BPOC=afectiune plurifactoriala { ce determina

 Sindrom inflamator cronic prin factorii iritativi cronici (noxe) din aerul respirat
 Sindrom obstructiv progresiv prin ↓ progresiva si lenta a VEMS cu reversibilitate minima,
nesemnificativa

BPOC = boala lent evolutiva, iar una din consecintele sale tardive e Ins. Resp. Cronica Obstructiva.

FIZIOPATOLOGIC : Sindrom spirometric obstructiv (cronic) = Disfunctie ventilatorie obstructiva al

carei substrat e afectarea inflamatorie difuza a bronhiilor medii si mici.
TABAGIMUL e FR si factorul etiologic cel mai important.
* S.O e minim reversibil in BPOC
reversibil spontan/terapie in Astmul Bronsic.
Disfunctia Obstructiva Cronica IREVERSIBILA NU e patognomonica pt BPOC => apare si in alte boli.

Boli obstructive cronice Boli cronice cu Tabagism ca Factor de Risc

IREVERSIBILE (au substrat inflamator asemanator si se
asociaza frecvent )
Bronsiectazii ATS + Bolile Vasculare Sistemice
Bissinoza Diabet Zaharat tip 2
Bronhiolitele obliterante Hepatita Cronica
*postvirale Osteoporoza
*posttransplant pulmonar Miopatie cronica
Fibroza post-tuberculoasa Depresia
Fibroza chistica BPOC
Sarcoidoza

Leziunile cauzative ale obstructiei bronsice sunt: emfizemul si inflamatia cronica a cailor aeriene

BPOC = Bronsita Cronica + Emfizem pulmonar

Bronsita Cronica = hipersecretie cronica sau recurenta care det. TUSE ( ~ zilnica) si EXPECTORATIE
minim 3 luni/an timp de 2 ani consecutiv.

Emfizem Pulmonar = distrugerea septurilor alveolare si marirea consecutiva (anormala & persistenta)
a teritoriilor aeriene distale bronhiolelor terminale, FARA o fibroza evidenta a interstitiului restant.
Deci, se produce o dilatare a spatiilor alveolare distale bronhiolelor terminale.
Emfizem Centrolobular : cel mai frecvent in BPOC. Cauza: Tabagismul
Emfizem Panlobular : afecteaza global acinul.

CT-ul permite cuantificarea leziunilor emfizematoase si dg. radiologica obiectiva a BPOC.

 Functia respiratorie se estimeaza prin VEMS .
Tendinta naturala de ↓ a VEMS in decursul vietii N: 15-30 ml/an
FR pot actiona in orice perioada a vietii: inainte de nastere, in copilarie, in faza de platou si in faza de
declin.
Valoarea VEMS depinde de:
1.Valoarea de start
-parametrii la nastere ai
functiei respiratorii-
 Parametrii genetici
 Prematuritate
 Pneumonii grave ale
sugarului
 Fumatul matern
↓ CV a copilului cu 10% fata de
copilul mamei nefumatoare +
risc crescut de infectii resp. in
primii ani de viata.
2.Factorii de Risc Externi
*Fumatul = cel mai important FR
90% din cazuri sunt cauzate de
fumat 20 ani, cel putin 20 pachete/an
Unii fumatori au Bronsita Cronica=>
unii dezvolta lent si insidios BPOC =>
Ins.Resp.Cr. Obstuctiva
Fumatorii susceptibili de a dezvolta
BPOC au o ↓ a VEMS 50-60 ml/an
uneori 90-100 ml/an.
*Poluantii atmosferici pot fi o
etiologie unica (mediile industriale)
sau in asociere cu fumatul.
MEDII INDUSTRIALE :
-industria siderurgica, extractiva,
chimica, sudura, vopsitorie,
boiangerie, cauciuc sintetic
AGRICULTURA: produsi volatili
gazosi din descompunerea
ingrasamintelor
ZOOTEHNIE
FUMUL DE LEMN
3.Factorii de Risc Individuali
Deficit Genetic de Alfa 1
Antitripsina (niv. AAT <10% din
normal) - e dat de mutatii genice
PIMZ/PiZZ, apare numai in 1-2%
din cazurile de BPOC si va duce la
disruptii de pereti alveolari cu
EMFIZEM PULMONAR
PANACINAR F. SEVER LA TINERI
< 40 ani (mai ales fumatori) cu
↓ accelerata a VEMS intre
100 → 150 ml/an la fumatori.
AAT 1 = ANTIPROTEAZA care
protejeaza mucoasa bronsica de
enzimele proteolitice (Elastaze,
Catepsina, , Hidrolaze) care pot
autodigera structurile proprii
proteice celulare.
Polimorfisme genetice
Hiperreactivitate bronsica la
metacholina
Status socio-economic ↓
 BPOC, din pct. de vedere morfopatologic, afecteaza intreaga structura pulmonara.
Consecintele fiziopatologice = SINDROAME:
- DISFUNCTIE VENTILATORIE : S.Obstructiv/ Sdr.mixt ( S.O + S.R)
- INSUFICIENTA RESPIRATORIE: Acuta/ Cronica
- INSUFICIENTA CARDIACA
- REMODELARE MIOCARDICA secundara CPC

Leziuni de : cai aeriene mari, mici(periferice), parenchim pulmonar , ale vascularizatiei pulmonare.
CAI AERIENE MARI CAI AERIENE MICI PARENCHIM VASCULARIZATIE
sunt sediul leziunilor PULMONAR PULMONARA
celor mai caracteristice
ale BPOC.
* Hiperplazia + Hipertrofia Bronhiolita lent E afectat prin leziunea modificarile in sectorul
glandelor submucoase evolutiva cu etiologie cea mai caracteristica: arterial = remodelare
frecvent tabagica ! Emfizem pulmonar arteriala
*Hiperplazia cel. Caliciforme Are loc: ↓
Inlocuirea epiteliului *Centrolobular e cel Arteriopatie hipoxica
* Infiltrat inflamator cu monostratificat ciliat cu mai frecvent tip in pulmonara
PMN , Ly , Macrofage PLURIstratificat de BPOC. substrat al
in peretele cailor aeriene mari. metaplazie malpighiana Cauza: TABAGISM HTPulm. Secundara

TRAHEOBRONHOMALACIE : * Hiperplazia celulelor Leziunile se gasesc in:

hipertrofia moderata a
musculaturii netede bronsice
+ * Infiltrat inflamator cu
atrofia inelelor cartilaginoase
traheobronsice cu alterarea
prop. mecanice
Consecinte Globale:
1.Hipersecretie bronsica +
Hipervascozitate
2.Ingrosarea peretelui bronsic
(↓ compliantei)
3.Modificarea segmentara a
calibrului bronsic. ↓ lumen
Caliciforme zona centrala acinara
+ canale alveolare +
bronhiole respiratorii
PMN, Macrofage
Ly CD8, Fibroblaste Alveolele adiacente – II
in peretele bronhiolar. cu distrugeri de perete
=> dilatare => ’’ bule
Fibroza de grad varibil centrolobulare’’.
=> rigidizarea si
distorsiunea peretelui Alveolele din periferie
bronsic care asociate cu sunt INDEMNE.
secretii vascoase duc la
obstructii parcelare de *Panlobular
arbore bronsic. Afecteaza global acinul.
Dilatatii de tip bulos,
Consecinte Globale: ample mai ales in
1.Obstructii parcelare de lobii inferiori =>
arbore bronsic. bule voluminoase.
Apare in :
2.Sindrom obstructiv Unii pac. cu BPOC
,,de cai mici’’ DEFICIT DE AAT 1
-evolutiv si ireversibil - VARSTNICI (rar)
’’imbatranirea
plamanului’’

4.Secretie Abundenta
Reologic Anormala
Patogenie : *
MATRICEA EXTRACELULARA asigura integritatea peretelui bronsic si e ordonata tridimensional in:
ProteoGlicani 60-70%, Elastina 25-30%, Fibronectina 0,5%.
Agresiunea => degradarea proteolitica a M.E.
ENZIMELE PROTEOLITICE implicate in remanierea matricei sunt: Elastaza + Metaloproteinazele
(cea mai importanta e Colagenaza care degradeaza Proteoglicanii).
Sursele cele mai importante de Elastaza sunt PMN si Mf excitate functional, cand mucoasa bronsica e
agresata de factori poluanti/infectiosi.
Integritatea M.E. e mentinuta printr-un echilibru dinamic intre productia/degradarea ei proteolitica.

Activitatea excesiva a enzimelor proteolitice e controlata inhibitor de factori circulanti plasmatici =

Antiproteaze: alfa 1 antitripsina –cea mai importanta
alfa 2 macroglobulina
beta 1 anticolagenaza

DEZECHILIBRUL dintre:
*PROTEAZE v.s ANTIPROTEAZE => favorizeaza evolutia leziunilor specifice de emfizem
*OXIDANTI v.s ANTIOXIDANTI => leziunile care det. alterarea peretelui bronsic
Moleculele oxidante din fumul de tigara si peroxizii eliberati de PMN-uri si Mf favorizeaza actiunea
locala a proteazelor.
Agentii oxidanti afecteaza si direct matricea extracelulara.

Microagresiunile repetitive la contactul fumului de tigara cu celulele mucoasei bronsice det. activarea
celulelor din peretele bronsic si leziuni celulare => mecanisme reparatorii.
Apare un proces inflamator cronic specific si diferit de cel din A.B unde pe primul plan sunt
eozinofilele.
In inflamatia cronica, procesele reparatori tisulare care implica regenerarea si inlocuirea celulelor
lezate sunt in ordine:
FUM DE TIGARA
efect chemotactic pozitiv
↓
molecule de adeziune VLA 1
↓
1.Activarea Macrofagelor
2.Eliberare factori de crestere si citokine fibrozante.
3.Activarea fibroblastelor, miofibroblastelor => Stres Oxidativ
4.Liza si sinteza de fibre elastice.
5. ↑ sinteza de fibre de colagen si depunerea lor dezordonat => Fibroza + Pierderea Elasticitatii
6. ↑ Matricei Extracelulare - remaniere
7.Activarea MPO si inhibitorii lor.

In BPOC Remodelarea Tisulara e Remodelarea Bronsica (ingrosare perete bronsic-ingustare lumen) si

Remodelarea Vasculara Pulmonara care dau Ins.Cardiaca.
Remodelarea Miocardica din BPOC e det. de instalarea CPCronic, similara cu cea din alte forme de IC.

Consecinta remodelarii bronsice e ingrosarea marcata a peretelui bronsic, fibrele musc.netede

bronsice devin hiperplazice si mai veloce.
Compozitia in microfibre se altereaza prin ↓ fibrelor de elastina si ↑ productie excesiva de fibre de
colagen, asezate dezordonat => Fibroza progresiva a peretilor bronsici si a str. vasculare si pierderea
elasticitatii parenchimului pulmonar.
La acelasi COEFICIENT DE CONSTRICTIE a fibrelor musculare netede bronsice,
REZISTENTA LA FLUX ↑ DE 15X in caile aeriene cu LEZIUNI fata de bronhia normala.
 Clinic in BPOC:
Semnele si simptomele se instaleaza progresiv si trebuie cautate activ la anamneza.
PRINCIPALE sunt: Tuse cronica productiva + Dispnee de efort + Scaderea calitatii vietii

1.Tusea si expectoratia cronica sunt semne nelipsite in tabloul BPOC-ului :

- Tusea cronica preceda sau e sincrona cu debutul dispneii la 75% din P.
Tusea e frecvent matinala, initial intermitenta, apoi zilnica. Rar nocturna- cum e tusea din AB.
- BRONSITA CRONICA- tuse zilnica cel putin 3luni/an, 2 ani consecutiv -defineste BPOC-ul
- Expectoratia – e greu de cuantificat,pt ca cea mai mare parte a sputei e inghitita in per.stabila a bolii.
Sputa obisnuita in BPOC e Albicioasa si Aderenta (caracter mucos).

in BPOC - EXACERBARE in CANCER BRONHOPULMONAR in BRONSIECTAZIE !

↑ volumul sputei Se schimba caracterul tusei Relatarea unei
caracter PURULENT – semn al Spute Hemoptoice expectoratii: cronice
nr. ↑ de PMN alterate *Rx toraco-pulmonara zilnice
*Fibrobronhoscopie purulente

Aparitia sputei hemoptoice poate sugera Ca.B-P si necesita efectuarea unei Rx. Standard.
Persistenta sputelor hemoptoice impune Fibrobronhoscopie.
Un fumator suspect de BPOC, aflat la primul consult medical pt tuse/dispnee, e indicat sa faca o
Rx.Toracica , deoarece deseori BPOC-ul se asociaza cu Cancerul B-P.

Dg.Diferential: Tusea din A.B : nocturna, paroxistica, declansata la contactul cu un factor trigger.

2. Scaderea calitatii vietii

3.Dispneea : e simptomul cel mai caracteristic pt. BPOC *

* senzatie de efort respirator crescut sau disproportionat
* sugereaza prezenta Disfunctiei Ventilatorii Obstructive
* Cand VEMS ↓ sub 30 % - dispneea apare la eforturi minime
* e principala cauza de prezentare la medic; dispneea e cronica, progresiva, persistenta.
* e asociata cu prognostic mai prost, incapacitate mai mare
* intial dispnee de efort, apoi de repaus ↔ Caracter LENT PROGRESIV (autoevaluare dificila)
* se agraveaza brusc in exacerbarea BPOC sau in asocierea cu alta boala: TEP, Ins.Cardiaca Stanga
Pneumonie, Pneumotorax
* obiectivarea si cuantificarea dispneii dupa ghidul Gold:

Scorul CAT =
COPD Assesment Test
*aprecierea subiectiva a
simptomelor
*evalueaza impactul bolii
asupra pacientului
*chestionar 8 afirmatii
*SCOR 0-5 PCT/intrebare
*scor max 40 pct
(simptomatologie grava)
*scor 10 - semnificativ
Scara mMRC (Modified Medical Research Council) Scara Borg
* evaluarea obiectiva a dispneei de efort *evalueaza dispneea
* dispneea are 5 grade de severitate dupa un efort
0-dispnee la efort mare 5-dispnee la efort minim imediat
* SCOR 0-5 Pct *test de mers 6 min
* scor 2 – semnificativ
*scor 0 - fara dispnee
*scor 10 - dispnee
severa
 4. Unii bolnavi de BPOC se plang de respiratie zgomotoasa/Suieraturi (WHEEZING), dar de fapt e o
forma de respiratie zgomotoasa cu ’’haraiala’’ si se face dg.diferential cu :
 Astm bronsic
 Cornaj laringo-traheal
 Pseudowheezing laringian emotional

5. Pot exista simptome ale Sindromul de apnee de somn ↔ POLISOMNOGRAFIE

 Pt. cuantificarea somnolentei diurne - CHESTIONAR EPWORTH
 senzatie de somn neodihnitor
 tulburari de concentrare intelectuala, de memorie
 OBEZI: sforait nocturn intens + apnee in somn (observate de apartinatori)

Examen fizic in BPOC are Specificitate si Sensibilitate ↓

Inspectia: semnificativa doar in stadii avansate de boala.
* pacient obez / hipoponderal (cu slabire importanta in ultimele 6-12 luni)
* dispnee de repaus cu Pozitia de Lupta – sezanda , cu mb. superioare sprijinite pe pat sau pe un plan
dur anterior (masa , scaun)
* cianotici, cu polipnee si dificultate de a vorbi cursiv - menajarea volum curent
* respiratie cu buzele pensate - Auto-PEEP e evocatoare pt. obstructia bronsica importanta
si impiedica colabarea bronhiilor mici datorita ↑ pres. expiratorii in expir.
* Torace in butoi = orizontalizarea coastelor + ↑ dia. A-P (semn de hiperinflatie pulmonara)

MODIFICARI INSPIRATORII MODIFICARI EXPIRATORII

* utilizarea musculaturii respiratorii accesorii evidenta * utilizarea musculaturii abdominale

la niv. gatului : Scaleni+ Sternocleidomastoidieni * expir PRELUNGIT
=> e tardiv vizibila in evolutia dispneei
* tiraj costal
* depresia spatiilor supraclaviculare si suprasternal
Semn HOOVER -miscari sugestive ale toracelui in inspir
Toracele superior : inainte si in sus
Toracele inferior : isi ↓ diametrul transversal

BPOC e o combinatie a celor 2 forme clinice Blue-Bloater cu predominanta Bronsitei si

Pink-Puffer cu predominanta Emfizemului.

Percutia: deceleaza hipersonoritate pulmonara difuza si MANEVRA HIRTZ: diminuarea excursiilor

hemidiafragmelor datorita hiperinflatiei pulmonare.

Auscultatie: MV difuz diminuat ↓ cu expir prelungit

Supradaugare de raluri bronsice Ronflante si Sibilante

Semne fizice de severitate BPOC:

* utilizarea intensa a Muschilor Accesori
* FR > 25/min
* Alura ventriculara > 110 /min
* semne de Oboseala Musculara : Depresia paradoxala a abdomenului in inspir
* Flapping tremor = semn de Encefalopatie Hipercapnica
* Alterarea constientei : Somnolenta sau Coma gr. I-II
Diagnostic pozitiv de BPOC Dg. Diferential
1.Suspiciunea dg. prin Anamneza + Examen clinic : 1.Bronsiectazii
la pacientii care asociaza Tuse + Expectoratie + Dispnee cronica * au bronhoree cronica purulenta
intr-un context etiologic sugestiv: Tabagism minim 20 PA sau 2.Sindrom posttuberculos
Noxe profesionale minim 10-15 ani. 3.Bisinoza
*expunere la scame de bumbac
2.Confirmarea dg. se face prin: Spirometrie/ Pneumotahograma 4.Mucoviscidoza
Pt. dg. se foloseste raportul VEMS/CVF < 0,7 dupa adm. unui *in var. clinica incompleta in care ar
bronhodilatator ( la 15 min. dupa 4 puff-uri de Ventolin). predomina manifestarile respiratorii
5.Astm Bronsic
=> DISFUNCTIE VENTILATORIE OBSTRUCTIVA * exista un fond de atopie
IREVERSIBILA sau PUTIN REVERSIBILA * dipneea prezinta exacerbari
paroxistice, crize nocturne
Chestionarele + Spirometria incadreaza P intr-o grupa de risc , * reversibilitate rapida la
orientand terapia. Betamimetice/CS

Explorari functionale Spirometria / Pneumotahograma (curba flux/volum) :

respiratorii : VEMS: E cel mai utilizat parametru de identificare a S.O.
E element de prognostic pt. viteza de deteriorare functionala a bolnavului si se
urmareste in timp (anual).
E un indice integrativ depinzand de : cooperarea pacientului, starea muschilor sai
respiratori, elasticitatea parenchimului pulmonar si a peretelui toracic.
↓ CV datorita obstructiei (CV= vol. de aer ce poate fi scos din plamani in expir)
↓ Indicelui Tiffneau = VEMS/CVF
 IT post-BD < 70% din prezis in BPOC

Daca I.T< 70% => S.O => dg. de BPOC se stabileste doar daca disfunctia ventilatorie
obstructiva persista si dupa adm. unui bronhodilatator.
Exista P cu grad de reversibilitate semnificativ la adm. de B2-mimetic, dar nu se
pune inca dg. de astm.
Facem si testul la BD si daca disfunctia obstructiva persista => punem dg. de BPOC.
*Reversibil la ambele => Astm Bronsic
*Reversibil partial la B2-mimetic, Nereversibil la BD => BPOC
*Nereversibil la B2-mimetic + BD => BPOC

In stadiile incipiente exista o disfunctie obstructiva de cai mici , cu VEMS normal

dar cu alterarea Debitelor Instantanee MEF 25-75 si MEF 50 ↓.

Pletismografia corporeala = metoda de dilutie a heliului pot masura

Volumul Rezidual si CPT => obiectivand sdr. de hiperinflatie pulmonara

Difuziunea monoxidului de carbon (factorul de transfer al CO) evalueaza

afectarea functionala interstitiala datorata emfizemului.
 Tlco ↓, Kco ↓ => EMFIZEM
Gaze sanguine : -indica absenta/prezenta Ins.Respiratorii Cronice prin evidentierea
Hipoxemiei arteriale de repaus initial normocapnica, ulterior hipercapnica in
faza secundara/exacerbari.
Echilibrul A-B : Acidoza Respiratorie compensata/decompensata

Indicatiile gazometriei (ASTRUP – prelevarea de sange arterial) sunt:

BPOC moderat/sever
SaHb <92 % in aer ambiant, repaus
Obligatoriu daca se doreste oxigenoterapie la domiciliu.
Rx toracica : saraca in
modificari, dar se face la
dg. BPOC pt. dg dif. cu
patologii care pot exista :
Cancer B-P
Pneumonii
Pneumotorax
Ins. Cardiaca
Infarcte Pulmonare
AAT-1 SERICA
N : 150-350 mg/dl
Hiperinflatie:
- spatiu retrosternal crescut
- diafragme jos situate, aplatizate
- desen pulmonar accentuat in 1/3 periferica, inferioara
- hipertransparenta pulmonara difuza
* hiluri pulmonare marite
* parenchim pulmonar cu aspect ’’murdar’’
Bule de emfizem pot aparea uneori si sunt singura indicatie de CT in BPOC.
CT-ul va obiectiva amploarea bulelor, emfizemul centrolobular/panlobular.
La pacientii tineri < 40 ani sau la nonfumatorii cu emfizem sever se dozeaza:
 AAT 1 serice
 Test al sudorii – pt. a exclude mucoviscidoza
 CT- poate evidentia bronsiectazii sau patologii interstitiale

Test de provocare Se face in suspiciunea de A.B. pt. obiectivarea hiperreactivitatii bronsice.

nespecifica cu Tot in suspiciunea de A.B se poate face monitorizarea PEF.
histamina/metacolina

Polisomnografia Se face la pacientii obezi care sforaie sau au semne de SAS.

Fibrobronhoscopia Indicatii Fibrobronhoscopie:

Inv. hemodinamice
pulmonare se fac in
suspiciunea de:
-HTA Pulmonara
-CPC
 Hemoptizie
 Anomalii radiologice - hiluri asimetrice
 Pneumonii repetitive
Ecocardiografia – de rutina
Cateterismul cardiac e o explorare de exceptie la cei cu HTP severa la care se
planifica o interventie chirurgicala: chirurgie de rezectie a bulelor de emfizem sau
transplant pulmonar.

Explorare de baza
(perioada stabila)
• Examen clinic
•Spirometrie= Pneumotahograma pt. val VEMS,CV,MEF
• Raspuns la Bronhodilatatoare
• Rx. Toracica Standard
• DLco
• Explorare comorbiditati Cardio-Vasculare

•Gazometria arteriala => hipoxemie, hipercapnie

Forme •ECG
•Ecocardiografie => HTAP
moderate/severe •Hemograma => poliglobulie eventual
VEMS ≤50% •Pletismografie corporeala
•Tehnica de dilutie a heliului

Comorbiditatile:
* Cardiovasculare : HTA, Cardiopatie ischemica cronica
* Digestive : Ulcer Duodenal, Hepatopatii cronice
* Sindrom de Apnee de Somn
* Metabolice : Obezitate, Diabet Zaharat, Dislipidemii
* Tumori maligne : Cancer Bronho-Pulmonar
Clasificare clinica BPOC dupa VEMS :
E necesara urmarirea anuala a
BPOC forma BPOC forma BPOC forma
VEMS la bolnavi, deoarece
USOARA MODERATA SEVERA
↓ accelerata a Vems > 65-70 ml/an
Vems ≥ 50% 35% - 50% Vems ≤ 35% e un semn de alarma si arata
declinul functiei respiratorii !

Prognostic BPOC in fct. de severitatea disfunctiei obstructive:

Supravietuire la 5 ani 90% Supravietuire la 5 ani 75% Mortalitate la 1 an- 30%
Daca declinul VEMS e accelerat, la 10 ani 95%
supravietuire la 10 ani 30%
varsta < 60 ani varsta > 60 ani
VEMS ≤ 750ml
VEMS ≥ 50% VEMS ≤ 50 %

Tratament: Impactul BPOC la nivel individual presupune evaluarea combinata a severitatii :

obstructiei, simptomelor si frecventa exacerbarilor.

1.Severitatea obstructiei ventilatorii in fct de VEMS post-BD :

Stadiu VEMS
1- usor ≥ 80%
2- moderat 50-80%
3- sever 30-50%
4- foarte sever ≤30%

2.Prezenta/Absenta simptomelor evaluate prin chestionar CAT sau scala mMRC.

Simptomele sunt semnificative pt. si CAT>10 si mMRC >2 .

3. Exacerbarile: sunt considerate frecvente cand sunt >2/an.

Clasificarea GOLD a BPOC: 4 grupe de risc

GRUP RISC SIMPTOME STADIU EXACERBARI CAT mMRC
S.O dupa Vems
A ↓ Reduse I/II 0-1/an <10 0/1
B ↓ Semnificative I/II 0-1/an >10 >2
C crescut Reduse III/IV >2/an <10 0/1
D crescut Semnificative III/IV >2/an >10 >2

Incadrarea in grup tine cont de parametrul cu valoarea de gravitate maxima .

Ex: Vems 60%, st 2, 3 exacerbari/an ,mMRC 1 => C

Control clinic de rutina se face :

 la 6 luni evaluand sevrajul tabagic, adecvarea si aderenta la tratament, gazele sanguine (SaO2)

Spirometrie si ECG se fac :

 la 12 luni pt. a evalua progresia VEMS sau aparitia unor modificari cardiace.
 Profilaxie primara: masuri sortite sa elimine factorii etiologici ai BPOC.
1.Combaterea tabagismului, prin avertizarea activa si repetata, e singura si cea mai importanta
metoda care poate ↓ prevalenta BPOC.
2.Evitarea expunerii profesionale; schimbarea locului de munca daca boala e cu potential evolutiv.

Profilaxie secundara:
* Sevrajul fumatului e singurul mijloc prin care se incetineste deterioarea VEMS dupa dg. BPOC-ului
La 1-2 ani de la abandon , rata de ↓ Vems devine comparabila cu cea a unui nefumator.
* Antibioticoterapia corect adm. in per. de exacerbari protejeaza P cu BPOC de degradarea
suplimentara a Vems. Nu se adm. niciodata ATB profilactic => rezistenta la ATB !
* Vaccinare antipneumococica: la cei > 65 ani/ tineri cu comorbiditati severe CV.
* Vaccinare antigripala anuala: la varstnici cu forme severe de BPOC

TRATAMENT FARMACOLOGIC in BPOC e reprezentat de => BD , CS , Antioxidanti , Fluidifiante

Terapia maxima BronhoDilatatoare care se da in BPOC sever :

 BADLA + Anticolinergic + Teofilina retard

Terapia maxima de fond in formele grave de BPOC gr.C/D :

 CSI + BADLA ( ADLA, Teofilina Retard sau Roflumilast) + BADSA la nevoie

Bronhodilatatoare Corticosteroizi au eficienta inferioara in Alte medicatii

sunt terapia de baza ! BPOC fata de A.B pt. ca inflamatia cronica
(profilul celular si citokinic) e diferita .
-sunt de 3 tipuri: Corticosteroizi inhalatori se dau in per. 1.Fluidifiante. Antioxidante
Betamimetice stabila a BPOC-ului in asociere cu BD, in:
Anticolinergice *Obstructie semnificativa : 2.Inhibitori de Fosfodiesteraza 4
Teofilina retard VEMS < 50%, Stadii 3 si 4 ROFLUMILAST ↓ inflamatia prin
* Exacerbari frecvente ≥2/an inhibarea degradarii i.c. a AMPc.
Dispneea si toleranta la -se asociaza mereu unui BADLA
efort sunt ameliorate  CSI nu influenteaza rata de degradare -se da in priza unica zilnica
prin ↓ disteniei anuala a VEMS . -↓ nr. exacerbarilor la cei cu
pulmonare.  CSI ↓ nr. exacerbarilor si amelioreaza BPOC sever/f.sever,tuse productiva
calitatea vietii. si fenotip exacerbator.
Vems nu se amelioreaza
pe parcursul trat. CSI + BADLA e asociere frecventa, sigura, 3.Med. mucolitica si antioxidanta
Indelungat. fara R.A , cu efect excelent prin potentarea poate ameliora sputa vascoasa, dar
reciproca a efectelor la niv.molecular. beneficiile sunt modeste si nu e
De 2x/ zi : recomandata pe scara larga in BPOC :
500 mcg Fluticazona + 50 mcg Erdosteina,ACC,Ambroxol,Fensipirid
Salmeterol
320 mcg Budesonid + 9 mcg Formoterol 4.Antibioticoterapia nu utila.

* ameliorarea tuturor parametrilor : 5.Inhibitorii tusei

↑ VEMS, calitatea vietii si a somnului CONTRAINDICATI in BPOC.
nr de ore de somn
↓ Nr si severitate exacerbari
↓ Mortalitatea de cauza BPOC
↓ R.A nesemnificative
TERAPIA BRONHODILATATOARE
BETAMIMETICE ANTICOLINERGICE TEOFILINA RETARD
*stimuleaza rec. 𝜷 2 de la nivelul arborelui Actioneaza prin blocarea *are efect BD inferior
traheobronsic det. ↓ Ca si relaxarea contractiei . rec. muscarinici SPmimeticelor/
*pot da tahifilaxie corectabila prin adm. de CS M1,M2,M3. Anticolinergicelor
*mai ales BADSA pot da tahifilaxie (↓ efectului la adm.
repetate) IPRATROPIUM Indicatii:
BADSA BADLA *se adm. 6-8 puffuri la *Simptomatologie
Salbutamol Salmeterol intervale fixe la 6/8 h. Nocturna Persistenta
Fenoterol Formoterol *Ins.Resp. Importanta
Terbutalina Indacaterol TIOTROPIUM * SAS
*se adm. inhalator la -Medicatie de fond- *durata lunga de
nevoie,in dispnee agravata -au durata mare de actiune -in terapie asociativa si
si profilactic inaintea unui actiune si putine R.A *doza unica zilnica numai in formele retard
efort fizic. -stabilitatea actiunii *e indicatie de prima -e de intentie
* efectul apare in 2-5 min mana in trat. BPOC pt ca: secundara la P severi
* Doza : 6-8 puffuri/ zi Salmeterol,Formoterol ↓ nr. de exacerbari + -se da in priza unica
Nr. de puffuri/zi e un 2 ori/zi, la ore fixe Amelioreaza calitatea sau de 2x/zi
indicator indirect al starii vietii.
clinice a bolnavului. Formoterol: avand efect Efecte adverse sunt
rapid 3-5 min, se poate Nu da R.A in glaucom/ importante:
In IRC severa se adm. adm. in loc de BADSA adenomul de prostata. Aritmii , Insomnie
sub forma de nebulizare Nervozitate
2,5-5 mg , timp de 15 min. Indacaterol: doza unica Tahicardie Sinusala
are efect BD superior Tremor Extremitati
Efectele adverse in adm.
inhalatorie sunt mici chiar BADLA efecte:
si la doze mari. ↓ nr. de exacerbari
Activitate antineutrofilica
Limiteaza remodelarea
bronsica

Stimuleaza :
-transportul mucociliar
-citoprotectia mucoasei
bronsice

Trat. in BPOC in functie de grupele de risc :

GRUP Prima Optiune
A BADSA sau ADSA

B BADLA sau ADLA (Tiotropium)

C/D CSI + BADLA

ADLA
 TRATAMENT NON-FARMACOLOGIC:
Oxigenoterapia si ventilatia NONinvaziva in per. stabila:
P cu BPOC care dezvolta Ins. Respiratorie Cronica
primesc Oxigenoterapia de lunga durata la
domiciliu care ↑ supravietuirea in stadii avansate.
Indicatia - se stabileste in per. de stabilitate (nu in
exacerbare) cand sub trat. :
 PaO2 < 55 mmHg sau
 PaO2 56-60 mmHg + Poliglobulie / CPC
Durata: minim 15-16 ore/zi (obligatoriu noaptea)
Cale de adm. : canula nazala, debit mic 2-3 l/min
Hipoxia NU se va corecta cu > 4 L oxigen/min (e
debit crescut,ritm rapid) →risc de deprimare a
centriilor respiratori => hipoventilatie =>
acumulare CO2.
Ventilatia noninvaziva cu 2 niv. de presiune BiPAP
se va asocia la Oxigenoterapie daca sub
oxigenoterapie :
 PaCO2 > 55 mmHg
 P raman Hipoxemici SaO2 <88 %
 istoric de spitalizari frecvente ≥2/an pt.
episoade de decompensare cu Acidoza Respiratorie
BPOC care asociaza Obezitate, SAS (Overlap
syndrome) sau IRC Hipercapnica e indicatie de
VNI de lunga durata la domiciliu.

Titrarea debitului necesar de oxigen se face

folosind :
*Pulsoximetrie Nocturna Continua : SaO2 88-92%
*Gazometria din sangele arterial pt. a evalua PaCO2
*Monitorizare clinica - Cefaleea matinala e semn de
HIPERCAPNIE importanta

Oxigenoterapia previne: Hipercapnia

Acidoza Resp. Severa
Encefalopatia/Coma Hipercapnica

Reabilitarea Respiratorie
BPOC forme severe → Ins.Resp.Cr sau CPC → suferinta globala a
organismului si bolnavii dezvolta treptat un sindrom depresiv.

’’Deconditionarea’’ bolnavului cu BPOC sever e combatuta prin

Programe de Reabilitare Respiratorie – obiective :
 ↑ supravietuirea
 amelioreaza simptomatologia: ↑ toleranta la efort, ↓ dispneea
 amelioreaza calitatea vietii pe per.precoce post-PRR + de durata
 ↓ consumul de medicamente/ servicii medicale /internari
 ↓ nr de exacerbari

Criterii de includere in PRR:

 bolnavii moderati sau severi care necesita
oxigenoterapie de lunga durata / VNI
 exacerbari frecvente
 semne de depresie si tendinta la marginalizare sociala
 pacientii recent externati dupa exacerbari care au necesitat
terapie intensiva sau metode terapeutice invazive
 criterii socio-educationale si culturale

Oxigenoterapia monitorizeaza SaO2 88-92% , PaCO2 la 30-60 min , starea de constienta.

E acceptata o ↑ a PaCO2 cu 10 mmHg fata de valoarea intiala, daca starea de constienta e buna .
EXACERBARILE BPOC= aparitia sau agravarea dispneii la un pacient cunoscut / suspect de BPOC
Dispneea poate fi insotita si de:
 aparitia sau agravarea tusei
 ↑ volumului zilnic si purulenta sputei
 subfebrilitate sau febra

Cauza : infectie bronsica virala/bacteriana (traheobronsita)

infectii virale sunt cauza in 1/3 din exacerbari

 Exacerbare → agravarea obstructiei → ↑ marcata a travaliului muscular respirator →

Insuficienta Respiratorie cu Hipoxemie severa + Dezechilibru ventilatie/perfuzie →
creste spatiul mort perfuzat → sunt sanguin transpulmonar
 Instalarea oboselii musculare → Hipercapnie + Acidoza Respiratorie cu consecinte sistemice
 Hipoxia Severa Alveolara → agravare HTAP => Decompensare cardiaca, Retentie Hidrosalina
=tulburarile se instaleaza succesiv si remisiunea se face intr-un timp variabil (zile-saptamani)

Semnele clinice de fond ale BPOC se accentueaza → Insuficienta respiratorie medie/severa

→ Decompensarea Cardiaca Dreapta

Dg. Diferential al exacerbarii (daca P nu e Examene Paraclinice :

cunoscut cu BPOC) :
Traheobronsita acuta FORME NONSEVERE nu necesita investigatii
Pneumonia FORME SEVERE
Exacerbare Astm Bronsic  Rx toracica, ECG
Bronsiectazie –cu puseu supurativ suprapus  Gazometrie
Sechele de Tuberculoza  Spirometrie
Fibroza pulmonara difuza  Examen microbiologic al sputei –doar daca
TEP se suspicioneaza o etiologie infectioasa
Insuficienta Ventriculara Stanga speciala/germeni rezistenti la ATB
 Atitudinea in exacerbarea BPOC:
1.Identificarea cauzei 2. Alegerea locului 3. Tratament adecvat
de ingrijire
OBISNUITE: ANTIBIOTERAPIE Forme NONSEVERE FORNE NONSEVERE : idem per. stabile BPOC
 Traheobronsite V/B Ambulatoriu
 Poluare aeriana majora FORME SEVERE : trat. maximal + spitalizare
FORME SEVERE 1.Oxigenoterapie pe sonda nazala 2-3l/min
NEOBISNUITE: Spital 2.Suport ventilator VNI / IOT+VM
* Comorbiditati 3.Bronhodilatatoare maxim :
 Pneumonie Amenintatoare De AC la 6h + BADSA la nevoie
 Pneumotorax spontan VIATA : +/- seara : BADLA sau Aminofilina i.v
 TEP Terapie intensiva
 Insuficienta Ventric STG sau Reanimare 4.ATB se da din forme moderat severe cu tuse
* Administrarea inadecvata de productiva, sputa purulenta si febra.
medicamente Exacerbarile usoare nu necesita antibioterapie.
Exacerbarile foarte severe/la cei care necesita
suport ventilator necesita ATB cu spectru larg.

Durata trat : 7-10 zile

De prima intentie: Amoxicilina/Clavulanat 1g la 8h

CLARITROMICINA (Macrolide gen. II)- in intoleranta
la peniciline

5.Corticosteroizi: se adm. pe cale generala in

exacerbarile formelor medii sau severe .
Durata trat: < 14 zile matinal, in doza unica
Doza: 0,5mg/kg/zi Prednison/Metilprednison
Maxim 40-50mg/zi
Dozele se ↓ progresiv, zilnic, cu 10-15 mg/zi.

INDICATIILE de trimitere in Terapie Int. /Reanimare: CRITERII DE SPITALIZARE a formelor severe :

1.Antecedente de BPOC grav cu Stop Respirator / Cardiac
2.Tendinta actuala de evolutie spre Stop Resp. / Cardiac :
 respiratie Superficiala / Ineficienta
 tendinta paradoxala la Bradipnee sau Bradicardie
 respiratie paradoxala ca semn de oboseala musculara
 instabilitate electrica a cordului
3.Stare confuziva/coma
4.Paraclinic:
 PaO2 < 50 mmHg
 PaCO2 > 70 mmHg
 pH actual < 7.30
=> Acidoza Respiratorie Decompensata
* pacient cu potential de agravare
* insuficienta mijloacelor de trat. la domiciliu
* mijloace de comunicare insuficiente
* dificultati de evaluare a evolutiei sub tratament
* boli psihice/ alte boli asociate
* Obnubilare
* Dispnee severa de repaus -dificultate de a vorbi
* Tahipnee > 25/min
* AV > 110/min
* Cianoza severa
* Folosire intensa muschi respiratori accesori
* Semne de oboseala musculara
* PEF < 100 l/min
* Semne de Insuficienta Cardiaca

~ Beneficiile Corticoterapiei sunt :

↓ nr. de zile de spitalizare ↓ riscul de recidiva a excerbarilor pe urmatoarelor 6 luni
amelioreaza hipoxemia + hipercapnia grabeste remisiunea dispneei si a simptomelor
Suportul Ventilator : Neinvaziv : VNI pe masca nazala/faciala
Invaziv : IOT+ VM

Ventilatia Non-Invaziva IN EXACERBARI SEVERE

*previne IOT si complicatiile IOT : pneumonia de ventilator, imposibilitatea sevrajului
*↓ mortalitatea, nr. zile de spitalizare

Indicatiile VNI :
 Acidoza Respiratorie : pH < 7,35 PaCO2 > 45 mmHg
 prezenta semnelor clinice sugestive pt. oboseala musculara :
=> folosirea muschilor respiratori accesori
=> miscarea paradoxala a abdomenului

Contraindicatiile / esecul VNI impun → IOT+VM

Contraindicatiile VNI :
 Pacient confuz / comatos / necooperant
 Instabilitate hemodinamica
 Aritmii Ventriculare severe
 Insuficienta multipla de organ
 Secretii Bronsice abundente
 Traume/Deformari/Arsuri faciale
 Claustrofobie

Supravegherea exacerbarii BPOC : se face pana la remisiunea clinica.

Pacientul va fi externat numai daca prezinta semne de stabilitate clinica minim 72 ore.
Se va evalua indicatia de includere in PRR la cel putin 14 zile de la intrarea in remisiune clinica.
Pacientii care au necesitat VM pot avea indicatie precoce de includere in PRR pt. a contracara
fenomenele de deconditionare accelerata care pot aparea dupa exacerbari severe.
 PNEUMONIILE

Pneumoniile= infectii acute ale parenchimului pulmonar alveolar si/sau interstitial (bronhiolele
terminale, spatii aeriene incluse in acinul pulmonar)
*exista peste 100 de germeni responsabili => nr. mare de infectii diferite

*Dupa modalitatea dobandirii infectiei pneumoniile pot fi:

Pneumonii comunitare (CAP) – sunt dobandite in afara spitalului si debuteaza in primele 48 ore dupa
momentul spitalizarii. Apar la pacientii care NU au fost spitalizati cu 14 zile inaintea debutului
pneumoniei. Sunt mai frecvente in sezonul rece, fiind in legatura directa cu epidemiile de gripa si alte
viroze respiratorii . Sunt a-6-a cauza de deces.
Pneumonii nosocomiale (PN) - apar la o persoana spitalizata pt. o alta boala, debuteaza la > de 72 ore
dupa momentul internarii. Se asociaza cu tulpini bacteriene rezistente la tratament.

*Mai intra in discutie : bronhopneumoniile virale, infectiile virale, pneumoniile la imunodeprimati ,

supuratiile pleuro-pulmonare.

Etiologia Pneumoniilor Comunitare raportata la varsta pacientului :

Copil < 6 ani Copil > 6 ani Adolescent + Adult tanar Varstnic
Adult > 40 ani
Haemophillus Influenzae Streptococcus Mycoplasma Pneumoniae Haemophillus Influenzae
Staphylococcus Aureus Pneumoniae Chlamydia Pneumoniae Streptococcus Pneumoniae
Streptococcus Pneumoniae Bacili Gram Negativi
Streptococcus Pyogenes

*suprainfectie bacteriana
dupa boli anergizante

Fiziopatologie :
Caile de aparare ale aparatului respirator sunt:
Aparare mecanica Aparare umorala Aparare celulara
Tuse Imunoglobuline : IgA, IgG (opsonine) Limfocite
Clearance mucociliar PMN Neutrofile
Mucoasa Nasofaringiana Complementul - calea alternativa Macrofage Alveolare
Epiglota
Laringele Substante Biochimice:
Diviziunile bronsice Antiproteaze, Antioxidanti, Lizozim
Transferina, Fibronectina, Surfactant
Tusea reflexa si Clearanceul mucociliar
sunt alterate in:
Alcolism, Anestezie
Tabagism cronic, Bronsita cronica

Sunt 3 factori care intervin in patogenia CAP : Virulenta microbiana, Talia inoculului, Terenul .

Contaminarea se produce prin:

1.Microaspirare (cel mai frecvent) dupa colonizarea faringiana :
Flora comensala a CR.Sup. : Haemophillus Influenzae, Staphylococ Aureus, Streptococcus Pneumoniae
-pot fi gasite in faringe la 5-25% din adulti si la 60-90% din copii-
Caile respiratorii subglotice → sterile
Colonizarea cu B.G.Negativi e favorizata de teren propice: alcolism, boli cronice,spitalizare indelungata
Flora anaeroba din buco-faringe prolifereaza in caz de dentitie deficitara.
2.Inhalare
3.Cale Hematogena : in flebita septica, endocardita
 Flora Normala ; → Colonizare ;; → Microaspirarea/Inhalarea inoculului →
 Mec. de aparare Normale => Nu Infectie
 Tusea reflexa + Epurarea mucociliara microbiana sunt alterate, depasite => Inoculul ajunge
preferential in caile aeriene distale: LINGULA, LOB MEDIU, LOB INFERIOR .

O infectie virala recenta/concomitenta poate altera mecanismele de aparare, survenind astfel o

suprainfectie bacteriana (de ex. in gripa).

Bacteriemia = complicatie a colonizarii microbiene secundara unui focar extrapulmonar

= apare cand apararea locala e depasita .
Colonizarea bacteriana secundara prin canalele limfatice pleurale => aparitia empiemului pleural.
Unele bacterii produc toxine → favorizeaza procesul necrotic sau abcedarea.

Manifestari clinice in CAP :

Simptome :
Febra e frecventa, frisonul apare in ascensiunea termica rapida si inalta, rareori subfebrilitati.
Stare generala : variabil alterata, pana la prostratie.
Apetit modificat, urmat de ↓ in Greutate.
Mialgii, artralgii frecvente la persoanele cu febra/ germeni atipici.
Tusea e simptomul respirator dominant in >80% din cazuri. Poate fi neproductiva sau
cu expectoratie (sputa) mucoasa/mucopurulenta/striuri sanguinolente.
Hemoptizia franca e rara.
Dispneea : gradul ei depinde de extinderea procesului.
In formele severe - insuficienta respiratorie cu polipnee, tahicardie (necesitand respiratie asistata).
Infectia de Cai Respiratorii Superioare - rinofaringita pot preceda sau insoti o pneumonie.
Durere toracica se poate manifesta ca :
 un junghi toracic amplificat de inspir profund, tuse, stranut, miscari obisnuite
 o jena toracica - o durere difuza, mai putin intensa

In mod normal CAP se prezinta sub 2 forme clinico-radiologice :

Pneumonia Tipica/ Franca/ Bacteriana Pneumonia Atipica
Pneumonia clasica pneumococica - germeni intracelulari, atipici -
Pneumococul → Pneumonia Pneumococica Mycoplasma Pneumoniae
Chlamydia Pneumoniae
Haemophillus Influenzae Coxiella Burnetti
Klebsiella Pneumoniae Pneumocystis Carinii
→ Pneumonia Bacteriana Virusuri : V. Varicelei , V. Herpes Simplex

Debut rapid, brutal: Frison (unic, solemn ),
Hipertermie, Durere pleuritica
Sputa purulenta cu stare toxica.
Evolutie ciclica, decapitata prin ATB precoce.
Debut lent, progresiv cu evolutie precedata cateva
zile de semne de infectie de C.R.Sup-rinofaringita-.
* semne functionale bogate : tuse seaca, cefalee,
mialgii, artralgii, tulburari digestive, durere
toracica ca o ’’jena’’, dar NU durere pleuritica.
* semne clinice putine
ABSENTE: durerea pleuritica, condensarea pulm.

Sindrom de condensare pulmonara ’’lobara’’ la Infiltrat Interstitial = Opacitate heterogena

2-3 zile de la debut. nesistematizata de tip interstitial , hilo-bazal.
In realitate, tablourile clinice sunt intricate - mai ales dupa trat. cu ATB si la varstnici –
Pneumonia Pneumococica se poate prezenta fara frison solemn/ fara durere pleuritica/ fara sdr de
condensare/ cu sputa in cantitate mica .
La varstnici si la persoanele cu comorbiditati severe, germenii atipici pot determina tablouri clinice
pleotrope.
La varstnici tabloul clinic e mult mai putin zgomotos si mai nespecific - manifestarile respiratorii sunt
absente/mai putin intense.
Poate fi observata doar agravarea simptomelor respiratorii preexistente, iar febra poate lipsi.
Pot exista tulburari de contienta pana la coma, alterarea starii generale, anorexie, scadere ponderala,
astenie marcata, agravarea unor boli preexistente.

Examenul fizic respirator in CAP :

* Sindrom tipic de condensare pulmonara cu:
- Limitarea unilaterala a amplitudinii miscarilor respiratorii
- Zona de matitate cu amplificarea transmisiilor vibratiilor vocale
- Suflu tubar patologic
- Raluri crepitante
* Sindrom lichidian – care poate masca sdr de condensare
* Polipnee, Tahicardie, hTA

Index prognostic : se fol. mai mult la patul bolnavului, la domiciliu, in lipsa oricarui examen paraclinic.
Scorul obtinut => ajuta in stabilirea unui index de mortalitate cu 5 clase de risc.

1. Varsta > 65 ani +1

2. Dureri Toracice +2
3. Alterarea functiilor mentale +2
4. Semne vitale : +2
TAS< 90 mmHg sau > 120 mmHg
Polipnee ≥ 30/min
5. Etiologie cu risc inalt : +2
Staphylococcus Aureus, BGN, Pn. Post-obstructiva, Pn. de deglutitie
6. Cancer asociat +4

Scor CURB-65 ajuta in luarea deciziei de internare :

C = Confuzie Fiecare parametru primeste 1 pct.

U = Uree sanguina >7 mmol/l Se aduna punctele => Scor
R = Frecventa Respiratorie ≥ 30 / min
B = TAS < 90 mmHg sau Scor 0-1 : tratam in ambulator
TAD < 60 mmHg 2 : supravehere scurta
65= Varsta > 65 ani 3,4,5 : internare in spital
 Explorari paraclinice de rutina la pacientii spitalizati pt. CAP:

1.Radiografia pulmonara : e esentiala pt. diagnosticul de pneumonie.

Urmatoarele tipuri radiologice pot fi izolate sau combinate :

Condensare pulmonara Infiltrat interstitial Alte modificari radiologice

* cu distributie segmentara
= opacitate neomogena
(alternanta focarelor de
condensare cu zone normale).
= fara bronhograma aerica
* cu distributie nonsegmentara
(pneumonie acinara)
= opacitate unica, omogena, cu
margini imprecis delimitate
corespunde aparute in cursul unei pneumonii :
Pn. Interstitiale =
Pn. Atipice
*opacitati nodulare sau Abces pulmonar
reticulonodulare * opacitate unica/multipla, initial opaca de
localizate difuz bilateral aspect tumoral,apoi excavata cu nivel hidroaeric
sau intr-un anumit lob Pneumatocele
* la periferie persista * cavitati aerice cu perete foarte subtire
aspectul reticulonodular Colectie lichidiana
opacitate omogena in sinusul costodiafragmatic
al hemitoracelui afectat, cu limita superioara
concava in sus
Gangrena pulmonara (rar)
* initial zone multiple de hipertransparenta in
interiorul unei opacitati, care ulterior
conflueaza intr-o cavitate mare ce cuprinde
lichid/puroi si fragmente pulmonare necrotice.
Adenopatia hilara satelita (rar)
*necesita dg dif cu o masa pulmonara

2.Computer Tomografia e mai sensibila si poate evidentia modificarile tipice de pneumonie la o

persoana cu Rx. normala.
Dupa aspectul infiltratului => se poate aprecia etiologia si evolutia sub trat. ATB.

3.Alte investigatii paraclinice

Hemograma completa: Leucocitoza severa (L > 20.000/mmc) cu Neutrofilie importanta
Devierea la stanga a formulei leucocitare
Hemoconcentratie prin deshidratare (↑Ht, ↑Na)

Gazometria arteriala arata: Hipoxemie de repaus, Hipocapnie, Alcaloza Respiratorie

In formele severe de pneumonie sau boli preexistente (BPOC) - hipercapnie cu acidoza respiratorie –
recomandandu-se ventilatie asistata
Acidoza Metabolica e secundara socului septic.

Evaluarea functiei renale si hepatice : prin deshidratare => ↑ Transaminazelor, ↑ Bilirubinei

Ionograma : prin deshidratare => tulburari electrolitice

Serologia HIV : Imunosupresie dobandita = teren pe care se poate grefa orice infectie.
Imunosupresia e legata nemijlocit de gravitatea pneumopatiei.

Hemocultura se face obligat in puseu febril pt. depistarea etiologiei !!!

Examen al lichidului pleural

* citologic
* biochimic: proteine , glucoza, pH, LDH
* bacteriologic: frotiu, culturi pt. bacterii aerobe/anaerobe/Bacil Koch
 Diagnostic etiologic in CAP : etiologia poate fi precizata doar in 50% din cazuri .
*in afara mediului spitalicesc prin:
examen bacteriologic al expectoratiei
hemocultura
* in spital:
metode directe (examen bacteriologic al expectoratiei si/sau
metode invazive prin scurtcircuitarea cailor respiratorii subglotice)
metode indirecte

Examenul bacteriologic al expectoratiei :

= identifica infectiile respiratorii non-TBC si e controversat→poate fi fals pozitiv/ fals negativ
= apar dificultati in: contaminarea inevitabila cu flora din faringe/cavitatea bucala
infectia bronhopulmonara neexudativa unde examenul nu e posibil
*RECOLTAREA: dimineata , a jeun , dupa clatirea gurii cu apa ,
inainte de adm. oricarui ATB / la cel putin 48 h dupa oprirea ATB.
Sputa se transporta la laborator in mai putin de 3h dupa recoltare, si examenul cuprinde:
- examenul macroscopic: gradul de purulenta al salivei
- examenul microscopic: orienteaza etiologia + det. abundenta florei microbiene
Flora bacteriana absenta/minima pe frotiu, la pacienti cu sputa de calitate si care nu au luat ATB in
prealabil sugereaza → eliminarea bacteriilor uzuale → ne gandim la infectie cu germeni atipici.
INDEX MURRAY-WASHINGTON ≥ 25 Leucocite PMN
≤ 10 celule epiteliale bucale in campul microscopic

Examen microscopic dupa coloratie Gram x 1000 marire, cu imersie de ulei)

Diplococi G+ Cocobacili G- Coci G+ Bacili G- Flora mixta

in lanteta, incapsulati mici, pleomorfi in gramezi (coci G+, bacili G-)

Streptococccus Haemophilus Staphylococcus Klebsiella Anaerobi

Pneumoniae Influenzae Aureus Pneumoniae /
Alti BGN aerobi

- cultura expectoratiei completata prin analiza cantitativa : distinge germenul infectant de

germenii de colonizare. Anaerobii sunt frecventi in cav. bucala.
INFECTIE PULMONARA: MINIM 105 UFC/ml
(106-107 : sunt considerati germeni obisnuiti)

Diagnostic Diferential al CAP :

* Bronhopatie cronica acutizata / Bronsita acuta : nu au sdr. de condensare
* TBC → se fac 3 examene din expectoratie : la toti imunodeprimatii si
in prezenta unei forme progresive cu opacitati heterogene de apex .
* Embolie pulmonara (TEP)→ dificil de diferentiat la cei cu impregnare bacilara si infarct pulmonar.
La cea mai mica suspiciune se recomanda Eco-Doppler Venos si examen Angiografic .
* Plamanul de staza / Plamanul cardiac, forma subacuta : Alveolita infectioasa poate decompensa
insuficienta cardiaca => obligat tratament diuretic in caz de decompensare.
* Cancerul Bronhopulmonar → obligat endoscopie bronsica mai ales la fumatori, deoarece pneumonia
infectioasa poate fi primul semn al unui cancer pulmonar.
* Alergia la medicamente, mediul inconjurator, parazitara.
* Patologii care in Imunosupresie sau Neoplazie pot debuta initial prin forma ’’pseudopneumonica’’
=> Vasculita Necrozanta, Hemoragie Alveolara, Granulomatoza Limfoida
Tratamentul in CAP e diferit in functie de locul de ingrijire :

1.Tratamentul in ambulator = se face adultilor cu tablou de Pn. Pneumococica, fara boli semnificative,
anterior sanatosi
* Diagnosticul etiologic e minimal ( eventual examen microbiologic al sputei cand sputa se poate
recolta/ transporta optim).
* Tratamentul cu antibiotice este:
- empiric
- pe cale orala
- trebuie sa acopere germenii cel mai frecvent implicati : Streptococcus pn. , Mycoplasma pn.
Chlamydia pn.
Streptococcus pn.(pneumococul): cel mai frecvent factor etiologic in CAP, cu prognosticul cel mai
nefavorabil.

AMOXICILINA : 1g la 8 ore e ATB de electie oral.

ALTERNATIVE :

Streptococu pn. (tulpini cu sensibilitate ↓ la penicilina), Mycoplasma pn. , Chlamydia pn. :

FLUOROCHINOLONE ANTIPNEUMOCOCICE : MOXIFLOXACINA - se pot da chiar in terapia de prima
intentia in CAP, fiind active pe majoritatea germenilor implicati.

In Pneumonia Atipica si la Tineri < 25 ani- My.pn si Ch.pn sunt mai frecvente > ca Streptococcul Pn. :
MACROLIDE: AZITROMICINA, CLARITROMICINA, ERITROMICINA care sunt mai putin active pe S. Pn.
AZITROMICINA si CLARITROMICINA sunt macrolide noi, de prima intentie pt. ca au toleranta mai
buna ca Eritromicina.

Varstnici / Boli asociate-BPOC / Fumatori :

=> H.Influenzae , Moraxella Catharralis au frecventa mai > My. Pn , Ch. Pn :
1.AMINOPENICILINA + INHIBITOR DE β-LACTAMAZA: Amoxicilina + Clavulanat
Ampicilina + Sulbactam
2.CEFALOSPORINA ORALA DE GENERATIA II: Cefuroxim
3.MACROLIDE NOI : AZITROMICINA, CLARITROMICINA – mai putin active ca β-lactamezele.
4.FLUOROCHINOLONE ANTIPNEUMOCOCICE : MOXIFLOXACINA

*H. Influenzae, Moraxella Catharralis, BGN : sunt germeni producatori de beta-lactamaza.

*In alergie la inhibitorii de beta-lactamaza : se dau MACROLIDE, DOXICICLINA.

Suspiciunea de Pneumonie de Aspiratie :

 AMOXICILINA + CLAVULANAT (Activ pe germeni aerobi si anaerobi)
 AMOXICILINA + METRONIDAZOL
 CLINDAMICINA singura

Durata tratamentului:
* Pneumonii NON-abcedate cu Str. Pn , HI => 7-10 zile
* suspiciune My pn, Ch. pn, Legionella => 14-21 zile
* confirmare Legionella => 21 zile
* Pneumonii abcedate: minim 4 saptamani

Cotrimoxazolul NU se adm. in CAP – din cauza rezistentei ↑ a Pneumococului si a germenilor atipici.

2.Tratament in spital : necesitatea adm. unui tratament parenteral din motive de severitate sau
intoleranta digestiva impune spitalizarea pacientului.
* empiric, parenteral
* investigatiile etiologice nu trebuie sa intarzie administrarea ATB , de aceea se recolteaza :
=> cel putin 2 Hemoculturi din situsuri diferite la 10 min interval +
=> o Sputa (sub supravegherea unei asistente) , apoi se incepe trat. ATB empiric
* examenul sputei in coloratie Gram - etiologia
* etiologie dominanta: Streptococcus pn. la care se adauga :
Chlamydia pn., H.Influenzae, Staphylococcus Aureus, Legionella, BGN Aerobi
Istoricul posibil/probabil de aspiratie sugereaza etiologie cu Anaerobi.

Se administreaza :
✠ In suspiciunea de Chlamydia pn. sau Legionella : o MACROLIDA (E/C/A) +
AMINOPENICILINE / INHIBITOR DE BETA-LACTAMAZA / CEFALOSPORINE gen. II/III

✠ FLUOROCHINOLONE ANTIPNEUMOCOCICE parenteral in monoterapie.

Durata tratamentului e similara cu cea din ambulator, dar cu tentinta de a adm. pe perioade maxime
indicate : 10 zile sau 21 zile.

3.Tratamentul in terapie intensiva :

* Dg. etiologic e de precizie maxima – se recurge inclusiv la manevre invazive (endoscopie bronsica)
pt. identificarea agentului etiologic.
* Daca nu exista FR pt. Pseudomonas → etiologia e dominata de Str. pn , Legionella, H.inf., BGN .
Tratamentul e injectabil si se asociaza :
MACROLIDA / FLUROCHINOLONA ANTISTREPTOCOCICA +
β-LACTAMINA (cefalosporina gen III - ceftriaxona/ cefotaxim) sau
AMINOPENICILINA/ INHIBITOR DE β-Lactamaza ( amoxicilina + clavulanat/ imipenem)

* FR pt. etiologia cu Pseudomonas Aeruginosa :

Boala Bronhopulmonara structurala
Malnutritie
Corticoterapie cronica
Tratamente antibiotice prealabile prelungite

Tratamentul in Pseudomonas - minim 2 ATB cu actiune antipiocianica:

*CIPROFLOXACINA + β-LACTAMINA antipiocianica si antipneumococica
sau
*MACROLIDA/FLUOROCHINOLONA RESPIRATORIE + AMINOGLICOZIDA+ β-LACTAMINA
antipiocianica si antipneumococica
Ex. de β- Lactamina antipiocianica: Imipenem, Meropenem, Cefepima, Piperacilina + Tazobactam

4.Tratament ADJUVANT
Hidratare corecta – pt. fluidifierea si eliminarea secretiilor bronsice
Oxigen - se adm. in hipoxemie
Ventilatie asistata – in hipoventilatie alveolara (hipercapnie cu acidoza respiratorie decompensata)
In pleurezie - punctie pleurala si examenul lichidului pleural pt. DDx. al pleureziei parapneumonice cu
empiemul pleural.
Antitusive de tip central = CODEINE – se dau la pacientii cu paroxisme severe de tuse care induc
oboseala musculara respiratorie sau durere toracica.
* NU se dau medicamente expectorante in CAP !
Evolutie. Supraveghere:
* Evolutia pneumoniei e foarte dinamica, fiind dependenta de germenul cauzal
* Sub trat. ATB eficient, evolutia pneumoniei trebuie sa fie favorabila → ameliorarea pana la disparitie
a simptomelor si normalizarea constantelor vitale in cateva saptamani
* In CAP pacientul trebuie supravegheat intensiv in primele 48-72 h ( primele 5 zile) si apoi se face
reevaluare in ambulator/spital cu efectuarea de Rx. seriate.
* Evolutia initiala in primele 3-5 zile – e esentiala pt. aprecierea eficientei trat. ATB !!!
* Trat. nu se modifica in primele 72 h decat daca se constata o agravare semnificativa a tabloului clinic

Elemente clinice importante in aprecierea eficientei terapiei :

Starea generala
Apetitul
Temperatura
Alura Ventriculara
TA
Frecventa Respiratorie
Gradul de oxigenare al sangelui (creierului)
(Saturatie periferica /Presiune partiala oxigen ) SaO2 / PaO2

* Evolutia FAVORABILA : normalizarea elementelor clinice + ameliorarea/disparitia simptomelor

+ imagine radiologica stationara/usor ameliorata
! imaginea radiologica se poate extinde usor in primele 24-48 h datorita deshidratarii initiale sau
pneumoniei cu Legionella, dar fara sa semnifice evolutie nefavorabila.

Factorii de Risc pt. o rezolutie intarziata:

 Etiologie cu Legionella pneumophila
 Varsta innaintata
 Alcoolism
 BPOC
 Diabet Zaharat
 Afectare multilobulara
 Bacteriemie
 Status imun alterat – inclusiv datorita trat. cu
CS/Imunosupresoarelor care prelungeste resorbtia
anomaliilor Rx. indiferent de etiologie sau severitate.

* Evolutia NEFAVORABILA → suspicionam :

Terapie ineficienta (germen rezistent constitutional - pneumococ rezistent la penicilina)
Factori care tin de gazda
Diagnostic eronat
Boala subiacenta care modifica evolutia pneumoniei
Complicatie a pneumoniei (pleurezie/empiem)

Absenta ameliorarii parametrilor/agravarea lor necesita schimbarea trat. si noi investigatii pt. a pune
dignosticul : endoscopie bronsica cu lavaj bronsioalveolar, borsaj protejat sau biopsie transbronsica
sau chiar biopsie pulmonara prin toracoscopie videoasistata/toracotomie exploratorie.
Dupa ameliorarea manifestarilor clinice se fac Rx. seriate pt. aprecierea involutiei – care se raporteaza
la germenii implicati si la factorii care tin de gazda.
Indiferent de evolutie,se face Rx. de control la 2 S si la 4 S pt. a verifica vindecarea .
Radiografia pulmonara de control la 4 saptamani :
- rezolutia completa - pacient vindecat clinic si rx.
- rezolutie incompleta in 4 saptamani – se face biopsie pulmonara
- daca persistenta anomalii Rx. - supraveghere pana la 8 saptamani de la initierea trat. ATB

CAUZA FRECVENTA de rezolutie incompleta radiologica a unei CAP : obstructia mecanica a bronhiei
aferente teritoriului pneumoniei prin corp strain la copii sau prin neoplasm la fumatorii > 50 ani .

Pneumonia recurenta = reaparitia unui episod pneumonic, dupa vindecarea completa a celui anterior.
Cauze: Locale
Alte boli respiratorii care pot mima o pneumonie recurenta
Boala sistemica
Bronsiectazii difuze

*Tabel cu dozele ATB-pag 33.

 Astmul Bronsic = boala heterogena, caracterizata prin inflamatia cronica a cailor aeriene care
determina la indivizii susceptibili episoade recurente de wheezing, dispnee, constrictie toracica si tuse
in special noaptea si/sau dimineata devreme.
= obstructie difuza de cai aeriene variabila si reversibila spontan/sub tratament
= are distributie diferita pe sexe, cu frecventa mai mare la sexul masculin pana la 10 ani, dupa care
diferenta intre sexe dispare

Etiologie:
Factori Predispozanti
* predispun la aparitia bolii
ATOPIA = predispozitia
genetica de a dezvolta un
raspuns mediat de IgE ,la
aeroalergeni obisnuiti
Boli atopice(inconstante) :
 Rinita alergica
 Dermatita atopica
 Urticarie
 Astm alergic
Teste cutanate pozitive la
aeroalergeni obisnuiti.
Niveluri ↑ in sange de IgE.
Factori Adjuvanti Factori cauzali
* determina aparitia bolii la indivizii
predispusi
- Expuneri pasive ale copiilor 1.AEROALERGENI= sensibilizeaza
la FUM DE TIGARA subiectii atopici prin stimularea Ly Th2 si
productia de Ig E specific.
- POLUANTI AERIENI DE * alergeni de interior: acarieni domestici,
EXTERIOR / INTERIOR animale de casa, gandaci, fungi
* alergeni de exterior: polenuri si fungi din
- INFECTII RESP. VIRALE arbori, ierburi si buruieni
- OBEZITATEA prin efectul asupra 2.SENSIBILIZANTI PROFESIONALI > 300 :
mecanicii pulmonare si * naturali excremente de animale si pasari,
mediatorii inflamatori-adipokine pene de pasari, faina, aspergillus, polenuri,
acarieni, proteine din ou, scoici.
* substante chimice anorganice: nichel,
crom, cobalt, saruri de platina .
* substante chimice organice :
medicamente, dezinfectante, formaldehida

3. ASPIRINA – intoleranta la aspirina odata

dezvoltata persista toata viata

4. AINS

Clasificare fenotipica a A.B. (Ghid GINA 2015):

1.Astm Alergic e cel mai frecvent intalnit

debut in copilarie
asociat cu istoric AHC/APP de boli alergice
raspuns favorabil la terapia cu CSI

2.Astm Non-alergic rar asociat cu boli alergice

factor trigger : infectii virale
raspuns slab la terapia cu CSI

3.Astm cu debut Tardiv frecvent la femei

debut la varsta adulta
raspunde la doze mari de CSI, uneori refractar la tratament

4.Astm cu limitare fixa a fluxului de aer

5.Astm asociat cu Obezitatea

Elementele esentiale ale patogeniei astmatice sunt:
1.Raspunsul imun la aeroalergeni
2.Inflamatia Acuta a cailor aeriene
3.Inflamatia Cronica a cailor aeriene =definitorie pt. A.B
4.Remodelarea cailor aeriene
5.Elemente genetice care predispun la aparitia bolii : agregarea cazurilor de astm in anumite familii.

1.RASPUNSUL IMUN LA AEROALERGENI

Ag inhalat→ activare in bronhii a Ly LTh2 → eliberarea de citokine IL-3,4,5,13, GM-CSF
MARCA IMUNOLOGICA a astmului = productia excesiva de CITOKINE tip Th2 ca raspuns la un alergen.
Ig E specifica secretata pt alergenul respectiv, se fixeaza de:
 Fce RI → receptori cu afinitate mare de pe suprafata mastocitelor si bazofilelor.
Aici se va gasi capatul liber al Ig E si se va fixa a2a oara alergenul.
 Fce RII → receptori cu afinitate mica de pe suprafata macrofagelor si eozinofilelor.

2.INFLAMATIE ACUTA ALERGICA A CAILOR AERIENE

Reactia alergica de tip imediat (precoce) :
 apare in cateva minute de la contactul cu alergenul si dureaza ~ 30 de min
 la contactul ulterior cu alergenul → alergenul se plaseaza la capatul liber al IgE fixate pe rec. cu
afinitate mare FceRI de pe mastocite → Degranularea Mastocitara → cu eliberarea de
mediatori preformati din granulele citoplasmatice + mediatori constituiti pe loc care vor det. :
- contractia muschiului neted bronsic (mediatori constituiti pe loc: Prostaglandine si Tromboxani)
- secretie de mucus (Histamina)
- vasodilatatie cu extravazare plasmatica la niv. microcirculatiei bronsice si edem al peretelui cailor
aeriene (Histamina si Kinine)
- in final BRONHOSPASM = ingustarea lumenului si obstructia difuza a cailor aeriene

Reactia alergica tardiva :

 apare la 6-9 h de la contactul cu alergenul => un infiltrat inflamator in submucoasa bronsica

3.INFLAMATIE CRONICA A CAILOR AERIENE - elementul definitoriu al bolii astmatice

 Eozinofilele sunt efectorul principal in inflamatia cronica din astm.
 recrutarea eozinofilelor e un element persistent in inflamatia cronica a cailor aeriene
 eozinofilele actioneaza prin intermediul mediatorilor
 principalii mediatori ai reactiei de tip tardiv sunt Cistein-Leucotrienele cu efectele:
* Bronhoconstrictie (au efect de 1000 x mai intens decat Histamina)
* Vasodilatatie cu ↑ permeabilitatii si exudare plasmatica cu Edem
* ↑ secretiei de mucus
* Hiperreactivitate bronsica
 MBP + RLDO →au efecte citotoxice asupra epiteliului bronsic
MEDIATORI MASTOCIT EOZINOFIL
PREFORMATI Histamina MBP - proteina bazica majora
Bradikinina ECP - proteina cationica eozinofila
Triptaza EPO - peroxidaza eozinofilica
Carboxipeptidaza A EDN - neuropeptidaza din eozinofile
ECF - factor chemotactic pt. eozinofile RLDO - radicali liberi derivati de oxigen
Cisteinleucotriene = Derivati ai
metabolismului acidului arahidonic
Factori de crestere fibrogenici
Citokine LyTh2-like: IL3, IL5, GM-CSF
CONSTITUITI Metaboliti ai acidului arahidonic pe
PE LOC calea ciclooxigenazei:
 Prostaglandine
 Tromboxani
 4. REMODELAREA CAILOR AERIENE = alterarea stucturii cailor aeriene,datorita procesului inflamator
cronic ce det. modificarile:
 stimularea miofibroblastelor → sinteza de fibronectina si colagen
 depunere de colagen sub MB → ingrosarea laminei reticularis
 dilatarea vaselor sanguine subepiteliale
 ↑ masei musculare prin hiperplazie + hipertrofie
 hipertrofia glandelor mucoase

Mecanismele ingustarii calibrului bronsic :

+ Bronhoconstrictia pe fondul HRB
+ Hipersecretie de mucus cu formarea de dopuri de mucus intraluminale
+ Exudat inflamator intraluminal
+ Edemul peretelui bronsic
+ Remodelare bronsica => sindrom obstructiv
cu ↑ rezistentei la flux + ↓ debitelor expiratorii instantanee si medii
Dg. Pozitiv de A.B presupune 3 etape:
1.Suspiciunea clinica de astm:
Tablou clinic Examen fizic
* polimorf, nespecific, foarte variabil in timp *e normal in afara perioadelor de obstructie
* simptomele apar noaptea/dimineata devreme (si ziua) sau in obstructia foarte usoara
* in prezenta unui factor declansator sau aparent spontan *FR poate fi normala / usor ↑ /usor ↓
* simptomele se amelioreaza spontan /sub tratament
- DISPNEE EXPIRATORIE: dificultate la expir Semne de obstructie Semne de hiperinflatie
*e simptomul dominant in astm bronsica
*e absenta numai in astmul tusiv -Expir prelungit *Torace cu diametru
- WHEEZING A-P si Lateral marite
* respiratia suieratoare, predominant in expir -Raluri sibilante
* audibila la gura *Diminuarea MV in
*e frecventa, dar prezenta si in alte boli obstructive -Raluri ronflante obstructii severe
- TUSE difuze
* frecvent intalnita, rareori izolata (ex.: astm tusiv)
* neproductiva si chinuitoare
* uneori cu expectoratie dificila, in cantitate mica, spre
sfarsitul crizei de astm
- EXPECTORATIE
* cu SPUTA alb-spumoasa , uneori aparent purulenta
datorita nr mare de celule inflamatorii (eozinofile)
- SENZATIE DE CONTRICTIE TORACICA
* apasare sau strangere la nivelul cutiei toracice
* concentric bazal
* impiedica inspirul adanc

Forme particulare de astm bronsic

Astm Tusiv - se manifesta exclusiv prin tuse neproductiva / slab productiva , chinuitoare,
si predominant nocturna .
Astm indus de Efort - bronhospasmul apare frecvent la efort
- poate fi prevenit prin BDI inaintea efortului
Astm indus de aspirina TRIADA WIDAL :
1.POLIPOZA NAZALA
2.ASTM BRONSIC
3.HIPERSENSIBILITATE LA ASPIRINA
Astm Profesional -simptomele se amelioreaza in zile nelucratoare, se agraveaza in mediul profesional.
Astm in Sarcina Formele usoare la 1/3 din cazuri se amelioreaza si la 1/3 se agraveaza.
 2.Testarea spirometrica a functiei pulmonare - confirma dg. de A.B
Manifestarea functionala caracteristica A.B e SINDROMUL OBSTRUCTIV REVERSIBIL:
 VEMS ↓
 IT (VEMS/CVF) ↓ < 70%
 CVF normala sau scazuta datorita hiperinflatiei cu VR ↑

Reversibilitatea obstructiei = cresterea VEMS cu > 12 % (minim 200 ml) dupa adm. inhalatorie a unui
BADSA - 400 mg Salbutamol.

HRB = sensibilitate anormal ↑ a arborelui traheobronsic la diversi stimuli.

Elementul central in A.B e limitarea fluxului de aer in caile aeriene ca urmare a ingustarea lumenului
cailor aeriene la contactul cu stimulii (prin HRB). Astmul prezinta HRB la o varietate de stimuli.
HRB NU E SPECIFICA ASTMULUI -apare si in BPOC sau dupa infectii virale la atopicii nonastmatici.
HRB se evidentiaza prin determinarea concentratiei/dozei de agent bronhoconstrictor care determina
o scadere a VEMS cu 20% (PC20/PD20).

Variabilitatea PEF = Debit expirator instantaneu de varf = indicator fiabil al variabilitatii obstructiei
caracteristice A.B care se poate masura spirometric (pe curba flux-volum)/cu peakflowmetrul.
DPEF = (PEFMAX - PEFMIN)/(PEFMAX + PEFMIN)/2 = variabilitatea zilnica a PEF
O variabilitate zilnica a PEF > 20% =e diagnostica pt. astm in contextul unei suspiciuni clinice pt. A.B!

Obstructia din Astmul Bronsic :

 REVERSIBILA: spontan/dupa bronhodilatator → ameliorare cu >12% fata de valorile initiale
 VARIABILA IN TIMP : valorile mult modificate la intervale de minute/ore/pe parcursul
aceleiasi zile se pot evidentia cel mai bine prin monitorizarea PEF .
 obstructii moderate/severe → HIPERINFLATIE → cresc volumele pulmonare (VR)
scad volumele mobilizate (CV)
 obstructie → hipoxemie → hiperventilatie → scade PaCO 2 → hipocapnie
 DLCO = transferul gazos prin membrana alveolo-capilara e nemodificat in A.B !!!
Dg.Dif. cu BPOC unde DLCO e scazut d.p cu gradul de emfizem.

Clasificarea astmului in functie de severitate : se face inainte de inceperea tratamentului.

O singura caracteristica e suficienta pt. incadrarea intr-o treapta superioara de severitate.
Simptome diurne Simptome Functie pulmonara Consum de B2-
nocturne agonisti
Treapta 1 - < 2x/sapt. sau VEMS sau PEF ≥ 80%
Intermitent asimptomatic cu PEF
normal intre exacerbari ≤ 2x/luna Var. PEF <20% < 3-4x/sapt
-exacerbari scurte
(ore/zile)
Treapta 2 - > 2x/sapt, nu zilnice VEMS ≥ 80%
Persistent usor - exacerbarile pot afecta > 2x/luna De mai multe
activitatea Var. PEF 20-30% ori/saptamana

Treapta 3 - simptome zilnice

Persistent - exacerbarile afecteaza VEMS 60-80%
moderat activitatea >1x/saptamana Zilnic
- exacerbari mai des de Var. PEF >30%
2x/sapt, pot dura zile
Treapta 4 - simptome continue VEMS ≤ 60% De mai multe
Persistent sever - activitate fizica limitata Frecvente ori/ZI
- exacerbari frecvente Var. PEF > 30%
 Dupa stabilirea dg. de A.B. se initiaza terapia de fond , iar sub tratament, la evaluari se foloseste:

Clasificarea Astmului in functie de gradul de control :

Controlat Partial Controlat Necontrolat

Simptome Diurne ≤ 2 ocazii/zi

2 ocazii/saptamana

Limitarea activitatii Absente Prezente 3 sau mai multe

Simpt Nocturne/Treziri caracteristici de astm
partial controlat prezente
Consum de 𝜷2- in orice saptamana.
Agonist la nevoie ≤ 2 ocazii /sapt. ≥ 2 ocazii/sapt.

Functie Pulmonara
(PEF sau VEMS) Normala VEMS < 80%

Exacerbari Absente ≥ una in ultimul AN UNA SAPTAMANAL

O exacerbare/ mai multe in ultimul an includ P in categoria partial controlat si se reconsidera trat.
O exacerbare/saptamana => o saptamana necontrolata.

3.Dg. Diferential al A.B:

-Wheezing la copii mici
-Disfunctia de coarda vocala
-BPOC
Alte boli : Rinita alergica, Sinuzita, Infectie de cai respiratorii, Bronsita constrictiva, RGE,
Alveolita alergica extrinseca, Obstructie de cai aeriene MARI (copii-corpi straini; stenoze)
Insuficienta Cardiaca Stanga, Tusea medicamentoasa (IECA).
Tratamentul in A.B. se imparte in 2 categorii :
1.MEDICATIE CU ACTIUNE RAPIDA/MEDICATIE DE SALVARE :
 BASDA
 Anticolinergice
2.MEDICATIE CU ACTIUNE DE DURATA LUNGA/MEDICATIE DE CONTROL PE TERMEN LUNG:
 BADLA
 Metilxantine
 Glucocorticoizi
 Inhibitori de Leucotriene
 Agenti Stabilizatori ai Mastocitelor

Medicatie de control de prima linie Medicatie de control alternativa

Treapta 2 Doza mica de CSI Anti-Leukotriene Cromonele

Treapta 3 Doza mica de CSI + BADLA Doza mica de CSI + Anti-Leukotriene

sau
Teofiline Retard

Treapta 4 Doza medie de CSI + BADLA Doza medie de CSI+ BADLA + Anti-Leukotriene
sau
Teofiline Retard

Treapta 5 Doza mica de CS Orali Anti – Ig E = Omalizumab

Clasificarea Astmul GINA 2015 in fct. de trat. necesar pt. controlul simptomelor si exacerbarilor :
Astm usor : bine controlat de treapta 1 si 2 : BADSA / doze mici de CSI
Astm moderat : bine controlat de treapta 3 : doze mici de CSI
Astm sever : controlat de treapta 4 sau 5 : doze mari de CSI sau NECONTROLAT

Medicatia nu e necesara in treapta 1 terapeutica in A.B.

Inceperea tratamentului de control - se va face cu treapta 2 pt.majoritatea P si cu treapta 3 pt. cei care
au simptome similare astmului necontrolat.

Trat. se adapteaza mereu la nevoile P si se ajusteaza in fct. de nivelul de control atins :

CONTROLAT : se ramane pe aceeasi treapta sau se coboara o treapta.
Partial controlat: se va lua in considerare urcarea unei trepte terapeutice.
NECONTROLAT: se urca o treapta terapeutica.
Exacerbare: doar se trat. exacerbarea.

Stimulantii adrenergici:
BADSA
- se dau in CRIZA de bronhospasm
- efectul se instaleaza rapid: 5-15 min
- efectul bronhodilatator dureaza 4-6 h
- 2 pufuri de 3-4 ori/zi e doza suficienta pt.control
- dau RA minime la supradozaj pe FC sau TA
BADLA
- nu se dau in criza de bronhospasm
- actiunea se instaleaza lent: 15-30 min
- efectul bronhodilatator dureaza > 12 h
Indicatii:
Pacientii care necesita adm. zilnica de BADSA
Astm cu manifestari nocturne
Astm indus de efort

Medicatia de salvare pt orice treapta : BADSA

Alternativele : Anticolinergice inhalatorii, BADSA orale , Teofiline cu durata scurta de actiune.
Anticolinergicele - efect bronhodilatator mai slab si mai tardiv
- asocierea cu Beta2-mimeticele are efect aditiv
Indicatii: in C.I Beta2-mimeticelor/Metilxantinelor , adica
in afectiuni cardiace preexistente
forme cu hipersecretie bronsica
manifestari nocturne
- RA: gust metalic, retentie urinara, constipatie
uscarea secretiilor bronsice, acutizare glaucom.

Anticolinergic cu durata scurta de actiune : Bromura de ipratropium 6-8 h

Anticolinergic cu durata lunga de actiune : Tiotropium 24 h
Metilxantinele = sunt inhibitori nespecifici ai fosfodiesterazei - cu cresterea AMPc
= stimuleaza ventilatia, ↑ functia muschilor inspiratori , ↑ DC
potenteaza contractilitatea diafragmului
Teofilina : activeaza enzima nucleara histon-deacetilaza 2 - ↓ inflamatia
- RA : cefalee, insomnii, nervozitate, greata, varsaturi, anorexie

Glucocorticoizii CSI (CS inhalatori) sunt indicati P cu simptome persistente deoarece :

- medicatie antiinflamatorie care ↓ nr. celulelor inflamatorii si activarea lor la niv.
cailor aeriene => controleaza inflamatia => urmata de ↓ HRB
= medicatia de - previn aparitia simptomelor pe termen lung, previn spitalizarea
electie a A.B - ↓ necesarul de CS orali, ↓ nr de exacerbari
- amelioreaza prognosticul bolii si calitatea vietii
= se da atat in
per. de acalmie + RA: LOCALE-FRECVENTE : disfonia, candidoza orofaringiana (prevenita prin spacer sau
per. de acutizare gargara cu apa simpla / bicarbonat dupa fiecare inhalatie)
SISTEMICE (mai rare, apar la doze mari folosite >6 luni) : supresia CSR, cataracta, purpura,
= inhalator sau incetinirea cresterii la copii, interferenta cu metabolismul osos .
parenteral in
starea de rau Actualmente: CSI + BADLA - actioneaza sinergic si isi potentiaza actiunea
astmatic Budesonid/Dipropionat de beclometazona + Formoterol, Fluticazona + Salmeterol.

C.I - situatiile care limiteaza adm. Glucocorticoizilor :

 Tulburari Psihice
 Gastrita Hemoragica , UG / UD
 Cataracta
 Obezitate
 Miopatie Cortizonica
 Osteoproza + Fracturile (mai ales la femei in post-menopauza)
 HTA
 Intarzierea cresterii la copii

Inhibitorii de = blocheaza efectul bronhoconstrictor si proinflamator al leucotrienelor in caile aeriene:

Leucotriene 1.Inhiba sinteza 5-lipooxigenazei => inhiba sinteza tuturor leukotrienelor
2.Blocheaza actiunea leucotrienelor la niv. rec. de pe mucoasa bronsica MONTELUKAST
Indicati: Astmul indus de efort, si pt. diminuarea simptomelor nocturne.
Au actiune limitata impotriva alergenilor.

Ac. monoclonali OMALIZUMAB = blocant de IgE = ↓ nr. exacerbarilor la cei cu astm sever
Anti IgE - amelioreaza modificarile de remodelare ale cailor aeriene
- se adm. in injectii subcutanate la 2-4 Sapt
- nu are R.A semnificative
 CANCERELE BRONHOPULMONARE

CBP = tumori maligne intratoracice cu punct de plecare la nivelul epiteliului bronşic

= cu depistare tardivă în peste 2/3 din cazuri din cauza unei evoluţii pauci/asimptomatice
La nivel pulmonar se pot intalni CBP (primitive) dar si localizari secundare ale altor cancere cu
origine cunoscuta sau nu.
In Europa : CBP e prima cauza de deces prin cancer.
Primele 3 locuri ca incidenta : CBP , Cancer san , CCR.
Raportul B/F e > 2 ,dar in tarile in care prevalenta fumatului la femei e mai mare raportul
e aproape unitar , iar la femei nr. cazuri CBP > Cancer san.
In Romania : CBP e neoplazia cea mai frecvent diagnosticata si deseori in stadii avansate/ metastatice.
Pe plan mondial : supravietuirea la 5 ani : ~15 %
mediana supravietuirii : ~ 12 luni sub chimioterapie
= CBP e sg. neoplazie a carei incidenta continua sa creasca in tarile industrializate pt. ca se extinde
obiceiul de a fuma mai ales la femei.

FACTORII DE RISC
1.Fumatul = e principalul factor de risc pt. toate subtipurile de CBP
- nr. de cazuri de CBP urmareste cu o intarziere de ~ 20 ani curba nr. de fumatori
- toate tipurile de consum ale tutunului ↑ riscul de CBP, tigaretele fiind cel mai puternic incriminate
Cele mai importante componente ale fumului de tigara sunt :
Hidrocarburi aromate policiclice
Benzen
Aldehide
N nitros-amine (Nicotine : NNK- nitro samin-ketona si NNN- N’-nitrosonornicotina)

= acesti compusi ↑ riscul de cancer la nivelul:

Cavitate bucala- Laringe- Esofag- Plamani- Ficat- Pancreas- Vezica Urinara- Col Uterin

= riscul cancerigen e mai redus, dar semnificativ si pt. fumatorii pasivi

= oprirea fumatului e utila in orice moment:
*riscul de a dezvolta CBP ↓ odata cu cresterea duratei de sevraj
*pt. cei care au deja CBP : Raspunsul la tratament e ameliorat.
Riscul complicatiilor ↓

2.Expunerea la factori de mediu si profesionali

Azbest, Arsenic , Cobalt, Crom hexavalent, Cadmiu, particule de fum Diesel ,Radon, Nichel
Efectul azbestului se potentiaza cu efectul fumatului si exista un risc major de a dezvolta
MEZOTELIOM PLEURAL sau CBP.

3.Alimentatia
=consumul scazut de legume, fructe + aportul insuficient de vitamine cu efect antioxidant ar putea fi
asociate unui risc ↑ de cancer,dar nu exista in prezent indicatii de modificare a dietei pt. profilaxia
primara/secundara a CBP
=se asigura o alimentatie echilibrata si suficienta caloric

4.Factorii genetici
=fumatorii cu sindrom Li-Fraumeni (o mutatie germinala a genei p53) au risc de 3x mai mare de CBP
comparativ cu restul fumatorilor.
=se asociaza cu risc ↑ de a dezvolta CBP cei cu polimorfisme ale unor gene:
~ gene implicate in metabolizarea produsilor cancerigeni ~
~ gene care regleaza ciclul celular ~
~ gene implicate in procesele de reparare ale ADN-ului ~
=NU exista azi nici o indicatie de a realiza o analiza genetica germinala sistemica pt. cei cu CBP
 In schimb, tumorile pulmonare – adenocarcinoamele - pot avea anomalii genetice somatice
(mutatii, insertii/deletii, translocatii) care sunt implicate in dezvoltarea celulelor tumorale si care
trebuie cautate sistemic pt. ca o parte din ele beneficiaza de un tratament specific.
Incidenta acestor anomalii e mai mare la nefumatori .

ANATOMOPATOLOGIE
=majoritatea neoplaziilor pulmonare sunt tumori maligne de tip epiteliale din care:
*95% sunt reprezentate de 5 forme histologice majore:
1.Carcinoame scuamoase/epidermoide 20-25%
2.Adenocarcinoame 40%
3.Carcinoame adenoscuamoase 5%
4.Carcinoame cu celule mari 15%
5.Carcinoame cu celule mici /small cell lung cancer (10-15%): tratament + evolutie diferita de NSCLC

Acestea se impart in : a) Carcinoame non-microcelulare NSCLC 80-85%

b) Carcinoame cu celule mici SCLC 10-15%

*restul de 5%: tumori maligne rare de origine epiteliala (carcinoame sarcomatoide,tumori carcinoide,
tumori similare glandelor salivare), tumori mezenchimale, tumori ale seriei limfoide, tumori diverse.

Clasificarea OMS 2004 a tumorilor pulmonare :

1. Tumori 2. Tumori mezenchimale 3. Tumori epiteliale benigne

limfoproliferative

Limfom marginal cu Hemangioendoteliom epitelioid Papiloame:

celule B de tip MALT Angiosarcom  scuamos exofitic+inversat
Blastom pleuropulmonar  glandular
Limfom difuz cu Condrom  mixt: scumos si glandular
celule mari de tip B T. congenitala miofibroblastica peribronsica Adenoame:
T. inflamatorie miofibroblastica  alveolar
Granulomatoza Limfoangiomatoza difuza pulmonara  papilar
Limfomatoida Sarcom sinovial : monofazic/bifazic  de tip glanda salivara
Sarcom de artera/vena pulmonara  chistadenom mucinos
Histiocitoza
Langerhansiana

4. Tumori epiteliale maligne 5. Tumori diverse

-Carcinom scuamos: papilar, cu celule clare, cu celule mici, bazaloid Hamartom
- Carcinom cu celule mici Melanom
- Adenocarcinom: acinar/papilar/mixt/carcinom bronhiolo-alveolar/ Timom intrapulmonar
adenocarcinom solid cu productie de mucus. Hemangiom sclerozant
- Carcinom cu celule mari Tumori cu celule clare
- Carcinom adenoscuamos Tumori cu celule germinale
- Carcinom sarcomatoid (teratom matur,imatur s.a)
- Tumori carcinoide tipice si atipice
- Tumori similare glandelor salivare
- Leziuni preinvazive

+ subtipurile daca e cazul

6. Tumori metastatice
Reclasificarea adenocarcinoamelor de IASLC/ERS in 2011 aduce modificarile:
! renuntarea la entitatea de carcinom bronhioloalveolar
! definirea unor leziuni preinvazive
! introducerea notiunii de adenocarcinom minim invaziv
! carcinoamele nediferentiate pe baza imunohistochimiei se orienteaza catre adenocarcinom sau
carcinom scuamos
! precizarea algoritmului de interpretare pt. probele de mici dimensiuni (biopsii bronsice ,citologii)

Leziunile preinvazive :
 Hiperplazie adenomatoasa atipica
 Hiperplazie idiopatica difuza de celule neuroendocrine
 Adenocarcinom in situ ≤ 3 cm : non-mucinos/mucinos/mixt
definit anterior ca si carcinom bronhioloalveolar

Adenocarcinom minim invaziv: non-mucinos/mucinos/mixt

 tumora ≤ 3 cm cu crestere predominant lepidica cu invazie limitata ≤ 5 mm
Adenocarcinom invaziv -anterior BAC NONmucinos- cu crestere predominant lepidica,invazie ≥ 5 mm
-acinar, papilar, micropapilar sau solid
Adenocarcinom mucinos invaziv- anterior BAC MUCINOS : coloid, fetal, enteric

Particulariati clinice:

Adenocarcinomul (ADK)- 40% - forma cea mai frecventă la nefumători, în special la femei
- are localizare de obicei periferică ca formațiune unică sau pseudo-pneumonică
- e dificil de diferențiat de MTS pulmonare ale altor adenocarcinoame
- are diseminare extra-toracică rapidă (os, ficat, creier, suprarenale)

Carcinoame scuamoase (epidermoide) - 20-25%

- incidenta lor scade/creste odata cu incidenta fumatului
- localizarea predominant centrală
- pot fi detectate prin endoscopie şi examenul citologic al secreţiilor endobronşice

Carcinoame cu celule mici - 15% - localizare centrală/ hilară (95% din cazuri)
- se asociază frecvent cu sindroame paraneoplazice
- evoluție rapidă = cresterea accelerata a dimensiunilor tumorii cu deterioarea starii generale
- diseminare precoce hematogenă (creier, oase, ficat)

Carcinoame cu celule mari (nediferentiate) - 15% - localizare centrală sau periferică

Localizare centrala Localizare periferica Localizare centrala sau periferica

Carcinoame scuamoase
(epidermoide) ADK Carcinoame cu celule mari
Carcinoame cu celule mici

Caracterizare moleculara:
10% din carcinoamele non-microcelulare non-scuamoase mai frecvente la nefumatori → prezinta
anomalii genetice somatice → produc niste proteine alterate →au solutii terapeutie speciale
Frecventa tumorilor scuamoase la nefumatori e mult mai mica : 2%.

Anomaliile genetice care pot beneficia de un tratament specific sunt:

<> mutatii activatoare ale EGFR (deletiile exonului 19, mutatia L848R a exonului 21)
<> translocatiile EML4-ALK , ROS1 , RET
 DIAGNOSTICUL CBP :
1.Prezumţia clinică :
-putini pacienti cu CBP ajung la medic cu o leziune pulmonara asimptomatica, majoritatea se prezinta
cu simptome in stadiile local-avansate/metastatice, ratele de vindecare fiind f.scazute
-procesul diagnostic trebuie sa fie de maxim 1 luna, de la prima consultatie pana la instaurarea tratam.
–cei cu unul/mai multi FR beneficiaza de o evaluare aprofundata daca prezinta vreun semn/simptom

Factori de risc: barbati, varsta > 40 ani, fumatori/fosti fumatori, BPOC

Semnele clinice si simptomele CBP pot fi impartite in 4 categorii, in functie de origine:

 Legate de cresterea tumorala locala
 Legate de extensia regionala
 Legate de diseminarea metastatica
 Sindroame paraneoplazice- impun bilant dg. pt a exclude o leziune neoplazica.

Semne si simptome:
Cresterea tumorala locala
- tuse persistentă/rezistentă la tratam.
- schimbarea caracterului tusei
- schimbarea cantitatii/calitatii
expectoratiei
- apariția/agravarea dispneei, stridor
sau wheezing, eventual localizat
- infecții respiratorii repetate în același
teritoriu
- atelectazii
- imagini cavitare cu perete gros
- o hemoptizie
Extindere loco-regionala
Invazia/Compresia:
Pleurei parietale : durere toracica
Pleurei : pleurezie ,în special
hemoragică
- în localizările apicale:
Plexul Brahial : plexalgie brahială cu
dureri scapulare/membru superior
*Sdr. Pancoast Tobias cu durere in
umăr, braț, omoplat in localizarile
apicale.
Simpaticul Cervical:
*Sdr. Claude Bernard-Horner : Mioză,
Enoftalmie, Ptoza pleoapei superioare
Extindere metastatica
MTS. hepatice:
* hepatomegalie nodulara
dureroasa, icter colestatic
MTS osoase: dureri localizate
mai ales la niv. vertebrelor,
coastelor și bazinului,
leziuni osteolitice,
fracturi patologice,
compresie medulara.
MTS cerebrale: semne de
iritatie corticala cu convulsiii,
HIC, semne de focalizare.

MTS cutanate: noduli

subcutanați

Adenomegalii în arii palpabile

Esofag : disfagie : de ex. cervical sau
Nv.Laringeu : disfonie supraclavicular.
Pericard/Invazie la nivel auricular :
aritmii, pericardită
VCS : sindrom cav superior cu cianoză
și edem "în pelerină"

Semne generale :
Astenie
Scădere ponderală progresivă
Episoade tromboembolice repetate în ciuda unui tratament corect
Hipocratism digital
Sindroamele paraneoplazice ATHHHOS
Acanthosis nigricans
Tromboflebite migratorii
Hipersecreție de ACTH manifestata ca sindrom Cushing frust
Hipersecreție de ADH cu hiponatremie
-mai frecvente la carcinoamele cu celule mici.
Hipercalcemie prin secreție de proteine PTH–like – Dg.dif cu hipercalcemia prin MTS. osoase
Osteoartropatie hipertrofică pneumică Pierre –Marie-Bamberger
Sindroame neurologice: sindromul Lambert Eaton
Mai rar : polinevrite, neuropatii periferice, encefalita limbică
degenerescența cerebeloasă și retiniană

2.Bilanţul diagnostic si de extensie:

O evaluare clinica completa (notarea semnelor care sugereaza invazia/MTS la niv. unui organ)
precede bilantul de extensie si orienteaza examenele complementare.
Pt. efectuarea CT-ului sau pt. examinarea anatomopatologica a unei biopsii se transmit medicilor
elementele clinice ale pacientului + examenele imagistice anterioare.

Bilant diagnostic minim : Rx. toracica + consult pneumologic

Rx. se compara cu o rx. anterioara daca exista.
Daca Rx anormala => CT toracic si abdominal superior

* Rx. normala nu exclude CBP => Daca semnele clinice persista se impune CT toracic.
* CT normal nu exclude CBP cu localizare strict endobronsica.
CT normal + suspiciune ridicata (de ex. hemoptizie) => Endoscopie Bronsica

! CT-ul precede endoscopia bronsica si ghideaza prelevarile bioptice.

! CT-ul se omite doar daca pacientul are o stare generala extrem de alterata si poate primi ca
tratament doar ingrijiri paleative.

Gradul alterarii functionale: SCARA ECOG/OMS/ZUBROD evalueaza starea generala/performanta:

O Activitate normala, fara limitari , la fel cum era inainte de a fi bolnav.
1 Limitarea activitatilor intense, dar pacientul ramane mobil si capabil sa realizeze activitati
usoare/sedentare (activitati casnice usoare, lucru la birou) .
2 Ambulatoriu (mobil) si capabil sa se ingrijeasca singur, dar incapabil de a munci.
Poate sta in picioare si poate merge > de jumatate din zi.

3 Capacitate limitata de a se ingriji.

Sta in pat sau pe scaun mai > de jumatate din zi.
4 Complet dependent, incapabil de a se ingriji.
Sta in pat sau pe scaun intreaga zi.
Biologic :
-Hemoleucograma, Creatinina, Uree, Ionograma sanguina, Calcemie, Bilant hepatic, o glicemie a jeun.
-Determinarea markerilor tumorali NU e indicata pt. ca NU ajuta pt. diagnostic/evolutie/prognostic/
depistare precoce/screening.

Dg. de certitudine : examenul anatomopatologic al unei BIOPSII din leziunea primitiva/dintr-o MTS
sau prin examen citologic doar daca obtinerea unei biopsii e imposibila !

Biopsia se poate face prin :

 endoscopie bronşică : obligatorie la toti pacientii.
Permite realizarea de biopsii endobronşice/ transbronsice (eventual ghidata prin echo-endoscopie).
La pacientii potentiat operabili se fac biopsii endobronsice sistematice chiar in lipsa unor leziuni
evidente pt. a elimina o invazie microscopica deasupra limitei de rezectie previzibile.
 mediastinoscopie
 biopsie percutană ghidată (prin CT/Echografie)
-in tumorile pulmonare periferice cu D ≥ 2 si situate la < 10 cm de planul cutanat.
 citologia lichidului pleural şi biopsia pleurală sub toracoscopie /ghidată Echografic : in formele
cu invazie pleurala. Se confirma pleurezia neoplazica prin citologie pt. a nu refuza un caz
operabil !
 biopsia osoasa/punctia medulară : in cancerele cu celule mici si in formele rezecabile de NSCLC
cand exista cresteri ale LDH + Fosfatazei Alcaline sau alterari ale hematopoiezei.
 puncţia biopsie hepatică : in MTS hepatice fara alte posibilitati de biopsie.
 toracotomia exploratorie – DE EVITAT pt. ca nu aduce beneficii bolnavului daca nu se insoteste
de o rezectie satisfacatoare oncologica !!! – înlocuită de toracoSCOPIA exploratorie
 toracoSCOPIA exploratorie : cand dg. nu poate fi afirmat prin alte mijloace sau
e necesara realizarea unei biopsii pulmonare pt. un nodul pulmonar periferic sau
pt. eliminarea caracterului malign al unei leziuni controlaterale.
*Fixarea probelor bioptice se face cu formol si trebuie sa aiba durata < 24 h , cat mai scurta.
Sunt interzisi fixatorii pe baza de acid picric.

Dupa obtinerea dg.histologic, se face bilanţul de extensie cu scopul de a alege optiunea terapeutica de
catre comisia multidisciplinara de medici.

Bilantul de extensie cuprinde în mod uzual:

1.Creier : CT, RMN cerebral => sistematic la cei cu SCLC- pt ca da frecvent MTS cerebrale.
=> daca sunt prezente semne clinice neurologice sau ar putea beneficia
de terapie chirurgicala curativa.

2.Funcţia cardio-pulmonara : ECG, consult cardiologic , minim o spirometrie, DLCO, pletismografie,

ergospirometrie, scintigrafie pulmonară => la cei cu functie pulmonara alterata care ar putea
beneficia de terapie chirugicala curativa .

3.Sistemul ganglionar: PET-CT-systematic–evaluarea extensiei ggl, extensiei metastatice –

=> la toti pacientii potential curabili sau daca se intentioneaza terapie chirugicala curativa.
PET-CT poate fi necesar si la pacientii inoperabili, dar eligibili pt. radio-chimioterapie cu viza curativa
pt. a elimina o MTS la distanta si a permite o mai buna delimitare a campului de iradiere.
 in lipsa PET CT – minim scintigrafie osoasă + ECO abdominală superioara (MTS hepatice)
 Pet-CT nu confirma caracterul neoplazic al unei leziuni

Transori radioactivi :
18 F-FLT : deoxy-18F-fluorothymidine - evidentiaza caracterul proliferativ al leziunilor
18 F-NaF : Fluorura de Sodiu marcata –caracterizeaza mai precis leziunile osoase
18-FDG : F-deoxiglucoza = cel mai frecvent utilizata
18-FDG = evalueaza activitatea metabolica/nodulii pulmonari/ggl mediastinali/leziunile posibil
metastatice <cu exceptia localizarilor cerebrale>
= leziunile care capteaza transorul sunt hipermetabolice –nu neaparat neoplazice (poate fi o leziune
inflamatorie/infectioasa/postradica/neoplazica- fiind imposibil de diferentiat)
Leziunile trebuie sa fie >8 mm Diametru, altfel exista risc de rezultate fals negative.
Leziunile nodulare partial solide (aspect de geam mat) dau rezultate fals negative MEREU, indiferent
de dimensiune/caracterul neoplazic.

4.IRM util in : suspiciunea de MTS epidurale/vertebrale ce comprima maduva

precizarea limitei de invazie in tumorile de apex (Pancoast)
Rezolutia spatiala e redusa, deci nr. de rezultate fals pozitive e destul de ridicat.

Leziunile decelate la bilantul de extensie trebuie confirmate histologic doar daca influenteaza
atitudinea terapeutica, altfel nu e necesar .

Urmarirea noduliilor pulmonari unici :

Nodulii pulmonari pot fi impartiti in 3 categorii:
 nodulii solizi : cu densitate tisulară („solidă”)
 nodulii parțial solizi : o zonă de atenuare mai redusă („în sticlă mată”) eventual cu
un centru solid
 nodulii non solizi : întreaga structură are aspect de „geam mat”

Indicatie chirurgicala de rezectie au nodulii :

 probabilitate de malignitate ridicata
 cresc in volum
 apare o componenta solida

*Nodulii non-solizi si semi-solizi la fumatori : au probabilitate ridicata de a fi neoplazici daca se

exclude etiologia infectioasa.
CT Toracic se repeta dupa 6-8 Sapt (dupa adm. unui trat. ATB ) .
La acesti noduli PET scanerul da foarte frecvent rezultate fals negative si NU poate exclude caracterul
neoplazic.
Supravegherea se face cel putin 5 ani , cu scanner la 6 luni in primul an, apoi anual.

Nodul hipermetabolic : EXAMEN HISTOLOGIC

Nodul fara activitate metabolica: Supraveghere

D > 10 mm CT la 3,6,12 luni apoi anual 2-3 ani
PET-CT

Nodul solid
in lipsa PET CT - examenul radiologic orienteaza atitudinea de
rezectie/supraveghere

5-10 mm Supraveghere la 3 L timp de 9-12 luni, apoi anual 2-3 ani

< 5 mm Supraveghere cel putin anual, minim 2 ani

Diagnosticul de stadiu
CBP e stadializat prin sistemul TNM care evalueaza 3 parametri :
T= dim. si extensia tumorii primitive
N= extensia ggl.
M= extensia la distanta
Stadializarea TNM :
 cTNM: sd. clinica, bazata pe examen clinic si imagistic
 pTNM: sd. anatomopatologica prin analiza macro/microscopica a pieselor de rezectie chir.
 ypTNM: sd. realizata dupa un tratament neoadjuvant

Clasificarea TNM se aplica si SCLC permitand o stratificare corecta a prognosticului in fct. de stadiu.
Clasificarea simplificata a SCLC in 2 categorii cu prognostic și abordare terapeutică similare:
 Boala limitata (BL) –tumorile cu localizare primara limitata numai la un hemitorace si
extensia ggl. (inclusiv ggl.mediastinali,controlaterali hilari si supraclaviculari homolaterali)
poate fi inclusa in acelasi camp de radioterapie cu tumora primara .
In momentul dg. ~30% din pacientii cu SCLC sunt in stadiul de boala limitata.
Supravietuirea mediana e 16-24 luni.
 Boala extinsa (BE) –tumorile care fie au o extensie la distanta (MTS) sau a caror
extensie ggl. nu poate fi inclusa impreuna cu tumora primara in acelasi camp de radioterapie.
Supravietuirea mediana e 6-12 luni.
Clasificarea TNM a CBP :
T = tumora primara
Tx = carcinom ocult ; celule maligne in sputa / lichidul de spalatura bronhoscopica, fara evidentierea
tumorii primare sau tumora care nu poate fi evaluata

T0 = fara evidenta tumorii primare

Tis = carcinom in situ

T1 = tumora ≤ 3 cm diametrul maxim, inconjurata de plaman sau pleura viscerala , fara evidenta
invaziei la bronhoscopie a unei bronhii de rang mai mare decat lobara (i.e fara invazia bronhiei
primitive)
T1a : tumora ≤ 2 cm diametrul maxim
T1b : tumora intre 2-3 cm diametrul maxim

T2 = tumora 3 cm - 7cm diametrul maxim, sau care prezinta una din caracteristicile :
-invazia pleurei viscerale : cu atelectazie/pneumonie obstructiva limitata la mai putin de 1 plaman
-invazia bronhiei primitive, dar tumora e la o distanta >2 cm de bifurcatia traheala sau
la o bronhie lobara
T2a : tumora intre 3-5 cm diametrul maxim
T2b : tumora intre 5-7 cm diametrul maxim

T3 = tumora > 7 cm SAU

= tumora de orice dim. , cu extensie directa la peretele toracic, diafragm ,nervul frenic ,
pleura mediastinala /pericard.
FARA a invada inima, marile vase, traheea, esofagul, corpurile vertebrale !
= tumora situata pe bronhia principala la < 2 cm de carena
= tumora cu atelectazie/pneumonie obstructiva a intregului plaman
= prezenta unui nodul tumoral distinct in acelasi lob

T4 = tumora de orice dim. cu invazia mediastinului, a inimii ,a marilor vase, traheii, esofagului,
corpurilor vertebrale/carenei sau
= noduli tumorali in alt lob al aceluiasi plaman

N = afectarea ganglionara
Nx = invazia ggl. neevaluabila

N0 = fara evidenta MTS in ggl. regionali

N1 = MTS in ggl. peribronsici ipsilaterali si/sau in ggl. hilari (inclusiv prin extensie directa)

N2 = MTS in ggl. mediastinali ipsilateral sau in ggl. subcarinari (ai bifurcatiei traheale)

N3 = MTS in ggl. mediastinali sau hilari controlaterali sau in

ggl. scaleni/supraclaviculari (homo- sau controlaterali )

M = MTS la distanta
Mx = MTS la distanta neevaluate

M0 = fara MTS la distanta cunoscute

M1 = MTS la distanta dovedite

M1a : prezenta revarsatului pleural/pericardic malign sau noduli tumorali in plamanul controlateral
M1b : MTS la distanta in alte organe
TRATAMENT
1.PROFILAXIA :
Suprimarea fumatului = metoda de profilaxie cea mai eficienta si det. ↓ cu > 70% a mortalităţii CBP.
Eliminarea fumatului din spatiile publice/private pt. protejarea fumatorilor pasivi .
Profilaxia secundară a CBP => screeningul fumatorilor : Rx. toracice si/sau Examen citologic al sputei
ajuta dg. mai precoce, dar nu a scazut mortalitatea.
Depistarea cu CT-ul toracic cu iradiere scazută – a ↓ mortalitatea cu 20% si a crescut procentul
tumorilor operabile.
Bronhoscopia cu fluorescenţă : identifica precoce displaziile severe/carcinoamele in situ !
Dezavantaj : disponibilitate ↓ , efectul asupra mortalitatii nu a fost evaluat .

2.TRATAMENTUL CHIRURGICAL
- SCOPUL chirurgiei: îndepărtarea în totalitate a tumorii primitive + a staţiilor ganglionare invadate
- e principalul tratament cu potential de vindecare - dar < 20 % din pacienti sunt candidati la
interventie datorita extensiei bolii/starii generale/fct. pulmonare; cresterea nr. de pacienti necesita o
depistare precoce a CBP.

Rezectia tumorala poate fi completa sau incompleta = nu amelioreaza supravietuirea si trebuie evitata
cu exceptia situatiilor cand e efectuata datorita complicatilor infectioase/hemoptiziilor masive la un
pacient cu o stare generala nu foarte buna si fara extensie la distanta.
Chirurgia trebuie completata cu radio si/sau chimioterapie in stadiile local avansate chiar dupa o
rezectie completa sau cand in urma chirurgiei raman reziduuri microscopice de boala.

Decizia tipului de intervenţie ia în calcul:

1) Tipul histopatologic al tumorii - doar formele non-microcelulare

2) Extensia anatomică – evaluarea rezecabilităţii cu ajutorul datelor de imagistica si eventual a

biopsiilor ggl. : Stadiile I şi II .

3) Evaluarea operabilităţii - evaluarea riscul de complicatii pre/postoperatorii imediate, dat de

starea generala, de patologia cardiaca asociata si de rezerva functionala pulmonara
-predictia functiei pulmonare post-rezectie : plamanul restant sa poata asigura hematoza !

Indicatiile trat. chirugical :

 Doar formele non-microcelulare.
Formele microcelulare cresc rapid si MTS precoce; unii noduli rezecati se pot dovedi a fi
cancere microcelulare periferice.

 Stadiile I şi II au indicaţie certa chirurgicală.

Uneori, st. IIIA si IIIB pot fi rezecabile de la inceput/dupa 2-3 cicluri de chimioterapie neoadjuvanta.

 Rar, chiar exceptional : rezectia unor MTS unice si rezecabile in momentul dg. sau aparute in
timpul evolutiei.( ex: MTS cerebrala/suprarenala/pulmonara)

Contraindicaţiile intervenţiei chirurgicale :

 Aritmii severe, invalidante
 HTA Pulmonara
 IMA recent (< 3 luni)
 Insuficienta Cardiaca Avansată
 Ins.Respiratorie Preexistenta : Hipoxemie/Hipercapnie semnificativa
 Insuficienta Hepatica
 Insuficienta Renală Avansată
Vârsta avansată (>75 ani) NU CONTRAINDICA CHIRURGIA desi aduce riscuri chirurgicale mai ridicate
Varsta biologica si starea functionala reala sunt parametri esentiali.

In absenta CI cardiologice se evalueaza functia ventilatorie : VEMS şi DLCO :

 Daca acestea sunt > 80% din valorile prezise => riscul chirurgical e redus
 Daca acestea sunt < 80% din valorile prezise => se face ergospirometrie cu masuraraea
consumului maxim de O2 (VO2 max).
Daca VO2 max. > 20 ml/kg/min → se poate face trat.chirurgical cu un risc acceptabil.
Daca VO2 max. < 10 ml/kg/min → chirurgia e CONTRAINDICATA.

La restul pacientilor se calculează Functia pulmonara post-rezecţie (VEMS prezis) =

din val. VEMS actual - procentului de parenchim pulmonar funcţional ce va fi îndepărtat .
 Daca VEMS prezis postoperator e >30% din valoarea normala –se poate face rezecţia .
 Daca VEMS prezis postoperator e putin mai < 30% pot fi totusi operati daca :
V02 max postoperator e > 35% din valoarea normal, dar >10 ml/kg/min.

*In toata cazurile riscul postoperator e ridicat daca VO2 max masurat e < 14 ml/kg/min !!!

Tipuri de intervenţii :

1.Lobectomia e interventia de elecţie. Mortalitatea operatorie e 2% .

Extensia anatomica impune bi-lobectomie sau pneumonectomie. Mortalitatea operatorie e 5-8% ,
mai mare pt. pneumonectomia dreapta.
Lobectomia prin tehnica endoscopica VATS (video asisted thoracic surgery) are o morbi-mortalitate
scazuta fata de tehnicile cu abord prin toracotomie .(dar au rezultate oncologice identice)
E obligatorie disecţia mediastinală cat mai larga + rezecţia ggl. permitand stadializarea corecta a
pacientului.

2.Segmentectomia sau rezectia atipica (cu rezultate pe termen lung nefavorabile) e indicata :
 Pacientilor cu rezerva functionala limitata (care nu ar putea tolera lobectomia)
 Tumori periferice fara invazie ggl.
 MTS unice si rezecabile aparute : in momentul diagnosticului/in evolutie
3.RADIOTERAPIA
= e un tratament loco-regional care vizeaza tumora pulmonara si extensia locala
= e indicata stadiilor localizate (la fel ca si trat. chirurgical)
= se folosesc fotoni de inalta energie produsi de acceleratoare liniare sau tehnici noi bazate pe protoni
care promit ↓ dozei distribuite zonei non-tumorale, dar sunt f. scumpe .
= sistemele bazate pe Cobalt au fost abandonate
= dezvoltarea informaticii si a CT-ului a permis : calcul si adm. mai precisa a dozelor, calcul
tridimensional, utilizarea mai multor fascicule, modularea intensitatii si dim. fasciculului iradiant,
corectia tintirii in fct. de mobilitatea tumorii (respiratie), doza mai concentrata la niv.tumoral
Se pot adm. doze mai ridicate intr-un nr. mai redus de fractiuni, cu toxicitate acceptabila/diminuata
Radioterapia poate fi realizata in scop curativ sau scop paliativ .

Radioterapia paliativa : in doze reduse si pe o durata scurta

Indicatii:
 pt. controlul durerilor secundare MTS osoase
 trat. unor MTS unice aparute la distanta de un tratament curativ

Radioterapia curativă :
= in doze ridicate maxim 7 saptamani (5-6 zile/sapt.) 45 Gray minim – mediastinal
60/66 Gray - la nivelul tumorii

Exista 2 situatii:
a) RT ca tratament curativ (eventual in asociere cu chimioterapia pt. a creste eficienta RT, are
efect radiosensibilizant + efect de eradicare a micro-metastazelor)
× in sd. I si II, in special pt. cei NO (fara invazie ggl.) , RT singura permite eradicarea tumorii , iar
supravietuirea la 5 ani e semnificativa .
Totusi, standardul de trat. ramane chirurgia, iar RT e rezervata pacientilor cu CI chirurgicale sau
care refuza trat. chirurgical.

b) RT ca tratament complementar cu viza curativa dupa un alt tratament (chirurgia):

× in sd. IIIA si IIIB : RT + ChT , si eventual dupa rezectia chirurgicala completa.
× in NSCLC : RT + Chirurgie (la cei la care limita de rezectie chirurgicala e pozitiva microscopic la
examenul AP ) poate diminua rata de recidiva locala.
× la cei care au o efractie tumorala capsulara in cel putin unul din ggl. rezecati
-La cei fara invazie ggl. utilitatea ei nu e demonstrata.
-RT singura in formele local avansate e nesatisfacatoare si trebuie abandonata.

Sunt 2 tipuri de asocieri RT - ChT:

 Adm. concomitenta : ChT are rolul de a sensibiliza celulele tumorale la efectul RT.
E modalitatea standard, fiind mai eficienta decat adm. secventiala.
Efectele toxice ale adm. concomitente pot fi severe.

 Adm. secventiala : Cand cele 2 modalitati sunt adm. una dupa alta, separat (ChT prima) .
Se face doar daca adm. concomitenta nu e posibila.

 Iradierea profilactica craniana – ↓ riscul de aparitie a MTS cerebrale si amelioreaza supravietuirea.

E indicata la pacientii in remisiune completa dupa trat., in special la cei cu boala limitata .
 In NSCLC - RT + Chirurgie
In SCLC (radiosensibile) - RT + ChT in adm.concomitenta

Contraindicatiile Radioterapiei :
 alterarea stării generale (cazurile in care alte trat. nu pot fi adm. )
 alterarea profunda a functiei pulmonare (RT iradiaza pl. adiacent si agraveaza fct. pulmonara)
 Complicaţiile Radioterapiei :
 Toxicitate acuta : Esofagită cu disfagie, Inapetenţă, Greaţă, Vărsături
 Toxicitate cronica : Pneumonita de iradiere ce det. fibroză pulmonară
 Neuropatie secundară iradierii plexului brahial
 Toxicitate cardiacă
= leziunile se dezvolta la distanta de iradiere , dupa mimim 4 Saptamani
= exista reactii acute si in prima saptamana, dar maximul de dezvoltare e la ~ 4-6 Luni de la RT

4.CHIMIOTERAPIA
- e terapia majora impotriva CBP microcelulare + CBP non-microcelulare, la pacientii cu PS 0-2
PS 0,1 – stare generala buna PS 2 – stare generala moderat alterata
NU e indicata la cei cu PS 3 - stare generala semnificativ alterata .
- varsta avansata nu e o CI pt. chimioterapie, beneficiul e similar cu pacientii tineri dar necesita
alegerea unor medicamente mai putin toxice sau se pastreaza intensitatea dozei, dar se adm.
saptamanal si nu totul la 3 saptamani.
o Standard actual : asocierea unui Derivat de Platina + alt Citostatic
o Se adm. maxim 2 chimioterapice, mai multe nu aduc beneficii.
o Schemele fara derivat de platina - MONOTERAPIA - se adm. cand asocierea nu e posibila :
stare generala alterata
comorbiditati
efecte toxice majore
- se recomanda cel putin 2 linii de tratament
cel puţin 4 (maxim 6) cicluri de chimioterapice pe fiecare linie de tratament
- in progresia cancerului sub tratament => ChT e oprita si se schimba schema terapeutica

Arsenalul citostatic actual cuprinde:

 CISPLATIN = derivatul de platina standard, utilizat in majoritatea protocoalelor
= lipsa cisplatinului duce la rezultate mai slabe
= poate fi inlocuit cu: CARBOPLATIN in cazurile de alterare a functiei renale –
dar cu pretul unei trombocitopenii mai severe !
 Citostaticele asociate Cisplatinului:
 in NSCLC : Gemcitabina, Vinorelbina, Paclitaxel, Docetaxel
Pemetrexed, Ifosfamida, Mitomicina C
 in SCLC : Etopozid, Topotecan, Vincristină + Doxorubicină + Ciclofosfamidă

Efecte secundare ale Chimioterapiei :

 Efecte Digestive (greata, varsaturi) sunt cele mai frecvente si se trateaza preventiv.
Citostaticele sunt impartite in fct. de potentialul emetogen in droguri :

Inalt emetogene Moderat emetogene Slab emetogene Foarte putin emetogene

> 60% din pacienti 30-60% din pacienti 10-30 % din pacienti < 10 % din pacienti
Cisplatin > 90% Ciclofosfamida Docetaxel Vinorelbina
Carboplatin Doxurubicina Paclitaxel Terapii biologice
Ciclofosfamida - in doze inalte/ Irinotecan Gemcitabina
in asociere cu Doxorubicina Oxaliplatin Etopozid
Pemetrexed
Antagonist al substantei P/ Preventiv i.v : Topotecan
Antagonist al rec. NK-1 : Antagonisti ai rec.
- Aprepitant Serotoninei : La nevoie trat. oral cu :
- Fosaprepitant -Granisetron Difenhidramina Dexametazona
-Ondasetron Lorazepam Metoclopramid
+Dexametazona
+Metoclopramid
+Lorazepam
In asocieri, emetogenitatea combinatiei corespunde => drogului cel mai emetogen,
iar in cazul utilizarii mai multor droguri din acelasi palier => palierului imediat superior.

 Supresie medulara/ Aplazie manifestata prin:

 Granulopenie: apare dupa cateva zile => e maxima la 7-8 zile
pacientul se izoleaza + supravegheaza
impune uneori ↓ dozelor de chimioterapie
Preventia(profilatia secundara): adm. de factori de crestere hematopoietici G-CSF / GM-CSF
Acestia NU imbunatatesc rezultatele globale ale trat. si NU amelioreaza intensitatea dozei de ChT.
In formele febrile (letalitatea 2-4 %) e necesar un trat. ATB cu spectru larg.
 Trombopenie: doar Transfuzii plachetare in trombopenia extrem de severa/sangerare.
 Anemie: Eritropoietina + suplimentare Ferica ; Transfuzii la nevoie.

 Cardiotoxicitate
 Neurotoxicitate: se reduce prin adm. de Ca si Mg in cursul chimioterapiei cu derivati de platina
 Insuficienta renala acuta (derivatii de platina): hidratare suficienta inaintea perfuziei de
citostatice nefrotoxice.
 Alopecie –se previne prin ↓ temperaturii scalpului cu pungi cu gheta pe scalp pe durata
perfuziei de citostatice.
 Fenomene de soc anafilactic –necesita premedicatie sistematica cu corticoizi

5.TRATAMENTELE BIOLOGICE
- molecule dirijate impotriva unor tinte moleculare care sunt exprimate la nivelul tumorii
- există 2 mari clase:
 Terapii care ating procese specifice fiecărei tumori în parte (mutatii, translocatii, anomalii
genetice somatice ce activeaza o cale de semnalizare intracelulara => celule tumorale)
Inhibarea acestei cai => diminuarea/oprirea proliferarii celulare.
Adm. terapiei e conditionata de determinarea precisa a anomaliei (a unui marker predictiv).
Mod de actiune frecvent : inhibitia unor tirozin-kinaze.

 INHIBITORII DE TIROZIN-KINAZE (TKI) AI RECEPTORULUI EGF

Indicatii: in formele avansate, metastatice care prezinta o mutatie activatoare a receptorului EGF
(in principal deletii in exonul 19, mutatia L848R in exonul 21).
-mutatia e mai frecventa la nefumatori, la femei, la pacientii asiatici ,in adenocarcinoame.
-in lipsa mutatiilor activatoare ale EGFR efectul inhibitorilor e modest/nul
Tratamentul e rezervat tumorilor de tip adenocarcinom, anomaliile fiind f rare la tumorile de tip
scuamos.
RA : Diaree, Eruptii cutanate acneiforme care se pot trata fara oprirea inhibitorilor.

 INHIBITORII EML4-ALK : CRIZOTINIB

Indicatii : in tumorile cu translocatia EML4-ALK frecventa la nefumatori, se extind pleural/pericardic
: in tumorile cu traslocatiile ROS1 si RET

 Terapii dirijate împotriva unor mecanisme generale care sunt activate în toate tumorile
comparativ cu ţesuturile sănătoase.(deci adm. trat. nu depinde de identificarea unei anomalii
moleculare precise)

 TRATAMENT ANTIANGIOGENIC ÎMPOTRIVA VEGF => Ac anti-VEGF: BEVACIZUMAB

Indicatii: in formele avansate, in asociere cu chimioterapia
Contraindicatii: carcinoamele scuamoase sau cu compenenta scuamoasa importanta
forme centrale
forme cu invazie vasculara
Antecedente de : hemoptizie, hipercoagulabilitate, HTA necontrolata
(risc extrem de mare de necroza, hemoptizie masiva, tromboza)
 6.IMUNOTERAPIA : Depresia imunologica favorizeaza cresterea si diseminarea tumorii .

7.ÎNGRIJIRILE PALEATIVE pastreaza calitatea vietii .

La toti pacientii, indiferent ce trat. primesc, se face controlul simptomelor, ameliorarea starii generale,
masuri de sustinere psihologica sociala si familiala.
- vizeaza combaterea simptomelor:
 secundare terapiei oncologice: greata, varsaturi, astenie etc.
 in relatie cu boala : durerea, dispneea, ataxia, confuzia mentala ,neuropatia periferica s.a
- tratamentul durerii e esential si se face in trepte : se dau antalgice opioide precoce
- anxietatea e frecventa si amplificata in CBP de dispnee : anxiolitice, sedative
- vor primit doar tratament paleativ : Pacientii cu status de performanta depreciat, pierdere ponderala
si comorbiditati asociate in momentul dg. avand prognostic nefavorabil, care nu poate fi prelungit prin
chimio/radioterapie.

TRATAMENTUL COMPLICATIILOR:

Revarsate pleurale Necesita evacuare :

recidivante si dispneizante
 se poate astepta raspunsul la ChT inainte de o simfiza pleurala
 pleurodeza prin toracoscopie cu instilarea de talc intrapleural/
pleurodeza prin instilarea de talc pe un tub de dren cand riscul
anestezic e ridicat.
Talcul e mai eficient ca Bleomicina/Tetraciclina/Sangele autolog.
 In caz de recidiva dupa pleurodeza se poate pune un
cateter intrapleural pt. vidarea lichidului pleural cu riscuri
infectioase minime.

Revarsate pericardice cu Evacuare rapida + crearea unei comunicari pericardo-pleurale pe cale

Tamponada chirugicala.

Obstructii traheale/pe bronsiile Dezobstructie endobronsica (electrorezectie/laser) +/- plasarea unei

principale endoproteze

Hemoptiziile Hemostatice : nu au eficacitate semnificativa

- embolizare percutana a arterelor bronsice
- electrocoagularea in leziuni endobronsice limitate
- in asteptarea embolizarii in hemoptiziile masive = se adm.
Analog de Vasopresina (Terlipresina) cu efect VC intens si care e CI in
Cardiopatia Ischemica, Arteriopatia Obliteranta, HTA prost controlata

Sdr. de Vena Cava Superioara Dezobstructie prin implantarea unui stent intracav +
tratament anticoagulant .
Apoi pacientul poate beneficia de RT/ChT.
Tratamentul corticoid e putin eficace.

Compresiunile medulare Se dg. precoce prin IRM => chirurgie de decompresie

+ stabilizare vertebrala +/- RT secundar
 STRATEGIA TERAPEUTICA:

CANCERE NON-MICROCELULARE
STADIU I-II
1. CHIRURGIA => Lobectomie
2. Pacientii inoperabili sau daca
marginile de rezectie chirugicale
sunt invadate : RT curativa ca
unic tratament.
3. In sd. II A si II B : ChT adjuvanta mai mari.
(dublet incluzand un derivat de
platina)
STADIU III
1. III A REZECABIL:
Chirurgie + obligat Trat. Adjuvant
postoperator cu ChT/Chimio-RT
2. III A NEREZECABIL, IIIB:
ChT + RT toracica concomitenta
(60-65 Gy) cu pretul unei toxicitati
3. TUMORI PANCOAST:
RT/Chimio-RT preoperator
4. Uneori ChT preoperator poate
↓ volumul tumoral si chirurgia
curativa devine posibila ulterior.
STADIU IV
1. Saruri de platina + Citostatice
de generatia III .
Prelungesc supravietuirea.
Se fac intre 4-6 cicluri.
Trat. se opreste dupa 4 cicluri la cei
cu boala stabila (fara rasp. la trat.)
sau in progresia bolii.
2. Monoterapia cu
Vinorelbina, Gemcitabina, Taxani
e optiunea la cei cu status de
performanta depreciat (ECOG 2).
*ChT nu e indicata la cei cu status
de performanta > 2 .

3. RT cu intentie paliativa pt.

unele localizari MTS.

4. Se face testarea sistematica pt.

mutatiile EGFR si translocatiile
EML4-ALK.
Daca exista mutatii => Inhibitori
de tirozin-kinaza ca trat. de linia I a
unei ChT (timpul pana la progresia
bolii e mai lung,toleranta mai buna,
rata de raspuns mai ridicata), dar
nu exista un beneficiul clar asupra
supravietuirii fata de adm. lor in
linia a2a de trat.

CANCERELE MICROCELULARE : sunt chimiosensibile si radiosensibile.

Chirurgia se practica doar pt. Nodulul Pulmonar UNIC , cand dg. e pus pe piesa de rezectie pulmonara.
Chimioterapia a principala arma terapeutica cu raspuns initial in >60% dn cazuri.
In caz de recidiva, la folosirea liniei a II-a de trat. raspunsul apare doar in 20-30 % din cazuri.

Tratamentul de linia a II-a se adm. in caz de esec/evolutie dupa prima linie de tratament.
E reprezentat de MONOTERAPIE - care poate ameliora supravietuirea si simptomele clinice, spre
deosebire de polichimioterapie.
Exceptie : daca durata intre sf. liniei I si progresia bolii e > 9 luni, iar tumora a raspuns foarte bine la
trat.initial, atunci se poate lua in considerare reluarea schemei din linia I-a.

Boala limitata. Boala extinsa :

Se adm. RT + ChT concomitent, protocolul fiind agresiv.
La cei cu status de performanta modest, daca nu se poate adm. concomitent - se adm. ChT de inductie
urmata de RT .
Schemele de ChT = ETOPOSID + CISPLATIN/CARBOPLATIN
 Boala recidivata:
Recidiva apare la majoritatea pacientilor cu cancere microcelulare .
Pacientii cu status de performanta bun primesc chimioterapie de linia a II-a .

In cazul recidivei se diferentiaza tumorile :

 Sensibile la trat : recidiva la > 3 luni de la sfarsitul ChT de linie I
 Rezistente la trat : cu recidiva < 3 luni de la sfarsitul ChT de linia I
 Refractare - fara raspuns la ChT de linia I

La cei cu tumori sensibile/rezistente se poate adm. :

*CAV = Ciclofosfamida + Doxurubicina + Vincristina
*Topotecan ( p.o/iv )
*Reluarea terapiei de linia I daca recidiva e tardiva > 3-6 luni .

La pacientii refractari optiunile terapeutice sunt limitate, au eficacitate f.scazuta si li se poate
propune un trat. simptomatic sau pot fi inclusi in studii clinice cu medicamente/combinatii noi.

URMARIRE POST-TERAPEUTICA a CBP :

- nu exista o schema standard de urmarire
- un bilant al raspunsului la trat. se face utilizand aceleasi MIJLOACE CLINICE + IMAGISTICE ca si la dg.
* Prima data : dupa primele 2-3 cure de ChT .
* Apoi, dupa terminarea ChT - periodic la interval de 6-12 saptamani .
* Pacientii care supravietuiesc pe termen lung => necesita monitorizare de lunga durata datorita riscului de
aparitie a celei de-a 2 localizari .

LOCALIZARILE PULMONARE SECUNDARE :

- Ficatul e primul site metastatic ca frecventa.
Plamanul e al 2-lea site metastatic ca frecventa. (adica pot fi intalnite loc. secundare ale tuturor cancerelor)
- Rx: localizari nodulare unice/ multiple/ limfangita carcinomatoasa
- Bilantul dg. e identic cu cel al tumorilor primare.
- Leziunea primitiva poate uneori sa fie oculta.
- MTS pulmonare pot aparea la multi ani dupa trat. tumorii primare (uneori >5 ani, mai ales in cancerele de
san/rinichi) .
Se obtine obligatoriu dg.histologic pt. toti pacientii la care se intrevede posibilitatea realizarii unui trat.

MTS unice aparute la mult timp dupa localizarea initiala se vor rezeca chirurgical chiar in mod repetat daca:
 localizarea initiala este controlata
 distanta fata de primul tratament este ridicata
 exista o rezerva functionala respiratorie suficienta
Alternativa e un tratament prin RT/Radiofrecventa .
 TUBERCULOZA = cea mai frecventa boala infecto-contagioasa din lume
Incidenta cea mai mare din U.E e in Romania, dar e in scadere.
Anual sunt notificate > 200 cazuri de co-infectie TB-HIV/SIDA.

MDRTB ’’Multi drug-resistant TB’’ : rezistenta cel putin la Izoniazida si Rifampicina.

XDRTB ’’Extensively drug-resistant TB’’ : rezistenta la Izo. , Rif. , Aminoglicozide si la o quinolona.

Mycobacteriile: bacili Gram + , usor incurbati, imobili, nesporulati, neramificati, fara capsula
AEROBI cu multiplicare LENTA la 24 h
Proprietatea de acid alcoolo-rezistenta = dupa coloratia specifica Ziehl-Neelsen la microscop se vad
micobacteriile colorate in rosu deoarece acizii micolici din peretele celular impiedica decolorarea cu
acizi/alcooli dupa colorarea cu fuxina bazica.
Sunt distruse de lumina solara directa, raze UV, caldura, ATB, substante antiseptice.
Chimioterapia anti-TB e cel mai important mijloc de profilaxie a raspandirii TB prin debacilizarea
sursei si intreruperea transmisiei la contacti.

Micobacterii Tuberculoase Micobacterii Atipice, Netuberculoase

-determina TB pulmonara/extrapulmonara la om sau
animale :
*Mycobacterium Tuberculosis = Bacilul Koch - la om
*Mycobacterium Bovis - la bovidee + la om
- Bacilul vaccinal Calmette Guerin (BCG) deriva din
M. bovis - atenuat, dar cu capacitate imunogena.
- dau imbolnaviri asemanatoare TB
- sunt larg raspandite in mediu : aer, apa, sol, plante,
alimente, tegumente, mucoase
- NU se transmit de la om la om.
Parazitarea omului cu MNT se produce fie ca :
→ saprofiti nepatogeni
→ oportunisti conditionat patogeni
→ patogeni ce produc imbolnaviri in conditiile
scaderii imunitatii.

- se asociaza cu ↓ imunitatii generale (HIV/SIDA,

citostatice) sau a ↓ apararii locale (BPOC, Silicoza,
Fibroza, Mucoviscidoza, Bronsiectazii,
Neoplasm bronhopulmonar, Anomalii scheletice)

- au patogenitate redusa comparativ cu BK

- au rezistenta nativa la drogurile anti-TB clasice
- det. forme clinice pulmonare/extrapulmonare cu
evolutie lenta
- pot complica chirurgia: pe cord deschis, a ochiului,
estetica, transplantul.

SUSPECT TB = persoana potential bolnava de TB = pacient cu tuse seaca/slab productiva ,

subfebrilitate, astenie fizica, inapetenta, paloare, transpiratii nocturne, insomnie, nervozitate,
scadere ponderala – simptome cu vechime de 2-3 saptamani.

CAZUL TB = bolnavul cu TB confirmata bacteriologic sau histopatologic sau bolnavul neconfirmat dar
la care medicul pneumolog decide inceperea tratamentului (pe baza unor argumente clinice,
epidemiologice, imagistice, bioumorale).

Depistarea intensiva a Tb se adreseaza grupurilor vulnerabile pt TB in vederea dg. precoce si consta in

identificarea suspectilor prin control clinic repetat, apoi evaluarea lor prin examen bacteriologic al
sputei pt. BK + Radiografie .

Depistarea pasiva a TB, prin simptome, revine oricarui medic si incadreaza P la suspect TB, fiind
dirijat spre pneumoftiziologie.
PATOGENEZA :
BK sunt raspanditi in aer de bolnavii eliminatori de germeni/baciliferi cand tusesc si stranuta.
Persoanele cu care se afla in contact strans, de lunga durata au cel mai mare risc de infectie.

La om, infectia nu determina intotdeauna imbolnavirea TB !

Bacilii depusi in caile aeriene ale contactului sunt eliminati prin mijloace nespecifice de aparare
(clearance mucociliar) si prin raspuns imun specific astfel avand loc controlul infectiei si
impiedicandu-se imbolnavirea.
*Clearance mucociliar = fixarea germenilor pe mucusul din caile aeriene, transportul lor in amonte si
eliminarea prin tuse si expectoratie.
*Raspuns imun specific = germenii care au ajuns pana in alveole sunt fagocitati de Mf Alveolar.

In 5 % din cazuri → INFECTIA PRIMARA progreseaza spre TB ACTIVA/PRIMARA care se vindeca

spontan prin imunitatea celulara, dar persista o INFECTIE LATENTA care se reactiveaza cand
imunitatea celulara e ↓ , in prezenta factorilor favorizanti pt. TB → TB SECUNDARA.
Factorii care determina progresia infectiei spre TB activa (primara) depind de:
 Bogatia in germeni a sursei
 Calea de transmisie : aeriana
 Contact intim si de lunga durata
 Igiena mediului deficitara
 Conditii care ↓ capacitatea de reactie si de aparare a organismului receptor

*Progresia spre TB Primara apare mai ales la prescolarii din focarele necontrolate, cu igiena precara.
*La bolnavii HIV + reactivarea infectiei latente e foarte mare.

In Faza Initiala a TB PRIMARE :

1.Bacilii se multiplica in plaman formand o LEZIUNE PRIMARA = FOCAR GHON.
2.Germenii sunt fagocitati de Mf si transportati prin sistemul limfatic pana in ggl. limfatici regionali
 Adenopatia satelita a complexului primar TB

Si in formele usoare sunt posibile diseminari oculte

prin sange catre organe mai indepartate
=> insamantari minime care se remit odata cu
maturizarea imunitatii celulare, dar in care persista germeni
qviescenti (germeni inactivi care stau la baza TB secundare
prin mecanism endogen).

Factori de risc pentru TB:

Interni - de TEREN Externi - de MEDIU
Infectie HIV/SIDA Carente Alimentare
Hemopatii maligne Alcoolism
Tumori Tabagism
Tratament cronic cu: Droguri
 Corticoizi Surmenaj
 Citostatice Igiena precara
 Anti TNF 𝜶 Saracie
Diabet Zaharat Poluare
Insuficienta Renala Mediu carceral
Colagenoze Catastrofe naturale
Boli respiratorii cronice Migratii
(Silicoza, BPOC, Neoplasm B-Pulmonar) Razboaie
Reactia inflamatorie specifica anti-TB are la baza Hipersensibilitatea intarziata de tip IV +
Imunitatea celulara protectoare.

- Mf activate elibereaza TNF (Tumor Necrosis Factor) cu rol in edificarea granuloamelor TB.
- Reactiile extensive apar printr-o hipersensibilitate exagerata sau imunitate insuficienta.

Imunitatea celulara in TB:

- e protectoare : impiedica difuziunea infectiei primare spre forme manifeste si complicatii
- asigura rezistenta fata de suprainfectia BK
- e relativa : nu exclude integral aparitia bolii in conditii de risc
- conditionata de persistenta infectiei in organism sau de noi ’’rapeluri’’ infectante

Imunitatea umorala in TB:

prezenta sub forma elaborarii de Ac fata de Ag BK (markeri ai infectiei)
dar inca nu s-a probat rolul de protectie fata de imbolnavire .

Inflamatia TB = Exudatie + Necroza + Proliferare cu Fibrozare

GRANULOM TB = o structura specifica care permite confirmarea Tuberculozei !

= avascular, cu anoxie, cu acidoza, produsi toxici de necroza → inhiba multiplicarea si diseminarea BK
care sunt izolati !
La interior :
O ZONA DE NECROZA CAZEOASA (cu pH acid, saraca in nutienti si O2 , improprie diviziunii BK)
1-2 CELULE GIGANTE LANGHANS = Mf Activate Multinucleate
1 strat de Mf Activate Epiteloide
1 strat de Lymfocite
La periferie FIBROBLASTI care produc fibre de colagen → vor participa la procesele reparatorii cu
fibrozarea leziunii si cicatrizare

Evolutie NEFAVORABILA : granulomul se extinde, conflueaza cu nodulii vecini → distrugerile

tisulare progreseaza
Evolutie FAVORABILA : distrugerea germenilor + fibrozare (cu depunere de Ca++)

La cei HIV + deficitul imun → slaba proliferare al Ly si Mf → lipsa de formare a granuloamelor →

diseminare sistemica necontrolata.
MANIFESTARI CLINICE :
-in functie de ciclul infectiei TB are o etapa primara si una secundara
-TB det. in 85% din cazuri TB Pulmonara, in 10% Pleurezie si in 5% TB Extrapulmonara

1.TUBERCULOZA PRIMARA:
’’Complexul Primar TB’’ :
 Afect primar in parenchimul pulmonar
 Limfangita
 Adenopatie hilo-mediastinala
Simptomatologia TB primare poate lipsi complet sau se poate exprima prin simptome generale sau
locale Nespecifice, dar care obliga la inv.paraclinice si la suspicionarea unei TB.

Generale: Impregnarea bacilara are debut si evolutie lenta :

 Inapetenta
 Astenie
 Scadere ponderala > 10%
 Scaderea performantelor fizice sau scolare la copii
 Stare subfebrila prelungita
 Transpiratii

Dg. Dif al Impregnarii Bacilare si implicit al TB primare :

 Hepatita virala
 RAA
 Afectiuni cronice de focar
 Malnutritie
 Parazitoze intestinale
 Hipertiroidism
 Debutul unor boli hematologice/neoplazice

Locale: pot fi absente sau se manifesta prin tuse uscata > de 3 sapt. rebela la tratamentele clasice.
La SUGAR –mai rar – poate aparea in adenopatiile voluminoase : dispnee, tiraj, cornaj .

TB Primara asociaza Fenomene de Hipersensibilitate Imuna Exacerbata :

 Eritem nodos
 Eritem polimorf
 Keratoconjunctivita flictenulara
 Nefrite
 Purpure Hemoragice

TB Primara se vindeca de regula spontan, cu EXCEPTIA formelor complicate (mai ales la sugarii din
focare bacilifere necontrolate si netratate) cu :
 Perforatie Ganglio-Bronsica
 Atelectazie, Pleurezie Serofibrinoasa, Bronhopneumonie Cazeoasa
 Diseminari Hematogene, TB Miliara
2.DISEMINAREA LIMFO-HEMATOGENA apare in perioada primara, dar se poate intalni la orice varsta
DISEMINARILE MICRONODULARE pot fi : * Discrete sau Masive
* Pulmonare , Extrapulmonare sau Generalizate
 In forma generalizata apare impregnare bacilara cu :
Febra inalta septica, Hepato-splenomegalie, Ascita
Tuse seaca/mucopurulenta rozata, Insuficienta Respiratorie
Iritatie meningeala 40% , Poliserozita 15%

 Sub tratament, nodulii: se resorb sau

se fibrozeaza cu persistenta unei fibroze interstitiale difuze.

TB MILIARA CRONICA se datoreaza unor diseminari hematogene discrete pulmonare sau

extrapulmonare la nivelul: varfurilor pulmonare, rinichiului + CRS, oaselor spongioase, trompelor
uterine, epididimului, prostatei, peritoneului, ggl. etc.
 Simptomatologia clinica e absenta sau foarte modesta.
 Leziunile se fibrozeaza – cu persistenta unor BK dormanti cu potential de reactivare => explica
ftiziogeneza endogena, cu dezvoltarea TB secundare.

3.TUBERCULOZA SECUNDARA:
Apare pe un organism sensibilizat in prealabil de infectia primara la un interval de timp variabil :
*imediat - la imunodeprimati/in suprainfectiile masive
*in primii 1-3 ani/dupa mai multi ani - reactivare tardiva
Ftiziogeneza e :
 endogena: prin reactivarea unor focare primare de diseminare limfo-hematogena
 exogena: expunerea repetata la cantitati mari de bacili
 mixta
NU se asociaza cu adenopatii satelite .
Vindecarea NU se produce spontan.
Evolutia TB secundare e cronica in pusee si remisiuni - fiecare nou puseu e mai grav decat precedentul
si e grevat de riscul complicatiilor + al chimiorezistentei germenilor.

Forme anatomo-clinico-radiologice de TB Secundara Pulmonara :

 Forma nodulara
 Forma infiltrativa
 Forma cavitara
 Tuberculom = forma circumscrisa, incapsulata
 TB endobronsica

Clinic: - semne generale de impregnare bacilara

- tuse (initial seaca apoi mucopurulenta) , posibil hemoptizie
- uneori: Dificultate in echilibrarea unui diabet
Amenoree nejustificata
Anemie, Casexie
- in formele avansate apar semnele complicatiilor TB
1.EXAMEN BACTERIOLOGIC e principala metoda pt. dg. de certitudine al TB si cuprinde :
1) Microscopia in coloratie Ziehl-Neelsen
2) Insamantarea pe medii de cultura: mediu solid Lowenstein Jensen/ medii rapide lichide Bactec
3) Antibiograma
4) PCR - Polymerase Chain Reaction
Produsele destinate examenului bacteriologic sunt:
- sputa expectorata spontan prin tuse (3 spute in zile diferite)
- sputa indusa prin metode de stimulare cu mucolitice, dupa aerosoli hipertoni, ’’spalatura bronsica’’
- lavajul bronhoalveolar prin bronhoscopie
- lichid pleural, lichid pericardic, LCR , tubaj gastric la copii mici
- puroi fistular, triturat tisular bioptic, urina, materii fecale

2.EXAMEN HISTOPATOLOGIC e a 2-a investigatie care permite confirmarea TB prin evidentierea

granuloamelor specifice.
BIOPSIA va fi efectuata chirurgical sau prin endoscopie (fibrobronhoscopie, pleuroscopie,
gastroscopie, recto-colonoscopie, artroscopie, laparoscopie, cistoscopie).

3.EXPLORARI IMAGISTICE - Rx, CT, Ecografia

Rx e utila pt. : screeningul persoanelor cu risc sau a contactilor
ofera criterii solide in TB pulmonara neconfirmata bacteriologic

4.Testul QUANTIFERON TB GOLD :

Teste IGRA = QFT-G + T-SPOT TB sunt utile in dg. infectiei si auxiliar pt. TB boala.
Masoara valoara IFN-γ imun eliberat de Ly activate de prezenta infectiei.
Exam. bacteriologic si Rx. sunt absolut necesare pt. diferentierea infectiei TB latente de boala activa.
Avantajul fata de testul PPD : nu da rez. pozitive la cei cu BCG recent / in infectiile cu MNT .
Dezavantaj : rez. fals negative la imunodeprimati, copii < 17 ani , contacti recenti ; e scump .
Test pozitiv in absenta bolii : se face chimioprofilaxie la persoanele cu risc crescut .
QFT-G negativ, dar cu contact recent cu pacienti baciliferi → testul se repeta la > 8-10 sapt.
QFT-G negativ la P < 5 ani/ imunodeprimati, dar cu contact recent cu baciliferi : pot fi in ’’fereastra de
anergie’’ → necesita chimioprofilaxie si control clinic, Rx., ex. bacteriologic pt. excluderea bolii.

5.IDR LA TUBERCULINA : IDR2PPD (marker al infectiei) - metoda convetionala pt. depistarea infectiei
bacilare naturala/vaccinala, dar nu certifica boala.
E utilizat in scop diagnostic in suspiciunea infectiei TB la:
*copiii simptomatici sau la cei din focarele TB cu ocazia anchetei epidemiologice
*copiii ce intra in centrele de plasament/camine
*pacientii cu infectie HIV
*aprecierea eficientei vaccinarii BCG
REACTIE POZITIVA = reactia inflamatorie/induratia ≥10 mm ce apare la 72 h de la injectare
 induratia e reliefata, eritematoasa, delimitata net de tegumentul normal
La persoanele imunocompetente :
 reactia < 9 mm => alergie post-vaccinala BCG sau infectie cu MNT
 reactie moderata 10-17 mm => infectia cu BK sau M.Bovis
 reactie intensa >18 mm ( hiperergia) +/- ulceratii sau flictene - nu semnifica neaparat
TB activa, ci doar probabilitatea unei infectii cu risc ↑ de evolutivitate a leziunilor

REACTIA NEGATIVA (anergia) e lipsa de raspuns la PPD si apare cand:

~ organismul testat e neinfectat
~ organismul e infectat in faza antealergica
~ organismul e infectat, dar se afla sub incidenta unor conditii anergizante : trat. de durata
cu cortizonice/citostatice, RT, boli infectioase anergizante, neoplazii, hemopatii maligne, sarcoidoza,
Ins.Renala/Dializa cronica, Diabet Zaharat , interventii chirurgicale recente, lauzia, varste inaintate,
casexie, TB grava –’’anergie pozitiva’’, TB miliara.
 DIAGNOSTIC:
TB PRIMARA
Epidemiologic: contact cu o sursa bacilifera +
prezenta FR de scadere a imunitatii
Clinic: asimptomatic sau
sdr. de impregnare bacilara, tuse, dispnee, anemie
Rx : Adenopatie hilo-mediastinala
- IDR2PPD frecvent pozitiv +
- IDR2PPD negativ in perioada antealergica + la
imunodeprimati
- EX BACTERIOLOGIC pt. BK : rar pozitiv din sputa
indusa, lavaj gastric matinal, din aspiratul
bronhoalveolar bronhoscopic.
Excluderea altor cauze de adenopatii : tumori,
hemopatii maligne, sarcoidoza, infectii nespecifice
Proba terapeutica pozitiva sub medicatie antiTB.
TB SECUNDARA
Clinic: impregnare bacilara accentuata, tuse trenanta,
hemoptizii, simptomele complicatiilor.
Rx: leziuni polimorfe in regiunile apicale si dorsale
bilateral, asimetric, neomogene : opacitati nodulare,
infiltrative nesistematizate sau cavitati in diferite
stadii (cu remanieri fibroase)
+ sechelele primare + semne de complicatii
Dinamica radiologica e lenta inclusiv sub trat.
Evolutia e stationara sub ATB nespecifice si
favorabila sub ATB anti-TB.
Vindecarea sub trat. : frecvent cu sechele fibroase.
EX BACTERIOLOGIC pt. BK : frecvent pozitiv din sputa
spontana/indusa.

La Rx. in formele complicate se mai pot observa :

In TB Primara: congestii perifocale/atelectazii prin compresii bronsice si perforatii gangliobronsice,
diseminari hematogene miliare.
In TB Secundara: pleurezie, diseminari bronhogene si hematogene, retractii, pneumotorace,
bronsiectazii.

Diagnosticul asocierii morbide HIV/SIDA:

- Pacientii HIV+ au risc de 20-30 ori mai mare de imbolnavire pt. TB.
- TB accelereaza evolutia naturala a infectiei HIV.
- Toate cazurile de TB Pulmonara si Extrapulmonara sunt testate HIV.
- Toti pacientii HIV + sunt testati bacteriologic pt. BK si Rx.

Complicatiile Tuberculozei :
 Hemoptizia
 Pneumotorax Spontan
 Pleurezia Serofibrinoasa
 Empiemul TB
 Bronsiectazia, Fibroze pulmonare extinse, Amiloidoza
 Supuratii secundare cu flora nespecifica/fungi- Aspergiloame intracavitare
 Tulburari endocrine - insuficienta CSR cronica, hipofunctia tiroidiana/gonadica
 Tulburari metabolice prin inflamatie cronica
 Diseminari sistemice : tulburari hepatice, renale, nervoase, anemie, casexie
 Insuficienta Respiratorie
 Cord Pulmonar Cronic

HEMOPTIZIA : eliminarea sangelui pe nas/gura din caile respiratorii sau plamani.

Apare :
-in TB primara prin perforatii gangliobronsice, cazeificarea afectului primar, pneumonie cazeoasa
-mai ales in TB secundara infiltrativa si cavitara
Debut: brusc fara prodroame, initial senzatie de caldura retrosternala, apoi galgaieli, tuse si evacuarea
sangelui spumos aerat, sarat pe nas/gura + anxietate, dispnee, paloare, hTA prin anemie sau soc
hemoragic.
Hemoptizia se repeta si se termina lent cu spute hemoptoice cu sange brun.
Bolnavul e anxios, pletoric, palid, raluri bronsice ronflante, subcrepitante si crepitante.
 Tratamentul de urgenta al hemoptiziei cu internare :
 Repaus fizic, vocal, psihic, pozitie semisezanda/decubit lateral pt. usurarea expectoratiei.
 Interzicerea alimentelor fierbinti. Alimentatie usoara semilichida, rece permisa dupa cateva ore.
 Punga cu gheata pe torace.
 Trat. etiologic : antiTB, hipotensor, ATB nespecifice.
 Antihemoragice: Vit. K, Vit. C, Etamsilat, Adrenostazin, Calciu gluconic, Cortizonice, aport de
factori de Coagulare prin sange sau plasma proaspata.
 In hemoptiziile mari : tratament bronhoscopic sau chirurgical.
Bronhoscopia permite: cauterizarea zonei hemoragice, aspirarea secretiilor stagnante vascoase ce
produc atelectazi si suprainfectii, irigare cu solutii saline inghetate, hemostatice vasoconstrictoare
(trombina, adrenalina, bureti de gelatina ’’Gelfoam’’, fibrina), laser coagulare, electrocauterizare,
tamponament cu pense, comprese cu tub metalic rigic/sonda cu balonas, insertia de tub endotraheal
cu dublu lumen.

PNEUMOTORACELE PLEUREZIA Serofibrinoasa TB - frecvent e unilaterala

= apare prin perforatia pleurei de unui focar cazeos = in colectia masiva tot hemitoracele poate fi opac, cu
subpleural sau de o caverna superficiala impingerea mediastinului
Poate fi: Poate fi : serofibrinoasa sau empiem.
- inchis : comunicarea bronho-pleurala se inchide Debut insidios cu impregnare bacilara si tuse sau
spontan acut cu sdr. pleuritic tipic : junghi toracic,febra,
- deschis : bresa e larga, persistenta tuse seaca
- cu ’’supapa’’: aerul intra in cavitatea pleurala in inspir - dispneea apare ulterior in fct. de cresterea lichidului
si NU mai iese in expir - matitate/submatitate bazala delimitata superior de o
linie oblica in sus si in afara
Clinic : - junghi toracic, tuse seaca, dispnee - frecatura pleurala
- hipersonoritate pulmonara - diminuarea pana la abolire a Murmurului Vezicular
- absenta Murmurului Vezicular - uneori suflu pleuretic
Rx : opacitate omogena in sinusul costo-diafragmatic,
Rx : imagini de hipertransparenta intre peretele cu contur supero-intern concav
toracic si pleura viscerala (plaman cu diferite grade de CT : in formele inchistate si in empiem.
colabare), fara desen pulmonar vascular
+ eventual leziuni sugestive pt TB Dg. pozitiv:
Criterii de certitudine:
Tratament: 1. Prezenta BK la microscopie/cultura/PCR
 PTX mic, partial, inchis : trat. medical 2. Granuloame TB specifice in prelevatele
conservativ + etiologic, rapaus, antitusive pleurale la ex. histopatologic.
 PTX mare , cel cu leziuni pulmonare vechi
scleroase sau cu empiem : trat. chirurgical Criterii de probabilitate:
-pleurotomie minima cu drenaj aspirativ continuu *Varsta tanara sub 40 ani.
-toracotomie cu fistulectomie APP de TB pulmonara/contaminare recenta BK
-decorticare si drenaj *Context clinico-radiologic de TB activa.
-rezectii pulmonare in leziunile extinse IDR2PPD pozitiv sau care devine pozitiv dupa trat.
*Exudat pleural:
 lichid clar
 bogata in Ly > 75%
 sarac in celule mezoteliale < 2,5%
 glicopleurie < 80mg%
 ADA adenozin-deaminaza >70U/L
 γ-IFN crescut >2 U/ml
 Raport lizozim pleural/plasmatic >2
*Evolutie favorabila sub tratament strict anti-TB.
Vindecare cu sechele fibroase.
TB EXTRAPULMONARA e in responsabilitatea specialistului de organ. Dg. e dificil, necesita excluderea
altor patologii si e sustinut in special de ex. histopatologic/bacteriologic.
In localizarile multiple dintre care cel putin una e pulmonara, primeaza dg. de TB pulmonara.

TB SNC = apare prin diseminari hematogene a germenilor la nivelul plexurilor coroide, in substanta
subcorticala (meninigita/encefalita), la nivelul maduvei (mielita) sau mai rar tuberculom cerebral.
Debut lent, insidios cu impregnare bacilara + semne de HTIC + semne neurologice.
Semne de HTIC : cefalee, varsaturi, convulsii, tulburari de constienta, coma
Semne neurologice : durere, fotofobie, contractura, semne de focar.
LCR: clar, hipertensiv, usor xantocrom , cu val fibrinos.
- Ex. bacteriologic rar pozitiv.
+ Ex. bacteriologic pt. flora nespecifica, iar la HIV +/imunodeprimati se vor face si examinari
micologice, teste pt. criptococ, toxoplasma. BK va fi cautat si in sputa.
- Ex. citologic: > 75% Ly
- Examen biochimic: Proteine >200-300mg% Glucoza < 60 mg% pH scazut ↓
Reactia ’’la triptofan’’ intens pozitiva + QFT-G pozitiv +
Ex. oftalmoscopic: tuberculi coroidieni sau edem papilar
Rx. Pulmonara : in >50% din cazuri leziuni de TB, mai ales miliara.
CT : pot exista semne de edem cerebral sau tuberculoame

TB GANGLIONARA secundara afecteaza un singur grup ganglionar :

 laterocervical unilateral (frecvent)
 axilar
 inghinal
 profund

- initial ggl sunt moi, apoi det. periadenita , iau aspect pesudotumoral si se afla in dif. stadii de
evolutie => ulterior colicveaza si fistulizeaza la piele - prin orificii se elimina cazeum BK+
- in timp fistulele se inchid spontan det. cicatrici retractile si dau aspect de gat scrofulos
*IDR2PPD e pozitiv +.
*Ex. Bacteriologic din puroi fistular : pozitiv in ~50% din cazuri pt. B.K sau M. Bovis.
*Ex. Histopatologic din piesa de excizio-biopsie: granuloame TB si pemite dg.diferential cu :
adenite nespecifice, mononucleoza, infectie HIV, lues, bruceloza, actinomicoza, limfoame, leucemii,
MTS tumorale, tumori B/M salivare, sarcoidoza (granuloame epitelioide necazeificate).

TB OSTEOARTICULARA se manifesta la niv. articulatiilor mari suprasolicitate sau supuse unor mici
traumatisme (art. sacroiliace, coxofemurale, art. coloanei vertebrale – ’’ MORB POTT’’, genunchi,
glezna).
Simptome: durere maxima intr-un punct fix, predominant nocturna, ce iradiaza la nivelul nervilor
 exacerbata de presiune si miscare
 cedeaza la repaus si imobilizare
Semne celsiene prezente: tumefiere prin edem articular si periarticular, tegumente palide,
insuficienta functionala si pozitii antialgice vicioase, hipotrofie musculara
In formele avansate apar fistule/abcese osifluente prin care se scurge cazeum galbui cu BK +.
*Ex. Bacteriologic din abcesul fistulizat/punctia articulara: BK pozitiv, PCR-foarte utila.
*Ex. Histopatologic : biopsia din sinoviala/sechestrele osoase: granuloame TB si permite dg.dif.
cu osteomielita, osteoartrita, RAA sau cronic, Lues, traumatisme osteoarticulare, tumori maligne,
chisturi osoase, malformatii congenitale.
*Rx/CT : osteoporoza locala, distrugerea compactei osoase, fracturi, subluxatii, deplasari
zone de necroza cu cavitati relativ bine delimitate, cu sechestre in interior
ingustarea spatiului si a capsulei articulare, distrugerea cartilajului articular
lichid articular in exces, tumefierea partilor moi, tardiv abcese paraarticulare
TB PERITONEALA
*Forma adeziva fibroplastica cu constipatie, abdomen escavat, dureros cu ’’coarda mezenterului’’ si
complicatii ocluzive frecvente.
*Forma ascitica cu balonare, matitate cu concavitatea superioara care se inchisteaza.
CT/ Ecografia abdominala: ascita + ingrosari peritoneale
La paracenteza: lichidul peritoneal e exudat clar, fibrinos, uneori hemoragic/chiliform, bogat in Ly
BK+ mai ales in cultura.
Laparoscopia/Laparotomia releva noduli miliari pe epiplon cu ex. HP pozitiv: granuloame TB.

TB DIGESTIVA
- localizare predominanta: regiunea ileo-cecala, dar poate afecta orice segment al tub.digestiv
Clinic: dureri abdominale vagi, postprandiale sau dureri vii in ocluzia intestinala, tulburari de tranzit,
palparea unor mase abdominale, ascita, hepatomegalie, degete hipocratice, casexie, fistule peritoneale,
adenopatie mezenterica, scaune patologice cu mucus, material cazeos si sange.
Cultura BK + din mucoasa digestiva / ggl. Mezenterici / materiile fecale.
Investigatie de electie: RECTO-COLONOSCOPIA+ Ex. Histopatologic cu biopsie => evidentiaza
granuloame TB specifice (in submucoasa intestinala cu tendina la confluare).
Dg. Dif:
× Boala Crohn : granuloame mici in mucoasa, fara necroza cazeoasa, fara confluare
× Tumori Intestinale, RCUH, Polipoza intestinala, Sarcoidoza digestiva

TB UROGENITALA :
TB aparatului urinar evolueaza cu simptomele:
 polakiurie nocturna
 leucociturie, hematurie microscopica, piurie cu urini tulburi
 durere pre- + postmictionala
 tenesme vezicale
Ecografia + UIV in TB renala : rinichi mic, contur neregulat, calcificari, leziuni pielo-caliceale
(ulceratii papilare, papile balonizate, alungite/amputate cu stricturi prin fibrozare, caverne
parenchimatoase), bazinet cu ulceratii/stricturi la jonctiunea pielo-ureterala cu dilatare si
hidronefroza
In fazele avansate:
-retractii mutilante ale Rinichiului - Rinichi ’’mic mastic’’ sau ’’mut urografic’’
-ureter dilatat, alungit, sinuos, hipertrofic pt. a invinge stenozele subjacente, reflux vezico-ureteral
-vezica urinara mica, scleroasa
Ex. Bacteriologic repetat din urina poate evidentia BK+. PCR e recomandat.
Urocultura pt. flora nespecifica e negativa.
CISTOSCOPIA permite recoltarea de biopsii pt. ex. HP si diferentierea de tumori.
TB genitala la barbati: orhiepididimita, prostata poate prezenta cavitati – ECOGRAFIE SCROTALA
TB genitala la femei: anexite, piosalpinx, abcese ovariene, sechele tubare/uterine cu sterilitate, sarcini
extrauterine, avorturi habituale – se face si ECOGRAFIE INTRAVAGINALA

Trat. TB Digestive si Urogenitale e mixt : regim standard de ATB anti-TB + chirurgical in forme
complicate (in ocluzii, forme tumorale/rinichi sau testicol complet distruse)

Principiile tratamentului corect cu ATB in TB :

Adm. ATB doar dupa stabilirea unui dg. precis si inregistrarea TB in evidenta activa.
Gratuitatea tuturor mijloacelor terapeutice pt. toti bolnavii de TB.
Tratament sub directa observatie pe toata durata.
Reevaluare periodica a functiei hepatice, renale, audiograma.
Tratament regulat pe toata perioada 6-8-12 luni (in functie de forma de boala)- fara a omite prize.
Doza unica matinala, dozare pe kg/corp.

Trat. in regimuri standardizate:

 Cel putin 4 ATB anti-TB in cazurile noi
 5 ATB anti-TB la recidive

Terapie etapizata (regimuri bifazice) :

 faza de atac zilnica regim 7/7 - intensiva cu 4-5 droguri
 faza de continuare - regim intermitent 3/7 cu 2-3 droguri

Individualizarea terapiei numai in:

 Chimiorezistenta
 MNT = micobacterioze atipice, netuberculoase
 Reactii adverse majore
 Boli asociate
 Interactiuni medicamentoase
 La gravide se inlocuieste Streptomicina cu Etambutolul.

CLASIFICARE MEDICAMENTE ANTITUBERCULOASE:

MEDICAMENTE ANTITUBERCULOASE DE PRIMA LINIE/ESENTIALE: - HERSZ -
Izoniazida (H), Etambutol (E), Rifampicina (R), Streptomicina (S), Pirazinamida (Z)
*actiune bactericida - EXCEPTIE: Etambutol = Bacteriostatic
*capacitate de sterilizare
*capacitate de a preveni instalarea chimiorezistentei

Cale de adm. Ritm 7/7 Ritm 3/7 (mg/kg)

Izoniazida - H oral/i.m 5 10

Rifampcicina – R Oral 10

Streptomicina –S i.m / i.v 15

Etambutol – E Oral 15 30

Pirazinamida – Z Oral 25 35

MEDICAMENTE DE REZERVA/LINIA A II A : recomandate in MDRTB si XDRTB

GRUP I - orale : Etambutol, Pirazinamida, RIFABUTIN

GRUP II - Injectabile : STREPTOMICINA, KANAMICINA, AMIKACINA, CAPREOMICINA, VIOMICINA

GRUP III: Fluoroquinolone - LEVOFLOXACIN, MOXIFLOXACIN, OFLOXACIN

GRUP IV: Bacteriostatice orale de linia II: ACID PARAAMINOSALICILIC, CICLOSERINA,

TERIZIDON, ETIONAMIDA, PROTIONAMIDA

GRUP V : neomologate, cu rol inca neclar in MDRTB : Clofazimina, Linezolid, Amoxicilina/Clavulanat,

Thioacetazona, Imipenem/Cilastatin, doze mari de Izoniazida, Claritromicina
Forma de TB Faza de atac 7/7
I.Caz Nou Pulmonar / Extrapulmonar 2 HRZE(S)
Obs : la cazurile cu frotiu
pozitiv la T2 => 3 HRZE(S)
II.Pulmonara M+ la prim retratament 2 HRZSE + 1 HRZE
Faza de continuare 3/7
4 HR
*in cazurile severe,faza de continuare
se prelungeste la 8-12 luni
5 HRE

Recidive fara chimiorezistenta -sunt necesare antibiograme *in cazurile severe,faza de continuare
Esec al trat. initial fiabile preterapeutic si la se prelungeste la 12 luni
Trat. dupa abandon cazurile inca pozitive la T3

TB MDR/XDR Regimuri individualizate dupa Antibiograme fiabile.

Reactii adverse severe la M de linia I Tratamentele vor fi prelungite dupa caz la 18-24 luni.
Mono-/polirezistente
Mycobacterioze atipice

Cazurile MDR TB : se trat. cu medicamente de linia a II-a

In faza de atac - 8 Luni se vor adm. 4 medicamente la care germenii sunt sensibili sau minim 3 care nu
au fost inca administrate bolnavului,pana la sosirea antibiogramei .
Medicamentele se aleg din grupul 1-5 in ordine ierarhica bazata pe eficienta :
Z + FQ + 1 medicament injectabil de linia a II a + Eto/Pto + Cs/PAS

In faza de continuare – se vor adm. oral 4 medicamente la care sensibilitatea e pastrata.

Durata trat. e de 18 luni dupa conversia in cultura + masuri adjuvante - trat.chirurgical, suport social,
psihologic.

Tratamentul Tb in situatii speciale :

MENINGITA TB: ATB 9-12 luni + corticoterapie 1mg/kg/zi asociata 2 luni
Corticoterapia: diminueaza inflamatia exudativa si proliferarea fibroasa ce pot duce la sechele
neurologice.
Etambutolul se inlocuieste cu STREPTOMICINA !

PERICARDITA TB: corticoterapie 0,5 mg/kg/zi asociata primele 2 luni, apoi se descreste doza

TB OSTEO-ARTICULARA: trat. ATB se prelungeste la 12 luni + trat ortopedic/chirurgical in forme cu

abcese reci, osifluente; fracturi patologice cu compresiuni; corectia unor anchiloze,deformari.

TB GANGLIONARA : regim standard de ATB anti-TB 9-12 luni + trat.chirurgical.

SILICOTUBERCULOZA: trat. se prelungeste la 9-12 Luni (datorita penetrarii dificile a ATB la niv.
parenchimului pulmonar fibrozat si a functionarii defectuoase a Mf)

TB si bolile hepatice: HRSE 9-12 luni

H,R,Z au efecte hepatotoxice mai ales la pacientii cu afectiuni preexistente sau alcoolism cronic.
Daca in timpul trat. apare citoliza hepatica se intrerupe trat. pana la normalizarea probelor hepatice.
TGO,TGP ≥ 5 ori la pacient asimptomatic sau ≥ 3 ori la pacientul simptomatic !

TB in sarcina : e permis si pe perioada alaptarii, dar se exclude SM = e OTOTOXICA PT. FAT

TB + infectie HIV: daca se utilizeaza antiretrovirale noi care nu prezinta interactiuni potentiale cu
Rifampicina, se asociaza cele 2 terapii pt. 12 luni.
Daca exista interactiuni, se amana tratamentul antiretroviral !

MICOBACTERIOZELE : se trat. individualizat pe baza ABG 6-12 luni dupa negativarea culturilor.
 TROMBEMBOLISMUL PULMONAR VENOS
= TROMBOZA VENOASA PROFUNDA + EMBOLIA PULMONARA =

TEP = TVP + EP

EMBOLIA PULMONARA = ocluzia acuta a uneia sau a mai multor ramuri ale arterelor pulmonare
= e complicatia cea mai grava a TVP
EMBOLUL = e adesea TROMB cu originea : in sistemul venos profund al M. Inferioare/Bazin
mai rar in venele M. Sup/Cavitatilor Cardiace Drepte. Trombul duce la aparitia TEP.
Embolii pot fi si NON-TROMBOTICI : grasosi, gazosi, cu lichid amniotic, tumorali, septici, corpi straini.

TROMBEMBOLISMUL PULMONAR : e cea mai severa forma de prezentare a TVP

- e potential letal in faza acuta (in primele ore de la producere)
- daca supravietuitorii episodului initial sunt netratati , 1/3 din ei decedeaza prin recurenta emboliei
- risc de TEP e > la cei > 40 ani si se dubleaza dupa aceasta varsta la fiecare 10 ani

TEP poate fi :
* ACUT : embolul e situat central in lumenul vascular si vasul ocluzat apare amputat.
CRONIC: embolul e situat excentric, tapeteaza peretele vascular , reduce diametrul arterial cu ≥50%
sau trombul pare recanalizat.
* CENTRAL→ daca afecteaza : trunchiul arterei pulmonare
arterele pulmonare principale DR si ST
arterele lobare - mai frecvent sunt afectate art. lobare inferioare
PERIFERIC → daca implica : zonele segmentare si subsegmentare
* MASIV → cand sunt implicate ambele artere pulmonare sau P e instabil hemodinamic.

Etiologie:
TVP si TEP apar prin interactiunea FR : ce tin de pacient (PERMANENTI) + situationali (TEMPORARI).

TEP provocat :daca exista FR temporari/reversibili in ultimele 6 Saptamani pana la 3 Luni anterior dg.
TEP neprovocat : in absenta acestora.

Formarea trombului e favorizata de elementele TRIADEI VIRCHOW:

1. Injurie endoteliala
2. Staza/turbulenta a fluxului sanguin
3. Hipercoagulabilitate

Fiziopatologie:
EMBOLIA PULMONARA det. modificari pe 2 planuri: la nivelul circulatiei sanguine
schimburilor gazoase
1.La niv. circulatiei sangvine :
Daca embolii trombotici ocupa > 30-50 % din suprafata totala a sectiunii transversale a A.Pulmonare
=> ↑ presiunii in A.Pulmonara → ↑ Rezistenta Vasculara Pulmonara prin obstructie anatomica +
vasoconstrictie → ↑ postsarcina VD → ↑ presiunii si a volumului VD → ↑ Tensiunea parietala si
intinderea miocitelor
TAS e initial mentinuta prin mecanismele de adaptare imediata.Presiunea medie in A.Pulmonara NU
poate creste mai mult de 40 mmHg ! Aceasta e limita de adaptabilitate imediata a VD .
Obstructionarea umplerii ventriculului stang → reducere DC , hTA si instabilitate hemodinamica

2.Alterarea schimburilor gazoase se datoreaza modificarilor hemodinamice :

cresterea spatiului mort alveolar (zone ventilate, dar neperfuzate) + hipoxemie + hiperventilatie
Mecanismul hipoxemiei implica: imbalanta ventilatie-perfuzie,↓ DC, sunt intrapulmonar, sunt
intracardiac prin permeabilizarea foramen ovale cu inversarea gradientului de presiune AD-AS.
FACTORI PREDISPOZANTI pt. Trombembolismul Venos :
Factori de risc Puternici OR >10
Leziuni ale maduvei spinarii
Protezare de sold / genunchi
Fracturi ale Membrelor Inferioare
TEV in antecedente
Traumatisme majore
Spitalizare pt. IC sau Fibrilatie Atriala/Flutter atrial in ultimele 3 luni
IM in ultimele 3 luni

Factori de risc Moderati OR 2-9

Chirurgie artroscopica a genunchiului
Boli autoimune
Transfuzii de sange
Prezenta unui cateter venos central
Chimioterapie
ICC sau Insuficienta Respiratorie
Agenti care stimuleaza Eritropoieza
Terapia hormonala de substitutie (in functie de preparat)
Fertilizare in vitro
Infectii (pneumonii, infectii de tract urinar, HIV)
Boli inflamatorii colonice
Neoplaziile: riscul de TEV variaza cu tipul de cancer. Cel mai frecvent TEV se asociaza cu C.pulmonar,
C.digestiv, hemopatii maligne, tumori cerebrale Ca.metastazante)
Contraceptive orale
AVC cu paralizie
Perioada postpartum : Riscul cel mai mare : in ultimul trimestru + in primele 6 Sapt. Postpartum
In primele 3 Luni postpartum, riscul e de 60 ori mai > comparativ cu NEgravide.
Tromboza Venoasa Superficiala
Trombofiliile (mostenite/dobandite) se asociaza cu status hipercoagulant .
Trombofiliile ereditare asociate cu TEP sunt :
- deficit de antitrombina III, deficit de proteina C, deficit de proteina S
- factor V Leiden - cel mai frecvent FR genetic si cea mai frecventa cauza de TEP familial
- e prezent la 5% din populatia sanatoasa ; det. Rezistenta la proteina C activata
- anomalii ale plasminogenului si ale activatorului acestuia
- mutatia genei protrombinei

Factori de risc Slabi OR<2

Repaus la pat > 3 zile
Diabet Zaharat
HTA
Imobilizare in pozitie sezanda (calatorie prelungita in avion / masina)
Varsta inaintata
Chirurgie laparoscopica (exp : colecistectomie)
Obezitate
Sarcina
Varice hidrostatice
Manifestarile clinice in EP:
= variate : de la forme asimptomatice (chiar in TEP important!) sau usoare, la soc sau moarte subita
= cei cu simptome minore pot deveni instabili hemodinamici in minute/ore => soc sau MS
= simptomatologia e nespecifica si dg. de TEP trebuie gandit la toti pacientii cu FR
Simptomatologia clasica a TEP consta in : dispnee brusc instalata, urmata de durere pleuritica, tuse,
hemoptizie, pre-sincopa sau sincopa.

Simptomele cele frecvente in TEP sunt: Semne clinice frecvente in TEP :

Dispnee de repaus/la efort : e simptomul cel mai
des intalnit, in special la P cu TEP central.
* debut brusc in secunde/minute, uneori lent
* discordanta cu examenul obiectiv al aparatului
respirator cu stetacustica normala
* la cei cu patologie cardiaca/respiratorie
preexistenta - agravarea dispneii poate fi unicul
simptom al TEP
Durere toracica cu caracter pleuritic, intensa :
* apare tipic in embolii mici, periferice care
realizeaza infarcte pulmonare si determina
inflamatia pleurei viscerale
Durere toracica substernala-caracter anginos
apare in TEP central, datorita ischemiei VD
=> Dg.Dif cu Sdr. Coronarian Acut
Disectia de Ao
- Tahicardia
- Tahipnee
- Cianoza
- Galop de VD
- Accentuarea componentei P2 a Z2
- Revarsat pleural in infarctele pulmonare
- Semne de TVP membru inferior / superior
- Turgescenta jugularelor
- Febra
- hTA si Soc – rare, dar sugestive pt. afectarea
hemodinamica semnificativa.
TEP masiv se poate manifesta ca Insuficienta
Ventriculara Dreapta Acuta.

Dureri la nivelul unui mb. inferior

Marirea de volum a unui mb. inferior
Tuse
Wheezing
Hemoptizie= datorita raspunsului inflamator din
plamanul infarctat
Presincopa
Sincopa e rara, dar poate surveni independent de
prezenta instabilitatii hemodinamice

Dg. pozitiv:
Probabilitatea clinica de EP se det. pe baza scorurilor de predictie: Scorul WELLS si Scorul GENEVA
care impart probabilitatea clinica in 2 niveluri, in fct. de care se fac si inv. imagistice ulterioare :
Scorul 0-1 : TEP improbabil => se poate alege det. D-dimerilor sau ’’PERC rule’’
Scorul ≥2 : TEP probabil
CRITERIILE WELLS includ: REGULA PERC cuprinde 8 criterii:
 Semne clinice de TVP 1. Varsta < 50 ani
 Dg. alternativ mai putin probabil decat TEP 2. FC > 100/min
 FC ≥ 100/min 3. SaO2 ≥ 95%
 Imobilizare ≥ 3 zile 4. FARA hemoptizii
 Interventie chirurgicala in ultimele 4 Sapt. 5. FARA estrogeni (uz extern)
 TVP sau TEP in antecedente 6. FARA antecedente de TVP / EP
 Hemoptizii 7. FARA marire de volum unilaterala a unui membru
 Malignitate activa 8. FARA chirurgie / traume care sa necesite
spitalizare in ultimele 4 saptamani
Criteriile GENEVA : vizeaza aceleasi caracteristici, dar sunt mai detaliate pe grupe de varsta si FC .
Regula PERC (Pulmonary Embolism Rule-out Criteria) e utila in departamentele de urgenta cand se
prezinta P cu dispnee, durere toracica si la care probabilitatea calculata de EP e mica (< 15%).
Daca pacientul cu probabilitate mica deja calculata indeplineste si aceste 8 criterii => nu mai necesita
teste suplimentare.
Dezavatajul regulii PERC : daca probabilitatea de TEP e mai mare, nu exista corelatii cu inv.imagistice
si valoarea predictiva e foarte mica.

Suspiciunea clinica de EP trebuie confirmata imagistic prin:

 AngioCT cu SDC e metoda preferata; dg. e sustinut de evidentierea unui defect de umplere in
una sau mai multe ramuri ale A.Pulmonare (principala, lobara, segmentara, subsegmentara).
 Scintigrafia de ventilatie/perfuzie – un rezultat normal e suficient pt. a exclude dg., un
rezultat cu probabilitate inalta e suficient pt. confirmarea dg. de TEP.
 Angiografia pulmonara cu substractie digitala/Angiografia prin RM – evidentierea unui
defect de umplere sau o intrerupere abrupta a vasului e diagnostica pt. embolie.

Dg. Diferential la pacientul cu dispnee, durere pleuritica, hipoxemie se face cu :

pneumonie, pneumotorax, vasculite, boli vasculare pulmonare (HTP, malformatii arterio-venoase,
trombembolism venos cronic) , boli interstitiale pulmonare, boli congenitale cardiace (defecte septale,
sdr.Eisenmenger), patologia CRS (disfunctie de corzi vocale,obstructie de CRS, tumori), patologia CRI
(astm, bronsita, bronsiectazii, aspiratie de corp strain), boli neuromusculare (scleroza multipla,
miastenia gravis, paralizie diafragmatica), dg. dif. al socului din TEP, exacerbarea altor patologii care
isi pot complica evolutia cu EP.

Paraclinic:
1.Teste de laborator sunt nespecifice, nu au valoare diagnostica ridicata
au valoare prognostica la cei cu TEP

- HLG si biochimia : leucocitoza, ↑ VSH, ↑ LDH, ↑ AST, ↑ bilirubina, ↑ creatinina, ↓ RFG

* Creatinina serica ↑ si RFG ↓ se coreleaza cu mortalitatea la 30 zile in TEP acut.

- Gazometria arteriala : Hipoxemie, Hipocapnie , Alcaloza Respiratorie

↑ Gradientului Alveolo-Arterial pt. O2
Doar in TEP masiv cu soc + stop respirator - Hipercapnie si Acidoza Respiratorie
Hipoxemia la un pacient dispneic cu Rx. cord-pulmon Normala, ridica suspiciunea clinica de TEP.
Modificarile gazelor arteriale nu au specificitate/sensibilitate pt. TEP.
Valoarea dg. a EAB e redusa, dar are val.prognostica.

- BNP sau NT-proBNP (brain natriuretic peptide) : val. dg. redusa, dar are val. prognostica

- Troponina = marker al disfunctiei VD cu val. dg. redusa, dar cu val. prognostica

= e ↑ la 30-50% dintre pacientii cu TEP moderat-mare
= det. e utila in stratificarea TEP submasiv in grupuri de terapie medicala si chirurgicala

- D-dimerii sunt sensibili, dar nespecifici.

In TEP cu probabilitate clinica mare, nu se mai determina D-dimerii.
In TEP cu probabilitate joasa sau intermediara, se det. D-dimerii pt. a reduce nr. investigatiilor
imagistice inutile si iradiante.
*D-dimerii au valoare predictiva negativa inalta:
O valoare normala a D-dimerilor < 500 ng/ml => TEP/TVP improbabila
*Valoarea predictiva pozitiva e redusa deoarece D-dimerii sunt crescuti si in alte situatii.
2.Electrocardiograma
= val. diagnostica limitata, dar are val. prognostica in TEP
= modificari nespecifice frecvente : Tahicardia Sinusala si Modificari de Segment ST-T
Cele mai specifice anomalii EKG :
 aspect S1Q3T3
 modificari de repolarizare V1-V4 sugestive pt. supraincarcarea de VD
 aspect qR in V1
 BRD nou aparut
=> sunt intalnite la un procent mic de pacienti < 10%, de obicei in TEP severe

Anomaliile EKG cu prognostic nefavorabil in TEP:

 Aritmiile atriale : Fibrilatia atriala
 Bradicardia
 BRD nou aparut
 unde Q in derivatii inferioare DII, DIII, aVF
 modificari de segment ST
 inversiunea undelor T in derivatiile anterioare

4.Angiografia pulmonara prin CT multi-detector

- Angio-CT e investigatia de prima intentie la cei cu suspiciune mare de TEP
- AngioCT normala exclude TEP la cei cu probabilitate clinica mica/intermediara/inalta/TEP
improbabil => Valoarea predictiva negativa a investigatiei e crescuta !
- e metoda imagistica preferata pt. analiza vascularizatiei pulmonare, permitand vizualizarea arterelor
pulmonare pana cel putin la nivel segmentar
Trombii apar ca imagini lacunare (defecte de umplere) la Angio CT.
Angio-CT ce evidentiaza trombi in ramurile segmentare ale A.Pu. sau proximal de ele => confirma
embolia pulmonara !
Daca trombii par a fi in ramurile subsegmentare - sunt necesare inv. suplimentare pt. confirmare .
CONTRAINDICATIILE Angi-CT:
 Insuficienta Renala severa
 Alergie la Substanta De Contrast
 Mielom
 Paraproteinemii
 Obezitate morbida

5.Scintigrafia pulmonara de ventilatie – perfuzie

Pt. dg. TEP e necesara evidentierea zonelor ventilate, dar neperfuzate.
Se injecteaza i.v Albumina cu Tc99m (evalueaza perfuzia-Q) + Xenon/Aerosoli/Carbon (V)
Rezultatul poate fi: Non-diagnostic ; Normal-exclude TEP ; Probabilitate inalta-dg. de TEP.

INDICATII:
 In CI la Angio-CT.
 Pacienti cu suspiciune clinica mare de TEP la care rezultatele explorarilor anterioare sunt
neconcludente/negative.
 E investigatia de ales pt dg. TEP in sarcina: doza de iradiere e mai redusa in scintigrafie decat
in Angio-CT.

6.Angiografia pulmonara cu substractie digitala

- a fost inlocuita de Angio-CT care e mai putin invaziva
- e inca indicata celor cu suspiciune de TEP la care AngioCT sau scintigrafia V/Q nu sunt diagnostice
Diagnosticul se bazeaza pe evidentierea directa a trombului in 2 proiectii :
ca defect de umplere sau ca amputare a unei ramuri arteriale
Poate evidentia trombi de 1-2 mm localizati in arterelor subsegmentare !
AVANTAJ: combina procedura dg + cea terapeutica de tip liza trombului.
7.Angiografia prin rezonanta magnetica
- e rar folosita, rezervata pacientilor la care nu se poate efectua nici AngioCT, nici scintigrafie

3.Rx. cord-pulmon : nu releva modificari specifice pt. EP, dar e utila in

excluderea altor cauze de dispnee acuta sau durere toracica.
Rx. se face daca pacientul urmeaza sa faca Scintigrafia de ventilatie/perfuzie.
Rx. NU e necesara daca pacientul urmeaza sa faca AngioCT toracic.
Semne radiologice frecvente:
 Atelectazii sau Anomalii in parenchimul pulmonar
 Revarsate pleurale
 Cardiomegalie

Semnele radiologice rare, dar specifice de TEP sunt :

×SEMN WESTERMARK = Oligoemia Focala
 intreruperea brusca a vascularizatiei pulmonare cu hipoperfuzie distala
×COCOASA LUI HAMPTON ’’Hampton’s hump’’
 opacitate in periferie cu varful rotunjit si baza la pleura

8.Ecocardiografia
= nu poate exclude TEP, modificarile nu sunt specifice
= are rol foarte important prognostic, in evaluarea VD la pacientii cu TEP confirmat
La cei stabili hemodinamic : nu e indicata de rutina, ci doar dupa epuizarea altor investigatii.
La cei instabili hemodinamic : orienteaza dg. pana la efectuarea AngioCT si exclude alte cauze de soc.

Modificarile ecocardiografice nu sunt specifice, reflecta supraincarcarea de presiune a VD: dilatarea

VD + disfunctia VD + regurgitarea tricuspidiana.
Rar pot fi vizualizati trombi la niv. VD sau in artera pulmonara si in ramurile mari.
Aspectele ecografice cu valoare predictiva pozitiva inalta pt. TEP :
♡ SEMN McCONNEL = deprimarea contractilitatii peretelui liber al VD comparativ cu apexul VD
♡ SEMN 60-60 = perturbarea ejectiei VD

9.Ecografia prin compresie venoasa

- identifica TVP, majoritatea EP fiind datorate TVP a mb. inferioare (rar a mb. sup.)
Criteriul de dg. pt. TVP : compresibilitatea incompleta a venei indica prezenta trombului.
Identificarea unei TVP proximale la P cu suspiciune clinica de EP e suficienta pt. initierea
tratamentului anticoagulant fara alte teste suplimentare.

Complicatiile TEP :
1.Riscul cel mai mare al P cu EP e decesul prin insuficienta VD acuta si ↓ DC .

2.Rezolutia incompleta a trombilor dupa episodul acut de TEP.

Rezolutia cea mai rapida o au trombii mari, mai lenta trombii segmentari/subsegmentari

3.HTP Tromboembolica Cronica dupa TEP neprovocat.

4.Recurenta precoce a TEP chiar sub tratament anticoagulant. Rata recurentei e mai mare in primele
2 sapt., la cei cu neoplazii active, la cei la care nu se obtin rapid niveluri terapeutice ale anticoagularii.
Prognostic:
Embolia pulmonara e considerata cu risc inalt in prezenta socului sau a hTA (TAS < 90 mmHg sau
scaderea TAS > 40 mmHg pt. > 15 minute, daca scaderea nu a fost determinata de aritmie cu debut
acut, hipovolemie sau sepsis) => se indica reperfuzia precoce prin tromboliza/embolectomie
pulmonara / tratament percutan pe cateter.
La pacientii cu risc inalt de deces (soc/hTA) NU e necesara calcularea scorurilor PESI.

Embolia pulmonara fara risc inalt de deces (fara soc/hTA) – se folosesc teste non-invazive pt. dg.
EP in functie de probabilitatea clinica.
Se calculeaza indicele de severitate al TEP (PESI sau sPESI) care:
- clasifica pacientii in fct. de riscul de deces precoce
- diferentiaza P cu risc intermediar (internare + adm. trat. anticoagulant + reperfuzie de salvare in
riscul intermediar inalt) de cei cu risc redus (externare precoce + adm. ambulatorie a trat. )
Pt. a diferentia subcategoriile de risc intermediar (inalt/redus) se face: ecocardiografie/CT pt.
evaluarea disfunctiei VD + biomarkerii de laborator pt. a evalua leziunile miocardice.
Versiunea simplificata sPESI :
 Varsta > 80 ani
 Neoplazia sPESI Mo la 30 zile
 Insuficienta Cardiaca Cronica 0 1%
 FC ≥ 110/min ≥1 10,9%
 TAS < 100 mmHg
 Sat.O2 < 90%

Tratamentul TEP:
1.Suport hemodinamic si respirator
Adm. unor volume mici de lichide ~500 ml pt. ↑ Indexului Cardiac - volumele mari pot decompensa
cordul drept .
Substante vasopresoare de tipul NORADRENALINEI sunt indicate doar la pacientii hipotensivi.
La P cu TEP masiv + soc pot fi incercate: DOBUTAMINA, DOPAMINA, ADRENALINA
Suplimentarea cu oxigen e adesea necesara: hipoxemia, hipocapnia fiind frecvente la cei cu EP.
Suport respirator de tip IOT + VM uneori.

2.Anticoagularea : previne decesul si TEV recurent/fatal

Se adm. initial anticoagulante parenterale 5-10 zile la toti P cu EP, apoi se continua cu anticoagulante
orale cel putin 3 Luni.

Recomandari privind durata anticoagularii in TEP:

 Durata minima standard : cel putin 3 luni, apoi indefinit.
 Cancerul Activ e FR major pt. recurenta TEV : P neoplazici primesc trat. anticoagulant tot restul
vietii dupa un prim episod de TEP/TVP.
 TEP + CANCER ACTIV : HGMM primele 3-6 luni, apoi HGMM sau Anticoagulante Orale pana la
rezolvarea neoplaziei sau nedefinit, tot restul vietii.
 TEP secundar unui FR tranzitor (reversibil) - 3 L anticoagulare orala
 TEP neprovocat - la primul episod - minim 3 L , cu prelungire daca riscul hemoragic e mic.
 TEP neprovocat - al doilea episod - anticoagulare indefinit
 NOAC - o alternativa la antivitaminele K daca e necesara prelungirea anticoagularii.
 NOAC - NU se recomanda la pacientii cu afectare renala severa !
 Periodic trebuie evaluat raportul risc/beneficii. Anticoagulantele se intrerup cand riscurile (de
sangerari majore) depasesc beneficiile.
 *Anticoagularea Parenterala
Se poate initia inainte de rezultatul testelor diagnostic, la P cu probabilitate clinica inalta.
Se prefera HGMM sau Fondaparinux (au risc hemoragic redus si un nr. mai mic de trombocitopenii
induse de heparina TIH) sau Heparina nefractionata.

*Anticoagularea Orala : Antagonistii vitaminei K = Antivitamina K

Anticoagulante orale noi = NOAC = non-antivitamine K : nu sunt inferioare
ca eficacitate + sunt mai sigure dpdv al sangerarii comparativ cu heparina/warfarina

Anticoagulante Parenterale Anticoagulante Orale

HGMM  ANTAGONISTII VITAMINEI K

* NU necesita monitorizarea activitatii anticoagulante
* ENOXAPARINA 1 mg/kgc la 12 h, TINZAPARINA,
NADROPARINA, DALTEPARINA (in TEP + Neoplazie).
FONDAPARINUX
* pentazaharid inhibitor selectiv al factorului Xa
recomandat in priza unica zilnica in doza ajustata in
functie de Greutatea Corporala : 5 mg la G < 50 kg
7,5 mg la G 50-100 kg
10 mg la G < 100 g
* NU necesita monitorizare.
* NU sunt descrise reactii de tip TIH.
CI : In Clearanceul Creatininei < 30 ml/min pt. ca ar
creste riscul reactiilor adverse hemoragice
HEPARINA NEFRACTIONATA
* risc crescut de RA : hemoragice si TIH
Indicatii : in reperfuzia primara, obezitatea severa,
la cei cu fct. renala modificata (Cl.Cr < 30 ml/min)
* necesita ajustarea dozei in functie de aPTT, pt. a
mentine aPTT intre 46-70 secunde (N: 1,5-2,3)
* in cazul SUPRADOZAJULUI antidotul = PROTAMINA
WARFARINA, ACENOCUMAROL, FENPROCUMON,
FENINDIONA, FLUNIDIONA
Indicatii: in TEP inca din prima zi + suprapus cu
anticoagularea parenterala cel putin 5 zile sau pana
cand INR are val. intre 2-3 pt. doua zile consecutiv.
* doza zilnica se ajusteaza apoi in fct. de INR pt. a-l
mentine intre 2-3
* supradozaj: plasma proaspata congelata
 ANTICOAGULANTE ORALE NOI = NOAC
DABIGATRAN, RIVAROXABAN, APIXABAN,
EDOXABAN
Indicatii :
= preventia TVP, EP, recurentele
= tratamentul curativ al TEV
= tratamentul EP fara soc /hTA (cu risc
intermediar/redus)
NOAC sunt o alternativa la trat. standard. Avantaje:
 nu necesita dozarea INR
 au doze fixe
 debut rapid al actiunii
 putine interactiuni cu medicamente/alimente
* trat. se incepe direct sau dupa 1-2 zile de adm. de
anticoagulante parenterale
NOAC nu se dau la P cu afectare renala severa.
3.Tratament trombolitic
- e superior heparinei nefractionate in restabilirea perfuziei pulmonare
- raspunsul terapeutic maxim se obtine in adm. in primele 48 h de la debutul simptomelor, dar poate fi
prezent si la 6-14 zile de la debut
- la supravietuitori, avantajele hemodinamice ale tromboliticelor nu se mai mentin dupa prima
saptamana post-tratament

Agentii trombolitici aprobati in tratamentul EP:

STREPTOKINAZA
UROKINAZA
ACTIVATORUL TISULAR AL PLASMINOGENULUI RECOMBINAT -rtPA
Regimuri trombolitice aprobate pt. embolia pulmonara
Streptokinaza * prelungit : 250.000 U in 30 min apoi 100.000 U/ora timp de 24-48 h

* accelerat : care se prefera : 1,5 mil U in 2 ore

Riscul cel mai mare al tromboliticelor e SANGERAREA, inclusiv INTRACRANIANA.

La pacientii fara risc inalt : nu se adm. de rutina tromboliza sistemica.
In risc intermediar inalt si semne clinice de decompensare hemodinamica: se ia in considerare
tromboliza.
In riscul inalt al EP sau amenintarea vitala toate CI absolute ale tromboliticelor devin relative.

4.Embolectomia chirurgicala e indicata in :

EP cu risc crescut
EP cu risc intermediar, daca tromboliza e CI sau a esuat
Metoda implica : circulatie extracorporeala, evitarea cardioplegiei, incizia bilaterala la nivelul arterei
pulmonare si indepartarea cheagurilor pana la nivelul ramurilor segmentare.

5.Tratament interventional percutan directionat pe cateter :

Scop : indepartarea trombilor obstructivi din arterele pulmonare principale, ameliorarea
hemodinamicii VD, simptomelor si cresterea supravietuirii . Exista :
- tehnici interventionale fara tromboliza locala: fragmentare trombi, trombectomia (rheolitica, de
suctiune, rotationala)
- tehnici care combina interventiile pe cateter cu tromboliza locala : tromboliza directionata pe
cateter, tromboliza farmaco-mecanica

6.Filtrele venoase
=indicate in EP acuta si CI absolute de anticoagulare
EP recurenta confirmata, in pofida terapiei anticoagulante adecvate
- filtrul se plaseaza:
 in portiunea infrarenala a VCI
 suprarenal- daca exista trombi si la nivelul venelor renale
 Niciodata in vena cava superioara - risc de tamponada pericardica
- complicatii relativ frecvente :
 tromboze la locul de insertie, tromboze recurente
 sindrom posttrombotic
 ocluzia VCI
 BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN una dintre cele mai frecvente patologii digestive.

BRGE = afectiune cronica frecventa, cauzata de refluxul continutului gastric in esofag cu lezarea
mucoasei esofagiene si aparitia unor simptome.
~ 25 % din populatie acuza pirozis cel putin 1 data/Luna
12 % din populatie acuza pirozis cel putin 1 data/ Saptamana
5 % din populatie acuza simptome de reflux Zilnic

Cauze de RGE :
*principala cauza : contractia insuficienta a SEI si relaxarea patologica tranzitorie a SEI

Factori Gastrici Medicamente Alimente

Hernie hiatala mare Blocantii canalelor de Ca Suc de portocale
Volum gastric crescut dupa mese Anticolinergice Bauturi carbogazoase
Presiune gastrica crescuta determinata Agonistii beta-Adrenergici Cafea / Produse pe baza de cofeina
de: obezitate / sarcina Antagonistii α- Adrenergici Otet
Clinostatism dupa masa Antidepresive triciclice Produse pe baza de rosii
Evacuarea gastrica intarziata Diazepam Mancaruri grase
Gastropareza Estrogen + Progesteron Ciocolata
Teofilina Menta
Narcotice
Stilul de viata : Fumat
↑ in Greutate
* Medicamentele, Alimentele, Stilul de viata → ↓ tonusului SEI si relaxarea lui tranzitorie

Clinic :
BRGE = Prezenta Pirozisului + Regurgitatii acide cel putin de 2 ori / Sapt. , timp de 4-8 Sapt.

Semnele de alarma HIDOSA Manifestari extradigestive in BRGE → Atipice

→ impun EDS de urgenta
HDS Manifestari ORL : Faringodinie
Istoric familial de cancer de tract digestiv Superior Senzatie de corp strain faringian
Disfagie - dificultate la inghitit Globus - senzatie de nod in gat
Odinofagie - durere la inghitit Disfonie
Scadere in Greutate Otita medie
Anemie Sinuzita cronica
Laringospasm
Manifestari Respiratorii : ‘’Sleep Apnea’’
Traheobronsita
Tuse cronica - 20%
Astm bronsic - 45-80%
* Tusea cronica si Astmul Bronsic - cele mai frecvente

Durere toracica NON-cardiaca : initial se elimina o cauza

cardiaca !
Durerea toracica NON-Cardiaca din BRGE : durere toracica de tip anginos , localizata retrosternal
cu iradiere posterior, interscapulovertebral si ascendent spre mandibula .

Examen paraclinic:
Dg. de BRGE : anamneza minutioasa + raspuns complet la IPP
examinari complementare EDS se fac abia in timpul doi (exceptie: cei cu semne de alarma)

1.Endoscopie Digestiva Superioara (esogastroduodenoscopia) e cea mai utila

* e singura capabila sa diagnosticheze si sa gradeze esofagita de reflux prin clasificarea Los Angeles
* exclude esofagite de alte cauze – de ex. esofagita eozinofilica (prin biopsie)
* depisteaza leziuni asociate – de ex : Ulcer Gastro-Duodenal, Esofag Barett
* e explorarea de prima intentie cand apar semnele de alarma si pt. excluderea unui cancer esofagian

Specificitate f buna 90-95%

Sensibilitate slaba 50% : EDS e normala in 1 din 2 cazuri de BRGE (adica in BRGE fara esofagita).
EDS nu arata leziuni in 8 din 10 cazuri de BRGE cu manifestari extradigestive.

Indicatii EDS:
 Varsta >50 ani
 BRGE frecventa
 Semne de alarma : odinofagie, disfagie
 Simptomatologie atipica/extradigestiva
 Esec terapeutic la IPP
 Recidiva dupa sfarsitul tratamentului cu IPP

Clasificarea esofagitelor permite stabilirea indicatiei de urmarire endoscopica si evitarea controalelor

inutile in esofagitele non-severe.
Clasificare esofagite :
 esofagite non-severe – pierdere de substanta necircumferentiala
 esofagite severe - eroziuni circumferentiale
 esofagite complicate - stenoze, ulceratii, epiteliu Barrett

Clasificarea Los Angeles : stadializarea esofagitelor in fct. de severitate

 Grad A = una/mai multe pierderi de substanta < 5 mm lungime
 Grad B = cel putin o eroziune > 5 mm , dar fara leziuni confluente intre 2 pliuri
 Grad C = cel putin o eroziune confluenta intre 2/mai multe pliuri , dar < 75% din circumferinta
esofagului
 Grad D = ulceratii care cuprind > 75% din circumferinta esofagului.

2.Manometria esofagiana
Indicatii putine :
- la cei care NU raspund la trat. empiric si au EDS normala
- cand se preconizeaza o interventie chirurgicala antireflux
- cand se suspicioneaza o tulburare motorie esofagiana :
Acalazie
Spasm Difuz Esofagian
3.PH-metria :
* se poate efectua ambulator
* sonda e introdusa transnazal pana la 5 cm supracardial si inregistreaza pH-ul timp de 24 ore la
nivelul esofagului distal .
* sonda e conectata la un sistem ‘’holter’’ care inregistreaza aparitia simptomelor si date legate de
alimentare , de pozitia corpului ( verticala/orizontala)
* tehnica inregistreaza frecventa, durata si momentul aparitiei episoadelor de reflux
Ph-metria e testul cel mai sensibil pt. depistarea prezentei refluxului acid intraesofagian !

Reflux acid = pH esofagian < 4 : se intampla si la subiectii normali, dar numai 4-5% din timp
*se poate face si sub tratament cu IPP daca se suspicioneaza un control insuficient al secretiei acide
Sub terapie cu IPP, expunerea acida (pH < 4) a esofagului inferior trebuie sa fie < 1,6% din timp !

Indicatii pH-metrie:
 Simptome tipice de BRGE neresponsive la tratament
 Simptome Atipice/Extradigestive
 Pacienti post-chirurgie antireflux

Scop : stabilirea dg. corect sau necesitatea unui trat.

medicamentos suplimentar sau chirurgical

Complicatiile BRGE : se rezolva pe cale endoscopica

=> Sangerari din eroziuni
=> Ulceratii
=> Disfagie prin stenoze
=> Esofag Barrett cu risc crescut de aparitie a Adenocarcinomului Esofagian

Esofag Barrett = metaplazie de tip intestinal la niv. esofagului distal ca rezultat al expunerii
indelungate la acid.
* se suspicioneaza endoscopic observandu-se : ascensionarea liniei Z
* se confirma prin biopsii multiple
* existenta/absenta displaziei va influenta atitudinea ulterioara
* in esofagul Barrett se fac controale endoscopice regulate pt. a depista displazia sau un neoplasm
incipient cu potential terapeutc
* Gradul displaziei det. urmarirea endoscopica a metaplaziei intestinale :
 Fara displazie la 2 EDS successive cu biopsii => endoscopii la 3-5 ani
 Displazia cu grad redus => endoscopii anuale
 Displazia cu grad inalt => mucosectomie endoscopica / ablatie prin radiofrecventa / chirurgie

* Risc de Adenocarcinom (ADK) : se dezvolta la niv. ariilor de metaplazie Barrett in etape succesive
de la displazie usora => severa => neoplazie adevarata
Tratamentul in BRGE :
Regim igieno-dietetic : ↓ in G in obezitate, reducerea volumului meselor , evitarea factorilor
favorizanti : eficacitate limitata in controlul simptomatologiei, dar NU vindeca esofagita

Antiacidele si Alginatii : - neutralizeaza pH + au efect de tamponare

- actiune de scurta durata si NU vindeca esofagita

Blocantii receptorilor H2 histaminici :

- actiune antisecretorie , cu efect de cateva ore : cresc pH la o unitate in 24 h
- eficienti pe simptomatologie (pirozis), dar cu eficacitate redusa in cicatrizarea esofagitelor
- efectul lor diminueaza in timp si apare toleranta farmacologica

Inhibitorii de Pompa de Protoni :

- efect antisecretor demonstrat pe termen scurt si lung
- sunt superiori claselor de medicamente mentionate mai sus atat asupra simptomatologiei cat si
asupra leziunilor esofagiene :
* IPP sunt bine tolerati chiar in doze crescute si pe perioade lungi
* IPP vindeca esofagita
R.A : hipergastrinemie usoara prin actiunea antisecretori .
Dar NU det. aparitia de tumori endocrine gastrice
NU det. malabsorbtie clinic semnificativa prin absorbtia ↓ a nutrientilor/oligoelementelor/vit.

BLOCANTI H2 IPP
Ranitidina 2x150 mg/zi Esomeprazol 40 mg/zi
Nizatidina 2x150 mg/zi Omeprazol 40 mg/zi
Famotidina 40 mg/zi Pantoprazol 30 mg/zi
Lanzoprazol 30 mg/zi
.... alfabetic E,O,P,L,R
Rabeprazol 20 mg/zi
doze descrescatoare

La un pacient cu simptome tipice de BRGE, mai ales la cei tineri si fara semne de alarma, de prima
intentie e proba terapeutica cu IPP, deci nu se va incepe prin EDS .
In trecut se recomanda abordul terapeuic gradat ’’step-up’’( antiacide, blocanti H2 si in final IPP )
In prezent se foloseste strategia step-down care are succes, fara R.A in majoritatea cazurilor.

STRATEGIA STEP-DOWN: Se incepe cu IPP IN DOZA NORMALA apoi in caz de succes,

DOZELE SE REDUC LA JUMATATE la cei cu simptome tipice si frecvente.

* Daca nu s-a facut EDS sau NU exista esofagita : IPP 4 Sapt. , apoi IPP la nevoie
* Esofagita non-severa : IPP 4-8 Sapt. + intretinere cu IPP intermitent/continuu
* Esofagita severa : IPP 8 Sapt. + intretinere cu IPP in doza minima eficienta

* in complicatii - tratament endoscopic

* in esofagita severa cu esec la terapia medicamentoasa antisecretorie se fac proceduri antireflux
endoscopice sau chirurgicale
TEHNICI ENDOSCOPICE Anti-Reflux
* modifica anatomia sau fiziologia jonctiunii Gastro-Esofagiene → impiedica refluxul G-E
* sunt 3 tehnici endoscopice pt. BRGE severa :
 Radiofrecventa : procedeul Stretta
 Sutura endoscopica a jonctiunii eso-gastrice : gastroplicatura transmurala NDO/Endo-CinchTM
 Injectarea de substante nonabsorbabile la nivelul jonctiunii (scoasa din uz in 2003)

Radiofrecventa :procedeu Stretta

INTERVENTII CHIRURGICALE Anti-Reflux

= se fac numai in cazuri f. rare : boala severa si refractara la terapia medicamentoasa corecta
= abord classic/ laparoscopic :
 Fundoplicaturarea Nissen : formarea unui manson in jurul esofagului distal folosind marea
tuberozitate gastrica .
Poate fi partiala sau totala.
Dezavantaje :
- Posibil aparitia disfagiei postoperatorii
- Mortalitatea si Morbiditatea interventiei chirugicale 0,5-1%

Recomandari AGA (asociatia gastroenterologica americana) in tratamentul BRGE :

1. ↓ ponderala la obezi .

2. Medicatie antisecretorie .
IPP MAI EFICIENTI DECAT BLOCANTELE H2.

3. Utilizarea IPP pe termen lung in tratarea esofagitei dupa ce s-au dovedit clinic eficienti.
Trat. de lunga durata trebuie titrat progresiv pana la cea mai mica doza eficienta .

4. La cei cu DURERE TORACICA la care se suspecteaza BRGE: se adm. empiric IPP in 2 doze zilnic,
dupa excluderea patologiei cardiace.

5. La cei care acuza disfagie se face endoscopie cu biopsie .Daca NU exista leziuni endoscopice se
preleva minim 5 fragmente de biopsii esofagiene pt. excluderea esofagitei eozinofilice !

6. La pacientii la care terapia antisecretorie e ineficienta se recomanda EDS .

7. Manometria NU se face de rutina, ci e rezervata pacientilor care NU raspund la terapia empirica

si au aspect normal la EDS.
 Ulcer Peptic = leziunile caracterizate de un defect de structura exprimat prin pierderea de substanta la
nivelul mucoasei esofagiene/gastrice/duodenale/intestinale/anastomozelor gastrointestinale +
infiltrate celulare inflamatorii + necroze de coagulare .
Leziunile depasesc in profunzime muscularis mucosae si au potential perforativ-penetrant.

UD- in tarile occidentale UG- in tarile asiatice

Etiopatogenie: complexa, multifactoriala

Ulcerul Peptic e expresia DEZECHILIBRULUI dintre factorii de agresiune ai mucoasei gastrice si
factorii de aparare (elementele cu rol defensiv, care conserva indemnitatea mucoasei).

Factorii de agresiune luminala Factorii de aparare mucoasa

- Secretia acida : HCl + pepsina Apararea mucoasei e un proces dinamic = rezistenta

- pH acid mucoasei e permanent adaptata la tipul si intensitatea
- Indicele termic factorilor de agresiune prin :
- Osmolaritatea bolului alimentar - ↑ fluxului sanguin local
- Substante cu efect detergent si actiune citotoxica - ↑ volumului de mucus secretat la suprafata celulelor
- Compusi bacterieni cu potential inflamator local epiteliale
si sistemic
- Infectia cu Helicobacter Pylori FACTORI LUMINALI:
- Consumul de AINS  Strat mucos Alcalin
- Reflux biliar duodeno-gastric  Imunoglobulinele
- Alcool, Fumat  Lactoferina
- Stresul fizic / emotional
FACTORI EPITELIALI:
 integritatea jonctiunilor intercelulare
 reparare si regenerare celulara/tisulara

FLUXUL SANGVIN MUCOS OPTIM

FUNCTIONALITATEA BIOCHIMICA a Stratului Mucos

Ulcere de stres = ulcere frecvent complicate hemoragic, care sunt consecinta unor afectiuni organice
severe :
 Traumatism cerebral
 Arsuri * la pacientii asistati la Terapie Intensiva
 Sepsis
 Insuficienta multipla de organ

Rol etiopatogenic in aparitia bolii ulceroase au si :

- Prezenta unor profiluri genetice particulare, cu forme familiale de UG si UD –care pot influenta
terapia de eradicare a Helicobacter Pylori (prin forme diferite de raspuns).
- Chimioterapia si Radioterapia
- Obstructii duodenale
- Toxicomania
- Infectia cu virus Herpes Simplex de tip 1
- Gastrinoamele din sdr. Zolliger-Ellison

Comorbiditatile care se asociaza cu o prevalenta ↑ a ulcerului :

 BCR, BPOC, Deficit de 𝜶1-antitripsina
 Fibroza chistica, Ciroza hepatica, Hiperparatiroidism
 Sdr. endocrine Zollinger-Ellison, Sdr. MEN 1
Helicobacter Pylori
= bacterie gram negativa, prezenta la nivelul suprafetei luminale a epiteliului gastric + intraepitelial
care determina inflamatia cronica a mucoasei
= eradicarea infectiei H.Pylori => vindecarea + reducerea recurentelor patologiei peptice
*H.Pylori are tropism selectiv pt. mucoasa de tip gastric .
Sediul grefei bacteriene: metaplazia duodenala de tip gastric care apare in supraincarcarea acida
duodenala.
Modificarile de duodenita subsecvente sunt premisa aparitiei leziunilor ulceroase la niv. duodenal.
Prevalenta ulcerului e de 4-10 ori mai mare in populatia H. Pylori POZITIVA ceea ce arata natura
infectioasa a bolii.
Infectia cu H.Pylori a fost asociata statistic si cu Adenocarcinomul Gastric si Limfomul MALT .

Mecanismele prin care infectia cu H.Pylori e Co-factor in patogeneza UG/UD:

 modificari epiteliale de suprafata
 ↑ secretiei acide + sensibilitate particulara la stimularea secretiei de Gastrina
 produce toxine agresive local
 perturbarea secretiei duodenale de bicarbonat

Factorii dependenti de gazda au un rol critic in determinarea bolii ulceroase deoarece >50% din
populatia generala e infectata cu H.Pylori, dar numai 10-15% dintre acestia au ulcer peptic.

Factori dependenti de gazda cu rol in dezvoltarea celulelor ulceroase la pacientii H.Pylori Pozitivi :
 modelul histologic al gastritei induse
 modificari in homeostazia hormonilor gastrici
 nivelul secretiei acide
 metaplazia gastrica la nivelul duodenului
 interactiunea bacteriei cu bariera mucoasa
 mecanismele imunopatogenice amorsate
 tipul tulpinii bacteriene
 factorii genetici

AINS
Consumul de AINS blocheaza activitatea enzimatica a COX 1 si COX 2 => inhiba local/sistemic secretia
de prostaglandine care sunt implicate in repararea si protectia tisulara mucoasa =>
alterarea fluxului sanguin intramucos + ↓ hidrofobicitatea mucusului alcalin

AINS genereaza leziuni mucoase prin modificarea aderentei neutrofilelor la microcirculatia gastrica cu
→ eliberarea de proteaze + radicali liberi de oxigen
→ obstructia fluxului sangvin capilar

AINS au efect toxic local, independent de infectia cu H.Pylori sau de inhibitia COX (ciclooxigenazei).
AINS determina frecvent patologie peptica si la pacientii H.Pylori negativi.
*Corticoterapia are rol controversat in ulcerogeneza, dar asocierea CS + AINS e FR pt. patologia
peptica.

↑ consumului global de AINS la persoanele in varsta => alterarea integritatii fiziologice a mucoasei
tubului digestiv => prevalenta in ↑ a patologiei peptice AINS-induse.
↓ incidentei UG&UD necomplicate, mai ales la populatia de varsta tanara e in contrast cu o incidenta
cvasiconstanta a UG complicate datorita ↑ consumului de AINS.
Clinic:
Ulcerul e frecvent asimptomatic → descoperit usor prin EDS facuta in alte scopuri (investigarea altor
boli, evaluari endoscopice preoperatorii sau la cei care fac tratamente cu agenti farmacologici de risc
ulcerogen)
Ulcerul dat de consumul cronic de AINS la varstnici → frecvent asimptomatic → HDS inaugurala si e
identificat la evaluarea etiologiei HDS.

*Cardinal e sindromul ulceros cu simptomul principal durerea epigastrica.

Durerea epigastrica : caracter de arsura, fara iradiere particulara
debut postprandial imediat -UG sau tardiv-UD (dupa 2-3h)
durere nocturna ameliorata de antiacide/antisecretorii
periodicitatea durerii: in relatie cu mesele : MICA PERIODICITATE
sezoniera : MAREA PERIODICITATE
* Pirozis
* Durere toracica anterioara
* Sdr. dispeptic : eructatii, meteorism, distensie abdominala, senzatie de satietate precoce
* Simptomele sdr. anemic : astenie, fatigabilitate, dispnee, palpitatii, vertij

EXAMEN OBIECTIV: sarac, sg. semn decelabil in ulcerul necomplicat e

sensibilitatea la palparea epigastrica sau mai rar a hipocondrului drept

COMPLICATIILE leziunii ulceroase se pot obiectiva astfel :

* HDS prin hematemeza/ melena/ hematochezie la Tuseul Rectal
* Insuficienta Evacuatorie Gastrica manifesta clinic prin clapotaj gastric

SEMNELE DE ALARMA din boala ulceroasa:

 Hemoragie exteriorizata Semnele de alarma impun
 Sindrom anemic evaluare prompta prin EDS si
 Satietate precoce sugereaza complicatiile UG&UD.
 Pierdere involuntara in Greutate inexplicabila clinic
 Disfagie / Odinofagie progresiva
 Varsaturi recurente
 AHC de cancer digestiv

Explorarile paraclinice se fac la P stabili hemodinamic pt. dg. si confirmarea leziunii ulceroase.
In instabilitatea hemodinamica secundara complicatiilor hemoragice/septice sistemice se face in
primul rand tratament specific Terapiei Intensive ( Monitorizarea parametrilor vitali + Asigurarea
unei cai de abord Venos + Oxigenoterapie ). Abia dupa stabilizarea pacientului putem face explorari.

In fct. de spital resursele exploratorii sunt : endoscopice si radiologice.

EDS *e mai prioritara deoarece permite dg. pozitiv + efectuarea unui gest terapeutic
*se poate descrie forma, dimensiunile, localizarea leziunii
*permite prelevarea de biopsii pt : detectarea lez. displazice, excluderea naturii maligne a leziunii,
evaluarea gradului de afectare a mucoasei gastrice, evidentierea infectiei cu H.pylori.
ENDOSCOPIA DIGESTIVA SUPERIOARA
Zonele predilecte ale leziunii ulceroase sunt regiunile invecinate mucoaselor jonctionale :
zona de tranzitie esofago-gastrica, corporeo-antrala, gastro-duodenala

Ulcerele in duodenul distal ridica suspiciunea de:

Boala Crohn Sdr Zolliger-Ellison Origine ischemica a ulcerului

Ulcerul peptic → defect de mucoasa cu diametru > 5 mm, acoperit de fibrina , cu contur ciclic,
baza neteda, pliuri radiare ale mucoasei cu dispunere pana in vecinatatea discontinuitatii mucoasei
Ulcerele sunt frecvent solitare si NU depasesc 3 cm.
Definirea ulcerului se face prin confirmarea atingerii in profunzime a muscularis mucosae si
nu neaparat prin dimensiunea leziunilor.
- EROZIUNI = leziunile cu diametru < 5 mm

In UD biopsia si histodiagnosticul nu se fac de rutina.

In UG se face MEREU biopsie + examen HP + reevaluare la 6-12 sapt. pt. confirmarea benignitatii
si apoi pt. a verifica vindecarea completa => daca nu se vindeca si histodiagnosticul e de benignitate
=> suspiciune de malignitate/malignizare => indicatie de trat. chirugical

INVESTIGATIA INFECTIEI CU H.Pylori se face de rutina in diagnosticarea oricarei patologii peptice.

Testele invazive → sunt dependente de EDS si se fac la cei care au indicatie pt. EDS .
 Test rapid pt activitatea ureazica din proba bioptica de mucoasa gastrica.
 Ex. histopatologic cu evidentierea bacteriei in probele prelevate din mucoasa gastrica
antrala/fundica => culturi, antibiograma => orienteaza schema terapeutica de eradicare.
In raspuns deficitar la terapia standard de eradicare se reconsidera schema.

Testele neinvazive → se fac pacientilor cu :

1. Dg. radiologic de ulcer peptic
2. Din programul de monitorizare a eradicarii H.Pylori
3. APP de ulcer peptic recrudescent clinic

 Teste serologice: reactia ELISA, test rapid capilar, test salivar (!! NU se fac daca a existat in
antecedente o infectie dovedita, pt. ca markerii serologici anti-H.Pylori persista !!)
 Dozare Ag. fecal H.Pylori
 Teste respiratorii - urea breath test

EXPLORARI IMAGISTICE : in cazul CI pt. EDS sau daca pacientul refuza EDS
Examen radiologic cu sulfat de bariu (standard/cu dublu contrast) :
- evidentiaza ulcerul peptic ca o nisa benigna/maligna -diferentierea certa radiologica fiind imposibila
ceea ce impune in UG : EDS + biopsie.
- estimeaza amploarea RGE
- atesta unele complicatii ale UG si UD : stenoze medio-gastrice/pilo-bulbare
complicatia perforativa - pneumoperitoneul

EXPLORARI FUNCTIONALE
- det. functiei secretorii gastrice prin dozarea secretiei acide bazale si maximale in :
Ulcere : multiple
recurente
refractare la trat. antisecretor standard
cu localizare distala bulbului duodenal
asociate cu diaree, steatoree si ↓ ponderala
evaluarea postoperatorie a ulcerului pt. care s-a practicat VAGOTOMIE
- det. gastrinemiei → in suspiciunea de sdr. Zollinger Ellison
Complicatiile ulcerului :
1.Hemoragie digestiva superioara:
 forma acuta: Exteriorizata prin hematemeza, melena, rar hematochezie.
Deseori e grava => soc hipovolemic.
Se face resuscitarea volemica, iar apoi EDS in urgenta => incadreaza originea sangerari si permite
hemostaza endoscopica !

 forma cronica: HDS se manifesta ocult, silentios prin sdr. anemic cu profil de carenta martiala:
ANEMIE MICROCITARA HIPOCROMA HIPOSIDEREMICA

 FR pt. resangerare in HDS Non-Variceala :

1. Imposibilitatea adm. terapiei cu IPP.
2. Decelarea unei sangerari active in momentul explorarii endoscopice.
3. Hemostaza endoscopica aplicata ca unica resursa terapeutica.
4. Necesitatea adm. de heparina dupa hemostaza endoscopica.
5. HDS la un pacient cu hepatopatie severa.
6. Instabilitatea hemodinamica.
7. Prezenta Comorbiditatilor.
8. Ulcere de dimensiuni mari.
9. UD bulbar de fata posterioara.

Recurentele hemoragice necesita reevaluarea FR=> daca se identifica unul/mai multi FR =>se
interneaza pacientul la terapie intensiva si se face EDS de control ’’second-look’’.

2.Perforatia => peritonita secundara => evolutie penetranta

Peritonita secundara => tablou de Abdomen Acut Chirugical cu:
 debut dureros brusc si de mare intensitate
 contractura abdominala cu aparare
 semn Blumberg prezent +
Penetrarea organelor de vecinatate – se poate manifesta clinic estompat sau polimorf .
Atentie la elementele de pancreatita acuta – e f.grava !
Complicatiile perforative/penetrante se trateaza urgent chirugical !

3.Stenoza are frecvent localizare pilo-bulbara.

 varsaturi alimentare post-prandial tardiv cu apetit pastrat, in contrast cu ↓ ponderala
importanta
 in evolutie => Alcaloza Metabolica Hipocloremica cu Tulburari psiho-neurologice
 Obligat dupa evacuarea continutului gastric se face EDS + Biopsie pt. excluderea unei neoplazii.
 Examenul radiologic baritat poate contribui la diagnosticarea obstructiilor pilobulbare.
 Prima intentie : Terapie suportiva de reechilibrare HE si AB + Trat. Antisecretor
+ Sustinere Nutritionala
 Remiterea simptomelor sub acest trat. arata caracterul organofunctional al stenozei.
 Evolutia trenanta a manifestarilor clinice sub tratament adecvat - impune tratament
endoscopic (divulsia pneumatica pilobulbara) sau chirurgical.
Dg. Diferential al Ulcerului:
- Tulburari dispeptice G-D : Dispepsia functionala = fara leziuni functionale la EDS/imagistica
- Duodenita si Gastroduodenita (congestiva/eroziva)
- Esofagita de reflux
- Neoplasmele gastrice ; Neoplasmele pancreatice
- Ulcere din sdr. Zolliger-Ellison –DDx. prin dozarea gastrinemiei
- Ulcere din boala Crohn cu localizare gastrica/duodenala
- Ischemii mezenterice
- Pancreatita cronica
- Colecistopatii
- Sindrom de intestin iritabil

Tratamentul in boala ulceroasa :

Masuri generale:
- evitarea alimentelor + bauturilor care agraveaza simptomatologia
- limitarea consumului de alcool
- masuri de resuscitare si terapie intensiva in ulcerul complicat cu soc hemoragic/septic
- trat. antisecretor profilactic pt. pacientii supusi unor evenimente de stres acut : internare in spital,
interventii chirugicale, imobilizare la pat etc.

Tratament medicamentos:
La pacientii tineri, fara complicatii/semne de alarma : tratamentul empiric antisecretor e suficient pt.
o rezolutie prompta a manifestarilor clinice tipice de sdr. ulceros .

Indicatiile EDS initiale pt. stabilirea planului de trat. sunt :

- in evolutia nefavorabila sub tratament antisecretor
- pacientilor > 45-50 ani : varsta e FR independent si cu impact d.p in patologia ulceroasa
- prezenta semnelor de alarma
- prezenta altor FR : APP de boala ulceroasa, Infectie cu H.Pylori, Consum cronic de AINS, Fumat

Prezenta infectiei cu H.Pylori impune obligatoriu terapie de eradicare a H.Pylori.

Consumul de AINS necesita reconsiderarea medicatiei : asocierea terapiei citoprotective- Misoprostol,
asocierea terapiei antisecretorii pe durata extinsa, optiunea pt.substante cu inhibitor selectiv pe COX2.

Resurse farmacologice in trat. bolii ulceroase :

 Antagonisti ai rec. histaminici H2: Famotidina , Cimetidina , Ranitidina , Nizatidina

 IPP : Omeprazol, Esomeprazol, Lansoprasol, Pantoprazol, Rabeprazol
OMEPRAZOL FAMOTIDINA
UG 40 mg p.o/zi dimineata 40 mg p.o/zi seara la culcare
preprandial
UD 20 mg p.o/zi dimineata 40 mg p.o/zi apoi 20 mg seara la culcare
preprandial
 Antibiotice : pt. eradicarea infectiei H.Pylori
 Antidiareice cu actiune antisecretorie si anti-H.Pylori :
Subsalicilatul de bismut - 525 mg/zi p.o tablete
- 30 ml/ zi p.o solutie buvabila
 Agenti citoprotectivi:
Misoprostol : 100-200 mcg po x 4-6/zi in timpul meselor si la culcare
Sucralfat : 1g po x 2-4/zi preprandial
Terapia de eradicare a infectiei H. Pylori in ulcerul peptic :
- prima linie : tripla terapie 7-14 zile, apoi terapie secventiala
- trat. se prelungire pana la documentarea paraclinica a eradicarii in :
Cazuri complicate/evolutie atipica
Absenta remisiunii clinice
Recurenta siptomatologiei

IPP doza dubla

TRIPLA TERAPIE Amoxicilina 1 g x 2/zi
7-14 zile (Metronidazol 500 mg p.o la 12 h -in alergie la peniciline)
Claritromicina 0,5 g x 2/zi

5-7 zile IPP doza dubla + Amoxicilina 1 g x 2/zi apoi

TERAPIA SECVENTIALA
5-7 zile + 5-7 zile 5-7 zile IPP doza dubla + Metronidazol + Claritromicina
ambele 0,5 g x 2/zi

Durata tratamentului medicamentos :

 Ulcer Gastric
 Regim I-D + trat. medical 4-6 sapt +/- faza de eradicare a H.Pylori
*Obligat apoi in UG control endoscopic + biopsii la 6-8 sapt. de la dg. pt. excluderea unei neoplazii.

 UD necomplicat, fara risc si responsiv simptomatologic la tratament:

 Regim I-D + trat. medical simptomatic +/- faza de eradicare a H.Pylori

 UD complicat sau care asociaza :

Terapie concomitenta cu Aspirina/AINS/Anti-coagulante
Varsta > 65 ani
Comorbiditati importante
 Regim I-D + trat. medical 3 sapt +/- faza de eradicare a H.Pylori

Tratament endoscopic/chirurgical/tehnici de radiologie interventionala => in UG/UD COMPLICAT

Ulcere hemoragice:
1.Resuscitarea volemica si stabilizarea pacientului
2.Hemostaza endoscopica = injectarea de substante vasoactive, aplicarea de clip hemostatic sau
tehnici de coagulare endoscopica .
3.In esecul endoscopiei se face Embolizarea Arteriala Selectiva.
4.Chirurgia - e ultima masura terapeutica in ulcerul hemoragic.

Ulcere perforate/penetrante - cura chirurgicala e prima optiune .

Tehnici posibile:
 rezectia gastrica cu anastomoza gastro-duodenala Billroth I
anastomoza gastro-jejunala Billroth II
 antrectomie
 sutura perforatiei duodenale
 vagotomie + piloroplastie - UD complicat cu stenoza pilorica
 vagotomie inalt selectiva - pt. a suprima secretia acido-peptica
BOLILE INFLAMATORII INTESTINALE

- pot aparea la orice varsta, dar se inregistreaza o incidenta bimodala cu 2 varfuri intre:
15 - 40 ani : e mai important si 50 - 80 ani
- repartitia pe sexe e ~ egala : exista o usoara predominanta a Bolii Crohn la femei (profil hormonal)
Colitei Ulcerative la barbati
- etnic: riscul la rasa alba > rasa neagra > asiatici

COLITA ULCERATIVA = proces inflamator continuu, uniform, progresiv, circumferentiar

ce afecteaza mucoasa de la nivelul rectului care e mereu afectat, pana la valva ileocecala
(+ ileon terminal in forma extensiva de boala/pancolita - ileita de reflux/backwash ileitis)

BOALA CROHN = proces inflamator transmural, neuniform (lasa zone normale de mucoasa),
discontinuu, asimetric ce poate afecta orice segment al tubului digestiv (from GUM to BUM).

*10-15% din cazuri sunt Boala inflamatorie Neclasificata/Neidentificata/Colita Nedeterminata

deoarece nu au elemente definitorii pt. BC sau CU la examenul histologic.

Factorii triggeri declanseaza raspunsul imun prin:

1.Afectarea barierei intestinale→ dezechilibru intre citochinele proinflamatorii/raspuns imunologic

2.Dezechilibrul microbiotei intestinale

3.Exacerbarea aderarii, migrarii si invaziei leucocitelor la nivelul epiteliului intestinal

edem, hipereremie, ↑ permeabilitatii intestinale prin eliberarea de proteaze si specii reactive de
oxigen → distructia epiteliului intestinal.
Aminosalicilatii => efect benefic in BII
AINS => efect negativ in BII

4.Pierderea tolerantei imune + raspuns imunologic : difera in cele 2 BII

 Declansat de : raspuns imun adecvat dar ineficient, raspuns anormal si sustinut la un
Ag.microbian nepatogen/Ag.alimentar, raspuns autoimun datorita similitudii antigenice intre
epiteliu-factori luminali alimentari/microbieni.
In Boala Crohn → raspuns de tip Th-1 cu secretia de citokine IL-12, INF γ, TNF α
In Colita Ulcerativa → raspuns de tip Th-2 cu secretie de IL-4, IL-5
 Excesul de citokine inflamatorii determina:
 ↑ permeabilitatii intestinale , Vasoconstrictie , Hipersecretie de mucus
 Eliberarea de factori chemotactici
 Recrutarea si aderarea celulelor inflamatorii la peretele intestinal
Activarea Ly B → IgM si IgG in exces → Ac ANTI-COLON → pANCA frecventi in C.Ulcerativa
ASCA frecventi in B.Crohn
 FR implicati in aparitia BII :
Factori genetici + Factori triggeri de mediu → declanseaza raspunsul imun
- modificarile genetice NU pot declansa singure procesul inflamator in lipsa expunerii la un factor de
mediu
- exista o anumita variabilitate poligenica raspunzatoare de susceptibilitatea la aparitia BII
- modificarile genetice sunt diferite in cele 2 BII si au rol in extensia si severitatea inflamatiei, in tipul
comportamental, in raspunsul la trat. medicamentos/chirurgical
- implicarea factorilor genetici e dovedita de diferentele etnice, de agregarea familiala , de
concordanta la gemeni monozigoti > dizigoti, de asocierea cu alte sdr. genetice .

Factori genetici Factori de mediu

Sindroamele genetice asociate cu BII sunt : Dieta
 Sindrom Turner Au rol de triggeri in :
 Sindrom Hermansky-Pudlak Colita Ulcerativa → grasimile nesaturate +
hipersensibilitate la proteinele din lapte .
Gene specifice implicate in declansarea inflamatiei intestinale:
Mutatia NOD 2 : e o proteina celulara care detecteaza peptide Bolii Crohn → grasimile nesaturate, consum
bacteriene, declanseaza productia de citokine proinflamatorii si ↓ de fibre vegetale, proteinele din lapte,
modificari inflamatorii prin raspuns imun dobandit. dulciurile nerafinate.
E asociata frecvent cu Boala Crohn cu localizare ileala,
debut la varsta tanara si comportament stricturant.
Fumatul:
Mutatia CARD 9 ↑ riscul de aparitie a Bolii Crohn de 2 ori fata
de nefumatori + rata mare de recurenta prin
Echilibrul dintre oxidanti-antioxidanti are rol in vasoconstrictie, ↑ permeabilitatii intestinale,
mentinerea homeostaziei intestinale : declansarea raspunsului imunologic mocosal
Oxidanti : Radicali liberi de oxigen, Specii reactive de Nitrogen de catre nicotina.
Antioxidanti : Glutation peroxidaza, Glutation - S- transferaza Fumatul are efect protectiv in Colita
ROS intervin in : Activitatea antimicrobiana Ulcerativa, renuntarea la fumat se insoteste
Sinteza citokinelor inflamatorii de cresterea activitatii bolii / recaderi.
Semnalizarea intracelulara Plasturi de nicotina - amelioreaza
Mutatiile genelor NOD2, CARD9 → afecteaza sinteza de ROS simptomatologia prin ↑ stratului de mucus +
↓ fluxului sanguin al colonului.
Autofagia are rol in homeostazia intracelulara.
Defecte ale NOD 2 → afectarea autofagiei → alterarea Factori infectiosi identificati la cei cu BII:
raspunsului imun inascut.  Mycobacterium paratuberculosis
 E. coli Invaziv
 Clostridium Difficile
 Lysteria Monocitogenes
 Bacteroides Vulgatus
 Chlamydia
 Pseudomonas Maltophilia
 Cytomegalovirus
Colita ulcerativa
Debut insidios sau acut -in formele severe
Sdr. Diareic: scaune numeroase, apoase, in cantitate
mica, cu senzatie de defecatie imperioasa (tenesme).
Nr.scaunelor depinde de extensia si severitatea bolii.
 in formele extinse/severe - scaune ziua + noaptea
 in loc. rectala – constipatie + rectoragii + mucus
Rectoragii:
 apar independent sau insotesc scaunele
 culoarea sangelui = extensia procesului inflamator
 sange rosu = afectare rectala
 sange inchis la culoare = extensia in amonte
Tenesme rectale:
 se datoreaza procesului inflamator rectal
 declanseaza reflexul de defecatie
Dureri abdominale: in flancul stang si FIS
-mai putin frecvente ca in boala Crohn si apar in formele
extinse / severe de boala
 intense inaintea defecatiei
 ↓ in intensitate dupa eliminarea scaunului
Afectarea sistemica: in formele extinse/severe
C.U se clasifica in functie de extensia inflamatiei :
1.Proctita ulcerativa: 25-30% din cazuri
= se intinde pe o lungime de 15-20 cm la nivelul rectului
 evolutie usoara - dominata de hematochezie,
diaree/constipatie, rar manifestari sistemice
 inflamatia ramane cantonata la nivelul rectului
 in 1/3 din cazuri inflamatia evolueaza ascendent
2.Proctosigmoidita ulcerativa: 40-50% din cazuri
 afectarea rectului + sigmei
 diaree, rectoragii, tenesme, eliminare de mucus,
dureri abdominale in fosa iliaca stanga
3.Colita stanga ulcerativa: 40% din cazuri
 diaree, rectoragii, tenesme, dureri abdominale
colicative in flancul si fosa iliaca stanga
 coarda colica la palpare
 in formele severe apar semnele de afectare
sistemica : paloare, febra, greata, varsaturi , transpiratii
4.Pancolita ulcerativa: 10-15 % din cazuri
 e forma extensiva de boala dincolo de flexura
stanga a colonului
 scaune diareice numeroase, inclusiv nocturne,
rectoragii, eliminare de mucus si puroi
 dureri abdominale difuze
 semne sistemice bine exprimate
Boala Crohn:
Debut insidios frecvent prin sdr. diareic sau
acut prin complicatii (ocluzie intestinala/ mase
abdominale insotite de durere abd. + febra)
Sdr. Diareic +/- steatoree
 diareea e simptomul principal
 scaune in cantitate mai mare
 in loc. ileala – scaune cu aspect steatoreic
Scadere in Greutate :
 mai semnificativa comparativ cu CU
 mai ales in formele extinse la niv. int.subtire
Sdr. de Malabsorbtie apare in :
-localizarea ileala
-fistulelor entero-enterale
-intestin subtire contaminat
Durerile Abdominale pot fi:
 Difuze - datorita procesului inflamator
 Localizate - secundare unei stenoze ileale,
abces abdominal, fistula digestiva.
Afectare Sistemica: in forme extinse/severe
- greturi, varsaturi, febra, alterarea starii generale
BC se clasifica in functie de localizare:
1.BC cu localizare pe tubul digestiv superior:
 pirozis, dureri epigastrice, greata, varsaturi,
fistule duodenale, icter obstructiv
 + extensie la niv. intestinului subtire/colon
2.BC ileala:
 diaree, dureri abdominale, malabsorbtie,
populare bacteriana, stenoze intestinale
3.BC ileo-colonica:
 febra, diaree, ↓ in G,
 dureri abdominale colicative datorita
maselor abdominale rezultate din
aglutinarea si stenozarea anselor
4.BC colonica:
 diaree, rectoragii, tenesme (idem C.U)
 rectul NU e afectat de procesul inflamator
5.BC perianala:
 fistule si abcese perianale
 dureri la defecatie
 secretii purulente sau sangvinolente
 Indicatie : fistulografie
5.Colita acuta fulminanta: 1-2% din cazuri
 forma rara de boala, dar severa
 febra, frisoane, tahicardie
 anemie severa care necesita transfuzii Examen obiectiv al BC:
 diaree > 10 scaune/zi  cavitate bucala : ulceratii aftoase
 rectoragii importante  tegumente palide
 distensie abdominala marcata  fistule/abcese perianale
Colonoscopia este CI !  mase abdominale datorate
stenozelor/abceselor
Examen obiectiv al CU:
 sarac
 in forme severe/extinse apare : febra, tahicardie,
paloare tegumentara secundara anemiei,
coarda colica stanga la palpare

Sub aspect evolutiv, C.U se imparte in 3 forme:

Forma Fulminata Forma Cronic Recurenta Forma Cronic Continua
5-15% din cazuri 60% din cazuri
- puseu sever de activitate - pusee usoare/moderate repetate, - pusee usoare cu durata > 6 luni
- debut brutal separate de perioade de remisiune
- stare generala alterata - forma cea mai frecventa
- febra - evolutie < 6 luni
- diaree, scaune numeroase
- rectoragii

Diagnostic diferential:
Colita Ulcerativa Boala Crohn
× Diverticulita colonica × Sdr. de intestin iritabil

× Efectele tratamentului cronic cu AINS × Intoleranta la Lactoza

× Ulcer rectal solitar × Tuberculoza intestinala

× Colita ischemica × Limfom intestinal

× Cancer recto-colonic × Apendicita

× Boala Crohn – mai ales forma cu afectare colonica × Colita Ulcerativa

× Colite infectioase det. de: bacterii,virusuri,paraziti × Colite infectioase

 Diagnostic de severitate :
In C.U cel mai folosit e scorul Truelove-Witts.
Scor Mayo (clinic + endoscopic) , Scor UCEIS (endoscopic).

Severitatea clinica a Colitei Ulcerative :

Scorul Truelove-Witts
Caracteristici Forma usoara Forma severa Forma fulminanta

Nr scaune/zi <4 >6 >10

Rectoragii Intermitent Frecvent Continuu

Temperatura Normala >37,5 >37,5

Puls Normal >90 >90

Hb Normala <75% Necesar

Transfuzii

VSH < 30 > 30 > 30

Evolutie Activitate zilnica Activitate zilnica sever Stare generala

normala. afectata. profund alterata.

Simptomele apar frecvent Poate evolua spre

si nocturn. megacolon toxic
Semne sistemice prezente. sau perforatie.

Scor Mayo 0 1 2 3
Nr. scaune Normal 1-2 3-4 >5
peste normal
Rectoragii Urme de sange Fecale cu sange Fecale cu sange Sange pur
< ½ din timp > ½ din timp

Aprecierea Normal Usor Moderat Sever

medicala a
severitatii
Endoscopic Normal sau Usor: Moderat: Sever:
Inactiv - eritem - eritem marcat - eritem marcat
- stergerea desenului - stergere desen - stergere desen
vascular vascular vascular
- eroziuni - ulceratii
- friabilitate - sangerare spontana
SCOR MAYO: ≤ 2 => Inactivitate
11-12 => Forma severa de CU
 In B.Crohn cele mai utilizate scoruri sunt : CDAI , CDEIS , Montreal .

Severitatea clinica a Bolii Crohn :

Scorul CDAI - Crohn Disease Activity Index

Variabila clinica/de laborator Puncte

Nr de scaune lichide/moi zilnic timp de 7 zile x2
Dureri abdominale zilnic timp de 7 zile x5

Stare generala zilnic timp de 7 zile x7

Complicatii - artralgii, artrite, uveite, eritem nodos, x 20
fistule, fisuri, pioderma gangrenosum

Adm. de Opiacee sau Antidiareice x 30

Prezenta maselor abdominale x 10

Ht < 47% la B x6
< 42% la F
Procentul deviatiei Greutatii Corporale fata de standard x1

Scor CDAI 0-600

 < 150 – remisiune 150 - 400 - boala activa
150 - 220 - puseu usor
220 - 450 - puseu moderat
> 450 - puseu sever

Scor Viena si Montreal – e util in B.C la copii, se identifica 3 grupe de varsta, localizarea superioara se
poate asocia cu alte localizari, iar leziunile perianale pot fi independente/pot insoti stricturile.

Viena Montreal
Varsta dg : AA1 < 40 AA1 > 16
AA2 > 40 AA2 17-40
AA3 > 40 AA3 > 40
Localizare : LL1 - ileala
LL2 - colonica
LL3 - ileocolonica
LL4 - tub digestiv superior ( se pot adauga LL1-3)
Comportament : BB1 : nonstricturant , nonpenetrant
BB2 : stricturant
BB3 : penetrant
PP : leziuni perianale (se pot adauga la B1-3)

Scor CDEIS - cel mai important scor endoscopic de evaluare a B.C, dar e greu, consuma timp si nu se
coreleaza bine cu activitatea bolii si raspunsul la tratament. Evalueaza suprafata afectata , ulceratiile,
stenozele ulcerate/neulcerate.
 Explorari paraclinice in BII :
1.Analizele Biochimice arata consecintele BII asupra organismului :
- HLG :
 Anemie Feripriva (pierderi sanguine, deficit de absorbtie a Fierului)
 Anemie Macrocitara prin deficit al vit. B12 - de aport/malabsorbtie
 Leucocitoza cu Neutrofilie secundara complicatiilor infectioase/tratamentului cortizonic
 Trombocitoza – care poate conduce la tromboze/embolie

- Markerii inflamatori :
 VSH, PCR, α1-α2 Globulinele sunt ↑ in puseele de activitate si corelate cu severitatea inflamatiei
- HipoK, HipoCa, HipoMg
- ↓ proteinelor si albuminei => arata malabsorbtia, popularea bacteriana sau
- deficit de vit. B12 sau vit. liposolubile pierderea intestinala datorata inflamatiei mucoasei

- Markerii fecali :
 Calcoproteina Fecala se coreleaza cu activitatea si severitatea BII
 Lactoferina

- Markerii serologici : diferentiaza C.U de B.C

 Ac anticitoplasma perinucleara a neutrofilelor de tip IgG = pANCA sunt pozitivi in C.U
 Ac anti-Saccharomyces cerevisiae de tip IgA si IgG = ASCA sunt pozitivi in B.C
 Ac anti-Antigene bacteriene E. coli de tip IgA = OMPc sunt pozitivi in B.C

2.Endoscopia e una din principalele metode imagistice de dg. a BII si e utila pt :

Dg. Pozitiv prin aspectul macroscopic + prelevarea de biopsi .
Apreciaza localizarea + extinderea inflamatiei .
Dg. Diferential cu alte afectiuni colonice.
Evaluarea stenozelor intestinale (prin biopsie + trat. endoscopic cu dilatari/montare de proteze
Aprecierea rezultatelor trat. medicamentos/chirurgical .
Rol Terapeutic.
Supravegherea Displaziei si aparitiei Ca.Colorectal = COLONOSCOPIE CONVENTIONALA + BIOPSII

Contraindicatii colonoscopiei:
 Megacolon toxic
 Obstructie intestinala
 Forma Fulminanta a colitei ulcerative
 Forme Severe

Colita ulcerativa Boala Crohn

Pt. dg. in puseu: rectoscopie/rectosigmoidoscopie - colonica si ileocolica - colonoscopie totala cu
Dupa remisiunea simptomelor : colonoscopie totala ileoscopie terminala
pt. aprecierea extensiei inflamatiei - tub digestiv proximal – esogastroduodenoscopie
ERITEM ERITEM
PSEUDOPOLIPI INFLAMATORI PSEUDOPOLIPI INFLAMATORI
Ulceratii Pleomorfe Ulceratii aftoide
Edem cu stergerea desenului vascular Ulceratii serpiginoase
Granularitate Ulcere profunde
Friabilitate, Sangerare spontana la atingere Fisuri
Eroziuni ’’Piatra de pavaj’’
Capsula endoscopica = evalueaza Intestinul Subtire in B.Crohn.
Poate evalua si rezultatele postchirugicale.
Dezavantaj: imposibilitatea de a preleva biopsii.
C.I in stenoze datorita riscului de ocluzie intestinala.
 2.Examenul histopatologic e f. important pt. dg.pozitiv si dg.diferential.
Modificarile histopatologice sunt caracteristice, dar NU patognomonice pt. BII .
Deci manifestarile clinice, endoscopice si histopatologice nu sunt patognomonice pt. BII – ele se
regasesc si in alte boli colonice.
Colita ulcerativa Boala Crohn
MODIFICARI MACROSCOPICE
Inflamatia e distribuita continuu, circumferential Inflamatia e discontinua, asimetrica, neuniforma
Localizata la Rect + Colon Poate afecta orice segment al tubului digestiv
Rectul e mereu afectat Rectul e crutat
Frecvent e afectat colonul stang Frecvent e afectat colonul drept
Ileonul e rar afectat => ileita de reflux Ileon frecvent afectat
Afecteaza mucoasa peretelui intestinal Afecteaza toate straturile peretelui intestinal
NU sunt afectate tesuturile periintestinale Sunt frecvent afectate tesuturile periintestinale
Ulceratii superficiale, pleomorfe, confluente (adenopatii inflamatorii)
Fisuri si Fistule in Colita Fulminanta Ulceratii aftoide , ulcere profunde
Stricturi rare Fisuri , Fistule , Stricturi frecvente
Polipi inflamatori RAR polipi inflamatori
’’Piatra de pavaj’’
MODIFICARI MICROSCOPICE
Afectare a mucoasei Toate straturile : pereti mult ingrosati + adenopatii infl.
Glande criptice distorsionate, ramificate PREZENTE Rar
Infiltrat inflamator Focal
Inflamatie acuta Difuz Focal
Cripte, Abcese criptice Rare
Depletie de mucus frecvent Rar
Metaplazia celulelor Paneth PREZENTA Rar
- rar Agregate limfocitare , Granuloame
- rar Hipertrofie musculara Frecvente
- rar Hiperplazie neuronala
Absenta Colagenizare frecventa

Diagnostic pozitiv:
Simptomatologie Examen endoscopic Examen histopatologic
Colita ulcerativa Diaree Eritem Criptite
Rectoragii Granularitatea mucoasei Abcese criptice
Ulceratii superficiale pleomorfe Depletie de mucus
Pseudopolipi inflamatori Infiltrat inflamator difuz

Boala Crohn Diaree Ulceratii aftoide Infiltrate Limfoide

Rectoragii Ulcere profunde Granuloame
Scadere in greutate Fisuri Hipertrofie musculara
Malabsorbtie ’’Piatra de pavaj’’ Colagenizare
Leziuni perianale
3.Examinarile radiologice folosite pt. dg. BII sunt:
Radiografia abdominala simpla:
 se face in situatii de urgenta pt. dg.:
 Megacolonului toxic = Cresterea diametrului colonului transvers > 6 cm
 Ocluziei intestinale = nivele hidroaerice
 Perforatiei intestinale = pneumoperitoneu

Examinarea radiologica cu contrast a Int. Subtire include: enteroclisma si enterografia CT/IRM

× Enteroclisma = intubatia jejunala si adm. contrastului la acest nivel pt. explorarea intestinului
subtire in B.Crohn. Modificarile NU sunt patognomonice si includ : evidentierea ulceratiilor aftoide,
ulcerelor, aspect ’’in piatra de pavaj’’, fistule , abcese, stenoze.

× CT standard, IRM, entero-CT, entero-IRM au indicatie mai ales in B.Crohn pt. obiectivarea
ingustarii lumenului, aprecierea grosimii peretelui intestinal, existenta polipi, ulceratii, complicatii :
stenoze, fistule, abcese abdominale/perianale.

Irigografia = Explorarea radiologica cu contrast a colonului :

- apreciaza lungimea stenozelor care nu pot fi depasite cu endoscopul
- vizualizeaza granularitatea mucoasei datorata edemului, pseudopolipi, ulceratii, fistule, abcese
- se poate face in C.I colonoscopiei !

Fistulografia = introducerea unui cateter in orificiul fistulos extern + injectarea SDC

= se face pt. obiectivarea fistulelor, abceselor in leziunile perianale din B. Crohn

4.Ecografia abdominala de inalta rezolutie :

- metoda imagistica putin costisitoare, repetitiva, fara efecte secundare
- e complementara endoscopiei
- e utila in aprecierea extensiei inflamatiei, activitatii bolii, evaluarea raspunsului la tratament
Elemente ecografice sugestive : ingrosarea peretelui intestinal, alterarea stratificatiei parietale,
adenopatii perintestinale cu caracter inflamator , gradul de vascularizatie al seg. intestinal afectat ,
parametrii hemodinamici ai vaselor peretelui intestinal/arterelor mezenterice .

Ecografia cu agenti de contrast = SONOVUE

- apreciaza vascularizatia intraparietala si a tesuturilor din jur
- e importanta in evaluarea activitatii bolii si a raspunsului la tratament

Ecografia endocavitara= Ecoendoscopia : exploreaza regiunea perirectala pt. identificarea

fistulelor/abceselor la acest nivel.

Complicatii intestinale in BII :

Megacolon toxic, HDI, Displazie, CCR, Perforatie intestinala, ,
Stenoze, Ocluzie, Fistule, Abcese Abdominale, Leziuni perianale, Malabsorbtie – mai ales in BC

Complicatii extraintestinale in BII:

Cutanat : eritem nodos, pioderma gangrenosum
Ocular : uveite, irite, episclerite
Osos, Articular : osteoporoza, osteopenie, artrite,
spondilita anchilopoietica
Pulmonar : bronsiectazie, bronsita cronica, sarcoidoza
Hepato-biliare : steatoza, hepatita cronica/autoimuna, colangita sclerozanta primitiva , litiaza biliara
Renal : litiaza renala
Hematologice : TEP, anemie megaloblastica
Megacolon toxic = apare cu precadere in C.U (1-5 % din cazuri)
= declansat de:
 severitatea bolii
 hipopotasemie
 colonoscopie intempestiva
Clinic:
 alterarea starii generale
 reducerea zgomotelor intestinale
 abdomen destins
 rectoragii importante
 hTA , tahicardie

Dg.: CT/ Rx. abdominala pe gol care arata cresterea diametrului colonului > 6 cm .
In absenta raspunsului la tratament : risc major de perforatie colonica .

Perforatie intestinala = se manifesta prin sindrom de iritatie peritoneala

= apare ca o complicatie a B.C - secundara unei stenoze/obstructii intestinale
a C.U - prin evolutia megacolonului toxic
secundar colonoscopiei in formele severe

Displazia
= e in relatie cu procesul inflamator de durata + cu pierderea heterozigotismului pt. gena p53 si
activarea genei SRC
= zonele displazice sunt dificil de identificat la colonoscopie datorita modificarilor inflamatorii din jur
Displazia se poate observa ca :
- o modificare de culoare a mucoasei asociata cu existenta de leziuni/mase polipoide
- histopatologic : ↑ mitozelor, modificarea marimii + formei +stratificarea nucleilor
Displazia certa de orice grad = colectomie totala pt. ca are risc crescut de de cancer de colon

Cancerul colonic care apare in BII:

- aspect polipoid, ulcerat/infiltrativ , poate fi sincron, localizat in rect/sigma in C.U
oriunde la niv. colonului in B.C
- frecvent adenocarcinom , rar - forme mucinoase/slab diferentiate
- supravegherea displaziei : colonoscopie + biopsii multiple, cromoendoscopie, endoscopie in banda
ingusta, detectia mutatiilor genice
Recomandat : Colonoscopie anual/la doi ani cu biopsii multiple din mucoasa.
Daca se surprinde displazie definita de orice grad se impune colectomie totala.

Sdr. de Malabsorbtie – apare mai ales in B.C cu localizare pe intestinul subtire

= e secundar malabsorbtiei sarurilor biliare
fistulelor entero-enterale
contaminarii intestinului datorita stazei din stenozele intestinale
Clinic → malnutritie, tetanie, diaree apoasa, steatoree .

Stenozele : apar la 1/3 din pacientii cu B.C si sunt secundare inflamatiei sau fibrozei
Clinic : dureri abdominale localizate, borborisme intestinale, sdr. Konig
Stenozele din C.U sunt de natura inflamatorie (scurte, largi) sau de natura maligna prin aparitia CCR .
Dg. : endoscopie, enteroscopie cu dublu balon/spirala, enteroclisma, CT, RMN .
Trat. : endoscopic (dilatari cu balonas/stentare) sau chirurgical

Ocluzia intestinala : apare in B.C secundar stenozelor si e URGENTA chirurgicala

 Fistulele abdominale : apar in B.C in 30-50% din cazuri si sunt secundare inflamatiei transmurale
 entero-cutanate: eliminarea continutului intestinal la nivel tegumentar
 entero-vezicale: infectii urinare, pneumaturie
 entero-enterale: mase abdominale palpabile
 entero-vaginale: eliminare materii fecale prin vagin
Dg.: entero-CT sau entero-IRM
Fistulele penetrante pot conduce la → Abcese localizate/la distanta → dureri localizate, febra, semne
de iritatie peritoneala, probe inflamatorii reactionate . Dg : CT, RMN , Ecografie Abdominala /cu SDC.

Leziuni perianale: apar la 1/3 din cei cu B.C colonica

→ fisuri, fistule, abcese, stenoze
Clinic: dureri perianale, secretii purulente , rectoragii, incontinenta anala
Dg. : examen obiectiv, ecografie perineala, fistulografie
Daca au evolutie indelungata → risc de Carcinom Scuamos
Adenocarcinom Anal (ADK)

Complicatii hepatobiliare:
 Colangita sclerozanta primitiva: apare la 60-80% din BII
= inflamatie + fibroza + stricturi etajate la nivelul cailor biliare medii + mari
Clinic: pacientii asimptomatici sau acuza prurit + astenie, iar ulterior apare icterul sau manifestarile
de colangita (febra, frisoane, dureri in hipocondrul drept)
Exam. obiectiv: icter, leziuni de grataj, hepatomegalie
Laborator: sdr. de colestaza, hiperbilirubinemie conjugata, ↑ transaminazelor hepatice,
hipergamaglobulinemie, IgG ↑, pANCA +, leucocitoza in episoadele de angiocolita
Dg. : colangiografie endoscopica retrograda, colangiografie percutana, colangiografie IRM vor arata
stricturi si dilatari ale cailor biliare
Cel mai frecvent sunt afectate : CB intra + extrahepatice 87%
CB intrahepatice 11%
CB extrahepatice 2%
Biopsia hepatica: se foloseste rar deoarece modificarile sunt neuniforme in parenchimul hepatic.

Examen histopatologic : e diferit in cele 4 stadii ale bolii :

Stadiul 1 Stadiul 2 Stadiul 3 Stadiul 4
I.I. plasmocitar in spatii porte Fibroza in spatiile porte + in Fibroza in punti Ciroza
Necroza hepatocitara parenchimul hepatic adiacent
Proliferarea ductelor biliare

CSP se poate complica in evolutie cu malabsorbtia vitaminelor liposolubile ADEK , angiocolita, litiaza
coledociana, colangiocarcinom, ciroza biliara secundara, anomalii metabolice osoase .

 Pericolangita - prevalenta de 50-80%

Clinic : sdr. de COLESTAZA
Dg. : biopsie hepatica + excluderea imagistica a CSP
 Steatoza hepatica
 Hepatita autoimuna
 Hepatita cronica
 Litiaza biliara : e secundara malabsorbtiei sarurilor biliare care apare in afectarea Intestinului
Subtire sau secundar rezectiilor intestinale.

Manifestari cutanate apar mai ales la niv. mb. inferioare si sunt :

 eritem nodos: noduli rosiatici, de cativa cm, cu evolutie in relatie cu activitatea BII .
 pioderma gangrenosum: apare in C.U - papule rosietice, care se ulcereaza prin necroza
tesuturilor subiacente ; evolutie favorabila sub tt BII
Complicatii oculare:
 episclerita, uveita - mai frecvent
 clinic: senzatie de corp strain, fotofobie, hipersecretie lacrimala
 au evolutie independenta de a BII
 necesita terapie cortizonica locala/sistemica

Trombozele, trombembolismul : ca urmare a unei stari de hipercoagulabilitate + trombocitoza

Manifestari pulmonare- mai frecvente in B.C

 se datoreaza afectarii de tip inflamator a cailor aeriene mici + mari, parenchimului , seroaselor
secundar tratamentului cu Salazopirina sau Imunosupresoare
 dispnee, dureri toracice, tuse
 Dg: Teste respiratorii functionale, Toracocenteza - serozite, CT

Litiaza renala-mai frecventa in B.Crohn:

 de tip oxalic - apare ca urmare a diareei + steatoreei
 de tip uratic – apare prin acidoza metabolica + deshidratare

Osteoporoza, osteomalacia, osteopenia

= sunt secundare malabsorbtiei vitaminei D si Ca
= apar in B.C cu afectare a intestinului subtire
in stenozele intestinale cu populare bacteriana
secundar rezectiilor intestinale
Artrite
 pot fi acute (se remit sub trat.) sau cronice
 afecteaza articulatiile periferice, sacroiliace, coloana vertebrala
 se asociaza cu alte manifestari extraintestinale

Spondilita si sacroileita: apar la 1-26% dintre pacienti

 se manifesta prin : redoare matinala sau dupa odihna prelungita
 se asociaza cu HLA B27 + polimorfismul genei CARD 15 - sacroileita
 Dg. : Rx. coloana vertebrala + Rx. articulatii : edem, osteoporoza juxtaarticulara
periostita usoara, colectii intraarticulare
NU sunt prezente - eroziuni/osteoliza

Tratamentul in BII :
Eficacitatea tratamentului e indicata de :
→ remisiunea clinica : apreciata prin scorul Truelove-Witts si scorul CDAI
→ remisiunea histologica : absenta neutrofilelor, plasmocitelor si eozinofilelor in lamina propria
→ vindecarea mucosala : disparitia ulceratiilor la EDS

Dieta:
 crutare termica, chimica si mecanica
 in puseele de activitate se menajeaza intestinul → excluderea laptelui, lactate fermentate, grasimi,
fructe + legume crude
 in intoleranta la alimentatia orala → alimentatie pe sonda nazo-gastrica
 in formele severe → nutritie parenterala
 se asigura necesarul de proteine → mai ales la cei cu hipoproteinemie, hipoalbuminemie
 se corecteaza dezechilibrele HE si se suplimenteaza aportul de vitamine
 Tratament medicamentos → clase de medicamente:
AMINOSALICILATI: Indicatii: - in formele usoare + moderate ale BII
- Salazopirina - pt. mentinerea remisiunii
- Mesalazina Efect antiinflamator : modularea productiei de citokine
- Olsalazina inhiba sinteza Prostaglandinelor + Leucotrienelor
- Balsalazina inhiba metabolismul acidului arahidonic

Au eliberare diferita de a lungul intestinului → dependenta de pH !

- SALAZOPIRINA: actioneaza la nivelul colonului, dar are efecte secundare (greta,
varsaturi, cefalee, reactii alergice, pneumonii, pancreatita)
- MESALAZINA (tablete, microclisme, supozitoare): are mai putine R.A
CORTICOSTEROIZI Indicatii : DOAR in puseele de activitate
formele moderate + severe
Colita Fulminanta, Megacolon Toxic
- topic (supozitoare, microclisme), oral, intravenos – in fct. de severitate

Efect antiinflamator : inhiba recrutarea si proliferarea celulelor inflamatorii

inhiba metabolismul acidului arahidonic
stimuleaza apoptoza Ly din peretele colonic

R.A frecvente : Reactie cushingoida, HTA , Retentie hidrosalina, Osteoporoza,

Hiperglicemie, Obezitate, Insomnie
→ se recomanda utilizarea lor o perioada scurta de timp cu reducerea progresiva,
treptata a dozelor de cortizon
→ regim alimentar hiposodat cu suplimentare de Ca si vit. D pe parcursul trat.
BUDESONID:
 fara R.A. sistemice
 are actiune limitata la nivelul ileonului + colonului drept
IMUNOSUPRESOARE Indicatii :
 eliminarea cortizonului din tratament
 reducerea necesarului de cortizon
 forme corticorezistente/corticodependente
 mentinerea remisiunii
R.A : supresie medulara, hepatotoxicitate, alergii, diaree

AZATIOPRINA sau 6-MERCAPTOPURINA

Eficienta lor apare dupa 3-6 luni, iar durata trat. e de cativa ani.

METOTREXATUL: In B.C la cei care au C.I sau nu tolereaza Azatioprina/6-MP

Efect antiinflamator

CICLOSPORINA: Ca terapie de salvare in Colita Fulminanta + formele refractare de C.U

ANTIBIOTICELE: Indicatii :
Rifaximina  Complicatii infectioase
Claritromicina  Colita fulminanta
Ciprofloxacina  Megacolon toxic
Metronidazol Efecte : reduc flora bacteriana si diseminarea bacteriana, trateaza microabcesele

AGENTI BIOLOGICI - agentii anti-TNF α se adm. in puseele acute + in mentinerea remisiunii

- Infliximab Indicatii Infliximab:
- Adalimumab –la cei forme moderate/severe fara raspuns la trat. conventional in BC sau CU
care nu raspund la forme corticodependente/corticorefractare la trat. cortizonic in BC
infliximab forme fistulizate de BC
 Tratamentul BII difera in functie de localizarea si severitatea bolii :
Colita ulcerativa in puseu:
Forma usoara + moderata:
Rectita si Rectosigmoidita:
 Derivati de 5 ASA –adm. topic sub forma de :
Supozitoare actioneaza la nivel rectal 2g/zi
Microclisme la nivel rectosigmoidian 4g/zi
 Intoleranta/lipsa de raspuns la trat. in 4-6 Sapt.
se adauga la trat. : 5 ASA - oral 1,5-4 g/zi
 Intoleranta la 5 ASA: se dau CS topic pe durata
limitata (supozitoare/microclisme).
Colita stanga si Pancolita :
 5 ASA oral + 5 ASA / CS topic
 Lipsa de raspuns: se adauga CS oral :
BUDESONID 9mg/zi sau PREDNISON 40 mg/zi
Forma severa:
 CS de la inceput initial oral, apoi in lipsa
raspunsului iv : Metilprednisolon 60 mg/zi sau
Hidrocortizon 300 mg/zi
Dozele de CS se reduc progresiv in ~ 8-12 S dupa
stabilizarea pacientului.
Forme fara raspuns terapeutic dupa 3-7 zile de CS i.v: terapia conventionala se introduc agenti biologici in
 Se introduce : Ciclosporina sau Infliximab
Complicatii infectioase/ Colita Acuta Fulminanta /
Megacolon Toxic:
 ATB injectabil: chinolone, cefalosporine
 Obligatoriu renuntare la opioide, antidiareice.
Colita ulcerativa in remisiune :
Pt. mentinerea remisiunii se continua trat. cu 5 ASA :
-topic in formele distale de colita
-oral in formele extinse de colita: colita STG./pancolita
Doza necesara > 2g/zi .
Daca remisiunea NU poate fi mentinuta cu 5 ASA sau
daca exista > 2 pusee/an => se introduce Azatioprina
sau Mercaptopurina
Boala Crohn in puseu:
Puseu activ:
= leziunile cavitatii bucale raspund la trat. B II
= afectarea gastro-duodenala :
- IPP sau Antagonisti de rec. H2
- lipsa de raspuns : CS sau Imunosupresoare
(Azatioprina)
= ileita, colita moderata :
- 5 ASA 2,4-4,8 g/zi timp de o luna
- in lipsa de raspuns : + 1 ATB
- in lipsa de raspuns : Cortizon 40-60 mg/zi, 4 sapt.
sau Imunosupresoare
= localizarea ileala sau colonica dreapta :
BUDESONID: 9 mg/zi
= forme severe/refractare :
Spitalizare
CS injectabil de la inceput
In lipsa de raspuns la Cortizon: Imunosupresoare
(Azatioprina, 6MP eficiente dupa 3-6 luni de trat.)
In intoleranta la Imunosupresoare : Metotrexatul
= in formele moderate/severe care NU au raspuns la
doze similare cu cele din C.U.
= in fistule, in fct. de complexitate trat. este :
ATB + Imunosupresoare + Agenti Biologici
sau Trat. chirurgical
Boala Crohn in remisiune :
- 5 ASA 3-3,6 g/zi sau
- Imunosupresoare sau
- Agenti biologici
 Tratament chirurgical : poate fi ultima modalitate de salvare
Colita ulcerativa Boala Crohn
Indicatii chirurgicale de urgenta Colita acuta fulminanta Perforatie intestinala
Megacolon toxic Abcese abdominale
Perforatie Hemoragie digestiva
HDI Ocluzie intestinala
Indicatii chirurgicale elective Forme refractare la tratament Stricturi fibrotice
Displazie Fistule intratabile
Polipi adenomatosi Cancer colonic
Cancer colo-rectal Lipsa de raspuns la tratament
Manifestari extraintestinale fara
raspuns la tratament:
 Anemie hemolitica
 Artrite
 TEP
 Eritem Nodos
PROCEDURA CHIRURGICALA
- Proctocolectomie totala cu ileostoma - Rezectii intestinale limitate – daca exista risc
- Proctocolectomie totala cu anastomoza ileo-anala mare de recurenta a bolii post-chirurgical .
- Colectomie cu anastomoza ileo-rectala

Tratamentul endoscopic : se face dupa excluderea certa a naturii neoplazice, maligne a stenozei .
Boala Crohn:
 Stricturile tubului digestiv superior/ ileo-colonice/ postchirurgicale cu lungime ≤ 4 cm .
 Dilatare cu balonas : posibile in 90% din cazuri –metoda e de electie in trat. stricturilor
Riscul de restenoza scade daca sunt adm. CS intralezional dupa dilatarea cu balonas.
 Stentare : stenturi metalice, extractibile, cu risc de migrare
stenturi biodegradabile – nu se scot
Colita ulcerativa :
 Stenturi acoperite pt. trat. stenozelor : au rezultate bune, dar risc mare de migrare.
 CIROZA HEPATICA = stadiul final de evolutie progresiva a bolilor hepatice cronice.

MORFOPATOLOGIC Consecinte FIZIOPATOLOGICE :

C.H e un proces hepatic difuz care asociaza : INSUFICIENTA HEPATOCELULARA -
- FIBROZA extensiva, constanta, difuza Sdr. de HIPERTENSIUNE PORTALA
- NODULI DE REGENERARE = insule de hepatocite care si-au pierdut
conexiunile vasculare si biliare normale si care :
 dezorganizeaza arhitectura lobulara a ficatului
 scad numarul de hepatocite functionale
- INFILTRAT INFLAMATOR
- NECROZA HEPATOCELULARA

Fibroza hepatica e componenta constanta a cirozei, dar NU e sinonima cu aceasta .

Fibroza hepatica poate fi prezenta si in absenta transformarii nodulare.

Fibroza fara noduli :

 FIBROZA ZONEI 1 = Fibroza Hepatica Congenitala
 FIBROZA ZONEI 3 = Insuficienta Cardiaca Dreapta
 Obstructia Cailor Biliare

Noduli fara fibroza : Hiperplazie nodulara regenerativa => NU e ciroza

Fibroza zonei 1 ’’piecemeal’’ debut periportal : Hemocromatoza, Hepatita cronica, CBP/S

Fibroza zonei 3 ’’punti centroportale ’’ ’’bridging’’ : Pseudolobuli → Fibroza postnecrotica
Fibroza izolata : Necroza Focala

Ciroza Hepatica e a 9-a cauza de deces in lume

a 5-a cauza de deces pt. cei intre 45-65 ani
= afecteaza toate rasele, grupele de varsta, ambele sexe
= prin profilaxia cirozei alcoolice, cirozei virale si prin strategiile terapeutice s-a remacat ↓ mortalitatii
= Hepatitele autoimune pot C.H numai in situatia nedepistarii sau esecului terapeutic.
 Etiologia Cirozei Hepatice :
Factori etiopatogenici majori - Virusuri hepatitice : VHB, VHC, VHD
Boli ereditare si metabolice - Steatohepatita NON-alcoolica/Metabolica s-a dovedit a fi cauza la 20-25% din
Cauze Autoimune
Obstructia biliara
Medicamente si toxice
-rar implicate
-intreruperea expunerii det.
oprirea evolutiei leziunilor
hepatice
Congestia venoasa
Cauze rare
Ciroza Criptogena
< 10 % din cazuri
- Alcool
cirozele definite initial ca si criptogene.
Factori de Risc :
 IMC > 28
 ALT > 2 x Val.Normala
 Raport AST/ALT > 1
 Dislipidemie
 Insulino-rezistenta
 Diabet Zaharat
 HTA
- Hemocromatoza
- Boala Wilson
- Boala Wolman
- Boala Gaucher
- α-ʙ- Lipoproteinemia
- Deficit de AAT-1
- Intoleranta la fructoza
- Porfiriile
- Glicogenoze tip IV
- Galactozemia
- Tirozinemia
Hepatita Cronica Autoimuna
Ciroza biliara Primitiva
Ciroza biliara Secundara
Metotrexat
Isoniazida
Amiodarona
Perhexidina maleat
α - Methyldopa
Propilthyouracil
Inhibitori de Mono-Amin-Oxidaza
Clorura de vinil
Tetraclorura de carbon
Tricloretilen
 IC Dreapta
 Sdr. Budd - Chiari
 Pericardita Constrictiva
 Boala veno - ocluziva
 Toxoplasmoza
 Schistosomiaza
 Ciroza dupa by-pass
 Ciroza copilului indian
= forme la care nu se evidentia nici un factor etiologic
= frecventa lor a ↓ datorita dezvoltarii metodelor serologice de dg. a VHC,
Hepatitelor Autoimune, Steato-hepatitelor Non-Alcoolice
Forme etiologice :
1.Ciroza hepatica de etiologie virala: Ig G ↑
 Principala forma etiologica in Asia si Africa (tari subdezvoltate).
 CIROZA MACRONODULARA
 Splenomegalie importanta uneori.
 Evolutie progresiva in absenta trat. antiviral.
 Virusurile hepatitice : B, B+D, C
 Infectia cu VHB :
 Rata de aparitie a cirozei e conditionata de gradul de activitate (apreciat histologic/prin
markerii de replicare virala).
 Suprainfectia VHB + VHD, consumul de alcool zilnic, toxice hepatice suprapuse - au
efect aditiv si accelereaza evolutia spre ciroza, dar NU au efect multiplicator al VHB .
 Forme Hbe pozitive au evolutie mai rapida.
 Infectia cu VHC :
 Frecventa VHC e in crestere .
 Factori care determina evolutia spre ciroza: Sexul masculin
Imunosupresia
Coinfectia HIV sau VHB
Alcool > 50g/zi
IMC crescut
 Formele de hepatita VHC sunt mai putin evidente clinic pana in stadiile avansate.
 Nivelul aminotransferazelor nu se coreleaza cu activitatea bolii.

2.Ciroza hepatica alcoolica: Ig A ↑

 Forma etiologica cea mai frecventa in tarile dezvoltate (50-70% Europa).
 CIROZA MICRONODULARA
 Cant. de Fier intrahepatic poate fi ↑ datorita absorbtiei ↑, continutului ↑ de Fe din vin, hemolizei
 Aparitia leziunilor hepatice depinde de urmatorii factori : cantitatea/durata/ritmicitatea
consumului de alcool, sex, factori genetici , nutritionali (malnutritia proteino-calorica) .
 Alcoolul : determina depletie hepatica de aminoacizi + enzime
creste necesarul zilnic hepatic de colina + acid folic
 Numai 20-30 % din alcoolici dezvolta C.H .
Rata eliminarii alcoolului din sange (aflata partial sub control genetic) e i.p cu riscul cirogen.
Unele genotipuri au o rata mai scazuta de metabolizare a alcoolului .
La barbati : riscul cirogen apare la > 30 g alcool/zi .
La barbatii cu C.H, consumul mediu de alcool e 160 g/zi timp de 8 ani .
La femei : cantitatea necesara e mai mica.
In consumul unei cantitati similare de alcool, concentratia de alcool in sange e mai mare la femei
datorita volumului de distributie mai ↓ + cantitatii mai ↓ de enzima alcool-dehidrogenaza gastrica !

 Semnele etilismului cronic : Hipertrofie paratiroidiana, Retractia Dupuytren,

Pancreatita cronica calcificata, Tulburari de memorie + concentrare, Iritabilitate,
Halucinatii, Tremuraturi ale extremitatilor, Ginecomastia, Tulburari sexuale, Denutritia .

 Splenomegalia e mai putin marcata fata de formele virale.

 Icter colestatic – poate exista la unii pacienti prin Hepatita Alcoolica Asociata sau prin
STEATOZA MICROVEZICULARA MASIVA IN ZONA 3
 Paraclinic: Raport AST/ALT > 2
↑ disproportionata a GGT (γ – glutamil- transpeptidaza) fata de bilirubina
 Imunoelectroforeza: IgA ↑ , Bilirubina ↑ - markeri cu specificitate si sensibilitate > 90% .
 Prognostic: mai bun comparativ cu cirozele de etiologie virala , in conditiile abstinentei .
 FR pt. progresia bolii: Continuarea consumului
IMC crescut
Hiperglicemie
 3.Ciroza biliara primitiva (1% din ciroze) : Ig M ↑
= ’’colangita cronica distructiva nesupurativa’’ => Ciroza se constituie doar in stadiul IV al bolii !
= afectiune de cauza necunoscuta (autoimuna) caracterizata prin distrugerea progresiva a
canaliculelor biliare intrahepatice (cailor biliare mici) cu progresia in stadiul final al bolii spre C.H
= leziunile de C.H se dezvolta tardiv.
 Etipatogenie incomplet elucidata : leziunile se produc prin citotoxicitate prin Ly T citolitice cu
restrictie HLA clasa II a caror tinta este un Ag Self din epiteliul canaliculelor biliare.
 MARKERII IMUNOLOGICI : Ac Antimitocondriali-M2 Se. 98% , Sp. 95%
Tinta lor e la nivelul membranei mitocondriale , in complexul piruvat-dehidrogenazei unde exista 4 Ag
din care E2 + Proteina X sunt specifice pt. CBP .
Rolul lor in patogenia bolii nu e cunoscut exact .
 In CBP exista agregare familiala si 90% din pacienti sunt femei.
 Debut intre 40-60 ani + exista cazuri asimptomatice dg. prin Ac Anti-M2 la investigarea altor
boli autoimune.
 Simptom de debut => Pruritul care poate preceda icterul cu doi ani.
 Icter colestatic + steatoree, urini hipercrome
 Semne de colestaza : xantoame cutanate, malabsorbtia vit. A D E K
osteoporoza, fracturi pe os patologic, scadere lenta in G .
 Neuropatie periferica xantomatoasa
 Astenie fizica
 Ulcer duodenal (uneori hemoragic)
 Pigmentare cutanata : predominant la degete, membrele inferioare, periarticular.
 Carcinomul hepatocelular e RAR.
 In 2/3 din cazuri ciroza biliara se asociaza cu afectiuni extrahepatice autoimune :
-Colagenoze in special sindromul sicca (75%)
-Tiroidite Autoimune
-Capilarita autoimuna
-Glomerulonefrita membranoasa
-Lichen plan
-Colita ulcerativa
 Paraclinic: Icter colestatic cu hiperbilirubinemie conjugata (2 mg% la debutul clinic)
Fosfataza alcalina ↑
GGT ↑
Hipercolesterolemie
Hiper-γ-globulinemia cu ↑ IgM
Ac Antimitocondriali M2 prezenti
Ac Antinucleari in 27 % din cazuri
Cuprul e depozitat la nivelul ficatului intr-o forma NEtoxica.
 Ecografia abdominala: elimina colestaza extrahepatica prin evidentierea calibrului normal al
caii biliare principale (CBP) + absenta dilatatiilor de cai biliare intrahepatice (CBIH).
 Biopsia hepatica: confirma dg. , existand 4 stadii histologice ale bolii :

Stadiul I Stadiul II Stadiul III Stadiul IV

Leziuni Ductale de tip Proliferare ductala Inflamatia scade Ciroza
inflamator Persistenta inflamatiei Apare Fibroza

 Dg. Pozitiv: Colestaza anicterica / icterica precedata de prurit la o femeie de

varsta mijlocie cu IgM crescuta + confirmare prin Ac Antimitocondriali M2 si eventual
biopsie hepatica.
  Dg. Diferential al CBP :
 colestaza extrahepatica
 colangita sclerozanta ( Ac anti-M2 absenti ; se evidentiaza la colangiografia endoscopica
retrograda neregularitati ale CBIH )
 colestaza medicamentoasa : e reversibil la intreruperea medicamentelor
 hepatita cronica de alta cauza
 sarcoidoza : cu granuloame hepatice

 Prognostic in CBP :
- depinde de forma asimptomatica sau simptomatica a bolii
- formele asimptomatice au prognostic si evolutie favorabila ; unii pacienti nu devin niciodata
simptomatici si au speranta de viata similara populatiei generale > 10 ani
- in alte cazuri boala evolueaza progresiv
Factorul predictiv principal al supravietuirii in formele simptomatice este :
CONCENTRATIA BILIRUBINEI SERICE !
Stadiul final al bolii : intensificarea icterului, aparitia HTPortale, Insuficienta Hepatocelulara .

 Tratamentul CBP :
1. Aport de Trigliceride cu lant mediu si vitamine liposolubile.
2. Colestiramina sau Antihistaminice pt. prurit.
3. Preparate de Ca, vit.D, Calcitonina pt. osteoporoza .
4. Acid ursodeoxicolic 10-15 mg/kg/zi e singurul trat. cu eficienta demonstrata in CBP..
5. Transplant hepatic - in faze avansate .

’’Bla bla... Coticoterapia , Azatioprina , D-Penicilamina , Ciclosporina , Colchicina , Clorambucilul au fost

abandonate datorita benficiilor incerte si efectelor adverse .’’

4.Ciroza Biliara Secundara

 Poate aparea in evolutia obstructiilor biliare cronice de cauza INTRA/EXTRAhepatica
 Pt. aparitia cirozei e necesara prezenta colestazei minim 6 luni .
 Cauzele de CBSecundara:
× Colangita sclerozanta primara : e cauza importanta de colestaza intrahepatica si
de ciroza biliara in 10 ani de evolutie .
× Fibroza chistica : ciroza biliara e simptomatica doar in 3-5% din cazuri, dar
¼ din pacienti au colestaza si modificari histologice de ciroza.
× Malformatii congenitale de tipul atreziei de cai biliare sunt grave

 Clinic: colestaza, steatoree, malabsorbtie, deficiente ale vitaminelor liposolubile

 Ecografia Abd.: dilatatia CBP si a CBIH in colestaza extrahepatica !
 ERCP = Colangiopancreatografia endoscopica retrograda permite dg. colangitei sclerozante
sau al malformatiilor de cai biliare .
 Tratament :
- indepartarea obstacolului sau ocolirea lui prin drenaj biliar/implantarea de proteza (stent)
- colestaza intrahepatica rar curabila cirurgical
- combaterea pruritului si a deficitelor vitaminice se face la fel
- transplant hepatic - in stadii avansate
- acidul ursodeoxicolic NU este eficient in CBSecundara.
5.Hemocromatoza : acumulare in exces de Fe in organism cu depunerea acestuia in diverse organe
a) Forma genetica → afectiune ereditara cu transmitere autosomal recesiva
b) Forma secundara (castigata) apare in cadrul altei boli cum ar fi :
 Anemie hemolitica, Anemie sideroblastica
 Boala hepatica alcoolica
 Porfirie cutanata tardiva
 Hemodializa cronica

Manifestarile Clinice : apar la varsta adulta

Femeile → au tablou clinic mai estompat datorita mec. fiziologic de pierdere de Fe.
 Pigmentare Bronzata : prin depunerea de Fe + melanina la nivel cutanat
 Hepatomegalie + Insuficienta hepatocelulara
 Diabet zaharat : la 2/3 din cazuri prin depozite pancreatice de Fe
 Cardiomiopatie : prin depozit de Fe
 Afectare articulara : pe articulatii mici mai ales
 Hipogonadism : depozite de Fe la niv. gonadelor

Diagnosticul : confirmarea excesului de Fe + punctie biopsie hepatica

 ↑ Coeficientul de Saturare al Transferinei > 50% la F > 60% la B
 ↑ Feritina
 ↑ Sideremia
 punctie biopsie hepatica
 IRM : poate depista neinvaziv incarcatura hepatica cu Fier.

Risc crescut de Hepatocarcinom !

Tratament :
- Venesectii repetate saptamanal : sunt riscante la cei cu Anemie/ Ins. Cardiaca
- Chelatori de Fier= DESFERIOXAMINA-utilizarea limitata la cei cu Anemie/Ins. Cardiaca datorita RA

6.Boala Wilson = afectiune autosomal recesiva produsa prin acumularea cuprului in organism
Clinic :
*Ciroza hepatica
*Semne de afectare hepatica: Hepatosplenomegalie
Insuficienta Hepatica
HTPortala
*Manifestari neurologice:
=> Degenerare Bilaterala a Nucleilor Bazali
=> Tulburari kinetice cu : tremor, miscari involuntare,
disartrie, distonie, sindrom pseudobulbar.
*Afectare renala : aminoacidurie, litiaza renala
*Afectare musculo-scheletala : osteoporoza, artrite
*Hemoliza intravasculara
*Modificari endocrine
*Inel Kayser-Fleisher
= depozite oculare de Cu la niv. limbului sclero-cornean in membrana Descemet
= localizat initial la polul superior + la nivelul cristalinului cu aparitia CATARACTEI
= inelul are culoare maroniu-verzui si se poate observa la periferia corneei

Diagnostic: ↑ excretiei urinare de Cu > 100 ug/24 h

↑ Cu hepatic > 250 ug/ g tesut uscat
↓ Ceruloplasminei serice < 20 mg%

Tratament: D-PENICILAMINA in doza initiala 900-1200 mg/zi minim 6 luni pana la normalizarea
depozitelor de Cu, apoi trat. de intretinere 600-900 mg/zi aproape permanent .
Patogeneza:
= elementul primordial in aparitia cirozei e dezvoltarea FIBROZEI hepatice difuze
= in ciroza postnecrotica :
Stimuli ai fibrogenezei :
+

NECROZA HEPATOCITARA INLAMATIA

Fibroza se dezvolta sub forma de:

 punti porto-portale : consecutive necrozei piecemeal in zona 1
 punti centro-portale : consecutive necrozei confluente in zona 3
 fibroza izolata : in necroza focala
 benzi groase de fibroza: in necroza masiva cu colaps lobular
Continuarea necrozei → NODULI DE REGENERARE mari si neuniformi, care apar ca un mecanism
compensator pt. inlocuirea hepatocitelor distruse sau nefunctionale.
Sinusoidele persista la periferia nodulului, dar centrul e slab vascularizat → insuficienta nutritiva si
functionala centro-nodulara.
SPATIUL DISSE = intre peretii discontinui ai sinusoidelor hepatice si cordoanele celuare hepatice cu
rol in schimburile nutritive si functionale ale hepatocitului.
Se depun fibre de colagen in spatiul Disse → ’’capilarizarea sinusoidelor’’ (formarea de membrane
bazale la nivelul sinusoidelor) → alterarea schimburilor nutritive, functionale sange-hepatocit →
favorizarea necrozelor celulare + HTPortale .

In FICATUL NORMAL → sinteza matricei extracelulare e realizata de:

 Hepatocite
 Celule endoteliale
 Celule care stocheaza lipide

FIBROZA PATOLOGICA e realizata de :

CELULE FIBRE (MATRICEA EXTRACELULARA)
 Celula Ito (celula stelata)  Colagen de tip I matur
 Fibroblasti  Fibronectina
 Miofibroblasti  Laminina
 Fibrocit  Glicoproteine

-fibroza patologica e activata de celulele Ito (stelate) care stocheaza lipide si se transforma in
miofibroblasti responsabili de colagenizarea spatiului Disse
-generarea fibrozei hepatice se bazeaza pe ↑ nr. de celule producatoare de colagen , ↑ sintezei de
colagen per celula, modificarea continutului matricei extracelulare care contine mai mult colagen de
tip I matur, laminina, fibronectina, glicoproteine
-sinteza excesiva de fibre de colagen se face prin :
× Celulele Ito (stelate)
× Fibroblastii din jurul zonelor de necroza si proliferare ductala responsabili de necroza septala
 STIMULII initiatori ai fibrozei actioneaza asupra CELULELOR FIBRINOGENERATOARE prin
intermediul CITOKINELOR.
Citokinele = subst. cu rol in regenerarea, diferentierea celulara si comunicarea intercelulara .
Dezechilibrul acestor citokine => fibroza extinsa si regenerare nodulara .
CITOKINE care stimuleaza regenerarea CITOKINE care inhiba regenerarea
hepatocitelor: hepatocitara, dar stimuleaza fibrogeneza:
 EGF - epidermal growth factor  TGF-ʙ1
 TGF-α - transforming growth factor  HBGF - heparin binding growth factor
 HGF - hepatocyte growth factor

Aparitia si progresia fibrozei e conditionata si de echilibrul dintre MATRIX-METALO-PROTEINAZE si

INHIBITORII TISULARI AI METALOPROTEINAZELOR, care in ciroza hepatica e perturbat :
CIROZA HEPATICA:
↓ MMP (activitate redusa) efect antifibrotic si resorbtiv asupra colagenului
↑ TIMP (activitate crescuta)

- FIBROZA PRECOCE = RECENTA (virala/etanolica)→ e reversibila ca dovada trat. antivirale pt. VHB si
VHC sau renuntarea la alcool.
 catabolizarea fibrelor de colagen → e posibila daca sunt recente (’’colagen senzitiv’’), daca
cantitatea totala de colagen NU este mare, sau daca creste MMP cu scaderea TIMP .

- FIBROZA AVANSATA (ciroza constituita) + REGENERAREA NODULARA → Ireversibile

Fiziopatologie :
= consecintele instalarii C.H sunt aparitia Insuficientei hepatocelulare cu decompensare metabolica
HTPortale
Tulburarilor hemodinamice

- INSUFICIENTA HEPATOCELULARA se datoreaza unei :

 componente cantitative : ↓ nr. + functiei hepatocitelor
 componente calitative :
 alterarea schimburilor functionale sange-hepatocit prin capilarizarea sinusoidelor
 distorsionarea vasculara datorata fibrozei
 functionalitatea redusa a nodulilor de regenerare
Ficatul e principalul organ implicat in metabolismele intermediare.
Perturbarea functiei ficatului se exprima prin DECOMPENSARE METABOLICA → alterarea
metabolismelor intermediare proteic, lipidic, glucidic, hidromineral.

PROTEIC GLUCIDIC LIPIDIC

↓ sinteza de Albumina Tulb. metabolismului : Colesterolul seric:
↓ sinteza de Factori ai Coagularii (complex -Glucozei : Diabet Hepatogen ↓ prin insuficienta hepatica
protrombinic) -Galactozei ↑ in CBP prin Colestaza

Tulb. metabolismului unor acizi biliari, ↑ TG in ciroze alcoolice si sdr.Zieve

hormoni, aminoacizi :
↑ Tirozina, Fenilalanina, Metionina
Tulb. in ureogeneza : ↑ amoniemiei
- HIPERTENSIUNEA PORTALA se produce prin asocierea componentei mecanice + dinamice.
 Componenta mecanica :
-Distorsiune vasculara prin capilarizarea si stenozarea sinusoidelor + Fibroza pericentrovenulara
+ Compresia venei centrolobulare prin fibroza si macronoduli.
 Componenta dinamica vasculara :
-Contractia celulelor musc. netede din peretii vasculari + celulelor stelate activate + miofibroblastilor.
-Perturbarea echilibrului intre subst. vasoconstrictoare > vasodilatatoare la niv. circulatiei
intrahepatice.
Subst. Vasoconstrictoare: Endotelina, Vasopresina, Angiotensina, Leucotrienele.
Consecinte :
=> staza prelungita mezenterica cu ↑ presiunii hidrostatice si favorizarea ascitei.
=> staza splenica cu splenomegalie congestiva
=> deschiderea unor anastomoze porto-sistemice catre venele cave aparand astfel :
Varice esofagiene + gastrice care dreneaza sangele prin venele E & G spre vena Azygos.
Circulatie colaterala pe flancurile abdomenului.
Hemoroizi : dreneaza prin venele hemoroidale inferioare in VCI si colaterale peritoneale si
retroperitoneale : pot determina hemoperitoneu si hematom retroperitoneal.

- ASCITA
 HTPortala → sechestrarea unui volum mare de sange in circulatia splanhnica venoasa →
↑ presiunea hidrostatica in sinusoidele hepatice si in capilarele intestinale ceea ce
favorizeaza : transvazarea fluidului in peritoneu prin mecanism Frank-Starling
↓ presiunii oncotice prin hipoalbuminemie.
*Sinusoide Hepatice : sange bogat in proteine => transvazarea proteinelor
*Capilare Intestinale: sange sarac in proteine => fluidul transvazat dilueaza ascita si favorizeaza
partial reabsorbtia prin ↓ gradientului presiune hidrostatica-oncotica.
 Vasodilatatia arteriolara favorizeaza distributia splanhnica a volemiei determinand activarea
unor mecanisme bioumorale de compensare a hipovolemiei prin :
 retentie hidrosalina
 circulatia limfatica incearca initial sa reabsoarba cantitatea mare de fluid peritoneal, dar
e depasita capacitatea de resorbtie ceea ce det. ↑ progresiva a ascitei.

- TULBURARILE HEMODINAMICE:
× Vasodilatatia generalizata inclusiv la nivel splanhnic → hTA → RINICHIUL spre deosebire de celelalte
teritorii vasculare, prezinta VASOCONSTRICTIE care poate genera Sdr. HEPATORENAL
× Status circulator hiperdinamic → ↑ DC
Anatomie patologica:
MACROSCOPIC:
 ficatul cirotic e DUR, margine inferioara ASCUTITA, contur NEREGULAT, suprafata nodulara
 exista forme de C.H hipertrofice : cu ficat mare
atrofice : cu ficat subdimensionat
 exista forme de C.H macronodulare (majoritatea nodulilor > 3 mm)
micronodulare (mai frecvent formele alcoolice)
mixte
- formele micronodulare pot evolua in timp spre forme macronodulare
 culoare ficat: galben-aurie (steatoza), brun-verzuie (exces de bilirubina), roscata

MICROSCOPIC:
- uneori e imposibil de precizat histopatologic cauza cirozei
- indiferent de etiologie CH are 4 elemente :

1.Dezorganizarea arhitecturii lobulare si vasculare

→ lobulii hepatici sunt fragmentati si distorsionati
→ se pierd raporturile esentiale intre hepatocite si vasele portale & hepatice
→ exista stadii incomplete ale distorsiunii arhitecturii hepatice cu crutarea unor sectoare in :
 Ciroza Biliara : zona centrolobulara e intacta mult timp
 Ciroza Cardiaca : spatiul port e normal mult timp

2.Fibroza hepatica poate fi :

 In ciroza necrotica : sub forma de punti porto-portale si punti centrolobulare
(’’bridging fibrosis’’) care fragmenteaza parenchimul hepatic in pseudolobuli cu functionalitate ↓ .
 In ciroza alcoolica si obstructiile venoase : fibroza debuteaza la nivelul zonei 3 perivenulare.
 In hemocromatoza, ciroza biliara, hepatita cronica : fibroza debuteaza la nivelul spatiilor porte .
- exista forme cu septuri complete/incomplete

3.Regenerarea nodulara → e o caracteristica esentiala a C.H

Nodulii au sediul in Pseudolobulii rezultati din fragmentarea parenchimului sau in
Lobulii Hepatici Intacti
NU au vena centrolobulara.
NU au sinusoide centrale.
= vascularizatia nodulilor e arteriala (nutritiva) si e distorsionata prin fibroza si compresiune
=> HTP
=> Perturbarea functionalitatii hepatocitelor

4.Necroza hepatocitara
= e uneori minma
= e det. de factori etiologici + de ischemie (altereaza microcirculatia)
NECROZA hepatocitara prezenta = CIROZA HEPATICA ACTIVA (distructia hepatocitara continua si ↓
progresiv rezervele functionale)
- Leziuni asociate cirozei:
 Inflamatie → CIROZA ACTIVA
 Steatoza si modificarile ductelor biliare
 CORPY MALLORY = hialin intra si extracelular → Ciroza Alcoolica
 Depozite de Fier intrahepatocitar → Hemocromatoza / Ciroza Alcoolica
 ↓ severa a nr. ductelor biliare → Ciroza Biliara Primitiva
 Tablou clinic :
Stadiul compensat :
 simptome: - vagi
- nespecifice
 Astenie fizica, Inapetenta, Balonari, Greata
 Manifestari hemoragice minore - epistaxis, gingivoragii
 Icter minim/absent
 Splenomegalie
 Hepatomegalie : consistenta crescuta, suprafata neregulata, margine inferioara ascutita
 Semne cutaneo-mucoase reduse : stelute vasculare
eritroza palmara
*La pacientii cunoscuti cu hepatita cronica simptomele pot fi sugestive pt. instalarea C.H, dar cel mai
des sunt neglijate si boala evolueaza spre decompensare portala si/sau parenchimatoasa .

Stadiul decompensat: simptomatologie bine exprimata

C.H Decompensata : Ascita + Oligurie + Marirea de volum a Abd. + Icter sclerotegumentar +
↓ ponderala cu diminuarea maselor musculare + Astenie fizica

 Semnele apartinand sindromului de Insuficienta Hepatocelulara :

Alterarea starii generale Astenie fizica si intelectuala
Diminuarea capacitatii de munca
Scadere ponderala
Reducerea maselor musculare - centuri scapulare + pelvine
Anorexie
Malnutritie datorita consumului de alcool

Modificari cutaneo-mucoase Icter = apare prin incapacitatea de metabolizare a Bilirubinei +

prin hemoliza datorata ↓ duratei de viata a hematiilor .
Icter Colestatic in: Ciroza Biliara ; unele cazuri de Ciroza Alcoolica
(sau in asocierea Hepatitei Alcoolice Severe)

Stelute vasculare :
- in teritoriul VCS : fata, regiunea cervicala, torace, fata dorsala a mainii
- sunt formate dintr-o arteriola centrala de la care pleaca vase de dim. mici
- evolueaza in paralel cu gradul insuficientei hepatice
- pot aparea tranzitor in : SARCINA, COPII , HEPATITE ACUTE VIRALE ,
HEPATITE CRONICE ACTIVE.

Eritem palmar - coloratie rosie stralucitoare la niv. palmelor, in special al

eminentei tenare + hipotenare si pe pulpa degetelor.
Mucoasa bucala e carminata, pot aparea ragade la comisura bucala prin
deficit de Riboflavina.
Pete albe – la niv. bratelor, premergatoare stelutelor vasculare
Unghii albe – bilateral police + index ; apar la 80% din pacientii cu C.H si se
datoreaza opacifierii patului unghial, uneori pana la disparitia lanulei.

Sindrom hemoragipar ↓ sinteza de factori din complexul protrombinic - 2, 5, 7, 9, 10

↓ sinteza proteica cu ↓ rezistentei peretelui vascular
Trombocitopenie

Modificarile ficatului si Hepatomegalie dura, suprafata neregulata, margine inferioara ascutita

splinei Splenomegalie
In fazele avansate – ficatul devine atrofic
Modificari endocrine BARBATI: sterilitate, atrofie testiculara, scade libidoul + potenta
-mai ales la sexul masculin- pierderea pilozitatii axilare + toracice
pilozitate pubiana cu dispozitie de tip feminin
hipertrofia de prostata e mai rara ca in populatia generala
ginecomastia-uneori unilaterala- det. atat de C.H cat si de trat.
prelungit cu spironolactona
*tulburarile dinamicii sexuale au fost constatate doar in ciroza alcoolica
FEMEI: infertilitate, diminuarea menstruatiei, atrofie uterina, atrofie mamara,
reducerea tesutului adipos la nivel mamar si pelvin

MECANISME :
↑ raportul Estrogeni liberi/Testosteron liber plasmatic
↑ legarea testosteronului de globulina transportoare (SHBG)
Se modifica sensibilitatea organelor tinta prin: ↑ conc.receptori pt. estrogeni
↓ conc.receptori pt. testosteron

Febra Se poate datora unei Infectii , Endotoxinemii , Citolize hepatice

Factorul hepatic -Miros dulceag al respiratiei celor cu Ins. Hepatica Acuta/Cronica.

-A fost corelat cu concentratie urinara ↑ de metil-mercaptan produs de
metionina intestinala in conditiile insuficientei capacitatii de detoxifiere a
ficatului.
Ascita Inspectie : Abdomen etalat pe flancuri
= devine decelabila la >1-1,5 L Deplisarea cicatricii ombilicale
prin inspectie si percutie Percutie : Matitate Decliva
Aparitie brusca in : Soc , Hemoragie Digestiva , Infectii Acute
Insuficienta Hepatica Acuta
= in cant. mari abdomenul devine bombat, contrasteaza cu hipotrofia
musculara, iar ficatul + splina pot fi palpabile prin balotare
= aparitia ascitei e precedata adesea de meteorism abdominal
GRAD (dupa cantitatea de lichid) :
 1 = cantitate mica, decelabila prin ultrasonografie
 2 = cantitate medie, distensia abd. pe flancuri, semnul valului prezent
controlateral prin percutie laterala
 3 = cantitate voluminoasa, distensia abd. semnificativa cu deplisarea
ombilicului
= unii pacienti asociaza HIDROTORAX uni/bilateral, mai frecvent pe partea
dreapta , datorita unor defecte diafragmatice care permit ascitei sa
ascensioneze in torace ca rezultat al presiunii intratoracice NEGATIVE
Edemele: - apar prin mecanism hipoproteinemic
- sunt declive, albe, moi , pufoase
- se pot extinde la coapse/sacrat/peno-scrotal
 Semnele apartinand sindromului de HTPortala :
 Splenomegalie congestiva
 Circulatie colaterala :
externa → vase dilatate periombilical cu aspect de ’’cap de meduza’’ sau pe flancurile abd.
interna → varice esofagiene/gastrice, hemoroizi
 Sindromul Cruveiller-Baumgarten = murmur la nivelul circulatiei periombilicale
 Aparitia Ascitei = Decompensare PORTALA

 Tulburari hemodinamice :
 hTA : se datoreaza vasodilatatiei generalizate (CU EXCEPTIA TERITORIULUI RENAL)
 DC ↑
 Sdr. hepatorenal, Sdr. hepatopulmonar .
 Explorari paraclinice :
1.Explorari biochimice :
COLESTATIC
Hiperbilirubinemie cu ↑ ambelor componente (B.Directa/B.Indirecta)
predomina B.Conjugata - ICTER COLESTATIC
↑ Fosfataza Alcalina (pana la maxim dublul val. normale)
↑ Gama-Glutamil-Transferaza (GGT) –la alcoolici + in colestaza
↑ 5 - Nucleotidaza
Stercobilinogen, Urobilinogen

INSUFICIENTA HEPATOCELULARA ↓ albuminemia

↓ proteinele serice totale
↓ indicele de protrombina - NU se corecteaza prin adm. de vitamina K
↓ functiei de coagulare
↓ colesterol total (in special cel esterificat)
↓ fibrinogenul seric
↓ proteinele de transport ale unor metale/hh , ↓ aa
↑ amoniemia - in encefalopatie

INFLAMATOR Hiper-gama-globulinemie de tip policlonal

-e frecventa si apare prin alterarea capacitatii hepatice de epurare a Ag.
intestinale cu endotoxinemie sistemica.

CITOLIZA = degradare parenchim ↑ aminotransferaze (ALT/AST = GOT/GGT - GOST)

-exista si cazuri fara citoliza-
↑ LDH, GDH
Glicemia e frecvent perturbata in C.H.
Diabetul Zaharat e prezent in 6-25 % din cazurile de C.H, mai ales cele
determinate de VHC, Alcool, Hemocromatoza.
Ins.Hepatica Severa se poate asocia cu hipoglicemie .

IMUNOLOGIC Markeri virali: AgHBs, Ac anti-VHC, Ac anti-VHD, ADN-VHB, ARN-VHC

! Ac anti-VHD apar numai in prezenta Ag HBs.
Det. prin PCR a niv. ADN-VHB si ARN-VHC poate fi utila pt. initierea
terapiei antivirale in Ciroza cu VHB/VHC.

Imunoelectroforeza: Ig A ↑ in C.H Alcoolica

Ig G ↑ in C.H Virala
Ig M ↑ in CBP

HEMATOLOGIC Citopenie - Anemie, Tulburari ale hemostazei, Leucopenie

(predispozitie la infectii prin alterarea nr. si functiei leucocitelor)

Examenul lichidului de ascita :

= e f. important pt. a preciza etiologia cirotica sau peritonita bacteriana spontana
= lichidul ascitei poate fi :
 Serocitrin(cel mai frecvent), Serohemoragic, Seroicteric
 Ascita de etiologie cirotica : Gradientul Albumina ser/ascita > 1,1
 Ascita din ciroza necomplicata are celularitate saraca si predominant mononucleara.
 Peritonita bacteriana spontana impune trat. antibiotic si e caracterizata de :
PMN > 250/mmc sau
Cultura pozitiva monomicrobiana
 2.Explorari morfologice :
Ecografia Abdominala = una din metodele cele mai folosite in dg. C.H
= modificarile ecografice sugestive pt. dg. sunt :
 Aparitia Ascitei
 HTPortala prezenta
 Arhitectura hepatica (aspect)
Ficatul cirotic are : structura ecografica neomogena
contur neregulat
ecogenitate accentuata datorita steatozei in forma alcoolica

Nodulii de regenerare se vad ecografic doar la dimensiuni MARI

sunt hipoecogeni
pun probleme de dg. dif cu Cancerul Hepatic

Peretele colecistului e ingrosat cu aspect de ’’dublu contur’’ (hipoproteinemie).

Litiaza veziculara e frecventa.

HTPortala e demonstrata de :
-Prezenta : Splenomegaliei, Ascitei, Anastomozelor porto-cave,
Dilatatiilor venoase in hil.
-Calibrul crescut al :
 Venei Splenice
 Venei Porte in hilul hepatic
 Venei Mezenterice Superioare

EcoDoppler - det. velocitatea si directia fluxului in Vena Porta si poate evidentia

Tromboza de Vena Porta

CT-ul Utila in dg. CANCERULUI HEPATOCELULAR asociat C.H.

Poate evidentia : ↑ dim. Ficatului in formele hipertrofice
↑ densitatii spontane datorita depozitelor de Fier
Suprafata neregulata datorita nodulilor
Prezenta steatozei
Laparoscopia Vizualizeaza direct aspectul ficatului.

Biopsie Hepatica Utila in forme intermediare intre Hepatita Cronica si Ciroza .

Precizeaza etiologia + gradul de activitate.
C.I. biopsiei hepatice: Ascita voluminoasa, Tulburari majore de coagulare.

Endoscopia Digestiva Evidentiaza semnele de HTPortala (nu e obligat sa existe la toti pacientii cu C.H):
Superioara Varice esofagiene
Varice gastrice (mai rare)
Gastropatie portal-hipertensiva
Varice la niv. duodenului, colon, jejun/ileon, ano-rectal = hemoroizi simptomatici

Testele NON-invazive FORNS trombocite, GGT, Colesterol

pt. evaluarea fibrozei
hepatice.
APRI trombocite, AST
PGA Index trombocite, GGT, Apolipoproteina A
FIBROTEST GGT, Haptoglobina, Bilirubina, Apolipoproteina A,
α2-macroglobulina
FIBROSPECT Acid hialuronic, TIMP-1 , α2-macroglobulina
ELF Varsta, proteinele Matricii Extracelulare
FPI AST, Colesterol, Indicator de insulinorezistenta
 Dg. Pozitiv : 1. Semne si simptome de HTPortala + Ins. Hepatocelulara.
2. Confirmare prin explorari paraclinice.

Diagnostic Diferential al C.H :

Stadiul compensat : dg. dif se face cu alte afectiuni care Stadiul decompensat : dg.dif se face cu alte
evolueaza cu hepatomegalie si/sau splenomegalie. cauze ale ascitei .

Hepatita Cronica : margine inf. Rotunjita Ascita Neoplazica - celule diskariotice

Hepatosteatoza : suprafata ficatului regulata Ascita Tuberculoasa - multe limfocite
Hepatita Alcoolica : caracter reversibil al leziunilor + in ambele : Gradient albumina ser/ascita < 1,1
Hepatomegalia de staza : ICDreapta, reflux hepatojugular Ascita din Ins. cardiaca
Cancer Hepatic : hepatomegalie dureroasa, Alfafetoproteina ↑

Hepatita Cronica : Hepatomegalie cu marginea inferioara rotunjita

Consistenta NU e asa dura si lipseste HTPortala
*formele intermediare necesita biopsie/evaluare non-invaziva a fibrozei pt. dg.

Hepatosteatoza : Apare la consumatori cronici de alcool, fara splenomegalie

Suprafata ficatului e regulata
Modificari biochimice minime/absente
Ecografic : ficat hiperecogen, contur regulat ,pseudodilatatii de tip venos, atenuare posterioara.

Hepatita Alcoolica : poate avea tablou asemanator C.H ; uneori cele 2 leziuni se pot asocia si unele cazuri
pot evolua spre C.H. Formele grave pot prezenta HTPortala Tranzitorie /Encefalopatie Hepatica /Ascita.
Tipic : Caracterul reversibil al leziunilor
Leucocitoza si ↑ Aminotransferazelor semnificativ

Hepatomegalie de staza :
= apare in afectiuni insotite de ICDreapta si are evolutie paralela cu gradul IC
= consistenta moale, sensibila la palpare, reflux hepatojugular prezent
= NU se asociaza cu spenomegalie

Cancerul Hepatic : Hepatomegalie dura, dureroasa spontan/la palpare

Suprafata boselata
Alfafetoproteina ↑ , dar NU in cazuri incipiente
Formele primitive se asociaza cu C.H.Virala
Explorarile imagistice precizeaza dg.
Evolutie. Prognostic :
C.H. e o afectiune cronica, progresiva, cu evolutie variabila.
Unele forme au o evolutie foarte rapida, pe cand alte forme raman compensate 15-20 ani.
In C.H Decompensata supravietuirea medie e 1,6 ani.
Compensata supravietuirea la 10 ani e 45-50%.

Factorii care influenteaza evolutia si prognosticul C.H:

 Etiologia:
× Ciroza alcoolica →poate avea prognostic bun in conditiile abstinentei, dar in formele asociate cu
hepatita acuta alcoolica prognosticul depinde de rezolutia modificarilor histopatologice acute si de
rezervele functionale hepatice.
× Formele virale → evolueaza rapid-progresiv in absenta trat. , rata de deteriorare a functiei hepatice e
mai mare la cei cu valori mari ↑ ale ALT/AST.
× Ciroza biliara → evolutia depinde de prezenta colestazei
HTPortala si Insuficienta Hepatica apar tardiv, dar sunt Ireversibile.

× C.H. Virale Active pot beneficia de trat. antiviral pt. supresia/eliminarea virusului .
VHC: IFN + Ribavirina +/- Inhibitori de proteaza sau Polimeraza (Boceprevir, Telaprevir)
-trat. poate avea efecte adverse severe si poate agrava insuficienta hepatica ; are rata de succes mai ↓
comparativ cu neciroticii .
-noile scheme fara IFN au rata de succes de 80-100% si toleranta superioara !
VHB: IFN + Analogi nucleozidici/nucleotidici (de electie : Entecavir, Teneofovir)
-analogii sunt foarte bine tolerati si se indica cand viremia e detectabila, indiferent de valoarea ei
-multi pacienti au nivel nedetectabil al viremiei datorita compartimentului redus de replicare

 Parametrii clinici care agraveaza prognosticul :

1.Icter Persistent → are prognostic nefavorabil, dar in ciroza biliara poate persista ani de zile
2.Ascita Refractara
3.hTA
4.Hemoragia variceala → rata de mortalitate imediata de 25%
5.Encefalopatia Hepatica → e mai grava daca se datoreaza insuficientei hepatice, decat daca este
cauzata de anastomozele porto-cave importante.
6.Dimensiunile ficatului → formele hipertrofice (ficat mare, rezerve functionale mai mari) au
prognostic mai bun.

 Modificarile paraclinice: Gradul insuficientei hepatocelulare → principalul factor prognostic.

Factori de prognostic nefavorabil sunt:
hiponatremia nedatorata tratamentului diuretic
hipoalbuminemia < 2,5 g% si hipoprotrombinemia → indica Insuficienta Hepatica
↑ creatininei serice → indica Insuficienta Renala

 Modificarile histopatologice si raspunsul la tratament contribuie la prognostic.

Combaterea factorului etiologic poate det. regresia leziunilor hepatice, inclusiv a fibrozei recente.

Scorurile au fost elaborate pt. cuantificarea prognosticului.

Scorul Child - Pugh – Turcotte : evalueaza riscul de deces la 1, 3, 6, 12, 24, 36 luni
Neajunsurile scorului :
-aprecierea encafalopatiei si ascitei e subiectiva
-val. albuminemiei e influentata de adm. de albumina umana
-valorile bilirubinemiei sunt influentate de trat. cu acid ursodeoxicolic si sunt mai mari la cei cu forma
colestatica (ciroza biliara, unele forme de ciroza alcoolica) indiferent de gradul ins. hepatocelulare.
-indicele de protrombina e dependent de sensibilitatea reactivului de tromboplastina utilizat
- scor Child-Pugh modificat → adauga ca parametru creatinina serica cu cut off 1,3 sau 1,3-1,8mg/dL
deoarece prezenta Insuficientei Renale (↑ creatininei serice) agraveaza prognosticul C.H
Scorul Child-Pugh-Turcotte :
Parametrii 1 punct 2 punte 3 puncte
Bilirubina serica < 2 mg% 2-3 mg% >3 mg%
Albuminemia > 3,5 g% 2,8-3,5 g% < 2,8 g%
Ascita absenta moderata importanta
Encefalopatia absenta moderata coma
Indice de Protrombina >70% 40-70% < 40%
INR < 1,8 1,8- 2,3 > 2,3
CHILD A: 5-6 pct.
CHILD B: 7-8 pct.
CHILD C: > 10 pct.

- scor MELD (Model End-stage Liver Disease)

 pentru stratificarea pacientilor propusi pt. transplant hepatic
 Include niv. creatininei serice, dar nu include alti 3 factori importanti care influenteaza
supravietuirea : hiponatremia, ascita, EH.
 Exista similitudine intre scorul Child si Meld pt. estimarea supravietuirii, dar scorul Meld
NU poate estima supravietuirea peste 1 an.
 MELD = 9,57 Ln Creatinina mg/dl + 3,78 Ln Bilirubina mg/dl + 11,2 Ln INR + 6,43
 val. creatininei si bilirubinei sunt introduse rotunjit
 val. maxima a creatininei este 4
 estimeaza mortalitatea la 3 luni:
Melt < 9 => 1,9 %
Melt 10-19 => 6%
Melt 20-29 => 19,6 %
Melt 30-39 => 52,6 %
Melt > 40 => 71,3 %

- scoruri generale pt. pacientii critici cu C.H internati in ATI sunt : APACHE, OSF, SOFA - comparabile
cu MELD.
Scorul Child clasic e inferior pt. ca nu include creatinina serica.
Tratamentul C.H Necomplicate :
1.MASURI GENERALE :
- activitate fizica moderata in cazurile mai putin avansate de C.H pt. efectul anabolizant + psihologic +
previne atrofia musculara si osteopatia hepatica
- consiliere psihologica
- repaus la pat 1 h postprandial pt. a imbunatati digestia, absorbtia
- masuri dietetice :
*mese mai frecvente 3-5 mese/zi => favorizeaza toleranta digestiva
*minim 2000 calorii/zi: 40-50% Glucide
30-40% Proteine 0,8-1,2 g/kgC
20% Lipide
*in ciroza alcoolica sau in formele care asociaza malnutritie necesarul caloric si proteic e mai mare si
se suplimenteaza cu Vitamina B + Acid Folic + Zn + Seleniu + Electroliti cand e necesar.
*alcoolul e interzis in toate formele de ciroza
*sarea se reduce la 7-8 g/zi inclusiv in absenta ascitei
! Ascita prezenta => dieta hiposodata cu 2g/zi
Encefalopatie prezenta => regim hipoproteic

2.TRATAMENT ETIOLOGIC :
Abstinenta alcoolica poate : incetini/opri evolutia leziunilor hepatice
imbunatati statusul nutritional al fostilor alcoolici
C.H Compensata clasa CHILD A cu VHB sau VHC : tratament antiviral cu Interferon
C.H Decompensata clasa CHILD B cu VHB : Analogi nucleozidici/ nucleotidici
cu VHC : ENTECAVIR, TENOFOVIR (DE ELECTIE)
- schemele fara Interferon se dovedesc eficiente -
Formele metabolice de C.H (hemocromatoza, boala Wilson) au tratament specific.

3.TRATAMENT PATOGENIC pt. incetinirea/oprirea fibrozei.

- beneficiile pot aparea in stadiile incipiente ale C.H.
- mecanismele vizate : ↓ inflamatiei hepatice si ↓ raspunsului imun
↓ sintezei matricei extracelulare
alterarea cailor de semnalizare intracelulara
apoptoza celulelor stelate
↑ degradarii fibrelor de colagen
- efectul antifibrotic e greu de limitat in anumite situatii
- medicamentele cu efect ANTIFIBROTIC :
 Colchicina, Pentoxifilina , IL-10 , Rosiglitazona
 Antioxidanti : Derivati de fosfatidil-colina, silimarina, silibinum ; vit. E ; S-adenozilmetionina
 Corticosteroizii in Hepatita Acuta Alcoolica
 Acidul Ursodeoxicolic in Ciroza Biliara Primitiva

4.PROFILAXIA INFECTIILOR:
- pacientii cu C.H au status imun deficitar ceea ce favorizeaza infectiile bacteriene/virale (mai ales
respiratorii si urinare)
 Vaccinarea antigripala poate fi recomandata.
 Vaccinarea anti VHA + anti VHB e obligatorie datorita riscului de hepatita fulminanta, mai ales
daca rezervele functionale hepatice sunt ↓.
 Vaccinarea anti VHB NU se face in ciroza hepatica B !
5.TRATAMENTUL INSUFICIENTEI HEPATICE CRONICE :
=> Masuri generale : repaus la pat, dieta, se pot adm. suplimente de vit. + minerale, hepatoprotectoare
=> Factorii precipitanti ai insuficientei hepatice trebuie corectati :
Anemia
Infectiile
Hemoragii Gastro-Intestinale
Dezechilibrele Hidroelectrolitice induse de : diuretice, varsaturi, diaree

=> Trat. HTPortale se face pt. profilaxia hemoragiei variceale care e principala consecinta cu risc vital
Beta-blocanti Propranolol
 40 mg x 2/zi
 maxim 80 mg x 2/zi
Mononitrati Isosorbidmononitrat
 20 mg x 2/zi

=> Tratamentul Ascitei : repaus la pat, restrictie sodata, adm. asociata de diuretice :
Diuretice antialdosteronice Spironolactona 100 mg / maxim 400 mg
Diuretice de ansa Furosemid 40 mg /maxim 160 mg
 Adm. diureticelor se face in doze la care tulburarile Hidro-Electrolitice au cel mai mic risc de
aparitie, apoi dozele se cresc saptamanal pana la maxim.
 Pacientii aflati la prima decompensare pot primi NUMAI Spironolactona.
 Eficacitatea trat. medicamentos se apreciaza prin :
 ↓ in G maxim 0,5 kg/zi la cei fara edeme
1 kg/zi la cei cu edeme
 Scaderea ponderala mai rapida ↑ riscul de hipovolemie.

 ASCITA REFRACTARA
= pacientii care NU raspund la diuretice si au tulb. Hidro-Electrolitice sau Encefalopatie.
= ascita grad 2 / 3 care NU se reduce la ascita grad 1
= ascita care NU raspunde la doze maxime de Spironolactona 400 mg + Furosemid 160 mg
= reaparitia ascitei sub trat. medicamentos la maxim 1 luna dupa evacuarea initiala
Tratmentul ascitei refractare :
 Paracenteze repetate < 5 L + Dextran i.v solutie macromoleculara sau
Paracenteze masive > 5 L + Albumina Umana Desodata 8-10 g la 1 L de ascita evacuat
(cu scopul de a preveni hipovolemia cu rebound sau risc de sindrom hepatorenal)
 Alternative : TIPS amplasat sub ghidaj fluoroscopic
Sunt peritoneo-venos Le Veen : are risc ↑ postoperator

6.INTERVENTIILE CHIRURGICALE in C.H :

 Au riscuri majore si trebuie evitate in C.H
 Factorii de risc majori : toxicitatea anestezicelor, stres operator, fragilitatea vasculara ,
solicitarea metabolica hepatica pt. a cataboliza produsii din zona operata, prezenta circulatiei
colaterale mareste dificultatea actului operator.
 Interventiile in zona supramezocolica sunt cele mai riscante.
 Riscul se coreleaza bine cu scorul CHILD.
 Interventiile chirurgicale pot determina aparitia ascitei.

7.MEDICAMENTELE in C.H :
Trat. medicamentos al altor afectiuni asociate se adapteaza gradului de ins. hepatica, fiind necesara ↓
dozelor pt. ca multe medicamente sunt metabolizate la nivel hepatic.
Drogurile hepatotoxice trebuie evitate in C.H :
 Sedativele – pot precipita coma hepatica. Daca sunt absolut necesare se prefera cele care se
elimina predominant RENAL : Oxazepam , Fenobarbital .
8.TRANSPLANTUL HEPATIC :
C.H e indicatia cea mai frecventa de transplant hepatic.
= stratificarea pacientilor pe listele de asteptare se face cu scorul MELD
= evaluarea pt. transplant e indicata precoce pt. a castiga timp suficient pt. gasirea unui donator
compatibil
= pacientii necesita spitalizare pre si postoperator + trat. imunosupresor pt. prevenirea rejectului

CONTRAINDICATII ABSOLUTE CONTRAINDICATII RELATIVE

Infectii active cu sepsis Varsta avansata
Infectie HIV Necontrolata sau SIDA Tromboza Portala
Boli Cardiace sau Pulmonare avansate Sunturi porto-cave
Cancere extrahepatice sau extrabiliare Afectiuni renale cu Insuficienta Renala
Imposibilitatea sociala/fizica/psihica de a Interventii hepatobiliare majore efectuate recent
tolera procedura

Complicatii:
1.HEMORAGIA DIGESTIVA SUPERIOARA :
- una din cele mai grave complicatii ale C.H
- poate aparea in orice moment evolutiv al C.H , uneori ca modalitate de debut aparent
- 30-50% din HDS ale pacientilor cu C.H sunt din alte surse decat varice esofagiene
Cauze:
*Hemoragia din Ruptura de varice esofagiene sau gastrice
= 1/3 din totalul HD severe cu mortalitate de 20%
= hemoragia din varicele gastrice e o complicatie mai rara,dar redutabila datorita dificultatilor de trat.
Trat. hemoragiei din varicele gastrice de pe :
Mica curbura in continuarea celor esofagiene : Ligaturare endoscopica
Marea curbura / Izolate : TIPS sau Obliterare cu cianoacrilat
Factorii de Risc pt. sangerarea variceala :
 Insuficienta Hepatica cu Icter
 Ascita
 Dimensiunea varicelor
 Coloratia albastra
 Prezenta Semnelor rosii : red clor sign
Marcilor rosii : red wales marking
Punctelor rosii ca cireasa : cherry red spots
Eroziunilor
= frecventa sangerarilor e mai mare in primul an de la dg. varicelor
primii 2 ani de la dg. C.H
*Hemoragia din Anastomozele porto-cave din duoden sau rect (ocazional)
*Hemoragia din Gastropatia portal-hipertensiva : e putin abundenta si trat. e ↓ presiunii portale
*Hemoragia din UG/UD/Ulcer de stres/Leziuni de esofagita/Sdr. Mallory-Weiss la alcoolici :
=> IPP i.v. continuu in primele 72 h +
=> Trat. endoscopic cu Injectare de Adrenalina 1/10.000
Coagulare
Clipsuri Hemostatice

Clinic :
 anemie acuta hemoragica
 semne de exteriorizare - hemoragii variceale mai abundente, fara dureri abdominale, cu
hematemeza repetitiva urmata de melena/hematochezie
Paraclinic : ↓ Hb, ↓ Ht
*nr. de leucocite si trombocite e variabil in fct. de prezenta Hipersplenismului Hematologic
*uneori : Ins.Renala Acuta Functionala ; Hiperglicemie reactionala

Diagnosticul HDS poate fi confirmat prin:

 Tuseu rectal
 Aspiratie naso-gastrica : riscanta prin traumatism local
 EDS : eficienta >90% din cazuri + de electie si pt. tratament (hemostaza)

Tratamentul are 4 obiective :

1.Reechilibrare volemica.
2.Oprirea hemoragiei : metode farmacologice/endoscopice/chirurgicale.
3.Prevenirea infectiilor si encefalopatiei prin adm. de ATB cu spectru larg /chinolone / lactuloza .
4.Prevenirea recidivelor.

* 60% in hemoragii se opresc spontan, dar resangerarea e posibila

* TIPS = sunt porto-sistemic transjugular intrahepatic

 Metode farmacologice de oprire a hemoragiei:

 Vasopresina 0,4 g/min i.v in perfuzie + Nitroglicerina 40 g/min
 Octreotid 50 g bolus, apoi 50 g/ora i.v
 Terlipresina 1 mg la 6 ore
 Sonda Sengstaken-Blakemore poate opri temporar hemoragia

 Metode endoscopice de oprire a hemoragiei : de electie, eficacitate 90%

 Ligatura cu benzi elastice a varicelor esofagiene
 Ligatura endoscopica a varicelor gastrice situate pe mica curbura
 Scleroterapia varicelor cu polidecanol, moruat de sodiu, etanolamina oleat

 Metode chirurgicale : sunt alternativa in caz de esec al procedurilor anterioare.

 Sunturi porto-cave : agraveaza Encefalopatia Hepatica. C.I in clasa C Child .
 Decompresiune esofagiana
 Plasarea de clipsuri
Pot agrava Ins. Hepatica si au mortalitate crescuta.
TIPS e mai putin riscanta si cu eficienta de 90-95 %

Trat. profilactic de prevenire a recidivelor e esential, riscul de resangerare fiind de 50% / an :

 Beta-blocante : cel mai utilizat e Propranolol 40-160 mg/zi care ↓ FC cu 25% .
 Mononitrati : singuri sau asociati cu beta-blocante
 Endoscopia
 Metode chirurgicale profilactice : Sunturi porto-cave si Deconexiune esogastrica
↓ riscul de resangerare, dar nu imbunatatesc mortalitatea
C.I in clasa CHILD C
2.PERITONITA SPONTANA BACTERIANA
= suprainfectia ascitei datorita colonizarii cu germeni intestinali prin permeatie intestinala.
= infectia e monomicrobiana
Clinic: dureri abdominale difuze, greata, varsaturi, diaree
sindrom febril, semne clinice de peritonism
encefalopatia si sdr. hepato-renal pot complica evolutia
exista si forme pauci/asimtomatice

Diagnosticul :
La examenul lichidului de ascita : PMN > 250/mmc ascita
! PMN > 500/mmc e intotdeauna diagnostic, dar rar intalnit.
+/- izolarea germenului prin examen direct sau cultura
Ascita Neutrocitara : forma cu citologie pozitiva, dar culturi negative
Bacteriascita : forma cu citologie saraca, dar culturi pozitive

Tratament de electie : Cefalosporine de generatia a III a

=> Cefotaxim, Augumentin/Ciprofloxacin injectabil continuat apoi oral, Chinolone (rezistenta)
Norfloxacina –e ATB de electie pt. profilaxia secundara dupa un episod de peritonita spontana

Dg. Diferential :
Peritonita Bacteriana Secundara = apare prin perforatia unui viscer cavitar in ascita. Are un tablou
clinic estompat fata de cei fara ascita, datorita interpunerii fluidului intre foitele peritoneale.
Etiologie: polimicrobiana.
Lichid cu aspect purulent.
Dg. e clarificat de explorari imagistice : Rx. abd. simplta, CT abdomen.

3..TULBURARI HIDROELECTROLITICE:
= se pot datora trat. diuretic si perturbarilor functionale renale
Hiponatremia : de obicei e bn tolerata; se poate datora :
- unui mecanism dilutional = retentie hidrica superioara celei saline
- administrarii exagerate de diuretice de ansa
 Hiponatremia < 120 mEq/l → Intoxicatie cu apa la nivel cerebral prin Edem Celular
Clinic: Apatie, Letargie, Greata, Varsaturi, Cefalee
Tratament :
*Restrictie hidrica
*Oprirea trat. diuretic de ansa
*Adm. de solutii saline hipertone
*Vaptanii (blocanti ai rec.2 ai vasopresinei) → Talvaptan : in HIPONATREMIA HIPERVOLEMICA
Conivaptan : adm. i.v pe durata scurta
Satavaptan : in ascita refractara

Hipokaliemia → se datoreaza trat. cu diuretiec de ansa

→ poate precipita EH si Coma hepatica
Tratament: Oprirea diureticelor de ansa
Aport de K prin alimente bogate in K /medicamente

Hiperkaliemia (e rara) → poate fi potentata de instalarea sdr. hepatorenal

Tratament : Oprirea diureticului antialdosteronic
4.ENCEFALOPATIA HEPATICA = manifestari neuropsihice aparute in evolutia unor boli hepatice
acute/cronice prin perturbarea difuza a metabolismului cerebral.
Cauze: metabolizare insuficienta (insuficienta hepatica)
ocolirea ficatului de catre produsii toxici azotati de origine intestinala
Perturbarea difuza a metabolismului cerebral a SNC se face prin :
*patrunderea subst. toxice de natura azotata in circulatia sistemica si cerebrala
*perturbarea metabolismului general si local
*perturbarea echilibrului local intre neurotransmisia dintre neuromediatorii excitatori si cei inhibitori
=> predominanta fundamentala a NEUROINHIBITIEI CEREBRALE

Principalul sistem neuroinhibitor e cel mediat de GABA (acid gama-amino-butiric) :

Acidul Glutamic => GABA => Glutamina
1.Acidul glutamic (neurotransmitator stimulator) ↓ datorita defectului de captare astrogliala NH3-
dependent si transformarii in glutamina.
2.Sistemul GABA (neurotransmitator inhibitor) isi intensifica activitatea datorita :
↑ niv. GABA la niv. SNC sau
↑ nr./afinitatii rec. pt. GABA strans legati de neurodeprimate de tipul benzodiazepine/barbiturice
✠ In insuficienta hepatica exista o acumulare de subst. cerebrale ’’benzodiazepine endogene’’, cu
afinitate pt. rec. benzodiazepinici.

Alte mecanisme patogenice incriminate :

*Cresterea neurotransmisiei inhibitorii de tip serotoninergic.
Din Triptofan => Serotonina cu c% la nivel cerebral la cei cu encefalopatie => ↓ neurotransmisia
noradrenergica si dopaminergica => efect inhibitor al SNC
*Elaborarea de falsi neutransmitatori la nivel intestinal :
Tirozina => sub actiunea florei bacteriene colonice => Octapamina care se poate substitui
neurotransmisiei noradrenergice la nivel SNC
*Rolul metioninei + al mercaptanilor (produsii de degradare intestinala a metioninei, rezultati prin
actiunea florei de putrefactie). In mod normal mercaptanii sunt metabolizati de ficat.
*Fenolii, Acizii grasi cu lant scurt, Alcaloza, Hipercatabolismul, hipokaliemia
* ↑ conc. AA aromatici in paralel cu ↓ conc. AA alifatici/ramificati (valina, leucina, izoleucina, acid
glutamic) la niv. SNC
*hipoglicemia poate fi severa in insuficienta hepatica fulminanta si poate conduce la coma.

Cel mai important factor incriminat in patogeneza encefalopatiei hepatice e AMONIACUL care e
metabolizat → hepatic in mod normal prin ciclul ureogenetic (Krebs-Henselheit) => Uree
→ la niv. SNC prin aminarea cetoacizilor => Glutamina
In CH predomina a2a cale : se acumuleaza glutamina la niv. astrocitelor + ↓ acidul glutamic la niv. SNC.
Acumularea glutaminei => efect edematos
=> captare redusa a acidului glutamic si GABA
=> ↓ transportului si metabolismului cerebral al AA
 Simptome si semne clinice in EH:
Alterari ale Tulburari psihiatrice. Perturbari Tulburari senzitivomotorii Perturbari
constientei Modificari de intelectuale si ale reflexelor vegetative
personalitate
Apatie Euforie Scris deformat Asterixis/Flapping tremor Hipersomnie
Confuzie Iritabilitate Propozitii scurte Amauroza tranzitorie Inversare ritm
Stupoare Dezinteres familial Apraxie ROT accentuate somn-veghe
Obnubilare Comportament juvenil constitutionala Babinski bilateral tardiv Hiperventilatie
Comportament Hipertonie extrapiramidala Hiperpirexie
inadecvat hipotonie in coma centrala

Asterixisul= Flapping tremor = miscari bruste, sacadate, bilaterale, de flexie-extensie in articulatiile

metacarpofalangiene cu aparitie la cateva secunde e semnul caracteristic pt. encefalopatia hepatica,
dar care se intalneste si in:
Encefalopatia Uremica
Insuficienta Respiratorie
Insuficienta Cardiaca grava

Formele evolutive din EH :

 Forma Acuta → la pacientii cu IH Fulminanta sau cu CH severa, terminala
→ manifestarile se instaleaza rapid, cu ascita si icter intens
→ fara factori precipitanti aparent

 Forma Cronica : are evolutie progresiva

manifestarile clinice persistente => leziuni cerebrale ireversibile
caracter fluctuant, adesea legat de aportul alimentar de proteine

 Forma Particulara : EH cu manifestari acute psihiatrice de tip schizofrenic, hipomaniacal sau

paranoid poate aparea la cei cu anastomoze porto-sistemice chirurgicale.

 Forma Latenta - FARA acuze subiective ale pacientului/semne obiective/modificari EKG.

- e frecvent sesizata de anturaj
- pune probleme pt. abilitatea de a conduce/a munci

Clasificarea West-Haven a formelor manifeste de EH :

Grad I modificari psihometrice + de dispozitie + de comportament
confuzie, depresie, disartrie, inversarea ritmului nictemeral
Grad II comportament inadecvat, obnubilare, letargie, bradilalie, amnezie
somnolenta, asterixis, hiperreflexie, hipertonie-semnul rotii dintate (II + III)
Grad III inabilitatea de a efectua activitati mentale, dezorientare temporo-spatiala,confuzie marcata
Grad IV coma, asterixis disparut, hiperventilatie
hiporeflexie osteotendinoasa, hipotonie musculara, febra prin mecanism central

Factorii precipitanti pt. instalarea tabloului de EH deprima functia hepatica/cerebrala

si ↑ fluxul prin anastomozele porto-sistemice sau prin aport azotat ↑ in intestin.
 Depletia hidroelectrolitica → exces de diuretice, diaree, varsaturi, paracenteza masiva > 5 L.
 Infectiile → respiratorii, urinare, peritonita bacteriana spontana
 HDS
 Constipatia
 Adm. de toxice hepatice si cerebrale: morfina, alcool, paracetamol, barbiturice, benzodiazepine
 Aport proteic alimentar excesiv - mai rar
 Hipoglicemia in Ins. Hepatica poate duce la coma
Dg. Pozitiv de EH : e clinic in principal
 Teste psihometrice : Testul conexiunii numerice – Reitan
Analiza variatiilor scrisului
Testul frecventei flash-urilor E : <39/min N : >42/min
 EEG : aspect lent al activitatii cerebrale
 Masura potentialelor evocate vizuale/auditive : act. cerebrala incetinita sau perturbata calitativ
 Amoniacul arterial / respirator e ↑ , dar nu se coreleaza cu severitatea.
 CT/IRM : arata atrofie cerebrala sau edem si sunt utile pt. dg.dif.
 Spectroscopia IRM : ↓ mioinozitolului cerebral

Dg. Diferential al EH :
 Encefalopatia Alcoolica (inclusiv Delirium Tremens)
 Boala Wilson
 Hiponatremie
 Tulburari psihiatrice

Obiectivele tratamentului:
 ↓ Aportului de proteine catre ficat e esential.
Forma acuta de EH : Proteine alimentare sunt interzise complet, aportul caloric e furnizat de G + L.
In per. de recuperare pot fi permise 20 g proteine/la 2 zile.
Forma cronica cu EH Usoara/Moderata : Regim hipoproteic cu 50 g proteine vegetale / ZI

 Combaterea toxicitatii cerebrale a NH3 :

→ ATB : inhiba flora intestinala amoniogena
RIFAXIMINA : Antibiotic neabsorbabil Doza : 1200 mg/zi => e de succes
METRONIDAZOL : alternativa pe perioade scurte Doza : 200 mg x 4/zi
NEOMICINA : absorbtie mai ↓ si se da numai pe perioade scurte datorita RA ; Doza : 4g/zi
RA : Nefrotoxice, Ototoxice, Blocaj neuromuscular.
Ciprofloxacina, Vancomicina
→ Probiotice
→ Dizaharide sintetice : Lactitol, Lactoza , Lactuloza 10-30 ml x3/zi
Dizaharidele au eficacitate inferioara Rifaximinei, dar ajuta in :
 dezvoltarea florei non-amoniogene
 stimularea tranzitului
 facilitarea eliminarii azotului fecal
 ↓ pH fecal cu formarea de NH4+
→ In formele severe de EH se va evacua colonul cu Clisma sau Purgative.

 AA cu lant ramificat → L-ornitina-L-apartic 18g/zi sau Arginina-Sorbitol det. o ameliorare

clinica, dar adm. lor are efect controversat.
 Modularea neurotransmisiei cerebrale se face cu :
 Levodopa
 Bromocriptina : agonist dopaminergic
 Flumazenil : antagonist al rec. benzodiazepinici cu efecte favorabile tranzitor

 Combaterea si tratamentul factorilor precipitanti e obligatoriu.

 NU se face paracenteza masiva > 5 L in C.H, mai ales daca I.H e severa.
 In IH Fulminanta se pot folosi metode de suport hepatic TEMPORAR.
 Sustinerea functiei hepatice → obliterarea sunturilor porto-sistemice, transplant hepatic.
 In encefalopatia secundara anastomozelor chirurgicale efectuate pt. trat. hemoragiilor
variceale se indica: 1.Deconexiunea esogastrica pt. a preveni resangerarea varicelor esofagiene.
2.Obliterarea sunturilor porto-sistemice.
 Transplantul hepatic e metoda ideala de tratament in EH.
Evolutia si prognosticul in EH: depinde de gradul de alterare a functiei hepatice
= formele rezultate prin sunturi porto-sistemice au prognostic mai bun
= formele cronice pot fi ameliorate pe termen scurt

5.COMPLICATII RENALE:
= perturbarile circulatorii intrarenale sunt frecvente la pacientii cu C.H, iar accentuarea lor duce la
forma extrema a perturbarilor = Sdr. HepatoRenal.
Cele mai semnificative :
↓ fluxului plasmatic renal cu redistributia fluxului plasmatic din Corticala spre Medulara
↓ filtratului glomerular

Sdr Hepatorenal = Insuficienta Renala Functionala aparuta la pacientii cu

Boli hepatice cronice + Insuficienta hepatica severa + HTPortala
= aspectul histologic renal e normal
= NU exista alte semne clinice/morfologice de insuficienta renala (adica alte cauze de I.Renala)

Criterii de diagnostic al sdr.hepatorenal in C.H:

 Ciroza cu ascita
 Creatinina serica > 1,5 mg/dl
 Absenta socului
 Absenta hipovolemiei : lipsa imbunatatirii fct. renale dupa oprirea diureticelor minim 2 zile si
dupa adm. iv de albumina 1g/kgc/zi (max 100g/zi)
 Absenta tratamentului recent cu medicamente nefrotoxice
 Absenta unei boli renale : Ecografie renala normala
Proteinurie < 0,5 g/zi
Hematurie < 50 hematii/camp
Criterii aditionale - inconstante :
=> Oligoanurie < 500 ml/zi
=> Osmolaritatea urinara > plasmatica
=> Na seric < 130 mEq/l
=> Na urinar < 10 mEq/zi

Sunt 2 tipuri de sdr. hepatorenal :

Tip I Rapid Progresiv : ↑ rapida a creatininei > 2,5 mg/dl Suport Hepatic Tranzitor +
 Prognostic nefavorabil HEMODIALIZA
 Supravietuire mediana 1 Luna ⌛
Tip II Ascita Refractara : ↑ progresiva a Retentiei Azotate TIPS
– poate evolua in timp spre tipul I

Patogeneza sdr. hepatorenal : Vasodilatatia Splanhnica → ↓ volumului circulant efectiv + ↓ TAM

=> activarea SRAA + sistemului SP cu vasoconstrictie renala si sensibilitate crescuta la variatiile TA
datorita dereglarii echilibrului vasoactiv renal
=> alterarea raspunsului cordului la vasodilatatie → Cardiomiopatie cirotica
=> ↑ sinteza de mediatori vasoactivi si se altereaza fluxul plasmatic renal sau circulatia glomerulara
Factorii implicati in vasoconstrictie : Endotelina-1, Tromboxan A2, Cisteinil-Leucotriene.

Cel mai important FR pt. aparitia sdr. hepatorenal e infectia, in special Peritonita Bacteriana Spontana.

Insuficienta Renala poate aparea la unii pacienti cu C.H si prin mecanism NEFROTOXIC datorat unor
medicamente care trebuie evitate : AINS, Aminoglicozide, Ciclosporina.

La unii alcoolici si cirotici au fost observate modificari structurale glomerulare, asimptomatice

numite ’’Glomeruloscleroza CIROTICA’’.
Tratamentul sdr. hepatorenal trebuie inceput cat mai precoce:
 NU se face exces de fluide.
 NU se adm. diuretice antialdosteronice.
 Identificarea si tratarea oricarei infectii.
 La cei cu ascita voluminoasa => paracenteza masiva + Albumina iv
 Preventia sdr. hepatorenal la cei cu PBS se poate face cu Pentoxifilin sau Norfloxacin.
 Cea mai eficienta metoda de trat. e adm. asociata de : Terlipresina + Albumina i.v
*Analogi de Vasopresina (vasoconstrictoare) : Terlipresina 1-2 mg la 4-6 h
- e eficienta in 40-50% din cazuri
- efecte : vasoconstrictia patului vascular splanhnic si ↑ TA
↓ progresiva a creatininei serice pana la 1-1,2 mg% dupa ~ 2 Saptamani
*Albumina i.v 1g/kg in prima zi , apoi 40 g/zi

 S-au mai studiat : Albumina + Noradrenalina + Octreotide + Midodrine (agonist al rec. α1-ADR )
 Formele NON-responsive benefiaza de: hemodializa + suport hepatic temporar (I) sau TIPS (II)
 Transplantul hepatic e trat. de electie.
Dezavantaje : probleme in gasirea rapida a unui donator pt. tip I si mortalitatea ↑ postoperator.

6.TULBURARI HEMATOLOGICE sunt frecvente in C.H.

1.Anemia : e principala manifestare pe seria eritrocitara.
Poate fi produsa prin :
 Pierderi digestive (varice esofagiene, UG/UD, gingivoragii, sangerari hemoroidale)→ anemie
hipocroma
 Hemoliza in special la pacientii icterici prin mecanisme diverse: hipersplenism hematologic,
sdr. Zieve la alcoolici, boala Wilson, fragilitate ↑ a akantocitelor, anemie hemolitica autoimuna.
= modificari ale frotiului :
Celule in tinta = datorate maduvei macronormoblastice
False macrocite = thin macrocytes = datorate prezentei icterului, cu modificarea continutului
membranei eritrocitare in colesterol si fosfolipide - sunt frecvente in COLESTAZA.
Akantocite = spur cells = au semnificatie prognostica grava si pot aparea in forme avansate de boala
hepatica, alcoolica mai ales.
Macrocitoza adevarata = apare la alcoolici prin efect toxic medular sau prin deficit de B12/Acid folic
= VEM e crescut , iar uneori e necesar trat. cu Acid folic
! In falsa macrocitoza : VEM ↓ + exista insuficienta medulara calitativa.

2.Alterarea capacitatii de aparare :

Leucopenia din C.H se datoreaza hipersplenismului hematologic. Exista predispozitie pt. infectii.
Leucocitoza → in hepatita alcoolica si in infectii.
Plasmocitoza → uneri e asociata cu hiperimunoglobulinemie policlonala ; e rara.

3.Tulburarile hemostazei :
Trombocitopenia = cea mai frecventa manifestare hematologica in C.H. Apare prin :
- sechestrare splenica a plachetelor si ↓ tromboietinei circulante corelata cu niv. HTPortale
- tulburari de agregare plachetara
- ↓ productiei prin efect toxic al alcoolului/ deficit de acid folic

CID poate aparea in necroza hepatica acuta.

NU e severa si NU necesita heparinoterapie niciodata.

Tulburarile de coagulare : duc la ↓ indicelui de protrombina .

Se adm. vitamina K 3 zile pt. a corecta deficitul indus de absorbtie deficitara si
inhibitia florei intestinale prin ATB.
In hemoragii severe : se adm. sange si preparate care contin trombocite si factori ai coagularii.
Beta-Blocantele pot ajuta la unii pacienti la corectarea trombocitopeniei.
7.COMPLICATII PULMONARE
Sdr. hepatopulmonar
= hipoxemie cu gradient alveolo-arterial ↑ > 15 mmHg
+ sunturi/fistule arteriovenoase pulmonare prin vasodilatatie generalizata
+ consum periferic ↑ de oxigen
+ alterarea raportului Ventilatie/Perfuzie
Diagnostic : e confirmat prin Angiografia/Ecocardiografia cu SDC care poate evidentia prezenta
fistulelor arterio-venoase : daca contrastul apare la 4-6 cicluri cardiace de la injectare in cordul stang
inseamna ca e sub valoarea normala si SDC parcurge o distanta mai scurta decat calea normala
(Artera Pulm.-Capilare-Vena Pulmonara).
Rx.Toracica : se observa uneori un desen interstitial bazal (sediul predilect al dilatatiilor vasculare).
Sdr. Hepatopulmonar poate avea rol prognostic defavorabil postransplant.
Manifestarile pot fi reversibile postransplant !
Alte manifestari pulmonare asociate C.H :
 Atelectazii lamelare bazale
 Ascensiunea diafragmelor
 Revarsate pleurale
 HT Porto-Pulmonara (mai rar)

8.ALTE COMPLICATII
Carcinom hepatocelular : 60% din carcinoamele hepatice apar pe C.H Preexistenta
= e cea mai grava complicatie pe termen lung
= riscul major e in C.H Virale si Hemocromatoza, dar majoritatea formelor etiologice pot fi asociate cu
carcinogeneza
Monitorizarea bianuala a celor cu C.H prin: Ecografie + α-fetoproteina pt. a depista precoce cancerul.

Steatoreea si Tulburarile nutritionale :

Denutritia e frecventa la pacientii cirotici, in special alcoolici prin : ↓ ratei sintezelor proteice +
aport redus proteic si caloric datorita continutului caloric al alcoolului => deficite vitaminice.
Steatoreea e determinata la - alcoolici prin asocierea insuficientei pancreatice exocrine
- nonalcoolici prin ↓ sintezei sarurilor biliare.

Tulburarile de glicoreglare → Hiperglicemia moderata e frecventa in C.H.

= se datoreaza insulino-rezistentei periferice
= se evita Anti-DO de tip Biguanide/Sulfamide deoarece au risc de acidoza lactica si hipoglicemie
= hipoglicemia e rara si se asociaza cu Intoxicatia Acuta Alcoolica, Insuficienta Hepatica Majora sau
Carcinom Hepatocelular.

Litiaza Biliara : apare la 20% din barbati si > 30% din femeile cu C.H
= e frecvent pigmentara datorita ↓ raportului Saruri Biliare/Bilirubina Neconjugata
= in caz de risc vital se indica interventie chirurgicala

Complicatii Infectioase :
= infectiile bacteriene sunt frecvente mai ales in forma alcoolica datorita :
*alterarii functiei Macrofagelor si celulelor Kupffer
*↓ capacitatii chemotactice si opsonizante a serului prin ↓ Complementului + Fibronectinei
= sunturile porto-cave scad eficacitatea sistemului reticulo-endotelial hepatic
= au frecventa crescuta : infectiile urinare, respiratorii, septicemiile
= poate aparea PBSpontana sau Tuberculoasa
= simptomatologia poate fi saraca/absenta
= infectiile pot agrava C.H => EH sau Ins. Hepatocelulara

Hernia ombilicala si inghinala apare la cei cu C.H prin :↑ presiunii intraabdominale + ↓ rezistentei
peretelui abdominal prin distensie repetata si sinteza proteica deficitara.
= in timp pot aparea omfalita= inflamatia ombilicului
fistule ombilicale cu pierderi mari de ascita, posibilitatea suprainfectiei;
Fistulele ombilicale au risc vital si impun trat. chirugical - dar numai pacientilor cu stadii mai putin
avansate la care sa se faca neaparat controlul adecvat al ascitei.
 HEPATITE VIRALE = grup heterogen de infectii cu virusuri cu tropism hepatic :
Virusuri Hepatitice : VHA VHB VHC VHD(DELTA) VHE .... F G
Virusuri Hepatotrope : *Virusuri herpetice :
 V. Epstein - Barr
 V. Herpes Simplex
 V. Varicelo-Zosterian
*Enterovirusuri
*Arbovirusuri

In hepatitele acute virale :

-Manifestarile clinice sunt in general similare, indiferent de etiologie.
-Dg. ia in calcul contextul epidemiologic si elementele clinice si paraclinice (etiologie + fct. hepatica).

Algoritm de diagnostic :
Tablou Clinic Infectie asimptomatica in majoritatea cazurilor. In restul cazurilor, putem intalni:
- Debut clinic : sindrom pseudogripal, astenie, eruptie urticariana, tulburari gastrointestinale
sindrom dispeptic, greata, varsaturi, inapetenta
- Urina hipercroma, Scaun acolic - apar cu cateva zile inaintea icterului sclero-tegumentar.
- VIRAJ ICTERIC : o data cu aparitia icterului simptomatologia dispare, dar contagiozitatea
continua inca 2 saptamani.
- EXAMEN CLINIC : hepatomegalie tranzitorie + sensibilitate la palpare in hipocondrul drept
- EVOLUTIE FULMINANTA :
 Scadere rapida in dimensiuni a ficatului
 Fatigabilitate pronuntata
 Sangerari (gingivoragii, menstre abundente )

Teste 1.DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC : Serologia = detectia markerilor virali : Ag , Ac , Ig

Biochimice Incarcatura virala : ADN VHB sau ARN VHA/C/D/E

2.DETERMINAREA FUNCTIEI HEPATICE :

- Transaminazele (ALT, AST) :
 ↑ de peste 10 x limita superioara a normalului in hepatita acuta virala
 ALT e mai specific pt. tesutul hepatic
- Concentratia de protrombina : 25 - 50 % Forma Severa
< 25 % Forma Fulminanta
Valoarea protrombinei se modifica inaintea aparitiei semnelor clinice de decompensare !
- Hiperbilirubinemie
- Fibroza Hepatica se poate evalua prin:
 Punctie Biopsie Hepatica
 Teste NON-invazive : FibroMax, FibroScan

Date Calea de transmitere :

Epidemiologice VHA , VHE VHB, VHD VHC
Transmitere digestiva: Contact sexual neprotejat Cale sexuala – RAR
*Cale fecal-orala Cale verticala Cale verticala
(maini murdare) Cale parenterala : Cale parenterala :
*Apa contaminata  Droguri cu adm. i.v  Droguri cu adm. i.v sau
 Piercing-uri intranazala
 Tatuaje  Piercing-uri
 Tatuaje
 Obiecte taietoare folosite
SURSA : alti pacienti in comun
cu infectie acuta
asimptomatica sau SURSA : alti pacienti cu infectie SURSA : alti pacienti cu infectie
simptomatica VHB VHC
Vaccinuri  Vaccin anti-VHA 2 Doze
pt. prevenirea  Imunizare concomitenta anti-VHA + anti-VHB.
transmiterii  Ig Umane Standard in unele cazuri din focare de hepatita acuta VHA.
 Vaccin anti-VHE in China. (in Europa are indicatie limitata)
 Vaccinarea anti- VHB a nou-nascutilor 3 Doze la 0-1-6 luni
 Cei care nu au fost imunizati in copilarie pot fi vaccinati anti-VHB si la varsta adulta
separat/concomitent cu anti-VHA.
 Vaccinarea anti-VHB e utila si pt. prevenirea infectiei cu VHD, deoarece populatia
receptiva la VHD e cea cu hepatita B.
 anti-VHC, anti-VHD - NU EXISTA VACCIN

In lipsa unei imunizari prealabile, receptivitatea este generala.

Diagnostic Hepatite Autoimune

Diferential Hepatite Medicamentoase
Boala Wilson
Icterul Post-Hepatic

Complicatii Hepatita Virala Acuta /o reactivare/un flare :
 Forme Fulminante cu prognostic
rezervat (conc. protrombina < 25%)
 Coagulopatie
 Sindrom Hemoragipar
 Encefalopatie Hepatica
VHB are potential oncogen de aparitie a carcinomului hepatocelular, indiferent de gradul
fibrozei (fara a fi necesara existenta cirozei) !
Hepatita Virala Cronica -VHB /VHC :
Daca in primele 6 Luni din momentul
infectiei NU apare clerance spontan al
infectiei acute, are loc evolutia spre
hepatita cronica B/C cu :
→ fibroza hepatica
→ lent, progresiv ciroza hepatica
→ carcinom hepatocelular

Tratament VHA + VHE : Hepatite Acute cu evolutie autolimitata

VHB Hepatita Acuta
*NU necesita tratament antiviral.
*Se da doar tratament simptomatic.
*Profilaxia transmiterii infectiei prin izolare in perioada de contagiozitate si masuri de igiena.
*Nu e necesar regim alimentar in absenta unei intolerante digestive.

VHB Hepatita Cronica :

 Interferon Pegylat 48 Saptamani sau
 Analogi nucleozidici/nucleotidici (TENOFOVIR, ENTECAVIR) pe termen lung
 Momentul inceperii terapiei e stabilit de : nivelul ALT, incarcatura virala,
existenta fibrozei, activitatea necroinflamatorie.

VHB + VHD :
 Interferon Pegylat minim 48 Saptamani
 NU se recomanda Analogi nucleozidici/nucleotidici

VHC Hepatita Acuta :

 Interferon Pegylat in Monoterapie daca in primele 12 Sapt. nu apare clerance spontan
 Daca trat. nu e inceput in faza acuta se face tratament combinat pe durata variabila cu :
Interferon Pegylat + RIBAVIRINA + AGENT ANTIVIRAL DIRECT (DAA)
 Studii recente ofera alternative antivirale fara interferon, cu rate de raspuns inalte si
cu reactii adverse minime.
HEPATITE ACUTE VHA/VHE HEPATITA ACUTA VHB
ARN ADN
- Hepatite Acute cu evolutie
autolimitata
- NU necesita tratament
- NU cronicizeaza
EXCEPTIE : Hepatita Cronica
VHE la imunodeprimati –rar
- VHA : perioada de
contagiozitate incepe cu o
saptamana inaintea
debutului simptomatologiei
- VHA : risc ↓ de a dezvolta o
forma fulminanta
- VHE : cazuri fulminante la :
 Pacienti tarati
 Femei in timpul
sarcinii
- VHE : epidemii hidrice
Diagnostic etiologic :
Ac VHE
Ig M VHA - contact RECENT
Ig G VHA - contact VECHI
- VACCINARE
- Cicatrice Serologica Isi integreaza materialul
Pt. prevenirea
transmiterii verticale se
MONITORIZEAZA
VIREMIA IN SARCINA :
Daca viremia in sarcina e
> 2000 UI/ ml in
Trimestrul III :
- se adm. trat. antiviral
sau Lamivudina
- Nastere prin cezariana
- NN nu va fi alaptat la san
- NN va primi Ig. Umane
Specifice anti-VHB in
primele ore de la nastere
- schema completa de
vaccinare anti-VHB cu
prima doza 1 de vaccin in
primele ore de la nastere
*Pacientele cu infectie
cronica VHB vor fi
monitorizate periodic pt.
ca au risc mare de flare in
trimestrul III si in primele
6 Luni postpartum.
* VHB : genom ADN
genetic in celula gazda
prin formele ADNccc :
→ persista si dupa
aparenta remisiune a
infectiei
→ risc de reactivare a
infectiei in caz de
imunosupresie sau de
trat. imunosupresor
(de ex in transplant de
organ)
Se face trat. antiviral pe
durata imunosupresiei pt.
prevenirea reactivarii
infectiei .
*infectia VHB in copilarie
evolueaza spre hepatita
cronica cu evolutie
indelungata.
*in majoritatea cazurilor
de infectie VHB la adult →
clearance spontan al
infectiei in primele 6 Luni
fara adm. de antivirale.
HEPATITA ACUTA HEPATITA ACUTA C
VHB+VHD: ARN defectiv ARN
VHD - are aceeasi cale de VHC poate da :
transmitere ca VHB si infectie acuta care
poate da : evolueaza spre
-SUPRAINFECTIE la cei hepatita cronica, cu
care au deja hepatita VHB. fibroza hepatica in
-COINFECTIE cand ambele timp si evolutie lent
infectii survin simultan. progresiva spre ciroza
hepatica.
* VHD – ARN DEFECTIV
→ NU are anvelopa proprie Diagnostic etiologic :
→ utilizeaza Ag HBs al VHB  Ac VHC
pt. asamblarea de noi  ARN VHC
virioni si infectarea de noi
celule
→ in caz de infectie cronica
cu VHB se recomanda
screening periodic pt.
suprainfectia VHD prin
det. Ac VHD sau Ag VHD
*Cronicizarea VHB+VHD
apare mai frecvent in
suprainfectie, decat in
coinfectie.
*Formele fulminante de
boala sunt mai frecvente in
suprainfectie, decat in
monoinfectie.
* Leziunile hepatice,
fibroza hepatica, ciroza
hepatica se instaleaza si
progreseaza mai rapid.
 DIAGNOSTIC SEROLOGIC HEPATITA VHB :
Ag HBs - Ag de suprafata Ac HBs Ac HBc - Ac anti core Ag HBe si Ac HBe
POZITIV NEGATIV *Ac impotriva Ag de *POZITIVI: Virus Virus
INFECTIE EXCLUDE suprafata = contactul cu virusul Replicativ Nereplicativ
INFECTIA *POZITIV : = NU apar in urma Ag HBe + Ag HBe –
= clearance infectie vaccinarii Ac HBe - Ac HBe +
EXCEPTIE : cazuri rare de = protectie dupa EXCEPTIE : cazuri rare de tulpini
tulpini virale cu mutatii vaccinare *Ac HBc de tip IgM:
virale cu mutatii pre-core
preS. = INFECTIE RECENTA

In VHB Hepatita Cronica se face evaluare la fiecare 6 luni, inclusiv cu ecografie abdominala.
In suprainfectia VHB + VHD se recomanda o evaluare mai frecventa deoarece virusul Delta are
tendinta de agravare a leziunilor hepatice.

Suprainfectie VHB + VHD :

 Ac VHD IgM
 Serologie pt. infectia cronica VHB :
Ag HBs +
Ac HBs -
Ac HBc totali +
INFECTIE ACUTA VHB:
 Ag HBs +
 Ac HBs -
 Ac HBc de tip IgM + Coinfectie VHB+VHD :
 Ac VHD IgM
 Serologie pt. infectia acuta VHB :
Ag HBs +
Ac HBs -
Ac HBc de tip IgM +

Evolutia hepatitelor virale difera in fct. de virusul implicat :

De la forme asimptomatice => la forme fulminante
De la infectii autolimitante => la forme cronice cu progresie spre ciroza/carcinom hepatocelular.
 INFECTIA CU HIV = VIRUSUL IMUNODEFICIENTEI UMANE

HIV genereaza initial o infectie acuta care devine cronica, conducand in timp in absenta tratamentului
la instalarea SIDA (sdr. de imunodeficienta dobandita) ± infectii oportuniste, cu prognostic rezervat.

Cai de transmitere a HIV :

 Contact sexual neprotejat
 Transmitere verticala : de la mama → fat
 Transmitere parenterala : inclusiv consum de droguri cu adm. i.v
Sursa de infectie : umana
Susceptibilitatea : generala
Exceptie : Deletia Homozigota de Delta 32, rara in populatie, care asigura protectie fata de infectie.
NU exista vaccin eficace impotriva HIV.

Evolutia epidemiologica bifazica in Romania a fost caracterizata de transmiterea infectiei HIV :

1.Prin manevre de ingrijiri medicale copiilor nascuti intre 1987-1990 = Cohorta HIV.
2.La adulti prin contact sexual neprotejat/droguri cu adm. iv / transmitere verticala-procent mic .

FAMILIA : Retrovirusuri
GENOM de tip ARN → rata mare a erorilor de revers transcriere
→ in timp populatii virale heterogene cu profil diferit de sensibilitate la antiretrovirale
In REPLICAREA VIRUSULUI intervin 3 enzime virale - tintele tratamentului antiretroviral :
 Revers-Transcriptaza : rol in transcrierea materialului genetic viral
 Integraza : rol in integrarea ADN proviral in genomul celulei gazda (de ex. Ly CD4)
unde HIV stabileste REZERVOARE VIRALE in organismul uman.
 Proteaza : rol in clivarea poliproteinelor => formarea proteinelor virale mature

HIV ramane pe termen lung in stare de latenta in rezervoarele virale, fiind protejat de actiunea
antiretroviralelor → imposibilitatea vindecarii infectiei.
Astfel, in momentul opririi terapiei se elibereaza noi virioni din rezervoare, reluandu-se procesul de
replicare virala la niv. intregului organism.
Rezervoarele de latenta :
 Sistem Nervos Central
 Tesut Limfoid
 Plaman
 Mucoasa Tractului Gastrointestinal
 Mucoasa Tractului Genital - inclusiv lichidul seminal

Tabloul clinic e foarte variabil de la perioade asimptomatice lungi cu progresie lenta, pana la o evolutie
fulminanta cu asocierea infectiilor oportuniste.

Etapele evolutive incepand din momentul contactului infectant sunt :

Infectia Acuta Etapa Asimptomatica Etapa Etapa SIDA
= sindrom retroviral acut = = latenta clinica = Simptomatica
- tablou clinic nespecific ce poate Durata medie 8-10 ani, dar cu - progresia E definita de :
aparea pe parcursul primei luni variabilitate inter-individuala infectiei continua = ↓ Ly CD4 < 200
de la contactul infectant si care foarte mare. ’’PRTMM’’
cel mai des se remite spontan : - simptomatologia
 Febra ⌛ Nr. Ly CD 4 ↓ treptat patologiilor sau
 Rash ⧗ Incarcatura virala - ARN HIV asociate infectiei
 Sdr. Mononucleosis-Like ramane stabila(set point viral) HIV = aparitia unei
patologii definitorii
- infectia HIV e RAR diagnosticata SIDA – ’’TEST’’
in aceasta perioada
 CLASIFICAREA CDC a infectiei HIV se face in functie de :
⟡ CD4 nadir = cea mai mica valoare a Ly CD4 inregistrata vreodata pt. acel pacient
⟡ Istoricul medical de patologie asociata HIV

Clasificarea CDC indica cel mai nefavorabil status imun si clinic inregistrat in istoricul P si nu se
modifica odata cu imbunatatirea starii de sanatate sau cu ↑ Nr. Ly CD4 (de ex. un pacient C3 nu va fi
reclasificat ca B1 chiar daca val. CD4 a crescut si nu mai prezinta patologii definitorii SIDA).

CD 4 nadir A: ASIMPTOMATIC / B: Patologii simptomatice C: Patologii definitorii SIDA

Inf. retrovirala acuta / non A, non C  TBC
Limfadenopatie Generalizata  Encefalopatie HIV
 Sarcom Kaposi
 Toxoplasmoza
cerebrala
> 500 cel/mmc A1 B1 C1

200 - 499 cel/mmc A2 B2 C2

< 200 cel/mmc A3 B3 C3

Diagnosticul in HIV :
Infectia HIV e diagnosticata prin : 1. Test de screening ELISA
2. Test de confirmare Western Blot
*ELISA pozitiv → Test Western Blot de confirmare
*ELISA negativ + suspiciune de inf. recenta HIV → se repeta ELISA dupa 6 Luni sau Incarcatura virala

Se face consiliere psihologica pre- si post-testare .

Infectia HIV e rar dg. in prima luna de la contactul infectant atat din cauza tabloului clinic nespecific,
cat si a limitelor testelor de tip serologic, deoarece seroconversia nu se produce de la inceputul
infectiei.
Fereastra serologica = Seroconversia = Aparitia Ac dureaza in medie 1 luna - maxim 6 luni de la
contactul infectant.
Testele ELISA si Western Blot pot fi negative in fereastra serologica => serologia HIV negativa se
repeta dupa 6 luni.

Paraclinic in HIV :
1.Investigatii specifice infectiei HIV :
 Numar de Ly CD4
 Incarcatura virala → prin PCR cantitativ
2. Analize uzuale : Hemograma, Biochimic, Profil lipidic, Rx. Pulmonara
3. Profil de rezistenta virala : deoarece exista riscul infectarii cu tulpini rezistente, transmise de la
pacienti poli-experimentati la tratament.
4. Infectii cu aceeasi cale de transmitere (sexuala/parenterala) → Hepatite, Sifilis
5. Infectii latente cu risc de reactivare → Toxoplasmoza, CMV, TBC (IDR PPD)
6. Examen Ginecologic cu frotiu Babes-Papanicolau la femei → pt. evaluarea riscului de cancer cervical
7. Monitorizarea multidisciplinara a comorbiditatilor : C-V , Renal, Osos, Sdr. metabolic, Neurocognitiv

*Evaluarea periodica, in absenta complicatiilor = det. Incarcaturii virale + Nr. Ly CD4 care ajuta in
stabilirea momentului optim pt. inceperea tratamentului + in evaluarea raspunsului virusologic si
imunologic la tratament.
*In prezenta complicatiilor, se vor face in plus teste specifice organului/sistemului afectat.
 Complicatiile infectiei HIV :
Complicatii Infectioase Complicatii NON-infectioase Complicatii Oncologice:
Replicarea virala persistenta in Ly CD4 duce la: Evolutia indelungata a inf. HIV Cancer cervical la femei
→ distrugerea Ly CD4 (de virus + de gazda) asociaza un status proinflamator Displazie Anala
→ organismul trimite in periferie Ly noi → inflamatie cronica asociata cu o Sarcom Kaposi
→ cand mecanismul compensator e depasit => imbatranire/aging precoce a Limfom NON-Hodkin
↓ Ly CD4 + Deteriorarea Sistemului Imun diferitelor sisteme si aparate. Limfom Cerebral Primitiv
Comorbiditati de tip :
Cand Ly CD4 < 200 celule/mmc se incepe trat.  Cerebral
profilactic pt. riscul de infectii oportuniste :  Neurologic
 Pneumocistoza Pulmonara  Psihiatric
 Retinita CMV  Cardiovascular
 Toxoplasma Cerebrala  Renal
 Meningita Criptococica  Endocrin
 Micobacterioze Atipice Diseminate  Metabolic
 Gastrointestinal

Dg. infectiei HIV cu inceperea trat. inainte de instalarea complicatiilor (de ex. a inf. oportuniste)
↑ speranta la viata si ↓ rata de transmitere a infectiei in populatie.

*Scopul trat. in infectia HIV :

 Supresie virala sustinuta : incarcatura virala NEdetectabila
 Status imun bun : cresterea / mentinerea ridicata a nr. de Ly CD4

MEDICAMENTELE ANTIRETROVIRALE → actioneaza in diverse etape ale replicarii virale :

 Patrunderea in celula gazda
 INHIBITORI DE FUZIUNE
 ANTAGONISTI DE RECEPTORI CCR5

 Transcrierea materialului genetic viral

 INHIBITORI DE REVERS TRANSCRIPTAZA

 Integrarea ADN-ului proviral in materialul genetic al celulei gazda

 INHIBITORI DE INTEGRAZA

 Clivarea poliproteinelor cu formarea proteinelor mature

 INHIBITORI DE PROTEAZA

Trat. e intotdeauna combinat → ASOCIERI MEDICAMENTOASE pt. blocarea mai multor mecanisme de
replicare virala.
Momentul inceperii trat. se stabileste in functie de caracteristicile fiecarui pacient.
Trat. antiretroviral poate fi inceput inainte ca Ly CD4 sa scada foarte mult.
♡ NU exista tratament curativ al infectiei HIV.
♡ Tratamentul e pe viata .
♡ Schema de trat. e individualizata.
Se face consilierea pacientilor si verificarea aderentei la tratament, deoarece exista un risc ↑ de
dezvoltare a rezistentei la medicamentele utilizate, mai ales in adm. incorecta a antiretroviralelor.
In prescrierea oricarei medicatii concomitente se verifica potentialele interactiuni medicamentoase cu
trat. antiretroviral.

*Schema de trat. e revizuita in caz de esec virusologic/imunologic, toxicitate medicamentoasa,

tolerabilitate, reactii adverse (lipodistrofie, tulb. gastrointestinale etc).
Esec virusologic : incarcatura virala detectabila sub tratament.
Esec imunologic : scaderea Ly CD4 sub tratament.
La pacientele insarcinate HIV + : se incepe cat mai repede in sarcina trat. antiretroviral pt. a diminua
riscul de transmitere maternofetala a infectiei.
NN→ nastere prin cezariana, nu va fi alaptat la san, va primi profilaxie antiretrovirala.

In cazurile cu potential inalt de infectare se incepe din primele 48 h profilaxia cu antiretrovirale 4 Sapt
In expunerea accidentala la produse contaminate, de ex. in cazul personalului medical, se consulta
infectionistul care va det. riscul de transmitere al infectiei in fct. de produsul patologic , provenienta
produsului, calea de inoculare (mucoase, piele indemna, intepat, taiat).

Programele de screening pt. infectia HIV se adreseaza : populatiei generale, femeilor insarcinate,
categoriilor considerate la risc ( personal medical, persoane cu comportament sexual la risc, pacienti
cu infectii cu transmitere pe cale sexuala/parenterala etc).

In absenta trat. : speranta de viata e mult ↓ , infectia HIV are evolutie cronica si e fatala in lipsa trat.
Mortalitatea se datoreaza mai ales asocierii infectiilor oportuniste si progresiei la stadiul SIDA .
Sub trat. eficace : speranta de viata ↑ ajungand la valori similare cu ale populatiei fara infectie HIV.
 Definitia 2014 a SEPSISULUI presupune :
1. Infecţie
2. Sindrom de răspuns inflamator sistemic (SIRS) al organismului la o injurie infectioasa
3. Disfuncţie de organ cu altă localizare, in afara de focarul primar al infectiei
NU e sepsis : insuficienţa respiratorie care complică o pneumonie, fără alte disfuncţii de organ

- epidemiologia sepsisului e in relatie directa cu etiologia infectioasa

- sepsisul si socul septic asociaza Mo + Mt semnificativa , mai ales in absenta unui trat. etiologic
- in stabilirea trat. ATB sau Antifungic se iau in calcul antecedentele medicale, chirurgicale, infectioase,
scorul Carmeli, profilul local de susceptibilitate la antimicrobiene a germenilor, stabilirea provenientei
tulpinii bacteriene : infectie dobandita in comunitate/ asociata ingrijirilor medicale/ asociata mediului
spitalicesc

INFECTIA SIRS DISFUNCTIA DE ORGAN

e documentata prin : ≥ 2 dintre criteriile : e identificată prin criterii specifice fiecărui aparat :

- Metode specifice : Leucocitoză / Leucopenie - Insuficienţă Respiratorie

 Frotiuri - ↓conc. de protrombină → Insuficienţa Hepatică
 Coloratii Febră / hipotermie - Oligo-anurie → Insuficienţa Renală
 Culturi - ↓TAS < 90 mmHg
 Serologii Tahicardie : AV > 90 / min - Encefalopatie
 PCR - Obnubilare
- Probe microbiologice Polipnee : FR > 20 / min - Acidoză metabolică în absenţa unei cauze specifice
- Trombocitopenie severă ↓

Socul septic = Sepsis + hipotensiune refractară la adm. intravenoasă de fluide .

Etiologie : Infecţii Bacteriene, Virale, Fungice, Parazitare

Patogenie :
- eliberarea de toxine bacteriene (lipopolizaharid = endotoxina ; exotoxine stafilococice) determina
activarea răspunsului inflamator sistemic al organismului → ineficient → organismul nu reuşeste să
elimine infecţia prin mijloace proprii → sunt activate multiple căi de semnalizare → raspuns
inflamator inadecvat în raport cu injuria bacteriană :
1. Sunt eliberate citokine pro- şi anti- inflamatorii + diferiti mediatori
2. E activată cascada coagulării şi a fibrinolizei.
3. Se formeaza microtromboze in situ sau se instaleaza CID.

In sepsis, patogenia disfuncţiei de organ are un substrat biochimic mai degrabă decât unul organic.
Afectarea e REVERSIBILA , dar cu un risc extrem de ridicat de mortalitate.

Manifestările clinice depind de :

- sediul focarului primar al infecţiei, prezenţa eventualelor focare secundare
- tipul şi severitatea disfuncţiei de organ, instalarea şocului septic
- caracteristicile pacientului : vârstnic, tarat, cu comorbidităţi, imunodepresie, consum i.v de droguri
 Paraclinic in sepsis :
I. Analize uzuale si specifice care stabilesc etiologia, tipul si severitatea disfunctiei de organ.
Probele microbiologice se recolteaza pt. det. agentului etiologic.
Recoltarile se fac ideal inaintea inceperii trat. etiologic, dar fara sa intarzie administrarea acestuia!
Alegerea investigatiei e individualizata in fct. de contextul epidemiologic si suspiciuni.

 3 seturi de hemoculturi recoltate in puseu febril

 Lavaj bronho-alveolar → in PNEUMONII
 Examen Coprocitologic si Coproculturi → in FOCAR INFECTIOS CU SEDIU DIGESTIV
 Punctie lombara → in MENINGITE
 Urocultura si Sumar de urina → in INFECTII URINARE

II. Evaluarea în dinamică a sistemelor şi organelor prin :

 Funcţia Respiratorie şi Cardiaca
 HLG cu formula leucocitara, Coagulare, Concentratia de protrombina
 Biochimie serica si urinara
 Markeri Inflamatori → VSH, PCR, FIBRINOGEN
 Echilibrul Acido-Bazic si Electrolitic
 Clearance-ul Creatininei , Diureza

PROCALCITONINA e marker pt. sepsis + face diferenta intre etiologia virala / bacteriana a infectiei
LACTATUL SERIC : evalueaza instalarea socului septic

III. Investigaţiile Imagistice : Ecografii, Rx-uri, CT , IRM (dupa caz)

Pot identifica şi evalua focarul /focarele infecţioase

Dg. Diferenţial al SIRS Complicaţiile in sepsis pot aparea la nivelul oricărui aparat sau sistem :

Etiologii non-infecţioase : Complicaţii Neurologice

 TEP Sindromul de Detresă Respiratorie Acută
 Status post-traumatic Scăderea fracţiei de ejecţie cardiacă, cu cardiodilatare compensatory
 Pancreatită Coagulopatie
Insuficienţă Suprarenaliană
Insuficienta Corticosteroidiană asociată patologiilor cu status critic
Retenţie Azotată
Proteinurie
Necroză Tubulară Acută
Dezechilibre metabolice de tip hiperglicemie, acidoză
Status de Imunodepresie→ reactivări ale unor infecţii virale :
Virus Herpex Simplex, Virus Varicelo– Zosterian, CMV

~ Sepsisul in sine e o complicatie a unui proces infectios activ. ~

Complicatiile difera in functie de factori precum : localizarea focarului primar de infectie

tipul si severitatea disfunctiei de organ
Exemplu :
*In Sepsis cu punct de plecare pneumonic poate aparea ins. respiratorie cu necesitatea instituirii VM .
*Pacientii cu valvulopatie au risc de insamantare bacteriana in cursul bacteriemiei, cu det. secundara a
unei endocardite infectioase.
*Activarea cascadei coagularii si a fibrinolizei => CID
In instabilitate hemodinamica si perfuzie tisulara afectata => necroza tisulara periferica sau
sindrom de disfunctie multipla de organ ( MSOF sau MODS) cu Mo crescuta .
 Tratamentul in sepsis : Etiologic, Patogenic, Simptomatic, Igieno-Dietetic
E importanta :
- identificarea tuturor focarelor de infectie : primar + secundare/oculte pt. identificarea etiologiei,
trat. adecvat si pt. sterilizarea focarelor prin manevre specifice
- inceperea prompta a trat. adecvat : Mo asociata candidemiei cu soc septic ↑ cu 7,6 % / h pana la
initierea unui trat. etiologic
- det. si monitorizarea in dinamica a progresiei/regresiei disfunctiei de organ sub tratament
- reevaluarea schemei de trat. in sepsis se face zilnic

Etiologic Patogenic Simptomatic

Se incepe in cel mai scurt timp, în prima oră de *Vizeaza cuparea - pt terapia durerii sau
la prezentarea pacientului la spital cu mecanismelor răspunsului alte simptome prezente
TRATAMENT ANTIMICROBIAN : inflamator sistemic prin :
 cu spectru larg , cu adm. i.v adm. de CS, antipiretice, suport
 prin asocieri de ATB/Antifungice hemodinamic, respirator şi
metabolic.
Cei “4D” ai terapiei antimicrobiene : Trat. Igieno-Dietetic :
 right Drug *Reechilibrare hidrovolemică - prevenirea escarelor
 right Dose – e importanta în cazul *Terapie vasopresoare
asocierii unei insuficienţe renale / hepatice *Agenti inotropi pozitivi - igiena stricta şi
 right Duration precautii universale pt.
 De-escalation : dezescaladarea terapiei *In hipoTA refractara la prevenirea transmiterii
de spectru larg la terapie ţintită, după umplerea volemica se infectiei
identificarea agentului patogen şi suspecteaza insuficienta
stabilirea sensibilitatii lui la ATB. corticosteroidiana => se adm. - suport nutritiv prin
CS pe termen mediu 5-7 zile cu nutriţie enterală cand e
SCORUL CARMELI - evalueaza riscul de infecţie ↓ progresiva a dozelor odata cu posibil, mai degrabă
cu tulpini bacteriene multi-rezistente restabilirea functiei endogene. decât parenterală pt. a
contrabalansa statusul
ANTIFUNGICELE se adm. de urgenţă in : *Corectarea coagulopatiilor cu hipercatabolic
 Etiologie fungică a sepsisului plasmă proaspată congelată.
 Suprainfecţie fungică
 Neutropenie prelungită > 5 zile *Anticoagulare profilactica la
 Cateter Venos Central cei cu status protrombotic sau
 Internare prelungită în Terapie intensiv imobilizaţi pe termen
 Nu prezintă evoluţie favorabilă sub mediu/lung.
scheme antimicrobiene de spectru larg care
acoperă atât coci Gram-pozitivi, cât şi bacili *Dializa poate fi luata in calcul
Gram-negativi cu potenţială rezistenţă. pt. suplinirea functiei renale.

Tratamentul CHIRURGICAL al abceselor prin

incizie, evacuare, lavaj, drenaj , meşaj.
Extragerea cateterelor venoase / arteriale, cu
efectuarea de culturi din vârful cateterului şi
inserarea unui nou cateter, într-o nouă locaţie,
sub tratament antimicrobian.
 LITIAZA URINARA
= prezenta in arborele urinar (calice, bazinet, ureter, vezica urinara, uretra) a unor concretiuni
solide - CALCULI - ce au luat nastere din substantele anorganice si/sau organice excretate in urina

Litiaza urinara se imparte in : Litiaza reno-ureterala

Litiaza vezicala

LITIAZA RENO-URETERALA :
Incidenta maxima a L.R-U e intre 20 - 50 ani.
Prevalenta L.R-U : variaza in functie de aria geografica
e mai frecventa la barbati in tarile Europei de Vest cu tendinta la egalizarea
raportului B/F in ultimele decade

Clasificare :
*In fct. de LOCALIZAREA calculilor :
• Renali : Caliceal superior/ mijlociu/inferior ; Bazinetal (pielic)
• Ureterali : Ureteral superior/mijlociu/inferior

*In fct. de NUMARUL calculilor :

• Unici
• Multipli

*In fct. de PREZENTA/ABSENTA OBSTRUCTIEI :

• Neobstructivi
• Obstructivi : Partial/Complet

*Dupa MORFOLOGIE pt. calculii RENALI :

• Simpli
• Coraliformi = calculii care muleaza bazinetul si unul/mai multe calice

*Dupa ETILOGIE :
• Cauze NON-Infectioase : calculi de oxalat de Ca , fosfat de Ca , acid uric
• Cauze Infectioase : calculi de fosfat amoniaco-magnezian , urat de amoniu , carbonat apatit
• Cauze Genetice : calculi de cistina , xantina , 2,8-dihidroxiadenina
• Cauze Medicamentoase

*Dupa ASPECTUL RADIOLOGIC :

• Radioopaci
• Slab radioopaci
• Radiotransparenti

RADIOOPACI SLAB RADIOOPACI RADIOTRANSPARENTI

NON-INFECTIOSI OXALAT DE CALCIU ACID URIC
OFA FOSFAT DE CALCIU
INFECTIOSI FOSFAT AMONIACO-MAGNEZIAN URAT DE AMONIU
FUC CARBONAT APATIT

GENETIC CISTINA XANTINA

2,8 DIHIDROXIADENINA
MEDICAMENTOSI
 Etiopatogenie :
a) TEORIILE LITOGENEZEI
Normal urina e o solutie apoasa suprasaturata metastabila de cristaloizi , subst.organice si anorganice.
Nu se supune legilor fizice ale cristalizarii si contine o cantitate de solvit superioara celei ce poate fi
dizolvata in conditii standard.
Patologic - in litiaza urinara - exista un factor declansator, necunoscut care rupe echilibrul existent si
declanseaza litogeneza. Ipotezele despre factor sunt :

Teoria Teoria Teoria Teoria

MATRICEI ORGANICE
Rinichii elimina unele
substante organice
→ matricea organica pe care
se vor precipita sarurile.
Toti calculii au acest element
structural comun numit
matrice organica.
SUPRASATURARII
URINARE
Echilibrul existent in
conditii normale intre
solvent si solvit se poate
rupe ducand la
suprasaturare daca :
* ↓ volumul solventului
prin ↓ diurezei
* ↑ cantitatea de solvit
* concomitent se produc
ambele de mai sus
INHIBITORILOR
CRISTALIZARII
Normal, in urina se
elimina factori ce
favorizeaza si factori ce
inhiba cristalizarea .
Ruperea echilibrului intre
acesti factori ai
precipitarii duce la litiaza
urinara.
Favorizeaza cristalizarea :
Ca, Acid uric, Cistina
Inhiba cristalizarea :
Mg, K, Zn
Citrati , Pirofosfati
NUCLEULUI DE
PRECIPITARE
Prezenta unui
element de nucleatie
(cristal, coagul
sanguin)atrage
precipitarea sarurilor
-Fenomen Salting Out-
chiar si la
raporturi normale
solvent/solvit si factori
favorizanti/inhibitori
ai precipitarii.

b) FACTORII FAVORIZANTI ai L. R-U

 Varsta 30-50 ani
 Sexul MASCULIN
 Profesia : lucrul in caldura excesiva => deshidratare
 Mediul : caldura ↑ excesiva si umiditatea scazuta ↓
 Alimentatia
 Factori genetici
 Factori metabolici
 Anomalii anatomice ale aparatului urinar
 Infectii urinare cronice : litiaza fosfato-amoniaco-magneziana

c) FACTORII DE RISC pt. RECIDIVA LITIAZICA :

Factori generali Boli asociate cu aparitia Litiaza urinara cu Anomalii anatomice
litiazei determinism genetic asociate cu aparitia litiazei

*Debut precoce al litiazei Hiperparatiroidism Cistinuria tip A/B/AB Rinichi spongios

(mai ales < 20 ani) Nefrocalcinoza Xantinuria Rinichi in potcoava
*AHC de litiaza Sarcoidoza Hiperoxaluria primara Diverticul caliceal
*Litiaza de infectie Boli gastro-intestinale : Sdr. Lesch-Nyhan Chist caliceal
*By pass jejuno-ileal Fibroza chistica Strictura ureterala
*Calculi continand : *Rezectia intestinului Acidoza tubulara renala Ureterocel
Fosfat acid de Ca *Boala Crohn de tip I Reflux vezico-uretero-renal
Acid uric si Urati *Sdr. de Malabsorbtie Sdr. de jonctiune pielo-
*Hiperoxaluria enterica ureterala
dupa derivatie urinara
Litiaza urinara determinata de medicamente
 Fiziopatologie : Consecintele calculilor prezenti in arborele urinar sunt :

Obstructie ITU Metaplazia uroteliala

-det. simptomatologie dominata de durere
Semne : rinichi mare, obstructiv
Modificari :
morfologice : dilatatie supraiacenta
functionale : pana la rinichi afunctional
-in momentul obstructiei caii excretorii,
rinichiul NU isi inceteaza activitatea.
Ea continua, dar pe o cale ALTERATA :
urina care ajunge in bazinet (unde exista
HIPERPRESIUNE)
*se extravazeaza generand peripielita,
periuretrita, perinefrita sau
*ia calea refluxurilor pielotubular/
pielovenos/pielolimfatic.
ITU e cauza de litiaza - Proteusul si Mucoasa uroteliala aflata
alti germeni ureazo-pozitivi au in contact prelungit cu
caracter puternic litogen. calculul poate evolua spre
CARCINOM SCUAMOS
Litiaza e cauza de ITU prin si in final spre CANCER.
obstructie si staza.
Coexistenta ITU + Litiaza poate
det. Pielonefrita Acuta Litiazica
sau chiar poate evolua spre
distructie renala completa adica
Pielonefroza Litiazica.
Tratamentul duce la vindecare
stabila doar daca e adresat
amandurora : ITU + Litiazei
(e iluzorie vindecarea stabila a
unei ITU fara ablatia litiazei).

CIRCUMSTANTE DE DESCOPERIRE A LITIAZEI URINARE :

✠ Descoperirea intamplatoare – prin ecografie sau radiografie pt. o alta patologie la un pacient
fara acuze urinare.
✠ Manifestarile clinice revelatoare :

DUREREA Manifestata ca nevralgie sau colica nefritica in functie de:

• sediul, gradul si modul de instalare al obstructiei
HEMATURIA  Tipic e macroscopica totala, dar poate fi si microscopica.
 Frecvent insoteste durerea.
 Se poate accentua la efort.
 Se poate remite (uneori doar partial) la repaus.

INFECTIA URINARA ITU joasa

ITU inalta : Pielonefrita acuta litiazica

NEFROMEGALIA Rinichiul palpabil , mare , obstructiv , secundar uretero-hidronefrozei

(determinata de obstructie) coexista cu durerea si cu alte semne si simptome.

INSTALAREA UNEI ANURII Obstructie completa pe rinichi unic congenital/ functional/chirurgical.

- rar, dar f grav

SEMNE SI SIMPTOME DE • Inapetenta

INS. RENALA CRONICA • Scadere ponderala
- rar, dar f. grav • Astenie fizica si psihica
• Alterarea starii generale

-investigatiile stabilesc dg. de IRC de etiologie litiazica-

 COLICA RENALA - conditia clinica cel mai frecvent intalnita si asociaza:
DUREREA LOMBARA MANIFESTARI FENOMENE FENOMENE CV
- traduce ↑ brusca a presiunii din calea DIGESTIVE NEUROLOGICE
urinara in amonte de obstacolul litiazic, *secundare durerii
stimuland baroreceptorii. paroxistice

Unilaterala Meteorism Agitatie psiho-motorie Tahicardie

Paroxistica Greata Anxietate ↑ TA
Brusc instalata Varsaturi
Iradiere descendenta antero-inferioara Ileus dinamic
Neinfluentata de pozitie
Fara pozitie antalgica

Migrarea calculului => Obstructie ureterala => ↑ presiunii din amonte de obstacol in arborele urinar
Colica = hipertensiune brusc instalata in calea urinara din amonte de obstacol, care det. anularea
presiunii efective de filtrare, conducand la rinichi afunctional, mut urografic, chiar daca el poate avea
rezerve functionale (bagaj nefronal) excelente.

Diagnosticul L.R-U urmareste:

- identificarea factorilor etiopatogenici implicati in litogeneza
- aprecierea statusului biologic al pacientului + statusului aparatului urinar al pacientului
- stabilirea sediului, dimensiunilor, caracteristicilor radiologice ale calculului
- aprecierea prognosticului prin monitorizare diurezei, temperaturii, probelor de functie renala si
examenul bacteriologic al urinii

Protocolul de dg. e amanat pt. PACIENTII CU RISC :

 Oligurie/Anurie
 Febrili
 Cu retentie azotata/ semne de sepsis/simptomatologie rebela la tratament
Acestia primesc masuri terapeutice de urgenta - Nefrostomie percutanata si Montarea de stent
ureteral autostatic JJ - cu scopul de a drena urina din amonte de obstacol.

Protocolul de dg. :
1. Anamneza identifica :
- starea generala de sanatate a P ; factorii favorizanti ai litiazei
- datele legate de episodul actual : momentul, circumstantele de debut, timpul scurs de la debutul
simptomatologiei

2. Examen clinic general si urologic

3. Investigatii de laborator :
→ Biochimie sanguina : hemograma (leucocitele sunt importante), teste de coagulare, calcemie, RA
fosfatemie, ionograma serica, uree serica, acid uric seric, creatinina plasmatica

→ Examene ale urinii : Sumar de urina + Urocultura cu Antibiograma

Calciurie, Fosfaturie, Uricozurie, Oxalurie, Uree urinara

→ SPECTROFOTOMETRIA/DIFRACTIA CU RAZE X = analiza chimica a compozitiei calculului

eliminat/extras , dar NU e o metoda fiabila.
 4. Investigatii imagistice : Rx. reno-vezicala, Eco reno-vezicala, UIV, UPR, CT, Explorare Izotopica
RADIOGRAFIA RENO-VEZICALA
ECOGRAFIA RENO-VEZICALA
Se 96 % pt. calculi > 5 mm
UROGRAFIA INTRAVENOASA
regina explorarilor urologice
CT cu/fara SDC
URETEROPIELOGRAFIA
RETROGRADA (UPR)
sau
PIELOGRAFIA ANTEROGRADA
EXPLORAREA IZOTOPICA
-apreciaza cadrul osos + pozitia, dimensiunea, contururile renale
-evidentiaza doar calculii radioopaci
-se face si in incidenta laterala mai ales pt. rinichiul DREPT
-rapida, ieftina, neinvaziva, repetabila
-da excelente informatii morfologice: apreciaza rasunetul prezentei
calculului asupra aparatului renal
-deceleaza calculii radioopaci + radiotransparenti = imag. hiperecogena
cu con de umbra posterior
-identifica calculi: caliceali, bazinetali
din ureterul lombar superior
jonctiunea uretero-vezicala
-da informatii morfologice si functionale
-deceleaza si calculii radiotransparenti = LACUNE - defecte de umplere
cu SDC pe filmele efectuate dupa injectare.
NU se face in colica renala , fiind necesara calmarea simptomatologiei !
1.In colica renala daca pacientul are :
* Rinichi unic
* Elemente de gravitate : Febra, Scaderea diurezei
* Durera NU se remite sub trat. si nu se poate astepta efectuarea UIV
2.Calculi coraliformi : CT-ul permite reconstructia spatiala a calculilor
3.Pacienti obezi – la care explorarea Rx. Si Eco. e ingreunata de grosimea
peretelui abdominal
4. In alegerea tratamentului deoarece CT-ul determina :
densitatea si structura interna a calculului + distanta tegument-calcul
In rinichiul mut urografic.
*E parte din procedura de drenaj intern/extern al caii urinare.
Se face pe masa de fluoroscopie, cu sonda Chevassu introdusa 2-3 cm in
ureter pe care se injecteaza SDC diluata 1:1 cu ser fiziologic in volume
mici si se controleaza fluoroscopic opacifierea obtinuta.
*Daca lipseste masa de fluoroscopie, se introduc lent 15-25 ml SDC apoi
se face expunerea radiologica clasica.
NU apreciaza morfologia tractului urinar.
-apreciaza rinichiul cu cel mai bun bagaj nefronal si orienteaza
interventia chirurgicala in: litiaza renala bilaterala, cu indicatie
chirurgicala bilateral, cu indice parenchimatos redus bilateral, cu IRC
cand UIV nu se poate face
- la P cu antecedente chirurgicale pt. litiaza face dg. dif. al dilatatiilor
restante pe care le arata UIV v.s obstructia in sistemul colector aratata de
Renoscintigrama
Tratamentul in L.R-U :
I. Supraveghere pt. : Calculi caliceali asimptomatici
Calcui ureterali < 10 mm si fara indicatie de indepartare activa

Calculii caliceali asimptomatici sunt sg. categorie de calculi renali care NU impun tratament decat daca
in cursul supravegherii se constata :
 Cresterea in dimensiuni a calculului
 Infectie de trat urinar
 Durere acuta/cronica
 Aparitia obstructiei
-e in dezbatere daca acesti calculi care raman stabili > 6 Luni necesita tratament sau doar evaluare
ecografica periodica la fiecare 6 Luni.

Calculii ureterali nou diagnosticati < 10 mm si fara indicatii de indepartare activa.

Indicatii de indepartare activa :
 calculi cu probabilitate mica de eliminare spontana
 durere persistenta in ciuda trat. corect
 obstructie persistenta
 insuficienta renala, obstructie bilaterala, rinichi unic
Durata supravegherii calculului e maxim 30 zile, iar daca nu se elimina in acest interval are indicatie
de indepartare activa.

II. Tratamentul colicii renale e medicamentos si se face la pacientii :

o La care se reuseste controlul eficient al durerii
o Cu rezerva functionala renala NORMALA
o FARA Sepsis
prin asocierea de :
 AINS
 Antispastic
 Antialgic
 alfa-blocant
Obiective : combate durerea + ↓ frecventa ep. colicative + creeaza conditii pt. pasajul calculului

Tratamentul chemolitic in : calculi renali sau fragmente de calculi restante dupa ESWL/NLP
* se adm. oral sau prin irigatie percutanata
* obligat se det. intai compozitia calculului
* singurii pt. care e posibila chemoliza sunt calculii de :
 acid uric - trat. chemolitic per os (se urmareste alcalinizarea urinii)
 acid uric, cistina, brushit, struvit - trat. chemolitic prin irigatie percutanata

III. Tehnici urologice :

1. ESWL – extracorporeal shock wave lithotripsy
2. NLP – nefrolitotomia percutanata
3. URS – ureteroscopia retrograda

IV. Chirurgia Laparoscopica si Chirurgia Deschisa rezolva doar 1-5 % din cazurile de L.R-U :
• esecul celorlalte procedure
• calculi Ureterali complicati cu Infectii Urinare Severe
• obstructie pe rinichi unic => ANURIE
• calculi secundari unor Anomalii Anatomice – chirurgia deschisa va corecta si anomaliile care
sunt cauza de recidiva
1.ESWL - extracorporeal shock wave lithotripsy
Avem nevoie de generator de unde de soc, sistem de cuplare care transmite undele in interiorul
corpului si sistem de localizare a calculilor (ecografic/fluoroscopic/ambele) pt. a-i putea plasa in focar
unde converg undele de soc si ii vor fragmenta.

Inainte de ESWL , rinichiul unic necesita plasarea unui cateter JJ care sa asigure un drenaj adecvat,
evitand o eventuala impietruire a ureterului unic !
Cateterul NU asigura si NU favorizeaza eliminarea fragmentelor.

✠ NLP si URS sunt tehnici endourologice care se fac cu anestezie si in conditii de ASEPSIE ca si in
chirurgia deschisa.
In NLP anestezia se face in fct. de amploarea si durata procedurii :
 Locala : in extragerea directa a unui calcul mic sau plasarea anterograda a unui stent
 Generala : in proceduri laborioase

In URS anestezia poate fi :

 Loco-Regionala (Rahidiana)
 Generala

2.NLP - nefrolitotomia percutanata e metoda de explorare si trat. instrumental.

= se face prin ABORD ANTEROGRAD al rinichiului, adica creerea unui traiect suficient de larg intre
sistemul colector renal si exteriorul corpului (in regiunea lombara) pt. a permite pasajul
instrumentelor
Tehnica se face sub control endoscopic sau fluoroscopic ca orice manevra intrarenala :
1.Alegerea unui traiect al punctiei cat mai direct pe calcul, a.i sangerarea sa fie minima
2.Punctionarea sistemului colector renal
3.Dilatarea traseului de punctie si plasarea unui fir de ghidaj
4.Extragerea calculilor/frag. rezultate din litotritie daca sunt < diametrul tecii nefroscopului

Litotritia poate fi mecanica, ultrasonica sau electrohidraulica .

3.URS - ureteroscopia retrograda e metoda de dg. si tratament al L.R-U.

Ureteroscopul (rigid, semirigid sau flexibil): uretra → vezica → orificiu ureteral pana la calcul
Calcului poate fi :
 fragmentat in situ si fragmentele extrase
 mobilizat retrograd (push-back) si apoi rezolvat prin alta metoda- ESWL

ESWL
Conditii obligatorii pt
practicare :
1.Calea urinara in aval de
calcul sa fie libera
2.Rinichiul sa fie functional
= sa produca urina care sa
‘’spele’’, sa elimine frag.
rezultate dupa ESWL
NLP
URS
INDICATII
Calcul Caliceal
Calcul Pielic < 3 cm
Calcul Ureteral Lombar
Iliac – dupa push-back
endoscopic in ureterul lombar sau in
bazinet unde va fi fragmentat
Calcul Renal Restant dupa NLP sau
chirurgie deschisa
Calcul secundar obstructiei  nu se
poate face ESWL pt. ca nu e indeplinita
una din cele 2 conditii (calea urinara in
aval sa fie libera)
Calcul voluminous > 3 cm
Alti calculi pt. care nu se poate face
ESWL : nu pot fi pozitionati in focar,
anomalii scheletale/de tract urinar
Rinichi transplantat
Calcul Caliceal Inferior – e necesar
ureteroscop flexibil si sursa de energie
LASER pt. fragmentare
Calcul Ureteral Lombar / Iliac /Pelvin
CONTRAINDICATII
Sarcina
Coagulopatii necorectabile
Infectii de tract urinar necontrolate
Malformatii ale scheletului
Obstructie anatomica distal de calcul
Obezitate severa
Anevrism arterial in vecinatatea
calculului
Complicatii posibile ale ESWL :
Hematom
intraparenchimatos/perirenal
Hematurie – e regula dupa
ESWL
Colica – insoteste eliminarea
fragmentelor
Impietruirea ureterului
(stein-strasse)
Pancreatita – foarte rara
Debut HTA – nu a fost
confirmat, doar discutat
Coagulopatii necorectabile
LITIAZA VEZICALA

Etiopatogenie :
 Locala - litiaza de organ - e cea mai frecventa
 Calculi ureterali care NU se elimina prin uretra si cresc in V.U – rar
 La femeia cu antecedente chirurgicale ginecologice poate exista un
corp strain intravezical (fir neresorbabil, compresa) pe care vor precipita sarurile din urina

Litiaza Vezicala :
Primitiva Secundara

- rara, apare la copii - mai frecventa la barbat

- in zone endemice : China, Indonezia , India
- calculi: URAT ACID DE AMONIU
- etiopatogie :
 Dieta saraca in proteine
 Sindroame Diareice
 Deshidratari de diverse cauze
- consecutiva afectiunilor care genereaza
staza urinei in vezica + infectie urinara joasa :
 Tumori prostatice
 Stricturi de uretra
 Disfunctii Neurogene ale V.U

Clinic in litiaza vezicala :

 Durere hipogastrica
 Hematurie – declansata / exacerbata de effort
 Polakiurie
 Disurie
 Mictiune intrerupta
 Retentie completa de urina
 Piurie = Urina tulbure

Explorari paraclinice :
1. RX. reno-vezicala – imagine radioopaca pe V.U
2. Ecografia Reno-Vezicala – imagine hiperecogena cu con de umbra posterior
3. Uretrocistoscopie – permite vizualizarea calculului
4. UIV – optionala

Tratament : extragerea calculului + obligatoriu tratamentul bolii care a generat litogeneza !

Trat. Endoscopic :
1. Litotritie cu energie mecanica/ultrasonica/electrohidraulica/laser
2. Extragerea fragmentelor pe teaca endoscopului.
3. Tratamentul endoscopic al afectiunii care a dus la obstructie, staza si litogeneza :
 Rezectia endoscopica a unui adenom de prostata.
 Deblocarea cervico-prostatica intr-un adenocarcinom prostatic.

Trat. Chirurgical Deschis in:

 stricturi de uretra (la care uretrotomia esueaza)
 calculi mari, multipli
 calculi duri - care nu pot fi fragmentati endoscopic
 calcul asociat unui adenom de prostata care -prin dimensiuni- are indicatie chirurgicala

In litiaza vezicala secundara unei stricturi de uretra, ordinea se inverseaza : intai se trateaza strictura.
apoi se practica litotritia .
Succesul uretrotomiei conditioneaza introducerea endoscopului in vezica pt a efectua litotritia.
 CONSULTAȚIA PRENATALĂ

 consult lunar până in S 28

 două consultații/lunar între S 28 - 36
 saptamanal din S 36 – 40

Obiective :
- mentinerea gravidei in cea mai buna stare de sanatate
- recunoasterea precoce a anomaliilor si complicatiilor
- nasterea la termen a unui fat eutrofic, fara nici un handicap, cu posibilitati normale de dezvoltare
fizica si psihica
- pregatirea profilactica a gravidei pt. inlaturarea fricii de sarcina/nastere
- reintegrarea in societate a femeii sanatoasa, apta de munca si de o noua procreatie
- ↓ riscului matern si fetal perinatal
- asigurarea integritatii complete pt. mama si fat in timpul nasterii prin cresterea securitatii acesteia

Sarcina cu evolutie fiziologica e urmarita de medicul de familie.

Sarcina cu risc obstetrical crescut e directionata spre medicul specialist pt. consultatie diferentiata si
consult interdisciplinar.

PRIMA CONSULTAȚIE PRENATALĂ

- se pune diagnosticul de sarcină
- selectarea cazului : sarcina fiziologica/cu risc obstetrical crescut

Fisa de consultatie prenatala la luarea in evidenta a gravidei cuprinde :

1. Date personale : varsta, nume, domiciliu, ocupatie, loc de munca, date despre sot si starea civila

2. Anamneza completa :
AHC : cazuri de gemelaritate , malformatii , boli genetice , boli infectioase , TBC , Sifilis , HIV

APF : pubertate , menarha , nr. sarcini , nr. nasteri , caracterele ciclului menstrual : dureri, ritmicitate, flux
prima zi a ultimei menstruatii pt a stabili VG si data probabila a nasterii .

APP cu influenta directa asupra sarcinii: Rubeola , Toxoplasmoza , Obezitatea , HTA , HIV , TBC , Epilepsia
Nefropatii, Infectii urinare , Boala varicoasa, Boli endocrine
Dependente : cafea, alcoolism, tabagism, droguri, narcotice
Antecedente Ginecologice :
 Sterilitate primara sau secundara tratata medicamentos/chirurgical
 Orice interventie chirurgicala pe sfera ginecologica la nivelul colului uterin , perineului sau in
urma careia a rezultat uterul cicatriceal -corectarea unei malformatii congenitale uterine,
miomectomie , miometrectomie.

3. Examenul general pe aparate si sisteme : vizeaza depistarea unei patologii care ar putea duce la
cresterea riscului sarcinii.

4. Examenul obstetrical verifica starea aparatului genital.

Examenul Ginecologic Complet : inspectia regiunii vulvare , examenul cu valve al colului si vaginului si
prelevarea din secretia vaginului pt. examenul citobacteriologic.
Examenul Digital = Tuseul vaginal : apreciaza concordanta dintre VG si marimea uterului. Stabileste
marimea, forma, consistenta uterului, starea colului si anexelor, configuratia bazinului si a partilor moi ale
filierei pelvi-genitale.
* Factorii de risc care pot fi identificati la examenul genital sunt :
 Prolapsul genital- predomina la mari multipare
 Cancer de col uterin
 Tumori cervicale sau cicatrice a colului uterin
 Tumori anexiale (chisturi cu D > 5 cm)
 Insuficiență cervico-istmică
 Malformații congenitale ale uterului
 Vicii ale bazinului osos
 Anomalii ale vaginului / vulvei care deformează canalul de naștere : tumori praevia , condilomatoză
vaginală și a colului uterin, septuri/chisturi/cicatrice vaginala .

5. Investigații obligatorii la luarea în evidență :

 Det. grupului sanguin și a Rh-ului
Daca gravida are Rh - se det. Rh sotului pt. investigarea posibilitatilor de izoimunizare.
Daca Ac sunt absenti se repeta dozarea Ac. la 28-36 sapt. de amenoree.
La 28 SA se adm. o doza de 300 g de Ig specifica anti-D.
 Explorări hematologice : Hemoleucograma , Glicemia , Functia renala, hepatica, tiroidiana
 Explorări serologice pt. boli infecțioase : VDRL, HIV, VHB, VHC, complexul TORCH
 Examen bacteriologic al secreției vaginale
 Examen sumar de urină și Urocultură
 Examen ecografic din T 1 : apreciaza VG prin LCC + malformatiile precoce (vezi Eco).

6. Concluzionarea primului consult prenatal se face prin calcularea Scorului de risc Coopland si a
Coeficientului de risc de nastere prematura Papiernik.

Consultația prenatală în T II : 16 – 28 S
Apreciaza evolutia sarcinii si a starii generale a gravidei prin :
* Măsurarea G gravidei urmarindu-se o creștere progresivă și uniformă a curbei ponderale.

* Măsurarea înălțimii fundului uterin și a circumferinței abdominale.

↑ circumferintei abd. cu ~ 1 cm /saptamana e satisfăcătoare între 20 - 34 de SG.

* Data perceperii primelor mișcări fetale : intre 16 – 18 S la Multipare

mai tarziu la Primipare

* Frecvența și calitatea bătăilor cordului fetal se noteaza de la 24 SG.

* TA , Puls , Prezenta Edemelor
* Screening ecografic intre 18 – 22 SG pt. depistarea anomaliilor si malformatiilor fetale.
Diametrul Biparietal e cel mai fidel indicator al VG intre 14 - 26 SG.

Consultația prenatală în T III : 28 - 40 S se face mereu si obligatoriu de MEDICUL SPECIALIST.

Evalueaza bilanțul stării de sănătate al gravidei prin :
* Se repetă o serie de examene paraclinice :
 Hemoleucograma
 Glicemia
 Examen bacteriologic al secreției vaginale
 Examen sumar de urină și Urocultură
* TA, Puls, Greutate, Curba ponderala, Prezenta Edemelor
* Ecografia : prezentatia , cantitatea de lichid amniotic, aspectul placentei, cresterea si bunastarea fetala.
* Cardiotocografie Antepartum + Examen ultrasonografic pt. profilul biofizic al fătului - Scor Manning .
Scor Istoric reproductiv Condiţii medicale/chirurgicale Sarcina actuala
COOPLAND asociate
Vârsta < 16 ani Chirurgie ginecologică în Sângerare < 20 S
antecedente
2/mai multe avorturi Anemie < 10 g
Diabet Gestational clasa A
Istoric de infertilitate Postmaturitate
1 pct. Hemoragie postpartum BCR
HTA
Extractie manuala placenta

Copil > 4000 g

Copil < 2500 g

Paritate ZERO

Varsta > 35 ani Rupere prematura de

Toxemie membrane
Hipertensiune
2 pct. Cezariana in antecedente Polihidramnios
Travaliu anormal/dificil

Paritate > 5
Diabet Gestational clasa B Sangerare > 20 S
sau peste
IUGR
Boala Cardiaca
3 pct. Izoimunizare Rh

Prezentatie pelvina

Prezentatii vicioase

Se pot adauga scorului si alte tulburari medicale semnificative, cu scor 1-3 in fct. de severitate.

0 puncte : Varsta 16-35 ani si Paritatea 1-4

Scor Total COOPLAND :

 0 - 2 Risc Usor
 3 - 6 Risc Mediu
 ≥ 7 Risc Sever
CRNP = Coeficientul de risc de nastere prematura Papiernik

CRNP < 5 : fara risc de nastere prematura

1 pct. : CNRP 5 - 10 : risc potential de nastere prematura
 Nivel social economic scazut CNRP > 10 : risc sigur de nastere prematura
 2 / mai multi copii fara ajutor familial
 Chiuretaj la scurt interval dupa nasterea precedenta ( 1 an )
 Munca in afara
 Oboseala obisnuita
 Crestere excesiva in greutate

2 pct. :
 Sarcina NElegitima
 Varsta < 20 ani sau Varsta > 35 ani
 2 chiuretaje
 Albuminurie
 HTA 130/80 mmHg
 Mai mult de 3 etaje fara lift
 Mai mult de 10 tigari/zi
 Crestere in greutate < 5 Kg

3 pct. :
 Nivel social economic foarte scazut
 Talie < 1, 55 m
 G < 45 Kg
 3 chiuretaje
 Efort neobisnuit
 Munca obositoare
 Calatorii lungi
 Deplasari zilnice lungi
 Partea prezentata coboara
 Capul jos
 Prezentatie pelviana la 7 luni
 Scadere in greutate fata de ultimul consult

4 pct. :
 Varsta < 18 ani
 Pielonefrita
 Metroragii in T 2
 Col Scurtat
 Col Permeabil = Dehiscent
 Contractilitate Uterina Intempestiva = Uter Contractil

5 pct. :
 Malformatii uterine
 1 avort spontan tardiv
 1 nastere prematura in anamneza
 Sarcina gemelara
 Placenta Praevia
 Hidramnios
 SFATUL GENETIC are ca scop : oferirea unui suport medical cuplului, discutarea cauzelor unor
probleme genetice, riscul de recurență al unor afecțiuni sau posibilitatea prevenirii lor.
Sfatul genetic se poate acorda : Preconcepțional, Prenatal, Postnatal.

Posibilitatile de prevenire a patologiei genetice sunt reduse.

Singurele masuri eficiente in prevenirea anomaliilor de tub neural sunt :
 Adm. de Acid folic 5 mg/zi preconceptional + in T 1
 Evitarea expunerii la orice factor teratogen (alimentar, medicamentos, radiatii)

PRECONCEPTIONAL PRENATAL POSTNATAL

Sfatul genetic e solicitat de cuplu in :
-Infertilitate
-Sarcini oprite în evoluție
-Antecedente de avorturi spontane
-Antecedente făt mort
-Naștere copil cu defecte congenitale
-AHC de anomalii congenitale sau de
boli ereditare
-Vârsta maternă > 34 de ani
-Consanguinitate
Sfatul genetic cuprinde : Sfatul genetic e solicitat
cand:
1. Examinarea fenotipului fetal - prin 1. Testele screening
ecografie obstetricală : neonatale indică existența
* malformatii fetale unei boli genetice.
* markeri ecografici – doppler cardiac,
translucenta nucala, os nazal, unghi facial 2. Nou-născutul prezintă
* restrictia de crestere intrauterina anomalie cromozomială
nebalansată sau
2. Examinarea genotipului fetal - det. dismorfii somatice și
cariotipului fetal prin testele din sangele disfuncționalități organice.
matern, biopsia vilozităților coriale,
amniocenteză, cordocenteză . 3. Făt născut mort.

SFATUL GENETIC PRENATAL

TESTELE DIN SÂNGELE MATERN depisteaza celulele fetale în sângele matern si au rolul de a încadra
sarcina într-o anumită grupă de risc.
Grupe de risc :
- Defecte de tub neural
- Trisomia 21 = sdr. Down : cut off 1/250
- Trisomia 18 = sdr. Edwards : cut off 1/100
- Trisomia 13 = sdr. Patau : cut off 1/100
- Riscul de hipotrofie ulterioară

DUBLU TEST TRIPLU TEST CVADRUPLU TEST

intre 10-14 sapt. de sarcina intre 15-18 sapt. de sarcina intre 15-18 sapt. de sarcina
β-HCG β-HCG β-HCG
PAPP-A α-fetoproteina α-fetoproteina
Estriol Estriol
Inhibina A

TEHNICILE INVAZIVE DE DIAGNOSTIC PRENATAL :

Biopsia embrionara preimplantationala
Biopsia vilozitatilor coriale – intre 9-13 S
Amniocenteza - de la 15 S
Cordocenteza - > 16 S
Biopsia placentara
Recoltarea sangelui fetal
 BIOPSIA EMBRIONARĂ PREIMPLANTAȚIONALĂ
- permite testarea oului obtinut in vitro inainte de a fi transferat intrauterin
- prin micromanipulare, poate fi separat din preembrion 1 singur blastomer și supus dg. genetic
preimplantational, fără afectarea dezvoltării embrionului (omnipotența blastomerelor)
- preembrionul e stabilizat sub microscopul de disectie prin aspirare cu o pipeta de o parte , iar de
cealalta parte se incizeaza zona pellucida si se aspira 1 blastomer care e apoi extras cu o pipeta de
biopsie
Scopul biopsiei : Depisteaza sexul embrionului - important in bolile genetice legate de sex
Diagnosticul bolilor metabolice

AMNIOCENTEZA – se face cat mai devreme, de la 15 SA pt. a permite avortul terapeutic daca e cazul.
Tehnica :
- stabilirea ecografica a locului de punctie amniotica, se mentine pozitia sondei si se indeparteaza
surplusul de gel
- se dezinfecteaza pielea abdominala cu o solutie antiseptica iodata, apoi se face anestezia locala a
peretelui abdominal
- se introduce un ac de punctie lombara la 4 cm in fata sondei , se scoate mandrenul si se ataseaza o
seringa pt. aspirare
- se aspira 20 ml lichid amniotic : 1 ml/saptamana de sarcina
- se scoate acul si se analizeaza activitatea cardiaca fetala
- se examineaza lichidul intai macroscopic (sange, meconiu), apoi
se face analiza citogenetica clasica, in cultura sau prin metoda FISH.

Celulele fetale din lichidul amniotic pot fi studiate pt. :

 dg. genetic al anomaliilor cromozomiale
 dg. genetic al tulburărilor metabolice (analiza ADN)
 det. cariotipului fetal
 det. grupei sanguine prin PCR (Polymerase Chain Reaction)

INDICATIILE de depistare a anomaliilor cromozomiale : RISCURI AMNIOCENTEZA:

 Vârsta > 35 de ani (risc de nondisjuncție
meiotică cu trisomie fetală)
 AHC sau APP de boli genetice
 Copii cu retard mintal / anomalii cromozomiale
 Rezultate anormale ale unor teste neinvazive de
screening genetic
! Avort (risc nesemnificativ)
! Bradicardie sau leziune fetală (tehnică deficitară)
! Contracții uterine, Amniotită (in puncții multiple)
! Hemoragie și pierdere de lichid amniotic (2%)
! Crampe abdominale (10,3%)
 BIOPSIA VILOZITĂȚILOR CORIALE
- metoda recolteaza țesut trofoblastic între 9-13 SA pt. anomalii cromozomiale sau metabolice fetale.
- se poate recolta transabdominal / transcervical / transvaginal in uterul retroversat
- dupa biopsie, se supravegheaza gravida si se monitorizeaza act. cardiaca embrionara 30 minute !

Transabdominal : Tehnica e similara amniocentezei.

Acul e inserat sub control ecografic pana la trofoblast.

Trancervical :
- Pacienta in pozitie ginecologica cu vezica urinara partial umpluta.
- Se face ecografie ( varsta sarcinii, localizare trofoblast, pozitie uter, fat viu)
- Se introduce speculul vaginal , se face toaleta locala a vaginului si a colului.
- Sub control ecografic, se introduce de-a lungul placentei un cateter atasat cu o seringa de 20 ml
cu 2-5 ml mediu de cultura.
- Prin 10- 15 aspiratii multiple se extrage tesut trofoblastic pt. examinarea la microscop.

Transvaginal :
Sub control ecografic, se introduce prin fundul de sac vaginal posterior un ac de 35 cm.
Sunt necesare 10-20 mg extrase, deoarece specimenul adecvat contine cel putin 5 mg de tesut.
Se repeta punctia cu alt cateter daca tesutul e insuficient, dar punctiile repetate ↑ riscurile asociate.

CONTRAINDICATII RISCURI
Obezitate Avort : 0,5 -1 % indiferent de calea de acces
Izoimunizare maternă (↑ titrul de Ac) Malformații ale membrelor in biopsia < 9 S :
Herpes genital ~ Longitudinale : radiale, ulnare, tibiale, fibulare
Cervicită Acută ~ Transversale : defecte de tip amputație
Stenoză cervicală Hipogenezie oromandibulară
Interpunere de anse intestinale / miom uterin Sângerare vaginală : 12,2 % în biopsia transcervicală
(decelate la ecografie) Oligohidramnios : 0,2-2,7% care inevitabil produce avort
Leziuni hemoragice cutanate fetale dupa mai multe biopsii
(depistate la embrioscopie inaintea unui avort electiv)

✠ In biopsia de vilozitati coriale e frecvent pasajul sangelui fetal in circulatia materna, ceea ce ar
determina ↑ titrului de Ac si producerea izoimunizarii materne.
Se prefera amniocenteza, fiind CI biopsia vilozitatilor coriale in izoimunizarea materna.

✠ In incompatibilitatea Rh, dar fara izoimunizare , se poate face biopsie vilozitara si apoi se
administreaza Ig anti-Rh.

✠ E interzisa biopsia vilozitara < 9 SG datorita defectelor membranelor fetale ce pot interesa 3-4
extremitati.
A fost raportata o rata crescuta a defectelor si dupa 10 SG, dar acestea par mai putin severe.
Biopsia perturba aportul sanguin in unele segmente embrionare, cele distale fiind mai vulnerabile.
 CORDOCENTEZA : numai DUPA 16 săptămâni si are ca scop obținerea de sânge fetal pur.
Europa : cordocenteza = funipunctura
SUA : PUBS = percutaneous umbilical blood sampling

Tehnica :
1. Depistarea ecografica a insertiei placentare a cordonului.
2. Pregatirea campului abdominal ca pt. amniocenteza .
3. Se adm. Ig anti-Rh la pacientele Rh-negative.
4. Vasul abordat (artera/vena ombilicala) e identificat prin injectia serului fiziologic, care
produce o turbulenta. Turbulenta se indreapta :
spre placenta in cazul arterei ombilicale.
distal de placenta in cazul venei ombilicale.

5. Introducerea acului intr-un vas ombilical vizualizat in ax longitudinal.

6. Aspirarea pe seringa heparinizata a 0,5 ml de sange care se inlatura, apoi intr-o noua seringa
heparinizata a inca 0,5-3 ml .
7. Dupa extragerea acului se supravegheaza ecografic locul punctiei.

Daca placenta e inserata anterior : acul trece prin placenta.

posterior sau fundic : acul traverseaza cavitatea amniotica, pana la 1-2 cm de
insertia placentara a cordonului ombilical.
Deci, insertia placentara NU e accesibila cand placenta e posterioara, fiind necesara abordarea
insertiei fetale a cordonului ombilical sau a unei anse izolate !

INDICATII RISCURI
1. Coagulopatii Hemoragie din cordon ombilical 2-41%
2. Hemoglobinopatii fetale -daca analiza ADN e neinformativa
3. Sdr. de imunodeficiență combinată severă fetală Bradicardie fetală, pasageră 10 %
4. Infecții fetale : toxoplasmoză, rubeolă, varicelă, citomegalovirus
5. Echilibrul acido-bazic Pierderea sarcinii 2,7 %
6. Obținerea rapidă a cariotipului fetal
7. Monitorizarea incompatibilitatii sanguine materno-fetale Agravarea izoimunizării materne
8. Hidrops fetal non-imun
9. Trombocitopenie fetală izoimună (risc de hemoragie cerebrala)

Fatul cu trombocitopenie izoimuna are un risc crescut de hemoragie cerebrala.

Daca se confirma trombocitopenia fatul e transfuzat, iar mamei i se adm. Imunoglobuline + Corticoizi.
NU e indicata transfuzia intrauterina a fatului desi metoda permite, deoarece trombocitopenia
autoimuna are complicatii reduse.

*Riscul de hemoragie din cordonul ombilical (2-41%) e mai frecvent daca se abordeaza vasul prin
cavitatea amniotica in insertia posterioara/fundica a cordonului ombilical, dar dureaza putin si rar
afecteaza fatul.
*Se evita traversarea placentei in imunizarea materna instalata , deoarece hemoragia feto-materna
poate agrava sensibilizarea materna.
 DIAGNOSTICUL DE SARCINĂ
- dg. de sarcina incepe cand o femeie la varsta reproductiva se prezinta la consultatie cu simptome de
sarcina si/sau cu un test de sarcina pozitiv
Metodele pt. obiectivarea sarcinii în funcție de stadiul dezvoltării acesteia sunt :
1. Examinarea clinică
2. Teste biochimice
3. Investigații imagistice

1. EXAMINAREA CLINICA : semnele pozitive, probabile, prezumtive de sarcina.

Semne Pozitive Semne Probabile Semne Prezumtive

Prezenţa activităţii cardiace fetale Mărirea abdomenului Amenoreea

Prezenta miscarilor active fetale Modificările uterului și ale colului uterin: Congestia vaginului
1. Semnul Piskacek Modificari tegumentare
2. Semnul Hegar Modificări ale sânilor
3. Semnul Goodell Tulburări digestive
4. Semnul McDonald Tulburări neuropsihice
5. Semnul Holzapfel Tulburări urinare
Palparea fătului Percepția mișcărilor active
Contracțiile Braxton-Hicks fetale  între 16 - 18 SG

Semnele Pozitive de sarcina :

♡ Prezenţa activităţii cardiace fetale :

- obiectivarea e posibila din 17 SG, cu stetoscopul obstetrical monoauricular fixat perpendicular pe
abdomenul gravidei
- se apasa moderat pt. a indeparta lama de lichid amniotic interpusa intre peretele matern si toracele
fatului ; urechea examinatorului se plaseaza pe stetoscop.
! Sarcina gemelara : 2 focare distincte de ascultatie, la o oarecare distanta unul de altul.

Focarul de auscultatie maxima a BCF e situat in :

*Prezentatie craniana : De partea spatelui fetal, pe linia spino-ombilicala
la unirea 1/3 superioare cu cele 2/3 inferioare.

*Prezentatie transversa : Paraombilical la cativa cm, pe linia mediana.

Aproape de extremitatea cefalica a fatului.

*Prezentatie faciala : La fel ca in p. craniana, dar de partea opusa spatelui fetal.

Focarul e f. aproape de urechea noastra.

*Prezentatie pelviana : De partea spatelui fetal, supraombilical si paraombilical.

Zgomotele cordului fetal : regulate, bine batute, ritmice, caracter pendular - ritm embriocardic
FC Medie : 140 b/min (120-160 b/min)
Dg. diferential al zg. cardiace fetale se face cu :
× Sufluri materne : uterine/aortice - sunt sincrone cu pulsul matern
× Sufluri fetale funiculare - sunt sincrone cu BCF

♡ Prezenta miscarilor active fetale : incepand cu 20 SG, miscarile active fetale se pot percepe
intermitent prin peretele abdominal matern
Semnele Probabile de sarcină :

Mărirea abdomenului : Inaltimea uterului estimeaza varsta gestationala.

Fundul uterin se palpeaza :

36 S - apendice xifoid unde la multipare ramane pana la inceperea
travaliului, iar la primipare fundul uterin coboara la termen cu 2
cm sub apendicele xifoid.
20 S - la niv. ombilicului
16 S - la jumatatea distantei dintre simfiza si ombilic
12 S - deasupra simfizei pubiene

Modificările uterului și ale colului uterin : pe parcursul sarcinii conturul uterului devine globulos.
1. Semnul Piskacek : când implantarea are loc în apropierea cornurilor uterine, la palparea uterină se
constată dezvoltarea mai accentuată a cornului uterin în care s-a nidat oul, uterul devenind asimetric.

2. Semnul Hegar : înmuierea istmului uterin după 6 SG.

3. Semnul Goodell : înmuierea colului uterin, care își modifică consistența.

La femeia negravida – colul are consistenta varfului nasului
gravida – colul are consistenta buzelor.

4. Semnul McDonald : creșterea mobilității corpului uterin față de istm.

5. Semnul Holzapfel: uterul negravid aluneca intre degete ca samburele de cireasa

gravid scapa cu greu din mana datorita consistentei moi, pastoase.

Palparea fătului : stabileste diagnosticului de prezentație, poziție sau de sarcină multiplă.

La multipare, datorita relaxarii musculaturii abdominale, uterul poate fi palpat cu usurinta comparativ
cu nuliparele.

Tehnica Leopold (tehnica palparii obstetricale) cu examinatorul aflat in dreapta gravidei :

Timp 1: Identifică partea fetală aflată la nivelul fundului uterin.
Timp 2: Localizeză spatele fetal in flancul Dr./St. și stabilește dg. de poziție.
Timp 3: Palparea segmentului inferior.
Determină partea prezentă a fătului și mobilitatea ei deasupra stramtorii superioare.
Timp 4: Aplicarea mâinilor simetric la DR. și la ST. abdomenului inferior pt. a stabili dg. de prezentație.

Contracțiile Braxton Hicks : apar la sfârșitul T I .

- sunt intermitente, NEdureroase , NEregulate ca timp si intensitate
- pe masura ce sarcina avanseaza ele devin mai frecvente, dar raman neregulate
- NU produc modificari ale colului uterin
Semnele și simptomele Prezumtive de sarcină :

Amenoreea : intreruperea bruscă a menstrelor la o femeie cu viață sexuală activă, care a avut cicluri
mentruale regulate.
Ne intereseaza data ultimei menstruatii pt. a calcula VG si data probabila a nasterii.
Formula se foloseste la femeile care au cicluri menstruale regulate la 28 de zile.
Sunt 2 modalitati de calcul a duratei sarcinii :
a) Durata exprimata in saptamani de amenoree : se calculeaza incepand cu prima zi a ultimei
menstruatii . Sarcina dureaza 280 zile = 40 SA = 10 Luni .

b) Durata exprimata in saptamani de sarcina reala : considerand ca ovulatia si fecundatia au loc la

14 zile de la menstruatie , se numara incepand cu a 3-a sapt. de amenoree.
Sarcina dureaza : 266 zile = 38 SG = 9 Luni .

Modificări ale sânilor :

Glanda mamara e marita de volum, turgescenta, dureroasa.
La exprimarea mamelonului se poate exterioriza o picatura de colostru.
Hiperpigmetația areolei mamare.
Apariția areolei secundare, a tuberculilor Montgomery-Morgagni.
Infiltrația edematoasă a areolei “în sticlă de ceasornic”.
Rețea venoasă Haller evidentă.
Pot aparea vergeturi datorita ↑ in volum a sanilor.

Modificari tegumentare :
Hiperpigmentarea cutanată e explicată de hipersecreția de MSH (h. melanocito-stimulant).
Se pigmenteaza linia albă abdominală și tegumentul de la niv. obrajilor - masca gravidica.
Pot aparea vergeturi pe sani, abdomen, coapse, fese.

Congestia vaginului :
Semn Chadwick-Jacquemier = congestia + coloratia albastru închis/roșu purpuriu a mucoasei vulvei
și vaginului.
Coloratia e mai accentuata la niv. introitului vaginal si al peretelui vaginal anterior, dar se poate
extinde pana la cervix.

Tulburări digestive: greață, vărsături, pirozis, sialoree, constipație, modificări ale gustului și apetitului.

Tulburări neuropsihice : iritabilitate, emotivitate, labilitate psihică, tulburări ale somnului.

Tulburări urinare => Polakiuria :

* la inceputul sarcinii deoarece uterul ↑ in dimensiuni, exercita presiune pe VU => ↓ capacitatea VU.
* dispare pana la inceputul T II
* reapare cand capul fatului coboara in pelvis, in sarcina la termen

Percepția mișcărilor active fetale  initial între 16 - 18 SG la multipare si

cateva saptamani mai tarziu la primipare
 2. TESTE BIOCHIMICE :
Diagnosticul biologic de sarcină se bazează pe detectarea HCG = gonadotrofinei corionice umane.
HCG = glicoproteina produsa de celulele trofoblastice placentare si formata din :
 O unitate α - identica cu unitatile α ale LH , FSH, TSH
 O subunitate β - distincta de cea a altor hormoni.
β-HCG : poate fi detectata in sarcina normala la 6-9 zile dupa ovulatie.
creste brusc dublandu-si concentratia in 1,3-2 zile.

3. INVESTIGATII IMAGISTICE :
ECOGRAFIA
- ofera informatii despre anatomia fetala, fiziologia , cresterea si viabilitatea sarcinii.
- sacul gestational devine vizibil de la 4-5 SA => dg. de sarcina e posibil prin ecografie transvaginala

Ecografia in T I : Ecografia in T II si T III :

 Localizarea Sacului Gestational Screening ecografic între 18-22 S

 Identificarea embrionului/veziculei viteline , anatomia fetala pt. depistarea anomaliilor și
 Activitatea cardiaca a embrionului malformațiilor fetale.
 Evaluarea uterului, anexelor , fundului de sac Douglas
 LCC
 Sarcina multipla : corionicitate , amnionicitate
Sarcina multipla poate fi :
*Monocorionica-Monoamniotica : 1 corion(placenta), 1 sac amniotic
cu ambii embrioni.
*Monocorionica-Biamniotica : 1 corion, 2 saci amniotici fiecare cu
cate un embrion.
*Bicorionica-Biamniotica : 2 saci gestationali fiecare cu corionul si
amniosul sau.

 Evaluarea regiunii nucale

Translucenta nucala = grosimea maxima a zonei dintre tegument si
tesutul moale care acopera coloana cervicala fetala.
Se masoara intr-un plan sagital intre 11 - 14 S daca e > 3 mm exista
risc de Aneuploidii Fetale si Anomalii Structurale !!!

Testul screening de identificare a aneuploidiilor in T I e masurarea :

Translucenta nucala + β-HCG din serul matern + PAPP-A

Estimarea VG cu ajutorul indicatorilor :

 LCC = LUNGIMEA CRANIO-CAUDALA : in T I

 DBP = DIAMETRUL BIPARIETAL : in T II ( intre 14-26 S )
Cancerul de Col Uterin – CCU

E pe primul loc ca incidenta si mortalitate in tarile in curs de dezvoltare.

Romania, Serbia, Bulgaria prezinta cele mai inalte incidente a CCU din Europa.
In Romania : CCU e principala cauza de deces la femeile intre 25-44 ani.
Dintre cauzele de mortalitate prin cancer de cauza genitala nr. 1 e Neoplasmul Mamar si nr. 2 e CCU.

Varsta medie pt. incidenta maxima :

 20-30 ani - CIN
 25-30 ani - CIN 3
 25-35 ani - CIS - carcinom in situ -
 40-50 ani - Cancer de col invaziv – incidenta creste semnificativ > 40 ani

FACTORI DE RISC pt. aparitia CCU :

Fumatul
Imunosupresia endogena sau exogena
Factori hormonali
Deficitul de vitamine : Vit. A
Statut socio-economic precar
Infectii cu transmitere sexuala
Parteneri sexuali multipli

Factor etiologic principal : Infectia persistenta cu HPV

INFECTIA CU HPV :
 Infectia HPV : tranzitorie/persistenta
 In > 80% din cazuri infectia se vindeca in 2 ani, doar in 20% din cazuri se produc leziuni.
 Infectia persistenta cu HPV e cea care duce la modificari preneoplazice si neoplazice :
in 7 - 15 ani => CIN 3 -leziune precanceroasa- care
in 10 - 20 ani (cu variatii intre 1-2 pana la zeci de ani) => Cancer Invaziv

Leziunile preneoplazice/preinvazive pot regresa sau pot progresa catre leziuni invazive.
Leziunile invazive NU regreseaza NICIODATA.

Tulpini HPV
INALT ONCOGENE CU ONCOGENITATE SCAZUTA
16 6
18 11
26 40, 42, 43, 44
31, 33, 35, 39 54
45 61
51, 52, 53, 56 ,58, 59 72
66, 68 81
82 CP6108

Veruci genitale / Condiloame

HPV- 16 : responsabil de 47% din leziunile de grad inalt sau carcinom invaziv.
HPV- 18 : responsabil de 33 % din leziuni.
  Virusul infecteaza celulele stratului bazal al epiteliului cervical si se matureaza odata cu
diferentierea celulara.
 Apar celulele tipice infectiei cu HPV : koilocite
 Pe masura ce displazia devine mai severa si celulele mai nediferentiate, nr. de koilocite si nr. de
copii HPV scad. HPV nu se poate multiplica in celulele mai putin diferentiate.
 O parte din ADN-ul viral se integreaza in ADN-ul celulei gazda si declanseaza transformarea
maligna.

SCREENING
CUM?
- Citologie conventionala/ in mediu lichid +/- depistare HPV;
- Posibil urmata de repetare sau colposcopie, +/- biopsie cervicala - rezultate patologice

CAND? – incepand cu 21 ani

Screeningul patologiei preneoplazice se face prin citologie Babes-Papanicolau conventionala/in

mediul lichid combinata sau nu cu depistarea HPV.
Rezultatele patologice impun obligatoriu repetarea testarii sau colposcopie +/- biopsie cervicala.

Screeningul se incepe de la 21 ani, indiferent de debutul vietii sexuale.

21 – 29 ani : Doar CITOLOGIE o data la 3 ani

30 – 64 ani : Doar CITOLOGIE o data la 3 ani sau CITOLOGIE + Tipaj HPV o data la 5 ani
65 ani : Oprirea screeningului la pacientele cu screening negativ in antecedente
- 3 examene citologice sau 2 testari HPV succesive negative .

In prezenta verucilor genitale => suspectam infectie cu HPV, dar nu cancer !!!
Intre 21-29 ani testarea HPV e inutila deoarece 20% din femei au infectie HPV tranzitorie, care se
elimina spontan datorita sistemului imun.
Clinic :
LEZIUNI PRENEOPLAZICE - simptomatologie absenta, examen clinic normal
- cel mai des leziunile sunt dg. in urma screeningului

CANCERUL INVAZIV
 Oligosimptomatic in fazele incipiente
 Cel mai frecvent apare sangerare vaginala anormala, cu sange rosu, in cantitate redusa, la
contactul sexual sau sangerare spontana in postmenopauza, la cele fara activitate sexuala.
 Dg. e frecvent tardiv, datorita simptomelor ce apar in stadii avansate.
 Tardiv - Durere, Scadere ponderala, Anemie, Leucoree fetida
 Neoplasmul e clinic evident din stadiul I B ca : leziune vegetanta/ulcerata la nivelul exocolului,
sau aparitia ’’colului in butoias’’ in neoplasmul de endocol
 Neoplasmul de col se extinde :
 paracervical pe cai limfatice
 la niv. parametrelor si vaginului superior prin contiguitate – initial parametrele sunt
infiltrate in regiunea mediala, apoi in stadiile avansate pana la peretele pelvin cu
inglobarea ureterelor si ureterohidronefroza.
Extensia la vagin duce la infiltrarea, rigidizarea si amputarea fundurilor de sac vaginale.
 Examenul cu valve + Tuseul vaginal sunt obligatorii.
Tuseul rectal e necesar pt. evaluarea extinderii bolii la niv. parametrelor.

Paraclinic :
*Dg. de certitudine = BIOPSIA DE COL UTERIN sub control :
 colposcopic pt. leziuni microscopice preinvazive/invazive
sau
 vizual direct pt. leziuni macroscopice
Chiuretaj endocervical sau Conizatie se face in leziunile de endocol inaccesibile biotomului
conventional.
Conizatia = biopsie excizionala care indeparteaza jonctiunea epiteliala scuamo-columnara la nivelul
careia apar cel mai frecvent transformarile neoplazice.
E mijloc diagnostic, dar si terapeutic pt. CIS si pt. CNI grad inalt 2-3 care trebuie excizate in limite de
siguranta oncologica.

Nu scrie in carte, dar chiuretajul presupune doar raclarea mucoasei canalului endocervical, pe cand
conizatia e excizia unei bucati de tesut, in forma de con, de la nivelul colului.

*Ecografia – are utilitate redusa.

Uneori poate ajuta in dg. neoplasmului de endocol care trebuie diferentiat de neoplasmul de
endometru cu extensie la endocol ( profilul pacientei - varsta ↑, obezitatea - orienteaza dg.) .

*Rx.pulmonara , CT, UIV , IRM, PET – evalueaza extensia, metastazele in stadiile avansate
Clasificarea BETHESDA a Leziunilor Preinvazive

 ASC-US : celule scuamoase atipice cu semnificatie nedeterminata

 ASC-H : celule scuamoase atipice fara posibilitatea excluderii HSIL
 LSIL : leziuni intraepiteliale de grad scazut : HPV/Displazia usoara/CIN1
 HSIL : leziuni intraepiteliale de grad inalt : Displazia moderata / severa , CIS, CIN 2, CIN 3
 Anomaliile celulor glandulare :
o celule endocervicale atipice nespecificate (NOS) sau specificate la comentarii
o celule endocervicale nespecificate sau specificate la comentarii
o celule endocervicale sugerand neoplazia
o celule glandulare in favoarea neoplaziei si adenocarcinomului endocervical in situ

CIN = Leziune preinvaziva = Neoplazie cervicala intraepiteliala

CIN 1 = Displazie usoara
CIN 2 = Displazie moderata
CIN 3 = Displazie severa
 Tratamentul Leziunilor Preinvazive :

Metode excizionale Metode distructive

* cel mai frecvent utilizate
Furnizeaza piesa pt. exam. anatomopatologic
Evalueaza extensia leziunii
 Excizia cu acul diatermic - e o varianta optima
de trat. datorita posibilitatii de a exciza piesa de tesut
ca fragment unic si capacitatii de a modula baza si
inaltimea conului in endocol.
 Excizia cu ansa
 Excizia cu bisturiul clasic – mai rar folosita
datorita riscului mare de complicatii
* distrug leziunile in situ prin metode fizice
NU furnizeaza piesa pt. exam. anatomopatologic
NU mai sunt un standard al trat. modern al bolii
 Electrocauterizarea
 Criocoagularea
 Vaporizarea laser
Avantaje :
-se prefera la femeile tinere care isi doresc o sarcina
-efecte adv. mai ↓ asupra morbiditatii in sarcina

*nu exista diferente semnificative de eficacitate a celor 2 metode in indepartarea lez. preinvazive

Complicatiile trat. chirurgical :

 Pe termen scurt
⇰ Sangerare : poate necesita reinterventie cu hemostaza electrica sau prin sutura
⇰ infectie
⇰ stenoza cervicala cu dismenoree

 Pe termen lung
⇰ Efecte adv. asupra sarcinii : Creste incidenta prematuritatii datorita scurtarii
iatrogene a colului.

Histerectomia e o indicatie de exceptie in trat. leziunilor displazice ale colului uterin pt. :
- displazii severe neexcizate in limite de siguranta oncologica
- pacientele care nu mai doresc sarcini viitoare
- afectiuni ginecologice concomitente
- leziuni extinse la bolta vaginala
- anticiparea unei urmariri postoperatorii dificile
Stadializarea FIGO a Cancerului de Col Uterin Invaziv

Stadiul I – Neoplasm limitat la col

IA - Forma microscopica de carcinom invaziv
I A1 - Carcinom dg. microscopic cu invazie < 3 mm in profunzime si extensie < 7 mm in suprafata
I A2 - Carcinom dg. microscopic cu invazie > 3 mm, dar < 5 mm in profunzime si extensie < 7 mm

IB - Forma clinica, limitata la col sau preclinica, dar mai avansata decat sd. IA
I B1 - Leziune clinic vizibila sau microscopica, dar mai mare decat IA2, cu diametrul < 4 cm
I B2 - Leziune clinic vizibila, cu diametrul > 4 cm

Stadiul II – Carcinom ce depaseste limita colului,

dar NU pana in treimea inferioara a vaginului sau pana la peretele pelvin
II A1 - Invazia a doua treimi vaginale superioare, fara invazie parametriala, cu diametrul < 4 cm
II A2 - Diametrul > 4 cm
II B - Tumora cu invazie parametriala

Stadiul III – Invazia treimii inferioare vaginale sau pana la peretele pelvin, inclusiv
cazurile cu hidronefroza sau rinichi nefunctional (fara alta cauza)
III A - Extensie in treimea inferioara a vaginului, fara B
III B - Invazie pana la peretele pelvin sau hidronefroza/rinichi nefunctional

Stadiul IV – Tumora extinsa extrapelvin/metastatica sau Invazia rectului / vezicii

-- edemul bulos al vezicii urinare NU apartine sd. IV --
IV A - Invazia organelor vecine
IV B - MTS la distanta
Tratamentul Cancerului De Col :
Chirurgical, RT , ChT - combinate in secvente diverse, in functie de stadiul bolii.

Stadiul I : trat. chirurgical in functie de dorinta pacientei de a-si pastra potentialul fertil .
 IA1 - Daca vrea sarcina : Conizatie cu asigurarea marginilor de siguranta oncologica.
Daca marginile piesei de conizatie sunt pozitive pacienta va opta pt.
repetarea conizatiei sau histerectomie totala simpla.
- Daca nu vrea sarcina : Histerectomie totala simpla

 IA2 - Daca vrea sarcina : Trahelectomie radicala + Limfadenectomie pelvina laparoscopica

- Daca nu vrea sarcina : Histerectomie radicala + Limfadenectomie pelvina
- Daca pacienta nu are indicatie chirurgicala : Brahiterapie intracavitara

*Trahelectomia radicala se asociaza cu morbiditate crescuta de tip : stenoza cervicala, amenoree,

dismenoree, menometroragii, dispareunie PROFUNDA sau modificari legate de firul de cerclaj
permanent.

Stadiul II A si I B :
 IB1 – Histerectomie radicala + Limfadenectomie pelvina sau RT Primara

 IB2 – Tratamentul e controversat. Alternativele sunt :

 Histerectomie radicala + Limfadenectomie pelvina bilaterala + RT Adjuvanta -DE PREFERAT
 RT Primara
 RT Neoadjuvanta
 Histerectomie simpla +/- ChT Adjuvanta
 Histerectomie radicala + Limfadenectomie + Radio-ChT Neoadjuvanta

*ChT Neoadjuvanta nu are un impact semnificativ asupra prognosticului.

Se prefera trat. chirurgical radical + RT postoperatorie.

Stadiile II B – IV : stadii avansate, non-chirurgicale, tratabile cu Radio-ChT

Stadiul II B : anumite cazuri selectionate au indicatie chirurgicala cu intentie de radicalitate daca se
obtine o buna remisiune dupa RT Neoadjuvanta (preoperatorie).
RADIOTERAPIA
-reduce riscul recidivei centrale pelvine postoperator
-optimizeaza controlul locoregional al bolii

1.Externa = iradierea intregului pelvis + a zonelor ganglionare (inclusiv paraaortice)

Poate fi folosita ca :
- terapie curativa unica in stadiile incipiente
- terapie neoadjuvanta/adjuvanta chirurgiei

Radio-ChT ca unica terapie :

 In stadiile incipiente de boala ca alternativa a chirurgiei
 La pacientele tarate
 La pacientele cu ggl. limfatici pozitivi imagistic (CT, PET)

Totusi, pt. stadiile incipiente corect stadializate, se prefera chirurgia datorita efectelor adverse mai
reduse.

Avantajele multiple ale interventiei chirurgicale comparativ cu RT Primara :

1. Mentinerea functiei ovariene la pacientele in premenopauza.
2. Disfunctie sexuala mai redusa dupa trat. chirurgical.
3. Complicatiile RT mai accentuate la varstnici.
4. Evaluare chirurgicala adecvata a stadiului de boala.
5. Nr. redus de centre cu expertiza in RT primara curativa pt. neoplasmul de col.

2.Brahiterapia - pt. leziune cervicala sau vaginala

- e alternativa trahelectomiei pt. sd. I A2

Urmarirea CCU dupa tratament :

♡ Control periodic :
 la 3 luni in primii 2 ani
 la 6 luni in urmatorii 3 ani
 anual pe termen lung

Controlul = anamneza, examen clinic al ariilor ggl. superficiale

examen ginecologic cu valve si bimanual, tuseu rectal
examen Babes-Papanicolau la fiecare vizita pt. a depista precoce recidiva vaginala

Supravietuirea la 5 ani : Stadiul I A : 95 - 97, 5 %

I B : 75 - 90 %
II : 65 - 75 %
III : 40 %
IV A : 20 %
IV B : 10 %
PATOLOGIA TUMORALA BENIGNA UTERINA

I. LEIOMIOMATOZA UTERINA
- cea mai frecventa tumora benigna uterina
- asimptomatica la 40-50% dintre femeile peste 35 ani
la 80% dintre afro-americancele la 50 ani

NU apare in perioada prepubertara.

Se intalneste in mod exceptional la adolescente.
Apare mai ales la femeia de varsta reproductiva.
In postmenopauza ↓ incidenta si severitatea simptomelor
in paralel cu disparitia ciclicitatii menstruale si
↓ nivelelor circulante de steroizi sexuali.

- ORIGINE : tesut muscular neted

- tumora e bine delimitata, cu pseudocapsula (tesut areolar + fibre musculare comprimate)

Tipuri de leiomioame dupa localizare :

 Subseros - dezvoltat spre suprafata externa a uterului, depasind conturul lui
 Intramural - in grosimea miometrului
 Submucos - dezvoltat spre cavitatea uterina la niv. careia proemina
isi are originea in celulele miometriale situate in vecinatatea endometrului
 Cervical – are punct de plecare la nivelul colului

Baza de implantare :
Larga => fibrom sesil
De mici dimensiuni => fibrom pediculat

FACTORI DE RISC :
 Rasa neagra - risc de 3 x mai mare decat cea caucaziana
 Carnea rosie
 Consumul de alcool, in special berea - creste riscul la distanta
 Menarha precoce (sub varsta de 10 ani)
 Predispozitia familiala - AHC pozitive

FACTORI PROTECTIVI :
 Paritatea - una sau mai multe sarcini ce depasesc 20 S
 Depot medroxiprogesteron-acetat
 Fumatul : nu afecteaza metabolismul estrogenilor
 Alimentatia bogata in vegetale verzi
 Predispozitia familiala - AHC negative

! Contraceptivele orale combinate cu doza mica nu sunt nici factori de risc, nici protectivi :
nu det. aparitia mioamelor si nu influenteaza cresterea mioamelor existente.

FIZIOPATOLOGIA fibroamelor uterine e incomplet cunoscuta, dar la baza ei stau :

predispozitie genetica + steroizi sexuali + factori de crestere cu rol in procese de angio- si fibrogeneza

! Leiomiom = miom = fibrom = nodul

 Manifestari Clinice in Leiomiomatoza Uterina :

Sangerare uterina anormala Durerea pelvina - prin compresie Afectarea fertilitatii

- cel mai frecvent simptom
- apare cel mai frecvent in fibroamele
submucoase
Se poate manifesta sub forma de
menstruatie :
Abundenta = Hipermenoree
Prelungita = Menoragie
Uterul fibromatos are volum crescut si Datorita deformarii
suprafata externa neregulata, iar nodulii cavitatii uterine
proeminenti in fct. de localizare pot det. : +
obstructiei ostiumului
- Compresie vezicala (in loc. anterioara) : tubar
mictiuni frecvente, reziduu vezical,
dificultati de evacuarea a VU,
rar-obstructie urinara completa

*poate duce la Anemie Feripriva - Compresiune rectala : constipatie sau

simptome vezicale daca nodulul posterior
deplaseaza anterior corpul uterin

- Compresiune laterala : in dezvoltarea

intraligamentara-hidronefroza unilateral

- Dismenoree, Dispareunie

Diagnosticul Leiomiomatozei Uterine :

1.CLINIC : aspectul variaza in functie de dimensiunile uterului miomatos.

PALPAREA ABDOMINALA : in fibroamele voluminoase - formatiuni bine delimitate,
de consistenta ferma, mobilitate variabila, contur uterin neregulat si uter marit de volum.
Fibroamele se apreciaza prin examinare vaginala + palpare abdominala daca uterul are dim. mai mici.

2. PARACLINIC
* Ecografia abdominala/ prin abord transvaginal (de preferat) : trebuie sa depisteze cu precizie
localizarea si dimensiunile mioamelor, gradul de distorsionare a cavitatii uterine, sa depisteze nodulii
care nu sunt clinic manifesti.

* Ecografia cu infuzie salina : utila pt. nodulii submucosi - apreciaza gradul lor de extensie in
cavitatea endometriala. Ofera o mai buna evidentiere a impactului asupra cavitatii uterine.

* Histeroscopia : e mai mult o metoda terapeutica, decat diagnostica.

* RMN : da cea mai corecta imagine a anatomiei pelvine + dg.dif. intre leiomioame si adenomioza.

Evolutie naturala spre :

 Crestere progresiva a dimensiunilor tumorale sau
 Regresie pt. mioamele mici < 4 cm diametru, asimptomatice.
Sansele de regresie cresc odata cu instalarea menopauzei.
 Complicatiile ce pot aparea in evolutia unui fibrom :
1. Necroza aseptica datorata insuficientei vasculare in anumite teritorii tumorale.

2. Degenerescenta calcara : fibroza intensa +/- necroza aseptica => depunerea de saruri de calciu

3. Torsiunea unui fibrom pediculat subseros

Torsiunea = fenomen ACUT cu aparitie brutala, nu intotdeauna legata de un efort fizic,
cu durere pelvina de mare intensitate + fenomene de iritatie peritoneala.
Uterul poate fi sensibil la palpare si se poate depista prezenta unei formatiuni latero-uterine.
Tratamentul : Chirurgical

4. Prolabarea transcervicala a unui nodul cu pedicul lung si subtire, cu baza mica de implantare
uterina joasa/la nivelul canalului cervical va produce :
dureri importante cu caracter de crampa, colicative in etajul abd. inferior, ameliorate dupa
extirparea nodulului care e facila, prin simpla rotatie !

Tratamentul Leiomiomatozei Uterine :

Fibroamele asimptomatice, de dimensiuni mici beneficiaza doar de urmarire deoarece o parte din ele
nu vor evolua sau chiar vor disparea.

Medicamentos
* Agonistii de GnRH - gonadotropin releasing hormone –
= cea mai eficienta terapie medicala generand un nivel estrogenic similar celui din menopauza
(hipoestrogenism), amenoree, imbunatatirea parametrilor hematologici si o reducere intre 35-60% a
dimensiunilor uterine dupa 3 Luni de la initierea terapiei.
Trat. se face maxim 3-6 Luni , existand risc de hipoestrogenism.
Dupa oprirea trat. => menstruatiile reapar rapid si poate aparea fenomen de ’’rebound’’ (recadere)

* Antagonistii de GnRH
* Mifepristona - Efecte Adv. : hipeplazia endometriala, ↑ tranzitorie a enzimelor de hepatocitoliza
* Modulatorii selectivi ai rec. progesteronici - incidenta hipeplaziei endometriale e mai mica
rec. estrogenici - Raloxifen se da in postmenopauza
* AINS – pt. durerea pelvina
* Progestativele : induc atrofia endometriala det. ameliorarea simptomatologiei menstruale
* Dispozitiv intrauterin cu eliberare de Levonorgestrel : Amelioreaza sangerarile uterine , ↑ Ht
NU influenteaza dimensiunea nodulilor (nu-i ↓)

Chirurgical
1.Histerectomia - Indeparteaza uterul, deci dispare simptomatologia si pericolul de recurenta.
E cea mai atractiva optiune pt. femeile care nu isi mai doresc copii.

2.Miomectomia - indeparteaza nodulii miomatosi cu refacerea ulterioara a structurii uterine

- e o varianta de chirurgie conservativa, care pastreaza fertilitatea

3.Ablatie endometriala

4.Mioliza

5.Embolizarea (ocluzia) arterei uterine se poate face :

* Pe cale chirurgicala laparoscopic/vaginal : se pun clipuri pe ambele artere uterine
* Prin radiologie interventionala : tehnica e minim invaziva : la niv. arterei uterine se introduce material
cu rol ocluziv - particule de polivinil alcool, embosfere sau spume expandabile
 II. HIPERPLAZIA ENDOMETRIALA
= proliferare exagerata a glandelor endometriale, in defavoarea stromei = e un dg. strict histologic
= celulele pot prezenta atipii , cu risc de evolutie spre cancer de endometru
= dimensiunile glandulare sunt variabile
= apare la femeia perimenopauza sau postmenopauza
= RAR apare la femeile tinere
Cauza : stimul estrogenic excesiv, nebalansat de efectele progesteronului

Clasificarea e in fct. de ARHITECTURA GLANDULARA si raportul acesteia cu stroma :

 Hiperplazii simple
 Hiperplazii complexe

FACTORI DE RISC se suprapun peste cei care det. Cancer Endometrial si sunt reprezentati de conditii
care det. expunerea endometriala la un nivel estrogenic crescut :
 Varsta
 Menarha precoce
 Menopauza tardiva > 55 ani
 Nuliparitatea
 Sdr. Ovarelor Polichistice (anovulatii cronice)
 Obezitatea (conversie androgeni -> estrogeni)
 Diabetul Zaharat
 Estrogeni exogeni nebalansati de progestative
 Trat. cu Tamoxifen – agonist estrogenic
 Tumori secretante de Estrogeni
 Istoric familial (AHC) de cancer de endometru / ovar / san / colon

MANIFESTARI CLINICE :
* sangerare cu origine uterina, cu aspect de menstruatie abundenta, prelungita
* sangerari intermenstruale

EXPLORARI PARACLINICE :
* Biopsia endometriala = e metoda de dg. indispensabila = Dg. de certitudine !!!
= monstrele de endometru se obtin prin chiuretaj biopsic/cu pipela
* Ecografia – evalueaza grosimea endometriala.
Grosimea endometriala in perioada de activitate hormonala genitala < 14 mm
in postmenopauza ≤ 4 mm
* Sonohisterosalpingografia
* Histeroscopia : are caracter partial invaziv !

TRATAMENT : 1. Eliminarea oricarei surse exogene/endogene de estrogeni.

2. Scaderea ponderala cand e cazul.
3. Trat. medicamentos sau chirurgical.
Medicamentos : PROGESTATIVE Chirurgical
* se adm. continuu sau secvential 10-15 zile/luna Histerectomie totala cu anexectomie bilaterala
* au efect maxim in cazurile fara atipii celulare
Premenopauza: Indicatii :
* 3-6 Luni, apoi biopsie de control a regresiei sau - hiperplazie cu atipii in postmenopauza DOAR
* Dispozitiv intrauterin cu Levonorgestrel, apoi - esecul terapiei medicamentoase : mentinerea
biopsie de control la 6 Luni cu dispozitivul pe loc sau agravarea aspectului histopatologic la biopsia
de control
Postmenopauza: trat. continuu 3 Luni, apoi biopsie
de control
 PATOLOGIA TUMORALA BENIGNA OVARIANA

- 80-85% din tumorile ovariene sunt benigne

- 2/3 din acestea apar in perioada reproductiva
- sansele ca o tumora ovariana primara sa fie maligna la o pacienta < 45 ani sunt mai < de 1:15

Clasificarea Tumorilor Ovariene :

Chisturi ovariene Formatiuni Tumori ovariene Tumori

functionale inflamatorii mezoteliale si stromale ovariene cu
celule
germinale
Foliculare Abcese 1.Tumori mezoteliale primar epiteliale : Disgerminom
tubo-ovariene - Chist seros, mucinos, endometrioid
Foliculare Luteinizante - Borderline Teratom

De teaca luteinizanta sau 2.Tumori mezoteliale primar stromale :

granuloasa luteinizanta  Fibroadenom
 Chistadenofibrom
Functionale de corp galben  Tumora Brenner
 Tumora cu celule granuloase
Luteinice  Tumora cu celule Sertolini-Leydig

Sdr. ovarelor polichistice 3.Tumori stromale : FFFT

Fibrom, Fibromiom, Fibrotecom, Tecom

Chisturile ovariene functionale :

 NU produc simptomatologie
 NU necesita tratament chirurgical
 Contraceptivele orale combinate scad sansele de aparitie a chisturilor functionale

Chistul folicular : e cel mai frecvent , rar depaseste 8 cm

- frecvent e descoperit accidental la un consult ginecologic sau se poate rupe generand durere +
iritatie peritoneala
- in general, se rezolva spontan in 4-8 Saptamani

Chisturile functionale de corp galben :

- rare, ruptura unui chist => hemoperitoneu => trat. chirurgical
- chistul luteal nerupt da durere datorita sangerarii intrachistice, simptomatologia fiind dificil de
diferentiat de torsiunea de anexa

Chisturile de teaca luteinica : cele mai rare, bilaterale , multiple

- pot fi foarte mari (pana la 30 cm) si regreseaza spontan
- asociate : Sarcinii : inclusiv sarcina molara, sarcina multipla
Stimularii ovariene
Coriocarcinomului
Izoimunizarii Rh
Diabetului Zaharat
Chisturi ovariene non-functionale : 80% din ele sunt teratoame
Teratomul/Chistul dermoid = mixtura de elemente
- bilaterale in 10% din cazuri
- au risc de transformare maligna in < 2 % din cazuri, mai ales dupa 40 ani
- risc de torsiune in 15 % din cazuri

Chistadenoamele seroase :
- sunt 20 % din totalul formatiunilor ovariene la femeile > 50 ani, din care 5 - 10% sunt borderline
20 - 25 % sunt maligne
- multiloculate, cu componenta papilifera
- au corpi psamomatosi (calcificari granulare) pe suprafata de sectiune a tumorii

Tumorile mucinoase :
- pot atinge dimensiuni mari
- multiloculate, bilaterale, au suprafata lobulata, neteda
- e dificil dg. dif. histologic cu MTS. gastrointestinale

DIAGNOSTIC :
Examenul Clinic : examinare vaginala + palpare abdominala
= se va percepe o formatiune laterouterina, separata de uter
= ex. clinic trebuie sa det. originea anexiala a tumorii, unilaterala/bilaterala, dimensiunea, mobilitatea,
consistenta dura/chistica, sensibilitatea, uterul poate fi deplasat de partea opusa a masei ovariene
= tumorile voluminoase - sunt percepute ca o deformare a peretelui abdominal in hipogastru sau/si
spre reg. ombilicala
= tumorile cu dezvoltare abdominala pot det. tulburari digestive (inclusiv fenomene subocluzive),
tulburari urinare, dispnee, edeme la niv. mb. inf. , circulatie colaterala prin tulb. de compresiune

Tumorile active din pct. de vedere endocrin pot determina :

 Sindrom masculinizant : amenoree, hirsutism, atrofia sanilor, hipertrofie clitoridiana
 Sindrom feminizant : pubertate precoce izosexuala, tulburari menstruale
 Postmenopauza : metroragii, troficitatea mucoaselor, glera cervicala, procese neoplazice
 La fetite : pubertate patologica

Caractere Maligne - ecografic : Caractere Benigne - clinic :

 Chisturi cu portiuni SOLIDE  UNILATERALITATEA
 Chisturi SEPTATE  MOBILITATEA
 Ecogenitate NEOMOGENA  Caracterul CHISTIC
 Vegetatii Intrachistice  Suprafata NETEDA
 ASCITA asociata chistului  LIPSA ASCITEI si ADERENTELOR

PARACLINIC
1.Ecografia pelvina : e cea mai utila
- stabileste originea masei pelvine, dimensiunile, structura (solid/lichid/mixt;uniloculat/multiloculat)
prezenta de formatiuni papilifere, de calcificari, de ascita, vascularizatiei tumorale.

2. CT/IRM : rar necesare in dg. primar

- orienteza in alegerea tratamentului cand exista o puternica suspiciune de malignitate

3. Teste de Laborator : beta HCG, CA 125 => la femeia de varsta reproductiva

4. Laparoscopia : e metoda dg. la limita, cand nu ne-au ajutat alte tehnici sa clarificam detalii.
 Complicatiile chistului ovarian benign :

 TORSIUNEA - frecventa in chisturi pediculate cu volum mic/mijlociu

Ruptura e o complicatie rara a torsiunii sau hemoragiei intrachistice sau traumatismului si
determina dureri intense si abdomen acut.

 HEMORAGIA - intrachistica/in cavitatea peritoneala

 COMPRESIUNEA - poate det. tulburari digestive/urinare

Tratamentul chisturilor depinde de varsta si statutul menopauzal :

MEDICAMENTOS CHIRURGICAL
*Contraceptive orale combinate Se face femeilor in postmenopauza pt :
pt. chisturile functionale. Toate tumorile chistice suspecte/solide
Chisturi benigne, dar simptomatice

Trat. chir. se poate face :

-Laparoscopic : in tumori benigne
-Laparotomie : formatiuni cu suspiciune de malignitate

Daca examenul histopatologic extemporaneu confirma

malignitatea, se face
histerectomie totala cu anexectomie bilaterala !
INFECȚII GENITALE ÎNALTE

BOALA INFLAMATORIE PELVINĂ (BIP)

= infecția + inflamația tractului genital superior (uter + salpinge + ovar + structuri adiacente pelvine)
= apare prin ascensionarea canaliculară a microorganismelor din tractul genital inferior
Etiologie : polimicrobiană - frecvent sunt germeni cu transmitere sexuală sau
microorganisme din microflora vaginala
- BIP nelegată de o boala cu transmitere sexuala poate să apară după manevre ginecologice
terapeutice/exploratorii :
 Inserția dispozitivelor intrauterine
 Histersalpingografie
 Chiuretaj uterin

Etiologie
 Chlamydia trachomatis
 Neisseria gonorrhoeae
 Microorganismele asociate vaginozei bacteriene (Gardnerella vaginalis)

Clinic
Forma Acuta Forma Subacuta și Cronica
Simptomatologie zgomotoasa × Simptomatologie trenantă – dominata de durerea pelvină sau
Durere pelvină × Evolutie asimptomatica o perioadă îndelungată, manifestandu-se
+/- Stare febrilă direct prin aparitia complicațiilor :
 Infertilitate
 Sarcină extrauterină
 Durere pelvină cronică

Explorări paraclinice
1.Serologia pt. inflamatie: PCR, VSH, Leucocitoză in sânge + Leucocitoza in secreția vaginală
- au specificitate redusa -

2.Culturile cervicale pot fi pozitive + pt. Chlamydia si Gonococ .

3.Ecografia endovaginală : hidrosalpinx, piosalpinx, fluid intraperitoneal, abcese tubo-ovariene

4.Laparoscopia = GOLD STANDARD care:

- permite diagnosticul cand acesta e incert + evalueaza gradul de severitate
- permite efectuarea unor manevre terapeutice :
 Recoltarea conținutului trompelor + a exsudatului peritoneal
 Drenajul abceselor tubo-ovariene
 Liza aderențelor
 INFECȚII GENITALE JOASE :

INFECȚII FUNGICE : VAGINOZA TRICHOMONAS SIFILISUL

Vulvovaginita Fungica BACTERIANĂ VAGINALIS GENITAL
Micoza Vulvovaginala BTS BTS
Colpita Micotica - cea mai frecventă
cauză de leucoree la Foarte contagioasă  Cronică
- infecție comună a vulvei și a femeia fertilă  Latentă
vaginului det. de fungi -Infecție parazitară  Moderat
- epidemiologie dublă : - NU e transmisă pe -Una dintre cele contagioasă
sexuală și extrasexuală din cale sexuală, desi are mai frecvente BTS
tubul digestiv profilul epidemiologic Clasificare Sifilis :
- incidența in sarcina : 30% al unei BTS. -Transmiterea Primar, Secundar,
extrasexuală e Latent, Terțiar,
Incidenta : exceptionala Congenital
- in sarcina : 10-30%
- populatia generala: Transmitere :
12-61% *sexuală
*transplacentara
Etiologie Candida albicans Flora vaginala normală Trichomonas Treponema
are lactobacili care vaginalis : pallidum
+ s-a observat in ultimii ani o produc acid lactic, cu - protozoar
↑ a infectiilor determinate de rol protector al anaerob, flagelat,
Specii non-albicans ecosistemului vaginal. mobil, adaptat Sifilis primar :
vieții în tractul leziune genitală
In vaginoza bacteriana, genital și tractul
apare dezechilibrul urinar inferior Sifilis
florei normale care e secundar/terțiar :
inlocuita cu o flora - dezvoltarea lui e forme diseminate
vaginala mixta : favorizată de pH
Gardnerella vaginalis vaginal alcalin

Factori Factori favorizanti pt. Factori de risc pt. Parazitul poate

de risc proliferarea fungica : vaginoza : ascensiona la
nivelul colului
Trat. cu ATB Dispozitiv contraceptiv uterin => colpită
Corticoizi intrauterin trichomoniazică
Citostatice cervix ,,zmeuriu"
Anticoncepționale Dușuri intravaginale
Sarcină frecvente
Diabet Zaharat
Obezitate Contacte sexuale
Imunosupresie frecvente
Dușuri intravaginale
Lenjerie din materiale Parteneri sexuali
sintetice multipli

Sex oral si sex

în timpul menstruației

Fumatul
Clinic Leucoree : densă, abundenta, Leucoree AAAANN Leucoree Leziune primară :
brânzoasă, aderentă de  Alb-cenușie  Cenușie/ sancrul dur la niv.
mucoasă, fara miros.  Apoasă  Verzuie vulvei, vaginului
Prurit vulvar intens, tenace  Aerată  Abundentă sau cervixului.
Senzație de arsură vulvara  Aderentă la  Spumoasă
Dispareunie la intromisiune pereții vaginali  Miros Șancrul
Disurie  Neiritantă neplăcut Extragenital :
 Nepruriginoasă regiune anală,
Examen local: orofaringe, pleoape,
Congestia vulvei + vaginului mameloane, degete
Depozite alb-brânzoase Miros vaginal Prurit intens
aderente neplăcut, „de pește„ Arsuri vulvovag. Evoluție :
perceput frecvent Dispareunie Maculă → Papulă
Escoriații și ulcerații liniare după un contact Disurie → rapid Ulcerație
putin adanci, la niv. labiilor și sexual. Mică
in porțiunea posterioară a Ovalară
introitului vaginal Nedureroasă
Bine delimitată
Papule discrete în jurul Margini netede și
ariilor eritematoase indurate

Nu există corelație între +

intensitatea simptomelor și Disurie ADENOPATIE
examenul clinic obiectiv. Inghinală
Uni/Bilaterală
în formele cronice acuzele
sunt diminuate sau pot lipsi.

Paraclini Examen microscopic al : Examenul microscopic T.V se identifica Examinarea

c - preparatului nativ prelucrat nativ : prezenta prin : exsudatului seros
cu soluție de KOH 10-20% celulelor epiteliale cu la niv. ulceratiei pt.
sau aspect granular Examinare evidentierea
- frotiuri colorate cu albastru = clue cells= microscopică T.Pallidum, cu :
de metilen / Gram / Giemsa directă a microscopul cu
pt. a identifica sporii Testul olfactiv cu KOH conținutului câmp întunecat
10% genereaza prin vaginal. sau prin
vaporizarea aminelor imunofluorescența
Daca examenul nativ e volatile un miros Frotiu colorat May- directa.
negativ si P simptomatica se înțepător ’’de pește’’. Grunwald-Giemsa
insămânțeaza pe medii de Teste serologice :
cultură: Sabouraud,Nickerson pH secretiei vaginale e Însămânțare pe *Nespecifice
pt. izolarea tulpinilor de alcalin . medii de cultură. utilizate ca metode
Candida. de screening :
Teste imunologice. VDRL = venereal
disease research
laboratory

*Specifice : test de
imunofluorescență
indirectă cu
specificitate înaltă,
dar accesibilitate
redusă.
 INFECȚII FUNGICE : VAGINOZA TRICHOMONAS SIFILISUL
Vulvovaginita Fungica BACTERIANĂ VAGINALIS GENITAL
Micoza Vulvovaginala BTS BTS
Colpita Micotica
Trat. Topic : preparate pe baza de Metronidazol per os Derivați de Penicilină formă
Imidazol (clotrimazol, 500 mg, 2 x zi , 7 zile Nitroimidazol retard, de elecție.
miconazol, econazol, ( Metronidazol,
fenticonazol, ketoconazol) Sau Tinidazol ) Vindecă leziunea
7-14 zile seara la culcare. 2g în doză unică locală
Clindamicină per os
Orale : in priza unica 300 mg, 2 x zi , 7 zile !!! Ambii Previne sechelele
Fluconazol, Ketoconazol, parteneri sexuali. tardive
Itraconazol – eficiente si
preferate de femei Doza/durată : în fct.
de stadiul și
Forme recurente: inițial per manifestarile
os 14 zile, apoi terapie de clinice ale bolii.
întreținere minim 6 Luni

Obiectivele tratamentului in BIP :

 Controlul procesului infecțios
 Eradicarea focarelor de infecție
 Ameliorarea simptomatologiei
 Prevenirea complicațiilor

Trat. medicamentos in BIP :

 Prim plan : ATB empirica, cu scopul de a acoperi un spectru larg : Neisseria gonorheae,
Chlamydia trachomatis, mycoplasme genitale, flora endogenă din vaginoze bacteriene

 Plan secund : Analgezice + AINS

In Ambulator : per os, 14 zile

In Spital : parenteral, 14 zile

 Cefalosporină de Generația a III-a în doză unică/zi

 + Doxiciclină 100 mg, 2 x zi
 + Metronidazol 500 mg, 2 x zi

Trat. chirurgical in BIP :

 Forme complicate cu peritonită generalizată
 Formațiuni anexiale voluminoase persistente după antibioterapie
 BIP ce NU răspunde la trat. medicamentos
Boala Coronariana Cronica Stabila : ANGINA PECTORALA STABILA

Boala Coronariana Cronica = expresia afectarii aterosclerotice a arterelor coronare, cu ↓ progresiva a

lumenului prin dezvoltarea placilor de aterom.

Formele de manifestare:
1.Forma DUREROASA : Angina Pectorala
= e prezenta la ~ 50% dintre P cu boala coronariana cronica
= e una din manifestarile clinice predominante
= frecventa maxima e la barbatii intre 55-65 ani

2.Forme NEDUREROASE :
Ischemia Miocardica Silentioasa IMS
Insuficienta Cardiaca Ischemica ICI
Aritmii Cardiace Ischemice ACI
Insuficienta Mitrala Ischemica IMI
Moartea subita de cauza ischemica MS

Cauze de boala coronariana :

1.Cauze ATS : dezvoltarea placilor de aterom => ↓ progresiva a lumenului vascular

2.Cauze NON-ATS de afectare coronariana :

CAUZE NON-ATS DE AFECTARE CORONARIANA
Malformatii congenitale: Fistule coronaro-camerale
Originea unei art.coronare in A.Pulmonara
Punti musculare
Afectare coronara post-iradiere
Afectare coronara prin vasculite sistemice (LES, Poliarterita nodoasa)
Coronarita ostiala Luetica

3.Perturbari hemodinamice ale perfuziei coronare in absenta afectarii organice coronariene apar in:
ANGINA PECTORALA FARA AFECTARE CORONARIANA :
Valvulopatii : Stenoza/Regurgitare Aortica Severa
Cardiomiopatii : Cardiomiopatia hipertrofica obstructiva , Cardiomiopatii dilatative
Hipertiroidie, Anemie
Hipoxemia din bolile pulmonare avansate
Abuz de cocaina

Fiziopatologie :
Aparitia anginei pectorale e consecinta unui dezechilibru intre necesarul miocardic de O2 ↑ in efort
fizic, stres emotional/mental si oferta redusa de flux coronarian datorita leziunilor ATS critice,
vasospasmului, disfunctiei microvasculare.
 Tablou clinic:
TIPIC
* Angina pectorala = senzatie de constrictie
toracica anterioara + anxietate.
* Senzatie de opresiune, greutate - aparute la
efort si care diminua la intreruperea
efortului/la adm. de NTG in 5-10 min.
* Jena/Apasare usoara toracica anterioara
ATIPIC
1. Dureri accentuate cu miscarea / respiratia / presiunea
exercitata asupra toracelui / modificate de pozitie.
2. Intepaturi.
3. Dureri localizate latero-toracic stang.
4. Dureri persistente care NU cedeaza in 5-10 min la NTG.
5. Durerea ce tine doar cateva secunde.

ANGINA PECTORALA STABILA TIPICA :

LOCALIZARE : Retrosternal
CARACTER : Difuz
DEBUT : Crescendo la efort / la frig
Se remite : progresiv la intreruperea efortului, adm. de NTG
IRADIERE :
la baza gatului
in mandibula
pe marginea ulnara a bratului STG/in ambele brate
in umeri
dorsal
in bratara
uneori disconfortul e epigastric cu iradiere retrosternala

ECHIVALENTELE anginoase pot fi singurele manifestari clinice ale bolii coronariene stabile,
intalnite mai frecvent la femei si varstnici:
 Accese de dispnee
 Slabiciune
 Stari prelipotimice
 Eructatii

PRECONDITIONAREA ISCHEMICA = durere care apare la inceputul efortului, apoi dispare odata cu
continuarea efortului, dupa o perioada de repaus.

OBIECTIV : examenul clinic poate fi normal sau pot fi observate :

Semne clinice exprimand F.R : Obezitate abdominala, HTA, Xantoame.

Semne de afectare ATS polivasculara la exam. ap. C-V:

 Puls arterial periferic diminuat/abolit
 Sufluri vasculare la ascultatia abdomenului, a art. carotide sau a art. femurale

In afara durerii : examenul cordului e frecvent normal

In timpul durerii : Tahicardie sinusala, ↑ TA
 Explorare paraclinica :
NEINVAZIVA
PARAMETRII BIOLOGICI - dislipidemie cu hipercolesterolemie (↑ LDL, ↓ HDL)
(trebuie sa identifice FR - anomaliile met. glucidic: Toleranta alterata la glucoza, Diabet Zaharat
pt. boala ATS) - alterarea functiei renale
PCR = marker de inflamatie cu valoare aditiva in predictia riscului CV, fata de FR
conventionali

ECG DE REPAUS - se face tuturor P cu durere toracica suspecta a fi angina pectorala

- poate fi normal in afara crizei anginoase
- sugereaza un prognostic sever :
unde Q patologice prezente in mai multe derivatii
inversarile de ST-T
Aritmii ventriculare
BRS - BAV grad III - Blocuri bi- si tri- fasciculare
HVS
- monitorizarea ambulatorie ECG : daca se suspecteaza Tulburari de ritm sau
Angina vasospastica
ECG DE EFORT - e un prim test de screening pt. P cu probabilitate moderata de Boala Coronariana,
care au ECG de repaus normal

TESTE SCINTIGRAFICE - sunt prima explorare la P care au:

DE EFORT * anomalii ECG de repaus semnificative: BRS, HVS, sdr. WPW, stimulare VVI,
tulburari de repolarizare.
* test ECG de efort neconcludent

Tehnica SPECT = single photon emission computed tomography =

= cuplata cu efort fizic/stres farmacologic (adenozina)

ECOCARDIOGRAFIA DE - stresul poate fi : farmacologic / efort fizic

STRES - acuratete crescuta - prin utilizarea contrastului
- disponibilitate mare si reproductibilitate inalta

ECOCARDIOGRAFIA - evalueaza structural si functional cordul

TRANSTORACICA - nu are rol diagnostic direct, dar ajuta in dg. diferential

RMN CARDIAC - cuantifica exact ariile de fibroza miocardica

- evalueaza miocardul viabil = necontractil, dar fara fibroza
- stabileste indicatia de revascularizare la cei cu:
boala coronariana cronica + disfunctie ventriculara severa

CT CARDIAC - calculeaza scorul de Calciu care se coreleaza cu incarcatura ATS coronariana

-MDCT- - capacitatea metodei de a indica boala coronariana obstructiva e redusa, dar
valoarea predictiva negativa e inalta => se face P cu risc redus

Rx. TORACICA - ajuta in dg. dif. cu alte cauze de durere toracica

- se face in prezenta Insuficientei Cardiace

INVAZIVA :
ARTERIOGRAFIA CORONARIANA se face P cu risc inalt dupa explorarea ne-invaziva.
Ca prima metoda de evaluare se face :
1.Supravietuitorilor unui episod de moarte subita (stop cardiac).
2.P cu aritmii ventriculare maligne.
3.P cu boala coronariana cronica care dezvolta manifestari de Insuficienta Cardiaca.
 CLASIFICAREA CANADIANA FUNCTIONALA A ANGINEI PECTORALE
e bazata pe nivelul de efort la care apare angina :
CC I Angina apare doar la efort foarte intens si prelungit.
Pacientii pot face fara angina orice efort necesitand > 7 METs.

CC II Limitarea usoara a activitatii fizice obisnuite.

Mersul rapid, urcatul scarilor in aer rece/vant precipita angina.
Pacientii pot face fara angina efort intre 5-7 METs.

CC III Limitarea marcata a activitatii fizice.

Pacientii pot face fara angina efort < 5 METs.

CC IV Incapacitate de exercitare a oricarui efort uzual (de ingrijire) fara disconfort toracic.
Pacientii pot face numai efort < 2 METs.

STRATIFICAREA RISCULUI de boala coronariana se bazeaza pe evaluarea ne-invaziva :

RISC INALT - arteriografie RISC INTERMEDIAR RISC REDUS

coronariana

DISFUNCTIE - severa de repaus + de efort - usoara-moderata /

VENTRICULARA STANGA FEVS < 35% FEVS 35 - 49%

TEST ECG DE EFORT - pozitiv scor de risc intermediar scor de risc redus
- cu criterii de severitate

SCINTIGRAFIE DE STRESS - defecte mari de perfuzie - defecte moderate de - defecte mici/

- defecte multiple perfuzie absente
- defecte fixe, intinse de perfuzie
- dilatatie ventriculara
- captare pulmonara de
radioizotop T1-201

ECOCARDIOGRAFIA DE - tulburari de cinetica pe > de 2 - tulburari limitate de - tulburari

STRESS segmente la doze mici de cinetica la doze mari de minime/absente
Dobutamina <10 microg/kg/min Dobutamina de cinetica
- ischemie extensiva

Normal FEVS > 65%

Dg. Diferential al Durerii Anginoase se face cu afectiuni :
CARDIACE Pericardita
Miopericardita acuta
Sdr. coronariene acute cu durere de scurta durata
Disectia de Ao. Toracica (forme atipice, cu durere de scurta durata)

DIGESTIVE Tulburari de motilitate si BRGE

Boala ulceroasa
Colica biliara

PLEURO- Pleurita
PULMONARE Pleurezie
HTAP severa
TEP

MUSCULO- Sdr. Tietze=Costocondrita cu durere de perete toracic anterior

SCHELETALE Radiculita Cervicala
Sdr. de compresiune a plexului cervical prin coasta cervicala

PSIHICE Anxietatea, Atacurile de panica ,Depresia

Tulburari somatiforme
Hiperventilatie

Conditiile clinice care pot genera AP in absenta leziunilor coronariene : Abuz de cocaina,
Anemie, Hipertiroidie, Cardiomiopatii, Valvulopatii, Hipoxemia din boli pulm. avansate.

-Tulburarile de motilitate si BRGE => disconfort retrosternal iradiat spre baza gatului, de obicei legat
de alimentatie, cu durata mai lunga si care poate ceda la NTG-reduce spasmul esofagian. Se face EDS.

Obiectivele Tratamentului:
-↓ costurilor de ingrijire, efectelor adverse ale terapiilor, spitalizarile , inv. ne-necesare
-↓ simptomelor de ischemie miocardica si ↓ deceselor premature
-prevenirea complicatiilor bolii coronariene : Infact Miocardic, IC
-mentinerea/restaurarea niv. de activitate si capacitatii functionale

Strategii :
-educarea P privind stilul de viata si optiunile terpeutice
-identificarea factorilor agravanti ai bolii coronariene
-modificarea FR prin metode farmacologice si non-farmacologice
-utilizarea trat. farmacologice cu dovezi de ameliorare a prognosticului
-terapia de revascularizare interventionala/chirurgicala cand sunt dovezi de ameliorare a evolutiei P
 1.Controlul Factorilor de Risc
1. Renuntarea la fumat.
2. Tratamentul si controlul HTA, Dislipidemiei, Diabetului Zaharat, Obezitatii.
3. Antrenamentul fizic si includerea in programe de reabilitare cardiaca.
4. Evaluarea simptomelor de depresie si consiliere psihologica.

2.Terapie de PREVENTIE a riscului de IMA si DECES 3.Terapie ANTIANGINOASA

* Aspirina 75-160 mg/zi , indefinit. - NTG sublingual pt. ameliorarea prompta a AP.
* Clopidogrel 75 mg/zi in intoleranta la Aspirina. Linia I : Beta-Blocante pt. simptome.
* Beta-Blocante la P care au avut un sdr. coronarian acut si Linia a II-a :
la toti P cu FEVS < 40% - Calciu-Blocante
* IECA la cei care asociaza D.Zah / HTA / FEVS <40% - Nitrati cu actiune prelungita
* Intoleranta la IECA: Antagonisti de angiotensina/Sartani - Nikorandil : activator de canale de K
* Statine - Ivabradina : inhibitor de curent If
- Ranolazina
- Trimetazidina

Ultimul ghid recomanda ca trat. de prima linie :

Nitrati cu durata scurta + Beta-B/Ca-B/Combinatia lor.

Ca-Blocantele / Nitratii cu actiune prelungita se dau :

 Pacientilor care nu tolereaza Beta-Blocantele.
 NU au raspuns initial la Beta-Blocante (Ca-B/Nitrati + B-B).

Ca-Blocantele Non-dihidropiridinice (Verapamil, Diltiazem) sunt prima optiune la cei

cu CI pt. Beta-Blocante.

4.TERAPIA DE REVASCULARIZARE :
Scop : ameliorarea supravietuirii + controlul simptomelor.
Indicata la P cu : risc inalt la stratificarea riscului.
angina sub tratament farmacologic maximal.
una/mai multe stenoze coronariene semnificative

Revascularizarea vizeaza :
 leziunile vasculare critice >70% la niv. art. coronare
> 50% la niv. trunchiului coronarei stangi

In comparatie cu terapia farmacologica maximala :

ANGIOPLASTIA CORONARIANA = PCI BY-PASS AORTO-CORONARIAN = CABG
 Beneficiu => controlul simptomelor . E superioara terapiei medicamentoase in :
 NU creste supravietuirea.  Boala tricoronariana
 NU reduce riscul de IM.  Leziunea de trunchi de artera coronara stanga
 ANGINA MICROVASCULARA
SINDROM X CORONARIAN
Definitie + simptome tipice de ischemie
+ modificari obiective de ischemie
♡ artere coronare normale angiografic
Raport femei/barbati - 3/1
P tineri, 70-80% sunt femei in premenopauza
Multifactoriala : FR cardio-vasculari , IR
Deficienta de estrogeni
Tablou *DUREREA e indusa de efort si calmata de repaus, doar
clinic in 50% din cazuri fiind tipica.
*AFECTAREA MICROVASCULARA e sugerata de :
 durata mai lunga a durerii dupa intreruperea
efortului
 relatia inconstanta cu modificarile ECG
 raspunsul lent/inconstant la NTG
*OBOSEALA GENERALIZATA dupa cuparea episodului
dureros.
Examenul fizic e normal.
ISCHEMIA SILENTIOASA
IS = ischemie in absenta anginei/echivalentelor
de angina
- La risc sunt P cu : APP de IM
Diabetici
Ep. de IS :
-au variatie circardiana
-sunt mai frecvente in timpul diminetii
Ep.ischemice nocturne indica afectare bi/tri-
coronariana / a trunchiului coronarei stangi.
Ep. de IS induc cardiomiopatie care e printre
cele mai frecvente cauze de IC.
INSUFICIENTA MITRALA
ISCHEMICA ~frecventa
IMI ACUTA: det. supraincarcare
brusca de volum a AS + VS
=> ↑ presiunii in AS si amonte
=> congestie pulmonara acuta
IMI CRONICA: se dezvolta lent, iar
secundar supraincarcarii de volum
=> hipertrofie excentrica a VS.
Are caracter dinamic.
Severitatea ei se accentueaza in
timpul ep. de ischemie miocardica.
IMI ACUTA det. EPA cu risc vital
imediat. Prost tolerata clinic si cu
prognostic rau fara trat. rapid.
IMI CRONICA: bine tolerata, dar
dilatarea VS det. in cele din urma IC.
In faza cronica compensata P pot fi
asimptomatici -toleranta N la efort.
Suflu sistolic = semnul clinic cel mai
important.
NOU in trat. IMI :
Tehnici PERCUTANE: ALFIERI
= implantarea de clipsuri care ’’prind’’
cele 2 foite mitrale cu mentinerea
coaptarii si apozitiei corecte a
acestora in sistola.
 ANGINA MICROVASCULARA
SINDROM X CORONARIAN
Paraclinic ECG de repaus: Normal intre ep. dureroase.
In durere: modificari de ST/unda T - sugereaza ischemia Holter ECG/ Test ECG de efort/Ecocardiografie
Pt. dg. minim 1 TEST DE INDUCERE AL ISCHEMIEI
MIOCARDICE trebuie sa fie POZITIV : ECG de efort
Ecocardiografie de stres/Scintigrama de perfuzie de
efort.
CORONAROGRAFIA: e obligatorie pt. excluderea bolii
coronariene aterosclerotice.
DETERMINAREA REZERVEI DE FLUX CORONARIAN
prin metode invazive e testul standard de dg. al
ischemiei microvasculare.
ISCHEMIA SILENTIOASA
Obiectivarea ischemiei miocardice se face prin
de stres care vor evidentia modificari
tranzitorii de seg. ST sau anomalii de cinetica,
in absenta simptomelor anginoase.
MONITORIZARE HOLTER ECG: ofera info. dg.
importante si ajuta la stratificarea riscului.
ECOCARDIOGRAFIA de stress : arata anomalii
de cinetica parietala, in absenta anginei.
CORONAROGRAFIA : indicata la P cu risc inalt
INSUFICIENTA MITRALA
ISCHEMICA
ECOCARDIOGRAFIA
TRANSTORACICA (si eventual
transesofagiana) e examinarea
principala si evalueaza: mec. de
aparitie, severitatea, posibilitatile de
reparare, consecintele hemodinamice.
Ecocardiografia de stress: cand se
suspecteaza o IMI Dinamica.
CORONAROGRAFIA e indicata pt.
detectarea bolii coronariene asociate,
cand e IMI severa si se planifica o
interventie chirugicala.

Prognostic Prognostic bun. Prognosticul e cu atat mai prost cu cat ep. de IS Prognostic nefavorabil: Mo si Mb ↑
sunt mai frecvente, mai lungi, si subdenivelarea
segmentului ST e mai mare (risc inalt).

Dg. Angina vasospastica, Angina datorata Bolii Coronariene / IM Reumatismala

Diferential Boli ale tubului digestiv IM Degenerativa
Boli neuromusculare IM Post-endocarditica
Boli pulmonare
Afectiuni psihiatrice
Tratament Trat. urmareste ameliorarea calitatii vietii.
NU exista terapie standard.
Abordarea e empirica si individualizata.
1.Modificarea stilului de viata: abandonul fumatului,
dieta, scadere ponderala, exercitiu fizic
2.Trat. farmacologic :
- B-Blocantele (B1-selective) = cea mai eficienta terapie
pt. ↓ frecventei + ↓ severitatii ep. anginoase, ameliorand
toleranta la efort.
- IECA = amelioreaza disfunctia endoteliala
- Substitutia estrogenica ↓ frecventa ep. anginoase, DAR
↑ riscul de cancer de san si maladie tromboembolica
venoasa.
- Nicorandilul / Trimetazidina ↓ frecventa ep.anginoase.
- Nitratii cu durata lunga de actiune au efect la cei la
care NTG sublinguala opreste episodul anginos.
B-Blocantele = cele mai eficiente, ↓ durata si IMI acuta : int. chirurgicala de urgenta
frecventa ep. IS. dupa stabilizarea hemodinamica prin
balon de contrapulsatie +
Antagonisti de canale de Calciu vasodilatatoare.
Nitratii
IMI cronica :
1.Trat. medicamentos e de prima
intentie:
-Beta-Blocante
-IECA/Blocant al rec. de Angiotensina
-Antagonistii de Aldosteron
-Diuretic de ansa in simptome de IC
-NTG subingual/Nitrati retard in ep.
de dispnee acuta, la P cu componenta
dinamica.
2.Angioplastia coronariana poate det.
↓ IMI cronice la P cu regurgitare
moderata si boala bi-/trivasculara
complet revascularizabila.
3.IMI Cr. SEVERA are indicatie
chirugicala, mai ales daca FE >30% si
P necesita by-pass aorto-coronariana.
In IMI Cr.Moderata, int.chir. se
prefera la P la care se face by-pass
aorto-coronarian doar daca e posibila
repararea valvulara, si nu inlocuirea
cu o proteza.
Desi IMI nu e indicatie pt. terapia de
RESINCRONIZAREA CARDIACA, ea
↑ forta de inchidere si resincronizarea
muschilor papilari => ↓ IMI.
ANGINA VARIANTA = PRINZMETAL = VASOSPASTICA 2%

Angina pectorala produsa prin spasm coronarian la niv. unei artere coronare
epicardice mari => ischemie critica transmurala in regiunea tributara arterei.
* apare mai ales la Barbati, intre 50-60 ani
* raportul B/F = 5/1
* se poate asocia cu episoade de aritmii si/sau progresia catre un SCA, si mai
RAR cu alte afectiuni care au ca substrat vasospasmul : migrena, sdr. Raynaud.

Desi spasmul apare mai probabil in prezenta leziunilor ATS, absenta FR traditionali pt. ATS pledeaza
pt. angina vasospastica. Fumatul – e singurul FR recunoscut .

Tablou clinic:
-simptome de tip anginos cu pattern circadian, care apar in a 2-a jumatate a noptii si
in primele ore ale diminetii
Tipic : orar fix si aparitie in repaus
* Durata episoadelor e variabila : intre 30 secunde si pana la 15-20 minute ( < 30 min.)
* Durerea raspunde prompt la adm. de Nitrati Sublingual
* Capacitatea de efort e pastrata, dar efortul poate induce vasospasmul coronarian
* Atacurile anginoase au perioade in care pot fi frecvente, iar apoi absente zile-saptamani.

Angina Varianta se poate asocia cu Aritmii Ventriculare Maligne sau BAV => MOARTE SUBITA
Tipul de aritmie e determinat de vasul implicat :
* Cand spasmul e pe ARTERA CORONARA DREAPTA => BLOCURI
* Cand spasmul e pe ARTERA INTERVENTRICULARA ANTERIOARA =>TAHICARDIE VENTRICULARA

Examenul clinic : poate fi normal atat intre episoadele dureroase cat si in timpul durerii.
In timpul durerii pot aparea fenomene datorate insuficientei ventriculare :
Raluri pulmonare, Galop, Suflu de insuficienta mitrala.

Explorari paraclinice:
1.ECG in durere: * SUPRAdenivelare de seg. ST in 2 derivatii contigue
* disparitia acestei modificari in afara durerii

In cazuri severe: inversiunea undei T care poate persista ore-zile

Mai pot aparea: unde R gigante; tulburari de ritm si de conducere

MARKER DE PROGNOSTIC PROST:

Supradenivelarea de segment ST succesiv/ concomitent in teritorii diferite.

2.Monitorizarea HOLTER ECG – caracterizeaza cu acuratete mai mare frecventa si durata

episoadelor de vasospasm, intrucat unele pot fi asimptomatice.

3.CORONAROGRAFIA e recomandata la toti P cu Angina Prizmetal.

Majoritatea P prezinta placi excentrice de 30-50%.
Spasmul focal apare mai frecvent in primul cm al obstructiei coronariene si
mai frecvent pe art. coronara dreapta.
Evidentierea unei punti miocardice => vasospasm mai sever !

3.Testul ECG DE EFORT – are valoare limitata.

4.ECOCARDIOGRAFIA – utila in dg.dif cu alte cauze de durere toracica.
5.TESTELE DE PROVOCARE – rar folosite in practica clinica.
TESTUL LA ERGONOVINA e cel mai folosit.
Ergonovina = alcaloid extras din secara cornuta care stimuleaza rec. α –adrenergici si serotoninergici.
Coronarele normale raspund la ergonovina prin spasm usor difuz.
Coronarele anormale raspund la ergonivina prin spasm focal intens.
* Nitratii si Blocantele de Calciu se opresc cu 48h inainte de test.
* Se prefera adm. intracoronariana, deoarece se poate evalua succesiv atat sistemul coronarian stang
cat si cel drept.
* Testul se va efectua numai la cei cu coronare normale, sub o monitorizare stricta, intrucat exista risc
de aritmii si necroza miocardica.
CONTRAINDICATIILE testului : Sarcina, HTA severa, Disfunctie sistolica severa de VS ,
Aritmii Ventriculare Necontrolate, Infarct miocardic recent.

Dg. Diferential al Anginei Prizmetal :

1.SCA
2.Disectia de aorta
3.Spasm esofagian / BRGE
4.Pericardita acuta
5.Consum de cocaina - care induce vasospasm

Complicatiile :
 Infarct Miocardic
 Aritmii Ventriculare/ BAV → instabilitate hemodinamica → moarte subita

Determinantii independenti ai supravietuirii fara infarct sunt:

 Folosirea Antagonistilor Canalelor de Calciu – care au ameliorat prognosticul bolii.
 Existenta si severitatea bolii coronariene.
 Spasmul multicoronarian.

Tratamentul Anginei Prizmetal :

1.Schimbarea STILULUI DE VIATA : oprirea fumatului, scadere ponderala, dieta, antrenament fizic.

2.TRATAMENT FARMACOLOGIC :
 ANTAGONISTII CANALELOR DE CALCIU (indiferent de clasa/generatie)
- sunt eficienti in trat. anginei Prizmetal
- previn recurenta aritmiilor ventriculare la supravietuitorii unui stop cardiac
- durata tratamentului : toata viata => oprirea trat. poate produce rebound

 BETA-BLOCANTE : sunt eficiente numai in combinatie cu Antagonistii Canalelor de Calciu pt.

controlul simptomelor.Beta-Blocantele singure sunt CI deoarece pot agrava simptomele!

 NITRATII : trateaza episodul de angina in cateva minute, dar NU previn vasospasmul.

3.REVASCULARIZAREA MIOCARDICA: in vasospasm rezistent la terapia medicamentoasa maximala.

*By-pass-ul aorto-coronarian e mai eficient la cei cu :
→ leziuni coronariene semnificative (in caz contrat are risc crescut de obstructie precoce a graftului)
→ ischemie amenintatoare de viata
* Efecturea unei plexectomii complete ofera beneficii aditionale.

*Angioplastie coronariana cu stent : se face cand seg. vasospastic e clar identificat, la P cu asocierea :
Vasospasm refractar la trat. medical + Boala Coronariana ATS cu Stenoze usoare-moderate
Dupa angioplastie se continua terapia medicamentoasa cel putin 6 luni, deoarece spasmul coronarian
poate aparea in alte zone ale coronarelor.
 SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE CU SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST
IM cu supradenivelare de segment ST = STEMI

Etiologie :
- ocluzia unei artere coronare mari prin tromboza sau embolie → necroza miocardica

Morfopatologie :
Sunt 3 stadii de evolutie a STEMI :
1. Faza acuta - necroza miocardica
2. Faza de evolutie - dezvoltarea tesutului de granulatie
3. Faza de infarct miocardic vechi - cicatrizarea zonei necrozate
Examenul morfopatologic :
- arata de obicei ocluzia totala a arterei coronare implicate in producerea STEMI
- TROMBII sunt : mari, aderenti de endoteliu, contin plachete, fibrina, eritrocite, leucocite.
- Tromboza survine la niv. unei placi de aterom instabile, unde se evidentiaza inflamatie activa la niv.
arterei coronare implicate => nivele ↑ de markeri serici de inflamatie (proteina C reactiva, IL-6).

Fiziopatologie :
- in zona de miocard ischemic (adica vascularizat de art. coronara ocluzionata) → miocitele isi pierd
capacitatea de a se contracta si alterarea functiei lor progreseaza in raport cu severitatea ischemiei :
Cu cat fluxul anterograd prin artera e mai slab si reteaua de colaterale de la nivel miocardic mai putin
dezvoltata => cu atat ischemia e mai severa si consecintele ei asupra fct. contractilevor fi mai mari.

- Primele 30 min. de la debutul ischemiei : modificarile sunt potential reversibile

- Dupa 30 min. apare necroza miocardica care progreseaza din zona subendocardica – cea mai
vulnerabila la ischemie - spre zona subepicardica
Remodelarea VS post IMA (modificari de morfologie + geometrie ventriculara) se adreseaza
zonei miocardului infarctat + seg. adiacente + seg. aflate la distanta .
Consecinta STEMI => functia VS va fi afectata :
 ↑ rigiditatea peretelui VS in diastola (precoce, in IM de mici dim.)→ DISFUNCTIE DIASTOLICA cu
↑ presiunii telediastolice intraventriculare stangi
 DISFUNCTIE SISTOLICA : scade functia sistolica (de pompa) daca o cantitate mare de miocard e
supusa ischemiei.
 Insuficienta Cardiaca apare daca > 25% din miocardul VS e afectat.
 Socul Cardiogen apare daca > 40% din miocardul VS e afectat.
- Initial, in zonele neinfarctate poate sa apara o ↑ compensatorie a functiei contractile ca rezultat al
stimularii SNS + MECANISMULUI FRANK-STARLING . Apoi, modificarile dispar treptat in 2 Saptamani.

In evolutia STEMI , in zona irigata de artera ocluzionata exista arii de miocard necrozat si zone de
miocard cu ischemie potential reversibila. Recuperarea fct. miocardice depinde de durata ischemiei.
- MIOCARD SIDERAT: dupa ischemia acuta urmata de restabilirea fluxului coronarian, o parte din
miocardul reperfuzat continua sa prezinte disfunctie contractila, reversibila intr-o perioada de
zile/saptamani.
- MIOCARD HIBERNANT: dupa o ischemie cronica cu reducerea de durata a fluxului coronarian, pot exista
zone de miocard cu disfunctie contractila care se mentin viabile prin ↓ consumului de oxigen.
E importanta determinarea acestor zone pt. decizia de revascularizare miocardica post infarct.
Dupa restabilirea fluxului coronarian, disfunctia lor contractila e reversibila !

Diagnostic Pozitiv :

Examen clinic : ANAMNEZA → Istoric de BC + FR CardioVascular + Factori precipitanti

 FACTORI PRECIPITANTI (prezenti la > 50% din cei cu STEMI): efort fizic intens, stres emotional,
hTA, hipoxie, interventie chirurgicala.
PRODROM : angina agravata, angina de novo in istoricul recent.

Simptome Examen fizic → Semne de IC Examen aparat C-V - necaracteristic

- angina pectorala cu
durata > 30 min., fara raspuns
complet la NTG
- simptome asociate:
 transpiratii
 palpitatii
 confuzie
 greata, varsaturi
Simptomele Gastrointestinale
sunt mai frecvente in
STEMI INFERIOR.
- simptome minime / atipice
(fatigabilitate extrema, IC,
AVC, sincopa, embolie
perifecrica) la :
 Varstnici
 Diabetici
 P din ATI postoperator
 P cu transplant cardiac
- tegumente palide, transpirate in
contextul stimularii SNS
- ritm cardiac tahicardic
- TA: *Normala
*Crescuta la hipertensivi sau
normotensivi in conditiile stimularii
adrenergice
*Scazuta - scade Volumul Bataie
TAS < 90 mmHg + hipoperfuzie
tisulara = STEMI + SOC CARDIOGEN
- STEMI INFERIOR :
*Unii P au tranzitor TAS < 90 mmHg
*semne de stimulare a SNV PS :
hipotensiune, bradicardie
- STEMI ANTERIOR :
*semne de activare a SNV S :
Hipertensiune , Tahicardie
- Zgomote diminuate in intensitate
(in special Zg 1)
- Zg 3/Galop protodiastolic in
disfunctia VS in infarctele intinse.
- Suflu sistolic in complicatii :
regurgitare mitrala, ruptura septului
interventricular
- Frecatura pericardica in infarcte
transmurale intinse.
Ascultatia pulmonara:
Raluri de staza (umede) la cei cu
STEMI care dezvolta insuficienta VS.

*Clasificarea Killip a IMA : clasifica pacientii cu STEMI in 4 clase, in functie de tabloul clinic la internare si
ajuta in stratificarea riscului, Mo la 30 de zile fiind mai crescuta la cei in clasa avansata.

Clasa KILLIP Tablou clinic la prezentare Mortalitatea la 30 zile

I FARA raluri pulmonare de staza 5%
FARA Zg 3
II Congestie pulmonara 14 %
Raluri de staza in < 50% din campurile pulmonare
Jugulare turgescente
Prezent Zg 3
III Edem pulmonar acut 32 %
Raluri de staza in >50% din campul pulmonar
IV Soc cardiogen 58 %

*Clasificarea hemodinamica FORRESTER :

= diferentiaza cauzele de afectarea hemodinamica la cei cu STEMI
= coreleaza semnele clinice cu parametrii hemodinamici obtinuti prin cateterism cardiac drept
1.Indexul cardiac = raportul dintre DC / suprafata corporala : exprima functia de pompa a VS
2.Presiunea din capilarul pulmonar = reflecta presiunile de umplere a VS si creste in CONGESTIA
PULMONARA (deci in scaderea functiei contractile a VS) .

Socul Cardiogen :
 ↑ Presiunea in capilarul pulmonar > 18 mmHg
 ↓ Indexul cardiac < 2,2 l/min/m2

Socul hipovolemic : ↓ Presiunea in capilarul pulmonar + ↓ Indexul cardiac

Investigatii paraclinice in STEMI :

ECG :
- se face rapid, sub 10 min. de la prezentare pacientilor cu durere toracica sugestiva pt. ischemie
- scopul ECG : diagnostic + stratificarea riscului + terapie rapida
- majoritatea pacientilor cu STEMI au in primele ore modificari ECG tipice
Daca ECG initiala e non-diagnostica si pacientul se mentine simptomatic => se face monitorizarea ECG
continua sau se repeta ECG la 15-30 min !

Cele mai precoce modificari implica unda T + segmentul ST :

 Unde T hiperacute : simetrice, inalte, amplitudine crescuta (pot preceda aparitia supradenivelarii
de segment ST)
 Supradenivelarea de segment ST : nou aparuta, care persista > 20 de minute - reflecta ocluzie
coronariana acuta si se asociaza cu necroza miocardica.

Modificarea ECG diagnostica pt. STEMI , in absenta HVS si a BRS , e supradenivelarea de segment ST nou
aparuta masurata la punctul J si prezenta in 2 derivatii contigue ≥ 0,1 mV .
EXCEPTIE : derivatiile V2-V3 unde valorile prag sunt :
• ≥ 0,2 mV la barbatii > 40 ani
 • ≥ 0,25 mV la barbatii < 40 ani
• ≥ 0,15 mV la femei

Derivatii contigue = grupele de derivatii distribuite in functie de teritoriul coronarian :

Anterior => V1-V6
Inferior => DII, DIII, aVF
Lateral => DI, aVL

Derivatii suplimentare : se fac cand ECG standard nu e diagnostic si la pacientii cu STEMI inferior.
Arata peretele liber al VD => V3R , V4R
Arata perete infero-bazal al VS => V7-V9

Cu cat modificarile seg. ST apar in mai multe derivatii, cu atat gradul de extensie al ischemiei e mai mare
si prognosticul mai nefavorabil.

 BRS nou aparut : e o modalitate rara de prezentare a STEMI.

E diagnostic pt. STEMI in context clinic sugestiv de ischemie miocardica + in prezenta markerilor
serici de necroza miocardica.

Modificarile ECG sugestive pt. un IMA vechi sunt :

 undele Q ’’patologice’’ ≥ 0,02 s sau complexul QS in derivatiile V2-V3
 undele Q ’’patologice’’ ≥ 0,03 s si ≥ 0,1 mV amplitudine sau
complexul QS in oricare 2 derivatii contigue dintre DI , DII, aVL, aVF, V4-V6.

Semne de IM infero-bazal : Unda R inalta ≥ 0,04 s in V1-V2+ raport R/S ≥ 1 + unda T pozitiva
in absenta unei tulburari de conducere.

Markerii de Necroza Miocardica :

Ruperea membranelor miocitare din cursul necrozei duce la eliberarea din zona afectata de infarct a
markerilor de necroza miocardica => macromolecule intracelulare specifice detectate in sange la un
anumit interval de timp de la debutul necrozei.

 Troponinele cardiace T si I : au Sp + Se inalte in detectarea necrozei miocardice.

Dozarea Tn in dinamica : 1. La prezentarea pacientului cu suspiciune de STEMI.
2. Se repeta la 3-6 h si la 12 h de la prima determinare.
Detectarea cresterii/scaderii nivelului seric al Tn in prezenta unui context clinic inalt sugestiv pt.
ischemie miorcardica sta astazi in centrul algoritmului de dg. al STEMI.
Dinamica markerilor serici diferentiaza :
- Cresterea acuta a Tn serice in necroza miocardica ischemica de
- Cresterea acuta/cronica a Tn serice in alte patologii asociate cu injuria miocardica :
IRA sau IRC, Embolie pulmonara, AVC , Hemoragie Subarahnoidiana, Criza Hipertensiva , Miocardita ,
Tahiaritmii sau Bradiaritmii, Insuficienta Cardiaca Congestiva severa, Disectie de Aorta,
Sindromul de balonizare apicala (cardiomiopatia Tako-Tsubo), Pacienti critici, cu sepsis/arsuri intinse.

 CK-MB = Izoenzima MB a Creatinkinazei : are Se mai mica fata de Tn in detectarea necrozei.

 E cea mai buna alternativa cand determinarea Tn cardiace nu este disponibila.
Dozarea CK-MB in dinamica : 1. La prezentarea pacientului cu suspiciune de STEMI.
2. Se repeta la 6-9 h pt. a demonstra cresterea/scaderea.
Daca niv. initial nu e diagnostic, dar suspiciunea clinica de STEMI inalta se repeta intre 12-24 h.
CK-MB ↑ si in alte injurii miocardice : Miocardite, Traumatisme, Stari de soc, Manevre invazive.

Dupa STEMI → Tn cardiace raman crescute o perioada lunga de timp (5-10 zile) avand avantajul
posibilitatii de dg. tardiv al necrozei miocardice !
→ Nivelul seric CK-MB scade mai rapid .

Dinamica markerilor serici de necroza miocardica folosiţi pt. diagnosticul STEMI :

Marker Interval de timp până la Interval de timp până la atingerea Interval de timp până la normalizarea
apariţia în sânge nivelului maxim valorilor serice
(fără reperfuzie)*
Troponina I 3-12 h 24 h 5-10 zile
Troponina T 3-12 h 12-48 h 5-14 zile
CK-MB 3-12 h 24 h 48-72 h
*în reperfuzia miocardica precoce markerii ating vârful enzimatic mai rapid, valoarea maximă atinsă este
mai mare şi concentraţia serică scade rapid

Explorarile imagistice in STEMI :

Radiografia - NU are rol in stabilirea dg. de STEMI.
cord-pulmon - Ofera informatii despre dimensiunea cordului si prezenta stazei pulmonare.
- Ridica suspiciunea unor dg. alternative:pericardita lichidiana, dilatare/disectie de Ao, TEP
Gradul congestiei venoase pulmonare si dimensiunea cordului stang sunt semne
radiologice utile pt. identificarea pacientilor cu STEMI cu risc crescut.

Ecocardiografia - Evalueaza functia contractila a VS = cinetica parietala : tulburarile regionale de cinetica

sustin dg. de ischemie miocardica si ajuta la evaluarea prognosticului.
- Dupa faza acuta a STEMI apreciaza : remodelarea VS + functia sistolica a VS
cantitatea de miocard potential viabil (siderat,hibernant)
E utila si in situatiile particulare :
-Dg.dif al durerii toracice/dispneii in absenta unui tablou clinic si ECG diagnostic pt. STEMI.
Alte cauze ale simptomelor : pericardita, miocardita, disectie de Ao, TEP , valvulopatii.
-BRS de durata neprecizata : STEMI e improbabil in absenta tulburarilor de cinetica.
-Evidentierea complicatiilor la cei cu STEMI si semne de deteriorarea hemodinamica :
Regurgitare mitrala severa, Ruptura de sept interventricular / perete liber VS.
Ecocardiografia de Permite dg. ischemiei reziduale.
stress
Imagistica Evalueaza perfuzia miocardica + functia contractila a VS la prezentarea P cu STEMI.
nucleara cu DEZAVANTAJ : intarziere in achizitia imaginilor de 60-90 de minute.
radionuclizi AVANTAJ : detectie directa a viabilitatii miocardice → sunt utile post-infarct la pacientii la
care se ia in discutie indicatia de revascularizare miocardica.

Rezonanta - NU se face in faza acuta a STEMI.

Magnetica - Evalueaza fct. miocardica regionala si globala, perfuzia miocardica, cinetica segmentara.
- Identifica edemul, fibroza, grosimea peretelui ventricular, functia globala ventriculara.
- Informatiile sunt utile dincolo de faza acuta a STEMI.

Tomografie Face dg. dif cu : TEP, Disectia de Ao – care au tablou clinic asemanator cu STEMI
Computerizata

Diagnosticul Diferential la pacientii cu STEMI :

Pericardita acuta - durerea toracica se:
 ACCENTUEAZA in inspir
 ATENUEAZA : in pozitie sezanda cu toracele aplecat in fata
- auscultatie : frecatura pericardica
- ECG : modificari de seg. ST difuze - in mai multe derivatii fara a respecta un teritoriu
de vascularizatie coronariana
- ecocardiografia : pune dg. corect

Disectia acuta de Aorta - durere de intensitate mare, caracter sfasietor

- durerea iradiaza : posterior, interscapulovertebral stang sau lombar
- ecocardiografia + CT : pun dg. corect

Embolia pulmonara - durerea e laterotoracica, de natura pleuritica

- durerea se poate asocia cu tuse, hemoptizii
- conditii predispozante
Durerea articulara - caracter de junghi/intepatura
- se accentueaza la palpare

Pneumotorax spontan - durere instalata brusc dupa efort de tuse/stranut

- dispnee intensa
- timpanism toracic la percutie - Prezent
- murmur vezicular – Absent

Afectiuni - esofagita, spasm esofagian – se pot insoti de durere retrosternala

gastroenterologice

Complicatiile STEMI :
1.Aritmiile :
- in faza acuta a STEMI cel mai frecvent mecanism de aparitie a aritmiilor e mecanismul de reintrare, in
contextul inomogenitatii electrice a miocardului ischemic
- EXTRASISTOLELE VENTRICULARE : Sunt frecvente in faza initiala a STEMI.
NU necesita terapie specifica indiferent de complexitate.
- TAHICARDIA VENTRICULARA Nesustinuta < 30 s + Ritm Idioventricular Accelerat : nu necesita trat.
antiaritmic profilactic, deoarece nu prezic neaparat aparitia Fibrilatiei Ventriculare.
- TV cu instabilitate hemodinamica sau TV persistenta : Cardioversie Electrica
- TV la pacienti stabili hemodinamic : Cardioversie Farmacologica cu antiaritmice iv. :
Amiodarona (singurul fara efecte proaritmice severe la cei cu disfunctie VS ), Sotalol, Lidocaina

- Fibrilatia Ventriculara :
FV precoce (in primele 48 h de la debutul STEMI) are prognostic mai bun decat FV tardiva ( peste 48 h)
care e asociata frecvent cu infarcte intinse, disfunctie sistolica VS si mortalitate crescuta.
Incidenta FV precoce a ↓ in ultimii ani, datorita terapiei de reperfuzie si a Beta-Blocantelor.

- DEFIBILATORUL CARDIAC : ↓ mortalitatea pe termen lung comparativ cu antiaritmicele.

Se implanteaza pacientilor cu disfunctie sistolica de VS severa - supravietuitorii unei FV/TV cu
deteriorare hemodinamica care survin la > 24-48 h de la debutul STEMI.

- ARITMII SUPRAVENTRICULARE : FiA e cea mai frecventa in infarctele intinse cu disfunctie de VS si

necesita cardioversie rapida daca det. instabilitate hemodinamica.

2.Tulburarile de conducere : pot aparea la orice nivel al nodulului AV si sistemului de conducere

intraventriculara.
- BAV de grad I : nu necesita tratament.
- BAV de grad II tip 1 : STEMI inferior ; rar are impact hemodinamic .
- BAV de grad inalt / Bloc AV complet : au semnificatie diferita in functie de localizarea STEMI.
*BAV asociat cu STEMI inferior = Tranzitoriu , complexe QRS inguste, cu ritm de scapare >40/minut.
= Nu se asociaza cu cresterea mortalitatii.
*BAV asociat cu STEMI anterior = Localizat infranodal, complexe QRS largi , cu ritm de scapare instabil,
secundar unei necroze miocardice extinse.

- BRS nou aparut : necroza anterioara intinsa, cu risc mare de BAV complet + Insuficienta Cardiaca.

- BAV de grad inalt / complet = necesita stimulare temporara daca asociaza hTA / Insuficienta Cardiaca.
- Stimularea permanenta e indicata in :
 BAV complet care persista
 BAV de grad II + Bloc de ramura
 BAV de grad II/ Complet tranzitor + Bloc de ramura nou instalat
 3.Bradicardia sinusala :
- e frecventa in prima ora, in special in STEMI inferioare
- daca asociaza degradare hemodinamica (hTA severa) : Atropina i.v sau Stimulare Cardiaca Temporara
in absenta raspunsului la Atropina.

4.Insuficienta Cardiaca - Disfunctie VS :

- e frecventa la cei cu STEMI
- severitatea ei se coreleaza cu dimensiunea infarctului
- apare SECUNDAR : complicatiilor mecanice ale STEMI sau tulburarilor de ritm
- e cel mai important predictor al Mo dupa producerea unui STEMI
- in fct. de semnele clinice si parametrii hemodinamici pacientii cu STEMI sunt incadrati in una din
clasele Killip si Forrester, trat. fiind individualizat in functie de TA si prezenta stazei pulmonare

Ins. Cardiaca Usoara Edem Pulmonar Soc Cardiogen

Clasa Killip II Clasa Killip III
- Oxigen - Morfina i.v (reduce presarcina,
- Diuretice de ansa: Furosemid i.v dispneea, anxietatea) in absenta hTA.
- Nitrati i.v - Diuretic de ansa
- IECA/Sartani in primele 24h in - Nitrati i.v
absenta hTA, hipovolemiei, Ins. - Medicatie inotrop pozitiva
Renale. - Medicatie vasopresoare
TA < 90 Dopamina
TA > 90 Dobutamina/Levosimendan
- EPA refractar la trat.medicamentos
=> Ventilatie cu presiune pozitiva
- IOT + suport respirator invaziv :
daca se mentine hipoxia sau exista
semne de epuizare respiratorie cu
hipercapnie.
Clasa Killip IV
- Medicatie inotrop pozitiva
- Medicatie vasopresoare
pt. a mentine TA > 90 mmHg
- Transfer catre un centru tertiar
de cardiologie
- Revascularizare Miocardica de
Urgenta prin Angioplastie sau
By-pass Aortocoronarian

- Revascularizarea Miocardica de
Urgenta, daca nu a fost efectuata

5.Anevrism VS : apare prin remodelarea patologica a VS ca urmare a infarctelor anterioare.

- se insoteste de aparitia/agravarea IC + complicatii aritmice + tromboza intraventriculara cu risc de
embolii sistemice
6.Infarctul de Ventricul Drept : e frecvent asociat cu STEMI inferior.
- Tabloul clinic : poate varia de la disfunctie usoara de VD pana la soc cardiogen
- Frecvent apare hTA, lipsa stazei pulmonare, cresterea Presiunii Venoase Centrale
- Recuperarea e completa - peretele VD e subtire si cu necesar ↓ de O2 (irigat de ramuri colaterale din
artera descendenta anterioara)
- ECG : supradenivelare de seg. ST in derivatiile V1-V4 R
- Ecocardiografia : Disfunctia + Dilatarea VD
- Tratament : Fluide i.v. adm. rapid
- cu monitorizare hemodinamica atenta pt. mentinerea umplerii eficiente a VD -
C.I : VASODILATATOARELE SI DIURETICELE - accentueaza hTA

7.Complicatiile Mecanice : implica ruptura tesutului infarctat

- apar intre 1-14 zile de la debutul infarctului, mai frecvent in primele 3-5 zile
- tablou clinic : dramatic, uneori evolutie rapida catre deces, motiv pt. care necesita interventie
chirurgicala de urgenta
- incidenta lor a scazut in ultimii ani datorita managementului STEMI

Ruptura peretelui liber ventricular Ruptura Septului Interventricular Ruptura de Muschi Papilar
- e fatala , in cateva minute det.
Hemopericard + Tamponada
Cardiaca
=> Colaps Cardio-Vascular
=> Disociatie Electro-Mecanica
(activitate electrica pastrata cu
pierderea DC si a pulsului)
- Ruptura subacuta, in 2 timpi, cu
formarea de tromb/adeziuni care
inchid in prima faza solutia de
continuitate: ofera uneori timp pt.
realizarea interventiei chirugicale.
- deteriorare clinica brutala si severa
- confirmata de suflu sistolic intens
- STEMI anterior : ruptura apicala
- STEMI inferior : ruptura bazala +
tulburari de conducere si prognostic
defavorabil
- frecventa la muschiul papilar
postero-medial
- complica STEMI inferior
- ruptura completa = deces pt. ca
apare o regurgitare mitrala masiva,
imposibil de tolerat hemodinamic
- e mai frecventa ruptura unei
portiuni de muschi papilar (varf) :
regurgitare mitrala acuta severa
- clinic : suflu holosistolic +
insuficienta VS cu deteriorare
hemodinamica ca si in ruptura SIV
(Dg. Dif prin Ecocardiografie)

8.Pericardita acuta : complica STEMI cu necroza transmurala.

- are incidenta in scadere in prezent
- clinic: durere toracica cu caracter de junghi, influentata de pozitia corpului si respiratie +
frecatura pericardica
- tratament : Aspirina + Paracetamol + Colchicina
CI : Corticoterapia si AINS (exc. aspirina) – pt. ca interfera cu formarea cicatricii post IM.

Tratamentul in Stemi : are ca obiectiv principal deschiderea arterei responsabile de infarct cat mai
devreme dupa instalarea simptomelor pt. a salva o cantitate cat mai mare de miocard aflat in ischemie.

BAZA TRATAMENTULUI IN STEMI :

Restabilirea precoce a fluxului coronarian + Reperfuzie tisulara miocardica => conducand la reducerea
dimensiunii infarctului, pastrarea functiei VS si ↓ mortalitatii si morbiditatii.

1.Faza pre-spital : majoritatea deceselor prin STEMI survin in primele ore de la debutul simptomelor,
motiv pt. care e important dg. rapid si indrumarea pacienilor catre spitale cu cu posibilitate de efectuare
a terapiei interventionale de reperfuzie miocardica – care e cu atat mai eficienta, cu cat e mai precoce.

FAZA PRE-SPITAL :
 Controlul durerii prin adm. iv. de opioizi - Morfina .
 Controlul dispneii prin adm. de oxigen pe masca pacientilor cu :
- hipoxie SaO2 < 95 %
- dispnee
- semne de Insuficienta Cardiaca Acuta
 Controlul anxietatii prin adm. la nevoie de tranchilizante.
2.Terapia de reperfuzie = restabilirea fluxului coronarian la niv. arterei ocluzionate se face in cel mai scurt
timp posibil :
*in primele 12 h de la debutul simptomelor : pacientilor cu tablou clinic de STEMI + supradenivelare
persistenta de seg. ST sau BRS nou/presupus nou.
*> 12 h de la debutul simptomatologiei/debutul simptomatologiei nu poate fi clar precizat : daca exista
dovezi clinice si/sau ECG de ischemie miocardica in desfasurare.

a) Mecanic = Metode interventionale :

 ANGIOPLASTIA CORONARIANA PRIMARA (PCI) +/- stent
- interventie coronariana percutana in urgenta, fara a fi precedata de terapie fibrinolitica
- e strategia de reperfuzie preferata in STEMI
- reduce semnificativ : Mo, Reinfarctizarea, AVC ischemice si hemoragice
- beneficiul e cu atat mai mare, cu cat e efectuata mai rapid de la debutul STEMI : max 120 min de la
primul contact medical pana la umflarea balonului de angioplastie
- rezultat imediat : la >90 % din pacienti se obtine un flux coronarian bun, comparativ cu tratamentul
fibrinolitic cu rata de succes < 65 %.
Procedura include :
• Evaluarea extinderii leziunii coronariene.
• Identificarea leziunii incriminate in producerea infarctului (luand in considerare aspectul ECG si
aspectul angiografic al leziunii).
• Montarea unui stent la nivelul leziunii, eventual dupa aspirarea materialului trombotic.

b) Farmacologic = Substante fibrinolitice care au ca efect dizolvarea trombului .

E luat in considerare daca PCI nu se poate efectua in primele 2 h de la primul contact medical, mai ales
daca agentul fibrinolitic poate fi adm. f precoce in faza pre-spital, in ambulanta .
Cu cat pacientul se prezinta mai tarziu la spital ( > 6 h) , cu atat beneficiul trombolizei va fi mai mic.

Complicatiile fibrinolizei : Hemoragii intracraniene si extracraniene majore cu potential letal

-incidenta de ~ 1%-
HEMORAGIILE INTRACRANIENE dupa fibrinoliza apar mai frecvent in primele 24 h, FR fiind :
 Varsta Avansata
 Sex Feminin
 Greutate Corporala Mica
 HTA la Prezentare
Contraindicatiile Fibrinolizei :
 Istoric de Boli Cerebrovasculare
Absolute:
• HIC sau AVC cu substrat incert in antecedente
• AVC ischemic in ultimele 6 luni
• SNC: leziuni/malformatii arteriovenoase/neoplazii
• Traumatism major/Traumatism cranian major/Chirurgie majora in ultimele 3 Saptamani
• Sangerare Gastrointestinala in ultima luna
• Boala cunoscuta, cu sangerare (cu exceptia menstrelor)
• Disectie de Aorta
• Punctii in zone necompresibile ultimele 24h (ex. punctie hepatica, lombara)

Relative:
• Accidente Ischemice Tranzitorii in ultimele 6 Luni
• Tratament Anticoagulant Oral
• Sarcina / Prima saptamana postpartum
• HTA Refractara : TAS >180mmHg sau TAD>110 mmHg
• Afectiuni hepatice severe
• Endocardita infectioasa
• Ulcer peptic activ
 • Resuscitare cardiaca prelungita

Agentii Fibrinolitici :
 Fibrin Specifici : au rata mai mare de succes a reperfuziei miocardice; recomandati in prezent.
 Alteplaza t-PA
 Reteplaza r-PA
 Tenecteplaza TNK-tPA

 Non Fibrin-Specifici : Streptokinaza – SK det. liza plasminogenului circulant + de la niv. trombului

Se adm. in perfuzie intravenoasa daca agentii fibrin specifici nu sunt disponibili.
SK poate da hipoTA , dar reactiile alergice severe sunt rare.

 Dupa initierea fibrinolizei :

- se monitorizeaza aspectul ECG + simptomele pt. a aprecia succesul fibrinolizei
- se recomanda transferul pacientilor intr-un centru cu posibilitatea efectuarii de interventii
coronariene percutane

Fibrinoliza esuata = Coronarografie + Angioplastie

✠ Indicatorii fibrinolizei esuate sunt :

- Persistenta anginei
- Persistenta instabilitatii hemodinamice si/sau electrice
- Absenta rezolutiei supradenivelarii de ST

♡ Markerii de succes ai fibrinolizei :

 Disparitia durerii toracice
 Rezolutia segmentului ST cu 50% in 60-90 min
 Aritmii tipice de reperfuzie

 Coronarografia precoce de rutina se face tuturor pacientilor cu STEMI (in lipsa CI) intre 3-24 h de
la tromboliza, pt. a reduce riscul de reinfarctizare si ischemie recurenta.
Coronarografia se face cu scopul unei ’’angioplastii de salvare’’ daca fibrinoliza a esuat /exista
dovezi de reocluzie sau reinfarctizare cu reaparitia supradenivelarii de seg. ST.

c) Revascularizarea Chirurgicala = By-pass Aorto-Coronarian

 E indicat rar in faza acuta a STEMI pacientilor cu :
- soc cardiogen si anatomie coronariana care NU se preteaza la PCI
- complicatii mecanice ale STEMI
 Beneficiul by-passului e incert si riscul chirurgical e mare la pacientii la care angioplastia a esuat
sau la cei cu simptome refractare dupa angioplastie.
 La pacientii cu boala multivasculara : se recomanda tratarea leziunii responsabile de infarct prin
angioplastie si abia apoi efectuarea interventiei chirurgicale in conditii de stabilitate clinica.

3.Tratament antitrombotic asociat terapiei de reperfuzie :

Pacientii cu STEMI la care se efectueaza angioplastie primara trebuie sa primeasca precoce si :
Terapie Antiagreganta Dubla + Trat. Anticoagulant Parenteral

- Terapie Antiagreganta Dubla : Aspirina + Blocant de Receptor de ADP

 Aspirina : 150-300 mg
 Inhibitorii rec. P2Y12 : Prasugrel/Ticagrelor - durata mai rapida a instalarii efectului + potenta
mai mare a actiunii antiagregante, comparativ cu Clopidogrelul.
Daca nu sunt disponibili sau exista CI pt. adm. lor => se recomanda Clopidogrel.
  Pt. pacientii la care se efectueaza fibrinoliza : Aspirina + Clopidogrel doza de incarcare 300 mg la
pacientii ≤ 75 ani, apoi o doza de intretinere de 75 mg/zi.

- Tratament Anticoagulant Parenteral : Heparina Nefractionata, Enoxaparina, Bivalirudina

 Trat. anticoagulant se adm. pacientilor tratati fibrinolitic in timpul si dupa fibrinoliza pana la
procedura de revascularizare.
In lipsa ei, trat. se adm. pt. cel putin 48 h sau pe durata spitalizarii pana la 8 zile.

 Trat. anticoagulant poate fi oprit dupa PCI, daca nu exista alte indicatii de anticoagulare.
 Indicatii de anticoagulare :
 Anevrism de VS, Tromb Intraventricular, Fibrilatie Atriala
 Proteze Metalice, Profilaxia TEV la pacientii care necesita repaus prelungit la pat

 E CONTRAINDICATA utilizarea Fondaparinei asociata PCI.

 La cei cu STEMI tratati cu Streptokinaza = se poate adm. Fondaparina i.v. in bolus, apoi s.c la 24 h.

 Heparina Nefractionata sau Enoxaparina- in doze ajustate in fct. de Varsta, Greutate si Fct. Renala.
Enoxaparina e mai benefica fata de H.N in ceea ce priveste mortalitatea si rata de infarctizare.

Tratamentul Anticoagulant asociat terapiei fibrinolitice :

HEPARINA NEFRACTIONATA ENOXAPARINA FONDAPARINUX
60-70 UI/kg i.v. bolus (max. 5000 UI), - < 75 ani : 30 mg i.v. bolus - 2,5 mg i.v. bolus
apoi perfuzie i.v cu 12-15 UI/kg/ora apoi 1 mg/kg s.c la 12 h maxim 8 zile apoi 2,5 mg s.c zilnic pana la
(max. 1000 UI/ora) pt. 24-48 h cu - > 75 ani : fara bolus i.v. externare, maxim 8 zile
control aPTT (tinta 50-70 s). 0,75 mg/kg s.c. la 12 ore
- ClCr < 30 ml/min (indiferent de
varsta) se adm. doze s.c la 24 ore

Inhibitorii de GP IIa/IIIb se adm. doar pacientilor cu :

- Tromb masiv intracoronarian
- Flux coronarian lent/absent dupa deschiderea arterei responsabile de infarct
- Alte complicatii trombotice periprocedurale
E controversata adm. lor de rutina la pacientii cu STEMI la care se efectueaza PCI.
Pacientii care NU beneficiaza de terapie de reperfuzie e indicat sa primeasca terapie antitrombotica cat
mai precoce, in doze similare cu cele mentionate pt. pacientii tratati cu fibrinolitic :
Terapie Antiplachetara Dubla cu Aspirina si Clopidogrel +
Tratament Anticoagulant cu Heparina Nefractionata/Enoxaparina/Fondaparina

4.Terapia medicala :
BETA-BLOCANTELE :  In faza acuta a STEMI : i.v. doar pacientilor tahicardici si cu TA crescuta.
- Metoprolol Adm. per os e benefica doar celor cu risc mic, stabili hemodinamic.
- Bisoprolol CI : celor cu hipoTA si semne de Insuficienta Cardiaca
- Carvedilol
 Pe termen lung trat. se ia in considerare la toti pacientii,vinca din perioada
spitalizarii, in lipsa CI.
Adm. orala in STEMI + Disfunctie de VS/Insuficienta Cardiaca are beneficii certe.

IECA => Inhiba SRAA : * reduc fenomenele de IC

* efect favorabil asupra remodelarii VS
La cei care nu * imbunatatesc statusul hemodinamic
tolereaza : SARTANI - IECA sunt recomandati tuturor pacientilor cu STEMI indiferent de risc
(Blocanti ai rec. de - se adm. precoce IECA in primele 24 ore pacientilor cu STEMI si :
Angiotensina)  Disfunctie Sistolica de VS
 Fenomene de IC precoce post-infarct
 Diabet Zaharat
 STEMI Anterior

IECA : Captopril, Ramipril, Lisinopril, Zofenopril, Trandolapril, Perindopril

Sartani : Valsartan

ANTAGONISTII DE EPLERENONA : Blocant selectiv al Aldosteronului

ALDOSTERON Indicata : Pacientilor post STEMI cu Disfunctie VS / IC / Diabet Zaharat
dar in absenta Insuficientei Renale sau a Hiperpotasemiei
E obligatorie monitorizarea K seric.

STATINELE ATORVASTATINA 80 mg/zi trebuie initiata in doze mari cat mai repede tuturor
= HIPOLIPEMIANTE pacientilor cu STEMI, indiferent de nivelul colesterolului.
La cei care nu tolereaza statinele : Ezetimib
Statinele ↓ evenimentele ischemice + ↓ Mortalitatea.
✠ TINTA : LDL-colesterolul < 70 mg/dl

NITRATII - nu au beneficii certe = nu sunt recomandati de rutina in STEMI

- nitratii sunt utili in faza acuta a STEMI la cei cu HTA / Insuficienta de VS, in lipsa
hTA si infarctului de VD
- pe termen lung nitratii pot fi adm. oral pt. controlul simptomelor anginoase

BLOCANTELE - in faza acuta a STEMI : BCC NU sunt eficiente => cresc Mo !

CANALELOR DE - pe termen lung = Verapamilul se poate adm. la cei cu CI la Beta-Blocante pt.
CALCIU prevenirea reinfarctizarii si decesului la cei fara Insuficienta Cardiaca.

5.Preventia Secundara :
Cei care au suferit un STEMI au risc mai mare de a repeta evenimente coronariene cu potential fatal,
motiv pt. care sunt necesare :

♡ Schimbarea stilului de viata :

 Incetarea fumatului : Trat. substitutiv nicotinic, Bupropiona, Antidepresive, Patch-uri cu nicotina
E cea mai importanta masura de preventie secundara, datorita efectelor pro-trombotice ale fumatului si
↑ riscului de evenimente coronariene.
 Dieta si control ponderal pt. a evita greutatea excesiva : Fructe, Legume, Cereale integrale, Peste,
Carne alba, Produse degresate. Inlocuirea Grasimilor saturate si trans cu Grasimi mono/poli-
nesaturate din legume si surse marine.
 Reducerea Grasimilor la < 30% din aportul caloric total.
 Exercitiu fizic pt. recuperarea post-infarct : ↓ Mo Cardiaca cu 26% .
 Controlul val. TA , Diabetului Zaharat , Lipidelor serice.

♡ Medicatia :
- Beta-Blocante, IECA/Sartani, Antagonisti de Aldosteron , Hipolipemiante -
Medicatia antiagreganta plachetara :
 Aspirina : 75-100 mg/zi pe termen indefinit tuturor pacientilor cu STEMI.
  Celor care nu tolereaza Aspirina : Clopidogrel 75 mg/zi
 Terapia antiagreganta dubla trebuie continuata 1 an.
Trat. anticoagulant oral pe termen lung e recomandat pacientilor cu:
* Tromboza Intraventriculara : minim 3 Luni
* Fibrilatie Atriala /Proteze Metalice : pe termen indefinit

Daca pacientul necesita terapie antiagreganta dubla + trat. anticoagulant oral => durata terapiei
antiagregante duble trebuie scurtata pt. a reduce riscul de sangerare !
 SINDROAME CORONARIENE ACUTE → spectru larg de prezentari clinice, clasificate in fct. de modificarile
ECG si nivelul markerilor serici care detecteaza necroza miocardica in:
 Angina Instabila/ Angina de Efort Agravata : modificari ECG sunt variate, pot include si
supradenivelare de segment ST.
 Infarct Miocardic Acut : STEMI/NON-STEMI in fct. de aspectul ECG
 Angina Pectorala Postinfarct

Infarctul Miocardic Acut = necroza miocardica datorata unei ischemii miocardice acute prelungite .
Termenul de IMA se foloseste doar daca exista dovada necrozei miocardice intr-un context clinic
sugestiv pt. ischemie miocardica.
Necroza miocardica poate fi demonstrata prin :
- Detectarea ↑ markerilor de necroza miocardica in sange
- Imagistic : demonstrarea pierderii de miocard viabil
- ECG : unde Q patologice noi
- examen morfopatologic

ECG in 12 derivatii e investigatia cheie pt. incadrarea celor cu IMA in cele 2 tipuri principale :
 IMA cu supradenivelare de seg. ST : STEMI = ST Elevation Myocardial Infarction
 IMA fara supradenivelare de seg. ST : NON-ST

CRITERII DE DEFINITIE A IMA : ↑ sau ↓ markerilor de necroza miocardica (TROPONINA) + cel putin unul din :
 Simptome de ischemie miocardica
 Modificari ECG de ISCHEMIE MIOCARDICA NOUA :
- modificari noi de segment ST-T
- BRS nou aparut
- unde Q patologice
 Imagistic :
- pierdere recenta de miocard viabil
- modificari noi de cinetica a peretelui VS

* Dg. de IMA la pacientii cu moarte subita in absenta markerilor de necroza miocardica se stabileste prin :
simptome de ischemie miocardica + supradenivelare recenta de ST/BRS nou + tromb proaspat la
coronarografie/ autopsie.

FIZIOPATOLOGIA SCA :
Mecanismul principal al SCA e ischemia miocardica = reducerea brutala acuta/subacuta a perfuziei
miocardice => necroza miocardica.
Ischemia poate fi de forma : aterosclerotica sau non-aterosclerotica.
Necroza miocardica din STEMI e consecinta ocluziei unei artere coronare mari prin tromboza sau mai
rar, embolie. In non-STEMI exista tromboza coronariana acusta si non-ocluziva.
Forma Aterosclerotica – cea mai frecventa
Cauza ischemiei :
1. Tromboza intracoronariana e cel mai frecvent o
complicatie a unei leziuni ATS preexistente : ruperea/fisura
unei placi de aterom complexa, neregulata, instabila peste care
se suprapun diferite grade de tromboza coronariana,
embolizare distala + vasoconstrictie .
- 75% din trombozele coronariene se produc la niv. placilor
de aterom care realizeaza stenoze largi/moderate.
- 5% din p cu STEMI prezinta art. coronare normale la exam.
morfopatologic
2. Vasospasmul coronarian e frecvent asociat si e
mecanismul principal in :
 Angina Prizmetal : spasm focal intens pe o artera
coronara epicardica, afectata aterosclerotic.
 Angina Microvasculara
Forma Non-Aterosclerotica
Cauzele ischemiei: boli ale arterelor coronare
care se pot asocia in evolutie cu ocluzie
arteriala:
- anomalii coronariene
- traumatisme toracice : complicate cu
hematom/ disectie Ao sau coronariana
- vasculite – boala Takayasu - cu determinare
coronariana
- embolii coronariene → Fibrilatie Atriala ,
Aortita Luetica , Depresurizare brusca la
scafandrii de mare adancime
- consum de droguri vasoactive → cocaina
Embolia coronariana poate sa apara in :
 Endocardita infectioasa
 Trombi/Tumori in cordul stang
 Embolia paradoxala in TVP

Factori extracoronarieni care pot precipita SCA sunt:

 ↑ consumului miocardic de oxigen → febra, tahiaritmii, tireotoxicoza
 reducerea fluxului coronarian → hipoTA prelungita
 reducerea eliberarii de oxigen la nivel miocardic → anemie, hipoxemie

SINDROAME CORONARIENE ACUTE FARA SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST = SCA non-ST

DIAGNOSTIC POZITIV in SCA :

Dg. pozitiv si stratificarea riscului de deces si alte evenimente cardiace ischemice se face pe baza
anamnezei, examenului clinic, ECG-ului si markerilor cardiaci.
Dg. initial al unui SCA FARA supradenivelare de seg. ST e un dg. de excludere, bazat pe lipsa
supradenivelarii persistente de ST pe ECG.
Diferentierea ulterioara a unui SCA non-ST de Angina instabila se face pe baza markerilor de necroza,
dar aceasta diferentiere NU are o importanta deosebita pt. ca atitudinea terapeutica e similara.
Investigatiile imagistice confirma sau infirma dg. diferentiale.

Clinic in SCA :
Durerea coronariana tipica e simptomul principal.
Obligatoriu se face dg. diferential cu alte cauze de durere toracica: Embolia Pulmonara, Disectia de Aorta,
Pericarditele, Pneumotoraxul, Pneumonia, Pleureziile etc.

Formele clinice particulare in SCA non-ST :

Angina de novo - apare < 30 zile de la un IMA
- cu debut recent - - La o persoana fara istoric de boala coronariana
- Frecventa ridicata : 20% din formele de prezentare
- Evolueaza adesea, in 20-25% din cazuri, spre IMA

Angina agravata - Accese dureroase mai intense / mai numeroase / cu durata mai prelungita
- crescendo - care apar la eforturi mici/ in conditii alta data neutre : emotii, frig, postprandial.
- Elementele de risc crescut : Intensificarea Simptomatologiei
Raspuns Tardiv la Nitroglicerina

Angina de repaus - Nocturna (uneori)

 - Prelungita > 15 min.
- Fara factor declansator
- Elemente de risc crescut : aparitia la un anginos vechi cu
repetare zilnica + intensitate crescuta

Angina post infarct - apare in primele 30 zile de la un IMA

precoce - risc foarte inalt
- are indicatie ferma de revascularizare de urgenta(cateterism cardiac) daca
apare la un pacient ne-revascularizat interventional

Angina post - indiferent de momentul aparitiei/motivul care a dus initial la revascularizare e

revascularizare incadrata in forma clinica de SCA non-ST
coronariana

Formele clinice atipice in SCA → apar la : Pacientii > 75 ani, Femei, Diabetici, Boala Renala Cronica.
Sunt reprezentate de :
 Durerea toracica nespecifica
 Echivalentele de durere : dispneea progresiva, manifestarile de insuficienta VS, fatigabilitatea
neexplicata.

Clasificarea lui Braunwald ajuta in clasificarea SCA non-ST si e bazata pe severitatea simptomelor,
circumstantele clinice de aparitie ale episoadelor de angina si intensitatea tratamentului.
Ex. Tipul III C 3 Braunwald descrie angina de repaus, aparuta precoce post infarct, sub trat. maximal.

Clasificarea Braunwald :
Severitatea simptomelor (anginei) Circumstantele clinice de aparitie Intensitatea tratamentului
a episoadelor anginoase

I Debut recent, sever, accelerat. A Angina instabila secundara: 1 Fara tratament sau tratament
Fara durere in repaus in ultimele anemie, infectie , febra minim.
luni. -are loc in prezenta unor conditii
extracardiace particulare, care
intensifica ischemia miocardica-
II Angina pectorala in repaus aparuta B Angina instabila primara 2 Simptomele nu dispar sub
in ultima luna. tratament medicamentos
Fara episoade anginoase in standard.
ultimele 48 ore.

III Angina pectorala in repaus si acuta C Angina post-infarct 3 Simptomele persista si sub
Cu episoade anginoase in ultimele < 2 saptamani tratament maxim tolerat cu
48 ore. Beta-Blocante, Nitrati si
Blocante de Canale de Ca.

Examenul fizic :
- e frecvent normal in afara episoadelor anginoase
 - semne de ateroscleroza periferica sau cerebrovasculara
- elemente clinice de patologie asociata care pot favoriza aparitia anginei pectorale instabile secundare :
 anemie
 hipertiroidie
 insuficienta respiratorie
 infectie cu localizare variata
 febra

Criteriile de risc inalt :

 Galop ventricular
 Suflu sistolic de regurgitare mitrala - prin insuficienta mitrala ischemica
 Aritmii ventriculare / supraventriculare
 Insuficienta cardiaca
 Instabilitate hemodinamica

Investigatii paraclinice :
- ECG standard in 12 derivatii → are valoare dg. DE PRIMA LINIE la cei cu suspiciune de SCA :
 in primele 10 minute de la primul contact medical
 ECG initial normal/neconcludent cu pacient simptomatic → inregistrari seriate ECG in timpul
durerii si se compara cu ECG din afara simptomelor.
 ECG initial normal - NU exclude posibilitatea SCA.
Modificarile dinamice de ST-T sunt un criteriu de risc inalt.
 Comparatia cu ECG anterioare → e utila la pacientii cu HVS sau IMA in antecedente.
 ECG se repeta la : 3 h → 6-9 h → 24 h dupa prezentare
In recurenta anginei
Inainte de externare
 Derivatiile suplimentare (V7-V9) si Precordiale Drepte sunt necesare pt. dg. ischemiei in
teritoriul: Arterei Circumflexe sau Ventriculului Drept .
Modificari ECG caracteristice in SCA non-ST:
 Subdenivelare de segment ST
 Modificari de unda T
 Supradenivelare tranzitorie de segment ST - sub 30min
 Blocuri de ramura tranzitorii in accesul anginos

- Testul ECG de efort → la cei cu durere toracica sugestiva pt. SCA, dar cu ECG de repaus si markeri
cardiaci normali in mod repetat.

- Markerii Cardiaci - Troponinele T si I :

 Au rol central in dg. si stratificarea riscului.
  Determinarea Tn : la prezentare → la 3-6 ore → la 12 ore de la prezentare
 Troponina inalt sensibila ’’high-sensitive troponin’’ → la prezentare + re-testare la 3 ore
 Tn diferentiaza Angina Instabila de SCA Non-ST
 Mai Sp si mai Se decat markerii traditionali : CK, CK-MB, Mioglobina
 Nu exista diferente importante intre semnificatia troponinei I sau T.
 In SCA non-ST ↑ Troponinelor :
- apare la 4-6 h de la debutul simptomelor si raman crescute 2 saptamani
- reflecta leziunea miocardica secundara embolizarii distale de la nivelul trombilor bogati in
plachete, din placa rupta/fisurata
Tn sunt MARKER AL TROMBOZEI CORONARIENE ACTIVE, fiind un criteriu de risc inalt.

Alte cauze care determina cresterea Tn:

 IRA sau IRC
 IC congestiva severa
 Criza hipertensiva
 Tahiaritmii sau Bradiaritmii
 Embolie pulmonara
 Miocardita
 Accident Vascular Cerebral
 Hemoragie Subarahnoidiana
 Disectie de Aorta
 Sdr. de Balonizare Apicala - cardiomiopatia Tako-Tsubo
 Pacienti critici - cu sepsis/ arsuri intinse

- Ecocardiografia :
 e cea mai importanta tehnica imagistica neinvaziva in SCA
 e de rutina, la toti pacientii cu suspiciune de SCA
 evalueaza functia sistolica a VS
 identifica tulburarile tranzitorii de cinetica segmentara
 identifica regurgitrarea mitrala dinamica din timpul episoadelor ischemice
 Dg. Dif: Disectia de Ao, Embolia pulmonara, Stenoza Ao, Cardiomiopatia Hipertrofica, Pericardita

- Ecocardiografia de stress sau scintigrafia miocardica de perfuzie :

 la pacientii la care testul ECG de efort e neconcludent/nu poate fi facut si au durere toracica
sugestiva pt. SCA + ECG de repaus si markeri cardiaci normali in mod repetat .

- IRM cardiac : rar indicat, cand e necesar dg. dif cu miocarditele.

- CT cu sectiuni multiple : rar indicat din cauza accesului dificil si a costurilor mari. Permite :
 vizualizarea neinvaziva a arterelor coronare
 dg. de excludere al bolii coronariene ATS sau a unor anomalii coronariene

- Coronarografia : standardul de aur pt. identificarea bolii coronariene !

 Permite concomitent ventriculografie (evaluarea functiei VS).
 Se face de urgenta in scop diagnostic la pacientii cu :
1. SCA non-ST cu risc inalt.
2. Angina recurenta si modificari dinamice ST-T/ Tn crescute (in absenta modificarilor ECG).
3. Dg. Diferential Neclar in pofida examinarilor imagistice neinvazive.

In SCA non-ST coronarografia evidentiaza leziuni semnificative, stenoze cu diametrul > 50% :
  Univasculare : in 30-40% din cazuri
 Multivasculare : in 45-60% din cazuri
 Leziuni de trunchi comun de artera coronara stanga in 4-8 % din cazuri
 10-15% prezinta artere coronare epicardice normale angiografic, fara leziuni semnificative.
 Criterii de risc inalt :
 Afectare multivasculara
 Trombus intracoronarian

STRATIFICAREA RISCULUI : Dupa ce s-a pus dg. de SCA non-ST se face incadrarea intr-o clasa de risc cu
scopul de a alege terapia optima pt. prevenirea complicatiilor si imbunatatirea prognosticului.

CLASIFICAREA TOPOL :
RISC CRESCUT RISC INTERMEDIAR RISC SCAZUT
- accentuarea simptomelor ischemice in - IMA in antecedente In conditiile unui ECG normal in
ultimele 48 h - istoric de boala arteriala timpul unui episod de
- durere continua prelungita > 20 min. in periferica sau cerebrovasculara disconfort toracic + Tn normale
repaus sau neameliorata de Ntg. - angina prelungita > 20 min. prezenta uneia din :
- edem pulmonar - cauzat de ischemie ameliorata de repaus sau de Ntg. 1. Cresterea frecventei ,
- galop sau raluri noi/agravate - angina pectorala nocturna severitatii sau a duratei anginei
- hipoTA, bradicardie/tahicardie - angina pectorala cu modificari 2. Scaderea pragului anginos
- suflu de regurgitare mitrala nou/agravat dinamice de unda T 3. Angina cu debut recent :
- aritmii ventriculare maligne - unde Q patologice intre 2 Sapt. - 2 luni
- angina de repaus cu modificari dinamice - subdenivelare ST < 1 mm in
de segment ST ≥ 0,5 mm mai multe derivatii
- varsta > 75 de ani - varsta > 70 de ani
- BRS/BRD nou aparute - Tn usor crescute
- functie sistolica deprimata cu FE < 40%
- Tn crescute
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL al SCA Non-ST se face cu :
 STEMI
 Angina Stabila
 Alte conditii cardiace sau extracardiace care produc dureri toracice

Cauze cardiace : - Miocardita , Pericardita

Cauze pulmonare :
Cauze vasculare :
Cauze hematologice :
Cauze gastro-intestinale :
Altele :
- Cardiomiopatii , Cardiomiopatia Tako-Tsubo
- Valvulopatii
- Traumatisme cardiace
- Embolie pulmonara
- Pneumonie , Pleurezie, Pneumotorax
- Disectie de Ao
- Anevrism de Ao
- Anemii
- Criza de siclemie
- Spasm esofagian
- Esofagite
- Ulcer peptic
- Pancreatite
- Colecistite
- Discopatie cervicala
- Leziuni musculare traumatice sau inflamatorii
- Costocondrita
- Herpes Zoster
 TRATAMENTUL in SCA non-ST :

1.Masurile initiale se adreseaza combaterii durerii prin adm. de :

 Oxigen pe masca/sonda nazala 4-6 l/min cand SaO2 < 90%
 Nitroglicerina sublingual/intravenos
 Morfina 3-5 mg i.v cand durerea e severa

2.Medicatia Antiischemica + Antiplachetara + Anticoagulanta

3. Revascularizarea Coronariana

4.Masurile terapeutice pe termen lung :

 Preventia secundara e importanta deoarece 20% din pacientii care sufera un SCA non-ST sunt
spitalizati din nou in primul an, iar riscul de deces si IM se mentin la valori crescute.
 Masurile de preventie urmaresc incetinirea progresiei ATS, reducerea riscului de deces, de
(re)infarctare si de IC congestiva.
 Aspirina 75-100 mg/zi toata viata.
 Tratament Antiplachetar Dual timp de 12 luni.
 Beta-Blocante la pacientii cu disfunctie de VS : FE < 40%
 IECA din primele 24 h la cei cu FEVS < 40% si la cei cu IC , Diabet Zaharat, HTA, BRC
La cei care nu tolereaza IECA => se dau Antagonistii Rec. de Angiotensina (Sartani)
 Antagonisti de Aldosteron : Sprionolactona/Eplerenona la cei cu
FE < 35% + DZ / IC manifesta, in absenta disfunctiei renale sau a hiperkaliemiei.
 Statine adm. precoce si continuate pe termen lung pt. LDL-colesterol < 70 mg/dl.
 Stil de viata: renuntarea la fumat, program de preventie si reabilitare cardiaca

♡ Medicatia Antiischemica actioneaza prin :

- ↓ consumului miocardic de oxigen prin ↓ FC + TA + presarcinii + contractilitatii miocardice sau
- ↑ aportului miocardic de oxigen prin vasodilatatie coronariana

Beta-Blocantele : oral - inhiba efectele miocardice ale catecolaminelor circulante

Bisoprolol - reduc consumul miocardic de oxigen
Carvedilol - B-B cardioselective → tuturor pacientilor cu SCA non-ST (disfunctie VS)
Metoprolol C.I : Bradicardia, BAV de grad inalt, Bronhospasm activ, hTA, Soc cardiogen
- tinta: disparitia durerii + mentinerea FC intre 50-60 bpm

Nitratii - ↓ consumul miocardic de oxigen prin efect venodilatator → reduc presarcina

- ↑ aportul miocardic de oxigen prin vasodilatatie coronariana la niv. coronarelor
epicardice, coronarelor mici si colateralelor
- la cei cu Angina recurenta + Insuficienta VS => NTG i.v 12-24 h, cu evitarea hTA
C.I : pacienti tratati cu inhibitori de 5-fosfodiesteraza ( Sildenafil, Vardenafil,
Tadalafil ) datorita riscului de vasodilatatie excesiva si hTA severa.

Blocantele - de electie la pacientii cu angina vasospastica

Canalelor de Ca C.I : Disfunctie VS , Insuficienta Cardiaca Congestiva, hTA
* Dihidropiridinele : Nifedipina, Amlodipina → au efect vasodilatator
 indicate pacientilor care raman simptomatici sub Nitrati si B-B
Nu sunt recomandate dihidropiridinele cu actiune scurta si eliberare rapida
datorita :
- efectului vasodilatator brutal, urmat de stimulare simpatica reflexa
- efectului de furt coronarian : produc vasodilatatie numai pe arterele coronare
 epicardice
* Non-dihidropiridinele : Verapamil, Diltiazem → reduc contractilitatea miocardica
 indicate pacientilor cu SCA non-ST cu CI la Beta-Blocante

♡ Medicatia Antiplachetara e f. importanta in tratamentul SCA non-ST , deoarece activarea plachetelor

urmata de agregare are rol principal in propagarea trombozei arteriale .
Trebuie initiata cat mai precoce posibil cu scopul reducerii complicatiilor ischemice majore si al
evenimentelor aterotrombotice recurente.

Tratament Antiplachetar Dual :

ASPIRINA + INHIBITOR P2 Y12 trebuie mentinut 12 luni in absenta CI (risc excesiv de sangerare)

Trat. Antiplachetar Dual + un IPP (Pantoprazol, Esopeprazol , NU Omeprazol:interactioneaza cu

Clopidogrel) la pacientii cu istoric de Hemoragie Gastro-Intestinala sau Ulcer sau cu FR multipli pt.
sangerare (infectie cu H.Pylori, varsta > 65 ani, trat. cu Anticoagulante Orale/Corticosteroizi).

Aspirina - inhiba COX-1

- reduce formarea de TX A2 => reduce recurentele de IMA si riscul de deces
- induce inhibitie plachetara permanenta
- trebuie adm. tuturor pacientilor cu SCA non-ST

Doza de incarcare : 150-300 mg NON-ENTEROSOLUBILA

Doza de mentinere pe termen lung : 75-100 mg ENTEROSOLUBILA

CI : Alergie la Aspirina, Sangerare Gastro-Intestinala Activa

Inhibitorii Blocheaza legarea ADP + activarea plachetelor.
receptorilor P2 Y12 Se adm. in asociere cu Aspirina tuturor pacientilor cu SCA non-ST .

- CLOPIDOGREL : inhibitor ireversibil al rec. P2Y12

E indicat doar cand nu sunt disponibili noii inhibitori - Prasugrel si Ticagrelor .
Efectul apare in 2-4 ore si dureaza 3-10 zile.
Necesita oprirea cu minim 5 zile inaintea unei interventii chirurgicale majore.

Doza de incarcare : 300-600 mg

Doza de intretinere : 75 mg/zi
La cei tratati invaziv prin angioplastie coronariana cu implantare de stent, fara risc de
sangerare => doza de incarcare va fi de 600 mg.
In risc crescut de tromboza subacuta de stent, fara risc de sangerare => in prima
saptamana se da doza de intretinere dubla 150 mg/zi , apoi timp de 1 an 75 mg/zi.

- PRASUGREL : inhibitor ireversibil al rec. P2Y12

Eficienta superioara Clopidogrelului pe evenimentele CV majore, dar cu dezavantajul de
a creste semnificativ riscul de sangerari majore.
Efect apare rapid in 30 min. si dureaza 5-7 zile.
Indicat pacientilor < 75 ani supusi unei strategii invazive , FARA risc hemoragic
major/AVC/Accidente Ischemice Tranzitorii in antecedente.

- TICAGRELOR : inhibitor reversibil al rec. P2Y12

Eficienta superioara Clopidogrelului in prevenirea even. aterotrombotice recurente si
are un profil de siguranta superior => risc hemoragic mai mic.
Efectul apare rapid in 30 min. si dureaza doar 3-4 zile.
Indicatii: tuturor pacientilor cu SCA non-ST cu risc intermediar sau inalt, indiferent de
strategia initiala de tratament (inclusiv celor pretratati cronic cu Clopidogrel).

Doza de INCARCARE Doza de INTRETINERE

CLOPIDOGREL 300-600 mg 75 mg/zi
PRASUGREL 60 mg 10 mg/zi
TICAGRELOR 180 mg 90 mg x 2/zi

Inhibitorii de Blocheaza calea finala a agregarii plachetare.

Glicoproteina Nu se folosesc de rutina.
Plachetara II B/ III A Se adm. DOAR pacientilor tratati invaziv precoce care au criterii de risc ischemic inalt :
 Tn Crescute
Abciximab  Diabetici
Eptifibatide  Trombus vizibil angiografic
Tirofiban

♡ Medicatia Anticoagulanta → ↓ riscul trombotic acut prin reducerea generarii + activitatii trombinei.
In lipsa accesului la trat. interventional, prima linie de trat. medicamentos in SCA non-ST e :
Tratament Anticoagulant + Tratament Antiagregant Dual (Aspirina+ Inhibitor P2Y12)
La cei tratati invaziv precoce : trat. Anticoagulant + Antiplachetar sunt adjuvante obligatorii.
Durata trat. Antiplachetar Dual in SCA non-ST e de 12 luni, indiferent daca pacientii sunt stentati sau nu.
Durata trat. Anticoagulant e diferita in functie de strategia de tratament :
*la cei tratati conservator → anticoagulant pe toata perioada internarii
*la cei tratati invaziv → anticoagulantul se opreste dupa angioplastia coronariana

Alegerea anticoagulantului se face dupa eficienta si dupa evaluarea riscului individual de sangerare.
 Dupa mecanismul de actiune, anticoagulantele pot fi clasificate in :
INHIBITORI INDIRECTI INHIBITORI DIRECTI
Necesita legare de antitrombina III
TROMBINA - Heparina Nefractionata (HNF) BIVALIRUDINA
- Heparinele cu Greutate moleculara mica (HGMM) DABIGATRAN -doar oral
FACTOR Xa - FONDAPARINA RIVAROXABAN -doar oral
- HGMM : inhiba predominant Factorul Xa APIXABAN -doar oral
(inhiba Fxa si FIIa in raport de 2/1-4/1)

HNF:
Biodisponibilitate redusa → necesita adm. in perfuzie
i.v continua.
Fereastra terapeutica ingusta.
Necesita monitorizare de laborator prin aPTT care
trebuie mentinut intre 50-70 secunde.
HNF in interventia coronariana percutana se adm. in
functie de Greutatea corporala, sub controlul ACT :
70-100 UI/kg, se mentine ACT 250-350 secunde
50-60 UI/kg, se mentine ACT 200-250 secunde in
combinatie cu inhibitorii de GP IIb/IIIa.
In caz de atitudine conservatoare, HNF se foloseste
daca Enoxaparina/Fondaparina nu sunt disponibile :
Bolus initial i.v de 60-70 UI/kg max 5000 UI i.v, apoi
Perfuzie continua 12-15UI/kg/ora max. 1000 UI/ora
timp de 48-72 ore sub controlul aPTT.
HGMM:
Biodisponibilitate mare → se leaga mai putin de
proteinele plasmatice.
Au efect anticoagulant predictibil.
Se pot adm. subcutanat
Nu necesita monitorizare de laborator.
Risc mai mic de a induce trombocitopenie.
✠ ENOXAPARINA : 1 mg/kg x 2/zi subcutanat
0,75 mg/kg x 2/zi s.c la cei > 75 ani
Se adm. daca nu e disponibila Fondaparina.
In SCA non-ST la cei pretratati cu Enoxaparina si care
sunt revascularizati interventional, nu se recomanda
trecerea pe alta medicatie anticoagulanta !
Daca Enoxaparina s-a adm. cu > 8h inaintea interventiei
coronariene percutane se recomanda o doza
suplimentara de 0,3 mg/kg intravenos.

CI : Insuficienta Renala cu ClCr < 30 ml/min

aPTT = timp de tromboplastina partial activat Totusi, Enoxaparina poate fi adm. in Ins. Renala in doza
ACT = timp partial de coagulare zilnica unica : 0,75-1 mg/kg s.c in fct. de varsta.

- FONDAPARINA: e un pentazaharid → inhiba selectiv si indirect Factorul Xa

 Biodisponibilitate inalta (100%) si timp de injumatatire de 17 ore ceea ce permite
adm. subcutanata in doza zilnica unica de 2,5 mg.
 In SCA non-ST e anticoagulantul de prima alegere daca nu se realizeaza angioplastia.
 Nu determina trombocitemie. Nu necesita monitorizare de laborator.
 Eliminare renala => Fondaparina e CI daca ClCr < 20 ml/min.
 Fondaparina nu are efect anticoagulant suficient de puternic pt. a bloca coagularea in vitro
produsa intra-cateter => exista risc de tromboza de cateter.
 Pt. a evita tromboza de cateter, la cei tratati cu Fondaparina si care urmeaza sa efectueze o
interventie coronariana percutana se adm. in momentul interventie un bolus de 85 UI/kg HNF
sau 60 UI/kg HNF + Inhibitori de GP IIb/IIIa .
-BIVALIRUDINA:
 alternativa la HNF + inhibitori de GP IIb/IIIa
 la pacientii cu risc crescut de sangerare, la care urmeaza angioplastie precoce

♡ Revascularizarea coronariana (interventionala/chirurgicala) amelioreaza rapid simptomatologia +

reduce durata de spitalizare + imbunatateste prognosticul la pacientii cu SCA non-ST cu risc inalt.
Stratificarea precoce a riscului in SCA non-ST e esentiala in alegerea strategiei optime de trat.

Coronarografia de mare urgenta Coronarografia Precoce Coronarografia < 72 ore

< 2 ore < 24 ore = strategie invaziva =
- Angina refractara
- Insuficienta VS acuta
- Instabilitatea Hemodinamica
- Aritmii ventriculare maligne
-la toti cu risc inalt - in angina recurenta cu modificari dinamice
de ST-T sau de Tn
- in dg. dif neclar in ciuda examinarilor
imagistice neinvazive
-in risc intermediar – se face pe parcursul
internarii
-in risc scazut daca este prezenta ischemie
inductibila la teste non-invazive de
provocare a ischemiei (ECG de efort,
Ecocardiografie de stres, scintigrama
miocardica de perfuzie)

Strategia de revascularizare - interventie coronariana percutana sau chirurgie se stabileste in functie de:
 Starea clinica
 Extensia si severitatea leziunilor coronariene
 Functia VS
 Comorbiditati

NU SE RECOMANDA: evaluarea invaziva de rutina a pacientilor cu SCA non-ST CU RISC SCAZUT.

NU SE RECOMANDA: revascularizarea leziunilor NESEMNIFICATIVE ANGIOGRAFIC.
PERICARDITA = afectiune inflamatorie a pericardului :
ACUTA - forma uscata/fibrinoasa/exudativa
CRONICA - forma exudativa/adeziva/constrictiva

1. PERICARDITA ACUTA EXUDATIVA

Etiologie :
- Boli infectioase : Virale, Bacteriene, Fungice, Parazitare
- Boli autoimune , Boli metabolice
- Post infarct miocardic acut precoce/tardiv
- Patologia structurilor vecine
- Postresuscitare, Posttoracotomie, Postangioplastie, Post implantare de pacemaker
- Traumatisme toracice ; Neoplazii ; Sarcina - rar
- Idiopatica

Tablou clinic :
Subiectiv Examen Obiectiv
Debut cu prodrom : Febra < 39 + Mialgii  Zg. cardiace asurzite
Durere toracica :  Frecatura pericardica
 Iritativa  Revarsat pericardic
 Accentuata de decubitul dorsal  Impuls apical slab palpabil
 Ameliorata de aplecarea toracelui in fata  ↑ Ariei matitatii cardiace
 Iradiere tipica spre trapez
 Variabila cu miscarile respiratorii
Dispnee
Tuse Neproductiva

Tamponada cardiaca :
= apare prin acumularea unei cantitati mari de lichid in pericard ca urmare a inflamatiei persistente
sau cantitati mici acumulate rapid care duc la cresterea presiunii intrapericardice si comprima cordul
afectand umplerea diastolica → ↑ Presiunea Venoasa + ↓ Debitul Cardiac →
Jugulare Turgescente, Tahicardie, hipotensiune, Dispnee, Puls Paradoxal
Necesita urgent pericardiocenteza in scop evacuator.

Complicatiile Pericarditei acute :

 Tamponada Cardiaca
 Recurenta/ Cronicizare/ Evolutie spre Pericardita Constrictiva
 Explorari paraclinice in pericardita :
1.Electrocardiograma
- Tahicardie sinusala, Tahicardie paroxistica supraventriculara, Fibrilatie atriala paroxistica
- Microvoltaj, Alternanta electrica
- Anomalii evolutive de seg. ST/unda T difuze, fara sistematizare specifica unui teritoriu coronarian

Stadiul I Stadiul II Stadiul III Stadiul IV

Supradenivelare seg. ST *Revenirea ST la linia izoelectrica *Negativarea difuza a Revenirea la
 concava superior *Aplatizarea progresiva a undelor T undelor T aspect normal
Deviatia seg. PR in directia
opusa polaritatii undei

2.Ecocardiografia :
- permite vizualizarea si cuantificarea colectiei pericardice
- semne de compresie cardiaca : Colaps diastolic de AD/VD, Disparitia colapsului inspirator
Distensia VCI , Cord pendulant - ’’swinging heart’’

3.Probe Biologice :
- probe inflamatorii : ↑ VSH, PCR, LDH, Leucocitoza
- pt. dg. bolii de baza: probe de injurie miocardica (Tn I, CK-MB), teste imunologice, markeri tumorali

4.Rx. Toracica : anomalii pulmonare/mediastinale

aspect de cord in carafa

5.Punctia Pericardica = Pericardiocenteza :

+ examen biochimic, citologic, bacteriologic, imunologic al lichidului evacuat pt. stabilirea etiologiei
Scop: stabilirea etiologiei daca nu a fost posibila prin metodele anterioare sau evacuarea de urgenta in
tamponada cardiaca

6.Explorari Complementare : CT/ IRM/ Scintigrafie cu Ac Antimiozona marcati cu Indiu 111,

Pericardioscopie , Biopsie Pericardica – necesare doar daca testele anterioare sunt neconcludente.
 Tratamentul Pericarditei Acute Exudative :
Tratament Medical
Antiinflamatoare nesteroidiene : *Pericardiocenteza
*Ibuprofen 300-800 mg la 6-8 ore - DE ELECTIE  de urgenta in tamponada cardiaca
+ protectie gastrica  electiv - in revarsate pericardice mari, la
Se adm. zile/sapt pana dispare colectia lichidiana. pacienti simptomatici , care persista > o saptamana
*Colchicina 0,5 mg de 2x/zi monoterapie sau asociata cu sub trat. corect condus.
Ibuprofen se poate adm. la primul episod sau pt.
prevenirea recurentelor. *Drenajul chirurgical in :
 Hemopericard post-traumatic
Antiinflamatoare steroidiene in:  Pericardita purulenta
 Boli de colagen/autoimune
 Pericardita uremica *Pericardiectomia in :
-revarsat persistent in ciuda trat. corect condus
-fenomene de constrictie

2. PERICARDITA CRONICA EXUDATIVA/ADEZIVA/CONSTRICTIVA

= inflamatie pericardica persistenta > 3 luni
Simptomatologia depinde de gradul de compresie cardiaca : palpitatii, durere toracica, fenomene de
insuficienta cardiaca dreapta in forme efuzive importante.

Tratament :
- trat. simptomatic e asemanator celui din pericardita acuta
- poate include instilatii pericardice cu corticosteroizi in bolile autoimune

In RECURENTE FRECVENTE :
* Fenestrare pleuro-pericardica
* Pericardiotomie percutana cu balon

In REVARSATE MARI PERSISTENTE/RECURENTE :

* Pericardiectomie chirurgicala

PERICARDITA CONSTRICTIVA = pericard ingrosat, fibrozat, calcificat

= complicatie grava care afecteaza sever umplerea ventriculara => DC ↓ + fenomene de IC Dreapta
Caracteristic la examenul obiectiv gasim:
 Jugulare turgescente
 Hepatomegalie
 Edeme
 Puls Paradoxal / Semn Kussmaul
Necesita pericardiectomie chirurgicala.
 VALVULOPATIILE

Dg.: acuze clinice + tablou stetacustic cardiac + aspect ecocardiografic (confirma dg.)
Clinic, in orice valvulopatie instalarea Ins. Cardiace duce la aparitia semnelor de congestie pulmonara
si sistemica !

Paraclinic:
1.EKG
2.Rx.toracica
3.Ecocardiografia Transtoracica : confirma dg., stabileste severitatea si tratamentul
Eccardiografia Transesofagiana

Ecocardiografia Tridimensionala 3D: reda mai precis morfologia valvelor si permite o masurare
mai exacta a orificiului valvei.

Ecocardiografia de Stres (efort fizic/Dobutamina) : e necesara cand exista discordanta intre acuzele
clinice reduse si aspectul ecocardiografic.

4.Cateterismul Cardiac : doar cand exista discordanta intre tabloul clinic si datele ecocardiografice.

5.Coronarografia = Angiografia Coronariana evalueaza circulatia coronariana preoperator la toti

pacientii valvulari care au cel putin 1 criteriu din urmatoarele :
 Barbat > 40 ani
 Femei la menopauza
 Suspiciune/Istoric de boala coronariana
 VS cu functie sistolica deprimata
 Cel putin un FR Cardiovascular prezent

6.CT/IRM : nu se fac de rutina, dar sunt utile.

Complicatiile
Stenozei Mitrale :
1. Fibrilatia Atriala = e cea mai frecventa complicatie a S.Mi.
= agraveaza simptomatologia si det. aparitia trombilor atriali in urechiusa stanga
2. Endocardita infectioasa
3. HTPulmonara
4. Emboliile Sistemice
5. Insuficienta Cardiaca

Insuficientei Mitrale : aceleasi ca in S.Mi, dar accidentele embolice sunt mai rare.

Stenozei Aortice :
1. Tulburari de ritm si de conducere
2. Moarte Subita
3. Insuficienta Cardiaca prin alterarea fct. sistolice a VS

Insuficientei Aortice :
1. Tulburari de ritm
2. Endocardita infectioasa
3. Progresia lenta spre Insuficienta Cardiaca
STENOZA MITRALA - la femei
= reducerea suprafetei orificiului mitral < valoarea normala de 4-6 cm2
= e critica cand aria orificiului mitral e < 1cm2

Etiologia Stenozei Mitrale :

1.Boala reumatismala - in 99% din cazuri
Boala valvulara reumatismala apare la cativa ani de la episodul de RAA, ca urmare a raspunsului imun
la infectia cu streptococ beta-hemolitic de grup A. Incidenta RAA a scazut considerabil.

Sindrom Lutembacher :
 Defect septal atrial
 Stenoza Mitrala Postreumatismala

3.Calcificarile inelului mitral - la varstnici

4.Cauze Congenitale – rare si sunt dg. in copilarie
5.Remodelarea Valvulara e cauza foarte rara de S.Mi.
6.Stenoze Mitrale Functionale = afectiuni care pot mima S.Mi.Organica prin obstruarea orificiului
mitral : tumori/mixoame, trombi intraatriali protruzivi, endocardita infectioasa cu vegetatii mari,
membrana congenitala in AS (cor triatriatum).

Fiziopatologia Stenozei Mitrale si a Ins. Mitrale

S.M : Ingustarea orificiului mitral → ingreunarea trecerii sangelui in diastola din AS spre VS
I.M: Largirea orificiului → Refluarea sangelui din VS in AS in sistola → ↓ volumului bataie
Ambele det. ↑ presiunii in AS care transmisa retrograd in venele si capilarele pulmonare →
vasoconstrictie arteriolara + hipertrofia tunicii medii arteriolare → HTA Pulmonara
2.Presiunea crescuta din circulatia pulmonara → HVD → insuficienta pulmonara si tricuspidiana .
3.Presiunea crescuta din AS → dilatarea AS → aritmii atriale (Fib.Atriala) → trombi intracavitari cu
risc crescut pt. evenimente cardioembolice.
4.Tahicardia apare ca mecanism compensator, cu scopul mentinerii DC.
5.Tipic, in S.Mi. VS are dimensiuni normale (exceptand cazurile cu I.Mi. asociata, cu dilatare de VS) dar
umplerea + dilatarea ventriculara sunt limitate de obstacolul mitral.
Majoritatea P cu S.M au functia sistolica a VS normala.

Tabloul Clinic :
Subiectiv :
Pacientii sunt asimptomatici in repaus daca aria valvulara e > 1,5 cm2
Factorii precipitanti care agraveaza simptomele :
Efort fizic, Emotii, Infectii respiratorii, Febra, Sarcina, Tahiaritmii

Principalul simptom e Dispneea de efort, agravata progresiv asociata cu Tuse, Wheezing.

- Hemoptizie, Palpitatii
- Disfonie - Sindrom Ortner = compresia nv. recurent laringian de AS dilatat /Art. Pulmonara dilatata
- Disfagie - prin compresia esofagului de AS dilatat
- Congestie venoasa sistemica – hepatalgia indusa/agravata de efort
- Simptome de DC scazut - astenie, vertij, lipotimie, rar sincope
- Semne si simptome asociate emboliilor sistemice - cerebrale, coronariene, abdominale, periferice
- Durere retrosternala similara anginei pectorale
 Obiectiv:
Facies Mitral - cianoza buzelor si a pometilor
Semne de congestie pulmonara si sistemica :
 Raluri pulmonare subcrepitante
 Hepatomegalie
 Jugulare turgescente si Reflux hepatojugular
 Edeme periferice
 Ascita
 Hidrotorax

Examen obiectiv cardiac :

- accentuarea Zg. 1
- accentuarea si dedublarea Zg. 2 – in prezenta HTAP
- Clacment de deschidere al valvei mitrale generat de tensionarea cuspelor in diastola
- Uruitura diastolica
- Suflu Sistolic de insuficienta tricuspidiana functionala
- Suflu Graham-Steel - de insuficienta pulmonara functionala
- Semn Harzer : pulsatiile cordului vizibile in epigastru cand exista IC Dreapta

Paraclinic in Stenoza Mitrala :

1. ECG poate fi normala in stenoza mitrala larga, apoi pot sa apara semne de :
Dilatare de AS, HVD, BRD, Aritmii Supraventriculare (frecvent Fi. Atriala).

2. Rx. Toracica :
Modificari Cardiace
*Arc inferior drept bombat : dilatare AD
*Imagine de dublu contur : dilatare AS
*Arc mijlociu stg rectiliniu/bombat: dilatare Art. Pulm.
*Calcificari ale valvei/inelului mitral
*Amprentarea/Devierea esofagului de catre AS dilatat
la examinarea cu substanta baritata.
Modificari Pulmonare
*Staza venoasa : dilatarea hilurilor pulmonare
*Opacitati hilare imprecis delimitate, cu aspect de
’’aripi de fluture’’ care merg spre periferie, in
special in lobii superiori.
*Edem interstitial: liniile Kerley A,B

3.Ecocardiografia Transtoracica :
*e metoda de electie pt. dg si stadializarea stenozei mitrale
*valve mitrale sunt ingrosate, cu mobilitate si deschidere limitata
*in boala mitrala reumatismala sunt mai comune fuziunile comisurale si ingrosarea marginilor libere
ale cuspelor mitrale, care favorizeaza deschiderea in dom a cuspelor in timpul diastolei
*permite masurarea ariei valvei mitrale si a gradientului mediu transvalvular mitral
*se urmaresc dim. AS si VD si se masoara Pres. in Art. Pulmonara pt. a evalua impactul hemodinamic
✠ Stenoza Mitrala Severa :
 Aria valvei mitrale < 1cm2
 Gradientul mediu transvalvular mitral > 10 mmHg

Ecocardiografia Transesofagiana : vizualizeaza mai bine valva mitrala si aparatul subvalvular

-cuantifica mai precis S.Mi/I.Mi cand fereastra ecocardiografica transtoracica e deficitara
- identifica trombii intracardiaci si vegetatiile de endocardita
- e necesara inaintea efectuarii valvuloplastiei mitrale pt. excluderea trombilor intraatriali sau din
urechiusa stanga
 INSUFICIENTA MITRALA
= disfunctia valvei mitrale care determina trecerea anormala a unui volum de sange din VS in AS in
timpul sistolei ventriculare.
Etiologia I.Mi.Acute : Traumatisme toracice/valvulare, Dehiscenta de proteza valvulara
IMA, Endocardita Infectioasa-care poate fi si cauza de I.Mi.Cronica
-in prezent, predomina I.Mi.Cronica Degenerativa.

Tablou Clinic :
Subiectiv
I.Mi Acuta :
* Edem Pulmonar Acut - dispnee + ortopnee
* Soc Cardiogen
I.Mi Cronica : bine tolerata
- acuzele se agraveaza odata cu progresia bolii
* Dispnee de efort, Astenie, Fatigabilitate
* Palpitatii, Stari Lipotimice, Sincope
* Embolii periferice- mai rare ca in S.Mi
Obiectiv
* Suflu holosistolic apical cu iradiere in axila
- Impuls apexian deplasat bilateral
- Zg 1 diminuat
- Zg 2 dedublat si accentuat in prezenta HT Pulmonare
- Zg 3 constant prezent datorita fluxului transmitral crescut
- Clic Sistolic in prolaps de valva mitrala
- Uruitura Diastolica - in regurgitarile severe
- Semnele de congestie sistemica in fazele avansate

Paraclinic in Insuficienta Mitrala :

1. ECG poate fi normala in formele usoare.
Semne de dilatare de AS si VS.
Semne de dilatare de VD – cand se instaleaza HT Pulmonara.
Fibrialtia Atriala e frecventa.
In I.Mi Acuta Ischemica : anomalii de segment ST si unda T

2. Rx.Toracica : Dilatare AS si VS , Calcificari ale inelului mitral, Edem interstitial (linii Kerley B)

3. Ecocardiografia
Ecocardiografia Transtoracica :
- cuantifica severitatea I.Mi
- descrie morfologic cuspele, cordajele, inelul mitral
- evidentiaza anomaliile de contractilitate a VS : I.Mi Ischemica
- evalueaza complicatiile : dilatarea AS si VS , cuantifica HT Pulmonara
In sistola se evidentiaza un flux color turbulent directionat dinspre VS spre AS.
Parametri ecocardiografici masurati pt. a stabili severitatea regurgitarii :
fractia de regurgitare, grosimea jetului de regurgitare la vena contracta, aria jetului,
volumul regurgitat .
 Tratamentul Stenozei Mitrale :
Pacientii simptomatici cu arie valvulara < 1,5 cm2 - trat. interventional/chirurgical
asimptomatici cu risc embolic crescut si arie valvulara < 1,5 cm2 - trat. interventional

Medical * Se adreseaza complicatiilor S.Mi.

Interventional Valvuloplastie Mitrala Percutana cu Balon ~ de electie la P cu arie <1,5cm

CONTRAINDICATII :
- Arie valvulara > 1,5 cm2
- Trombi intraatriali
- Regurgitare mitrala moderata/severa
- Calcifieri severe ale valvelor mitrale
- Absenta fuziunilor comisurale
- Boala coronariana asociata – impune by-pass aorto-coronarian
- Boala valvulara aortica/tricuspidiana severa asociata - necesita corectie chirurgicala

Chirugical Indicat P simptomatici cu arie valvulara < 1,5 cm2 care au CI pt. trat. interventional.
Trat. Chirurgical consta in inlocuirea valvulara cu proteze tisulare/metalice +
anticoagulare orala permanenta cu antivitamine K (Acenocumarol, Warfarina) pt.
mentinerea INR 2,3 -3,5.
Rar se practica comisurotomie pe cord inchis/deschis.

Tratamentul Insuficientei Mitrale :

Medical I.Mi ACUTA : stabilizarea hemodinamica inaintea interventiei chirurgicale prin:
 Tratamentul Edemului Pulmonar Acut
 Agenti inotropi pozitivi
 Balon de contrapulsatie
 Diuretice si Nitrati care ↓ presiunile de umplere

I.Mi CRONICA : nu exista un trat. medical specific

- La cei care dezvolta Ins. Cardiaca : IECA , Beta-Blocante, Antialdosteronice.
- Vasodilatatoarele (inclusiv IECA) nu s-au dovedit a fi utile la cei FARA Ins. Cardiaca.
- Controlul ritmului si a FC.
- Trat. anticoagulant oral permanent la pacientii cu Fibrilatie Atriala.

Interventional Procedura ’’edge-to-edge’’ MitraClip = aplicarea percutana a unor capse metalice in

locul firelor de sutura.
Are indicatii limitate si reduce I.Mi mai putin decat interventiile chirurgicale.
E o alternativa de trat. la pacientii :
* cu risc inalt
* varsta avansata
* functie alterata a VS

MitraClip e similara operatiei Alfieri = sutura marginilor libere ale valvei mitrale in
portiunea mediana.

Chirurgical = repararea valvei mitrale sau inlocuirea valvei mitrale cu proteza metalica/tisulara
Se prefera repararea valvei deoarece Mo perioperatorie si pe termen lung e mai scazuta.
Indicatii :
- P simptomatici cu I.Mi Acuta Severa
- P asimptomatici care asociaza : Disfunctie VS/ Fibrilatie Atriala /HTA Pulmonara
(Presiune Sistolica in Artera Pulmonara >50 mmHg)
STENOZA AORTICA
= deschiderea insuficienta a cuspelor valvei aortice in timpul sistolei
determina obstructie la trecerea fluxului sanguin prin orificiul valvular.
Normal : Aria orificiului valvei aortice e de 2-3 cm2

Stenoza Aortica :
→ Congenitala: Unicuspidie/Bicuspidie/Tetracuspidie/Valva tricuspida cu morfologie anormala
→ Dobandita : Reumatismala sau Degenerativa – varstnici

Clinic :
Simptome cardinale (apar initial la efort) : Angina, Dispnee, Stari lipotimice, Sincopa
In stadii avansate : Dispnee paroxistica nocturna cu ortopnee, Edem Pulmonar Acut , HT Pulmonara

Bradicardia favorizeaza umplerea VS + crese DC la acesti pacienti.

Poate aparea dilatarea Ao + leziuni de jet.(ulceratii aortice/disectie de Ao).

Obiectiv : suflu sistolic rugos in focarul aortic cu iradiere pe vasele gatului, bilateral

* Fenomen Gallvardin: suflu de Stenoza Ao. care iradiaza catre apex, avand o tonalitate inalta.
* PULS PARVUS ET TARDUS = puls periferic cu debut tardiv si ampliudine scazuta.
* TAS + Presiunea pulsului : ↓ scazute ↓
* Zg 2 diminuat/absent cand cuspele aortice sunt intens calcificate.
* Impuls apexian deplasat inferior si la stanga.

Paraclinic :
1. ECG :
- frecvent HVS
- deviatie axiala stanga
- tulburari de conducere intraventriculara
- Fib. Atriala e neobisnuita si apare tardiv in evolutia bolii

2. Rx. Toracica poate arata : Normal

HVS : Arc inferior STANG proeminent
Calcificarile valvei aortice
Dilatarea Ao. Ascendente (e mai accentuata in I.Ao)

3. Ecocardiografia e metoda de electie pt. dg.

Ecocardiografia Transtoracica permite dg. + stadializarea stenozei Ao., aprecierea calcifierilor
valvulare, det. nr. de cuspe, evaluarea functiei VS si a gradului de hipertrofie, anomaliilor asociate.

Stenoza Ao. Severa : - Functie sistolica normala

- Arie valvulara < 1 cm2
- Gradient mediu transvalvular > 40 mmHg

Ecocardigrafia de Stres cu Dobutamina :

→ Diferentiaza Stenoza Ao. Severa de cea Moderata
→ Apreciaza rezerva contractila si prognosticul peri- si post- operator influentand decizia de
tratament chirurgical.

4. Testul de efort e CI pacientilor simptomatici cu stenoza Ao. !!!

Se face la asimptomaticii cu stenoza Ao. stransa pt. demascarea simptomelor si stratificarea riscului.
INSUFICIENTA AORTICA
= inchiderea incompleta a cuspelor aortice in diastola cu regurgitare retrograda a unui volum de
sange din Aorta in VS => dilatarea radacinii aortice + Ao ascendente => DC crescut care explica
toleranta buna la efort si perioada lunga de supravietuire a acestor pacienti.

Clinic :
-simptomele apar in decada 4-5 de viata concomitent cu dilatatia si disfunctia ventriculara
Dispnee de efort, Ortopnee, Dispnee paroxistica nocturna, Angina pectorala, Palpitatii, Sincopa
Rx. + EKG –idem S.Ao.

Obiectiv :
- puls rapid cu amplitudine crescuta : ’’puls celer et altus’’
- presiunea pulsului crescuta
- suflu diastolic in zona aortica, cu iradiere spre vasele gatului - mai usor audibil cand P sta cu
trunchiul aplecat in fata
- zg. 3 si 4 audibile in insuficienta aortica severa
- uruitura diastolica Austin-Flint audibila in focarul mitralei determinata de lovirea valvei mitrale de
catre jetul de insuficienta aortica
- semne periferice de DC ↑ : semnele de Musset , de Muller , pulsul capilar Quincke
hippusul pupilar Landolfi

Tratamentul Stenozei Ao. :

✠ Medical : nu influenteaza prognosticul P cu stenoza Ao.

✠ Interventional : Valvuloplastia cu Balon

- e procedura intermediara pana la TAVI sau pana la protezarea valvulara
Indicatii :
*P instabili hemodinamic cu risc crescut pt. interventia chirurgicala
*P cu stenoza Ao. Stransa care urmeaza a fi supusi unei interventii chirurgicale non-cardiace

TAVI : Implantarea Valvei Aortice Transcateter

= alternativa trat. chirurgical pt. pacientii cu risc operator crescut
= se face intr-un centru cu serviciu de chirurgie C-V deoarece 1-2 % din cazuri necesita interventie
chirurgicala imediata

✠ Chirurgical- terapia de electie- inlocuirea valvei native cu proteza mecanica/tisulara pacientilor :

- cu stenoza Ao. Stransa simptomatici/care devin simptomatici la testul de efort
asimptomatici cu disfunctie VS
- cu stenoza Ao. Moderata care urmeaza sa fie supusi unei proceduri de by-pass aortocoronarian sau
unei interventii chirurgicale pe Ao. Ascendenta/pe alta valva cardiaca.
Varsta inaintata NU reprezinta o CI pt. trat. chirurgical.

Tratamentul Insuficientei Aortice :

Medical :
*Beta-Blocantele : intarzie dilatarea inelului aortic
reduc riscul de disectie de Ao. la P cu sdr. Marfan pre- si postchirurgical
*In dilatarea de Ao. Ascendenta : evitarea eforturilor fizice importante si a exercitiilor izometrice
interzicerea sportului de performanta

Chirurgical :
= inlocuirea valvulara cu o proteza biologica/mecanica sau repararea valvulara daca e posibil
= indicat celor cu I.Ao. Severa simptomatici/asimptomatici cu disfunctie de VS sau VS dilatat excesiv
La cei cu anevrism de Ao. Ascendenta e necesara si inlocuirea Ao. Ascendente cu reimplantarea
arterelor coronare. Insuficienta Ao. Acuta e o urgenta chirurgicala.
Stenoza Tricuspidiana
= obstacol in trecerea sangelui din AD in VD cu
dilatarea AD si ↑ presiunii in venele cave.
- foarte rar apare ca leziune izolata
- frecvent e asociata altor leziuni valvulare
- etiologie reumatismala
Clinic : fatigabilitate, semne de congestie sistemica
Tabloul stetacustic cardiac similar cu cel din stenoza
mitrala, dar se accentueaza in inspir.
ECG - semne de supraincarcare de AD :
Unda P ’’pulmonara’’ : amplitudine crescuta >2,5 mV
Dillatare Biatriala, Fara semne de suprasolicitare a VD
Aritmii atriale: Fib. Atriala, Flutter, Tahicardii Atriale.
Rx. : Dilatarea AD; Fara dilatarea Art. Pulmonare.
Ecocardiografia:
Stenoza Tricuspidiana Severa = gradient mediu
transvalvular > 5 mmHg in ritm sinusal.
Cateterismul cardiac drept : evalueaza direct
presiunile in artera pulmonara.
T.Medical : Diuretice reduc congestia si simptomele.
T.Chirugical : in stenoza tricuspidiana severa
simptomatica sau la cei care beneficiaza de trat.
chirurgical al altor boli valvulare.
*Plastia valvei e rar posibila, cuspele fiind remaniate.
*Inlocuirea valvei cu proteza tisulara e de preferat.
Trat. Insuficientei Tricuspidiene :
T.Medical : Diuretice
T.Chirurgical : in insuficienta tricuspidiana severa
simptomatica/asimptomatica cu dilatare progresiva
de VD sau la cei care urmeaza a fi supusi unei alte
interventii chirurgicale cardio-vasc.
*Anuloplastia Tricuspidiana e de preferat.
*Inlocuirea valvei tricuspide cu proteza tisulara
(proteza mecanica da risc mare de tromboza) se face
celor cu dilatare importanta de VD si defect de
cooptare pronuntat al valvei tricuspide.
Insuficienta Tricuspidiana
= trecerea anormala a unui volum de sange din VD in
AD in timpul sistolei
=> determina staza venoasa sistemica, incarcare de
volum si dilatarea VD
Ins.Tricuspidiana Secundara : e forma cea mai
frecventa, data de dilatarea inelului tricuspidian care
apare in : HTPulmonara Primara/cauzata de
patologia valvei mitrale, Infarctul de VD, Bolile
cardiace congenitale, Cord Pulmonar.
Ins. Tricuspidiana Primara apare in : RAA ,
leziunea izolata congenitala de valva tricuspida ,
boala Ebstein, sdr. carcinoid, endocardita infectioasa,
prolaps de valva tricuspidiana, la cei cu stimulatoare
cardiace.
Clinic simptomele sunt det. de boala de baza.
Ins. tricuspidiana severa izolata e bine tolerata
perioade lungi de timp si abia tardiv apar :
fatigabilitate, semne de congestie sistemica.
Suflu sistolic accentuat in inspir in focarul tricuspidei.
- Zg 2 accentuat
- Zg 3 audibil
ECG – semne de supraincarcare de cord drept
Rx. : Dilatarea AD, Cardiomegalie, Revarsat pleural
Ecocardiografia : pune dg., stabileste severitatea
evalueaza indirect presiunea in artera pulmonara ,
apreciaza dimensiunea si functia VD.
-face distinctia intre forma primara (vegetatii,prolaps,
retractii, insertii anormale care sa afecteze valva
tricuspida) si forma secundara (dilatarea inelului > 40
mm in diastola )
Cateterism cardiac drept : evalueaza direct
presiunile in artera pulmonara
!La P la care se face corectie valvulara pe cordul stang
se face si chirurgia valvei tricuspide daca exista
regurgitare moderata sau inel dilatat >40 mm.
Stenoza Pulmonara – e rara
= ingustarea orificiului sigmoidian pulmonar care creeaza un obstacol in calea de ejectie a VD.
VD initial se hipertrofiaza, apoi se dilata.

Clinic :
-suflus sistolic de ejectie in spatiul II-III intercostal stang parasternal
- Zg 2 e diminuat si dedublat

Insuficienta pulmonara
= inchiderea incompleta a orificiului sigmoidian pulmonar in diastola cu regurgitarea sangelui in VD si
dilatarea VD.
Ins.Pul. Functionala e frecventa. Se datoreaza dilatarii inelului pulmonar la cei cu HTAP de orice cauza.
Ins.Pul. Organica e rara si poate fi congenitala/dobandita : Endocardita, RAA, Sifilis, Traumatisme

Clinic :
- suflu diastolic cu intensitate maxima in spatiul II-III intercostal stg. parasternal, caracter dulce, aspirativ
- Zg 2 e diminuat si dedublat

Paraclinic ambele:
ECG : P ’’pulmonar’’ , HVD
Rx. : Dilatarea VD , Bombarea Art. Pulmonare
Circulatie pulmonara saraca
Ecocardiografia pune dg.

Tratamentul e cel al bolii de baza.

Inlocuirea valvulara cu proteza biologica.
Foarte rar, ins. pulmonara e severa (congenital) si necesita corectie chirurgicala cu proteza biologica.
ENDOCARDITA INFECTIOASA : mai frecventa la barbati
= boala infectioasa grava avand drept leziune caracteristica VEGETATIA - masa amorfa care contine
Trombocite, Fibrina, Microorganisme, Celule inflamatorii - localizata frecvent la niv. valvelor cardiace

Afectiuni predispozante :
- malformatii cardiace congenitale
- boala valvulara
- HVS predominant septala
- cateter venos
- proteze : endocardita PRECOCE (≤1an)/TARDIVA(≥1 an)
- Dispozitive intracardiace : pacemaker, defibrilator ENDOCARDITA DE CORD
Consum de droguri intravenoase DREPT

Etiologie
Endocardita infectioasa cu Endocardita infectioasa cu
hemoculturi pozitive (85%) hemoculturi negative
- Streptococi orali - la P tratati anterior cu antibiotic pt. sdr. infectios
- Enterococi - microorganisme fastidioase
- Stafilococi: S.Aureus - bacterii intracelulare: Coxiella Burnetii, Bartonella, Chlamydia

Clinic
Simptome generale produse Simptome determinate de Simptome determinate de accidentele
de infectie disfunctia valvulara embolice

Stare generala alterata Au diverse grade de severitate. cerebrale - afazie, deficite neurologice
Febra/subfebrilitate Obiectiv : retiniene - pierderea vederii
Transpiratii nocturne -aparitia unui suflu nou renale - colica renala, hematurie
Inapetenta -schimbarea caracterului unor ischemie acuta a mb. inferioare
Scadere ponderala sufluri preexistente splenomegalie
Artralgii -semnele asociate acc.embolice In etapele avansate apar modificari
Mialgii cutanate –hemoragii subunghiale,
petesii, noduli Osler, pete Janeway.

Paraclinic
Probe de laborator Leucocitoza cu neutrofilie
Anemie normocroma normocitara
VSH ↑, PCR ↑
CIC , FR, Crioglobuline, Ig
Proteinurie, Hematurie
Hemoculturile sunt esentiale pt. diagnostic, fiind pozitive in 85%. Sunt necesare
hemoculturi seriate (minim 3 hemoculturi in 24 h) si Antibiograma.
Ecocardiografia E metoda dg. de prima linie !
transtoracica -vegetatii, abcese perivalvulare, fistule, anevrisme valvulare, pseudoanevrisme,
dehiscente de proteze
-se repeta la 7 zile daca e negativa
-urmareste P in evolutie dupa inceperea tratamentului

Complicatiile endocarditei :
- insuficienta cardiaca - disfunctii valvulare importante
- insuficienta renala
- miocardita, pericardita
- accidente embolice
- abces splenic
Dg.Pozitiv → Criterii Duke modificate:
2 criterii Majore
1 criteriu Major + 3 criterii minore
5 criterii minore

Criterii majore Criterii minore
* Doua hemoculturi pozitive. Conditii predispozante
* Dovezi ecocardiografice de injurie Febra > 38
endocardica : O hemocultura pozitiva
§ Vegetatii Fenomene vasculare :
§ Abcese § emboli septici arteriali, infarcte pulmonare septice,
§ Dehiscenta partiala de proteza anevrisme micotice, HIC , hemoragii conjunctivale,
§ Regurgitari valvulare nou aparute hemoragii Janeway
Fenomene imunologice :
§ glomerulonefrite, noduli Osler, pete Roth, FR +

Tratamentul antibiotic are ca scop eradicarea agentului etiologic.
E preferata ATB tintita- in functie de antibiograma, dar daca agentul etiologic nu e identificat se adm.
empiric antibiotice cu spectrul larg.
2-6 sapt pt. endocardita pe valve native
4-6 sapt pt. endocardita pe proteze valvulare + obligat RIFAMPICINA 1200 mg/zi, 6 sapt.

Streptococ sensibil la penicilina : Penicilina G; Amoxicilina/Ceftriaxona
Alergie la penicilina : Vancomicina
Stafilococ meticilin sensibil : Flucloxacilin; Oxacilin cu Gentamicina
Stafilococ meticilin rezistent : Vancomicina cu Gentamicina

Tratamentul chirurgical :
- la distanta de evenimentul acut, dupa eradicarea infectiei (in faza acuta Mo ridicata)
- vizeaza indepartarea vegetatiilor + inlocuire valvei afectate
- de urgenta cand: infectia nu e controlata de antibiotic, distructii valvulare importante,
insuficienta cardiaca, prevenirea evenimentelor embolice in vegetatiile mari > 10 mm

Profilaxia endocarditei infectioase :
Reducerea riscului de endocardita - igiena orala buna, controale stomatologice regulate, asepsia in
timpul procedurilor invazive.
Profilaxia endocarditei infectioase se face exclusiv la :
§ pacientii cu risc inalt de endocardita
§ procedurile cu risc crescut

ATB se adm. cu 30-60 min inaintea procedurii :
AMOXICILINA/AMPICILINA 2 g , in alergie CLINDAMICINA 600 mg oral/i.v
Pacienti cu risc inalt Proceduri cu risc crescut
- proteze valvulare, materiale intracardiace - manevre stomatologice care implica
- endocardita infectioasa in antecedente manipulare gingivala, a regiunii periapicale a
- boli cardiace congenitale cianogene necorectate dintilor sau perforarea mucoasei orale
chirurgical/cu defecte reziduale dupa corectia chirurgicala
- boli cardiace congenitale complet/incomplet corectate,
cu implantare de material protetic interventional/
chirurgical

!! NU se face profilaxie in cazul:
- altor boli valvulare sau congenitale
- la P supusi examinarilor endoscopice de cai respiratorii/digestive/urinare
CARDIOMIOPATII
= grup heterogen de boli ale miocardului, de etiologie variata, dar frecvent genetica asociate cu
disfunctie mecanica si/sau electrica si care de obicei asociaza hipertrofie ventriculara sau dilatatie
Miocardul e anormal structural si functional.
E exclusa disfunctia VS data de boala coronariana, HTA, valvulopatii, cardiopatii congenitale.
Sunt 5 tipuri:
 cardiomiopatii dilatative
 cardiomiopatii hipertrofice
 cardiomiopatii restrictive
 cardiomiopatia aritmogena a VD
 cardiomiopatii neclasificate

CARDIOMIOPATIA DILATATIVA
= dilatatia VS + disfunctie sistolica
Criterii de diagnostic:
 diametrul telediastolic al VS > 2,7 cm/m2
 fractia de ejectie a VS < 45%
 fractia de scurtare < 25%

Etiopatogenie:
CMD Idiopatica/Primara: se exclud conditii patologice care produc leziune miocardica; evolueaza cu
dilatatie cardiaca si disfunctie contractila
1.CMD Familiala : e forma cea mai frecventa, in > 25% din cazurile idiopatice
- diagnosticata la cel putin 2 persoane inrudite dintr-o familie
- se identifica mutatii ale genelor care codifica proteine citoscheletice si sarcomerice
- forma autozomal-dominanta pura e cea mai frecventa.

2.CMD Idiopatica urmarea unei miocardite virale incomplet vindecate

- virusurile care pot afecta miocardul: Coxsackie, adenovirusuri, ECHO, influenza virusuri, CMV, HIV

3.Ipoteza Autoimuna: Ac circulanti antimiocard

CMD Secundara - cauza cunoscuta:

 cardiomiopatia ischemica
 cardiomiopatia din HTA
 miocardita - virala, bacteriana, Rickettsii, fungi, paraziti
 boli infiltrative miocardice - amiloidoza, sarcoidoza, hemocromatoza
 boli de colagen - LES, sclerodermie, PAN, dermato/polimiozita
 toxice - alcool, cocaina, cobalt
 medicamente - chimioterapice, antiretrovirale
 deficite nutritionale
 boli neuromusculare - distrofia Duchenne, distrofia miotonica, ataxia Friedreich

Examen Macroscopic Examen Microscopic

Dilatarea celor 4 cavitati cardiace Arii extinse de fibroza interstitiala si perivasculara
Frecvent trombi intracavitari – apexul VS mai ales in zona SUBENDOCARDICA a VS.
Valve cardiace normale Ocazional, mici arii de necroza + infiltrat celular.
Artere coronare normale Variatii de marime a miocitelor.
Fiziopatologia CMD :
Insuficienta contractila a fibrei miocardice + fibroza interstitiala → ↓ FE + ↓ volumul sistolic →↑ forta
de contractie prin mecanism compensator Frank-Starling.
Dilatatia se face prin cresterea presiunii de umplere ventriculara care se transmite retrograd →
dezechilibru lungimea aparatelor valvulare/diametrul ventriculilor → regurgitari atrio-ventriculare
care ↓ suplimentar debitul sistolic .
Pe masura ce dilatatia progreseaza, complianta ventriculara diminua.
Dilatatia + staza intraventriculara → trombi murali
In afectarea VS apare cu timpul HTAPu reactiva + ICC dreapta.
Histologic = hipertrofia miocitelor + modificarea matrixului interstitial
Biochimic = ↓ expresia genelor de tip adult + ↑ expresia genelor de tip fetal :
↓ nr de miocite viabile prin apoptoza

Simptomatologia CMD apare progresiv.

Unii sunt asimptomatici desi au dilatatie VS evidentiata la o Rx de rutina.
Simptomatologia predominanta e data de insuficienta VS → fatigabilitate + slabiciune (↓ DC) +
intoleranta la efort
IC Dr e un semn tradiv si de prognostic prost.
Durere toracica e prezenta la o treime din pacienti.
In stadii avansate apare durere toracica prin embolie pulmonara si hepatomegalia dureroasa.
Examen fizic releva grade variate de dilatatie cardiaca si semne de ICC :
 TAS N/↓
 presiunea pulsului ↓ (↓ volumul bataie)
 In IVS severa apare PULS ALTERNANT
 In IC Dr : ficat marit, pulsatil, distensia venelor jugulare, edeme periferice, ascita
 Socul apexian e deplasat lateral
 Zg II N/dedublat paradoxal
 Galop presistolic – prezent mereu si precede ICCongestiva
 Galop ventricular – in decompensare
 Galop de sumatie – in tahicardie
 Suflu sistolic – se datoreaza IMI, rar ITricuspidiene

Paraclinic :
Explorari neinvazive :
Rx pulmonara :
* cardiomegalie (↑ indexul cardiotroracic)
* semne de redistributie a circulatiei pulmonare - edem interstitial + alveolar, hidrotorax

ECG : aproape intotdeauna modificata, nespecific, evidentiind frecvent tahicardie sinusala.

* modificari de ST-T prezente invariabil
* HVS, BRS, unde Q patologice, aritmii

ECG Holter apreciaza prezenta, severitatea aritmiilor.

50% din P au aritmii ventriculare severe cu risc de MS.

Ecocardiografia evalueaza functia contractila, exclude bolile valvulare/pericardice. Apreciaza :

- forma si functia VS: tipic VS globulos cu functie contractila global alterata
- gradul insuficientelor valvulare, trombi intracavitari
* cresterea dimensiunilor cavitatilor stg + dr e progresiva cu cresterea clasei functionale NYHA
* producerea emboliilor se asociaza cu dimensiunea VS si FE
Explorari radioizotopice
Ventriculografia radionucleara: apreciaza dimensiunea VS, FE, contractilitatea
Scintigrafia de perfuzie miocardica in repaus si la efort pt. dg. dif cu cardiomiopatia ischemica
Scintigrama de captare miocardica: ajuta la identificarea unui proces inflamator - miocardita
IRM: diferentiaza formele ischemice de cele nonischemice; metoda a devenit un standard pt.
aprecierea volumelor ventriculare, FE, masei miocardice, miocardului neviabil.

Explorari invazive
Coronarografia : exclude boala coronariana ischemica
Cateterism cardiac apreciaza HTAPu + rezistentele in circulatia pulmonara.
Biopsia endomiocardica: evidentiaza elemente histologice nespecifice si e indicata in suspiciunea de
afectare miocardica secundara sau la rude asimptomatice.
Tehnicile de hibridizare in situ: detecteaza persistenta genomului viral si dg. miocardita cronica

Dg. Diferential: boli congenitale, valvulopatii dobandite, cardiopatia ischemica/hipertensiva

Complicatii relativ frecvente: embolii sistemice/pulmonare, aritmii-FiA, extrasistole ventriculare,

tahicardia ventriculara, MS

Obiective : prevenirea si tratamentul IC, aritmiilor, emboliilor.

CMD Idiopatica nu are un trat. specific, beneficiaza de trat. standard al IC.
Nefarmacologic: restrangerea activitatii fizice, dieta hiposodata, suprimare alcool, controlul greutatii
Terapia vasodilatatoare e trat. initial pt. orice pacient simptomatic cu CMD idiopatica.
IECA sau Antagonistii rec. de Ang II se dau precoce, in doze progresive - ↑ toleranta la efort, DC si FE.
Imbunatatesc simptomatologia si Beta-blocante in doze mici si Diureticele.
Daca manifestarile de IC nu sunt controlate cu IECA si diuretice se da medicatie inotrop-pozitiva
(digitalica) mai ales la bolnavii cu Fib. Atriala.
Terapia antiaritmica e utila in trat. aritmiilor simptomatice: Amiodarona in doze mici pe termen lung e
eficienta in reducerea aritmiilor ventriculare. Cardiodefibrilator implantabil e superior Amiodaronei
in preventia primara si e indicat in preventia secundara a P cu CMD si MS resuscitata.

Riscul de embolism sistemic/pulmonar a dus la indicatia de anticoagulare orala de lunga durata, in

doze care sa prelungeasca INR la 2-3 la P cu FiA + IC mai severa, asociata cu :
Tahicardie sinusala / FEVS < 30% / Trombi intracavitari / Istoric de tromboembolism.

Terapia de resincronizare cardiaca la P cu BRS si complex si QRS >120 ms, cu fenomene de IC clasa
III/IV NYHA refractara la terapia medicamentoasa, cu FEVS < 35%.

CMD idiopatica e principala indicatie a transplantului cardiac (la P care raman in clasele III/IV NYHA
de IC sub terapie medicamentoasa maximala).
Sfat genetic e recomandat la P cu CMD familiala si la rudele acestora de gradul I.
CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA
=boala miocardica primara caracterizata prin hipertrofie ventriculara marcata stanga/dreapta,
asimetrica, interesand SIV, in absenta unei cauze cardiace/sistemice.
La < un sfert din P e insotita de obstructie sistolica ventriculara dinamica - CMH obstructiva
Pt. diagnostic nu sunt necesare distributia asimetrica, prezenta obstructiei sau hipertrofia.
Cele 4 trasaturi dominante ale CMH:
 hipertrofie exagerata, inexplicabila a VS
 dezorganizarea miocitelor
 aparitia familiala : 2/3 sunt forme familiale, restul sunt forme sporadice
 asocierea cu moartea subita cardiaca

Etiologie:
CMH e o boala genetica transmisa autosomal-dominant.Dg. genetic e posibil, dar dificil.
E produsa prin mutatia genelor care codifica diferite componente ale aparatului contractil, cele mai
frecvente interesand sarcomerul.
Bolile care mimeaza CMD (fenocopii) sunt :
 Boala Fabry = cea mai frecventa- deficit genetic de alfa-galactozidaza A
 alte tezaurismoze - depozitare de glicogen

Cele mai frecvente 3 mutatii:

 mutatiile genei lantului greu al beta-miozinei (25%)
 mutatiile genei proteinei C reglatoare a miozinei (25%)
 mutatiile genei troponinei T (5%)

Examen Macroscopic Examen Microscopic

- masa cordului > 500g - dezorganizarea fibrelor musculare = disarray
- hipertrofia intereseaza VS/ambii ventriculi - afectarea microcirculatiei
- hipertrofia VD = simetrica - fibroza intercelulara (↑ componentele matricei
- hipertrofia VS = simetrica/ asimetrica interesand extracelulare - colagen)
SIV, peretele posterior, lateral sau apexul
- anomalii ale valvei mitrale:
 elongatia+cresterea ariei valvei mitrale
 anomalii ale insertiei m. papilar la nivelul VMA
- endocard septal ingrosat
- muschii papilari hipertrofiati
- atriile dilatate (mai ales AS)
- coronare epicardica normale

Fiziopatologie:
- functia diastolica e alterata, complianta ventriculara e diminuata, relaxare izovolumetrica prelungita
- umplerea ventriculara e prelungita si necesita presiuni mai mari → AS se dilata, iar presiunile de
umplere crescute se transmit retrograd spre capilarul pulmonar → apare dispneea
- ischemia miocardica e aproape tot timpul prezenta, fiind plurifactoriala
- in CMH se descrie reducerea rezervei de flux coronarian
- functia sistolica e supranormala, exagerata; FEVS e crescuta
- obstructia tractului de ejectie a VS e prezenta la 25% din P cu CMH
- forma cea mai frecventa e obstructia subaortica, cu miscare sistolica anterioara a valvei mitrale

Dg. pozitiv necesita demonstrarea hipertrofiei cardiace, cel mai simplu ecocardiografic.
Dg. diferential: al suflului sistolic ; CMD ; cardiomiopatia ischemica.
Manifestari clinice:
- majoritatea asimptomatici/moderat simptomatici
- CMH e descoperita la adultul de 30-40 ani
- severitatea simptomelor e corelata cu importanta hipertrofiei, aceasta relatie nefiind absoluta
- variabilitatea simptomelor e data de HVS, gradientul subaortic, disfunctia diastolica, ischemia
miocardica
- simptomul cel mai frecvent e dispneea (90%), consecinta disfunctiei diastolice cu ↑ presiunii
telediastolice a VS
- angina pectorala e prezenta 75%, iar presincopa/sincopa sunt frecvent intalnite
- P pot avea coronare permeabile sau CMH poate coexista cu ATS coronariana
- uneori prima manifestare clinica e moartea subita
- TV nesustinuta la Holter ECG are valoare predictiva pt. MS

Examen fizic - semnele fizice depind de gradientii intraventriculari

In absenta gradientilor In prezenta gradientilor
- impuls atrial stang palpabil/vizibil precordial prin - suflu sistolic are caracter de ejectie, crescendo-
dilatarea VS descrescendo : suflu mezotelesistolic pe marginea
- puls venos jugular amplu cu unda a proeminenta stanga a sternului si endoapexian datrat stenozei
- soc apexian puternic, deplasat lateral functionale subaortice si insuficientei mitrale
- galop atrial si/sau ventricular
- puls periferic abrupt, amplu, de durata scurta
- suflu sistolic apical/mezocardial

Paraclinic :
ECG: modificarile ECG preceda modificarile ecocardiografice.
- FiA , deviatie axiala stanga , BRD, unde Q patologice in derivatiile infero-laterale, HVS
- ocazional apare interval PR scurt asociat cu unda delta – caracteristice sdr. WPW
- undele T ample,negative si undele Q pot precede hipertrofia diagnosticata ecocardiografic

Monitorizarea ECG Holter e recomandata anual. => FiA persistenta/permanenta, TPSV

La adulti apar frecvent aritmii in timpul monitorizarii ECG Holter : FiA paroxistica (necesita trat.
antiaritmic pt. supresie si/sau anticoagulare) si TV nesustinuta - un FR pt. MS.
Aritmiile supraventriculare nu sunt bine tolerate.
Monitorizarea cu ILR (implantable loop recorder) poate fi necesara la P cu simptome de aritmie.
Testarea de efort trebuie facuta anual la cei cu CMH confirmata: un raspuns anormal al presiunii
arteriale e un FR pt. MS.

Ecocardiografia confirma dg. de CMH, cuantifica elementele morfologice(distributia hipertrofiei),

functionale (hipercontractilitatea VS) si hemodinamice(gradientul intraventricular).
Caracterele ecocardiografice sunt:
1.Hipertrofie asimetrica, interesand mai frecvent SIV
2.Raport grosime SIV/grosime PPVS > 1,5
3.Miscarea anterioara sistolica a VMA in forma obstructiva (SAM)
4.Inchiderea protosistolica a valvei aortice in forma obstructiva
5.Semne asociate: cavitate mica a VS, hipokinezie SIV, diminuarea pantei EF a VM

Ecografia Doppler evidentiaza prezenta gradientului, a IMI, tulburarile functiei diastolice.

Ecocardiografia de efort e indicata la P cu durere toracica/dispnee/presincopa - obstructia dinamica
IRM e utila daca ecocardiografia e suboptimala pt. dg. HVS.
Cateterism cardiac - presiune de umplere VS si presiunea medie din AS sunt crescute
Angiocardiografia - e indispensabila daca se are in vedere o interventie chirurgicala.
Coronarografia e importanta la P > 40 ani cu CMH si angina.
Biopsia endomiocardica – se foloseste de exceptie. Rx - putin sensibila. Examen radioizotopic.
Deteriorare clinica in CMH e lenta, riscul de MS e mai mare la copii.
In majoritatea cazurilor moartea e subita si se datoreaza TV.
Efortul intens/competitiile sportive trebuie evitate datorita riscului de MS
Aparitia FiA duce la agravarea simptomatologiei si trebuie convertita la ritm sinusal electric/farmacol.
Complicatii: TV - MS, FiA, endocardita bacteriana, endocard septal (nu se recomanda profilaxia ATB)

In principal, 2 grupe de medicamente sunt utilizate pt. tratamentul simptomatic al CMH: Antagonistii
canalelor de Ca (Verapamil,Diltiazem) si Beta-Blocantele (propranolol,metoprolol,bisoprolol) care
au efect inotrop negativ, reducand hipercontractilitatea VS si gradientul subaortic.
P simptomatici trebuie tratati mai intai cu BCC, iar daca acestia nu imbunatatesc simptomele se adm.
B-B singure sau in asociere cu un BCC.
La P asimptomatici B-B reduc riscul MS.

Diureticele pot fi folosite la P sever simptomatici - reduc presiunea de umplere + congestia

pulmonara.Se pot asocia cu un B-B/BCC.

Disopiramida = antiaritmic care influenteaza transportul calciului, are efect inotrop negativ si
determina vasoconstrictie periferica. Se poate da P cu FiA paroxistica.
Totusi, B-B, BCC si Disopiramida nu reduc frecventa aritmiilor.

Amiodarona pare eficienta in trat. tahiaritmiilor supraventriculare si ventriculare, amelioreaza

simptomele si capacitatea de efort.

Refractaritatea la trat.medical indica progresia bolii. Se pot face :

Ablatia cu alcool a septului reduce obstructia in tractul de ejectie al VS.
Procedeul Sigwart = alcoolizarea primei sau a celei de-a doua ramuri septale din artera descendenta
anterioara e indicat la P simptomatici, refractari la trat. medical cu gradient 30-50 mmHg in repaus si
75-100 mmHg la manevrele de provocare.
* se creaza un IM localizat,terapeutic care induce hipokinezie septala si scade gradientul subaortic
* se asociaza cu implantarea unui pacemaker temporar, datorita riscului de BAV gr. 3
temporar/permanent
Pacing bicameral: la P varstnici cu CMHO refractara la trat.medicamentos.
Implantarea unui cardiodefibrilator e recomandata ferm la P cu risc mare, cu HVS severa si istoric
de tahiaritmii sau sincope.

Tratamentul chirurgical e rezervat P cu CMHO, cu simptomatologie severa, refractara la trat.

medical, cu gradient subaortic de minim 50mmHg.
Inv.chirurgicala de electie e miotomia-miectomia septala - operatia Morrow.
Poate fi asociata cu protezare/plicaturarea cu sutura a valvei mitrale in IMI.

Transplantul cardiac e rezervat P in stadii finale,care au dezvoltat dilatare cardiaca si IC refractara.

CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVA e cea mai rara.
Trasatura dominanta: functie diastolica anormala cu volum diastolic normal/scazut al unuia sau
ambilor ventriculi. Functia contractila nu e afectata.
Peretii ventriculari sunt excesiv de rigizi/ingrosati impiedicand umplerea ventriculara
Seamana functional cu PERICARDITA CONSTRICTIVA curabila chirurgical prin pericardiectomie,dar in
CMR presiunile diastolice de umplere ST & DR sunt discordante (datorita disocierii intre presiunea de
umplere diastolica din VS si VD in timpul respiratiei).

Clasificarea CMR
Forme Primare Forme secundare
1.Endocardita Loffler 1. Boli infiltrative
2.Fibroza endomiocardica 2. Boli de depozitare
3. Boala post-iradiere

Clasificarea etiologica a CMR :

Miocardice Endomiocardice
Noninfiltrative Infiltrative Tezaurismoze Obliterative Non-obliterative
Idiopatica Amiloidoza Hemocromatoza Fibroza Carcinoidul cardiac
Familiala Sarcoidoza Boala Fabry endomiocardica Metastaze miocardice
Sclerodermie Boala Gaucher Boala Niemann Iradiere mediastinala
Boala Hurler Pick Sindromul - antracicline
Pseudoxantoma Boala Hunter hipereozinofilic - serotonina
elasticum - metisergid
- ergotamina endocardita
Cardiomiopatia - ag mercuriali fibroasa
diabetica - busulfan

Trasaturile clinice si hemodinamice ale CMR simuleaza pe cele ale pericarditei constrictive cronice.
Trasatura hemodinamica caracteristica (cateterism cardiac) e o scadere precoce, abrupta, rapida a
presiunii ventriculare la debutul diastolei cu o crestere rapida pana la un platou in protodiastola =
dip-platou sau semnul radacinii patrate si se manifesta (in presiunea atriala) ca un Y descendent
proeminent urmat de o crestere rapida in platou.

In CMR atat presiunile sistemice cat si pulmonare sunt crescute :

 presiunea de umplere VS e > cu cel putin 5 mmHg fata de a VD
 presiunea sistolica in artera pulmonara > 50 mmHg

PC:
 presiuni diastolice similare intre cei 2 ventriculi, diferenta < 5mmHg
 presiunea sistolica in artera pulmonara < 50 mmHg

Manifestari clinice frecvente: fatigabilitate, dispneea de efort

- durerea toracica de efort poate fi simptom dominant, dar de obicei e absenta
- edeme periferice, hepatomegalie, ascita, anasarca – in cazuri avansate,cand ↑ PVC

Examen fizic:
- distensie venoasa jugulara
- Zg III , Zg IV
- sufluri de regurgitare tricuspidiana sau mitrala
- semn Kussmaul: crestere inspiratorie in presiunea venoasa
- soc apexian palpabil in CMR comparativ cu PC
Paraclinic in CMR :
Biopsia endomiocardica, CT, IRM si angiografia cu radionuclizi pot diferentia CMR de PC,
demonstrand cicatrice miocardica sau infiltrare (BEM) sau ingrosarea pericardului (CT,IRM)
rareori fiind nevoie de toracotomie exploratorie.
BEM e explorarea invaziva cea mai utilizata pt. stabilirea formei etiologice de CMR si e criteriul
princeps de diferentiere de PC.
Calcificarea pericardica indica PC, desi nu e absolut sensibila si nici specifica pt. PC.
Examenul rx. toracic arata o silueta cardiaca normala.
ECG: reducerea amplitudinii complexelor QRS, aritmii atriale si ventriculare.
Amiloidoza produce hipovoltaj al complexului QRS.
In fct. de etiologie, ecocardiografia evidentiaza dimensiuni normale ale ventriculilor + functie sistolica
pastrata sau aspect hiperecogen difuz in CMR infiltrative.

Progresia simptomatologiei e continua, Mo prin CMR e mare.

Mortalitatea cea mai mare o au CMR din hemocromatoza si amiloidoza (evolutie rapid progresiva).

NU exista terapie specifica, doar simptomatica pt. simptomele de IC. (diuretice,IECA)

Exceptie: CMR secundara hemocromatozei => terapie cu chelatori de fier
Anticoagularea orala cu Acenocumarol e esentiala la toti P cu FiA, cu tromboza apicala si la cei cu DC
redus, pt. scaderea riscului cardioembolic.
Transplantul cardiac e ultima optiune terapeutica,fiind indicat mai ales la tinerii care dezvolta IC
refractara.
INSUFICIENTA CARDIACA CRONICA = sindromul clinic, consecinta unei boli structurale sau anomalii
functionale = incapacitatea inimii de a asigura un debit circulator adecvat pt. necesitatile metabolice
ale organismului sau asigurarea acestui debit cu pretul cresterii simptomatice a presiunilor de
umplere a cordului

ICC Stanga Disfunctia cordului stang:

 staza veno-capilara pulmonara → DISPNEE
 DC scazut → FATIGABILITATE
→ INTOLERANTA LA EFORT
ICC Dreapta Disfunctia cordului drept:
 staza venoasa in teritoriul venelor cave → TURGESCENTA JUGULARA
→ HEPATOMEGALIE de staza
→ DURERE in hipocondrul drept
→ EDEME PERIFERICE
ICC Globala Dreapta + Stanga

ICC cu FE scazuta ≤ 40% Disfunctie sistolica de VS

*prognostic mai rezervat
ICC cu FE pastrata 40-50%
Dilatarea VS
Tulburari de contractilitate VS
Regurgitare functionala mitrala
Functie sistolica normala/Disfunctie sistolica usoara a VS
Disfunctie diastolica de VS → VS nedilatat, de dimensiuni normale
Hipertrofie de pereti VS
Dilatare AS

Clasificarea functionala NYHA (bazata pe severitatea simptomelor) - cea mai folosita

CLASA I P cu boala structurala/anomalii functionale cardiace
NYHA Fara limitarea activitatii fizice
CLASA II P cu usoara limitare a activitatii fizice obisnuite datorita simptomelor: dispnee,
NYHA fatigabilitate, palpitatii ce apar la eforturi de gradinarit, dans, maturat

CLASA III P cu limitare severa a activitatii fizice, efortul fizic mai mic decat obisnuit
NYHA (imbracat, toaleta zilnica, facut patul) determina simptome
CLASA IV P cu simptome in repaus, cel mai mic efort agravand simptomele
NYHA

Clasificarea ACC/AHA – bazata pe prezenta modificarilor structurale cardiace si a simptomelor

STADIUL A P cu risc mare de a dezvolta IC, dar fara modificari structurale/functionale cardiace si
fara simptome/semne de IC
STADIUL B P cu boala structurala cardiaca puternic asociata cu risc de a dezvolta ICC, dar
fara simptome/semne de ICC
Ex: HVS, IMA ,valvulopatii asimptomatice
STADIUL C P cu simptome si semne de ICC
STADIUL D P cu boala cardiaca structurala avansata si simptomatologie severa in ciuda terapiei
medicale maximale
Factori cauzali de ICC:
Suprasolicitare Suprasolicitare SCADEREA EFICIENTEI
DE PRESIUNE DE VOLUM CONTRACTILE
HTA Regurgitari valvulare Ischemia Miocardica
Stenoze valvulare Sunturi intracardiace Cardiomiopatii primare-CMD
Fistule arteriovenoase Miocardite
Boli neuromusculare cu
afectarea Miocardului:
 distrofia Duchenne
 ataxia Friedreich
Boli endocrine cu afectarea
Miocardului:
 diabet zaharat
 boli tiroidiene
Boli infiltrative
miocardice:*
 amiloidoza
 hemocromatoza
 sarcoidoza
SCADEREA UMPLERII
CARDIACE
Boli Pericardice :
-pericardita constrictiva
-tamponada cardiaca
Obstructii intracardiace :
 tumori cardiace
Scurtarea diastolei :
 tahiaritmii excesive
Boli infiltrative
miocardice cu restrictie*:
 amiloidoza
 hemocromatoza
 sarcoidoza

Toxice cardiace: alcool,

antracicline.

Deficite nutritionale de
carnitina, seleniu, tiamina

Factori precipitanti/agravanti ai ICC:

Cauze cardiace (tulburari de ritm/conducere, miocardite, endocardita infectioasa, IM, tamponada
cardiaca, criza hipertensiva)
Cauze extracardiace (embolii pulmonare, anemia, infectii, tireotoxicoza, IRenala, medicatia inotrop
negativa, necomplianta la terapie/regim)

Fiziopatologie:
Scaderea DC declanseaza mecanisme de compensare → restabilesc DC + perfuzia organelor.
Mecanismele de compensare sunt activarea neuroendocrina (rapid) si remodelarea cardiaca.
Activarea neuroedocrina se face prin activarea SNS (baroreceptorii din arcul aortic + carotidian) si a
SRAA (baroreceptorii din aparatul juxtaglomerular) => vasoconstrictie.
Catecolaminele au efect inotrop si cronotrop pozitiv, cresc consumul de O2, tahicardia dincolo de o
anumita FC scurteaza diastola, perfuzia coronara, induc ischemie, sunt aritmogene.
Ang II face vasoconstrictie preferential pe arteriola eferenta glomerulara + stimuleaza eliberarea de
aldosteron din CSR → ↑ filtrarea glomerulara, reabsorbtia de apa si sare → ↑ volemia + intoarcerea
venoasa → ↑ presiunea de umplere ventriculara.
Remodelarea cardiaca- Hipertrofia si Dilatarea ventriculilor (legea Frank Starling)
- Modificare complexa a dimensiunilor, formei si functiei VS
- Microscopic : hipertofie miocitara,apoptoza si necroza unor miocite.
Dg. de ICC necesita prezenta a 3 criterii:
1.Simptome tipice de ICC
2.Semne tipice de ICC
3.Dovada obiectiva a disfunctiei cardiace prin ecocardiografie transtoracica : parametrii functiei
sistolice si diastolice a VS (IC cu FEVS scazuta/pastrata) + modificarile structurale.

Simptomele si semnele IC se datoreaza ↓ DC si ↑ presiunii venoase care produce congestie sistemica si

pulmonara.

Simptome tipice Semne tipice

Dispneea apare initial la efort fizic, apoi se agraveaza
pana la dispnee de repaus cu ortopnee.
Dispneea se amelioreaza in pozitia cu toracele ridicat.
Dispnee paroxistica nocturna.
EPA cardiogen = aparitia brusca a dispneii de repaus +
SaO2 < 90% + raluri subcrepitante
Oboseala la efort fizic. Scaderea capacitatii de efort
Raluri subcrepitante la bazele pulmonare sunt
date de acumulare de lichid in alveole.
Mai putin tipice: raluri sibilante si ronflante.
Turgescenta jugulara
Hepatomegalia de staza (sensibila la
palpare)cu reflux hepato-jugular.

Simptome mai putin specifice: Edeme - in zone declive: retromaleolar,

Tusea nocturna - echivalent de dispnee cand apare la presacrat, pretibial, sunt bilaterale cu
efort/decubit dorsal tegumente reci si cianoza extremitatilor.
Hemoptizii
Disconfort epigastric sau in hipocondrul drept, anorexie , Anasarca - in formele severe de IC : edeme
meteorism, greata periferice + acumulare de lichid (sarac in
Nicturia proteine, transudat) in seroase - pleura,
Simptome cerebrale (confuzie, tulburari de memorie, peritoneu, pericard.
rar psihoze, depresie, sincopa) Revarsat pleural (hidrotorax) .Tahipnee

Semnele specifice ICC la examenul cordului:

 Cardiomegalia
 Tahicardia
 Zgomot de galop protodiastolic prezent
 Sufluri cardiace
Paraclinic:
A. Examenele de laborator de rutina sunt utile in ICC pt. ca necesita adaptarea terapiei in:
dezechilibre electrolitice, Ins.Renala, anemie, citoliza hepatica, hiperuricemie, variatii ale timpului de
protrombina, inflamatie, modificarea functiei tiroidiene.

Dozarea peptidelelor natriuretice BNP si NT-proBNP are valoare dg. si prognostica pt. ICC.
Peptidele natriuretice sunt sintetizate si stocate in miocardul atrial/ventricular, iar sinteza si
concentratia serica cresc in toate situatiile care det. cresterea presiunii sau dilatarea cavitatilor
cardiace, fiind specifice IC.
Cresterea concentratiei lor indica prezenta IC si e utila in monitorizarea pacientilor cu IC.
Exclud IC la P cu debut acut/agravare a simptomelor: BNP < 100 pg/ml si NT-proBNP < 300 pg/ml
debut progresiv: BNP < 35 pg/ml si NT-proBNP < 125 pg/ml

B. EKG e investigatie obligatorie la P cu ICC: traseul absolut normal exclude ICC.

-in fct. de etiologie in ICC pot fi regasite HVS, unde Q de necroza, modificari de ischemie, tulburari de
ritm, de conducere atrioventriculara si intraventriculara (frecvent BRS)

C. Rx. toracica identifica :

Cardiomegalia (Se mica, apare tardiv, poate fi absenta desi disfunctie sistolica a VS e severa)
Congestie venoasa pulmonara obiectivata prin: hiluri mari, stufoase, redistributia circulatiei in
campurile superioare, edem interstitial (opacitati liniare perihilar/perpendiculare pe peretele toracic
in bazele pulmonare - LINII KERLEY) , edem alveolar - infiltrate alveolare perihilare in aripi de fluture
Poate identifica cauze pulmonare de dispnee.

D. Ecocardiografia transtoracica identifica boala structurala care a dus la ICC si confirma disfunctia
sistolica/diastolica a VS esentiale pt. dg. de ICC.
Masoara diametrele, volumele, masa VS, functia sistolica globala a VS (FE, Volum bataie, DC) + a VD.
Severitatea disfunctiei diastolice a VS are 3 grade:
1. de tip relaxare intarziata
2. de tip pseudonormal
3. de tip restrictiv

FEVS = un raport intre (volum TD-VS- volum TS-VS)/volum TD-VS

FE are valoare normala peste 50 % .
FE < 40% = >ICC cu FE scazuta
FE > 40% + disfunctie diastolica => ICC cu FE pastrata

E. Alte investigatii
1.Testul de efort : obiectiveaza simptomele, dg. boala coronariana, urmarire periodica.
Un test de efort maximal, fara simptome, la un P fara terapie infirma dg. de ICC.
2.Ecocardiografia transesofagiana: se face in imagine necorespunzatoare la ETT, valvulopatii
complexe, proteze valvulare, boli cardiace congenitale, suspiciune de endocardita infectioasa.
3.Ecocardiografia de stres : evalueaza ischemia miocardica + viabilitatea miocardului din zone
hipokinetice/akinetice
4.Monitorizarea Holter : tulburari de ritm/de conducere
5.Coronarografia: diagnosticheaza boala coronara si necesitatea revascularizarii.
6.CT cardiac cu emisie de fotoni-SPECT sau pozitroni-PET: vizualizare neinvaziva a circulatiei
coronare – zone ischemice, miocard viabil;
7.IRM (rar) si Biopsia endomiocardica : identifica boli infiltrative miocardice, miocardite.
Tratament non-farmacologic:
- regim hiposodat (reducerea aportului de sare la 3-4,5 g/zi)
- in formele severe de IC cu hiponatremie: restrictia aportului de apa la 1-1,5 l
- fumatul e contraindicat
- consumul de alcool redus: 10-20g/zi (1-2 pahare de vin); interzis in cardiomiopatia etanolica
- ↓ in G la pacientii obezi in formele usoare de ICC
- in formele severe de ICC apare malnutritia
- antrenamentul fizic e recomandat la toti P stabili si are efect benefic
- vaccinarea antipneumococica si antiinfluenza

ICC cu FE scazuta (IC sistolica):

3 clase de medicamente care actioneaza ca antagonisti neuroumorali sunt esentiale la toti P cu ICC
sistolica : IECA/Blocantii rec. de Ang II, Beta-Blocantele si antagonistii receptorilor pt.
mineralocorticoizi/aldosteron (antialdosteronicele), deoarece ↓ Mo si spitalizarile pt. IC.

Asocierea IECA + Beta-Blocante e recomandata la toti P cu FE < 40% pt. reducerea riscului de
spitalizare pt. IC si a riscului de deces prematur !!!
Ambele se incep cu doze mici care vor fi dublate in 2-4 saptamani in fct. de TA , K, toleranta, functie
renala, stabilitatea simptomelor.
Antialdosteronicele sunt recomandate P cu FE < 35% si simptome persistente (clasele 2-4 NYHA)
deja in terapie cu IECA/ARA + B-B.
Se incep cu doza de 25 mg care se dubleaza la 4-8 saptamani in fct. de K seric si functia renala.

IECA: Beta-blocantele Antialdosteronicele

Captopril, Enalapril, Lisinopril, Metoprolol succinat, Sprironolactona
Ramipril, Trandolapril Bisoprolol, Carvedilol, Nebivolol Eplerenona
-efect vasodilatator Efecte: CI:
-scad postsarcina VS  antiischemice -hiperpotasemie ≥ 5mmol/l
-diminueaza procesul de  antiaritmice -creatinina ≥2,5mg/dl
remodelare a VS  reduc modificarile structurale -combinatia IECA + ARA
cardiace,adica remodelarea cardiaca
In doze progresive, pana la  scad dimensiunile VS Efecte adverse:
dozele maxime indicate, reduc  amelioreaza FE  hiperpotasemia
Mo inca din primele 3-6 luni de  disfunctie renala
terapie, ↓ spitalizarile , B-B se adm. la P stabili (cu grija la cei  ginecomastia doar in
amelioreaza simptomele de IC, cu o decompensare recenta) adm. de spironolactona
toleranta la efort, calitatea vietii.
Un episod de decompensare a ICC
CI IECA/ARA: necesita reducerea temporara a dozei
-istoricul de angioedem de B-B.
-stenoza bilaterala de art. renala
-hiperpotasemia ≥5mmol/l CI B-B:
-creatinina serica ≥2,5 mg/dl  astmul bronsic
 BAV grad 2 sau 3
Efecte adverse (reversibile) :  boala de nod sinusal( in absenta
 disfunctie renala implantarii unui stimulator
 hiperpotasemie cardiac)
 hTA simptomatica
 reactii alergice Efecte adverse :
 tuse seaca - IECA se pot  hTA simptomatica
inlocui cu ARA care au aceleasi  bradicardie excesiva
efecte adv,dar nu produc tuse  agravarea IC (rar, la doze mari
adm. intempestiv)
Alte clase de medicamente in ICC sistolica:
Blocantii receptorilor de ANG II (ARA) : Candesartan, Valsartan, Losartan
-se pot. adm. fie ca inlocuitori de IECA in intoleranta, fie ca terapie complementara IECA + B-B.
1. P cu FE ≤ 40% ce nu pot tolera IECA pt. ↓ riscului de spitalizare si de deces prematur.
2. P cu FE ≤ 40 % si simptome persistente (clasele 2-4 NYHA) in ciuda terapiei cu IECA + B-B, dar care
nu tolereaza terapia antialdosteronica, pt. ↓ riscului de spitalizare.

Ivabradina: inhiba canalul If de la nivelul nodului sinusal → reducerea frecventei sinusale

Indicata pt. ↓ riscului de spitalizare in IC la P in ritm sinusal cu FE ≤ 35% cu FC ≥ 70 batai/ minut si
simptome persistente (clasele 2-4 NYHA) in ciuda terapiei cu o doza maxim tolerata de IECA/ARA +
B-B + Antialdosteronice/ARA.
In aceleasi conditii, Ivabradina se poata da la P in ritm sinusal care nu tolereaza B-B, dar P trebuie sa
primeasca IECA/ARA + Antialdosteronic.

Digoxinul are efect inotrop pozitiv → blocheaza pompa Na/K -ATP aza → ↑ Na si Ca i.c → in celula se
acumuleaza o cantitate suplimentara de Ca, disponibila pt. contractie.
Digoxinul ↑ tonusul vagal si scade tonusul simpatic.
Amelioreaza simptomele, fara sa influenteze Mo.
Digoxinul e recomandat pt. ↓ spitalizarii la P cu FE ≤ 45% si simptome persistente (clasele 2-4 NYHA)
in ciuda terapiei cu B-B + IECA/ARA + antialdosteronic.
Digoxinul e recomandat pt. controlul FC impreuna cu un B-B sau in locul B-B in caz de intoleranta, la P
cu IC si FiA persistenta/ permanenta.
La P in ritm sinusal doza digoxin: 0,25mg po/zi; doza e redusa la varstnici si la cei cu disfunctie renala
In FiA cu raspuns ventricular rapid se poate folosi o digitalizare rapida, cu adm. intravenoasa.
Digoxinul are fereastra terapeutica mica : e utila monitorizarea concentratiei serice a digoxinului
(valorile terapeutice 0,6-1,2 ng/ml - aproape de doza cu efect toxic).
Disfunctia renala, bolile pulmonare, hipotiroidia, tulburarile electrolitice ↑ riscul de supradozaj.

CI: BAV de grad 2,3, boala de nod sinusal, sindromul de preexcitatie

Efecte adverse:
Bloc sinoatrial, BAV, tulburari de ritm: Fib. Ventriculara, extrasistole atriale/ventriculare,
tahicardie atriala/ventriculara, digestive (greata, varsaturi), neurologice - vedere colorata in galben,
cefalee, confuzie, insomnii.

Combinatia Hidralazina - Izosorbid dinitrat

La P cu FE ≤ 45% si VS dilatat (sau FE ≤ 35%), combinatia ↓ riscul de spitalizare si deces
prematur fiind o alternativa la IECA/ARA in caz de intoleranta, la P tratati optim cu B-B +
Antialdosteronic sau se da P cu simptome persistente (clasele 2-4 NYHA ) in ciuda terapiei cu
B-B, IECA/ARA, Antialdosteronic.
= compus vasodilatator arterial care ↓ postsarcina VS + vasodilatator venos care ↓ presarcina VS
= combinatia e bine tolerata
Efecte adverse : hTA, cefaleea, greata, rar artralgii, artrita, pleuropericardita, rash, febra (lupus indus
medicamentos), aparitia de Ac Antinucleari (datorita hidralazinei)

Diureticele sunt o medicatie indispensabila la P cu ICC.

Trateaza retentia hidrosalina, amelioreaza dispneea, edemele, capacitatea de efort si calitatea vietii.
Diureticele de ansa sunt preferate in IC : FUROSEMID, BUMETANID, TORASEMID - efect diuretic mai
intens, dar de scurta durata.
Diuretice tiazidice: Bendroflumetiazida,Hidroclorotiazida,Metalazona,Indapamida - efect mai bland,
dar de lunga durata.
Efecte adverse : hTA (la doze mari) care antreneaza hipoperfuzie si disfunctie renala, dezechilibre
electrolitice (hipoNa, hipoK, hipoMg), dislipidemie, insulinorezistenta, hiperuricemie.
Terapia anticoagulanta orala e indicata numai la P cu: ICC + Fib. Atriala/trombi intracavitari/APP
tromboembolice.

ICC cu FE pastrata: nici o clasa terapeutica nu a scazut Mo; se pot da diuretice si BCC
- se indica terapia principalelor patologii vinovate: HTA; Boala coronara; FiA
- Ca-Blocantele (verapamil,diltiazem) + B-B se pot folosi pt. controlul FC la P cu FiA.

Terapia interventionala in ICC cu FE redusa

Terapia farmacologica care antagonizeaza activarea neuroendocrina specifica IC ↓ riscul de MS , dar
riscul aritmic persista,iar jumatate din decese se produc prin tulburari de ritm ventricular.

Implantarea unui Terapia de resincronizare cardiaca Revascularizarea

defibrilator cardiac
E recomandata pt. reducerea
riscului de MS la P cu speranta
de supravietuire > 1 an si cu
status functional bun in:
Preventia primara la P cu ICC
clasele 2-3 NYHA, cu FE
(stimulare biventriculara) miocardica
Restabileste contractia sincrona a peretelui ~la P cu stenoze
lateral al VS + a SIV. coronariene semnificative
Efectele apar precoce de la 3 luni de terapie: si miocard viabil~
↓ diametrele VS, ↓ clasa NYHA, ↓ Ins. Mitrala,
crestere usoara a FE. Revascularizarea prin
by-pass e indicata la P cu: