad
diagnóstica radica en que no se realiza el examen
habitual a todos los pacientes.
LUMBALGIA 21
 DIAGNÓSTICO DEL DOLOR
NEUROPÁTICO EN PATOLOGÍA
DEL RAQUIS MEDIANTE PRUEBAS
DN4
Se basa en ocho síntomas sensoriales y dos de ex­
ploración física, útil para identificar los componen­
tes neuropáticos del dolor lumbar axial y radicular,
con una sensibilidad de 80% y especificidad de
92%. Permite detectar dolor neuropático atípico.
Pain Detect
Además de siete síntomas sensoriales, contiene
preguntas sobre el patrón de dolor y la presencia
de irradiación. El gran tamaño de la muestra de
validación (8 000 pacientes) y la calificación de
las respuestas (en lugar de una respuesta bina­
ria) refuerzan su valor. Se dispone de una versión
válida en castellano; alcanza una sensibilidad de
85% y especificidad de 80%.
StEP
Seis síntomas sensoriales y 10 de exploración
física. Hace posible identificar subtipos de dolor
crónico, independiente de categorías de enfer­
medades etiológicas; identifica a los pacientes
con dolor radicular con alta sensibilidad (92%) y
especificidad (97%). Otorga más poder discrimi­
natorio de dolor radicular a la exploración física
que a los síntomas. Considera como principales
indicadores de dolor radicular: Lasegue positivo,
disminución de molestias al frío y pinchazo.6
Pruebas sensoriales
La electromiografía y los estudios de velocidad de
conducción analizan sólo las fibras motoras y las
sensitivas de grueso calibre (A-B).
Las pruebas sensoriales cuantitativas (QST,
por sus siglas en inglés) evalúan la totalidad del
22 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS
sistema, desde el receptor al cerebro, también
permiten valorar las fibras A-d y C que consti­
tuyen 70% de las fibras nerviosas periféricas. El
QST es un método no invasivo que cuantifica los
umbrales de percepción de un estímulo o dolor
clínicamente relevantes. Puede ser útil para el
diagnóstico y seguimiento de neuropatías de
fibra pequeña y para apreciar las respuestas
umbrales a los tratamientos médicos y quirúrgi­
cos. No obstante, se cuestiona su confiabilidad
clínica y reproductividad, debido a la alta vulne­
rabilidad interindividual, lo cual depende de la
capacidad de comprensión y colaboración del
paciente.
POTENCIALES EVOCADOS
SOMATOSENSORIALES
Estiman los tractos de mayor tamaño, pero las
medidas de amplitud muestran gran variación
normal para mostrar significado clínico. En cam­
bio, los potenciales evocados provocados por
estímulos de láser infrarrojo, aunque ligeramen­
te dolorosos, estimulan una sola raíz dorsal y
podrían evaluar su funcionalidad e incluso emi­
tir un valor pronóstico en pacientes con dolor
radicular.
A pesar de no existir un descriptor sensorial
patognomónico de dolor neuropático, las dife­
rentes vías diagnósticas coinciden en que un
grupo determinado de signos y síntomas, como
las disestesias o hipoestesia al pinchazo podrían
tener mayor valor discriminativo que otros, esto
proporciona validez a clasificaciones basadas en
mecanismos generadores de dolor. Ningún mé­
todo debería utilizarse como único criterio para
calificar el dolor neuropático, la exploración física
dirigida es fundamental para orientar este diag­
nóstico en las lumbalgias.24
RADIOFRECUENCIA
PULSADA EN
PACIENTES CON
LUMBALGIA
CRÓNICA IRRADIADA,
SECUNDARIA A
QUISTES DE TARLOV
Los quistes de Tarlov o quistes perineurales están
formados por ectasia del espacio perineural de las
raíces nerviosas espinales. Suelen localizarse en la
raíz posterior del nervio espinal y más a menudo en
la región sacra. Aunque la mayoría de los casos son
asintomáticos, pueden manifestarse con síntomas
de irritación radicular. Su prevalencia va de 4.6 a 9%. FIGURA 17  Quistes de Tarlov.
El síntoma más común es el dolor que aumen­
ta con la maniobra de Valsaba o cambios postu­
rales. También se ha descrito incontinencia de
esfínteres, parestesias o disestesias y paresias;
en cuanto a su origen, se considera inflamatorio/
INFILTRACIÓN
traumático (dada la presencia de células inflama­ EPIDURAL CAUDAL
torias y hemosiderina en su interior), como con­
génito secundario a una proliferación aracnoidea. En el manejo del dolor caudal y radicular crónico, la
El diagnóstico se establece con la RNM. infiltración epidural caudal (IEC) es una de las técni­
El tratamiento es sintomático, puede ir de tera­ cas más utilizadas en la práctica clínica, pues man­
pia física y farmacológica hasta técnicas más inva­ tiene una baja incidencia de complicaciones. Con el
sivas, como la infiltración epidural, PRF o drenaje apoyo de la fluoroscopia y la ecografía se pueden
guiado por TC y relleno con fibrina corticoides. El localizar las estructuras con mayor exactitud.
manejo quirúrgico para la escisión del quiste se En quirófano, se coloca al paciente en de­
asocia a complicaciones neurológicas posteriores, cúbito prono, con la máquina de radioscopia a
por lo que se reserva como última opción. la altura de su pelvis y en posición sagital hasta
Con la PRF se generan campos electromag­ visualizar el cóccix. Al usar el ecógrafo con son­
néticos y térmicos, los cuales conducen a una al­ da lineal de frecuencia 13-6 mHz en posición
teración neural morfológica, bioquímica y funcio­ transversal, se busca la imagen de los cuernos
nal que podría contribuir a la neuromodulación sacros y la membrana sacrococcígea con el hiato
del sistema nervioso (Figura 17).25 sacro; una vez centrada la imagen, se introduce

LUMBALGIA 23
 una aguja espinal 22 G en dirección a este hia­
to. A continuación, se cambia la sonda a posición
longitudinal para localizar la espinosa sacra y la
membrana sacrococcígea. Posicionada la aguja y
localizado el espacio epidural, se inyecta 1 cc de
contraste yodado (si se efectúa con fluorosco­
pio). Mediante radioscopia se observa el espacio
epidural y se inyectan 22 cc de levobupivacaína
0.25%, 12 mg de dexametasona y 15 mL de sue­
ro fisiológico para aportar volumen.
BLOQUEO CAUDAL GUIADO
POR ECOGRAFÍA
El bloqueo epidural caudal es una técnica utilizada
en las unidades de dolor para tratar el de origen
lumbosacro. Debido a la ausencia de complicacio­
nes, la técnica ecoguiada es una alternativa segura
y confiable, diferente a la técnica guiada con fluo­
roscopio. Este bloqueo evita la exposición a radia­
ciones ionizantes y no requiere el uso de contras­
tes yodados.
Técnica. En la transición lumbosacra se coloca
la sonda en eje transversal y se desliza caudalmen­
te hasta visualizar los cornetes sacros y el hiato
sacro, después se gira a corte longitudinal obser­
vando el ligamento sacrococcígeo y el hiato sacro.
FIGURA 18  Bloqueo caudal ecoguiado (hiato sacral).
24 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS
Se aplica lidocaína al 1% en el sitio de punción
y se introduce una aguja 18 G a través del liga­
mento sacrococcígeo; en el ecógrafo se pierde
la punta, dada la sombra ecográfica que genera
la pared dorsal del sacro. La aguja se debe intro­
ducir más de 1 cm, ya que el saco dural termina a
nivel de S2; es preciso corroborar que no se in­
trodujo en el plexo venoso sacro. Se instila 1 cc
de solución fisiológica para confirmar que la pun­
ta se encuentra en el espacio epidural del sacro.
Acto seguido se administra esteroide + levobupi­
vacaína + 5 cc de solución fisiológica.
Complicaciones potenciales relacionadas
con la técnica
• Hematoma epidural con compromiso radicular
• Bloqueo anestésico total
• Administración de anestésico local intravenoso
• Disminución de frecuencia cardiaca de 4%
• Mareo y náusea
Las cuales ceden por lo regular sin que haya
necesidad de bolos de coloides, cristaloides IV, ni
drogas vasoactivas. Se coloca al paciente en posi­
ción de Trendelemburg.
 En contraposición, al realizar el bloqueo caudal
mediante referencias anatómicas, puede ocurrir
que la aguja se coloque en una posición incorrecta;
esto sucede en más de 25% de casos.
La desventaja de la ecografía consiste en la
posibilidad de practicar una inyección intravas­
cular dentro del espacio epidural sacro, la que pa­
saría inadvertida. No obstante, se puede concluir
indicando que la realización del bloqueo caudal
ecoguiado es una técnica confiable y representa
una alternativa a la técnica guiada con fluorosco­
pio (Figura18).26, 27
FISIOTERAPIA
La ejercitación es una de las opciones terapéuti­
cas para las lumbalgias inespecíficas crónicas. Por
ejemplo, en la última década, los pilates han gana­
do gran aceptación en pacientes con dolor lum­
bar. Se trata de acondicionamiento físico integral,
cuyo objetivo pretende desarrollar un mayor co­
nocimiento del cuerpo y la mejora postural. Estos
ejercicios trabajan las contracciones isométricas
de los músculos responsables de la estabilización
de la columna vertebral, tanto en reposo como en
movimiento. Los beneficios reportados incluyen
mejora en la fuerza, amplitud de movimientos,
coordinación, equilibrio, simetría muscular, flexi­
bilidad y propiocepción.28
REHABILITACIÓN OBSTÉTRICA
Trabajo corporal preparto: preparación de la
musculatura involucrada en él, liberación de la
pelvis, gimnasia prenatal, técnica de relajación,
higiene postural.
Modificaciones durante la gestación: fac­
tores mecánicos, hormonales, tratamiento en
determinadas enfermedades, como pelvis inesta­
ble, algias inguinales, estreñimiento, coxigodinia,
ciatalgia y lumbalgias; prevención de posibles dis­
funciones del piso pélvico.
Patrones respiratorios, maniobras y posturas fa­
cilitadoras.
Prácticas preparto. Ejercicios corporales,
pelviperineales y de relación, técnicas de visuali­
zación, patrones respiratorios, simulación.
Recuperación posparto. tratamiento de las
secuelas de suelo pélvico, algias, hipotonía, hiper­
tonía, perineal, incontinencia de esfuerzo, pro­
lapsos (tipos y tratamiento).
TRATAMIENTO
CONSERVADOR EN
LA REHABILITACIÓN
DEL PACIENTE CON
CONDUCTO LUMBAR
ESTRECHO
No se encontró evidencia para determinar el
grado de eficacia de las intervenciones con trata­
miento conservador en la rehabilitación del con­
ducto lumbar estrecho.
MANIPULACIONES VERTEBRALES
EN LA LUMBALGIA MECÁNICA
Las manipulaciones vertebrales, también lla­
madas impulso de alta velocidad y baja ampli­
tud o movilizaciones con impulso, constituyen
una de las formas de medicina manual más
empleadas en el tratamiento de la lumbalgia.
Durante la manipulación, una pequeña par­
te de la energía del impulso es absorbida por los
tejidos blandos paraespinales y el resto se trans­
LUMBALGIA 25
 mite a la columna; cuando la fuerza manipulada
excede cierto umbral, las carillas articulares pos­
teriores vertebrales se separan repentinamente
con cavitación y chasquido.30
En el comienzo del “trust” (con impulso o em­
pujando), la presión aumenta entre los dos cuerpos
vertebrales y éstos se acercan, predominando la
tracción al final; los platillos vertebrales se separan
y disminuye la presión intervertebral por debajo del
valor base; dicha presión vuelve al valor basal des­
pués de un minuto. Igualmente, el “trust” genera un
estiramiento brusco de la musculatura paraespinal,
lo que provoca relajación (Figura 19).

DOLOR LUMBAR
CRÓNICO
La columna lumbar forma parte de un engrana­
je estructural enclavado en la pelvis y soportado
por el sacro y el cóccix. De esta manera, el sínto­
ma doloroso en la región lumbar puede ser sólo
el reflejo de una alteración estructural, coccígea,
sacroiliaca o pélvica, o bien del piso pélvico es­
tructural o ligamentaria. La cual se interrelaciona
mediante una inervación compartida y un mismo
funcionamiento biomecánico.17
Tiene una prevalencia estimada de 5% en la
población general; se considera que 40% pro­
viene de enfermedad discal, de 15 a 45% de
trastornos en las articulaciones facetarias lum­
bares, 15% de la articulación sacroiliaca y 30%
es de origen desconocido. FIGURA 19  Conducto lumbar estrecho degenerativo mix­
to. Paciente femenino de 74 años.

DOLOR FACETARIO espinales. El método más confiable para inte­

grar el diagnóstico etiológico del dolor es el blo­
Las articulaciones facetarías son inervadas por queo anestésico local, tanto a nivel de la faceta
la rama medial del ramo dorsal de los nervios a evaluar como del inmediato superior. Debido

26 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS

a la gran cantidad de falsos positivos (cercano a
45%), es recomendable efectuar dos bloqueos
con anestésicos diferentes, esto incrementa la
especificidad diagnóstica en 75 a 85%.
La neurotomía térmica (RFT) se realiza por
medio de un sistema de radiofrecuencia. La co­
rriente generada se concentra en la parte distal
de la sonda, produciendo vibraciones de las mo­
léculas en los tejidos inmediatos, los cuales fun­
cionan como una resistencia, con el consecuente
incremento térmico y la lesión, también térmica,
de los mismos. Esto sucede sobre la rama media
de la raíz posterior del nervio espinal, correspon­
diente al nivel que ocasiona el dolor lumbar.31Se
FIGURA 20  Síndrome facetario.
requiere la siguiente evaluación previa:
• EVA
• Cuestionario de McGuill, forma corta
• Índice de discapacidad de Oswestry sustrato anatómico. La radiofrecuencia térmica
• SF-36 es una opción adecuada y segura para el trata­
• Cambio global de actitud del paciente miento del dolor generado en las articulaciones
• Prueba de depresión de Beck facetarias lumbares (Figura 20).32
• Índice de calidad de sueño de Pittsburg
• Registro de medicación analgésica (vía y dosis)
• Bloqueo diagnóstico ambulatorio bajo guía
fluoroscópica
EPIDUROSCOPIA
• Determinación del punto diana
• Corroboración con medio de contraste Esta técnica se utiliza desde hace varias décadas.
Gracias a los recientes avances tecnológicos,
surge como una herramienta útil y segura para el
El punto diana objetivo del procedimiento se
manejo del dolor lumbar crónico. En 1998 Iser­
sitúa en el ángulo formado entre la apófisis trans­
lohn publicó en Alemania un consenso sobre las
versal vertebral y el proceso articular posterior
indicaciones, beneficios y limitaciones de la epi­
para L3, L4 y L5, en la unión del ala del sacro y el
duroscopia.
proceso articular del sacro en S1.
Se deben considerar las siguientes variantes:
La radiofrecuencia pulsada (RFP) se reco­
mienda para el tratamiento de condiciones neu­ • Epiduroscopia
ropáticas con un componente significativo de • Epiduroscopia más terapia percutánea
neuroinflamación. La RFP que se aplica en la
proximidad de la inervación de las facetas lum­ Sobre todo en pacientes con antecedente
bares afectadas no es efectiva en el tratamiento quirúrgico y sintomatología persistente. De igual
del dolor nociceptivo, originado en este mismo

LUMBALGIA 27
 manera, cuando el dolor muestra características
radiculares, los resultados son más favorables
que si se trata de dolor axial o inespecífico.
A todo paciente que se realice epiduroscopia
con fines terapéuticos, también hay que practi­
car lisis de adherencias y aplicación dirigida de
esteroides (recomendación 1B, nivel de eviden­
cia II-1):
• Inyección dirigida de esteroides
• Inyección percutánea
Sin embargo, es necesario aclarar que el mé­
todo mediante el cual se realice la lisis de adhe­
rencias no tiene impacto en los resultados (reco­
mendación 2-C, nivel de evidencia II-1), pero hay
que considerar el costo/beneficio de la epiduróli­
sis percutánea:
• Medios físicos
• Radiofrecuencia
• Láser
Si bien las adherencias epidurales son prác­
ticamente inevitables en quienes se tornan sin­
tomáticos el tratamiento con epiduroscopia,
ésta se ha convertido en una herramienta im­
portante en el armario terapéutico del ciruja­
no, ya que tiene la capacidad de predecir la efi­
cacia del abordaje o evaluación epidemiológica
de fibrosis posoperatoria, según los hallazgos
endoscópicos.
Se considera positiva la respuesta cuando la
disminución del dolor es > a 50%.
Además, se requiere evaluar el rendimiento
diagnóstico y la vía de manejo, ya sea interlami­
nar o por hiato sacro.
La efectividad de realizar esta técnica, con
lisis e inyección de esteroides, en pacientes que
manifiestan dolor en territorio radicular único
(radiculopatía o dolor monosegmentario), res­
28 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS
pecto a otros cuyo dolor no tenía una distribu­
ción radicular clara, o con claudicación neurogéni­
ca que implica dolor multisegmentario, demostró
que quienes referían dolor radiculopático obtie­
nen mejor resultado que aquéllos con canal lum­
bar estrecho o con seudociática.33
El seguimiento longitudinal prospectivo
debe ser EVA inicial prequirúrgico a dos, seis y
12 meses.
La evidencia actual determina una recomen­
dación 1-C con nivel de evidencia II-I en el uso de
epiduroscopia para realizar lisis de adherencias,
seguida de inyección epidural de esteroides en
pacientes con dolor radicular en un único derma­
toma, pudiéndose utilizar diferentes tratamien­
tos, ya sea lisis con fibras láser o mecánica.
Una recomendación importante es evitar la
infusión a un ritmo mayor de 1cc/s a fin de impe­
dir una complicación poco frecuente, pero disca­
pacitante: la hemorragia retiniana, que no depen­
de del volumen infundido sino de la velocidad de
infusión.
En cuanto al análisis de la fibrosis, es posible
hallar material fibroso, denso, sin posibilidad de
avance del endoscopio u opción de avance con
dificultad, fibrosis organizada sin resistencia,
paso del endoscopio o tan sólo fibras sueltas y
capas de fibrosis. Al evaluar la gravedad de la
fibrosis y su impacto ante la persistencia del
dolor, hasta 91% de pacientes presenta fibrosis
grado 2/4, en cirugías extensas el rango se eleva
a 95.6%, con el subsecuente síndrome de espal­
da fallida.
Los antecedentes quirúrgicos más comunes
son: laminectomía (25%), discectomía (28 a 8%),
PLIF/ALIF (11.1%). La mayoría de pacientes mos­
traron trastornos en L4 y L5.34-36
EVALUACIÓN DE De igual manera, hace referencia a las inter­
venciones de carácter diagnóstico y no terapéu­
GUÍAS DE MANEJO tico, donde los bloqueos facetarios y sacroilia­

INVASIVO DE DOLOR cos brindan evidencia favorable que apoya su

uso con una mejoría de 75 a 100% como criterio
estándar.
El principal objetivo, tanto en lumbalgia aguda
Las guías de práctica clínica son importantes
como en crónica, es descartar las banderas rojas
para mejorar la calidad de los servicios de salud
sugestivas de enfermedad potencialmente seria
y disminuir los costos de los diagnósticos tera­
que puedan causar deterioro neurológico y/o fac­
péuticos. Dentro de la práctica intervencionista
tores específicos de dolor lumbar.
del dolor lumbar (radiofrecuencia facetaria, IRFT
La escala Vasca y APS incluyen una sección so­
e IDET, radiofrecuencia GRD, estimulación me­
bre abordaje de los pacientes con dolor lumbar agu­
dular, cirugía), hay que considerar las siguientes
do. Los principales resultados de las intervenciones
guías en función del costo/beneficio y resultados
se valoraron en términos de eficacia y riesgo.
terapéuticos:
• Europea
GUÍA NICE-RCGP
• APS
Proporciona claras referencias sobre costo/efec­ • Vasca
tividad. En cuanto a recomendaciones generales,
• NICE-RCGP
la mayoría coincide en la importancia de suspen­
• ASIPP
der las actividades cotidianas y rechazan el repo­
so en cama; además, apoyan el manejo farmaco­
Las cuales se evaluaron con el método AGREE
lógico durante periodos cortos, con diferentes
y AGREE-II. ASIPP y NICE-RCGP recibieron los
grados de evidencia para cada grupo analgésico.
mejores puntajes.37-39
Respecto al uso de bloqueos epidurales (fo­
raminales, interlaminares y/o del hiato sacral),
sugieren no utilizarlos en caso de dolor lumbar
inespecífico. Asimismo, se evaluaron con alto nivel VALORACIÓN
de evidencia las intervenciones dirigidas a las arti­
culaciones facetarias y/o al ramo medial de la raíz
PSICOLÓGICA DEL
dorsal. PACIENTE CON
GUÍA ASIPP
DOLOR LUMBAR
Esta guía presenta recomendaciones específicas CRÓNICO PREVIO
con adecuada evidencia para realizar radiofre­
cuencia facetaria convencional en pacientes con
A TRATAMIENTO
sospecha de enfermedad facetaria; ofrece de INVASIVO DEL DOLOR
aceptable a buena evidencia para el bloqueo del
ramo medial de la raíz dorsal y limitada o deficiente De manera general, se recomienda evitar pacien­
para las inyecciones intraarticulares terapéuticas. tes con psicosis, adicción, abuso de opiáceos y

LUMBALGIA 29
 coexistencia de litigios laborales relacionados
con su dolor. También es conveniente considerar
que la ansiedad/depresión y los trastornos en el
patrón del ritmo del sueño se elevan en sujetos
que aquejan dolor crónico lumbar.
Independientemente del procedimiento
que se considere adecuado para su manejo, de
acuerdo con el protocolo y la cronicidad del do­
lor, sobre todo en pacientes candidatos a pro­
cedimiento de neuromodulación, se requiere
efectuar una selección previa de éstos para la
programación algológica invasiva, como indica
el consenso entre especialistas en neuromodu­
lación.
La evaluación psicológica debe incluir terapia
de grupo, con la presencia de pacientes que cuen­
ten su experiencia tras el implante de un sistema
de neuromodulación, así como de candidatos a
esta terapia, en especial para evitar los siguientes
factores psicológicos:
• Creencias que evitan el procedimiento por
miedo
• Llevar el dolor a un nivel de catástrofe
Es lamentable que la relación costo-efectivi­
dad de la neuromodulación se vea mermada por
una mala selección de sujetos, sobre todo por fac­
tores que se pueden evitar mediante una valora­
ción psicológica realizada por un psicólogo forma­
do especialmente en el de dolor crónico.40, 41
DOLOR PERINEAL
NEUROMODULACIÓN Y DOLOR
PERINEAL
La actividad aferente que procede de los órganos
pélvicos se conduce al sistema nervioso central
30 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS
mediante los nervios simpáticos y parasimpá­
ticos. La porción parasimpática pelviana recibe
axones preganglionares por medio de fibras de
los nervios S2, S3 y S4.
Por su parte, los ganglios pélvicos contienen
los cuerpos de las neuronas posganglionares pa­
rasimpáticas, en tanto que los axones se distri­
buyen en las vísceras pélvicas y en los órganos
genitales.
La neuroestimulación del plexo sacro se logra
por tres vías:
• Transforaminal S2 y S3
• Vía epidural retrógrada
• Anterógrada mediante el hiato sacro
La teoría de la compuerta propuesta por Me­
lzack y Wall es la que más concuerda con la es­
timulación de las raíces sacras, ya que modula y
restablece el equilibrio entre los reflejos inhibi­
torios y facilitadores que controlan la actividad
funcional del suelo pélvico.
La estimulación de vías nerviosas facilita la
modificación de la sensibilidad nociceptiva peri­
neal gracias a interacciones sinápticas que se es­
tablecen por medio de estímulos eléctricos.
El diagnóstico preciso y la correcta indicación
de este procedimiento lo hacen costo-efectivo en
pacientes con dolor perineal crónico refractario.42
FIBROSIS EPIDURAL
FIBROSIS EPIDURAL COMO
CAUSA DE DOLOR LUMBAR CON
RADICULOPATÍA
En la etiología de la fibrosis epidural, es conve­
niente tomar en cuenta trauma quirúrgico, pos­
quirúrgico, invasión de tejido conectivo en un he­
matoma, infección, desgarro anular y material de
contraste intratecal, debido a que se manifiesta
fibrosis perirradicular y anomalías vasculares en
los sitios de herniación discal.
El tejido cicatricial se encuentra en tres com­
ponentes en el espacio epidural.
• Epidural dorsal por reabsorción de un hema­
toma quirúrgico
• Epidural ventral por defectos dorsales del dis­
co
• Epidural lateral (receso lateral)
El tejido cicatricial no es doloroso, pero sí lo es
la raíz nerviosa atrapada. Cabe puntualizar que el
receso lateral, que incluye las estructuras epirra­
diculares conocidas como manguitos, es suscep­
tible a los defectos discales laterales e hipertrofia
de las carillas articulares, las cuales determinan
estenosis neuroforaminal.
DIAGNÓSTICO POR IMAGEN DE
FIBROSIS EPIDURAL
La epidurografía es una técnica usada con mucha
efectividad y se considera que la fibrosis epidural
se diagnostica mejor con el epidurograma, aun­
que se detectan defectos de llenado.
En cuanto a la resonancia magnética nuclear y
la tomografía computada, tienen una sensibilidad
y especificidad de 50 y 70%, respectivamente; la
melografía por TC también ayuda.
• Dolor refractario a opioides intratecales
• Disrupción discal
• Síndrome poslaminectomía
Riesgos de la liberación de adherencias
epidurales
• Reacción al medicamento
• Daño a nervios o vasos sanguíneos
• Incontinencia vesical
• Incontinencia intestinal
• Parálisis
• Empeoramiento del dolor
• Hematomas
• Sangrado
Recomendaciones
Se requiere valoración urodinámica en pacientes
con antecedentes de incontinencia urinaria. En
caso de personas que toman anticoagulantes, se
debe interrumpir la medicación de acuerdo con
los fármacos empleados, sobre todo en aquéllas
que requieren anticoagulación crónica, como las
que portan stents o prótesis valvulares cardiacas.
De igual manera, es conveniente sopesar los be­
neficios del procedimiento, teniendo en cuenta
las posibles secuelas de suspender la medicación
anticoagulante.
Finalmente, se debe realizar un check list pre,
intra y posoperatorio, del anestésico quirúrgico y
de enfermería.43

CONTRAINDICACIONES
Liberación de adherencias epidurales.
ABSOLUTAS PARA LA LIBERACIÓN
Indicaciones
DE ADHERENCIAS EPIDURALES
• Estenosis espinal
• Carcinoma metastásico de la columna, que • Sepsis
lleva a fractura por compresión • Coagulopatías
• Dolor facetario • Infecciones crónicas
• Dolor refractario a estimulación de cordones • Infección en el sitio del procedimiento
posteriores • Siringomielia

LUMBALGIA 31
 Contraindicación relativa
• Aracnoiditis
Aumenta la posibilidad de loculación del fár­
maco o del medio de contraste y de que se difun­
da la medicación al espacio subdural o subarac­
noideo.
La Asociación Americana de Médicos Inter­
vencionistas, especialistas en el tratamiento del
dolor, calificó la liberación epidural de las adhe­
rencias con un nivel de evidencia 1B o 1C para
el síndrome poscirugía lumbar. También se reco­
mienda como primera opción en pacientes con
dolor refractario. En la actualidad, se asocia a
kinesiología de frotado neural, donde se realiza
la lisis de adherencias después, antes o conjun­
tamente con la radiofrecuencia, en especial de
facetas. Por ello, estas alternativas multimodales
de intervencionismo en dolor pueden mejorar
aún más los resultados alcanzados a la fecha.
Cabe concluir que lo más importante es la co­
locación del catéter en el sitio específico para la
lisis de las adhesiones, con inyección de anesté­
sico ocal, solución salina hipertónica y esteroide,
así como el empleo de hialuronidasa.
Complicaciones
Al igual que cualquier técnica invasiva, se puede
presentar sangrado, cefalea, rotura del catéter,
lesión de nervios o vasos sanguíneos, compresión
de médula por floculación de líquidos introduci­
dos, inyección subdural o subaracnoidea de anes­
tesia local o solución salina hipertónica y reaccio­
nes adversas a los medicamentos.
La propagación subdural es una complica­
ción que se debe evitar siempre que se inyecta la
anestesia local. Durante la lisis caudal se corre el
riesgo de que el catéter quede posicionado sub­
duralmente, sobre todo si se avanza por la línea
32 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS
media. Los catéteres usados para la lisis nunca se
deben orientar hacia la línea media dentro del es­
pacio epidural.
VARIEDADES DE FIBROSIS
MEDIANTE EPIDUROSCOPIO
1. Fibrosis de aspecto blanquecino, transparen­
te, que se adhieren de forma suave a la dura y
se dirigen hacia el espacio epidural en forma
de panal o radiales; no son dolorosas a la pal­
pación o distensión, pero pueden ser capaces
de producir parestesias.
2. Estructuras fibrosas de gran consistencia, ad­
heridas fuertemente a la dura con vasculari­
zación intrínseca y signos de estasis vascular,
que se organizan en el espacio.44
MANEJO
TERAPÉUTICO DEL
DOLOR CRÓNICO
El dolor crónico es un importante problema de
salud, tanto por las implicaciones que tiene en el
paciente como en su familia, por lo que es preciso
valorar la causa e intensidad, además de recabar
los datos necesarios para establecer un trata­
miento, en el cual se debe:
• Educar al paciente
• Fijar metas realistas
Si es necesario prescribir analgésicos y trata­
mientos coadyuvantes, el grupo farmacológico
de opioides tiene un tipo de evidencia I - II, con
grado de recomendación B; con ellos se evita
que el dolor crónico lumbar sea infravalorado o
subtratado. En las últimas décadas ha cambiado
la actitud en atención primaria sobre el uso de
opioides, lo que ha permitido incrementar la ex­
periencia en la evaluación del dolor y mejorar el
control del mismo.
VARIEDADES DE DOLOR
• Nociceptivo: fracturas vertebrales, estenosis
del canal medular
• Mixto: discartrosis, espondiloartrosis, espon­
dilitis anquilosante, osteoporosis
• Irruptivo: mieloma
• Neuropático: vertebroplastia lumbar, micro­
discectomía lumbar, fibrosis lumbar, hernia
discal
HIPERALGESIA INDUCIDA POR
OPIOIDES
En el otro extremo de la balanza, hay que con­
siderar la hiperalgesia inducida por opioides; es
decir, la reacción paradójica caracterizada por
una percepción intensificada del dolor, la cual
se relaciona con el uso de estos medicamentos
en ausencia de progresión de la enfermedad
o de síndrome de retirada. Para establecer un
diagnóstico diferencial, resulta básico tener en
cuenta que un incremento de dosis puede pro­
ducir una mejoría temporal en pacientes con
tolerancia, pero no en los que han desarrollado
hiperalgesia.
Ente los mecanismos propuestos, destaca
la mediación del receptor NMDA, activada por la
liberación presináptica de glutamato; la modula­
ción por la proteína cinasa de calcio/ calmodu­
lina, el aumento de nociceptores o la liberación
de neuromoduladores excitadores.45
EPIDUROSCOPIA
Y SÍNDROME DE
COLUMNA LUMBAR
FALLIDA
La endoscopia espinal, también denominada ci­
rugía espinal endoscópica intervencionista o
IEES (Interventional Endoscopy Spinal Surgery),
permite visualizar en tiempo real a pacientes
afectados por lumbalgia o lumbociatalgia crónica
refractaria con fines diagnósticos y terapéuticos,
mediante el epiduroscopio flexible.
SÍNDROME DE COLUMNA
FALLIDA
Se considera que entre 40 y 80% de pacientes
que han sufrido una intervención quirúrgica so­
bre columna vertebral tendrán alguna algia o, in­
cluso, empeorarán. Este problema se denomina
síndrome de cirugía fallida de espalda, afecta a
aquéllos que se han sometido a más de una inter­
vención; asimismo, el dolor lumbar persiste con o
sin irradiación a miembros inferiores.
Ventajas de la epiduroscopia
Este procedimiento ofrece una serie de ventajas:
• Confirma el origen del dolor
• Visualiza adherencias e inflamación en espa­
cio epidural anterior y posterior
• Es posible realizar biopsias
• Lava sustancias proinflamatorias y génicas en
el lugar de la lesión (infusión de solución salina)
• Se puede practicar lisis mecánica de adherencias
- Con balón
- Con el propio epiduroscopio
• Permite hacer radiofrecuencia nuclear fría o
coablativa (resonancia nuclear cuántica)
LUMBALGIA 33
 tenosis del canal con afectación radicular de uno o
• Facilita la exploración de estructuras intra­
dos segmentos. El uso de epiduroscopio también
durales
se considera en otras indicaciones como asistencia
• Se pueden llevar a cabo técnicas de neuro­
para colocar electrodos, retirar cuerpos extraños,
modulación (radiofrecuencia pulsada por vía
punción y aspiración de quistes epidurales, acce­
epidural)
so al espacio epidural anterior para el tratamiento
• Estimula cordones posteriores
quirúrgico del disco intervertebral.
• Perfunde fármacos por vía intradural (bom­
bas de fusión intratecal) No obstante, de manera aún más precisa, la
indicación de IESS se resume a continuación:
Por lo anterior, se concluye que este procedi­ • No banderas rojas
miento produce analgesia debido a que: • No indicación quirúrgica
• > 3 meses de evolución
• Identifica el trastorno • EVA > 5
• Localiza la procedencia del dolor • RNM con tejido cicatrizal evidente en menos
• Deposita el anestésico (corticoides) exacta­ de seis meses tras la intervención
mente donde se origina el dolor • La ausencia de fibrosis no contraindica la téc­
• Disminuye la concentración de sustancias in­ nica
flamatorias locales gracia al lavado con solu­
ción salina
• Permite la adhesiolisis
• Posibilita la neuromodulación por radiofre­
cuencia intracanal

INDICACIONES EPIDUROSCOPIA
En resumen la IESS se sugiere en dolor radicular
lumbosacro crónico, con intensidad de mode­
rada a alta, cuando ha fracasado el tratamiento
conservador, el manejo analgésico (pautado y
escalable), los programas de rehabilitación, pro­
cedimientos mínimamente invasivos, las infiltra­
ciones epidurales, interlaminares o transforami­
nales, epidurolisis bajo control fluoroscópico con
técnica de Racz, técnicas de neuromodulación
con radiofrecuencia pulsada sobre los ganglios
de la raíz dorsal por vía intracanal o extra canal y
en pacientes no subsidiarios de cirugía o con do­
lor posquirúrgico.
La principal indicación de la IESS se refiere al
síndrome de columna fallida, también se cita la es­ FIGURA 21  Fibrosis epidural lumbar

34 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS

 y, por último, cervicales. Los trastornos que se
originas en la pelvis afectan principalmente a las
vértebras lumbares. Se calcula que la sobrevida
de un paciente con manejo quirúrgico de lesiones
metástasicas vertebrales sintomáticas es de 10 a
16.5 meses (Figuras 23, 24 y 25)..

FIGURA 22  Epiduroscopia

Signos de alarma46 (Red Flags) para

descartar una enfermedad asociada
(Figuras 21 y 22). FIGURA 23  Cáncer metastásico de próstata. Paciente
masculino de 85 años.
• Uso prolongado de corticoides
• Deformidades estructurales de la columna
• Historia previa de cáncer
• Infección
• Herpes zóster
• Pérdida de la sensibilidad
• Déficit motor
• Alteración de esfínteres
• Síndrome de cola de caballo
• VIH
• Historia de abuso de drogas

METÁSTASIS
VERTEBRALES
En frecuencia absoluta, las vértebras de mayor
compromiso son lumbares, seguidas de torácicas FIGURA 24  Metástasis L5.

LUMBALGIA 35

FIGURA 25  Cáncer metastásico de próstata. Paciente
masculino de 85 años.
Clasificación de las metástasis
vertebrales47-49
Escala Tokuhashi
Es útil en la valoración preoperatoria, dependien­
do del pronóstico y tratamiento. Tiene seis com­
ponentes, de los cuales cada uno va de cero a cin­
co puntos, para obtener un máximo de 15:
1. Condición general
2. Número de metástasis extraespinales
3. Número de metástasis en el cuerpo vertebral
4. Metástasis a órganos internos
5. Sitio primario de la neoplasia
6. Gravedad de la parálisis medular, según la
clasificación de Frankel
Si la puntuación es igual o menor a ocho, o hay
más de una vértebra comprometida, se proporcio­
na tratamiento conservador o paliativo. En estos
casos, la expectativa de vida es menor a seis meses.
Los procedimientos que incluyen escisiones
se asignan a pacientes con puntuaciones mayo­
res a 12; la sobrevida estimada para ellos es de
un año o más.
36 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS
Individuos que obtengan una puntuación en­
tre nueve y 11 se manejan como aquéllos que
puntúen igual o mayor de 12; su expectativa de
vida es de seis meses o más.
Escala Tomita
Escala anatómica que depende de la localización
y extensión del tumor en la vértebra; esta última
se divide en cinco regiones anatómicas:
1. Cuerpo
2. Pedículo
3. Lámina y proceso espinoso
4. Canal vertebral, espacio epidural
5. Espacio paravertebral
De acuerdo con lo anterior, se clasifica en
siete tipos:
• Tipo 1. Localización 1, 2 o 3, anterior o poste­
rior in situ
• Tipo 2. Localización 1 + 2 o 2 + 3, extensión a
pedículo
• Tipo 3. Localización 1 + 2 + 3, desarrollo ante­
rior o posterior
• Tipo 4. Cualquier localización + 4, extensión
epidural
• Tipo 5. Cualquier localización + 5, desarrollo
paravertebral
• Tipo 6. Involucra vértebra adyacente
• Tipo 7. Múltiples vértebras adyacentes y no
adyacentes
Intercompartimental (1, 2 y 3)
Extracompartimental (4, 5 y 6)
Esta clasificación aporta una idea sobre el tra­
tamiento a seguir, ya sea curativo o paliativo. Se
recomienda escisión en bloque para tipos 2, 3, 4 y
5. Se indica relativamente para los tipos 1 a 6 y se
contraindica para el tipo 7.
MANIFESTACIONES DE LAS
METÁSTASIS VERTEBRALES
• Síndrome de compresión medular
• Síndrome radicular
• Síndrome vertebral
Síndrome de compresión medular
También conocido como mielopatía. Presenta
disminución de la fuerza en las extremidades,
hiperreflexia, Hoffman +. La mielopatía se­
cundaria a metástasis vertebrales se presenta
en 5% de pacientes con cáncer y puede ser la
primera manifestación clínica hasta en 10% de
ellos.
Síndrome radicular
Llamado también radiculopatía. Hay irradiación
y compromiso por dermatomos con disestesias.
Síndrome vertebral
Manifiesta dolor, esencialmente axial; los prin­
cipales exámenes que se solicitan son radiología
convencional y gammagrafía ósea. También pre­
senta lumbalgia, espasmo paravertebral, dismi­
nución de la movilidad y dolor en la apófisis espi­
nosa correspondiente.
TRATAMIENTO MÉDICO DE LAS
METÁSTASIS VERTEBRALES
• Corticoesteroides. Disminuyen el edema va­
so-génico-reactivo en la médula y las raíces
nerviosas.
• Quimioterapia. Su uso guarda íntima relación
con la cirugía y radioterapia.
• Bifosfonatos. Impiden la resorción osteoclás­
tica del hueso y ayudan en el dolor y en las
fracturas patológicas.
RADIOTERAPIA
• Convencional estándar
• Radiocirugía estereotáxica y radioterapia cor­
poral estereotáxica
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• Vertebroplastia: cifoplastia mínimamente in­
vasiva
• Vertebroplastia: cifoplastia técnica abierta
• Descompresión y estabilización posterior
• Descompresión transpeduncular y recons­
trucción anterior de la columna
• Descompresión y estabilización anterior
Los objetivos del tratamiento son:
• Prevenir futuras deformidades de la columna
mediante fijación
• Obtener muestra de tejido para aclarar el
diagnóstico
• Corregir inestabilidad de la columna
• Descomprimirla para controlar el dolor y la
potencial pérdida funcional
DOLOR PÉLVICO
CRÓNICO (DPC)
Se define como el dolor no oncológico, continuo
o recurrente, que persiste por lo menos seis me­
ses; se percibe en estructuras relacionadas con
la pelvis y se asocia o no a síntomas urinarios.
En 37.7% de casos es consecuencia de me­
canismos gastrointestinales, 30.8% de urina­
rios y 20.2% de ginecológicos. Se considera
que el DPC afecta a 14.7% de mujeres en edad
fértil, con una relación de 9:1 respecto a los
hombres. En ellas se vincula estrechamente
LUMBALGIA 37
 con la carga hormonal y el ciclo menstrual. Pa­
cientes con dolor pélvico urogenital a menudo
sufren de dolor en otras zonas, como la lumbal­
gia crónica.
En el contexto de mecanismos moduladores
del dolor alterados, así como la contribución de
factores psicológicos, se han probado múltiples
líneas terapéuticas para su manejo, ya sea con
analgésicos, terapia de suelo pélvico, toxina botu­
línica, bloqueo epidural, simpático, neuromodu­
lación química y física o radiofrecuencia pulsada.
Donde la neuromodulación de las raíces sacras se
ha mostrado más eficaz, ya que en estos pacien­
tes hay un importante grado de sensibilización
central.50, 51
ESPONDILOLISTESIS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La espondilolistesis alude al desplazamiento de
un cuerpo vertebral con relación al adyacente.
Según Meyerding, se clasifica en cuatro grados,
siendo la afección de L5-S1 la más frecuente en
la espondilolistesis degenerativa. Su incidencia
asciende a 8.7% entre la población general. Se
presenta sobre todo en mayores de 50 años, por
lo general debido a un cambio osteoartrósico de
las facetas articulares, hipertrofia del ligamento
amarillo, esclerosis subcondral o disrupción de
fibras de colágeno en el anillo fibroso del disco
intervertebral. Esta anomalía se produce por el
movimiento excesivo de una vértebra sobre otra.
La afección de L5-S1 se observa con mayor fre­
cuencia en la espondilolistesis ístmica.52
Un alto índice de masa corporal (IMC) es un
predictor de cronicidad del dolor, así como recu­
rrencia de éste en la zona lumbar, a consecuencia
38 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS
de la acelerada degeneración discal y estenosis
medular. Los pacientes obesos muestran una
predisposición aun mayor a infecciones y menor
mejoría en el cuestionario SF-36 a largo plazo;
en ellos, la necesidad de hemotransfusión es más
grande que en aquellos con IMC normal.
Complicaciones
Las quirúrgicas son las más habituales: trom­
bosis venosa profunda, tiempo de intubación
prolongado, fístula espinal, discitis, seudoartro­
sis, etc. En la clínica, son comunes los episodios
repetitivos de dolor lumbar posteriores a estrés
mecánico, en especial a la flexión, a menudo hay
claudicación neurogénica, racidulopatía y alte­
ración vesicorectal; es decir, se registra mayor
número de complicaciones posquirúrgicas y di­
ficultad perioperatoria.
Para su manejo, se considera la cirugía abierta
vía posterior, fijación transpedicular y artrodesis
posterolateral con injerto heterólogo. En pacien­
tes con radiculopatía se lleva a cabo la liberación
del segmento afectado.
En cuento al diagnóstico, los métodos más
empleados son las radiografías simples, AP late­
ral y con maniobras de flexión y extensión. Radio­
gráficamente, la espondilolistesis se define como
una rotación sagital > 10 grados y una traslación
sagital > 4 mm.53
Clasificación de Meyerdin (estratifica la
espondilolistesis)54
• Grado I, 25%
• Gado II, 25 a 50%
• Grado III, 50%
• Grado IV, 100% o mayor
La Figura 26 muestra imágenes de espondilo­
listesis GI y GIV.
 nueva era en el manejo del dolor posoperatorio.
El efecto analgésico es mediado por los recep­
tores pre y postsinápticos de las células corres­
pondientes al asta dorsal de la médula y a niveles
supraespinales.
Los pacientes sometidos a fusión lumbar son
proclives a padecer un importante dolor posope­
ratorio, tanto por el dolor crónico previo como
el derivado de la cirugía, que suele implicar ins­
trumentaciones amplias y lesión significativa de
partes blandas.
La administración intratecal en dosis única
presenta menores complicaciones que el catéter
epidural, dado que el abordaje necesario para la
artrodesis instrumentada permite un acceso sen­
cillo al espacio intratecal.
El efecto analgésico mórfico dura de 12
a 36 horas. La dosis es de 0.004 mg/kg para
conseguir un óptimo nivel de analgesia, mini­
mizando los efectos adversos. Entre las venta­
jas de la administración intradural, se pueden
mencionar: ausencia posterior de catéteres y
del efecto de dilución de la morfina en el hema­
toma (típica de la administración epidural), así
como menor latencia del efecto analgésico. La
comodidad que supone una dosis única asegu­
ra una analgesia efectiva de 24 a 36 horas.
Respecto a las complicaciones, resalta la de­
FIGURA 26  Espondilolistesis Grado I Grado IV. presión respiratoria; es decir, cuando la frecuen­
cia es menor a ocho respiraciones por minuto.
Se utiliza cloruro mórfico diluido (sin aditi­
CONTROL DEL DOLOR vos) en presentación especial para la aplicación
intratecal, en bolo único debido a la visualización
POSOPERATORIO directa mediante el catéter Whitacre 27 G, una
MEDIANTE MORFINA vez finalizada la fijación vertebral y antes de ce­
rrar las partes blandas. Es fundamental efectuar
INTRATECAL el registro de la frecuencia respiratoria, presión
parcial de oxígeno y presión parcial de CO2, ade­
El correcto conocimiento de los receptores opioi­ más de realizar una gasometría a las seis horas
des y encefalinas permitió el avance hacia una del procedimiento.

LUMBALGIA 39
 Es de conocimiento general que el correcto
control del dolor posoperatorio reduce la morbi­
lidad y la incidencia de trombosis venosa profun­
da, además del tromboembolismo pulmonar.55
ARTROPLASTIA TOTAL
DE DISCO LUMBAR
Es una opción viable incluso en etapas avanzadas
de enfermedad degenerativa del disco lumbar,
siempre y cuando no haya artropatía facetaria
lumbar.56
Las prótesis más utilizadas, adecuadas para el
tratamiento de la enfermedad discal degenerati­
va lumbar son:
• SB Charité III
• Maverick
• Prodisc-L
La SB Charite III hecha de CoCrMo, con capa
porosa de plasma de titanio en la superficie, en­
tra en contacto con la plataforma vertebral. La
parte interna es biconvexa, elaborada de polie­
tileno de ultra alto peso molecular que imita el
desempeño del núcleo pulposo con un centro de
rotación variable. Su estabilidad se obtiene por
implantación a presión, a expensas de seis dien­
tes que se anclan al hueso subcondral.
Maverick está compuesta por dos partes pla­
nas de metal, con una articulación de esfera/soc-
ket y un centro de rotación en el tercio posterior
del espacio discal. No permite traslación pura.
Brinda estabilidad mediante la quilla central lar­
ga, que se incorpora en los cuerpos vertebrales
adyacentes.
Prodisc-L consiste en dos plataformas pla­
nas, la parte interna no se mueve; el centro de
40 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS
rotación queda fijo en la plataforma de la vérte­
bra inferior, mientras que la vértebra superior
gira alrededor de este centro fijo de rotación. La
estabilidad primaria depende de dos dientes en
cada lado de la plataforma y dos kias centrales en
dirección sagital, que promueven el crecimiento
óseo para fijación secundaria. Asimismo, permite
la inserción de las plataformas sin distracción del
espacio intersomático. El ángulo de la lordosis se
determina por el diseño de la plataforma supe­
rior (seis a 11 grados).
Los criterios radiográficos para valorar la evo­
lución posoperatoria son:
• Altura del segmento operado
• Degeneración discal en los segmentos adya­
centes
• Ángulo diferencial
HERNIA DISCAL
MASIVA
Entre neurocirujanos y ortopedistas aún prevale­
ce el concepto de que el tratamiento de la hernia
discal masiva debe ser eminentemente quirúrgi­
co, sobre todo por la probabilidad de síndrome
de cauda equina o afectación permanente del
nervio involucrado. Sin embargo, algunos repor­
tes mencionan el éxito terapéutico con manejo
conservador.
Etiopatogénicamente, desde el punto de vista
biomecánico, la hernia discal masiva deriva de los
siguientes factores:
• Presión intradiscal superior a 300 Newtons
• Grosor reducido de la zona posterior del anu-
lus fibroso, distribución horizontal y en para­
lelo de las fibras colágenas en dicha zona
• Sobrecarga en flexión que sobrepasa la resis­
tencia

FIGURA 27  Hernia discal masiva.
• Sobrecarga de las fibras verticales del liga­
mento vertebral común posterior
• Rotura por presión abrupta ejercida por ma­
terial discal
Cuando el material discal se encuentra en
el espacio epidural, los macrófagos producen el
factor de necrosis tumoral alfa, interleucinas 1B
y proteína monotáxica de monocitos; es decir, se
suscitan cambios angiogénicos e infiltración celu­
lar, que pueden conducir a la reabsorción por una
mayor respuesta inflamatoria. Los macrófagos
inician el proceso de reabsorción que infiltra el
material extruido, manifiesto por los altos niveles
de metaloproteinasas de matriz, con factores de
crecimiento vascular en la matriz degenerada.
Respecto a la posibilidad de reabsorción,
es preciso tomar en cuenta que la hernia discal
masiva, acompañada por la rotura de ligamento
longitudinal posterior, presenta mayor posibi­
lidad de reabsorción, además de que hay una
cantidad considerable de tejido de granulación
y macrófagos en hernias transligamentosas que
en las subligamentosas; razón por la cual se in­
crementa la neovascularización, originada a
partir del plexo venoso epidural.
Con base en lo anterior, también se debe con­
siderar el manejo rehabilitador integral, siempre
y cuando no se presenten complicaciones que
obliguen al manejo quirúrgico (Figura 27.57
DIÁSTASIS DE LA
SÍNFISIS DEL PUBIS
POSPARTO
Se trata de una rara complicación que se puede
manifestar en el segundo o tercer trimestre de
la gestación, aunque en ocasiones inicia duran­
te el parto o el puerperio, inmediatamente des­
pués del cese de la analgesia epidural.
La sínfisis púbica es una articulación no sino­
vial, reforzada por los ligamentos púbicos, don­
de juega un papel muy importante el ligamento
púbico inferior o arcuato, debido a que soporta
la tensión, el cizallamiento y las fuerzas compre­
sivas.
Asimismo, la estabilidad dinámica es propor­
cionada por las estructuras músculo-tendinosas
que unen la cápsula de la sínfisis púbica con el
disco fibrocartilaginoso. Mientras que en la parte
superior los tendones de los rectos abdominales
se unen oblicuamente a los ligamentos inguinales
derivados de los músculos oblicuos externos; en
la parte inferior se hallan los tendones gráciles
del aductor largo y del músculo.
LUMBALGIA 41
 La distancia normal entre ambas ramas púbi­
cas es inferior a 7 mm y en la edad adulta dismi­
nuye a cuatro.
Durante la gestación, el incremento de pro­
gesterona y relaxina favorece la elasticidad del
cartílago porque disminuyen las fuerzas intrín­
secas del tejido conectivo; esto determina que
el diámetro sagital de la pelvis aumente y facilite
los partos vaginales. Después del embarazo, esta
elasticidad retorna a la normalidad en tres meses
y la sínfisis recupera su amplitud normal.
La diástasis de la sínfisis del pubis es una ex­
FIGURA 28  Diástasis sínfisis del pubis.
tensión entre ambas ramas púbicas > a 10 mm,
asociada a lesión sintomática de los ligamentos.
Cuando esta distancia es mayor a 25 mm, se vin­
cula con una lesión del anillo pélvico posterior, un significativo aumento de peso durante el emba­
incluida una interrupción de la unión sacroilia­ razo. Su manejo requiere el uso de cinturón pélvi­
ca. El desplazamiento vertical de ambas ramas, co slip-sling, tromboprofilaxis, estudio radiográfico
superior a 10 mm, indica inestabilidad pélvica; AP de pelvis, osteosíntesis con placa y tornillos
complicación que, si bien es poco frecuente, de­ mediante incisión Pfannenstiel (Figura 28).58
crementa la calidad de vida durante la gestación
y el puerperio inmediato.
Este trastorno se caracteriza por un dolor in­
tenso en la zona púbica y lumbar, el cual se irradia
HERNIA CIÁTICA
a ambos miembros pélvicos e impide la sedesta­ COMO CAUSA DE
ción, además de que limita la deambulación con­
siderablemente.
DOLOR PÉLVICO
En su etiología, se puede mencionar el estrés CRÓNICO
mecánico durante el descenso rápido de la pre­
sentación fetal en la segunda fase del parto, lo
que impacta la cabeza fetal y el anillo pélvico an­ ASPECTO ANATÓMICO DE LA
terior, desencadenando fuerzas de cizallamien­ HERNIA CIÁTICA
to que sobrepasan la capacidad de las estructu­ Es posible encontrar tres tipos de hernias en el
ras ligamentosas. La maniobra de Mc Roberts piso pélvico: del obturador, perineal y ciática. 77%
utilizada en la distocia de hombros se describe de casos se registra en mujeres y abarca por igual
como factor de riesgo para la diástasis, debido a ambos lados. El agujero ciático se transforma en
la hiperflexión de las piernas y el incremento de los forámenes ciático mayor y menor, por los liga­
las fuerzas de tracción sobre la sínfisis del pubis. mentos sacroespinoso y sacrotuberoso. El fora­
Otros factores incluyen en madres mayores de men ciático mayor es subdividido por el músculo
35 años: osteomalacia y artritis púbica, además de piriforme en el espacio supra e infraespinoso.

42 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS

Clasificación 1 4
2
Las hernias del foramen ciático mayor se subcla­
sifican en supra e infrapiriformes; las primeras
son las más comunes. El sacro herniario de las
3
infrapiriformes sale de la pelvis por medio del
agujero ciático mayor medial a los vasos y ner­
vios pudendos internos y al nervio ciático. Las 5
hernias del agujero ciático menor surgen entre
7
el ligamento sacrotuberoso y sacroespinoso, se
denominan espinotuberosas.
Desde la perspectiva intrabdominal, las her­ 6
nias ciáticas en la mujer se ubican en la fosa ová­ 1. Piramidal
rica, en la base del ligamento ancho y laterales al 2. Glúteo medio
3. Glúteo mayor
ligamento uterosacro.
4. Hernia suprapiramidal
5. Hernia infrapiramidal
Diagnóstico 6. Hernia espinotuberosa
7. Geminos
Se utiliza pielografia intravenosa, ultrasonido,
cistografía, tomografía y resonancia magnética FIGURA 29  Hernias ciáticas.

nuclear. Es fundamental tomar en cuenta el diag­

nóstico intraoperatorio, realizado durante lapa­
roscopia.
Las hernias ciáticas pueden ser congénitas
o adquiridas, como resultado de la atrofia del
músculo piriforme por el aumento crónico de
presión intrabdominal, ya sea por embarazo,
estreñimiento crónico, cirugía o traumatismo.
Las neoplasias, los problemas metabólicos y la
multiparidad representan una condición predis­
ponente.
Por último, es posible que el saco herniario
se encuentre vacío o que contenga al ovario, el
uréter, la vejiga, el colon con divertículos de sig­
moides, divertículo de Meckel, intestino delgado,
tumores de tejidos blandos benignos o malignos.

Tratamiento
Siempre es quirúrgico, ya sea que se trate de una
hernia ciática transabdominal o transglútea, y/o
laparoscópico. En caso de hernia ureteral, el acce­ FIGURA 30  Hernias ciática.

LUMBALGIA 43
 so preperitoneal proporciona la entrada al uréter,
la vejiga y región ciática, evitando las potenciales
complicaciones de la cirugía transperitoneal.
El abordaje laparoscópico facilita el diagnós­
tico y la visualización del saco herniario; por esta
razón el ginecólogo laparoscopista debe familia­
rizarse con este diagnóstico (Figuras 29 y 30).59
ASPECTOS
PSICOLÓGICOS DEL
DOLOR CRÓNICO
LUMBAR. UTILIDAD DE
LA MIRTAZAPINA EN
LA TERCERA EDAD
La depresión y los trastornos de ansiedad pre­
valecen en este grupo de pacientes y no debe
tomarse como normales, sobre todo en aquellos
44 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS
con cuidados paliativos, ya que se vinculan con
disminución de la calidad de vida.
La mirtazapina es antagonista del receptor
alfa 2 adrenérgico y antagonista del receptor
5-HT2 a y c, sin involucrar la inhibición del trans­
portador de serotonina, además bloquea el re­
ceptor 1 de la histamina y el receptor 5-HT3. Por
su mecanismo noradrenérgico y serotoninérgico
también tiene efectos sobre el dolor crónico.60
Diversos estudios refieren la relación de los
fármacos serotoninérgicos y noradrenérgicos con
la mejora del dolor crónico, esto concede un papel
relevante a la mirtazapina en el tratamiento del
dolor crónico, principalmente en el de tipo neu­
ropático, además de que incrementa la tolerancia
al dolor. También se ha reportado disminución del
dolor óseo secundario a metástasis óseas.
Además, la mirtazapina ofrece ventajas po­
tenciales en el tratamiento de los pacientes con
cuidados paliativos y mejora significativamente
su calidad de vida.
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resed.2017.3575/2017.

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46 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS

LUMBALGIA 47
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48 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS

039140
DOLOR
OSTEOARTRITIS
SISTEMA DE ACTUALIZACIÓN MÉDICA
EN DOLOR Y OSTEOARTRITIS

Dolor neuropático
DR. FRANCISCO JAVIER MAYER

COAUTORAS
DRA. GLORIA DE LOURDES LLAMOSA GARCÍA VELÁZQUEZ
DRA. ANNA SOFÍA MAYER LLAMOSA
DOLOR
OSTEOARTRITIS
SISTEMA DE ACTUALIZACIÓN MÉDICA
EN DOLOR Y OSTEOARTRITIS

Dolor neuropático
DR. FRANCISCO JAVIER MAYER

COAUTORAS
DRA. GLORIA DE LOURDES LLAMOSA GARCÍA VELÁZQUEZ
DRA. ANNA SOFÍA MAYER LLAMOSA

DOLOR NEUROPÁTICO I
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SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS • Dolor neuropático

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co, in­clu­idas fo­to­co­pias, sin au­to­ri­za­ción escrita del edi­tor.

ISBN 978-607–443–777–5 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS / Edición completa

ISBN 978-607–443– SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS / Dolor neuropático

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Debido a los rápidos avances en las ciencias médicas, el diagnóstico, el tratamiento, el tipo de fármaco, la dosis, etc., deben
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aplicación de los conceptos vertidos en esta publicación, la cual queda a criterio exclusivo del lector.

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Créditos de producción
Cuidado de la edición: Dra. María del Carmen Ruíz Alcocer
Control de Calidad: J. Felipe Cruz Pérez

Impreso en México / Printed in Mexico

II SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS

Autor

Dr. Francisco Javier M. Mayer Rivera

• Médico Cirujano, UNAM
• Anestesiólogo y Neuroanestesiólogo, ISSSTE-UNAM
• Posgrado en Clínica del Dolor, INCMNSZ
• Maestro en Ciencias de la Salud, Escuela de Salud Pública de México, INSP
• Máster en Dirección y Gestión de Servicios de Salud, OISS-Universidad de Alcalá
• Médico especialista en el CMN 20 de Noviembre, Instituto Nacional de Neurología y Neuroci­
rugía, Instituto Nacional de Cancerología y hospitales privados
• Cargos directivos en la Secretaría de Salud Federal colaborando en políticas públicas relativas a
Guías de Práctica Clínica y Modelos de Gestión de Calidad en Salud
• Cargos directivos en gestión y regulación hospitalaria en el ISSSTE
• Profesor en pregrado y posgrado y de cursos nacionales e internacionales
• Investigador en proyectos nacionales e internaciones
• Autor y coautor en publicaciones científicas, nacionales e internacionales
• Ex Presidente de la Asociación Mexicana para el Estudio y Tratamiento del Dolor
• Director General de Neurología Integral

Coautoras

Dra. Gloria de Lourdes Llamosa García Velázquez

• Médica Cirujana, UNAM
• Especialista en Neurología Clínica, ISSSTE-SSA UNAM
• Neuróloga de los Servicios Médicos de Petróleos Mexicanos
• Fundadora de la primera Clínica de Epilepsia de Petróleos Mexicanos, Centro de Atención Inte­
gral de la Epilepsia para el Programa Prioritario de Epilepsia
• Jefa de Enseñanza e Investigación, Hospital Central Norte, Servicios Médicos de Petróleos
Mexicanos
• Profesor en pregrado y posgrado y de cursos nacionales e internacionales
• Vicepresidenta de Neurociencias de la Asociación Mexicana de Neurología y Psiquiatría AC.;
Academia Mexicana de Neurología, participante en el Grupo de Estudio de Epilepsia; Ex Te­
sorera del Capítulo Mexicano de Lucha Contra la Epilepsia; Comité de Investigación de MEX­
TRIMS; Tesorera del Bureau Internacional de Epilepsia; Asociación Mexicana para el Estudio
y tratamiento del Dolor; Sociedad de Neuropediatría; Academia Americana de Neurología;
diversas sociedades médicas de hospitales privados

DOLOR NEUROPÁTICO III

 • Investigadora principal afiliada al Centro de Investigación Farmacológica y Biotecnológica de la
Fundación Médica del Hospital de Médica Sur. Investigadora principal y asociada en proyectos
nacionales e internacionales
• Colaboración como editor, coeditor y miembro del comité editorial de la revista Mexicana de
Neurociencias, Revista Dolor de la Asociación Mexicana para el Estudio y Tratamiento, Revista
de los servicios Médicos de PEMEX
• Autora y coautora de artículos nacionales e internacionales en revistas indizadas y de varios
capítulos en libros especializados de neurología y dolor

Dra. Anna Sofía Mayer Llamosa

• Médica Cirujana, UNAM

Ilustración
• Lic. D. G. Esther Mayer Llamosa
• Lic. D. G. Javier Jurado López

Coordinadora
Dra. Margarita E. Araujo Navarrete
• Médico Cirujano, UNAM
• Anestesiología, IMSS, UNAM
• Ética en atención a la salud, UNAM
• Algología. Clínica del Dolor, HGM. SS. UNAM
• Cuidados Paliativos, UAG y SECPAL
• Ex Presidente de la Asociación Mexicana para el estudio y tratamiento del dolor (AMETD)
• Vocal de Cuidados Paliativos en el Consejo Nacional de Certificación en Anestesiología (CNCA)

IV SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS

CONTENIDO

INTRODUCCIÓN.................................................................................................................. 1
ASPECTOS GENERALES DEL DOLOR......................................................................... 1
EL SISTEMA SOMATOSENSORIAL ....................................................................................... 1
DEFINICIONES...................................................................................................................... 2
DOLOR............................................................................................................................................... 2
TAXONOMÍA DEL DOLOR........................................................................................................ 2
Dolor agudo............................................................................................................................................ 2
Dolor crónico......................................................................................................................................... 3
Dolor nociceptivo................................................................................................................................. 3
Dolor neuropático............................................................................................................................... 3
EPIDEMIOLOGÍA DEL DOLOR NEUROPÁTICO..................................................... 6
ETIOLOGÍA DEL DOLOR NEUROPÁTICO................................................................. 6
FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR NEUROPÁTICO.................................................... 6
DOLOR NEUROPÁTICO DE ORIGEN PERIFÉRICO....................................................... 6
DIAGNÓSTICO CLÍNICO.................................................................................................. 10
LAS ESCALAS DE DOLOR NEUROPÁTICO............................................................... 11
ESCALA LANSS............................................................................................................................... 12
CUESTIONARIO DN4 ................................................................................................................. 12
EXPLORACIÓN SENSORIAL..................................................................................................... 12
Sensibilidad táctil (gruesa)............................................................................................................... 12
Discriminación táctil (sensibilidad fina)..................................................................................... 14
Sensibilidad térmica............................................................................................................................ 15
Sensibilidad a la vibración o palestesia...................................................................................... 16
Sensibilidad profunda........................................................................................................................ 16
Propiocepción consciente o batiestesia.................................................................................... 16
EXPLORACIÓN DEL DOLOR.................................................................................................... 16
Evaluación osteomuscular............................................................................................................... 17
Reflejos ..................................................................................................................................................... 17
Registro de los hallazgos.................................................................................................................. 18
HERRAMIENTAS AUXILIARES................................................................................................. 18
Estudios de imagen............................................................................................................................. 18
Estudios de neuroimagen................................................................................................................. 18
Pruebas neurofisiológicas................................................................................................................ 20
Pruebas neurofisiológicas ............................................................................................................... 21
Biopsia de piel........................................................................................................................................ 21

DOLOR NEUROPÁTICO V
 DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO................................................................................................. 21
PROBABILIDAD DIAGNÓSTICA............................................................................................ 21
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO.................................................................................................... 22
TRATAMIENTO DE LOS PRINCIPALES SÍNDROMES.................................................... 22
Polineuropatía dolorosa.................................................................................................................... 23
Neuralgia postherpética................................................................................................................... 24
Neuralgia trigeminal........................................................................................................................... 25
Neuropatía por VIH............................................................................................................................ 31
Dolor de miembro fantasma........................................................................................................... 31
Dolor neuropático de origen central.......................................................................................... 32
Neuropatía postraumática o posquirúrgica............................................................................ 33
Avulsión traumática de raíces nerviosas................................................................................... 34
LESIONES DE LA MÉDULA ESPINAL.................................................................................... 35
Síndrome doloroso regional complejo....................................................................................... 35
NEUROPATÍA DOLOROSA POR CÁNCER......................................................................... 37
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO............................................................................. 38
Electroestimulación transcutánea (TENS).............................................................................. 38
MANEJO INTERVENCIONISTA DEL DOLOR NEUROPÁTICO ................................. 39
RECOMENDACIONES GENERALES Y PRECAUCIONES ESPECIALES................. 39
Trastornos del sueño ......................................................................................................................... 41
Antidepresivos y síndrome serotoninérgico........................................................................... 42
CONCLUSIONES................................................................................................................... 42
REFERENCIAS........................................................................................................................ 45

VI SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS

DOLOR NEUROPÁTICO
INTRODUCCIÓN
El dolor es un síntoma multidimensional, que se
presenta en la gran mayoría de los padecimien­
tos, por lo que suele ser el motivo más frecuente
de consulta y el médico general es quien realiza
el primer contacto para la atención del síntoma,
por lo que es importante profundizar en su fisio­
patología y en las recomendaciones basadas en
evidencia para la confirmación del diagnóstico y
su tratamiento específico.
De acuerdo con su etiología, el dolor puede
ser clasificado en nociceptivo y neuropático.
El dolor nociceptivo, ya sea de tipo somático
(originado en la piel, el tejido muscular, óseo o
articular) o visceral, es producto de la respues­
ta normal de nociceptores mecánicos, térmicos
o químicos que se localizan en los tejidos y que
se activan como respuesta a la presencia de un
daño, mientras que el dolor neuropático, es el re­
sultado de lesión o enfermedad de cualquiera de
los componentes del sistema somatosensorial.
Existen diferencias clínicas entre ambos tipos
de dolor, las cuales permiten orientar al clínico
para su diagnóstico
El dolor neuropático afecta entre 5 a 10% de
la población general, suele ser de origen multifac­
torial y se manifiesta en forma sindromática.
Algunos de los padecimientos que le dan
origen como el trauma, el cáncer, la diabetes
mellitus y los padecimientos degenerativos
que acompañan al envejecimiento, son cada
vez más frecuentes y en consecuencia se ha
incrementado también la frecuencia del dolor
neuropático.
Desde el punto de vista fisiopatológico se han
identificado alteraciones del sistema somatosen­
sorial, que afectan el balance entre los compo­
nentes inhibitorios y excitatorios de las neuro­
nas que lo integran, incluyendo alteraciones de
los canales iónicos que participan en la función
neuronal, con trastornos de la modulación que
dan como resultado la presencia de dolor, cuyo
comportamiento y manifestaciones son muy va­
riables, ya que dependen del sitio y alcance de la
enfermedad, por lo que el diagnóstico suele ser
un reto para el médico.
La complejidad y diversidad de los síntomas,
la evolución errática, la dificultad para integrar un
diagnóstico específico, la falta de uniformidad en
protocolos terapéuticos y de accesibilidad para
algunas formas de tratamiento, con frecuencia
producen malos resultados para los pacientes
que sufren dolor neuropático y una carga admi­
nistrativa y financiera para el sistema médico,
además de la frustración de los trabajadores de
la salud que enfrentan de manera cotidiana a los
pacientes insatisfechos con los resultados de la
atención.
Este panorama plantea un reto importante
para los clínicos y las instituciones, que deben es­
forzarse en implementar los avances en la com­
prensión, el diagnóstico y las nuevas formas de
tratamiento del problema del dolor neuropático,
bajo un esquema estandarizado de intervencio­
nes ajustadas de forma personalizada, en el que
debe resaltar el abordaje de un manejo multidis­
ciplinario.
ASPECTOS GENERALES DEL
DOLOR
El sistema somatosensorial1-3
De manera normal, el sistema somatosensorial
nos permite modular y percibir las sensaciones
de tacto, presión, temperatura, posición en el
espacio, movimiento, vibración y dolor, sensacio­
DOLOR NEUROPÁTICO 1
 Estímulo-Transducción-Transmisión-Modulación-Percepción Taxonomía del dolor
El dolor puede clasificarse en diferentes catego­
rías,
Ruta del dolor
• Causa
- Oncológico(maligno)
FIGURA 1  Ruta del dolor. - No oncológico (benigno)
- Psicógeno
• Temporalidad
nes que viajan a través de la médula espinal y son - Agudo
moduladas por varios grupos neuronales para - Subagudo
facilitarlas o inhibirlas y también regiones como - Crónico
el tálamo, que agregan aspectos emocionales de • Nociceptivo
placer, rechazo o indiferencia y se convierten en - Somático
sensaciones conscientes a nivel de la corteza ce­ • Superficial
rebral. • Profundo
El sistema somatosensorial es un complejo - Visceral
entramado de fibras nerviosas que se distribuyen • Localizado
en la piel, músculos, articulaciones y en general en • Referido
todos los tejidos, y que perciben estímulos mecá­
nicos, térmicos y químicos o lesiones mediante • Neuropático
receptores específicos (termorreceptores, me­ - Central
canorreceptores, quimiorreceptores, nocicepto­ • Médula espinal
res). Estos receptores transducen los estímulos • Cerebro
en señales eléctricas que viajan a través de las - Periférico
neuronas, que a su vez se agrupan en tractos que • Plexos
los conducen a los centros de procesamiento lo­ • Raíces
calizados en la médula espinal y en el cerebro en
• Nervios
donde las señales son procesadas para diferentes
finalidades (Figura 1).
Dolor agudo
Se presenta de forma repentina acompañando a
DEFINICIONES
la lesión o enfermedad que lo produce y su dura­
ción se encuentra en un rango de pocos minutos
Dolor
a varias semanas, acompañando al periodo de cu­
De acuerdo con la Asociación Internacional para ración de la lesión. Tiene una función protectora
el Estudio del Dolor (IASP, por las siglas en in­ para promover respuestas que favorezcan la cu­
glés de International Association for the Study ración de la lesión.
of Pain), el dolor se define como una experiencia
sensorial desagradable, asociada con daño tisular
actual o potencial.

2 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS

Dolor crónico
Es el que persiste pasado el tiempo normal de
curación de una lesión, perdiendo la función fi­
siológica de protección del dolor nociceptivo. De
forma general se define como aquel que perma­
nece por más de 3 a 6 meses. Es una condición
frecuente que afecta a cerca de 20% de la pobla­
ción mundial y es la causa de 15 a 20% de la con­
sulta médica.4
Dolor nociceptivo
El dolor nociceptivo, o adaptativo, es una función
biológica primaria, que ocurre en condiciones de
normalidad, cuando el sistema somatosensorial
se encuentra intacto y procesa la información ne­
cesaria para advertir al individuo de la existencia
de un daño o que un estímulo puede producir una
lesión. De acuerdo con el sitio de origen puede ser
dolor somático (piel, músculos, hueso, articulacio­
nes) y dolor visceral (vísceras sólidas o huecas).
El estímulo doloroso se transmite mediante
la vía termoalgésica o espinotalámica lateral, la
cual forma parte del sistema somatosensorial. La
percepción de dolor genera respuestas de pro­
tección y defensa, que evitan o limitan el daño y
pueden favorecer la curación, cuando este ya ha
ocurrido.
La vía termoalgésica se integra con los si­
guientes componentes (Figura 2):
1. Receptores específicos(presión, tempe­
ratura, etc.) que detectan los cambios en su
entorno, los cuales, independientemente del
tipo de estímulo que los active, generan un
impulso eléctrico.
2. Neuronas sensoriales nociceptivas, que
transmiten el impulso doloroso desde el re­
ceptor hasta el sistema nervioso central a tra­
vés de los nervios espinales o craneales.
3. Tractos sensoriales, grupo de componentes
neuronales localizados en la materia blanca
de la médula espinal y el cerebro que trans­
miten el impulso a partes específicas del ce­
rebro, con vías ascendentes y descendentes
que modulan la respuesta sensorial
4. Áreas sensoriales que se localizan princi­
palmente en la corteza cerebral y que se en­
cargan de integrar e interpretar la sensación
dolorosa, así como asociarla con experiencias
previas, aprendizaje y otras funciones.
5. Respuestas organizadas, autonómicas, mo­
toras y afectivas involucrando las vías modu­
ladoras descendentes.
Dolor neuropático
A través de los años se han elaborado y modi­
ficado diversas definiciones, la mas aceptada a
nivel universal es la versión del año 2011,5 que
define al dolor neuropático como aquél que es
producto de lesión o enfermedad del sistema
somatosensorial.
De manera regular es un dolor de tipo cró­
nico, cuyas características más significativas tie­
nen que ver con los descriptores que emplean
los pacientes para definir la forma en la que lo
perciben, empleando términos tales como: dolor
ardoroso, quemante, punzante, con sensación de
toque eléctrico o comezón, entre otros, además
de cambios en la sensibilidad normal como zonas
de alodinia, anestesia o hiperestesia. Con fre­
cuencia hay componentes de disfunción motora
y autonómica.
La sintomatología puede presentarse de for­
ma espontánea o ser inducida al tocar o movilizar
la parte afectada, o bien, mediante la presencia
de factores ambientales como el estrés, el calor
o el frío.
Las diferencias más características entre el
dolor nociceptivo y el dolor neuropático se des­
criben en el Cuadro 1.
DOLOR NEUROPÁTICO 3
 FIGURA 2  Vía termoalgésica
Imagen del autor.
EPIDEMIOLOGÍA DEL DOLOR
NEUROPÁTICO
Debido a la complejidad de las múltiples variables
requeridas en el diagnóstico de dolor neuropáti­
co, ha sido difícil establecer su incidencia precisa;
sin embargo, se han hecho estimaciones de con­
diciones específicas como la neuropatía diabética
dolorosa, la neuralgia trigeminal, la postherpética
y otras similares para evaluar la frecuencia con
que la población se ve afectada.
4 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS
Se estima que la prevalencia que se basa en
estudios específicos de causas de dolor neuropá­
tico tiende a ser menor (1-2%), en comparación
con la que se basa en el reporte de los síntomas
clásicos(6-8%).6
De acuerdo con varias publicaciones,7 el
dolor neuropático crónico es más frecuente en
mujeres, 8% versus 5.7% en hombres, y en las
personas de más de 50 años de edad 8.9% ver-
sus 5.7% en los menores de 49 años, las causas
más frecuentes son las radiculopatías dolorosas
Cuadro 1 Características diferenciales entre el dolor nociceptivo y el dolor neuropático
Característica Dolor nociceptivo Dolor neuropático
Mecanismo de acción Respuesta fisiológica normal frente a la Estado de funcionamiento anormal, como
estimulación de nociceptores secundario a resultado de daño, enfermedad o disfunción del
daño tisular en piel, músculo, hueso, articu­ sistema somatosensorial, caracterizado por la
laciones y partes blandas, modulado por vías generación ectópica de estímulos y sensibiliza­
ascendentes excitatorias y vías descenden­ ción central
tes inhibitorias
Distribución Localizado al sitio de la lesión Área de distribución del nervio o tracto compro­
metidos
Sitio de lesión Evidente Difícil de identificar estructuras nerviosas soma­
tosensoriales centrales o periféricas
Duración del dolor Relacionado con el tiempo de curación de la Los síntomas persisten más allá del periodo de
lesión curación
Características del Punzante o pulsátil Ardoroso, con sensación de quemadura, lanci­
síntoma nante, sensación de descarga eléctrica
Respuesta analgésica Buena respuesta a los antiinflamatorios no Mala respuesta a analgésicos convencionales
esteroideos, paracetamol y opioides (AINE) Respuesta variable a neuromodulado­
res (antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la
recaptura de serotonina-norepinefrina, anticon­
vulsivantes, anestésicos locales)
Elaborado por los autores del capítulo.

de la región lumbar y cervical y la polineuropatía
diabética.
En relación con la lumbalgia crónica, se consi­
dera que el componente de dolor neuropático se
encuentra presente en alrededor de 37% de los
casos,8 sin una diferencia significativa entre hom­
bres y mujeres, mientras que, en relación con la
diabetes, se estima que 26.4% de los pacientes
con diabetes tipo 2, tienen neuropatía diabética
dolorosa.9
En México, de acuerdo con la ENSANUT
2016, 9.4% de los adultos han sido diagnosti­
cados con diabetes. En esta encuesta, 41.2%
reportó ardor, dolor o pérdida de la sensibilidad
en la planta de los pies, con lo que podría extrapo­
larse el diagnóstico posible de neuropatía diabé­
tica dolorosa en estos pacientes.10
La neuralgia postherpética es la complicación
más común del herpes zóster y se estima que la
padecen 12.5% de los mayores de 50 años que
cursan con esta infección, incidencia que se in­
crementa en los que tienen edad más avanzada.11
En varios países como Canadá,12 el Reino Uni­
do,13 Japón14 y los Estados Unidos de Norteaméri­
ca,15 se han llevado a cabo estudios epidemiológi­
cos estandarizados, con la finalidad de establecer
la prevalencia de dolor neuropático, empleando
para ello escalas como la Escala de Preguntas de
Dolor Neuropático 4 (DN4 por las siglas en fran­
cés de: Douleur Neuropathique 4 questions), o la
Evaluación de Signos y Síntomas de Dolor Neu­
ropático de Leeds (LANSS por las siglas en inglés
de Leeds Assessment of Neuropathic Symptoms and
Signs). Estos estudios han permitido establecer
una prevalencia estimada de 7 a 10% de dolor
neuropático en la población general.
En un estudio epidemiológico, observacional,
transversal y multicéntrico realizado en España
para estimar la prevalencia del dolor neuropá­
tico en atención primaria,16 con una muestra de

DOLOR NEUROPÁTICO 5
 16 115 pacientes con una media de edad de 55.7
años y con 55.6% de mujeres, se estimó la pre­
valencia del DN según el cuestionario DN4 en
45.7%, fue significativamente (P < 0.0001) más
prevalente en mujeres (47.7 vs. 43.1%) y diferen­
te según la edad, los grupos de edades ≥ 45 años
mostraron prevalencias más altas. Los síntomas
más frecuentes fueron el hormigueo, quemazón,
pinchazos, descarga eléctrica y entumecimiento.
Se han identificado y descrito múltiples causas
de dolor neuropático, entre las que se encuentran
la diabetes y el cáncer con mayor supervivencia,
padecimientos que seguirán incrementándose en
los próximos años al igual que el envejecimiento
de la población general, por lo que se espera tam­
bién un incremento en la incidencia y prevalencia,
de este tipo de dolor.
ETIOLOGÍA DEL DOLOR
NEUROPÁTICO
Las lesiones o enfermedades que afectan alguna
parte del sistema somatosensorial pueden produ­
cir como consecuencia trastornos en la transmi­
sión o interpretación de los estímulos sensoriales,
entre los que se encuentra el dolor neuropático,
algunas de las causas que lo presentan se listan
en el Cuadro 2 de etiología del dolor neuropático,
aunque en varios casos son multifactoriales. Tam­
bién es posible cursar con neuropatías de causa
inespecífica17 y cabe considerar que no todos los
pacientes con estos padecimientos cursan nece­
sariamente con dolor neuropático.
FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR
NEUROPÁTICO18,19
Cuando se altera el sistema nervioso somatosen­
sorial, ya sea a nivel central o periférico, se gene­
ran cambios funcionales de las neuronas que lo
integran, lo cual se traduce algunas veces en do­
lor neuropático.
6 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS
Es conveniente aclarar que las personas con
dolor neuropático pueden tener grandes varia­
ciones en las manifestaciones del dolor, en un
rango que va de leve a intenso, lo cual puede ser
más o menos incapacitante. Igualmente, la res­
puesta a las intervenciones terapéuticas, farma­
cológicas o no farmacológicas, muestra una gran
variabilidad. Esto puede deberse en parte a la ex­
tensión de la lesión, pero también a la eficiencia
en mantener, o no, un equilibrio apropiado de la
modulación somatosensorial.
De acuerdo con la localización anatómica de
las lesiones, el dolor neuropático puede ser dividi­
do en dolor neuropático de origen central o peri­
férico. Esta diferencia tiene relevancia clínica, por­
que su sus causas, manifestaciones y tratamiento
pueden diferir de forma considerable (Figura 3).
A pesar de que los padecimientos que cursan
con dolor neuropático tienen una sintomatología
similar, las causas subyacentes y su patogénesis
son diferentes, por lo que establecer un diagnós­
tico etiológico preciso y estimar el grado de afec­
tación es fundamental para indicar un tratamien­
to efectivo.
En el Cuadro 3 se listan algunos padecimien­
tos que pueden cursar con dolor neuropático.
Dolor neuropático de origen periférico
Las polineuropatías periféricas son la causa más
frecuente de dolor neuropático de origen peri­
férico, su prevalencia en la población general es
de 1 a 3%, que se incrementa a 7% en el ancia­
no. Existen más de 100 causas de neuropatías y
diversas formas de clasificarlas, algunas tienen
predominio motor, como el síndrome de Gui­
llain-Barré, por lo que se agrupan en el término
de neuropatías motosensoriales, mientras que,
en otras como la polineuropatía diabética, pre­
domina el déficit sensorial, por lo que se agru­
pan como polineuropatías sensoriomotoras.
Cuadro 2 Etiología del dolor neuropático. Causas de lesiones en el sistema nervioso que afectan el sistema
somatosensorial y que pueden producir dolor neuropático
Origen Padecimiento
Metabólico • Diabetes mellitus
• Uremia
• Amiloidosis
• Hipertiroidismo o hipotiroidismo
• Porfiria
Vascular • Enfermedad vascular cerebral o medular
• Arteritis nodosa
• Neuropatía vascular
Infeccioso • Herpes zóster
• Mononucleosis infecciosa
• Virus de la inmunodeficiencia adquirida(VIH)
• Lepra
• Tabes dorsal
• Difteria
• Enfermedad de Lyme
• Encefalitis, mielitis
Traumático • Lesiones de las fibras nerviosas periféricas (Por accidentes o cirugía como la avulsión
del plexo braquial)
• Lesiones del SNC que afectan los componentes de las vías somatosensoriales (heridas
por arma de fuego, concusión, compresión o desgarro medular o cerebral)
• Síndrome de dolor regional complejo tipo I (antes distrofia simpático refleja)
• Síndrome de dolor regional complejo tipo II (antes causalgia)
• Dolor de miembro fantasma posterior a amputación
• Lesión postraumática del encéfalo y médula espinal
• Siringomielia
Compresión-atrapamiento • Estenosis espinal
• Plexopatía lumbosacra
• Hernia discal
• Radiculopatía crónica
• Síndrome del túnel del carpo
• Compresión del nervio mediano
• Síndrome del túnel tarsal
• Meralgia parestésica (Nervio femorocutáneo)
• Otros síndromes de atrapamiento nervioso
• Neuralgia trigeminal secundaria
Oncológico • Paraneoplásico
• Infiltrativa
• Metastásica
• Secundaria a radioterapia o quimioterapia
Deficiencias nutricionales • Niacina
• Tiamina
• Piridoxina
Tóxico • Neuropatía alcohólica
• Metales: arsénico, plomo, oro, mercurio
• Organofosforados
• Hidrocarburos
Siringomielia y enfermedades • Esclerosis múltiple
desmielinizantes • Mielitis transversa
• Neuromielitis óptica
(Continúa)

DOLOR NEUROPÁTICO 7
 (Continuación)

Enfermedad autoinmune • Lupus eritematoso sistémico

• Síndrome de Guillain-Barré
• Esclerosis múltiple
Genético • Enfermedad de Fabry
Efecto farmacológico inde­ • Quimioterapia (cisplatino, vincristina)
seable • Isoniacida
• Difenilhidantoína
• Hidralacina
• Talidomida
• Nitrofurantoína
Otros • Enfermedad de Parkinson
• Neuropatías sensitivas hereditarias
• Canalopatías (eritromelalgia)
• Sarcoidosis
• Atribuible a padecimientos psiquiátricos
Cuadro elaborado por los autores con fundamento en:
- Colloca L, et al. Neuropathic pain. Nat Rev Dis Primers. Author manuscript; available in PMC 2017 March 29. Published in final edited form as: Nat Rev Dis
Primers. ; 3: 17002. doi:10.1038/nrdp.2017.2. Descarga de: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5371025/pdf/nihms854102.pdf. 30 de abril
de 2018.
-  Smith BH, Lee J, Price C, Baranowski AP. Neuropathic pain: a pathway for care developed by the British Pain Society. British Journal of Anaesthesia 111 (1):
73–9 (2013). Descarga de https://academic.oup.com/bja/article-abstract/111/1/73/333805. 30 de abril de 2018.
- Gilron I, Baron R, Jensen T.. Neuropathic Pain: Principles of Diagnosis and Treatment. 2015 Mayo Foundation for Medical Education and Research n Mayo
Clin Proc. 2015;90(4):532-545.

La frecuencia de dolor neuropático entre tación de la propiocepción consciente, lo que los

las neuropatías periféricas es variable, ya que
en algunas es un síntoma característico, como
en la neuralgia postherpética, mientras que en
otras este síntoma puede no estar presente en
absoluto.
Los síntomas comunes de las neuropatías pe­
riféricas incluyen adormecimiento, sensación de
quemadura, trastornos de la sensibilidad como
hiperestesia o disestesia, o dificultad para per­
cibir la temperatura fría o caliente, dolor, sen­
saciones de piquetes o agujas (parestesias). Ha­
bitualmente inician en las porciones distales de
las extremidades inferiores y a través del tiempo
afectan las extremidades superiores y las regio­
nes proximales. En etapas tempranas, la neuro­
patía puede ser asintomática, focal o asimétrica,
intermitente y lentamente progresiva, algunas
son característicamente simétricas, mientras que
otras son asimétricas. Pueden cursar con afec­
hace propensos a caídas o golpes.
Los síntomas motores pueden incluir debili­
dad, la cual se presenta con más frecuencia en si­
tios distales, con mayor afectación de los músculos
extensores que de los flexores y en los periodos
avanzados del padecimiento incluso presentan
hipotrofia muscular. También pueden cursar con
calambres y fasciculaciones o temblor postural.
Los componentes de afectación autonómica
(disautonomía) incluyen, ausencia de variabilidad
en la frecuencia cardiaca al ponerse de pie, dia­
rrea persistente, vómito, impotencia, sequedad
de ojos o boca, hipotensión ortostática, mareo y
patrones de sudoración anormal.
Las neuropatías periféricas modifican las
propiedades eléctricas de los nervios sensitivos
afectando el balance funcional entre las neuro­
nas de la médula espinal, tanto inhibitorias des­
cendentes, como excitatorias ascendentes que

8 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS

FIGURA 3  Algunos ejemplos de causas y sitios de lesión del sistema nervioso que causan dolor neuropático.
Imagen del autor.

Cuadro 3 Algunas posibles causas etiológicas de acuerdo con la región anatómica afectada
Dolor neuropático de origen periférico Dolor neuropático de origen central
• Diabetes mellitus • Esclerosis múltiple
• Uremia • Enfermedad vascular cerebral
• Amiloidosis • Trauma espinal
• Hipertiroidismo o hipotiroidismo • Enfermedad de Parkinson
• Porfiria • Encefalitis, mielitis
• Herpes zóster • Lesiones del SNC que afectan los componen­
• Mononucleosis infecciosa tes de las vías somatosensoriales (heridas
• Virus de la Inmunodeficiencia adquirida (VIH) por arma de fuego, concusión, compresión o
• Lepra desgarro medular o cerebral)
• Lesiones de las fibras nerviosas periféricas (Por accidentes o cirugía)
• Dolor de miembro fantasma posterior a amputación
Cuadro elaborado por los autores.

da como resultado una ganancia en la excitación Cuando una fibra aferente se desconecta
y una reducción de la inhibición de los estímulos como resultado de una lesión en un nervio peri­
sensoriales que se traducen como dolor crónico. férico, las fibras dañadas continúan generando

DOLOR NEUROPÁTICO 9
 actividad ectópica en el sitio de la lesión, lo que
puede dar como consecuencia dolor en regiones
que simultáneamente el paciente percibe como
adormecidos o anestesiados.
Por otra parte, después de una lesión de los
nervios periféricos se produce actividad ectópi­
ca en las fibras aferentes, en especial en las de
tipo C, que contribuye a la presencia de dolor
neuropático.
Cabe resaltar que estos fenómenos de hi­
perexcitabilidad están relacionados también
con cambios en la función de los canales iónicos
(sodio, potasio, cloro y calcio) de las neuronas
relacionados con los potenciales de membrana.
Por ejemplo, una sobreexpresión de los canales
de sodio al producir hiperexcitabilidad, aumenta
la transducción de señales y de la liberación de
los neurotransmisores de los nervios sensitivos,
mientras que de manera simultánea se reducen
los canales de potasio que normalmente modulan
la actividad neuronal.
De manera adicional, en la médula espinal exis­
ten neuronas denominadas de segundo orden,
que tienen la finalidad de potencializar las sensa­
ciones en el sistema somatosensorial, de tal mane­
ra que puedan ser percibidas más fácilmente por
estructuras cerebrales y que en condiciones pato­
lógicas, contribuyen al fenómeno de la percepción
dolorosa anormal. Asimismo, existe disfunción de
las neuronas inhibitorias y de los sistemas de mo­
dulación descendentes localizados principalmente
en la sustancia gris periacueductal, con fallas en la
inhibición, que contribuyen a la sobreexpresión y
cronicidad de la excitabilidad.
La consecuencia de estas alteraciones es la
percepción de mensajes alterados que el cerebro
interpreta como dolor. Estos estímulos continuos
que son percibidos también como dolor por el
tálamo y la región límbica, agregan componentes
de ansiedad, depresión y trastornos del sueño.
10 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS
Por otra parte, la modulación se afecta tam­
bién por fallas en la inhibición noradrenérgica
en la médula espinal, que se encuentra reducida
en el dolor neuropático, predomina la respuesta
serotoninérgica mediante los receptores 5-HT2
y 5HT3.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
El dolor neuropático, al ser una manifestación de
lesión o enfermedad del sistema nervioso, supo­
ne una evaluación orientada a la identificación o
ratificación de alteraciones en el SN, con este pro­
pósito se recomienda realizar el interrogatorio y
la exploración de forma sistemática, iniciando con
el examen mental, seguido de manera ordenada
por los pares craneales, los reflejos motores, los
reflejos y la función sensorial, la función cerebe­
losa y la marcha.
Los pacientes con dolor neuropático con fre­
cuencia ven afectada su calidad de vida, ya que
adicionalmente al síntoma, cursan con trastornos
de sueño, ansiedad y depresión, por lo que deben
evaluarse también estos aspectos.
Puede iniciarse con la evaluación del proble­
ma doloroso y continuar con el resto de la eva­
luación, aunque no es necesario realizar todas las
pruebas neurológicas de manera rutinaria, sino
sólo aquellas que estén indicadas de acuerdo con
las hipótesis clínicas y los hallazgos.
Conforme se organiza la información, se de­
ben realizar hipótesis acerca del sitio anatómico
más probable de la lesión, tratando de determi­
nar si involucra al SNC, al SNP o ambos, y su posi­
ble causa (vascular, infecciosa, neoplásica, dege­
nerativa, etc.).
También debe establecerse una cronología
ordenada desde el inicio de la enfermedad, esti­
mando si se trata de un problema agudo o cróni­
co, si ha sido de carácter progresivo o se encuen­
tra estático o con remisiones y exacerbaciones.
Cuadro 4 Componentes clave en la evaluación del dolor
Característica
• Causa desencadenante aparente, intensidad del dolor,
sitios dolorosos y su irradiación
• Descripción (quemante, pulsátil, frío doloroso, etc.)
• Temporalidad y variaciones en el patrón doloroso y
causas a las que lo atribuye, incluyendo factores que lo
mejoran o lo empeoran
• Impacto del dolor en el estado de ánimo, en el sueño y
en la actividad física cotidiana
• Impacto del dolor en el trabajo y en las relaciones socia­ • Antecedentes de abuso de drogas, alcohol y otros factores
les y familiares
• Estado de salud y físico, presencia de comorbilidades
que puedan afectar la función hepática, renal y otras.
Cuadro elaborado por los autores.
De acuerdo con los hallazgos es útil listar los
posibles diagnósticos regionales y etiológicos, así
como sindromáticos, desechando los menos pro­
bables y estableciendo los diagnósticos diferen­
ciales lo mejor posible.
Para migrar del diagnóstico probable al defini­
tivo se requiere la confirmación con estudios com­
plementarios que apoyen o desechen la hipótesis,
mediante un plan ordenado, el cual debe ser infor­
mado al paciente para su consentimiento.
La experiencia dolorosa es compleja y se ve
influenciada por el grado de daño tisular, el esta­
do de ánimo, las experiencias dolorosas previas y
la comprensión que se tiene sobre la posible cau­
sa del dolor.
Una historia clínica cuidadosa y una explora­
ción apropiada son la clave del diagnóstico, junto
con la consideración de que puede existir dolor
neuropático en cualquier paciente que presenta
dolor.
La evaluación apropiada del dolor debe incluir
los componentes clave que se incluyen en el Cua­
dro 4, ya que permitirán establecer un diagnósti­
co, manejo y seguimiento apropiado de la respues­
ta terapéutica y la evolución del paciente.
Dolor nociceptivo
• Tratamientos farmacológicos empleados, dosis, así como
otras terapias y su efectividad
• Antecedentes traumáticos y quirúrgicos
• Entorno laboral y social, redes de apoyo
• Comprensión de las causas del estado del dolor y expecta­
tivas
de riesgo para el uso de opioides y otros fármacos que pue­
den generar farmacodependencia
Típicamente los pacientes presentan grandes
variaciones en el conjunto de síntomas que presen­
tan, tales como dolor con estímulos que habitual­
mente no son dolorosos, o bien, el paciente refiere
un cuadro doloroso al que describe empleando uno
o más de los siguientes términos: ardoroso, que­
mante, frío, doloroso, que pica, comezón, sensación
de descarga eléctrica, o punzante; puede tratarse
de dolor neuropático, por lo que es necesario inte­
rrogar de manera sistematizada en la búsqueda de
otros elementos que permitan orientar a un diag­
nóstico etiológico o a la integración de un síndrome
doloroso. Estos síntomas suelen persistir a través
del tiempo y se convierten en crónicos.
En algunos pacientes se cuenta con un diag­
nóstico de las causas etiológicas referidas en el
Cuadro 2; sin embargo, en algunos otros la pri­
mera manifestación de estos padecimientos es
la presencia de dolor neuropático, por lo que se
requiere profundizar en su posible causa.
LAS ESCALAS DE DOLOR
NEUROPÁTICO
Aunque la Escala Visual Análoga o sus similares,
permiten registrar la intensidad del dolor neuro­
DOLOR NEUROPÁTICO 11
 pático a través de un periodo, son insuficientes
para identificar otras de sus características, por
lo que se han desarrollado escalas específicas de
dolor neuropático, que, aunque tienen limitacio­
nes, pueden ser de ayuda para discriminar entre
dolor neuropático y dolor nociceptivo.
Estas herramientas que han sido validadas
en varios idiomas y empleadas como instrumen­
tos de tamizaje, tienen alta sensibilidad y espe­
cificidad para identificar condiciones de dolor
neuropático o componentes neuropáticos en
síndromes dolorosos crónicos y también apor­
tan información para identificar la presencia de
otros signos y síntomas acompañantes y para
evaluar la respuesta al tratamiento. También
permiten discriminar entre pacientes con dolor
neuropático y pacientes con dolor nociceptivo.
Entre ellas se encuentran la escala de Eva­
luación de Signos y Síntomas Neuropáticos de
Leeds20 (Leeds Assessment of Neuropathic
Symptoms and Signs -LANSS-), el cuestionario
de dolor neuropático 4 (Douleur Neuropathique
-DN4-), la escala PainDETECT y el cuestionario
ID-Pain, entre otras.
Escala LANSS21,22
La escala de Evaluación de Síntomas y Signos
Neuropáticos de Leeds es un cuestionario que
incluye cinco síntomas y dos componentes del
examen clínico con sensibilidad de 82% y especi­
ficidad entre 80 y 94% (Figura 4).
Cuestionario DN4
Este cuestionario, cuyo nombre en francés es
“Douleur Neuropathique-4”,23 y que ha sido va­
lidado al español,24 incluye 7 criterios sobre sín­
tomas y 3 sobre signos físicos. Tiene una sensi­
bilidad de 89.9% y una especificidad de 82.9% y
permite identificar de manera rápida y confiable
la posibilidad de que el paciente curse con dolor
12 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS
neuropático, por lo que se recomienda su uso en
la práctica clínica diaria (Figura 5).
Exploración sensorial
Los hallazgos se pueden relacionar con la distri­
bución topográfica de un nervio (mononeuropa­
tía), o de varios de ellos (polineuropatía o mono­
neuropatía múltiple).
De manera característica las polineuropatías
crónicas suelen presentar déficits sensoriales en
guante y calcetín, como ocurre en los pacientes
con polineuropatía diabética (Figura 6).
Se debe investigar y explorar la presencia de
signos positivos o negativos (Cuadro 5) en la ex­
ploración neurológica:
• Sensibilidad y discriminación táctil
• Sensibilidad térmica
• Sensibilidad a la vibración o parestesia
• Propiocepción consciente
• Reflejos
• Función motora
• Función autonómica
Sensibilidad táctil (gruesa)
El examen de la sensibilidad se debe realizar con
la zona a explorar descubierta, en forma sistemá­
tica y comparativa considerando que, al ser una
evaluación subjetiva, se requiere la cooperación
del paciente, al que se le solicita cerrar los ojos
para reducir los sesgos en la evaluación. Es re­
comendable iniciar en las porciones distales de
las extremidades y establecer diferencias entre
ellas, para continuar hacia las áreas proximales y
evitando hacer daño al paciente.
Para mayor precisión, se puede emplear el Fi­
lamento de Von Frey o el Monofilamento de Sem­
mes-Weinstein (Figura 7), que es un instrumento
médico compuesto por un mango que sujeta un fila­
mento de nailon, el cual, dependiendo de su longitud
 Evaluación de síntomas neuropáticos de Leeds

N O M B R E: ____________________________________________________________________ F E C H A: _______________________

Esta escala del dolor puede ayudarnos a saber si los nervios que transmiten sus señales de dolor están funcionando normalmente o no. Es
importante saber eso por si se necesitan tratamientos diferentes para controlar el dolor que usted siente
A. CUESTIONARIO SOBRE EL DOLOR
Piense en cómo ha sido su dolor en la última semana
Por favor, indique si algunas de las siguientes descripciones se corresponden exactamente con el dolor que usted siente
1. ¿Percibe el dolor como sensaciones extrañas y desagradables en su piel? Esas sensaciones podrían describirse con palabras como
picazón, hormigueo, pinchazos y agujetas
a) NO – El dolor que siento no se parece realmente a eso (0)
b) SÍ – Tengo esas sensaciones con frecuencia (5)
2. ¿Su dolor hace que la piel de la zona dolorida tenga un aspecto diferente al normal? Ese aspecto podría describirse con palabras como
moteado o más rojo o rosa de lo normal
a) NO – El dolor que siento no afecta realmente a mi piel (0)
b) SÍ – He observado que el dolor hace que mi piel tenga un aspecto diferente al normal (5)
3. ¿Hace su dolor que la piel afectada tenga una sensibilidad anormal al tacto? Esa sensibilidad anormal puede describirse como sensa­
ción desagradable ante ligeros toques de la piel, o dolor al usar ropa apretada
a) NO – El dolor que siento no provoca una sensibilidad anormal de la piel en esa zona (0)
b) SÍ – Mi piel parece tener una sensibilidad anormal al tacto en esa zona (3)
4. ¿Aparece su dolor repentinamente y a ráfagas, sin razón aparente cuando está usted quieto? Esas sensaciones pueden describirse con
palabras como descargas eléctricas, sobresalto y ráfaga
a) NO – El dolor que siento no es realmente así (0)
b) SÍ – Tengo esas sensaciones bastante a menudo (2)
5. ¿Su dolor le hace sentir como si la temperatura de la piel en la zona dolorida hubiera cambiado de forma anormal? Esas sensaciones
pueden describirse con palabras como calor y ardiente
a) NO – En realidad no tengo esas sensaciones (0)
b) SÍ – Tengo esas sensaciones bastante a menudo (1)
B. EXPLORACIÓN SENSORIAL
La sensibilidad de la piel puede examinarse comparando la zona dolorida con una zona contralateral o adyacente no dolorida para deter­
minar la presencia de alodinia y una alteración del umbral de pinchazo (UP)
1. ALODINIA
Se examina la respuesta a ligeros toques con un paño de algodón sobre la zona no dolorida y luego sobre la zona dolorida. En el caso de
que se experimenten sensaciones normales en la zona no dolorida, pero sensaciones dolorosas o desagradables (hormigueo, náuseas) en
la zona dolorida con los toques, existirá alodinia
a) NO, sensación normal en las dos zonas (0)
b) SÍ, alodinia sólo en la zona dolorida (5)
2. UMBRAL DE PINCHAZO ALTERADO
Se determina el umbral de pinchazo comparando la respuesta a una aguja de calibre 23 (azul) acoplada al cilindro de una jeringa de 2 mL y
colocada suavemente sobre la piel en una zona no dolorida y luego en una zona dolorida
En el caso de que se sienta un pinchazo agudo en la zona no dolorida, pero una sensación diferente en la zona dolorida; p. ej., nada/sólo
romo (UP elevado) o una sensación muy dolorosa (UP bajo), existirá una alteración del UP
Si no se siente un pinchazo en ninguna de las dos zonas, se aumentará el peso de la jeringa y se repetirá el procedimiento
a) NO, la misma sensación en las dos zonas (0)
b) SÍ, un UP alterado en la zona dolorida. (3)
PUNTUACIÓN TOTAL (máximo 24 puntos) ( )

Puntuación
Se suman los valores entre paréntesis de la descripción sensorial y la exploración sensorial para obtener la puntuación total. Si el puntaje
es menor a 12, es poco probable que mecanismos neuropáticos contribuyan al dolor del paciente. Si el puntaje es igual o mayor a 12, es
probable que mecanismos neuropáticos contribuyan al dolor del paciente.

FIGURA 4  Evaluación de síntomas neuropáticos de Leeds

DOLOR NEUROPÁTICO 13
 Cuestionario de dolor neuropático DN4
Versión francesa (Francia): Bouhassira D, et al. Pain 2005; 114: 29-36.
Versión española (España): Pérez C, et al. EFIC 2006.

N O M B R E: __________________________________________________________________ F E C H A: ________________________

Entrevista
Pregunta 1: ¿El dolor tiene una o más de las siguientes características?
1. Ardor (quemazón) SÍ NO
2. Frío doloroso SÍ NO
3. Sensación de toque o descarga eléctrica SÍ NO
Pregunta 2: ¿Está asociado el dolor con uno o más de los siguientes síntomas en la misma zona?
4. Hormigueo SÍ NO
5. Alfileres y agujas SÍ NO
6. Adormecimiento o entumecimiento SÍ NO
7. Picazón o comezón SÍ NO
Pregunta 3: ¿Está el dolor localizado en una zona donde el examen físico puede mostrar una o más de las siguientes características?
8. Hipoestesia al tacto SÍ NO
9. Hipoestesia a pinchazos SI NO
Pregunta 4: En la zona dolorosa, el dolor es causado o incrementado por:
10- Cepillado suave de la piel SÍ NO
Total

Puntuación
Por cada respuesta positiva asigne un punto, por cada respuesta negativa asigne un valor de 0 (cero). Sume los puntos; si es mayor o igual
a 4 se considera que hay dolor neuropático.

FIGURA 5  Cuestionario de dolor neuropático DN4

y grosor aplica una fuerza constante, el de uso más

frecuente es el de 10 g (medida 5.07) y que ejerce
esta presión al curvarse, independientemente de la
fuerza que aplique el examinador, la cual se mantie­
ne por uno a dos segundos. Por cada toque con el
filamento se asigna el valor de 1 si el paciente lo per­
cibe y de 0, si el paciente no lo percibe. Esta prueba
que es muy sencilla de realizar permite identificar
en forma temprana la neuropatía diabética, de tal
forma que se pueden reforzar medidas de preven­
ción para evitar daños asociados con la pérdida de
la sensibilidad, como el pie diabético.25 Una aproxi­
mación puede realizarse con el borde de un abate­
lenguas cuando no se cuenta con este instrumento.

Discriminación táctil (sensibilidad fina)

FIGURA 6  Déficits sensoriales en guante y calcetín en la
neuropatía diabética. Se emplea el estesiómetro o compás de Weber
Imagen del autor.
(un compás de dos puntas metálicas puede ser

14 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS

 Cuadro 5 Síntomas y signos positivos o negativos en las polineuropatías
Componente Signos positivos Signos negativos
Fasciculaciones Debilidad
Mioquimias (temblores involuntarios) Parálisis
Distonía Paresia
Motor
Contracción involuntaria Hiporreflexia
Arreflexia
Parestesias Disminución sensibilidad vibratoria
Disestesias Hiporreflexia
Alodinia Arreflexia
Dolor paroxístico Hipoalgesia
Sensorial
Hiperalgesia Hipoestesia
Anestesia
Hipotensión ortostática
Náusea y vómito Disfunción eréctil o impotencia
Incremento en la sudoración (hiperhidrosis) Disminución de la sudoración o anhidrosis.
Diarrea Gastroparesia, estreñimiento
Autonómicos Incontinencia Retención urinaria
Cambios tróficos
Otros fenómenos autonómicos: variaciones en la Frecuencia cardiaca, tensión arterial,
vasoconstricción o vasodilatación
Modificado por los autores, de: Montes MI. Neuropatía autonómica periférica aguda. Acta Neurol Colomb. 2010;26(3).

útil o un calibrador Vernier de punta fina) que

permite determinar la distancia mínima entre dos
puntos de excitación cutánea simultánea. Nor­
malmente la capacidad de discriminar dos puntos
varía dependiendo de la región explorada, es de 1
mm en la lengua, 2 a 4 mm en los pulpejos, de 8 a
12 mm en la palma, de 20 a 30 mm en el dorso de
la mano y de 30 a 40 mm en la espalda (Figura 8).

FIGURA 7  Exploración con filamento de Von Frey.
Fotografía digital. Imagen del autor.
Sensibilidad térmica
Para evaluar la sensibilidad para discriminar el frío
y el calor se utilizan dos tubos de ensayos, uno con
agua caliente y otro con agua fría. Si se carece de
ellos, la temperatura de las manos del examinador
y de los instrumentos metálicos de evaluación,
suele proporcionar una aproximación adecuada.

DOLOR NEUROPÁTICO 15

FIGURA 8  Discriminación táctil (sensibilidad fina). Explora­
ción de la capacidad para discriminar entre dos puntos con
calibrador Vernier.
Fotografía digital. Imagen del autor.
Sensibilidad a la vibración o palestesia
Se explora con un diapasón de 128 vibraciones
por segundo, que se hace vibrar mediante un gol­
pe sobre el componente en “U”, colocando la otra
porción del diapasón (punta) sobre una saliente
ósea, como en la epífisis de la tibia. Con los ojos
cerrados, debe percibir una sensación de vibra­
ción (Figura 9).
Sensibilidad profunda
Propiocepción consciente o batiestesia
Evalúa la sensibilidad articular y muscular. Se
mueve en forma pasiva, en distintas direcciones,
una articulación de los dedos de la mano o del pie,
se detiene y se pregunta al sujeto en qué posición
ha quedado colocada.
Exploración del dolor
La exploración debe iniciarse en las áreas adya­
centes a la zona dolorosa, aproximándose en
forma progresiva hacia esta para minimizar la
molestia del paciente; es decir, avanzar desde el
16 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS
FIGURA 9  Sensibilidad a la vibración o palestesia.
Exploración con diapasón, sobre una saliente ósea.
Fotografía digital. Imagen del autor.
área asintomática, hacia la afectada. El paciente
deberá informar cuando note cambios en la per­
cepción sensorial.
En la valoración del dolor, nunca deberán uti­
lizarse agujas hipodérmicas, ya que pueden dar
lugar a lesiones inadvertidas, en cambio se puede
emplear la rueda dentada de manera cuidadosa,
o el explorador de puntos dolorosos (Figura 10).
Cuando se carece de estos instrumentos, se pue­
de emplear un abatelenguas partido, con precau­
ción de no astillar, la punta de un clip o un objeto
similar. Los localizadores de puntos dolorosos
también pueden identificar la presencia de zonas
de hipoestesia o anestesia, así como la simple pal­
pación de la zona referida.
También se puede emplear la Rueda de War­
tenberg o Rueda Dentada (Figura 11) para explo­
rar tanto la sensibilidad dolorosa, como la sensi­
bilidad gruesa.
Se puede emplear la punta de los dedos, un pin­
cel o la punta de una torunda de algodón seca, con
lo que se tocará ligeramente en la misma zona dos o
tres veces y se preguntará al paciente cuántas veces
ha sido tocado, estas acciones permiten evaluar por
una parte la sensibilidad, pero este simple roce pue­
FIGURA 10  Exploración con el explorador de puntos dolo­
rosos.
Fotografía digital. Imagen del autor.
FIGURA 11  Exploración de sensibilidad dolorosa con Rueda
de Wartenberg o Rueda Dentada.
Fotografía digital. Imagen del autor.
de desencadenar dolor intenso (alodinia) en pacien­
tes con dolor neuropático (Figura 12).
Evaluación osteomuscular
También debe explorarse el sistema osteomuscu­
lar de la región afectada incluyendo los arcos de
movilidad (abducción, aducción, flexión, exten­
sión, rotación externa e interna) mediante movili­
zación activa o pasiva para identificar respuestas
dolorosas y de acuerdo con la sospecha diagnósti­
FIGURA 12  Exploración de la presencia de alodinia.
Fotografía digital. Imagen del autor.
ca se deben incluir maniobras específicas, entre las
que pueden considerarse la búsqueda de signos
como Lassègue, Bragard, Kerning, prueba de Tinel,
prueba de Hoffman y otros. Con la información
obtenida se pueden integrar síndromes generales:
• Síndrome de irritación sensorial. Presencia de
dolor local con parestesias, disestesias, alodi­
nia que recorre la raíz nerviosa.
• Síndrome deficitario sensitivo. Disminución o
pérdida de la capacidad para discriminar dos
puntos, hipoestesia o anestesia en la distribu­
ción de las estructuras nerviosas involucradas.
• Síndrome deficitario motor. Presencia de de­
bilidad, paresia, parálisis y atrofia muscular en
los músculos inervados por el nervio o la raíz
afectados.
• Síndrome neurovegetativo o autonómico.
Trastornos en la temperatura cutánea, cam­
bios en la sudoración, fenómeno Raynaud,
cambios tróficos de piel y faneras en la distri­
bución del nervio o raíz afectados.
Reflejos
Los reflejos son respuestas motoras involuntarias
a estímulos sensitivos o sensoriales. Para su inte­
DOLOR NEUROPÁTICO 17
 gración requieren la integridad del arco reflejo,
(un receptor sobre el que actúa el estímulo, una
neurona aferente o sensitiva, que conduce el im­
pulso, una neurona eferente o motora, que recibe
el impulso y guía la respuesta hacia un efector y
además pueden existir neuronas interpuestas que
modulan o modifican la respuesta). La exploración
de los diferentes reflejos se orienta a las posibles
regiones afectadas (Figura 13).
Al término de la exploración física se pueden
corroborar o descartar algunos de los síntomas
referidos por el paciente, así como nuevos hallaz­
gos, los cuales, de acuerdo con sus características
tienen una nomenclatura especifica (Cuadro 6).

Registro de los hallazgos

Además de la descripción escrita de los hallazgos,
se recomienda emplear gráficos que ilustren las
regiones afectadas de forma periódica mediante
un diagnóstico topográfico de la lesión (Figura
14), lo que puede auxiliarse con la utilización de
las imágenes de los dermatomos (área de la piel
inervada por un solo nervio raquídeo y su ganglio
espinal), así como de las zonas de inervación de
los pares craneales.
Este registro permite dar un seguimiento a la
evolución del padecimiento, así como la respues­
ta obtenida con las terapias establecidas.
Herramientas auxiliares
Estudios de imagen
Los estudios de imagen deben solicitarse cuan­
do se ha integrado un diagnóstico presuntivo
que requiere confirmación y en donde se espera
ratificar la presencia de alteraciones estructura­
les que se hacen evidentes con estos estudios.
Las placas simples ofrecen datos limitados a
la observación de lesiones óseas evidentes en las
que se puede suponer lesión neurológica, como
puede ser la presencia de anterolistesis o retro­
FIGURA 13  Exploración del reflejo tricipital con martillo
Babinski/Rabiner
Fotografía digital. Imagen del autor.
listesis de los cuerpos vertebrales, modificacio­
nes de los agujeros de conjunción, colapso o frac­
tura de la columna vertebral.
Estudios de neuroimagen
Los estudios de imagen se deben elegir con la fi­
nalidad de ratificar la hipótesis diagnóstica y la se­
lección dependerá de la causa aparente del dolor.
La resonancia magnética (RM) permite ver
mejor los tejidos blandos, especialmente los
componentes no óseos de la columna vertebral,
incluyendo los discos intervertebrales, la médu­
la espinal, la emergencia de las raíces nerviosas
o presencia de tejidos de neoformación. Es útil
en identificar lesiones en el dolor de tipo central,
compresión vascular o tumoraciones en la neu­

18 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS

Cuadro 6 Hallazgos frecuentes y definición de los términos empleados con más frecuencia en relación con la función y
anormalidades del sistema somatosensorial
Componente Signos positivos
Alodinia Dolor secundario a un estímulo (térmico o mecánico) que normalmente no produce dolor
Analgesia Ausencia de dolor en respuesta a estímulos que normalmente provocan dolor
Percepción anormal desagradable, espontánea o provocada a veces referida como dolor
Disestesia
(sensación de quemadura, escozor u hormigueo)
Incremento en la percepción del dolor. Respuesta aumentada a un estímulo que normalmen­
Hiperalgesia
te provoca dolor
Hiperestesia Aumento de la sensibilidad frente a un estímulo
Hipoalgesia Sensación disminuida frente a estímulos normalmente dolorosos
Hipoestesia Disminución de la sensibilidad frente a cualquier estímulo
Aloestesia Sensación de percepción en un sitio distante al sitio del estímulo
Analgesia Ausencia de sensibilidad al dolor
Anestesia Ausencia de cualquier sensación
Anestesia dolorosa Dolor en una zona anestésica
Neuralgia Dolor en la distribución de un nervio
Neuritis Inflamación de un nervio
Neuropatía Enfermedad nerviosa que modifica su función
Un estímulo doloroso produce una respuesta normal, pero si se mantiene o se realizan estí­
Hiperpatía
mulos repetidos, el dolor es mucho más intenso que lo esperado
Sensación anormal, espontánea o provocada en ausencia del estímulo específico (calor,
Parestesia
pinchazo, hormigueo, vibración. No necesariamente es considerada desagradable
Cuadro elaborado por los autores, con base en:
The Sensory System en William W. Campbell, MD, MSHA, COL, MC. DeJong’s The Neurologic Examination. Pp. 513-538. Seventh Edition. Lippincott Wi­
lliams & Wilkins, Wolters Kluwer. Philadelphia, USA. 2013., y de la International Association for the Study of Pain.

Part III: Pain Terms, A Current List with Definitions and Notes on Usage” (pp 209-214) Classification of Chronic Pain, Second Edition, IASP Task Force on
Taxonomy, edited by H. Merskey and N. Bogduk, IASP Press, Seattle, 1994

ralgia trigeminal, extrusión o degeneración en la
compresión radicular, canal estrecho, etc.
La tomografía axial computarizada muestra
con mayor detalle trastornos óseos y hemorra­
gias recientes en el SNC y también está indicada
en pacientes que no puedan ser sujetos de la RM
por tener implantados dispositivos metálicos,
como marcapasos o válvulas cardiacas, o bien
presentar claustrofobia o sobrepeso que les im­
pida ingresar en las RM de túnel, que son las con­
vencionales.
La resonancia magnética funcional y la tomo­
grafía por emisión de positrones, son técnicas
que en años recientes han mostrado utilidad en
la valoración del dolor, ya que permiten analizar
cambios funcionales, metabólicos e integridad
neuronal, aunque aún no se ha generalizado su
utilización debido al alto costo en la adquisición y
operación de estos equipos.
En la mayoría de los pacientes se debe contar
con estudios de carácter general, como biome­
tría hemática, química sanguínea con pruebas
de función hepática y renal, y de acuerdo con la
orientación diagnóstica etiológica o de comor­
bilidad, pruebas especiales, como perfil tiroideo,
determinación de coproporfirinas, estudios toxi­

DOLOR NEUROPÁTICO 19
 Registre el área y la modalidad del dolor
Identificador Tipo de dolor Intensidad

Ardoroso

Punzante

Quemadura

Descarga eléctrica

FIGURA 14  Formato con silueta humana para registrar de forma gráfica los sitios de dolor, sus irradiaciones y modalidades
sensoriales.
Imagen del autor.

cológicos, paneles infecciosos, perfil inmunoló­ decimiento causal y la distribución y gravedad de

gico ampliado, determinación de enfermedades
de depósito, determinación de metales pesados,
marcadores tumorales.
Pruebas neurofisiológicas
Permiten demostrar, localizar y cuantificar el
daño de la vía sensitiva. También orientan al pa­
la neuropatía, pero no valoran la condición espe­
cífica de la vía nociceptiva, también debe tenerse
en cuenta que no son útiles en presencia de lesio­
nes que afectan fibras pequeñas o en las etapas
iniciales de las neuropatía.
Las pruebas de evaluación sensorial, las téc­
nicas neurofisiológicas y las pruebas sensoriales

20 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS

cuantitativas deberían ser más accesibles de ma­
nera rutinaria para incrementar la acuciosidad
diagnóstica; sin embargo, el número reducido de
gabinetes para realizarlas, así como el costo de
los estudios limitan su utilización
Pruebas neurofisiológicas26
Conducción nerviosa
Electromiografía
Evaluación de respuestas tardías: Onda F y reflejo H
Estimulación repetitiva
Potenciales evocados: visuales, auditivos y somato­
sensoriales
Estos estudios pueden ofrecer información para
identificar el posible origen de una debilidad (central
o periférica; neurogénica o muscular), diferenciar
entre neuropatías desmielinizantes y axonales, lo­
calizar el sitio y extensión de la lesión en las mono­
neuropatías, diferenciando entre mononeuropatía
múltiple y polineuropatía o entre radiculopatía y
plexopatía, así como daño sensorial o motor, lo que
permite la aproximación para el pronóstico. También
permiten identificar trastornos de la unión neuro­
muscular, signos de denervación y miotonía y otras
alteraciones del músculo y placa neuromuscular.
La gravedad de la neuropatía puede estimar­
se por cambios en la amplitud o en la velocidad
del potencial motor y sensorial y por la presencia
de patrones normales.
En las neuropatías desmielinizantes puede
identificarse retraso en la velocidad de la conduc­
ción, ampliación de la onda F, bloqueos de con­
ducción, alteraciones en la amplitud del potencial
y cambios multifocales.
Biopsia de piel
La biopsia de piel, un procedimiento de invasión
mínima simple, seguro, no doloroso y barato, de
alta sensibilidad y especificidad diagnóstica, que
permite realizar un análisis de la densidad de las
fibras nerviosas intraepidérmicas, terminaciones
distales de las neuronas sensitivas Aδ y C, para
el diagnóstico de neuropatías axonales de fibras
pequeñas asociadas con el dolor neuropático, en
especial en los pacientes diabéticos en los que las
pruebas de conducción nerviosa son normales,
que incluso pueden identificarse en etapas sub­
clínicas.27,28 También debe considerarse la biopsia
de músculo y nervio en casos especiales como
pueden ser la neuropatía asociada con lepra y la
asociada con las enfermedades de depósito.
Diagnóstico presuntivo
Se establece la posibilidad de dolor neuropáti­
co cuando los antecedentes en la historia clínica
del paciente sugieren la presencia de lesión o
enfermedad neurológica, como puede ser la dia­
betes mellitus mal controlada y de largo tiempo
de evolución o antecedentes traumáticos evi­
dentes, como la cirugía abdominal, en los que
se puede relacionar claramente la concordancia
del antecedente con la distribución del nervio
periférico y del dolor neuropático.
Probabilidad diagnóstica
Se define mediante la búsqueda de elementos
objetivos, como la presencia de signos senso­
riales, que apoyan el diagnóstico presuntivo, a
lo que se agrega el perfil epidemiológico del pa­
ciente (grupo etario, sexo, padecimiento causal,
comorbilidades, factores de riesgo, etc.).
1. El dolor tiene una distribución neuroana­
tómicamente plausible. Existe consistencia
entre la localización de la lesión (central, raíz
nerviosa) y el territorio de la manifestación
dolorosa.
2. Existe una sospecha clínica o una lesión re­
levantes de enfermedad del sistema somato­
DOLOR NEUROPÁTICO 21
 sensorial (lesión de una raíz nerviosa, diabe­
tes crónica, herpes zoster).
Diagnóstico definitivo
En teoría se requiere la comprobación de en­
fermedad o lesión del sistema somatosensorial
mediante pruebas especiales como las pruebas
neurofisiológicas o las biopsias. En la práctica
diaria, esto no siempre es posible en un entorno
no especializado por lo que habitualmente, en las
entidades frecuentes suele bastar un diagnósti­
co clínico bien fundamentado, mientras que los
diagnósticos de padecimientos poco frecuentes
o de causa desconocida, suelen requerir estudios
más complejos.
Tratamiento de los principales síndromes
La parte fundamental del manejo se enfoca al
control del dolor y sus consecuencias. Sin embar­
go, es necesario establecer un diagnóstico etioló­
gico y sindromático para optimizar su manejo, lo
que también implica la participación de un equipo
multidisciplinario.
El tratamiento generalmente se enfoca al con­
trol del síntoma, debido a que rara vez las causas
que lo producen pueden ser curadas. Los analgé­
sicos de uso común como los antiinflamatorios no
esteroideos y el acetaminofén en general no son
efectivos, mientras que los opioides débiles ofre­
cen una respuesta limitada.
Además del manejo farmacológico, se pueden
emplear medidas conservadoras, tratamiento no
farmacológico como la rehabilitación, la electro­
terapia, procedimientos invasivos como los blo­
queos nerviosos o técnicas de neuromodulación
implantables.
Muchos pacientes con dolor neuropático no
reciben un tratamiento adecuado, lo que puede
deberse a conocimiento insuficiente para diag­
nosticarlo y tratarlo, por lo que las recomenda­
22 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS
ciones basadas en evidencia juegan un papel im­
portante como guías en la práctica diaria.
Existen múltiples publicaciones sobre el tra­
tamiento farmacológico del dolor neuropático,
y para cada una de las posibles etiologías, entre
las que destacan el estudio publicado por la Fe­
deración Europea de Sociedades Neurológicas
(EFNS), que ha elaborado guías para el manejo
farmacológico del dolor neuropático29 y cuya úl­
tima actualización se realizó en 2010, la actuali­
zación que realizó sobre esta el Grupo especial
de Interés en Dolor Neuropático (Special Inter­
est Group on Neuropathic Pain –NeuPSIG-) de la
IASP30 así como otras guías.31
A los medicamentos empleados para el do­
lor neuropático debido a sus acciones en el
sistema nervioso se les denomina “neuromo­
duladores”, aunque en realidad pertenecen a
grupos farmacológicos específicos, entre los
que destacan algunos antiepilépticos (pregaba­
lina, gabapentina, carbamazepina), antidepre­
sivos tricíclicos (amitriptilina) y antidepresivos
duales (duloxetina).
Cuando los pacientes no responden a trata­
mientos con monoterapia, o los efectos colaterales
son intolerables, la efectividad suele potencializar­
se con la combinación de estos dos grupos princi­
pales o la adición de opioides débiles.
Desde hace varios años se han realizado nu­
merosas recomendaciones terapéuticas con
base en revisiones sistemáticas y metanálisis. De
acuerdo con la fuerza de la evidencia, algunos
son considerados como tratamientos de primera
línea, como la carbamazepina en la neuralgia tri­
geminal, la pregabalina, la gabapentina y los an­
tidepresivos tricíclicos y los inhibidores de la re­
captura de la serotonina y noradrenalina (duales)
en otros diagnósticos, mientras que otros como
el tramadol, los parches de capsaicina o lidocaína
y otros medicamentos, son considerados fárma­
cos de segunda o tercera línea (toxina botulínica,
oxicodona, morfina).
El tratamiento farmacológico del dolor relacio­
nado con la neuropatía por VIH y con las radiculopa­
tías, es más refractario que otras causas de DN. Los
agentes tópicos no son útiles cuando se emplean
como tratamiento del DN de origen central.
Para un control apropiado se debe considerar:
1. La titulación del medicamento iniciando
con la menor dosis, hasta alcanzar la dosis
efectiva recomendada.
2. Evaluar periódicamente la efectividad del tra­
tamiento establecido para mejorar el síntoma.
3. La identificación temprana de efectos adver­
sos o interacciones farmacológicas, la toleran­
cia de estos hallazgos y sus riesgos potenciales.
4. Plan de contingencia frente a la falta de
efectividad o la intolerancia al tratamiento es­
tablecido, incluyendo referir al paciente con
el especialista de forma oportuna.
Polineuropatía dolorosa
Las polineuropatías en general son similares en
cuanto a la sintomatología y la respuesta que tie­
nen a los tratamientos, con excepción de la neu­
ropatía por VIH,32 como ya se mencionó.
La polineuropatía diabética es el prototipo de
este grupo. Es una de las complicaciones más fre­
cuentes que presentan los diabéticos a largo pla­
zo, su prevalencia se estima entre 30 y 50% de los
pacientes con diabetes tipo 2, de ellos aproxima­
damente 30% presentan neuropatía dolorosa.33
Regularmente se manifiesta como polineuropatía
simétrica con distribución distal en “guante y cal­
cetín” aunque a veces el dolor neuropático puede
ser la primera manifestación, no sólo de la neuro­
patía, sino también de la diabetes porque el dolor
es el que hace que el paciente acuda a consulta.
En las polineuropatías dolorosas, especial­
mente la diabética, se ha demostrado amplia­
mente la eficacia de aquellos antidepresivos que
actúan sobre la recaptura de la serotonina y la
norepinefrina: los tricíclicos como la amitriptilina
y la imipramina y los duales más específicos como
la duloxetina y la venlafaxina, así como algunos
antiepilépticos como la gabapentina y la prega­
balina. Se deben conocer los efectos secundarios
de estos medicamentos (Cuadro 7), en especial
de los antidepresivos, que incluyen entre otros,
trastornos cardiovasculares, sequedad de boca,
estreñimiento, trastornos de libido, retención
urinaria, aumento de la presión intraocular etc.
ya que pueden limitar su utilización.
Los efectos colaterales de los antiepilépticos
incluyen mareo, somnolencia, diplopía, edema
periférico, variaciones en el peso corporal, cefa­
lea, astenia, dificultad para concentrarse y boca
seca, entre otros.
Es conveniente usar dosis incrementales
para la titulación iniciando con dosis pequeñas,
aumentándolas de manera progresiva para fa­
cilitar la tolerancia a los efectos colaterales.
También cuando se decida la descontinuación,
se debe hacer reduciendo las dosis de manera
progresiva.
En segunda línea se recomienda el uso de tra­
madol, excepto en pacientes con exacerbaciones
del dolor o en los que existe comorbilidad con do­
lor no neuropático.
Los opioides como la oxicodona y el tramadol
reducen el dolor en la PNDD, con efectos colate­
rales como la náusea, el vómito y el estreñimien­
to. Deben ser empleados con precaución en los
pacientes de edad avanzada, debido al riesgo de
producir confusión.
Los opioides potentes se consideran trata­
mientos de tercera línea, debido a las preocupa­
ciones que se tienen sobre la seguridad en el uso
crónico de estos fármacos, tales como su poten­
cial adictivo, o de abuso (Cuadros 11 y 12).
DOLOR NEUROPÁTICO 23
 Cuadro 7 Hallazgos frecuentes y definición de los términos empleados con más frecuencia en relación con la función y
anormalidades del sistema somatosensorial
Efectos secundarios
Antidepresivos tricíclicos Amitriptilina Sequedad de la boca Sudoración
Imipramina Visión borrosa Temblores
Nortriptilina Estreñimiento Impotencia
Somnolencia Reducción de la libido y el placer
Hipotensión arterial sexual
Retención urinaria Taquicardia
Incremento en el apetito Arritmias
Aumento o pérdida de peso Crisis convulsivas
Problemas de concentración y memoria Delirio
Inhibidores duales de la Venlafaxina Insomnio Agitación
recaptura de serotonina y Ansiedad Irritabilidad Hipertensión arterial
noradrenalina Disminución de la libido Trastornos del sueño
Disfunción eréctil, anorgasmia
Náuseas, diarrea y vómitos
Cuadro elaborado por los autores, con base en
Michl J, Scharinger C, Zauner M, et al. A multivariate approach linking reported side effects of clinical antidepressant and antipsychotic trials to in vitro
binding affinities. European neuropsychopharmacology : the journal of the European College of Neuropsychopharmacology. 2014;24(9):1463-1474.

Neuralgia postherpética después de la fase aguda y se caracteriza por su

La neuralgia postherpética (NPH), es la compli­
cación más frecuente de la infección por her­
pes zóster. El herpes zóster es el resultado de la
reactivación ganglionar del virus varicela-zóster,
que se manifiesta de manera aguda con una le­
sión dermatológica caracterizada por máculas y
pápulas. Después de 7 días se agregan vesículas,
pústulas y costras que se distribuyen en el terri­
torio de un nervio, que debe tratarse con antiviral
específico y en la fase aguda con analgésicos po­
tentes (dolor por neuritis).
El dolor se puede presentar de manera pro­
drómica, precediendo al rash por varios días,
por lo que se puede confundir con cualquier
padecimiento que curse con dolor en la región
afectada (infarto agudo de miocardio, dolor
dental, cólico renal, etc.), siendo el tórax y la
región oftálmica las zonas afectadas con mayor
frecuencia. El dolor agudo regularmente se re­
duce con antivirales, mientras que la neuralgia
postherpética, suele iniciar semanas o meses
cronicidad.
El riesgo de padecer herpes zóster en algún
momento de la vida es de aproximadamente 20-
30%, con una posibilidad de recurrencia cercano
a 5% en 20 años.34 El daño producido en el nervio
afectado es la causa de la neuralgia postherpéti­
ca, que se define como dolor persistente en el si­
tio del nervio afectado con una duración mayor a
90 días posteriores al inicio de la lesión.35
La NPH, cursa con dolor de características
neuropáticas, de carácter intermitente, que pue­
de ser evocado o espontáneo e interfiere con las
actividades de la vida diaria y afecta la calidad de
vida. Es importante explicar al paciente los meca­
nismos de la causa de la NPH y su relación con
el daño a la fibra nerviosa, ya que con frecuencia
no pueden comprender la razón de la presencia o
persistencia del dolor después de la curación del
herpes zóster.
El tratamiento de primera línea incluye el uso
de antidepresivos tricíclicos, duales y antiepilép­

24 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS

Cuadro 8 Criterios diagnósticos de Budapest
IASP Criterios diagnósticos de Budapest SÍ NO
A. Dolor persistente desproporcionado a la intensidad del trauma inicial
B. Hay cuando menos un signo en 2 o más categorías
C. El paciente reporta cuando menos un síntoma en 3 o más categorías
D. No hay un diagnóstico que explique mejor el padecimiento
Signo Síntoma
Categoría Manifestación (Confirmado en la (Reporte del
exploración) paciente)
1. Sensorial Alodinia
Hiperalgesia
Hiperestesia
2. Vasomotora Asimetría en la temperatura de la piel Variaciones >1º C
Asimetría de la coloración de la piel
Cambios de coloración en la piel
3. Sudomotor y edema Asimetría en la sudoración
Cambios en la sudoración
Edema
4. Motor/trófica Reporte de rango de movilidad disminuido, y/o
disfunción motora (debilidad, temblor y distonía) y/o
cambios tróficos (vello, uñas y piel)
El diagnóstico se integra con la presencia de dolor crónico que es desproporcionado en relación con el evento que lo origina. Debe manifestarse al menos un
síntoma en tres de cualquiera de las cuatro categorías (1, 2, 3 o 4)
R. Norman Harden, Stephen Bruehl, Roberto S.G.M. Perez et al. Validation of proposed diagnostic criteria (the ‘‘Budapest Criteria”) for Complex Regional
Pain Syndrome. PAIN150 (2010) 268–274
Complex Regional Pain Syndromes (CRPS), Type I (I-4) and Type II (I-5), A. Relatively Generalized Syndromes Group I: Relatively Generalized Syndromes en
IASP Classification of Chronic Pain, disponible en:
http://www.iasp-pain.org/files/Content/ContentFolders/Publications2/ClassificationofChronicPain/Part_II-A.pdf

ticos como la gabapentina o la pregabalina. En los minación abruptas, limitado a la distribución de

pacientes de edad avanzada en primera línea se
recomienda el uso de la lidocaína tópica, para re­
ducir riesgos derivados de los efectos colaterales
de la terapia oral. Los opioides potentes y la cap­
saicina en crema son tratamientos de segunda
línea (Cuadros 11 y 12).
Neuralgia trigeminal36
La neuralgia trigeminal es un trastorno caracteri­
zado por dolor con sensación de toque eléctrico,
de carácter recurrente, con inicio de acción y ter­
una o más divisiones del nervio trigeminal, desen­
cadenado por estímulos inocuos. Puede haber do­
lor continuo concomitante y de intensidad mode­
rada en la distribución del nervio afectado.
La neuralgia trigeminal clásica es un síndrome
doloroso facial que se caracteriza por la presen­
cia de ataques dolorosos paroxísticos, de duración
breve y gran intensidad, que se presenta en la dis­
tribución del nervio trigeminal. Regularmente en la
segunda o tercera rama del nervio y rara vez ocurre
de forma bilateral. La sensación dolorosa puede ser

DOLOR NEUROPÁTICO 25
 Cuadro 9 Grado de intensidad del síndrome doloroso regional complejo. Instrumento que permite evaluar la gravedad
del síndrome y a monitorear su evolución
Autorreporte del paciente Signos observados en la exploración
1. Dolor continuo desproporcionado 1. Hiperalgesia al piquete
2. Alodinia o hiperalgesia 2. Alodinia
3. Asimetría en la temperatura 3. Asimetría en la temperatura
4. Asimetría en el color de la piel 4. Asimetría en el color de la piel
5. Asimetría en la sudoración 5. Asimetría en la sudoración
6. Edema asimétrico 6. Edema asimétrico
7. Cambios tróficos 7. Cambios tróficos
8. Cambios motores 8. Cambios motores
A cada signo o síntoma presente se le asigna el valor de un punto. La puntuación máxima posible es de 16 puntos. Calificaciones muy bajas sugieren conside­
rar diagnósticos diferenciales.

Birklein F, Dimova V. Complex regional pain syndrome–up-to-date. Pain Reports. 2017;2(6):e624.

Cuadro 10 Causas de dolor neuropático relacionado con cáncer

Toxicidad Quimioterapia
Radioterapia
Mielopatía
Dolor posquirúrgico Amputación miembros
Dolor de miembro fantasma
Toracotomía
Cirugía abdominal o pélvica
Mastectomía
Biopsia
Paracentesis
Infiltración tumoral Metástasis o compresión del sistema nervioso periférico
Metástasis o compresión del sistema nervioso central
Compresión medular (5-10% de pacientes con cáncer)
Infecciones oportunistas por inmunodepresión Neuralgia postherpética
Síndromes paraneoplásicos Neuropatías paraneoplásicas
Cuadro elaborado por los autores, modificado de: Esin E, Yalcin S. Neuropathic cancer pain: What we are dealing with? How to manage it? OncoTargets and
therapy. 2014;7:599-618.

espontanea o evocada con actividades como hablar
o deglutir, o al tocar un punto específico de la zona
inervada por la rama trigeminal (punto gatillo).
Su prevalencia es de menos de 1% en la po­
blación general, aunque se incrementa en las per­
sonas de edad avanzada.37 La causa aparente de
este padecimiento es la hiperexcitabilidad de la
raíz trigeminal en la región cercana a su entrada
en el puente, debido por ejemplo a compresión
mecánica vascular. También puede existir neu­
ralgia trigeminal secundaria a procesos de des­
mielinización inflamatoria (como en la esclerosis
múltiple) o tumoral. La evidencia empírica parece
indicar que la mayoría de los casos se producen por

26 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS

Cuadro 11 Clasificación de recomendaciones para el alivio del dolor neuropático
Síndrome Recomendaciones Recomendaciones Recomendaciones Recomendaciones
1ª línea 2ª línea 3ª línea 4ª línea
Todos los tipos de Amitriptilina Opioides potentes Cannabinoides* Lacosamida
dolor neuropático Duloxetina Crema y parches de Opioides potentes Lamotrigina
Venlafaxina lidocaína Crema y parches de
Gabapentina Parches de capsaicina lidocaína
Pregabalina 8%*
Crema de capsaicina.
Gabapentina/Enacar­
bil
Neuropatía diabética Duloxetina Tramadol Opioides potentes
Gabapentina
Pregabalina
Antidepresivos tricí­
clicos
Venlafaxina
Neuralgia Posther­ Gabapentina Opioides potentes
pética Pregabalina Capsaicina en crema
Antidepresivos tricí­ Parches de capsaicina
clicos 8%
Parches de lidocaína
Neuralgia trigeminal Carbamazepina
Oxcarbazepina
Pregabalina Tramadol Opioides potentes Lamotrigina (en dolor
Gabapentina Lidocaína post EVC)
Dolor neuropático de
Lamotrigina Cannabinoides Cannabinoides (en
origen central
Antidepresivos tricí­ Opioides potentes dolor por esclerosis
clicos múltiple)
Elaborado por los autores

N. Attala, G. Cruccua, R. Barona, M. Haanpää, P. Hanssona, T. S. Jensena and T. Nurmikko. EFNS guidelines on the pharmacological treatment of neuro­
pathic pain: 2010 revision European Journal of Neurology 2010, 17: 1113–1123 disponible en: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/j.1468-
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Finnerup NB, Attal N, Haroutounian S, et al. Pharmacotherapy for neuropathic pain in adults: systematic review, meta-analysis and updated NeuPSIG
recommendations. The Lancet Neurology. 2015;14(2):162-173. doi:10.1016/S1474-4422(14)70251-0. Disponible en:
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Andrew K. Treister, MD, Maya N. Hatch, PhD, Steven C. Cramer, MD and Eric Y. Chang, MD. Demystifying post-stroke pain: from etiology to treatment. PM
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Nadine Attal, MD, PhD. Nanna B. Finnerup, MD. Pharmacological Management of Neuropathic Pain. Pain Clinical Updates. IASP Neuropathic Pain Special
Interest Group (NeuPSIG):Vol. XVIII, Issue 9 November 2010

Giorgio Cruccu, Andrea Truini. A Review of Neuropathic Pain: From Guidelines to Clinical Practice Pain Ther (2017) 6 (Suppl 1):S35–S42

compresión vascular, en donde su patogénesis pare­
ce ser la desmielinización, sin daño axonal significati­
vo y un estado de sensibilización central sostenido.38
El diagnóstico se realiza con base en los hallaz­
gos clínicos, característicamente paroxismos de
dolor recurrente, ausencia de déficit neurológico
evidente, aunque suele demostrarse alteración
sensorial y puntos gatillo en muchos casos. Puede
haber demostración de compresión vascular por
resonancia magnética y cambios morfológicos en

DOLOR NEUROPÁTICO 27
 Cuadro 12 Dosis recomendadas de acuerdo con el grupo farmacológico
Grupo farmaco- Fármaco y dosis
Efectos colaterales
lógico
Imipramina Somnolencia, visión borrosa, debilidad o cansancio, excitación o ansie­
Dosis inicial 10 mg dad, pesadillas
Incrementar cada semana Cambios en el apetito o el peso
Dosis máxima 200 mg Efectos anticolinérgicos (boca seca, visión borrosa, estreñimiento,
retención urinaria)
Tos
Piel con sensibilidad al sol
Náusea, estreñimiento, dificultad para orinar, poliuria
Cambios en el deseo o capacidad sexual
Traspiración excesiva
Amitriptilina Sedación, hipotensión postural
Dosis inicial 10-25 mg/día Efectos anticolinérgicos (boca seca, visión borrosa, estreñimiento,
Incrementar 10-25 mg cada retención urinaria)
semana Tos
Dosis máxima 150 mg/día Aumento de presión intraocular con agravamiento de glaucoma de
ángulo cerrado
Hipertrofia prostática
Aumento de peso
Efectos cardiacos (cambios electrocardiográficos y trastornos de la
Antidepresivos conducción atrio-ventricular), arritmia cardiaca
Temblor, convulsiones
Episodios hipomaniacos o maniacos en pacientes bipolares
La ictericia colestática y discrasias sanguíneas son raras
Duloxetina Náuseas, vómito, estreñimiento, diarrea, acidez gástrica, dolor de estó­
Dosis inicial 60 mg/día mago, disminución del apetito.
Dosis máxima 120 mg/día Sequedad de boca
Aumento en el deseo miccional y dificultad para orinar
Sudoración nocturna
Mareo, dolor de cabeza, cansancio, debilidad, somnolencia, dolor o
calambres musculares, temblor
Cambios en el deseo o en la capacidad sexual
Venlafaxina Náuseas, vómito, estreñimiento, diarrea, acidez gástrica, dolor de estó­
Dosis inicial 37.5 mg/día mago, cambio en el sabor de los alimentos, disminución del apetito.
Incrementar cada 4-7 días Sequedad de boca
Dosis máxima 375 mg/día Aumento en el deseo miccional y dificultad para orinar
Sudoración nocturna
Mareo, dolor de cabeza, cansancio, debilidad, somnolencia, dolor o
espasmos musculares, temblor
Cambios en el deseo o en la capacidad sexual
(Continúa)

la raíz trigeminal. El sitio más común de la compre­
sión neurovascular es el sitio de entrada de la raíz
del V par craneal, la RM, puede mostrar cambios
como desmielinización, pérdida neuronal, cambios
en la microvasculatura y otros.
En cambio, se denomina neuralgia trigeminal
secundaria, cuando se demuestran otras causas
como la presencia de tumor intracraneal, antece­
dente de herpes zóster en región trigeminal, mal­
formaciones arteriovenosas, etc.).

28 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS

(Continuación)
Carbamazepina
Dosis inicial I100-200 mg/
día
Incrementar en 100- 200
mg cada semana
Dosis máxima 1600 mg/día
Oxcarbazepina
Dosis inicial 300 mg/día
Dosis máxima 3000 mg/día
Gabapentina
Dosis inicial 300 mg/8 h.
Incrementar en 300 mg
Antiepilépticos
cada semana
Dosis máxima 3600 mg/día
Pregabalina
Dosis inicial 50-150 mg/día
Incrementar en 50-150 mg
cada semana
Dosis máxima 600 mg/día
Lamotrigina
Dosis inicial 25 mg/día
Incrementar 50 mg/ cada
dos semanas.
Dosis máxima 500 mg/día
El diagnóstico clínico basado en la Clasifi­
cación Internacional de las cefaleas, 39 descri­
be que el dolor debe haberse presentado al
menos en tres ocasiones en una o más de las
ramas del nervio trigémino del mismo lado, sin
irradiación más allá de su distribución anató­
Mareo, sedación, letargo, ataxia, somnolencia, fatiga, cefalea, diplopía,
nistagmo, trastornos de la acomodación, leucopenia, eosinofilia, trombo­
citopenia, aumento de gamma-GT y fosfatasa alcalina
Náusea, vómito, boca seca, edema, aumento de peso, hiponatremia,
reducción de osmolalidad plasmática
anemia aplásica, ictericia, púrpura,
Reacciones cutáneas alérgicas, urticaria, síndrome de Stevens-Johnson,
dermatitis exfoliativa y un síndrome parecido al lupus eritematoso que
es reversible
Mareos/vértigo, somnolencia, cefalea, ataxia, temblor, trastornos de la
memoria y la concentración, alteración del sueño, trastornos visuales,
parestesias, confusión mental, cansancio
Náuseas, vómito, diarrea, eritema, aumento de peso, Disminución de
la libido, menstruación irregular, edema, hiponatremia y osmolaridad
plasmática reducida, debido a un efecto similar al de la vasopresina que
conducen en raros casos a intoxicación acuosa
Reacciones alérgicas, inclusive síndrome de Stevens-Johnson
Sedación
Mareo
Ataxia
Fatiga
Edema
< Tono
Precaución en insuficiencia renal
Somnolencia, mareo, sedación, letargo, vértigo, confusión, irritabilidad,
desorientación, alteración del equilibrio, somnolencia, insomnio, cefalea,
ataxia, coordinación anormal, temblor, disartria, amnesia, alteración de
la memoria y de la atención, visión borrosa, diplopía
Vómitos, náuseas, estreñimiento, diarrea, flatulencia, distensión abdomi­
nal, boca seca, aumento del apetito y del peso
Edema periférico
Libido disminuida, disfunción eréctil
Titular dosis en insuficiencia renal
Agresividad, irritabilidad, cefalea, somnolencia, mareo, ataxia, incoor­
dinación, temblor, insomnio, cansancio, agitación, sequedad de boca,
artralgia, dolor/dolor de espalda. En uso crónico, disminución de la
densidad mineral del hueso, osteopenia, osteoporosis y fracturas.
Alteraciones hematológicas: eosinofilia, leucopenia, trombocitopenia
Náusea, vómitos, diarrea, fallo o necrosis hepática
Erupción cutánea (exantema), síndrome de Stevens-Johnson
(Continúa)
mica, con al menos tres de las siguientes ca­
racterísticas:
1. Recurrencia en ataques paroxísticos con du­
ración de fracciones de segundo a dos minutos.
2. Ausencia de dolor entre los ataques pa­
roxísticos.
DOLOR NEUROPÁTICO 29
 (Continuación)

Tramadol Vértigo, mareo, cefalea, somnolencia, trastornos del habla, coordinación

Dosis inicial 50 mg/día
Dosis máxima 400 mg/día
Oxicodona
Opioides Dosis inicial 5 a 15 mg cada
4 a 6 horas
Elaborado por los autores
anormal, crisis convulsivas, parestesia, temblores, contracciones muscu­
lares involuntarias, miosis, midriasis, visión borrosa
Náusea, vómito, estreñimiento, irritación gastrointestinal (sentimiento
de presión en el estómago, distensión), diarrea
Síncope, palpitación, taquicardia, bradicardia hipotensión postural o
colapso cardiovascular.
Trastornos de la micción (disuria y retención urinaria)
Estreñimiento, náuseas, vómito, prurito, cefalea, xerostomía, diaforesis
y astenia.
Marcha anormal, amnesia, depresión, irritabilidad, alucinación, somno­
lencia, vértigos, hiperquinesia, hiperestesia, hipotonía, malestar general,
parestesia, disartria, estupor, acúfenos, temblores, vértigo, síndrome de
abstinencia
Depresión respiratoria, apnea, paro respiratorio y, con menor grado,
depresión, hipotensión y choque circulatorio
Amenorrea, disminución de la libido, disuria, hematuria, impotencia,
poliuria, retención urinaria
Cambios inmunológicos
Adicción

Dosis habituales de los fármacos de uso común en el tratamiento del dolor neuropático.

Esta información es de carácter general, por lo que las dosis deben ser individualizadas de acuerdo con las condiciones de cada paciente, considerando el uso
concomitante de otros medicamentos.

Haslam C, Nurmikko T. Pharmacological treatment of neuropathic pain in older persons. Clinical Interventions in Aging. 2008;3(1):111-120.

Sumitani M, Sakai T, Matsuda Y, et al. Executive summary of the Clinical Guidelines of Pharmacotherapy for Neuropathic Pain: second edition by the Japane­
se Society of Pain Clinicians. Journal of Anesthesia. 2018;32(3):463-478. doi:10.1007/s00540-018-2501-0.

Fármacos que Actúan en el Sistema Nervioso Central en Goodman & Gilman: Manual de Farmacología y Terapéutica. McGraw-Hill Interamericana Editores,
S.A. de C. V. México 2009 Sección III, pp 203-385

3. Intensidad grave. logy (AAN) y la European Federation of Neuro­

4. Sensación de toque eléctrico, disparo, pun­
zada o dolor agudo.
5. Desencadenado por estímulos inocuos en
el lado afectado de la cara.
Deben descartarse otras causas de dolor fa­
cial, entre las que se incluyen problemas dentales
(caries, hipersensibilidad dental, trastornos pa­
rodontales, fracturas dentales, etc.), trastornos
de la articulación temporomandibular, sinusitis
maxilar, síndrome de la boca quemante, dolor fa­
cial atípico y neuralgia glosofaríngea.40
El tratamiento farmacológico de primera línea
de acuerdo con la American Academy of Neuro­
logical Societies (EFNS), es la administración de
carbamazepina (200 a 1200 mg/día) en primera
línea, aunque otros fármacos como la oxcarbaze­
pina (600 a 1800 mg/día) también pueden em­
plearse, debido a su gran efectividad, aunque de­
ben ser titulados de manera progresiva para reducir
los efectos colaterales significativos, en especial en
los ancianos41 para incrementar su seguridad, tole­
rancia y adherencia terapéutica (Cuadros 11 y 12).
Cuando el tratamiento farmacológico no es
efectivo, el tratamiento quirúrgico de descom­
presión está indicado, en especial en la edad adul­
ta, mientras que es posible que en los ancianos se

30 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS

prefieran intervenciones de menor riesgo como
la microcompresión o la utilización de radiociru­
gía con gamma-knife, la termocoagulación por
radiofrecuencia y otras.42
Cabe mencionar que en las causas secunda­
rias deberá realizarse el tratamiento específico
del padecimiento que le da origen, cuando esto
sea posible.
Neuropatía por VIH
La presencia de dolor crónico en personas que
viven con el virus de la inmunodeficiencia adqui­
rida (VIH) continúa siendo un problema relevan­
te, incluso en ausencia de complicaciones serias.
Diferentes estudios muestran que el dolor es el
segundo síntoma en frecuencia en los pacientes
ambulatorios, con una prevalencia entre 39 a
80%; cerca de la mitad de estos pacientes cur­
san con dolor neuropático secundario al daño del
sistema nervioso central o periférico, producido
directamente por la infección viral, o efectos co­
laterales del tratamiento.43
De acuerdo con la EFNS, en la revisión del año
2010, la mayoría de los estudios formulados para
tratar la neuropatía por VIH mostraron resultados
desalentadores, con excepción de la lamotrigina,
que mostró efectividad moderada en pacientes
que reciben tratamiento antirretroviral y algunos
estudios controlados mostraron eficacia en la in­
tensidad del dolor con el uso de cannabis inhala­
da (1-8% de tetrahidrocanabinol por cinco días),
sin afectar el estado de ánimo o la funcionalidad.
Igualmente declararon el uso de parches de cap­
saicina al 8% como moderadamente útiles.
Una revisión reciente publicada en noviem­
bre de 2017,44 sugiere la utilización de gabapen­
tina en primera línea, y si los pacientes tienen
una respuesta inadecuada a este tratamiento,
emplear antidepresivos tricíclicos o duales, con
fundamento en la efectividad que logran en la
población en general. Igualmente sugiere la utili­
zación de opioides en segunda o tercera línea en
periodos cortos, en combinación con gabapen­
tina, aunque debe realizarse una evaluación de
perfil de riesgo para uso inadecuado, incluyendo
a aquellas que han tenido abuso de sustancias o
adicción, antes de su prescripción. También re­
comienda el uso de pregabalina en pacientes con
VIH y neuralgia postherpética. Adicionalmente
recomienda terapias complementarias para el
dolor neuropático como: terapia cognitivo-con­
ductual e hipnosis.
Dolor de miembro fantasma
Dolor posterior a amputación
La amputación de las extremidades o de otras
zonas del cuerpo se deben con mayor frecuencia
a trauma, cáncer o trastornos vasculares graves.
Este tipo de dolor abarca varias entidades sin­
dromáticas, que incluyen:45
• Dolor preamputación: dolor preexistente del
sitio de amputación, que puede ser debido a
causas metabólicas (neuropatía diabética),
vasculares (insuficiencia arterial) o traumáti­
cas.
• Dolor agudo posoperatorio: dolor nociceptivo
secundario a la lesión de los tejidos durante la
cirugía de amputación.
• Dolor crónico posterior a amputación: dolor
de duración mayor a dos o tres meses poste­
riores a la cirugía.
• Dolor crónico residual en el muñón: puede
ser somático, secundario a la cirugía, que se
resuelve conforme avanza la cicatrización, o
bien neuropático, causado por lesión de los
nervios periféricos, la presencia de neuromas,
síndrome doloroso regional complejo o por
neuralgia en mosaico.
• Dolor de miembro fantasma: Presencia de
dolor en un miembro que ya no existe, con
DOLOR NEUROPÁTICO 31
 La terapia del espejo se fundamenta en el
frecuencia descrito en términos de dolor neu­
principio del sistema neuronal en espejo, en el
ropático.
que un grupo de neuronas se activa cuando una
• Sensación fantasma del miembro amputado:
persona realiza una acción o incluso cuando ob­
Sensación de que el miembro amputado aún
serva a otra persona realizar esa acción. La ima­
existe.
gen en espejo de la parte sana del cuerpo ayuda
a reorganizar e integrar la disparidad entre la
Su prevalencia se ha estimado entre 30 a 80%
propiocepción y la retroalimentación del área
a los 20 años de la intervención. Sus causas son
corporal faltante. Esta reorganización disminuye
complejas y multifactoriales, e implican mecanis­
la percepción asociada con el miembro fantasma
mos periféricos, espinales y supraespinales.
del área amputada. Algunos de los efectos ad­
A pesar de que este tipo de dolor se clasifica versos de esta técnica incluyen náusea intensa y
como neuropático, debido a que se han empleado congelamiento del miembro afectado.50
múltiples tipos de terapias con insuficientes mo­
La resonancia magnética funcional demues­
delos de investigación, existe poca información
tra cambios en la actividad cerebral relacionada
para establecer una recomendación terapéutica
con la percepción del dolor, mediante el empleo
específica.46
de esta técnica, con una reducción de la percep­
La mayoría de los estudios sugieren el empleo ción de miembro fantasma hasta en 27% en la
de terapias empleadas en otros padecimientos que la reducción del dolor se relaciona con una
que cursan con dolor neuropático. Aparente­ disminución de la actividad en el interior de la
mente los mejores resultados se obtienen me­ corteza parietal.51
diante un abordaje multidisciplinario.47 Dentro
del tratamiento se debe considerar como una
Dolor neuropático de origen central
acción preventiva, la administración de una anal­
gesia apropiada preoperatoria y posoperatoria. Existen varias causas de dolor neuropático de
origen central (Cuadro 9), dentro de las que des­
El uso de neuromoduladores suele ser el pri­
taca la enfermedad vascular cerebral. El dolor
mer tratamiento frente a la presencia de dolor
que ocurre en este padecimiento es un sínto­
crónico (Cuadros 11 y 12). Otras terapias adyu­
ma común que se presenta como consecuencia
vantes, económicas, seguras y fáciles de imple­
directa del daño isquémico, con un periodo de
mentar incluyen la terapia visual de retroalimen­
latencia para su aparición entre el evento isqué­
tación o terapia del espejo,48 la cual consiste en
mico y la aparición del dolor sumamente variable,
colocar un espejo de forma tal que permita al pa­
con importantes variaciones clínicas de sus ma­
ciente ocultar el órgano doloroso tras el espejo y
nifestaciones y asociado con la comorbilidad o a
ver el reflejo del órgano no doloroso en la misma
las alteraciones de la cognición y comunicación
posición del afectado, lo que crea la ilusión óptica
con las que suelen cursar estos pacientes, por lo
de tener los dos miembros sanos y que al movi­
que con frecuencia no se presta atención a este
lizar el sano, el miembro afectado no presenta
síntoma.
dolor, para modificar la percepción del síntoma
empleando la sensibilidad normal del área sana. Fue descrito por Joseph Jules Dejerine, neu­
La evidencia disponible sugiere que su empleo rólogo francés, en colaboración con Gustave
puede reducir el dolor.49 Roussy, neuropatólogo francosuizo en 1906 bajo

32 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS

el término de “síndrome talámico”, por lo que se
le conoce como síndrome de Dejerine-Roussy,52
y por mucho tiempo se consideró que la lesión del
tálamo era la única causa de este tipo de dolor,
aunque actualmente se sabe que son varias las
estructuras que pueden generarlo.
Se estima que la prevalencia del dolor central
es de alrededor de 10%53 de los pacientes con
eventos vasculares cerebrales isquémicos, se
debe diferenciar de síndromes dolorosos mecá­
nicos, secundarios a espasticidad o subluxación
articular (como en la articulación del hombro) en
este grupo de pacientes.
El dolor central comúnmente ocurre entre el
primero y sexto mes posteriores al evento isqué­
mico,54 su incidencia decrece progresivamente,
con casos que se han presentado incluso después
de un año de ocurrido el evento.
De manera regular el dolor se presenta en el
hemicuerpo contrario a la lesión y su causa es la
afectación de alguna porción de las vías doloro­
sas, en especial las lesiones de los núcleos ven­
troposterolaterales del tálamo, lo que genera la
sensación de dolor con o sin estimulación de los
receptores periféricos. La forma en la que el dolor
es descrito (quemante, ardoroso, punzante, etc.),
permite caracterizarlo como dolor neuropático.
Puede ser continuo o intermitente y se incre­
menta por estímulos ligeros, el estrés, o cambios en
la temperatura ambiente. Tiene una respuesta im­
predecible al tratamiento, y puede persistir a pesar
de diversos manejos, o por el contrario, desapare­
cer incluso de forma espontánea.
Los tratamientos55 con algún grado de utili­
dad incluyen el uso de amitriptilina a dosis mayo­
res de 75 mg por día, que se recomienda instalar
de forma progresiva como tratamiento de prime­
ra línea. La pregabalina a dosis de 150-600 mg/
día puede producir mejoría de 50% en la inten­
sidad de dolor en 48% de los pacientes (Cuadros
11 y 12);56 sin embargo, existen otros estudios
controlados que no pudieron demostrar utilidad.
La lamotrigina es moderadamente efectiva, la
lidocaína y el propofol intravenosos se han repor­
tado como moderadamente efectivos.
La escasa información disponible sobre efec­
tividad de los diferentes medicamentos emplea­
dos ha evitado la elaboración de guías universa­
les para el tratamiento farmacológico, por lo que
se ha investigado la utilidad de otras terapias,
como la neuroestimulación.
En pacientes refractarios al manejo farma­
cológico, la estimulación invasiva de la corteza
motora parece ser superior a la estimulación
profunda; sin embargo, su aplicación está limita­
da por su invasividad,57 por lo que parece tener
mayor oportunidad de aplicación la estimulación
magnética transcraneal,58 la que debe aplicarse
de manera repetitiva para ser efectiva.
Neuropatía postraumática o posquirúrgica
El dolor crónico es un componente frecuente de
las alteraciones neurológicas en un gran rango de
padecimientos, incluyendo daño traumático en el
sistema nervioso central o periférico.
La cefalea que se presenta después de trau­
ma cerebral es común, con una prevalencia de
32 a 75%. Se sabe que el trauma produce daño
axonal difuso y aunque la etiología de la cefalea
no está bien identificada, parece relacionarse
con desgarro de las fibras trigeminales que iner­
van las meninges.59
El dolor neuropático de origen posquirúrgico
se estima entre 10 a 50% de las personas que su­
fren de intervenciones comunes y puede ser se­
cundario a la lesión de los nervios periféricos que
ocurre mientras se realizan los cortes necesarios
para la intervención o bien por contusión, aplas­
tamiento o inflamación del nervio.
DOLOR NEUROPÁTICO 33
 Como ya se mencionó, puede ser la causa del
dolor posterior a amputación, y del que ocurre en
20 a 40% después de la mastectomía o la toraco­
tomía, y hasta de 20% después de la reparación
de hernias.60
El trauma y la cirugía pueden también gene­
rar la presencia de neuromas, que son lesiones
formadas por fibras neuronales y tejido conecti­
vo, que se desarrollan como consecuencia de la
sección traumática de los axones y su posterior
regeneración fallida. Un ejemplo de estos, son los
neuromas de Morton, llamados así por la descrip­
ción de Thomas Morton en 1876, causados por
una neuropatía del nervio plantar digital, bajo el
ligamento metatarsiano transversal como con­
secuencia del atrapamiento y compresión del
nervio entre las cabezas de los metatarsianos.
Se presenta con mayor frecuencia en mujeres
en relación 8:1, posiblemente por el uso de za­
patos altos. Pueden identificarse clínicamente y
corroborarse con el empleo de la ultrasonografía
que tiene una sensibilidad de 96 a 100%, la cual
muestra una masa hipoecogénica bien definida,
ovoidea que se localiza en el espacio inter-meta­
tarsiano proximal a las cabezas metatarsianas.61
Los neuromas postraumáticos se presentan
como una masa generalmente dolorosa con sig­
no de Tinel (su percusión genera una sensación
de tipo toque eléctrico), con mayor frecuencia en
extremidades que han sufrido una amputación.
Suelen ser de crecimiento lento, se identifican
como un nódulo palpable y doloroso, cuyas di­
mensiones no rebasan los dos centímetros y pre­
sentan dolor de carácter neuropático entre 20 a
30% de los casos, este puede ser evocado durante
la exploración, la que permite localizar la presen­
cia de puntos gatillo que son característicos.
El tratamiento se inicia con neuromodulado­
res por vía oral, (Cuadros 11 y 12) pero cuando
la respuesta es inadecuada, se deben considerar
34 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS
otras opciones,62 entre las que se incluyen inyec­
ciones locales con diferentes fármacos, como
esteroides o anestésicos locales; fisioterapia, es­
timulación repetitiva digital, corriente eléctrica
interferencial, ultrasonido e hidroterapia, o bien,
pueden ser candidatos a intervenciones quirúrgi­
cas, en las que la mejoría del dolor es el principal
objetivo del tratamiento,63 y que dependen del
grado de integridad o condiciones del nervio le­
sionado.
Las técnicas quirúrgicas pueden incluir in­
jertos libres de nervio, piel o vena; colgajos; re­
sección del neuroma; neurorrafia; resección e
injerto de nervio; neurólisis distal y transposición
sin resección del neuroma en el mismo nervio
(neurocampsis), en hueso, en músculo, o en vena,
lo que lo protege de estímulos mecánicos y que
parece ser el procedimiento que mejores resul­
tados ofrece. La probabilidad de mejoría oscila
entre 65 a 90%.
Avulsión traumática de raíces nerviosas
Los primeros casos de avulsión del plexo braquial
fueron descritos en el siglo XVIII. La avulsión se
define como un daño por tracción que afecta al
plexo braquial por disrupción preganglionar de
las raíces de la médula cervical. La lesión carac­
terística es el desgarro o arrancamiento, aunque
puede coexistir con compresión o aplastamiento
del plexo y puede ser abierto o cerrado, depen­
diendo del tipo de herida que lo genere. Esta
lesión habitualmente debe tratarse quirúrgica­
mente de forma temprana.
La intensidad del dolor se relaciona por una
parte con el número de raíces nerviosas afec­
tadas por la lesión, manifestándose como dolor
neuropático, al que se agrega el dolor nocicep­
tivo secundario a la lesión de otras estructuras
musculoesqueléticas, como músculos, tendones,
piel o hueso, o el dolor posquirúrgico. En ocasio­
nes también pueden cursar con dolor secundario
a distrofia simpática refleja.
De manera general, el dolor se presenta entre
67 a 71% de los pacientes, con una prevalencia
de dolor neuropático que supera a 95% de estos
casos,64 usualmente es refractario al manejo far­
macológico, por lo que suelen emplearse técnicas
intervencionistas de neuromodulación y neuroa­
blación para su control, con diversos grados de
eficacia.
Lesiones de la médula espinal
Una lesión de la médula espinal cursa con grados
diversos de déficit motor, sensorial, autonómico o
una mezcla de estos. Esta condición puede ser de
carácter permanente y altera de manera impor­
tante la calidad de vida del paciente. Al igual que
otras lesiones que afectan el SN, el dolor puede
ser neuropático, nociceptivo, o una mezcla de am­
bos, se localiza por arriba o por debajo de la lesión,
su duración que puede extenderse por varios
años después del periodo agudo. La incidencia de
trauma espinal se estima en cerca de 23 casos por
1 000 000 habitantes, de los que presentan dolor
entre 60 a 69%.
El dolor central secundario a una lesión espi­
nal se localiza típicamente por debajo del nivel
de la lesión, acompañado de alteraciones sen­
soriales como alodinia o hiperalgesia en la zona
dolorosa.
El dolor neuropático localizado por arriba del
nivel de la lesión, regularmente no se relaciona
con la lesión medular y suele deberse a otros sín­
dromes como el túnel del carpo, o bien puede ser
dolor nociceptivo secundario, por ejemplo, a so­
breutilización muscular.
Tanto el dolor nociceptivo como el neuropá­
tico coexisten frecuentemente y varían en inten­
sidad dependiendo de las actividades que realiza
el paciente.
El dolor central puede desarrollarse meses o
años después de la lesión y la presencia de dolor
neuropático puede ser una manifestación de si­
ringomielia postraumática, que se instala de for­
ma progresiva.
A través del tiempo el dolor neuropático al ni­
vel de la lesión se resuelve en 45% de los casos y
por debajo de la lesión en 33%.65 La mayoría de
los pacientes cursarán con síndromes dolorosos
de larga evolución secundarios a la lesión espinal,
por lo que deben ser monitoreados a este respec­
to periódicamente.
Dentro del tratamiento se han empleado anti­
depresivos y anticonvulsivantes con eficacia varia­
ble, destaca la utilidad de la amitriptilina, la gaba­
pentina y la pregabalina (Cuadros 11 y 12). Debido
a la coexistencia frecuente de dolor nociceptivo,
deben emplearse adicionalmente fármacos para el
control de este tipo de dolor, como pueden ser ani­
tiinflamatorios no esteroideos y opioides. También
se han empleado electroestimulación transcutá­
nea, acupuntura, masoterapia, hipnosis y técnicas
de biorretroalimentación (biofeedback) que han
mostrado diversos grados de mejoría, en especial
la fisioterapia en casos en los que hay presencia de
afectación muscular y articular.
Síndrome doloroso regional complejo
Fue descrito por primera vez en 1864 por Silas
Weir Mitchell; en 1901 Paul Sudeck de Hambur­
go, Alemania, describió la atrofia ósea refleja agu­
da, posterior a la inflamación y lesión en las extre­
midades, en 1936, James A. Evans acuñó la frase
“distrofia simpática refleja” que se ha empleado
por décadas.
Es un síndrome caracterizado por dolor re­
gional continuo, espontáneo o evocado, que se
aprecia desproporcionado en tiempo o grado al
curso habitual del dolor después de una lesión o
trauma de comportamiento variable.
DOLOR NEUROPÁTICO 35
 A pesar de ser regional, no se encuentra es­
pecíficamente relacionado con el territorio de un
nervio o dermatoma, cursa con sensibilidad anor­
mal y hallazgos motores, sudomotores, edema
vasomotor y/o hallazgos tróficos de predominio
distal. Su progresión es variable a través del tiem­
po. El tipo I suele desarrollarse después de cual­
quier tipo de traumatismo, en especial fractura o
lesión de tejidos bandos. El tipo II ocurre después
de un daño mayor a un nervio, por lo que, en este
caso, el dolor puede asociarse con la distribución
del nervio, aunque puede volverse difuso a través
del tiempo.
El inicio de los síntomas generalmente ocu­
rre durante el primer mes posterior al even­
to, con la presencia de dolor continuo que se
describe con frecuencia como ardiente, que se
exacerba con el movimiento, la estimulación tér­
mica o mecánica o el estrés. Su intensidad varía
con el tiempo y puede haber alodinia y/o hiperal­
gesia, todo lo cual no está limitado al territorio
de un nervio periférico.
Puede haber anormalidades del flujo sanguí­
neo, incluyendo cambios en la temperatura y el
color de la piel. Usualmente hay edema y puede
haber modificaciones en el patrón de sudoración,
así como cambios distróficos de piel, uñas, vello
y hueso. También pueden presentar deterioro de
la función motora y la movilidad articular, mani­
festadas por debilidad, temblor y en casos raros,
distonía. Los síntomas y signos pueden disemi­
narse en forma proximal y de manera excepcional
involucrar a otras extremidades.
Los cambios en la temperatura son de natu­
raleza inestable, por lo que se requieren varias
mediciones que mostrarán asimetría de más de
un grado Celsius comparado con la extremidad
sana. Lo mismo ocurre con las evaluaciones del
flujo sanguíneo y las pruebas de sudoración, que
muestran diferencias al compararlas con el miem­
36 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS
bro sano. El escáner óseo de tres fases mues­
tra un patrón característico de encharcamiento
hemático subcutáneo. Las radiografías pueden
mostrar desmineralización ósea en parches.
El síndrome doloroso regional complejo es un
término acuñado por la (Asociación Internacio­
nal para el Estudio del Dolor (IASP, por sus siglas
en inglés) en 1993, para describir un trastorno
multifacético, considerado como debilitante, que
se manifiesta principalmente por dolor regional
difuso en general intenso y de predominio dis­
tal, con características neuropáticas, con ardor,
alodinia, acompañado en forma variable por al­
teraciones sensitivas, cutáneas, de temperatura,
vasomotoras, funcionales, óseas y edema, que no
siempre parecen estar en relación con el trauma
que les dio origen, inclusive en algunas personas
no hay evidencia de una causa inicial.
Suele ocurrir después de una fractura de los
huesos de la mano, o la porción distal del radio,
es más frecuente en mujeres entre los 40 y los 60
años, aunque esto podría deberse a que las muje­
res sufren fracturas en este sitio tres veces más
frecuentemente que los hombres.
Las causas no se han definido con precisión,
pero se considera una respuesta inflamatoria
alterada, con sensibilización periférica y central,
acompañada de disfunción del sistema nervioso
vegetativo (lo que dio origen a su nombre previo
como “distrofia simpática” o algoneurodistrofia).
Su intensidad puede ser variable y comportarse
de forma autolimitada o crónica. Se ha clasificado
en tipo I, cuando no se asocia con la lesión de un
nervio en particular y tipo II, cuando está presen­
te esta lesión.
Actualmente se emplean los criterios de
Budapest para establecer el diagnóstico66,67 que
han sido definidos por la Asociación Internacio­
nal para el Estudio del Dolor, los cuales se resu­
men en el Cuadro 9
 Para establecer el grado de gravedad68 del
síndrome doloroso regional complejo, pueden
emplearse los contenidos y descripción del Cua­
dro 10.
El tratamiento69 debido a la complejidad del
síndrome y la gran variabilidad en su compor­
tamiento, debe ser interdisciplinario. Farmaco­
lógicamente durante la fase aguda que ocurre
entre 3 y 4 meses, se emplean pregabalina, gaba­
pentina o antidepresivos tricíclicos. También se
administran antiinflamatorios no esteroideos y
opioides que se eligen de acuerdo con la intensi­
dad del dolor, y esteroides como la prednisolona.
Algunos estudios sugieren el empleo de bifosfo­
natos como el clodronato y pamidronato en esta
fase.
Tanto en la fase aguda como en la crónica, la
terapia ocupacional y la fisioterapia favorecen
la reducción de patrones de movimiento pato­
lógicos o limitados, lo que favorece la utilización
fisiológica de la extremidad. Los pacientes de­
ben ser estimulados a emplear voluntariamente
la extremidad afectada, incluso si esto produce
de manera temporal un aumento del dolor o de
otros síntomas.
El apoyo psicológico y social son una parte
importante del abordaje multimodal del dolor, es­
pecialmente bajo la presencia de factores psico­
sociales o comorbilidades como trastornos en el
estado de ánimo, estrés postraumático, percep­
ción de injusticias o preocupaciones financieras,
que se enfocan más a la incertidumbre del futuro
que a los deseos de compensación económica.
En la fase crónica se continúa este abordaje
multimodal y en la farmacoterapia suelen em­
plearse anticonvulsivantes, antidepresivos tri­
cíclicos y opioides (Cuadros 11 y 12). De forma
menos frecuente se han empleado calcitonina, vi­
tamina C, ketamina, inmunoglobulinas, baclofeno
y naltrexona.
Algunos casos seleccionados pueden verse
beneficiados mediante la aplicación de bloqueos
simpáticos cuando demuestran mejoría en la
prueba terapéutica, a partir de la cual suelen apli­
carse dos veces por semana por cinco semanas,
aunque no son intervenciones de primera línea.70
A pesar del manejo pueden observarse cam­
bios tróficos de hueso articulaciones y músculos,
así como disfunción funcional permanente, con
incapacidad para realizar actividades de la vida
diaria, recreativas y ocupacionales.
Dentro de las complicaciones se pueden pre­
sentar flebitis, celulitis, atrofia, debilidad, uso ina­
propiado de fármacos, depresión y suicidio.
En los diagnósticos diferenciales se deben
incluir padecimientos locales no identificados
(fracturas, distensión muscular, esguinces), va­
soespasmo traumático, enfermedad vascular
regional, trombosis, celulitis y otras infecciones
regionales, enfermedad de Raynaud, tromboan­
geitis obliterante, neuropatías específicas, eritro­
melalgia, enfermedad motora regional específica,
y procesos regionales autoinmunes.
Neuropatía dolorosa por cáncer
Los pacientes que padecen cáncer pueden cursar
con múltiples tipos de dolor agudo o crónico, en
sus estadios tempranos 48% de ellos tendrán do­
lor y en estados avanzados entre 64 a 75%, de los
cuales, cerca de la mitad reciben un manejo anal­
gésico inadecuado,71 principalmente debido a la
falta de conocimiento de las causas subyacentes,
lo que es especialmente importante para el diag­
nóstico y manejo del dolor neuropático.
El dolor neuropático relacionado con cáncer
es una condición frecuente, ya que alrededor de
19 a 39.1% de los pacientes con cáncer, es decir,
entre uno de cada cinco a uno de cada dos pacien­
tes cursan con algún tipo de dolor neuropático ya
sea solo o combinado con otro tipo de dolor72 en
DOLOR NEUROPÁTICO 37
 especial los que se encuentran en régimen de qui­
mioterapia73 que pueden llegar a cursar con neu­
ropatía hasta en 90% de los casos, lo que incluso
limita estos tratamientos.
Su frecuencia es muy variable, ya que depen­
de de varios factores como el tipo y duración de
la quimioterapia y factores de riesgo previos, ta­
les como la edad y la presencia de diabetes. Los
tratamientos de quimioterapia relacionados con
neuropatía incluyen los compuestos de platino
(cisplatino, carboplatino, oxaliplatino) los taxanos
(paclitaxel, docetaxel), los alcaloides de la vinca
(vincristina, vinblastina, vindesina, vinorelbina) el
bortezomib, la talidomida, y la lenalidomida.
Este tipo de dolor, que se denomina, “dolor
asociado con el cáncer” suele diagnosticarse clí­
nicamente, debido a la dificultad que suponen los
estudios confirmatorios en este grupo de pacien­
tes, que ya se encuentran expuestos de manera
crónica a intervenciones diagnósticas de alta com­
plejidad. Cabe mencionar que los pacientes onco­
lógicos que cursan con dolor nociceptivo de inten­
sidad moderada a grave pueden ser catalogados
erróneamente como portadores de dolor neuro­
pático, por lo que habitualmente debe garantizar­
se un correcto manejo del dolor nociceptivo antes
de agregar tratamiento para el dolor neuropático.
El dolor neuropático relacionado con cáncer
es una entidad compleja que puede ser causada
por el daño directo al sistema somatosensorial
debido a la enfermedad en sí misma, o bien a las
intervenciones diagnósticas o terapéuticas que
se requieren durante su atención. La fisiopatolo­
gía es similar a otras causas de dolor neuropático
y debido a la historia natural de la enfermedad,
con frecuencia coexiste con dolor de carácter
nociceptivo. Algunas de sus causas se listan en el
Cuadro 10.
Debido a la dificultad para disociar la sinto­
matología nociceptiva de la neuropática en es­
38 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS
tos pacientes, es importante tratar el dolor de
tipo nociceptivo, iniciando con las recomenda­
ciones analgésicas de la Organización Mundial
de la Salud para el alivio del dolor por cáncer,
cuyo enfoque se relaciona con la intensidad del
dolor empleando antiinflamatorios no esteroi­
deos y opioides y dependiendo de la respuesta
considerar la presencia de dolor residual de tipo
neuropático, agregando neuromodulación (an­
tidepresivos y antiepilépticos), y modificando la
combinación de los fármacos de acuerdo con la
respuesta del paciente.74
Tratamiento no farmacológico
Electroestimulación transcutánea (TENS)
La electroestimulación transcutánea (transcuta-
neal electric neuro stimulation) es económica, no
invasiva, segura, sin efectos colaterales mayores
y solamente está contraindicada en pacientes
que tienen implantes electrónicos, como los mar­
capasos cardiacos.
Puede ser autoadministrada después de un
entrenamiento básico en el que los pacientes
aprenden a ajustar la frecuencia e intensidad de
la estimulación de acuerdo con sus requerimien­
tos personales.
Estos dispositivos generan corrientes eléc­
tricas pulsadas, que se liberan en electrodos in­
tegrados en parches autoadheribles en la piel del
paciente, emplean baterías pequeñas y su tama­
ño permite transportarlos en los bolsillos (Figura
15).
La neuromodulación con electroestimulación
transcutánea ha demostrado que puede promo­
ver alivio del dolor neuropático por periodos que
van de los cuatro meses a los dos años.74
Esta terapia emplea actividad eléctrica en
rangos de alta o baja frecuencia, ejerce su acción
mediante la estimulación de fibras nerviosas y la
participación de diferentes tipos de receptores
opioides, aparentemente mejorando la modula­
ción central del dolor. Los dos tipos de rangos son
útiles cuando se aplican con intensidad fuerte
no dolorosa y su efectividad aumenta cuando se
aplica en sitios de acupuntura.
Parecen proporcionar mejores resultados en
personas que emplean opioides de forma conco­
mitante.
Se pueden limitar sus beneficios por el desa­
rrollo de tolerancia cuando se emplea diariamen­
FIGURA 15
te con la misma frecuencia y duración, por lo que
se recomienda variar estos parámetros para pro­
longar el efecto analgésico.75
como la colonización e infección de los dispositi­
No se conoce interacción farmacológica con vos, los problemas de cicatrización, las reaccio­
el uso de los TENS, por lo que se puede usar nes inflamatorias o de rechazo a los materiales
como terapia de adición en pacientes que reciben
implantados y también el incremento del dolor.
fármacos analgésicos.
En el momento actual la evidencia disponible
para recomendar procedimientos intervencio­
Manejo intervencionista del dolor
nistas para el control del dolor en general es in­
neuropático76
suficiente o con resultados contradictorios para
Los tratamientos intervencionistas incluyen la generar una recomendación estandarizada para
estimulación eléctrica de la médula espinal, in­
su utilización, por lo que se recomienda agotar
fusiones intravenosas, inyecciones epidurales y
las opciones de tratamientos basados en eviden­
bloqueos nerviosos temporales o definitivos, con
cia ANTES de considerar un procedimiento inter­
la finalidad de abatir o modular el síntoma dolo­
vencionista.
roso. Generalmente se considera su indicación en
aquellos casos en los que otros tratamientos han En caso de pensar que es la única opción, es­
sido ineficaces, aunque deben emplearse siempre tos procedimientos se deben llevar a cabo por
procedimientos con utilidad demostrada. especialistas experimentados y en ambientes
clínicos de alta complejidad, que cuenten con un
Todas las intervenciones tienen riesgos in­
amplio número de pacientes, lo que permite deci­
dividuales asociados con la experiencia del es­
dir con base en una mayor experiencia la técnica
pecialista, al estado del paciente, al propio pro­
más apropiada, mientras se incrementa la eviden­
cedimiento y con la región en la que se realizan.
cia que pueda dar lugar a recomendaciones.77
Adicionalmente deben considerarse riesgos
generales, tales como hematomas, infecciones
locales o sistémicas, lesión nerviosa con déficit Recomendaciones generales
temporal o permanente, daño vascular, etc. En y precauciones especiales78
las terapias implantables (electrodos, catéteres, Si bien algunos de los medicamentos emplea­
bombas de infusión) pueden presentarse otros dos para el dolor neuropático tienen efectividad
riesgos que afectan a mediano o largo plazo, comprobada, la prescripción enfrenta algunos

DOLOR NEUROPÁTICO 39
 retos, como la edad avanzada que suelen tener
gran número de los pacientes, lo que los hace
más sensibles a sus efectos colaterales limitando
su utilización, entre otras razones debido a las
interacciones farmacológicas derivadas del uso
de múltiples tratamientos que se emplean en la
atención de diversos padecimientos.
La eficacia de los fármacos sistémicos no se
correlaciona generalmente con su etiología, aun­
que los efectos colaterales sí guardan esta rela­
ción, por ejemplo, los fármacos que tienen efec­
tos secundarios sobre el sistema nervioso central
serán menos tolerados en los pacientes que cur­
san con daño en este sistema.
Es importante revalorar de manera periódica
la evolución del padecimiento y del síntoma, por­
que ambos varían a través del tiempo, requieren
modificaciones al plan terapéutico, aumentando
o reduciendo las dosis empleadas, o elaborando
planes con dos o más fármacos.
Mención especial requieren los pacientes en
edad avanzada, en especial los ancianos con sín­
drome de fragilidad, que suelen agregar comor­
bilidades en las que la comunicación o su capaci­
dad para adherirse a un tratamiento puede verse
afectada y en los que también se debe tener en
cuenta que el deterioro cognitivo puede ser se­
cundario al manejo establecido.79 En ellos es pre­
ferible emplear monoterapias, terapias tópicas y
otros procedimientos como los TENS cuando es
posible. Igual de importante es capacitar a la fa­
milia, los cuidadores y todos los que participan en
sus cuidados, sobre las dosis indicadas, efectos
colaterales, precauciones, etc.
Aunque la meta del manejo del dolor es ali­
viarlo de manera total, esta meta rara vez se pue­
de alcanzar y regularmente se obtiene un alivio
parcial, por lo que deben evaluarse periódica­
mente los riesgos-beneficios de la terapia esta­
blecida, así como las ganancias o pérdidas en la
40 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS
calidad de vida secundarias al manejo del dolor, lo
que puede modificar la conducta terapéutica. Las
expectativas deben dialogarse con el paciente,
con la finalidad de explicar con precisión los ries­
gos-beneficios y cuidados de la terapia propues­
ta, así como la necesidad de visitas programadas
para evaluación periódica, plan de emergencia en
caso de dolor importante, y vías alternas de co­
municación (teléfono de familiares y cuidadores,
correo electrónico, etc.).
No es difícil encontrar pacientes que prefie­
ran el dolor a los efectos colaterales de los me­
dicamentos, así como otros que prefieren los
efectos adversos aun cuando sean intensos, que
padecer dolor. Por esta razón es importante vi­
gilar y registrar la frecuencia y gravedad de los
efectos colaterales (Cuadro 12), los cuales tam­
bién pueden ser tratados para favorecer la con­
tinuidad de la terapia, como ocurre por ejemplo
con los opioides, en los que se pueden controlar
la náusea, el vómito y el estreñimiento.
Los fármacos deben prescribirse una vez al
día cuando es posible, y administrar la dosis por
la noche, advirtiendo al paciente de los efectos
sedantes de la mayoría de los tratamientos, lo
que puede ser una ventaja en los que presentan
trastornos del sueño secundarios al dolor y con
frecuencia percibirán mejoría en el sueño, antes
que el alivio del dolor, lo que lleva un poco más
de tiempo.
La mayoría de los pacientes se sentirán seda­
dos en las mañanas de los primeros días de trata­
miento, lo cual habitualmente genera tolerancia
en tres o cuatro días, aunque si persiste será me­
jor tomar la dosis más temprano por la tarde.
Existen grandes variaciones farmacocinéti­
cas entre los diferentes pacientes, lo que explica
que las dosis requeridas también varíen de forma
considerable, por lo que la titulación o escala­
miento de las dosis debe mantenerse hasta que
se presente un grado apropiado de eficacia o los
efectos colaterales impidan alcanzar las dosis
máximas.
La mayor parte de los medicamentos em­
pleados para el dolor neuropático, deben es­
calarse de forma progresiva iniciando con las
dosis menores posibles (Cuadro 12), y su efec­
tividad suele iniciar una vez alcanzada la dosis
terapéutica, y mantenida a dosis fija con horario
después de una a dos semanas, para el caso de
los antiepilépticos o hasta en más de un mes en
el caso de los antidepresivos tricíclicos, por lo
que debe tenerse en cuenta que en general el
tratamiento surtirá efecto hasta después de va­
rias semanas de haberse iniciado y proporcionar
esta información al paciente, con la finalidad de
que pueda relacionarla con sus expectativas.
Los medicamentos de primera línea deben ad­
ministrarse a la dosis máxima tolerada en rango
terapéutico (Cuadro 12), para precisar si son o no
efectivos, antes de cambiarlos por una supuesta
falta de eficacia. Si alguno de los medicamentos
recomendados en primera línea no fue efectivo
o hubo efectos secundarios intolerables e incon­
trolables, puede cambiarse por otro de primera
línea, idealmente por uno que tenga un mecanis­
mo de acción diferente. Pueden combinarse dos
fármacos cuyo mecanismo de acción sea distinto
para potencializar la posibilidad de mejoría, aun­
que los efectos secundarios pueden sumarse.
Deben tenerse en cuenta siempre las comorbi­
lidades del paciente para la selección de un fárma­
co, por ejemplo, la presencia de depresión conco­
mitante nos llevaría a preferir un antidepresivo; la
presencia de insuficiencia hepática nos obligaría a
emplear dosis mínimas de medicamentos con me­
tabolismo hepático o a preferir fármacos que no se
metabolicen en el hígado como la pregabalina.
Por lo anterior, es importante familiarizarse
con las indicaciones, contraindicaciones, interac­
ciones y efectos secundarios del medicamento
seleccionado antes de administrarlo en un caso
particular.
Los antiepilépticos actúan a través de dife­
rentes vías para ejercer su efecto sobre el dolor
y varias tienen más de un mecanismo de acción.
La polifarmacia empleando antiepilépticos aso­
ciados con otros medicamentos, en especial los
antidepresivos, representa un abordaje terapéu­
tico razonable.
Los efectos colaterales de los antiepilépticos
que se reportan en los ensayos clínicos, usual­
mente se relacionan con toxicidad aguda. La titu­
lación cuidadosa puede minimizar la posibilidad
de presentar eventos adversos, los cuales son
habitualmente los que afectan al sistema nervio­
so central, gastrointestinal o hematológico.
Los eventos menores son comunes y habi­
tualmente no requieren que se descontinúe el
tratamiento. Por otra parte, deben vigilarse las
posibles interacciones farmacológicas con otros
medicamentos (Cuadro 12).
Trastornos del sueño
El dolor crónico se asocia con trastornos del sue­
ño1 y la mala calidad del sueño incrementa la sen­
sibilidad dolorosa, por lo que es importante aten­
der esta comorbilidad de manera simultánea. La
prevalencia de trastornos del sueño en pacientes
con dolor crónico se presenta entre 50 a 80% de
los casos y su gravedad se relaciona con la inten­
sidad del dolor, se estima que en el caso del dolor
neuropático, cerca de 68% tienen trastornos del
sueño.
Los neuromoduladores como la pregabalina
y la gabapentina reducen el dolor neuropático y
tienen un efecto positivo en el sueño, mientras
que los opioides y antidepresivos, aunque pue­
den mejorar el dolor, pueden exacerbar los tras­
tornos del sueño.80-81
DOLOR NEUROPÁTICO 41
 Antidepresivos y síndrome serotoninérgico
Uno de los efectos más graves es el “síndrome se­
rotoninérgico”82-84 una condición potencialmente
fatal inducida por el uso de medicamentos que ac­
túan sobre la recaptura de serotonina, incremen­
tando las concentraciones de esta a nivel del siste­
ma nervioso central, con un rango de efectos que
van de moderados a graves o incluso fatales, que se
presenta más frecuentemente cuando se usan do­
sis altas, o combinaciones de dos o más medicamen­
tos que actúan con este mecanismo (Cuadro 13), o
el uso concomitante de sustancias que producen el
mismo efecto como la “hierba de San Juan”.
Este síndrome se caracteriza por la presencia
de hiperactividad muscular (clonus, hiperreflexia,
mioclonus, rigidez), hiperactividad simpática (hi­
pertermia superior a 38ºC) , taquicardia, sudora­
ción, temblores) y afectación del estado mental
(ansiedad, agitación, confusión, falta de coordina­
ción), lo que se resuelve en dos o tres días poste­
riores a la suspensión de los fármacos causantes
del síndrome. En casos de toxicidad grave, puede
haber hipertermia descontrolada, rabdomiólisis,
coagulación intravascular diseminada y síndrome
respiratorio del adulto, que requiere atención en
unidades de cuidado intensivo.
CONCLUSIONES
El dolor neuropático es una causa de dolor cróni­
co que con frecuencia es subdiagnosticado y por
lo tanto no es tratado, lo que causa afectación en
la calidad de vida de un gran número de perso­
nas. Para facilitar su diagnóstico, existen herra­
mientas de gran utilidad como las escalas de va­
loración de dolor neuropático en especial las de
LANSS y DN4.
El desconocimiento de los mecanismos que
le dan origen dificulta su identificación, por lo
que suele catalogarse a quienes lo sufren como
“pacientes difíciles”, neuróticos o con problemas
42 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS
emocionales. La ignorancia de este problema
promueve en el personal de salud y en la pobla­
ción en general, la falta de empatía, la estigma­
tización y la discriminación de estos pacientes,
por lo que debe promoverse la difusión de su fi­
siopatología, destacando que su presencia obe­
dece a lesión o enfermedad del sistema nervioso
central o periférico y que es un problema común
que puede identificarse con una historia clínica
y una exploración física cuidadosas.
Sin duda, aunado a la educación sobre este
problema de salud, puede desarrollarse un enfo­
que empático hacia estos pacientes, sustentado
en la capacidad del clínico de observar e intuir las
sensaciones, emociones y sentimientos de un se­
mejante que sufre, evitando su estigmatización y
rechazo en los servicios de salud.
Los médicos de primer contacto juegan un
papel importante en esta tarea, ya que pueden
establecer el diagnóstico de forma temprana,
informando al paciente sobre sus causas, su evo­
lución, el pronóstico de acuerdo con su origen y
estableciendo un manejo inicial.
Aunque los diferentes síndromes comparten
características similares, el conocimiento profun­
do de cada uno de ellos permite diagnosticarlos y
tratarlos en forma más eficaz.
En el arsenal farmacológico disponible, se des­
taca que los antiinflamatorios no esteroideos son
inefectivos en este tipo de dolor, por lo que deben
emplearse medicamentos conocidos en conjunto
como “neuromoduladores”, entre los que se en­
cuentran antidepresivos tricíclicos y duales, así
como antiepilépticos, anestésicos locales y otros.
Con la finalidad de evitar o reducir los efec­
tos secundarios, que son causa de abandono de
tratamiento, es importante conocer la farmaco­
cinética y farmacodinámica de aquellos que se­
rán empleados en un caso en particular, ya que
la diversidad de opciones supone un gran desa­
 Cuadro 13 Medicamentos y sustancias que pueden contribuir a la presencia de síndrome serotoninérgico
Grupo farmacológico Medicamentos
Antidepresivos, modificadores Antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina, clorimipramina, imipramina)
del estado de ánimo Buspirona
Litio
Inhibidores de la monoaminooxidasa
Inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina(duloxetina, citalopram, escitalo­
pram, fluoxetina, fuvoxamina, paroxetina, sertralina)
Mirtazapina
Inhibidores de la recaptura de serotonina-norepinefrina (venlafaxina)
Bloqueadores de los receptores 2ª de serotonina (Trazodona)
Hierba de San Juan (Hipericum perforatum)
Anfetaminas y derivados Dextroanfetamina
Metanfetamina
Sibutramina (empleada para bajar de peso)
3,4-methylenedioxymethanfetamina (Éxtasis)
Analgésicos Fentanyl
Meperidina
Tramadol
Antieméticos Metoclopramida
Ondansetron
Carbamazepina
Ergotamínicos
Antimigrañosos
Triptanes
Ácido valproico
Cocaína
Dextrometorfán
Fluconazol
Otros Ciprofloxacina
Linezolid (antibiótico)
L-triptofano y 5-hydroxytriptofano (suplementos alimenticios)
Azul de metileno
Modificado por los autores, de:
• Adrienne Z. Ables, Pharmd, And Raju Nagubilli, Md Prevention, Diagnosis, and Management of Serotonin Syndrome. Pp 1139, American Family Physician.
May 1, 2010 Volume 81, Number 9. Disponible en https://www.aafp.org/afp/2010/0501/p1139.pdf
• Jacqueline Volpi-Abadie, MD, Adam M. Kaye, Pharm D, FASCP, FCPhA, Alan David Kaye, MD, PhDà. Serotonin Syndrome. Pp 533-540. Volume 13, Number
4, Winter 2013

fío para el clínico, que debe elegir bajo el filtro
de la evidencia, la mejor opción disponible.
Ya que el abordaje multidisciplinario ofrece los
mejores resultados, se debe procurar integrar un
equipo que proporcione de forma simultánea un
abordaje multimodal, que incluya medidas no far­
macológicas, y con ello se alcanzarán con mayor
frecuencia casos de éxito, en especial en los casos
de pacientes que han sido atendidos de forma de­
ficiente por retraso o errores en el diagnóstico.
Desde una perspectiva humanitaria, los médi­
cos de primer contacto tienen la enorme respon­
sabilidad de identificar, tratar y en su caso, refe­
rir en forma temprana a los pacientes con dolor
neuropático, ya que de ellos depende prevenir
que incurran en costos económicos y emociona­
les innecesarios. De no ser así, estos pacientes en
la búsqueda infructuosa de alivio recurrirán a un
sinfín de alternativas, médicas o no médicas, que
terminarán afectándolos seriamente.

DOLOR NEUROPÁTICO 43
44 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS
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2_Spanish.pdf
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DOLOR NEUROPÁTICO 47
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Agrícola Oriental. Ciudad de México.
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48 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS

039141
DOLOR
OSTEOARTRITIS
SISTEMA DE ACTUALIZACIÓN MÉDICA
EN DOLOR Y OSTEOARTRITIS

Coxartrosis y omalgia
DR. MANUEL OCTAVIO SALAS ALEMÁN
DR. MIGUEL ÁNGEL GENIS RONDERO
DR. JUVENTINO CISNEROS GARCÍA
DOLOR
OSTEOARTRITIS
SISTEMA DE ACTUALIZACIÓN MÉDICA
EN DOLOR Y OSTEOARTRITIS

Coxartrosis y omalgia
DR. MANUEL OCTAVIO SALAS ALEMÁN
DR. MIGUEL ÁNGEL GENIS RONDERO
DR. JUVENTINO CISNEROS GARCÍA

COXARTROSIS Y OMALGIA I
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SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS • Coxartrosis y omalgia

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co, in­clu­idas fo­to­co­pias, sin au­to­ri­za­ción escrita del edi­tor.

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ISBN 978-607–443– SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS / Coxartrosis y omalgia

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Debido a los rápidos avances en las ciencias médicas, el diagnóstico, el tratamiento, el tipo de fármaco, la dosis, etc., deben
verificarse en forma individual. El (los) autor(es) y los editores no se responsabilizan de ningún efecto adverso derivado de la
aplicación de los conceptos vertidos en esta publicación, la cual queda a criterio exclusivo del lector.

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Créditos de producción
Cuidado de la edición: Dra. María del Carmen Ruíz Alcocer
Control de Calidad: J. Felipe Cruz Pérez

Impreso en México / Printed in Mexico

II SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS

AutorES

Dr. Manuel Octavio Salas Alemán

• Médico Cirujano, UNAM
• Especialidad en Ortopedia y Traumatología, Unidad Médica de Alta Especialidad Hospital de
Ortopedia Magdalena de las Salinas, IMSS
• Adiestramiento en Servicio de Cirugía de Rodilla y Cirugía Artroscópica
• Médico Adscrito al Servicio de Remplazos Articulares, Unidad Médica de Alta Especialidad
Hospital de Ortopedia Magdalena de las Salinas, IMSS
• Profesor adjunto del curso de Alta especialidad en remplazos articulares.
• Médico Adscrito al Hospital Star Médica Luna Parc, Cuautitlán Izcalli, Edo de Mex.

Dr. Miguel Ángel Genis Rondero

• Médico Cirujano, UNAM
• Anestesiología, Hospital General de Tlalnepantla Valle Ceylán, ISEM
• Algología Clínica y Terapia del Dolor, Hospital General de México SS, UNAM
• Médico Adscrito al Servicio de Anestesiología, Unidad Médica de Alta Especialidad Hospital
Ortopedia Magdalena de las Salinas, IMSS
• Profesor Adjunto del Curso Universitario de Residencias Médicas
• Ex Jefe de Clínica del Dolor, Hospital General de Tlalnepantla Valle Ceylán, ISEM
• Ex Presidente de la Asociación Mexicana para el Estudio y Tratamiento del Dolor (AMETD)
• Ex Secretario/Tesorero de la Federación Latinoamericana de Asociaciones para el Estudio del
Dolor (FEDELAT)
• Miembro de la International Association for the Study of Pain (IASP)

Dr. Juventino Cisneros García

• Médico Cirujano, UANL
• Especialidad en Ortopedia y Traumatología
• Miembro Titular de la Academia Mexicana de Cirugía
• Miembro de la Federación Mexicana de Colegios de Traumatología
• Miembro de la American Academy of Orthopedic Surgeons
• Profesor Titular del Curso bianual de Cirugía Artroscópica de Hombro
• Práctica Privada de la Medicina en Centro Médico ABC

COXARTROSIS Y OMALGIA III

 Coordinadora
Dra. Margarita E. Araujo Navarrete
• Médico Cirujano, UNAM
• Médico Cirujano, UNAM
• Anestesiología, IMSS, UNAM
• Ética en atención a la salud, UNAM
• Algología, Clínica del Dolor, HGM. SS., UNAM
• Cuidados Paliativos, UAG y S
• Ex presidente de la Asociación Mexicana para el Estudio y Tratamiento del Dolor (AMETD)
• Vocal de Cuidados Paliativos en el Consejo Nacional de Certificación en Anestesiología (CNCA)

IV SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS

CONTENIDO

COXARTROSIS ...................................................................................................................... 1
INTRODUCCIÓN ................................................................................................................. 1
ANATOMÍA Y BIOMECÁNICA ...................................................................................... 1
CONSIDERACIONES ANATÓMICAS ................................................................................... 1
LA CINTURA PÉLVICA ................................................................................................................ 2
EL HUESO INNOMINADO ........................................................................................................ 3
EL ACETÁBULO .............................................................................................................................. 3
La escotadura acetabular ................................................................................................................ 4
El agujero obturador .......................................................................................................................... 4
La membrana obturatriz .................................................................................................................. 4
LA ARTICULACIÓN COXOFEMORAL ................................................................................. 5
LOS LIGAMENTOS CAPSULARES ......................................................................................... 6
El ligamento iliofemoral .................................................................................................................... 6
El ligamento pubofemoral ............................................................................................................... 6
El ligamento isquiofemoral ............................................................................................................. 7
Papel de los ligamentos .................................................................................................................... 7
LAS ESTRUCTURAS INTRACAPSULARES ......................................................................... 7
El ligamento transverso del acetábulo ...................................................................................... 7
El rodete acetabular .......................................................................................................................... 7
El ligamento de la cabeza del fémur ........................................................................................... 8
La bolsa de grasa del acetábulo .................................................................................................... 8
La membrana sinovial ........................................................................................................................ 8
MOVIMIENTO ................................................................................................................................ 8
Flexión ...................................................................................................................................................... 9
Extensión ................................................................................................................................................. 9
Abducción y aducción ....................................................................................................................... 9
Rotación ................................................................................................................................................... 9
Eje de la Articulación ......................................................................................................................... 10
Límites de la movilidad ...................................................................................................................... 10
MÚSCULOS DE ARTICULACIÓN COXOFEMORAL ...................................................... 10
INERVACIÓN .................................................................................................................................. 11
Plexo lumbar .......................................................................................................................................... 11
El nervio femoral ............................................................................................... 11
El nervio obturador ........................................................................................ 12
Plexo sacro .............................................................................................................................................. 12

COXARTROSIS Y OMALGIA V
 El nervio ciático ................................................................................................................. 12
Inervación sensorial de la cadera ................................................................................................ 12
FISIOPATOLOGÍA DE LA COXARTROSIS ................................................................. 13
ETIOPATOGENIA .......................................................................................................................... 13
CARTÍLAGO ARTICULAR .......................................................................................................... 14
ANATOMÍA PATOLÓGICA ........................................................................................................ 14
PATOGENIA ..................................................................................................................................... 15
Factores mecánicos ........................................................................................................................... 15
Mecanismo enzimático ..................................................................................................................... 15
Tejido sinovial ........................................................................................................................................ 15
EPIDEMIOLOGÍA ................................................................................................................. 15
PREVALENCIA ................................................................................................................................ 15
COXARTROSIS ...................................................................................................................... 16
ETIOLOGÍA ............................................................................................................................. 16
FACTORES DE RIESGO ..................................................................................................... 16
FACTORES GENÉTICOS ............................................................................................................ 16
OBESIDAD ....................................................................................................................................... 17
OCUPACIÓN Y ACTIVIDAD ..................................................................................................... 18
DENSIDAD MINERAL ÓSEA .................................................................................................... 18
SEXO ................................................................................................................................................... 18
EDAD .................................................................................................................................................. 18
FACTORES NUTRICIONALES .................................................................................................. 18
CUADRO CLÍNICO ............................................................................................................. 18
SIGNOS Y SÍNTOMAS ................................................................................................................. 18
Dolor ......................................................................................................................................................... 18
Rigidez ...................................................................................................................................................... 19
Pérdida de la función ......................................................................................................................... 19
Atrofia muscular .................................................................................................................................. 19
Crepitaciones ........................................................................................................................................ 19
DIAGNÓSTICO ..................................................................................................................... 19
HISTORIA CLÍNICA ...................................................................................................................... 19
Evaluación del dolor ........................................................................................................................... 19
Herramientas para la evaluación global del dolor ............................................................... 20
Escala verbal .................................................................................................................. 20
Escala numérica .......................................................................................................... 20
Escala Visual Analógica (EVA) .......................................................................... 20
Evaluación de la molestia funcional ............................................................................................ 21
RADIOLOGÍA SIMPLE ................................................................................................................. 21
OTRAS TÉCNICAS DE IMAGEN ............................................................................................. 22
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ....................................................................................... 24
BURSITIS TROCANTÉRICA ...................................................................................................... 24

VI SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS

 SÍNDROME PIRAMIDAL ............................................................................................................ 24
OSTEONECROSIS DE CADERA .............................................................................................. 24
ARTRITIS SÉPTICA ....................................................................................................................... 24
CIRUGÍA ................................................................................................................................... 25
OSTEOTOMÍAS .............................................................................................................................. 25
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ........................................................................... 26
FÁRMACOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD ............................................... 26
Diacereína .............................................................................................................................................. 28
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS COX – 1 .................................................... 28
Paracetamol /Acetaminofén .......................................................................................................... 28
¿Los AINE agravan la Osteoartrosis o pueden mejorar la enfermedad? .................. 29
¿Las formas farmacéuticas de aplicación local de los AINE son útiles
para el tratamiento de la enfermedad? ..................................................................................... 29
Aceclofenaco (Tópico) ....................................................................................................................... 30
INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA CICLOOXIGENASA 2 (COX-2) ........................ 30
AINE Coxibs y riesgo cardiovascular ......................................................................................... 30
OPIODES .......................................................................................................................................... 32
MODULADORES DEL METABOLISMO ÓSEO ................................................................ 33
VISCOSUPLEMENTACIÓN ....................................................................................................... 33
Indicaciones ........................................................................................................................................... 33
ESTEROIDES INTRAARTICULARES ..................................................................................... 34
¿Qué articulaciones se pueden infiltrar? .................................................................................. 34
¿Cuáles son los efectos locales? ................................................................................................... 34
VITAMINAS ...................................................................................................................................... 35
FITOMEDICINA ............................................................................................................................. 35
Extracto de aguacate y soya ........................................................................................................... 35
Olivo .......................................................................................................................................................... 36
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO ................................................................... 36
FISIOTERAPIA Y REHABILITACIÓN ..................................................................................... 36
Evaluación fisioterapéutica ............................................................................................................ 37
Ultrasonido ............................................................................................................................................ 37
Ultrasonido continuo ................................................................................................ 38
Ultrasonido pulsado .................................................................................................... 38
Estimulación subcutánea (TENS) ................................................................................................ 38
AUXILIARES DE LA MARCHA ................................................................................................. 38
OTRAS FORMAS DE TERAPIA ................................................................................................ 38
Hidroterapia .......................................................................................................................................... 38
Magnetoterapia ................................................................................................................................... 38
Hidrocinesiterapia .............................................................................................................................. 39
DEPORTES ....................................................................................................................................... 39
Natación .................................................................................................................................................. 39
Caminata ................................................................................................................................................ 39

COXARTROSIS Y OMALGIA VII

 Bicicleta ..................................................................................................................................................... 39
CALIDAD DE VIDA .............................................................................................................. 40
UNA PROPUESTA DE CALIDAD DE VIDA ......................................................................... 41
CONCLUSIÓN ....................................................................................................................... 42
OMALGIA ................................................................................................................................ 43
PRÓLOGO ............................................................................................................................... 43
INTRODUCCIÓN ................................................................................................................. 43
ANATOMÍA ............................................................................................................................. 44
CLAVÍCULA ..................................................................................................................................... 44
ARTICULACIÓN ESTERNOCLAVICULAR .......................................................................... 46
ARTICULACIÓN ACROMIOCLAVICULAR ........................................................................ 46
ARTICULACIÓN SUBACROMIAL .......................................................................................... 46
ARTICULACIÓN GLENOHUMERAL ..................................................................................... 47
CAVIDAD GLENOIDEA Y LABRUM ...................................................................................... 47
CABEZA DEL HÚMERO ............................................................................................................. 48
TENDÓN LARGO DEL BÍCEPS ............................................................................................... 48
RELACIONES NEUROVASCULARES IMPORTANTES
DE LA ARTICULACIÓN GLENOHUMERAL ..................................................................... 49
MOVIMIENTOS DE LA CINTURA ESCAPULAR .............................................................. 49
ORIGEN EXTRÍNSECO DEL DOLOR EN EL HOMBRO ........................................ 50
DOLOR EN EL HOMBRO DE ORIGEN INTRÍNSECO ........................................... 52
EL SÍNDROME DE ABDUCCIÓN DOLOROSA DEL HOMBRO ................................. 56
EL SÍNDROME DEL MAGUITO ROTATORIO .................................................................... 57
LA TENDINITIS CALCIFICANTE DEL HOMBRO ............................................................. 62
LA TENDINIS DEL BÍCEPS ........................................................................................................ 62
SÍNDROME DE ARCO DOLOROSO ACROMIOCLAVICULAR .................................. 66
PROTOCOLO DE ATENCIÓN DEL HOMBRO DOLOROSO .............................. 68
LA HISTORIA CLÍNICA DEL HOMBRO DOLOROSO .................................................... 68
LA RADIOLOGÍA DEL HOMBRO DOLOROSO ................................................................ 72
EL MANEJO DEL HOMBRO DOLOROSO .......................................................................... 72
CONCLUSIONES .................................................................................................................. 72
REFERENCIAS ....................................................................................................................... 73

VIII SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS

COXARTROSIS
INTRODUCCIÓN
La Osteoartrosis u Osteoartritis (OA), forma
muy común de artrosis, es una de las principales
causas de discapacidad crónica en persona adul­
tas mayores.1 La osteoartrosis es una “Enferme­
dad degenerativa articular, crónica, progresiva e
irreversible cuya lesión inicial es la degeneración
del cartílago, acompañándose posteriormente
de modificaciones del tejido óseo subcondral,
ocasionando incremento en la morbilidad y dis­
capacidad”. Según la Asociación Americana de
Reumatología (ACR).2 Los primeros reportes que
se encuentran en la literatura están relacionados
a la forma de la coxartrosis.3,4,5
En la población mundial la coxartrosis es una
de las mayores causas de discapacidad después
de la quinta década de la vida, y una de las más
frecuentes de dolor incapacitante en la pobla­
ción general. Si se tiene en cuenta que la cadera
desempeña un papel primordial en el equilibrio
y en el soporte del cuerpo, puede considerarse
como una de las artrosis más invalidantes. Los
efectos de la artrosis en las extremidades in­
feriores incluyen la limitación de la movilidad,
y dolor, lo que conlleva a una pérdida de la in­
dependencia y al aumento del uso de recursos
sanitarios.6
En países desarrollados, la artrosis es la causa
reumática más común de discapacidad del apara­
to locomotor, y una de las causas más frecuentes
de limitación de las actividades de la vida diaria.
Aunque esta enfermedad puede afectar a cual­
quier articulación, después de la rodilla, la cade­
ra es la segunda articulación que más se afecta.
Generalmente su inicio clínico es asintomático y
evoluciona hacia cuadros dolorosos, se ha limita­
do el movimiento articular, restringiendo la fun­
COXARTROSIS Y OMALGIA
cionalidad y la calidad de vida del individuo en su
participación social.
La artrosis de cadera o coxartrosis es una
enfermedad relativamente frecuente a partir
de los 50-55 años. Según las series, a esta edad
puede presentarse en alrededor de 20%-30% de
la población. Si tenemos en cuenta que la cadera
desempeña un papel primordial en el equilibrio
y en el soporte del cuerpo, la coxartrosis puede
considerarse como una de las artrosis más inva­
lidantes.7
Algunos autores han considerado que la al­
teración vascular es responsable de la etiología
y patogénesis de la osteoartrosis; muchos más
han argumentado en favor de la existencia de la
isquemia.8,9,10
ANATOMÍA Y BIOMECÁNICA
CONSIDERACIONES ANATÓMICAS
Es una articulación enartrosis entre la cabeza del
fémur y la cavidad acetabular en forma de copa.
A pesar de su forma, la cara anterosuperior de
la cabeza del fémur no está completamente cu­
bierta por el acetábulo cuando se está de pie y la
articulación se coloca en una posición potencial­
mente vulnerable respecto a su estabilidad.11 Se
consigue mejor coincidencia de las superficies
articulares en una posición de aproximadamente
90º de flexión, 5º de abducción y 10º de rotación
externa, coincidiendo con una posición cuadrú­
peda. La articulación de la cadera desempeña un
papel importante en la transmisión de fuerzas
entre el miembro inferior y el tronco (Figura 1).12
La articulación posee una gran fuerza y esta­
bilidad, ya que es capaz de soportar todo el peso
del cuerpo como ocurre al estar de pie sobre una
pierna. Además, necesita una transferencia esta­
ble de peso del tronco sobre el fémur para cami­
nar o correr. Esta estabilidad se consigue por la
1
 Ilion

Sacro

Isquion

Sínfisis Púbica
Fémur

Acetábulo

FIGURA 1  Anatomía de la pelvis

FIGURA 2  Articulación de la cadera

forma de la articulación, el rodete y los ligamen­ LA CINTURA PÉLVICA

tos acetabulares transversos. La articulación de Consta de tres huesos separados, los dos hue­
la cadera permite un abanico amplio de movi­ sos innominados y el sacro que forman el anillo,
mientos asociados con actividades locomotoras óseo que une al tronco y las extremidades infe­
(Figura 2).13 riores.

2 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS


FIGURA 3  Cintura pélvica
El hueso innominado es grande irregular y pre­
senta dos hojas triangulares expandida y con un
giro de 90ª de una respecto a la otra en la región
del acetábulo que se unen y fusionan en la región
del acetábulo de tal modo que en los adultos se
muestran como un hueso.
El sacro que está compuesto por cinco
vertebras fusionadas y que tiene un aspecto
triangular.
El cóccix, que es un resto de nuestra cola,
consta de cuatro vertebras coccígeas fusionadas.
Cada hueso innominado se articula con el sacro
en sentido posterior, mediante articulaciones
sinoviales (anteriormente) y fibrosas (posterior­
mente) los huesos innominados también se arti­
culan entre sí en sentido anterior con las sínfisis
del pubis mediante una articulación cartilaginosa
secundaria (Figura 3).13
La pelvis desempeña varias funciones:
• Sostiene y protege las vísceras de la pelvis.
• Sostiene el peso del cuerpo transmitido por
las vértebras al sacro.
COXARTROSIS Y OMALGIA
• Pelvis permite la inserción de los músculos
• Al caminar, se balancea de lado a lado con un
movimiento rotatorio de la articulación lum­
bosacra y con movimientos parecidos a los de
las articulaciones intervertebrales lumbares;
este balanceo permite caminar razonable­
mente bien.
• En las mujeres proporciona sujeción ósea al
canal del parto, las diferencias responden a
la adaptación de la maternidad y al paso de la
cabeza relativamente grande del feto durante
el parto.
En la posición anatómica el estrecho superior
de la pelvis forma un ángulo de unos 60º con la
horizontal.
El acetábulo se dirige hacia afuera y hacia aba­
jo y la escotadura acetabular apunta directamen­
te hacia abajo. Las espinas iliacas anterosuperior
se palpan con facilidad en las personas vivas, so­
bre todo en las mujeres las cuales atienden a es­
tar más despegadas que los hombres.
La cresta iliaca se palpa unos 10 cm por en­
cima del trocante mayor del fémur. En posición
sedente es posible palpar las tuberosidades is­
quiáticas, pues el paso del cuerpo descansa so­
bre ellas.
El cuerpo de los huesos púbicos derecho e iz­
quierdo también se puede palpar, separan la pa­
red abdominal anterior de los genitales.14
EL HUESO INNOMINADO
También llamado hueso coxal tiene forma irregu­
lar y consta de tres huesos fusionados: el ilion, el
isquion y el pubis.15
EL ACETÁBULO
Está formado por la fusión de los tres compo­
nentes óseos del hueso innominado (el ilion; el
3
 FIGURA 4  Anatomía del acetábulo
isquion y el pubis), se encuentran en un cartíla­
go en forma de “Y”, que forma la unión epifisaria.
El quinto anterior del acetábulo está formado
por el cuerpo del ilion y los dos quintos inferior
y posterior por el cuerpo del isquion. El acetá­
bulo es un cuenco semiesférico situado en la
superficie externa del hueso innominado, el cual
se orienta hacia abajo, adelante y lateralmente
(Figura 4).
La escotadura acetabular
El borde sirve de inserción a la membrana si­
novial del rodete acetabular de la articulación
coxofemoral; su borde irregular interno per­
mite la inserción de la membrana sinovial de la
articulación.
El rodete acetabular se extiende por la esco­
tadura acetabular para dirigir el ligamento trans­
verso del acetábulo. El ligamento transverso y los
bordes de la escotadura sirven de inserción al li­
gamento de la cabeza del fémur.
La pesada pared del acetábulo consta de la
porción articular semilunar cubierto de cartíla­
4 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS
FIGURA 5  Superficies articulares del acetábulo
go hialino y abierto hacia abajo, así como de una
porción central intraarticular y profunda llamada
fosa acetabular esta fosa está formada principal­
mente por el isquion y su pared suele ser delgada
(Figura 5).
El agujero obturador
Es un orificio grande y anillado por los bordes
afiliados del pubis y el isquion, donde los bor­
des del pubis se superponen unos a otros en
una espiral que forma el surco obturador; el
cual se extiende hacia adelante y abajo en sen­
tido oblicuo a partir de la pelvis adelantándose
en el muslo y convirtiéndose en un conducto
mediante una especialización de la fascia obtu­
ratriz (Figura 6).
La membrana obturatriz
Se inserta en los bordes del agujero excepto en
sentido superior; donde lo hace en el surco obtu­
rador (Figura 7).
 LA ARTICULACIÓN
COXOFEMORAL
La articulación de la cadera se halla entre la ca­
beza del fémur y el acetábulo del hueso inno­
minado, es una articulación multiaxial, y como
tal, permite un amplio grado de funcionamiento
compatible con gran variedad de actividades lo­
comotoras.
Conecta las extremidades inferiores con el
tronco y, por tanto, participa en la transmisión de
peso del cuerpo.
La articulación de la cadera es el mejor ejem­
plo de una enartrosis, formada por las superficies
FIGURA 6  Agujero obturador
esféricas de la cavidad cotiloidea del iliaco y la
epífisis del fémur (Cuadro 1).
La cabeza femoral forma cerca de dos tercios
de una esfera enteramente recubierta de cartíla­
go hialino, excepto en la fóvea, zona de depresión
central donde se inserta el ligamento redondo.
La cabeza femoral se continúa con el cuello,
también de localización intraarticular y de aproxi­
madamente unos 8-10 cm de longitud, que forma
con la diáfisis femoral un ángulo que oscila entre
125º y 140º (Cuadro 1).16
Los requisitos mecánicos son estrictos, debe
ser capaz de sostener el peso entero del cuerpo,
como estar de pie sobre una pierna, transferir
este peso con estabilidad, sobre toda durante el
FIGURA 7  Membrana obturatriz
movimiento del tronco sobre el fémur, como se

Cuadro 1 Articulaciones de Cadera

Articulación Tipo y Clasificación Posición de bloqueo Patrón capsular
Coxofemoral Sinovial: esferoidea Extensión completa, ligera Rotación interna y abducción >
rotación interna y abducción flexión y extensión
Sínfisis Púbica Anfiartrodial No aplicable No aplicable
Sacroilíaca Sinovial: plana No descrita Se considera patrón capsular si
se produce dolor al estresar la
articulación
Netter. Exploración Clínica en ortopedia, Ed. Mason, 1 era edición 2006, Barcelona España

COXARTROSIS Y OMALGIA 5
 produce al caminar y correr debe poseer mucha
fuerza y estabilidad.
La estabilidad de la articulación se determina
por las formas de las superficies articulares (un
acetábulo profundo que sujeta con seguridad la
cabeza del fémur).
La fuerza de la capsula articular y los ligamen­
tos asociados, y la inserción de los músculos que
se cruzan la articulación que tienden a estar a
cierta distancia del centro de movimiento.
La cadera es una articulación multiaxial, cuan­
do uno permanece de pie y erguido, la cabeza del
fémur no está completamente cubierta por el
acetábulo y la cara anterosuperior queda expues­
ta. La coincidencia de las superficies flexionando FIGURA 8  Articulación coxofemoral
de la cadera 90º con 5º de abducción y una rota­
ción lateral de 10º esta posición corresponde a la
posición cuadrúpeda. madamente unos 8-10 cm de longitud, que forma
El acetábulo de la pelvis se orienta en sentido con la diáfisis femoral un ángulo que oscila entre
lateral, anterior e inferior para articularse con la 125º y 140º.
cabeza del fémur la cual, debido al anteversión
del cuello del fémur. Se orienta en sentido medial, LOS LIGAMENTOS CAPSULARES
anterior y superior. Por consiguiente, hay un án­
gulo de 30º a 40º entre los ejes del acetábulo y El ligamento iliofemoral
el cuello del fémur de modo que la parte anterior
Es muy fuerte tiene un espesor considerable y
de la cabeza del fémur se articula con la capsula
es anterior a la articulación. Es una banda trian­
articular. Además, la inclinación inferolateral del
gular cuyo vértice se inserta en la parte inferior
acetábulo forma un ángulo de 30º a 40º con el
de la espina iliaca anterior inferior y en la parte
horizontal y la parte superior del acetábulo so­
adyacente del borde del acetábulo y la base en
bresale lateralmente sobre la cabeza del fémur,
la línea intertrocantérea. Sin embargo, debido a
se forma, por tanto, un ángulo de 30º entre una
que la parte central es más delgada. Las bandas
línea vertical que se atraviesa el centro de la ca­
beza del fémur y una línea que parte desde el cen­ externas del ligamento que se insertan en las por­
tro hasta el borde óseo del acetábulo. Se trata del ciones superior e inferior de la línea intertrocan­
ángulo de Wiberg (se puede medir fácilmente en térea son las más fuertes, siendo el área central la
una radiografía). La disminución del ángulo tiene más delgada y débil.
implicaciones para la estabilidad de la articula­
ción (Figura 8). El ligamento pubofemoral
La cabeza femoral se continúa con el cuello, Refuerza las caras inferior y anterior de la capsu­
también de localización intraarticular y de aproxi­ la articular. Se extiende desde la eminencia ilio­

6 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS


FIGURA 9  Ligamentos de la cadera
púbica y la rama superior del pubis hasta la parte
inferior del ligamento iliofemoral.
Entre el ligamento iliofemoral y pubofemoral, la
capsula es la más delgada, si bien la cruza por ahí el
tendón y la capsula se halla la bolsa del psoas, que
suele comunicarse con la cavidad articular median­
te una perforación en esta parte de la capsula.
El ligamento isquiofemoral
Tiene forma espiral, pero esta menos definiendo
que los ligamentos iliofemoral o pubofemoral.
Surge del cuerpo del isquion por detrás y debajo
del acetábulo, y sus fibras trazan una espiral en
sentido lateral y hacia arriba para insertarse en la
porción superior del cuello del fémur y la raíz del
trocánter mayor.17
Papel de los ligamentos
Los tres ligamentos, iliofemoral, pubofemoral e
isquiofemoral, desempeñan papeles importantes
en la limitación y control de los distintos movi­
mientos de que es capaz la cadera.
COXARTROSIS Y OMALGIA
Cuando el ser humano esta erguido, los tres
ligamentos se hallan bajo tensión moderada, al
flexionar se relajan los ligamentos, pero al exten­
derla se vuelven tensos, en cuyo caso la banda
inferior del ligamento iliofemoral se halla bajo
tensión más fuerte porque se extiende casi verti­
calmente y por tanto es responsable de controlar
la inclinación posterior de la pelvis.
La acción de los tres ligamentos durante los
movimientos de flexión y extensión de la cadera
no se aprecia en los movimientos de abducción/
aducción y rotación medial/lateral. Las insercio­
nes de los ligamentos exigen que durante cada
uno de estos últimos movimientos algunas estén
relajadas y otras tensas (Figura 9).
LAS ESTRUCTURAS
INTRACAPSULARES
El ligamento transverso del acetábulo
La diferencia inferior del borde acetabular se
completa con el ligamento transverso del ace­
tábulo el cual crea un agujero con la escotadura
acetabular a través del cual entran vasos y ner­
vios en la articulación. El borde superficial del
ligamento está a ras del borde del acetábulo; for­
mado por bandas fuertes de tejido fibroso.
El rodete acetabular
El acetábulo aumenta su profundidad a su alre­
dedor mediante el rodete acetabular fibrocartila­
ginoso inserto en el borde óseo y en el ligamento
transverso. El rodete tiene forma triangular en
el corte transversal, y su vértice forma el borde
exento delgado. El diámetro de este borde exento
es menor que el del borde fijo, y también es algo
menor que el diámetro máximo de la cabeza del
fémur. El rodete rodea la cabeza manteniéndose
con firmeza en el acetábulo.
7
 FIGURA 10  Estructuras intracapsulares
El ligamento de la cabeza del fémur
Dentro de la articulación de la cadera hay una
banda débil y aplanada de tejido conectivo, el li­
gamento de la cabeza del fémur (antes ligamento
redondo).
La bolsa de grasa del acetábulo
La bolsa de grasa del acetábulo se halla dentro
de la fosa acetabular; en realidad es una bolsa de
grasa fibroelástica.
Se cree que contiene numerosas terminacio­
nes nerviosas propioceptivas de forma que cuan­
do resulta compromete y se sale parcialmente de
la fosa acetabular debajo del ligamento transver­
so, hay información propioceptiva adicional que
llega al cerebro concerniente a los movimientos
de la articulación de la cadera (Figura 10).
La membrana sinovial
Membrana sinovial recubre la superficie interna
de la cápsula fibrosa y cubre el rodete acetabu­
lar. En la escotadura acetabular se inserta en el
8 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS
FIGURA 11  Membrana sinovial
borde medial de ligamento transverso, cubriendo
casi por completo el tejido graso de la fosa ace­
tabular. Se extiende como una vaina en torno al
ligamento de la cabeza del fémur y se insertó en
los bordes fosita de dicha cabeza.
La inserción femoral de la cápsula articular,
la membrana sinovial se repliega hacia arriba y
hacia la cabeza. Una extensión de la membrana
sinovial más allá del borde libre del borde libre
de la capsula en el dorso del cuello femoral sirve
de bolsa para el tendón del músculo obturador
externo. La bolsa comunicante del músculo psoas
interrumpe la cápsula articular entre la extremi­
dad inferior del ligamento iliofemoral y el liga­
mento pubofemoral (Figura 11).12
MOVIMIENTO
Los movimientos, son los propios de una articula­
ción multiaxial.
• Flexión y extensión en torno al eje transversal.
• Abducción y aducción en torno al eje antero­
superior.

• Rotación medial y lateral en torno al eje ver­
tical.
Los tres ejes se intersecan en el centro de
la cabeza del fémur. La cabeza está en un ángu­
lo respecto a la diáfisis, por lo que todo movi­
miento implica rotación conjunta de la cabeza
del fémur.
Flexión
La flexión de la articulación de la cadera es libre,
pero está limitada por el contacto del muslo con
la pared abdominal anterior cuando la rodilla esta
flexionada. Cuando la rodilla está extendida la fle­
xión de la cadera queda limitada por la tensión de
los músculos isquiotibiales.
Al flexionar la articulación, la bolsa de gra­
sa vuelve a entrar y a llenar el espacio potencial
creado por el movimiento lateral de la cabeza del
fémur, lo cual se produce durante la flexión.
Extensión
La extensión de la cadera está limitada en par­
te por la tensión de los ligamentos asociados y
en parte por la forma de las superficies. Los li­
gamentos capsulares se tensan cada vez apre­
tando más y más la cabeza del fémur contra el
acetábulo. La extensión más allá de los 30º no
suele ser posible.
Abducción y aducción
La abducción y aducción de la articulación de la
cadera, unos 45º en cada caso, es un movimiento
libre en todas las posiciones de las extremidades
inferiores, excepto desde luego en la abducción
en la posición anatómica.
La abducción es mayor cuando la cadera está
parcialmente flexionada. Queda limitada por la
tensión de los músculos aductores y el ligamen­
COXARTROSIS Y OMALGIA
to pubofemoral. La aducción es más fácil con la
cadera flexionada que extendida; está limitada
por la otra pierna, por la tensión de los músculos
abductores y por la parte lateral del ligamento
iliofemoral.
Rotación
Este movimiento se da en torno al eje mecánico
del fémur, y no en torno al eje anatómico. Por
consiguiente, durante la rotación medial, la diá­
fisis del fémur se mueve en sentido anterior en
torno al eje mecánico, llevando consigo la pan­
torrilla y el pie de modo que los dedos apunten
hacia la línea media.
La rotación en ambas direcciones es más li­
bre cuando se combina con la flexión de la cade­
ra que está extendida. La rotación lateral queda
limitada por la tensión de los músculos rotado­
res mediales del muslo del muslo y por los liga­
mentos iliofemoral y pubofemoral.14 La rotación
medial está limitada por la tensión de los mús­
culos rotadores el ligamento isquiofemoral, la
amplitud total de la rotación medial y lateral es
de unos 90º.
En término general cualquier músculo cuya
línea de acción se extienda en sentido de eje
mecánico producida rotación lateral. La línea de
acción de un músculo respecto al eje mecánico
puede cambiar dependiendo del grado de flexión
o extensión de la articulación. Por consiguiente,
en ciertas posiciones de la articulación un múscu­
lo puede actuar de rotador medial, mientras que
otros de rotador lateral.
Cuando se valora la amplitud de movimiento
en la articulación de la cadera, es importante de­
terminar que no hay movimiento.
De forma parecida, un aumento aparente de
la abducción o aducción tal vez se deba a la incli­
nación lateral del tronco sobre el lado opuesto o
el mismo, respectivamente (Figura 12).
9
 FIGURA 12  Movimientos de la cadera
Eje de la Articulación
El trocánter mayor es normalmente palpable, y
estando de pie y erguido existe una línea hori­
zontal que atraviesa las puntas de los trocánte­
res mayores, la cual representa el eje común de
la articulación de la cadera en el plano frontal.
La posición del trocánter con respecto a la ar­
ticulación de la cadera se desplaza hacia arriba
durante la abducción y hacia abajo durante la
aducción.
Límites de la movilidad
En los casos de osteítis púbica tal vez se produz­
ca cierta pérdida de la movilidad de la cadera.
Sobre todo, a la rotación medial y en algunos ca­
sos en la rotación lateral un hallazgo típicamen­
te asociado con la epifisiólisis femoral superior.
En situaciones que requieren la rotación medial
libre de la cadera. La tensión será específica­
mente cizallante y provocará un movimiento an­
terosuperior de una mitad de la pelvis respecto
a la otra extensión.
10 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS
Estas fuerzas tal vez sean menos susceptibles
de ser aplicadas en otros casos de restricción pa­
tológica de movimiento de la articulación de la ca­
dera, como en el caso de las artropatías degene­
rativas. La tensión del tejido blando que la forma
anormal de las articulaciones.14
MÚSCULOS DE ARTICULACIÓN
COXOFEMORAL
Al igual que las superficies articulares y los liga­
mentos, los músculos rodean la articulación y
contribuyen a aportar estabilidad, en especial
aquellos que cruzan transversalmente. Para ge­
nerar movimiento se halla una compleja estruc­
tura de músculos en torno a la articulación para
actuar sobre el muslo respecto a la pelvis o sobre
la pelvis respecto al muslo.
Deben ser capases de ejercer un impulso po­
tente, controlar y de inmediato cuando haya que
recibir actividades repentinas y poderosas como
correr cuesta arriba o subir escaleras. Los mús­
culos anteriores atienden a ser flexores, mientras
Cuadro 2 Músculos de la cadera según su acción
Flexión Extensión Aducción
Psoas Glúteo mayor Aductor largo
Iliaco Bíceps femoral Aductor corto
Tensor de la fascia lata Semitendinoso Pectíneo
Sartorio Semimembranoso Recto interno
Recto femoral Aductor largo Aductor mayor (ambas cabezas)
Aductor largo
Abducción Rotación externa Rotación interna
Glúteo medio Glúteo mayor Glúteo menor (fibras anteriores)
Glúteo menor Piramidal Glúteo medio (fibras anteriores)
Tensor de la fascia lata Obturador interno Aductor largo
Obturador externo Aductor corto
Gémino superior Pectíneo
Gémino inferior Semitendinoso
Cuadrado femoral Semimembranoso
Sartorio

que los posteriores atienden a ser extensores, los Piramidal Vista Posterior
del abdomen
mediales tienen a ser aductores y los laterales a Psoas Iliaco
Piramidal
ser abductores (Cuadro 2). Tensor de la
fascia lata
Glúteo
mayor Glúteo
menor
Esto es posible en esta articulación debido a
la oblicuidad de algunas de las fibras musculares
(Figura 13).14 Abductor
menor Pectín
Abductor
mediano

INERVACIÓN Cintilla Gracil

Tracto
Iliotibial
Iliotibial
La articulación de la cadera esta inervada por fi­ Abductor
mayor
bras del plexo lumbosacro en los niveles L2-S1.
Estas fibras también inervan los músculos que FIGURA 13  Músculos de la cadera

se encuentran alrededor de la cadera. Además,

los procesos nociceptivos que se originan en la
rodilla.
Plexo lumbar
Está formado por las ramas ventrales de T12-L4,
este plexo da origen a los nervios femoral y obtu­
rador.
El nervio femoral
Es la rama mayor del plexo lumbar, está formado
por raíces nerviosas de L2-L4. Sus ramas motoras
inervan la mayoría de los músculos flexores de la
cadera y todos los extensores de la rodilla.
Proximalmente al ligamento inguinal, el ner­
vio femoral inerva los músculos psoas mayor,
psoas menor e iliaco. Distalmente al ligamento
inguinal, el nervio femoral inerva el músculo sar­
torio, parte del pectíneo y el cuádriceps.
El nervio femoral presenta amplia distribu­
ción sensorial que cubre gran parte de la piel de
la cara anteromedial del muslo. Los ramos senso­

COXARTROSIS Y OMALGIA 11
 riales del nervio femoral inervan la piel de la cara
anteromedial de la pierna, por medio del nervio
safeno cutáneo.

El nervio obturador
Se forma a partir de las ramas ventrales de las raí­
ces nerviosas de L2-L4. Sus ramas motoras iner­
van los músculos aductores de la cadera.
El nervio se divide en las ramas anterior y pos­
terior a su paso por el agujero obturador. La rama
posterior inerva el músculo obturador externo y
la cabeza anterior del aductor mayor. La rama an­
terior inerva parte del pectíneo, el aductor corto,
el aductor largo y el grácil.
El nervio obturador tiene una distribución sen­ FIGURA 14  Nervios de la cadera
sorial cutánea en la porción medial del muslo.

Plexo sacro tensor de la fascia lata, el nervio glúteo infe­

Se localiza en la pared posterior de la pelvis, se
forma con las ramas ventrales de L4-S4, la ma­
yoría de los nervios de los nervios del plexo del
sacro salen de la pelvis a través del agujero ciático
mayor para inervar los músculos posteriores de
la cadera.
Tres nervios pequeños inervan cinco de los
seis rotadores externos cortos de la cadera.
Los nervios se nombran por los músculos que
inervan.
Dentro de la pelvis, el nervio del músculo
piramidal inerva al músculo piramidal, y fuera
de la pelvis, el nervio de los músculos obtura­
dor interno y gémino superior y el nervio de
los músculos cuadrado femoral y gémino infe­
rior viajan para inervar a sus respectivos mús­
culos.
Los nervios glúteos superior e inferior se
llaman así por su posición al salir por el aguje­
ro ciático mayor, el nervio glúteo superior iner­
va los músculos glúteo medio, glúteo menor y
rior proporciona la única inervación al músculo
glúteo mayor.
El nervio ciático
El nervio ciático es el más ancho y largo del cuer­
po, sale de la pelvis por el agujero ciático mayor,
por lo general inferior al piramidal. Se ramifica en
dos nervios, el tibial y el peroneo común, ambos
cubiertos en una vaina de tejido conjuntivo, justo
encima de la rodilla (Figura 14).
En la porción posterior del muslo, la porción
tibial del nervio ciático inerva todos los músculos
biarticulares del grupo de los isquiotibiales y la
cabeza posterior (extensora) del músculo aductor
mayor. 
La porción del peroneo común del nervio
ciático inerva la cabeza corta del bíceps femoral.
Inervación sensorial de la cadera
La cápsula de la cadera recibe inervación senso­
rial procedente de las mismas raíces que inervan
los músculos que la recubren. El nervio femoral

12 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS

Cuadro 3 Nervios de la cadera
Nervio Nivel Segmentario Sensitivo Motor
Obturador L2, L3, L4 Cara interna del muslo Aductor largo, aductor corto,
aductor mayor (porción aductora)
recto interno, obturador externo
Safeno Nervio femoral Cara interna de la pierna y el pie No motor
Femoral L2, L3, L4 Muslo vía nervios cutáneos Iliaco, sartorio, cuádriceps,
articulación de la rodilla, pectíneo
Cutáneo Lateral L2, L3 Cara lateral del muslo No motor
Femoral
Cutáneo femoral S2, S3 Cara posterior del muslo No motor
posterior
Glúteos inferiores Ramo dorsal L1, L2, L3 Región de la nalga No motor
Ciático L4, L5, S1, S2, S3 Articulación de la cadera Flexores de la rodilla y todos los
músculos de la pierna y pie
Glúteo superior L4, L5, S1 No sensitivo Tensor de la fascia lata, glúteo medio,
glúteo menor
Glúteo inferior L5, S1, S2 No sensitivo Glúteo mayor
(crítico menor)
Nervio del L5, S1, S2 No sensitivo Cuadrado femoral, gemelo inferior
cuadrado femoral
Pudendo S2, S3, S4 Genitales Músculos del periné, esfínter uretral
externo, esfínter anal externo
Netter. Exploración Clínica en ortopedia, Ed. Mason, 1 era edición 2006, Barcelona España.

emite filamentos nerviosos a la cara anterior de
la capsula coxofemoral.
Ramos de nervios entran en la capsula articu­
lar posterior procedente de todas las raíces del
plexo sacro. El nervio obturador emite ramos a la
cara medial de la cadera y de la articulación de la
rodilla. (Cuadro 3).18
FISIOPATOLOGÍA DE
LA COXARTROSIS
ETIOPATOGENIA
La artritis y la osteoartrosis (OA) son enfermeda­
des articulares crónicas, progresiva e irreversible
cuya lesión inicial es la degradación del cartílago
acompañándose posteriormente de modificacio­
nes del tejido subcondral ocasionando importan­
te morbilidad e incapacidad.
Las células de la artrosis: condrocitos en el
cartílago, osteocitos, osteoblastos y osteoclastos
en el hueso subcondral, células resistentes e infil­
trantes en la membrana sinovial.
Mediadores saludables producidos por todas
estas estirpes celulares como citosinas pre infla­
matorias y factores de crecimiento como el IGF-I
y el TGF, proteínas, mediadores lipídicos y el óxi­
do nítrico.
Los factores de riesgo son fundamentalmen­
te, las sobrecargas mecánicas y los microtrauma­
tismos de repetición por un lado y, por el otro, la
obesidad y el síndrome metabólico.

COXARTROSIS Y OMALGIA 13
 Cuadro 4 Proteínas de la matriz del cartílago
Colágenos Proteoglucanos
Tipo II Agrecano
Tipo IX Decorina
Tipo XI Biblicano
Tipo VI Fibromodulina
Tipo X Lumicano
Tipo XII
Tipo XIV
COMP: proteína oligomérica de matriz de cartílago, PRELP: proteína rica en leucina con terminación rica en prolina/arginina.
cartílago articular
Es un tejido conjuntivo altamente especializado
constituido por condrocitos, colágeno y sustancia
fundamental, que no está vascularizado y no esta
inervado. El condrocito, que es la única estirpe ce­
lular presente en el cartílago articular, mantiene la
integridad de la matriz cartilaginosa mediante un
perfecto equilibrio en la relación síntesis /degra­
dación de las diversas moléculas estructurales que
forman el tejido y vive en hipoxia.
Los nutrientes que alimentan a estas células
provienen del líquido sinovial y del hueso sub­
condral. Que condiciona un funcionamiento en la
biología humana.
La matriz está constituida en un 60% a 80%
por agua y el resto a partes iguales por colágeno y
agrecanos. El colágeno proporciona al cartílago su
armazón y la capacidad de soportar las fuerzas de
tensión. El 90% es del tipo II mientras que el 10%
restante lo forman varios tipos de colágeno (IX y
XI) que aportan estabilidad al tipo II.
Los proteoglicanos responsables de la capaci­
dad de comprensión del cartílago están formados
por un eje central de ácido hialurónico al que se
unen las moléculas de agrecanos.
Estos últimos a su vez están constituidos por
un eje proteico al que se ligan las diferentes uni­
dades de glucosaminoglicanos sulfato de con­
droitina y sulfato de queretano.
14 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS
Proteínas no colágenas Proteínas de membrana
COMP Sindecano
Matrilina I CD44
Tenascina Integrinas
Trombomodulina
PRELP
Condroadherina
Fibronectina
Estos complejos moleculares tienen la pro­
piedad de retener agua y confiere al cartílago sus
principales propiedades biomecánicas, como la
comprensibilidad y elasticidad (Cuadro 4).
ANATOMÍA PATOLÓGICA
En una articulación artrósica se observan las si­
guientes alteraciones microscópicas:
• Una reducción del espacio articular por un
adelgazamiento del cartílago
• Una reacción hipertrófica en el hueso subcon­
dral (esclerosis) con formación de hueso (Os­
teofitos) en los márgenes articulares.
• Inflamación de la membrana sinovial.
Estas lesiones son el resultado de varias fases
histológicas:
• Fase I: El edema de la matriz extracelular, prin­
cipalmente en la capa intermedia, es el primer
cambio reconocible. El cartílago pierde su
aspecto liso y homogéneo y en su interior se
produce una perdida focal de condrocitos que
se alterna con otras zonas que se alternan con
zonas de proliferación
• Fase II: Se forman fisuras y microgrietas en la
matriz extracelular que según progresan se
transforman en profundas hendiduras verti­
cales que alcanzan el hueso subcondral. En los
bordes de estas hendiduras se produce una
 proliferación condrocitarios reparativa con la
formación de clones –agrupaciones – condro­
citarios en la superficie.
• Fase III: Formación de la erosión por una des­
integración progresiva del cartílago con una
exposición directa del hueso subcondral lo
cual da lugar a la liberación de fragmento de
tejido a la calidad articular que terminan con­
figurado a cuerpos libres osteocartilagino­
sos.18
PATOGENIA
La artrosis es el resultado de la perdida de la fun­
ción articular como consecuencia de la rotura ar­
ticular del cartílago articular. Aunque la degrada­
ción del cartílago articular es el evento central en
la patogénesis de las artrosis, otros tejidos, como
la sinovial o el hueso subcondral, participan en el
inicio y desarrollo de esta patología.
El resultado final es una destrucción acelera­
da de la matriz por enzimas procedentes de los
condrocitos y de las células sinoviales, seguida
por alteraciones en los sistemas de reparación
del cartílago. En este proceso participan diferen­
tes factores.
Factores mecánicos
Las articulaciones que soportan cargan están so­
metidas a presiones repetidas y localizadas. Aun­
que una de las funciones de los tejidos periarti­
culares y del hueso subcondral es la de disipar la
energía en la articulación de carga, algunas fuer­
zas mecánicas son transmitidas al cartílago.
Mecanismo enzimático
Los grupos de enzimas que desarrollan una fun­
ción esencial en la OA son las metaloproteasas y
las serina proteasas.
COXARTROSIS Y OMALGIA
Tejido sinovial
Se ha demostrado que la inflamación del tejido
sinovial en la artrosis y su participación en la des­
trucción y en la cronificación de esta patología
articular.
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia es baja antes de los 50 años, au­
mentando progresivamente con la edad, afecta a
ambos sexos y a todas las razas. Según la O.M.S.
Afecta al 80% de la población mayor de 65 años
en los países industrializados.
Más de 80% de los mayores de 55 años tienen
OA radiológica, pero sólo 10% a 20% manifestará
alguna limitación en sus actividades producto de
la misma.
La prevalencia por articulación es: artrosis de
cadera en 30% de la población de 50 a 55 años;
en el grupo de 70 a 79 años: 33.7% en rodilla y
23.9% en manos.
Dentro de las OA sintomáticas en articulacio­
nes periféricas sólo 6% tiene síntomas monoarti­
culares, el resto son poliarticulares.20
Localizaciones preferentemente del sexo fe­
menino son las manos y rodillas; del sexo masculi­
no es la coxofemoral.
Es la causa más importante de discapacidad
funcional del aparato locomotor en mayores de
60 años, en todas las razas y zonas geográficas,
con una frecuencia de 9.6% de hombres y 18% de
mujeres (Cuadro 5).21
PREVALENCIA
En los hospitales de la seguridad social la OA se
encuentra entre las entidades más frecuente­
mente diagnosticadas, incluso durante décadas
representó más de la mitad de los pacientes que
15
 se atendían en la consulta de sus servicios de
Reumatología, en cambio en la práctica privada
representa alrededor de 15% de las atenciones
reumatológicas.22
El principal síntoma es el dolor mecánico que
se localiza en la ingle y se irradia a la cara anterior
del muslo hasta la rodilla. En ocasiones se presenta
el dolor de localización posterior al glúteo y cara
posterior o interna del muslo. El dolor puede ser
intenso y crear gran limitación funcional.

COXARTROSIS
ETIOLOGÍA
Es una artropatía degenerativa y no inflamatoria
que se caracteriza por dolores mecánicos y rigi­ Clasificación de la Artrosis de Bombelli (Cuadro
dez. Produciéndose un trastorno funcional que 6). Figura 15
puede llegar rápidamente a ser discapacitante. Clasificación de la Artrosis de Tönnis (Cuadro 7).

Cuadro 5 Nervios de la cadera

Etiología % del total de los
casos FACTORES DE RIESGO
Deformidad del Acetábulo 25 - 35 %
Deformidad de la Cabeza femoral 35 % Son multifactoriales:
Traumatismos 10 %
Otras 15 - 20 %
FACTORES GENÉTICOS
De Dieppe p, Cushnaghan J. The natural course and prognosis of os­
teoarthritis. En: Moskowits RW, Howe DS, Goldberg VM, Mankin HJ, eds. En los últimos años, los avances de la biología mo­
Osteoarthritis: Diagnosis and medical surgical management. Philadelphia:
Saunders, 1993; 399-412. lecular han atraído la influencia de los factores
genéticos de la OA.

FIGURA 15  Clasificación etiológica de Bombelli. Dibujo cortesía: María Fernanda López Genis

16 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS

Cuadro 6 Clasificación de la coxartrosis según Bombelli
Etiología
Mecánica
Metabólica
Combinada
Morfología
Superoexterna Tipo a Cabeza esférica (artrosis polar)
Tipo b Cabeza elipsoide
Tipo c Cabeza subluxada
Tipo d Cabeza lateralizada Fase temprana
Fase media
Fase tardía
Concéntrica Cabeza esférica
Interna Tipo a Artrosis ecuatorial
Tipo b Coxa profunda
Tipo c Protrusión acetabular
Inferointerna
Reacción biológica
Atrófica
Normotrófica
Hipertrófica
Amplitud de movimiento
Tipo a Rígido
Tipo b Hipomóvil
Tipo c Móvil

• El gen del factor de crecimiento semejante a la OBESIDAD

insulina tipo I (IGF-I), que puede ser receptor
de la vitamina D.
• El gen de la proteína oligomérica de matriz
del cartílago (COMP) y los genes de la región
HLA.
• Dado que el colágeno es el principal compo­
nente de la matriz, cualquier defecto en su es­
tructura o en el ensamblaje puede proporcio­
nar la aparición de prematura de OA.
Son numerosos los estudios que apoyan la rela­
ción entre obesidad y artrosis de rodilla. Sin em­
bargo, no se conoce todavía los mecanismos por­
que la obesidad podría favorecer la aparición de
artrosis.
La hipótesis más aceptada es que el sobre­
peso aumenta una presión realizada sobre la
articulación y esto puede inducir a la rotura de
cartílago.

COXARTROSIS Y OMALGIA 17
 Cuadro 7 Clasificación de Tonnis
Dolor Movilidad Radiografía Tratamiento
I Inguinal. Claudicación ocasional. Pinzamiento (+) Conservador
Glúteo. Rotación interna limitada. Esclerosis subcondral (+)
Alivio en reposo.
II No alivio con reposo. Claudicación (+). Pinzamiento (+) AINE
Necesidad de analgésicos Limitación de rotación Esclerosis (++) Osteotomías en gente
interna, abducción y flexión Osteofitos y pequeñas joven
geodas
III Dolor nocturno. Difícil deambulación Osteofitos (+) AINE
Precisa más analgésicos. Limitación importante y Deformidad en cotilo y Prótesis
atrofia muscular cabeza
Estadios y dificultades de la artrosis de cadera, según la clasificación de Tonnis (Solo para pacientes de artrosis).

OCUPACIÓN Y ACTIVIDAD correlación no es lineal, y el incremento es expo­

Se ha demostrado así mismo, la asociación de la
artrosis de cadera con el trabajo que exige pro­
longadas y repetidas flexiones de estas articula­
ciones
DENSIDAD MINERAL ÓSEA
nencial a partir de los 50 años.
Entre posibles factores se incluyen cambios
anatómicos de las articulaciones y alteraciones
biomecánicas o bioquímicas en el cartílago arti­
cular que comprometen la propiedad mecánica
del cartílago.

Los pacientes con mayor densidad ósea tienen un

riesgo más elevado de padecer artrosis. Por ello,
se ha postulado que una masa ósea reducida pue­
de incrementar la capacidad ósea de absorción
de las vibraciones del hueso y proteger así el car­
tílago articular.
SEXO
FACTORES NUTRICIONALES
Existen pruebas de que los condrocitos produ­
cen diversos radicales de oxígeno y que el de­
terioro oxidativo puede ser relevante. Por este
motivo se postula que moléculas antioxidantes,
como las vitaminas C, E y D son beneficiosa para
la artrosis.23,24

No solo su incidencia es mayor en la población fe­

menina, sino que afecta a más articulaciones. El
patrón topográfico muestra diferencias, ya que CUADRO CLÍNICO
en hombres es más frecuente la afectación meta­
carpofalángica y de la cadera, mientras que en las
mujeres es más frecuente la afectación de inter­ SIGNOS Y SÍNTOMAS
falángicas distales y de las rodillas.
Dolor
EDAD Es el síntoma principal, puede estar localizado en
Se encuentra un marcado incremento en la fre­ la articulación o referido, como en la OA de cade­
cuencia de artrosis grave por edad avanzada. La ra, que se refiere dolor en nalgas. Se exacerba con

18 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS


FIGURA 16  Cuadro clínico de la coxartrosis
la carga de peso y se alivia con el reposo, excepto
en casos avanzados (Figura 16).
Rigidez
Síntoma común, inicialmente intermitente, sobre
todo cuando una persona inicia la actividad tras
un periodo de reposo, lo refieren como «engarro­
tada». Es mayormente matutina y de corta dura­
ción (<15 minutos)
Pérdida de la función
Caracterizada por cojera, fatiga y, en casos avan­
zados, incapacidad para caminar.
Atrofia muscular
Variable en toda la extremidad especialmente los
cuádriceps y también podrá presentar retracción
de los músculos flexores y aductores
Crepitaciones
Las crepitaciones o crujidos articulares se deben
a irregularidades en las superficies articulares.25-29
COXARTROSIS Y OMALGIA
DIAGNÓSTICO
Se basa en la historia clínica, exploración física
detallada y la pruebas completarías simples, en­
tre las que la radiología simple juega un papel fun­
damental.
HISTORIA CLÍNICA
La anamnesis y el examen físico constituyen las
bases principales para el diagnóstico. Una ex­
ploración física normal no excluye el diagnóstico
de artrosis, especialmente en las fases iniciales,
donde el hallazgo de la exploración puede pasar
desapercibido.
Un signo característico es la existencia de cre­
pitaciones audibles o percibidas durante una pal­
pación de la articulación. Otro dato importante
es la existencia de dolor a la presión y, sobre todo,
a la movilización pasiva, especialmente en fases
avanzadas.30-32
El dolor de las caderas puede mimetizar un
dolor de origen lumbar, por lo que en presencia
de una coxalgia atípica no debemos olvidar explo­
rar estas regiones anatómicas.
Evaluación del Dolor
En los trastornos reumáticos, el dolor general­
mente se evalúa, por una parte, sobre la base de
la sensación dolorosa cuando se realiza la historia
clínica y se interroga al paciente y por otra cuan­
do el paciente mueve sus articulaciones durante
la exploración física. El dolor que el paciente re­
fiere durante el interrogatorio puede evaluarse
en dos formas distintas:
1. En forma Global, evaluando la intensidad del
dolor en las últimas 48 h mediante la escala de
Likert o una Escala Visual Análoga de 100 mm.
2. Formulando Preguntas precisas y estanda­
rizadas. Este es el método utilizado con la
19
 Cuadro 8 Escala del dolor según el índice de WOMAC para miembros inferiores
¿Cuál es la importancia del Dolor? Ninguna
1.- Cuando camina sobre una superficie lisa
2.- Cuando sube o baja escaleras
3.- Por la Noche, en la cama
4.- Cuando se levante de una silla o se sienta
5.- Cuando está de pie
escala del dolor con el índice de WOMAC,
que incluye cinco preguntas relacionadas
con la intensidad del dolor en determinadas
y diferentes situaciones (Cuadro 8). Se pue­
de calcular el promedio de las respuestas
dadas a las cinco preguntas, o se puede eva­
luar cada pregunta en forma independien­
te (dolor nocturno, dolor en movimiento,
etc.).33
Herramientas para la evaluación global del
Dolor
Escala verbal
La escala verbal, también llamada descriptiva
simple, fue descrita por Keele en 1948, aunque
admite variantes. Son escalas tipo Likert, en las
cuales el sujeto debe elegir la palabra que mejor
cuantifica la intensidad del dolor. Por ejemplo:
NADA – POCO – BASTANTE – MUCHO
LIGERO – MODERADO – INTENSO – ATROZ
 O HAY DOLOR – LEVE – MODERADO –
N
INTENSO – INSOPORTABLE
Habitualmente, se asocia a cada palabra un
valor numérico (0, 1, 2, 3, 4, etc.) para cuantificar­
lo y registrarlo.
Escala Numérica
En la escala numérica, que introdujo Downie en
1978, el paciente asigna un valor numérico a su
20 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS
Mínima Moderada Severa Extrema
dolor en función del grado de intensidad que con­
sidere. Generalmente la numeración va desde el
0 al 10 o desde el 0 al 100, en función del grado
de discriminación que queramos obtener, siendo
el 0 la ausencia de dolor y el 10 o el 100 el máxi­
mo dolor imaginable, aunque a nivel de investi­
gación no ha demostrado una gran sensibilidad y
especificidad.
Escala Visual Analógica (EVA)
La EVA (o VAS por sus siglas en inglés) tiene
su origen en la psicología, donde se utilizaban
para valorar el estado de ánimo del paciente.
Pronto se trasladó a la valoración del dolor.
Fue introducida por Scott Huskinson en 1976.
Se compone exclusivamente del dibujo de una
línea vertical u horizontal, no contiene núme­
ros ni palabras descriptivas. Muchos pacientes
son reticentes a utilizar palabras para cuanti­
ficar su dolor y esta es una buena alternativa.
Con todo, se considera que de un 7% a 11% de
los pacientes son incapaces de marcar la EVA
o la encuentran confusa (Huskisson y Kremer)
(Figura 17).34
Advertía Melzack: “Dado que el dolor es una
experiencia personal privada, es imposible para
nosotros conocer con precisión el dolor que pade­
ce otra persona”, sin embargo, en nuestro empeño
por cuantificarlo, se dice que tan solo hay una di­
ferencia de 15% entre la valoración subjetiva del
paciente y las mediciones objetivables.

FIGURA 17  Herramientas para evaluar la intensidad del
Dolor. Fuentes: Revista El Dolor - Nº 55 - Año 20 - Julio
2011. Hawker G, Mian S, Kendzerska T, French M. Measu­
res of adult pain. Arthritis Care & Reserach 2011, 63(11):
S240-52.
La EVA es considerada el gold standard de la
medición unidimensional del dolor. Diversos es­
tudios se han llevado a cabo para validarla, corre­
lacionándola con estímulos térmicos. Una validez
relativa, a pesar de todo y con una sensibilidad in­
trapersonal, es decir, solo para reevaluar el dolor
con el mismo paciente en distintos momentos o
intervalos.
Algunas veces hablamos de EVA refiriéndo­
nos a otros tipos de escala. Cuando le pedimos
al paciente verbalmente que nos diga de 0 a 10
cuánto le duele, y probablemente sea la fórmula
más usada en consulta, estamos haciendo una es­
cala verbal numérica.35
Evaluación de la molestia funcional
La dificultad funcional es un componente esen­
cial en la evaluación de la actividad clínica de los
pacientes, que sufren de gonalgia, generalmente
esta información se obtiene de cuestionarios es­
tandarizados, conocidos como índices funciona­
les. El cuestionario WOMAC hace una clara dis­
COXARTROSIS Y OMALGIA
tinción entre las preguntas que se relacionan con
la actividad física de los pacientes y las preguntas
relacionadas con el dolor (Cuadro 8).
Según el índice de WOMAC para determinar
la capacidad funcional de los miembros Inferio­
res (Cuadro 9).
Escala según índice de WOMAC para deter­
minar la rigidez matinal de los miembros inferio­
res (Cuadro 10).
¿En qué forma afecta el modo de vida la Os­
teoartrosis?
Independientemente de los factores traumá­
ticos (en especial en lo que se refiere a la Gonar­
trosis), las pruebas clínicas recientes se han con­
centrado en ciertos factores de riesgo para esta
enfermedad.
1. La Obesidad, como un problema de salud en
el mundo, solo promueve el comienzo de la
OA de la rodilla y no de la cadera (especial­
mente si ocurre después de los 50 años). La
enfermedad no se desencadena por anoma­
lías metabólicas, sino por sobrecarga mecá­
nica.
2. La práctica regular de ciertas actividades de
tiempo libre como el aerobismo, no se asocia
con el riesgo de padecer OA. Algunos depor­
tes como el futbol han sido relacionados con
la aparición de Gonartrosis y Coxartrosis.
Los resultados son contradictorios, el factor
traumático aparece como predominante. No
obstante, el nexo entre ciertas localizaciones
osteoartrósicas ha sido atribuido a la práctica
profesional de determinados deportes (co­
xartrosis en bailarinas/es, y OA de los dedos
en boxeadores etc.).36
RADIOLOGÍA SIMPLE
Es la prueba de imagen de elección en el diagnós­
tico. Aunque se han utilizado varias proyecciones
para el estudio de la artrosis de cadera, En la prác­
21
 Cuadro 9 Escala según el índice WOMAC para determinar la capacidad funcional de los miembros inferiores.
¿Cuál es la importancia de la dificultad que Ninguna Mínima Moderada Severa Extrema
usted experimenta?
1.- Al bajar escaleras
2.- Al subir escaleras
3.- Al levantarse de un asiento
4.- Al estar de pie
5. Al inclinarse
6.- Al caminar sobre una superficie plana
7.- Al entrar o salir de un automóvil
8.- Al hacer las compras
9.- Al ponerse las medias
10.- Al levantarse de la cama
11.- Al sacarse las medias
12.- Al acostarse en la cama
13.-Al entrar o salir de la bañera
14.-Al sentase
15.- Al sentarse o levantarse del Inodoro
16.- Al realizar tareas de limpieza general en
el hogar
17.-Al realizar los quehaceres diarios
relacionados con el hogar.

Cuadro 10 Escala del dolor según el índice de WOMAC para miembros inferiores
¿Cuál es la importancia de la rigidez de su Ninguna Mínima Moderada Severa Extrema
articulación?
1.- Al levantarse por las mañanas
2.- Al moverse después de haber estado
sentado, acostado o descansando durante el
día
3.- Por la Noche, en la cama

tica clínica suele bastar con la realización de una

proyección anterosuperior, que debe realizarse
en carga para valorar adecuadamente el espacio
articular (Figura 15).
Los hallazgos radiológicos son:
• Pinzamiento del espacio articular
• Osteofitos
• Esclerosis subcondral
• Geodas subcondrales
• Anormalidades del contorno óseo (Figuras 18
y 19).37
OTRAS TÉCNICAS DE IMAGEN
La ecografía que está indicada para valorar la
presencia de derrame articular y permite realizar

22 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS

 Sin Dolor Dolor Leve Dolor Moderado Dolor Severo Dolor Insoportable

Sin Dolor Dolor Leve Dolor Moderado Dolor Severo Dolor Insoportable

0 3 5 7 10

0 3 5 7 10

Sin dolor Dolor moderado El peor dolor posible

Sin dolor Dolor moderado El peor dolor posible

FIGURA 18  Hallazgos radiográficos. Dibujo cortesía: María Fernanda López Genis

FIGURA 19  Radiografías

COXARTROSIS Y OMALGIA 23
 Cuadro 11 Marcadores del Metabolismo del cartílago
Marcadores del Metabolismo del cartílago
Agrecano y queratán sulfato
Propéptido C-Terminal del colágeno tipo II(CPII)
Proteína oligomérica de la matriz del cartílago (COMP)
Hialuronano (HIA)
Proteína de la matriz del cartílago (CMP)
Glucoproteína 39 (HC GP-39)
Osteonectina (SPARC)
con precisión tanto la artrocentesis para el estu­
dio del líquido sinovial como la infiltración articu­
lar aguda.
La resonancia magnética permite establecer
el diagnóstico diferencial con la osteonecrosis
de cadera y valorar el derrame articular. Permite
también estudiar el grosor del cartílago articular,
técnica que supera a su vez a la ecografía al visua­
lizar de forma global el cartílago articular.38
Otro estudio que puede realizarse son los
marcadores del metabolismo del cartílago (Cua­
dro 11).
La gammagrafía y la tomografía axial compu­
tarizada quedan limitadas a circunstancias no
muy concretas para el paciente con coxartrosis.
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
El diagnóstico de la artrosis existe, básicamente,
con el objetivo a perseguir: descartar la presencia
de una enfermedad inflamatoria.
24 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS
BURSITIS TROCANTÉRICA
La Bursa que cubre la parte exterior de la cadera,
se conoce como la bursa trocante mayor.
La bursitis trocantérica ocurre cuando la bur­
sa en su cadera se inflama e irrita, esta es una
causa común del dolor de cadera. Los pacientes
suelen quejarse de dolor de cadera lateral, aun­
que la articulación de la cadera en sí no está invo­
lucrada. El dolor puede irradiar a la parte lateral
del muslo.39
SÍNDROME PIRAMIDAL
Es un cuadro doloroso localizado en la cara pos­
terior y originada por la compresión del tronco
ciático por el músculo piramidal o variantes ana­
tómicas del mismo. El dolor se irradia por la cara
posterior y empeora a la rotación interna de la
cadera.
OSTEONECROSIS DE CADERA
Es una entidad relativamente idiopática pero que
en una gran mayoría de casos es secundaria. El
dolor es agudo y de ritmo inflamatorio al princi­
pio, pasando a ser de ritmo mecánico. El diagnos­
tico se confirma atreves de una resonancia mag­
nética.
ARTRITIS SÉPTICA
Es la infección en el espacio articular, como com­
plicación de una bacteriemia. La respuesta infla­
matoria e infecciosa que se produce a ese nivel
(migración de polinucleares, producción de enci­
mas proteolíticas y secreción de citosinas por los
condrocitos) es muy rápida.
Las infecciones proximales de húmero y fé­
mur suelen afectar al hombro y cadera, respecti­
vamente, debido a que la metáfisis proximal tiene
localizaciones intracapsulares.40
CIRUGÍA
Se considera la última opción de tratamiento
complejo la cirugía es apropiada para pacientes
con artrosis de cadera que han fracasado otros
tratamientos conservadores.
• Artroscopia: comprueba el daño del cartílago
articular (Figura 20).
• Osteotomía: realinea ángulos de la articula­
ción de la cadera (Figura 21).
• Reemplazo total de cadera: nuevos componen­
tes acetabular y femoral se implantan (Figura
22).41
FIGURA 20  Artroscopia de cadera
FIGURA 21  Osteotomías de cadera
COXARTROSIS Y OMALGIA
FIGURA 22  Prótesis de cadera
OSTEOTOMÍAS
La indicación de una osteotomía pelviana en la
infancia dependerá de las propiedades de ésta,
de los requisitos previos para su realización, de la
edad del paciente y, obviamente, de la enferme­
dad subyacente con conocimiento de su evolu­
ción natural.
Trataremos las osteotomías de indicación fre­
cuente, insistiendo en sus fundamentos y en la
discusión de sus alcances terapéuticos para las
patologías predominantes en pediatría.
Dos conceptos generales son comunes a to­
das las osteotomías: la contraindicación formal
ante un déficit considerable de movilidad y obte­
ner, en lo posible, la cobertura cartilaginosa fisio­
lógica de la epífisis femoral, que es la mejor garan­
tía de movilidad articular a largo plazo. Como los
detalles de técnica quirúrgica están ampliamente
explicados en diversos textos, sólo señalaremos
algunos aspectos específicos. Las osteotomías de
pelvis que con mayor frecuencia se realizan en el
niño pueden clasificarse en tres grupos, según su
efecto sobre el cotilo:
• Osteotomías de reorientación.
• Acetabuloplastías de restricción de volumen.
• Osteotomías de aumento de volumen.
25
 Cuadro 12 Escala del dolor según el índice de WOMAC
para miembros inferiores
Osteotomías
En la epífisis superior del Varizante
fémur Valguizante
Extensora
Flexora
Translación interna
Translación externa
Acortamiento
Alargamiento
Rotacionales
El objetivo es favorecer el crecimiento normal
de la cadera, mejorar la estabilidad articular, au­
mentar la cobertura de la cabeza femoral y evitar
o diferir la degeneración artrósica. La diferencia
entre una osteotomía y una acetabuloplastía ra­
dica en la sección incompleta del istmo ilíaco en la
segunda (Cuadro 12).
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
FÁRMACOS MODIFICADORES DE
LA ENFERMEDAD
Los disease-modifiying osteoarthritis drugs
(DMOAD, por sus siglas en inglés) son aquellos
agentes capaces de reducir, frenar o revertir la
destrucción del cartílago articular.
En modelos in vitro, el ácido hialurónico, el ra­
nelato de estroncio, el condroitín sulfato, la dia­
cereína y el sulfato de glucosamina han demos­
trado capacidad de preservar la destrucción del
cartílago. También hay estudios que sugieren que
el sulfato de glucosamina, el ranelato de estron­
cio y el condroitín sulfato frenan la pérdida pro­
gresiva del espacio articular del comportamiento
26 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS
tibio femoral medial de la rodilla cuantificado por
radiología asimismo hay evidencia científica de
que la diacereína frena la pérdida progresiva del
espacio articular en la artrosis de cadera. Sin em­
bargo, actualmente no existe ninguno fármaco
aprobado en España ni en otros países europeos
para la artrosis con la indicación modificador de
la estructura.42
Actualmente existen nueve guías de manejo
para el tratamiento de la artrosis como las guías
de la ESCEO (European Society for Clinical
and Economic Aspects of Osteoporosis; 2014),
OARSI (Osteoarthritis Research Society Inter­
national; 2014, 2010 y 2008), NICE (National
Institute for Health and Care Excellence; 2014),
AAOS (American Academy of Orthopaedic Sur­
geons; 2013), ACR (American College of Rheu­
matology; 2012) y por último, las de la EULAR
(European League Against Rheumatism; 2005 y
2003) (Cuadro 13).
Fueron elaboradas de acuerdo con la eviden­
cia clínica y la opinión de un comité de expertos;
incluye un conjunto de 10 recomendaciones
finales, entre las cuales destaca el uso de pa­
racetamol como primera línea de tratamiento
oral, aplicaciones tópicas con AINE y capsaici­
na, AINE, o AINE no selectivos, inhibidores de
la COX-2, o incluso analgesia con opioides. Hay
que destacar que en el año 2003 se incluyeron
también los medicamentos sintomáticos de ac­
ción lenta para la artrosis o SYSADOA (Symp­
tomatic Slow-Acting Drugs for Osteoarthritis)
como condroitín sulfato.43-45
En el 2010 aparecen publicadas las guías
OARSI que fueron elaboradas a partir de la evi­
dencia sistemática acumulada hasta el 2009 so­
bre el manejo de la artrosis de rodilla y cadera;
se incluyen distintas modalidades terapéuticas
con mostrada eficacia. Lo novedoso de estas
guías es que por primera vez aparece la mejor
Cuadro 13 Las recomendaciones EULAR 2003
Tipo Intervención Evidencia Recomendación
No invasivo
Fármacos Acetaminofeno IA A
Paracetamol convencional IA A
AINE Coxibs IB A
Condroitín sulfato IA A
Sulfato de glucosamina IA A
AINE tópico IA A
Capsaicina tópica IA A
No invasivo, no fármacos Educación del paciente IA A
Fisioterapia activa IB A
Invasivo intraarticular Esteroides IB A
Nivel de evidencia 1A – Mejor marca: El más alto nivel de evidencia. Fuerza de recomendación A - Mejor marca: El más
alto nivel de recomendación.

evidencia disponible del tamaño o peso del efec­
to con intervalos de confianza del 95% para el
alivio del dolor y la rigidez y para la mejora de
la función física de las distintas estrategias (tra­
tamientos farmacológicos, no farmacológicos y
quirúrgicos) para la artrosis de cadera y rodilla.46
Recientemente, se han considerado nuevos
medicamentos en los tratamientos para esta pa­
tología. Dentro de este nuevo contexto, la glu­
cosamina y la Condroitina han surgido como al­
ternativas al tratamiento farmacológico, ambos
medicamentos se han visto como sustancias que
modifican la historia natural de la enfermedad
(Cuadro 14).47
El uso oral de glucosamina en una dosis única
de 1,500 mg produce una concentración plas­
mática de aproximadamente 10 μmol, mientras
que el uso de 500 mg tomados tres veces al día
genera una concentración de sólo 3 μmol. La
dosis recomendada de condroitina es de 1,200
mg por día. La asociación entre glucosamina y
condroitina ha demostrado ser eficaz para dis­
minuir el dolor en pacientes con artrosis de mo­
derada a grave.48
La glucosamina y la condroitina, en muchos
casos, se comercializan como productos de venta
libre, y se encuentran entre las dietas de suple­
mentos más populares en América. Un análisis in­
cluyó 54 estudios que cubren a 16,427 pacientes
con OA de rodilla. Los resultados indicaron efec­
tos significativos de la glucosamina más condroi­
tina en el alivio del dolor y la mejora de la función
basal.49
El sulfato de glucosamina, en la formulación
original de 1,500 mg una vez al día, disminuyó el
uso de AINE hasta un 36% en pacientes con OA
de rodilla, como indica el estudio Farmaco-Epide­
miología de la GonArthroSis (PEGASus).50
La mayoría de los autores de la literatura cita­
da recomiendan el uso de productos de grado far­
macéutico en lugar de suplementos alimenticios.
Insisten en la importancia de la formulación y ca­
lidad de Sulfato de Glucosamina y condroitina, y
considerar esta combinación para el tratamiento.

COXARTROSIS Y OMALGIA 27
 Cuadro 14 Resumen de las directrices para la terapia farmacológica para la osteoartritis de rodilla y cadera de 5
organizaciones, con nivel de recomendación.
Fármaco ACR EULAR OARSI AAOS NICE
Acetaminofén 1 1 1 1 1
Tramadol 2
Opiáceos 2 2 2 2
AINE 1 2 1 1 2
COX-2 2 2 1 2 2
AINE tópico 2 1 1 2 1
Capsaicina 2 1 1 2
Salicilato tópico 2 1 NR
Esteroides intraarticulares 1 2 2 Corto plazo 2
solamente
Ácido hialurónico intraarticular 2 2 2 NR NR
Glucosamina y condroitina 2 2 NR NR
Abreviaciones: 1, primera línea; 2, segunda línea; AAOS American Academy of Orthopedic Surgeons, 2008; ACR American College of Rheumatology, 2000;
blanco, sin opinión en las recomendaciones; EULAR, European League Against Rheumatism, 2005 rodilla, cadera; NICE, National Institute of Health and
Cinical Excellence, 2008; NR, uso no recomendado; OARSI, Osteoarthitis Research Society International, 2008.
Harvey WF, Hunter DJ. Pharmacologic Intervention of Osteoarthritis in Older Adults. Clin Geriatr Med 2010; 26: 503-15.

Ya que existe mucha evidencia que documenta el ANTIINFLAMATORIOS NO

potencial que ambos compuestos podrían ejer­
cer sobre los tejidos de las articulaciones, Por lo
tanto, uno puede prever beneficios adicionales.51
El tratamiento combinado con glucosamina y
condroitina parece ser una opción efectiva en la
vida real en para reducir los síntomas y la carga
asociada con OA.52,53
Diacereína
Es un fármaco, perteneciente a la clase química
de las antraquinonas, que se emplea en el trata­
miento de la OA. Ya que actúa principalmente en
el sistema IL-1β. Una de las principales acciones
de la diacereína es la disminución significativa
de la caspasa-1 (enzima necesaria para la acti­
vación de IL-1β a nivel del cartílago, en esta en­
fermedad los receptores de IL-1β se encuentran
incrementados en los condrocitos y fibroblastos
sinoviales.53
ESTEROIDEOS COX-1
Paracetamol /Acetaminofén
Desde la perspectiva de varios grupos OARSI
Osteoarthritis Research Society International.
Mencionan si la patología a tratar no tiene co­
morbilidades el uso del paracetamol es apropia­
do, pero si la patología tiene comorbilidades su
uso es dudoso. En tanto para la AAOS American
Academy of Orthopaedic Surgeons el uso del pa­
racetamol en estas patologías sin comorbilidades
es apropiado, con comorbilidades, pero no es
concluyente.
Ya que parece mejorar el dolor, pero no tanto la
función, anteriormente la dosis indicada de para­
cetamol por día era de 4 g. Hoy en día la FDA reco­
mienda máximo de 3 gramos por día.54,55,56
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
están indicados en pacientes que no obtienen

28 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS

alivio del dolor con paracetamol. Los AINE de­
ben administrarse en la dosis mínima eficaz para
evitar o reducir los efectos secundarios (NE 1+,
GR A). Los pacientes con dolor moderado son los
más beneficiados con el tratamiento de antiinfla­
matorios no esteroideos que tienen efecto bené­
fico en el control del dolor, pero no disminuyen
la progresión de la enfermedad. No hay estudios
que demuestren que algún antiinflamatorio no
esteroideo sea superior a otro en el control del
dolor (NE 2+, GR- C).57,58
Se debe estar alerta ante la posibilidad de he­
morragia digestiva, toxicidad renal, alteraciones
en la coagulación y posible elevación de la pre­
sión, así como de las contraindicaciones como el
uso concomitante de anticoagulantes o pacientes
que hayan sido sometidos recientemente a ciru­
gía de revascularización o bypass (puente) coro­
nario. El ibuprofeno y el diclofenaco tienen me­
nor riesgo de generar hemorragia digestiva (NE
2++).57,58
Se han realizado estudios con ciertos AINE
para determinar el tiempo en que inician su acción
y se ha encontrado que el ketoprofeno tiene una
ventaja farmacocinética que le permite un efecto
inicial analgésico-antiinflamatorio de 16 a 30 mi­
nutos y un efecto analgésico de 12 a 24 horas hoy
en día contamos con parches transdérmicos de
Ketoprofeno, Diclofenaco, etc. (NE 2+).59
El tiempo de administración recomendado de
estos fármacos es variable, pero siempre debe
ser durante el menor lapso posible y con estre­
cha vigilancia médica debido a su toxicidad gas­
trointestinal y renal. Para evitar el daño gástrico
es conveniente ingerirlos junto con protectores
de la mucosa o inhibidores de la bomba de proto­
nes, como el omeprazol 20 a 40 mg/ día (NE 1+,
GR A).60
Otros inhibidores de la bomba de protones
como esomeprazol, lansoprazol y pantoprazol,
COXARTROSIS Y OMALGIA
también son efectivos. Los pacientes incluidos
presentaron osteoartrosis (90%) o artritis reu­
matoide (10%), todos eran de riesgo CV estima­
do alto, que requerían un AINE durante 6 meses
o más para el alivio de los síntomas.
La duración media del tratamiento fue de 20
meses. Los pacientes fueron seguidos durante
una media de 34 meses.61
¿Los AINE agravan la osteoartrosis o
pueden mejorar la enfermedad?
Esta pregunta la cual ha sido muy debatida tiene
algunas respuestas. Algunos AINE se han clasi­
ficado como potencialmente condroagresivos y
otros como condroprotectores. El concepto de
condroagresión, inicialmente atribuido a la in­
dometacina, se ha investigado en humanos. La
información que se ha publicado es muy critica­
ble y no brinda prueba alguna de que los AINE
aceleren el curso clínico de la osteoartrosis.
En forma similar, estudios in vitro confirman
la acción protectora de ciertos AINE sobre el
cartílago (especialmente, la capacidad para in­
hibir la síntesis de la interleucina-1, una citoci­
na con efecto nocivo sobre el cartílago), pero
ningún estudio clínico ha revelado el potencial
beneficio de un AINE en el curso clínico de la
osteoartrosis. Los AINE no ejercen un efecto
establecido sobre la progresión anatómica de
la enfermedad, pero son por otra parte, muy in­
teresantes para controlar cuadros dolorosos e
inflamatorios y esto es precisamente por lo que
los pacientes acuden a la consulta médica.
¿Las formas farmacéuticas de aplicación
local de los AINE son útiles para el
tratamiento de la Enfermedad?
Los ungüentos, geles, cremas que contienen AINE
constituyen hoy en día una alternativa terapéutica
que debemos considerar en el tratamiento de do­
29
 lores localizados, especialmente en Gonartrosis,
OA, Lumbalgias etc. La aplicación de estas presen­
taciones es de utilidad y efectividad.62
Aceclofenaco (Tópico)
Se considera que los diferentes antiinflamatorios
tienen una eficacia similar en el tratamiento de la
inflamación o el dolor. En cambio, se han obser­
vado diferencias en la toxicidad hematológica,
hepática, renal y gastrointestinal (hemorragia di­
gestiva)
Se ha sugerido un mayor perfil de seguridad
por una inhibición más selectiva de la isoenzima
COX-2 y una semivida de eliminación (t½) más
corta.
La t½ de aceclofenaco es de 3 horas. La in­
formación disponible de su selectividad sobre la
COX-2 es más escasa; en algún estudio se ha ob­
servado una selectividad similar (razón de IC50
COX-2/COX-1=0.26) a Celecoxib y superior a la
de diclofenaco Indometacina o ibuprofeno. Ade­
más de la administración oral, también se puede
aplicar de forma tópica. Indicada en procesos
dolorosos e inflamatorios locales como: trauma­
tismos, inflamación musculoesquelética aguda o
crónica, esguinces.
Cuando se aplica en forma tópica, aceclofena­
co se absorbe rápidamente a través de la piel. Se
absorbe el 13% de la dosis total aplicada. Es una
preparación de aplicación dérmica con acción an­
tiinflamatoria y analgésica, con un contenido de
1.5% de aceclofenaco, el medicamento se puede
aplicar fácilmente por frotación, ejerciendo una
acción calmante y refrescante.63
INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA
CICLOOXIGENASA 2 (COX-2)
Son fármacos de primera elección en casos de
dolor moderado a severo o con componente in­
flamatorio donde los analgésicos simples no son
30 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS
efectivos o cuando el riesgo de hemorragia diges­
tiva es muy elevado (NE 1+, GR A). Celecoxib ad­
ministrado en dosis de 200 mg de manera conti­
nua es más eficaz que si se administra de manera
intermitente en pacientes con OA (NE 2++). Las
dosis recomendadas son Celecoxib 100 a 200 mg
cada 12 horas, o bien Etoricoxib en dosis de 30 a
60 mg/día (NE 1+, GR A).
Coxibs tan eficaces como AINE para trata­
miento del dolor, con menos efectos adversos y
números necesarios de pacientes a tratar para
reducir un evento (NNTs, por sus siglas en inglés)
comparables con AINE para dolor moderado y
severo.64
AINE Coxibs y riesgo cardiovascular
El objetivo del estudio fue analizar la evidencia
disponible sobre la seguridad cardiovascular de
los AINE y Coxibs. El análisis incluyó datos de 31
estudios (n = 116,429 pacientes). Los autores
concluyeron que, aunque sigue habiendo incer­
tidumbre, existe poca evidencia que sugiera que
cualquiera de las drogas investigadas sea segu­
ra en términos cardiovasculares. Naproxeno fue
aparentemente el menos dañino. El riesgo car­
diovascular debe tomarse en cuenta al prescribir
cualquier AINE.64 Figura 23
Nissen et al. realizaron un estudio de Segu­
ridad cardiovascular de Celecoxib, naproxeno e
Ibuprofeno para pacientes con artritis y OA. El
cual tiene una duración de 10 años. Un total de
24,081 pacientes en 924 sitios en 13 países fue­
ron asignados aleatoriamente.
Los pacientes incluidos presentaron osteoar­
trosis (90%) o artritis reumatoide (10%), todos
tenían riesgo CV estimado alto, que requerían un
AINE durante 6 meses o más para el alivio de los
síntomas.
La duración media del tratamiento fue de 20
meses. Los pacientes fueron seguidos durante
 2.5 2.26

Proporción de la tasa para

resultado cardiovascular
2.04

compuesto vs. placebo

2
1.60 1.53 1.44
1.5
1.22
1

0.5

0
en fe
n ac ib xib xib xib
ox ro en cox ico co co
ap
r p of ele r e ra
N Ibu Dicl C Eto Rof mi
Lu

FIGURA 23  AINE - Coxibs y Riesgo Cardiovascular. El compuesto incluye infarto del miocardio no-fatal, accidente vascular
cerebral no-fatal, o muerte cardiovascular en comparación con el placebo; Cuadro basada en un metanálisis de la red incluyen­
do 30 ensayos y más de 100,000 pacientes. Coxib = inhibidor de COX-2; AINE = Atiinflamatorio no esteroideo no selectiva.
Fuente: Trelle S et al. BMJ 2011; 342:c7086.

Cuadro 15 Precisión: Eventos adversos entre medicamentos

Evento adverso Celecoxib Naproxeno Ibuprofeno Cel vs. Nap Cel vs. Ibu Ibu vs. Nap
n=8030 n=7933 n=7992 Valor de p Valor de p Valor de p
Anemia 2.8% 4.2% 5.5% <0.001 <0.001 <0.001
Aumento de la PA 2.3% 2.5% 3.1% 0.29 0.001 0.03
Hipertensión 9.7% 11.0% 13.0% 0.006 <0.001 <0.001
Aumento de creatinina 1.8% 1.9% 3.4% 0.65 <0.001 <0.001
Constipación 3.4% 5.2% 4.3% <0.001 0.003 0.02
Diarrea 8.0% 7.2% 6.8% 0.05 0.004 0.38
Nausea 5.4% 6.4% 6.1% 0.005 0.06 0.36
Alteración psiquiátrica 3.6% 2.8% 3.4% 0.006 0.45 0.04
Disnea 2.4% 3.0% 3.2% 0.01 0.003 0.64
Nasofaringitis 4.1% 4.1% 3.2% 0.90 0.003 0.005
Artralgia 9.9% 9.9% 8.5% 0.90 0.003 0.002
Nisen S. Et. al. NEJM 2016

una media de 34 meses. Los resultados reporta­ pueden seguir tomándola de manera conjunta
dos son realmente interesantes. Celecoxib mejor con Celecoxib dado que: Celecoxib Inhibe se­
tolerado y menos incidencia de efectos secunda­ lectivamente a la COX2 y ello no interfiere con
rios adversos.65 Cuadro 15. Figura 24 la actividad plaquetaria. Se recomienda tomarla
El celecoxib mostró un perfil de seguridad dos horas antes del celecoxib. Es muy importan­
cardiovascular similar a Naproxeno e Ibuprofe­ te no combinar los AINE porque se potencian los
no. Los pacientes que requieren AAS (aspirina) eventos adversos.65

COXARTROSIS Y OMALGIA 31
 Intención-a-Tratar (ITT) En-Tratamiento (mITT)
100 100
Cel vs. Nap, HR 0.93 (0.76-1.12), P<0.001* Cel vs. Nap HR 0.90 (0.71-1.15), P<0.0001*
Cel vs. Ibu, HR 0.85 (0.70-1.04), P<0.001* Cel vs. Ibu, HR 0.81 (0.65-1.02), P<0.001*
Patients with an event (%)

80 4.0 Ibu vs. Nap, HR 1.08 (0.90-1.31), P<0.02* 80 4.0 Ibu vs. Nap HR 1.12 (0.89-1.4), P=0.025*

Patients with an event (%)

3.0 3.0
60 60
2.0 2.0
Celecoxib Celecoxib
40 Naproxen 40
1.0 1.0 Naproxen
Ibuprofen Ibuprofen
0.0
20 20 0.0
0 6 12 18 24 30 0 6 12 18 24 30 36 42

0 0
0 6 12 18 24 30 0 6 12 18 24 30 36 42
Months Since Randomization Months Since Randomization

* P value para no-inferioridad

Nissen S. et.al. NEJM 2016

FIGURA 24  Precisión – No inferioridad para puto primario final (APTC). Fuente: Nisen S. Et. al. NEJM 2016

OPIODES para 4 y 7 días). La presentación de 7 días es de

Los analgésicos opioides más prescritos son 5 y de 10 mg por día, son las dosis más bajas en
tramadol, buprenorfina (se recomienda su pre­ el mercado. Debido a que su excreción es princi­
sentación en parche para uso crónico), codeína palmente biliar a través de las heces, no hay ries­
y oxicodona. El tramadol ha demostrado ser una go de acumulación, incluso en pacientes con falla
alternativa terapéutica en dosis incluso de 200 renal severa. El medicamento se une a la porción
mg/día por vía oral (NE 1+, GR A), en dosis de de globulina de las proteínas plasmáticas, lo que
300 mg/día se asoció con mejoría significativa del se asocia con una baja interacción medicamento­
dolor secundario OA de rodilla o cadera de mo­ sa, baja incidencia de estreñimiento y de efectos
derada a grave (NE 2++ GR B). La dosis sugerida adversos a nivel del sistema nervioso central, in­
de tramadol es de 50 mg VO cada 6 a 8 horas, y la cluyendo depresión respiratoria y la ausencia de
dosis máxima 400 mg por día. (GR B).63 efectos inmunosupresores. También ofrece ven­
tajas en términos de dosis y manejo diario (fácil
La oxicodona (20 mg cada 24 h) ha demostra­
aplicación, flexibilidad en la dosis, analgesia com­
do que mejora la movilidad y la deambulación (NE
pleta y estable por varios días), lo cual aumenta
2++ GR B).66,67,68
la adherencia al tratamiento en pacientes con
La dosis de buprenorfina oral es de 0,3 a 0,6 dolor de moderado a severo. Existen otras pre­
mg cada 6 a 8 horas (NE 1+ GR A). La bupre­ sentaciones de, de los parches transdérmicos es
norfina es un analgésico opioide, semisintético, de 35, 52.5 y 70 µg; estos con una duración en
altamente lipofílico y de bajo peso molecular. Se promedio de 92 horas y las dosis se ajustan según
encuentra disponible en presentaciones paren­ la intensidad del dolor.69
terales, sublinguales o transdérmicas (parches

32 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS

 Se puede permitir el uso de medicamentos no
opioides como analgésicos coadyuvantes. Se re­
comienda que el tratamiento dure tres meses y
que se realicen visitas de seguimiento a los 7, 14,
30, 60 y 90 días (NE 1+, GR A).
La duloxetina ha demostrado una reducción
del dolor superior a 50% en pacientes con OA
en comparación con placebo, además, es el úni­
co neuromodulador aceptado por la Administra­
ción de Alimentos y Medicamentos (FDA, por sus
siglas en inglés) de los Estados Unidos como tra­
tamiento coadyuvante, en dosis de 60 a 120 mg/
día (NE 1+, GR A). Entre sus efectos secundarios
frecuentes se encuentran: hiperhidrosis, cefalea,
náuseas, estreñimiento, somnolencia y fatiga.
Precaución no se debe administrar en pacientes
con glaucoma.70
MODULADORES DEL
METABOLISMO ÓSEO
Se han ensayado varios grupos, con la idea de
modular el metabolismo de hueso subcondral y,
de esta forma, no solo frenar la progresión de la
destrucción articular, si no también mejorar el
dolor de los pacientes de cadera.
VISCOSUPLEMENTACIÓN
Implica el restablecimiento de las propiedades
reológicas usuales (viscosidad y elasticidad) del
líquido sinovial, mediante la inyección intraarti­
cular de sustancias farmacológicas derivadas del
ácido hialurónico, con el fin de promover la nor­
malización de la fisiología articular.
Indicaciones
La viscosuplementación está indicada para tratar
la osteoartrosis, para recuperar las propiedades
reológicas del líquido sinovial, lograr la analgesia,
mejorar la función y regenerar el cartílago articu­
lar. También está indicado después de la artros­
COXARTROSIS Y OMALGIA
copia. Prácticamente cualquier articulación os­
teoartrítica puede ser infiltrada. La gran mayoría
de los estudios se realizaron sobre rodillas, pero
la inyección intraarticular de ácido hialurónico
también arrojó buenos resultados en caderas,
hombros, tobillos, codos, manos y pies.71
La viscosuplementación se realiza como un
procedimiento ambulatorio, y el método de apli­
cación solo se ha establecido bien para las rodi­
llas. Todavía es un tema de discusión en relación
con otras uniones, para lo cual la cantidad a apli­
car y la frecuencia de las aplicaciones depende­
rán de las características del producto y de la ex­
periencia del profesional.51,71
Para la viscosuplementación, en los casos de
osteoartrosis de rodilla, existen dos tipos de fár­
macos que se emplean para la viscosuplementa­
ción, los hialuranatos y el Hilano G-F 20, ambos
con resultados heterogéneos.
El ácido hialurónico tiene un efecto mecá­
nico por bloqueo de las terminaciones nervio­
sas aferentes de la membrana sinovial, lo cual
hace que disminuya la intensidad del dolor.
Mediante la viscosuplementación se disminuye
la producción de IL-1 y otros mediadores de la
inflamación, asimismo disminuye la producción
de metaloproteasas que degradan el cartílago
articular.72
Ambos fármacos se han indicado como trata­
miento coadyuvante para los pacientes con poca
respuesta a los AINE y SYSADOA, así como para
los pacientes que presentan síntomas y que se
encuentran en espera de cirugía de reemplazo
articular (NE 1+ GR A).73,74
La American Academy Orthopaedic Surgeons
(AAOSS), la American College of Radiology (ACR)
y la European League Against Rheumatism (EU­
LAR), reconocen la indicación de ácido hialuró­
nico o hilano G-F 20 en pacientes con respues­
ta inadecuada a las terapias no farmacológicas,
33
 analgésicos tópicos o antiinflamatorios no este­
roides o en quienes son incapaces de tolerar o no
pueden tomar aine o inhibidores selectivos de la
COX-2 (NE 2++ GR B).75,76,77
ESTEROIDES INTRAARTICULARES
El incremento de las metaloproteasas y citoqui­
nas causan degeneración del cartílago articular.
Por el contrario, los corticosteroides sintéticos
ejercen un efecto antiinflamatorio por medio de
esta vía, reduciendo la severidad de las lesiones
del cartílago y el tamaño de los osteofitos periar­
ticulares. Por lo anterior, la aplicación de inyec­
ciones intraarticulares con corticosteroides es
recomendada como parte del protocolo de ma­
nejo por el American College of Radiology (NE
2+, GR C).77
La inyección intraarticular puede ser reali­
zada con acetato de metilprednisolona (40 mg),
acetato de triamcinolona (40 mg) o suero fisioló­
gico (1 mL de NaCl al 0.09%) con betametasona
(3 mg). Al evaluar a los pacientes la escala visual
análoga y WOMAC a las semanas 3, 6 y 12 de la
aplicación; se demostró que se obtiene mejoría
significativa tanto sintomática (alivio del dolor)
como funcional (NE 2+, GR C).6161,78
Los esteroides alivian rápidamente los sínto­
mas durante un periodo corto, por ello son efi­
caces en episodios inflamatorios agudos, sobre
todo en afectación monoarticular (NE 2+, GR C).
Los esteroides intraarticulares de acción prolon­
gada ejercen mayor efecto después de la primera
semana de su aplicación. Su eficacia puede me­
jorar con el reposo total durante 72 horas de la
articulación tratada (NE 3, GR D)
También se ha demostrado su eficacia a corto
plazo en pacientes sin respuesta a los AINE o in­
hibidores selectivos de la COX-2 (Ne 1+, GRA).79
Existen estudios que sugieren que con la apli­
cación de inyecciones intraarticulares con cor­
34 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS
ticosteroides se presenta un alivio considerable
del dolor comparado con placebo, especialmente
en las primeras tres semanas. El efecto se reduce
luego de 12 semanas de la aplicación. Los estu­
dios mencionan que, desde el punto de vista es­
tadístico, se puede considerar al acetato de me­
tilprednisolona como el analgésico más efectivo
comparado con los otros agentes hasta la sexta
semana (NE 2+, GR C).61,78,79
¿Qué articulaciones se pueden infiltrar?
Se pueden infiltrar las siguientes articulaciones:
• La rodilla es la articulación a la cual es más fá­
cil acceder.
• La cadera, a menudo, pero con el apoyo de un
intensificador.
• La Columna, en las facetas y en los forámenes,
mediante bloqueos peridurales terapéuticos.
Recomendación: se debe dejar un intervalo
aproximado de 3 meses entre las infiltraciones.
¿Cuáles son los efectos locales?
Lo esteroides, algunos tienen un efecto de gran
utilidad y beneficioso sobre el dolor, en tanto
otros pueden ser nocivos; efecto atrófico en el
tejido conectivo, deterioro osteocartilaginoso y
ligamentoso acelerado. El riesgo local de infec­
ción requiere un enfoque muy cuidadoso y en
condiciones asépticas. De acuerdo con Hollan­
der, el riesgo de Artritis Séptica es del orden de 1
por cada 15,000 infiltraciones.79
La administración por vía sistemática no está
indicada. Sin embargo, la infiltración de glucocor­
ticoides (de larga duración) intraarticular es una
opción terapéutica que ha demostrado ser eficaz
en la artrosis de rodilla. Durante años se dudó del
posible daño que los glucocorticoides podrían
ocasionar al cartílago articular.
 Actualmente existe evidencia de que no son
perjudiciales.
Se recomienda la infiltración de glucocorticoi­
des en los siguientes casos:
a) En el tratamiento de la sinovitis aguda que, en
ocasiones, presentan los pacientes en algún
momento de la evolución de la artrosis.
b) El paciente que están en espera de cirugía.
c) Estadios tardíos de la enfermedad, cuando
son pocas las opciones terapéuticas que que­
dan por utilizar.
d) Pacientes diagnosticados de artrosis con de­
rrame sinovial a los que se les realiza una ar­
trocentesis diagnostica y/o terapéutica.80-84
VITAMINAS
Estudios clínicos han demostrado que el trata­
miento concomitante con vitaminas B1 (tiami­
na), B6 (piridoxina) y B12 (cianocobalamina),
además de tener importancia en la nutrición,
transporte axonal, excitabilidad neuronal y sín­
tesis de transmisores; tiene efectos farmacoló­
gicos tales como la analgesia, lo que se ha de­
mostrado de manera experimental y clínica (NE
2+, GR C).85
Las vitaminas del complejo B disminuyen la
respuesta al estímulo nociceptivo en las neuro­
nas del tálamo; además del efecto antinocicepti­
vo, se asocian con la elevación del control inhi­
bitorio aferente de las neuronas nociceptivas de
la médula espinal. La piridoxina, induce la inhibi­
ción de la hiperalgesia mediante alteración de las
concentraciones intracelulares de glutamato y
de los canales de calcio en la superficie celular,
ambos importantes en la neurotransmisión (NE
2+, GR C).86
Se ha demostrado que el uso concomitante
de las vitaminas B1, B6 y B12 con el diclofenaco,
brinda un alivio más eficiente del dolor osteoar­
ticular, que cuando se usa solamente AINE; ade­
COXARTROSIS Y OMALGIA
más, de esta manera se logra acortar el período
de tiempo de ingesta de los AINE (NE 2+).
En el estudio, en el cual participaron pacien­
tes con artrosis de rodilla programados para
reemplazo total articular que cursaban con do­
lor severo, se comparó la administración de di­
clofenaco intramuscular en dosis de 75 mg más
placebo con la administración de diclofenaco in­
tramuscular en dosis de 75 mg más 100 mg de vi­
tamina B1, 100 mg de vitamina B6 y 5,000 µg de
vitamina B12. En el grupo al que se adicionaron
las vitaminas del complejo B, se logró disminuir
la intensidad del dolor hasta dolor leve a partir
de las cuatro horas, lo que no sucedió en el gru­
po que recibió solo diclofenaco. Después de 12
horas de la administración de los tratamientos, el
nivel promedio de dolor según el EVA en el gru­
po de pacientes tratados con la combinación era
50% del dolor promedio referido por los pacien­
tes que recibieron solo diclofenaco.87
FITOMEDICINA
Extracto de aguacate y soya
Los aceites de aguacate y soya se utilizan para la
fabricación de jabón, y la fracción insaponificable
de estos aceites es denominado Insaponificables
de Aguacate y Soya (ASU, por sus siglas en in­
glés). Los ASU, que ya se han probado en la OA,
contienen fitoesteroles, beta-sitosterol, campes­
terol y estigmasterol, vitaminas liposolubles, áci­
dos grasos triterpénicos y posiblemente ácidos
grasos de furano, pero la identidad de los com­
ponentes activos se desconoce. Varias formula­
ciones de ASU están disponibles en el mercado
como suplementos, por ejemplo, piascledine, que
contiene insaponificables, una parte de aguacate
y dos de soya. En una preparación en cultivos de
condrocitos articulares ASU puede modular los
niveles de NFκB para inhibir la inflamación cito­
35
 cinas y estimulan la síntesis de colágeno animal
los estudios también respaldan sus beneficios en
OA.88
Y tiene un efecto inhibidor sobre el tipo II co­
lagenasa y prostaglandinas y un efecto estimu­
lante en la síntesis de proteoglicanos y colágeno.
También reduce la síntesis de fibronectina y ejer­
ce estos efectos que naturalmente conducen a la
restauración del cartílago. Además, inhibe IL-1β y
tiene un efecto estimulante sobre la síntesis de
colágeno II en condrocitos y en TGF-β.89
Olivo
El hidroxitirosol se encuentra principalmente en
las hojas de olivo después de la hidrólisis de la
oleuropeína y tiene un efecto antioxidante, pro­
piedades antibacterianas y antiinflamatorias.
Debido al reciente interés en los componen­
tes fenólicos de aceites de oliva, numerosos es­
tudios se han llevado a cabo encontrando propie­
dades oxidantes. El Hidroxitirosol disminuye los
niveles de especies reactivas de oxígeno intrace­
lular en los vasos sanguíneos endotelio celular al
aumentar la expresión y la actividad de la catala­
sa a través de la ruta proteína quinasa FOXO3a
activada por AMP. Se mostraron los efectos po­
tenciales de polifenoles de oliva oleuropeína,
hidroxitirosol y tirosol en el metabolismo óseo
y encontró que todos los compuestos inhiben
los osteoclastos multinucleados en cultivo, y esa
oleuropeína e hidroxitirosol disminuyen la pérdi­
da ósea en fémures de ratones ovariectomizados.
Otros autores han demostrado que el hidroxiti­
rosol inhibe la hiperalgesia inflamatoria y supri­
me el proinflamatorio TNF- e interleucina-1 cito­
quinas en un modelo de inflamación de rata. Por
último, han informado que un extracto de oliva
inhibe el daño neuronal inducido por glucosa y
suprime la hiperalgesia térmica inducida en pa­
cientes diabéticos.88
TRATAMIENTO NO
FARMACOLÓGICO
FISIOTERAPIA Y REHABILITACIÓN.
Figura 25
La Organización Mundial de la Salud (OMS) de­
fine en 1958 a la fisioterapia como: “El arte y la
ciencia del tratamiento por medio del ejercicio
terapéutico, calor, frío, luz, agua, masaje y electri­
cidad. Además, la fisioterapia incluye la ejecución
de pruebas eléctricas y manuales para determinar
el valor de la afectación y fuerza muscular, prue­
bas para determinar las capacidades funcionales,
la amplitud de movimiento articular y medidas de
la capacidad vital, así como ayudas diagnósticas
para el control de la evolución”. La Fisioterapia es
una disciplina que se encuentra incluida en la Ley
FIGURA 25  La pirámide de tratamiento de la OA de cadera
y rodilla. Se maneja mejor usando educación, ejercicio y
control de peso con la adición de medicamentos e interven­
ciones quirúrgicas cuando sea necesario. Todos los pacientes
deben recibir tratamiento de primera línea, mientras que
algunos necesitarán tratamiento de segunda línea y pocos
necesitarán un tratamiento de tercera línea. Los tratamien­
tos pasivos incluyen terapia manual, acupuntura y otros
tratamientos que son administrados por un terapeuta y que
no requieren un cambio de estilo de vida activo por parte
del paciente. Fuente: EM. Roos, C.B Juhl. Osteoartritis 2012
año de revisión. Rehabilitación y Resultados. Osteoartritis y
Cartílago 2012(20) 1477 -1483

36 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS

Cuadro 16 Efecto terapéutico con control del dolor con agentes físicos
Agente físico Efecto terapéutico
Tracción Por estimulación del mecanorreceptor se puede bloquear la transmisión dolorosa de las vías
aferentes. Lo cual provoca relajación muscular y disminución de los espasmos musculares
Hidroterapia Estimulación sensorial en mecanorreceptores periféricos que controlan estímulos dolorosos hacia
la médula espinal
Crioterapia Bloquea la transmisión del dolor a través de receptores térmicos cutáneos
Su efecto prolongado puede bloquear la conducción de las fibras Aδ para disminuir el dolor
Reduce la inflamación y edema
Ayuda a disminuir el espasmo muscular en el ciclo dolor-espasmo -dolor
Radiación Láser Tiene efectos a nivel de conducción y el metabolismo de las endorfinas
Aminora la inflamación por aumento de prostaglandinas F2a, IL, Ia, e IL 8 y disminuyendo las
prostaglandinas E2 y TNFα
Diatermia Modifica la membrana celular por campos electromagnéticos
Calor superficial Bloquea la transmisión del dolor a través de la activación de termorreceptores, y por disminución
de la conducción nerviosa
Mejora espasmo muscular
Disminuye la isquemia y mejora la cicatrización por vasodilatación
Ultrasonido Altera la transmisión o percepción del dolor por disminución de la conducción nerviosa
Modula la inflamación
TENS Estimulación eléctrica transcutánea nerviosa
De alta frecuencia puede inhibir los estímulos nociceptivos a nivel medular
De baja frecuencia estimula la liberación de endorfinas y encefalinas

de Ordenación de Profesiones Sanitarias. La evaluación física se basa en los aspectos clási­

Por su parte, la Confederación Mundial por la
Fisioterapia (WCPT) en 1967 define a la Fisiote­
rapia desde dos puntos de vista:
Desde el aspecto relacional o externo, como
“uno de los pilares básicos de la terapéutica, de
los que dispone la Medicina para curar, prevenir
y readaptar a los pacientes; estos pilares están
constituidos por la Farmacología, la Cirugía, la
Psicoterapia y la Fisioterapia”
Desde el aspecto sustancial o interno, como
“Arte y Ciencia del Tratamiento Físico, es decir, el
conjunto de técnicas que mediante la aplicación
de agentes físicos curan, previenen, recuperan y
readaptar a los pacientes susceptibles de recibir
tratamiento físico”.90,91 Cuadro 16
cos en el aparato locomotor de inspección, palpa­
ción, maniobras específicas.82,92-94
Ultrasonido
Este dispositivo emite ondas vibratorias o mecá­
nicas de una muy alta frecuencia, mayor a la del
sonido, lo cual lo hace inaudible a los humanos,
pero es utilizado en el reino animal por murcié­
lagos y delfines para ubicarse en su espacio o co­
municarse.
La frecuencia media que emite un equipo de
ultrasonido es de 20,000 Hz y su función princi­
pal dentro del organismo es el de producir calor
por rozamiento hístico en los tejidos profundos
(entre 2 a 7 cm de penetración).

Evaluación fisioterapéutica Ultrasonido continúo

COXARTROSIS Y OMALGIA 37
 Se utiliza como termoterapia profunda y selecti­
• Los andadores se ajustan con una flexión de
va en estructuras tendinosas y periarticulares. Se
15º a 20º.
controla su dosificación mediante la aparición del
dolor perióstico si hay sobrecarga térmica local.
El American College of Rheumatology (ACR)
Puede aplicarse en presencia de osteosínte­
recomienda utilizar zapatos con una suela que
sis metálicas, y está contraindicado en procesos
tenga buena capacidad de amortiguación o plan­
inflamatorios agudos, traumatismos recientes,
tillas viscoelásticas. Se basa en un estudio que
zonas isquémicas o con alteraciones de la sensi­
observó una disminución de un 42% de la sobre­
bilidad.
carga a nivel de la tibia proximal en sujetos que
caminaban a una velocidad de 4 km/h.
Ultrasonido Pulsado
La emisión pulsante es la utilizada actualmente OTRAS FORMAS DE TERAPIA
por sus efectos positivos sobre la inflamación, el
Tienen como principio básico mejorar la resis­
dolor y el edema.
tencia y la fuerza muscular con la finalidad de
proteger las articulaciones, mejorar la marcha,
Estimulación subcutánea (T.E.N.S)
controlar el balance corporal y disminuir el dolor
Consiste en la aplicación de electrodos sobre la (Cuadro 17).
piel con el objetivo de activar las fibras nervio­
sas A alfa, esta activación desencadena, a nivel Hidroterapia
central, la respuesta de los sistemas analgésicos
Abarca el empleo de agua corriente con fines
descendente de carácter inhibitorio sobre la
terapéuticos, profilácticos mediante enfoques
transmisión nociceptiva vehiculizada por las fi­
metodológicos especiales. Para la hidroterapia el
bras amielínicas de pequeño calibre, obteniendo
agua puede ser enriquecida con oligoelementos,
de esta forma, una reducción del dolor.95
sales o medicamentos naturales o artificiales; así
como se puede utilizar de forma terapéutica en
AUXILIARES DE LA MARCHA todos sus estados. Tipo de respuestas global del
Los auxiliares para caminar reducen el dolor en organismo ante la hidroterapia.96-98
pacientes con OA de rodilla y cadera. Los pacien­
tes deben ser previstos de instrucciones para el Magnetoterapia
uso óptimo del bastón de mano contralateral de
Se define como la acción que se utilizan imanes
la articulación afectada o muletas. Los andadores
permanentes o equipos generadores de campos
se recomiendan en el caso que la afección sea bi­
electromagnéticos, para lograr un objetivo tera­
lateral.
péutico. Es generado a través de la circulación de
Recomendaciones: electricidad por un conductor se denomina cam­
po electromagnético.91,99,100
• El bastón debe emplearse en la mano contra­
ria. Hidrocinesiterapia
• Las muletas se ajustan a cuatro dedos debajo
Es una terapia de ejercicio dentro del agua, técni­
del hueco auxiliar del paciente; el manubrio
ca especial tópica, cuyos efectos básicos se deri­
debe estar a nivel del trocánter mayor.

38 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS

Cuadro 17 Terapias no farmacológicas
Terapias No Farmacológicas
Educación del paciente Programas de autotratamiento
Apoyo sociosanitario directo y por contacto telefónico
Pérdida de peso En los casos de sobrepeso
Terapia física y ocupacional Ejercicios de mantener el rango de movimiento
Programa de ejercicios aeróbicos Ayudas técnicas para la deambulación
Protección articular
Ayudas técnicas para las actividades diarias
Hochelberg MC,AltmanRD,Brat KD et al. Guidelines for medical management of osteoarthritis. Part 1. Osteoarthritis of the hip. Arthritis Rheum 1995; 38:
1541-1546.

van, principalmente de efectos físicos, mecánico

biomecánicos y térmicos.

DEPORTES
La falta de actividad física puede afectar las arti­
culaciones; sin embargo, con ejercicio supervisa­
do, los pacientes con osteoartrosis pueden reali­
zar ejercicios aeróbicos, como:

Natación. Figura 26

FIGURA 27 Marcha

Bicicleta
Pedalear es una excelente actividad a medio-largo
plazo para los pacientes con artrosis (Figura 28).
Las dos actividades aeróbicas más analizadas
FIGURA 26 Natación
y recomendadas en artrosis de miembros inferio­
res son la marcha y la bicicleta.

Caminata El tratamiento combinado con AINE reduce

Es una actividad barata, segura y que se puede el dolor, la limitación funcional y la toma de me­
mantener toda la vida (Figura 27). dicamentos.101

COXARTROSIS Y OMALGIA 39
 FIGURA 28 Bicicleta
CALIDAD DE VIDA
Calidad de vida es un concepto que se refiere al
conjunto de condiciones que contribuyen al bien­
estar de los individuos y a la realización de sus
potencialidades en la vida social.
La calidad de vida comprende factores tan­
to subjetivos como objetivos. Entre los factores
subjetivos se encuentra la percepción de cada in­
dividuo de su bienestar a nivel físico, psicológico y
social. En los factores objetivos, por su parte, es­
tarían el bienestar material, la salud y una relación
armoniosa con el ambiente físico y la comunidad.
Como tal, muchos aspectos afectan la calidad
de vida de una persona, desde las condiciones
económicas, sociales, políticas y ambientales,
hasta la salud física, el estado psicológico y la ar­
monía de sus relaciones personales y con la co­
munidad.
En este sentido, podríamos analizar la calidad
de vida considerando cinco grandes áreas:
• Bienestar físico, asociado a la salud y la seguri­
dad física de las personas.
40 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS
FIGURA 29 Calidad de vida
• Bienestar material, que incluiría nivel de in­
gresos, poder adquisitivo, acceso a vivienda y
transporte, entre otras cosas.
• Bienestar social, vinculado a la armonía en las
relaciones personales como las amistades, la
familia y la comunidad.
• Bienestar emocional, que comprende desde
la autoestima de la persona, hasta su mentali­
dad, sus creencias y su inteligencia emocional.
• Desarrollo, relacionado con el acceso a la edu­
cación y las posibilidades de contribuir y ser
productivos en el campo laboral. Figura 29
Para la Organización Mundial de la Salud
(OMS) la calidad de vida implicaría la percepción
que una persona tiene de su situación de vida en
relación con su contexto (cultura, sistema de
valores), sus objetivos, aspiraciones y preocupa­
ciones.
El concepto de la calidad de vida ha sido asu­
mido por distintas disciplinas de estudio, como
la economía, la medicina o las ciencias sociales.
Para su análisis y medición se han elaborado
distintos instrumentos, como índices, encues­
tas, cuestionarios o escalas para determinar la
calidad de vida de una comunidad, ciudad, país
o región.
Por su parte, la Organización de las Nacio­
nes Unidas (ONU), a través de del Programa de
las Naciones Unidas para el Desarrollo (PNUD),
ha establecido el Índice de Desarrollo Humano
(IDH) como el indicador para medir la calidad de
vida. Sus cálculos se basan en aspectos como la
esperanza de vida, la educación y el ingreso per
cápita, lo cual dejaría otros aspectos igualmente
importantes, como el acceso a la vivienda o a una
buena alimentación, por fuera.
Hoy en día, una mejor calidad de vida debería
ser el objetivo que persigan los países para tener
ciudadanos más felices, con mayor bienestar y
satisfacción.
UNA PROPUESTA DE CALIDAD DE
VIDA
Al margen del análisis sociológico y de la objetivi­
dad/subjetividad del concepto de calidad de vida,
es posible establecer una serie de circunstancias
que muy probablemente se podrían considerar
como condiciones válidas para decir que una per­
sona o una familia gozan de una buena calidad de
vida.
• Acceso a un sistema sanitario que permita
afrontar un problema de salud.
• Acceso a una educación generalizada para el
conjunto de la población.
• Un mínimo nivel de seguridad para que los in­
dividuos no tengan la percepción de sentirse
amenazados en su vida cotidiana.
• Disponer de un nivel de renta mínimo que ga­
rantice el acceso a los bienes básicos (alimen­
to, vestimenta y energía para el hogar).
COXARTROSIS Y OMALGIA
Es muy importante y necesario realizar acom­
pañamiento social y psicológico, de modo que
estas dos últimas áreas se conviertan en una he­
rramienta para manejar la situación. El acompa­
ñamiento de familiares y seres queridos resulta
fundamental en los procesos de recuperación
tanto en el nivel físico como en el emocional. Por
ende, los programas de psicoeducación a familia­
res y encargados son una alternativa que se debe
considerar, si se pretende promover una mejor
calidad de vida para las personas hospitalizadas.
Del mismo modo, en las instituciones hospitala­
rias se deben propiciar espacios de encuentro
entre los pacientes, grupos de apoyo, orientacio­
nes, actividades recreativas, así como visitas de
familiares, grupos o asociaciones que les brinden
apoyo social, emocional y espiritual. Todo esto
tomando en cuenta la capacidad del paciente de
involucrarse en tales actividades y las necesida­
des particulares de cada uno. Las instituciones
hospitalarias y los centros de salud deben contar
con un equipo profesional multidisciplinario pre­
parado para atender al ser humano en todas sus
dimensiones, abordando tanto aspectos físicos
como afectivo-emocionales.102-105
Un estudio epidemiológico reciente ha detec­
tado que un 29.6% de la población general Espa­
ñola no hospitalizada padece algún tipo de dolor,
siendo el 17.6% dolor crónico.106
La prevalencia del dolor crónico de causa no
oncológica está entre 2% y 40% de la población
adulta.107
El dolor crónico afecta a la salud física y psico­
lógica del que lo padece, con repercusiones sobre
las actividades diarias, autonomía, el empleo y el
bienestar económico (calidad de vida).108,109
Las personas con dolor crónico no maligno
tienen una afectación multidimensional de la ca­
lidad de vida, que supera a otras enfermedades
médicas crónicas La afectación de la calidad de
41
 vida en el dolor crónico de origen osteoarticu­
lar degenerativo o inflamatorio es evidente por
las limitaciones y repercusiones en los aspectos
tanto físicos como psíquicos, sociales y económi­
cos de los pacientes que lo padecen. Además del
dolor existen diversos factores que repercuten
negativamente sobre la calidad de vida de estos
pacientes.110
CONCLUSIONES
• Es una enfermedad de múltiples factores des­
encadenantes afectando la población de la
quinta etapa de la vida.
• Es el motivo habitual de consultas médicas y
causa frecuente de deterioro de la calidad de
vida y movimiento entre la población.
• La prevalencia de osteoartrosis tiene en pre­
dominio el sexo femenino.
• En la fase de rigidez el objetivo es restablecer
la amplitud de movimiento.
• La conjugación del tratamiento farmacológico
y el tratamiento conservador dan buenos re­
sultados en los pacientes de OA.
• El tratamiento fisioterapéutico conservador
se emplea desde las primeras etapas de la OA,
cuando el paciente es diagnosticado.
• El tratamiento conservador más educación,
dan un mejor resultado para el paciente en su
calidad de vida.
42 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS
• Es fundamental que el paciente continúe rea­
lizando las modalidades de ejercicio recomen­
dadas para OA.
• Se necesitan próximas investigaciones de tra­
tamientos en coxartrosis para beneficio de la
población.
• Es un reto terapéutico tener un paciente con
coxartrosis. Se presenta una cascada de si­
tuaciones las que afectan su bienestar físico,
asociado a su salud, al padecer una enferme­
dad crónico-degenerativa, no solo afecta su
integridad en lo que se refiere a dolor, su bien­
estar emocional, que comprende desde la au­
toestima de la persona, hasta su mentalidad,
sus creencias y su inteligencia emocional; se
asocia ansiedad y depresión.
• El Acceso a un sistema sanitario que permita
afrontar un problema de salud y dentro de
este proporcionar un tratamiento optimo,
adecuado a las necesidades propias de cada
individuo, realizar el procedimiento quirúr­
gico en el tiempo y el momento adecuado no
olvidar la rehabilitación que es fundamen­
tal para un mejor pronóstico del paciente, y
proporcionar un tratamiento para control el
dolor, no solo en la fase aguda en el postope­
ratorio inmediato, y debería ser obligatorio
implementar las medidas necesarias y evitar
la persistencia del dolor crónico postoperato­
rio, con todo lo anterior mejoraremos la cali­
dad de vida de estos pacientes.
OMALGIA
PRÓLOGO
El nombre correspondiente al dolor del hom­
bro es “omalgia”, término ya no utilizado en el
vocabulario médico y que surge de la fusión de
dos vocablos griegos “òmos” (hombro) y “àlgos”
(dolor).
Tomando en cuenta que es en nuestro consul­
torio donde se toman las más importantes deci­
siones con relación al diagnóstico y tratamiento
de nuestros pacientes, me permitiré hacer esta
comunicación, apoyado en lo operativo, en lo que
realizamos en nuestra práctica cotidiana, como
efectuamos un diagnóstico presuntivo y como lo
demostramos a través del mejor estudio de gabi­
nete para nuestros pacientes.
Se describirán primeramente algunos da­
tos epidemiológicos generales, seguidos por la
descripción de las principales estructuras ana­
tómicas y el funcionamiento del hombro. Pos­
teriormente se revisan las patologías que más
frecuentemente generan dolor en el hombro,
descritas en forma de síndromes. De esta manera
se podrá sistematizar el diagnóstico del hombro
doloroso.
INTRODUCCIÓN
Un atributo especial del hombro es el amplísimo
rango de movimientos que posee y que le permi­
te, a través de la interrelación y sincronía de las
estructuras que lo integran, llevar a la mano a
cualquier posición para realizar sus finísimas fun­
ciones.
COXARTROSIS Y OMALGIA
El dolor en el hombro es motivo frecuente de
consulta en nuestra práctica ortopédica; a nivel
institucional, constituye la tercera causa de soli­
citud de atención, superada solo por el dolor bajo
de espalda y el dolor cervical.
El dolor de hombro, al no ser un diagnóstico
específico, debe considerársele como un síndro­
me ya que su etiología es diversa, de tal manera,
que nos referiremos a él como síndrome de hom­
bro doloroso y podemos definirlo como un con­
junto de signos y síntomas que comprende un
grupo heterogéneo de diagnósticos que incluyen
alteraciones de tendones, bursas, atrapamientos
nerviosos, alteraciones articulares y vasculares;
son múltiples sus causas.
Ahora que, estas diversas patologías las clasi­
ficamos por su origen extrínseco al hombro como
las causadas desde el cuello y la columna cervical,
o las originados a nivel abdominal, como ejemplo
distensión o irritación peritoneal o por afección
vesicular. A nivel torácico están los infartos e is­
quemia miocárdica. Por otra parte, están los sín­
dromes dolorosos de origen intrínseco en quienes
pondremos espacial énfasis.1-3
Es importante señalar que algunos factores
que predisponen al dolor en el hombro lo cons­
tituyen la ocupación, la práctica de ciertos de­
portes, la edad, la existencia de padecimientos
intercurrentes como la diabetes, alteraciones
posturales y otros.
No es infrecuente que en nuestras actividades
de la vida diaria y el ocio realicemos movimientos
del hombro usando la totalidad de sus magnitu­
des; lo hacemos durante el acto de sacarse una
playera por encima de la cabeza, al colocar obje­
tos y bajarlos de sitios elevados y otras que im­
plican movimientos complejos como al retirarse
un saco o al peinarse el cabello, que requiere una
elevación en promedio de 140º mientras que el
acto de comer requiere un promedio de 50º. Para
43
 que se lleve a cabo el movimiento del hombro, es
necesario que haya una combinación de fuerzas
y acciones musculo-capsulo-ligamentarias que se
lleven a cabo de manera sincrónica para que haya
un movimiento glenohumeral normal.4-6
Para su mejor comprensión, describiré los
principales componentes anatómicos que inte­
gran la región del hombro y de manera sintetiza­
da su funcionamiento.
ANATOMÍA
Figuras 1, 2, 3 y 4
Por lo general, el término “hombro” suele utilizar­
se como sinónimo de la articulación glenohume­
ral, sin embargo, al observar cómo se realiza el
movimiento del hombro, se hace evidente que lo
conforman diversas estructuras que en conjun­
to conforman el llamado complejo articular del
hombro.
Este complejo articular está integrado por
varias articulaciones que, al actuar entre sí,
generan un movimiento rítmico y coordina­
do de la extremidad superior. Se reconocen
FIGURA 1 Imagen tomográfica del complejo articular del hombro. A) Vista anterior B) Vista superior. Clavícula (Cl), Articula­
ción acromioclavicular (AC), Articulación esternoclavicular (EC), Apófisis coracoides (ApC), Glenoides y Cuello escapular (GC),
Troquíter (T), Troquín (t), Surco bicipital (SB).
44 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS
anatómicamente 3 articulaciones verdaderas,
la esternoclavicular, la acromioclavicular y la
glenohumeral, sin embargo han sido descritas
dos articulaciones más que se consideran fun­
cionales: la escapulo-torácica y la subacromial,
esta última conformada en la porción superior
por el acromion, la articulación acromioclavi­
cular y el ligamento coracoacromial (llamado
arco coracoacromial) que funcionan como te­
cho de la articulación y la cabeza humeral y sus
tuberosidades que constituyen el piso; la bursa
subacromial interpuesta entre ellos, constituye
la articulación propiamente dicha y que sirve
de superficie de deslizamiento entre el grupo
muscular profundo, constituido por el mangui­
to rotador, y el superficial, conformado por el
músculo deltoides. Para que pueda realizarse el
máximo nivel de precisión y eficacia, este com­
plejo de articulaciones requiere trabajar sincró­
nicamente.
CLAVÍCULA
Interpuesta entre el esternón y el acromion de la
escápula, muestra una doble curva y representa
un puente entre el esqueleto axial y la escápula,
FIGURA 2 Imagen de Resonancia Magnética Nuclear en la
que se observa el plexo braquial (PB) detrás de la clavícula.
FIGURA 3 Articulaciones del hombro (Engranaje y Sincro­
nía). En la elevación completa del brazo, mientras la escápula
de adosa al tórax y se desliza lateralmente, el húmero ascien­
de, rota externamente y la clavícula rota sobre su eje.
constituyendo el único enlace sinovial de la ex­
tremidad superior al resto del cuerpo. Una fun­
ción importante de la clavícula, poco difundida
es proveer una base, un punto de apoyo para la
inserción continua de músculos del tronco y orí­
genes de músculos del brazo; para la inserción del
COXARTROSIS Y OMALGIA
FIGURA 4 Radiografía de hombro con imagen superpuesta
de los tendones Supraespinoso (Se), y Subescapular (Sb) y
del ligamento Coracoacromial (CA). También se observa el
tendón conjunto formado por la porción corta del bíceps y el
coracobraquial (Tc).
trapecio y el origen del deltoides de una manera
continua.
El extremo interno de la clavícula es unido a la
primera costilla y a la articulación esternoclavicu­
lar, complementado con un fibrocartílago intra­
articular que estabiliza el extremo esternal junto
con los ligamentos costoclaviculares.
El extremo lateral o externo de la clavícula es
unido a la coracoides de la escápula por los liga­
mentos coracoclaviculares, los cuales están dis­
puestos de tal manera que le permiten rotación
sobre su eje longitudinal. Lateralmente, la cla­
vícula se articula con el acromion y conforma la
articulación acromioclavicular, unida por fuertes
ligamentos capsulares rodeados por el origen e
inserción común de los músculos trapecio y del­
toides. La clavícula tiene forma de “S” con una tor­
sión anterior en su tercio lateral que determinan
la inclinación de la superficie articular del extre­
mo esternal y el extremo acromial. La forma de
“S” permitirá rotar sobre su eje longitudinal du­
rante la elevación del brazo, produciendo un ran­
go mayor de movimientos en el extremo externo
45
 que en su extremo interno. Esta disposición y la
mayor movilidad en el extremo lateral favorecen
la presentación de cambios degenerativos en la
articulación acromioclavicular.
ARTICULACIÓN
ESTERNOCLAVICULAR
El extremo interno de la clavícula se articula con
la superficie externa del manubrio esternal y el
cartílago de la primera costilla. Sólo alrededor de
la mitad de la superficie articular de la clavícula
está en contacto con el manubrio; un disco arti­
cular compensa la incongruencia entre las super­
ficies articulares; la cápsula articular es reforzada
por fuertes ligamentos entrecruzados que junto
con sus fuertes ligamentos costoclaviculares
constituyen una articulación muy estable. La ar­
ticulación permite movimientos en todas direc­
ciones incluyendo la rotación y cada movimiento
de la clavícula se acompaña por movimientos en
ese extremo; Inmediatamente detrás de la articu­
lación yacen los principales vasos del cuello, trá­
quea y esófago.
ARTICULACIÓN
ACROMIOCLAVICULAR
La articulación acromioclavicular es una articula­
ción plana con una cara convexa en el extremo ex­
terno de la clavícula que corresponde a la porción
artero-medial del acromion. Existe entre ellos un
disco que gradualmente se transforma en un me­
nisco y que se encuentra sólo en 10% en la etapa
adulta, esta articulación es una articulación sino­
vial y su estabilidad articular depende menos de
sus ligamentos capsulares que de los fuertes liga­
mentos coracoclaviculares.
ARTICULACIÓN SUBACROMIAL
Está formada por el llamado arco coracoacromial
(ya descrito), que constituye el techo propiamen­
46 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS
te dicho de la articulación y las tuberosidades
humerales con sus inserciones tendinosas que
constituyen el piso de la misma y con la interme­
diación de la bursa-subacromial, la cual represen­
ta la más grande de nuestro cuerpo, y significa el
espacio articular sinovial dela articulación suba­
cromial; la bursa separa dos grupos musculares
que actúan sobre la articulación subacromial,
también actúan sobre la articulación glenohume­
ral y están integrados en una capa externa com­
puesta por el deltoides, y el redondo mayor hacia
atrás, y la capa interna constituida por los cortos
músculos rotadores, a saber, el subescapular, el
supraespinoso, el infraespinoso y el redondo me­
nor; la eficacia operativa de esos grupos muscu­
lares es posible por el diseño del mecanismo de
deslizamiento de la bursa entre ellos.
La bursa se adhiere firmemente en la base de
las tuberosidades y la superficie correspondiente
con la inserción del manguito rotador; se adhiere
asimismo a la superficie inferior del acromion y a
la superficie inferior del ligamento coracoacro­
mial. La importancia de esta disposición se hace
aparente cuando se considera la interrupción del
mecanismo de deslizamiento normal que tiene
lugar durante la elevación del brazo.
Es importante recordar que los integrantes
del manguito rotador se confunden en su inser­
ción con las fibras capsulares de la articulación
glenohumeral profunda a ellos y que normalmen­
te nunca se comunica la bursa subacromial con
la articulación glenohumeral, a menos que exista
una ruptura de los tendones que integran el man­
guito rotador.
El suplemento sanguíneo del manguito ro­
tador se deriva principalmente de la arteria cir­
cunfleja humeral anterior y de la supraescapular
y subescapular. Hay un área crítica de mínimo
suplemento sanguíneo situado a un centímetro
proximal a la inserción del supraespinoso y a la
parte superior del infraespinoso, área crítica que
no tienen los otros integrantes del manguito ro­
tador y que por consiguiente no demuestran esa
vulnerabilidad vascular. Cualquier alteración del
suplemento sanguíneo para el manguito rotador
se manifiesta primero por desgaste y degenera­
ción del tendón en ese sitio crítico, donde la pér­
dida de fibra colágena normal, la dehiscencia de
las fibras tendinosas y la ruptura pueden ocurrir
con mínimo trauma.
ARTICULACIÓN GLENOHUMERAL
Conformada por el extremo proximal del humero
(cabeza) y la glenoide y cuello escapular, es una
articulación sinovial, llamada enartrosis, conside­
rada la articulación más móvil de nuestro cuerpo,
característicamente presenta una incongruen­
cia relativa por el mínimo contacto óseo que ser
sucede entre la cabeza del húmero y la cavidad
glenoidea en cualquier posición del brazo y que
por consiguiente requiere que sea estabilizada
por sus tejidos blandos en tal forma que permita
siempre movimientos universales de la articula­
ción; los medios de unión de dicha articulación,
los constituyen la cápsula articular y sus ligamen­
tos glenohumerales.
La cápsula articular es una estructura volumi­
nosa con al menos el doble del área de superficie
de la cabeza humeral, está firmemente insertada
alrededor del perímetro de la cavidad glenoidea
a través del labrum glenoideo y el periostio del
cuello de la escápula adyacente a él. Distalmente
la cápsula se inserta alrededor del cuello anató­
mico y es reforzada al frente por los importantes
ligamentos glenohumerales, superior, medio e in­
ferior que son realmente engrosamientos de ella;
la inserción del ligamento glenohumeral superior,
está inmediatamente adyacente, a la inserción de
la porción intraarticular del tendón a la porción
larga del bíceps, el ligamento medio yace enfren­
COXARTROSIS Y OMALGIA
te, sobre el borde superior del subescapular y el
inferior corre debajo del subescapular. La confi­
guración de estos ligamentos es variable, pero en
esencia son porciones engrosadas de la cápsula,
las cuales refuerzan su porción anterior y parti­
cularmente actúan contrastando la rotación ex­
terna de la cabeza humeral.
El ligamento glenohumeral superior es el más
constante y mejor desarrollado; un número de
recesos sinoviales están presentes con relación
a los ligamentos glenohumerales, el más desa­
rrollado y constante es el receso subescapular
se abre entre los ligamentos superior y medio y
permite que la cavidad articular se prolongue an­
teriormente, a través de ese receso, hacia la su­
perficie del cuello de la escápula hacia la raíz o la
base de la apófisis coracoides.
Por debajo no hay sostén músculo-tendinoso
y la cápsula es laxa en su porción inferior y forma
el llamado receso articular inferior, formado por
una gran bolsa de cápsula, redundante cuando el
brazo yace en posición anatómica a un lado del
cuerpo. Esa cápsula redundante y cubierta en su
interior por sinovial permite la elevación normal
del brazo y es de particular importancia clínica
su obliteración después de trauma o de diversos
procesos de enfermedad, también es importante
mencionar que la capacidad articular total es en­
tre 35 y 50 ml, dato importante a considerar du­
rante la realización de estudios con la inyección
del medio de contraste.
CAVIDAD GLENOIDEA Y LABRUM
Este componente escapular de la articulación
glenohumeral, tiene una forma de pera o coma
invertida, está cubierta por cartílago hialino, más
adelgazado en el centro que en la periferia y se
continúa virtualmente por el labrum glenoideo,
estructura fibrosa que rodea la cavidad glenoi­
dea, profundiza y proporciona inserciones para
47
 la cápsula fibrosa de la articulación. La cápsula se
entremezcla con el labrum en todas las áreas, ex­
cepto en el frente, donde su relación se altera por
la presencia de los recesos sinoviales. La cápsula
se fusiona con el periostio al frente del cuello gle­
noideo y constituye la pared posterior del receso
subescapular; es importante darse cuenta de que
el plano de la cavidad glenoidea es algo inclinado
hacia adelante.
El tendón de la porción larga del bíceps surge
del tubérculo supraglenoideo donde se continúa
con las fibras del labrum y se dirige hacia afuera
de la articulación.
CABEZA DEL HÚMERO
Esta estructura hemisférica que complementa
la articulación glenohumeral se encuentra total­
mente cubierta por la cápsula y se ubica debajo
del arco acromioclavicular; recordemos que solo
una pequeña porción de la superficie articular de
la cabeza está en contacto con la glenoides, en
cualquier posición del brazo.
La cabeza del húmero se dirige hacia atrás, me­
dialmente y hacia arriba asociada con la torsión
del eje del húmero, en consecuencia, el ángulo de
retroversión varía entre 20º y 30º, retroversión
que corresponde a la inclinación anterior de la
glenoides de modo que la oscilación pendular de
la articulación glenohumeral pueda tener lugar no
estrictamente en sentido anteroposterior, sino en
un ángulo de unos 30º en todo el cuerpo.
Las tuberosidades humerales complementan
el resto del extremo proximal humeral, la llamada
tuberosidad mayor o troquiter, brinda inserción al
tendón del supraespinoso e infraespinoso y forma
la pared externa del surco bicipital, la tuberosidad
menor o troquín forma el borde interno del surco
bicipital y su cara interna; el surco así formado es
cubierto por fibras que se entrecruzan de las in­
serciones del supraespinoso y del subescapular y
48 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS
por el ligamento transverso del húmero sobre el
tendón bicipital que se desliza a su través y emer­
ge de la articulación glenohumeral.
Durante a elevación del brazo, la tuberosidad
mayor se desliza por debajo del acromion y su arco
ligamentario efectuando una rotación externa sin­
crónica del brazo; es de hacer notar que la com­
pleta elevación del brazo en el plano frontal solo
puede lograrse con el brazo rotado hacia adentro
y en plano coronal con el brazo rotado hacia afue­
ra; para ello, depende entre otras cosas, de la pre­
sencia del mecanismo de deslizamiento fisiológico
proporcionado a nivel subacromial y escapuloto­
rácico Cuando se impide dicho mecanismo, la ele­
vación del brazo se ve afectada.
TENDÓN LARGO DEL BÍCEPS
Como ya se mencionó, se origina tubérculo su­
praglenoideo y se continua en su inserción con
fibras de labrum, dirigiéndose hacia fuera de la
articulación, habitualmente se encuentra cubier­
to por membrana sinovial y cuando emerge a tra­
vés del surco intertubercular, la capa de sinovial
se invagina a su alrededor y por tanto tiene una
doble línea de revestimiento similar a un tendón
flexor de los dedos; esa funda sinovial cubre 4 o 5
cm. de la porción extraarticular del tendón y ayu­
da al potencial deslizamiento entre el tendón y el
húmero.
La relación del tendón y la cabeza del húmero
se altera por los movimientos, si el hombro está
en rotación interna, el bíceps se contrae con­
tra la pared medial del surco bicipital y en ésta
posición se encuentra en desventaja mecánica,
debido a esto, cuando se realiza un movimiento
violento como en el acto de lanzar, el tendón pue­
de lesionarse; cuando el movimiento se realiza
con el hombro en rotación externa, el tendón se
contrae contra el centro del surco y en ésta po­
sición mejora su eficacia y puede actuar como un
elemento estabilizador secundario de la cabeza
humeral. El surco bicipital es variable en longitud,
profundidad y configuración de sus paredes; esas
variaciones combinadas con la edad y ocupación
pueden predisponer a rupturas espontáneas del
tendón o inestabilidades.
El suministro de sangre al tendón, así como a
la zona relacionada con el manguito rotador, se
lleva por la rama ascendente de la arteria circun­
fleja humeral anterior, que corre a lo largo de la
línea sinovial del tendón.
RELACIONES NEUROVASCULARES
IMPORTANTES DE LA
ARTICULACIÓN GLENOHUMERAL
El paquete neurovascular de la extremidad supe­
rior, se extiende desde la salida torácica debajo de
la clavícula hasta el tejido areolar laxo de la axila;
el conocimiento detallado de la anatomía de esa
área es imperativo para casi cualquier forma de
intervención quirúrgica de la región del hombro,
mencionaré solo algunas relaciones importantes
como es la vena cefálica que se encuentra consis­
tentemente en el surco deltopectoral pero con
variaciones en el tamaño y la disposición de sus
tributarias; el nervio musculocutáneo, el cual se
ubica por debajo de la apófisis coracoides ya que
en muchas intervenciones, la apófisis coracoides
es dividida, tanto para abordar la zona frontal del
hombro o para usarla como un bloque óseo, dicho
nervio pueden ser dañado por división quirúrgica
directa o por tracción hacia debajo de los múscu­
los insertados en la punta de la coracoides.
El nervio axilar, acompañado por los vasos
humerales circunflejos posteriores, pasa al fren­
te del subescapular antes de salir debajo de su
borde inferior para ingresar al espacio cuadrilá­
tero; durante una cirugía, al seccionar el subes­
capular para abordar el hombro, puede generar
una lesión a esas estructuras, sobre todo cuando
COXARTROSIS Y OMALGIA
es medial al borde interno de la diáfisis humeral y
particularmente cuando el brazo se encuentra en
rotación interna. El nervio axilar también puede
ser dañado más distalmente ya que en su curso
rodea el cuello anatómico del húmero, con sus
vasos acompañantes en la profundidad de deltoi­
des donde rodea al hueso.
El tronco principal del nervio yace aproxima­
damente a 5 cm, distal al borde acromial, por lo
que es importante tomar en cuenta durante cual­
quier incisión que divida al deltoides ya que es su
única fuente de inervación.7-9
MOVIMIENTOS DE LA CINTURA
ESCAPULAR. Figura 2
Para lograr la elevación normal del brazo, par­
tiendo de su posición de reposo al lado del cuer­
po, se requiere de una muy integrada movilidad
entre las diversas articulaciones que constitu­
yen el complejo articular del hombro; la gleno­
humeral, la subacromial, la esternoclavicular y
la acromioclavicular así como los movimientos
entre la escápula y el tórax; todas las estructu­
ras participan sincrónicamente; Codman lo llamó
“ritmo escapulohumeral”. Las alteraciones en el
ritmo de movimiento por lo general indican algún
trastorno que afecta a alguna de las estructuras
mencionadas; durante los movimientos todas las
articulaciones se mueven de manera simultánea
y continua desde el inicio hasta el final, aunque
lo hacen en diferente grado y en diferentes fases
del arco de movimiento completo.
Por definición, la abducción del brazo con­
siste en la elevación en el plano coronal pero su
descripción no es precisa ya que se debe tener en
cuenta que, en este plano, la articulación gleno­
humeral se encuentra en una posición de exten­
sión; la abducción verdadera en la articulación
glenohumeral tiene lugar en el plano en el que
yace 30º adelante del plano coronal.
49
 Para realizar la elevación del brazo tanto en
abducción como en flexión, los músculos rota­
dores cortos estabilizan la cabeza del húmero
contra la cavidad glenoidea coaptándola firme­
mente para que el deltoides actúe sobre el húme­
ro, mientras que el trapecio y el serrato anterior
actúan sobre la escápula fijándola al tórax de tal
modo que mientras el brazo se va elevado la es­
cápula se desliza alrededor de la pared torácica y
la clavícula rota en ambas articulaciones; el extre­
mo externo se vuelve elevado debido a su forma
acodada.
La rotación interna y externa con el brazo a
lado del cuerpo se lleva a cabo en la articulación
glenohumeral y sub acromial; es el único movi­
miento que no requiere movimientos de la es­
cápula y clavícula, excepto en los extremos de la
rotación; requieren un eficiente mecanismo de
deslizamiento de ambos dentro de la articulación
glenohumeral y la articulación sub acromial; el
rango de dichos movimientos muestran conside­
rables variaciones; la rotación externa varia de
30º a 90º, al igual que la rotación hacia adentro
de 60º a 90º.
La completa elevación del brazo en cualquier
plano no puede ser realizada sin rotación de la
cabeza del húmero y los movimientos rotaciona­
les que acompañan la elevación, son clínicamente
muy importantes.
A medida que el brazo es elevado desde un
lado del cuerpo, la rotación simultánea hacia
afuera se va realizando de forma sincrónica de
modo que la elevación a la posición vertical solo
puede lograrse si el brazo se gira hacia afuera
al llegar a los 90º; si ésta rotación hacia afuera
no puede tener lugar, el brazo queda bloquea­
do en la posición horizontal por los ligamentos
y los músculos, así como por el choque de las
tuberosidades contra el acromion; mediante la
rotación hacia afuera, la cápsula posterior se re­
50 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS
laja y las tuberosidades pueden pasar debajo del
acromion y del arco acromioclavicular a medida
que el brazo se eleva por encima del ángulo rec­
to. Asimismo, la elevación del brazo en flexión,
hacia adelante, solo se puede lograr completa­
mente si el brazo se gira hacia adentro; cuando
el brazo se eleva hacia adelante en la posición de
rotación externa, se bloquea unos pocos grados
por encima de la horizontal y se deben producir
unos 45º de rotación interna para que se eleve
hasta la totalidad. En la elevación completa del
brazo, la posición final de la cabeza del húmero
en relación con la cavidad glenoidea es la misma
sin importar cómo ha subido el brazo para alcan­
zar esta posición.
Codman designó esto como la «posición pivo­
te» y en esta posición no es posible la rotación ha­
cia adentro o hacia fuera; la capacidad del hom­
bro para girar hacia adentro y hacia afuera, por
lo tanto, disminuye con la elevación del brazo; es
máximo con el brazo hacia un lado y ausente con
el brazo en la posición de pivote, completamente
elevada.
Por último, cabe mencionar que por lo gene­
ral hay una disminución natural en el rango de
movimiento con el envejecimiento, que puede
llegar a ser hasta de 25-30% en un hombre de
70 años comparada con la de un adolescente.6-9
ORIGEN EXTRÍNSECO
DEL DOLOR EN EL
HOMBRO
Existen causas que producen dolor y que se ma­
nifiestan en la región del hombro, con origen en
regiones distantes a él; podemos citar como ejem­
plos, problemas abdominales como las afecciones
de la vesícula biliar, cuya enfermedad sobre todo
FIGURA 5 A) Espondilosis Cervical, se observa formación de osteofitos C5-C6 B) Síndrome de “latigazo”, rectificación de
Lordosis cervical.
litiásica, se caracteriza por dolor irradiado al hom­
bro en su lado derecho; de origen torácico como el
infarto de miocardio, cuya manifestación dolorosa
es hacia el hombro izquierdo.
Afecciones a nivel de la columna cervical
como la espondilosis, cuya manifestación dolo­
rosa puede ser hacia ambos hombros o de ma­
nera unilateral, dependiendo de la ubicación de
la afección.
Problemas del cuello como las compresiones
vasculares a nivel de los músculos escalenos o de
los llamados desfiladeros anatómicos como de­
bajo de clavícula o del pectoral menor (Figura 2),
así como compresiones nerviosas a nivel del codo
o la muñeca.
Como podemos observar múltiples son las
causas, así como sus orígenes, de tal manera, que
considero que debemos englobar las manifesta­
ciones de dolor en síndromes y conforme avan­
cemos en su análisis y con apoyo de estudios de
gabinete precisar su origen y tratamiento ade­
cuado.
COXARTROSIS Y OMALGIA
Es del dominio de la mayor parte de los mé­
dicos y por su frecuencia, las manifestaciones clí­
nicas y la forma de precisar las causas de origen
abdominal y torácico, por lo que no profundizaré
en ellos.
Mencionaré que, de las causas extrínsecas,
las más frecuentes son las de origen cervical
(Figura 5), presentes sobre todo después de la
sexta década de la vida, en pacientes con ante­
cedentes de alteraciones posturales por su ocu­
pación o con antecedentes traumáticos como el
llamado síndrome de latigazo que se presenta
después de algún golpe al automóvil por la parte
trasera que produce al conductor o acompañan­
te una sacudida a su cabeza y el cuello. Sus mani­
festaciones clínicas habitualmente son el dolor
por la contractura de los músculos posteriores
del cuello con limitación de los movimientos a la
flexión o extensión del mismo y con irradiación
a ambos hombros; si existe afección unilateral,
también se manifestará durante las rotaciones
o inclinaciones lateral del cuello; la afección por
51
 compresión de alguna de sus raíces nerviosas, se
manifestará en su dermatoma correspondiente,
DOLOR EN EL
cuando se afecta el quinto segmento cervical, la HOMBRO DE ORIGEN
manifestación será en el hombro y referida las
más de las veces como una sensación de “toque
INTRÍNSECO
eléctrico”.
Hago referencia a los casos específicamente trau­
La afección por compresión vascular en el
máticos, como la fracturas y luxaciones (Figura
cuello (Figura 2), habitualmente se manifesta­
6), solo de manera enunciativa, enfatizando que
rá como una sensación de “pesantez”, frecuen­
sus complicaciones y secuelas, pueden afectar la
temente asociada al cargar objetos sobre el
funcionalidad del hombro y ser causal de dolor,
hombro, como un bolso de mujer, por lo gene­
como en el síndrome de pinzamiento (Figura 7),
ral clínicamente lo detectamos al realizar mo­
las tendinitis o el hombro congelado,9,11 procesos
vimientos de rotación contralateral del cuello
que describiré a continuación.
aunado abducción del brazo y realizando con­
juntamente con una inspiración torácica pro­ Toda vez que las manifestaciones clínicas del
funda. dolor del hombro se producen durante sus movi­
mientos, apoyándome en la descripción ya realiza­
El dolor generado por compresiones nervio­
da de la anatomía funcional, describiré las principa­
sas periféricas, como en el codo, en el surco epi­
les afecciones conforme describo los movimientos
trocleoolecraneano se asocian también a diseste­
del hombro, partiendo de la posición anatómica,
sias u hormigueos en los dedos meñique y anular
con los brazos al lado del cuerpo.
correspondientes; en la muñeca debajo del túnel
del carpo, el nervio mediano puede comprimirse La sola intención de elevar el brazo y separar­
y sus manifestaciones serán los hormigueos en la lo del cuerpo genera la cascada de participación
región palmar media y los dedos correspondien­ de todas sus estructuras anatómicas, cuando la
tes, medio, índice o pulgar.5-7,10,11 elevación la realizamos en un arco de movimien­
to menor a 60º, las estructuras que participan son
predominantemente a nivel glenohumeral, por

FIGURA 6 A) Fractura del extremo proximal humeral B) Luxación glenohumeral.

52 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS

FIGURA 7 A y B) Fractura de Troquíter. Las Fracturas de la tuberosidad mayor humeral, al consolidar, pueden causar el Síndro­
me de Pinzamiento.

FIGURA 8 A) Artrosis glenohumeral, diferentes grados de afectación, observamos pérdida del espacio glenohumeral, de la es­
fericidad de la cabeza humeral; Quistes Subcondrales y Osteofitos B) Imagen Tomográfica de la Artrosis Glenohumeral (Cortes
Sagital y Coronal).

intermediación de los músculos rotadores, pero La artrosis glenohumeral (Figura 8), es un pro­
actuando a nivel de dicha articulación primordial­ ceso que afecta el cartílago de las superficies arti­
mente. culares glenoidea y de la cabeza del húmero, que

COXARTROSIS Y OMALGIA 53
 FIGURA 9 Imagen clínica de portadora de capsulitis adhesiva (hombro congelado). A) Preoperatoria B) Postoperatoria inme­
diata C y D) tres meses después del procedimiento.
puede ser de origen general como en la enferme­
dad articular degenerativa o postraumática y que
habitualmente se presenta de manera manifiesta
entre la sexta y la séptima décadas de la vida, de
origen insidioso que se caracteriza por dolor en
el hombro sobre todo asociado a limitación de las
rotaciones en una forma inicial y posteriormente
también durante la elevación del brazo conforme
evoluciona en la degeneración cartilaginosa; toda
vez que dicha afección no es altamente incapaci­
tante como en la cadera, ya que en el hombro al
no ser una articulación de carga se tolera mejor,
cuando ya su manifestación es de manera florida,
la encontramos asociada a atrofias musculares
sobre todo por desuso;6,7,8,9,12,13 si encontramos un
paciente con dolor en el hombro, de larga evolu­
ción, con poca incapacidad para sus actividades
habituales, con limitación a las rotaciones y/o a
la elevación menor a 60º o 70º, y que al tratar de
54 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS
incrementar la movilidad, desencadena el dolor,
existiendo la percepción de roces o crepitaciones
en la superficie articular al rotarlo o elevar el bra­
zo, lo más seguro es que se trate de un proceso ar­
trósico; el diagnóstico de precisión, podemos rea­
lizarlo a través de estudios radiográficos simples o
de tomografía computada sin embargo, también
existe otra patología con asiento glenohumeral y
en particular que afecta la membrana que cubre la
articulación y la cápsula articular, cuya limitación a
la movilidad es similar pero con diferencias en la
intensidad del dolor, y que mencionaré a continua­
ción ya que requiere de una atención especial.
La capsulitis adhesiva (Figuras 9, 10, 11 y
12), conocida también como hombro congelado
u hombro rígido, cuya presentación es más fre­
cuente entre la quinta y sexta década de la vida,
con mayor incidencia en mujeres, es consecuen­
cia de un proceso inflamatorio que puede ser
FIGURA 10 Imagen artroscópica característica de sinovitis en la capsulitis adhesiva. Se identifica sinovitis intensa, definición
estructural ausente, obliteración del receso subescapular y ausencia de intervalo rotador.

FIGURA 11 Artrografía en un paciente portador de capsulitis adhesiva, se observa la disminución de capacidad en receso axilar
y ausencia del receso bicipital.

de origen primario o idiopático o secundario a
patologías principalmente traumáticas como las
fracturas y que al ser desencadenado el ciclo fi­
siopatológico, genera en su historia natural, un
proceso de engrosamiento capsular que de ma­
nera progresiva reduce su capacidad volumétri­
ca y la amplitud del movimiento del hombro. Su
principal manifestación es el dolor, de intensi­
dad severa, asociado a limitación importante a la
movilidad pasiva y activa del hombro, con subs­
titución importante escapular para la elevación
y rotaciones y que también se asocia a atrofias
musculares importantes; el diagnóstico de preci­
sión se logra al realizar una artrografía que con­
siste en introducir medio de contraste a la arti­
culación del hombro, la existencia de disminución
en la capacidad articular y disminución u oblite­
ración de los recesos es característico; la reso­

COXARTROSIS Y OMALGIA 55

FIGURA 12 Presencia de líquido en receso axilar, caracterís­
tico de la capsulitis adhesiva.
nancia magnética revelará la presencia de líquido
a nivel glenohumeral y reducción del tamaño del
receso axilar; un método alternativo es a través
de estudios simples del hombro en proyección
antero-posterior con el brazo al lado del cuerpo y
en abducción máxima; se observa en ésta última
que el movimiento de elevación lo realiza prin­
cipalmente a nivel escapulo-torácico, más que a
nivel glenohumeral.5-9,14,15
Las estructuras anatómicas que participan
entre 60º y 120º de elevación del brazo son las
llamadas subacromiales (Figura 4), constituidas
principalmente por el llamado manguito rota­
dor, cuya principal función es que, al contraerse,
coapta la cabeza humeral a la glenoides para que
el músculo deltoides se encargue de elevarlo, con
interposición de la bursa subacromial.
En esta zona se encuentran las estructuras
anatómicas que cuando se afectan constituyen
las principales y más frecuentes causas de dolor
en el hombro, a saber, el Síndrome del Mangui­
to Rotatorio, la Tendinitis del bíceps, la Tendinitis
Calcificante del Hombro, el Síndrome de Abduc­
ción Dolorosa del Hombro y la Bursitis del Hom­
56 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS
FIGURA 13 Radiografía del hombro con imagen superpuesta
de la bursa subacromial (B) y del músculo supraespinoso (Se).
bro, todas generan sintomatología muy similar y
que pueden superponerse entre sí causando con­
fusión al clínico.5-7,16
EL SÍNDROME DE ABDUCCIÓN
DOLOROSA DEL HOMBRO
Figura 13
Descrito por Kessel, llamándolo síndrome de arco
doloroso subacromial, es frecuente en el sexo fe­
menino, entre la cuarta y la quinta décadas de la
vida, llamado así porque su manifestación clínica
característica era el dolor desencadenado duran­
te la elevación del brazo entre 60º y 120º, arco de
movimiento en el cual participan los tendones del
manguito rotador, por interposición de la bursa
subacromial, atribuyendo una causa meramente
inflamatoria de la bursa (bursitis subacromial); el
diagnóstico en su manifestación pura, es precisa­
do por la realización de estudios ultrasonográficos
ya que las radiografías simples no revelan altera­
ciones a menos que la bursitis sea secundaria a
otros procesos patológicos, como en el síndrome
de pinzamiento o a calcificaciones.
FIGURA 14 A) Signo de Neer: Elevación al frente del cuerpo contra el acromion. SEN:77% ESP:79% B) Prueba de Neer: Infil­
tración subacromial de Anestésico local.

FIGURA 15 Elevación del brazo en un paciente portador de un Síndrome de Pinzamiento. A) elevación del brazo en plano
escapular B) Elevación posterior a la aplicación de anestésico local subacromial.

EL SÍNDROME DEL MAGUITO También llamado síndrome de pinzamiento, cons­

ROTATORIO tituye la causa más frecuente de dolor en hombro
que tiende a la cronicidad; descrito por Neer, de­
Figuras 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22 y 23
finiéndolo como el resultado de una compresión

COXARTROSIS Y OMALGIA 57
 FIGURA 16 Prueba de Hakins-Kennedy SEN: 72% ESP: 66%. El paciente con el hombro y el codo en flexión a 90 grados realiza
rotación interna mientras el clínico estabiliza el codo y guía el movimiento hacia la rotación interna.

FIGURA 17 El Acromion en forma de gancho, favorece el síndrome de Pinzamiento A) Imagen anteroposterior B) Proyección
en “Y” escapular.

FIGURA 18 Imágenes características del síndrome de Pinzamiento A) Esclerosis de la tuberosidad mayor, disminución del
espacio subacromial por B) Ascenso de la cabeza humeral.

58 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS

FIGURA 19 A) Imagen Ultrasonográfica (flechas) de una Ruptura parcial del supraespinoso B) Imagen de una Resonancia
Magnética Nuclear de una tendinosis del Supraespinoso.

FIGURA 20 A) Desgarro intraarticular del tendón supraespinoso; lesión labral B) Desgarro parcial del tendón subescapular;
bíceps adelgazado y adosado a la pared medial C) Líquido en surco bicipital

mecánica del manguito de los rotadores en la por­
ción antero-inferior del acromion y especialmente
cuando el hombro es llevado hacia el frente y en
flexión con rotación interna; su etiología se con­
sidera multifactorial con causas extrínsecas de
tipo traumáticas, degenerativas o intrínsecas que
incluyen alteraciones en sus propiedades mecáni­
cas, en su morfología y vascularidad.
Neer describió tres etapas del síndrome; la
primera etapa afecta a jóvenes menores de 25
años y se caracteriza por presentar solamente in­
flamación, edema y hemorragia del manguito de
los rotadores, en ésta etapa, puede ceder espon­
táneamente la sintomatología; la segunda etapa
afecta a pacientes entre 25 y 40 años de edad, la
lesión del tendón progresa a fibrosis y tendini­
tis, en ésta etapa, es susceptible de tratamiento
conservador y la tercera etapa, más compleja,
afecta a mayores de 40 años, las lesiones progre­
san con una lesión mecánica del manguito de los
rotadores y cambios en el arco coracoacromial
con osteofitos a lo largo de la región anterior del

COXARTROSIS Y OMALGIA 59
 FIGURA 21 A) Tendón supraespinoso B) Labrum Glenoideo C) Tendón del bíceps adelgazado y adosado a la pared medial D)
Tendón subescapular.

FIGURA 22 A) Imagen de RMN que revela presencia de líquido sinovial en la bursa subacromial (BS) y en cavidad Glenohume­
ral (GH) no hay comunicación entre ellas B) Imagen de RMN que revela una ruptura del tendón supraespinoso (flecha), existe
comunicación entre la bursa subacromial (BS) y la cavidad glenohumeral (GH).

acromion; el diagnóstico se establece al encon­ pronación, lo cual generará dolor ya que la tube­
trar los signos característicos como el llamado rosidad mayor humeral comprimirá al supra espi­
signo de Neer, que consiste en elevación pasiva noso y la bursa subacromial contra el acromion;
máxima del brazo al frente, con el antebrazo en dicha prueba se complementa con la instilación

60 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS

FIGURA 23 Imágenes artroscópicas de desgarros del tendón supraespinoso.
de lidocaína debajo del acromion anterior, si con
esto se libera el dolor, se confirma la existencia
del pinzamiento; otra prueba que se realiza es la
llamada de Hawkins-Kennedy y que consiste en
colocar el brazo al frente del cuerpo, con el codo
en flexión de 90º y realizar rotación interna for­
zada del hombro, la producción de dolor indicará
que la tuberosidad mayor humeral fuerza al su­
pra espinoso contra el ligamento coracoacromial
y será positiva para pinzamiento.17-20
Otras pruebas clínicas que realizamos de ma­
nera complementaria, ya que aisladamente no
son patognomónicas son las siguientes:
Colocados por detrás del paciente, elevamos
de manera pasiva el brazo a 90º en el plano cor­
poral y partiendo de una posición de pronosu­
pinación intermedia, si lo rotamos medialmente,
se palpará el tendón supraespinoso al rotarlo a
COXARTROSIS Y OMALGIA
45º y la parte anterior del infraespinoso a 70º
(Figura 27).
Si dichas maniobras son positivas para la
generación del dolor, entonces procedemos a
maniobras que llamamos provocativas, es decir
generamos mecánicamente que la estructura
afecta, al actuar, reproduzca el dolor manifestado
por el paciente.
Para realizar lo anterior, elevamos el brazo
del paciente con el codo extendido, a 120º, en el
plano escapular; con el antebrazo en pronación,
al pedir al paciente que eleve el brazo, oponien­
do nosotros una resistencia en su muñeca, la es­
tructura que chocará contra la parte anterior de
la punta acromial y el ligamento coracoacromial
será el supraespinoso y con el pulgar dirigido
hacia abajo, la parte más anterior del infraespi­
noso.5,21,22
61
 FIGURA 24 Hombros Derecho (D) e Izquierdo (I) del mismo paciente; observe la calcificación y el desplazamiento escapular al
tratar de elevarlo.

En los casos crónicos, en una radiografía sim­
ple del hombro, la existencia de osteofitos infra­
acromiales, de esclerosis o pseudoquistes en la
tuberosidad mayor guiaran hacia dicho diagnós­
tico, la comprobación de la causa, como lo puede
ser un desgarro tendinoso, se realizará con el uso
de ultrasonografía o de resonancia magnética nu­
clear.5,6,17,18,20
del acromion o a nivel de la tuberosidad mayor, en
el interior del supraespinoso.
LA TENDINIS DEL BÍCEPS
Figuras 25, 26, 27, 28, 29, 30 y 31
También conocida como tendinopatía o tendi­
nosis, afecta preferentemente a jóvenes, con

LA TENDINITIS CALCIFICANTE
DEL HOMBRO
Figura 24
Su causa más frecuente ha sido descrita como de
origen metabólico, más frecuente en mujeres en­
tre la cuarta y quinta décadas de la vida, se caracte­
riza por el depósito de sales calcáreas típicamente
en el tendón supraespinoso, favorecido por su hi­
povascularidad genera, focalmente, una reacción
inflamatoria severa causal de un muy intenso do­
lor. En la etapa aguda, podemos observar aumen­
to de volumen por debajo de la punta acromial y
una zona rubefaciente con hiperestesia; en la eta­
pa crónica. Su conducción es similar al síndrome
de pinzamiento; el diagnóstico se realiza con una FIGURA 25 Representación de las lesiones del bíceps,
secundarias a: Estenosis bicipital(central); Movimiento de
radiografía simple, ultrasonografía o resonancia balanceo o “vaivén” (proximal) y Subluxación por afección al
magnética, al encontrar una imagen cálcica debajo sistema estabilizador.

62 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS

FIGURA 26 Desinserción del tendón largo del bíceps (“signo de Popeye”).
frecuencia es de origen traumático, durante la
práctica deportiva después de un movimiento
violento como al lanzar o al practicar natación
o por esfuerzos repetitivos generados al levan­
tar objetos pesados o al realizar movimiento
inadecuados como cuando un conductor tratar
de tomar un objeto del asiento trasero del au­
tomóvil; en la (Figura 25) se muestran los prin­
cipales mecanismos, sin embargo también es
posible encontrarla en personas mayores, su
manifestación de dolor en ellos se desencadena
al levantar un objeto pesado y entonces el pa­
ciente manifiesta el dolor asociado a una sen­
sación de “tronido”, apareciendo una masa en el
tercio medio del brazo (signo de Popeye) carac­
terístico de su ruptura; también se encuentra
asociada a padecimientos del manguito rotador;
el diagnóstico clínico lo realizamos al efectuar
maniobras específicas como la de Yergason, que
consiste en flexionar el codo a 90º, con el brazo
rotado externamente a 30º y con el antebrazo
en pronación y pedirle al paciente que realice
una supinación contra-resistencia; esto causará
dolor en el trayecto del bíceps; otra prueba es
la de Speed, consiste en colocar el antebrazo en
supinación y con el codo extendido, elevarlo al
COXARTROSIS Y OMALGIA
frente, aplicando resistencia a los 90º; la pre­
sencia de dolor, confirmará la existencia de al­
guna afección bicipital; se complementa con las
siguientes maniobras: (Figura 27)
Nos colocamos por detrás del paciente, eleva­
mos de manera pasiva el brazo a 90º en el plano
corporal y partiendo de una posición de pronosu­
pinación intermedia, si lo rotamos lateralmente
a 45º, se deslizará bajo nuestros dedos el tendón
bicipital, si lo continuamos rotando el tendón que
se palpará será el subescapular.
Si dichas maniobras son positivas para la
generación del dolor, entonces procedemos a
maniobras que llamamos provocativas, es decir
generamos mecánicamente que la estructura
afecta, al actuar, reproduzca el dolor manifestado
por el paciente.
Para realizar lo anterior, elevamos el brazo
del paciente con el codo extendido, a 120º, en el
plano escapular; con el antebrazo en pronosupi­
nación intermedia, al pedir al paciente que eleve
el brazo, oponiendo nosotros una resistencia en
su muñeca, la estructura que chocará contra la
parte anterior de la punta acromial y el ligamento
coracoacromial será el tendón bicipital; con supi­
nación, el subescapular; lo cual puede confirmarse
63
 FIGURA 27 A) Maniobra pasiva de palpación del tendón bicipital B) imagen radiográfica que muestra los dedos del explorador
por delante de la articulación acromioclavicular y por encima del surco intertuberositario C) Maniobra activa de pinzamiento
del tendón bicipital D) Imagen radiográfica correspondiente.

FIGURA 28 A) Imagen de RMN que muestra gran cantidad de líquido alrededor del bíceps B) Imagen de RMN que muestra
una Tendinosis del subescapular C) Imagen de RMN que muestra líquido alrededor del bíceps y luxación del mismo.

64 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS

FIGURA 29 Imágenes ultrasonográficas en proyección transversal (A) y longitudinal (B) y RMN (C) donde se observa la pre­
sencia de líquido peritendinoso (flechas). D) Imagen de RMN que muestra el ligamento glenohumeral superior (LGHS).

FIGURA 30 Infiltración de la vaina bicipital mediante control

ultrasonográfico. (A) Aguja; (TM) Tuberosidad mayor hume­
ral; (Tm) Tuberosidad menor humeral (Tb) Tendón del bíceps.

FIGURA 31 Imagen artroscópica característica del tendón

bicipital desgarrado.

COXARTROSIS Y OMALGIA 65
 con la realización de una ultrasonografía o de re­
sonancia magnética.5,7,21,23-25
SÍNDROME DE ARCO DOLOROSO
ACROMIOCLAVICULAR
Figuras 32, 33, 34, 35
El continuar el movimiento para la elevación des­
pués de los 120º, hace participar a la articulación
acromioclavicular, ya que ésta rota sobre su eje,
usando la articulación esternoclavicular como pi­
vote, característicamente el dolor se manifiesta
sobre todo al cruzar los brazos mientras se man­
tienen elevados, como por ejemplo al sacar por
arriba una playera.
Su afección más frecuente es de origen trau­
mático como en las luxaciones que habitualmen­
te encontramos en jóvenes que practican depor­
tes de contacto o al caerse durante la práctica de
ciclismo.
Se caracteriza por afección de sus ligamentos,
con aumento de volumen y deformidad a dicho
nivel; otra afección frecuente es la artrosis acro­
mioclavicular, frecuente en adultos entre la sexta
y séptima décadas de la vida, asociada a sobreuso,
por ejemplo al cargar objetos sobre el hombro;

FIGURA 32 Imagen Clínica de Luxación Acromioclavicular A) vista anterior B) vista posterior con aducción de brazos.

FIGURA 33 Imágenes características de A) Luxación acromioclavicular y de B) Artrosis acromioclavicular.

66 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS

FIGURA 34 A) Imagen de RMN, presencia de líquido en articulación acromioclavicular B) Imagen Ultrasonográfica de la Arti­
culación acromioclavicular C) Imagen de Osteólisis acromioclavicular D) Imagen de RMN en un corte transversal.

FIGURA 35 La exploración del cuello es importante para descartar patología en él.

COXARTROSIS Y OMALGIA 67
 clínicamente la reproducción de los síntomas de
logra al ejercer presión directamente sobre la ar­
ticulación acromioclavicular y al hiperaducir los
brazos; la existencia en las radiografías de una
pérdida de la relación articular confirma el diag­
nóstico de la luxación, asimismo, la existencia de
osteofitos acromioclaviculares y la reducción de
dicho espacio confirma la artrosis. Cuando se en­
cuentra asociada a afecciones subacromiales sus
manifestaciones clínicas se entremezclan y con
los estudios de gabinete se logran precisar.5,7,26-28
Al ser tan frecuente el dolor en el hombro y
tan similares las causas que lo generan, tan ines­
pecíficos los signos clínicos y la poca evidencia,
además de los recursos tecnológicos con los que
se disponía en 1983, en la institución donde la­
boraba, se fundó el servicio de hombro, buscando
simplificar el diagnóstico del hombro doloroso y
toda vez que algunas patología se resolvían de
manera espontánea y otras tendían a la cronici­
dad, las más de las veces por causas mecánicas,
realizamos varios trabajos de investigación que
concluyeron en el diseño de un método de explo­
ración física dirigida a mostrar topográficamente
la estructura lesionada. Esta exploración aunada
a la clasificación en síndromes manifestó, clínica­
mente, la relación con los arcos de movilidad re­
feridos a continuación:
• Acromioclavicular, cuyas manifestaciones clí­
nicas se manifiesta entre 120º y 180º de ele­
vación del brazo;
• Síndrome doloroso subacromial, cuya carac­
terística es el dolor desencadenado durante
la elevación entre 60º y 120º;
• Glenohumeral o escapulohumeral cuyas ma­
nifestaciones dolorosas se presentan alrede­
dor de los 60º-70º de elevación.
Con estas características logramos sistema­
tizar la atención médica y hacerla más dinámica,
selectiva y por lo tanto eficiente.
68 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS
PROTOCOLO DE
ATENCIÓN DEL
HOMBRO DOLOROSO
LA HISTORIA CLÍNICA DEL
HOMBRO DOLOROSO
Para propósitos prácticos, debemos recordar
que tratándose del dolor, siempre existe un com­
ponente psicógeno en mayor o menor grado; es
preciso mencionar que sirve de gran ayuda para
diferenciar entre el origen orgánico o psicológico
del dolor en el hombro, el hecho de que los pri­
meros, varían de intensidad o cualidad, según la
actividad motora del paciente, asimismo, los do­
lores precisos y circunscritos, hablan a favor de
un afección real local, mientras los segundos se
manifiestan como constantes y no relacionados
con actividades física.
Siempre al interrogatorio, busco antecedentes
de utilidad para poder encausar mi pensamiento
hacia alguna entidad sindromática determinada; la
existencia de la práctica deportiva, sea recreativa
o competitiva que implica lanzamientos, la práctica
de natación; la existencia de traumatismos direc­
tos o indirectos sobre el hombro; las característi­
cas de la ocupación, si ocupa los brazos para cargar
objetos pesados, para jalarlos, si realiza viajes con
regularidad, la carga, tracción y elevación de las
maletas son mecanismos de traumatismos peque­
ños repetitivos sobre el hombro.
En el relato del padecimiento actual, un me­
canismo frecuentemente referido es el siguiente:
“resbalé de una escalera y me quedé sujeto del
brazo, otro que refieren con frecuencia es “íba­
mos caminando y se tropezó mi esposa y metí mis
brazos para que no se cayera”.
Cuando no hay el antecedente traumático, el
paciente refiere el dolor entre dos o tres semanas
FIGURA 36 En el mismo paciente A) Hombro Derecho Normal B) Hombro Izquierdo con aumento de volumen en superficie
anterior C) Importante efusión sinovial en hombro derecho
de evolución, de leve a moderada intensidad, que
no desaparece, que cede a la ingesta de analgé­
sicos no esteroideos y que característicamente
manifiesta exacerbación durante los movimien­
tos del brazo o por las noches.
Al interrogar sobre mas características del
dolor, relata su ubicación a la superficie frontal
del hombro o a la superficie superolateral y casi
nunca refiere asociación a disestesias ni cambios
de coloración en la mano; puede manifestar sen­
sación de falta de fuerza para elevar una jarra y
servir una taza de café.
Al realizar la exploración física, siempre es
conveniente descartar las patologías de origen
extrínseco frecuentes y para ello es importante
siempre iniciar por el cuello; se le pide al pacien­
te que movilice su cabeza hacia atrás, al frente
COXARTROSIS Y OMALGIA
y abajo, que la rote hacia un lado y el otro, para
precisar que no existan limitaciones, asimismo
podemos ejercer compresión axial o lateral sobre
la cabeza para descartar cualquier patología suyo
origen sea la columna cervical (Figura 36).
Continuando con la exploración, siempre es
recomendable revisar los dos hombros (Figuras
37 y 38), a la inspección pudiéramos observar
asimetrías por prominencias óseas, hipotrofias
musculares, incluso observar más elevado un
hombro que otro, en una actitud antiálgica o de
protección. Debemos explorar los movimientos
que realiza activamente, pidiéndole que eleve sus
dos brazos hasta donde pueda (Figura 39), por lo
general el hombro afecto de dolor lo elevará me­
nos; es necesario revisar de manera individual los
movimientos activos a la rotación lateral con los
69
 FIGURA 37 Actitudes antiálgicas (escápula deslizada) diferentes grados.

FIGURA 38 La elevación del brazo afecto siempre será menor al sano.

brazos al lado del cuerpo; la rotación medial a la
espalda, con los pulgares arriba, para medir tanto
la excursión del movimiento como el límite al cual
llega la punta del pulgar; la abducción y la flexión
anterior así como la extensión y observar la exis­
tencia o no de movimientos de compensación.
También es importante dimensionar la excur­
sión del movimiento pasivo realizándolo siempre
de manera comparativa.
Característicamente, la mejor manera de eva­
luar la movilidad activa y evitar substituciones es
pidiéndole al paciente que el brazo sano lo man­
tenga elevado para poder explorar el enfermo.
La palpación es importantísima, sobre todo en
estructuras que se proyectan superficialmente
como la apófisis coracoides y los externos óseos
acromioclaviculares y de la espina escapular; asi­
mismo, el del bíceps, podemos colocarlo al fren­
te, manteniendo el brazo con el codo flexionado
a 90º, supinado y al rotarlo externamente 30º; el
tendón bicipital se palpará fácilmente.
Cuando el interrogatorio nos enfoca hacia
cierto síndrome clínico y la inspección corrobo­
ra el desencadenamiento del dolor en el arco
de movilidad correspondiente, procedemos a la
realización de pruebas especiales acorde a ello,

70 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS

tanto las maniobras clásicas, como las descritas
por nosotros y que mostraré acorde a lo siguien­
te, por ejemplo, la existencia de deformidad en
la parte superior del hombro, a nivel acromio­
clavicular, asociada a la palpación dolorosa de la
articulación acromioclavicular, realizaremos una
hiperaducción de los brazos por encima de la ca­
beza o bien al realizarlo con los brazos en flexión
(al frente del cuerpo) el hacerlos cruzar en hipe­
raducción también lo exacerbará.
La positividad nos guiará al diagnóstico clínico
del síndrome doloroso acromioclavicular; si dis­
ponemos de un estudio radiográfico, lo más segu­
ro es que observemos una pérdida dela relación
articular cuando se trata de un problema traumá­
tico o de una disminución del espacio articular y la
presencia de osteofitos nos guiará al diagnóstico
ya más completo de artrosis acromioclavicular; si
el paciente porta una estudio ultrasonográfico o
de resonancia magnética, lo que observaremos
será la existencia de líquido al interior y disten­
ción articular.
Cuando el interrogatorio nos dirige a la exis­
tencia de un síndrome doloroso subacromial, de­
bemos precisar la ubicación del dolor, si el pacien­
te lo refiere a la superficie anterior del hombro,
entonces podemos imaginar que se encuentran
afectados las estructuras anatómicas ahí localiza­
das como los tendones del bíceps o del subesca­
pular; cuando la referencia del dolor es superior
y/o lateral en el hombro, entonces las estructuras
probablemente afectadas sean el supraespinoso o
la parte más anterior del infraespinoso.
La presencia de afección bursal subacromial,
siempre generará dolor en la superficie lateral,
debajo del músculo deltoides.
Se recurre entonces a maniobra específicas
de exploración. Para poder palpar las estructu­
ras tendinosas insertas en las tuberosidades o el
bíceps, nos colocamos por detrás del paciente,
COXARTROSIS Y OMALGIA
elevamos de manera pasiva el brazo a 90º en el
plano corporal y partiendo de una posición de
pronosupinación intermedia, si lo rotamos late­
ralmente a 45º, se deslizará bajo nuestros dedos
el tendón bicipital, si lo continuamos rotando el
tendón que se palpará será el subescapular; si
por lo contario, de la posición inicial lo rotamos
medialmente, se palpará el tendón supraespino­
so al rotarlo a 45º y la parte anterior del infraes­
pinoso a 70º.
Si dichas maniobras son positivas para la ge­
neración del dolor, entonces procedemos a reali­
zar maniobras que llamamos provocativas, es de­
cir, generamos mecánicamente que la estructura
afectada, al actuar, reproduzca el dolor manifes­
tado por el paciente.
Para realizar lo anterior, elevamos el brazo
del paciente con el codo extendido, a 120º, en el
plano escapular; con el antebrazo en pronosupi­
nación intermedia, al pedir al paciente que eleve
el brazo, oponiendo nosotros una resistencia en
su muñeca, la estructura que chocará contra la
parte anterior de la punta acromial y el ligamento
coracoacromial será el tendón bicipital; con supi­
nación, el subescapular, con pronación el supra­
espinoso y con el pulgar dirigido hacia abajo, la
parte más anterior del infraespinoso.
Podemos entonces precisar mejor el síndro­
me doloroso subacromial llamándole anterior o
superolateral dependiendo las manifestaciones
que dice el paciente y acorde a nuestras manio­
bras pasivas y activas, entonces podemos preci­
sar la estructura afectada; pondré por ejemplo lo
siguiente, si el paciente es portador de un síndro­
me doloroso subacromial, de variedad anterior,
podrá ser secundario a una afección del bíceps o
del subescapular; si porta un Síndrome doloroso
subacromial, variedad superolateral, entonces
podrá ser secundario a una afección del supraes­
pinoso o infraespinoso.
71
 LA RADIOLOGÍA DEL HOMBRO
DOLOROSO
Las características radiológicas de estos síndro­
mes pueden ser muy sutiles, como el ascenso de
la cabeza humeral que genera una reducción del
espacio acromiohumeral, o floridas, como la exis­
tencia de osteofitos infraacromiales o infraacro­
mioclaviculares.
Para ser más específicos en el diagnóstico
podemos recurrir a otros estudios de gabinete,
la ultrasonografía es útil, sin embargo, no es tan
recurrida ya que es operador dependiente, no así
la resonancia magnética nuclear, que es consi­
derada como el estándar de oro por su precisión
diagnóstica.
EL MANEJO DEL HOMBRO
DOLOROSO
Una vez efectuado el diagnóstico, el manejo ini­
cial, siempre debe ser conservador, mediante
analgésicos antinflamatorios no esteroideos. El
uso de cabestrillo y los medios físicos como el ca­
lor o el frío complementan el tratamiento.
Ante la persistencia del dolor a pesar del tra­
tamiento, en pacientes disciplinados, la alterna­
tiva que disponemos es la terapia física con sus
técnicas y protocolos analgésicos y antinflamato­
rios y una vez logrado lo anterior, a través de ejer­
cicios específicos se puede ofrecer la estabilidad
suficiente para mantenerlos asintomáticos.
Cuando existe una lesión estructural que está
generando no solo los síntomas sino ya repercu­
siones funcionales que afectan, no solo las activi­
dades deportivas o laborales sino también las de
la vida diaria, la conducta a seguir probablemente
72 SAM® DOLOR Y OSTEOARTRITIS
sea la aplicación bursal o peritendinosa de cor­
ticoides, tratando siempre que sea bajo control
ultrasonográfico.
Se deja para el final el manejo quirúrgico, que,
en la actualidad con los avances tecnológicos
como la artroscopia, tienen un resultado satisfac­
torio y bastante predecible.
La rehabilitación postoperatoria es algo esen­
cial, su objetivo es complementar el manejo para
llevar al paciente al desarrollo de sus actividades
habituales, laborales o deportivas de manera
asintomática, de manera normal.
CONCLUSIONES
La funcionalidad en la vida cotidiana es vital, el
deterioro de la calidad de vida generado por el
dolor, sobre todo cuando condiciona limitaciones
básicas, hace prioritaria su resolución.
La importancia de las manos y de quien las di­
rige, el hombro, lo constituye como una estructu­
ra corporal indispensable, como conductor para
lo más indispensable como vestirse, asearse o
alimentarse, la permanencia del dolor puede ser
devastadora si la función no se recupera lo más
pronto posible.
Esta exposición será de gran utilidad para
identificar y recuperar de manera eficiente y
oportuna algunas situaciones patológicas y en al­
gunos otros casos, en particular, servirá para re­
conocer los síndromes dolorosos que requieren
la atención de un especialista, para su cuidado y
pronta recuperación.
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 Esta edición terminó de imprimirse en septiembre de 2018
en Surtidora Gráfica ubicada en Oriente 233 No. 297 Col.
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