BPOC=afectiune plurifactoriala { ce determina

 Sindrom inflamator cronic prin factorii iritativi cronici (noxe) din aerul respirat
 Sindrom obstructiv progresiv prin ↓ progresiva si lenta a VEMS cu reversibilitate minima,
nesemnificativa

BPOC = boala lent evolutiva, iar una din consecintele sale tardive e Ins. Resp. Cronica Obstructiva.

FIZIOPATOLOGIC : Sindrom spirometric obstructiv (cronic) = Disfunctie ventilatorie obstructiva al

carei substrat e afectarea inflamatorie difuza a bronhiilor medii si mici.
TABAGIMUL e FR si factorul etiologic cel mai important.
* S.O e minim reversibil in BPOC
reversibil spontan/terapie in Astmul Bronsic.
Disfunctia Obstructiva Cronica IREVERSIBILA NU e patognomonica pt BPOC => apare si in alte boli.

Boli obstructive cronice Boli cronice cu Tabagism ca Factor de Risc

IREVERSIBILE (au substrat inflamator asemanator si se
asociaza frecvent )
Bronsiectazii ATS + Bolile Vasculare Sistemice
Bissinoza Diabet Zaharat tip 2
Bronhiolitele obliterante Hepatita Cronica
*postvirale Osteoporoza
*posttransplant pulmonar Miopatie cronica
Fibroza post-tuberculoasa Depresia
Fibroza chistica BPOC
Sarcoidoza

Leziunile cauzative ale obstructiei bronsice sunt: emfizemul si inflamatia cronica a cailor aeriene

BPOC = Bronsita Cronica + Emfizem pulmonar

Bronsita Cronica = hipersecretie cronica sau recurenta care det. TUSE ( ~ zilnica) si EXPECTORATIE
minim 3 luni/an timp de 2 ani consecutiv.

Emfizem Pulmonar = distrugerea septurilor alveolare si marirea consecutiva (anormala & persistenta)
a teritoriilor aeriene distale bronhiolelor terminale, FARA o fibroza evidenta a interstitiului restant.
Deci, se produce o dilatare a spatiilor alveolare distale bronhiolelor terminale.
Emfizem Centrolobular : cel mai frecvent in BPOC. Cauza: Tabagismul
Emfizem Panlobular : afecteaza global acinul.

CT-ul permite cuantificarea leziunilor emfizematoase si dg. radiologica obiectiva a BPOC.

 Functia respiratorie se estimeaza prin VEMS .
Tendinta naturala de ↓ a VEMS in decursul vietii N: 15-30 ml/an
FR pot actiona in orice perioada a vietii: inainte de nastere, in copilarie, in faza de platou si in faza de
declin.
Valoarea VEMS depinde de:
1.Valoarea de start
-parametrii la nastere ai
functiei respiratorii-
 Parametrii genetici
 Prematuritate
 Pneumonii grave ale
sugarului
 Fumatul matern
↓ CV a copilului cu 10% fata de
copilul mamei nefumatoare +
risc crescut de infectii resp. in
primii ani de viata.
2.Factorii de Risc Externi
*Fumatul = cel mai important FR
90% din cazuri sunt cauzate de
fumat 20 ani, cel putin 20 pachete/an
Unii fumatori au Bronsita Cronica=>
unii dezvolta lent si insidios BPOC =>
Ins.Resp.Cr. Obstuctiva
Fumatorii susceptibili de a dezvolta
BPOC au o ↓ a VEMS 50-60 ml/an
uneori 90-100 ml/an.
*Poluantii atmosferici pot fi o
etiologie unica (mediile industriale)
sau in asociere cu fumatul.
MEDII INDUSTRIALE :
-industria siderurgica, extractiva,
chimica, sudura, vopsitorie,
boiangerie, cauciuc sintetic
AGRICULTURA: produsi volatili
gazosi din descompunerea
ingrasamintelor
ZOOTEHNIE
FUMUL DE LEMN
3.Factorii de Risc Individuali
Deficit Genetic de Alfa 1
Antitripsina (niv. AAT <10% din
normal) - e dat de mutatii genice
PIMZ/PiZZ, apare numai in 1-2%
din cazurile de BPOC si va duce la
disruptii de pereti alveolari cu
EMFIZEM PULMONAR
PANACINAR F. SEVER LA TINERI
< 40 ani (mai ales fumatori) cu
↓ accelerata a VEMS intre
100 → 150 ml/an la fumatori.
AAT 1 = ANTIPROTEAZA care
protejeaza mucoasa bronsica de
enzimele proteolitice (Elastaze,
Catepsina, , Hidrolaze) care pot
autodigera structurile proprii
proteice celulare.
Polimorfisme genetice
Hiperreactivitate bronsica la
metacholina
Status socio-economic ↓
 BPOC, din pct. de vedere morfopatologic, afecteaza intreaga structura pulmonara.
Consecintele fiziopatologice = SINDROAME:
- DISFUNCTIE VENTILATORIE : S.Obstructiv/ Sdr.mixt ( S.O + S.R)
- INSUFICIENTA RESPIRATORIE: Acuta/ Cronica
- INSUFICIENTA CARDIACA
- REMODELARE MIOCARDICA secundara CPC

Leziuni de : cai aeriene mari, mici(periferice), parenchim pulmonar , ale vascularizatiei pulmonare.
CAI AERIENE MARI CAI AERIENE MICI PARENCHIM VASCULARIZATIE
sunt sediul leziunilor PULMONAR PULMONARA
celor mai caracteristice
ale BPOC.
* Hiperplazia + Hipertrofia Bronhiolita lent E afectat prin leziunea modificarile in sectorul
glandelor submucoase evolutiva cu etiologie cea mai caracteristica: arterial = remodelare
frecvent tabagica ! Emfizem pulmonar arteriala
*Hiperplazia cel. Caliciforme Are loc: ↓
Inlocuirea epiteliului *Centrolobular e cel Arteriopatie hipoxica
* Infiltrat inflamator cu monostratificat ciliat cu mai frecvent tip in pulmonara
PMN , Ly , Macrofage PLURIstratificat de BPOC. substrat al
in peretele cailor aeriene mari. metaplazie malpighiana Cauza: TABAGISM HTPulm. Secundara

TRAHEOBRONHOMALACIE : * Hiperplazia celulelor Leziunile se gasesc in:

hipertrofia moderata a
musculaturii netede bronsice
+ * Infiltrat inflamator cu
atrofia inelelor cartilaginoase
traheobronsice cu alterarea
prop. mecanice
Consecinte Globale:
1.Hipersecretie bronsica +
Hipervascozitate
2.Ingrosarea peretelui bronsic
(↓ compliantei)
3.Modificarea segmentara a
calibrului bronsic. ↓ lumen
Caliciforme zona centrala acinara
+ canale alveolare +
bronhiole respiratorii
PMN, Macrofage
Ly CD8, Fibroblaste Alveolele adiacente – II
in peretele bronhiolar. cu distrugeri de perete
=> dilatare => ’’ bule
Fibroza de grad varibil centrolobulare’’.
=> rigidizarea si
distorsiunea peretelui Alveolele din periferie
bronsic care asociate cu sunt INDEMNE.
secretii vascoase duc la
obstructii parcelare de *Panlobular
arbore bronsic. Afecteaza global acinul.
Dilatatii de tip bulos,
Consecinte Globale: ample mai ales in
1.Obstructii parcelare de lobii inferiori =>
arbore bronsic. bule voluminoase.
Apare in :
2.Sindrom obstructiv Unii pac. cu BPOC
,,de cai mici’’ DEFICIT DE AAT 1
-evolutiv si ireversibil - VARSTNICI (rar)
’’imbatranirea
plamanului’’

4.Secretie Abundenta
Reologic Anormala
Patogenie : *
MATRICEA EXTRACELULARA asigura integritatea peretelui bronsic si e ordonata tridimensional in:
ProteoGlicani 60-70%, Elastina 25-30%, Fibronectina 0,5%.
Agresiunea => degradarea proteolitica a M.E.
ENZIMELE PROTEOLITICE implicate in remanierea matricei sunt: Elastaza + Metaloproteinazele
(cea mai importanta e Colagenaza care degradeaza Proteoglicanii).
Sursele cele mai importante de Elastaza sunt PMN si Mf excitate functional, cand mucoasa bronsica e
agresata de factori poluanti/infectiosi.
Integritatea M.E. e mentinuta printr-un echilibru dinamic intre productia/degradarea ei proteolitica.

Activitatea excesiva a enzimelor proteolitice e controlata inhibitor de factori circulanti plasmatici =

Antiproteaze: alfa 1 antitripsina –cea mai importanta
alfa 2 macroglobulina
beta 1 anticolagenaza

DEZECHILIBRUL dintre:
*PROTEAZE v.s ANTIPROTEAZE => favorizeaza evolutia leziunilor specifice de emfizem
*OXIDANTI v.s ANTIOXIDANTI => leziunile care det. alterarea peretelui bronsic
Moleculele oxidante din fumul de tigara si peroxizii eliberati de PMN-uri si Mf favorizeaza actiunea
locala a proteazelor.
Agentii oxidanti afecteaza si direct matricea extracelulara.

Microagresiunile repetitive la contactul fumului de tigara cu celulele mucoasei bronsice det. activarea
celulelor din peretele bronsic si leziuni celulare => mecanisme reparatorii.
Apare un proces inflamator cronic specific si diferit de cel din A.B unde pe primul plan sunt
eozinofilele.
In inflamatia cronica, procesele reparatori tisulare care implica regenerarea si inlocuirea celulelor
lezate sunt in ordine:
FUM DE TIGARA
efect chemotactic pozitiv
↓
molecule de adeziune VLA 1
↓
1.Activarea Macrofagelor
2.Eliberare factori de crestere si citokine fibrozante.
3.Activarea fibroblastelor, miofibroblastelor => Stres Oxidativ
4.Liza si sinteza de fibre elastice.
5. ↑ sinteza de fibre de colagen si depunerea lor dezordonat => Fibroza + Pierderea Elasticitatii
6. ↑ Matricei Extracelulare - remaniere
7.Activarea MPO si inhibitorii lor.

In BPOC Remodelarea Tisulara e Remodelarea Bronsica (ingrosare perete bronsic-ingustare lumen) si

Remodelarea Vasculara Pulmonara care dau Ins.Cardiaca.
Remodelarea Miocardica din BPOC e det. de instalarea CPCronic, similara cu cea din alte forme de IC.

Consecinta remodelarii bronsice e ingrosarea marcata a peretelui bronsic, fibrele musc.netede

bronsice devin hiperplazice si mai veloce.
Compozitia in microfibre se altereaza prin ↓ fibrelor de elastina si ↑ productie excesiva de fibre de
colagen, asezate dezordonat => Fibroza progresiva a peretilor bronsici si a str. vasculare si pierderea
elasticitatii parenchimului pulmonar.
La acelasi COEFICIENT DE CONSTRICTIE a fibrelor musculare netede bronsice,
REZISTENTA LA FLUX ↑ DE 15X in caile aeriene cu LEZIUNI fata de bronhia normala.
 Clinic in BPOC:
Semnele si simptomele se instaleaza progresiv si trebuie cautate activ la anamneza.
PRINCIPALE sunt: Tuse cronica productiva + Dispnee de efort + Scaderea calitatii vietii

1.Tusea si expectoratia cronica sunt semne nelipsite in tabloul BPOC-ului :

- Tusea cronica preceda sau e sincrona cu debutul dispneii la 75% din P.
Tusea e frecvent matinala, initial intermitenta, apoi zilnica. Rar nocturna- cum e tusea din AB.
- BRONSITA CRONICA- tuse zilnica cel putin 3luni/an, 2 ani consecutiv -defineste BPOC-ul
- Expectoratia – e greu de cuantificat,pt ca cea mai mare parte a sputei e inghitita in per.stabila a bolii.
Sputa obisnuita in BPOC e Albicioasa si Aderenta (caracter mucos).

in BPOC - EXACERBARE in CANCER BRONHOPULMONAR in BRONSIECTAZIE !

↑ volumul sputei Se schimba caracterul tusei Relatarea unei
caracter PURULENT – semn al Spute Hemoptoice expectoratii: cronice
nr. ↑ de PMN alterate *Rx toraco-pulmonara zilnice
*Fibrobronhoscopie purulente

Aparitia sputei hemoptoice poate sugera Ca.B-P si necesita efectuarea unei Rx. Standard.
Persistenta sputelor hemoptoice impune Fibrobronhoscopie.
Un fumator suspect de BPOC, aflat la primul consult medical pt tuse/dispnee, e indicat sa faca o
Rx.Toracica , deoarece deseori BPOC-ul se asociaza cu Cancerul B-P.

Dg.Diferential: Tusea din A.B : nocturna, paroxistica, declansata la contactul cu un factor trigger.

2. Scaderea calitatii vietii

3.Dispneea : e simptomul cel mai caracteristic pt. BPOC *

* senzatie de efort respirator crescut sau disproportionat
* sugereaza prezenta Disfunctiei Ventilatorii Obstructive
* Cand VEMS ↓ sub 30 % - dispneea apare la eforturi minime
* e principala cauza de prezentare la medic; dispneea e cronica, progresiva, persistenta.
* e asociata cu prognostic mai prost, incapacitate mai mare
* intial dispnee de efort, apoi de repaus ↔ Caracter LENT PROGRESIV (autoevaluare dificila)
* se agraveaza brusc in exacerbarea BPOC sau in asocierea cu alta boala: TEP, Ins.Cardiaca Stanga
Pneumonie, Pneumotorax
* obiectivarea si cuantificarea dispneii dupa ghidul Gold:

Scorul CAT =
COPD Assesment Test
*aprecierea subiectiva a
simptomelor
*evalueaza impactul bolii
asupra pacientului
*chestionar 8 afirmatii
*SCOR 0-5 PCT/intrebare
*scor max 40 pct
(simptomatologie grava)
*scor 10 - semnificativ
Scara mMRC (Modified Medical Research Council) Scara Borg
* evaluarea obiectiva a dispneei de efort *evalueaza dispneea
* dispneea are 5 grade de severitate dupa un efort
0-dispnee la efort mare 5-dispnee la efort minim imediat
* SCOR 0-5 Pct *test de mers 6 min
* scor 2 – semnificativ
*scor 0 - fara dispnee
*scor 10 - dispnee
severa
 4. Unii bolnavi de BPOC se plang de respiratie zgomotoasa/Suieraturi (WHEEZING), dar de fapt e o
forma de respiratie zgomotoasa cu ’’haraiala’’ si se face dg.diferential cu :
 Astm bronsic
 Cornaj laringo-traheal
 Pseudowheezing laringian emotional

5. Pot exista simptome ale Sindromul de apnee de somn ↔ POLISOMNOGRAFIE

 Pt. cuantificarea somnolentei diurne - CHESTIONAR EPWORTH
 senzatie de somn neodihnitor
 tulburari de concentrare intelectuala, de memorie
 OBEZI: sforait nocturn intens + apnee in somn (observate de apartinatori)

Examen fizic in BPOC are Specificitate si Sensibilitate ↓

Inspectia: semnificativa doar in stadii avansate de boala.
* pacient obez / hipoponderal (cu slabire importanta in ultimele 6-12 luni)
* dispnee de repaus cu Pozitia de Lupta – sezanda , cu mb. superioare sprijinite pe pat sau pe un plan
dur anterior (masa , scaun)
* cianotici, cu polipnee si dificultate de a vorbi cursiv - menajarea volum curent
* respiratie cu buzele pensate - Auto-PEEP e evocatoare pt. obstructia bronsica importanta
si impiedica colabarea bronhiilor mici datorita ↑ pres. expiratorii in expir.
* Torace in butoi = orizontalizarea coastelor + ↑ dia. A-P (semn de hiperinflatie pulmonara)

MODIFICARI INSPIRATORII MODIFICARI EXPIRATORII

* utilizarea musculaturii respiratorii accesorii evidenta * utilizarea musculaturii abdominale

la niv. gatului : Scaleni+ Sternocleidomastoidieni * expir PRELUNGIT
=> e tardiv vizibila in evolutia dispneei
* tiraj costal
* depresia spatiilor supraclaviculare si suprasternal
Semn HOOVER -miscari sugestive ale toracelui in inspir
Toracele superior : inainte si in sus
Toracele inferior : isi ↓ diametrul transversal

BPOC e o combinatie a celor 2 forme clinice Blue-Bloater cu predominanta Bronsitei si

Pink-Puffer cu predominanta Emfizemului.

Percutia: deceleaza hipersonoritate pulmonara difuza si MANEVRA HIRTZ: diminuarea excursiilor

hemidiafragmelor datorita hiperinflatiei pulmonare.

Auscultatie: MV difuz diminuat ↓ cu expir prelungit

Supradaugare de raluri bronsice Ronflante si Sibilante

Semne fizice de severitate BPOC:

* utilizarea intensa a Muschilor Accesori
* FR > 25/min
* Alura ventriculara > 110 /min
* semne de Oboseala Musculara : Depresia paradoxala a abdomenului in inspir
* Flapping tremor = semn de Encefalopatie Hipercapnica
* Alterarea constientei : Somnolenta sau Coma gr. I-II
Diagnostic pozitiv de BPOC Dg. Diferential
1.Suspiciunea dg. prin Anamneza + Examen clinic : 1.Bronsiectazii
la pacientii care asociaza Tuse + Expectoratie + Dispnee cronica * au bronhoree cronica purulenta
intr-un context etiologic sugestiv: Tabagism minim 20 PA sau 2.Sindrom posttuberculos
Noxe profesionale minim 10-15 ani. 3.Bisinoza
*expunere la scame de bumbac
2.Confirmarea dg. se face prin: Spirometrie/ Pneumotahograma 4.Mucoviscidoza
Pt. dg. se foloseste raportul VEMS/CVF < 0,7 dupa adm. unui *in var. clinica incompleta in care ar
bronhodilatator ( la 15 min. dupa 4 puff-uri de Ventolin). predomina manifestarile respiratorii
5.Astm Bronsic
=> DISFUNCTIE VENTILATORIE OBSTRUCTIVA * exista un fond de atopie
IREVERSIBILA sau PUTIN REVERSIBILA * dipneea prezinta exacerbari
paroxistice, crize nocturne
Chestionarele + Spirometria incadreaza P intr-o grupa de risc , * reversibilitate rapida la
orientand terapia. Betamimetice/CS

Explorari functionale Spirometria / Pneumotahograma (curba flux/volum) :

respiratorii : VEMS: E cel mai utilizat parametru de identificare a S.O.
E element de prognostic pt. viteza de deteriorare functionala a bolnavului si se
urmareste in timp (anual).
E un indice integrativ depinzand de : cooperarea pacientului, starea muschilor sai
respiratori, elasticitatea parenchimului pulmonar si a peretelui toracic.
↓ CV datorita obstructiei (CV= vol. de aer ce poate fi scos din plamani in expir)
↓ Indicelui Tiffneau = VEMS/CVF
 IT post-BD < 70% din prezis in BPOC

Daca I.T< 70% => S.O => dg. de BPOC se stabileste doar daca disfunctia ventilatorie
obstructiva persista si dupa adm. unui bronhodilatator.
Exista P cu grad de reversibilitate semnificativ la adm. de B2-mimetic, dar nu se
pune inca dg. de astm.
Facem si testul la BD si daca disfunctia obstructiva persista => punem dg. de BPOC.
*Reversibil la ambele => Astm Bronsic
*Reversibil partial la B2-mimetic, Nereversibil la BD => BPOC
*Nereversibil la B2-mimetic + BD => BPOC

In stadiile incipiente exista o disfunctie obstructiva de cai mici , cu VEMS normal

dar cu alterarea Debitelor Instantanee MEF 25-75 si MEF 50 ↓.

Pletismografia corporeala = metoda de dilutie a heliului pot masura

Volumul Rezidual si CPT => obiectivand sdr. de hiperinflatie pulmonara

Difuziunea monoxidului de carbon (factorul de transfer al CO) evalueaza

afectarea functionala interstitiala datorata emfizemului.
 Tlco ↓, Kco ↓ => EMFIZEM
Gaze sanguine : -indica absenta/prezenta Ins.Respiratorii Cronice prin evidentierea
Hipoxemiei arteriale de repaus initial normocapnica, ulterior hipercapnica in
faza secundara/exacerbari.
Echilibrul A-B : Acidoza Respiratorie compensata/decompensata

Indicatiile gazometriei (ASTRUP – prelevarea de sange arterial) sunt:

BPOC moderat/sever
SaHb <92 % in aer ambiant, repaus
Obligatoriu daca se doreste oxigenoterapie la domiciliu.
Rx toracica : saraca in
modificari, dar se face la
dg. BPOC pt. dg dif. cu
patologii care pot exista :
Cancer B-P
Pneumonii
Pneumotorax
Ins. Cardiaca
Infarcte Pulmonare
AAT-1 SERICA
N : 150-350 mg/dl
Hiperinflatie:
- spatiu retrosternal crescut
- diafragme jos situate, aplatizate
- desen pulmonar accentuat in 1/3 periferica, inferioara
- hipertransparenta pulmonara difuza
* hiluri pulmonare marite
* parenchim pulmonar cu aspect ’’murdar’’
Bule de emfizem pot aparea uneori si sunt singura indicatie de CT in BPOC.
CT-ul va obiectiva amploarea bulelor, emfizemul centrolobular/panlobular.
La pacientii tineri < 40 ani sau la nonfumatorii cu emfizem sever se dozeaza:
 AAT 1 serice
 Test al sudorii – pt. a exclude mucoviscidoza
 CT- poate evidentia bronsiectazii sau patologii interstitiale

Test de provocare Se face in suspiciunea de A.B. pt. obiectivarea hiperreactivitatii bronsice.

nespecifica cu Tot in suspiciunea de A.B se poate face monitorizarea PEF.
histamina/metacolina

Polisomnografia Se face la pacientii obezi care sforaie sau au semne de SAS.

Fibrobronhoscopia Indicatii Fibrobronhoscopie:

Inv. hemodinamice
pulmonare se fac in
suspiciunea de:
-HTA Pulmonara
-CPC
 Hemoptizie
 Anomalii radiologice - hiluri asimetrice
 Pneumonii repetitive
Ecocardiografia – de rutina
Cateterismul cardiac e o explorare de exceptie la cei cu HTP severa la care se
planifica o interventie chirurgicala: chirurgie de rezectie a bulelor de emfizem sau
transplant pulmonar.

Explorare de baza
(perioada stabila)
• Examen clinic
•Spirometrie= Pneumotahograma pt. val VEMS,CV,MEF
• Raspuns la Bronhodilatatoare
• Rx. Toracica Standard
• DLco
• Explorare comorbiditati Cardio-Vasculare

•Gazometria arteriala => hipoxemie, hipercapnie

Forme •ECG
•Ecocardiografie => HTAP
moderate/severe •Hemograma => poliglobulie eventual
VEMS ≤50% •Pletismografie corporeala
•Tehnica de dilutie a heliului

Comorbiditatile:
* Cardiovasculare : HTA, Cardiopatie ischemica cronica
* Digestive : Ulcer Duodenal, Hepatopatii cronice
* Sindrom de Apnee de Somn
* Metabolice : Obezitate, Diabet Zaharat, Dislipidemii
* Tumori maligne : Cancer Bronho-Pulmonar
Clasificare clinica BPOC dupa VEMS :
E necesara urmarirea anuala a
BPOC forma BPOC forma BPOC forma
VEMS la bolnavi, deoarece
USOARA MODERATA SEVERA
↓ accelerata a Vems > 65-70 ml/an
Vems ≥ 50% 35% - 50% Vems ≤ 35% e un semn de alarma si arata
declinul functiei respiratorii !

Prognostic BPOC in fct. de severitatea disfunctiei obstructive:

Supravietuire la 5 ani 90% Supravietuire la 5 ani 75% Mortalitate la 1 an- 30%
Daca declinul VEMS e accelerat, la 10 ani 95%
supravietuire la 10 ani 30%
varsta < 60 ani varsta > 60 ani
VEMS ≤ 750ml
VEMS ≥ 50% VEMS ≤ 50 %

Tratament: Impactul BPOC la nivel individual presupune evaluarea combinata a severitatii :

obstructiei, simptomelor si frecventa exacerbarilor.

1.Severitatea obstructiei ventilatorii in fct de VEMS post-BD :

Stadiu VEMS
1- usor ≥ 80%
2- moderat 50-80%
3- sever 30-50%
4- foarte sever ≤30%

2.Prezenta/Absenta simptomelor evaluate prin chestionar CAT sau scala mMRC.

Simptomele sunt semnificative pt. si CAT>10 si mMRC >2 .

3. Exacerbarile: sunt considerate frecvente cand sunt >2/an.

Clasificarea GOLD a BPOC: 4 grupe de risc

GRUP RISC SIMPTOME STADIU EXACERBARI CAT mMRC
S.O dupa Vems
A ↓ Reduse I/II 0-1/an <10 0/1
B ↓ Semnificative I/II 0-1/an >10 >2
C crescut Reduse III/IV >2/an <10 0/1
D crescut Semnificative III/IV >2/an >10 >2

Incadrarea in grup tine cont de parametrul cu valoarea de gravitate maxima .

Ex: Vems 60%, st 2, 3 exacerbari/an ,mMRC 1 => C

Control clinic de rutina se face :

 la 6 luni evaluand sevrajul tabagic, adecvarea si aderenta la tratament, gazele sanguine (SaO2)

Spirometrie si ECG se fac :

 la 12 luni pt. a evalua progresia VEMS sau aparitia unor modificari cardiace.
 Profilaxie primara: masuri sortite sa elimine factorii etiologici ai BPOC.
1.Combaterea tabagismului, prin avertizarea activa si repetata, e singura si cea mai importanta
metoda care poate ↓ prevalenta BPOC.
2.Evitarea expunerii profesionale; schimbarea locului de munca daca boala e cu potential evolutiv.

Profilaxie secundara:
* Sevrajul fumatului e singurul mijloc prin care se incetineste deterioarea VEMS dupa dg. BPOC-ului
La 1-2 ani de la abandon , rata de ↓ Vems devine comparabila cu cea a unui nefumator.
* Antibioticoterapia corect adm. in per. de exacerbari protejeaza P cu BPOC de degradarea
suplimentara a Vems. Nu se adm. niciodata ATB profilactic => rezistenta la ATB !
* Vaccinare antipneumococica: la cei > 65 ani/ tineri cu comorbiditati severe CV.
* Vaccinare antigripala anuala: la varstnici cu forme severe de BPOC

TRATAMENT FARMACOLOGIC in BPOC e reprezentat de => BD , CS , Antioxidanti , Fluidifiante

Terapia maxima BronhoDilatatoare care se da in BPOC sever :

 BADLA + Anticolinergic + Teofilina retard

Terapia maxima de fond in formele grave de BPOC gr.C/D :

 CSI + BADLA ( ADLA, Teofilina Retard sau Roflumilast) + BADSA la nevoie

Bronhodilatatoare Corticosteroizi au eficienta inferioara in Alte medicatii

sunt terapia de baza ! BPOC fata de A.B pt. ca inflamatia cronica
(profilul celular si citokinic) e diferita .
-sunt de 3 tipuri: Corticosteroizi inhalatori se dau in per. 1.Fluidifiante. Antioxidante
Betamimetice stabila a BPOC-ului in asociere cu BD, in:
Anticolinergice *Obstructie semnificativa : 2.Inhibitori de Fosfodiesteraza 4
Teofilina retard VEMS < 50%, Stadii 3 si 4 ROFLUMILAST ↓ inflamatia prin
* Exacerbari frecvente ≥2/an inhibarea degradarii i.c. a AMPc.
Dispneea si toleranta la -se asociaza mereu unui BADLA
efort sunt ameliorate  CSI nu influenteaza rata de degradare -se da in priza unica zilnica
prin ↓ disteniei anuala a VEMS . -↓ nr. exacerbarilor la cei cu
pulmonare.  CSI ↓ nr. exacerbarilor si amelioreaza BPOC sever/f.sever,tuse productiva
calitatea vietii. si fenotip exacerbator.
Vems nu se amelioreaza
pe parcursul trat. CSI + BADLA e asociere frecventa, sigura, 3.Med. mucolitica si antioxidanta
Indelungat. fara R.A , cu efect excelent prin potentarea poate ameliora sputa vascoasa, dar
reciproca a efectelor la niv.molecular. beneficiile sunt modeste si nu e
De 2x/ zi : recomandata pe scara larga in BPOC :
500 mcg Fluticazona + 50 mcg Erdosteina,ACC,Ambroxol,Fensipirid
Salmeterol
320 mcg Budesonid + 9 mcg Formoterol 4.Antibioticoterapia nu utila.

* ameliorarea tuturor parametrilor : 5.Inhibitorii tusei

↑ VEMS, calitatea vietii si a somnului CONTRAINDICATI in BPOC.
nr de ore de somn
↓ Nr si severitate exacerbari
↓ Mortalitatea de cauza BPOC
↓ R.A nesemnificative
TERAPIA BRONHODILATATOARE
BETAMIMETICE ANTICOLINERGICE TEOFILINA RETARD
*stimuleaza rec. 𝜷 2 de la nivelul arborelui Actioneaza prin blocarea *are efect BD inferior
traheobronsic det. ↓ Ca si relaxarea contractiei . rec. muscarinici SPmimeticelor/
*pot da tahifilaxie corectabila prin adm. de CS M1,M2,M3. Anticolinergicelor
*mai ales BADSA pot da tahifilaxie (↓ efectului la adm.
repetate) IPRATROPIUM Indicatii:
BADSA BADLA *se adm. 6-8 puffuri la *Simptomatologie
Salbutamol Salmeterol intervale fixe la 6/8 h. Nocturna Persistenta
Fenoterol Formoterol *Ins.Resp. Importanta
Terbutalina Indacaterol TIOTROPIUM * SAS
*se adm. inhalator la -Medicatie de fond- *durata lunga de
nevoie,in dispnee agravata -au durata mare de actiune -in terapie asociativa si
si profilactic inaintea unui actiune si putine R.A *doza unica zilnica numai in formele retard
efort fizic. -stabilitatea actiunii *e indicatie de prima -e de intentie
* efectul apare in 2-5 min mana in trat. BPOC pt ca: secundara la P severi
* Doza : 6-8 puffuri/ zi Salmeterol,Formoterol ↓ nr. de exacerbari + -se da in priza unica
Nr. de puffuri/zi e un 2 ori/zi, la ore fixe Amelioreaza calitatea sau de 2x/zi
indicator indirect al starii vietii.
clinice a bolnavului. Formoterol: avand efect Efecte adverse sunt
rapid 3-5 min, se poate Nu da R.A in glaucom/ importante:
In IRC severa se adm. adm. in loc de BADSA adenomul de prostata. Aritmii , Insomnie
sub forma de nebulizare Nervozitate
2,5-5 mg , timp de 15 min. Indacaterol: doza unica Tahicardie Sinusala
are efect BD superior Tremor Extremitati
Efectele adverse in adm.
inhalatorie sunt mici chiar BADLA efecte:
si la doze mari. ↓ nr. de exacerbari
Activitate antineutrofilica
Limiteaza remodelarea
bronsica

Stimuleaza :
-transportul mucociliar
-citoprotectia mucoasei
bronsice

Trat. in BPOC in functie de grupele de risc :

GRUP Prima Optiune
A BADSA sau ADSA

B BADLA sau ADLA (Tiotropium)

C/D CSI + BADLA

ADLA
 TRATAMENT NON-FARMACOLOGIC:
Oxigenoterapia si ventilatia NONinvaziva in per. stabila:
P cu BPOC care dezvolta Ins. Respiratorie Cronica
primesc Oxigenoterapia de lunga durata la
domiciliu care ↑ supravietuirea in stadii avansate.
Indicatia - se stabileste in per. de stabilitate (nu in
exacerbare) cand sub trat. :
 PaO2 < 55 mmHg sau
 PaO2 56-60 mmHg + Poliglobulie / CPC
Durata: minim 15-16 ore/zi (obligatoriu noaptea)
Cale de adm. : canula nazala, debit mic 2-3 l/min
Hipoxia NU se va corecta cu > 4 L oxigen/min (e
debit crescut,ritm rapid) →risc de deprimare a
centriilor respiratori => hipoventilatie =>
acumulare CO2.
Ventilatia noninvaziva cu 2 niv. de presiune BiPAP
se va asocia la Oxigenoterapie daca sub
oxigenoterapie :
 PaCO2 > 55 mmHg
 P raman Hipoxemici SaO2 <88 %
 istoric de spitalizari frecvente ≥2/an pt.
episoade de decompensare cu Acidoza Respiratorie
BPOC care asociaza Obezitate, SAS (Overlap
syndrome) sau IRC Hipercapnica e indicatie de
VNI de lunga durata la domiciliu.

Titrarea debitului necesar de oxigen se face

folosind :
*Pulsoximetrie Nocturna Continua : SaO2 88-92%
*Gazometria din sangele arterial pt. a evalua PaCO2
*Monitorizare clinica - Cefaleea matinala e semn de
HIPERCAPNIE importanta

Oxigenoterapia previne: Hipercapnia

Acidoza Resp. Severa
Encefalopatia/Coma Hipercapnica

Reabilitarea Respiratorie
BPOC forme severe → Ins.Resp.Cr sau CPC → suferinta globala a
organismului si bolnavii dezvolta treptat un sindrom depresiv.

’’Deconditionarea’’ bolnavului cu BPOC sever e combatuta prin

Programe de Reabilitare Respiratorie – obiective :
 ↑ supravietuirea
 amelioreaza simptomatologia: ↑ toleranta la efort, ↓ dispneea
 amelioreaza calitatea vietii pe per.precoce post-PRR + de durata
 ↓ consumul de medicamente/ servicii medicale /internari
 ↓ nr de exacerbari

Criterii de includere in PRR:

 bolnavii moderati sau severi care necesita
oxigenoterapie de lunga durata / VNI
 exacerbari frecvente
 semne de depresie si tendinta la marginalizare sociala
 pacientii recent externati dupa exacerbari care au necesitat
terapie intensiva sau metode terapeutice invazive
 criterii socio-educationale si culturale

Oxigenoterapia monitorizeaza SaO2 88-92% , PaCO2 la 30-60 min , starea de constienta.

E acceptata o ↑ a PaCO2 cu 10 mmHg fata de valoarea intiala, daca starea de constienta e buna .
EXACERBARILE BPOC= aparitia sau agravarea dispneii la un pacient cunoscut / suspect de BPOC
Dispneea poate fi insotita si de:
 aparitia sau agravarea tusei
 ↑ volumului zilnic si purulenta sputei
 subfebrilitate sau febra

Cauza : infectie bronsica virala/bacteriana (traheobronsita)

infectii virale sunt cauza in 1/3 din exacerbari

 Exacerbare → agravarea obstructiei → ↑ marcata a travaliului muscular respirator →

Insuficienta Respiratorie cu Hipoxemie severa + Dezechilibru ventilatie/perfuzie →
creste spatiul mort perfuzat → sunt sanguin transpulmonar
 Instalarea oboselii musculare → Hipercapnie + Acidoza Respiratorie cu consecinte sistemice
 Hipoxia Severa Alveolara → agravare HTAP => Decompensare cardiaca, Retentie Hidrosalina
=tulburarile se instaleaza succesiv si remisiunea se face intr-un timp variabil (zile-saptamani)

Semnele clinice de fond ale BPOC se accentueaza → Insuficienta respiratorie medie/severa

→ Decompensarea Cardiaca Dreapta

Dg. Diferential al exacerbarii (daca P nu e Examene Paraclinice :

cunoscut cu BPOC) :
Traheobronsita acuta FORME NONSEVERE nu necesita investigatii
Pneumonia FORME SEVERE
Exacerbare Astm Bronsic  Rx toracica, ECG
Bronsiectazie –cu puseu supurativ suprapus  Gazometrie
Sechele de Tuberculoza  Spirometrie
Fibroza pulmonara difuza  Examen microbiologic al sputei –doar daca
TEP se suspicioneaza o etiologie infectioasa
Insuficienta Ventriculara Stanga speciala/germeni rezistenti la ATB
 Atitudinea in exacerbarea BPOC:
1.Identificarea cauzei 2. Alegerea locului 3. Tratament adecvat
de ingrijire
OBISNUITE: ANTIBIOTERAPIE Forme NONSEVERE FORNE NONSEVERE : idem per. stabile BPOC
 Traheobronsite V/B Ambulatoriu
 Poluare aeriana majora FORME SEVERE : trat. maximal + spitalizare
FORME SEVERE 1.Oxigenoterapie pe sonda nazala 2-3l/min
NEOBISNUITE: Spital 2.Suport ventilator VNI / IOT+VM
* Comorbiditati 3.Bronhodilatatoare maxim :
 Pneumonie Amenintatoare De AC la 6h + BADSA la nevoie
 Pneumotorax spontan VIATA : +/- seara : BADLA sau Aminofilina i.v
 TEP Terapie intensiva
 Insuficienta Ventric STG sau Reanimare 4.ATB se da din forme moderat severe cu tuse
* Administrarea inadecvata de productiva, sputa purulenta si febra.
medicamente Exacerbarile usoare nu necesita antibioterapie.
Exacerbarile foarte severe/la cei care necesita
suport ventilator necesita ATB cu spectru larg.

Durata trat : 7-10 zile

De prima intentie: Amoxicilina/Clavulanat 1g la 8h

CLARITROMICINA (Macrolide gen. II)- in intoleranta
la peniciline

5.Corticosteroizi: se adm. pe cale generala in

exacerbarile formelor medii sau severe .
Durata trat: < 14 zile matinal, in doza unica
Doza: 0,5mg/kg/zi Prednison/Metilprednison
Maxim 40-50mg/zi
Dozele se ↓ progresiv, zilnic, cu 10-15 mg/zi.

INDICATIILE de trimitere in Terapie Int. /Reanimare: CRITERII DE SPITALIZARE a formelor severe :

1.Antecedente de BPOC grav cu Stop Respirator / Cardiac
2.Tendinta actuala de evolutie spre Stop Resp. / Cardiac :
 respiratie Superficiala / Ineficienta
 tendinta paradoxala la Bradipnee sau Bradicardie
 respiratie paradoxala ca semn de oboseala musculara
 instabilitate electrica a cordului
3.Stare confuziva/coma
4.Paraclinic:
 PaO2 < 50 mmHg
 PaCO2 > 70 mmHg
 pH actual < 7.30
=> Acidoza Respiratorie Decompensata
* pacient cu potential de agravare
* insuficienta mijloacelor de trat. la domiciliu
* mijloace de comunicare insuficiente
* dificultati de evaluare a evolutiei sub tratament
* boli psihice/ alte boli asociate
* Obnubilare
* Dispnee severa de repaus -dificultate de a vorbi
* Tahipnee > 25/min
* AV > 110/min
* Cianoza severa
* Folosire intensa muschi respiratori accesori
* Semne de oboseala musculara
* PEF < 100 l/min
* Semne de Insuficienta Cardiaca

~ Beneficiile Corticoterapiei sunt :

↓ nr. de zile de spitalizare ↓ riscul de recidiva a excerbarilor pe urmatoarelor 6 luni
amelioreaza hipoxemia + hipercapnia grabeste remisiunea dispneei si a simptomelor
Suportul Ventilator : Neinvaziv : VNI pe masca nazala/faciala
Invaziv : IOT+ VM

Ventilatia Non-Invaziva IN EXACERBARI SEVERE

*previne IOT si complicatiile IOT : pneumonia de ventilator, imposibilitatea sevrajului
*↓ mortalitatea, nr. zile de spitalizare

Indicatiile VNI :
 Acidoza Respiratorie : pH < 7,35 PaCO2 > 45 mmHg
 prezenta semnelor clinice sugestive pt. oboseala musculara :
=> folosirea muschilor respiratori accesori
=> miscarea paradoxala a abdomenului

Contraindicatiile / esecul VNI impun → IOT+VM

Contraindicatiile VNI :
 Pacient confuz / comatos / necooperant
 Instabilitate hemodinamica
 Aritmii Ventriculare severe
 Insuficienta multipla de organ
 Secretii Bronsice abundente
 Traume/Deformari/Arsuri faciale
 Claustrofobie

Supravegherea exacerbarii BPOC : se face pana la remisiunea clinica.

Pacientul va fi externat numai daca prezinta semne de stabilitate clinica minim 72 ore.
Se va evalua indicatia de includere in PRR la cel putin 14 zile de la intrarea in remisiune clinica.
Pacientii care au necesitat VM pot avea indicatie precoce de includere in PRR pt. a contracara
fenomenele de deconditionare accelerata care pot aparea dupa exacerbari severe.
 PNEUMONIILE

Pneumoniile= infectii acute ale parenchimului pulmonar alveolar si/sau interstitial (bronhiolele
terminale, spatii aeriene incluse in acinul pulmonar)
*exista peste 100 de germeni responsabili => nr. mare de infectii diferite

*Dupa modalitatea dobandirii infectiei pneumoniile pot fi:

Pneumonii comunitare (CAP) – sunt dobandite in afara spitalului si debuteaza in primele 48 ore dupa
momentul spitalizarii. Apar la pacientii care NU au fost spitalizati cu 14 zile inaintea debutului
pneumoniei. Sunt mai frecvente in sezonul rece, fiind in legatura directa cu epidemiile de gripa si alte
viroze respiratorii . Sunt a-6-a cauza de deces.
Pneumonii nosocomiale (PN) - apar la o persoana spitalizata pt. o alta boala, debuteaza la > de 72 ore
dupa momentul internarii. Se asociaza cu tulpini bacteriene rezistente la tratament.

*Mai intra in discutie : bronhopneumoniile virale, infectiile virale, pneumoniile la imunodeprimati ,

supuratiile pleuro-pulmonare.

Etiologia Pneumoniilor Comunitare raportata la varsta pacientului :

Copil < 6 ani Copil > 6 ani Adolescent + Adult tanar Varstnic
Adult > 40 ani
Haemophillus Influenzae Streptococcus Mycoplasma Pneumoniae Haemophillus Influenzae
Staphylococcus Aureus Pneumoniae Chlamydia Pneumoniae Streptococcus Pneumoniae
Streptococcus Pneumoniae Bacili Gram Negativi
Streptococcus Pyogenes

*suprainfectie bacteriana
dupa boli anergizante

Fiziopatologie :
Caile de aparare ale aparatului respirator sunt:
Aparare mecanica Aparare umorala Aparare celulara
Tuse Imunoglobuline : IgA, IgG (opsonine) Limfocite
Clearance mucociliar PMN Neutrofile
Mucoasa Nasofaringiana Complementul - calea alternativa Macrofage Alveolare
Epiglota
Laringele Substante Biochimice:
Diviziunile bronsice Antiproteaze, Antioxidanti, Lizozim
Transferina, Fibronectina, Surfactant
Tusea reflexa si Clearanceul mucociliar
sunt alterate in:
Alcolism, Anestezie
Tabagism cronic, Bronsita cronica

Sunt 3 factori care intervin in patogenia CAP : Virulenta microbiana, Talia inoculului, Terenul .

Contaminarea se produce prin:

1.Microaspirare (cel mai frecvent) dupa colonizarea faringiana :
Flora comensala a CR.Sup. : Haemophillus Influenzae, Staphylococ Aureus, Streptococcus Pneumoniae
-pot fi gasite in faringe la 5-25% din adulti si la 60-90% din copii-
Caile respiratorii subglotice → sterile
Colonizarea cu B.G.Negativi e favorizata de teren propice: alcolism, boli cronice,spitalizare indelungata
Flora anaeroba din buco-faringe prolifereaza in caz de dentitie deficitara.
2.Inhalare
3.Cale Hematogena : in flebita septica, endocardita
 Flora Normala ; → Colonizare ;; → Microaspirarea/Inhalarea inoculului →
 Mec. de aparare Normale => Nu Infectie
 Tusea reflexa + Epurarea mucociliara microbiana sunt alterate, depasite => Inoculul ajunge
preferential in caile aeriene distale: LINGULA, LOB MEDIU, LOB INFERIOR .

O infectie virala recenta/concomitenta poate altera mecanismele de aparare, survenind astfel o

suprainfectie bacteriana (de ex. in gripa).

Bacteriemia = complicatie a colonizarii microbiene secundara unui focar extrapulmonar

= apare cand apararea locala e depasita .
Colonizarea bacteriana secundara prin canalele limfatice pleurale => aparitia empiemului pleural.
Unele bacterii produc toxine → favorizeaza procesul necrotic sau abcedarea.

Manifestari clinice in CAP :

Simptome :
Febra e frecventa, frisonul apare in ascensiunea termica rapida si inalta, rareori subfebrilitati.
Stare generala : variabil alterata, pana la prostratie.
Apetit modificat, urmat de ↓ in Greutate.
Mialgii, artralgii frecvente la persoanele cu febra/ germeni atipici.
Tusea e simptomul respirator dominant in >80% din cazuri. Poate fi neproductiva sau
cu expectoratie (sputa) mucoasa/mucopurulenta/striuri sanguinolente.
Hemoptizia franca e rara.
Dispneea : gradul ei depinde de extinderea procesului.
In formele severe - insuficienta respiratorie cu polipnee, tahicardie (necesitand respiratie asistata).
Infectia de Cai Respiratorii Superioare - rinofaringita pot preceda sau insoti o pneumonie.
Durere toracica se poate manifesta ca :
 un junghi toracic amplificat de inspir profund, tuse, stranut, miscari obisnuite
 o jena toracica - o durere difuza, mai putin intensa

In mod normal CAP se prezinta sub 2 forme clinico-radiologice :

Pneumonia Tipica/ Franca/ Bacteriana Pneumonia Atipica
Pneumonia clasica pneumococica - germeni intracelulari, atipici -
Pneumococul → Pneumonia Pneumococica Mycoplasma Pneumoniae
Chlamydia Pneumoniae
Haemophillus Influenzae Coxiella Burnetti
Klebsiella Pneumoniae Pneumocystis Carinii
→ Pneumonia Bacteriana Virusuri : V. Varicelei , V. Herpes Simplex

Debut rapid, brutal: Frison (unic, solemn ),
Hipertermie, Durere pleuritica
Sputa purulenta cu stare toxica.
Evolutie ciclica, decapitata prin ATB precoce.
Debut lent, progresiv cu evolutie precedata cateva
zile de semne de infectie de C.R.Sup-rinofaringita-.
* semne functionale bogate : tuse seaca, cefalee,
mialgii, artralgii, tulburari digestive, durere
toracica ca o ’’jena’’, dar NU durere pleuritica.
* semne clinice putine
ABSENTE: durerea pleuritica, condensarea pulm.

Sindrom de condensare pulmonara ’’lobara’’ la Infiltrat Interstitial = Opacitate heterogena

2-3 zile de la debut. nesistematizata de tip interstitial , hilo-bazal.
In realitate, tablourile clinice sunt intricate - mai ales dupa trat. cu ATB si la varstnici –
Pneumonia Pneumococica se poate prezenta fara frison solemn/ fara durere pleuritica/ fara sdr de
condensare/ cu sputa in cantitate mica .
La varstnici si la persoanele cu comorbiditati severe, germenii atipici pot determina tablouri clinice
pleotrope.
La varstnici tabloul clinic e mult mai putin zgomotos si mai nespecific - manifestarile respiratorii sunt
absente/mai putin intense.
Poate fi observata doar agravarea simptomelor respiratorii preexistente, iar febra poate lipsi.
Pot exista tulburari de contienta pana la coma, alterarea starii generale, anorexie, scadere ponderala,
astenie marcata, agravarea unor boli preexistente.

Examenul fizic respirator in CAP :

* Sindrom tipic de condensare pulmonara cu:
- Limitarea unilaterala a amplitudinii miscarilor respiratorii
- Zona de matitate cu amplificarea transmisiilor vibratiilor vocale
- Suflu tubar patologic
- Raluri crepitante
* Sindrom lichidian – care poate masca sdr de condensare
* Polipnee, Tahicardie, hTA

Index prognostic : se fol. mai mult la patul bolnavului, la domiciliu, in lipsa oricarui examen paraclinic.
Scorul obtinut => ajuta in stabilirea unui index de mortalitate cu 5 clase de risc.

1. Varsta > 65 ani +1

2. Dureri Toracice +2
3. Alterarea functiilor mentale +2
4. Semne vitale : +2
TAS< 90 mmHg sau > 120 mmHg
Polipnee ≥ 30/min
5. Etiologie cu risc inalt : +2
Staphylococcus Aureus, BGN, Pn. Post-obstructiva, Pn. de deglutitie
6. Cancer asociat +4

Scor CURB-65 ajuta in luarea deciziei de internare :

C = Confuzie Fiecare parametru primeste 1 pct.

U = Uree sanguina >7 mmol/l Se aduna punctele => Scor
R = Frecventa Respiratorie ≥ 30 / min
B = TAS < 90 mmHg sau Scor 0-1 : tratam in ambulator
TAD < 60 mmHg 2 : supravehere scurta
65= Varsta > 65 ani 3,4,5 : internare in spital
 Explorari paraclinice de rutina la pacientii spitalizati pt. CAP:

1.Radiografia pulmonara : e esentiala pt. diagnosticul de pneumonie.

Urmatoarele tipuri radiologice pot fi izolate sau combinate :

Condensare pulmonara Infiltrat interstitial Alte modificari radiologice

* cu distributie segmentara
= opacitate neomogena
(alternanta focarelor de
condensare cu zone normale).
= fara bronhograma aerica
* cu distributie nonsegmentara
(pneumonie acinara)
= opacitate unica, omogena, cu
margini imprecis delimitate
corespunde aparute in cursul unei pneumonii :
Pn. Interstitiale =
Pn. Atipice
*opacitati nodulare sau Abces pulmonar
reticulonodulare * opacitate unica/multipla, initial opaca de
localizate difuz bilateral aspect tumoral,apoi excavata cu nivel hidroaeric
sau intr-un anumit lob Pneumatocele
* la periferie persista * cavitati aerice cu perete foarte subtire
aspectul reticulonodular Colectie lichidiana
opacitate omogena in sinusul costodiafragmatic
al hemitoracelui afectat, cu limita superioara
concava in sus
Gangrena pulmonara (rar)
* initial zone multiple de hipertransparenta in
interiorul unei opacitati, care ulterior
conflueaza intr-o cavitate mare ce cuprinde
lichid/puroi si fragmente pulmonare necrotice.
Adenopatia hilara satelita (rar)
*necesita dg dif cu o masa pulmonara

2.Computer Tomografia e mai sensibila si poate evidentia modificarile tipice de pneumonie la o

persoana cu Rx. normala.
Dupa aspectul infiltratului => se poate aprecia etiologia si evolutia sub trat. ATB.

3.Alte investigatii paraclinice

Hemograma completa: Leucocitoza severa (L > 20.000/mmc) cu Neutrofilie importanta
Devierea la stanga a formulei leucocitare
Hemoconcentratie prin deshidratare (↑Ht, ↑Na)

Gazometria arteriala arata: Hipoxemie de repaus, Hipocapnie, Alcaloza Respiratorie

In formele severe de pneumonie sau boli preexistente (BPOC) - hipercapnie cu acidoza respiratorie –
recomandandu-se ventilatie asistata
Acidoza Metabolica e secundara socului septic.

Evaluarea functiei renale si hepatice : prin deshidratare => ↑ Transaminazelor, ↑ Bilirubinei

Ionograma : prin deshidratare => tulburari electrolitice

Serologia HIV : Imunosupresie dobandita = teren pe care se poate grefa orice infectie.
Imunosupresia e legata nemijlocit de gravitatea pneumopatiei.

Hemocultura se face obligat in puseu febril pt. depistarea etiologiei !!!

Examen al lichidului pleural

* citologic
* biochimic: proteine , glucoza, pH, LDH
* bacteriologic: frotiu, culturi pt. bacterii aerobe/anaerobe/Bacil Koch
 Diagnostic etiologic in CAP : etiologia poate fi precizata doar in 50% din cazuri .
*in afara mediului spitalicesc prin:
examen bacteriologic al expectoratiei
hemocultura
* in spital:
metode directe (examen bacteriologic al expectoratiei si/sau
metode invazive prin scurtcircuitarea cailor respiratorii subglotice)
metode indirecte

Examenul bacteriologic al expectoratiei :

= identifica infectiile respiratorii non-TBC si e controversat→poate fi fals pozitiv/ fals negativ
= apar dificultati in: contaminarea inevitabila cu flora din faringe/cavitatea bucala
infectia bronhopulmonara neexudativa unde examenul nu e posibil
*RECOLTAREA: dimineata , a jeun , dupa clatirea gurii cu apa ,
inainte de adm. oricarui ATB / la cel putin 48 h dupa oprirea ATB.
Sputa se transporta la laborator in mai putin de 3h dupa recoltare, si examenul cuprinde:
- examenul macroscopic: gradul de purulenta al salivei
- examenul microscopic: orienteaza etiologia + det. abundenta florei microbiene
Flora bacteriana absenta/minima pe frotiu, la pacienti cu sputa de calitate si care nu au luat ATB in
prealabil sugereaza → eliminarea bacteriilor uzuale → ne gandim la infectie cu germeni atipici.
INDEX MURRAY-WASHINGTON ≥ 25 Leucocite PMN
≤ 10 celule epiteliale bucale in campul microscopic

Examen microscopic dupa coloratie Gram x 1000 marire, cu imersie de ulei)

Diplococi G+ Cocobacili G- Coci G+ Bacili G- Flora mixta

in lanteta, incapsulati mici, pleomorfi in gramezi (coci G+, bacili G-)

Streptococccus Haemophilus Staphylococcus Klebsiella Anaerobi

Pneumoniae Influenzae Aureus Pneumoniae /
Alti BGN aerobi

- cultura expectoratiei completata prin analiza cantitativa : distinge germenul infectant de

germenii de colonizare. Anaerobii sunt frecventi in cav. bucala.
INFECTIE PULMONARA: MINIM 105 UFC/ml
(106-107 : sunt considerati germeni obisnuiti)

Diagnostic Diferential al CAP :

* Bronhopatie cronica acutizata / Bronsita acuta : nu au sdr. de condensare
* TBC → se fac 3 examene din expectoratie : la toti imunodeprimatii si
in prezenta unei forme progresive cu opacitati heterogene de apex .
* Embolie pulmonara (TEP)→ dificil de diferentiat la cei cu impregnare bacilara si infarct pulmonar.
La cea mai mica suspiciune se recomanda Eco-Doppler Venos si examen Angiografic .
* Plamanul de staza / Plamanul cardiac, forma subacuta : Alveolita infectioasa poate decompensa
insuficienta cardiaca => obligat tratament diuretic in caz de decompensare.
* Cancerul Bronhopulmonar → obligat endoscopie bronsica mai ales la fumatori, deoarece pneumonia
infectioasa poate fi primul semn al unui cancer pulmonar.
* Alergia la medicamente, mediul inconjurator, parazitara.
* Patologii care in Imunosupresie sau Neoplazie pot debuta initial prin forma ’’pseudopneumonica’’
=> Vasculita Necrozanta, Hemoragie Alveolara, Granulomatoza Limfoida
Tratamentul in CAP e diferit in functie de locul de ingrijire :

1.Tratamentul in ambulator = se face adultilor cu tablou de Pn. Pneumococica, fara boli semnificative,
anterior sanatosi
* Diagnosticul etiologic e minimal ( eventual examen microbiologic al sputei cand sputa se poate
recolta/ transporta optim).
* Tratamentul cu antibiotice este:
- empiric
- pe cale orala
- trebuie sa acopere germenii cel mai frecvent implicati : Streptococcus pn. , Mycoplasma pn.
Chlamydia pn.
Streptococcus pn.(pneumococul): cel mai frecvent factor etiologic in CAP, cu prognosticul cel mai
nefavorabil.

AMOXICILINA : 1g la 8 ore e ATB de electie oral.

ALTERNATIVE :

Streptococu pn. (tulpini cu sensibilitate ↓ la penicilina), Mycoplasma pn. , Chlamydia pn. :

FLUOROCHINOLONE ANTIPNEUMOCOCICE : MOXIFLOXACINA - se pot da chiar in terapia de prima
intentia in CAP, fiind active pe majoritatea germenilor implicati.

In Pneumonia Atipica si la Tineri < 25 ani- My.pn si Ch.pn sunt mai frecvente > ca Streptococcul Pn. :
MACROLIDE: AZITROMICINA, CLARITROMICINA, ERITROMICINA care sunt mai putin active pe S. Pn.
AZITROMICINA si CLARITROMICINA sunt macrolide noi, de prima intentie pt. ca au toleranta mai
buna ca Eritromicina.

Varstnici / Boli asociate-BPOC / Fumatori :

=> H.Influenzae , Moraxella Catharralis au frecventa mai > My. Pn , Ch. Pn :
1.AMINOPENICILINA + INHIBITOR DE β-LACTAMAZA: Amoxicilina + Clavulanat
Ampicilina + Sulbactam
2.CEFALOSPORINA ORALA DE GENERATIA II: Cefuroxim
3.MACROLIDE NOI : AZITROMICINA, CLARITROMICINA – mai putin active ca β-lactamezele.
4.FLUOROCHINOLONE ANTIPNEUMOCOCICE : MOXIFLOXACINA

*H. Influenzae, Moraxella Catharralis, BGN : sunt germeni producatori de beta-lactamaza.

*In alergie la inhibitorii de beta-lactamaza : se dau MACROLIDE, DOXICICLINA.

Suspiciunea de Pneumonie de Aspiratie :

 AMOXICILINA + CLAVULANAT (Activ pe germeni aerobi si anaerobi)
 AMOXICILINA + METRONIDAZOL
 CLINDAMICINA singura

Durata tratamentului:
* Pneumonii NON-abcedate cu Str. Pn , HI => 7-10 zile
* suspiciune My pn, Ch. pn, Legionella => 14-21 zile
* confirmare Legionella => 21 zile
* Pneumonii abcedate: minim 4 saptamani

Cotrimoxazolul NU se adm. in CAP – din cauza rezistentei ↑ a Pneumococului si a germenilor atipici.

2.Tratament in spital : necesitatea adm. unui tratament parenteral din motive de severitate sau
intoleranta digestiva impune spitalizarea pacientului.
* empiric, parenteral
* investigatiile etiologice nu trebuie sa intarzie administrarea ATB , de aceea se recolteaza :
=> cel putin 2 Hemoculturi din situsuri diferite la 10 min interval +
=> o Sputa (sub supravegherea unei asistente) , apoi se incepe trat. ATB empiric
* examenul sputei in coloratie Gram - etiologia
* etiologie dominanta: Streptococcus pn. la care se adauga :
Chlamydia pn., H.Influenzae, Staphylococcus Aureus, Legionella, BGN Aerobi
Istoricul posibil/probabil de aspiratie sugereaza etiologie cu Anaerobi.

Se administreaza :
✠ In suspiciunea de Chlamydia pn. sau Legionella : o MACROLIDA (E/C/A) +
AMINOPENICILINE / INHIBITOR DE BETA-LACTAMAZA / CEFALOSPORINE gen. II/III

✠ FLUOROCHINOLONE ANTIPNEUMOCOCICE parenteral in monoterapie.

Durata tratamentului e similara cu cea din ambulator, dar cu tentinta de a adm. pe perioade maxime
indicate : 10 zile sau 21 zile.

3.Tratamentul in terapie intensiva :

* Dg. etiologic e de precizie maxima – se recurge inclusiv la manevre invazive (endoscopie bronsica)
pt. identificarea agentului etiologic.
* Daca nu exista FR pt. Pseudomonas → etiologia e dominata de Str. pn , Legionella, H.inf., BGN .
Tratamentul e injectabil si se asociaza :
MACROLIDA / FLUROCHINOLONA ANTISTREPTOCOCICA +
β-LACTAMINA (cefalosporina gen III - ceftriaxona/ cefotaxim) sau
AMINOPENICILINA/ INHIBITOR DE β-Lactamaza ( amoxicilina + clavulanat/ imipenem)

* FR pt. etiologia cu Pseudomonas Aeruginosa :

Boala Bronhopulmonara structurala
Malnutritie
Corticoterapie cronica
Tratamente antibiotice prealabile prelungite

Tratamentul in Pseudomonas - minim 2 ATB cu actiune antipiocianica:

*CIPROFLOXACINA + β-LACTAMINA antipiocianica si antipneumococica
sau
*MACROLIDA/FLUOROCHINOLONA RESPIRATORIE + AMINOGLICOZIDA+ β-LACTAMINA
antipiocianica si antipneumococica
Ex. de β- Lactamina antipiocianica: Imipenem, Meropenem, Cefepima, Piperacilina + Tazobactam

4.Tratament ADJUVANT
Hidratare corecta – pt. fluidifierea si eliminarea secretiilor bronsice
Oxigen - se adm. in hipoxemie
Ventilatie asistata – in hipoventilatie alveolara (hipercapnie cu acidoza respiratorie decompensata)
In pleurezie - punctie pleurala si examenul lichidului pleural pt. DDx. al pleureziei parapneumonice cu
empiemul pleural.
Antitusive de tip central = CODEINE – se dau la pacientii cu paroxisme severe de tuse care induc
oboseala musculara respiratorie sau durere toracica.
* NU se dau medicamente expectorante in CAP !
Evolutie. Supraveghere:
* Evolutia pneumoniei e foarte dinamica, fiind dependenta de germenul cauzal
* Sub trat. ATB eficient, evolutia pneumoniei trebuie sa fie favorabila → ameliorarea pana la disparitie
a simptomelor si normalizarea constantelor vitale in cateva saptamani
* In CAP pacientul trebuie supravegheat intensiv in primele 48-72 h ( primele 5 zile) si apoi se face
reevaluare in ambulator/spital cu efectuarea de Rx. seriate.
* Evolutia initiala in primele 3-5 zile – e esentiala pt. aprecierea eficientei trat. ATB !!!
* Trat. nu se modifica in primele 72 h decat daca se constata o agravare semnificativa a tabloului clinic

Elemente clinice importante in aprecierea eficientei terapiei :

Starea generala
Apetitul
Temperatura
Alura Ventriculara
TA
Frecventa Respiratorie
Gradul de oxigenare al sangelui (creierului)
(Saturatie periferica /Presiune partiala oxigen ) SaO2 / PaO2

* Evolutia FAVORABILA : normalizarea elementelor clinice + ameliorarea/disparitia simptomelor

+ imagine radiologica stationara/usor ameliorata
! imaginea radiologica se poate extinde usor in primele 24-48 h datorita deshidratarii initiale sau
pneumoniei cu Legionella, dar fara sa semnifice evolutie nefavorabila.

Factorii de Risc pt. o rezolutie intarziata:

 Etiologie cu Legionella pneumophila
 Varsta innaintata
 Alcoolism
 BPOC
 Diabet Zaharat
 Afectare multilobulara
 Bacteriemie
 Status imun alterat – inclusiv datorita trat. cu
CS/Imunosupresoarelor care prelungeste resorbtia
anomaliilor Rx. indiferent de etiologie sau severitate.

* Evolutia NEFAVORABILA → suspicionam :

Terapie ineficienta (germen rezistent constitutional - pneumococ rezistent la penicilina)
Factori care tin de gazda
Diagnostic eronat
Boala subiacenta care modifica evolutia pneumoniei
Complicatie a pneumoniei (pleurezie/empiem)

Absenta ameliorarii parametrilor/agravarea lor necesita schimbarea trat. si noi investigatii pt. a pune
dignosticul : endoscopie bronsica cu lavaj bronsioalveolar, borsaj protejat sau biopsie transbronsica
sau chiar biopsie pulmonara prin toracoscopie videoasistata/toracotomie exploratorie.
Dupa ameliorarea manifestarilor clinice se fac Rx. seriate pt. aprecierea involutiei – care se raporteaza
la germenii implicati si la factorii care tin de gazda.
Indiferent de evolutie,se face Rx. de control la 2 S si la 4 S pt. a verifica vindecarea .
Radiografia pulmonara de control la 4 saptamani :
- rezolutia completa - pacient vindecat clinic si rx.
- rezolutie incompleta in 4 saptamani – se face biopsie pulmonara
- daca persistenta anomalii Rx. - supraveghere pana la 8 saptamani de la initierea trat. ATB

CAUZA FRECVENTA de rezolutie incompleta radiologica a unei CAP : obstructia mecanica a bronhiei
aferente teritoriului pneumoniei prin corp strain la copii sau prin neoplasm la fumatorii > 50 ani .

Pneumonia recurenta = reaparitia unui episod pneumonic, dupa vindecarea completa a celui anterior.
Cauze: Locale
Alte boli respiratorii care pot mima o pneumonie recurenta
Boala sistemica
Bronsiectazii difuze

*Tabel cu dozele ATB-pag 33.

 Astmul Bronsic = boala heterogena, caracterizata prin inflamatia cronica a cailor aeriene care
determina la indivizii susceptibili episoade recurente de wheezing, dispnee, constrictie toracica si tuse
in special noaptea si/sau dimineata devreme.
= obstructie difuza de cai aeriene variabila si reversibila spontan/sub tratament
= are distributie diferita pe sexe, cu frecventa mai mare la sexul masculin pana la 10 ani, dupa care
diferenta intre sexe dispare

Etiologie:
Factori Predispozanti
* predispun la aparitia bolii
ATOPIA = predispozitia
genetica de a dezvolta un
raspuns mediat de IgE ,la
aeroalergeni obisnuiti
Boli atopice(inconstante) :
 Rinita alergica
 Dermatita atopica
 Urticarie
 Astm alergic
Teste cutanate pozitive la
aeroalergeni obisnuiti.
Niveluri ↑ in sange de IgE.
Factori Adjuvanti Factori cauzali
* determina aparitia bolii la indivizii
predispusi
- Expuneri pasive ale copiilor 1.AEROALERGENI= sensibilizeaza
la FUM DE TIGARA subiectii atopici prin stimularea Ly Th2 si
productia de Ig E specific.
- POLUANTI AERIENI DE * alergeni de interior: acarieni domestici,
EXTERIOR / INTERIOR animale de casa, gandaci, fungi
* alergeni de exterior: polenuri si fungi din
- INFECTII RESP. VIRALE arbori, ierburi si buruieni
- OBEZITATEA prin efectul asupra 2.SENSIBILIZANTI PROFESIONALI > 300 :
mecanicii pulmonare si * naturali excremente de animale si pasari,
mediatorii inflamatori-adipokine pene de pasari, faina, aspergillus, polenuri,
acarieni, proteine din ou, scoici.
* substante chimice anorganice: nichel,
crom, cobalt, saruri de platina .
* substante chimice organice :
medicamente, dezinfectante, formaldehida

3. ASPIRINA – intoleranta la aspirina odata

dezvoltata persista toata viata

4. AINS

Clasificare fenotipica a A.B. (Ghid GINA 2015):

1.Astm Alergic e cel mai frecvent intalnit

debut in copilarie
asociat cu istoric AHC/APP de boli alergice
raspuns favorabil la terapia cu CSI

2.Astm Non-alergic rar asociat cu boli alergice

factor trigger : infectii virale
raspuns slab la terapia cu CSI

3.Astm cu debut Tardiv frecvent la femei

debut la varsta adulta
raspunde la doze mari de CSI, uneori refractar la tratament

4.Astm cu limitare fixa a fluxului de aer

5.Astm asociat cu Obezitatea

Elementele esentiale ale patogeniei astmatice sunt:
1.Raspunsul imun la aeroalergeni
2.Inflamatia Acuta a cailor aeriene
3.Inflamatia Cronica a cailor aeriene =definitorie pt. A.B
4.Remodelarea cailor aeriene
5.Elemente genetice care predispun la aparitia bolii : agregarea cazurilor de astm in anumite familii.

1.RASPUNSUL IMUN LA AEROALERGENI

Ag inhalat→ activare in bronhii a Ly LTh2 → eliberarea de citokine IL-3,4,5,13, GM-CSF
MARCA IMUNOLOGICA a astmului = productia excesiva de CITOKINE tip Th2 ca raspuns la un alergen.
Ig E specifica secretata pt alergenul respectiv, se fixeaza de:
 Fce RI → receptori cu afinitate mare de pe suprafata mastocitelor si bazofilelor.
Aici se va gasi capatul liber al Ig E si se va fixa a2a oara alergenul.
 Fce RII → receptori cu afinitate mica de pe suprafata macrofagelor si eozinofilelor.

2.INFLAMATIE ACUTA ALERGICA A CAILOR AERIENE

Reactia alergica de tip imediat (precoce) :
 apare in cateva minute de la contactul cu alergenul si dureaza ~ 30 de min
 la contactul ulterior cu alergenul → alergenul se plaseaza la capatul liber al IgE fixate pe rec. cu
afinitate mare FceRI de pe mastocite → Degranularea Mastocitara → cu eliberarea de
mediatori preformati din granulele citoplasmatice + mediatori constituiti pe loc care vor det. :
- contractia muschiului neted bronsic (mediatori constituiti pe loc: Prostaglandine si Tromboxani)
- secretie de mucus (Histamina)
- vasodilatatie cu extravazare plasmatica la niv. microcirculatiei bronsice si edem al peretelui cailor
aeriene (Histamina si Kinine)
- in final BRONHOSPASM = ingustarea lumenului si obstructia difuza a cailor aeriene

Reactia alergica tardiva :

 apare la 6-9 h de la contactul cu alergenul => un infiltrat inflamator in submucoasa bronsica

3.INFLAMATIE CRONICA A CAILOR AERIENE - elementul definitoriu al bolii astmatice

 Eozinofilele sunt efectorul principal in inflamatia cronica din astm.
 recrutarea eozinofilelor e un element persistent in inflamatia cronica a cailor aeriene
 eozinofilele actioneaza prin intermediul mediatorilor
 principalii mediatori ai reactiei de tip tardiv sunt Cistein-Leucotrienele cu efectele:
* Bronhoconstrictie (au efect de 1000 x mai intens decat Histamina)
* Vasodilatatie cu ↑ permeabilitatii si exudare plasmatica cu Edem
* ↑ secretiei de mucus
* Hiperreactivitate bronsica
 MBP + RLDO →au efecte citotoxice asupra epiteliului bronsic
MEDIATORI MASTOCIT EOZINOFIL
PREFORMATI Histamina MBP - proteina bazica majora
Bradikinina ECP - proteina cationica eozinofila
Triptaza EPO - peroxidaza eozinofilica
Carboxipeptidaza A EDN - neuropeptidaza din eozinofile
ECF - factor chemotactic pt. eozinofile RLDO - radicali liberi derivati de oxigen
Cisteinleucotriene = Derivati ai
metabolismului acidului arahidonic
Factori de crestere fibrogenici
Citokine LyTh2-like: IL3, IL5, GM-CSF
CONSTITUITI Metaboliti ai acidului arahidonic pe
PE LOC calea ciclooxigenazei:
 Prostaglandine
 Tromboxani
 4. REMODELAREA CAILOR AERIENE = alterarea stucturii cailor aeriene,datorita procesului inflamator
cronic ce det. modificarile:
 stimularea miofibroblastelor → sinteza de fibronectina si colagen
 depunere de colagen sub MB → ingrosarea laminei reticularis
 dilatarea vaselor sanguine subepiteliale
 ↑ masei musculare prin hiperplazie + hipertrofie
 hipertrofia glandelor mucoase

Mecanismele ingustarii calibrului bronsic :

+ Bronhoconstrictia pe fondul HRB
+ Hipersecretie de mucus cu formarea de dopuri de mucus intraluminale
+ Exudat inflamator intraluminal
+ Edemul peretelui bronsic
+ Remodelare bronsica => sindrom obstructiv
cu ↑ rezistentei la flux + ↓ debitelor expiratorii instantanee si medii
Dg. Pozitiv de A.B presupune 3 etape:
1.Suspiciunea clinica de astm:
Tablou clinic Examen fizic
* polimorf, nespecific, foarte variabil in timp *e normal in afara perioadelor de obstructie
* simptomele apar noaptea/dimineata devreme (si ziua) sau in obstructia foarte usoara
* in prezenta unui factor declansator sau aparent spontan *FR poate fi normala / usor ↑ /usor ↓
* simptomele se amelioreaza spontan /sub tratament
- DISPNEE EXPIRATORIE: dificultate la expir Semne de obstructie Semne de hiperinflatie
*e simptomul dominant in astm bronsica
*e absenta numai in astmul tusiv -Expir prelungit *Torace cu diametru
- WHEEZING A-P si Lateral marite
* respiratia suieratoare, predominant in expir -Raluri sibilante
* audibila la gura *Diminuarea MV in
*e frecventa, dar prezenta si in alte boli obstructive -Raluri ronflante obstructii severe
- TUSE difuze
* frecvent intalnita, rareori izolata (ex.: astm tusiv)
* neproductiva si chinuitoare
* uneori cu expectoratie dificila, in cantitate mica, spre
sfarsitul crizei de astm
- EXPECTORATIE
* cu SPUTA alb-spumoasa , uneori aparent purulenta
datorita nr mare de celule inflamatorii (eozinofile)
- SENZATIE DE CONTRICTIE TORACICA
* apasare sau strangere la nivelul cutiei toracice
* concentric bazal
* impiedica inspirul adanc

Forme particulare de astm bronsic

Astm Tusiv - se manifesta exclusiv prin tuse neproductiva / slab productiva , chinuitoare,
si predominant nocturna .
Astm indus de Efort - bronhospasmul apare frecvent la efort
- poate fi prevenit prin BDI inaintea efortului
Astm indus de aspirina TRIADA WIDAL :
1.POLIPOZA NAZALA
2.ASTM BRONSIC
3.HIPERSENSIBILITATE LA ASPIRINA
Astm Profesional -simptomele se amelioreaza in zile nelucratoare, se agraveaza in mediul profesional.
Astm in Sarcina Formele usoare la 1/3 din cazuri se amelioreaza si la 1/3 se agraveaza.
 2.Testarea spirometrica a functiei pulmonare - confirma dg. de A.B
Manifestarea functionala caracteristica A.B e SINDROMUL OBSTRUCTIV REVERSIBIL:
 VEMS ↓
 IT (VEMS/CVF) ↓ < 70%
 CVF normala sau scazuta datorita hiperinflatiei cu VR ↑

Reversibilitatea obstructiei = cresterea VEMS cu > 12 % (minim 200 ml) dupa adm. inhalatorie a unui
BADSA - 400 mg Salbutamol.

HRB = sensibilitate anormal ↑ a arborelui traheobronsic la diversi stimuli.

Elementul central in A.B e limitarea fluxului de aer in caile aeriene ca urmare a ingustarea lumenului
cailor aeriene la contactul cu stimulii (prin HRB). Astmul prezinta HRB la o varietate de stimuli.
HRB NU E SPECIFICA ASTMULUI -apare si in BPOC sau dupa infectii virale la atopicii nonastmatici.
HRB se evidentiaza prin determinarea concentratiei/dozei de agent bronhoconstrictor care determina
o scadere a VEMS cu 20% (PC20/PD20).

Variabilitatea PEF = Debit expirator instantaneu de varf = indicator fiabil al variabilitatii obstructiei
caracteristice A.B care se poate masura spirometric (pe curba flux-volum)/cu peakflowmetrul.
DPEF = (PEFMAX - PEFMIN)/(PEFMAX + PEFMIN)/2 = variabilitatea zilnica a PEF
O variabilitate zilnica a PEF > 20% =e diagnostica pt. astm in contextul unei suspiciuni clinice pt. A.B!

Obstructia din Astmul Bronsic :

 REVERSIBILA: spontan/dupa bronhodilatator → ameliorare cu >12% fata de valorile initiale
 VARIABILA IN TIMP : valorile mult modificate la intervale de minute/ore/pe parcursul
aceleiasi zile se pot evidentia cel mai bine prin monitorizarea PEF .
 obstructii moderate/severe → HIPERINFLATIE → cresc volumele pulmonare (VR)
scad volumele mobilizate (CV)
 obstructie → hipoxemie → hiperventilatie → scade PaCO 2 → hipocapnie
 DLCO = transferul gazos prin membrana alveolo-capilara e nemodificat in A.B !!!
Dg.Dif. cu BPOC unde DLCO e scazut d.p cu gradul de emfizem.

Clasificarea astmului in functie de severitate : se face inainte de inceperea tratamentului.

O singura caracteristica e suficienta pt. incadrarea intr-o treapta superioara de severitate.
Simptome diurne Simptome Functie pulmonara Consum de B2-
nocturne agonisti
Treapta 1 - < 2x/sapt. sau VEMS sau PEF ≥ 80%
Intermitent asimptomatic cu PEF
normal intre exacerbari ≤ 2x/luna Var. PEF <20% < 3-4x/sapt
-exacerbari scurte
(ore/zile)
Treapta 2 - > 2x/sapt, nu zilnice VEMS ≥ 80%
Persistent usor - exacerbarile pot afecta > 2x/luna De mai multe
activitatea Var. PEF 20-30% ori/saptamana

Treapta 3 - simptome zilnice

Persistent - exacerbarile afecteaza VEMS 60-80%
moderat activitatea >1x/saptamana Zilnic
- exacerbari mai des de Var. PEF >30%
2x/sapt, pot dura zile
Treapta 4 - simptome continue VEMS ≤ 60% De mai multe
Persistent sever - activitate fizica limitata Frecvente ori/ZI
- exacerbari frecvente Var. PEF > 30%
 Dupa stabilirea dg. de A.B. se initiaza terapia de fond , iar sub tratament, la evaluari se foloseste:

Clasificarea Astmului in functie de gradul de control :

Controlat Partial Controlat Necontrolat

Simptome Diurne ≤ 2 ocazii/zi

2 ocazii/saptamana

Limitarea activitatii Absente Prezente 3 sau mai multe

Simpt Nocturne/Treziri caracteristici de astm
partial controlat prezente
Consum de 𝜷2- in orice saptamana.
Agonist la nevoie ≤ 2 ocazii /sapt. ≥ 2 ocazii/sapt.

Functie Pulmonara
(PEF sau VEMS) Normala VEMS < 80%

Exacerbari Absente ≥ una in ultimul AN UNA SAPTAMANAL

O exacerbare/ mai multe in ultimul an includ P in categoria partial controlat si se reconsidera trat.
O exacerbare/saptamana => o saptamana necontrolata.

3.Dg. Diferential al A.B:

-Wheezing la copii mici
-Disfunctia de coarda vocala
-BPOC
Alte boli : Rinita alergica, Sinuzita, Infectie de cai respiratorii, Bronsita constrictiva, RGE,
Alveolita alergica extrinseca, Obstructie de cai aeriene MARI (copii-corpi straini; stenoze)
Insuficienta Cardiaca Stanga, Tusea medicamentoasa (IECA).
Tratamentul in A.B. se imparte in 2 categorii :
1.MEDICATIE CU ACTIUNE RAPIDA/MEDICATIE DE SALVARE :
 BASDA
 Anticolinergice
2.MEDICATIE CU ACTIUNE DE DURATA LUNGA/MEDICATIE DE CONTROL PE TERMEN LUNG:
 BADLA
 Metilxantine
 Glucocorticoizi
 Inhibitori de Leucotriene
 Agenti Stabilizatori ai Mastocitelor

Medicatie de control de prima linie Medicatie de control alternativa

Treapta 2 Doza mica de CSI Anti-Leukotriene Cromonele

Treapta 3 Doza mica de CSI + BADLA Doza mica de CSI + Anti-Leukotriene

sau
Teofiline Retard

Treapta 4 Doza medie de CSI + BADLA Doza medie de CSI+ BADLA + Anti-Leukotriene
sau
Teofiline Retard

Treapta 5 Doza mica de CS Orali Anti – Ig E = Omalizumab

Clasificarea Astmul GINA 2015 in fct. de trat. necesar pt. controlul simptomelor si exacerbarilor :
Astm usor : bine controlat de treapta 1 si 2 : BADSA / doze mici de CSI
Astm moderat : bine controlat de treapta 3 : doze mici de CSI
Astm sever : controlat de treapta 4 sau 5 : doze mari de CSI sau NECONTROLAT

Medicatia nu e necesara in treapta 1 terapeutica in A.B.

Inceperea tratamentului de control - se va face cu treapta 2 pt.majoritatea P si cu treapta 3 pt. cei care
au simptome similare astmului necontrolat.

Trat. se adapteaza mereu la nevoile P si se ajusteaza in fct. de nivelul de control atins :

CONTROLAT : se ramane pe aceeasi treapta sau se coboara o treapta.
Partial controlat: se va lua in considerare urcarea unei trepte terapeutice.
NECONTROLAT: se urca o treapta terapeutica.
Exacerbare: doar se trat. exacerbarea.

Stimulantii adrenergici:
BADSA
- se dau in CRIZA de bronhospasm
- efectul se instaleaza rapid: 5-15 min
- efectul bronhodilatator dureaza 4-6 h
- 2 pufuri de 3-4 ori/zi e doza suficienta pt.control
- dau RA minime la supradozaj pe FC sau TA
BADLA
- nu se dau in criza de bronhospasm
- actiunea se instaleaza lent: 15-30 min
- efectul bronhodilatator dureaza > 12 h
Indicatii:
Pacientii care necesita adm. zilnica de BADSA
Astm cu manifestari nocturne
Astm indus de efort

Medicatia de salvare pt orice treapta : BADSA

Alternativele : Anticolinergice inhalatorii, BADSA orale , Teofiline cu durata scurta de actiune.
Anticolinergicele - efect bronhodilatator mai slab si mai tardiv
- asocierea cu Beta2-mimeticele are efect aditiv
Indicatii: in C.I Beta2-mimeticelor/Metilxantinelor , adica
in afectiuni cardiace preexistente
forme cu hipersecretie bronsica
manifestari nocturne
- RA: gust metalic, retentie urinara, constipatie
uscarea secretiilor bronsice, acutizare glaucom.

Anticolinergic cu durata scurta de actiune : Bromura de ipratropium 6-8 h

Anticolinergic cu durata lunga de actiune : Tiotropium 24 h
Metilxantinele = sunt inhibitori nespecifici ai fosfodiesterazei - cu cresterea AMPc
= stimuleaza ventilatia, ↑ functia muschilor inspiratori , ↑ DC
potenteaza contractilitatea diafragmului
Teofilina : activeaza enzima nucleara histon-deacetilaza 2 - ↓ inflamatia
- RA : cefalee, insomnii, nervozitate, greata, varsaturi, anorexie

Glucocorticoizii CSI (CS inhalatori) sunt indicati P cu simptome persistente deoarece :

- medicatie antiinflamatorie care ↓ nr. celulelor inflamatorii si activarea lor la niv.
cailor aeriene => controleaza inflamatia => urmata de ↓ HRB
= medicatia de - previn aparitia simptomelor pe termen lung, previn spitalizarea
electie a A.B - ↓ necesarul de CS orali, ↓ nr de exacerbari
- amelioreaza prognosticul bolii si calitatea vietii
= se da atat in
per. de acalmie + RA: LOCALE-FRECVENTE : disfonia, candidoza orofaringiana (prevenita prin spacer sau
per. de acutizare gargara cu apa simpla / bicarbonat dupa fiecare inhalatie)
SISTEMICE (mai rare, apar la doze mari folosite >6 luni) : supresia CSR, cataracta, purpura,
= inhalator sau incetinirea cresterii la copii, interferenta cu metabolismul osos .
parenteral in
starea de rau Actualmente: CSI + BADLA - actioneaza sinergic si isi potentiaza actiunea
astmatic Budesonid/Dipropionat de beclometazona + Formoterol, Fluticazona + Salmeterol.

C.I - situatiile care limiteaza adm. Glucocorticoizilor :

 Tulburari Psihice
 Gastrita Hemoragica , UG / UD
 Cataracta
 Obezitate
 Miopatie Cortizonica
 Osteoproza + Fracturile (mai ales la femei in post-menopauza)
 HTA
 Intarzierea cresterii la copii

Inhibitorii de = blocheaza efectul bronhoconstrictor si proinflamator al leucotrienelor in caile aeriene:

Leucotriene 1.Inhiba sinteza 5-lipooxigenazei => inhiba sinteza tuturor leukotrienelor
2.Blocheaza actiunea leucotrienelor la niv. rec. de pe mucoasa bronsica MONTELUKAST
Indicati: Astmul indus de efort, si pt. diminuarea simptomelor nocturne.
Au actiune limitata impotriva alergenilor.

Ac. monoclonali OMALIZUMAB = blocant de IgE = ↓ nr. exacerbarilor la cei cu astm sever
Anti IgE - amelioreaza modificarile de remodelare ale cailor aeriene
- se adm. in injectii subcutanate la 2-4 Sapt
- nu are R.A semnificative
 CANCERELE BRONHOPULMONARE

CBP = tumori maligne intratoracice cu punct de plecare la nivelul epiteliului bronşic

= cu depistare tardivă în peste 2/3 din cazuri din cauza unei evoluţii pauci/asimptomatice
La nivel pulmonar se pot intalni CBP (primitive) dar si localizari secundare ale altor cancere cu
origine cunoscuta sau nu.
In Europa : CBP e prima cauza de deces prin cancer.
Primele 3 locuri ca incidenta : CBP , Cancer san , CCR.
Raportul B/F e > 2 ,dar in tarile in care prevalenta fumatului la femei e mai mare raportul
e aproape unitar , iar la femei nr. cazuri CBP > Cancer san.
In Romania : CBP e neoplazia cea mai frecvent diagnosticata si deseori in stadii avansate/ metastatice.
Pe plan mondial : supravietuirea la 5 ani : ~15 %
mediana supravietuirii : ~ 12 luni sub chimioterapie
= CBP e sg. neoplazie a carei incidenta continua sa creasca in tarile industrializate pt. ca se extinde
obiceiul de a fuma mai ales la femei.

FACTORII DE RISC
1.Fumatul = e principalul factor de risc pt. toate subtipurile de CBP
- nr. de cazuri de CBP urmareste cu o intarziere de ~ 20 ani curba nr. de fumatori
- toate tipurile de consum ale tutunului ↑ riscul de CBP, tigaretele fiind cel mai puternic incriminate
Cele mai importante componente ale fumului de tigara sunt :
Hidrocarburi aromate policiclice
Benzen
Aldehide
N nitros-amine (Nicotine : NNK- nitro samin-ketona si NNN- N’-nitrosonornicotina)

= acesti compusi ↑ riscul de cancer la nivelul:

Cavitate bucala- Laringe- Esofag- Plamani- Ficat- Pancreas- Vezica Urinara- Col Uterin

= riscul cancerigen e mai redus, dar semnificativ si pt. fumatorii pasivi

= oprirea fumatului e utila in orice moment:
*riscul de a dezvolta CBP ↓ odata cu cresterea duratei de sevraj
*pt. cei care au deja CBP : Raspunsul la tratament e ameliorat.
Riscul complicatiilor ↓

2.Expunerea la factori de mediu si profesionali

Azbest, Arsenic , Cobalt, Crom hexavalent, Cadmiu, particule de fum Diesel ,Radon, Nichel
Efectul azbestului se potentiaza cu efectul fumatului si exista un risc major de a dezvolta
MEZOTELIOM PLEURAL sau CBP.

3.Alimentatia
=consumul scazut de legume, fructe + aportul insuficient de vitamine cu efect antioxidant ar putea fi
asociate unui risc ↑ de cancer,dar nu exista in prezent indicatii de modificare a dietei pt. profilaxia
primara/secundara a CBP
=se asigura o alimentatie echilibrata si suficienta caloric

4.Factorii genetici
=fumatorii cu sindrom Li-Fraumeni (o mutatie germinala a genei p53) au risc de 3x mai mare de CBP
comparativ cu restul fumatorilor.
=se asociaza cu risc ↑ de a dezvolta CBP cei cu polimorfisme ale unor gene:
~ gene implicate in metabolizarea produsilor cancerigeni ~
~ gene care regleaza ciclul celular ~
~ gene implicate in procesele de reparare ale ADN-ului ~
=NU exista azi nici o indicatie de a realiza o analiza genetica germinala sistemica pt. cei cu CBP
 In schimb, tumorile pulmonare – adenocarcinoamele - pot avea anomalii genetice somatice
(mutatii, insertii/deletii, translocatii) care sunt implicate in dezvoltarea celulelor tumorale si care
trebuie cautate sistemic pt. ca o parte din ele beneficiaza de un tratament specific.
Incidenta acestor anomalii e mai mare la nefumatori .

ANATOMOPATOLOGIE
=majoritatea neoplaziilor pulmonare sunt tumori maligne de tip epiteliale din care:
*95% sunt reprezentate de 5 forme histologice majore:
1.Carcinoame scuamoase/epidermoide 20-25%
2.Adenocarcinoame 40%
3.Carcinoame adenoscuamoase 5%
4.Carcinoame cu celule mari 15%
5.Carcinoame cu celule mici /small cell lung cancer (10-15%): tratament + evolutie diferita de NSCLC

Acestea se impart in : a) Carcinoame non-microcelulare NSCLC 80-85%

b) Carcinoame cu celule mici SCLC 10-15%

*restul de 5%: tumori maligne rare de origine epiteliala (carcinoame sarcomatoide,tumori carcinoide,
tumori similare glandelor salivare), tumori mezenchimale, tumori ale seriei limfoide, tumori diverse.

Clasificarea OMS 2004 a tumorilor pulmonare :

1. Tumori 2. Tumori mezenchimale 3. Tumori epiteliale benigne

limfoproliferative

Limfom marginal cu Hemangioendoteliom epitelioid Papiloame:

celule B de tip MALT Angiosarcom  scuamos exofitic+inversat
Blastom pleuropulmonar  glandular
Limfom difuz cu Condrom  mixt: scumos si glandular
celule mari de tip B T. congenitala miofibroblastica peribronsica Adenoame:
T. inflamatorie miofibroblastica  alveolar
Granulomatoza Limfoangiomatoza difuza pulmonara  papilar
Limfomatoida Sarcom sinovial : monofazic/bifazic  de tip glanda salivara
Sarcom de artera/vena pulmonara  chistadenom mucinos
Histiocitoza
Langerhansiana

4. Tumori epiteliale maligne 5. Tumori diverse

-Carcinom scuamos: papilar, cu celule clare, cu celule mici, bazaloid Hamartom
- Carcinom cu celule mici Melanom
- Adenocarcinom: acinar/papilar/mixt/carcinom bronhiolo-alveolar/ Timom intrapulmonar
adenocarcinom solid cu productie de mucus. Hemangiom sclerozant
- Carcinom cu celule mari Tumori cu celule clare
- Carcinom adenoscuamos Tumori cu celule germinale
- Carcinom sarcomatoid (teratom matur,imatur s.a)
- Tumori carcinoide tipice si atipice
- Tumori similare glandelor salivare
- Leziuni preinvazive

+ subtipurile daca e cazul

6. Tumori metastatice
Reclasificarea adenocarcinoamelor de IASLC/ERS in 2011 aduce modificarile:
! renuntarea la entitatea de carcinom bronhioloalveolar
! definirea unor leziuni preinvazive
! introducerea notiunii de adenocarcinom minim invaziv
! carcinoamele nediferentiate pe baza imunohistochimiei se orienteaza catre adenocarcinom sau
carcinom scuamos
! precizarea algoritmului de interpretare pt. probele de mici dimensiuni (biopsii bronsice ,citologii)

Leziunile preinvazive :
 Hiperplazie adenomatoasa atipica
 Hiperplazie idiopatica difuza de celule neuroendocrine
 Adenocarcinom in situ ≤ 3 cm : non-mucinos/mucinos/mixt
definit anterior ca si carcinom bronhioloalveolar

Adenocarcinom minim invaziv: non-mucinos/mucinos/mixt

 tumora ≤ 3 cm cu crestere predominant lepidica cu invazie limitata ≤ 5 mm
Adenocarcinom invaziv -anterior BAC NONmucinos- cu crestere predominant lepidica,invazie ≥ 5 mm
-acinar, papilar, micropapilar sau solid
Adenocarcinom mucinos invaziv- anterior BAC MUCINOS : coloid, fetal, enteric

Particulariati clinice:

Adenocarcinomul (ADK)- 40% - forma cea mai frecventă la nefumători, în special la femei
- are localizare de obicei periferică ca formațiune unică sau pseudo-pneumonică
- e dificil de diferențiat de MTS pulmonare ale altor adenocarcinoame
- are diseminare extra-toracică rapidă (os, ficat, creier, suprarenale)

Carcinoame scuamoase (epidermoide) - 20-25%

- incidenta lor scade/creste odata cu incidenta fumatului
- localizarea predominant centrală
- pot fi detectate prin endoscopie şi examenul citologic al secreţiilor endobronşice

Carcinoame cu celule mici - 15% - localizare centrală/ hilară (95% din cazuri)
- se asociază frecvent cu sindroame paraneoplazice
- evoluție rapidă = cresterea accelerata a dimensiunilor tumorii cu deterioarea starii generale
- diseminare precoce hematogenă (creier, oase, ficat)

Carcinoame cu celule mari (nediferentiate) - 15% - localizare centrală sau periferică

Localizare centrala Localizare periferica Localizare centrala sau periferica

Carcinoame scuamoase
(epidermoide) ADK Carcinoame cu celule mari
Carcinoame cu celule mici

Caracterizare moleculara:
10% din carcinoamele non-microcelulare non-scuamoase mai frecvente la nefumatori → prezinta
anomalii genetice somatice → produc niste proteine alterate →au solutii terapeutie speciale
Frecventa tumorilor scuamoase la nefumatori e mult mai mica : 2%.

Anomaliile genetice care pot beneficia de un tratament specific sunt:

<> mutatii activatoare ale EGFR (deletiile exonului 19, mutatia L848R a exonului 21)
<> translocatiile EML4-ALK , ROS1 , RET
 DIAGNOSTICUL CBP :
1.Prezumţia clinică :
-putini pacienti cu CBP ajung la medic cu o leziune pulmonara asimptomatica, majoritatea se prezinta
cu simptome in stadiile local-avansate/metastatice, ratele de vindecare fiind f.scazute
-procesul diagnostic trebuie sa fie de maxim 1 luna, de la prima consultatie pana la instaurarea tratam.
–cei cu unul/mai multi FR beneficiaza de o evaluare aprofundata daca prezinta vreun semn/simptom

Factori de risc: barbati, varsta > 40 ani, fumatori/fosti fumatori, BPOC

Semnele clinice si simptomele CBP pot fi impartite in 4 categorii, in functie de origine:

 Legate de cresterea tumorala locala
 Legate de extensia regionala
 Legate de diseminarea metastatica
 Sindroame paraneoplazice- impun bilant dg. pt a exclude o leziune neoplazica.

Semne si simptome:
Cresterea tumorala locala
- tuse persistentă/rezistentă la tratam.
- schimbarea caracterului tusei
- schimbarea cantitatii/calitatii
expectoratiei
- apariția/agravarea dispneei, stridor
sau wheezing, eventual localizat
- infecții respiratorii repetate în același
teritoriu
- atelectazii
- imagini cavitare cu perete gros
- o hemoptizie
Extindere loco-regionala
Invazia/Compresia:
Pleurei parietale : durere toracica
Pleurei : pleurezie ,în special
hemoragică
- în localizările apicale:
Plexul Brahial : plexalgie brahială cu
dureri scapulare/membru superior
*Sdr. Pancoast Tobias cu durere in
umăr, braț, omoplat in localizarile
apicale.
Simpaticul Cervical:
*Sdr. Claude Bernard-Horner : Mioză,
Enoftalmie, Ptoza pleoapei superioare
Extindere metastatica
MTS. hepatice:
* hepatomegalie nodulara
dureroasa, icter colestatic
MTS osoase: dureri localizate
mai ales la niv. vertebrelor,
coastelor și bazinului,
leziuni osteolitice,
fracturi patologice,
compresie medulara.
MTS cerebrale: semne de
iritatie corticala cu convulsiii,
HIC, semne de focalizare.

MTS cutanate: noduli

subcutanați

Adenomegalii în arii palpabile

Esofag : disfagie : de ex. cervical sau
Nv.Laringeu : disfonie supraclavicular.
Pericard/Invazie la nivel auricular :
aritmii, pericardită
VCS : sindrom cav superior cu cianoză
și edem "în pelerină"

Semne generale :
Astenie
Scădere ponderală progresivă
Episoade tromboembolice repetate în ciuda unui tratament corect
Hipocratism digital
Sindroamele paraneoplazice ATHHHOS
Acanthosis nigricans
Tromboflebite migratorii
Hipersecreție de ACTH manifestata ca sindrom Cushing frust
Hipersecreție de ADH cu hiponatremie
-mai frecvente la carcinoamele cu celule mici.
Hipercalcemie prin secreție de proteine PTH–like – Dg.dif cu hipercalcemia prin MTS. osoase
Osteoartropatie hipertrofică pneumică Pierre –Marie-Bamberger
Sindroame neurologice: sindromul Lambert Eaton
Mai rar : polinevrite, neuropatii periferice, encefalita limbică
degenerescența cerebeloasă și retiniană

2.Bilanţul diagnostic si de extensie:

O evaluare clinica completa (notarea semnelor care sugereaza invazia/MTS la niv. unui organ)
precede bilantul de extensie si orienteaza examenele complementare.
Pt. efectuarea CT-ului sau pt. examinarea anatomopatologica a unei biopsii se transmit medicilor
elementele clinice ale pacientului + examenele imagistice anterioare.

Bilant diagnostic minim : Rx. toracica + consult pneumologic

Rx. se compara cu o rx. anterioara daca exista.
Daca Rx anormala => CT toracic si abdominal superior

* Rx. normala nu exclude CBP => Daca semnele clinice persista se impune CT toracic.
* CT normal nu exclude CBP cu localizare strict endobronsica.
CT normal + suspiciune ridicata (de ex. hemoptizie) => Endoscopie Bronsica

! CT-ul precede endoscopia bronsica si ghideaza prelevarile bioptice.

! CT-ul se omite doar daca pacientul are o stare generala extrem de alterata si poate primi ca
tratament doar ingrijiri paleative.

Gradul alterarii functionale: SCARA ECOG/OMS/ZUBROD evalueaza starea generala/performanta:

O Activitate normala, fara limitari , la fel cum era inainte de a fi bolnav.
1 Limitarea activitatilor intense, dar pacientul ramane mobil si capabil sa realizeze activitati
usoare/sedentare (activitati casnice usoare, lucru la birou) .
2 Ambulatoriu (mobil) si capabil sa se ingrijeasca singur, dar incapabil de a munci.
Poate sta in picioare si poate merge > de jumatate din zi.

3 Capacitate limitata de a se ingriji.

Sta in pat sau pe scaun mai > de jumatate din zi.
4 Complet dependent, incapabil de a se ingriji.
Sta in pat sau pe scaun intreaga zi.
Biologic :
-Hemoleucograma, Creatinina, Uree, Ionograma sanguina, Calcemie, Bilant hepatic, o glicemie a jeun.
-Determinarea markerilor tumorali NU e indicata pt. ca NU ajuta pt. diagnostic/evolutie/prognostic/
depistare precoce/screening.

Dg. de certitudine : examenul anatomopatologic al unei BIOPSII din leziunea primitiva/dintr-o MTS
sau prin examen citologic doar daca obtinerea unei biopsii e imposibila !

Biopsia se poate face prin :

 endoscopie bronşică : obligatorie la toti pacientii.
Permite realizarea de biopsii endobronşice/ transbronsice (eventual ghidata prin echo-endoscopie).
La pacientii potentiat operabili se fac biopsii endobronsice sistematice chiar in lipsa unor leziuni
evidente pt. a elimina o invazie microscopica deasupra limitei de rezectie previzibile.
 mediastinoscopie
 biopsie percutană ghidată (prin CT/Echografie)
-in tumorile pulmonare periferice cu D ≥ 2 si situate la < 10 cm de planul cutanat.
 citologia lichidului pleural şi biopsia pleurală sub toracoscopie /ghidată Echografic : in formele
cu invazie pleurala. Se confirma pleurezia neoplazica prin citologie pt. a nu refuza un caz
operabil !
 biopsia osoasa/punctia medulară : in cancerele cu celule mici si in formele rezecabile de NSCLC
cand exista cresteri ale LDH + Fosfatazei Alcaline sau alterari ale hematopoiezei.
 puncţia biopsie hepatică : in MTS hepatice fara alte posibilitati de biopsie.
 toracotomia exploratorie – DE EVITAT pt. ca nu aduce beneficii bolnavului daca nu se insoteste
de o rezectie satisfacatoare oncologica !!! – înlocuită de toracoSCOPIA exploratorie
 toracoSCOPIA exploratorie : cand dg. nu poate fi afirmat prin alte mijloace sau
e necesara realizarea unei biopsii pulmonare pt. un nodul pulmonar periferic sau
pt. eliminarea caracterului malign al unei leziuni controlaterale.
*Fixarea probelor bioptice se face cu formol si trebuie sa aiba durata < 24 h , cat mai scurta.
Sunt interzisi fixatorii pe baza de acid picric.

Dupa obtinerea dg.histologic, se face bilanţul de extensie cu scopul de a alege optiunea terapeutica de
catre comisia multidisciplinara de medici.

Bilantul de extensie cuprinde în mod uzual:

1.Creier : CT, RMN cerebral => sistematic la cei cu SCLC- pt ca da frecvent MTS cerebrale.
=> daca sunt prezente semne clinice neurologice sau ar putea beneficia
de terapie chirurgicala curativa.

2.Funcţia cardio-pulmonara : ECG, consult cardiologic , minim o spirometrie, DLCO, pletismografie,

ergospirometrie, scintigrafie pulmonară => la cei cu functie pulmonara alterata care ar putea
beneficia de terapie chirugicala curativa .

3.Sistemul ganglionar: PET-CT-systematic–evaluarea extensiei ggl, extensiei metastatice –

=> la toti pacientii potential curabili sau daca se intentioneaza terapie chirugicala curativa.
PET-CT poate fi necesar si la pacientii inoperabili, dar eligibili pt. radio-chimioterapie cu viza curativa
pt. a elimina o MTS la distanta si a permite o mai buna delimitare a campului de iradiere.
 in lipsa PET CT – minim scintigrafie osoasă + ECO abdominală superioara (MTS hepatice)
 Pet-CT nu confirma caracterul neoplazic al unei leziuni

Transori radioactivi :
18 F-FLT : deoxy-18F-fluorothymidine - evidentiaza caracterul proliferativ al leziunilor
18 F-NaF : Fluorura de Sodiu marcata –caracterizeaza mai precis leziunile osoase
18-FDG : F-deoxiglucoza = cel mai frecvent utilizata
18-FDG = evalueaza activitatea metabolica/nodulii pulmonari/ggl mediastinali/leziunile posibil
metastatice <cu exceptia localizarilor cerebrale>
= leziunile care capteaza transorul sunt hipermetabolice –nu neaparat neoplazice (poate fi o leziune
inflamatorie/infectioasa/postradica/neoplazica- fiind imposibil de diferentiat)
Leziunile trebuie sa fie >8 mm Diametru, altfel exista risc de rezultate fals negative.
Leziunile nodulare partial solide (aspect de geam mat) dau rezultate fals negative MEREU, indiferent
de dimensiune/caracterul neoplazic.

4.IRM util in : suspiciunea de MTS epidurale/vertebrale ce comprima maduva

precizarea limitei de invazie in tumorile de apex (Pancoast)
Rezolutia spatiala e redusa, deci nr. de rezultate fals pozitive e destul de ridicat.

Leziunile decelate la bilantul de extensie trebuie confirmate histologic doar daca influenteaza
atitudinea terapeutica, altfel nu e necesar .

Urmarirea noduliilor pulmonari unici :

Nodulii pulmonari pot fi impartiti in 3 categorii:
 nodulii solizi : cu densitate tisulară („solidă”)
 nodulii parțial solizi : o zonă de atenuare mai redusă („în sticlă mată”) eventual cu
un centru solid
 nodulii non solizi : întreaga structură are aspect de „geam mat”

Indicatie chirurgicala de rezectie au nodulii :

 probabilitate de malignitate ridicata
 cresc in volum
 apare o componenta solida

*Nodulii non-solizi si semi-solizi la fumatori : au probabilitate ridicata de a fi neoplazici daca se

exclude etiologia infectioasa.
CT Toracic se repeta dupa 6-8 Sapt (dupa adm. unui trat. ATB ) .
La acesti noduli PET scanerul da foarte frecvent rezultate fals negative si NU poate exclude caracterul
neoplazic.
Supravegherea se face cel putin 5 ani , cu scanner la 6 luni in primul an, apoi anual.

Nodul hipermetabolic : EXAMEN HISTOLOGIC

Nodul fara activitate metabolica: Supraveghere

D > 10 mm CT la 3,6,12 luni apoi anual 2-3 ani
PET-CT

Nodul solid
in lipsa PET CT - examenul radiologic orienteaza atitudinea de
rezectie/supraveghere

5-10 mm Supraveghere la 3 L timp de 9-12 luni, apoi anual 2-3 ani

< 5 mm Supraveghere cel putin anual, minim 2 ani

Diagnosticul de stadiu
CBP e stadializat prin sistemul TNM care evalueaza 3 parametri :
T= dim. si extensia tumorii primitive
N= extensia ggl.
M= extensia la distanta
Stadializarea TNM :
 cTNM: sd. clinica, bazata pe examen clinic si imagistic
 pTNM: sd. anatomopatologica prin analiza macro/microscopica a pieselor de rezectie chir.
 ypTNM: sd. realizata dupa un tratament neoadjuvant

Clasificarea TNM se aplica si SCLC permitand o stratificare corecta a prognosticului in fct. de stadiu.
Clasificarea simplificata a SCLC in 2 categorii cu prognostic și abordare terapeutică similare:
 Boala limitata (BL) –tumorile cu localizare primara limitata numai la un hemitorace si
extensia ggl. (inclusiv ggl.mediastinali,controlaterali hilari si supraclaviculari homolaterali)
poate fi inclusa in acelasi camp de radioterapie cu tumora primara .
In momentul dg. ~30% din pacientii cu SCLC sunt in stadiul de boala limitata.
Supravietuirea mediana e 16-24 luni.
 Boala extinsa (BE) –tumorile care fie au o extensie la distanta (MTS) sau a caror
extensie ggl. nu poate fi inclusa impreuna cu tumora primara in acelasi camp de radioterapie.
Supravietuirea mediana e 6-12 luni.
Clasificarea TNM a CBP :
T = tumora primara
Tx = carcinom ocult ; celule maligne in sputa / lichidul de spalatura bronhoscopica, fara evidentierea
tumorii primare sau tumora care nu poate fi evaluata

T0 = fara evidenta tumorii primare

Tis = carcinom in situ

T1 = tumora ≤ 3 cm diametrul maxim, inconjurata de plaman sau pleura viscerala , fara evidenta
invaziei la bronhoscopie a unei bronhii de rang mai mare decat lobara (i.e fara invazia bronhiei
primitive)
T1a : tumora ≤ 2 cm diametrul maxim
T1b : tumora intre 2-3 cm diametrul maxim

T2 = tumora 3 cm - 7cm diametrul maxim, sau care prezinta una din caracteristicile :
-invazia pleurei viscerale : cu atelectazie/pneumonie obstructiva limitata la mai putin de 1 plaman
-invazia bronhiei primitive, dar tumora e la o distanta >2 cm de bifurcatia traheala sau
la o bronhie lobara
T2a : tumora intre 3-5 cm diametrul maxim
T2b : tumora intre 5-7 cm diametrul maxim

T3 = tumora > 7 cm SAU

= tumora de orice dim. , cu extensie directa la peretele toracic, diafragm ,nervul frenic ,
pleura mediastinala /pericard.
FARA a invada inima, marile vase, traheea, esofagul, corpurile vertebrale !
= tumora situata pe bronhia principala la < 2 cm de carena
= tumora cu atelectazie/pneumonie obstructiva a intregului plaman
= prezenta unui nodul tumoral distinct in acelasi lob

T4 = tumora de orice dim. cu invazia mediastinului, a inimii ,a marilor vase, traheii, esofagului,
corpurilor vertebrale/carenei sau
= noduli tumorali in alt lob al aceluiasi plaman

N = afectarea ganglionara
Nx = invazia ggl. neevaluabila

N0 = fara evidenta MTS in ggl. regionali

N1 = MTS in ggl. peribronsici ipsilaterali si/sau in ggl. hilari (inclusiv prin extensie directa)

N2 = MTS in ggl. mediastinali ipsilateral sau in ggl. subcarinari (ai bifurcatiei traheale)

N3 = MTS in ggl. mediastinali sau hilari controlaterali sau in

ggl. scaleni/supraclaviculari (homo- sau controlaterali )

M = MTS la distanta
Mx = MTS la distanta neevaluate

M0 = fara MTS la distanta cunoscute

M1 = MTS la distanta dovedite

M1a : prezenta revarsatului pleural/pericardic malign sau noduli tumorali in plamanul controlateral
M1b : MTS la distanta in alte organe
TRATAMENT
1.PROFILAXIA :
Suprimarea fumatului = metoda de profilaxie cea mai eficienta si det. ↓ cu > 70% a mortalităţii CBP.
Eliminarea fumatului din spatiile publice/private pt. protejarea fumatorilor pasivi .
Profilaxia secundară a CBP => screeningul fumatorilor : Rx. toracice si/sau Examen citologic al sputei
ajuta dg. mai precoce, dar nu a scazut mortalitatea.
Depistarea cu CT-ul toracic cu iradiere scazută – a ↓ mortalitatea cu 20% si a crescut procentul
tumorilor operabile.
Bronhoscopia cu fluorescenţă : identifica precoce displaziile severe/carcinoamele in situ !
Dezavantaj : disponibilitate ↓ , efectul asupra mortalitatii nu a fost evaluat .

2.TRATAMENTUL CHIRURGICAL
- SCOPUL chirurgiei: îndepărtarea în totalitate a tumorii primitive + a staţiilor ganglionare invadate
- e principalul tratament cu potential de vindecare - dar < 20 % din pacienti sunt candidati la
interventie datorita extensiei bolii/starii generale/fct. pulmonare; cresterea nr. de pacienti necesita o
depistare precoce a CBP.

Rezectia tumorala poate fi completa sau incompleta = nu amelioreaza supravietuirea si trebuie evitata
cu exceptia situatiilor cand e efectuata datorita complicatilor infectioase/hemoptiziilor masive la un
pacient cu o stare generala nu foarte buna si fara extensie la distanta.
Chirurgia trebuie completata cu radio si/sau chimioterapie in stadiile local avansate chiar dupa o
rezectie completa sau cand in urma chirurgiei raman reziduuri microscopice de boala.

Decizia tipului de intervenţie ia în calcul:

1) Tipul histopatologic al tumorii - doar formele non-microcelulare

2) Extensia anatomică – evaluarea rezecabilităţii cu ajutorul datelor de imagistica si eventual a

biopsiilor ggl. : Stadiile I şi II .

3) Evaluarea operabilităţii - evaluarea riscul de complicatii pre/postoperatorii imediate, dat de

starea generala, de patologia cardiaca asociata si de rezerva functionala pulmonara
-predictia functiei pulmonare post-rezectie : plamanul restant sa poata asigura hematoza !

Indicatiile trat. chirugical :

 Doar formele non-microcelulare.
Formele microcelulare cresc rapid si MTS precoce; unii noduli rezecati se pot dovedi a fi
cancere microcelulare periferice.

 Stadiile I şi II au indicaţie certa chirurgicală.

Uneori, st. IIIA si IIIB pot fi rezecabile de la inceput/dupa 2-3 cicluri de chimioterapie neoadjuvanta.

 Rar, chiar exceptional : rezectia unor MTS unice si rezecabile in momentul dg. sau aparute in
timpul evolutiei.( ex: MTS cerebrala/suprarenala/pulmonara)

Contraindicaţiile intervenţiei chirurgicale :

 Aritmii severe, invalidante
 HTA Pulmonara
 IMA recent (< 3 luni)
 Insuficienta Cardiaca Avansată
 Ins.Respiratorie Preexistenta : Hipoxemie/Hipercapnie semnificativa
 Insuficienta Hepatica
 Insuficienta Renală Avansată
Vârsta avansată (>75 ani) NU CONTRAINDICA CHIRURGIA desi aduce riscuri chirurgicale mai ridicate
Varsta biologica si starea functionala reala sunt parametri esentiali.

In absenta CI cardiologice se evalueaza functia ventilatorie : VEMS şi DLCO :

 Daca acestea sunt > 80% din valorile prezise => riscul chirurgical e redus
 Daca acestea sunt < 80% din valorile prezise => se face ergospirometrie cu masuraraea
consumului maxim de O2 (VO2 max).
Daca VO2 max. > 20 ml/kg/min → se poate face trat.chirurgical cu un risc acceptabil.
Daca VO2 max. < 10 ml/kg/min → chirurgia e CONTRAINDICATA.

La restul pacientilor se calculează Functia pulmonara post-rezecţie (VEMS prezis) =

din val. VEMS actual - procentului de parenchim pulmonar funcţional ce va fi îndepărtat .
 Daca VEMS prezis postoperator e >30% din valoarea normala –se poate face rezecţia .
 Daca VEMS prezis postoperator e putin mai < 30% pot fi totusi operati daca :
V02 max postoperator e > 35% din valoarea normal, dar >10 ml/kg/min.

*In toata cazurile riscul postoperator e ridicat daca VO2 max masurat e < 14 ml/kg/min !!!

Tipuri de intervenţii :

1.Lobectomia e interventia de elecţie. Mortalitatea operatorie e 2% .

Extensia anatomica impune bi-lobectomie sau pneumonectomie. Mortalitatea operatorie e 5-8% ,
mai mare pt. pneumonectomia dreapta.
Lobectomia prin tehnica endoscopica VATS (video asisted thoracic surgery) are o morbi-mortalitate
scazuta fata de tehnicile cu abord prin toracotomie .(dar au rezultate oncologice identice)
E obligatorie disecţia mediastinală cat mai larga + rezecţia ggl. permitand stadializarea corecta a
pacientului.

2.Segmentectomia sau rezectia atipica (cu rezultate pe termen lung nefavorabile) e indicata :
 Pacientilor cu rezerva functionala limitata (care nu ar putea tolera lobectomia)
 Tumori periferice fara invazie ggl.
 MTS unice si rezecabile aparute : in momentul diagnosticului/in evolutie
3.RADIOTERAPIA
= e un tratament loco-regional care vizeaza tumora pulmonara si extensia locala
= e indicata stadiilor localizate (la fel ca si trat. chirurgical)
= se folosesc fotoni de inalta energie produsi de acceleratoare liniare sau tehnici noi bazate pe protoni
care promit ↓ dozei distribuite zonei non-tumorale, dar sunt f. scumpe .
= sistemele bazate pe Cobalt au fost abandonate
= dezvoltarea informaticii si a CT-ului a permis : calcul si adm. mai precisa a dozelor, calcul
tridimensional, utilizarea mai multor fascicule, modularea intensitatii si dim. fasciculului iradiant,
corectia tintirii in fct. de mobilitatea tumorii (respiratie), doza mai concentrata la niv.tumoral
Se pot adm. doze mai ridicate intr-un nr. mai redus de fractiuni, cu toxicitate acceptabila/diminuata
Radioterapia poate fi realizata in scop curativ sau scop paliativ .

Radioterapia paliativa : in doze reduse si pe o durata scurta

Indicatii:
 pt. controlul durerilor secundare MTS osoase
 trat. unor MTS unice aparute la distanta de un tratament curativ

Radioterapia curativă :
= in doze ridicate maxim 7 saptamani (5-6 zile/sapt.) 45 Gray minim – mediastinal
60/66 Gray - la nivelul tumorii

Exista 2 situatii:
a) RT ca tratament curativ (eventual in asociere cu chimioterapia pt. a creste eficienta RT, are
efect radiosensibilizant + efect de eradicare a micro-metastazelor)
× in sd. I si II, in special pt. cei NO (fara invazie ggl.) , RT singura permite eradicarea tumorii , iar
supravietuirea la 5 ani e semnificativa .
Totusi, standardul de trat. ramane chirurgia, iar RT e rezervata pacientilor cu CI chirurgicale sau
care refuza trat. chirurgical.

b) RT ca tratament complementar cu viza curativa dupa un alt tratament (chirurgia):

× in sd. IIIA si IIIB : RT + ChT , si eventual dupa rezectia chirurgicala completa.
× in NSCLC : RT + Chirurgie (la cei la care limita de rezectie chirurgicala e pozitiva microscopic la
examenul AP ) poate diminua rata de recidiva locala.
× la cei care au o efractie tumorala capsulara in cel putin unul din ggl. rezecati
-La cei fara invazie ggl. utilitatea ei nu e demonstrata.
-RT singura in formele local avansate e nesatisfacatoare si trebuie abandonata.

Sunt 2 tipuri de asocieri RT - ChT:

 Adm. concomitenta : ChT are rolul de a sensibiliza celulele tumorale la efectul RT.
E modalitatea standard, fiind mai eficienta decat adm. secventiala.
Efectele toxice ale adm. concomitente pot fi severe.

 Adm. secventiala : Cand cele 2 modalitati sunt adm. una dupa alta, separat (ChT prima) .
Se face doar daca adm. concomitenta nu e posibila.

 Iradierea profilactica craniana – ↓ riscul de aparitie a MTS cerebrale si amelioreaza supravietuirea.

E indicata la pacientii in remisiune completa dupa trat., in special la cei cu boala limitata .
 In NSCLC - RT + Chirurgie
In SCLC (radiosensibile) - RT + ChT in adm.concomitenta

Contraindicatiile Radioterapiei :
 alterarea stării generale (cazurile in care alte trat. nu pot fi adm. )
 alterarea profunda a functiei pulmonare (RT iradiaza pl. adiacent si agraveaza fct. pulmonara)
 Complicaţiile Radioterapiei :
 Toxicitate acuta : Esofagită cu disfagie, Inapetenţă, Greaţă, Vărsături
 Toxicitate cronica : Pneumonita de iradiere ce det. fibroză pulmonară
 Neuropatie secundară iradierii plexului brahial
 Toxicitate cardiacă
= leziunile se dezvolta la distanta de iradiere , dupa mimim 4 Saptamani
= exista reactii acute si in prima saptamana, dar maximul de dezvoltare e la ~ 4-6 Luni de la RT

4.CHIMIOTERAPIA
- e terapia majora impotriva CBP microcelulare + CBP non-microcelulare, la pacientii cu PS 0-2
PS 0,1 – stare generala buna PS 2 – stare generala moderat alterata
NU e indicata la cei cu PS 3 - stare generala semnificativ alterata .
- varsta avansata nu e o CI pt. chimioterapie, beneficiul e similar cu pacientii tineri dar necesita
alegerea unor medicamente mai putin toxice sau se pastreaza intensitatea dozei, dar se adm.
saptamanal si nu totul la 3 saptamani.
o Standard actual : asocierea unui Derivat de Platina + alt Citostatic
o Se adm. maxim 2 chimioterapice, mai multe nu aduc beneficii.
o Schemele fara derivat de platina - MONOTERAPIA - se adm. cand asocierea nu e posibila :
stare generala alterata
comorbiditati
efecte toxice majore
- se recomanda cel putin 2 linii de tratament
cel puţin 4 (maxim 6) cicluri de chimioterapice pe fiecare linie de tratament
- in progresia cancerului sub tratament => ChT e oprita si se schimba schema terapeutica

Arsenalul citostatic actual cuprinde:

 CISPLATIN = derivatul de platina standard, utilizat in majoritatea protocoalelor
= lipsa cisplatinului duce la rezultate mai slabe
= poate fi inlocuit cu: CARBOPLATIN in cazurile de alterare a functiei renale –
dar cu pretul unei trombocitopenii mai severe !
 Citostaticele asociate Cisplatinului:
 in NSCLC : Gemcitabina, Vinorelbina, Paclitaxel, Docetaxel
Pemetrexed, Ifosfamida, Mitomicina C
 in SCLC : Etopozid, Topotecan, Vincristină + Doxorubicină + Ciclofosfamidă

Efecte secundare ale Chimioterapiei :

 Efecte Digestive (greata, varsaturi) sunt cele mai frecvente si se trateaza preventiv.
Citostaticele sunt impartite in fct. de potentialul emetogen in droguri :

Inalt emetogene Moderat emetogene Slab emetogene Foarte putin emetogene

> 60% din pacienti 30-60% din pacienti 10-30 % din pacienti < 10 % din pacienti
Cisplatin > 90% Ciclofosfamida Docetaxel Vinorelbina
Carboplatin Doxurubicina Paclitaxel Terapii biologice
Ciclofosfamida - in doze inalte/ Irinotecan Gemcitabina
in asociere cu Doxorubicina Oxaliplatin Etopozid
Pemetrexed
Antagonist al substantei P/ Preventiv i.v : Topotecan
Antagonist al rec. NK-1 : Antagonisti ai rec.
- Aprepitant Serotoninei : La nevoie trat. oral cu :
- Fosaprepitant -Granisetron Difenhidramina Dexametazona
-Ondasetron Lorazepam Metoclopramid
+Dexametazona
+Metoclopramid
+Lorazepam
In asocieri, emetogenitatea combinatiei corespunde => drogului cel mai emetogen,
iar in cazul utilizarii mai multor droguri din acelasi palier => palierului imediat superior.

 Supresie medulara/ Aplazie manifestata prin:

 Granulopenie: apare dupa cateva zile => e maxima la 7-8 zile
pacientul se izoleaza + supravegheaza
impune uneori ↓ dozelor de chimioterapie
Preventia(profilatia secundara): adm. de factori de crestere hematopoietici G-CSF / GM-CSF
Acestia NU imbunatatesc rezultatele globale ale trat. si NU amelioreaza intensitatea dozei de ChT.
In formele febrile (letalitatea 2-4 %) e necesar un trat. ATB cu spectru larg.
 Trombopenie: doar Transfuzii plachetare in trombopenia extrem de severa/sangerare.
 Anemie: Eritropoietina + suplimentare Ferica ; Transfuzii la nevoie.

 Cardiotoxicitate
 Neurotoxicitate: se reduce prin adm. de Ca si Mg in cursul chimioterapiei cu derivati de platina
 Insuficienta renala acuta (derivatii de platina): hidratare suficienta inaintea perfuziei de
citostatice nefrotoxice.
 Alopecie –se previne prin ↓ temperaturii scalpului cu pungi cu gheta pe scalp pe durata
perfuziei de citostatice.
 Fenomene de soc anafilactic –necesita premedicatie sistematica cu corticoizi

5.TRATAMENTELE BIOLOGICE
- molecule dirijate impotriva unor tinte moleculare care sunt exprimate la nivelul tumorii
- există 2 mari clase:
 Terapii care ating procese specifice fiecărei tumori în parte (mutatii, translocatii, anomalii
genetice somatice ce activeaza o cale de semnalizare intracelulara => celule tumorale)
Inhibarea acestei cai => diminuarea/oprirea proliferarii celulare.
Adm. terapiei e conditionata de determinarea precisa a anomaliei (a unui marker predictiv).
Mod de actiune frecvent : inhibitia unor tirozin-kinaze.

 INHIBITORII DE TIROZIN-KINAZE (TKI) AI RECEPTORULUI EGF

Indicatii: in formele avansate, metastatice care prezinta o mutatie activatoare a receptorului EGF
(in principal deletii in exonul 19, mutatia L848R in exonul 21).
-mutatia e mai frecventa la nefumatori, la femei, la pacientii asiatici ,in adenocarcinoame.
-in lipsa mutatiilor activatoare ale EGFR efectul inhibitorilor e modest/nul
Tratamentul e rezervat tumorilor de tip adenocarcinom, anomaliile fiind f rare la tumorile de tip
scuamos.
RA : Diaree, Eruptii cutanate acneiforme care se pot trata fara oprirea inhibitorilor.

 INHIBITORII EML4-ALK : CRIZOTINIB

Indicatii : in tumorile cu translocatia EML4-ALK frecventa la nefumatori, se extind pleural/pericardic
: in tumorile cu traslocatiile ROS1 si RET

 Terapii dirijate împotriva unor mecanisme generale care sunt activate în toate tumorile
comparativ cu ţesuturile sănătoase.(deci adm. trat. nu depinde de identificarea unei anomalii
moleculare precise)

 TRATAMENT ANTIANGIOGENIC ÎMPOTRIVA VEGF => Ac anti-VEGF: BEVACIZUMAB

Indicatii: in formele avansate, in asociere cu chimioterapia
Contraindicatii: carcinoamele scuamoase sau cu compenenta scuamoasa importanta
forme centrale
forme cu invazie vasculara
Antecedente de : hemoptizie, hipercoagulabilitate, HTA necontrolata
(risc extrem de mare de necroza, hemoptizie masiva, tromboza)
 6.IMUNOTERAPIA : Depresia imunologica favorizeaza cresterea si diseminarea tumorii .

7.ÎNGRIJIRILE PALEATIVE pastreaza calitatea vietii .

La toti pacientii, indiferent ce trat. primesc, se face controlul simptomelor, ameliorarea starii generale,
masuri de sustinere psihologica sociala si familiala.
- vizeaza combaterea simptomelor:
 secundare terapiei oncologice: greata, varsaturi, astenie etc.
 in relatie cu boala : durerea, dispneea, ataxia, confuzia mentala ,neuropatia periferica s.a
- tratamentul durerii e esential si se face in trepte : se dau antalgice opioide precoce
- anxietatea e frecventa si amplificata in CBP de dispnee : anxiolitice, sedative
- vor primit doar tratament paleativ : Pacientii cu status de performanta depreciat, pierdere ponderala
si comorbiditati asociate in momentul dg. avand prognostic nefavorabil, care nu poate fi prelungit prin
chimio/radioterapie.

TRATAMENTUL COMPLICATIILOR:

Revarsate pleurale Necesita evacuare :

recidivante si dispneizante
 se poate astepta raspunsul la ChT inainte de o simfiza pleurala
 pleurodeza prin toracoscopie cu instilarea de talc intrapleural/
pleurodeza prin instilarea de talc pe un tub de dren cand riscul
anestezic e ridicat.
Talcul e mai eficient ca Bleomicina/Tetraciclina/Sangele autolog.
 In caz de recidiva dupa pleurodeza se poate pune un
cateter intrapleural pt. vidarea lichidului pleural cu riscuri
infectioase minime.

Revarsate pericardice cu Evacuare rapida + crearea unei comunicari pericardo-pleurale pe cale

Tamponada chirugicala.

Obstructii traheale/pe bronsiile Dezobstructie endobronsica (electrorezectie/laser) +/- plasarea unei

principale endoproteze

Hemoptiziile Hemostatice : nu au eficacitate semnificativa

- embolizare percutana a arterelor bronsice
- electrocoagularea in leziuni endobronsice limitate
- in asteptarea embolizarii in hemoptiziile masive = se adm.
Analog de Vasopresina (Terlipresina) cu efect VC intens si care e CI in
Cardiopatia Ischemica, Arteriopatia Obliteranta, HTA prost controlata

Sdr. de Vena Cava Superioara Dezobstructie prin implantarea unui stent intracav +
tratament anticoagulant .
Apoi pacientul poate beneficia de RT/ChT.
Tratamentul corticoid e putin eficace.

Compresiunile medulare Se dg. precoce prin IRM => chirurgie de decompresie

+ stabilizare vertebrala +/- RT secundar
 STRATEGIA TERAPEUTICA:

CANCERE NON-MICROCELULARE
STADIU I-II
1. CHIRURGIA => Lobectomie
2. Pacientii inoperabili sau daca
marginile de rezectie chirugicale
sunt invadate : RT curativa ca
unic tratament.
3. In sd. II A si II B : ChT adjuvanta mai mari.
(dublet incluzand un derivat de
platina)
STADIU III
1. III A REZECABIL:
Chirurgie + obligat Trat. Adjuvant
postoperator cu ChT/Chimio-RT
2. III A NEREZECABIL, IIIB:
ChT + RT toracica concomitenta
(60-65 Gy) cu pretul unei toxicitati
3. TUMORI PANCOAST:
RT/Chimio-RT preoperator
4. Uneori ChT preoperator poate
↓ volumul tumoral si chirurgia
curativa devine posibila ulterior.
STADIU IV
1. Saruri de platina + Citostatice
de generatia III .
Prelungesc supravietuirea.
Se fac intre 4-6 cicluri.
Trat. se opreste dupa 4 cicluri la cei
cu boala stabila (fara rasp. la trat.)
sau in progresia bolii.
2. Monoterapia cu
Vinorelbina, Gemcitabina, Taxani
e optiunea la cei cu status de
performanta depreciat (ECOG 2).
*ChT nu e indicata la cei cu status
de performanta > 2 .

3. RT cu intentie paliativa pt.

unele localizari MTS.

4. Se face testarea sistematica pt.

mutatiile EGFR si translocatiile
EML4-ALK.
Daca exista mutatii => Inhibitori
de tirozin-kinaza ca trat. de linia I a
unei ChT (timpul pana la progresia
bolii e mai lung,toleranta mai buna,
rata de raspuns mai ridicata), dar
nu exista un beneficiul clar asupra
supravietuirii fata de adm. lor in
linia a2a de trat.

CANCERELE MICROCELULARE : sunt chimiosensibile si radiosensibile.

Chirurgia se practica doar pt. Nodulul Pulmonar UNIC , cand dg. e pus pe piesa de rezectie pulmonara.
Chimioterapia a principala arma terapeutica cu raspuns initial in >60% dn cazuri.
In caz de recidiva, la folosirea liniei a II-a de trat. raspunsul apare doar in 20-30 % din cazuri.

Tratamentul de linia a II-a se adm. in caz de esec/evolutie dupa prima linie de tratament.
E reprezentat de MONOTERAPIE - care poate ameliora supravietuirea si simptomele clinice, spre
deosebire de polichimioterapie.
Exceptie : daca durata intre sf. liniei I si progresia bolii e > 9 luni, iar tumora a raspuns foarte bine la
trat.initial, atunci se poate lua in considerare reluarea schemei din linia I-a.

Boala limitata. Boala extinsa :

Se adm. RT + ChT concomitent, protocolul fiind agresiv.
La cei cu status de performanta modest, daca nu se poate adm. concomitent - se adm. ChT de inductie
urmata de RT .
Schemele de ChT = ETOPOSID + CISPLATIN/CARBOPLATIN
 Boala recidivata:
Recidiva apare la majoritatea pacientilor cu cancere microcelulare .
Pacientii cu status de performanta bun primesc chimioterapie de linia a II-a .

In cazul recidivei se diferentiaza tumorile :

 Sensibile la trat : recidiva la > 3 luni de la sfarsitul ChT de linie I
 Rezistente la trat : cu recidiva < 3 luni de la sfarsitul ChT de linia I
 Refractare - fara raspuns la ChT de linia I

La cei cu tumori sensibile/rezistente se poate adm. :

*CAV = Ciclofosfamida + Doxurubicina + Vincristina
*Topotecan ( p.o/iv )
*Reluarea terapiei de linia I daca recidiva e tardiva > 3-6 luni .

La pacientii refractari optiunile terapeutice sunt limitate, au eficacitate f.scazuta si li se poate
propune un trat. simptomatic sau pot fi inclusi in studii clinice cu medicamente/combinatii noi.

URMARIRE POST-TERAPEUTICA a CBP :

- nu exista o schema standard de urmarire
- un bilant al raspunsului la trat. se face utilizand aceleasi MIJLOACE CLINICE + IMAGISTICE ca si la dg.
* Prima data : dupa primele 2-3 cure de ChT .
* Apoi, dupa terminarea ChT - periodic la interval de 6-12 saptamani .
* Pacientii care supravietuiesc pe termen lung => necesita monitorizare de lunga durata datorita riscului de
aparitie a celei de-a 2 localizari .

LOCALIZARILE PULMONARE SECUNDARE :

- Ficatul e primul site metastatic ca frecventa.
Plamanul e al 2-lea site metastatic ca frecventa. (adica pot fi intalnite loc. secundare ale tuturor cancerelor)
- Rx: localizari nodulare unice/ multiple/ limfangita carcinomatoasa
- Bilantul dg. e identic cu cel al tumorilor primare.
- Leziunea primitiva poate uneori sa fie oculta.
- MTS pulmonare pot aparea la multi ani dupa trat. tumorii primare (uneori >5 ani, mai ales in cancerele de
san/rinichi) .
Se obtine obligatoriu dg.histologic pt. toti pacientii la care se intrevede posibilitatea realizarii unui trat.

MTS unice aparute la mult timp dupa localizarea initiala se vor rezeca chirurgical chiar in mod repetat daca:
 localizarea initiala este controlata
 distanta fata de primul tratament este ridicata
 exista o rezerva functionala respiratorie suficienta
Alternativa e un tratament prin RT/Radiofrecventa .
 TUBERCULOZA = cea mai frecventa boala infecto-contagioasa din lume
Incidenta cea mai mare din U.E e in Romania, dar e in scadere.
Anual sunt notificate > 200 cazuri de co-infectie TB-HIV/SIDA.

MDRTB ’’Multi drug-resistant TB’’ : rezistenta cel putin la Izoniazida si Rifampicina.

XDRTB ’’Extensively drug-resistant TB’’ : rezistenta la Izo. , Rif. , Aminoglicozide si la o quinolona.

Mycobacteriile: bacili Gram + , usor incurbati, imobili, nesporulati, neramificati, fara capsula
AEROBI cu multiplicare LENTA la 24 h
Proprietatea de acid alcoolo-rezistenta = dupa coloratia specifica Ziehl-Neelsen la microscop se vad
micobacteriile colorate in rosu deoarece acizii micolici din peretele celular impiedica decolorarea cu
acizi/alcooli dupa colorarea cu fuxina bazica.
Sunt distruse de lumina solara directa, raze UV, caldura, ATB, substante antiseptice.
Chimioterapia anti-TB e cel mai important mijloc de profilaxie a raspandirii TB prin debacilizarea
sursei si intreruperea transmisiei la contacti.

Micobacterii Tuberculoase Micobacterii Atipice, Netuberculoase

-determina TB pulmonara/extrapulmonara la om sau
animale :
*Mycobacterium Tuberculosis = Bacilul Koch - la om
*Mycobacterium Bovis - la bovidee + la om
- Bacilul vaccinal Calmette Guerin (BCG) deriva din
M. bovis - atenuat, dar cu capacitate imunogena.
- dau imbolnaviri asemanatoare TB
- sunt larg raspandite in mediu : aer, apa, sol, plante,
alimente, tegumente, mucoase
- NU se transmit de la om la om.
Parazitarea omului cu MNT se produce fie ca :
→ saprofiti nepatogeni
→ oportunisti conditionat patogeni
→ patogeni ce produc imbolnaviri in conditiile
scaderii imunitatii.

- se asociaza cu ↓ imunitatii generale (HIV/SIDA,

citostatice) sau a ↓ apararii locale (BPOC, Silicoza,
Fibroza, Mucoviscidoza, Bronsiectazii,
Neoplasm bronhopulmonar, Anomalii scheletice)

- au patogenitate redusa comparativ cu BK

- au rezistenta nativa la drogurile anti-TB clasice
- det. forme clinice pulmonare/extrapulmonare cu
evolutie lenta
- pot complica chirurgia: pe cord deschis, a ochiului,
estetica, transplantul.

SUSPECT TB = persoana potential bolnava de TB = pacient cu tuse seaca/slab productiva ,

subfebrilitate, astenie fizica, inapetenta, paloare, transpiratii nocturne, insomnie, nervozitate,
scadere ponderala – simptome cu vechime de 2-3 saptamani.

CAZUL TB = bolnavul cu TB confirmata bacteriologic sau histopatologic sau bolnavul neconfirmat dar
la care medicul pneumolog decide inceperea tratamentului (pe baza unor argumente clinice,
epidemiologice, imagistice, bioumorale).

Depistarea intensiva a Tb se adreseaza grupurilor vulnerabile pt TB in vederea dg. precoce si consta in

identificarea suspectilor prin control clinic repetat, apoi evaluarea lor prin examen bacteriologic al
sputei pt. BK + Radiografie .

Depistarea pasiva a TB, prin simptome, revine oricarui medic si incadreaza P la suspect TB, fiind
dirijat spre pneumoftiziologie.
PATOGENEZA :
BK sunt raspanditi in aer de bolnavii eliminatori de germeni/baciliferi cand tusesc si stranuta.
Persoanele cu care se afla in contact strans, de lunga durata au cel mai mare risc de infectie.

La om, infectia nu determina intotdeauna imbolnavirea TB !

Bacilii depusi in caile aeriene ale contactului sunt eliminati prin mijloace nespecifice de aparare
(clearance mucociliar) si prin raspuns imun specific astfel avand loc controlul infectiei si
impiedicandu-se imbolnavirea.
*Clearance mucociliar = fixarea germenilor pe mucusul din caile aeriene, transportul lor in amonte si
eliminarea prin tuse si expectoratie.
*Raspuns imun specific = germenii care au ajuns pana in alveole sunt fagocitati de Mf Alveolar.

In 5 % din cazuri → INFECTIA PRIMARA progreseaza spre TB ACTIVA/PRIMARA care se vindeca

spontan prin imunitatea celulara, dar persista o INFECTIE LATENTA care se reactiveaza cand
imunitatea celulara e ↓ , in prezenta factorilor favorizanti pt. TB → TB SECUNDARA.
Factorii care determina progresia infectiei spre TB activa (primara) depind de:
 Bogatia in germeni a sursei
 Calea de transmisie : aeriana
 Contact intim si de lunga durata
 Igiena mediului deficitara
 Conditii care ↓ capacitatea de reactie si de aparare a organismului receptor

*Progresia spre TB Primara apare mai ales la prescolarii din focarele necontrolate, cu igiena precara.
*La bolnavii HIV + reactivarea infectiei latente e foarte mare.

In Faza Initiala a TB PRIMARE :

1.Bacilii se multiplica in plaman formand o LEZIUNE PRIMARA = FOCAR GHON.
2.Germenii sunt fagocitati de Mf si transportati prin sistemul limfatic pana in ggl. limfatici regionali
 Adenopatia satelita a complexului primar TB

Si in formele usoare sunt posibile diseminari oculte

prin sange catre organe mai indepartate
=> insamantari minime care se remit odata cu
maturizarea imunitatii celulare, dar in care persista germeni
qviescenti (germeni inactivi care stau la baza TB secundare
prin mecanism endogen).

Factori de risc pentru TB:

Interni - de TEREN Externi - de MEDIU
Infectie HIV/SIDA Carente Alimentare
Hemopatii maligne Alcoolism
Tumori Tabagism
Tratament cronic cu: Droguri
 Corticoizi Surmenaj
 Citostatice Igiena precara
 Anti TNF 𝜶 Saracie
Diabet Zaharat Poluare
Insuficienta Renala Mediu carceral
Colagenoze Catastrofe naturale
Boli respiratorii cronice Migratii
(Silicoza, BPOC, Neoplasm B-Pulmonar) Razboaie
Reactia inflamatorie specifica anti-TB are la baza Hipersensibilitatea intarziata de tip IV +
Imunitatea celulara protectoare.

- Mf activate elibereaza TNF (Tumor Necrosis Factor) cu rol in edificarea granuloamelor TB.
- Reactiile extensive apar printr-o hipersensibilitate exagerata sau imunitate insuficienta.

Imunitatea celulara in TB:

- e protectoare : impiedica difuziunea infectiei primare spre forme manifeste si complicatii
- asigura rezistenta fata de suprainfectia BK
- e relativa : nu exclude integral aparitia bolii in conditii de risc
- conditionata de persistenta infectiei in organism sau de noi ’’rapeluri’’ infectante

Imunitatea umorala in TB:

prezenta sub forma elaborarii de Ac fata de Ag BK (markeri ai infectiei)
dar inca nu s-a probat rolul de protectie fata de imbolnavire .

Inflamatia TB = Exudatie + Necroza + Proliferare cu Fibrozare

GRANULOM TB = o structura specifica care permite confirmarea Tuberculozei !

= avascular, cu anoxie, cu acidoza, produsi toxici de necroza → inhiba multiplicarea si diseminarea BK
care sunt izolati !
La interior :
O ZONA DE NECROZA CAZEOASA (cu pH acid, saraca in nutienti si O2 , improprie diviziunii BK)
1-2 CELULE GIGANTE LANGHANS = Mf Activate Multinucleate
1 strat de Mf Activate Epiteloide
1 strat de Lymfocite
La periferie FIBROBLASTI care produc fibre de colagen → vor participa la procesele reparatorii cu
fibrozarea leziunii si cicatrizare

Evolutie NEFAVORABILA : granulomul se extinde, conflueaza cu nodulii vecini → distrugerile

tisulare progreseaza
Evolutie FAVORABILA : distrugerea germenilor + fibrozare (cu depunere de Ca++)

La cei HIV + deficitul imun → slaba proliferare al Ly si Mf → lipsa de formare a granuloamelor →

diseminare sistemica necontrolata.
MANIFESTARI CLINICE :
-in functie de ciclul infectiei TB are o etapa primara si una secundara
-TB det. in 85% din cazuri TB Pulmonara, in 10% Pleurezie si in 5% TB Extrapulmonara

1.TUBERCULOZA PRIMARA:
’’Complexul Primar TB’’ :
 Afect primar in parenchimul pulmonar
 Limfangita
 Adenopatie hilo-mediastinala
Simptomatologia TB primare poate lipsi complet sau se poate exprima prin simptome generale sau
locale Nespecifice, dar care obliga la inv.paraclinice si la suspicionarea unei TB.

Generale: Impregnarea bacilara are debut si evolutie lenta :

 Inapetenta
 Astenie
 Scadere ponderala > 10%
 Scaderea performantelor fizice sau scolare la copii
 Stare subfebrila prelungita
 Transpiratii

Dg. Dif al Impregnarii Bacilare si implicit al TB primare :

 Hepatita virala
 RAA
 Afectiuni cronice de focar
 Malnutritie
 Parazitoze intestinale
 Hipertiroidism
 Debutul unor boli hematologice/neoplazice

Locale: pot fi absente sau se manifesta prin tuse uscata > de 3 sapt. rebela la tratamentele clasice.
La SUGAR –mai rar – poate aparea in adenopatiile voluminoase : dispnee, tiraj, cornaj .

TB Primara asociaza Fenomene de Hipersensibilitate Imuna Exacerbata :

 Eritem nodos
 Eritem polimorf
 Keratoconjunctivita flictenulara
 Nefrite
 Purpure Hemoragice

TB Primara se vindeca de regula spontan, cu EXCEPTIA formelor complicate (mai ales la sugarii din
focare bacilifere necontrolate si netratate) cu :
 Perforatie Ganglio-Bronsica
 Atelectazie, Pleurezie Serofibrinoasa, Bronhopneumonie Cazeoasa
 Diseminari Hematogene, TB Miliara
2.DISEMINAREA LIMFO-HEMATOGENA apare in perioada primara, dar se poate intalni la orice varsta
DISEMINARILE MICRONODULARE pot fi : * Discrete sau Masive
* Pulmonare , Extrapulmonare sau Generalizate
 In forma generalizata apare impregnare bacilara cu :
Febra inalta septica, Hepato-splenomegalie, Ascita
Tuse seaca/mucopurulenta rozata, Insuficienta Respiratorie
Iritatie meningeala 40% , Poliserozita 15%

 Sub tratament, nodulii: se resorb sau

se fibrozeaza cu persistenta unei fibroze interstitiale difuze.

TB MILIARA CRONICA se datoreaza unor diseminari hematogene discrete pulmonare sau

extrapulmonare la nivelul: varfurilor pulmonare, rinichiului + CRS, oaselor spongioase, trompelor
uterine, epididimului, prostatei, peritoneului, ggl. etc.
 Simptomatologia clinica e absenta sau foarte modesta.
 Leziunile se fibrozeaza – cu persistenta unor BK dormanti cu potential de reactivare => explica
ftiziogeneza endogena, cu dezvoltarea TB secundare.

3.TUBERCULOZA SECUNDARA:
Apare pe un organism sensibilizat in prealabil de infectia primara la un interval de timp variabil :
*imediat - la imunodeprimati/in suprainfectiile masive
*in primii 1-3 ani/dupa mai multi ani - reactivare tardiva
Ftiziogeneza e :
 endogena: prin reactivarea unor focare primare de diseminare limfo-hematogena
 exogena: expunerea repetata la cantitati mari de bacili
 mixta
NU se asociaza cu adenopatii satelite .
Vindecarea NU se produce spontan.
Evolutia TB secundare e cronica in pusee si remisiuni - fiecare nou puseu e mai grav decat precedentul
si e grevat de riscul complicatiilor + al chimiorezistentei germenilor.

Forme anatomo-clinico-radiologice de TB Secundara Pulmonara :

 Forma nodulara
 Forma infiltrativa
 Forma cavitara
 Tuberculom = forma circumscrisa, incapsulata
 TB endobronsica

Clinic: - semne generale de impregnare bacilara

- tuse (initial seaca apoi mucopurulenta) , posibil hemoptizie
- uneori: Dificultate in echilibrarea unui diabet
Amenoree nejustificata
Anemie, Casexie
- in formele avansate apar semnele complicatiilor TB
1.EXAMEN BACTERIOLOGIC e principala metoda pt. dg. de certitudine al TB si cuprinde :
1) Microscopia in coloratie Ziehl-Neelsen
2) Insamantarea pe medii de cultura: mediu solid Lowenstein Jensen/ medii rapide lichide Bactec
3) Antibiograma
4) PCR - Polymerase Chain Reaction
Produsele destinate examenului bacteriologic sunt:
- sputa expectorata spontan prin tuse (3 spute in zile diferite)
- sputa indusa prin metode de stimulare cu mucolitice, dupa aerosoli hipertoni, ’’spalatura bronsica’’
- lavajul bronhoalveolar prin bronhoscopie
- lichid pleural, lichid pericardic, LCR , tubaj gastric la copii mici
- puroi fistular, triturat tisular bioptic, urina, materii fecale

2.EXAMEN HISTOPATOLOGIC e a 2-a investigatie care permite confirmarea TB prin evidentierea

granuloamelor specifice.
BIOPSIA va fi efectuata chirurgical sau prin endoscopie (fibrobronhoscopie, pleuroscopie,
gastroscopie, recto-colonoscopie, artroscopie, laparoscopie, cistoscopie).

3.EXPLORARI IMAGISTICE - Rx, CT, Ecografia

Rx e utila pt. : screeningul persoanelor cu risc sau a contactilor
ofera criterii solide in TB pulmonara neconfirmata bacteriologic

4.Testul QUANTIFERON TB GOLD :

Teste IGRA = QFT-G + T-SPOT TB sunt utile in dg. infectiei si auxiliar pt. TB boala.
Masoara valoara IFN-γ imun eliberat de Ly activate de prezenta infectiei.
Exam. bacteriologic si Rx. sunt absolut necesare pt. diferentierea infectiei TB latente de boala activa.
Avantajul fata de testul PPD : nu da rez. pozitive la cei cu BCG recent / in infectiile cu MNT .
Dezavantaj : rez. fals negative la imunodeprimati, copii < 17 ani , contacti recenti ; e scump .
Test pozitiv in absenta bolii : se face chimioprofilaxie la persoanele cu risc crescut .
QFT-G negativ, dar cu contact recent cu pacienti baciliferi → testul se repeta la > 8-10 sapt.
QFT-G negativ la P < 5 ani/ imunodeprimati, dar cu contact recent cu baciliferi : pot fi in ’’fereastra de
anergie’’ → necesita chimioprofilaxie si control clinic, Rx., ex. bacteriologic pt. excluderea bolii.

5.IDR LA TUBERCULINA : IDR2PPD (marker al infectiei) - metoda convetionala pt. depistarea infectiei
bacilare naturala/vaccinala, dar nu certifica boala.
E utilizat in scop diagnostic in suspiciunea infectiei TB la:
*copiii simptomatici sau la cei din focarele TB cu ocazia anchetei epidemiologice
*copiii ce intra in centrele de plasament/camine
*pacientii cu infectie HIV
*aprecierea eficientei vaccinarii BCG
REACTIE POZITIVA = reactia inflamatorie/induratia ≥10 mm ce apare la 72 h de la injectare
 induratia e reliefata, eritematoasa, delimitata net de tegumentul normal
La persoanele imunocompetente :
 reactia < 9 mm => alergie post-vaccinala BCG sau infectie cu MNT
 reactie moderata 10-17 mm => infectia cu BK sau M.Bovis
 reactie intensa >18 mm ( hiperergia) +/- ulceratii sau flictene - nu semnifica neaparat
TB activa, ci doar probabilitatea unei infectii cu risc ↑ de evolutivitate a leziunilor

REACTIA NEGATIVA (anergia) e lipsa de raspuns la PPD si apare cand:

~ organismul testat e neinfectat
~ organismul e infectat in faza antealergica
~ organismul e infectat, dar se afla sub incidenta unor conditii anergizante : trat. de durata
cu cortizonice/citostatice, RT, boli infectioase anergizante, neoplazii, hemopatii maligne, sarcoidoza,
Ins.Renala/Dializa cronica, Diabet Zaharat , interventii chirurgicale recente, lauzia, varste inaintate,
casexie, TB grava –’’anergie pozitiva’’, TB miliara.
 DIAGNOSTIC:
TB PRIMARA
Epidemiologic: contact cu o sursa bacilifera +
prezenta FR de scadere a imunitatii
Clinic: asimptomatic sau
sdr. de impregnare bacilara, tuse, dispnee, anemie
Rx : Adenopatie hilo-mediastinala
- IDR2PPD frecvent pozitiv +
- IDR2PPD negativ in perioada antealergica + la
imunodeprimati
- EX BACTERIOLOGIC pt. BK : rar pozitiv din sputa
indusa, lavaj gastric matinal, din aspiratul
bronhoalveolar bronhoscopic.
Excluderea altor cauze de adenopatii : tumori,
hemopatii maligne, sarcoidoza, infectii nespecifice
Proba terapeutica pozitiva sub medicatie antiTB.
TB SECUNDARA
Clinic: impregnare bacilara accentuata, tuse trenanta,
hemoptizii, simptomele complicatiilor.
Rx: leziuni polimorfe in regiunile apicale si dorsale
bilateral, asimetric, neomogene : opacitati nodulare,
infiltrative nesistematizate sau cavitati in diferite
stadii (cu remanieri fibroase)
+ sechelele primare + semne de complicatii
Dinamica radiologica e lenta inclusiv sub trat.
Evolutia e stationara sub ATB nespecifice si
favorabila sub ATB anti-TB.
Vindecarea sub trat. : frecvent cu sechele fibroase.
EX BACTERIOLOGIC pt. BK : frecvent pozitiv din sputa
spontana/indusa.

La Rx. in formele complicate se mai pot observa :

In TB Primara: congestii perifocale/atelectazii prin compresii bronsice si perforatii gangliobronsice,
diseminari hematogene miliare.
In TB Secundara: pleurezie, diseminari bronhogene si hematogene, retractii, pneumotorace,
bronsiectazii.

Diagnosticul asocierii morbide HIV/SIDA:

- Pacientii HIV+ au risc de 20-30 ori mai mare de imbolnavire pt. TB.
- TB accelereaza evolutia naturala a infectiei HIV.
- Toate cazurile de TB Pulmonara si Extrapulmonara sunt testate HIV.
- Toti pacientii HIV + sunt testati bacteriologic pt. BK si Rx.

Complicatiile Tuberculozei :
 Hemoptizia
 Pneumotorax Spontan
 Pleurezia Serofibrinoasa
 Empiemul TB
 Bronsiectazia, Fibroze pulmonare extinse, Amiloidoza
 Supuratii secundare cu flora nespecifica/fungi- Aspergiloame intracavitare
 Tulburari endocrine - insuficienta CSR cronica, hipofunctia tiroidiana/gonadica
 Tulburari metabolice prin inflamatie cronica
 Diseminari sistemice : tulburari hepatice, renale, nervoase, anemie, casexie
 Insuficienta Respiratorie
 Cord Pulmonar Cronic

HEMOPTIZIA : eliminarea sangelui pe nas/gura din caile respiratorii sau plamani.

Apare :
-in TB primara prin perforatii gangliobronsice, cazeificarea afectului primar, pneumonie cazeoasa
-mai ales in TB secundara infiltrativa si cavitara
Debut: brusc fara prodroame, initial senzatie de caldura retrosternala, apoi galgaieli, tuse si evacuarea
sangelui spumos aerat, sarat pe nas/gura + anxietate, dispnee, paloare, hTA prin anemie sau soc
hemoragic.
Hemoptizia se repeta si se termina lent cu spute hemoptoice cu sange brun.
Bolnavul e anxios, pletoric, palid, raluri bronsice ronflante, subcrepitante si crepitante.
 Tratamentul de urgenta al hemoptiziei cu internare :
 Repaus fizic, vocal, psihic, pozitie semisezanda/decubit lateral pt. usurarea expectoratiei.
 Interzicerea alimentelor fierbinti. Alimentatie usoara semilichida, rece permisa dupa cateva ore.
 Punga cu gheata pe torace.
 Trat. etiologic : antiTB, hipotensor, ATB nespecifice.
 Antihemoragice: Vit. K, Vit. C, Etamsilat, Adrenostazin, Calciu gluconic, Cortizonice, aport de
factori de Coagulare prin sange sau plasma proaspata.
 In hemoptiziile mari : tratament bronhoscopic sau chirurgical.
Bronhoscopia permite: cauterizarea zonei hemoragice, aspirarea secretiilor stagnante vascoase ce
produc atelectazi si suprainfectii, irigare cu solutii saline inghetate, hemostatice vasoconstrictoare
(trombina, adrenalina, bureti de gelatina ’’Gelfoam’’, fibrina), laser coagulare, electrocauterizare,
tamponament cu pense, comprese cu tub metalic rigic/sonda cu balonas, insertia de tub endotraheal
cu dublu lumen.

PNEUMOTORACELE PLEUREZIA Serofibrinoasa TB - frecvent e unilaterala

= apare prin perforatia pleurei de unui focar cazeos = in colectia masiva tot hemitoracele poate fi opac, cu
subpleural sau de o caverna superficiala impingerea mediastinului
Poate fi: Poate fi : serofibrinoasa sau empiem.
- inchis : comunicarea bronho-pleurala se inchide Debut insidios cu impregnare bacilara si tuse sau
spontan acut cu sdr. pleuritic tipic : junghi toracic,febra,
- deschis : bresa e larga, persistenta tuse seaca
- cu ’’supapa’’: aerul intra in cavitatea pleurala in inspir - dispneea apare ulterior in fct. de cresterea lichidului
si NU mai iese in expir - matitate/submatitate bazala delimitata superior de o
linie oblica in sus si in afara
Clinic : - junghi toracic, tuse seaca, dispnee - frecatura pleurala
- hipersonoritate pulmonara - diminuarea pana la abolire a Murmurului Vezicular
- absenta Murmurului Vezicular - uneori suflu pleuretic
Rx : opacitate omogena in sinusul costo-diafragmatic,
Rx : imagini de hipertransparenta intre peretele cu contur supero-intern concav
toracic si pleura viscerala (plaman cu diferite grade de CT : in formele inchistate si in empiem.
colabare), fara desen pulmonar vascular
+ eventual leziuni sugestive pt TB Dg. pozitiv:
Criterii de certitudine:
Tratament: 1. Prezenta BK la microscopie/cultura/PCR
 PTX mic, partial, inchis : trat. medical 2. Granuloame TB specifice in prelevatele
conservativ + etiologic, rapaus, antitusive pleurale la ex. histopatologic.
 PTX mare , cel cu leziuni pulmonare vechi
scleroase sau cu empiem : trat. chirurgical Criterii de probabilitate:
-pleurotomie minima cu drenaj aspirativ continuu *Varsta tanara sub 40 ani.
-toracotomie cu fistulectomie APP de TB pulmonara/contaminare recenta BK
-decorticare si drenaj *Context clinico-radiologic de TB activa.
-rezectii pulmonare in leziunile extinse IDR2PPD pozitiv sau care devine pozitiv dupa trat.
*Exudat pleural:
 lichid clar
 bogata in Ly > 75%
 sarac in celule mezoteliale < 2,5%
 glicopleurie < 80mg%
 ADA adenozin-deaminaza >70U/L
 γ-IFN crescut >2 U/ml
 Raport lizozim pleural/plasmatic >2
*Evolutie favorabila sub tratament strict anti-TB.
Vindecare cu sechele fibroase.
TB EXTRAPULMONARA e in responsabilitatea specialistului de organ. Dg. e dificil, necesita excluderea
altor patologii si e sustinut in special de ex. histopatologic/bacteriologic.
In localizarile multiple dintre care cel putin una e pulmonara, primeaza dg. de TB pulmonara.

TB SNC = apare prin diseminari hematogene a germenilor la nivelul plexurilor coroide, in substanta
subcorticala (meninigita/encefalita), la nivelul maduvei (mielita) sau mai rar tuberculom cerebral.
Debut lent, insidios cu impregnare bacilara + semne de HTIC + semne neurologice.
Semne de HTIC : cefalee, varsaturi, convulsii, tulburari de constienta, coma
Semne neurologice : durere, fotofobie, contractura, semne de focar.
LCR: clar, hipertensiv, usor xantocrom , cu val fibrinos.
- Ex. bacteriologic rar pozitiv.
+ Ex. bacteriologic pt. flora nespecifica, iar la HIV +/imunodeprimati se vor face si examinari
micologice, teste pt. criptococ, toxoplasma. BK va fi cautat si in sputa.
- Ex. citologic: > 75% Ly
- Examen biochimic: Proteine >200-300mg% Glucoza < 60 mg% pH scazut ↓
Reactia ’’la triptofan’’ intens pozitiva + QFT-G pozitiv +
Ex. oftalmoscopic: tuberculi coroidieni sau edem papilar
Rx. Pulmonara : in >50% din cazuri leziuni de TB, mai ales miliara.
CT : pot exista semne de edem cerebral sau tuberculoame

TB GANGLIONARA secundara afecteaza un singur grup ganglionar :

 laterocervical unilateral (frecvent)
 axilar
 inghinal
 profund

- initial ggl sunt moi, apoi det. periadenita , iau aspect pesudotumoral si se afla in dif. stadii de
evolutie => ulterior colicveaza si fistulizeaza la piele - prin orificii se elimina cazeum BK+
- in timp fistulele se inchid spontan det. cicatrici retractile si dau aspect de gat scrofulos
*IDR2PPD e pozitiv +.
*Ex. Bacteriologic din puroi fistular : pozitiv in ~50% din cazuri pt. B.K sau M. Bovis.
*Ex. Histopatologic din piesa de excizio-biopsie: granuloame TB si pemite dg.diferential cu :
adenite nespecifice, mononucleoza, infectie HIV, lues, bruceloza, actinomicoza, limfoame, leucemii,
MTS tumorale, tumori B/M salivare, sarcoidoza (granuloame epitelioide necazeificate).

TB OSTEOARTICULARA se manifesta la niv. articulatiilor mari suprasolicitate sau supuse unor mici
traumatisme (art. sacroiliace, coxofemurale, art. coloanei vertebrale – ’’ MORB POTT’’, genunchi,
glezna).
Simptome: durere maxima intr-un punct fix, predominant nocturna, ce iradiaza la nivelul nervilor
 exacerbata de presiune si miscare
 cedeaza la repaus si imobilizare
Semne celsiene prezente: tumefiere prin edem articular si periarticular, tegumente palide,
insuficienta functionala si pozitii antialgice vicioase, hipotrofie musculara
In formele avansate apar fistule/abcese osifluente prin care se scurge cazeum galbui cu BK +.
*Ex. Bacteriologic din abcesul fistulizat/punctia articulara: BK pozitiv, PCR-foarte utila.
*Ex. Histopatologic : biopsia din sinoviala/sechestrele osoase: granuloame TB si permite dg.dif.
cu osteomielita, osteoartrita, RAA sau cronic, Lues, traumatisme osteoarticulare, tumori maligne,
chisturi osoase, malformatii congenitale.
*Rx/CT : osteoporoza locala, distrugerea compactei osoase, fracturi, subluxatii, deplasari
zone de necroza cu cavitati relativ bine delimitate, cu sechestre in interior
ingustarea spatiului si a capsulei articulare, distrugerea cartilajului articular
lichid articular in exces, tumefierea partilor moi, tardiv abcese paraarticulare
TB PERITONEALA
*Forma adeziva fibroplastica cu constipatie, abdomen escavat, dureros cu ’’coarda mezenterului’’ si
complicatii ocluzive frecvente.
*Forma ascitica cu balonare, matitate cu concavitatea superioara care se inchisteaza.
CT/ Ecografia abdominala: ascita + ingrosari peritoneale
La paracenteza: lichidul peritoneal e exudat clar, fibrinos, uneori hemoragic/chiliform, bogat in Ly
BK+ mai ales in cultura.
Laparoscopia/Laparotomia releva noduli miliari pe epiplon cu ex. HP pozitiv: granuloame TB.

TB DIGESTIVA
- localizare predominanta: regiunea ileo-cecala, dar poate afecta orice segment al tub.digestiv
Clinic: dureri abdominale vagi, postprandiale sau dureri vii in ocluzia intestinala, tulburari de tranzit,
palparea unor mase abdominale, ascita, hepatomegalie, degete hipocratice, casexie, fistule peritoneale,
adenopatie mezenterica, scaune patologice cu mucus, material cazeos si sange.
Cultura BK + din mucoasa digestiva / ggl. Mezenterici / materiile fecale.
Investigatie de electie: RECTO-COLONOSCOPIA+ Ex. Histopatologic cu biopsie => evidentiaza
granuloame TB specifice (in submucoasa intestinala cu tendina la confluare).
Dg. Dif:
× Boala Crohn : granuloame mici in mucoasa, fara necroza cazeoasa, fara confluare
× Tumori Intestinale, RCUH, Polipoza intestinala, Sarcoidoza digestiva

TB UROGENITALA :
TB aparatului urinar evolueaza cu simptomele:
 polakiurie nocturna
 leucociturie, hematurie microscopica, piurie cu urini tulburi
 durere pre- + postmictionala
 tenesme vezicale
Ecografia + UIV in TB renala : rinichi mic, contur neregulat, calcificari, leziuni pielo-caliceale
(ulceratii papilare, papile balonizate, alungite/amputate cu stricturi prin fibrozare, caverne
parenchimatoase), bazinet cu ulceratii/stricturi la jonctiunea pielo-ureterala cu dilatare si
hidronefroza
In fazele avansate:
-retractii mutilante ale Rinichiului - Rinichi ’’mic mastic’’ sau ’’mut urografic’’
-ureter dilatat, alungit, sinuos, hipertrofic pt. a invinge stenozele subjacente, reflux vezico-ureteral
-vezica urinara mica, scleroasa
Ex. Bacteriologic repetat din urina poate evidentia BK+. PCR e recomandat.
Urocultura pt. flora nespecifica e negativa.
CISTOSCOPIA permite recoltarea de biopsii pt. ex. HP si diferentierea de tumori.
TB genitala la barbati: orhiepididimita, prostata poate prezenta cavitati – ECOGRAFIE SCROTALA
TB genitala la femei: anexite, piosalpinx, abcese ovariene, sechele tubare/uterine cu sterilitate, sarcini
extrauterine, avorturi habituale – se face si ECOGRAFIE INTRAVAGINALA

Trat. TB Digestive si Urogenitale e mixt : regim standard de ATB anti-TB + chirurgical in forme
complicate (in ocluzii, forme tumorale/rinichi sau testicol complet distruse)

Principiile tratamentului corect cu ATB in TB :

Adm. ATB doar dupa stabilirea unui dg. precis si inregistrarea TB in evidenta activa.
Gratuitatea tuturor mijloacelor terapeutice pt. toti bolnavii de TB.
Tratament sub directa observatie pe toata durata.
Reevaluare periodica a functiei hepatice, renale, audiograma.
Tratament regulat pe toata perioada 6-8-12 luni (in functie de forma de boala)- fara a omite prize.
Doza unica matinala, dozare pe kg/corp.

Trat. in regimuri standardizate:

 Cel putin 4 ATB anti-TB in cazurile noi
 5 ATB anti-TB la recidive

Terapie etapizata (regimuri bifazice) :

 faza de atac zilnica regim 7/7 - intensiva cu 4-5 droguri
 faza de continuare - regim intermitent 3/7 cu 2-3 droguri

Individualizarea terapiei numai in:

 Chimiorezistenta
 MNT = micobacterioze atipice, netuberculoase
 Reactii adverse majore
 Boli asociate
 Interactiuni medicamentoase
 La gravide se inlocuieste Streptomicina cu Etambutolul.

CLASIFICARE MEDICAMENTE ANTITUBERCULOASE:

MEDICAMENTE ANTITUBERCULOASE DE PRIMA LINIE/ESENTIALE: - HERSZ -
Izoniazida (H), Etambutol (E), Rifampicina (R), Streptomicina (S), Pirazinamida (Z)
*actiune bactericida - EXCEPTIE: Etambutol = Bacteriostatic
*capacitate de sterilizare
*capacitate de a preveni instalarea chimiorezistentei

Cale de adm. Ritm 7/7 Ritm 3/7 (mg/kg)

Izoniazida - H oral/i.m 5 10

Rifampcicina – R Oral 10

Streptomicina –S i.m / i.v 15

Etambutol – E Oral 15 30

Pirazinamida – Z Oral 25 35

MEDICAMENTE DE REZERVA/LINIA A II A : recomandate in MDRTB si XDRTB

GRUP I - orale : Etambutol, Pirazinamida, RIFABUTIN

GRUP II - Injectabile : STREPTOMICINA, KANAMICINA, AMIKACINA, CAPREOMICINA, VIOMICINA

GRUP III: Fluoroquinolone - LEVOFLOXACIN, MOXIFLOXACIN, OFLOXACIN

GRUP IV: Bacteriostatice orale de linia II: ACID PARAAMINOSALICILIC, CICLOSERINA,

TERIZIDON, ETIONAMIDA, PROTIONAMIDA

GRUP V : neomologate, cu rol inca neclar in MDRTB : Clofazimina, Linezolid, Amoxicilina/Clavulanat,

Thioacetazona, Imipenem/Cilastatin, doze mari de Izoniazida, Claritromicina
Forma de TB Faza de atac 7/7
I.Caz Nou Pulmonar / Extrapulmonar 2 HRZE(S)
Obs : la cazurile cu frotiu
pozitiv la T2 => 3 HRZE(S)
II.Pulmonara M+ la prim retratament 2 HRZSE + 1 HRZE
Faza de continuare 3/7
4 HR
*in cazurile severe,faza de continuare
se prelungeste la 8-12 luni
5 HRE

Recidive fara chimiorezistenta -sunt necesare antibiograme *in cazurile severe,faza de continuare
Esec al trat. initial fiabile preterapeutic si la se prelungeste la 12 luni
Trat. dupa abandon cazurile inca pozitive la T3

TB MDR/XDR Regimuri individualizate dupa Antibiograme fiabile.

Reactii adverse severe la M de linia I Tratamentele vor fi prelungite dupa caz la 18-24 luni.
Mono-/polirezistente
Mycobacterioze atipice

Cazurile MDR TB : se trat. cu medicamente de linia a II-a

In faza de atac - 8 Luni se vor adm. 4 medicamente la care germenii sunt sensibili sau minim 3 care nu
au fost inca administrate bolnavului,pana la sosirea antibiogramei .
Medicamentele se aleg din grupul 1-5 in ordine ierarhica bazata pe eficienta :
Z + FQ + 1 medicament injectabil de linia a II a + Eto/Pto + Cs/PAS

In faza de continuare – se vor adm. oral 4 medicamente la care sensibilitatea e pastrata.

Durata trat. e de 18 luni dupa conversia in cultura + masuri adjuvante - trat.chirurgical, suport social,
psihologic.

Tratamentul Tb in situatii speciale :

MENINGITA TB: ATB 9-12 luni + corticoterapie 1mg/kg/zi asociata 2 luni
Corticoterapia: diminueaza inflamatia exudativa si proliferarea fibroasa ce pot duce la sechele
neurologice.
Etambutolul se inlocuieste cu STREPTOMICINA !

PERICARDITA TB: corticoterapie 0,5 mg/kg/zi asociata primele 2 luni, apoi se descreste doza

TB OSTEO-ARTICULARA: trat. ATB se prelungeste la 12 luni + trat ortopedic/chirurgical in forme cu

abcese reci, osifluente; fracturi patologice cu compresiuni; corectia unor anchiloze,deformari.

TB GANGLIONARA : regim standard de ATB anti-TB 9-12 luni + trat.chirurgical.

SILICOTUBERCULOZA: trat. se prelungeste la 9-12 Luni (datorita penetrarii dificile a ATB la niv.
parenchimului pulmonar fibrozat si a functionarii defectuoase a Mf)

TB si bolile hepatice: HRSE 9-12 luni

H,R,Z au efecte hepatotoxice mai ales la pacientii cu afectiuni preexistente sau alcoolism cronic.
Daca in timpul trat. apare citoliza hepatica se intrerupe trat. pana la normalizarea probelor hepatice.
TGO,TGP ≥ 5 ori la pacient asimptomatic sau ≥ 3 ori la pacientul simptomatic !

TB in sarcina : e permis si pe perioada alaptarii, dar se exclude SM = e OTOTOXICA PT. FAT

TB + infectie HIV: daca se utilizeaza antiretrovirale noi care nu prezinta interactiuni potentiale cu
Rifampicina, se asociaza cele 2 terapii pt. 12 luni.
Daca exista interactiuni, se amana tratamentul antiretroviral !

MICOBACTERIOZELE : se trat. individualizat pe baza ABG 6-12 luni dupa negativarea culturilor.
 TROMBEMBOLISMUL PULMONAR VENOS
= TROMBOZA VENOASA PROFUNDA + EMBOLIA PULMONARA =

TEP = TVP + EP

EMBOLIA PULMONARA = ocluzia acuta a uneia sau a mai multor ramuri ale arterelor pulmonare
= e complicatia cea mai grava a TVP
EMBOLUL = e adesea TROMB cu originea : in sistemul venos profund al M. Inferioare/Bazin
mai rar in venele M. Sup/Cavitatilor Cardiace Drepte. Trombul duce la aparitia TEP.
Embolii pot fi si NON-TROMBOTICI : grasosi, gazosi, cu lichid amniotic, tumorali, septici, corpi straini.

TROMBEMBOLISMUL PULMONAR : e cea mai severa forma de prezentare a TVP

- e potential letal in faza acuta (in primele ore de la producere)
- daca supravietuitorii episodului initial sunt netratati , 1/3 din ei decedeaza prin recurenta emboliei
- risc de TEP e > la cei > 40 ani si se dubleaza dupa aceasta varsta la fiecare 10 ani

TEP poate fi :
* ACUT : embolul e situat central in lumenul vascular si vasul ocluzat apare amputat.
CRONIC: embolul e situat excentric, tapeteaza peretele vascular , reduce diametrul arterial cu ≥50%
sau trombul pare recanalizat.
* CENTRAL→ daca afecteaza : trunchiul arterei pulmonare
arterele pulmonare principale DR si ST
arterele lobare - mai frecvent sunt afectate art. lobare inferioare
PERIFERIC → daca implica : zonele segmentare si subsegmentare
* MASIV → cand sunt implicate ambele artere pulmonare sau P e instabil hemodinamic.

Etiologie:
TVP si TEP apar prin interactiunea FR : ce tin de pacient (PERMANENTI) + situationali (TEMPORARI).

TEP provocat :daca exista FR temporari/reversibili in ultimele 6 Saptamani pana la 3 Luni anterior dg.
TEP neprovocat : in absenta acestora.

Formarea trombului e favorizata de elementele TRIADEI VIRCHOW:

1. Injurie endoteliala
2. Staza/turbulenta a fluxului sanguin
3. Hipercoagulabilitate

Fiziopatologie:
EMBOLIA PULMONARA det. modificari pe 2 planuri: la nivelul circulatiei sanguine
schimburilor gazoase
1.La niv. circulatiei sangvine :
Daca embolii trombotici ocupa > 30-50 % din suprafata totala a sectiunii transversale a A.Pulmonare
=> ↑ presiunii in A.Pulmonara → ↑ Rezistenta Vasculara Pulmonara prin obstructie anatomica +
vasoconstrictie → ↑ postsarcina VD → ↑ presiunii si a volumului VD → ↑ Tensiunea parietala si
intinderea miocitelor
TAS e initial mentinuta prin mecanismele de adaptare imediata.Presiunea medie in A.Pulmonara NU
poate creste mai mult de 40 mmHg ! Aceasta e limita de adaptabilitate imediata a VD .
Obstructionarea umplerii ventriculului stang → reducere DC , hTA si instabilitate hemodinamica

2.Alterarea schimburilor gazoase se datoreaza modificarilor hemodinamice :

cresterea spatiului mort alveolar (zone ventilate, dar neperfuzate) + hipoxemie + hiperventilatie
Mecanismul hipoxemiei implica: imbalanta ventilatie-perfuzie,↓ DC, sunt intrapulmonar, sunt
intracardiac prin permeabilizarea foramen ovale cu inversarea gradientului de presiune AD-AS.
FACTORI PREDISPOZANTI pt. Trombembolismul Venos :
Factori de risc Puternici OR >10
Leziuni ale maduvei spinarii
Protezare de sold / genunchi
Fracturi ale Membrelor Inferioare
TEV in antecedente
Traumatisme majore
Spitalizare pt. IC sau Fibrilatie Atriala/Flutter atrial in ultimele 3 luni
IM in ultimele 3 luni

Factori de risc Moderati OR 2-9

Chirurgie artroscopica a genunchiului
Boli autoimune
Transfuzii de sange
Prezenta unui cateter venos central
Chimioterapie
ICC sau Insuficienta Respiratorie
Agenti care stimuleaza Eritropoieza
Terapia hormonala de substitutie (in functie de preparat)
Fertilizare in vitro
Infectii (pneumonii, infectii de tract urinar, HIV)
Boli inflamatorii colonice
Neoplaziile: riscul de TEV variaza cu tipul de cancer. Cel mai frecvent TEV se asociaza cu C.pulmonar,
C.digestiv, hemopatii maligne, tumori cerebrale Ca.metastazante)
Contraceptive orale
AVC cu paralizie
Perioada postpartum : Riscul cel mai mare : in ultimul trimestru + in primele 6 Sapt. Postpartum
In primele 3 Luni postpartum, riscul e de 60 ori mai > comparativ cu NEgravide.
Tromboza Venoasa Superficiala
Trombofiliile (mostenite/dobandite) se asociaza cu status hipercoagulant .
Trombofiliile ereditare asociate cu TEP sunt :
- deficit de antitrombina III, deficit de proteina C, deficit de proteina S
- factor V Leiden - cel mai frecvent FR genetic si cea mai frecventa cauza de TEP familial
- e prezent la 5% din populatia sanatoasa ; det. Rezistenta la proteina C activata
- anomalii ale plasminogenului si ale activatorului acestuia
- mutatia genei protrombinei

Factori de risc Slabi OR<2

Repaus la pat > 3 zile
Diabet Zaharat
HTA
Imobilizare in pozitie sezanda (calatorie prelungita in avion / masina)
Varsta inaintata
Chirurgie laparoscopica (exp : colecistectomie)
Obezitate
Sarcina
Varice hidrostatice
Manifestarile clinice in EP:
= variate : de la forme asimptomatice (chiar in TEP important!) sau usoare, la soc sau moarte subita
= cei cu simptome minore pot deveni instabili hemodinamici in minute/ore => soc sau MS
= simptomatologia e nespecifica si dg. de TEP trebuie gandit la toti pacientii cu FR
Simptomatologia clasica a TEP consta in : dispnee brusc instalata, urmata de durere pleuritica, tuse,
hemoptizie, pre-sincopa sau sincopa.

Simptomele cele frecvente in TEP sunt: Semne clinice frecvente in TEP :

Dispnee de repaus/la efort : e simptomul cel mai
des intalnit, in special la P cu TEP central.
* debut brusc in secunde/minute, uneori lent
* discordanta cu examenul obiectiv al aparatului
respirator cu stetacustica normala
* la cei cu patologie cardiaca/respiratorie
preexistenta - agravarea dispneii poate fi unicul
simptom al TEP
Durere toracica cu caracter pleuritic, intensa :
* apare tipic in embolii mici, periferice care
realizeaza infarcte pulmonare si determina
inflamatia pleurei viscerale
Durere toracica substernala-caracter anginos
apare in TEP central, datorita ischemiei VD
=> Dg.Dif cu Sdr. Coronarian Acut
Disectia de Ao
- Tahicardia
- Tahipnee
- Cianoza
- Galop de VD
- Accentuarea componentei P2 a Z2
- Revarsat pleural in infarctele pulmonare
- Semne de TVP membru inferior / superior
- Turgescenta jugularelor
- Febra
- hTA si Soc – rare, dar sugestive pt. afectarea
hemodinamica semnificativa.
TEP masiv se poate manifesta ca Insuficienta
Ventriculara Dreapta Acuta.

Dureri la nivelul unui mb. inferior

Marirea de volum a unui mb. inferior
Tuse
Wheezing
Hemoptizie= datorita raspunsului inflamator din
plamanul infarctat
Presincopa
Sincopa e rara, dar poate surveni independent de
prezenta instabilitatii hemodinamice

Dg. pozitiv:
Probabilitatea clinica de EP se det. pe baza scorurilor de predictie: Scorul WELLS si Scorul GENEVA
care impart probabilitatea clinica in 2 niveluri, in fct. de care se fac si inv. imagistice ulterioare :
Scorul 0-1 : TEP improbabil => se poate alege det. D-dimerilor sau ’’PERC rule’’
Scorul ≥2 : TEP probabil
CRITERIILE WELLS includ: REGULA PERC cuprinde 8 criterii:
 Semne clinice de TVP 1. Varsta < 50 ani
 Dg. alternativ mai putin probabil decat TEP 2. FC > 100/min
 FC ≥ 100/min 3. SaO2 ≥ 95%
 Imobilizare ≥ 3 zile 4. FARA hemoptizii
 Interventie chirurgicala in ultimele 4 Sapt. 5. FARA estrogeni (uz extern)
 TVP sau TEP in antecedente 6. FARA antecedente de TVP / EP
 Hemoptizii 7. FARA marire de volum unilaterala a unui membru
 Malignitate activa 8. FARA chirurgie / traume care sa necesite
spitalizare in ultimele 4 saptamani
Criteriile GENEVA : vizeaza aceleasi caracteristici, dar sunt mai detaliate pe grupe de varsta si FC .
Regula PERC (Pulmonary Embolism Rule-out Criteria) e utila in departamentele de urgenta cand se
prezinta P cu dispnee, durere toracica si la care probabilitatea calculata de EP e mica (< 15%).
Daca pacientul cu probabilitate mica deja calculata indeplineste si aceste 8 criterii => nu mai necesita
teste suplimentare.
Dezavatajul regulii PERC : daca probabilitatea de TEP e mai mare, nu exista corelatii cu inv.imagistice
si valoarea predictiva e foarte mica.

Suspiciunea clinica de EP trebuie confirmata imagistic prin:

 AngioCT cu SDC e metoda preferata; dg. e sustinut de evidentierea unui defect de umplere in
una sau mai multe ramuri ale A.Pulmonare (principala, lobara, segmentara, subsegmentara).
 Scintigrafia de ventilatie/perfuzie – un rezultat normal e suficient pt. a exclude dg., un
rezultat cu probabilitate inalta e suficient pt. confirmarea dg. de TEP.
 Angiografia pulmonara cu substractie digitala/Angiografia prin RM – evidentierea unui
defect de umplere sau o intrerupere abrupta a vasului e diagnostica pt. embolie.

Dg. Diferential la pacientul cu dispnee, durere pleuritica, hipoxemie se face cu :

pneumonie, pneumotorax, vasculite, boli vasculare pulmonare (HTP, malformatii arterio-venoase,
trombembolism venos cronic) , boli interstitiale pulmonare, boli congenitale cardiace (defecte septale,
sdr.Eisenmenger), patologia CRS (disfunctie de corzi vocale,obstructie de CRS, tumori), patologia CRI
(astm, bronsita, bronsiectazii, aspiratie de corp strain), boli neuromusculare (scleroza multipla,
miastenia gravis, paralizie diafragmatica), dg. dif. al socului din TEP, exacerbarea altor patologii care
isi pot complica evolutia cu EP.

Paraclinic:
1.Teste de laborator sunt nespecifice, nu au valoare diagnostica ridicata
au valoare prognostica la cei cu TEP

- HLG si biochimia : leucocitoza, ↑ VSH, ↑ LDH, ↑ AST, ↑ bilirubina, ↑ creatinina, ↓ RFG

* Creatinina serica ↑ si RFG ↓ se coreleaza cu mortalitatea la 30 zile in TEP acut.

- Gazometria arteriala : Hipoxemie, Hipocapnie , Alcaloza Respiratorie

↑ Gradientului Alveolo-Arterial pt. O2
Doar in TEP masiv cu soc + stop respirator - Hipercapnie si Acidoza Respiratorie
Hipoxemia la un pacient dispneic cu Rx. cord-pulmon Normala, ridica suspiciunea clinica de TEP.
Modificarile gazelor arteriale nu au specificitate/sensibilitate pt. TEP.
Valoarea dg. a EAB e redusa, dar are val.prognostica.

- BNP sau NT-proBNP (brain natriuretic peptide) : val. dg. redusa, dar are val. prognostica

- Troponina = marker al disfunctiei VD cu val. dg. redusa, dar cu val. prognostica

= e ↑ la 30-50% dintre pacientii cu TEP moderat-mare
= det. e utila in stratificarea TEP submasiv in grupuri de terapie medicala si chirurgicala

- D-dimerii sunt sensibili, dar nespecifici.

In TEP cu probabilitate clinica mare, nu se mai determina D-dimerii.
In TEP cu probabilitate joasa sau intermediara, se det. D-dimerii pt. a reduce nr. investigatiilor
imagistice inutile si iradiante.
*D-dimerii au valoare predictiva negativa inalta:
O valoare normala a D-dimerilor < 500 ng/ml => TEP/TVP improbabila
*Valoarea predictiva pozitiva e redusa deoarece D-dimerii sunt crescuti si in alte situatii.
2.Electrocardiograma
= val. diagnostica limitata, dar are val. prognostica in TEP
= modificari nespecifice frecvente : Tahicardia Sinusala si Modificari de Segment ST-T
Cele mai specifice anomalii EKG :
 aspect S1Q3T3
 modificari de repolarizare V1-V4 sugestive pt. supraincarcarea de VD
 aspect qR in V1
 BRD nou aparut
=> sunt intalnite la un procent mic de pacienti < 10%, de obicei in TEP severe

Anomaliile EKG cu prognostic nefavorabil in TEP:

 Aritmiile atriale : Fibrilatia atriala
 Bradicardia
 BRD nou aparut
 unde Q in derivatii inferioare DII, DIII, aVF
 modificari de segment ST
 inversiunea undelor T in derivatiile anterioare

4.Angiografia pulmonara prin CT multi-detector

- Angio-CT e investigatia de prima intentie la cei cu suspiciune mare de TEP
- AngioCT normala exclude TEP la cei cu probabilitate clinica mica/intermediara/inalta/TEP
improbabil => Valoarea predictiva negativa a investigatiei e crescuta !
- e metoda imagistica preferata pt. analiza vascularizatiei pulmonare, permitand vizualizarea arterelor
pulmonare pana cel putin la nivel segmentar
Trombii apar ca imagini lacunare (defecte de umplere) la Angio CT.
Angio-CT ce evidentiaza trombi in ramurile segmentare ale A.Pu. sau proximal de ele => confirma
embolia pulmonara !
Daca trombii par a fi in ramurile subsegmentare - sunt necesare inv. suplimentare pt. confirmare .
CONTRAINDICATIILE Angi-CT:
 Insuficienta Renala severa
 Alergie la Substanta De Contrast
 Mielom
 Paraproteinemii
 Obezitate morbida

5.Scintigrafia pulmonara de ventilatie – perfuzie

Pt. dg. TEP e necesara evidentierea zonelor ventilate, dar neperfuzate.
Se injecteaza i.v Albumina cu Tc99m (evalueaza perfuzia-Q) + Xenon/Aerosoli/Carbon (V)
Rezultatul poate fi: Non-diagnostic ; Normal-exclude TEP ; Probabilitate inalta-dg. de TEP.

INDICATII:
 In CI la Angio-CT.
 Pacienti cu suspiciune clinica mare de TEP la care rezultatele explorarilor anterioare sunt
neconcludente/negative.
 E investigatia de ales pt dg. TEP in sarcina: doza de iradiere e mai redusa in scintigrafie decat
in Angio-CT.

6.Angiografia pulmonara cu substractie digitala

- a fost inlocuita de Angio-CT care e mai putin invaziva
- e inca indicata celor cu suspiciune de TEP la care AngioCT sau scintigrafia V/Q nu sunt diagnostice
Diagnosticul se bazeaza pe evidentierea directa a trombului in 2 proiectii :
ca defect de umplere sau ca amputare a unei ramuri arteriale
Poate evidentia trombi de 1-2 mm localizati in arterelor subsegmentare !
AVANTAJ: combina procedura dg + cea terapeutica de tip liza trombului.
7.Angiografia prin rezonanta magnetica
- e rar folosita, rezervata pacientilor la care nu se poate efectua nici AngioCT, nici scintigrafie

3.Rx. cord-pulmon : nu releva modificari specifice pt. EP, dar e utila in

excluderea altor cauze de dispnee acuta sau durere toracica.
Rx. se face daca pacientul urmeaza sa faca Scintigrafia de ventilatie/perfuzie.
Rx. NU e necesara daca pacientul urmeaza sa faca AngioCT toracic.
Semne radiologice frecvente:
 Atelectazii sau Anomalii in parenchimul pulmonar
 Revarsate pleurale
 Cardiomegalie

Semnele radiologice rare, dar specifice de TEP sunt :

×SEMN WESTERMARK = Oligoemia Focala
 intreruperea brusca a vascularizatiei pulmonare cu hipoperfuzie distala
×COCOASA LUI HAMPTON ’’Hampton’s hump’’
 opacitate in periferie cu varful rotunjit si baza la pleura

8.Ecocardiografia
= nu poate exclude TEP, modificarile nu sunt specifice
= are rol foarte important prognostic, in evaluarea VD la pacientii cu TEP confirmat
La cei stabili hemodinamic : nu e indicata de rutina, ci doar dupa epuizarea altor investigatii.
La cei instabili hemodinamic : orienteaza dg. pana la efectuarea AngioCT si exclude alte cauze de soc.

Modificarile ecocardiografice nu sunt specifice, reflecta supraincarcarea de presiune a VD: dilatarea

VD + disfunctia VD + regurgitarea tricuspidiana.
Rar pot fi vizualizati trombi la niv. VD sau in artera pulmonara si in ramurile mari.
Aspectele ecografice cu valoare predictiva pozitiva inalta pt. TEP :
♡ SEMN McCONNEL = deprimarea contractilitatii peretelui liber al VD comparativ cu apexul VD
♡ SEMN 60-60 = perturbarea ejectiei VD

9.Ecografia prin compresie venoasa

- identifica TVP, majoritatea EP fiind datorate TVP a mb. inferioare (rar a mb. sup.)
Criteriul de dg. pt. TVP : compresibilitatea incompleta a venei indica prezenta trombului.
Identificarea unei TVP proximale la P cu suspiciune clinica de EP e suficienta pt. initierea
tratamentului anticoagulant fara alte teste suplimentare.

Complicatiile TEP :
1.Riscul cel mai mare al P cu EP e decesul prin insuficienta VD acuta si ↓ DC .

2.Rezolutia incompleta a trombilor dupa episodul acut de TEP.

Rezolutia cea mai rapida o au trombii mari, mai lenta trombii segmentari/subsegmentari

3.HTP Tromboembolica Cronica dupa TEP neprovocat.

4.Recurenta precoce a TEP chiar sub tratament anticoagulant. Rata recurentei e mai mare in primele
2 sapt., la cei cu neoplazii active, la cei la care nu se obtin rapid niveluri terapeutice ale anticoagularii.
Prognostic:
Embolia pulmonara e considerata cu risc inalt in prezenta socului sau a hTA (TAS < 90 mmHg sau
scaderea TAS > 40 mmHg pt. > 15 minute, daca scaderea nu a fost determinata de aritmie cu debut
acut, hipovolemie sau sepsis) => se indica reperfuzia precoce prin tromboliza/embolectomie
pulmonara / tratament percutan pe cateter.
La pacientii cu risc inalt de deces (soc/hTA) NU e necesara calcularea scorurilor PESI.

Embolia pulmonara fara risc inalt de deces (fara soc/hTA) – se folosesc teste non-invazive pt. dg.
EP in functie de probabilitatea clinica.
Se calculeaza indicele de severitate al TEP (PESI sau sPESI) care:
- clasifica pacientii in fct. de riscul de deces precoce
- diferentiaza P cu risc intermediar (internare + adm. trat. anticoagulant + reperfuzie de salvare in
riscul intermediar inalt) de cei cu risc redus (externare precoce + adm. ambulatorie a trat. )
Pt. a diferentia subcategoriile de risc intermediar (inalt/redus) se face: ecocardiografie/CT pt.
evaluarea disfunctiei VD + biomarkerii de laborator pt. a evalua leziunile miocardice.
Versiunea simplificata sPESI :
 Varsta > 80 ani
 Neoplazia sPESI Mo la 30 zile
 Insuficienta Cardiaca Cronica 0 1%
 FC ≥ 110/min ≥1 10,9%
 TAS < 100 mmHg
 Sat.O2 < 90%

Tratamentul TEP:
1.Suport hemodinamic si respirator
Adm. unor volume mici de lichide ~500 ml pt. ↑ Indexului Cardiac - volumele mari pot decompensa
cordul drept .
Substante vasopresoare de tipul NORADRENALINEI sunt indicate doar la pacientii hipotensivi.
La P cu TEP masiv + soc pot fi incercate: DOBUTAMINA, DOPAMINA, ADRENALINA
Suplimentarea cu oxigen e adesea necesara: hipoxemia, hipocapnia fiind frecvente la cei cu EP.
Suport respirator de tip IOT + VM uneori.

2.Anticoagularea : previne decesul si TEV recurent/fatal

Se adm. initial anticoagulante parenterale 5-10 zile la toti P cu EP, apoi se continua cu anticoagulante
orale cel putin 3 Luni.

Recomandari privind durata anticoagularii in TEP:

 Durata minima standard : cel putin 3 luni, apoi indefinit.
 Cancerul Activ e FR major pt. recurenta TEV : P neoplazici primesc trat. anticoagulant tot restul
vietii dupa un prim episod de TEP/TVP.
 TEP + CANCER ACTIV : HGMM primele 3-6 luni, apoi HGMM sau Anticoagulante Orale pana la
rezolvarea neoplaziei sau nedefinit, tot restul vietii.
 TEP secundar unui FR tranzitor (reversibil) - 3 L anticoagulare orala
 TEP neprovocat - la primul episod - minim 3 L , cu prelungire daca riscul hemoragic e mic.
 TEP neprovocat - al doilea episod - anticoagulare indefinit
 NOAC - o alternativa la antivitaminele K daca e necesara prelungirea anticoagularii.
 NOAC - NU se recomanda la pacientii cu afectare renala severa !
 Periodic trebuie evaluat raportul risc/beneficii. Anticoagulantele se intrerup cand riscurile (de
sangerari majore) depasesc beneficiile.
 *Anticoagularea Parenterala
Se poate initia inainte de rezultatul testelor diagnostic, la P cu probabilitate clinica inalta.
Se prefera HGMM sau Fondaparinux (au risc hemoragic redus si un nr. mai mic de trombocitopenii
induse de heparina TIH) sau Heparina nefractionata.

*Anticoagularea Orala : Antagonistii vitaminei K = Antivitamina K

Anticoagulante orale noi = NOAC = non-antivitamine K : nu sunt inferioare
ca eficacitate + sunt mai sigure dpdv al sangerarii comparativ cu heparina/warfarina

Anticoagulante Parenterale Anticoagulante Orale

HGMM  ANTAGONISTII VITAMINEI K

* NU necesita monitorizarea activitatii anticoagulante
* ENOXAPARINA 1 mg/kgc la 12 h, TINZAPARINA,
NADROPARINA, DALTEPARINA (in TEP + Neoplazie).
FONDAPARINUX
* pentazaharid inhibitor selectiv al factorului Xa
recomandat in priza unica zilnica in doza ajustata in
functie de Greutatea Corporala : 5 mg la G < 50 kg
7,5 mg la G 50-100 kg
10 mg la G < 100 g
* NU necesita monitorizare.
* NU sunt descrise reactii de tip TIH.
CI : In Clearanceul Creatininei < 30 ml/min pt. ca ar
creste riscul reactiilor adverse hemoragice
HEPARINA NEFRACTIONATA
* risc crescut de RA : hemoragice si TIH
Indicatii : in reperfuzia primara, obezitatea severa,
la cei cu fct. renala modificata (Cl.Cr < 30 ml/min)
* necesita ajustarea dozei in functie de aPTT, pt. a
mentine aPTT intre 46-70 secunde (N: 1,5-2,3)
* in cazul SUPRADOZAJULUI antidotul = PROTAMINA
WARFARINA, ACENOCUMAROL, FENPROCUMON,
FENINDIONA, FLUNIDIONA
Indicatii: in TEP inca din prima zi + suprapus cu
anticoagularea parenterala cel putin 5 zile sau pana
cand INR are val. intre 2-3 pt. doua zile consecutiv.
* doza zilnica se ajusteaza apoi in fct. de INR pt. a-l
mentine intre 2-3
* supradozaj: plasma proaspata congelata
 ANTICOAGULANTE ORALE NOI = NOAC
DABIGATRAN, RIVAROXABAN, APIXABAN,
EDOXABAN
Indicatii :
= preventia TVP, EP, recurentele
= tratamentul curativ al TEV
= tratamentul EP fara soc /hTA (cu risc
intermediar/redus)
NOAC sunt o alternativa la trat. standard. Avantaje:
 nu necesita dozarea INR
 au doze fixe
 debut rapid al actiunii
 putine interactiuni cu medicamente/alimente
* trat. se incepe direct sau dupa 1-2 zile de adm. de
anticoagulante parenterale
NOAC nu se dau la P cu afectare renala severa.
3.Tratament trombolitic
- e superior heparinei nefractionate in restabilirea perfuziei pulmonare
- raspunsul terapeutic maxim se obtine in adm. in primele 48 h de la debutul simptomelor, dar poate fi
prezent si la 6-14 zile de la debut
- la supravietuitori, avantajele hemodinamice ale tromboliticelor nu se mai mentin dupa prima
saptamana post-tratament

Agentii trombolitici aprobati in tratamentul EP:

STREPTOKINAZA
UROKINAZA
ACTIVATORUL TISULAR AL PLASMINOGENULUI RECOMBINAT -rtPA
Regimuri trombolitice aprobate pt. embolia pulmonara
Streptokinaza * prelungit : 250.000 U in 30 min apoi 100.000 U/ora timp de 24-48 h

* accelerat : care se prefera : 1,5 mil U in 2 ore

Riscul cel mai mare al tromboliticelor e SANGERAREA, inclusiv INTRACRANIANA.

La pacientii fara risc inalt : nu se adm. de rutina tromboliza sistemica.
In risc intermediar inalt si semne clinice de decompensare hemodinamica: se ia in considerare
tromboliza.
In riscul inalt al EP sau amenintarea vitala toate CI absolute ale tromboliticelor devin relative.

4.Embolectomia chirurgicala e indicata in :

EP cu risc crescut
EP cu risc intermediar, daca tromboliza e CI sau a esuat
Metoda implica : circulatie extracorporeala, evitarea cardioplegiei, incizia bilaterala la nivelul arterei
pulmonare si indepartarea cheagurilor pana la nivelul ramurilor segmentare.

5.Tratament interventional percutan directionat pe cateter :

Scop : indepartarea trombilor obstructivi din arterele pulmonare principale, ameliorarea
hemodinamicii VD, simptomelor si cresterea supravietuirii . Exista :
- tehnici interventionale fara tromboliza locala: fragmentare trombi, trombectomia (rheolitica, de
suctiune, rotationala)
- tehnici care combina interventiile pe cateter cu tromboliza locala : tromboliza directionata pe
cateter, tromboliza farmaco-mecanica

6.Filtrele venoase
=indicate in EP acuta si CI absolute de anticoagulare
EP recurenta confirmata, in pofida terapiei anticoagulante adecvate
- filtrul se plaseaza:
 in portiunea infrarenala a VCI
 suprarenal- daca exista trombi si la nivelul venelor renale
 Niciodata in vena cava superioara - risc de tamponada pericardica
- complicatii relativ frecvente :
 tromboze la locul de insertie, tromboze recurente
 sindrom posttrombotic
 ocluzia VCI
 BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN una dintre cele mai frecvente patologii digestive.

BRGE = afectiune cronica frecventa, cauzata de refluxul continutului gastric in esofag cu lezarea
mucoasei esofagiene si aparitia unor simptome.
~ 25 % din populatie acuza pirozis cel putin 1 data/Luna
12 % din populatie acuza pirozis cel putin 1 data/ Saptamana
5 % din populatie acuza simptome de reflux Zilnic

Cauze de RGE :
*principala cauza : contractia insuficienta a SEI si relaxarea patologica tranzitorie a SEI

Factori Gastrici Medicamente Alimente

Hernie hiatala mare Blocantii canalelor de Ca Suc de portocale
Volum gastric crescut dupa mese Anticolinergice Bauturi carbogazoase
Presiune gastrica crescuta determinata Agonistii beta-Adrenergici Cafea / Produse pe baza de cofeina
de: obezitate / sarcina Antagonistii α- Adrenergici Otet
Clinostatism dupa masa Antidepresive triciclice Produse pe baza de rosii
Evacuarea gastrica intarziata Diazepam Mancaruri grase
Gastropareza Estrogen + Progesteron Ciocolata
Teofilina Menta
Narcotice
Stilul de viata : Fumat
↑ in Greutate
* Medicamentele, Alimentele, Stilul de viata → ↓ tonusului SEI si relaxarea lui tranzitorie

Clinic :
BRGE = Prezenta Pirozisului + Regurgitatii acide cel putin de 2 ori / Sapt. , timp de 4-8 Sapt.

Semnele de alarma HIDOSA Manifestari extradigestive in BRGE → Atipice

→ impun EDS de urgenta
HDS Manifestari ORL : Faringodinie
Istoric familial de cancer de tract digestiv Superior Senzatie de corp strain faringian
Disfagie - dificultate la inghitit Globus - senzatie de nod in gat
Odinofagie - durere la inghitit Disfonie
Scadere in Greutate Otita medie
Anemie Sinuzita cronica
Laringospasm
Manifestari Respiratorii : ‘’Sleep Apnea’’
Traheobronsita
Tuse cronica - 20%
Astm bronsic - 45-80%
* Tusea cronica si Astmul Bronsic - cele mai frecvente

Durere toracica NON-cardiaca : initial se elimina o cauza

cardiaca !
Durerea toracica NON-Cardiaca din BRGE : durere toracica de tip anginos , localizata retrosternal
cu iradiere posterior, interscapulovertebral si ascendent spre mandibula .

Examen paraclinic:
Dg. de BRGE : anamneza minutioasa + raspuns complet la IPP
examinari complementare EDS se fac abia in timpul doi (exceptie: cei cu semne de alarma)

1.Endoscopie Digestiva Superioara (esogastroduodenoscopia) e cea mai utila

* e singura capabila sa diagnosticheze si sa gradeze esofagita de reflux prin clasificarea Los Angeles
* exclude esofagite de alte cauze – de ex. esofagita eozinofilica (prin biopsie)
* depisteaza leziuni asociate – de ex : Ulcer Gastro-Duodenal, Esofag Barett
* e explorarea de prima intentie cand apar semnele de alarma si pt. excluderea unui cancer esofagian

Specificitate f buna 90-95%

Sensibilitate slaba 50% : EDS e normala in 1 din 2 cazuri de BRGE (adica in BRGE fara esofagita).
EDS nu arata leziuni in 8 din 10 cazuri de BRGE cu manifestari extradigestive.

Indicatii EDS:
 Varsta >50 ani
 BRGE frecventa
 Semne de alarma : odinofagie, disfagie
 Simptomatologie atipica/extradigestiva
 Esec terapeutic la IPP
 Recidiva dupa sfarsitul tratamentului cu IPP

Clasificarea esofagitelor permite stabilirea indicatiei de urmarire endoscopica si evitarea controalelor

inutile in esofagitele non-severe.
Clasificare esofagite :
 esofagite non-severe – pierdere de substanta necircumferentiala
 esofagite severe - eroziuni circumferentiale
 esofagite complicate - stenoze, ulceratii, epiteliu Barrett

Clasificarea Los Angeles : stadializarea esofagitelor in fct. de severitate

 Grad A = una/mai multe pierderi de substanta < 5 mm lungime
 Grad B = cel putin o eroziune > 5 mm , dar fara leziuni confluente intre 2 pliuri
 Grad C = cel putin o eroziune confluenta intre 2/mai multe pliuri , dar < 75% din circumferinta
esofagului
 Grad D = ulceratii care cuprind > 75% din circumferinta esofagului.

2.Manometria esofagiana
Indicatii putine :
- la cei care NU raspund la trat. empiric si au EDS normala
- cand se preconizeaza o interventie chirurgicala antireflux
- cand se suspicioneaza o tulburare motorie esofagiana :
Acalazie
Spasm Difuz Esofagian
3.PH-metria :
* se poate efectua ambulator
* sonda e introdusa transnazal pana la 5 cm supracardial si inregistreaza pH-ul timp de 24 ore la
nivelul esofagului distal .
* sonda e conectata la un sistem ‘’holter’’ care inregistreaza aparitia simptomelor si date legate de
alimentare , de pozitia corpului ( verticala/orizontala)
* tehnica inregistreaza frecventa, durata si momentul aparitiei episoadelor de reflux
Ph-metria e testul cel mai sensibil pt. depistarea prezentei refluxului acid intraesofagian !

Reflux acid = pH esofagian < 4 : se intampla si la subiectii normali, dar numai 4-5% din timp
*se poate face si sub tratament cu IPP daca se suspicioneaza un control insuficient al secretiei acide
Sub terapie cu IPP, expunerea acida (pH < 4) a esofagului inferior trebuie sa fie < 1,6% din timp !

Indicatii pH-metrie:
 Simptome tipice de BRGE neresponsive la tratament
 Simptome Atipice/Extradigestive
 Pacienti post-chirurgie antireflux

Scop : stabilirea dg. corect sau necesitatea unui trat.

medicamentos suplimentar sau chirurgical

Complicatiile BRGE : se rezolva pe cale endoscopica

=> Sangerari din eroziuni
=> Ulceratii
=> Disfagie prin stenoze
=> Esofag Barrett cu risc crescut de aparitie a Adenocarcinomului Esofagian

Esofag Barrett = metaplazie de tip intestinal la niv. esofagului distal ca rezultat al expunerii
indelungate la acid.
* se suspicioneaza endoscopic observandu-se : ascensionarea liniei Z
* se confirma prin biopsii multiple
* existenta/absenta displaziei va influenta atitudinea ulterioara
* in esofagul Barrett se fac controale endoscopice regulate pt. a depista displazia sau un neoplasm
incipient cu potential terapeutc
* Gradul displaziei det. urmarirea endoscopica a metaplaziei intestinale :
 Fara displazie la 2 EDS successive cu biopsii => endoscopii la 3-5 ani
 Displazia cu grad redus => endoscopii anuale
 Displazia cu grad inalt => mucosectomie endoscopica / ablatie prin radiofrecventa / chirurgie

* Risc de Adenocarcinom (ADK) : se dezvolta la niv. ariilor de metaplazie Barrett in etape succesive
de la displazie usora => severa => neoplazie adevarata
Tratamentul in BRGE :
Regim igieno-dietetic : ↓ in G in obezitate, reducerea volumului meselor , evitarea factorilor
favorizanti : eficacitate limitata in controlul simptomatologiei, dar NU vindeca esofagita

Antiacidele si Alginatii : - neutralizeaza pH + au efect de tamponare

- actiune de scurta durata si NU vindeca esofagita

Blocantii receptorilor H2 histaminici :

- actiune antisecretorie , cu efect de cateva ore : cresc pH la o unitate in 24 h
- eficienti pe simptomatologie (pirozis), dar cu eficacitate redusa in cicatrizarea esofagitelor
- efectul lor diminueaza in timp si apare toleranta farmacologica

Inhibitorii de Pompa de Protoni :

- efect antisecretor demonstrat pe termen scurt si lung
- sunt superiori claselor de medicamente mentionate mai sus atat asupra simptomatologiei cat si
asupra leziunilor esofagiene :
* IPP sunt bine tolerati chiar in doze crescute si pe perioade lungi
* IPP vindeca esofagita
R.A : hipergastrinemie usoara prin actiunea antisecretori .
Dar NU det. aparitia de tumori endocrine gastrice
NU det. malabsorbtie clinic semnificativa prin absorbtia ↓ a nutrientilor/oligoelementelor/vit.

BLOCANTI H2 IPP
Ranitidina 2x150 mg/zi Esomeprazol 40 mg/zi
Nizatidina 2x150 mg/zi Omeprazol 40 mg/zi
Famotidina 40 mg/zi Pantoprazol 30 mg/zi
Lanzoprazol 30 mg/zi
.... alfabetic E,O,P,L,R
Rabeprazol 20 mg/zi
doze descrescatoare

La un pacient cu simptome tipice de BRGE, mai ales la cei tineri si fara semne de alarma, de prima
intentie e proba terapeutica cu IPP, deci nu se va incepe prin EDS .
In trecut se recomanda abordul terapeuic gradat ’’step-up’’( antiacide, blocanti H2 si in final IPP )
In prezent se foloseste strategia step-down care are succes, fara R.A in majoritatea cazurilor.

STRATEGIA STEP-DOWN: Se incepe cu IPP IN DOZA NORMALA apoi in caz de succes,

DOZELE SE REDUC LA JUMATATE la cei cu simptome tipice si frecvente.

* Daca nu s-a facut EDS sau NU exista esofagita : IPP 4 Sapt. , apoi IPP la nevoie
* Esofagita non-severa : IPP 4-8 Sapt. + intretinere cu IPP intermitent/continuu
* Esofagita severa : IPP 8 Sapt. + intretinere cu IPP in doza minima eficienta

* in complicatii - tratament endoscopic

* in esofagita severa cu esec la terapia medicamentoasa antisecretorie se fac proceduri antireflux
endoscopice sau chirurgicale
TEHNICI ENDOSCOPICE Anti-Reflux
* modifica anatomia sau fiziologia jonctiunii Gastro-Esofagiene → impiedica refluxul G-E
* sunt 3 tehnici endoscopice pt. BRGE severa :
 Radiofrecventa : procedeul Stretta
 Sutura endoscopica a jonctiunii eso-gastrice : gastroplicatura transmurala NDO/Endo-CinchTM
 Injectarea de substante nonabsorbabile la nivelul jonctiunii (scoasa din uz in 2003)

Radiofrecventa :procedeu Stretta

INTERVENTII CHIRURGICALE Anti-Reflux

= se fac numai in cazuri f. rare : boala severa si refractara la terapia medicamentoasa corecta
= abord classic/ laparoscopic :
 Fundoplicaturarea Nissen : formarea unui manson in jurul esofagului distal folosind marea
tuberozitate gastrica .
Poate fi partiala sau totala.
Dezavantaje :
- Posibil aparitia disfagiei postoperatorii
- Mortalitatea si Morbiditatea interventiei chirugicale 0,5-1%

Recomandari AGA (asociatia gastroenterologica americana) in tratamentul BRGE :

1. ↓ ponderala la obezi .

2. Medicatie antisecretorie .
IPP MAI EFICIENTI DECAT BLOCANTELE H2.

3. Utilizarea IPP pe termen lung in tratarea esofagitei dupa ce s-au dovedit clinic eficienti.
Trat. de lunga durata trebuie titrat progresiv pana la cea mai mica doza eficienta .

4. La cei cu DURERE TORACICA la care se suspecteaza BRGE: se adm. empiric IPP in 2 doze zilnic,
dupa excluderea patologiei cardiace.

5. La cei care acuza disfagie se face endoscopie cu biopsie .Daca NU exista leziuni endoscopice se
preleva minim 5 fragmente de biopsii esofagiene pt. excluderea esofagitei eozinofilice !

6. La pacientii la care terapia antisecretorie e ineficienta se recomanda EDS .

7. Manometria NU se face de rutina, ci e rezervata pacientilor care NU raspund la terapia empirica

si au aspect normal la EDS.
 Ulcer Peptic = leziunile caracterizate de un defect de structura exprimat prin pierderea de substanta la
nivelul mucoasei esofagiene/gastrice/duodenale/intestinale/anastomozelor gastrointestinale +
infiltrate celulare inflamatorii + necroze de coagulare .
Leziunile depasesc in profunzime muscularis mucosae si au potential perforativ-penetrant.

UD- in tarile occidentale UG- in tarile asiatice

Etiopatogenie: complexa, multifactoriala

Ulcerul Peptic e expresia DEZECHILIBRULUI dintre factorii de agresiune ai mucoasei gastrice si
factorii de aparare (elementele cu rol defensiv, care conserva indemnitatea mucoasei).

Factorii de agresiune luminala Factorii de aparare mucoasa

- Secretia acida : HCl + pepsina Apararea mucoasei e un proces dinamic = rezistenta

- pH acid mucoasei e permanent adaptata la tipul si intensitatea
- Indicele termic factorilor de agresiune prin :
- Osmolaritatea bolului alimentar - ↑ fluxului sanguin local
- Substante cu efect detergent si actiune citotoxica - ↑ volumului de mucus secretat la suprafata celulelor
- Compusi bacterieni cu potential inflamator local epiteliale
si sistemic
- Infectia cu Helicobacter Pylori FACTORI LUMINALI:
- Consumul de AINS  Strat mucos Alcalin
- Reflux biliar duodeno-gastric  Imunoglobulinele
- Alcool, Fumat  Lactoferina
- Stresul fizic / emotional
FACTORI EPITELIALI:
 integritatea jonctiunilor intercelulare
 reparare si regenerare celulara/tisulara

FLUXUL SANGVIN MUCOS OPTIM

FUNCTIONALITATEA BIOCHIMICA a Stratului Mucos

Ulcere de stres = ulcere frecvent complicate hemoragic, care sunt consecinta unor afectiuni organice
severe :
 Traumatism cerebral
 Arsuri * la pacientii asistati la Terapie Intensiva
 Sepsis
 Insuficienta multipla de organ

Rol etiopatogenic in aparitia bolii ulceroase au si :

- Prezenta unor profiluri genetice particulare, cu forme familiale de UG si UD –care pot influenta
terapia de eradicare a Helicobacter Pylori (prin forme diferite de raspuns).
- Chimioterapia si Radioterapia
- Obstructii duodenale
- Toxicomania
- Infectia cu virus Herpes Simplex de tip 1
- Gastrinoamele din sdr. Zolliger-Ellison

Comorbiditatile care se asociaza cu o prevalenta ↑ a ulcerului :

 BCR, BPOC, Deficit de 𝜶1-antitripsina
 Fibroza chistica, Ciroza hepatica, Hiperparatiroidism
 Sdr. endocrine Zollinger-Ellison, Sdr. MEN 1
Helicobacter Pylori
= bacterie gram negativa, prezenta la nivelul suprafetei luminale a epiteliului gastric + intraepitelial
care determina inflamatia cronica a mucoasei
= eradicarea infectiei H.Pylori => vindecarea + reducerea recurentelor patologiei peptice
*H.Pylori are tropism selectiv pt. mucoasa de tip gastric .
Sediul grefei bacteriene: metaplazia duodenala de tip gastric care apare in supraincarcarea acida
duodenala.
Modificarile de duodenita subsecvente sunt premisa aparitiei leziunilor ulceroase la niv. duodenal.
Prevalenta ulcerului e de 4-10 ori mai mare in populatia H. Pylori POZITIVA ceea ce arata natura
infectioasa a bolii.
Infectia cu H.Pylori a fost asociata statistic si cu Adenocarcinomul Gastric si Limfomul MALT .

Mecanismele prin care infectia cu H.Pylori e Co-factor in patogeneza UG/UD:

 modificari epiteliale de suprafata
 ↑ secretiei acide + sensibilitate particulara la stimularea secretiei de Gastrina
 produce toxine agresive local
 perturbarea secretiei duodenale de bicarbonat

Factorii dependenti de gazda au un rol critic in determinarea bolii ulceroase deoarece >50% din
populatia generala e infectata cu H.Pylori, dar numai 10-15% dintre acestia au ulcer peptic.

Factori dependenti de gazda cu rol in dezvoltarea celulelor ulceroase la pacientii H.Pylori Pozitivi :
 modelul histologic al gastritei induse
 modificari in homeostazia hormonilor gastrici
 nivelul secretiei acide
 metaplazia gastrica la nivelul duodenului
 interactiunea bacteriei cu bariera mucoasa
 mecanismele imunopatogenice amorsate
 tipul tulpinii bacteriene
 factorii genetici

AINS
Consumul de AINS blocheaza activitatea enzimatica a COX 1 si COX 2 => inhiba local/sistemic secretia
de prostaglandine care sunt implicate in repararea si protectia tisulara mucoasa =>
alterarea fluxului sanguin intramucos + ↓ hidrofobicitatea mucusului alcalin

AINS genereaza leziuni mucoase prin modificarea aderentei neutrofilelor la microcirculatia gastrica cu
→ eliberarea de proteaze + radicali liberi de oxigen
→ obstructia fluxului sangvin capilar

AINS au efect toxic local, independent de infectia cu H.Pylori sau de inhibitia COX (ciclooxigenazei).
AINS determina frecvent patologie peptica si la pacientii H.Pylori negativi.
*Corticoterapia are rol controversat in ulcerogeneza, dar asocierea CS + AINS e FR pt. patologia
peptica.

↑ consumului global de AINS la persoanele in varsta => alterarea integritatii fiziologice a mucoasei
tubului digestiv => prevalenta in ↑ a patologiei peptice AINS-induse.
↓ incidentei UG&UD necomplicate, mai ales la populatia de varsta tanara e in contrast cu o incidenta
cvasiconstanta a UG complicate datorita ↑ consumului de AINS.
Clinic:
Ulcerul e frecvent asimptomatic → descoperit usor prin EDS facuta in alte scopuri (investigarea altor
boli, evaluari endoscopice preoperatorii sau la cei care fac tratamente cu agenti farmacologici de risc
ulcerogen)
Ulcerul dat de consumul cronic de AINS la varstnici → frecvent asimptomatic → HDS inaugurala si e
identificat la evaluarea etiologiei HDS.

*Cardinal e sindromul ulceros cu simptomul principal durerea epigastrica.

Durerea epigastrica : caracter de arsura, fara iradiere particulara
debut postprandial imediat -UG sau tardiv-UD (dupa 2-3h)
durere nocturna ameliorata de antiacide/antisecretorii
periodicitatea durerii: in relatie cu mesele : MICA PERIODICITATE
sezoniera : MAREA PERIODICITATE
* Pirozis
* Durere toracica anterioara
* Sdr. dispeptic : eructatii, meteorism, distensie abdominala, senzatie de satietate precoce
* Simptomele sdr. anemic : astenie, fatigabilitate, dispnee, palpitatii, vertij

EXAMEN OBIECTIV: sarac, sg. semn decelabil in ulcerul necomplicat e

sensibilitatea la palparea epigastrica sau mai rar a hipocondrului drept

COMPLICATIILE leziunii ulceroase se pot obiectiva astfel :

* HDS prin hematemeza/ melena/ hematochezie la Tuseul Rectal
* Insuficienta Evacuatorie Gastrica manifesta clinic prin clapotaj gastric

SEMNELE DE ALARMA din boala ulceroasa:

 Hemoragie exteriorizata Semnele de alarma impun
 Sindrom anemic evaluare prompta prin EDS si
 Satietate precoce sugereaza complicatiile UG&UD.
 Pierdere involuntara in Greutate inexplicabila clinic
 Disfagie / Odinofagie progresiva
 Varsaturi recurente
 AHC de cancer digestiv

Explorarile paraclinice se fac la P stabili hemodinamic pt. dg. si confirmarea leziunii ulceroase.
In instabilitatea hemodinamica secundara complicatiilor hemoragice/septice sistemice se face in
primul rand tratament specific Terapiei Intensive ( Monitorizarea parametrilor vitali + Asigurarea
unei cai de abord Venos + Oxigenoterapie ). Abia dupa stabilizarea pacientului putem face explorari.

In fct. de spital resursele exploratorii sunt : endoscopice si radiologice.

EDS *e mai prioritara deoarece permite dg. pozitiv + efectuarea unui gest terapeutic
*se poate descrie forma, dimensiunile, localizarea leziunii
*permite prelevarea de biopsii pt : detectarea lez. displazice, excluderea naturii maligne a leziunii,
evaluarea gradului de afectare a mucoasei gastrice, evidentierea infectiei cu H.pylori.
ENDOSCOPIA DIGESTIVA SUPERIOARA
Zonele predilecte ale leziunii ulceroase sunt regiunile invecinate mucoaselor jonctionale :
zona de tranzitie esofago-gastrica, corporeo-antrala, gastro-duodenala

Ulcerele in duodenul distal ridica suspiciunea de:

Boala Crohn Sdr Zolliger-Ellison Origine ischemica a ulcerului

Ulcerul peptic → defect de mucoasa cu diametru > 5 mm, acoperit de fibrina , cu contur ciclic,
baza neteda, pliuri radiare ale mucoasei cu dispunere pana in vecinatatea discontinuitatii mucoasei
Ulcerele sunt frecvent solitare si NU depasesc 3 cm.
Definirea ulcerului se face prin confirmarea atingerii in profunzime a muscularis mucosae si
nu neaparat prin dimensiunea leziunilor.
- EROZIUNI = leziunile cu diametru < 5 mm

In UD biopsia si histodiagnosticul nu se fac de rutina.

In UG se face MEREU biopsie + examen HP + reevaluare la 6-12 sapt. pt. confirmarea benignitatii
si apoi pt. a verifica vindecarea completa => daca nu se vindeca si histodiagnosticul e de benignitate
=> suspiciune de malignitate/malignizare => indicatie de trat. chirugical

INVESTIGATIA INFECTIEI CU H.Pylori se face de rutina in diagnosticarea oricarei patologii peptice.

Testele invazive → sunt dependente de EDS si se fac la cei care au indicatie pt. EDS .
 Test rapid pt activitatea ureazica din proba bioptica de mucoasa gastrica.
 Ex. histopatologic cu evidentierea bacteriei in probele prelevate din mucoasa gastrica
antrala/fundica => culturi, antibiograma => orienteaza schema terapeutica de eradicare.
In raspuns deficitar la terapia standard de eradicare se reconsidera schema.

Testele neinvazive → se fac pacientilor cu :

1. Dg. radiologic de ulcer peptic
2. Din programul de monitorizare a eradicarii H.Pylori
3. APP de ulcer peptic recrudescent clinic

 Teste serologice: reactia ELISA, test rapid capilar, test salivar (!! NU se fac daca a existat in
antecedente o infectie dovedita, pt. ca markerii serologici anti-H.Pylori persista !!)
 Dozare Ag. fecal H.Pylori
 Teste respiratorii - urea breath test

EXPLORARI IMAGISTICE : in cazul CI pt. EDS sau daca pacientul refuza EDS
Examen radiologic cu sulfat de bariu (standard/cu dublu contrast) :
- evidentiaza ulcerul peptic ca o nisa benigna/maligna -diferentierea certa radiologica fiind imposibila
ceea ce impune in UG : EDS + biopsie.
- estimeaza amploarea RGE
- atesta unele complicatii ale UG si UD : stenoze medio-gastrice/pilo-bulbare
complicatia perforativa - pneumoperitoneul

EXPLORARI FUNCTIONALE
- det. functiei secretorii gastrice prin dozarea secretiei acide bazale si maximale in :
Ulcere : multiple
recurente
refractare la trat. antisecretor standard
cu localizare distala bulbului duodenal
asociate cu diaree, steatoree si ↓ ponderala
evaluarea postoperatorie a ulcerului pt. care s-a practicat VAGOTOMIE
- det. gastrinemiei → in suspiciunea de sdr. Zollinger Ellison
Complicatiile ulcerului :
1.Hemoragie digestiva superioara:
 forma acuta: Exteriorizata prin hematemeza, melena, rar hematochezie.
Deseori e grava => soc hipovolemic.
Se face resuscitarea volemica, iar apoi EDS in urgenta => incadreaza originea sangerari si permite
hemostaza endoscopica !

 forma cronica: HDS se manifesta ocult, silentios prin sdr. anemic cu profil de carenta martiala:
ANEMIE MICROCITARA HIPOCROMA HIPOSIDEREMICA

 FR pt. resangerare in HDS Non-Variceala :

1. Imposibilitatea adm. terapiei cu IPP.
2. Decelarea unei sangerari active in momentul explorarii endoscopice.
3. Hemostaza endoscopica aplicata ca unica resursa terapeutica.
4. Necesitatea adm. de heparina dupa hemostaza endoscopica.
5. HDS la un pacient cu hepatopatie severa.
6. Instabilitatea hemodinamica.
7. Prezenta Comorbiditatilor.
8. Ulcere de dimensiuni mari.
9. UD bulbar de fata posterioara.

Recurentele hemoragice necesita reevaluarea FR=> daca se identifica unul/mai multi FR =>se
interneaza pacientul la terapie intensiva si se face EDS de control ’’second-look’’.

2.Perforatia => peritonita secundara => evolutie penetranta

Peritonita secundara => tablou de Abdomen Acut Chirugical cu:
 debut dureros brusc si de mare intensitate
 contractura abdominala cu aparare
 semn Blumberg prezent +
Penetrarea organelor de vecinatate – se poate manifesta clinic estompat sau polimorf .
Atentie la elementele de pancreatita acuta – e f.grava !
Complicatiile perforative/penetrante se trateaza urgent chirugical !

3.Stenoza are frecvent localizare pilo-bulbara.

 varsaturi alimentare post-prandial tardiv cu apetit pastrat, in contrast cu ↓ ponderala
importanta
 in evolutie => Alcaloza Metabolica Hipocloremica cu Tulburari psiho-neurologice
 Obligat dupa evacuarea continutului gastric se face EDS + Biopsie pt. excluderea unei neoplazii.
 Examenul radiologic baritat poate contribui la diagnosticarea obstructiilor pilobulbare.
 Prima intentie : Terapie suportiva de reechilibrare HE si AB + Trat. Antisecretor
+ Sustinere Nutritionala
 Remiterea simptomelor sub acest trat. arata caracterul organofunctional al stenozei.
 Evolutia trenanta a manifestarilor clinice sub tratament adecvat - impune tratament
endoscopic (divulsia pneumatica pilobulbara) sau chirurgical.
Dg. Diferential al Ulcerului:
- Tulburari dispeptice G-D : Dispepsia functionala = fara leziuni functionale la EDS/imagistica
- Duodenita si Gastroduodenita (congestiva/eroziva)
- Esofagita de reflux
- Neoplasmele gastrice ; Neoplasmele pancreatice
- Ulcere din sdr. Zolliger-Ellison –DDx. prin dozarea gastrinemiei
- Ulcere din boala Crohn cu localizare gastrica/duodenala
- Ischemii mezenterice
- Pancreatita cronica
- Colecistopatii
- Sindrom de intestin iritabil

Tratamentul in boala ulceroasa :

Masuri generale:
- evitarea alimentelor + bauturilor care agraveaza simptomatologia
- limitarea consumului de alcool
- masuri de resuscitare si terapie intensiva in ulcerul complicat cu soc hemoragic/septic
- trat. antisecretor profilactic pt. pacientii supusi unor evenimente de stres acut : internare in spital,
interventii chirugicale, imobilizare la pat etc.

Tratament medicamentos:
La pacientii tineri, fara complicatii/semne de alarma : tratamentul empiric antisecretor e suficient pt.
o rezolutie prompta a manifestarilor clinice tipice de sdr. ulceros .

Indicatiile EDS initiale pt. stabilirea planului de trat. sunt :

- in evolutia nefavorabila sub tratament antisecretor
- pacientilor > 45-50 ani : varsta e FR independent si cu impact d.p in patologia ulceroasa
- prezenta semnelor de alarma
- prezenta altor FR : APP de boala ulceroasa, Infectie cu H.Pylori, Consum cronic de AINS, Fumat

Prezenta infectiei cu H.Pylori impune obligatoriu terapie de eradicare a H.Pylori.

Consumul de AINS necesita reconsiderarea medicatiei : asocierea terapiei citoprotective- Misoprostol,
asocierea terapiei antisecretorii pe durata extinsa, optiunea pt.substante cu inhibitor selectiv pe COX2.

Resurse farmacologice in trat. bolii ulceroase :

 Antagonisti ai rec. histaminici H2: Famotidina , Cimetidina , Ranitidina , Nizatidina

 IPP : Omeprazol, Esomeprazol, Lansoprasol, Pantoprazol, Rabeprazol
OMEPRAZOL FAMOTIDINA
UG 40 mg p.o/zi dimineata 40 mg p.o/zi seara la culcare
preprandial
UD 20 mg p.o/zi dimineata 40 mg p.o/zi apoi 20 mg seara la culcare
preprandial
 Antibiotice : pt. eradicarea infectiei H.Pylori
 Antidiareice cu actiune antisecretorie si anti-H.Pylori :
Subsalicilatul de bismut - 525 mg/zi p.o tablete
- 30 ml/ zi p.o solutie buvabila
 Agenti citoprotectivi:
Misoprostol : 100-200 mcg po x 4-6/zi in timpul meselor si la culcare
Sucralfat : 1g po x 2-4/zi preprandial
Terapia de eradicare a infectiei H. Pylori in ulcerul peptic :
- prima linie : tripla terapie 7-14 zile, apoi terapie secventiala
- trat. se prelungire pana la documentarea paraclinica a eradicarii in :
Cazuri complicate/evolutie atipica
Absenta remisiunii clinice
Recurenta siptomatologiei

IPP doza dubla

TRIPLA TERAPIE Amoxicilina 1 g x 2/zi
7-14 zile (Metronidazol 500 mg p.o la 12 h -in alergie la peniciline)
Claritromicina 0,5 g x 2/zi

5-7 zile IPP doza dubla + Amoxicilina 1 g x 2/zi apoi

TERAPIA SECVENTIALA
5-7 zile + 5-7 zile 5-7 zile IPP doza dubla + Metronidazol + Claritromicina
ambele 0,5 g x 2/zi

Durata tratamentului medicamentos :

 Ulcer Gastric
 Regim I-D + trat. medical 4-6 sapt +/- faza de eradicare a H.Pylori
*Obligat apoi in UG control endoscopic + biopsii la 6-8 sapt. de la dg. pt. excluderea unei neoplazii.

 UD necomplicat, fara risc si responsiv simptomatologic la tratament:

 Regim I-D + trat. medical simptomatic +/- faza de eradicare a H.Pylori

 UD complicat sau care asociaza :

Terapie concomitenta cu Aspirina/AINS/Anti-coagulante
Varsta > 65 ani
Comorbiditati importante
 Regim I-D + trat. medical 3 sapt +/- faza de eradicare a H.Pylori

Tratament endoscopic/chirurgical/tehnici de radiologie interventionala => in UG/UD COMPLICAT

Ulcere hemoragice:
1.Resuscitarea volemica si stabilizarea pacientului
2.Hemostaza endoscopica = injectarea de substante vasoactive, aplicarea de clip hemostatic sau
tehnici de coagulare endoscopica .
3.In esecul endoscopiei se face Embolizarea Arteriala Selectiva.
4.Chirurgia - e ultima masura terapeutica in ulcerul hemoragic.

Ulcere perforate/penetrante - cura chirurgicala e prima optiune .

Tehnici posibile:
 rezectia gastrica cu anastomoza gastro-duodenala Billroth I
anastomoza gastro-jejunala Billroth II
 antrectomie
 sutura perforatiei duodenale
 vagotomie + piloroplastie - UD complicat cu stenoza pilorica
 vagotomie inalt selectiva - pt. a suprima secretia acido-peptica
BOLILE INFLAMATORII INTESTINALE

- pot aparea la orice varsta, dar se inregistreaza o incidenta bimodala cu 2 varfuri intre:
15 - 40 ani : e mai important si 50 - 80 ani
- repartitia pe sexe e ~ egala : exista o usoara predominanta a Bolii Crohn la femei (profil hormonal)
Colitei Ulcerative la barbati
- etnic: riscul la rasa alba > rasa neagra > asiatici

COLITA ULCERATIVA = proces inflamator continuu, uniform, progresiv, circumferentiar

ce afecteaza mucoasa de la nivelul rectului care e mereu afectat, pana la valva ileocecala
(+ ileon terminal in forma extensiva de boala/pancolita - ileita de reflux/backwash ileitis)

BOALA CROHN = proces inflamator transmural, neuniform (lasa zone normale de mucoasa),
discontinuu, asimetric ce poate afecta orice segment al tubului digestiv (from GUM to BUM).

*10-15% din cazuri sunt Boala inflamatorie Neclasificata/Neidentificata/Colita Nedeterminata

deoarece nu au elemente definitorii pt. BC sau CU la examenul histologic.

Factorii triggeri declanseaza raspunsul imun prin:

1.Afectarea barierei intestinale→ dezechilibru intre citochinele proinflamatorii/raspuns imunologic

2.Dezechilibrul microbiotei intestinale

3.Exacerbarea aderarii, migrarii si invaziei leucocitelor la nivelul epiteliului intestinal

edem, hipereremie, ↑ permeabilitatii intestinale prin eliberarea de proteaze si specii reactive de
oxigen → distructia epiteliului intestinal.
Aminosalicilatii => efect benefic in BII
AINS => efect negativ in BII

4.Pierderea tolerantei imune + raspuns imunologic : difera in cele 2 BII

 Declansat de : raspuns imun adecvat dar ineficient, raspuns anormal si sustinut la un
Ag.microbian nepatogen/Ag.alimentar, raspuns autoimun datorita similitudii antigenice intre
epiteliu-factori luminali alimentari/microbieni.
In Boala Crohn → raspuns de tip Th-1 cu secretia de citokine IL-12, INF γ, TNF α
In Colita Ulcerativa → raspuns de tip Th-2 cu secretie de IL-4, IL-5
 Excesul de citokine inflamatorii determina:
 ↑ permeabilitatii intestinale , Vasoconstrictie , Hipersecretie de mucus
 Eliberarea de factori chemotactici
 Recrutarea si aderarea celulelor inflamatorii la peretele intestinal
Activarea Ly B → IgM si IgG in exces → Ac ANTI-COLON → pANCA frecventi in C.Ulcerativa
ASCA frecventi in B.Crohn
 FR implicati in aparitia BII :
Factori genetici + Factori triggeri de mediu → declanseaza raspunsul imun
- modificarile genetice NU pot declansa singure procesul inflamator in lipsa expunerii la un factor de
mediu
- exista o anumita variabilitate poligenica raspunzatoare de susceptibilitatea la aparitia BII
- modificarile genetice sunt diferite in cele 2 BII si au rol in extensia si severitatea inflamatiei, in tipul
comportamental, in raspunsul la trat. medicamentos/chirurgical
- implicarea factorilor genetici e dovedita de diferentele etnice, de agregarea familiala , de
concordanta la gemeni monozigoti > dizigoti, de asocierea cu alte sdr. genetice .

Factori genetici Factori de mediu

Sindroamele genetice asociate cu BII sunt : Dieta
 Sindrom Turner Au rol de triggeri in :
 Sindrom Hermansky-Pudlak Colita Ulcerativa → grasimile nesaturate +
hipersensibilitate la proteinele din lapte .
Gene specifice implicate in declansarea inflamatiei intestinale:
Mutatia NOD 2 : e o proteina celulara care detecteaza peptide Bolii Crohn → grasimile nesaturate, consum
bacteriene, declanseaza productia de citokine proinflamatorii si ↓ de fibre vegetale, proteinele din lapte,
modificari inflamatorii prin raspuns imun dobandit. dulciurile nerafinate.
E asociata frecvent cu Boala Crohn cu localizare ileala,
debut la varsta tanara si comportament stricturant.
Fumatul:
Mutatia CARD 9 ↑ riscul de aparitie a Bolii Crohn de 2 ori fata
de nefumatori + rata mare de recurenta prin
Echilibrul dintre oxidanti-antioxidanti are rol in vasoconstrictie, ↑ permeabilitatii intestinale,
mentinerea homeostaziei intestinale : declansarea raspunsului imunologic mocosal
Oxidanti : Radicali liberi de oxigen, Specii reactive de Nitrogen de catre nicotina.
Antioxidanti : Glutation peroxidaza, Glutation - S- transferaza Fumatul are efect protectiv in Colita
ROS intervin in : Activitatea antimicrobiana Ulcerativa, renuntarea la fumat se insoteste
Sinteza citokinelor inflamatorii de cresterea activitatii bolii / recaderi.
Semnalizarea intracelulara Plasturi de nicotina - amelioreaza
Mutatiile genelor NOD2, CARD9 → afecteaza sinteza de ROS simptomatologia prin ↑ stratului de mucus +
↓ fluxului sanguin al colonului.
Autofagia are rol in homeostazia intracelulara.
Defecte ale NOD 2 → afectarea autofagiei → alterarea Factori infectiosi identificati la cei cu BII:
raspunsului imun inascut.  Mycobacterium paratuberculosis
 E. coli Invaziv
 Clostridium Difficile
 Lysteria Monocitogenes
 Bacteroides Vulgatus
 Chlamydia
 Pseudomonas Maltophilia
 Cytomegalovirus
Colita ulcerativa
Debut insidios sau acut -in formele severe
Sdr. Diareic: scaune numeroase, apoase, in cantitate
mica, cu senzatie de defecatie imperioasa (tenesme).
Nr.scaunelor depinde de extensia si severitatea bolii.
 in formele extinse/severe - scaune ziua + noaptea
 in loc. rectala – constipatie + rectoragii + mucus
Rectoragii:
 apar independent sau insotesc scaunele
 culoarea sangelui = extensia procesului inflamator
 sange rosu = afectare rectala
 sange inchis la culoare = extensia in amonte
Tenesme rectale:
 se datoreaza procesului inflamator rectal
 declanseaza reflexul de defecatie
Dureri abdominale: in flancul stang si FIS
-mai putin frecvente ca in boala Crohn si apar in formele
extinse / severe de boala
 intense inaintea defecatiei
 ↓ in intensitate dupa eliminarea scaunului
Afectarea sistemica: in formele extinse/severe
C.U se clasifica in functie de extensia inflamatiei :
1.Proctita ulcerativa: 25-30% din cazuri
= se intinde pe o lungime de 15-20 cm la nivelul rectului
 evolutie usoara - dominata de hematochezie,
diaree/constipatie, rar manifestari sistemice
 inflamatia ramane cantonata la nivelul rectului
 in 1/3 din cazuri inflamatia evolueaza ascendent
2.Proctosigmoidita ulcerativa: 40-50% din cazuri
 afectarea rectului + sigmei
 diaree, rectoragii, tenesme, eliminare de mucus,
dureri abdominale in fosa iliaca stanga
3.Colita stanga ulcerativa: 40% din cazuri
 diaree, rectoragii, tenesme, dureri abdominale
colicative in flancul si fosa iliaca stanga
 coarda colica la palpare
 in formele severe apar semnele de afectare
sistemica : paloare, febra, greata, varsaturi , transpiratii
4.Pancolita ulcerativa: 10-15 % din cazuri
 e forma extensiva de boala dincolo de flexura
stanga a colonului
 scaune diareice numeroase, inclusiv nocturne,
rectoragii, eliminare de mucus si puroi
 dureri abdominale difuze
 semne sistemice bine exprimate
Boala Crohn:
Debut insidios frecvent prin sdr. diareic sau
acut prin complicatii (ocluzie intestinala/ mase
abdominale insotite de durere abd. + febra)
Sdr. Diareic +/- steatoree
 diareea e simptomul principal
 scaune in cantitate mai mare
 in loc. ileala – scaune cu aspect steatoreic
Scadere in Greutate :
 mai semnificativa comparativ cu CU
 mai ales in formele extinse la niv. int.subtire
Sdr. de Malabsorbtie apare in :
-localizarea ileala
-fistulelor entero-enterale
-intestin subtire contaminat
Durerile Abdominale pot fi:
 Difuze - datorita procesului inflamator
 Localizate - secundare unei stenoze ileale,
abces abdominal, fistula digestiva.
Afectare Sistemica: in forme extinse/severe
- greturi, varsaturi, febra, alterarea starii generale
BC se clasifica in functie de localizare:
1.BC cu localizare pe tubul digestiv superior:
 pirozis, dureri epigastrice, greata, varsaturi,
fistule duodenale, icter obstructiv
 + extensie la niv. intestinului subtire/colon
2.BC ileala:
 diaree, dureri abdominale, malabsorbtie,
populare bacteriana, stenoze intestinale
3.BC ileo-colonica:
 febra, diaree, ↓ in G,
 dureri abdominale colicative datorita
maselor abdominale rezultate din
aglutinarea si stenozarea anselor
4.BC colonica:
 diaree, rectoragii, tenesme (idem C.U)
 rectul NU e afectat de procesul inflamator
5.BC perianala:
 fistule si abcese perianale
 dureri la defecatie
 secretii purulente sau sangvinolente
 Indicatie : fistulografie
5.Colita acuta fulminanta: 1-2% din cazuri
 forma rara de boala, dar severa
 febra, frisoane, tahicardie
 anemie severa care necesita transfuzii Examen obiectiv al BC:
 diaree > 10 scaune/zi  cavitate bucala : ulceratii aftoase
 rectoragii importante  tegumente palide
 distensie abdominala marcata  fistule/abcese perianale
Colonoscopia este CI !  mase abdominale datorate
stenozelor/abceselor
Examen obiectiv al CU:
 sarac
 in forme severe/extinse apare : febra, tahicardie,
paloare tegumentara secundara anemiei,
coarda colica stanga la palpare

Sub aspect evolutiv, C.U se imparte in 3 forme:

Forma Fulminata Forma Cronic Recurenta Forma Cronic Continua
5-15% din cazuri 60% din cazuri
- puseu sever de activitate - pusee usoare/moderate repetate, - pusee usoare cu durata > 6 luni
- debut brutal separate de perioade de remisiune
- stare generala alterata - forma cea mai frecventa
- febra - evolutie < 6 luni
- diaree, scaune numeroase
- rectoragii

Diagnostic diferential:
Colita Ulcerativa Boala Crohn
× Diverticulita colonica × Sdr. de intestin iritabil

× Efectele tratamentului cronic cu AINS × Intoleranta la Lactoza

× Ulcer rectal solitar × Tuberculoza intestinala

× Colita ischemica × Limfom intestinal

× Cancer recto-colonic × Apendicita

× Boala Crohn – mai ales forma cu afectare colonica × Colita Ulcerativa

× Colite infectioase det. de: bacterii,virusuri,paraziti × Colite infectioase

 Diagnostic de severitate :
In C.U cel mai folosit e scorul Truelove-Witts.
Scor Mayo (clinic + endoscopic) , Scor UCEIS (endoscopic).

Severitatea clinica a Colitei Ulcerative :

Scorul Truelove-Witts
Caracteristici Forma usoara Forma severa Forma fulminanta

Nr scaune/zi <4 >6 >10

Rectoragii Intermitent Frecvent Continuu

Temperatura Normala >37,5 >37,5

Puls Normal >90 >90

Hb Normala <75% Necesar

Transfuzii

VSH < 30 > 30 > 30

Evolutie Activitate zilnica Activitate zilnica sever Stare generala

normala. afectata. profund alterata.

Simptomele apar frecvent Poate evolua spre

si nocturn. megacolon toxic
Semne sistemice prezente. sau perforatie.

Scor Mayo 0 1 2 3
Nr. scaune Normal 1-2 3-4 >5
peste normal
Rectoragii Urme de sange Fecale cu sange Fecale cu sange Sange pur
< ½ din timp > ½ din timp

Aprecierea Normal Usor Moderat Sever

medicala a
severitatii
Endoscopic Normal sau Usor: Moderat: Sever:
Inactiv - eritem - eritem marcat - eritem marcat
- stergerea desenului - stergere desen - stergere desen
vascular vascular vascular
- eroziuni - ulceratii
- friabilitate - sangerare spontana
SCOR MAYO: ≤ 2 => Inactivitate
11-12 => Forma severa de CU
 In B.Crohn cele mai utilizate scoruri sunt : CDAI , CDEIS , Montreal .

Severitatea clinica a Bolii Crohn :

Scorul CDAI - Crohn Disease Activity Index

Variabila clinica/de laborator Puncte

Nr de scaune lichide/moi zilnic timp de 7 zile x2
Dureri abdominale zilnic timp de 7 zile x5

Stare generala zilnic timp de 7 zile x7

Complicatii - artralgii, artrite, uveite, eritem nodos, x 20
fistule, fisuri, pioderma gangrenosum

Adm. de Opiacee sau Antidiareice x 30

Prezenta maselor abdominale x 10

Ht < 47% la B x6
< 42% la F
Procentul deviatiei Greutatii Corporale fata de standard x1

Scor CDAI 0-600

 < 150 – remisiune 150 - 400 - boala activa
150 - 220 - puseu usor
220 - 450 - puseu moderat
> 450 - puseu sever

Scor Viena si Montreal – e util in B.C la copii, se identifica 3 grupe de varsta, localizarea superioara se
poate asocia cu alte localizari, iar leziunile perianale pot fi independente/pot insoti stricturile.

Viena Montreal
Varsta dg : AA1 < 40 AA1 > 16
AA2 > 40 AA2 17-40
AA3 > 40 AA3 > 40
Localizare : LL1 - ileala
LL2 - colonica
LL3 - ileocolonica
LL4 - tub digestiv superior ( se pot adauga LL1-3)
Comportament : BB1 : nonstricturant , nonpenetrant
BB2 : stricturant
BB3 : penetrant
PP : leziuni perianale (se pot adauga la B1-3)

Scor CDEIS - cel mai important scor endoscopic de evaluare a B.C, dar e greu, consuma timp si nu se
coreleaza bine cu activitatea bolii si raspunsul la tratament. Evalueaza suprafata afectata , ulceratiile,
stenozele ulcerate/neulcerate.
 Explorari paraclinice in BII :
1.Analizele Biochimice arata consecintele BII asupra organismului :
- HLG :
 Anemie Feripriva (pierderi sanguine, deficit de absorbtie a Fierului)
 Anemie Macrocitara prin deficit al vit. B12 - de aport/malabsorbtie
 Leucocitoza cu Neutrofilie secundara complicatiilor infectioase/tratamentului cortizonic
 Trombocitoza – care poate conduce la tromboze/embolie

- Markerii inflamatori :
 VSH, PCR, α1-α2 Globulinele sunt ↑ in puseele de activitate si corelate cu severitatea inflamatiei
- HipoK, HipoCa, HipoMg
- ↓ proteinelor si albuminei => arata malabsorbtia, popularea bacteriana sau
- deficit de vit. B12 sau vit. liposolubile pierderea intestinala datorata inflamatiei mucoasei

- Markerii fecali :
 Calcoproteina Fecala se coreleaza cu activitatea si severitatea BII
 Lactoferina

- Markerii serologici : diferentiaza C.U de B.C

 Ac anticitoplasma perinucleara a neutrofilelor de tip IgG = pANCA sunt pozitivi in C.U
 Ac anti-Saccharomyces cerevisiae de tip IgA si IgG = ASCA sunt pozitivi in B.C
 Ac anti-Antigene bacteriene E. coli de tip IgA = OMPc sunt pozitivi in B.C

2.Endoscopia e una din principalele metode imagistice de dg. a BII si e utila pt :

Dg. Pozitiv prin aspectul macroscopic + prelevarea de biopsi .
Apreciaza localizarea + extinderea inflamatiei .
Dg. Diferential cu alte afectiuni colonice.
Evaluarea stenozelor intestinale (prin biopsie + trat. endoscopic cu dilatari/montare de proteze
Aprecierea rezultatelor trat. medicamentos/chirurgical .
Rol Terapeutic.
Supravegherea Displaziei si aparitiei Ca.Colorectal = COLONOSCOPIE CONVENTIONALA + BIOPSII

Contraindicatii colonoscopiei:
 Megacolon toxic
 Obstructie intestinala
 Forma Fulminanta a colitei ulcerative
 Forme Severe

Colita ulcerativa Boala Crohn

Pt. dg. in puseu: rectoscopie/rectosigmoidoscopie - colonica si ileocolica - colonoscopie totala cu
Dupa remisiunea simptomelor : colonoscopie totala ileoscopie terminala
pt. aprecierea extensiei inflamatiei - tub digestiv proximal – esogastroduodenoscopie
ERITEM ERITEM
PSEUDOPOLIPI INFLAMATORI PSEUDOPOLIPI INFLAMATORI
Ulceratii Pleomorfe Ulceratii aftoide
Edem cu stergerea desenului vascular Ulceratii serpiginoase
Granularitate Ulcere profunde
Friabilitate, Sangerare spontana la atingere Fisuri
Eroziuni ’’Piatra de pavaj’’
Capsula endoscopica = evalueaza Intestinul Subtire in B.Crohn.
Poate evalua si rezultatele postchirugicale.
Dezavantaj: imposibilitatea de a preleva biopsii.
C.I in stenoze datorita riscului de ocluzie intestinala.
 2.Examenul histopatologic e f. important pt. dg.pozitiv si dg.diferential.
Modificarile histopatologice sunt caracteristice, dar NU patognomonice pt. BII .
Deci manifestarile clinice, endoscopice si histopatologice nu sunt patognomonice pt. BII – ele se
regasesc si in alte boli colonice.
Colita ulcerativa Boala Crohn
MODIFICARI MACROSCOPICE
Inflamatia e distribuita continuu, circumferential Inflamatia e discontinua, asimetrica, neuniforma
Localizata la Rect + Colon Poate afecta orice segment al tubului digestiv
Rectul e mereu afectat Rectul e crutat
Frecvent e afectat colonul stang Frecvent e afectat colonul drept
Ileonul e rar afectat => ileita de reflux Ileon frecvent afectat
Afecteaza mucoasa peretelui intestinal Afecteaza toate straturile peretelui intestinal
NU sunt afectate tesuturile periintestinale Sunt frecvent afectate tesuturile periintestinale
Ulceratii superficiale, pleomorfe, confluente (adenopatii inflamatorii)
Fisuri si Fistule in Colita Fulminanta Ulceratii aftoide , ulcere profunde
Stricturi rare Fisuri , Fistule , Stricturi frecvente
Polipi inflamatori RAR polipi inflamatori
’’Piatra de pavaj’’
MODIFICARI MICROSCOPICE
Afectare a mucoasei Toate straturile : pereti mult ingrosati + adenopatii infl.
Glande criptice distorsionate, ramificate PREZENTE Rar
Infiltrat inflamator Focal
Inflamatie acuta Difuz Focal
Cripte, Abcese criptice Rare
Depletie de mucus frecvent Rar
Metaplazia celulelor Paneth PREZENTA Rar
- rar Agregate limfocitare , Granuloame
- rar Hipertrofie musculara Frecvente
- rar Hiperplazie neuronala
Absenta Colagenizare frecventa

Diagnostic pozitiv:
Simptomatologie Examen endoscopic Examen histopatologic
Colita ulcerativa Diaree Eritem Criptite
Rectoragii Granularitatea mucoasei Abcese criptice
Ulceratii superficiale pleomorfe Depletie de mucus
Pseudopolipi inflamatori Infiltrat inflamator difuz

Boala Crohn Diaree Ulceratii aftoide Infiltrate Limfoide

Rectoragii Ulcere profunde Granuloame
Scadere in greutate Fisuri Hipertrofie musculara
Malabsorbtie ’’Piatra de pavaj’’ Colagenizare
Leziuni perianale
3.Examinarile radiologice folosite pt. dg. BII sunt:
Radiografia abdominala simpla:
 se face in situatii de urgenta pt. dg.:
 Megacolonului toxic = Cresterea diametrului colonului transvers > 6 cm
 Ocluziei intestinale = nivele hidroaerice
 Perforatiei intestinale = pneumoperitoneu

Examinarea radiologica cu contrast a Int. Subtire include: enteroclisma si enterografia CT/IRM

× Enteroclisma = intubatia jejunala si adm. contrastului la acest nivel pt. explorarea intestinului
subtire in B.Crohn. Modificarile NU sunt patognomonice si includ : evidentierea ulceratiilor aftoide,
ulcerelor, aspect ’’in piatra de pavaj’’, fistule , abcese, stenoze.

× CT standard, IRM, entero-CT, entero-IRM au indicatie mai ales in B.Crohn pt. obiectivarea
ingustarii lumenului, aprecierea grosimii peretelui intestinal, existenta polipi, ulceratii, complicatii :
stenoze, fistule, abcese abdominale/perianale.

Irigografia = Explorarea radiologica cu contrast a colonului :

- apreciaza lungimea stenozelor care nu pot fi depasite cu endoscopul
- vizualizeaza granularitatea mucoasei datorata edemului, pseudopolipi, ulceratii, fistule, abcese
- se poate face in C.I colonoscopiei !

Fistulografia = introducerea unui cateter in orificiul fistulos extern + injectarea SDC

= se face pt. obiectivarea fistulelor, abceselor in leziunile perianale din B. Crohn

4.Ecografia abdominala de inalta rezolutie :

- metoda imagistica putin costisitoare, repetitiva, fara efecte secundare
- e complementara endoscopiei
- e utila in aprecierea extensiei inflamatiei, activitatii bolii, evaluarea raspunsului la tratament
Elemente ecografice sugestive : ingrosarea peretelui intestinal, alterarea stratificatiei parietale,
adenopatii perintestinale cu caracter inflamator , gradul de vascularizatie al seg. intestinal afectat ,
parametrii hemodinamici ai vaselor peretelui intestinal/arterelor mezenterice .

Ecografia cu agenti de contrast = SONOVUE

- apreciaza vascularizatia intraparietala si a tesuturilor din jur
- e importanta in evaluarea activitatii bolii si a raspunsului la tratament

Ecografia endocavitara= Ecoendoscopia : exploreaza regiunea perirectala pt. identificarea

fistulelor/abceselor la acest nivel.

Complicatii intestinale in BII :

Megacolon toxic, HDI, Displazie, CCR, Perforatie intestinala, ,
Stenoze, Ocluzie, Fistule, Abcese Abdominale, Leziuni perianale, Malabsorbtie – mai ales in BC

Complicatii extraintestinale in BII:

Cutanat : eritem nodos, pioderma gangrenosum
Ocular : uveite, irite, episclerite
Osos, Articular : osteoporoza, osteopenie, artrite,
spondilita anchilopoietica
Pulmonar : bronsiectazie, bronsita cronica, sarcoidoza
Hepato-biliare : steatoza, hepatita cronica/autoimuna, colangita sclerozanta primitiva , litiaza biliara
Renal : litiaza renala
Hematologice : TEP, anemie megaloblastica
Megacolon toxic = apare cu precadere in C.U (1-5 % din cazuri)
= declansat de:
 severitatea bolii
 hipopotasemie
 colonoscopie intempestiva
Clinic:
 alterarea starii generale
 reducerea zgomotelor intestinale
 abdomen destins
 rectoragii importante
 hTA , tahicardie

Dg.: CT/ Rx. abdominala pe gol care arata cresterea diametrului colonului > 6 cm .
In absenta raspunsului la tratament : risc major de perforatie colonica .

Perforatie intestinala = se manifesta prin sindrom de iritatie peritoneala

= apare ca o complicatie a B.C - secundara unei stenoze/obstructii intestinale
a C.U - prin evolutia megacolonului toxic
secundar colonoscopiei in formele severe

Displazia
= e in relatie cu procesul inflamator de durata + cu pierderea heterozigotismului pt. gena p53 si
activarea genei SRC
= zonele displazice sunt dificil de identificat la colonoscopie datorita modificarilor inflamatorii din jur
Displazia se poate observa ca :
- o modificare de culoare a mucoasei asociata cu existenta de leziuni/mase polipoide
- histopatologic : ↑ mitozelor, modificarea marimii + formei +stratificarea nucleilor
Displazia certa de orice grad = colectomie totala pt. ca are risc crescut de de cancer de colon

Cancerul colonic care apare in BII:

- aspect polipoid, ulcerat/infiltrativ , poate fi sincron, localizat in rect/sigma in C.U
oriunde la niv. colonului in B.C
- frecvent adenocarcinom , rar - forme mucinoase/slab diferentiate
- supravegherea displaziei : colonoscopie + biopsii multiple, cromoendoscopie, endoscopie in banda
ingusta, detectia mutatiilor genice
Recomandat : Colonoscopie anual/la doi ani cu biopsii multiple din mucoasa.
Daca se surprinde displazie definita de orice grad se impune colectomie totala.

Sdr. de Malabsorbtie – apare mai ales in B.C cu localizare pe intestinul subtire

= e secundar malabsorbtiei sarurilor biliare
fistulelor entero-enterale
contaminarii intestinului datorita stazei din stenozele intestinale
Clinic → malnutritie, tetanie, diaree apoasa, steatoree .

Stenozele : apar la 1/3 din pacientii cu B.C si sunt secundare inflamatiei sau fibrozei
Clinic : dureri abdominale localizate, borborisme intestinale, sdr. Konig
Stenozele din C.U sunt de natura inflamatorie (scurte, largi) sau de natura maligna prin aparitia CCR .
Dg. : endoscopie, enteroscopie cu dublu balon/spirala, enteroclisma, CT, RMN .
Trat. : endoscopic (dilatari cu balonas/stentare) sau chirurgical

Ocluzia intestinala : apare in B.C secundar stenozelor si e URGENTA chirurgicala

 Fistulele abdominale : apar in B.C in 30-50% din cazuri si sunt secundare inflamatiei transmurale
 entero-cutanate: eliminarea continutului intestinal la nivel tegumentar
 entero-vezicale: infectii urinare, pneumaturie
 entero-enterale: mase abdominale palpabile
 entero-vaginale: eliminare materii fecale prin vagin
Dg.: entero-CT sau entero-IRM
Fistulele penetrante pot conduce la → Abcese localizate/la distanta → dureri localizate, febra, semne
de iritatie peritoneala, probe inflamatorii reactionate . Dg : CT, RMN , Ecografie Abdominala /cu SDC.

Leziuni perianale: apar la 1/3 din cei cu B.C colonica

→ fisuri, fistule, abcese, stenoze
Clinic: dureri perianale, secretii purulente , rectoragii, incontinenta anala
Dg. : examen obiectiv, ecografie perineala, fistulografie
Daca au evolutie indelungata → risc de Carcinom Scuamos
Adenocarcinom Anal (ADK)

Complicatii hepatobiliare:
 Colangita sclerozanta primitiva: apare la 60-80% din BII
= inflamatie + fibroza + stricturi etajate la nivelul cailor biliare medii + mari
Clinic: pacientii asimptomatici sau acuza prurit + astenie, iar ulterior apare icterul sau manifestarile
de colangita (febra, frisoane, dureri in hipocondrul drept)
Exam. obiectiv: icter, leziuni de grataj, hepatomegalie
Laborator: sdr. de colestaza, hiperbilirubinemie conjugata, ↑ transaminazelor hepatice,
hipergamaglobulinemie, IgG ↑, pANCA +, leucocitoza in episoadele de angiocolita
Dg. : colangiografie endoscopica retrograda, colangiografie percutana, colangiografie IRM vor arata
stricturi si dilatari ale cailor biliare
Cel mai frecvent sunt afectate : CB intra + extrahepatice 87%
CB intrahepatice 11%
CB extrahepatice 2%
Biopsia hepatica: se foloseste rar deoarece modificarile sunt neuniforme in parenchimul hepatic.

Examen histopatologic : e diferit in cele 4 stadii ale bolii :

Stadiul 1 Stadiul 2 Stadiul 3 Stadiul 4
I.I. plasmocitar in spatii porte Fibroza in spatiile porte + in Fibroza in punti Ciroza
Necroza hepatocitara parenchimul hepatic adiacent
Proliferarea ductelor biliare

CSP se poate complica in evolutie cu malabsorbtia vitaminelor liposolubile ADEK , angiocolita, litiaza
coledociana, colangiocarcinom, ciroza biliara secundara, anomalii metabolice osoase .

 Pericolangita - prevalenta de 50-80%

Clinic : sdr. de COLESTAZA
Dg. : biopsie hepatica + excluderea imagistica a CSP
 Steatoza hepatica
 Hepatita autoimuna
 Hepatita cronica
 Litiaza biliara : e secundara malabsorbtiei sarurilor biliare care apare in afectarea Intestinului
Subtire sau secundar rezectiilor intestinale.

Manifestari cutanate apar mai ales la niv. mb. inferioare si sunt :

 eritem nodos: noduli rosiatici, de cativa cm, cu evolutie in relatie cu activitatea BII .
 pioderma gangrenosum: apare in C.U - papule rosietice, care se ulcereaza prin necroza
tesuturilor subiacente ; evolutie favorabila sub tt BII
Complicatii oculare:
 episclerita, uveita - mai frecvent
 clinic: senzatie de corp strain, fotofobie, hipersecretie lacrimala
 au evolutie independenta de a BII
 necesita terapie cortizonica locala/sistemica

Trombozele, trombembolismul : ca urmare a unei stari de hipercoagulabilitate + trombocitoza

Manifestari pulmonare- mai frecvente in B.C

 se datoreaza afectarii de tip inflamator a cailor aeriene mici + mari, parenchimului , seroaselor
secundar tratamentului cu Salazopirina sau Imunosupresoare
 dispnee, dureri toracice, tuse
 Dg: Teste respiratorii functionale, Toracocenteza - serozite, CT

Litiaza renala-mai frecventa in B.Crohn:

 de tip oxalic - apare ca urmare a diareei + steatoreei
 de tip uratic – apare prin acidoza metabolica + deshidratare

Osteoporoza, osteomalacia, osteopenia

= sunt secundare malabsorbtiei vitaminei D si Ca
= apar in B.C cu afectare a intestinului subtire
in stenozele intestinale cu populare bacteriana
secundar rezectiilor intestinale
Artrite
 pot fi acute (se remit sub trat.) sau cronice
 afecteaza articulatiile periferice, sacroiliace, coloana vertebrala
 se asociaza cu alte manifestari extraintestinale

Spondilita si sacroileita: apar la 1-26% dintre pacienti

 se manifesta prin : redoare matinala sau dupa odihna prelungita
 se asociaza cu HLA B27 + polimorfismul genei CARD 15 - sacroileita
 Dg. : Rx. coloana vertebrala + Rx. articulatii : edem, osteoporoza juxtaarticulara
periostita usoara, colectii intraarticulare
NU sunt prezente - eroziuni/osteoliza

Tratamentul in BII :
Eficacitatea tratamentului e indicata de :
→ remisiunea clinica : apreciata prin scorul Truelove-Witts si scorul CDAI
→ remisiunea histologica : absenta neutrofilelor, plasmocitelor si eozinofilelor in lamina propria
→ vindecarea mucosala : disparitia ulceratiilor la EDS

Dieta:
 crutare termica, chimica si mecanica
 in puseele de activitate se menajeaza intestinul → excluderea laptelui, lactate fermentate, grasimi,
fructe + legume crude
 in intoleranta la alimentatia orala → alimentatie pe sonda nazo-gastrica
 in formele severe → nutritie parenterala
 se asigura necesarul de proteine → mai ales la cei cu hipoproteinemie, hipoalbuminemie
 se corecteaza dezechilibrele HE si se suplimenteaza aportul de vitamine
 Tratament medicamentos → clase de medicamente:
AMINOSALICILATI: Indicatii: - in formele usoare + moderate ale BII
- Salazopirina - pt. mentinerea remisiunii
- Mesalazina Efect antiinflamator : modularea productiei de citokine
- Olsalazina inhiba sinteza Prostaglandinelor + Leucotrienelor
- Balsalazina inhiba metabolismul acidului arahidonic

Au eliberare diferita de a lungul intestinului → dependenta de pH !

- SALAZOPIRINA: actioneaza la nivelul colonului, dar are efecte secundare (greta,
varsaturi, cefalee, reactii alergice, pneumonii, pancreatita)
- MESALAZINA (tablete, microclisme, supozitoare): are mai putine R.A
CORTICOSTEROIZI Indicatii : DOAR in puseele de activitate
formele moderate + severe
Colita Fulminanta, Megacolon Toxic
- topic (supozitoare, microclisme), oral, intravenos – in fct. de severitate

Efect antiinflamator : inhiba recrutarea si proliferarea celulelor inflamatorii

inhiba metabolismul acidului arahidonic
stimuleaza apoptoza Ly din peretele colonic

R.A frecvente : Reactie cushingoida, HTA , Retentie hidrosalina, Osteoporoza,

Hiperglicemie, Obezitate, Insomnie
→ se recomanda utilizarea lor o perioada scurta de timp cu reducerea progresiva,
treptata a dozelor de cortizon
→ regim alimentar hiposodat cu suplimentare de Ca si vit. D pe parcursul trat.
BUDESONID:
 fara R.A. sistemice
 are actiune limitata la nivelul ileonului + colonului drept
IMUNOSUPRESOARE Indicatii :
 eliminarea cortizonului din tratament
 reducerea necesarului de cortizon
 forme corticorezistente/corticodependente
 mentinerea remisiunii
R.A : supresie medulara, hepatotoxicitate, alergii, diaree

AZATIOPRINA sau 6-MERCAPTOPURINA

Eficienta lor apare dupa 3-6 luni, iar durata trat. e de cativa ani.

METOTREXATUL: In B.C la cei care au C.I sau nu tolereaza Azatioprina/6-MP

Efect antiinflamator

CICLOSPORINA: Ca terapie de salvare in Colita Fulminanta + formele refractare de C.U

ANTIBIOTICELE: Indicatii :
Rifaximina  Complicatii infectioase
Claritromicina  Colita fulminanta
Ciprofloxacina  Megacolon toxic
Metronidazol Efecte : reduc flora bacteriana si diseminarea bacteriana, trateaza microabcesele

AGENTI BIOLOGICI - agentii anti-TNF α se adm. in puseele acute + in mentinerea remisiunii

- Infliximab Indicatii Infliximab:
- Adalimumab –la cei forme moderate/severe fara raspuns la trat. conventional in BC sau CU
care nu raspund la forme corticodependente/corticorefractare la trat. cortizonic in BC
infliximab forme fistulizate de BC
 Tratamentul BII difera in functie de localizarea si severitatea bolii :
Colita ulcerativa in puseu:
Forma usoara + moderata:
Rectita si Rectosigmoidita:
 Derivati de 5 ASA –adm. topic sub forma de :
Supozitoare actioneaza la nivel rectal 2g/zi
Microclisme la nivel rectosigmoidian 4g/zi
 Intoleranta/lipsa de raspuns la trat. in 4-6 Sapt.
se adauga la trat. : 5 ASA - oral 1,5-4 g/zi
 Intoleranta la 5 ASA: se dau CS topic pe durata
limitata (supozitoare/microclisme).
Colita stanga si Pancolita :
 5 ASA oral + 5 ASA / CS topic
 Lipsa de raspuns: se adauga CS oral :
BUDESONID 9mg/zi sau PREDNISON 40 mg/zi
Forma severa:
 CS de la inceput initial oral, apoi in lipsa
raspunsului iv : Metilprednisolon 60 mg/zi sau
Hidrocortizon 300 mg/zi
Dozele de CS se reduc progresiv in ~ 8-12 S dupa
stabilizarea pacientului.
Forme fara raspuns terapeutic dupa 3-7 zile de CS i.v: terapia conventionala se introduc agenti biologici in
 Se introduce : Ciclosporina sau Infliximab
Complicatii infectioase/ Colita Acuta Fulminanta /
Megacolon Toxic:
 ATB injectabil: chinolone, cefalosporine
 Obligatoriu renuntare la opioide, antidiareice.
Colita ulcerativa in remisiune :
Pt. mentinerea remisiunii se continua trat. cu 5 ASA :
-topic in formele distale de colita
-oral in formele extinse de colita: colita STG./pancolita
Doza necesara > 2g/zi .
Daca remisiunea NU poate fi mentinuta cu 5 ASA sau
daca exista > 2 pusee/an => se introduce Azatioprina
sau Mercaptopurina
Boala Crohn in puseu:
Puseu activ:
= leziunile cavitatii bucale raspund la trat. B II
= afectarea gastro-duodenala :
- IPP sau Antagonisti de rec. H2
- lipsa de raspuns : CS sau Imunosupresoare
(Azatioprina)
= ileita, colita moderata :
- 5 ASA 2,4-4,8 g/zi timp de o luna
- in lipsa de raspuns : + 1 ATB
- in lipsa de raspuns : Cortizon 40-60 mg/zi, 4 sapt.
sau Imunosupresoare
= localizarea ileala sau colonica dreapta :
BUDESONID: 9 mg/zi
= forme severe/refractare :
Spitalizare
CS injectabil de la inceput
In lipsa de raspuns la Cortizon: Imunosupresoare
(Azatioprina, 6MP eficiente dupa 3-6 luni de trat.)
In intoleranta la Imunosupresoare : Metotrexatul
= in formele moderate/severe care NU au raspuns la
doze similare cu cele din C.U.
= in fistule, in fct. de complexitate trat. este :
ATB + Imunosupresoare + Agenti Biologici
sau Trat. chirurgical
Boala Crohn in remisiune :
- 5 ASA 3-3,6 g/zi sau
- Imunosupresoare sau
- Agenti biologici
 Tratament chirurgical : poate fi ultima modalitate de salvare
Colita ulcerativa Boala Crohn
Indicatii chirurgicale de urgenta Colita acuta fulminanta Perforatie intestinala
Megacolon toxic Abcese abdominale
Perforatie Hemoragie digestiva
HDI Ocluzie intestinala
Indicatii chirurgicale elective Forme refractare la tratament Stricturi fibrotice
Displazie Fistule intratabile
Polipi adenomatosi Cancer colonic
Cancer colo-rectal Lipsa de raspuns la tratament
Manifestari extraintestinale fara
raspuns la tratament:
 Anemie hemolitica
 Artrite
 TEP
 Eritem Nodos
PROCEDURA CHIRURGICALA
- Proctocolectomie totala cu ileostoma - Rezectii intestinale limitate – daca exista risc
- Proctocolectomie totala cu anastomoza ileo-anala mare de recurenta a bolii post-chirurgical .
- Colectomie cu anastomoza ileo-rectala

Tratamentul endoscopic : se face dupa excluderea certa a naturii neoplazice, maligne a stenozei .
Boala Crohn:
 Stricturile tubului digestiv superior/ ileo-colonice/ postchirurgicale cu lungime ≤ 4 cm .
 Dilatare cu balonas : posibile in 90% din cazuri –metoda e de electie in trat. stricturilor
Riscul de restenoza scade daca sunt adm. CS intralezional dupa dilatarea cu balonas.
 Stentare : stenturi metalice, extractibile, cu risc de migrare
stenturi biodegradabile – nu se scot
Colita ulcerativa :
 Stenturi acoperite pt. trat. stenozelor : au rezultate bune, dar risc mare de migrare.
 CIROZA HEPATICA = stadiul final de evolutie progresiva a bolilor hepatice cronice.

MORFOPATOLOGIC Consecinte FIZIOPATOLOGICE :

C.H e un proces hepatic difuz care asociaza : INSUFICIENTA HEPATOCELULARA -
- FIBROZA extensiva, constanta, difuza Sdr. de HIPERTENSIUNE PORTALA
- NODULI DE REGENERARE = insule de hepatocite care si-au pierdut
conexiunile vasculare si biliare normale si care :
 dezorganizeaza arhitectura lobulara a ficatului
 scad numarul de hepatocite functionale
- INFILTRAT INFLAMATOR
- NECROZA HEPATOCELULARA

Fibroza hepatica e componenta constanta a cirozei, dar NU e sinonima cu aceasta .

Fibroza hepatica poate fi prezenta si in absenta transformarii nodulare.

Fibroza fara noduli :

 FIBROZA ZONEI 1 = Fibroza Hepatica Congenitala
 FIBROZA ZONEI 3 = Insuficienta Cardiaca Dreapta
 Obstructia Cailor Biliare

Noduli fara fibroza : Hiperplazie nodulara regenerativa => NU e ciroza

Fibroza zonei 1 ’’piecemeal’’ debut periportal : Hemocromatoza, Hepatita cronica, CBP/S

Fibroza zonei 3 ’’punti centroportale ’’ ’’bridging’’ : Pseudolobuli → Fibroza postnecrotica
Fibroza izolata : Necroza Focala

Ciroza Hepatica e a 9-a cauza de deces in lume

a 5-a cauza de deces pt. cei intre 45-65 ani
= afecteaza toate rasele, grupele de varsta, ambele sexe
= prin profilaxia cirozei alcoolice, cirozei virale si prin strategiile terapeutice s-a remacat ↓ mortalitatii
= Hepatitele autoimune pot C.H numai in situatia nedepistarii sau esecului terapeutic.
 Etiologia Cirozei Hepatice :
Factori etiopatogenici majori - Virusuri hepatitice : VHB, VHC, VHD
Boli ereditare si metabolice - Steatohepatita NON-alcoolica/Metabolica s-a dovedit a fi cauza la 20-25% din
Cauze Autoimune
Obstructia biliara
Medicamente si toxice
-rar implicate
-intreruperea expunerii det.
oprirea evolutiei leziunilor
hepatice
Congestia venoasa
Cauze rare
Ciroza Criptogena
< 10 % din cazuri
- Alcool
cirozele definite initial ca si criptogene.
Factori de Risc :
 IMC > 28
 ALT > 2 x Val.Normala
 Raport AST/ALT > 1
 Dislipidemie
 Insulino-rezistenta
 Diabet Zaharat
 HTA
- Hemocromatoza
- Boala Wilson
- Boala Wolman
- Boala Gaucher
- α-ʙ- Lipoproteinemia
- Deficit de AAT-1
- Intoleranta la fructoza
- Porfiriile
- Glicogenoze tip IV
- Galactozemia
- Tirozinemia
Hepatita Cronica Autoimuna
Ciroza biliara Primitiva
Ciroza biliara Secundara
Metotrexat
Isoniazida
Amiodarona
Perhexidina maleat
α - Methyldopa
Propilthyouracil
Inhibitori de Mono-Amin-Oxidaza
Clorura de vinil
Tetraclorura de carbon
Tricloretilen
 IC Dreapta
 Sdr. Budd - Chiari
 Pericardita Constrictiva
 Boala veno - ocluziva
 Toxoplasmoza
 Schistosomiaza
 Ciroza dupa by-pass
 Ciroza copilului indian
= forme la care nu se evidentia nici un factor etiologic
= frecventa lor a ↓ datorita dezvoltarii metodelor serologice de dg. a VHC,
Hepatitelor Autoimune, Steato-hepatitelor Non-Alcoolice
Forme etiologice :
1.Ciroza hepatica de etiologie virala: Ig G ↑
 Principala forma etiologica in Asia si Africa (tari subdezvoltate).
 CIROZA MACRONODULARA
 Splenomegalie importanta uneori.
 Evolutie progresiva in absenta trat. antiviral.
 Virusurile hepatitice : B, B+D, C
 Infectia cu VHB :
 Rata de aparitie a cirozei e conditionata de gradul de activitate (apreciat histologic/prin
markerii de replicare virala).
 Suprainfectia VHB + VHD, consumul de alcool zilnic, toxice hepatice suprapuse - au
efect aditiv si accelereaza evolutia spre ciroza, dar NU au efect multiplicator al VHB .
 Forme Hbe pozitive au evolutie mai rapida.
 Infectia cu VHC :
 Frecventa VHC e in crestere .
 Factori care determina evolutia spre ciroza: Sexul masculin
Imunosupresia
Coinfectia HIV sau VHB
Alcool > 50g/zi
IMC crescut
 Formele de hepatita VHC sunt mai putin evidente clinic pana in stadiile avansate.
 Nivelul aminotransferazelor nu se coreleaza cu activitatea bolii.

2.Ciroza hepatica alcoolica: Ig A ↑

 Forma etiologica cea mai frecventa in tarile dezvoltate (50-70% Europa).
 CIROZA MICRONODULARA
 Cant. de Fier intrahepatic poate fi ↑ datorita absorbtiei ↑, continutului ↑ de Fe din vin, hemolizei
 Aparitia leziunilor hepatice depinde de urmatorii factori : cantitatea/durata/ritmicitatea
consumului de alcool, sex, factori genetici , nutritionali (malnutritia proteino-calorica) .
 Alcoolul : determina depletie hepatica de aminoacizi + enzime
creste necesarul zilnic hepatic de colina + acid folic
 Numai 20-30 % din alcoolici dezvolta C.H .
Rata eliminarii alcoolului din sange (aflata partial sub control genetic) e i.p cu riscul cirogen.
Unele genotipuri au o rata mai scazuta de metabolizare a alcoolului .
La barbati : riscul cirogen apare la > 30 g alcool/zi .
La barbatii cu C.H, consumul mediu de alcool e 160 g/zi timp de 8 ani .
La femei : cantitatea necesara e mai mica.
In consumul unei cantitati similare de alcool, concentratia de alcool in sange e mai mare la femei
datorita volumului de distributie mai ↓ + cantitatii mai ↓ de enzima alcool-dehidrogenaza gastrica !

 Semnele etilismului cronic : Hipertrofie paratiroidiana, Retractia Dupuytren,

Pancreatita cronica calcificata, Tulburari de memorie + concentrare, Iritabilitate,
Halucinatii, Tremuraturi ale extremitatilor, Ginecomastia, Tulburari sexuale, Denutritia .

 Splenomegalia e mai putin marcata fata de formele virale.

 Icter colestatic – poate exista la unii pacienti prin Hepatita Alcoolica Asociata sau prin
STEATOZA MICROVEZICULARA MASIVA IN ZONA 3
 Paraclinic: Raport AST/ALT > 2
↑ disproportionata a GGT (γ – glutamil- transpeptidaza) fata de bilirubina
 Imunoelectroforeza: IgA ↑ , Bilirubina ↑ - markeri cu specificitate si sensibilitate > 90% .
 Prognostic: mai bun comparativ cu cirozele de etiologie virala , in conditiile abstinentei .
 FR pt. progresia bolii: Continuarea consumului
IMC crescut
Hiperglicemie
 3.Ciroza biliara primitiva (1% din ciroze) : Ig M ↑
= ’’colangita cronica distructiva nesupurativa’’ => Ciroza se constituie doar in stadiul IV al bolii !
= afectiune de cauza necunoscuta (autoimuna) caracterizata prin distrugerea progresiva a
canaliculelor biliare intrahepatice (cailor biliare mici) cu progresia in stadiul final al bolii spre C.H
= leziunile de C.H se dezvolta tardiv.
 Etipatogenie incomplet elucidata : leziunile se produc prin citotoxicitate prin Ly T citolitice cu
restrictie HLA clasa II a caror tinta este un Ag Self din epiteliul canaliculelor biliare.
 MARKERII IMUNOLOGICI : Ac Antimitocondriali-M2 Se. 98% , Sp. 95%
Tinta lor e la nivelul membranei mitocondriale , in complexul piruvat-dehidrogenazei unde exista 4 Ag
din care E2 + Proteina X sunt specifice pt. CBP .
Rolul lor in patogenia bolii nu e cunoscut exact .
 In CBP exista agregare familiala si 90% din pacienti sunt femei.
 Debut intre 40-60 ani + exista cazuri asimptomatice dg. prin Ac Anti-M2 la investigarea altor
boli autoimune.
 Simptom de debut => Pruritul care poate preceda icterul cu doi ani.
 Icter colestatic + steatoree, urini hipercrome
 Semne de colestaza : xantoame cutanate, malabsorbtia vit. A D E K
osteoporoza, fracturi pe os patologic, scadere lenta in G .
 Neuropatie periferica xantomatoasa
 Astenie fizica
 Ulcer duodenal (uneori hemoragic)
 Pigmentare cutanata : predominant la degete, membrele inferioare, periarticular.
 Carcinomul hepatocelular e RAR.
 In 2/3 din cazuri ciroza biliara se asociaza cu afectiuni extrahepatice autoimune :
-Colagenoze in special sindromul sicca (75%)
-Tiroidite Autoimune
-Capilarita autoimuna
-Glomerulonefrita membranoasa
-Lichen plan
-Colita ulcerativa
 Paraclinic: Icter colestatic cu hiperbilirubinemie conjugata (2 mg% la debutul clinic)
Fosfataza alcalina ↑
GGT ↑
Hipercolesterolemie
Hiper-γ-globulinemia cu ↑ IgM
Ac Antimitocondriali M2 prezenti
Ac Antinucleari in 27 % din cazuri
Cuprul e depozitat la nivelul ficatului intr-o forma NEtoxica.
 Ecografia abdominala: elimina colestaza extrahepatica prin evidentierea calibrului normal al
caii biliare principale (CBP) + absenta dilatatiilor de cai biliare intrahepatice (CBIH).
 Biopsia hepatica: confirma dg. , existand 4 stadii histologice ale bolii :

Stadiul I Stadiul II Stadiul III Stadiul IV

Leziuni Ductale de tip Proliferare ductala Inflamatia scade Ciroza
inflamator Persistenta inflamatiei Apare Fibroza

 Dg. Pozitiv: Colestaza anicterica / icterica precedata de prurit la o femeie de

varsta mijlocie cu IgM crescuta + confirmare prin Ac Antimitocondriali M2 si eventual
biopsie hepatica.
  Dg. Diferential al CBP :
 colestaza extrahepatica
 colangita sclerozanta ( Ac anti-M2 absenti ; se evidentiaza la colangiografia endoscopica
retrograda neregularitati ale CBIH )
 colestaza medicamentoasa : e reversibil la intreruperea medicamentelor
 hepatita cronica de alta cauza
 sarcoidoza : cu granuloame hepatice

 Prognostic in CBP :
- depinde de forma asimptomatica sau simptomatica a bolii
- formele asimptomatice au prognostic si evolutie favorabila ; unii pacienti nu devin niciodata
simptomatici si au speranta de viata similara populatiei generale > 10 ani
- in alte cazuri boala evolueaza progresiv
Factorul predictiv principal al supravietuirii in formele simptomatice este :
CONCENTRATIA BILIRUBINEI SERICE !
Stadiul final al bolii : intensificarea icterului, aparitia HTPortale, Insuficienta Hepatocelulara .

 Tratamentul CBP :
1. Aport de Trigliceride cu lant mediu si vitamine liposolubile.
2. Colestiramina sau Antihistaminice pt. prurit.
3. Preparate de Ca, vit.D, Calcitonina pt. osteoporoza .
4. Acid ursodeoxicolic 10-15 mg/kg/zi e singurul trat. cu eficienta demonstrata in CBP..
5. Transplant hepatic - in faze avansate .

’’Bla bla... Coticoterapia , Azatioprina , D-Penicilamina , Ciclosporina , Colchicina , Clorambucilul au fost

abandonate datorita benficiilor incerte si efectelor adverse .’’

4.Ciroza Biliara Secundara

 Poate aparea in evolutia obstructiilor biliare cronice de cauza INTRA/EXTRAhepatica
 Pt. aparitia cirozei e necesara prezenta colestazei minim 6 luni .
 Cauzele de CBSecundara:
× Colangita sclerozanta primara : e cauza importanta de colestaza intrahepatica si
de ciroza biliara in 10 ani de evolutie .
× Fibroza chistica : ciroza biliara e simptomatica doar in 3-5% din cazuri, dar
¼ din pacienti au colestaza si modificari histologice de ciroza.
× Malformatii congenitale de tipul atreziei de cai biliare sunt grave

 Clinic: colestaza, steatoree, malabsorbtie, deficiente ale vitaminelor liposolubile

 Ecografia Abd.: dilatatia CBP si a CBIH in colestaza extrahepatica !
 ERCP = Colangiopancreatografia endoscopica retrograda permite dg. colangitei sclerozante
sau al malformatiilor de cai biliare .
 Tratament :
- indepartarea obstacolului sau ocolirea lui prin drenaj biliar/implantarea de proteza (stent)
- colestaza intrahepatica rar curabila cirurgical
- combaterea pruritului si a deficitelor vitaminice se face la fel
- transplant hepatic - in stadii avansate
- acidul ursodeoxicolic NU este eficient in CBSecundara.
5.Hemocromatoza : acumulare in exces de Fe in organism cu depunerea acestuia in diverse organe
a) Forma genetica → afectiune ereditara cu transmitere autosomal recesiva
b) Forma secundara (castigata) apare in cadrul altei boli cum ar fi :
 Anemie hemolitica, Anemie sideroblastica
 Boala hepatica alcoolica
 Porfirie cutanata tardiva
 Hemodializa cronica

Manifestarile Clinice : apar la varsta adulta

Femeile → au tablou clinic mai estompat datorita mec. fiziologic de pierdere de Fe.
 Pigmentare Bronzata : prin depunerea de Fe + melanina la nivel cutanat
 Hepatomegalie + Insuficienta hepatocelulara
 Diabet zaharat : la 2/3 din cazuri prin depozite pancreatice de Fe
 Cardiomiopatie : prin depozit de Fe
 Afectare articulara : pe articulatii mici mai ales
 Hipogonadism : depozite de Fe la niv. gonadelor

Diagnosticul : confirmarea excesului de Fe + punctie biopsie hepatica

 ↑ Coeficientul de Saturare al Transferinei > 50% la F > 60% la B
 ↑ Feritina
 ↑ Sideremia
 punctie biopsie hepatica
 IRM : poate depista neinvaziv incarcatura hepatica cu Fier.

Risc crescut de Hepatocarcinom !

Tratament :
- Venesectii repetate saptamanal : sunt riscante la cei cu Anemie/ Ins. Cardiaca
- Chelatori de Fier= DESFERIOXAMINA-utilizarea limitata la cei cu Anemie/Ins. Cardiaca datorita RA

6.Boala Wilson = afectiune autosomal recesiva produsa prin acumularea cuprului in organism
Clinic :
*Ciroza hepatica
*Semne de afectare hepatica: Hepatosplenomegalie
Insuficienta Hepatica
HTPortala
*Manifestari neurologice:
=> Degenerare Bilaterala a Nucleilor Bazali
=> Tulburari kinetice cu : tremor, miscari involuntare,
disartrie, distonie, sindrom pseudobulbar.
*Afectare renala : aminoacidurie, litiaza renala
*Afectare musculo-scheletala : osteoporoza, artrite
*Hemoliza intravasculara
*Modificari endocrine
*Inel Kayser-Fleisher
= depozite oculare de Cu la niv. limbului sclero-cornean in membrana Descemet
= localizat initial la polul superior + la nivelul cristalinului cu aparitia CATARACTEI
= inelul are culoare maroniu-verzui si se poate observa la periferia corneei

Diagnostic: ↑ excretiei urinare de Cu > 100 ug/24 h

↑ Cu hepatic > 250 ug/ g tesut uscat
↓ Ceruloplasminei serice < 20 mg%

Tratament: D-PENICILAMINA in doza initiala 900-1200 mg/zi minim 6 luni pana la normalizarea
depozitelor de Cu, apoi trat. de intretinere 600-900 mg/zi aproape permanent .
Patogeneza:
= elementul primordial in aparitia cirozei e dezvoltarea FIBROZEI hepatice difuze
= in ciroza postnecrotica :
Stimuli ai fibrogenezei :
+

NECROZA HEPATOCITARA INLAMATIA

Fibroza se dezvolta sub forma de:

 punti porto-portale : consecutive necrozei piecemeal in zona 1
 punti centro-portale : consecutive necrozei confluente in zona 3
 fibroza izolata : in necroza focala
 benzi groase de fibroza: in necroza masiva cu colaps lobular
Continuarea necrozei → NODULI DE REGENERARE mari si neuniformi, care apar ca un mecanism
compensator pt. inlocuirea hepatocitelor distruse sau nefunctionale.
Sinusoidele persista la periferia nodulului, dar centrul e slab vascularizat → insuficienta nutritiva si
functionala centro-nodulara.
SPATIUL DISSE = intre peretii discontinui ai sinusoidelor hepatice si cordoanele celuare hepatice cu
rol in schimburile nutritive si functionale ale hepatocitului.
Se depun fibre de colagen in spatiul Disse → ’’capilarizarea sinusoidelor’’ (formarea de membrane
bazale la nivelul sinusoidelor) → alterarea schimburilor nutritive, functionale sange-hepatocit →
favorizarea necrozelor celulare + HTPortale .

In FICATUL NORMAL → sinteza matricei extracelulare e realizata de:

 Hepatocite
 Celule endoteliale
 Celule care stocheaza lipide

FIBROZA PATOLOGICA e realizata de :

CELULE FIBRE (MATRICEA EXTRACELULARA)
 Celula Ito (celula stelata)  Colagen de tip I matur
 Fibroblasti  Fibronectina
 Miofibroblasti  Laminina
 Fibrocit  Glicoproteine

-fibroza patologica e activata de celulele Ito (stelate) care stocheaza lipide si se transforma in
miofibroblasti responsabili de colagenizarea spatiului Disse
-generarea fibrozei hepatice se bazeaza pe ↑ nr. de celule producatoare de colagen , ↑ sintezei de
colagen per celula, modificarea continutului matricei extracelulare care contine mai mult colagen de
tip I matur, laminina, fibronectina, glicoproteine
-sinteza excesiva de fibre de colagen se face prin :
× Celulele Ito (stelate)
× Fibroblastii din jurul zonelor de necroza si proliferare ductala responsabili de necroza septala
 STIMULII initiatori ai fibrozei actioneaza asupra CELULELOR FIBRINOGENERATOARE prin
intermediul CITOKINELOR.
Citokinele = subst. cu rol in regenerarea, diferentierea celulara si comunicarea intercelulara .
Dezechilibrul acestor citokine => fibroza extinsa si regenerare nodulara .
CITOKINE care stimuleaza regenerarea CITOKINE care inhiba regenerarea
hepatocitelor: hepatocitara, dar stimuleaza fibrogeneza:
 EGF - epidermal growth factor  TGF-ʙ1
 TGF-α - transforming growth factor  HBGF - heparin binding growth factor
 HGF - hepatocyte growth factor

Aparitia si progresia fibrozei e conditionata si de echilibrul dintre MATRIX-METALO-PROTEINAZE si

INHIBITORII TISULARI AI METALOPROTEINAZELOR, care in ciroza hepatica e perturbat :
CIROZA HEPATICA:
↓ MMP (activitate redusa) efect antifibrotic si resorbtiv asupra colagenului
↑ TIMP (activitate crescuta)

- FIBROZA PRECOCE = RECENTA (virala/etanolica)→ e reversibila ca dovada trat. antivirale pt. VHB si
VHC sau renuntarea la alcool.
 catabolizarea fibrelor de colagen → e posibila daca sunt recente (’’colagen senzitiv’’), daca
cantitatea totala de colagen NU este mare, sau daca creste MMP cu scaderea TIMP .

- FIBROZA AVANSATA (ciroza constituita) + REGENERAREA NODULARA → Ireversibile

Fiziopatologie :
= consecintele instalarii C.H sunt aparitia Insuficientei hepatocelulare cu decompensare metabolica
HTPortale
Tulburarilor hemodinamice

- INSUFICIENTA HEPATOCELULARA se datoreaza unei :

 componente cantitative : ↓ nr. + functiei hepatocitelor
 componente calitative :
 alterarea schimburilor functionale sange-hepatocit prin capilarizarea sinusoidelor
 distorsionarea vasculara datorata fibrozei
 functionalitatea redusa a nodulilor de regenerare
Ficatul e principalul organ implicat in metabolismele intermediare.
Perturbarea functiei ficatului se exprima prin DECOMPENSARE METABOLICA → alterarea
metabolismelor intermediare proteic, lipidic, glucidic, hidromineral.

PROTEIC GLUCIDIC LIPIDIC

↓ sinteza de Albumina Tulb. metabolismului : Colesterolul seric:
↓ sinteza de Factori ai Coagularii (complex -Glucozei : Diabet Hepatogen ↓ prin insuficienta hepatica
protrombinic) -Galactozei ↑ in CBP prin Colestaza

Tulb. metabolismului unor acizi biliari, ↑ TG in ciroze alcoolice si sdr.Zieve

hormoni, aminoacizi :
↑ Tirozina, Fenilalanina, Metionina
Tulb. in ureogeneza : ↑ amoniemiei
- HIPERTENSIUNEA PORTALA se produce prin asocierea componentei mecanice + dinamice.
 Componenta mecanica :
-Distorsiune vasculara prin capilarizarea si stenozarea sinusoidelor + Fibroza pericentrovenulara
+ Compresia venei centrolobulare prin fibroza si macronoduli.
 Componenta dinamica vasculara :
-Contractia celulelor musc. netede din peretii vasculari + celulelor stelate activate + miofibroblastilor.
-Perturbarea echilibrului intre subst. vasoconstrictoare > vasodilatatoare la niv. circulatiei
intrahepatice.
Subst. Vasoconstrictoare: Endotelina, Vasopresina, Angiotensina, Leucotrienele.
Consecinte :
=> staza prelungita mezenterica cu ↑ presiunii hidrostatice si favorizarea ascitei.
=> staza splenica cu splenomegalie congestiva
=> deschiderea unor anastomoze porto-sistemice catre venele cave aparand astfel :
Varice esofagiene + gastrice care dreneaza sangele prin venele E & G spre vena Azygos.
Circulatie colaterala pe flancurile abdomenului.
Hemoroizi : dreneaza prin venele hemoroidale inferioare in VCI si colaterale peritoneale si
retroperitoneale : pot determina hemoperitoneu si hematom retroperitoneal.

- ASCITA
 HTPortala → sechestrarea unui volum mare de sange in circulatia splanhnica venoasa →
↑ presiunea hidrostatica in sinusoidele hepatice si in capilarele intestinale ceea ce
favorizeaza : transvazarea fluidului in peritoneu prin mecanism Frank-Starling
↓ presiunii oncotice prin hipoalbuminemie.
*Sinusoide Hepatice : sange bogat in proteine => transvazarea proteinelor
*Capilare Intestinale: sange sarac in proteine => fluidul transvazat dilueaza ascita si favorizeaza
partial reabsorbtia prin ↓ gradientului presiune hidrostatica-oncotica.
 Vasodilatatia arteriolara favorizeaza distributia splanhnica a volemiei determinand activarea
unor mecanisme bioumorale de compensare a hipovolemiei prin :
 retentie hidrosalina
 circulatia limfatica incearca initial sa reabsoarba cantitatea mare de fluid peritoneal, dar
e depasita capacitatea de resorbtie ceea ce det. ↑ progresiva a ascitei.

- TULBURARILE HEMODINAMICE:
× Vasodilatatia generalizata inclusiv la nivel splanhnic → hTA → RINICHIUL spre deosebire de celelalte
teritorii vasculare, prezinta VASOCONSTRICTIE care poate genera Sdr. HEPATORENAL
× Status circulator hiperdinamic → ↑ DC
Anatomie patologica:
MACROSCOPIC:
 ficatul cirotic e DUR, margine inferioara ASCUTITA, contur NEREGULAT, suprafata nodulara
 exista forme de C.H hipertrofice : cu ficat mare
atrofice : cu ficat subdimensionat
 exista forme de C.H macronodulare (majoritatea nodulilor > 3 mm)
micronodulare (mai frecvent formele alcoolice)
mixte
- formele micronodulare pot evolua in timp spre forme macronodulare
 culoare ficat: galben-aurie (steatoza), brun-verzuie (exces de bilirubina), roscata

MICROSCOPIC:
- uneori e imposibil de precizat histopatologic cauza cirozei
- indiferent de etiologie CH are 4 elemente :

1.Dezorganizarea arhitecturii lobulare si vasculare

→ lobulii hepatici sunt fragmentati si distorsionati
→ se pierd raporturile esentiale intre hepatocite si vasele portale & hepatice
→ exista stadii incomplete ale distorsiunii arhitecturii hepatice cu crutarea unor sectoare in :
 Ciroza Biliara : zona centrolobulara e intacta mult timp
 Ciroza Cardiaca : spatiul port e normal mult timp

2.Fibroza hepatica poate fi :

 In ciroza necrotica : sub forma de punti porto-portale si punti centrolobulare
(’’bridging fibrosis’’) care fragmenteaza parenchimul hepatic in pseudolobuli cu functionalitate ↓ .
 In ciroza alcoolica si obstructiile venoase : fibroza debuteaza la nivelul zonei 3 perivenulare.
 In hemocromatoza, ciroza biliara, hepatita cronica : fibroza debuteaza la nivelul spatiilor porte .
- exista forme cu septuri complete/incomplete

3.Regenerarea nodulara → e o caracteristica esentiala a C.H

Nodulii au sediul in Pseudolobulii rezultati din fragmentarea parenchimului sau in
Lobulii Hepatici Intacti
NU au vena centrolobulara.
NU au sinusoide centrale.
= vascularizatia nodulilor e arteriala (nutritiva) si e distorsionata prin fibroza si compresiune
=> HTP
=> Perturbarea functionalitatii hepatocitelor

4.Necroza hepatocitara
= e uneori minma
= e det. de factori etiologici + de ischemie (altereaza microcirculatia)
NECROZA hepatocitara prezenta = CIROZA HEPATICA ACTIVA (distructia hepatocitara continua si ↓
progresiv rezervele functionale)
- Leziuni asociate cirozei:
 Inflamatie → CIROZA ACTIVA
 Steatoza si modificarile ductelor biliare
 CORPY MALLORY = hialin intra si extracelular → Ciroza Alcoolica
 Depozite de Fier intrahepatocitar → Hemocromatoza / Ciroza Alcoolica
 ↓ severa a nr. ductelor biliare → Ciroza Biliara Primitiva
 Tablou clinic :
Stadiul compensat :
 simptome: - vagi
- nespecifice
 Astenie fizica, Inapetenta, Balonari, Greata
 Manifestari hemoragice minore - epistaxis, gingivoragii
 Icter minim/absent
 Splenomegalie
 Hepatomegalie : consistenta crescuta, suprafata neregulata, margine inferioara ascutita
 Semne cutaneo-mucoase reduse : stelute vasculare
eritroza palmara
*La pacientii cunoscuti cu hepatita cronica simptomele pot fi sugestive pt. instalarea C.H, dar cel mai
des sunt neglijate si boala evolueaza spre decompensare portala si/sau parenchimatoasa .

Stadiul decompensat: simptomatologie bine exprimata

C.H Decompensata : Ascita + Oligurie + Marirea de volum a Abd. + Icter sclerotegumentar +
↓ ponderala cu diminuarea maselor musculare + Astenie fizica

 Semnele apartinand sindromului de Insuficienta Hepatocelulara :

Alterarea starii generale Astenie fizica si intelectuala
Diminuarea capacitatii de munca
Scadere ponderala
Reducerea maselor musculare - centuri scapulare + pelvine
Anorexie
Malnutritie datorita consumului de alcool

Modificari cutaneo-mucoase Icter = apare prin incapacitatea de metabolizare a Bilirubinei +

prin hemoliza datorata ↓ duratei de viata a hematiilor .
Icter Colestatic in: Ciroza Biliara ; unele cazuri de Ciroza Alcoolica
(sau in asocierea Hepatitei Alcoolice Severe)

Stelute vasculare :
- in teritoriul VCS : fata, regiunea cervicala, torace, fata dorsala a mainii
- sunt formate dintr-o arteriola centrala de la care pleaca vase de dim. mici
- evolueaza in paralel cu gradul insuficientei hepatice
- pot aparea tranzitor in : SARCINA, COPII , HEPATITE ACUTE VIRALE ,
HEPATITE CRONICE ACTIVE.

Eritem palmar - coloratie rosie stralucitoare la niv. palmelor, in special al

eminentei tenare + hipotenare si pe pulpa degetelor.
Mucoasa bucala e carminata, pot aparea ragade la comisura bucala prin
deficit de Riboflavina.
Pete albe – la niv. bratelor, premergatoare stelutelor vasculare
Unghii albe – bilateral police + index ; apar la 80% din pacientii cu C.H si se
datoreaza opacifierii patului unghial, uneori pana la disparitia lanulei.

Sindrom hemoragipar ↓ sinteza de factori din complexul protrombinic - 2, 5, 7, 9, 10

↓ sinteza proteica cu ↓ rezistentei peretelui vascular
Trombocitopenie

Modificarile ficatului si Hepatomegalie dura, suprafata neregulata, margine inferioara ascutita

splinei Splenomegalie
In fazele avansate – ficatul devine atrofic
Modificari endocrine BARBATI: sterilitate, atrofie testiculara, scade libidoul + potenta
-mai ales la sexul masculin- pierderea pilozitatii axilare + toracice
pilozitate pubiana cu dispozitie de tip feminin
hipertrofia de prostata e mai rara ca in populatia generala
ginecomastia-uneori unilaterala- det. atat de C.H cat si de trat.
prelungit cu spironolactona
*tulburarile dinamicii sexuale au fost constatate doar in ciroza alcoolica
FEMEI: infertilitate, diminuarea menstruatiei, atrofie uterina, atrofie mamara,
reducerea tesutului adipos la nivel mamar si pelvin

MECANISME :
↑ raportul Estrogeni liberi/Testosteron liber plasmatic
↑ legarea testosteronului de globulina transportoare (SHBG)
Se modifica sensibilitatea organelor tinta prin: ↑ conc.receptori pt. estrogeni
↓ conc.receptori pt. testosteron

Febra Se poate datora unei Infectii , Endotoxinemii , Citolize hepatice

Factorul hepatic -Miros dulceag al respiratiei celor cu Ins. Hepatica Acuta/Cronica.

-A fost corelat cu concentratie urinara ↑ de metil-mercaptan produs de
metionina intestinala in conditiile insuficientei capacitatii de detoxifiere a
ficatului.
Ascita Inspectie : Abdomen etalat pe flancuri
= devine decelabila la >1-1,5 L Deplisarea cicatricii ombilicale
prin inspectie si percutie Percutie : Matitate Decliva
Aparitie brusca in : Soc , Hemoragie Digestiva , Infectii Acute
Insuficienta Hepatica Acuta
= in cant. mari abdomenul devine bombat, contrasteaza cu hipotrofia
musculara, iar ficatul + splina pot fi palpabile prin balotare
= aparitia ascitei e precedata adesea de meteorism abdominal
GRAD (dupa cantitatea de lichid) :
 1 = cantitate mica, decelabila prin ultrasonografie
 2 = cantitate medie, distensia abd. pe flancuri, semnul valului prezent
controlateral prin percutie laterala
 3 = cantitate voluminoasa, distensia abd. semnificativa cu deplisarea
ombilicului
= unii pacienti asociaza HIDROTORAX uni/bilateral, mai frecvent pe partea
dreapta , datorita unor defecte diafragmatice care permit ascitei sa
ascensioneze in torace ca rezultat al presiunii intratoracice NEGATIVE
Edemele: - apar prin mecanism hipoproteinemic
- sunt declive, albe, moi , pufoase
- se pot extinde la coapse/sacrat/peno-scrotal
 Semnele apartinand sindromului de HTPortala :
 Splenomegalie congestiva
 Circulatie colaterala :
externa → vase dilatate periombilical cu aspect de ’’cap de meduza’’ sau pe flancurile abd.
interna → varice esofagiene/gastrice, hemoroizi
 Sindromul Cruveiller-Baumgarten = murmur la nivelul circulatiei periombilicale
 Aparitia Ascitei = Decompensare PORTALA

 Tulburari hemodinamice :
 hTA : se datoreaza vasodilatatiei generalizate (CU EXCEPTIA TERITORIULUI RENAL)
 DC ↑
 Sdr. hepatorenal, Sdr. hepatopulmonar .
 Explorari paraclinice :
1.Explorari biochimice :
COLESTATIC
Hiperbilirubinemie cu ↑ ambelor componente (B.Directa/B.Indirecta)
predomina B.Conjugata - ICTER COLESTATIC
↑ Fosfataza Alcalina (pana la maxim dublul val. normale)
↑ Gama-Glutamil-Transferaza (GGT) –la alcoolici + in colestaza
↑ 5 - Nucleotidaza
Stercobilinogen, Urobilinogen

INSUFICIENTA HEPATOCELULARA ↓ albuminemia

↓ proteinele serice totale
↓ indicele de protrombina - NU se corecteaza prin adm. de vitamina K
↓ functiei de coagulare
↓ colesterol total (in special cel esterificat)
↓ fibrinogenul seric
↓ proteinele de transport ale unor metale/hh , ↓ aa
↑ amoniemia - in encefalopatie

INFLAMATOR Hiper-gama-globulinemie de tip policlonal

-e frecventa si apare prin alterarea capacitatii hepatice de epurare a Ag.
intestinale cu endotoxinemie sistemica.

CITOLIZA = degradare parenchim ↑ aminotransferaze (ALT/AST = GOT/GGT - GOST)

-exista si cazuri fara citoliza-
↑ LDH, GDH
Glicemia e frecvent perturbata in C.H.
Diabetul Zaharat e prezent in 6-25 % din cazurile de C.H, mai ales cele
determinate de VHC, Alcool, Hemocromatoza.
Ins.Hepatica Severa se poate asocia cu hipoglicemie .

IMUNOLOGIC Markeri virali: AgHBs, Ac anti-VHC, Ac anti-VHD, ADN-VHB, ARN-VHC

! Ac anti-VHD apar numai in prezenta Ag HBs.
Det. prin PCR a niv. ADN-VHB si ARN-VHC poate fi utila pt. initierea
terapiei antivirale in Ciroza cu VHB/VHC.

Imunoelectroforeza: Ig A ↑ in C.H Alcoolica

Ig G ↑ in C.H Virala
Ig M ↑ in CBP

HEMATOLOGIC Citopenie - Anemie, Tulburari ale hemostazei, Leucopenie

(predispozitie la infectii prin alterarea nr. si functiei leucocitelor)

Examenul lichidului de ascita :

= e f. important pt. a preciza etiologia cirotica sau peritonita bacteriana spontana
= lichidul ascitei poate fi :
 Serocitrin(cel mai frecvent), Serohemoragic, Seroicteric
 Ascita de etiologie cirotica : Gradientul Albumina ser/ascita > 1,1
 Ascita din ciroza necomplicata are celularitate saraca si predominant mononucleara.
 Peritonita bacteriana spontana impune trat. antibiotic si e caracterizata de :
PMN > 250/mmc sau
Cultura pozitiva monomicrobiana
 2.Explorari morfologice :
Ecografia Abdominala = una din metodele cele mai folosite in dg. C.H
= modificarile ecografice sugestive pt. dg. sunt :
 Aparitia Ascitei
 HTPortala prezenta
 Arhitectura hepatica (aspect)
Ficatul cirotic are : structura ecografica neomogena
contur neregulat
ecogenitate accentuata datorita steatozei in forma alcoolica

Nodulii de regenerare se vad ecografic doar la dimensiuni MARI

sunt hipoecogeni
pun probleme de dg. dif cu Cancerul Hepatic

Peretele colecistului e ingrosat cu aspect de ’’dublu contur’’ (hipoproteinemie).

Litiaza veziculara e frecventa.

HTPortala e demonstrata de :
-Prezenta : Splenomegaliei, Ascitei, Anastomozelor porto-cave,
Dilatatiilor venoase in hil.
-Calibrul crescut al :
 Venei Splenice
 Venei Porte in hilul hepatic
 Venei Mezenterice Superioare

EcoDoppler - det. velocitatea si directia fluxului in Vena Porta si poate evidentia

Tromboza de Vena Porta

CT-ul Utila in dg. CANCERULUI HEPATOCELULAR asociat C.H.

Poate evidentia : ↑ dim. Ficatului in formele hipertrofice
↑ densitatii spontane datorita depozitelor de Fier
Suprafata neregulata datorita nodulilor
Prezenta steatozei
Laparoscopia Vizualizeaza direct aspectul ficatului.

Biopsie Hepatica Utila in forme intermediare intre Hepatita Cronica si Ciroza .

Precizeaza etiologia + gradul de activitate.
C.I. biopsiei hepatice: Ascita voluminoasa, Tulburari majore de coagulare.

Endoscopia Digestiva Evidentiaza semnele de HTPortala (nu e obligat sa existe la toti pacientii cu C.H):
Superioara Varice esofagiene
Varice gastrice (mai rare)
Gastropatie portal-hipertensiva
Varice la niv. duodenului, colon, jejun/ileon, ano-rectal = hemoroizi simptomatici

Testele NON-invazive FORNS trombocite, GGT, Colesterol

pt. evaluarea fibrozei
hepatice.
APRI trombocite, AST
PGA Index trombocite, GGT, Apolipoproteina A
FIBROTEST GGT, Haptoglobina, Bilirubina, Apolipoproteina A,
α2-macroglobulina
FIBROSPECT Acid hialuronic, TIMP-1 , α2-macroglobulina
ELF Varsta, proteinele Matricii Extracelulare
FPI AST, Colesterol, Indicator de insulinorezistenta
 Dg. Pozitiv : 1. Semne si simptome de HTPortala + Ins. Hepatocelulara.
2. Confirmare prin explorari paraclinice.

Diagnostic Diferential al C.H :

Stadiul compensat : dg. dif se face cu alte afectiuni care Stadiul decompensat : dg.dif se face cu alte
evolueaza cu hepatomegalie si/sau splenomegalie. cauze ale ascitei .

Hepatita Cronica : margine inf. Rotunjita Ascita Neoplazica - celule diskariotice

Hepatosteatoza : suprafata ficatului regulata Ascita Tuberculoasa - multe limfocite
Hepatita Alcoolica : caracter reversibil al leziunilor + in ambele : Gradient albumina ser/ascita < 1,1
Hepatomegalia de staza : ICDreapta, reflux hepatojugular Ascita din Ins. cardiaca
Cancer Hepatic : hepatomegalie dureroasa, Alfafetoproteina ↑

Hepatita Cronica : Hepatomegalie cu marginea inferioara rotunjita

Consistenta NU e asa dura si lipseste HTPortala
*formele intermediare necesita biopsie/evaluare non-invaziva a fibrozei pt. dg.

Hepatosteatoza : Apare la consumatori cronici de alcool, fara splenomegalie

Suprafata ficatului e regulata
Modificari biochimice minime/absente
Ecografic : ficat hiperecogen, contur regulat ,pseudodilatatii de tip venos, atenuare posterioara.

Hepatita Alcoolica : poate avea tablou asemanator C.H ; uneori cele 2 leziuni se pot asocia si unele cazuri
pot evolua spre C.H. Formele grave pot prezenta HTPortala Tranzitorie /Encefalopatie Hepatica /Ascita.
Tipic : Caracterul reversibil al leziunilor
Leucocitoza si ↑ Aminotransferazelor semnificativ

Hepatomegalie de staza :
= apare in afectiuni insotite de ICDreapta si are evolutie paralela cu gradul IC
= consistenta moale, sensibila la palpare, reflux hepatojugular prezent
= NU se asociaza cu spenomegalie

Cancerul Hepatic : Hepatomegalie dura, dureroasa spontan/la palpare

Suprafata boselata
Alfafetoproteina ↑ , dar NU in cazuri incipiente
Formele primitive se asociaza cu C.H.Virala
Explorarile imagistice precizeaza dg.
Evolutie. Prognostic :
C.H. e o afectiune cronica, progresiva, cu evolutie variabila.
Unele forme au o evolutie foarte rapida, pe cand alte forme raman compensate 15-20 ani.
In C.H Decompensata supravietuirea medie e 1,6 ani.
Compensata supravietuirea la 10 ani e 45-50%.

Factorii care influenteaza evolutia si prognosticul C.H:

 Etiologia:
× Ciroza alcoolica →poate avea prognostic bun in conditiile abstinentei, dar in formele asociate cu
hepatita acuta alcoolica prognosticul depinde de rezolutia modificarilor histopatologice acute si de
rezervele functionale hepatice.
× Formele virale → evolueaza rapid-progresiv in absenta trat. , rata de deteriorare a functiei hepatice e
mai mare la cei cu valori mari ↑ ale ALT/AST.
× Ciroza biliara → evolutia depinde de prezenta colestazei
HTPortala si Insuficienta Hepatica apar tardiv, dar sunt Ireversibile.

× C.H. Virale Active pot beneficia de trat. antiviral pt. supresia/eliminarea virusului .
VHC: IFN + Ribavirina +/- Inhibitori de proteaza sau Polimeraza (Boceprevir, Telaprevir)
-trat. poate avea efecte adverse severe si poate agrava insuficienta hepatica ; are rata de succes mai ↓
comparativ cu neciroticii .
-noile scheme fara IFN au rata de succes de 80-100% si toleranta superioara !
VHB: IFN + Analogi nucleozidici/nucleotidici (de electie : Entecavir, Teneofovir)
-analogii sunt foarte bine tolerati si se indica cand viremia e detectabila, indiferent de valoarea ei
-multi pacienti au nivel nedetectabil al viremiei datorita compartimentului redus de replicare

 Parametrii clinici care agraveaza prognosticul :

1.Icter Persistent → are prognostic nefavorabil, dar in ciroza biliara poate persista ani de zile
2.Ascita Refractara
3.hTA
4.Hemoragia variceala → rata de mortalitate imediata de 25%
5.Encefalopatia Hepatica → e mai grava daca se datoreaza insuficientei hepatice, decat daca este
cauzata de anastomozele porto-cave importante.
6.Dimensiunile ficatului → formele hipertrofice (ficat mare, rezerve functionale mai mari) au
prognostic mai bun.

 Modificarile paraclinice: Gradul insuficientei hepatocelulare → principalul factor prognostic.

Factori de prognostic nefavorabil sunt:
hiponatremia nedatorata tratamentului diuretic
hipoalbuminemia < 2,5 g% si hipoprotrombinemia → indica Insuficienta Hepatica
↑ creatininei serice → indica Insuficienta Renala

 Modificarile histopatologice si raspunsul la tratament contribuie la prognostic.

Combaterea factorului etiologic poate det. regresia leziunilor hepatice, inclusiv a fibrozei recente.

Scorurile au fost elaborate pt. cuantificarea prognosticului.

Scorul Child - Pugh – Turcotte : evalueaza riscul de deces la 1, 3, 6, 12, 24, 36 luni
Neajunsurile scorului :
-aprecierea encafalopatiei si ascitei e subiectiva
-val. albuminemiei e influentata de adm. de albumina umana
-valorile bilirubinemiei sunt influentate de trat. cu acid ursodeoxicolic si sunt mai mari la cei cu forma
colestatica (ciroza biliara, unele forme de ciroza alcoolica) indiferent de gradul ins. hepatocelulare.
-indicele de protrombina e dependent de sensibilitatea reactivului de tromboplastina utilizat
- scor Child-Pugh modificat → adauga ca parametru creatinina serica cu cut off 1,3 sau 1,3-1,8mg/dL
deoarece prezenta Insuficientei Renale (↑ creatininei serice) agraveaza prognosticul C.H
Scorul Child-Pugh-Turcotte :
Parametrii 1 punct 2 punte 3 puncte
Bilirubina serica < 2 mg% 2-3 mg% >3 mg%
Albuminemia > 3,5 g% 2,8-3,5 g% < 2,8 g%
Ascita absenta moderata importanta
Encefalopatia absenta moderata coma
Indice de Protrombina >70% 40-70% < 40%
INR < 1,8 1,8- 2,3 > 2,3
CHILD A: 5-6 pct.
CHILD B: 7-8 pct.
CHILD C: > 10 pct.

- scor MELD (Model End-stage Liver Disease)

 pentru stratificarea pacientilor propusi pt. transplant hepatic
 Include niv. creatininei serice, dar nu include alti 3 factori importanti care influenteaza
supravietuirea : hiponatremia, ascita, EH.
 Exista similitudine intre scorul Child si Meld pt. estimarea supravietuirii, dar scorul Meld
NU poate estima supravietuirea peste 1 an.
 MELD = 9,57 Ln Creatinina mg/dl + 3,78 Ln Bilirubina mg/dl + 11,2 Ln INR + 6,43
 val. creatininei si bilirubinei sunt introduse rotunjit
 val. maxima a creatininei este 4
 estimeaza mortalitatea la 3 luni:
Melt < 9 => 1,9 %
Melt 10-19 => 6%
Melt 20-29 => 19,6 %
Melt 30-39 => 52,6 %
Melt > 40 => 71,3 %

- scoruri generale pt. pacientii critici cu C.H internati in ATI sunt : APACHE, OSF, SOFA - comparabile
cu MELD.
Scorul Child clasic e inferior pt. ca nu include creatinina serica.
Tratamentul C.H Necomplicate :
1.MASURI GENERALE :
- activitate fizica moderata in cazurile mai putin avansate de C.H pt. efectul anabolizant + psihologic +
previne atrofia musculara si osteopatia hepatica
- consiliere psihologica
- repaus la pat 1 h postprandial pt. a imbunatati digestia, absorbtia
- masuri dietetice :
*mese mai frecvente 3-5 mese/zi => favorizeaza toleranta digestiva
*minim 2000 calorii/zi: 40-50% Glucide
30-40% Proteine 0,8-1,2 g/kgC
20% Lipide
*in ciroza alcoolica sau in formele care asociaza malnutritie necesarul caloric si proteic e mai mare si
se suplimenteaza cu Vitamina B + Acid Folic + Zn + Seleniu + Electroliti cand e necesar.
*alcoolul e interzis in toate formele de ciroza
*sarea se reduce la 7-8 g/zi inclusiv in absenta ascitei
! Ascita prezenta => dieta hiposodata cu 2g/zi
Encefalopatie prezenta => regim hipoproteic

2.TRATAMENT ETIOLOGIC :
Abstinenta alcoolica poate : incetini/opri evolutia leziunilor hepatice
imbunatati statusul nutritional al fostilor alcoolici
C.H Compensata clasa CHILD A cu VHB sau VHC : tratament antiviral cu Interferon
C.H Decompensata clasa CHILD B cu VHB : Analogi nucleozidici/ nucleotidici
cu VHC : ENTECAVIR, TENOFOVIR (DE ELECTIE)
- schemele fara Interferon se dovedesc eficiente -
Formele metabolice de C.H (hemocromatoza, boala Wilson) au tratament specific.

3.TRATAMENT PATOGENIC pt. incetinirea/oprirea fibrozei.

- beneficiile pot aparea in stadiile incipiente ale C.H.
- mecanismele vizate : ↓ inflamatiei hepatice si ↓ raspunsului imun
↓ sintezei matricei extracelulare
alterarea cailor de semnalizare intracelulara
apoptoza celulelor stelate
↑ degradarii fibrelor de colagen
- efectul antifibrotic e greu de limitat in anumite situatii
- medicamentele cu efect ANTIFIBROTIC :
 Colchicina, Pentoxifilina , IL-10 , Rosiglitazona
 Antioxidanti : Derivati de fosfatidil-colina, silimarina, silibinum ; vit. E ; S-adenozilmetionina
 Corticosteroizii in Hepatita Acuta Alcoolica
 Acidul Ursodeoxicolic in Ciroza Biliara Primitiva

4.PROFILAXIA INFECTIILOR:
- pacientii cu C.H au status imun deficitar ceea ce favorizeaza infectiile bacteriene/virale (mai ales
respiratorii si urinare)
 Vaccinarea antigripala poate fi recomandata.
 Vaccinarea anti VHA + anti VHB e obligatorie datorita riscului de hepatita fulminanta, mai ales
daca rezervele functionale hepatice sunt ↓.
 Vaccinarea anti VHB NU se face in ciroza hepatica B !
5.TRATAMENTUL INSUFICIENTEI HEPATICE CRONICE :
=> Masuri generale : repaus la pat, dieta, se pot adm. suplimente de vit. + minerale, hepatoprotectoare
=> Factorii precipitanti ai insuficientei hepatice trebuie corectati :
Anemia
Infectiile
Hemoragii Gastro-Intestinale
Dezechilibrele Hidroelectrolitice induse de : diuretice, varsaturi, diaree

=> Trat. HTPortale se face pt. profilaxia hemoragiei variceale care e principala consecinta cu risc vital
Beta-blocanti Propranolol
 40 mg x 2/zi
 maxim 80 mg x 2/zi
Mononitrati Isosorbidmononitrat
 20 mg x 2/zi

=> Tratamentul Ascitei : repaus la pat, restrictie sodata, adm. asociata de diuretice :
Diuretice antialdosteronice Spironolactona 100 mg / maxim 400 mg
Diuretice de ansa Furosemid 40 mg /maxim 160 mg
 Adm. diureticelor se face in doze la care tulburarile Hidro-Electrolitice au cel mai mic risc de
aparitie, apoi dozele se cresc saptamanal pana la maxim.
 Pacientii aflati la prima decompensare pot primi NUMAI Spironolactona.
 Eficacitatea trat. medicamentos se apreciaza prin :
 ↓ in G maxim 0,5 kg/zi la cei fara edeme
1 kg/zi la cei cu edeme
 Scaderea ponderala mai rapida ↑ riscul de hipovolemie.

 ASCITA REFRACTARA
= pacientii care NU raspund la diuretice si au tulb. Hidro-Electrolitice sau Encefalopatie.
= ascita grad 2 / 3 care NU se reduce la ascita grad 1
= ascita care NU raspunde la doze maxime de Spironolactona 400 mg + Furosemid 160 mg
= reaparitia ascitei sub trat. medicamentos la maxim 1 luna dupa evacuarea initiala
Tratmentul ascitei refractare :
 Paracenteze repetate < 5 L + Dextran i.v solutie macromoleculara sau
Paracenteze masive > 5 L + Albumina Umana Desodata 8-10 g la 1 L de ascita evacuat
(cu scopul de a preveni hipovolemia cu rebound sau risc de sindrom hepatorenal)
 Alternative : TIPS amplasat sub ghidaj fluoroscopic
Sunt peritoneo-venos Le Veen : are risc ↑ postoperator

6.INTERVENTIILE CHIRURGICALE in C.H :

 Au riscuri majore si trebuie evitate in C.H
 Factorii de risc majori : toxicitatea anestezicelor, stres operator, fragilitatea vasculara ,
solicitarea metabolica hepatica pt. a cataboliza produsii din zona operata, prezenta circulatiei
colaterale mareste dificultatea actului operator.
 Interventiile in zona supramezocolica sunt cele mai riscante.
 Riscul se coreleaza bine cu scorul CHILD.
 Interventiile chirurgicale pot determina aparitia ascitei.

7.MEDICAMENTELE in C.H :
Trat. medicamentos al altor afectiuni asociate se adapteaza gradului de ins. hepatica, fiind necesara ↓
dozelor pt. ca multe medicamente sunt metabolizate la nivel hepatic.
Drogurile hepatotoxice trebuie evitate in C.H :
 Sedativele – pot precipita coma hepatica. Daca sunt absolut necesare se prefera cele care se
elimina predominant RENAL : Oxazepam , Fenobarbital .
8.TRANSPLANTUL HEPATIC :
C.H e indicatia cea mai frecventa de transplant hepatic.
= stratificarea pacientilor pe listele de asteptare se face cu scorul MELD
= evaluarea pt. transplant e indicata precoce pt. a castiga timp suficient pt. gasirea unui donator
compatibil
= pacientii necesita spitalizare pre si postoperator + trat. imunosupresor pt. prevenirea rejectului

CONTRAINDICATII ABSOLUTE CONTRAINDICATII RELATIVE

Infectii active cu sepsis Varsta avansata
Infectie HIV Necontrolata sau SIDA Tromboza Portala
Boli Cardiace sau Pulmonare avansate Sunturi porto-cave
Cancere extrahepatice sau extrabiliare Afectiuni renale cu Insuficienta Renala
Imposibilitatea sociala/fizica/psihica de a Interventii hepatobiliare majore efectuate recent
tolera procedura

Complicatii:
1.HEMORAGIA DIGESTIVA SUPERIOARA :
- una din cele mai grave complicatii ale C.H
- poate aparea in orice moment evolutiv al C.H , uneori ca modalitate de debut aparent
- 30-50% din HDS ale pacientilor cu C.H sunt din alte surse decat varice esofagiene
Cauze:
*Hemoragia din Ruptura de varice esofagiene sau gastrice
= 1/3 din totalul HD severe cu mortalitate de 20%
= hemoragia din varicele gastrice e o complicatie mai rara,dar redutabila datorita dificultatilor de trat.
Trat. hemoragiei din varicele gastrice de pe :
Mica curbura in continuarea celor esofagiene : Ligaturare endoscopica
Marea curbura / Izolate : TIPS sau Obliterare cu cianoacrilat
Factorii de Risc pt. sangerarea variceala :
 Insuficienta Hepatica cu Icter
 Ascita
 Dimensiunea varicelor
 Coloratia albastra
 Prezenta Semnelor rosii : red clor sign
Marcilor rosii : red wales marking
Punctelor rosii ca cireasa : cherry red spots
Eroziunilor
= frecventa sangerarilor e mai mare in primul an de la dg. varicelor
primii 2 ani de la dg. C.H
*Hemoragia din Anastomozele porto-cave din duoden sau rect (ocazional)
*Hemoragia din Gastropatia portal-hipertensiva : e putin abundenta si trat. e ↓ presiunii portale
*Hemoragia din UG/UD/Ulcer de stres/Leziuni de esofagita/Sdr. Mallory-Weiss la alcoolici :
=> IPP i.v. continuu in primele 72 h +
=> Trat. endoscopic cu Injectare de Adrenalina 1/10.000
Coagulare
Clipsuri Hemostatice

Clinic :
 anemie acuta hemoragica
 semne de exteriorizare - hemoragii variceale mai abundente, fara dureri abdominale, cu
hematemeza repetitiva urmata de melena/hematochezie
Paraclinic : ↓ Hb, ↓ Ht
*nr. de leucocite si trombocite e variabil in fct. de prezenta Hipersplenismului Hematologic
*uneori : Ins.Renala Acuta Functionala ; Hiperglicemie reactionala

Diagnosticul HDS poate fi confirmat prin:

 Tuseu rectal
 Aspiratie naso-gastrica : riscanta prin traumatism local
 EDS : eficienta >90% din cazuri + de electie si pt. tratament (hemostaza)

Tratamentul are 4 obiective :

1.Reechilibrare volemica.
2.Oprirea hemoragiei : metode farmacologice/endoscopice/chirurgicale.
3.Prevenirea infectiilor si encefalopatiei prin adm. de ATB cu spectru larg /chinolone / lactuloza .
4.Prevenirea recidivelor.

* 60% in hemoragii se opresc spontan, dar resangerarea e posibila

* TIPS = sunt porto-sistemic transjugular intrahepatic

 Metode farmacologice de oprire a hemoragiei:

 Vasopresina 0,4 g/min i.v in perfuzie + Nitroglicerina 40 g/min
 Octreotid 50 g bolus, apoi 50 g/ora i.v
 Terlipresina 1 mg la 6 ore
 Sonda Sengstaken-Blakemore poate opri temporar hemoragia

 Metode endoscopice de oprire a hemoragiei : de electie, eficacitate 90%

 Ligatura cu benzi elastice a varicelor esofagiene
 Ligatura endoscopica a varicelor gastrice situate pe mica curbura
 Scleroterapia varicelor cu polidecanol, moruat de sodiu, etanolamina oleat

 Metode chirurgicale : sunt alternativa in caz de esec al procedurilor anterioare.

 Sunturi porto-cave : agraveaza Encefalopatia Hepatica. C.I in clasa C Child .
 Decompresiune esofagiana
 Plasarea de clipsuri
Pot agrava Ins. Hepatica si au mortalitate crescuta.
TIPS e mai putin riscanta si cu eficienta de 90-95 %

Trat. profilactic de prevenire a recidivelor e esential, riscul de resangerare fiind de 50% / an :

 Beta-blocante : cel mai utilizat e Propranolol 40-160 mg/zi care ↓ FC cu 25% .
 Mononitrati : singuri sau asociati cu beta-blocante
 Endoscopia
 Metode chirurgicale profilactice : Sunturi porto-cave si Deconexiune esogastrica
↓ riscul de resangerare, dar nu imbunatatesc mortalitatea
C.I in clasa CHILD C
2.PERITONITA SPONTANA BACTERIANA
= suprainfectia ascitei datorita colonizarii cu germeni intestinali prin permeatie intestinala.
= infectia e monomicrobiana
Clinic: dureri abdominale difuze, greata, varsaturi, diaree
sindrom febril, semne clinice de peritonism
encefalopatia si sdr. hepato-renal pot complica evolutia
exista si forme pauci/asimtomatice

Diagnosticul :
La examenul lichidului de ascita : PMN > 250/mmc ascita
! PMN > 500/mmc e intotdeauna diagnostic, dar rar intalnit.
+/- izolarea germenului prin examen direct sau cultura
Ascita Neutrocitara : forma cu citologie pozitiva, dar culturi negative
Bacteriascita : forma cu citologie saraca, dar culturi pozitive

Tratament de electie : Cefalosporine de generatia a III a

=> Cefotaxim, Augumentin/Ciprofloxacin injectabil continuat apoi oral, Chinolone (rezistenta)
Norfloxacina –e ATB de electie pt. profilaxia secundara dupa un episod de peritonita spontana

Dg. Diferential :
Peritonita Bacteriana Secundara = apare prin perforatia unui viscer cavitar in ascita. Are un tablou
clinic estompat fata de cei fara ascita, datorita interpunerii fluidului intre foitele peritoneale.
Etiologie: polimicrobiana.
Lichid cu aspect purulent.
Dg. e clarificat de explorari imagistice : Rx. abd. simplta, CT abdomen.

3..TULBURARI HIDROELECTROLITICE:
= se pot datora trat. diuretic si perturbarilor functionale renale
Hiponatremia : de obicei e bn tolerata; se poate datora :
- unui mecanism dilutional = retentie hidrica superioara celei saline
- administrarii exagerate de diuretice de ansa
 Hiponatremia < 120 mEq/l → Intoxicatie cu apa la nivel cerebral prin Edem Celular
Clinic: Apatie, Letargie, Greata, Varsaturi, Cefalee
Tratament :
*Restrictie hidrica
*Oprirea trat. diuretic de ansa
*Adm. de solutii saline hipertone
*Vaptanii (blocanti ai rec.2 ai vasopresinei) → Talvaptan : in HIPONATREMIA HIPERVOLEMICA
Conivaptan : adm. i.v pe durata scurta
Satavaptan : in ascita refractara

Hipokaliemia → se datoreaza trat. cu diuretiec de ansa

→ poate precipita EH si Coma hepatica
Tratament: Oprirea diureticelor de ansa
Aport de K prin alimente bogate in K /medicamente

Hiperkaliemia (e rara) → poate fi potentata de instalarea sdr. hepatorenal

Tratament : Oprirea diureticului antialdosteronic
4.ENCEFALOPATIA HEPATICA = manifestari neuropsihice aparute in evolutia unor boli hepatice
acute/cronice prin perturbarea difuza a metabolismului cerebral.
Cauze: metabolizare insuficienta (insuficienta hepatica)
ocolirea ficatului de catre produsii toxici azotati de origine intestinala
Perturbarea difuza a metabolismului cerebral a SNC se face prin :
*patrunderea subst. toxice de natura azotata in circulatia sistemica si cerebrala
*perturbarea metabolismului general si local
*perturbarea echilibrului local intre neurotransmisia dintre neuromediatorii excitatori si cei inhibitori
=> predominanta fundamentala a NEUROINHIBITIEI CEREBRALE

Principalul sistem neuroinhibitor e cel mediat de GABA (acid gama-amino-butiric) :

Acidul Glutamic => GABA => Glutamina
1.Acidul glutamic (neurotransmitator stimulator) ↓ datorita defectului de captare astrogliala NH3-
dependent si transformarii in glutamina.
2.Sistemul GABA (neurotransmitator inhibitor) isi intensifica activitatea datorita :
↑ niv. GABA la niv. SNC sau
↑ nr./afinitatii rec. pt. GABA strans legati de neurodeprimate de tipul benzodiazepine/barbiturice
✠ In insuficienta hepatica exista o acumulare de subst. cerebrale ’’benzodiazepine endogene’’, cu
afinitate pt. rec. benzodiazepinici.

Alte mecanisme patogenice incriminate :

*Cresterea neurotransmisiei inhibitorii de tip serotoninergic.
Din Triptofan => Serotonina cu c% la nivel cerebral la cei cu encefalopatie => ↓ neurotransmisia
noradrenergica si dopaminergica => efect inhibitor al SNC
*Elaborarea de falsi neutransmitatori la nivel intestinal :
Tirozina => sub actiunea florei bacteriene colonice => Octapamina care se poate substitui
neurotransmisiei noradrenergice la nivel SNC
*Rolul metioninei + al mercaptanilor (produsii de degradare intestinala a metioninei, rezultati prin
actiunea florei de putrefactie). In mod normal mercaptanii sunt metabolizati de ficat.
*Fenolii, Acizii grasi cu lant scurt, Alcaloza, Hipercatabolismul, hipokaliemia
* ↑ conc. AA aromatici in paralel cu ↓ conc. AA alifatici/ramificati (valina, leucina, izoleucina, acid
glutamic) la niv. SNC
*hipoglicemia poate fi severa in insuficienta hepatica fulminanta si poate conduce la coma.

Cel mai important factor incriminat in patogeneza encefalopatiei hepatice e AMONIACUL care e
metabolizat → hepatic in mod normal prin ciclul ureogenetic (Krebs-Henselheit) => Uree
→ la niv. SNC prin aminarea cetoacizilor => Glutamina
In CH predomina a2a cale : se acumuleaza glutamina la niv. astrocitelor + ↓ acidul glutamic la niv. SNC.
Acumularea glutaminei => efect edematos
=> captare redusa a acidului glutamic si GABA
=> ↓ transportului si metabolismului cerebral al AA
 Simptome si semne clinice in EH:
Alterari ale Tulburari psihiatrice. Perturbari Tulburari senzitivomotorii Perturbari
constientei Modificari de intelectuale si ale reflexelor vegetative
personalitate
Apatie Euforie Scris deformat Asterixis/Flapping tremor Hipersomnie
Confuzie Iritabilitate Propozitii scurte Amauroza tranzitorie Inversare ritm
Stupoare Dezinteres familial Apraxie ROT accentuate somn-veghe
Obnubilare Comportament juvenil constitutionala Babinski bilateral tardiv Hiperventilatie
Comportament Hipertonie extrapiramidala Hiperpirexie
inadecvat hipotonie in coma centrala

Asterixisul= Flapping tremor = miscari bruste, sacadate, bilaterale, de flexie-extensie in articulatiile

metacarpofalangiene cu aparitie la cateva secunde e semnul caracteristic pt. encefalopatia hepatica,
dar care se intalneste si in:
Encefalopatia Uremica
Insuficienta Respiratorie
Insuficienta Cardiaca grava

Formele evolutive din EH :

 Forma Acuta → la pacientii cu IH Fulminanta sau cu CH severa, terminala
→ manifestarile se instaleaza rapid, cu ascita si icter intens
→ fara factori precipitanti aparent

 Forma Cronica : are evolutie progresiva

manifestarile clinice persistente => leziuni cerebrale ireversibile
caracter fluctuant, adesea legat de aportul alimentar de proteine

 Forma Particulara : EH cu manifestari acute psihiatrice de tip schizofrenic, hipomaniacal sau

paranoid poate aparea la cei cu anastomoze porto-sistemice chirurgicale.

 Forma Latenta - FARA acuze subiective ale pacientului/semne obiective/modificari EKG.

- e frecvent sesizata de anturaj
- pune probleme pt. abilitatea de a conduce/a munci

Clasificarea West-Haven a formelor manifeste de EH :

Grad I modificari psihometrice + de dispozitie + de comportament
confuzie, depresie, disartrie, inversarea ritmului nictemeral
Grad II comportament inadecvat, obnubilare, letargie, bradilalie, amnezie
somnolenta, asterixis, hiperreflexie, hipertonie-semnul rotii dintate (II + III)
Grad III inabilitatea de a efectua activitati mentale, dezorientare temporo-spatiala,confuzie marcata
Grad IV coma, asterixis disparut, hiperventilatie
hiporeflexie osteotendinoasa, hipotonie musculara, febra prin mecanism central

Factorii precipitanti pt. instalarea tabloului de EH deprima functia hepatica/cerebrala

si ↑ fluxul prin anastomozele porto-sistemice sau prin aport azotat ↑ in intestin.
 Depletia hidroelectrolitica → exces de diuretice, diaree, varsaturi, paracenteza masiva > 5 L.
 Infectiile → respiratorii, urinare, peritonita bacteriana spontana
 HDS
 Constipatia
 Adm. de toxice hepatice si cerebrale: morfina, alcool, paracetamol, barbiturice, benzodiazepine
 Aport proteic alimentar excesiv - mai rar
 Hipoglicemia in Ins. Hepatica poate duce la coma
Dg. Pozitiv de EH : e clinic in principal
 Teste psihometrice : Testul conexiunii numerice – Reitan
Analiza variatiilor scrisului
Testul frecventei flash-urilor E : <39/min N : >42/min
 EEG : aspect lent al activitatii cerebrale
 Masura potentialelor evocate vizuale/auditive : act. cerebrala incetinita sau perturbata calitativ
 Amoniacul arterial / respirator e ↑ , dar nu se coreleaza cu severitatea.
 CT/IRM : arata atrofie cerebrala sau edem si sunt utile pt. dg.dif.
 Spectroscopia IRM : ↓ mioinozitolului cerebral

Dg. Diferential al EH :
 Encefalopatia Alcoolica (inclusiv Delirium Tremens)
 Boala Wilson
 Hiponatremie
 Tulburari psihiatrice

Obiectivele tratamentului:
 ↓ Aportului de proteine catre ficat e esential.
Forma acuta de EH : Proteine alimentare sunt interzise complet, aportul caloric e furnizat de G + L.
In per. de recuperare pot fi permise 20 g proteine/la 2 zile.
Forma cronica cu EH Usoara/Moderata : Regim hipoproteic cu 50 g proteine vegetale / ZI

 Combaterea toxicitatii cerebrale a NH3 :

→ ATB : inhiba flora intestinala amoniogena
RIFAXIMINA : Antibiotic neabsorbabil Doza : 1200 mg/zi => e de succes
METRONIDAZOL : alternativa pe perioade scurte Doza : 200 mg x 4/zi
NEOMICINA : absorbtie mai ↓ si se da numai pe perioade scurte datorita RA ; Doza : 4g/zi
RA : Nefrotoxice, Ototoxice, Blocaj neuromuscular.
Ciprofloxacina, Vancomicina
→ Probiotice
→ Dizaharide sintetice : Lactitol, Lactoza , Lactuloza 10-30 ml x3/zi
Dizaharidele au eficacitate inferioara Rifaximinei, dar ajuta in :
 dezvoltarea florei non-amoniogene
 stimularea tranzitului
 facilitarea eliminarii azotului fecal
 ↓ pH fecal cu formarea de NH4+
→ In formele severe de EH se va evacua colonul cu Clisma sau Purgative.

 AA cu lant ramificat → L-ornitina-L-apartic 18g/zi sau Arginina-Sorbitol det. o ameliorare

clinica, dar adm. lor are efect controversat.
 Modularea neurotransmisiei cerebrale se face cu :
 Levodopa
 Bromocriptina : agonist dopaminergic
 Flumazenil : antagonist al rec. benzodiazepinici cu efecte favorabile tranzitor

 Combaterea si tratamentul factorilor precipitanti e obligatoriu.

 NU se face paracenteza masiva > 5 L in C.H, mai ales daca I.H e severa.
 In IH Fulminanta se pot folosi metode de suport hepatic TEMPORAR.
 Sustinerea functiei hepatice → obliterarea sunturilor porto-sistemice, transplant hepatic.
 In encefalopatia secundara anastomozelor chirurgicale efectuate pt. trat. hemoragiilor
variceale se indica: 1.Deconexiunea esogastrica pt. a preveni resangerarea varicelor esofagiene.
2.Obliterarea sunturilor porto-sistemice.
 Transplantul hepatic e metoda ideala de tratament in EH.
Evolutia si prognosticul in EH: depinde de gradul de alterare a functiei hepatice
= formele rezultate prin sunturi porto-sistemice au prognostic mai bun
= formele cronice pot fi ameliorate pe termen scurt

5.COMPLICATII RENALE:
= perturbarile circulatorii intrarenale sunt frecvente la pacientii cu C.H, iar accentuarea lor duce la
forma extrema a perturbarilor = Sdr. HepatoRenal.
Cele mai semnificative :
↓ fluxului plasmatic renal cu redistributia fluxului plasmatic din Corticala spre Medulara
↓ filtratului glomerular

Sdr Hepatorenal = Insuficienta Renala Functionala aparuta la pacientii cu

Boli hepatice cronice + Insuficienta hepatica severa + HTPortala
= aspectul histologic renal e normal
= NU exista alte semne clinice/morfologice de insuficienta renala (adica alte cauze de I.Renala)

Criterii de diagnostic al sdr.hepatorenal in C.H:

 Ciroza cu ascita
 Creatinina serica > 1,5 mg/dl
 Absenta socului
 Absenta hipovolemiei : lipsa imbunatatirii fct. renale dupa oprirea diureticelor minim 2 zile si
dupa adm. iv de albumina 1g/kgc/zi (max 100g/zi)
 Absenta tratamentului recent cu medicamente nefrotoxice
 Absenta unei boli renale : Ecografie renala normala
Proteinurie < 0,5 g/zi
Hematurie < 50 hematii/camp
Criterii aditionale - inconstante :
=> Oligoanurie < 500 ml/zi
=> Osmolaritatea urinara > plasmatica
=> Na seric < 130 mEq/l
=> Na urinar < 10 mEq/zi

Sunt 2 tipuri de sdr. hepatorenal :

Tip I Rapid Progresiv : ↑ rapida a creatininei > 2,5 mg/dl Suport Hepatic Tranzitor +
 Prognostic nefavorabil HEMODIALIZA
 Supravietuire mediana 1 Luna ⌛
Tip II Ascita Refractara : ↑ progresiva a Retentiei Azotate TIPS
– poate evolua in timp spre tipul I

Patogeneza sdr. hepatorenal : Vasodilatatia Splanhnica → ↓ volumului circulant efectiv + ↓ TAM

=> activarea SRAA + sistemului SP cu vasoconstrictie renala si sensibilitate crescuta la variatiile TA
datorita dereglarii echilibrului vasoactiv renal
=> alterarea raspunsului cordului la vasodilatatie → Cardiomiopatie cirotica
=> ↑ sinteza de mediatori vasoactivi si se altereaza fluxul plasmatic renal sau circulatia glomerulara
Factorii implicati in vasoconstrictie : Endotelina-1, Tromboxan A2, Cisteinil-Leucotriene.

Cel mai important FR pt. aparitia sdr. hepatorenal e infectia, in special Peritonita Bacteriana Spontana.

Insuficienta Renala poate aparea la unii pacienti cu C.H si prin mecanism NEFROTOXIC datorat unor
medicamente care trebuie evitate : AINS, Aminoglicozide, Ciclosporina.

La unii alcoolici si cirotici au fost observate modificari structurale glomerulare, asimptomatice

numite ’’Glomeruloscleroza CIROTICA’’.
Tratamentul sdr. hepatorenal trebuie inceput cat mai precoce:
 NU se face exces de fluide.
 NU se adm. diuretice antialdosteronice.
 Identificarea si tratarea oricarei infectii.
 La cei cu ascita voluminoasa => paracenteza masiva + Albumina iv
 Preventia sdr. hepatorenal la cei cu PBS se poate face cu Pentoxifilin sau Norfloxacin.
 Cea mai eficienta metoda de trat. e adm. asociata de : Terlipresina + Albumina i.v
*Analogi de Vasopresina (vasoconstrictoare) : Terlipresina 1-2 mg la 4-6 h
- e eficienta in 40-50% din cazuri
- efecte : vasoconstrictia patului vascular splanhnic si ↑ TA
↓ progresiva a creatininei serice pana la 1-1,2 mg% dupa ~ 2 Saptamani
*Albumina i.v 1g/kg in prima zi , apoi 40 g/zi

 S-au mai studiat : Albumina + Noradrenalina + Octreotide + Midodrine (agonist al rec. α1-ADR )
 Formele NON-responsive benefiaza de: hemodializa + suport hepatic temporar (I) sau TIPS (II)
 Transplantul hepatic e trat. de electie.
Dezavantaje : probleme in gasirea rapida a unui donator pt. tip I si mortalitatea ↑ postoperator.

6.TULBURARI HEMATOLOGICE sunt frecvente in C.H.

1.Anemia : e principala manifestare pe seria eritrocitara.
Poate fi produsa prin :
 Pierderi digestive (varice esofagiene, UG/UD, gingivoragii, sangerari hemoroidale)→ anemie
hipocroma
 Hemoliza in special la pacientii icterici prin mecanisme diverse: hipersplenism hematologic,
sdr. Zieve la alcoolici, boala Wilson, fragilitate ↑ a akantocitelor, anemie hemolitica autoimuna.
= modificari ale frotiului :
Celule in tinta = datorate maduvei macronormoblastice
False macrocite = thin macrocytes = datorate prezentei icterului, cu modificarea continutului
membranei eritrocitare in colesterol si fosfolipide - sunt frecvente in COLESTAZA.
Akantocite = spur cells = au semnificatie prognostica grava si pot aparea in forme avansate de boala
hepatica, alcoolica mai ales.
Macrocitoza adevarata = apare la alcoolici prin efect toxic medular sau prin deficit de B12/Acid folic
= VEM e crescut , iar uneori e necesar trat. cu Acid folic
! In falsa macrocitoza : VEM ↓ + exista insuficienta medulara calitativa.

2.Alterarea capacitatii de aparare :

Leucopenia din C.H se datoreaza hipersplenismului hematologic. Exista predispozitie pt. infectii.
Leucocitoza → in hepatita alcoolica si in infectii.
Plasmocitoza → uneri e asociata cu hiperimunoglobulinemie policlonala ; e rara.

3.Tulburarile hemostazei :
Trombocitopenia = cea mai frecventa manifestare hematologica in C.H. Apare prin :
- sechestrare splenica a plachetelor si ↓ tromboietinei circulante corelata cu niv. HTPortale
- tulburari de agregare plachetara
- ↓ productiei prin efect toxic al alcoolului/ deficit de acid folic

CID poate aparea in necroza hepatica acuta.

NU e severa si NU necesita heparinoterapie niciodata.

Tulburarile de coagulare : duc la ↓ indicelui de protrombina .

Se adm. vitamina K 3 zile pt. a corecta deficitul indus de absorbtie deficitara si
inhibitia florei intestinale prin ATB.
In hemoragii severe : se adm. sange si preparate care contin trombocite si factori ai coagularii.
Beta-Blocantele pot ajuta la unii pacienti la corectarea trombocitopeniei.
7.COMPLICATII PULMONARE
Sdr. hepatopulmonar
= hipoxemie cu gradient alveolo-arterial ↑ > 15 mmHg
+ sunturi/fistule arteriovenoase pulmonare prin vasodilatatie generalizata
+ consum periferic ↑ de oxigen
+ alterarea raportului Ventilatie/Perfuzie
Diagnostic : e confirmat prin Angiografia/Ecocardiografia cu SDC care poate evidentia prezenta
fistulelor arterio-venoase : daca contrastul apare la 4-6 cicluri cardiace de la injectare in cordul stang
inseamna ca e sub valoarea normala si SDC parcurge o distanta mai scurta decat calea normala
(Artera Pulm.-Capilare-Vena Pulmonara).
Rx.Toracica : se observa uneori un desen interstitial bazal (sediul predilect al dilatatiilor vasculare).
Sdr. Hepatopulmonar poate avea rol prognostic defavorabil postransplant.
Manifestarile pot fi reversibile postransplant !
Alte manifestari pulmonare asociate C.H :
 Atelectazii lamelare bazale
 Ascensiunea diafragmelor
 Revarsate pleurale
 HT Porto-Pulmonara (mai rar)

8.ALTE COMPLICATII
Carcinom hepatocelular : 60% din carcinoamele hepatice apar pe C.H Preexistenta
= e cea mai grava complicatie pe termen lung
= riscul major e in C.H Virale si Hemocromatoza, dar majoritatea formelor etiologice pot fi asociate cu
carcinogeneza
Monitorizarea bianuala a celor cu C.H prin: Ecografie + α-fetoproteina pt. a depista precoce cancerul.

Steatoreea si Tulburarile nutritionale :

Denutritia e frecventa la pacientii cirotici, in special alcoolici prin : ↓ ratei sintezelor proteice +
aport redus proteic si caloric datorita continutului caloric al alcoolului => deficite vitaminice.
Steatoreea e determinata la - alcoolici prin asocierea insuficientei pancreatice exocrine
- nonalcoolici prin ↓ sintezei sarurilor biliare.

Tulburarile de glicoreglare → Hiperglicemia moderata e frecventa in C.H.

= se datoreaza insulino-rezistentei periferice
= se evita Anti-DO de tip Biguanide/Sulfamide deoarece au risc de acidoza lactica si hipoglicemie
= hipoglicemia e rara si se asociaza cu Intoxicatia Acuta Alcoolica, Insuficienta Hepatica Majora sau
Carcinom Hepatocelular.

Litiaza Biliara : apare la 20% din barbati si > 30% din femeile cu C.H
= e frecvent pigmentara datorita ↓ raportului Saruri Biliare/Bilirubina Neconjugata
= in caz de risc vital se indica interventie chirurgicala

Complicatii Infectioase :
= infectiile bacteriene sunt frecvente mai ales in forma alcoolica datorita :
*alterarii functiei Macrofagelor si celulelor Kupffer
*↓ capacitatii chemotactice si opsonizante a serului prin ↓ Complementului + Fibronectinei
= sunturile porto-cave scad eficacitatea sistemului reticulo-endotelial hepatic
= au frecventa crescuta : infectiile urinare, respiratorii, septicemiile
= poate aparea PBSpontana sau Tuberculoasa
= simptomatologia poate fi saraca/absenta
= infectiile pot agrava C.H => EH sau Ins. Hepatocelulara

Hernia ombilicala si inghinala apare la cei cu C.H prin :↑ presiunii intraabdominale + ↓ rezistentei
peretelui abdominal prin distensie repetata si sinteza proteica deficitara.
= in timp pot aparea omfalita= inflamatia ombilicului
fistule ombilicale cu pierderi mari de ascita, posibilitatea suprainfectiei;
Fistulele ombilicale au risc vital si impun trat. chirugical - dar numai pacientilor cu stadii mai putin
avansate la care sa se faca neaparat controlul adecvat al ascitei.
 HEPATITE VIRALE = grup heterogen de infectii cu virusuri cu tropism hepatic :
Virusuri Hepatitice : VHA VHB VHC VHD(DELTA) VHE .... F G
Virusuri Hepatotrope : *Virusuri herpetice :
 V. Epstein - Barr
 V. Herpes Simplex
 V. Varicelo-Zosterian
*Enterovirusuri
*Arbovirusuri

In hepatitele acute virale :

-Manifestarile clinice sunt in general similare, indiferent de etiologie.
-Dg. ia in calcul contextul epidemiologic si elementele clinice si paraclinice (etiologie + fct. hepatica).

Algoritm de diagnostic :
Tablou Clinic Infectie asimptomatica in majoritatea cazurilor. In restul cazurilor, putem intalni:
- Debut clinic : sindrom pseudogripal, astenie, eruptie urticariana, tulburari gastrointestinale
sindrom dispeptic, greata, varsaturi, inapetenta
- Urina hipercroma, Scaun acolic - apar cu cateva zile inaintea icterului sclero-tegumentar.
- VIRAJ ICTERIC : o data cu aparitia icterului simptomatologia dispare, dar contagiozitatea
continua inca 2 saptamani.
- EXAMEN CLINIC : hepatomegalie tranzitorie + sensibilitate la palpare in hipocondrul drept
- EVOLUTIE FULMINANTA :
 Scadere rapida in dimensiuni a ficatului
 Fatigabilitate pronuntata
 Sangerari (gingivoragii, menstre abundente )

Teste 1.DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC : Serologia = detectia markerilor virali : Ag , Ac , Ig

Biochimice Incarcatura virala : ADN VHB sau ARN VHA/C/D/E

2.DETERMINAREA FUNCTIEI HEPATICE :

- Transaminazele (ALT, AST) :
 ↑ de peste 10 x limita superioara a normalului in hepatita acuta virala
 ALT e mai specific pt. tesutul hepatic
- Concentratia de protrombina : 25 - 50 % Forma Severa
< 25 % Forma Fulminanta
Valoarea protrombinei se modifica inaintea aparitiei semnelor clinice de decompensare !
- Hiperbilirubinemie
- Fibroza Hepatica se poate evalua prin:
 Punctie Biopsie Hepatica
 Teste NON-invazive : FibroMax, FibroScan

Date Calea de transmitere :

Epidemiologice VHA , VHE VHB, VHD VHC
Transmitere digestiva: Contact sexual neprotejat Cale sexuala – RAR
*Cale fecal-orala Cale verticala Cale verticala
(maini murdare) Cale parenterala : Cale parenterala :
*Apa contaminata  Droguri cu adm. i.v  Droguri cu adm. i.v sau
 Piercing-uri intranazala
 Tatuaje  Piercing-uri
 Tatuaje
 Obiecte taietoare folosite
SURSA : alti pacienti in comun
cu infectie acuta
asimptomatica sau SURSA : alti pacienti cu infectie SURSA : alti pacienti cu infectie
simptomatica VHB VHC
Vaccinuri  Vaccin anti-VHA 2 Doze
pt. prevenirea  Imunizare concomitenta anti-VHA + anti-VHB.
transmiterii  Ig Umane Standard in unele cazuri din focare de hepatita acuta VHA.
 Vaccin anti-VHE in China. (in Europa are indicatie limitata)
 Vaccinarea anti- VHB a nou-nascutilor 3 Doze la 0-1-6 luni
 Cei care nu au fost imunizati in copilarie pot fi vaccinati anti-VHB si la varsta adulta
separat/concomitent cu anti-VHA.
 Vaccinarea anti-VHB e utila si pt. prevenirea infectiei cu VHD, deoarece populatia
receptiva la VHD e cea cu hepatita B.
 anti-VHC, anti-VHD - NU EXISTA VACCIN

In lipsa unei imunizari prealabile, receptivitatea este generala.

Diagnostic Hepatite Autoimune

Diferential Hepatite Medicamentoase
Boala Wilson
Icterul Post-Hepatic

Complicatii Hepatita Virala Acuta /o reactivare/un flare :
 Forme Fulminante cu prognostic
rezervat (conc. protrombina < 25%)
 Coagulopatie
 Sindrom Hemoragipar
 Encefalopatie Hepatica
VHB are potential oncogen de aparitie a carcinomului hepatocelular, indiferent de gradul
fibrozei (fara a fi necesara existenta cirozei) !
Hepatita Virala Cronica -VHB /VHC :
Daca in primele 6 Luni din momentul
infectiei NU apare clerance spontan al
infectiei acute, are loc evolutia spre
hepatita cronica B/C cu :
→ fibroza hepatica
→ lent, progresiv ciroza hepatica
→ carcinom hepatocelular

Tratament VHA + VHE : Hepatite Acute cu evolutie autolimitata

VHB Hepatita Acuta
*NU necesita tratament antiviral.
*Se da doar tratament simptomatic.
*Profilaxia transmiterii infectiei prin izolare in perioada de contagiozitate si masuri de igiena.
*Nu e necesar regim alimentar in absenta unei intolerante digestive.

VHB Hepatita Cronica :

 Interferon Pegylat 48 Saptamani sau
 Analogi nucleozidici/nucleotidici (TENOFOVIR, ENTECAVIR) pe termen lung
 Momentul inceperii terapiei e stabilit de : nivelul ALT, incarcatura virala,
existenta fibrozei, activitatea necroinflamatorie.

VHB + VHD :
 Interferon Pegylat minim 48 Saptamani
 NU se recomanda Analogi nucleozidici/nucleotidici

VHC Hepatita Acuta :

 Interferon Pegylat in Monoterapie daca in primele 12 Sapt. nu apare clerance spontan
 Daca trat. nu e inceput in faza acuta se face tratament combinat pe durata variabila cu :
Interferon Pegylat + RIBAVIRINA + AGENT ANTIVIRAL DIRECT (DAA)
 Studii recente ofera alternative antivirale fara interferon, cu rate de raspuns inalte si
cu reactii adverse minime.
HEPATITE ACUTE VHA/VHE HEPATITA ACUTA VHB
ARN ADN
- Hepatite Acute cu evolutie
autolimitata
- NU necesita tratament
- NU cronicizeaza
EXCEPTIE : Hepatita Cronica
VHE la imunodeprimati –rar
- VHA : perioada de
contagiozitate incepe cu o
saptamana inaintea
debutului simptomatologiei
- VHA : risc ↓ de a dezvolta o
forma fulminanta
- VHE : cazuri fulminante la :
 Pacienti tarati
 Femei in timpul
sarcinii
- VHE : epidemii hidrice
Diagnostic etiologic :
Ac VHE
Ig M VHA - contact RECENT
Ig G VHA - contact VECHI
- VACCINARE
- Cicatrice Serologica Isi integreaza materialul
Pt. prevenirea
transmiterii verticale se
MONITORIZEAZA
VIREMIA IN SARCINA :
Daca viremia in sarcina e
> 2000 UI/ ml in
Trimestrul III :
- se adm. trat. antiviral
sau Lamivudina
- Nastere prin cezariana
- NN nu va fi alaptat la san
- NN va primi Ig. Umane
Specifice anti-VHB in
primele ore de la nastere
- schema completa de
vaccinare anti-VHB cu
prima doza 1 de vaccin in
primele ore de la nastere
*Pacientele cu infectie
cronica VHB vor fi
monitorizate periodic pt.
ca au risc mare de flare in
trimestrul III si in primele
6 Luni postpartum.
* VHB : genom ADN
genetic in celula gazda
prin formele ADNccc :
→ persista si dupa
aparenta remisiune a
infectiei
→ risc de reactivare a
infectiei in caz de
imunosupresie sau de
trat. imunosupresor
(de ex in transplant de
organ)
Se face trat. antiviral pe
durata imunosupresiei pt.
prevenirea reactivarii
infectiei .
*infectia VHB in copilarie
evolueaza spre hepatita
cronica cu evolutie
indelungata.
*in majoritatea cazurilor
de infectie VHB la adult →
clearance spontan al
infectiei in primele 6 Luni
fara adm. de antivirale.
HEPATITA ACUTA HEPATITA ACUTA C
VHB+VHD: ARN defectiv ARN
VHD - are aceeasi cale de VHC poate da :
transmitere ca VHB si infectie acuta care
poate da : evolueaza spre
-SUPRAINFECTIE la cei hepatita cronica, cu
care au deja hepatita VHB. fibroza hepatica in
-COINFECTIE cand ambele timp si evolutie lent
infectii survin simultan. progresiva spre ciroza
hepatica.
* VHD – ARN DEFECTIV
→ NU are anvelopa proprie Diagnostic etiologic :
→ utilizeaza Ag HBs al VHB  Ac VHC
pt. asamblarea de noi  ARN VHC
virioni si infectarea de noi
celule
→ in caz de infectie cronica
cu VHB se recomanda
screening periodic pt.
suprainfectia VHD prin
det. Ac VHD sau Ag VHD
*Cronicizarea VHB+VHD
apare mai frecvent in
suprainfectie, decat in
coinfectie.
*Formele fulminante de
boala sunt mai frecvente in
suprainfectie, decat in
monoinfectie.
* Leziunile hepatice,
fibroza hepatica, ciroza
hepatica se instaleaza si
progreseaza mai rapid.
 DIAGNOSTIC SEROLOGIC HEPATITA VHB :
Ag HBs - Ag de suprafata Ac HBs Ac HBc - Ac anti core Ag HBe si Ac HBe
POZITIV NEGATIV *Ac impotriva Ag de *POZITIVI: Virus Virus
INFECTIE EXCLUDE suprafata = contactul cu virusul Replicativ Nereplicativ
INFECTIA *POZITIV : = NU apar in urma Ag HBe + Ag HBe –
= clearance infectie vaccinarii Ac HBe - Ac HBe +
EXCEPTIE : cazuri rare de = protectie dupa EXCEPTIE : cazuri rare de tulpini
tulpini virale cu mutatii vaccinare *Ac HBc de tip IgM:
virale cu mutatii pre-core
preS. = INFECTIE RECENTA

In VHB Hepatita Cronica se face evaluare la fiecare 6 luni, inclusiv cu ecografie abdominala.
In suprainfectia VHB + VHD se recomanda o evaluare mai frecventa deoarece virusul Delta are
tendinta de agravare a leziunilor hepatice.

Suprainfectie VHB + VHD :

 Ac VHD IgM
 Serologie pt. infectia cronica VHB :
Ag HBs +
Ac HBs -
Ac HBc totali +
INFECTIE ACUTA VHB:
 Ag HBs +
 Ac HBs -
 Ac HBc de tip IgM + Coinfectie VHB+VHD :
 Ac VHD IgM
 Serologie pt. infectia acuta VHB :
Ag HBs +
Ac HBs -
Ac HBc de tip IgM +

Evolutia hepatitelor virale difera in fct. de virusul implicat :

De la forme asimptomatice => la forme fulminante
De la infectii autolimitante => la forme cronice cu progresie spre ciroza/carcinom hepatocelular.
 INFECTIA CU HIV = VIRUSUL IMUNODEFICIENTEI UMANE

HIV genereaza initial o infectie acuta care devine cronica, conducand in timp in absenta tratamentului
la instalarea SIDA (sdr. de imunodeficienta dobandita) ± infectii oportuniste, cu prognostic rezervat.

Cai de transmitere a HIV :

 Contact sexual neprotejat
 Transmitere verticala : de la mama → fat
 Transmitere parenterala : inclusiv consum de droguri cu adm. i.v
Sursa de infectie : umana
Susceptibilitatea : generala
Exceptie : Deletia Homozigota de Delta 32, rara in populatie, care asigura protectie fata de infectie.
NU exista vaccin eficace impotriva HIV.

Evolutia epidemiologica bifazica in Romania a fost caracterizata de transmiterea infectiei HIV :

1.Prin manevre de ingrijiri medicale copiilor nascuti intre 1987-1990 = Cohorta HIV.
2.La adulti prin contact sexual neprotejat/droguri cu adm. iv / transmitere verticala-procent mic .

FAMILIA : Retrovirusuri
GENOM de tip ARN → rata mare a erorilor de revers transcriere
→ in timp populatii virale heterogene cu profil diferit de sensibilitate la antiretrovirale
In REPLICAREA VIRUSULUI intervin 3 enzime virale - tintele tratamentului antiretroviral :
 Revers-Transcriptaza : rol in transcrierea materialului genetic viral
 Integraza : rol in integrarea ADN proviral in genomul celulei gazda (de ex. Ly CD4)
unde HIV stabileste REZERVOARE VIRALE in organismul uman.
 Proteaza : rol in clivarea poliproteinelor => formarea proteinelor virale mature

HIV ramane pe termen lung in stare de latenta in rezervoarele virale, fiind protejat de actiunea
antiretroviralelor → imposibilitatea vindecarii infectiei.
Astfel, in momentul opririi terapiei se elibereaza noi virioni din rezervoare, reluandu-se procesul de
replicare virala la niv. intregului organism.
Rezervoarele de latenta :
 Sistem Nervos Central
 Tesut Limfoid
 Plaman
 Mucoasa Tractului Gastrointestinal
 Mucoasa Tractului Genital - inclusiv lichidul seminal

Tabloul clinic e foarte variabil de la perioade asimptomatice lungi cu progresie lenta, pana la o evolutie
fulminanta cu asocierea infectiilor oportuniste.

Etapele evolutive incepand din momentul contactului infectant sunt :

Infectia Acuta Etapa Asimptomatica Etapa Etapa SIDA
= sindrom retroviral acut = = latenta clinica = Simptomatica
- tablou clinic nespecific ce poate Durata medie 8-10 ani, dar cu - progresia E definita de :
aparea pe parcursul primei luni variabilitate inter-individuala infectiei continua = ↓ Ly CD4 < 200
de la contactul infectant si care foarte mare. ’’PRTMM’’
cel mai des se remite spontan : - simptomatologia
 Febra ⌛ Nr. Ly CD 4 ↓ treptat patologiilor sau
 Rash ⧗ Incarcatura virala - ARN HIV asociate infectiei
 Sdr. Mononucleosis-Like ramane stabila(set point viral) HIV = aparitia unei
patologii definitorii
- infectia HIV e RAR diagnosticata SIDA – ’’TEST’’
in aceasta perioada
 CLASIFICAREA CDC a infectiei HIV se face in functie de :
⟡ CD4 nadir = cea mai mica valoare a Ly CD4 inregistrata vreodata pt. acel pacient
⟡ Istoricul medical de patologie asociata HIV

Clasificarea CDC indica cel mai nefavorabil status imun si clinic inregistrat in istoricul P si nu se
modifica odata cu imbunatatirea starii de sanatate sau cu ↑ Nr. Ly CD4 (de ex. un pacient C3 nu va fi
reclasificat ca B1 chiar daca val. CD4 a crescut si nu mai prezinta patologii definitorii SIDA).

CD 4 nadir A: ASIMPTOMATIC / B: Patologii simptomatice C: Patologii definitorii SIDA

Inf. retrovirala acuta / non A, non C  TBC
Limfadenopatie Generalizata  Encefalopatie HIV
 Sarcom Kaposi
 Toxoplasmoza
cerebrala
> 500 cel/mmc A1 B1 C1

200 - 499 cel/mmc A2 B2 C2

< 200 cel/mmc A3 B3 C3

Diagnosticul in HIV :
Infectia HIV e diagnosticata prin : 1. Test de screening ELISA
2. Test de confirmare Western Blot
*ELISA pozitiv → Test Western Blot de confirmare
*ELISA negativ + suspiciune de inf. recenta HIV → se repeta ELISA dupa 6 Luni sau Incarcatura virala

Se face consiliere psihologica pre- si post-testare .

Infectia HIV e rar dg. in prima luna de la contactul infectant atat din cauza tabloului clinic nespecific,
cat si a limitelor testelor de tip serologic, deoarece seroconversia nu se produce de la inceputul
infectiei.
Fereastra serologica = Seroconversia = Aparitia Ac dureaza in medie 1 luna - maxim 6 luni de la
contactul infectant.
Testele ELISA si Western Blot pot fi negative in fereastra serologica => serologia HIV negativa se
repeta dupa 6 luni.

Paraclinic in HIV :
1.Investigatii specifice infectiei HIV :
 Numar de Ly CD4
 Incarcatura virala → prin PCR cantitativ
2. Analize uzuale : Hemograma, Biochimic, Profil lipidic, Rx. Pulmonara
3. Profil de rezistenta virala : deoarece exista riscul infectarii cu tulpini rezistente, transmise de la
pacienti poli-experimentati la tratament.
4. Infectii cu aceeasi cale de transmitere (sexuala/parenterala) → Hepatite, Sifilis
5. Infectii latente cu risc de reactivare → Toxoplasmoza, CMV, TBC (IDR PPD)
6. Examen Ginecologic cu frotiu Babes-Papanicolau la femei → pt. evaluarea riscului de cancer cervical
7. Monitorizarea multidisciplinara a comorbiditatilor : C-V , Renal, Osos, Sdr. metabolic, Neurocognitiv

*Evaluarea periodica, in absenta complicatiilor = det. Incarcaturii virale + Nr. Ly CD4 care ajuta in
stabilirea momentului optim pt. inceperea tratamentului + in evaluarea raspunsului virusologic si
imunologic la tratament.
*In prezenta complicatiilor, se vor face in plus teste specifice organului/sistemului afectat.
 Complicatiile infectiei HIV :
Complicatii Infectioase Complicatii NON-infectioase Complicatii Oncologice:
Replicarea virala persistenta in Ly CD4 duce la: Evolutia indelungata a inf. HIV Cancer cervical la femei
→ distrugerea Ly CD4 (de virus + de gazda) asociaza un status proinflamator Displazie Anala
→ organismul trimite in periferie Ly noi → inflamatie cronica asociata cu o Sarcom Kaposi
→ cand mecanismul compensator e depasit => imbatranire/aging precoce a Limfom NON-Hodkin
↓ Ly CD4 + Deteriorarea Sistemului Imun diferitelor sisteme si aparate. Limfom Cerebral Primitiv
Comorbiditati de tip :
Cand Ly CD4 < 200 celule/mmc se incepe trat.  Cerebral
profilactic pt. riscul de infectii oportuniste :  Neurologic
 Pneumocistoza Pulmonara  Psihiatric
 Retinita CMV  Cardiovascular
 Toxoplasma Cerebrala  Renal
 Meningita Criptococica  Endocrin
 Micobacterioze Atipice Diseminate  Metabolic
 Gastrointestinal

Dg. infectiei HIV cu inceperea trat. inainte de instalarea complicatiilor (de ex. a inf. oportuniste)
↑ speranta la viata si ↓ rata de transmitere a infectiei in populatie.

*Scopul trat. in infectia HIV :

 Supresie virala sustinuta : incarcatura virala NEdetectabila
 Status imun bun : cresterea / mentinerea ridicata a nr. de Ly CD4

MEDICAMENTELE ANTIRETROVIRALE → actioneaza in diverse etape ale replicarii virale :

 Patrunderea in celula gazda
 INHIBITORI DE FUZIUNE
 ANTAGONISTI DE RECEPTORI CCR5

 Transcrierea materialului genetic viral

 INHIBITORI DE REVERS TRANSCRIPTAZA

 Integrarea ADN-ului proviral in materialul genetic al celulei gazda

 INHIBITORI DE INTEGRAZA

 Clivarea poliproteinelor cu formarea proteinelor mature

 INHIBITORI DE PROTEAZA

Trat. e intotdeauna combinat → ASOCIERI MEDICAMENTOASE pt. blocarea mai multor mecanisme de
replicare virala.
Momentul inceperii trat. se stabileste in functie de caracteristicile fiecarui pacient.
Trat. antiretroviral poate fi inceput inainte ca Ly CD4 sa scada foarte mult.
♡ NU exista tratament curativ al infectiei HIV.
♡ Tratamentul e pe viata .
♡ Schema de trat. e individualizata.
Se face consilierea pacientilor si verificarea aderentei la tratament, deoarece exista un risc ↑ de
dezvoltare a rezistentei la medicamentele utilizate, mai ales in adm. incorecta a antiretroviralelor.
In prescrierea oricarei medicatii concomitente se verifica potentialele interactiuni medicamentoase cu
trat. antiretroviral.

*Schema de trat. e revizuita in caz de esec virusologic/imunologic, toxicitate medicamentoasa,

tolerabilitate, reactii adverse (lipodistrofie, tulb. gastrointestinale etc).
Esec virusologic : incarcatura virala detectabila sub tratament.
Esec imunologic : scaderea Ly CD4 sub tratament.
La pacientele insarcinate HIV + : se incepe cat mai repede in sarcina trat. antiretroviral pt. a diminua
riscul de transmitere maternofetala a infectiei.
NN→ nastere prin cezariana, nu va fi alaptat la san, va primi profilaxie antiretrovirala.

In cazurile cu potential inalt de infectare se incepe din primele 48 h profilaxia cu antiretrovirale 4 Sapt
In expunerea accidentala la produse contaminate, de ex. in cazul personalului medical, se consulta
infectionistul care va det. riscul de transmitere al infectiei in fct. de produsul patologic , provenienta
produsului, calea de inoculare (mucoase, piele indemna, intepat, taiat).

Programele de screening pt. infectia HIV se adreseaza : populatiei generale, femeilor insarcinate,
categoriilor considerate la risc ( personal medical, persoane cu comportament sexual la risc, pacienti
cu infectii cu transmitere pe cale sexuala/parenterala etc).

In absenta trat. : speranta de viata e mult ↓ , infectia HIV are evolutie cronica si e fatala in lipsa trat.
Mortalitatea se datoreaza mai ales asocierii infectiilor oportuniste si progresiei la stadiul SIDA .
Sub trat. eficace : speranta de viata ↑ ajungand la valori similare cu ale populatiei fara infectie HIV.
 Definitia 2014 a SEPSISULUI presupune :
1. Infecţie
2. Sindrom de răspuns inflamator sistemic (SIRS) al organismului la o injurie infectioasa
3. Disfuncţie de organ cu altă localizare, in afara de focarul primar al infectiei
NU e sepsis : insuficienţa respiratorie care complică o pneumonie, fără alte disfuncţii de organ

- epidemiologia sepsisului e in relatie directa cu etiologia infectioasa

- sepsisul si socul septic asociaza Mo + Mt semnificativa , mai ales in absenta unui trat. etiologic
- in stabilirea trat. ATB sau Antifungic se iau in calcul antecedentele medicale, chirurgicale, infectioase,
scorul Carmeli, profilul local de susceptibilitate la antimicrobiene a germenilor, stabilirea provenientei
tulpinii bacteriene : infectie dobandita in comunitate/ asociata ingrijirilor medicale/ asociata mediului
spitalicesc

INFECTIA SIRS DISFUNCTIA DE ORGAN

e documentata prin : ≥ 2 dintre criteriile : e identificată prin criterii specifice fiecărui aparat :

- Metode specifice : Leucocitoză / Leucopenie - Insuficienţă Respiratorie

 Frotiuri - ↓conc. de protrombină → Insuficienţa Hepatică
 Coloratii Febră / hipotermie - Oligo-anurie → Insuficienţa Renală
 Culturi - ↓TAS < 90 mmHg
 Serologii Tahicardie : AV > 90 / min - Encefalopatie
 PCR - Obnubilare
- Probe microbiologice Polipnee : FR > 20 / min - Acidoză metabolică în absenţa unei cauze specifice
- Trombocitopenie severă ↓

Socul septic = Sepsis + hipotensiune refractară la adm. intravenoasă de fluide .

Etiologie : Infecţii Bacteriene, Virale, Fungice, Parazitare

Patogenie :
- eliberarea de toxine bacteriene (lipopolizaharid = endotoxina ; exotoxine stafilococice) determina
activarea răspunsului inflamator sistemic al organismului → ineficient → organismul nu reuşeste să
elimine infecţia prin mijloace proprii → sunt activate multiple căi de semnalizare → raspuns
inflamator inadecvat în raport cu injuria bacteriană :
1. Sunt eliberate citokine pro- şi anti- inflamatorii + diferiti mediatori
2. E activată cascada coagulării şi a fibrinolizei.
3. Se formeaza microtromboze in situ sau se instaleaza CID.

In sepsis, patogenia disfuncţiei de organ are un substrat biochimic mai degrabă decât unul organic.
Afectarea e REVERSIBILA , dar cu un risc extrem de ridicat de mortalitate.

Manifestările clinice depind de :

- sediul focarului primar al infecţiei, prezenţa eventualelor focare secundare
- tipul şi severitatea disfuncţiei de organ, instalarea şocului septic
- caracteristicile pacientului : vârstnic, tarat, cu comorbidităţi, imunodepresie, consum i.v de droguri
 Paraclinic in sepsis :
I. Analize uzuale si specifice care stabilesc etiologia, tipul si severitatea disfunctiei de organ.
Probele microbiologice se recolteaza pt. det. agentului etiologic.
Recoltarile se fac ideal inaintea inceperii trat. etiologic, dar fara sa intarzie administrarea acestuia!
Alegerea investigatiei e individualizata in fct. de contextul epidemiologic si suspiciuni.

 3 seturi de hemoculturi recoltate in puseu febril

 Lavaj bronho-alveolar → in PNEUMONII
 Examen Coprocitologic si Coproculturi → in FOCAR INFECTIOS CU SEDIU DIGESTIV
 Punctie lombara → in MENINGITE
 Urocultura si Sumar de urina → in INFECTII URINARE

II. Evaluarea în dinamică a sistemelor şi organelor prin :

 Funcţia Respiratorie şi Cardiaca
 HLG cu formula leucocitara, Coagulare, Concentratia de protrombina
 Biochimie serica si urinara
 Markeri Inflamatori → VSH, PCR, FIBRINOGEN
 Echilibrul Acido-Bazic si Electrolitic
 Clearance-ul Creatininei , Diureza

PROCALCITONINA e marker pt. sepsis + face diferenta intre etiologia virala / bacteriana a infectiei
LACTATUL SERIC : evalueaza instalarea socului septic

III. Investigaţiile Imagistice : Ecografii, Rx-uri, CT , IRM (dupa caz)

Pot identifica şi evalua focarul /focarele infecţioase

Dg. Diferenţial al SIRS Complicaţiile in sepsis pot aparea la nivelul oricărui aparat sau sistem :

Etiologii non-infecţioase : Complicaţii Neurologice

 TEP Sindromul de Detresă Respiratorie Acută
 Status post-traumatic Scăderea fracţiei de ejecţie cardiacă, cu cardiodilatare compensatory
 Pancreatită Coagulopatie
Insuficienţă Suprarenaliană
Insuficienta Corticosteroidiană asociată patologiilor cu status critic
Retenţie Azotată
Proteinurie
Necroză Tubulară Acută
Dezechilibre metabolice de tip hiperglicemie, acidoză
Status de Imunodepresie→ reactivări ale unor infecţii virale :
Virus Herpex Simplex, Virus Varicelo– Zosterian, CMV

~ Sepsisul in sine e o complicatie a unui proces infectios activ. ~

Complicatiile difera in functie de factori precum : localizarea focarului primar de infectie

tipul si severitatea disfunctiei de organ
Exemplu :
*In Sepsis cu punct de plecare pneumonic poate aparea ins. respiratorie cu necesitatea instituirii VM .
*Pacientii cu valvulopatie au risc de insamantare bacteriana in cursul bacteriemiei, cu det. secundara a
unei endocardite infectioase.
*Activarea cascadei coagularii si a fibrinolizei => CID
In instabilitate hemodinamica si perfuzie tisulara afectata => necroza tisulara periferica sau
sindrom de disfunctie multipla de organ ( MSOF sau MODS) cu Mo crescuta .
 Tratamentul in sepsis : Etiologic, Patogenic, Simptomatic, Igieno-Dietetic
E importanta :
- identificarea tuturor focarelor de infectie : primar + secundare/oculte pt. identificarea etiologiei,
trat. adecvat si pt. sterilizarea focarelor prin manevre specifice
- inceperea prompta a trat. adecvat : Mo asociata candidemiei cu soc septic ↑ cu 7,6 % / h pana la
initierea unui trat. etiologic
- det. si monitorizarea in dinamica a progresiei/regresiei disfunctiei de organ sub tratament
- reevaluarea schemei de trat. in sepsis se face zilnic

Etiologic Patogenic Simptomatic

Se incepe in cel mai scurt timp, în prima oră de *Vizeaza cuparea - pt terapia durerii sau
la prezentarea pacientului la spital cu mecanismelor răspunsului alte simptome prezente
TRATAMENT ANTIMICROBIAN : inflamator sistemic prin :
 cu spectru larg , cu adm. i.v adm. de CS, antipiretice, suport
 prin asocieri de ATB/Antifungice hemodinamic, respirator şi
metabolic.
Cei “4D” ai terapiei antimicrobiene : Trat. Igieno-Dietetic :
 right Drug *Reechilibrare hidrovolemică - prevenirea escarelor
 right Dose – e importanta în cazul *Terapie vasopresoare
asocierii unei insuficienţe renale / hepatice *Agenti inotropi pozitivi - igiena stricta şi
 right Duration precautii universale pt.
 De-escalation : dezescaladarea terapiei *In hipoTA refractara la prevenirea transmiterii
de spectru larg la terapie ţintită, după umplerea volemica se infectiei
identificarea agentului patogen şi suspecteaza insuficienta
stabilirea sensibilitatii lui la ATB. corticosteroidiana => se adm. - suport nutritiv prin
CS pe termen mediu 5-7 zile cu nutriţie enterală cand e
SCORUL CARMELI - evalueaza riscul de infecţie ↓ progresiva a dozelor odata cu posibil, mai degrabă
cu tulpini bacteriene multi-rezistente restabilirea functiei endogene. decât parenterală pt. a
contrabalansa statusul
ANTIFUNGICELE se adm. de urgenţă in : *Corectarea coagulopatiilor cu hipercatabolic
 Etiologie fungică a sepsisului plasmă proaspată congelată.
 Suprainfecţie fungică
 Neutropenie prelungită > 5 zile *Anticoagulare profilactica la
 Cateter Venos Central cei cu status protrombotic sau
 Internare prelungită în Terapie intensiv imobilizaţi pe termen
 Nu prezintă evoluţie favorabilă sub mediu/lung.
scheme antimicrobiene de spectru larg care
acoperă atât coci Gram-pozitivi, cât şi bacili *Dializa poate fi luata in calcul
Gram-negativi cu potenţială rezistenţă. pt. suplinirea functiei renale.

Tratamentul CHIRURGICAL al abceselor prin

incizie, evacuare, lavaj, drenaj , meşaj.
Extragerea cateterelor venoase / arteriale, cu
efectuarea de culturi din vârful cateterului şi
inserarea unui nou cateter, într-o nouă locaţie,
sub tratament antimicrobian.
 LITIAZA URINARA
= prezenta in arborele urinar (calice, bazinet, ureter, vezica urinara, uretra) a unor concretiuni
solide - CALCULI - ce au luat nastere din substantele anorganice si/sau organice excretate in urina

Litiaza urinara se imparte in : Litiaza reno-ureterala

Litiaza vezicala

LITIAZA RENO-URETERALA :
Incidenta maxima a L.R-U e intre 20 - 50 ani.
Prevalenta L.R-U : variaza in functie de aria geografica
e mai frecventa la barbati in tarile Europei de Vest cu tendinta la egalizarea
raportului B/F in ultimele decade

Clasificare :
*In fct. de LOCALIZAREA calculilor :
• Renali : Caliceal superior/ mijlociu/inferior ; Bazinetal (pielic)
• Ureterali : Ureteral superior/mijlociu/inferior

*In fct. de NUMARUL calculilor :

• Unici
• Multipli

*In fct. de PREZENTA/ABSENTA OBSTRUCTIEI :

• Neobstructivi
• Obstructivi : Partial/Complet

*Dupa MORFOLOGIE pt. calculii RENALI :

• Simpli
• Coraliformi = calculii care muleaza bazinetul si unul/mai multe calice

*Dupa ETILOGIE :
• Cauze NON-Infectioase : calculi de oxalat de Ca , fosfat de Ca , acid uric
• Cauze Infectioase : calculi de fosfat amoniaco-magnezian , urat de amoniu , carbonat apatit
• Cauze Genetice : calculi de cistina , xantina , 2,8-dihidroxiadenina
• Cauze Medicamentoase

*Dupa ASPECTUL RADIOLOGIC :

• Radioopaci
• Slab radioopaci
• Radiotransparenti

RADIOOPACI SLAB RADIOOPACI RADIOTRANSPARENTI

NON-INFECTIOSI OXALAT DE CALCIU ACID URIC
OFA FOSFAT DE CALCIU
INFECTIOSI FOSFAT AMONIACO-MAGNEZIAN URAT DE AMONIU
FUC CARBONAT APATIT

GENETIC CISTINA XANTINA

2,8 DIHIDROXIADENINA
MEDICAMENTOSI
 Etiopatogenie :
a) TEORIILE LITOGENEZEI
Normal urina e o solutie apoasa suprasaturata metastabila de cristaloizi , subst.organice si anorganice.
Nu se supune legilor fizice ale cristalizarii si contine o cantitate de solvit superioara celei ce poate fi
dizolvata in conditii standard.
Patologic - in litiaza urinara - exista un factor declansator, necunoscut care rupe echilibrul existent si
declanseaza litogeneza. Ipotezele despre factor sunt :

Teoria Teoria Teoria Teoria

MATRICEI ORGANICE
Rinichii elimina unele
substante organice
→ matricea organica pe care
se vor precipita sarurile.
Toti calculii au acest element
structural comun numit
matrice organica.
SUPRASATURARII
URINARE
Echilibrul existent in
conditii normale intre
solvent si solvit se poate
rupe ducand la
suprasaturare daca :
* ↓ volumul solventului
prin ↓ diurezei
* ↑ cantitatea de solvit
* concomitent se produc
ambele de mai sus
INHIBITORILOR
CRISTALIZARII
Normal, in urina se
elimina factori ce
favorizeaza si factori ce
inhiba cristalizarea .
Ruperea echilibrului intre
acesti factori ai
precipitarii duce la litiaza
urinara.
Favorizeaza cristalizarea :
Ca, Acid uric, Cistina
Inhiba cristalizarea :
Mg, K, Zn
Citrati , Pirofosfati
NUCLEULUI DE
PRECIPITARE
Prezenta unui
element de nucleatie
(cristal, coagul
sanguin)atrage
precipitarea sarurilor
-Fenomen Salting Out-
chiar si la
raporturi normale
solvent/solvit si factori
favorizanti/inhibitori
ai precipitarii.

b) FACTORII FAVORIZANTI ai L. R-U

 Varsta 30-50 ani
 Sexul MASCULIN
 Profesia : lucrul in caldura excesiva => deshidratare
 Mediul : caldura ↑ excesiva si umiditatea scazuta ↓
 Alimentatia
 Factori genetici
 Factori metabolici
 Anomalii anatomice ale aparatului urinar
 Infectii urinare cronice : litiaza fosfato-amoniaco-magneziana

c) FACTORII DE RISC pt. RECIDIVA LITIAZICA :

Factori generali Boli asociate cu aparitia Litiaza urinara cu Anomalii anatomice
litiazei determinism genetic asociate cu aparitia litiazei

*Debut precoce al litiazei Hiperparatiroidism Cistinuria tip A/B/AB Rinichi spongios

(mai ales < 20 ani) Nefrocalcinoza Xantinuria Rinichi in potcoava
*AHC de litiaza Sarcoidoza Hiperoxaluria primara Diverticul caliceal
*Litiaza de infectie Boli gastro-intestinale : Sdr. Lesch-Nyhan Chist caliceal
*By pass jejuno-ileal Fibroza chistica Strictura ureterala
*Calculi continand : *Rezectia intestinului Acidoza tubulara renala Ureterocel
Fosfat acid de Ca *Boala Crohn de tip I Reflux vezico-uretero-renal
Acid uric si Urati *Sdr. de Malabsorbtie Sdr. de jonctiune pielo-
*Hiperoxaluria enterica ureterala
dupa derivatie urinara
Litiaza urinara determinata de medicamente
 Fiziopatologie : Consecintele calculilor prezenti in arborele urinar sunt :

Obstructie ITU Metaplazia uroteliala

-det. simptomatologie dominata de durere
Semne : rinichi mare, obstructiv
Modificari :
morfologice : dilatatie supraiacenta
functionale : pana la rinichi afunctional
-in momentul obstructiei caii excretorii,
rinichiul NU isi inceteaza activitatea.
Ea continua, dar pe o cale ALTERATA :
urina care ajunge in bazinet (unde exista
HIPERPRESIUNE)
*se extravazeaza generand peripielita,
periuretrita, perinefrita sau
*ia calea refluxurilor pielotubular/
pielovenos/pielolimfatic.
ITU e cauza de litiaza - Proteusul si Mucoasa uroteliala aflata
alti germeni ureazo-pozitivi au in contact prelungit cu
caracter puternic litogen. calculul poate evolua spre
CARCINOM SCUAMOS
Litiaza e cauza de ITU prin si in final spre CANCER.
obstructie si staza.
Coexistenta ITU + Litiaza poate
det. Pielonefrita Acuta Litiazica
sau chiar poate evolua spre
distructie renala completa adica
Pielonefroza Litiazica.
Tratamentul duce la vindecare
stabila doar daca e adresat
amandurora : ITU + Litiazei
(e iluzorie vindecarea stabila a
unei ITU fara ablatia litiazei).

CIRCUMSTANTE DE DESCOPERIRE A LITIAZEI URINARE :

✠ Descoperirea intamplatoare – prin ecografie sau radiografie pt. o alta patologie la un pacient
fara acuze urinare.
✠ Manifestarile clinice revelatoare :

DUREREA Manifestata ca nevralgie sau colica nefritica in functie de:

• sediul, gradul si modul de instalare al obstructiei
HEMATURIA  Tipic e macroscopica totala, dar poate fi si microscopica.
 Frecvent insoteste durerea.
 Se poate accentua la efort.
 Se poate remite (uneori doar partial) la repaus.

INFECTIA URINARA ITU joasa

ITU inalta : Pielonefrita acuta litiazica

NEFROMEGALIA Rinichiul palpabil , mare , obstructiv , secundar uretero-hidronefrozei

(determinata de obstructie) coexista cu durerea si cu alte semne si simptome.

INSTALAREA UNEI ANURII Obstructie completa pe rinichi unic congenital/ functional/chirurgical.

- rar, dar f grav

SEMNE SI SIMPTOME DE • Inapetenta

INS. RENALA CRONICA • Scadere ponderala
- rar, dar f. grav • Astenie fizica si psihica
• Alterarea starii generale

-investigatiile stabilesc dg. de IRC de etiologie litiazica-

 COLICA RENALA - conditia clinica cel mai frecvent intalnita si asociaza:
DUREREA LOMBARA MANIFESTARI FENOMENE FENOMENE CV
- traduce ↑ brusca a presiunii din calea DIGESTIVE NEUROLOGICE
urinara in amonte de obstacolul litiazic, *secundare durerii
stimuland baroreceptorii. paroxistice

Unilaterala Meteorism Agitatie psiho-motorie Tahicardie

Paroxistica Greata Anxietate ↑ TA
Brusc instalata Varsaturi
Iradiere descendenta antero-inferioara Ileus dinamic
Neinfluentata de pozitie
Fara pozitie antalgica

Migrarea calculului => Obstructie ureterala => ↑ presiunii din amonte de obstacol in arborele urinar
Colica = hipertensiune brusc instalata in calea urinara din amonte de obstacol, care det. anularea
presiunii efective de filtrare, conducand la rinichi afunctional, mut urografic, chiar daca el poate avea
rezerve functionale (bagaj nefronal) excelente.

Diagnosticul L.R-U urmareste:

- identificarea factorilor etiopatogenici implicati in litogeneza
- aprecierea statusului biologic al pacientului + statusului aparatului urinar al pacientului
- stabilirea sediului, dimensiunilor, caracteristicilor radiologice ale calculului
- aprecierea prognosticului prin monitorizare diurezei, temperaturii, probelor de functie renala si
examenul bacteriologic al urinii

Protocolul de dg. e amanat pt. PACIENTII CU RISC :

 Oligurie/Anurie
 Febrili
 Cu retentie azotata/ semne de sepsis/simptomatologie rebela la tratament
Acestia primesc masuri terapeutice de urgenta - Nefrostomie percutanata si Montarea de stent
ureteral autostatic JJ - cu scopul de a drena urina din amonte de obstacol.

Protocolul de dg. :
1. Anamneza identifica :
- starea generala de sanatate a P ; factorii favorizanti ai litiazei
- datele legate de episodul actual : momentul, circumstantele de debut, timpul scurs de la debutul
simptomatologiei

2. Examen clinic general si urologic

3. Investigatii de laborator :
→ Biochimie sanguina : hemograma (leucocitele sunt importante), teste de coagulare, calcemie, RA
fosfatemie, ionograma serica, uree serica, acid uric seric, creatinina plasmatica

→ Examene ale urinii : Sumar de urina + Urocultura cu Antibiograma

Calciurie, Fosfaturie, Uricozurie, Oxalurie, Uree urinara

→ SPECTROFOTOMETRIA/DIFRACTIA CU RAZE X = analiza chimica a compozitiei calculului

eliminat/extras , dar NU e o metoda fiabila.
 4. Investigatii imagistice : Rx. reno-vezicala, Eco reno-vezicala, UIV, UPR, CT, Explorare Izotopica
RADIOGRAFIA RENO-VEZICALA
ECOGRAFIA RENO-VEZICALA
Se 96 % pt. calculi > 5 mm
UROGRAFIA INTRAVENOASA
regina explorarilor urologice
CT cu/fara SDC
URETEROPIELOGRAFIA
RETROGRADA (UPR)
sau
PIELOGRAFIA ANTEROGRADA
EXPLORAREA IZOTOPICA
-apreciaza cadrul osos + pozitia, dimensiunea, contururile renale
-evidentiaza doar calculii radioopaci
-se face si in incidenta laterala mai ales pt. rinichiul DREPT
-rapida, ieftina, neinvaziva, repetabila
-da excelente informatii morfologice: apreciaza rasunetul prezentei
calculului asupra aparatului renal
-deceleaza calculii radioopaci + radiotransparenti = imag. hiperecogena
cu con de umbra posterior
-identifica calculi: caliceali, bazinetali
din ureterul lombar superior
jonctiunea uretero-vezicala
-da informatii morfologice si functionale
-deceleaza si calculii radiotransparenti = LACUNE - defecte de umplere
cu SDC pe filmele efectuate dupa injectare.
NU se face in colica renala , fiind necesara calmarea simptomatologiei !
1.In colica renala daca pacientul are :
* Rinichi unic
* Elemente de gravitate : Febra, Scaderea diurezei
* Durera NU se remite sub trat. si nu se poate astepta efectuarea UIV
2.Calculi coraliformi : CT-ul permite reconstructia spatiala a calculilor
3.Pacienti obezi – la care explorarea Rx. Si Eco. e ingreunata de grosimea
peretelui abdominal
4. In alegerea tratamentului deoarece CT-ul determina :
densitatea si structura interna a calculului + distanta tegument-calcul
In rinichiul mut urografic.
*E parte din procedura de drenaj intern/extern al caii urinare.
Se face pe masa de fluoroscopie, cu sonda Chevassu introdusa 2-3 cm in
ureter pe care se injecteaza SDC diluata 1:1 cu ser fiziologic in volume
mici si se controleaza fluoroscopic opacifierea obtinuta.
*Daca lipseste masa de fluoroscopie, se introduc lent 15-25 ml SDC apoi
se face expunerea radiologica clasica.
NU apreciaza morfologia tractului urinar.
-apreciaza rinichiul cu cel mai bun bagaj nefronal si orienteaza
interventia chirurgicala in: litiaza renala bilaterala, cu indicatie
chirurgicala bilateral, cu indice parenchimatos redus bilateral, cu IRC
cand UIV nu se poate face
- la P cu antecedente chirurgicale pt. litiaza face dg. dif. al dilatatiilor
restante pe care le arata UIV v.s obstructia in sistemul colector aratata de
Renoscintigrama
Tratamentul in L.R-U :
I. Supraveghere pt. : Calculi caliceali asimptomatici
Calcui ureterali < 10 mm si fara indicatie de indepartare activa

Calculii caliceali asimptomatici sunt sg. categorie de calculi renali care NU impun tratament decat daca
in cursul supravegherii se constata :
 Cresterea in dimensiuni a calculului
 Infectie de trat urinar
 Durere acuta/cronica
 Aparitia obstructiei
-e in dezbatere daca acesti calculi care raman stabili > 6 Luni necesita tratament sau doar evaluare
ecografica periodica la fiecare 6 Luni.

Calculii ureterali nou diagnosticati < 10 mm si fara indicatii de indepartare activa.

Indicatii de indepartare activa :
 calculi cu probabilitate mica de eliminare spontana
 durere persistenta in ciuda trat. corect
 obstructie persistenta
 insuficienta renala, obstructie bilaterala, rinichi unic
Durata supravegherii calculului e maxim 30 zile, iar daca nu se elimina in acest interval are indicatie
de indepartare activa.

II. Tratamentul colicii renale e medicamentos si se face la pacientii :

o La care se reuseste controlul eficient al durerii
o Cu rezerva functionala renala NORMALA
o FARA Sepsis
prin asocierea de :
 AINS
 Antispastic
 Antialgic
 alfa-blocant
Obiective : combate durerea + ↓ frecventa ep. colicative + creeaza conditii pt. pasajul calculului

Tratamentul chemolitic in : calculi renali sau fragmente de calculi restante dupa ESWL/NLP
* se adm. oral sau prin irigatie percutanata
* obligat se det. intai compozitia calculului
* singurii pt. care e posibila chemoliza sunt calculii de :
 acid uric - trat. chemolitic per os (se urmareste alcalinizarea urinii)
 acid uric, cistina, brushit, struvit - trat. chemolitic prin irigatie percutanata

III. Tehnici urologice :

1. ESWL – extracorporeal shock wave lithotripsy
2. NLP – nefrolitotomia percutanata
3. URS – ureteroscopia retrograda

IV. Chirurgia Laparoscopica si Chirurgia Deschisa rezolva doar 1-5 % din cazurile de L.R-U :
• esecul celorlalte procedure
• calculi Ureterali complicati cu Infectii Urinare Severe
• obstructie pe rinichi unic => ANURIE
• calculi secundari unor Anomalii Anatomice – chirurgia deschisa va corecta si anomaliile care
sunt cauza de recidiva
1.ESWL - extracorporeal shock wave lithotripsy
Avem nevoie de generator de unde de soc, sistem de cuplare care transmite undele in interiorul
corpului si sistem de localizare a calculilor (ecografic/fluoroscopic/ambele) pt. a-i putea plasa in focar
unde converg undele de soc si ii vor fragmenta.

Inainte de ESWL , rinichiul unic necesita plasarea unui cateter JJ care sa asigure un drenaj adecvat,
evitand o eventuala impietruire a ureterului unic !
Cateterul NU asigura si NU favorizeaza eliminarea fragmentelor.

✠ NLP si URS sunt tehnici endourologice care se fac cu anestezie si in conditii de ASEPSIE ca si in
chirurgia deschisa.
In NLP anestezia se face in fct. de amploarea si durata procedurii :
 Locala : in extragerea directa a unui calcul mic sau plasarea anterograda a unui stent
 Generala : in proceduri laborioase

In URS anestezia poate fi :

 Loco-Regionala (Rahidiana)
 Generala

2.NLP - nefrolitotomia percutanata e metoda de explorare si trat. instrumental.

= se face prin ABORD ANTEROGRAD al rinichiului, adica creerea unui traiect suficient de larg intre
sistemul colector renal si exteriorul corpului (in regiunea lombara) pt. a permite pasajul
instrumentelor
Tehnica se face sub control endoscopic sau fluoroscopic ca orice manevra intrarenala :
1.Alegerea unui traiect al punctiei cat mai direct pe calcul, a.i sangerarea sa fie minima
2.Punctionarea sistemului colector renal
3.Dilatarea traseului de punctie si plasarea unui fir de ghidaj
4.Extragerea calculilor/frag. rezultate din litotritie daca sunt < diametrul tecii nefroscopului

Litotritia poate fi mecanica, ultrasonica sau electrohidraulica .

3.URS - ureteroscopia retrograda e metoda de dg. si tratament al L.R-U.

Ureteroscopul (rigid, semirigid sau flexibil): uretra → vezica → orificiu ureteral pana la calcul
Calcului poate fi :
 fragmentat in situ si fragmentele extrase
 mobilizat retrograd (push-back) si apoi rezolvat prin alta metoda- ESWL

ESWL
Conditii obligatorii pt
practicare :
1.Calea urinara in aval de
calcul sa fie libera
2.Rinichiul sa fie functional
= sa produca urina care sa
‘’spele’’, sa elimine frag.
rezultate dupa ESWL
NLP
URS
INDICATII
Calcul Caliceal
Calcul Pielic < 3 cm
Calcul Ureteral Lombar
Iliac – dupa push-back
endoscopic in ureterul lombar sau in
bazinet unde va fi fragmentat
Calcul Renal Restant dupa NLP sau
chirurgie deschisa
Calcul secundar obstructiei  nu se
poate face ESWL pt. ca nu e indeplinita
una din cele 2 conditii (calea urinara in
aval sa fie libera)
Calcul voluminous > 3 cm
Alti calculi pt. care nu se poate face
ESWL : nu pot fi pozitionati in focar,
anomalii scheletale/de tract urinar
Rinichi transplantat
Calcul Caliceal Inferior – e necesar
ureteroscop flexibil si sursa de energie
LASER pt. fragmentare
Calcul Ureteral Lombar / Iliac /Pelvin
CONTRAINDICATII
Sarcina
Coagulopatii necorectabile
Infectii de tract urinar necontrolate
Malformatii ale scheletului
Obstructie anatomica distal de calcul
Obezitate severa
Anevrism arterial in vecinatatea
calculului
Complicatii posibile ale ESWL :
Hematom
intraparenchimatos/perirenal
Hematurie – e regula dupa
ESWL
Colica – insoteste eliminarea
fragmentelor
Impietruirea ureterului
(stein-strasse)
Pancreatita – foarte rara
Debut HTA – nu a fost
confirmat, doar discutat
Coagulopatii necorectabile
LITIAZA VEZICALA

Etiopatogenie :
 Locala - litiaza de organ - e cea mai frecventa
 Calculi ureterali care NU se elimina prin uretra si cresc in V.U – rar
 La femeia cu antecedente chirurgicale ginecologice poate exista un
corp strain intravezical (fir neresorbabil, compresa) pe care vor precipita sarurile din urina

Litiaza Vezicala :
Primitiva Secundara

- rara, apare la copii - mai frecventa la barbat

- in zone endemice : China, Indonezia , India
- calculi: URAT ACID DE AMONIU
- etiopatogie :
 Dieta saraca in proteine
 Sindroame Diareice
 Deshidratari de diverse cauze
- consecutiva afectiunilor care genereaza
staza urinei in vezica + infectie urinara joasa :
 Tumori prostatice
 Stricturi de uretra
 Disfunctii Neurogene ale V.U

Clinic in litiaza vezicala :

 Durere hipogastrica
 Hematurie – declansata / exacerbata de effort
 Polakiurie
 Disurie
 Mictiune intrerupta
 Retentie completa de urina
 Piurie = Urina tulbure

Explorari paraclinice :
1. RX. reno-vezicala – imagine radioopaca pe V.U
2. Ecografia Reno-Vezicala – imagine hiperecogena cu con de umbra posterior
3. Uretrocistoscopie – permite vizualizarea calculului
4. UIV – optionala

Tratament : extragerea calculului + obligatoriu tratamentul bolii care a generat litogeneza !

Trat. Endoscopic :
1. Litotritie cu energie mecanica/ultrasonica/electrohidraulica/laser
2. Extragerea fragmentelor pe teaca endoscopului.
3. Tratamentul endoscopic al afectiunii care a dus la obstructie, staza si litogeneza :
 Rezectia endoscopica a unui adenom de prostata.
 Deblocarea cervico-prostatica intr-un adenocarcinom prostatic.

Trat. Chirurgical Deschis in:

 stricturi de uretra (la care uretrotomia esueaza)
 calculi mari, multipli
 calculi duri - care nu pot fi fragmentati endoscopic
 calcul asociat unui adenom de prostata care -prin dimensiuni- are indicatie chirurgicala

In litiaza vezicala secundara unei stricturi de uretra, ordinea se inverseaza : intai se trateaza strictura.
apoi se practica litotritia .
Succesul uretrotomiei conditioneaza introducerea endoscopului in vezica pt a efectua litotritia.
 CONSULTAȚIA PRENATALĂ

 consult lunar până in S 28

 două consultații/lunar între S 28 - 36
 saptamanal din S 36 – 40

Obiective :
- mentinerea gravidei in cea mai buna stare de sanatate
- recunoasterea precoce a anomaliilor si complicatiilor
- nasterea la termen a unui fat eutrofic, fara nici un handicap, cu posibilitati normale de dezvoltare
fizica si psihica
- pregatirea profilactica a gravidei pt. inlaturarea fricii de sarcina/nastere
- reintegrarea in societate a femeii sanatoasa, apta de munca si de o noua procreatie
- ↓ riscului matern si fetal perinatal
- asigurarea integritatii complete pt. mama si fat in timpul nasterii prin cresterea securitatii acesteia

Sarcina cu evolutie fiziologica e urmarita de medicul de familie.

Sarcina cu risc obstetrical crescut e directionata spre medicul specialist pt. consultatie diferentiata si
consult interdisciplinar.

PRIMA CONSULTAȚIE PRENATALĂ

- se pune diagnosticul de sarcină
- selectarea cazului : sarcina fiziologica/cu risc obstetrical crescut

Fisa de consultatie prenatala la luarea in evidenta a gravidei cuprinde :

1. Date personale : varsta, nume, domiciliu, ocupatie, loc de munca, date despre sot si starea civila

2. Anamneza completa :
AHC : cazuri de gemelaritate , malformatii , boli genetice , boli infectioase , TBC , Sifilis , HIV

APF : pubertate , menarha , nr. sarcini , nr. nasteri , caracterele ciclului menstrual : dureri, ritmicitate, flux
prima zi a ultimei menstruatii pt a stabili VG si data probabila a nasterii .

APP cu influenta directa asupra sarcinii: Rubeola , Toxoplasmoza , Obezitatea , HTA , HIV , TBC , Epilepsia
Nefropatii, Infectii urinare , Boala varicoasa, Boli endocrine
Dependente : cafea, alcoolism, tabagism, droguri, narcotice
Antecedente Ginecologice :
 Sterilitate primara sau secundara tratata medicamentos/chirurgical
 Orice interventie chirurgicala pe sfera ginecologica la nivelul colului uterin , perineului sau in
urma careia a rezultat uterul cicatriceal -corectarea unei malformatii congenitale uterine,
miomectomie , miometrectomie.

3. Examenul general pe aparate si sisteme : vizeaza depistarea unei patologii care ar putea duce la
cresterea riscului sarcinii.

4. Examenul obstetrical verifica starea aparatului genital.

Examenul Ginecologic Complet : inspectia regiunii vulvare , examenul cu valve al colului si vaginului si
prelevarea din secretia vaginului pt. examenul citobacteriologic.
Examenul Digital = Tuseul vaginal : apreciaza concordanta dintre VG si marimea uterului. Stabileste
marimea, forma, consistenta uterului, starea colului si anexelor, configuratia bazinului si a partilor moi ale
filierei pelvi-genitale.
* Factorii de risc care pot fi identificati la examenul genital sunt :
 Prolapsul genital- predomina la mari multipare
 Cancer de col uterin
 Tumori cervicale sau cicatrice a colului uterin
 Tumori anexiale (chisturi cu D > 5 cm)
 Insuficiență cervico-istmică
 Malformații congenitale ale uterului
 Vicii ale bazinului osos
 Anomalii ale vaginului / vulvei care deformează canalul de naștere : tumori praevia , condilomatoză
vaginală și a colului uterin, septuri/chisturi/cicatrice vaginala .

5. Investigații obligatorii la luarea în evidență :

 Det. grupului sanguin și a Rh-ului
Daca gravida are Rh - se det. Rh sotului pt. investigarea posibilitatilor de izoimunizare.
Daca Ac sunt absenti se repeta dozarea Ac. la 28-36 sapt. de amenoree.
La 28 SA se adm. o doza de 300 g de Ig specifica anti-D.
 Explorări hematologice : Hemoleucograma , Glicemia , Functia renala, hepatica, tiroidiana
 Explorări serologice pt. boli infecțioase : VDRL, HIV, VHB, VHC, complexul TORCH
 Examen bacteriologic al secreției vaginale
 Examen sumar de urină și Urocultură
 Examen ecografic din T 1 : apreciaza VG prin LCC + malformatiile precoce (vezi Eco).

6. Concluzionarea primului consult prenatal se face prin calcularea Scorului de risc Coopland si a
Coeficientului de risc de nastere prematura Papiernik.

Consultația prenatală în T II : 16 – 28 S
Apreciaza evolutia sarcinii si a starii generale a gravidei prin :
* Măsurarea G gravidei urmarindu-se o creștere progresivă și uniformă a curbei ponderale.

* Măsurarea înălțimii fundului uterin și a circumferinței abdominale.

↑ circumferintei abd. cu ~ 1 cm /saptamana e satisfăcătoare între 20 - 34 de SG.

* Data perceperii primelor mișcări fetale : intre 16 – 18 S la Multipare

mai tarziu la Primipare

* Frecvența și calitatea bătăilor cordului fetal se noteaza de la 24 SG.

* TA , Puls , Prezenta Edemelor
* Screening ecografic intre 18 – 22 SG pt. depistarea anomaliilor si malformatiilor fetale.
Diametrul Biparietal e cel mai fidel indicator al VG intre 14 - 26 SG.

Consultația prenatală în T III : 28 - 40 S se face mereu si obligatoriu de MEDICUL SPECIALIST.

Evalueaza bilanțul stării de sănătate al gravidei prin :
* Se repetă o serie de examene paraclinice :
 Hemoleucograma
 Glicemia
 Examen bacteriologic al secreției vaginale
 Examen sumar de urină și Urocultură
* TA, Puls, Greutate, Curba ponderala, Prezenta Edemelor
* Ecografia : prezentatia , cantitatea de lichid amniotic, aspectul placentei, cresterea si bunastarea fetala.
* Cardiotocografie Antepartum + Examen ultrasonografic pt. profilul biofizic al fătului - Scor Manning .
Scor Istoric reproductiv Condiţii medicale/chirurgicale Sarcina actuala
COOPLAND asociate
Vârsta < 16 ani Chirurgie ginecologică în Sângerare < 20 S
antecedente
2/mai multe avorturi Anemie < 10 g
Diabet Gestational clasa A
Istoric de infertilitate Postmaturitate
1 pct. Hemoragie postpartum BCR
HTA
Extractie manuala placenta

Copil > 4000 g

Copil < 2500 g

Paritate ZERO

Varsta > 35 ani Rupere prematura de

Toxemie membrane
Hipertensiune
2 pct. Cezariana in antecedente Polihidramnios
Travaliu anormal/dificil

Paritate > 5
Diabet Gestational clasa B Sangerare > 20 S
sau peste
IUGR
Boala Cardiaca
3 pct. Izoimunizare Rh

Prezentatie pelvina

Prezentatii vicioase

Se pot adauga scorului si alte tulburari medicale semnificative, cu scor 1-3 in fct. de severitate.

0 puncte : Varsta 16-35 ani si Paritatea 1-4

Scor Total COOPLAND :

 0 - 2 Risc Usor
 3 - 6 Risc Mediu
 ≥ 7 Risc Sever
CRNP = Coeficientul de risc de nastere prematura Papiernik

CRNP < 5 : fara risc de nastere prematura

1 pct. : CNRP 5 - 10 : risc potential de nastere prematura
 Nivel social economic scazut CNRP > 10 : risc sigur de nastere prematura
 2 / mai multi copii fara ajutor familial
 Chiuretaj la scurt interval dupa nasterea precedenta ( 1 an )
 Munca in afara
 Oboseala obisnuita
 Crestere excesiva in greutate

2 pct. :
 Sarcina NElegitima
 Varsta < 20 ani sau Varsta > 35 ani
 2 chiuretaje
 Albuminurie
 HTA 130/80 mmHg
 Mai mult de 3 etaje fara lift
 Mai mult de 10 tigari/zi
 Crestere in greutate < 5 Kg

3 pct. :
 Nivel social economic foarte scazut
 Talie < 1, 55 m
 G < 45 Kg
 3 chiuretaje
 Efort neobisnuit
 Munca obositoare
 Calatorii lungi
 Deplasari zilnice lungi
 Partea prezentata coboara
 Capul jos
 Prezentatie pelviana la 7 luni
 Scadere in greutate fata de ultimul consult

4 pct. :
 Varsta < 18 ani
 Pielonefrita
 Metroragii in T 2
 Col Scurtat
 Col Permeabil = Dehiscent
 Contractilitate Uterina Intempestiva = Uter Contractil

5 pct. :
 Malformatii uterine
 1 avort spontan tardiv
 1 nastere prematura in anamneza
 Sarcina gemelara
 Placenta Praevia
 Hidramnios
 SFATUL GENETIC are ca scop : oferirea unui suport medical cuplului, discutarea cauzelor unor
probleme genetice, riscul de recurență al unor afecțiuni sau posibilitatea prevenirii lor.
Sfatul genetic se poate acorda : Preconcepțional, Prenatal, Postnatal.

Posibilitatile de prevenire a patologiei genetice sunt reduse.

Singurele masuri eficiente in prevenirea anomaliilor de tub neural sunt :
 Adm. de Acid folic 5 mg/zi preconceptional + in T 1
 Evitarea expunerii la orice factor teratogen (alimentar, medicamentos, radiatii)

PRECONCEPTIONAL PRENATAL POSTNATAL

Sfatul genetic e solicitat de cuplu in :
-Infertilitate
-Sarcini oprite în evoluție
-Antecedente de avorturi spontane
-Antecedente făt mort
-Naștere copil cu defecte congenitale
-AHC de anomalii congenitale sau de
boli ereditare
-Vârsta maternă > 34 de ani
-Consanguinitate
Sfatul genetic cuprinde : Sfatul genetic e solicitat
cand:
1. Examinarea fenotipului fetal - prin 1. Testele screening
ecografie obstetricală : neonatale indică existența
* malformatii fetale unei boli genetice.
* markeri ecografici – doppler cardiac,
translucenta nucala, os nazal, unghi facial 2. Nou-născutul prezintă
* restrictia de crestere intrauterina anomalie cromozomială
nebalansată sau
2. Examinarea genotipului fetal - det. dismorfii somatice și
cariotipului fetal prin testele din sangele disfuncționalități organice.
matern, biopsia vilozităților coriale,
amniocenteză, cordocenteză . 3. Făt născut mort.

SFATUL GENETIC PRENATAL

TESTELE DIN SÂNGELE MATERN depisteaza celulele fetale în sângele matern si au rolul de a încadra
sarcina într-o anumită grupă de risc.
Grupe de risc :
- Defecte de tub neural
- Trisomia 21 = sdr. Down : cut off 1/250
- Trisomia 18 = sdr. Edwards : cut off 1/100
- Trisomia 13 = sdr. Patau : cut off 1/100
- Riscul de hipotrofie ulterioară

DUBLU TEST TRIPLU TEST CVADRUPLU TEST

intre 10-14 sapt. de sarcina intre 15-18 sapt. de sarcina intre 15-18 sapt. de sarcina
β-HCG β-HCG β-HCG
PAPP-A α-fetoproteina α-fetoproteina
Estriol Estriol
Inhibina A

TEHNICILE INVAZIVE DE DIAGNOSTIC PRENATAL :

Biopsia embrionara preimplantationala
Biopsia vilozitatilor coriale – intre 9-13 S
Amniocenteza - de la 15 S
Cordocenteza - > 16 S
Biopsia placentara
Recoltarea sangelui fetal
 BIOPSIA EMBRIONARĂ PREIMPLANTAȚIONALĂ
- permite testarea oului obtinut in vitro inainte de a fi transferat intrauterin
- prin micromanipulare, poate fi separat din preembrion 1 singur blastomer și supus dg. genetic
preimplantational, fără afectarea dezvoltării embrionului (omnipotența blastomerelor)
- preembrionul e stabilizat sub microscopul de disectie prin aspirare cu o pipeta de o parte , iar de
cealalta parte se incizeaza zona pellucida si se aspira 1 blastomer care e apoi extras cu o pipeta de
biopsie
Scopul biopsiei : Depisteaza sexul embrionului - important in bolile genetice legate de sex
Diagnosticul bolilor metabolice

AMNIOCENTEZA – se face cat mai devreme, de la 15 SA pt. a permite avortul terapeutic daca e cazul.
Tehnica :
- stabilirea ecografica a locului de punctie amniotica, se mentine pozitia sondei si se indeparteaza
surplusul de gel
- se dezinfecteaza pielea abdominala cu o solutie antiseptica iodata, apoi se face anestezia locala a
peretelui abdominal
- se introduce un ac de punctie lombara la 4 cm in fata sondei , se scoate mandrenul si se ataseaza o
seringa pt. aspirare
- se aspira 20 ml lichid amniotic : 1 ml/saptamana de sarcina
- se scoate acul si se analizeaza activitatea cardiaca fetala
- se examineaza lichidul intai macroscopic (sange, meconiu), apoi
se face analiza citogenetica clasica, in cultura sau prin metoda FISH.

Celulele fetale din lichidul amniotic pot fi studiate pt. :

 dg. genetic al anomaliilor cromozomiale
 dg. genetic al tulburărilor metabolice (analiza ADN)
 det. cariotipului fetal
 det. grupei sanguine prin PCR (Polymerase Chain Reaction)

INDICATIILE de depistare a anomaliilor cromozomiale : RISCURI AMNIOCENTEZA:

 Vârsta > 35 de ani (risc de nondisjuncție
meiotică cu trisomie fetală)
 AHC sau APP de boli genetice
 Copii cu retard mintal / anomalii cromozomiale
 Rezultate anormale ale unor teste neinvazive de
screening genetic
! Avort (risc nesemnificativ)
! Bradicardie sau leziune fetală (tehnică deficitară)
! Contracții uterine, Amniotită (in puncții multiple)
! Hemoragie și pierdere de lichid amniotic (2%)
! Crampe abdominale (10,3%)
 BIOPSIA VILOZITĂȚILOR CORIALE
- metoda recolteaza țesut trofoblastic între 9-13 SA pt. anomalii cromozomiale sau metabolice fetale.
- se poate recolta transabdominal / transcervical / transvaginal in uterul retroversat
- dupa biopsie, se supravegheaza gravida si se monitorizeaza act. cardiaca embrionara 30 minute !

Transabdominal : Tehnica e similara amniocentezei.

Acul e inserat sub control ecografic pana la trofoblast.

Trancervical :
- Pacienta in pozitie ginecologica cu vezica urinara partial umpluta.
- Se face ecografie ( varsta sarcinii, localizare trofoblast, pozitie uter, fat viu)
- Se introduce speculul vaginal , se face toaleta locala a vaginului si a colului.
- Sub control ecografic, se introduce de-a lungul placentei un cateter atasat cu o seringa de 20 ml
cu 2-5 ml mediu de cultura.
- Prin 10- 15 aspiratii multiple se extrage tesut trofoblastic pt. examinarea la microscop.

Transvaginal :
Sub control ecografic, se introduce prin fundul de sac vaginal posterior un ac de 35 cm.
Sunt necesare 10-20 mg extrase, deoarece specimenul adecvat contine cel putin 5 mg de tesut.
Se repeta punctia cu alt cateter daca tesutul e insuficient, dar punctiile repetate ↑ riscurile asociate.

CONTRAINDICATII RISCURI
Obezitate Avort : 0,5 -1 % indiferent de calea de acces
Izoimunizare maternă (↑ titrul de Ac) Malformații ale membrelor in biopsia < 9 S :
Herpes genital ~ Longitudinale : radiale, ulnare, tibiale, fibulare
Cervicită Acută ~ Transversale : defecte de tip amputație
Stenoză cervicală Hipogenezie oromandibulară
Interpunere de anse intestinale / miom uterin Sângerare vaginală : 12,2 % în biopsia transcervicală
(decelate la ecografie) Oligohidramnios : 0,2-2,7% care inevitabil produce avort
Leziuni hemoragice cutanate fetale dupa mai multe biopsii
(depistate la embrioscopie inaintea unui avort electiv)

✠ In biopsia de vilozitati coriale e frecvent pasajul sangelui fetal in circulatia materna, ceea ce ar
determina ↑ titrului de Ac si producerea izoimunizarii materne.
Se prefera amniocenteza, fiind CI biopsia vilozitatilor coriale in izoimunizarea materna.

✠ In incompatibilitatea Rh, dar fara izoimunizare , se poate face biopsie vilozitara si apoi se
administreaza Ig anti-Rh.

✠ E interzisa biopsia vilozitara < 9 SG datorita defectelor membranelor fetale ce pot interesa 3-4
extremitati.
A fost raportata o rata crescuta a defectelor si dupa 10 SG, dar acestea par mai putin severe.
Biopsia perturba aportul sanguin in unele segmente embrionare, cele distale fiind mai vulnerabile.
 CORDOCENTEZA : numai DUPA 16 săptămâni si are ca scop obținerea de sânge fetal pur.
Europa : cordocenteza = funipunctura
SUA : PUBS = percutaneous umbilical blood sampling

Tehnica :
1. Depistarea ecografica a insertiei placentare a cordonului.
2. Pregatirea campului abdominal ca pt. amniocenteza .
3. Se adm. Ig anti-Rh la pacientele Rh-negative.
4. Vasul abordat (artera/vena ombilicala) e identificat prin injectia serului fiziologic, care
produce o turbulenta. Turbulenta se indreapta :
spre placenta in cazul arterei ombilicale.
distal de placenta in cazul venei ombilicale.

5. Introducerea acului intr-un vas ombilical vizualizat in ax longitudinal.

6. Aspirarea pe seringa heparinizata a 0,5 ml de sange care se inlatura, apoi intr-o noua seringa
heparinizata a inca 0,5-3 ml .
7. Dupa extragerea acului se supravegheaza ecografic locul punctiei.

Daca placenta e inserata anterior : acul trece prin placenta.

posterior sau fundic : acul traverseaza cavitatea amniotica, pana la 1-2 cm de
insertia placentara a cordonului ombilical.
Deci, insertia placentara NU e accesibila cand placenta e posterioara, fiind necesara abordarea
insertiei fetale a cordonului ombilical sau a unei anse izolate !

INDICATII RISCURI
1. Coagulopatii Hemoragie din cordon ombilical 2-41%
2. Hemoglobinopatii fetale -daca analiza ADN e neinformativa
3. Sdr. de imunodeficiență combinată severă fetală Bradicardie fetală, pasageră 10 %
4. Infecții fetale : toxoplasmoză, rubeolă, varicelă, citomegalovirus
5. Echilibrul acido-bazic Pierderea sarcinii 2,7 %
6. Obținerea rapidă a cariotipului fetal
7. Monitorizarea incompatibilitatii sanguine materno-fetale Agravarea izoimunizării materne
8. Hidrops fetal non-imun
9. Trombocitopenie fetală izoimună (risc de hemoragie cerebrala)

Fatul cu trombocitopenie izoimuna are un risc crescut de hemoragie cerebrala.

Daca se confirma trombocitopenia fatul e transfuzat, iar mamei i se adm. Imunoglobuline + Corticoizi.
NU e indicata transfuzia intrauterina a fatului desi metoda permite, deoarece trombocitopenia
autoimuna are complicatii reduse.

*Riscul de hemoragie din cordonul ombilical (2-41%) e mai frecvent daca se abordeaza vasul prin
cavitatea amniotica in insertia posterioara/fundica a cordonului ombilical, dar dureaza putin si rar
afecteaza fatul.
*Se evita traversarea placentei in imunizarea materna instalata , deoarece hemoragia feto-materna
poate agrava sensibilizarea materna.
 DIAGNOSTICUL DE SARCINĂ
- dg. de sarcina incepe cand o femeie la varsta reproductiva se prezinta la consultatie cu simptome de
sarcina si/sau cu un test de sarcina pozitiv
Metodele pt. obiectivarea sarcinii în funcție de stadiul dezvoltării acesteia sunt :
1. Examinarea clinică
2. Teste biochimice
3. Investigații imagistice

1. EXAMINAREA CLINICA : semnele pozitive, probabile, prezumtive de sarcina.

Semne Pozitive Semne Probabile Semne Prezumtive

Prezenţa activităţii cardiace fetale Mărirea abdomenului Amenoreea

Prezenta miscarilor active fetale Modificările uterului și ale colului uterin: Congestia vaginului
1. Semnul Piskacek Modificari tegumentare
2. Semnul Hegar Modificări ale sânilor
3. Semnul Goodell Tulburări digestive
4. Semnul McDonald Tulburări neuropsihice
5. Semnul Holzapfel Tulburări urinare
Palparea fătului Percepția mișcărilor active
Contracțiile Braxton-Hicks fetale  între 16 - 18 SG

Semnele Pozitive de sarcina :

♡ Prezenţa activităţii cardiace fetale :

- obiectivarea e posibila din 17 SG, cu stetoscopul obstetrical monoauricular fixat perpendicular pe
abdomenul gravidei
- se apasa moderat pt. a indeparta lama de lichid amniotic interpusa intre peretele matern si toracele
fatului ; urechea examinatorului se plaseaza pe stetoscop.
! Sarcina gemelara : 2 focare distincte de ascultatie, la o oarecare distanta unul de altul.

Focarul de auscultatie maxima a BCF e situat in :

*Prezentatie craniana : De partea spatelui fetal, pe linia spino-ombilicala
la unirea 1/3 superioare cu cele 2/3 inferioare.

*Prezentatie transversa : Paraombilical la cativa cm, pe linia mediana.

Aproape de extremitatea cefalica a fatului.

*Prezentatie faciala : La fel ca in p. craniana, dar de partea opusa spatelui fetal.

Focarul e f. aproape de urechea noastra.

*Prezentatie pelviana : De partea spatelui fetal, supraombilical si paraombilical.

Zgomotele cordului fetal : regulate, bine batute, ritmice, caracter pendular - ritm embriocardic
FC Medie : 140 b/min (120-160 b/min)
Dg. diferential al zg. cardiace fetale se face cu :
× Sufluri materne : uterine/aortice - sunt sincrone cu pulsul matern
× Sufluri fetale funiculare - sunt sincrone cu BCF

♡ Prezenta miscarilor active fetale : incepand cu 20 SG, miscarile active fetale se pot percepe
intermitent prin peretele abdominal matern
Semnele Probabile de sarcină :

Mărirea abdomenului : Inaltimea uterului estimeaza varsta gestationala.

Fundul uterin se palpeaza :

36 S - apendice xifoid unde la multipare ramane pana la inceperea
travaliului, iar la primipare fundul uterin coboara la termen cu 2
cm sub apendicele xifoid.
20 S - la niv. ombilicului
16 S - la jumatatea distantei dintre simfiza si ombilic
12 S - deasupra simfizei pubiene

Modificările uterului și ale colului uterin : pe parcursul sarcinii conturul uterului devine globulos.
1. Semnul Piskacek : când implantarea are loc în apropierea cornurilor uterine, la palparea uterină se
constată dezvoltarea mai accentuată a cornului uterin în care s-a nidat oul, uterul devenind asimetric.

2. Semnul Hegar : înmuierea istmului uterin după 6 SG.

3. Semnul Goodell : înmuierea colului uterin, care își modifică consistența.

La femeia negravida – colul are consistenta varfului nasului
gravida – colul are consistenta buzelor.

4. Semnul McDonald : creșterea mobilității corpului uterin față de istm.

5. Semnul Holzapfel: uterul negravid aluneca intre degete ca samburele de cireasa

gravid scapa cu greu din mana datorita consistentei moi, pastoase.

Palparea fătului : stabileste diagnosticului de prezentație, poziție sau de sarcină multiplă.

La multipare, datorita relaxarii musculaturii abdominale, uterul poate fi palpat cu usurinta comparativ
cu nuliparele.

Tehnica Leopold (tehnica palparii obstetricale) cu examinatorul aflat in dreapta gravidei :

Timp 1: Identifică partea fetală aflată la nivelul fundului uterin.
Timp 2: Localizeză spatele fetal in flancul Dr./St. și stabilește dg. de poziție.
Timp 3: Palparea segmentului inferior.
Determină partea prezentă a fătului și mobilitatea ei deasupra stramtorii superioare.
Timp 4: Aplicarea mâinilor simetric la DR. și la ST. abdomenului inferior pt. a stabili dg. de prezentație.

Contracțiile Braxton Hicks : apar la sfârșitul T I .

- sunt intermitente, NEdureroase , NEregulate ca timp si intensitate
- pe masura ce sarcina avanseaza ele devin mai frecvente, dar raman neregulate
- NU produc modificari ale colului uterin
Semnele și simptomele Prezumtive de sarcină :

Amenoreea : intreruperea bruscă a menstrelor la o femeie cu viață sexuală activă, care a avut cicluri
mentruale regulate.
Ne intereseaza data ultimei menstruatii pt. a calcula VG si data probabila a nasterii.
Formula se foloseste la femeile care au cicluri menstruale regulate la 28 de zile.
Sunt 2 modalitati de calcul a duratei sarcinii :
a) Durata exprimata in saptamani de amenoree : se calculeaza incepand cu prima zi a ultimei
menstruatii . Sarcina dureaza 280 zile = 40 SA = 10 Luni .

b) Durata exprimata in saptamani de sarcina reala : considerand ca ovulatia si fecundatia au loc la

14 zile de la menstruatie , se numara incepand cu a 3-a sapt. de amenoree.
Sarcina dureaza : 266 zile = 38 SG = 9 Luni .

Modificări ale sânilor :

Glanda mamara e marita de volum, turgescenta, dureroasa.
La exprimarea mamelonului se poate exterioriza o picatura de colostru.
Hiperpigmetația areolei mamare.
Apariția areolei secundare, a tuberculilor Montgomery-Morgagni.
Infiltrația edematoasă a areolei “în sticlă de ceasornic”.
Rețea venoasă Haller evidentă.
Pot aparea vergeturi datorita ↑ in volum a sanilor.

Modificari tegumentare :
Hiperpigmentarea cutanată e explicată de hipersecreția de MSH (h. melanocito-stimulant).
Se pigmenteaza linia albă abdominală și tegumentul de la niv. obrajilor - masca gravidica.
Pot aparea vergeturi pe sani, abdomen, coapse, fese.

Congestia vaginului :
Semn Chadwick-Jacquemier = congestia + coloratia albastru închis/roșu purpuriu a mucoasei vulvei
și vaginului.
Coloratia e mai accentuata la niv. introitului vaginal si al peretelui vaginal anterior, dar se poate
extinde pana la cervix.

Tulburări digestive: greață, vărsături, pirozis, sialoree, constipație, modificări ale gustului și apetitului.

Tulburări neuropsihice : iritabilitate, emotivitate, labilitate psihică, tulburări ale somnului.

Tulburări urinare => Polakiuria :

* la inceputul sarcinii deoarece uterul ↑ in dimensiuni, exercita presiune pe VU => ↓ capacitatea VU.
* dispare pana la inceputul T II
* reapare cand capul fatului coboara in pelvis, in sarcina la termen

Percepția mișcărilor active fetale  initial între 16 - 18 SG la multipare si

cateva saptamani mai tarziu la primipare
 2. TESTE BIOCHIMICE :
Diagnosticul biologic de sarcină se bazează pe detectarea HCG = gonadotrofinei corionice umane.
HCG = glicoproteina produsa de celulele trofoblastice placentare si formata din :
 O unitate α - identica cu unitatile α ale LH , FSH, TSH
 O subunitate β - distincta de cea a altor hormoni.
β-HCG : poate fi detectata in sarcina normala la 6-9 zile dupa ovulatie.
creste brusc dublandu-si concentratia in 1,3-2 zile.

3. INVESTIGATII IMAGISTICE :
ECOGRAFIA
- ofera informatii despre anatomia fetala, fiziologia , cresterea si viabilitatea sarcinii.
- sacul gestational devine vizibil de la 4-5 SA => dg. de sarcina e posibil prin ecografie transvaginala

Ecografia in T I : Ecografia in T II si T III :

 Localizarea Sacului Gestational Screening ecografic între 18-22 S

 Identificarea embrionului/veziculei viteline , anatomia fetala pt. depistarea anomaliilor și
 Activitatea cardiaca a embrionului malformațiilor fetale.
 Evaluarea uterului, anexelor , fundului de sac Douglas
 LCC
 Sarcina multipla : corionicitate , amnionicitate
Sarcina multipla poate fi :
*Monocorionica-Monoamniotica : 1 corion(placenta), 1 sac amniotic
cu ambii embrioni.
*Monocorionica-Biamniotica : 1 corion, 2 saci amniotici fiecare cu
cate un embrion.
*Bicorionica-Biamniotica : 2 saci gestationali fiecare cu corionul si
amniosul sau.

 Evaluarea regiunii nucale

Translucenta nucala = grosimea maxima a zonei dintre tegument si
tesutul moale care acopera coloana cervicala fetala.
Se masoara intr-un plan sagital intre 11 - 14 S daca e > 3 mm exista
risc de Aneuploidii Fetale si Anomalii Structurale !!!

Testul screening de identificare a aneuploidiilor in T I e masurarea :

Translucenta nucala + β-HCG din serul matern + PAPP-A

Estimarea VG cu ajutorul indicatorilor :

 LCC = LUNGIMEA CRANIO-CAUDALA : in T I

 DBP = DIAMETRUL BIPARIETAL : in T II ( intre 14-26 S )
Cancerul de Col Uterin – CCU

E pe primul loc ca incidenta si mortalitate in tarile in curs de dezvoltare.

Romania, Serbia, Bulgaria prezinta cele mai inalte incidente a CCU din Europa.
In Romania : CCU e principala cauza de deces la femeile intre 25-44 ani.
Dintre cauzele de mortalitate prin cancer de cauza genitala nr. 1 e Neoplasmul Mamar si nr. 2 e CCU.

Varsta medie pt. incidenta maxima :

 20-30 ani - CIN
 25-30 ani - CIN 3
 25-35 ani - CIS - carcinom in situ -
 40-50 ani - Cancer de col invaziv – incidenta creste semnificativ > 40 ani

FACTORI DE RISC pt. aparitia CCU :

Fumatul
Imunosupresia endogena sau exogena
Factori hormonali
Deficitul de vitamine : Vit. A
Statut socio-economic precar
Infectii cu transmitere sexuala
Parteneri sexuali multipli

Factor etiologic principal : Infectia persistenta cu HPV

INFECTIA CU HPV :
 Infectia HPV : tranzitorie/persistenta
 In > 80% din cazuri infectia se vindeca in 2 ani, doar in 20% din cazuri se produc leziuni.
 Infectia persistenta cu HPV e cea care duce la modificari preneoplazice si neoplazice :
in 7 - 15 ani => CIN 3 -leziune precanceroasa- care
in 10 - 20 ani (cu variatii intre 1-2 pana la zeci de ani) => Cancer Invaziv

Leziunile preneoplazice/preinvazive pot regresa sau pot progresa catre leziuni invazive.
Leziunile invazive NU regreseaza NICIODATA.

Tulpini HPV
INALT ONCOGENE CU ONCOGENITATE SCAZUTA
16 6
18 11
26 40, 42, 43, 44
31, 33, 35, 39 54
45 61
51, 52, 53, 56 ,58, 59 72
66, 68 81
82 CP6108

Veruci genitale / Condiloame

HPV- 16 : responsabil de 47% din leziunile de grad inalt sau carcinom invaziv.
HPV- 18 : responsabil de 33 % din leziuni.
  Virusul infecteaza celulele stratului bazal al epiteliului cervical si se matureaza odata cu
diferentierea celulara.
 Apar celulele tipice infectiei cu HPV : koilocite
 Pe masura ce displazia devine mai severa si celulele mai nediferentiate, nr. de koilocite si nr. de
copii HPV scad. HPV nu se poate multiplica in celulele mai putin diferentiate.
 O parte din ADN-ul viral se integreaza in ADN-ul celulei gazda si declanseaza transformarea
maligna.

SCREENING
CUM?
- Citologie conventionala/ in mediu lichid +/- depistare HPV;
- Posibil urmata de repetare sau colposcopie, +/- biopsie cervicala - rezultate patologice

CAND? – incepand cu 21 ani

Screeningul patologiei preneoplazice se face prin citologie Babes-Papanicolau conventionala/in

mediul lichid combinata sau nu cu depistarea HPV.
Rezultatele patologice impun obligatoriu repetarea testarii sau colposcopie +/- biopsie cervicala.

Screeningul se incepe de la 21 ani, indiferent de debutul vietii sexuale.

21 – 29 ani : Doar CITOLOGIE o data la 3 ani

30 – 64 ani : Doar CITOLOGIE o data la 3 ani sau CITOLOGIE + Tipaj HPV o data la 5 ani
65 ani : Oprirea screeningului la pacientele cu screening negativ in antecedente
- 3 examene citologice sau 2 testari HPV succesive negative .

In prezenta verucilor genitale => suspectam infectie cu HPV, dar nu cancer !!!
Intre 21-29 ani testarea HPV e inutila deoarece 20% din femei au infectie HPV tranzitorie, care se
elimina spontan datorita sistemului imun.
Clinic :
LEZIUNI PRENEOPLAZICE - simptomatologie absenta, examen clinic normal
- cel mai des leziunile sunt dg. in urma screeningului

CANCERUL INVAZIV
 Oligosimptomatic in fazele incipiente
 Cel mai frecvent apare sangerare vaginala anormala, cu sange rosu, in cantitate redusa, la
contactul sexual sau sangerare spontana in postmenopauza, la cele fara activitate sexuala.
 Dg. e frecvent tardiv, datorita simptomelor ce apar in stadii avansate.
 Tardiv - Durere, Scadere ponderala, Anemie, Leucoree fetida
 Neoplasmul e clinic evident din stadiul I B ca : leziune vegetanta/ulcerata la nivelul exocolului,
sau aparitia ’’colului in butoias’’ in neoplasmul de endocol
 Neoplasmul de col se extinde :
 paracervical pe cai limfatice
 la niv. parametrelor si vaginului superior prin contiguitate – initial parametrele sunt
infiltrate in regiunea mediala, apoi in stadiile avansate pana la peretele pelvin cu
inglobarea ureterelor si ureterohidronefroza.
Extensia la vagin duce la infiltrarea, rigidizarea si amputarea fundurilor de sac vaginale.
 Examenul cu valve + Tuseul vaginal sunt obligatorii.
Tuseul rectal e necesar pt. evaluarea extinderii bolii la niv. parametrelor.

Paraclinic :
*Dg. de certitudine = BIOPSIA DE COL UTERIN sub control :
 colposcopic pt. leziuni microscopice preinvazive/invazive
sau
 vizual direct pt. leziuni macroscopice
Chiuretaj endocervical sau Conizatie se face in leziunile de endocol inaccesibile biotomului
conventional.
Conizatia = biopsie excizionala care indeparteaza jonctiunea epiteliala scuamo-columnara la nivelul
careia apar cel mai frecvent transformarile neoplazice.
E mijloc diagnostic, dar si terapeutic pt. CIS si pt. CNI grad inalt 2-3 care trebuie excizate in limite de
siguranta oncologica.

Nu scrie in carte, dar chiuretajul presupune doar raclarea mucoasei canalului endocervical, pe cand
conizatia e excizia unei bucati de tesut, in forma de con, de la nivelul colului.

*Ecografia – are utilitate redusa.

Uneori poate ajuta in dg. neoplasmului de endocol care trebuie diferentiat de neoplasmul de
endometru cu extensie la endocol ( profilul pacientei - varsta ↑, obezitatea - orienteaza dg.) .

*Rx.pulmonara , CT, UIV , IRM, PET – evalueaza extensia, metastazele in stadiile avansate
Clasificarea BETHESDA a Leziunilor Preinvazive

 ASC-US : celule scuamoase atipice cu semnificatie nedeterminata

 ASC-H : celule scuamoase atipice fara posibilitatea excluderii HSIL
 LSIL : leziuni intraepiteliale de grad scazut : HPV/Displazia usoara/CIN1
 HSIL : leziuni intraepiteliale de grad inalt : Displazia moderata / severa , CIS, CIN 2, CIN 3
 Anomaliile celulor glandulare :
o celule endocervicale atipice nespecificate (NOS) sau specificate la comentarii
o celule endocervicale nespecificate sau specificate la comentarii
o celule endocervicale sugerand neoplazia
o celule glandulare in favoarea neoplaziei si adenocarcinomului endocervical in situ

CIN = Leziune preinvaziva = Neoplazie cervicala intraepiteliala

CIN 1 = Displazie usoara
CIN 2 = Displazie moderata
CIN 3 = Displazie severa
 Tratamentul Leziunilor Preinvazive :

Metode excizionale Metode distructive

* cel mai frecvent utilizate
Furnizeaza piesa pt. exam. anatomopatologic
Evalueaza extensia leziunii
 Excizia cu acul diatermic - e o varianta optima
de trat. datorita posibilitatii de a exciza piesa de tesut
ca fragment unic si capacitatii de a modula baza si
inaltimea conului in endocol.
 Excizia cu ansa
 Excizia cu bisturiul clasic – mai rar folosita
datorita riscului mare de complicatii
* distrug leziunile in situ prin metode fizice
NU furnizeaza piesa pt. exam. anatomopatologic
NU mai sunt un standard al trat. modern al bolii
 Electrocauterizarea
 Criocoagularea
 Vaporizarea laser
Avantaje :
-se prefera la femeile tinere care isi doresc o sarcina
-efecte adv. mai ↓ asupra morbiditatii in sarcina

*nu exista diferente semnificative de eficacitate a celor 2 metode in indepartarea lez. preinvazive

Complicatiile trat. chirurgical :

 Pe termen scurt
⇰ Sangerare : poate necesita reinterventie cu hemostaza electrica sau prin sutura
⇰ infectie
⇰ stenoza cervicala cu dismenoree

 Pe termen lung
⇰ Efecte adv. asupra sarcinii : Creste incidenta prematuritatii datorita scurtarii
iatrogene a colului.

Histerectomia e o indicatie de exceptie in trat. leziunilor displazice ale colului uterin pt. :
- displazii severe neexcizate in limite de siguranta oncologica
- pacientele care nu mai doresc sarcini viitoare
- afectiuni ginecologice concomitente
- leziuni extinse la bolta vaginala
- anticiparea unei urmariri postoperatorii dificile
Stadializarea FIGO a Cancerului de Col Uterin Invaziv

Stadiul I – Neoplasm limitat la col

IA - Forma microscopica de carcinom invaziv
I A1 - Carcinom dg. microscopic cu invazie < 3 mm in profunzime si extensie < 7 mm in suprafata
I A2 - Carcinom dg. microscopic cu invazie > 3 mm, dar < 5 mm in profunzime si extensie < 7 mm

IB - Forma clinica, limitata la col sau preclinica, dar mai avansata decat sd. IA
I B1 - Leziune clinic vizibila sau microscopica, dar mai mare decat IA2, cu diametrul < 4 cm
I B2 - Leziune clinic vizibila, cu diametrul > 4 cm

Stadiul II – Carcinom ce depaseste limita colului,

dar NU pana in treimea inferioara a vaginului sau pana la peretele pelvin
II A1 - Invazia a doua treimi vaginale superioare, fara invazie parametriala, cu diametrul < 4 cm
II A2 - Diametrul > 4 cm
II B - Tumora cu invazie parametriala

Stadiul III – Invazia treimii inferioare vaginale sau pana la peretele pelvin, inclusiv
cazurile cu hidronefroza sau rinichi nefunctional (fara alta cauza)
III A - Extensie in treimea inferioara a vaginului, fara B
III B - Invazie pana la peretele pelvin sau hidronefroza/rinichi nefunctional

Stadiul IV – Tumora extinsa extrapelvin/metastatica sau Invazia rectului / vezicii

-- edemul bulos al vezicii urinare NU apartine sd. IV --
IV A - Invazia organelor vecine
IV B - MTS la distanta
Tratamentul Cancerului De Col :
Chirurgical, RT , ChT - combinate in secvente diverse, in functie de stadiul bolii.

Stadiul I : trat. chirurgical in functie de dorinta pacientei de a-si pastra potentialul fertil .
 IA1 - Daca vrea sarcina : Conizatie cu asigurarea marginilor de siguranta oncologica.
Daca marginile piesei de conizatie sunt pozitive pacienta va opta pt.
repetarea conizatiei sau histerectomie totala simpla.
- Daca nu vrea sarcina : Histerectomie totala simpla

 IA2 - Daca vrea sarcina : Trahelectomie radicala + Limfadenectomie pelvina laparoscopica

- Daca nu vrea sarcina : Histerectomie radicala + Limfadenectomie pelvina
- Daca pacienta nu are indicatie chirurgicala : Brahiterapie intracavitara

*Trahelectomia radicala se asociaza cu morbiditate crescuta de tip : stenoza cervicala, amenoree,

dismenoree, menometroragii, dispareunie PROFUNDA sau modificari legate de firul de cerclaj
permanent.

Stadiul II A si I B :
 IB1 – Histerectomie radicala + Limfadenectomie pelvina sau RT Primara

 IB2 – Tratamentul e controversat. Alternativele sunt :

 Histerectomie radicala + Limfadenectomie pelvina bilaterala + RT Adjuvanta -DE PREFERAT
 RT Primara
 RT Neoadjuvanta
 Histerectomie simpla +/- ChT Adjuvanta
 Histerectomie radicala + Limfadenectomie + Radio-ChT Neoadjuvanta

*ChT Neoadjuvanta nu are un impact semnificativ asupra prognosticului.

Se prefera trat. chirurgical radical + RT postoperatorie.

Stadiile II B – IV : stadii avansate, non-chirurgicale, tratabile cu Radio-ChT

Stadiul II B : anumite cazuri selectionate au indicatie chirurgicala cu intentie de radicalitate daca se
obtine o buna remisiune dupa RT Neoadjuvanta (preoperatorie).
RADIOTERAPIA
-reduce riscul recidivei centrale pelvine postoperator
-optimizeaza controlul locoregional al bolii

1.Externa = iradierea intregului pelvis + a zonelor ganglionare (inclusiv paraaortice)

Poate fi folosita ca :
- terapie curativa unica in stadiile incipiente
- terapie neoadjuvanta/adjuvanta chirurgiei

Radio-ChT ca unica terapie :

 In stadiile incipiente de boala ca alternativa a chirurgiei
 La pacientele tarate
 La pacientele cu ggl. limfatici pozitivi imagistic (CT, PET)

Totusi, pt. stadiile incipiente corect stadializate, se prefera chirurgia datorita efectelor adverse mai
reduse.

Avantajele multiple ale interventiei chirurgicale comparativ cu RT Primara :

1. Mentinerea functiei ovariene la pacientele in premenopauza.
2. Disfunctie sexuala mai redusa dupa trat. chirurgical.
3. Complicatiile RT mai accentuate la varstnici.
4. Evaluare chirurgicala adecvata a stadiului de boala.
5. Nr. redus de centre cu expertiza in RT primara curativa pt. neoplasmul de col.

2.Brahiterapia - pt. leziune cervicala sau vaginala

- e alternativa trahelectomiei pt. sd. I A2

Urmarirea CCU dupa tratament :

♡ Control periodic :
 la 3 luni in primii 2 ani
 la 6 luni in urmatorii 3 ani
 anual pe termen lung

Controlul = anamneza, examen clinic al ariilor ggl. superficiale

examen ginecologic cu valve si bimanual, tuseu rectal
examen Babes-Papanicolau la fiecare vizita pt. a depista precoce recidiva vaginala

Supravietuirea la 5 ani : Stadiul I A : 95 - 97, 5 %

I B : 75 - 90 %
II : 65 - 75 %
III : 40 %
IV A : 20 %
IV B : 10 %
PATOLOGIA TUMORALA BENIGNA UTERINA

I. LEIOMIOMATOZA UTERINA
- cea mai frecventa tumora benigna uterina
- asimptomatica la 40-50% dintre femeile peste 35 ani
la 80% dintre afro-americancele la 50 ani

NU apare in perioada prepubertara.

Se intalneste in mod exceptional la adolescente.
Apare mai ales la femeia de varsta reproductiva.
In postmenopauza ↓ incidenta si severitatea simptomelor
in paralel cu disparitia ciclicitatii menstruale si
↓ nivelelor circulante de steroizi sexuali.

- ORIGINE : tesut muscular neted

- tumora e bine delimitata, cu pseudocapsula (tesut areolar + fibre musculare comprimate)

Tipuri de leiomioame dupa localizare :

 Subseros - dezvoltat spre suprafata externa a uterului, depasind conturul lui
 Intramural - in grosimea miometrului
 Submucos - dezvoltat spre cavitatea uterina la niv. careia proemina
isi are originea in celulele miometriale situate in vecinatatea endometrului
 Cervical – are punct de plecare la nivelul colului

Baza de implantare :
Larga => fibrom sesil
De mici dimensiuni => fibrom pediculat

FACTORI DE RISC :
 Rasa neagra - risc de 3 x mai mare decat cea caucaziana
 Carnea rosie
 Consumul de alcool, in special berea - creste riscul la distanta
 Menarha precoce (sub varsta de 10 ani)
 Predispozitia familiala - AHC pozitive

FACTORI PROTECTIVI :
 Paritatea - una sau mai multe sarcini ce depasesc 20 S
 Depot medroxiprogesteron-acetat
 Fumatul : nu afecteaza metabolismul estrogenilor
 Alimentatia bogata in vegetale verzi
 Predispozitia familiala - AHC negative

! Contraceptivele orale combinate cu doza mica nu sunt nici factori de risc, nici protectivi :
nu det. aparitia mioamelor si nu influenteaza cresterea mioamelor existente.

FIZIOPATOLOGIA fibroamelor uterine e incomplet cunoscuta, dar la baza ei stau :

predispozitie genetica + steroizi sexuali + factori de crestere cu rol in procese de angio- si fibrogeneza

! Leiomiom = miom = fibrom = nodul

 Manifestari Clinice in Leiomiomatoza Uterina :

Sangerare uterina anormala Durerea pelvina - prin compresie Afectarea fertilitatii

- cel mai frecvent simptom
- apare cel mai frecvent in fibroamele
submucoase
Se poate manifesta sub forma de
menstruatie :
Abundenta = Hipermenoree
Prelungita = Menoragie
Uterul fibromatos are volum crescut si Datorita deformarii
suprafata externa neregulata, iar nodulii cavitatii uterine
proeminenti in fct. de localizare pot det. : +
obstructiei ostiumului
- Compresie vezicala (in loc. anterioara) : tubar
mictiuni frecvente, reziduu vezical,
dificultati de evacuarea a VU,
rar-obstructie urinara completa

*poate duce la Anemie Feripriva - Compresiune rectala : constipatie sau

simptome vezicale daca nodulul posterior
deplaseaza anterior corpul uterin

- Compresiune laterala : in dezvoltarea

intraligamentara-hidronefroza unilateral

- Dismenoree, Dispareunie

Diagnosticul Leiomiomatozei Uterine :

1.CLINIC : aspectul variaza in functie de dimensiunile uterului miomatos.

PALPAREA ABDOMINALA : in fibroamele voluminoase - formatiuni bine delimitate,
de consistenta ferma, mobilitate variabila, contur uterin neregulat si uter marit de volum.
Fibroamele se apreciaza prin examinare vaginala + palpare abdominala daca uterul are dim. mai mici.

2. PARACLINIC
* Ecografia abdominala/ prin abord transvaginal (de preferat) : trebuie sa depisteze cu precizie
localizarea si dimensiunile mioamelor, gradul de distorsionare a cavitatii uterine, sa depisteze nodulii
care nu sunt clinic manifesti.

* Ecografia cu infuzie salina : utila pt. nodulii submucosi - apreciaza gradul lor de extensie in
cavitatea endometriala. Ofera o mai buna evidentiere a impactului asupra cavitatii uterine.

* Histeroscopia : e mai mult o metoda terapeutica, decat diagnostica.

* RMN : da cea mai corecta imagine a anatomiei pelvine + dg.dif. intre leiomioame si adenomioza.

Evolutie naturala spre :

 Crestere progresiva a dimensiunilor tumorale sau
 Regresie pt. mioamele mici < 4 cm diametru, asimptomatice.
Sansele de regresie cresc odata cu instalarea menopauzei.
 Complicatiile ce pot aparea in evolutia unui fibrom :
1. Necroza aseptica datorata insuficientei vasculare in anumite teritorii tumorale.

2. Degenerescenta calcara : fibroza intensa +/- necroza aseptica => depunerea de saruri de calciu

3. Torsiunea unui fibrom pediculat subseros

Torsiunea = fenomen ACUT cu aparitie brutala, nu intotdeauna legata de un efort fizic,
cu durere pelvina de mare intensitate + fenomene de iritatie peritoneala.
Uterul poate fi sensibil la palpare si se poate depista prezenta unei formatiuni latero-uterine.
Tratamentul : Chirurgical

4. Prolabarea transcervicala a unui nodul cu pedicul lung si subtire, cu baza mica de implantare
uterina joasa/la nivelul canalului cervical va produce :
dureri importante cu caracter de crampa, colicative in etajul abd. inferior, ameliorate dupa
extirparea nodulului care e facila, prin simpla rotatie !

Tratamentul Leiomiomatozei Uterine :

Fibroamele asimptomatice, de dimensiuni mici beneficiaza doar de urmarire deoarece o parte din ele
nu vor evolua sau chiar vor disparea.

Medicamentos
* Agonistii de GnRH - gonadotropin releasing hormone –
= cea mai eficienta terapie medicala generand un nivel estrogenic similar celui din menopauza
(hipoestrogenism), amenoree, imbunatatirea parametrilor hematologici si o reducere intre 35-60% a
dimensiunilor uterine dupa 3 Luni de la initierea terapiei.
Trat. se face maxim 3-6 Luni , existand risc de hipoestrogenism.
Dupa oprirea trat. => menstruatiile reapar rapid si poate aparea fenomen de ’’rebound’’ (recadere)

* Antagonistii de GnRH
* Mifepristona - Efecte Adv. : hipeplazia endometriala, ↑ tranzitorie a enzimelor de hepatocitoliza
* Modulatorii selectivi ai rec. progesteronici - incidenta hipeplaziei endometriale e mai mica
rec. estrogenici - Raloxifen se da in postmenopauza
* AINS – pt. durerea pelvina
* Progestativele : induc atrofia endometriala det. ameliorarea simptomatologiei menstruale
* Dispozitiv intrauterin cu eliberare de Levonorgestrel : Amelioreaza sangerarile uterine , ↑ Ht
NU influenteaza dimensiunea nodulilor (nu-i ↓)

Chirurgical
1.Histerectomia - Indeparteaza uterul, deci dispare simptomatologia si pericolul de recurenta.
E cea mai atractiva optiune pt. femeile care nu isi mai doresc copii.

2.Miomectomia - indeparteaza nodulii miomatosi cu refacerea ulterioara a structurii uterine

- e o varianta de chirurgie conservativa, care pastreaza fertilitatea

3.Ablatie endometriala

4.Mioliza

5.Embolizarea (ocluzia) arterei uterine se poate face :

* Pe cale chirurgicala laparoscopic/vaginal : se pun clipuri pe ambele artere uterine
* Prin radiologie interventionala : tehnica e minim invaziva : la niv. arterei uterine se introduce material
cu rol ocluziv - particule de polivinil alcool, embosfere sau spume expandabile
 II. HIPERPLAZIA ENDOMETRIALA
= proliferare exagerata a glandelor endometriale, in defavoarea stromei = e un dg. strict histologic
= celulele pot prezenta atipii , cu risc de evolutie spre cancer de endometru
= dimensiunile glandulare sunt variabile
= apare la femeia perimenopauza sau postmenopauza
= RAR apare la femeile tinere
Cauza : stimul estrogenic excesiv, nebalansat de efectele progesteronului

Clasificarea e in fct. de ARHITECTURA GLANDULARA si raportul acesteia cu stroma :

 Hiperplazii simple
 Hiperplazii complexe

FACTORI DE RISC se suprapun peste cei care det. Cancer Endometrial si sunt reprezentati de conditii
care det. expunerea endometriala la un nivel estrogenic crescut :
 Varsta
 Menarha precoce
 Menopauza tardiva > 55 ani
 Nuliparitatea
 Sdr. Ovarelor Polichistice (anovulatii cronice)
 Obezitatea (conversie androgeni -> estrogeni)
 Diabetul Zaharat
 Estrogeni exogeni nebalansati de progestative
 Trat. cu Tamoxifen – agonist estrogenic
 Tumori secretante de Estrogeni
 Istoric familial (AHC) de cancer de endometru / ovar / san / colon

MANIFESTARI CLINICE :
* sangerare cu origine uterina, cu aspect de menstruatie abundenta, prelungita
* sangerari intermenstruale

EXPLORARI PARACLINICE :
* Biopsia endometriala = e metoda de dg. indispensabila = Dg. de certitudine !!!
= monstrele de endometru se obtin prin chiuretaj biopsic/cu pipela
* Ecografia – evalueaza grosimea endometriala.
Grosimea endometriala in perioada de activitate hormonala genitala < 14 mm
in postmenopauza ≤ 4 mm
* Sonohisterosalpingografia
* Histeroscopia : are caracter partial invaziv !

TRATAMENT : 1. Eliminarea oricarei surse exogene/endogene de estrogeni.

2. Scaderea ponderala cand e cazul.
3. Trat. medicamentos sau chirurgical.
Medicamentos : PROGESTATIVE Chirurgical
* se adm. continuu sau secvential 10-15 zile/luna Histerectomie totala cu anexectomie bilaterala
* au efect maxim in cazurile fara atipii celulare
Premenopauza: Indicatii :
* 3-6 Luni, apoi biopsie de control a regresiei sau - hiperplazie cu atipii in postmenopauza DOAR
* Dispozitiv intrauterin cu Levonorgestrel, apoi - esecul terapiei medicamentoase : mentinerea
biopsie de control la 6 Luni cu dispozitivul pe loc sau agravarea aspectului histopatologic la biopsia
de control
Postmenopauza: trat. continuu 3 Luni, apoi biopsie
de control
 PATOLOGIA TUMORALA BENIGNA OVARIANA

- 80-85% din tumorile ovariene sunt benigne

- 2/3 din acestea apar in perioada reproductiva
- sansele ca o tumora ovariana primara sa fie maligna la o pacienta < 45 ani sunt mai < de 1:15

Clasificarea Tumorilor Ovariene :

Chisturi ovariene Formatiuni Tumori ovariene Tumori

functionale inflamatorii mezoteliale si stromale ovariene cu
celule
germinale
Foliculare Abcese 1.Tumori mezoteliale primar epiteliale : Disgerminom
tubo-ovariene - Chist seros, mucinos, endometrioid
Foliculare Luteinizante - Borderline Teratom

De teaca luteinizanta sau 2.Tumori mezoteliale primar stromale :

granuloasa luteinizanta  Fibroadenom
 Chistadenofibrom
Functionale de corp galben  Tumora Brenner
 Tumora cu celule granuloase
Luteinice  Tumora cu celule Sertolini-Leydig

Sdr. ovarelor polichistice 3.Tumori stromale : FFFT

Fibrom, Fibromiom, Fibrotecom, Tecom

Chisturile ovariene functionale :

 NU produc simptomatologie
 NU necesita tratament chirurgical
 Contraceptivele orale combinate scad sansele de aparitie a chisturilor functionale

Chistul folicular : e cel mai frecvent , rar depaseste 8 cm

- frecvent e descoperit accidental la un consult ginecologic sau se poate rupe generand durere +
iritatie peritoneala
- in general, se rezolva spontan in 4-8 Saptamani

Chisturile functionale de corp galben :

- rare, ruptura unui chist => hemoperitoneu => trat. chirurgical
- chistul luteal nerupt da durere datorita sangerarii intrachistice, simptomatologia fiind dificil de
diferentiat de torsiunea de anexa

Chisturile de teaca luteinica : cele mai rare, bilaterale , multiple

- pot fi foarte mari (pana la 30 cm) si regreseaza spontan
- asociate : Sarcinii : inclusiv sarcina molara, sarcina multipla
Stimularii ovariene
Coriocarcinomului
Izoimunizarii Rh
Diabetului Zaharat
Chisturi ovariene non-functionale : 80% din ele sunt teratoame
Teratomul/Chistul dermoid = mixtura de elemente
- bilaterale in 10% din cazuri
- au risc de transformare maligna in < 2 % din cazuri, mai ales dupa 40 ani
- risc de torsiune in 15 % din cazuri

Chistadenoamele seroase :
- sunt 20 % din totalul formatiunilor ovariene la femeile > 50 ani, din care 5 - 10% sunt borderline
20 - 25 % sunt maligne
- multiloculate, cu componenta papilifera
- au corpi psamomatosi (calcificari granulare) pe suprafata de sectiune a tumorii

Tumorile mucinoase :
- pot atinge dimensiuni mari
- multiloculate, bilaterale, au suprafata lobulata, neteda
- e dificil dg. dif. histologic cu MTS. gastrointestinale

DIAGNOSTIC :
Examenul Clinic : examinare vaginala + palpare abdominala
= se va percepe o formatiune laterouterina, separata de uter
= ex. clinic trebuie sa det. originea anexiala a tumorii, unilaterala/bilaterala, dimensiunea, mobilitatea,
consistenta dura/chistica, sensibilitatea, uterul poate fi deplasat de partea opusa a masei ovariene
= tumorile voluminoase - sunt percepute ca o deformare a peretelui abdominal in hipogastru sau/si
spre reg. ombilicala
= tumorile cu dezvoltare abdominala pot det. tulburari digestive (inclusiv fenomene subocluzive),
tulburari urinare, dispnee, edeme la niv. mb. inf. , circulatie colaterala prin tulb. de compresiune

Tumorile active din pct. de vedere endocrin pot determina :

 Sindrom masculinizant : amenoree, hirsutism, atrofia sanilor, hipertrofie clitoridiana
 Sindrom feminizant : pubertate precoce izosexuala, tulburari menstruale
 Postmenopauza : metroragii, troficitatea mucoaselor, glera cervicala, procese neoplazice
 La fetite : pubertate patologica

Caractere Maligne - ecografic : Caractere Benigne - clinic :

 Chisturi cu portiuni SOLIDE  UNILATERALITATEA
 Chisturi SEPTATE  MOBILITATEA
 Ecogenitate NEOMOGENA  Caracterul CHISTIC
 Vegetatii Intrachistice  Suprafata NETEDA
 ASCITA asociata chistului  LIPSA ASCITEI si ADERENTELOR

PARACLINIC
1.Ecografia pelvina : e cea mai utila
- stabileste originea masei pelvine, dimensiunile, structura (solid/lichid/mixt;uniloculat/multiloculat)
prezenta de formatiuni papilifere, de calcificari, de ascita, vascularizatiei tumorale.

2. CT/IRM : rar necesare in dg. primar

- orienteza in alegerea tratamentului cand exista o puternica suspiciune de malignitate

3. Teste de Laborator : beta HCG, CA 125 => la femeia de varsta reproductiva

4. Laparoscopia : e metoda dg. la limita, cand nu ne-au ajutat alte tehnici sa clarificam detalii.
 Complicatiile chistului ovarian benign :

 TORSIUNEA - frecventa in chisturi pediculate cu volum mic/mijlociu

Ruptura e o complicatie rara a torsiunii sau hemoragiei intrachistice sau traumatismului si
determina dureri intense si abdomen acut.

 HEMORAGIA - intrachistica/in cavitatea peritoneala

 COMPRESIUNEA - poate det. tulburari digestive/urinare

Tratamentul chisturilor depinde de varsta si statutul menopauzal :

MEDICAMENTOS CHIRURGICAL
*Contraceptive orale combinate Se face femeilor in postmenopauza pt :
pt. chisturile functionale. Toate tumorile chistice suspecte/solide
Chisturi benigne, dar simptomatice

Trat. chir. se poate face :

-Laparoscopic : in tumori benigne
-Laparotomie : formatiuni cu suspiciune de malignitate

Daca examenul histopatologic extemporaneu confirma

malignitatea, se face
histerectomie totala cu anexectomie bilaterala !
INFECȚII GENITALE ÎNALTE

BOALA INFLAMATORIE PELVINĂ (BIP)

= infecția + inflamația tractului genital superior (uter + salpinge + ovar + structuri adiacente pelvine)
= apare prin ascensionarea canaliculară a microorganismelor din tractul genital inferior
Etiologie : polimicrobiană - frecvent sunt germeni cu transmitere sexuală sau
microorganisme din microflora vaginala
- BIP nelegată de o boala cu transmitere sexuala poate să apară după manevre ginecologice
terapeutice/exploratorii :
 Inserția dispozitivelor intrauterine
 Histersalpingografie
 Chiuretaj uterin

Etiologie
 Chlamydia trachomatis
 Neisseria gonorrhoeae
 Microorganismele asociate vaginozei bacteriene (Gardnerella vaginalis)

Clinic
Forma Acuta Forma Subacuta și Cronica
Simptomatologie zgomotoasa × Simptomatologie trenantă – dominata de durerea pelvină sau
Durere pelvină × Evolutie asimptomatica o perioadă îndelungată, manifestandu-se
+/- Stare febrilă direct prin aparitia complicațiilor :
 Infertilitate
 Sarcină extrauterină
 Durere pelvină cronică

Explorări paraclinice
1.Serologia pt. inflamatie: PCR, VSH, Leucocitoză in sânge + Leucocitoza in secreția vaginală
- au specificitate redusa -

2.Culturile cervicale pot fi pozitive + pt. Chlamydia si Gonococ .

3.Ecografia endovaginală : hidrosalpinx, piosalpinx, fluid intraperitoneal, abcese tubo-ovariene

4.Laparoscopia = GOLD STANDARD care:

- permite diagnosticul cand acesta e incert + evalueaza gradul de severitate
- permite efectuarea unor manevre terapeutice :
 Recoltarea conținutului trompelor + a exsudatului peritoneal
 Drenajul abceselor tubo-ovariene
 Liza aderențelor
 INFECȚII GENITALE JOASE :

INFECȚII FUNGICE : VAGINOZA TRICHOMONAS SIFILISUL

Vulvovaginita Fungica BACTERIANĂ VAGINALIS GENITAL
Micoza Vulvovaginala BTS BTS
Colpita Micotica - cea mai frecventă
cauză de leucoree la Foarte contagioasă  Cronică
- infecție comună a vulvei și a femeia fertilă  Latentă
vaginului det. de fungi -Infecție parazitară  Moderat
- epidemiologie dublă : - NU e transmisă pe -Una dintre cele contagioasă
sexuală și extrasexuală din cale sexuală, desi are mai frecvente BTS
tubul digestiv profilul epidemiologic Clasificare Sifilis :
- incidența in sarcina : 30% al unei BTS. -Transmiterea Primar, Secundar,
extrasexuală e Latent, Terțiar,
Incidenta : exceptionala Congenital
- in sarcina : 10-30%
- populatia generala: Transmitere :
12-61% *sexuală
*transplacentara
Etiologie Candida albicans Flora vaginala normală Trichomonas Treponema
are lactobacili care vaginalis : pallidum
+ s-a observat in ultimii ani o produc acid lactic, cu - protozoar
↑ a infectiilor determinate de rol protector al anaerob, flagelat,
Specii non-albicans ecosistemului vaginal. mobil, adaptat Sifilis primar :
vieții în tractul leziune genitală
In vaginoza bacteriana, genital și tractul
apare dezechilibrul urinar inferior Sifilis
florei normale care e secundar/terțiar :
inlocuita cu o flora - dezvoltarea lui e forme diseminate
vaginala mixta : favorizată de pH
Gardnerella vaginalis vaginal alcalin

Factori Factori favorizanti pt. Factori de risc pt. Parazitul poate

de risc proliferarea fungica : vaginoza : ascensiona la
nivelul colului
Trat. cu ATB Dispozitiv contraceptiv uterin => colpită
Corticoizi intrauterin trichomoniazică
Citostatice cervix ,,zmeuriu"
Anticoncepționale Dușuri intravaginale
Sarcină frecvente
Diabet Zaharat
Obezitate Contacte sexuale
Imunosupresie frecvente
Dușuri intravaginale
Lenjerie din materiale Parteneri sexuali
sintetice multipli

Sex oral si sex

în timpul menstruației

Fumatul
Clinic Leucoree : densă, abundenta, Leucoree AAAANN Leucoree Leziune primară :
brânzoasă, aderentă de  Alb-cenușie  Cenușie/ sancrul dur la niv.
mucoasă, fara miros.  Apoasă  Verzuie vulvei, vaginului
Prurit vulvar intens, tenace  Aerată  Abundentă sau cervixului.
Senzație de arsură vulvara  Aderentă la  Spumoasă
Dispareunie la intromisiune pereții vaginali  Miros Șancrul
Disurie  Neiritantă neplăcut Extragenital :
 Nepruriginoasă regiune anală,
Examen local: orofaringe, pleoape,
Congestia vulvei + vaginului mameloane, degete
Depozite alb-brânzoase Miros vaginal Prurit intens
aderente neplăcut, „de pește„ Arsuri vulvovag. Evoluție :
perceput frecvent Dispareunie Maculă → Papulă
Escoriații și ulcerații liniare după un contact Disurie → rapid Ulcerație
putin adanci, la niv. labiilor și sexual. Mică
in porțiunea posterioară a Ovalară
introitului vaginal Nedureroasă
Bine delimitată
Papule discrete în jurul Margini netede și
ariilor eritematoase indurate

Nu există corelație între +

intensitatea simptomelor și Disurie ADENOPATIE
examenul clinic obiectiv. Inghinală
Uni/Bilaterală
în formele cronice acuzele
sunt diminuate sau pot lipsi.

Paraclini Examen microscopic al : Examenul microscopic T.V se identifica Examinarea

c - preparatului nativ prelucrat nativ : prezenta prin : exsudatului seros
cu soluție de KOH 10-20% celulelor epiteliale cu la niv. ulceratiei pt.
sau aspect granular Examinare evidentierea
- frotiuri colorate cu albastru = clue cells= microscopică T.Pallidum, cu :
de metilen / Gram / Giemsa directă a microscopul cu
pt. a identifica sporii Testul olfactiv cu KOH conținutului câmp întunecat
10% genereaza prin vaginal. sau prin
vaporizarea aminelor imunofluorescența
Daca examenul nativ e volatile un miros Frotiu colorat May- directa.
negativ si P simptomatica se înțepător ’’de pește’’. Grunwald-Giemsa
insămânțeaza pe medii de Teste serologice :
cultură: Sabouraud,Nickerson pH secretiei vaginale e Însămânțare pe *Nespecifice
pt. izolarea tulpinilor de alcalin . medii de cultură. utilizate ca metode
Candida. de screening :
Teste imunologice. VDRL = venereal
disease research
laboratory

*Specifice : test de
imunofluorescență
indirectă cu
specificitate înaltă,
dar accesibilitate
redusă.
 INFECȚII FUNGICE : VAGINOZA TRICHOMONAS SIFILISUL
Vulvovaginita Fungica BACTERIANĂ VAGINALIS GENITAL
Micoza Vulvovaginala BTS BTS
Colpita Micotica
Trat. Topic : preparate pe baza de Metronidazol per os Derivați de Penicilină formă
Imidazol (clotrimazol, 500 mg, 2 x zi , 7 zile Nitroimidazol retard, de elecție.
miconazol, econazol, ( Metronidazol,
fenticonazol, ketoconazol) Sau Tinidazol ) Vindecă leziunea
7-14 zile seara la culcare. 2g în doză unică locală
Clindamicină per os
Orale : in priza unica 300 mg, 2 x zi , 7 zile !!! Ambii Previne sechelele
Fluconazol, Ketoconazol, parteneri sexuali. tardive
Itraconazol – eficiente si
preferate de femei Doza/durată : în fct.
de stadiul și
Forme recurente: inițial per manifestarile
os 14 zile, apoi terapie de clinice ale bolii.
întreținere minim 6 Luni

Obiectivele tratamentului in BIP :

 Controlul procesului infecțios
 Eradicarea focarelor de infecție
 Ameliorarea simptomatologiei
 Prevenirea complicațiilor

Trat. medicamentos in BIP :

 Prim plan : ATB empirica, cu scopul de a acoperi un spectru larg : Neisseria gonorheae,
Chlamydia trachomatis, mycoplasme genitale, flora endogenă din vaginoze bacteriene

 Plan secund : Analgezice + AINS

In Ambulator : per os, 14 zile

In Spital : parenteral, 14 zile

 Cefalosporină de Generația a III-a în doză unică/zi

 + Doxiciclină 100 mg, 2 x zi
 + Metronidazol 500 mg, 2 x zi

Trat. chirurgical in BIP :

 Forme complicate cu peritonită generalizată
 Formațiuni anexiale voluminoase persistente după antibioterapie
 BIP ce NU răspunde la trat. medicamentos
Boala Coronariana Cronica Stabila : ANGINA PECTORALA STABILA

Boala Coronariana Cronica = expresia afectarii aterosclerotice a arterelor coronare, cu ↓ progresiva a

lumenului prin dezvoltarea placilor de aterom.

Formele de manifestare:
1.Forma DUREROASA : Angina Pectorala
= e prezenta la ~ 50% dintre P cu boala coronariana cronica
= e una din manifestarile clinice predominante
= frecventa maxima e la barbatii intre 55-65 ani

2.Forme NEDUREROASE :
Ischemia Miocardica Silentioasa IMS
Insuficienta Cardiaca Ischemica ICI
Aritmii Cardiace Ischemice ACI
Insuficienta Mitrala Ischemica IMI
Moartea subita de cauza ischemica MS

Cauze de boala coronariana :

1.Cauze ATS : dezvoltarea placilor de aterom => ↓ progresiva a lumenului vascular

2.Cauze NON-ATS de afectare coronariana :

CAUZE NON-ATS DE AFECTARE CORONARIANA
Malformatii congenitale: Fistule coronaro-camerale
Originea unei art.coronare in A.Pulmonara
Punti musculare
Afectare coronara post-iradiere
Afectare coronara prin vasculite sistemice (LES, Poliarterita nodoasa)
Coronarita ostiala Luetica

3.Perturbari hemodinamice ale perfuziei coronare in absenta afectarii organice coronariene apar in:
ANGINA PECTORALA FARA AFECTARE CORONARIANA :
Valvulopatii : Stenoza/Regurgitare Aortica Severa
Cardiomiopatii : Cardiomiopatia hipertrofica obstructiva , Cardiomiopatii dilatative
Hipertiroidie, Anemie
Hipoxemia din bolile pulmonare avansate
Abuz de cocaina

Fiziopatologie :
Aparitia anginei pectorale e consecinta unui dezechilibru intre necesarul miocardic de O2 ↑ in efort
fizic, stres emotional/mental si oferta redusa de flux coronarian datorita leziunilor ATS critice,
vasospasmului, disfunctiei microvasculare.
 Tablou clinic:
TIPIC
* Angina pectorala = senzatie de constrictie
toracica anterioara + anxietate.
* Senzatie de opresiune, greutate - aparute la
efort si care diminua la intreruperea
efortului/la adm. de NTG in 5-10 min.
* Jena/Apasare usoara toracica anterioara
ATIPIC
1. Dureri accentuate cu miscarea / respiratia / presiunea
exercitata asupra toracelui / modificate de pozitie.
2. Intepaturi.
3. Dureri localizate latero-toracic stang.
4. Dureri persistente care NU cedeaza in 5-10 min la NTG.
5. Durerea ce tine doar cateva secunde.

ANGINA PECTORALA STABILA TIPICA :

LOCALIZARE : Retrosternal
CARACTER : Difuz
DEBUT : Crescendo la efort / la frig
Se remite : progresiv la intreruperea efortului, adm. de NTG
IRADIERE :
la baza gatului
in mandibula
pe marginea ulnara a bratului STG/in ambele brate
in umeri
dorsal
in bratara
uneori disconfortul e epigastric cu iradiere retrosternala

ECHIVALENTELE anginoase pot fi singurele manifestari clinice ale bolii coronariene stabile,
intalnite mai frecvent la femei si varstnici:
 Accese de dispnee
 Slabiciune
 Stari prelipotimice
 Eructatii

PRECONDITIONAREA ISCHEMICA = durere care apare la inceputul efortului, apoi dispare odata cu
continuarea efortului, dupa o perioada de repaus.

OBIECTIV : examenul clinic poate fi normal sau pot fi observate :

Semne clinice exprimand F.R : Obezitate abdominala, HTA, Xantoame.

Semne de afectare ATS polivasculara la exam. ap. C-V:

 Puls arterial periferic diminuat/abolit
 Sufluri vasculare la ascultatia abdomenului, a art. carotide sau a art. femurale

In afara durerii : examenul cordului e frecvent normal

In timpul durerii : Tahicardie sinusala, ↑ TA
 Explorare paraclinica :
NEINVAZIVA
PARAMETRII BIOLOGICI - dislipidemie cu hipercolesterolemie (↑ LDL, ↓ HDL)
(trebuie sa identifice FR - anomaliile met. glucidic: Toleranta alterata la glucoza, Diabet Zaharat
pt. boala ATS) - alterarea functiei renale
PCR = marker de inflamatie cu valoare aditiva in predictia riscului CV, fata de FR
conventionali

ECG DE REPAUS - se face tuturor P cu durere toracica suspecta a fi angina pectorala

- poate fi normal in afara crizei anginoase
- sugereaza un prognostic sever :
unde Q patologice prezente in mai multe derivatii
inversarile de ST-T
Aritmii ventriculare
BRS - BAV grad III - Blocuri bi- si tri- fasciculare
HVS
- monitorizarea ambulatorie ECG : daca se suspecteaza Tulburari de ritm sau
Angina vasospastica
ECG DE EFORT - e un prim test de screening pt. P cu probabilitate moderata de Boala Coronariana,
care au ECG de repaus normal

TESTE SCINTIGRAFICE - sunt prima explorare la P care au:

DE EFORT * anomalii ECG de repaus semnificative: BRS, HVS, sdr. WPW, stimulare VVI,
tulburari de repolarizare.
* test ECG de efort neconcludent

Tehnica SPECT = single photon emission computed tomography =

= cuplata cu efort fizic/stres farmacologic (adenozina)

ECOCARDIOGRAFIA DE - stresul poate fi : farmacologic / efort fizic

STRES - acuratete crescuta - prin utilizarea contrastului
- disponibilitate mare si reproductibilitate inalta

ECOCARDIOGRAFIA - evalueaza structural si functional cordul

TRANSTORACICA - nu are rol diagnostic direct, dar ajuta in dg. diferential

RMN CARDIAC - cuantifica exact ariile de fibroza miocardica

- evalueaza miocardul viabil = necontractil, dar fara fibroza
- stabileste indicatia de revascularizare la cei cu:
boala coronariana cronica + disfunctie ventriculara severa

CT CARDIAC - calculeaza scorul de Calciu care se coreleaza cu incarcatura ATS coronariana

-MDCT- - capacitatea metodei de a indica boala coronariana obstructiva e redusa, dar
valoarea predictiva negativa e inalta => se face P cu risc redus

Rx. TORACICA - ajuta in dg. dif. cu alte cauze de durere toracica

- se face in prezenta Insuficientei Cardiace

INVAZIVA :
ARTERIOGRAFIA CORONARIANA se face P cu risc inalt dupa explorarea ne-invaziva.
Ca prima metoda de evaluare se face :
1.Supravietuitorilor unui episod de moarte subita (stop cardiac).
2.P cu aritmii ventriculare maligne.
3.P cu boala coronariana cronica care dezvolta manifestari de Insuficienta Cardiaca.
 CLASIFICAREA CANADIANA FUNCTIONALA A ANGINEI PECTORALE
e bazata pe nivelul de efort la care apare angina :
CC I Angina apare doar la efort foarte intens si prelungit.
Pacientii pot face fara angina orice efort necesitand > 7 METs.

CC II Limitarea usoara a activitatii fizice obisnuite.

Mersul rapid, urcatul scarilor in aer rece/vant precipita angina.
Pacientii pot face fara angina efort intre 5-7 METs.

CC III Limitarea marcata a activitatii fizice.

Pacientii pot face fara angina efort < 5 METs.

CC IV Incapacitate de exercitare a oricarui efort uzual (de ingrijire) fara disconfort toracic.
Pacientii pot face numai efort < 2 METs.

STRATIFICAREA RISCULUI de boala coronariana se bazeaza pe evaluarea ne-invaziva :

RISC INALT - arteriografie RISC INTERMEDIAR RISC REDUS

coronariana

DISFUNCTIE - severa de repaus + de efort - usoara-moderata /

VENTRICULARA STANGA FEVS < 35% FEVS 35 - 49%

TEST ECG DE EFORT - pozitiv scor de risc intermediar scor de risc redus
- cu criterii de severitate

SCINTIGRAFIE DE STRESS - defecte mari de perfuzie - defecte moderate de - defecte mici/

- defecte multiple perfuzie absente
- defecte fixe, intinse de perfuzie
- dilatatie ventriculara
- captare pulmonara de
radioizotop T1-201

ECOCARDIOGRAFIA DE - tulburari de cinetica pe > de 2 - tulburari limitate de - tulburari

STRESS segmente la doze mici de cinetica la doze mari de minime/absente
Dobutamina <10 microg/kg/min Dobutamina de cinetica
- ischemie extensiva

Normal FEVS > 65%

Dg. Diferential al Durerii Anginoase se face cu afectiuni :
CARDIACE Pericardita
Miopericardita acuta
Sdr. coronariene acute cu durere de scurta durata
Disectia de Ao. Toracica (forme atipice, cu durere de scurta durata)

DIGESTIVE Tulburari de motilitate si BRGE

Boala ulceroasa
Colica biliara

PLEURO- Pleurita
PULMONARE Pleurezie
HTAP severa
TEP

MUSCULO- Sdr. Tietze=Costocondrita cu durere de perete toracic anterior

SCHELETALE Radiculita Cervicala
Sdr. de compresiune a plexului cervical prin coasta cervicala

PSIHICE Anxietatea, Atacurile de panica ,Depresia

Tulburari somatiforme
Hiperventilatie

Conditiile clinice care pot genera AP in absenta leziunilor coronariene : Abuz de cocaina,
Anemie, Hipertiroidie, Cardiomiopatii, Valvulopatii, Hipoxemia din boli pulm. avansate.

-Tulburarile de motilitate si BRGE => disconfort retrosternal iradiat spre baza gatului, de obicei legat
de alimentatie, cu durata mai lunga si care poate ceda la NTG-reduce spasmul esofagian. Se face EDS.

Obiectivele Tratamentului:
-↓ costurilor de ingrijire, efectelor adverse ale terapiilor, spitalizarile , inv. ne-necesare
-↓ simptomelor de ischemie miocardica si ↓ deceselor premature
-prevenirea complicatiilor bolii coronariene : Infact Miocardic, IC
-mentinerea/restaurarea niv. de activitate si capacitatii functionale

Strategii :
-educarea P privind stilul de viata si optiunile terpeutice
-identificarea factorilor agravanti ai bolii coronariene
-modificarea FR prin metode farmacologice si non-farmacologice
-utilizarea trat. farmacologice cu dovezi de ameliorare a prognosticului
-terapia de revascularizare interventionala/chirurgicala cand sunt dovezi de ameliorare a evolutiei P
 1.Controlul Factorilor de Risc
1. Renuntarea la fumat.
2. Tratamentul si controlul HTA, Dislipidemiei, Diabetului Zaharat, Obezitatii.
3. Antrenamentul fizic si includerea in programe de reabilitare cardiaca.
4. Evaluarea simptomelor de depresie si consiliere psihologica.

2.Terapie de PREVENTIE a riscului de IMA si DECES 3.Terapie ANTIANGINOASA

* Aspirina 75-160 mg/zi , indefinit. - NTG sublingual pt. ameliorarea prompta a AP.
* Clopidogrel 75 mg/zi in intoleranta la Aspirina. Linia I : Beta-Blocante pt. simptome.
* Beta-Blocante la P care au avut un sdr. coronarian acut si Linia a II-a :
la toti P cu FEVS < 40% - Calciu-Blocante
* IECA la cei care asociaza D.Zah / HTA / FEVS <40% - Nitrati cu actiune prelungita
* Intoleranta la IECA: Antagonisti de angiotensina/Sartani - Nikorandil : activator de canale de K
* Statine - Ivabradina : inhibitor de curent If
- Ranolazina
- Trimetazidina

Ultimul ghid recomanda ca trat. de prima linie :

Nitrati cu durata scurta + Beta-B/Ca-B/Combinatia lor.

Ca-Blocantele / Nitratii cu actiune prelungita se dau :

 Pacientilor care nu tolereaza Beta-Blocantele.
 NU au raspuns initial la Beta-Blocante (Ca-B/Nitrati + B-B).

Ca-Blocantele Non-dihidropiridinice (Verapamil, Diltiazem) sunt prima optiune la cei

cu CI pt. Beta-Blocante.

4.TERAPIA DE REVASCULARIZARE :
Scop : ameliorarea supravietuirii + controlul simptomelor.
Indicata la P cu : risc inalt la stratificarea riscului.
angina sub tratament farmacologic maximal.
una/mai multe stenoze coronariene semnificative

Revascularizarea vizeaza :
 leziunile vasculare critice >70% la niv. art. coronare
> 50% la niv. trunchiului coronarei stangi

In comparatie cu terapia farmacologica maximala :

ANGIOPLASTIA CORONARIANA = PCI BY-PASS AORTO-CORONARIAN = CABG
 Beneficiu => controlul simptomelor . E superioara terapiei medicamentoase in :
 NU creste supravietuirea.  Boala tricoronariana
 NU reduce riscul de IM.  Leziunea de trunchi de artera coronara stanga
 ANGINA MICROVASCULARA
SINDROM X CORONARIAN
Definitie + simptome tipice de ischemie
+ modificari obiective de ischemie
♡ artere coronare normale angiografic
Raport femei/barbati - 3/1
P tineri, 70-80% sunt femei in premenopauza
Multifactoriala : FR cardio-vasculari , IR
Deficienta de estrogeni
Tablou *DUREREA e indusa de efort si calmata de repaus, doar
clinic in 50% din cazuri fiind tipica.
*AFECTAREA MICROVASCULARA e sugerata de :
 durata mai lunga a durerii dupa intreruperea
efortului
 relatia inconstanta cu modificarile ECG
 raspunsul lent/inconstant la NTG
*OBOSEALA GENERALIZATA dupa cuparea episodului
dureros.
Examenul fizic e normal.
ISCHEMIA SILENTIOASA
IS = ischemie in absenta anginei/echivalentelor
de angina
- La risc sunt P cu : APP de IM
Diabetici
Ep. de IS :
-au variatie circardiana
-sunt mai frecvente in timpul diminetii
Ep.ischemice nocturne indica afectare bi/tri-
coronariana / a trunchiului coronarei stangi.
Ep. de IS induc cardiomiopatie care e printre
cele mai frecvente cauze de IC.
INSUFICIENTA MITRALA
ISCHEMICA ~frecventa
IMI ACUTA: det. supraincarcare
brusca de volum a AS + VS
=> ↑ presiunii in AS si amonte
=> congestie pulmonara acuta
IMI CRONICA: se dezvolta lent, iar
secundar supraincarcarii de volum
=> hipertrofie excentrica a VS.
Are caracter dinamic.
Severitatea ei se accentueaza in
timpul ep. de ischemie miocardica.
IMI ACUTA det. EPA cu risc vital
imediat. Prost tolerata clinic si cu
prognostic rau fara trat. rapid.
IMI CRONICA: bine tolerata, dar
dilatarea VS det. in cele din urma IC.
In faza cronica compensata P pot fi
asimptomatici -toleranta N la efort.
Suflu sistolic = semnul clinic cel mai
important.
NOU in trat. IMI :
Tehnici PERCUTANE: ALFIERI
= implantarea de clipsuri care ’’prind’’
cele 2 foite mitrale cu mentinerea
coaptarii si apozitiei corecte a
acestora in sistola.
 ANGINA MICROVASCULARA
SINDROM X CORONARIAN
Paraclinic ECG de repaus: Normal intre ep. dureroase.
In durere: modificari de ST/unda T - sugereaza ischemia Holter ECG/ Test ECG de efort/Ecocardiografie
Pt. dg. minim 1 TEST DE INDUCERE AL ISCHEMIEI
MIOCARDICE trebuie sa fie POZITIV : ECG de efort
Ecocardiografie de stres/Scintigrama de perfuzie de
efort.
CORONAROGRAFIA: e obligatorie pt. excluderea bolii
coronariene aterosclerotice.
DETERMINAREA REZERVEI DE FLUX CORONARIAN
prin metode invazive e testul standard de dg. al
ischemiei microvasculare.
ISCHEMIA SILENTIOASA
Obiectivarea ischemiei miocardice se face prin
de stres care vor evidentia modificari
tranzitorii de seg. ST sau anomalii de cinetica,
in absenta simptomelor anginoase.
MONITORIZARE HOLTER ECG: ofera info. dg.
importante si ajuta la stratificarea riscului.
ECOCARDIOGRAFIA de stress : arata anomalii
de cinetica parietala, in absenta anginei.
CORONAROGRAFIA : indicata la P cu risc inalt
INSUFICIENTA MITRALA
ISCHEMICA
ECOCARDIOGRAFIA
TRANSTORACICA (si eventual
transesofagiana) e examinarea
principala si evalueaza: mec. de
aparitie, severitatea, posibilitatile de
reparare, consecintele hemodinamice.
Ecocardiografia de stress: cand se
suspecteaza o IMI Dinamica.
CORONAROGRAFIA e indicata pt.
detectarea bolii coronariene asociate,
cand e IMI severa si se planifica o
interventie chirugicala.

Prognostic Prognostic bun. Prognosticul e cu atat mai prost cu cat ep. de IS Prognostic nefavorabil: Mo si Mb ↑
sunt mai frecvente, mai lungi, si subdenivelarea
segmentului ST e mai mare (risc inalt).

Dg. Angina vasospastica, Angina datorata Bolii Coronariene / IM Reumatismala

Diferential Boli ale tubului digestiv IM Degenerativa
Boli neuromusculare IM Post-endocarditica
Boli pulmonare
Afectiuni psihiatrice
Tratament Trat. urmareste ameliorarea calitatii vietii.
NU exista terapie standard.
Abordarea e empirica si individualizata.
1.Modificarea stilului de viata: abandonul fumatului,
dieta, scadere ponderala, exercitiu fizic
2.Trat. farmacologic :
- B-Blocantele (B1-selective) = cea mai eficienta terapie
pt. ↓ frecventei + ↓ severitatii ep. anginoase, ameliorand
toleranta la efort.
- IECA = amelioreaza disfunctia endoteliala
- Substitutia estrogenica ↓ frecventa ep. anginoase, DAR
↑ riscul de cancer de san si maladie tromboembolica
venoasa.
- Nicorandilul / Trimetazidina ↓ frecventa ep.anginoase.
- Nitratii cu durata lunga de actiune au efect la cei la
care NTG sublinguala opreste episodul anginos.
B-Blocantele = cele mai eficiente, ↓ durata si IMI acuta : int. chirurgicala de urgenta
frecventa ep. IS. dupa stabilizarea hemodinamica prin
balon de contrapulsatie +
Antagonisti de canale de Calciu vasodilatatoare.
Nitratii
IMI cronica :
1.Trat. medicamentos e de prima
intentie:
-Beta-Blocante
-IECA/Blocant al rec. de Angiotensina
-Antagonistii de Aldosteron
-Diuretic de ansa in simptome de IC
-NTG subingual/Nitrati retard in ep.
de dispnee acuta, la P cu componenta
dinamica.
2.Angioplastia coronariana poate det.
↓ IMI cronice la P cu regurgitare
moderata si boala bi-/trivasculara
complet revascularizabila.
3.IMI Cr. SEVERA are indicatie
chirugicala, mai ales daca FE >30% si
P necesita by-pass aorto-coronariana.
In IMI Cr.Moderata, int.chir. se
prefera la P la care se face by-pass
aorto-coronarian doar daca e posibila
repararea valvulara, si nu inlocuirea
cu o proteza.
Desi IMI nu e indicatie pt. terapia de
RESINCRONIZAREA CARDIACA, ea
↑ forta de inchidere si resincronizarea
muschilor papilari => ↓ IMI.
ANGINA VARIANTA = PRINZMETAL = VASOSPASTICA 2%

Angina pectorala produsa prin spasm coronarian la niv. unei artere coronare
epicardice mari => ischemie critica transmurala in regiunea tributara arterei.
* apare mai ales la Barbati, intre 50-60 ani
* raportul B/F = 5/1
* se poate asocia cu episoade de aritmii si/sau progresia catre un SCA, si mai
RAR cu alte afectiuni care au ca substrat vasospasmul : migrena, sdr. Raynaud.

Desi spasmul apare mai probabil in prezenta leziunilor ATS, absenta FR traditionali pt. ATS pledeaza
pt. angina vasospastica. Fumatul – e singurul FR recunoscut .

Tablou clinic:
-simptome de tip anginos cu pattern circadian, care apar in a 2-a jumatate a noptii si
in primele ore ale diminetii
Tipic : orar fix si aparitie in repaus
* Durata episoadelor e variabila : intre 30 secunde si pana la 15-20 minute ( < 30 min.)
* Durerea raspunde prompt la adm. de Nitrati Sublingual
* Capacitatea de efort e pastrata, dar efortul poate induce vasospasmul coronarian
* Atacurile anginoase au perioade in care pot fi frecvente, iar apoi absente zile-saptamani.

Angina Varianta se poate asocia cu Aritmii Ventriculare Maligne sau BAV => MOARTE SUBITA
Tipul de aritmie e determinat de vasul implicat :
* Cand spasmul e pe ARTERA CORONARA DREAPTA => BLOCURI
* Cand spasmul e pe ARTERA INTERVENTRICULARA ANTERIOARA =>TAHICARDIE VENTRICULARA

Examenul clinic : poate fi normal atat intre episoadele dureroase cat si in timpul durerii.
In timpul durerii pot aparea fenomene datorate insuficientei ventriculare :
Raluri pulmonare, Galop, Suflu de insuficienta mitrala.

Explorari paraclinice:
1.ECG in durere: * SUPRAdenivelare de seg. ST in 2 derivatii contigue
* disparitia acestei modificari in afara durerii

In cazuri severe: inversiunea undei T care poate persista ore-zile

Mai pot aparea: unde R gigante; tulburari de ritm si de conducere

MARKER DE PROGNOSTIC PROST:

Supradenivelarea de segment ST succesiv/ concomitent in teritorii diferite.

2.Monitorizarea HOLTER ECG – caracterizeaza cu acuratete mai mare frecventa si durata

episoadelor de vasospasm, intrucat unele pot fi asimptomatice.

3.CORONAROGRAFIA e recomandata la toti P cu Angina Prizmetal.

Majoritatea P prezinta placi excentrice de 30-50%.
Spasmul focal apare mai frecvent in primul cm al obstructiei coronariene si
mai frecvent pe art. coronara dreapta.
Evidentierea unei punti miocardice => vasospasm mai sever !

3.Testul ECG DE EFORT – are valoare limitata.

4.ECOCARDIOGRAFIA – utila in dg.dif cu alte cauze de durere toracica.
5.TESTELE DE PROVOCARE – rar folosite in practica clinica.
TESTUL LA ERGONOVINA e cel mai folosit.
Ergonovina = alcaloid extras din secara cornuta care stimuleaza rec. α –adrenergici si serotoninergici.
Coronarele normale raspund la ergonovina prin spasm usor difuz.
Coronarele anormale raspund la ergonivina prin spasm focal intens.
* Nitratii si Blocantele de Calciu se opresc cu 48h inainte de test.
* Se prefera adm. intracoronariana, deoarece se poate evalua succesiv atat sistemul coronarian stang
cat si cel drept.
* Testul se va efectua numai la cei cu coronare normale, sub o monitorizare stricta, intrucat exista risc
de aritmii si necroza miocardica.
CONTRAINDICATIILE testului : Sarcina, HTA severa, Disfunctie sistolica severa de VS ,
Aritmii Ventriculare Necontrolate, Infarct miocardic recent.

Dg. Diferential al Anginei Prizmetal :

1.SCA
2.Disectia de aorta
3.Spasm esofagian / BRGE
4.Pericardita acuta
5.Consum de cocaina - care induce vasospasm

Complicatiile :
 Infarct Miocardic
 Aritmii Ventriculare/ BAV → instabilitate hemodinamica → moarte subita

Determinantii independenti ai supravietuirii fara infarct sunt:

 Folosirea Antagonistilor Canalelor de Calciu – care au ameliorat prognosticul bolii.
 Existenta si severitatea bolii coronariene.
 Spasmul multicoronarian.

Tratamentul Anginei Prizmetal :

1.Schimbarea STILULUI DE VIATA : oprirea fumatului, scadere ponderala, dieta, antrenament fizic.

2.TRATAMENT FARMACOLOGIC :
 ANTAGONISTII CANALELOR DE CALCIU (indiferent de clasa/generatie)
- sunt eficienti in trat. anginei Prizmetal
- previn recurenta aritmiilor ventriculare la supravietuitorii unui stop cardiac
- durata tratamentului : toata viata => oprirea trat. poate produce rebound

 BETA-BLOCANTE : sunt eficiente numai in combinatie cu Antagonistii Canalelor de Calciu pt.

controlul simptomelor.Beta-Blocantele singure sunt CI deoarece pot agrava simptomele!

 NITRATII : trateaza episodul de angina in cateva minute, dar NU previn vasospasmul.

3.REVASCULARIZAREA MIOCARDICA: in vasospasm rezistent la terapia medicamentoasa maximala.

*By-pass-ul aorto-coronarian e mai eficient la cei cu :
→ leziuni coronariene semnificative (in caz contrat are risc crescut de obstructie precoce a graftului)
→ ischemie amenintatoare de viata
* Efecturea unei plexectomii complete ofera beneficii aditionale.

*Angioplastie coronariana cu stent : se face cand seg. vasospastic e clar identificat, la P cu asocierea :
Vasospasm refractar la trat. medical + Boala Coronariana ATS cu Stenoze usoare-moderate
Dupa angioplastie se continua terapia medicamentoasa cel putin 6 luni, deoarece spasmul coronarian
poate aparea in alte zone ale coronarelor.
 SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE CU SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST
IM cu supradenivelare de segment ST = STEMI

Etiologie :
- ocluzia unei artere coronare mari prin tromboza sau embolie → necroza miocardica

Morfopatologie :
Sunt 3 stadii de evolutie a STEMI :
1. Faza acuta - necroza miocardica
2. Faza de evolutie - dezvoltarea tesutului de granulatie
3. Faza de infarct miocardic vechi - cicatrizarea zonei necrozate
Examenul morfopatologic :
- arata de obicei ocluzia totala a arterei coronare implicate in producerea STEMI
- TROMBII sunt : mari, aderenti de endoteliu, contin plachete, fibrina, eritrocite, leucocite.
- Tromboza survine la niv. unei placi de aterom instabile, unde se evidentiaza inflamatie activa la niv.
arterei coronare implicate => nivele ↑ de markeri serici de inflamatie (proteina C reactiva, IL-6).

Fiziopatologie :
- in zona de miocard ischemic (adica vascularizat de art. coronara ocluzionata) → miocitele isi pierd
capacitatea de a se contracta si alterarea functiei lor progreseaza in raport cu severitatea ischemiei :
Cu cat fluxul anterograd prin artera e mai slab si reteaua de colaterale de la nivel miocardic mai putin
dezvoltata => cu atat ischemia e mai severa si consecintele ei asupra fct. contractilevor fi mai mari.

- Primele 30 min. de la debutul ischemiei : modificarile sunt potential reversibile

- Dupa 30 min. apare necroza miocardica care progreseaza din zona subendocardica – cea mai
vulnerabila la ischemie - spre zona subepicardica
Remodelarea VS post IMA (modificari de morfologie + geometrie ventriculara) se adreseaza
zonei miocardului infarctat + seg. adiacente + seg. aflate la distanta .
Consecinta STEMI => functia VS va fi afectata :
 ↑ rigiditatea peretelui VS in diastola (precoce, in IM de mici dim.)→ DISFUNCTIE DIASTOLICA cu
↑ presiunii telediastolice intraventriculare stangi
 DISFUNCTIE SISTOLICA : scade functia sistolica (de pompa) daca o cantitate mare de miocard e
supusa ischemiei.
 Insuficienta Cardiaca apare daca > 25% din miocardul VS e afectat.
 Socul Cardiogen apare daca > 40% din miocardul VS e afectat.
- Initial, in zonele neinfarctate poate sa apara o ↑ compensatorie a functiei contractile ca rezultat al
stimularii SNS + MECANISMULUI FRANK-STARLING . Apoi, modificarile dispar treptat in 2 Saptamani.

In evolutia STEMI , in zona irigata de artera ocluzionata exista arii de miocard necrozat si zone de
miocard cu ischemie potential reversibila. Recuperarea fct. miocardice depinde de durata ischemiei.
- MIOCARD SIDERAT: dupa ischemia acuta urmata de restabilirea fluxului coronarian, o parte din
miocardul reperfuzat continua sa prezinte disfunctie contractila, reversibila intr-o perioada de
zile/saptamani.
- MIOCARD HIBERNANT: dupa o ischemie cronica cu reducerea de durata a fluxului coronarian, pot exista
zone de miocard cu disfunctie contractila care se mentin viabile prin ↓ consumului de oxigen.
E importanta determinarea acestor zone pt. decizia de revascularizare miocardica post infarct.
Dupa restabilirea fluxului coronarian, disfunctia lor contractila e reversibila !

Diagnostic Pozitiv :

Examen clinic : ANAMNEZA → Istoric de BC + FR CardioVascular + Factori precipitanti

 FACTORI PRECIPITANTI (prezenti la > 50% din cei cu STEMI): efort fizic intens, stres emotional,
hTA, hipoxie, interventie chirurgicala.
PRODROM : angina agravata, angina de novo in istoricul recent.

Simptome Examen fizic → Semne de IC Examen aparat C-V - necaracteristic

- angina pectorala cu
durata > 30 min., fara raspuns
complet la NTG
- simptome asociate:
 transpiratii
 palpitatii
 confuzie
 greata, varsaturi
Simptomele Gastrointestinale
sunt mai frecvente in
STEMI INFERIOR.
- simptome minime / atipice
(fatigabilitate extrema, IC,
AVC, sincopa, embolie
perifecrica) la :
 Varstnici
 Diabetici
 P din ATI postoperator
 P cu transplant cardiac
- tegumente palide, transpirate in
contextul stimularii SNS
- ritm cardiac tahicardic
- TA: *Normala
*Crescuta la hipertensivi sau
normotensivi in conditiile stimularii
adrenergice
*Scazuta - scade Volumul Bataie
TAS < 90 mmHg + hipoperfuzie
tisulara = STEMI + SOC CARDIOGEN
- STEMI INFERIOR :
*Unii P au tranzitor TAS < 90 mmHg
*semne de stimulare a SNV PS :
hipotensiune, bradicardie
- STEMI ANTERIOR :
*semne de activare a SNV S :
Hipertensiune , Tahicardie
- Zgomote diminuate in intensitate
(in special Zg 1)
- Zg 3/Galop protodiastolic in
disfunctia VS in infarctele intinse.
- Suflu sistolic in complicatii :
regurgitare mitrala, ruptura septului
interventricular
- Frecatura pericardica in infarcte
transmurale intinse.
Ascultatia pulmonara:
Raluri de staza (umede) la cei cu
STEMI care dezvolta insuficienta VS.

*Clasificarea Killip a IMA : clasifica pacientii cu STEMI in 4 clase, in functie de tabloul clinic la internare si
ajuta in stratificarea riscului, Mo la 30 de zile fiind mai crescuta la cei in clasa avansata.

Clasa KILLIP Tablou clinic la prezentare Mortalitatea la 30 zile

I FARA raluri pulmonare de staza 5%
FARA Zg 3
II Congestie pulmonara 14 %
Raluri de staza in < 50% din campurile pulmonare
Jugulare turgescente
Prezent Zg 3
III Edem pulmonar acut 32 %
Raluri de staza in >50% din campul pulmonar
IV Soc cardiogen 58 %

*Clasificarea hemodinamica FORRESTER :

= diferentiaza cauzele de afectarea hemodinamica la cei cu STEMI
= coreleaza semnele clinice cu parametrii hemodinamici obtinuti prin cateterism cardiac drept
1.Indexul cardiac = raportul dintre DC / suprafata corporala : exprima functia de pompa a VS
2.Presiunea din capilarul pulmonar = reflecta presiunile de umplere a VS si creste in CONGESTIA
PULMONARA (deci in scaderea functiei contractile a VS) .

Socul Cardiogen :
 ↑ Presiunea in capilarul pulmonar > 18 mmHg
 ↓ Indexul cardiac < 2,2 l/min/m2

Socul hipovolemic : ↓ Presiunea in capilarul pulmonar + ↓ Indexul cardiac

Investigatii paraclinice in STEMI :

ECG :
- se face rapid, sub 10 min. de la prezentare pacientilor cu durere toracica sugestiva pt. ischemie
- scopul ECG : diagnostic + stratificarea riscului + terapie rapida
- majoritatea pacientilor cu STEMI au in primele ore modificari ECG tipice
Daca ECG initiala e non-diagnostica si pacientul se mentine simptomatic => se face monitorizarea ECG
continua sau se repeta ECG la 15-30 min !

Cele mai precoce modificari implica unda T + segmentul ST :

 Unde T hiperacute : simetrice, inalte, amplitudine crescuta (pot preceda aparitia supradenivelarii
de segment ST)
 Supradenivelarea de segment ST : nou aparuta, care persista > 20 de minute - reflecta ocluzie
coronariana acuta si se asociaza cu necroza miocardica.

Modificarea ECG diagnostica pt. STEMI , in absenta HVS si a BRS , e supradenivelarea de segment ST nou
aparuta masurata la punctul J si prezenta in 2 derivatii contigue ≥ 0,1 mV .
EXCEPTIE : derivatiile V2-V3 unde valorile prag sunt :
• ≥ 0,2 mV la barbatii > 40 ani
 • ≥ 0,25 mV la barbatii < 40 ani
• ≥ 0,15 mV la femei

Derivatii contigue = grupele de derivatii distribuite in functie de teritoriul coronarian :

Anterior => V1-V6
Inferior => DII, DIII, aVF
Lateral => DI, aVL

Derivatii suplimentare : se fac cand ECG standard nu e diagnostic si la pacientii cu STEMI inferior.
Arata peretele liber al VD => V3R , V4R
Arata perete infero-bazal al VS => V7-V9

Cu cat modificarile seg. ST apar in mai multe derivatii, cu atat gradul de extensie al ischemiei e mai mare
si prognosticul mai nefavorabil.

 BRS nou aparut : e o modalitate rara de prezentare a STEMI.

E diagnostic pt. STEMI in context clinic sugestiv de ischemie miocardica + in prezenta markerilor
serici de necroza miocardica.

Modificarile ECG sugestive pt. un IMA vechi sunt :

 undele Q ’’patologice’’ ≥ 0,02 s sau complexul QS in derivatiile V2-V3
 undele Q ’’patologice’’ ≥ 0,03 s si ≥ 0,1 mV amplitudine sau
complexul QS in oricare 2 derivatii contigue dintre DI , DII, aVL, aVF, V4-V6.

Semne de IM infero-bazal : Unda R inalta ≥ 0,04 s in V1-V2+ raport R/S ≥ 1 + unda T pozitiva
in absenta unei tulburari de conducere.

Markerii de Necroza Miocardica :

Ruperea membranelor miocitare din cursul necrozei duce la eliberarea din zona afectata de infarct a
markerilor de necroza miocardica => macromolecule intracelulare specifice detectate in sange la un
anumit interval de timp de la debutul necrozei.

 Troponinele cardiace T si I : au Sp + Se inalte in detectarea necrozei miocardice.

Dozarea Tn in dinamica : 1. La prezentarea pacientului cu suspiciune de STEMI.
2. Se repeta la 3-6 h si la 12 h de la prima determinare.
Detectarea cresterii/scaderii nivelului seric al Tn in prezenta unui context clinic inalt sugestiv pt.
ischemie miorcardica sta astazi in centrul algoritmului de dg. al STEMI.
Dinamica markerilor serici diferentiaza :
- Cresterea acuta a Tn serice in necroza miocardica ischemica de
- Cresterea acuta/cronica a Tn serice in alte patologii asociate cu injuria miocardica :
IRA sau IRC, Embolie pulmonara, AVC , Hemoragie Subarahnoidiana, Criza Hipertensiva , Miocardita ,
Tahiaritmii sau Bradiaritmii, Insuficienta Cardiaca Congestiva severa, Disectie de Aorta,
Sindromul de balonizare apicala (cardiomiopatia Tako-Tsubo), Pacienti critici, cu sepsis/arsuri intinse.

 CK-MB = Izoenzima MB a Creatinkinazei : are Se mai mica fata de Tn in detectarea necrozei.

 E cea mai buna alternativa cand determinarea Tn cardiace nu este disponibila.
Dozarea CK-MB in dinamica : 1. La prezentarea pacientului cu suspiciune de STEMI.
2. Se repeta la 6-9 h pt. a demonstra cresterea/scaderea.
Daca niv. initial nu e diagnostic, dar suspiciunea clinica de STEMI inalta se repeta intre 12-24 h.
CK-MB ↑ si in alte injurii miocardice : Miocardite, Traumatisme, Stari de soc, Manevre invazive.

Dupa STEMI → Tn cardiace raman crescute o perioada lunga de timp (5-10 zile) avand avantajul
posibilitatii de dg. tardiv al necrozei miocardice !
→ Nivelul seric CK-MB scade mai rapid .

Dinamica markerilor serici de necroza miocardica folosiţi pt. diagnosticul STEMI :

Marker Interval de timp până la Interval de timp până la atingerea Interval de timp până la normalizarea
apariţia în sânge nivelului maxim valorilor serice
(fără reperfuzie)*
Troponina I 3-12 h 24 h 5-10 zile
Troponina T 3-12 h 12-48 h 5-14 zile
CK-MB 3-12 h 24 h 48-72 h
*în reperfuzia miocardica precoce markerii ating vârful enzimatic mai rapid, valoarea maximă atinsă este
mai mare şi concentraţia serică scade rapid

Explorarile imagistice in STEMI :

Radiografia - NU are rol in stabilirea dg. de STEMI.
cord-pulmon - Ofera informatii despre dimensiunea cordului si prezenta stazei pulmonare.
- Ridica suspiciunea unor dg. alternative:pericardita lichidiana, dilatare/disectie de Ao, TEP
Gradul congestiei venoase pulmonare si dimensiunea cordului stang sunt semne
radiologice utile pt. identificarea pacientilor cu STEMI cu risc crescut.

Ecocardiografia - Evalueaza functia contractila a VS = cinetica parietala : tulburarile regionale de cinetica

sustin dg. de ischemie miocardica si ajuta la evaluarea prognosticului.
- Dupa faza acuta a STEMI apreciaza : remodelarea VS + functia sistolica a VS
cantitatea de miocard potential viabil (siderat,hibernant)
E utila si in situatiile particulare :
-Dg.dif al durerii toracice/dispneii in absenta unui tablou clinic si ECG diagnostic pt. STEMI.
Alte cauze ale simptomelor : pericardita, miocardita, disectie de Ao, TEP , valvulopatii.
-BRS de durata neprecizata : STEMI e improbabil in absenta tulburarilor de cinetica.
-Evidentierea complicatiilor la cei cu STEMI si semne de deteriorarea hemodinamica :
Regurgitare mitrala severa, Ruptura de sept interventricular / perete liber VS.
Ecocardiografia de Permite dg. ischemiei reziduale.
stress
Imagistica Evalueaza perfuzia miocardica + functia contractila a VS la prezentarea P cu STEMI.
nucleara cu DEZAVANTAJ : intarziere in achizitia imaginilor de 60-90 de minute.
radionuclizi AVANTAJ : detectie directa a viabilitatii miocardice → sunt utile post-infarct la pacientii la
care se ia in discutie indicatia de revascularizare miocardica.

Rezonanta - NU se face in faza acuta a STEMI.

Magnetica - Evalueaza fct. miocardica regionala si globala, perfuzia miocardica, cinetica segmentara.
- Identifica edemul, fibroza, grosimea peretelui ventricular, functia globala ventriculara.
- Informatiile sunt utile dincolo de faza acuta a STEMI.

Tomografie Face dg. dif cu : TEP, Disectia de Ao – care au tablou clinic asemanator cu STEMI
Computerizata

Diagnosticul Diferential la pacientii cu STEMI :

Pericardita acuta - durerea toracica se:
 ACCENTUEAZA in inspir
 ATENUEAZA : in pozitie sezanda cu toracele aplecat in fata
- auscultatie : frecatura pericardica
- ECG : modificari de seg. ST difuze - in mai multe derivatii fara a respecta un teritoriu
de vascularizatie coronariana
- ecocardiografia : pune dg. corect

Disectia acuta de Aorta - durere de intensitate mare, caracter sfasietor

- durerea iradiaza : posterior, interscapulovertebral stang sau lombar
- ecocardiografia + CT : pun dg. corect

Embolia pulmonara - durerea e laterotoracica, de natura pleuritica

- durerea se poate asocia cu tuse, hemoptizii
- conditii predispozante
Durerea articulara - caracter de junghi/intepatura
- se accentueaza la palpare

Pneumotorax spontan - durere instalata brusc dupa efort de tuse/stranut

- dispnee intensa
- timpanism toracic la percutie - Prezent
- murmur vezicular – Absent

Afectiuni - esofagita, spasm esofagian – se pot insoti de durere retrosternala

gastroenterologice

Complicatiile STEMI :
1.Aritmiile :
- in faza acuta a STEMI cel mai frecvent mecanism de aparitie a aritmiilor e mecanismul de reintrare, in
contextul inomogenitatii electrice a miocardului ischemic
- EXTRASISTOLELE VENTRICULARE : Sunt frecvente in faza initiala a STEMI.
NU necesita terapie specifica indiferent de complexitate.
- TAHICARDIA VENTRICULARA Nesustinuta < 30 s + Ritm Idioventricular Accelerat : nu necesita trat.
antiaritmic profilactic, deoarece nu prezic neaparat aparitia Fibrilatiei Ventriculare.
- TV cu instabilitate hemodinamica sau TV persistenta : Cardioversie Electrica
- TV la pacienti stabili hemodinamic : Cardioversie Farmacologica cu antiaritmice iv. :
Amiodarona (singurul fara efecte proaritmice severe la cei cu disfunctie VS ), Sotalol, Lidocaina

- Fibrilatia Ventriculara :
FV precoce (in primele 48 h de la debutul STEMI) are prognostic mai bun decat FV tardiva ( peste 48 h)
care e asociata frecvent cu infarcte intinse, disfunctie sistolica VS si mortalitate crescuta.
Incidenta FV precoce a ↓ in ultimii ani, datorita terapiei de reperfuzie si a Beta-Blocantelor.

- DEFIBILATORUL CARDIAC : ↓ mortalitatea pe termen lung comparativ cu antiaritmicele.

Se implanteaza pacientilor cu disfunctie sistolica de VS severa - supravietuitorii unei FV/TV cu
deteriorare hemodinamica care survin la > 24-48 h de la debutul STEMI.

- ARITMII SUPRAVENTRICULARE : FiA e cea mai frecventa in infarctele intinse cu disfunctie de VS si

necesita cardioversie rapida daca det. instabilitate hemodinamica.

2.Tulburarile de conducere : pot aparea la orice nivel al nodulului AV si sistemului de conducere

intraventriculara.
- BAV de grad I : nu necesita tratament.
- BAV de grad II tip 1 : STEMI inferior ; rar are impact hemodinamic .
- BAV de grad inalt / Bloc AV complet : au semnificatie diferita in functie de localizarea STEMI.
*BAV asociat cu STEMI inferior = Tranzitoriu , complexe QRS inguste, cu ritm de scapare >40/minut.
= Nu se asociaza cu cresterea mortalitatii.
*BAV asociat cu STEMI anterior = Localizat infranodal, complexe QRS largi , cu ritm de scapare instabil,
secundar unei necroze miocardice extinse.

- BRS nou aparut : necroza anterioara intinsa, cu risc mare de BAV complet + Insuficienta Cardiaca.

- BAV de grad inalt / complet = necesita stimulare temporara daca asociaza hTA / Insuficienta Cardiaca.
- Stimularea permanenta e indicata in :
 BAV complet care persista
 BAV de grad II + Bloc de ramura
 BAV de grad II/ Complet tranzitor + Bloc de ramura nou instalat
 3.Bradicardia sinusala :
- e frecventa in prima ora, in special in STEMI inferioare
- daca asociaza degradare hemodinamica (hTA severa) : Atropina i.v sau Stimulare Cardiaca Temporara
in absenta raspunsului la Atropina.

4.Insuficienta Cardiaca - Disfunctie VS :

- e frecventa la cei cu STEMI
- severitatea ei se coreleaza cu dimensiunea infarctului
- apare SECUNDAR : complicatiilor mecanice ale STEMI sau tulburarilor de ritm
- e cel mai important predictor al Mo dupa producerea unui STEMI
- in fct. de semnele clinice si parametrii hemodinamici pacientii cu STEMI sunt incadrati in una din
clasele Killip si Forrester, trat. fiind individualizat in functie de TA si prezenta stazei pulmonare

Ins. Cardiaca Usoara Edem Pulmonar Soc Cardiogen

Clasa Killip II Clasa Killip III
- Oxigen - Morfina i.v (reduce presarcina,
- Diuretice de ansa: Furosemid i.v dispneea, anxietatea) in absenta hTA.
- Nitrati i.v - Diuretic de ansa
- IECA/Sartani in primele 24h in - Nitrati i.v
absenta hTA, hipovolemiei, Ins. - Medicatie inotrop pozitiva
Renale. - Medicatie vasopresoare
TA < 90 Dopamina
TA > 90 Dobutamina/Levosimendan
- EPA refractar la trat.medicamentos
=> Ventilatie cu presiune pozitiva
- IOT + suport respirator invaziv :
daca se mentine hipoxia sau exista
semne de epuizare respiratorie cu
hipercapnie.
Clasa Killip IV
- Medicatie inotrop pozitiva
- Medicatie vasopresoare
pt. a mentine TA > 90 mmHg
- Transfer catre un centru tertiar
de cardiologie
- Revascularizare Miocardica de
Urgenta prin Angioplastie sau
By-pass Aortocoronarian

- Revascularizarea Miocardica de
Urgenta, daca nu a fost efectuata

5.Anevrism VS : apare prin remodelarea patologica a VS ca urmare a infarctelor anterioare.

- se insoteste de aparitia/agravarea IC + complicatii aritmice + tromboza intraventriculara cu risc de
embolii sistemice
6.Infarctul de Ventricul Drept : e frecvent asociat cu STEMI inferior.
- Tabloul clinic : poate varia de la disfunctie usoara de VD pana la soc cardiogen
- Frecvent apare hTA, lipsa stazei pulmonare, cresterea Presiunii Venoase Centrale
- Recuperarea e completa - peretele VD e subtire si cu necesar ↓ de O2 (irigat de ramuri colaterale din
artera descendenta anterioara)
- ECG : supradenivelare de seg. ST in derivatiile V1-V4 R
- Ecocardiografia : Disfunctia + Dilatarea VD
- Tratament : Fluide i.v. adm. rapid
- cu monitorizare hemodinamica atenta pt. mentinerea umplerii eficiente a VD -
C.I : VASODILATATOARELE SI DIURETICELE - accentueaza hTA

7.Complicatiile Mecanice : implica ruptura tesutului infarctat

- apar intre 1-14 zile de la debutul infarctului, mai frecvent in primele 3-5 zile
- tablou clinic : dramatic, uneori evolutie rapida catre deces, motiv pt. care necesita interventie
chirurgicala de urgenta
- incidenta lor a scazut in ultimii ani datorita managementului STEMI

Ruptura peretelui liber ventricular Ruptura Septului Interventricular Ruptura de Muschi Papilar
- e fatala , in cateva minute det.
Hemopericard + Tamponada
Cardiaca
=> Colaps Cardio-Vascular
=> Disociatie Electro-Mecanica
(activitate electrica pastrata cu
pierderea DC si a pulsului)
- Ruptura subacuta, in 2 timpi, cu
formarea de tromb/adeziuni care
inchid in prima faza solutia de
continuitate: ofera uneori timp pt.
realizarea interventiei chirugicale.
- deteriorare clinica brutala si severa
- confirmata de suflu sistolic intens
- STEMI anterior : ruptura apicala
- STEMI inferior : ruptura bazala +
tulburari de conducere si prognostic
defavorabil
- frecventa la muschiul papilar
postero-medial
- complica STEMI inferior
- ruptura completa = deces pt. ca
apare o regurgitare mitrala masiva,
imposibil de tolerat hemodinamic
- e mai frecventa ruptura unei
portiuni de muschi papilar (varf) :
regurgitare mitrala acuta severa
- clinic : suflu holosistolic +
insuficienta VS cu deteriorare
hemodinamica ca si in ruptura SIV
(Dg. Dif prin Ecocardiografie)

8.Pericardita acuta : complica STEMI cu necroza transmurala.

- are incidenta in scadere in prezent
- clinic: durere toracica cu caracter de junghi, influentata de pozitia corpului si respiratie +
frecatura pericardica
- tratament : Aspirina + Paracetamol + Colchicina
CI : Corticoterapia si AINS (exc. aspirina) – pt. ca interfera cu formarea cicatricii post IM.

Tratamentul in Stemi : are ca obiectiv principal deschiderea arterei responsabile de infarct cat mai
devreme dupa instalarea simptomelor pt. a salva o cantitate cat mai mare de miocard aflat in ischemie.

BAZA TRATAMENTULUI IN STEMI :

Restabilirea precoce a fluxului coronarian + Reperfuzie tisulara miocardica => conducand la reducerea
dimensiunii infarctului, pastrarea functiei VS si ↓ mortalitatii si morbiditatii.

1.Faza pre-spital : majoritatea deceselor prin STEMI survin in primele ore de la debutul simptomelor,
motiv pt. care e important dg. rapid si indrumarea pacienilor catre spitale cu cu posibilitate de efectuare
a terapiei interventionale de reperfuzie miocardica – care e cu atat mai eficienta, cu cat e mai precoce.

FAZA PRE-SPITAL :
 Controlul durerii prin adm. iv. de opioizi - Morfina .
 Controlul dispneii prin adm. de oxigen pe masca pacientilor cu :
- hipoxie SaO2 < 95 %
- dispnee
- semne de Insuficienta Cardiaca Acuta
 Controlul anxietatii prin adm. la nevoie de tranchilizante.
2.Terapia de reperfuzie = restabilirea fluxului coronarian la niv. arterei ocluzionate se face in cel mai scurt
timp posibil :
*in primele 12 h de la debutul simptomelor : pacientilor cu tablou clinic de STEMI + supradenivelare
persistenta de seg. ST sau BRS nou/presupus nou.
*> 12 h de la debutul simptomatologiei/debutul simptomatologiei nu poate fi clar precizat : daca exista
dovezi clinice si/sau ECG de ischemie miocardica in desfasurare.

a) Mecanic = Metode interventionale :

 ANGIOPLASTIA CORONARIANA PRIMARA (PCI) +/- stent
- interventie coronariana percutana in urgenta, fara a fi precedata de terapie fibrinolitica
- e strategia de reperfuzie preferata in STEMI
- reduce semnificativ : Mo, Reinfarctizarea, AVC ischemice si hemoragice
- beneficiul e cu atat mai mare, cu cat e efectuata mai rapid de la debutul STEMI : max 120 min de la
primul contact medical pana la umflarea balonului de angioplastie
- rezultat imediat : la >90 % din pacienti se obtine un flux coronarian bun, comparativ cu tratamentul
fibrinolitic cu rata de succes < 65 %.
Procedura include :
• Evaluarea extinderii leziunii coronariene.
• Identificarea leziunii incriminate in producerea infarctului (luand in considerare aspectul ECG si
aspectul angiografic al leziunii).
• Montarea unui stent la nivelul leziunii, eventual dupa aspirarea materialului trombotic.

b) Farmacologic = Substante fibrinolitice care au ca efect dizolvarea trombului .

E luat in considerare daca PCI nu se poate efectua in primele 2 h de la primul contact medical, mai ales
daca agentul fibrinolitic poate fi adm. f precoce in faza pre-spital, in ambulanta .
Cu cat pacientul se prezinta mai tarziu la spital ( > 6 h) , cu atat beneficiul trombolizei va fi mai mic.

Complicatiile fibrinolizei : Hemoragii intracraniene si extracraniene majore cu potential letal

-incidenta de ~ 1%-
HEMORAGIILE INTRACRANIENE dupa fibrinoliza apar mai frecvent in primele 24 h, FR fiind :
 Varsta Avansata
 Sex Feminin
 Greutate Corporala Mica
 HTA la Prezentare
Contraindicatiile Fibrinolizei :
 Istoric de Boli Cerebrovasculare
Absolute:
• HIC sau AVC cu substrat incert in antecedente
• AVC ischemic in ultimele 6 luni
• SNC: leziuni/malformatii arteriovenoase/neoplazii
• Traumatism major/Traumatism cranian major/Chirurgie majora in ultimele 3 Saptamani
• Sangerare Gastrointestinala in ultima luna
• Boala cunoscuta, cu sangerare (cu exceptia menstrelor)
• Disectie de Aorta
• Punctii in zone necompresibile ultimele 24h (ex. punctie hepatica, lombara)

Relative:
• Accidente Ischemice Tranzitorii in ultimele 6 Luni
• Tratament Anticoagulant Oral
• Sarcina / Prima saptamana postpartum
• HTA Refractara : TAS >180mmHg sau TAD>110 mmHg
• Afectiuni hepatice severe
• Endocardita infectioasa
• Ulcer peptic activ
 • Resuscitare cardiaca prelungita

Agentii Fibrinolitici :
 Fibrin Specifici : au rata mai mare de succes a reperfuziei miocardice; recomandati in prezent.
 Alteplaza t-PA
 Reteplaza r-PA
 Tenecteplaza TNK-tPA

 Non Fibrin-Specifici : Streptokinaza – SK det. liza plasminogenului circulant + de la niv. trombului

Se adm. in perfuzie intravenoasa daca agentii fibrin specifici nu sunt disponibili.
SK poate da hipoTA , dar reactiile alergice severe sunt rare.

 Dupa initierea fibrinolizei :

- se monitorizeaza aspectul ECG + simptomele pt. a aprecia succesul fibrinolizei
- se recomanda transferul pacientilor intr-un centru cu posibilitatea efectuarii de interventii
coronariene percutane

Fibrinoliza esuata = Coronarografie + Angioplastie

✠ Indicatorii fibrinolizei esuate sunt :

- Persistenta anginei
- Persistenta instabilitatii hemodinamice si/sau electrice
- Absenta rezolutiei supradenivelarii de ST

♡ Markerii de succes ai fibrinolizei :

 Disparitia durerii toracice
 Rezolutia segmentului ST cu 50% in 60-90 min
 Aritmii tipice de reperfuzie

 Coronarografia precoce de rutina se face tuturor pacientilor cu STEMI (in lipsa CI) intre 3-24 h de
la tromboliza, pt. a reduce riscul de reinfarctizare si ischemie recurenta.
Coronarografia se face cu scopul unei ’’angioplastii de salvare’’ daca fibrinoliza a esuat /exista
dovezi de reocluzie sau reinfarctizare cu reaparitia supradenivelarii de seg. ST.

c) Revascularizarea Chirurgicala = By-pass Aorto-Coronarian

 E indicat rar in faza acuta a STEMI pacientilor cu :
- soc cardiogen si anatomie coronariana care NU se preteaza la PCI
- complicatii mecanice ale STEMI
 Beneficiul by-passului e incert si riscul chirurgical e mare la pacientii la care angioplastia a esuat
sau la cei cu simptome refractare dupa angioplastie.
 La pacientii cu boala multivasculara : se recomanda tratarea leziunii responsabile de infarct prin
angioplastie si abia apoi efectuarea interventiei chirurgicale in conditii de stabilitate clinica.

3.Tratament antitrombotic asociat terapiei de reperfuzie :

Pacientii cu STEMI la care se efectueaza angioplastie primara trebuie sa primeasca precoce si :
Terapie Antiagreganta Dubla + Trat. Anticoagulant Parenteral

- Terapie Antiagreganta Dubla : Aspirina + Blocant de Receptor de ADP

 Aspirina : 150-300 mg
 Inhibitorii rec. P2Y12 : Prasugrel/Ticagrelor - durata mai rapida a instalarii efectului + potenta
mai mare a actiunii antiagregante, comparativ cu Clopidogrelul.
Daca nu sunt disponibili sau exista CI pt. adm. lor => se recomanda Clopidogrel.
  Pt. pacientii la care se efectueaza fibrinoliza : Aspirina + Clopidogrel doza de incarcare 300 mg la
pacientii ≤ 75 ani, apoi o doza de intretinere de 75 mg/zi.

- Tratament Anticoagulant Parenteral : Heparina Nefractionata, Enoxaparina, Bivalirudina

 Trat. anticoagulant se adm. pacientilor tratati fibrinolitic in timpul si dupa fibrinoliza pana la
procedura de revascularizare.
In lipsa ei, trat. se adm. pt. cel putin 48 h sau pe durata spitalizarii pana la 8 zile.

 Trat. anticoagulant poate fi oprit dupa PCI, daca nu exista alte indicatii de anticoagulare.
 Indicatii de anticoagulare :
 Anevrism de VS, Tromb Intraventricular, Fibrilatie Atriala
 Proteze Metalice, Profilaxia TEV la pacientii care necesita repaus prelungit la pat

 E CONTRAINDICATA utilizarea Fondaparinei asociata PCI.

 La cei cu STEMI tratati cu Streptokinaza = se poate adm. Fondaparina i.v. in bolus, apoi s.c la 24 h.

 Heparina Nefractionata sau Enoxaparina- in doze ajustate in fct. de Varsta, Greutate si Fct. Renala.
Enoxaparina e mai benefica fata de H.N in ceea ce priveste mortalitatea si rata de infarctizare.

Tratamentul Anticoagulant asociat terapiei fibrinolitice :

HEPARINA NEFRACTIONATA ENOXAPARINA FONDAPARINUX
60-70 UI/kg i.v. bolus (max. 5000 UI), - < 75 ani : 30 mg i.v. bolus - 2,5 mg i.v. bolus
apoi perfuzie i.v cu 12-15 UI/kg/ora apoi 1 mg/kg s.c la 12 h maxim 8 zile apoi 2,5 mg s.c zilnic pana la
(max. 1000 UI/ora) pt. 24-48 h cu - > 75 ani : fara bolus i.v. externare, maxim 8 zile
control aPTT (tinta 50-70 s). 0,75 mg/kg s.c. la 12 ore
- ClCr < 30 ml/min (indiferent de
varsta) se adm. doze s.c la 24 ore

Inhibitorii de GP IIa/IIIb se adm. doar pacientilor cu :

- Tromb masiv intracoronarian
- Flux coronarian lent/absent dupa deschiderea arterei responsabile de infarct
- Alte complicatii trombotice periprocedurale
E controversata adm. lor de rutina la pacientii cu STEMI la care se efectueaza PCI.
Pacientii care NU beneficiaza de terapie de reperfuzie e indicat sa primeasca terapie antitrombotica cat
mai precoce, in doze similare cu cele mentionate pt. pacientii tratati cu fibrinolitic :
Terapie Antiplachetara Dubla cu Aspirina si Clopidogrel +
Tratament Anticoagulant cu Heparina Nefractionata/Enoxaparina/Fondaparina

4.Terapia medicala :
BETA-BLOCANTELE :  In faza acuta a STEMI : i.v. doar pacientilor tahicardici si cu TA crescuta.
- Metoprolol Adm. per os e benefica doar celor cu risc mic, stabili hemodinamic.
- Bisoprolol CI : celor cu hipoTA si semne de Insuficienta Cardiaca
- Carvedilol
 Pe termen lung trat. se ia in considerare la toti pacientii,vinca din perioada
spitalizarii, in lipsa CI.
Adm. orala in STEMI + Disfunctie de VS/Insuficienta Cardiaca are beneficii certe.

IECA => Inhiba SRAA : * reduc fenomenele de IC

* efect favorabil asupra remodelarii VS
La cei care nu * imbunatatesc statusul hemodinamic
tolereaza : SARTANI - IECA sunt recomandati tuturor pacientilor cu STEMI indiferent de risc
(Blocanti ai rec. de - se adm. precoce IECA in primele 24 ore pacientilor cu STEMI si :
Angiotensina)  Disfunctie Sistolica de VS
 Fenomene de IC precoce post-infarct
 Diabet Zaharat
 STEMI Anterior

IECA : Captopril, Ramipril, Lisinopril, Zofenopril, Trandolapril, Perindopril

Sartani : Valsartan

ANTAGONISTII DE EPLERENONA : Blocant selectiv al Aldosteronului

ALDOSTERON Indicata : Pacientilor post STEMI cu Disfunctie VS / IC / Diabet Zaharat
dar in absenta Insuficientei Renale sau a Hiperpotasemiei
E obligatorie monitorizarea K seric.

STATINELE ATORVASTATINA 80 mg/zi trebuie initiata in doze mari cat mai repede tuturor
= HIPOLIPEMIANTE pacientilor cu STEMI, indiferent de nivelul colesterolului.
La cei care nu tolereaza statinele : Ezetimib
Statinele ↓ evenimentele ischemice + ↓ Mortalitatea.
✠ TINTA : LDL-colesterolul < 70 mg/dl

NITRATII - nu au beneficii certe = nu sunt recomandati de rutina in STEMI

- nitratii sunt utili in faza acuta a STEMI la cei cu HTA / Insuficienta de VS, in lipsa
hTA si infarctului de VD
- pe termen lung nitratii pot fi adm. oral pt. controlul simptomelor anginoase

BLOCANTELE - in faza acuta a STEMI : BCC NU sunt eficiente => cresc Mo !

CANALELOR DE - pe termen lung = Verapamilul se poate adm. la cei cu CI la Beta-Blocante pt.
CALCIU prevenirea reinfarctizarii si decesului la cei fara Insuficienta Cardiaca.

5.Preventia Secundara :
Cei care au suferit un STEMI au risc mai mare de a repeta evenimente coronariene cu potential fatal,
motiv pt. care sunt necesare :

♡ Schimbarea stilului de viata :

 Incetarea fumatului : Trat. substitutiv nicotinic, Bupropiona, Antidepresive, Patch-uri cu nicotina
E cea mai importanta masura de preventie secundara, datorita efectelor pro-trombotice ale fumatului si
↑ riscului de evenimente coronariene.
 Dieta si control ponderal pt. a evita greutatea excesiva : Fructe, Legume, Cereale integrale, Peste,
Carne alba, Produse degresate. Inlocuirea Grasimilor saturate si trans cu Grasimi mono/poli-
nesaturate din legume si surse marine.
 Reducerea Grasimilor la < 30% din aportul caloric total.
 Exercitiu fizic pt. recuperarea post-infarct : ↓ Mo Cardiaca cu 26% .
 Controlul val. TA , Diabetului Zaharat , Lipidelor serice.

♡ Medicatia :
- Beta-Blocante, IECA/Sartani, Antagonisti de Aldosteron , Hipolipemiante -
Medicatia antiagreganta plachetara :
 Aspirina : 75-100 mg/zi pe termen indefinit tuturor pacientilor cu STEMI.
  Celor care nu tolereaza Aspirina : Clopidogrel 75 mg/zi
 Terapia antiagreganta dubla trebuie continuata 1 an.
Trat. anticoagulant oral pe termen lung e recomandat pacientilor cu:
* Tromboza Intraventriculara : minim 3 Luni
* Fibrilatie Atriala /Proteze Metalice : pe termen indefinit

Daca pacientul necesita terapie antiagreganta dubla + trat. anticoagulant oral => durata terapiei
antiagregante duble trebuie scurtata pt. a reduce riscul de sangerare !
 SINDROAME CORONARIENE ACUTE → spectru larg de prezentari clinice, clasificate in fct. de modificarile
ECG si nivelul markerilor serici care detecteaza necroza miocardica in:
 Angina Instabila/ Angina de Efort Agravata : modificari ECG sunt variate, pot include si
supradenivelare de segment ST.
 Infarct Miocardic Acut : STEMI/NON-STEMI in fct. de aspectul ECG
 Angina Pectorala Postinfarct

Infarctul Miocardic Acut = necroza miocardica datorata unei ischemii miocardice acute prelungite .
Termenul de IMA se foloseste doar daca exista dovada necrozei miocardice intr-un context clinic
sugestiv pt. ischemie miocardica.
Necroza miocardica poate fi demonstrata prin :
- Detectarea ↑ markerilor de necroza miocardica in sange
- Imagistic : demonstrarea pierderii de miocard viabil
- ECG : unde Q patologice noi
- examen morfopatologic

ECG in 12 derivatii e investigatia cheie pt. incadrarea celor cu IMA in cele 2 tipuri principale :
 IMA cu supradenivelare de seg. ST : STEMI = ST Elevation Myocardial Infarction
 IMA fara supradenivelare de seg. ST : NON-ST

CRITERII DE DEFINITIE A IMA : ↑ sau ↓ markerilor de necroza miocardica (TROPONINA) + cel putin unul din :
 Simptome de ischemie miocardica
 Modificari ECG de ISCHEMIE MIOCARDICA NOUA :
- modificari noi de segment ST-T
- BRS nou aparut
- unde Q patologice
 Imagistic :
- pierdere recenta de miocard viabil
- modificari noi de cinetica a peretelui VS

* Dg. de IMA la pacientii cu moarte subita in absenta markerilor de necroza miocardica se stabileste prin :
simptome de ischemie miocardica + supradenivelare recenta de ST/BRS nou + tromb proaspat la
coronarografie/ autopsie.

FIZIOPATOLOGIA SCA :
Mecanismul principal al SCA e ischemia miocardica = reducerea brutala acuta/subacuta a perfuziei
miocardice => necroza miocardica.
Ischemia poate fi de forma : aterosclerotica sau non-aterosclerotica.
Necroza miocardica din STEMI e consecinta ocluziei unei artere coronare mari prin tromboza sau mai
rar, embolie. In non-STEMI exista tromboza coronariana acusta si non-ocluziva.
Forma Aterosclerotica – cea mai frecventa
Cauza ischemiei :
1. Tromboza intracoronariana e cel mai frecvent o
complicatie a unei leziuni ATS preexistente : ruperea/fisura
unei placi de aterom complexa, neregulata, instabila peste care
se suprapun diferite grade de tromboza coronariana,
embolizare distala + vasoconstrictie .
- 75% din trombozele coronariene se produc la niv. placilor
de aterom care realizeaza stenoze largi/moderate.
- 5% din p cu STEMI prezinta art. coronare normale la exam.
morfopatologic
2. Vasospasmul coronarian e frecvent asociat si e
mecanismul principal in :
 Angina Prizmetal : spasm focal intens pe o artera
coronara epicardica, afectata aterosclerotic.
 Angina Microvasculara
Forma Non-Aterosclerotica
Cauzele ischemiei: boli ale arterelor coronare
care se pot asocia in evolutie cu ocluzie
arteriala:
- anomalii coronariene
- traumatisme toracice : complicate cu
hematom/ disectie Ao sau coronariana
- vasculite – boala Takayasu - cu determinare
coronariana
- embolii coronariene → Fibrilatie Atriala ,
Aortita Luetica , Depresurizare brusca la
scafandrii de mare adancime
- consum de droguri vasoactive → cocaina
Embolia coronariana poate sa apara in :
 Endocardita infectioasa
 Trombi/Tumori in cordul stang
 Embolia paradoxala in TVP

Factori extracoronarieni care pot precipita SCA sunt:

 ↑ consumului miocardic de oxigen → febra, tahiaritmii, tireotoxicoza
 reducerea fluxului coronarian → hipoTA prelungita
 reducerea eliberarii de oxigen la nivel miocardic → anemie, hipoxemie

SINDROAME CORONARIENE ACUTE FARA SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST = SCA non-ST

DIAGNOSTIC POZITIV in SCA :

Dg. pozitiv si stratificarea riscului de deces si alte evenimente cardiace ischemice se face pe baza
anamnezei, examenului clinic, ECG-ului si markerilor cardiaci.
Dg. initial al unui SCA FARA supradenivelare de seg. ST e un dg. de excludere, bazat pe lipsa
supradenivelarii persistente de ST pe ECG.
Diferentierea ulterioara a unui SCA non-ST de Angina instabila se face pe baza markerilor de necroza,
dar aceasta diferentiere NU are o importanta deosebita pt. ca atitudinea terapeutica e similara.
Investigatiile imagistice confirma sau infirma dg. diferentiale.

Clinic in SCA :
Durerea coronariana tipica e simptomul principal.
Obligatoriu se face dg. diferential cu alte cauze de durere toracica: Embolia Pulmonara, Disectia de Aorta,
Pericarditele, Pneumotoraxul, Pneumonia, Pleureziile etc.

Formele clinice particulare in SCA non-ST :

Angina de novo - apare < 30 zile de la un IMA
- cu debut recent - - La o persoana fara istoric de boala coronariana
- Frecventa ridicata : 20% din formele de prezentare
- Evolueaza adesea, in 20-25% din cazuri, spre IMA

Angina agravata - Accese dureroase mai intense / mai numeroase / cu durata mai prelungita
- crescendo - care apar la eforturi mici/ in conditii alta data neutre : emotii, frig, postprandial.
- Elementele de risc crescut : Intensificarea Simptomatologiei
Raspuns Tardiv la Nitroglicerina

Angina de repaus - Nocturna (uneori)

 - Prelungita > 15 min.
- Fara factor declansator
- Elemente de risc crescut : aparitia la un anginos vechi cu
repetare zilnica + intensitate crescuta

Angina post infarct - apare in primele 30 zile de la un IMA

precoce - risc foarte inalt
- are indicatie ferma de revascularizare de urgenta(cateterism cardiac) daca
apare la un pacient ne-revascularizat interventional

Angina post - indiferent de momentul aparitiei/motivul care a dus initial la revascularizare e

revascularizare incadrata in forma clinica de SCA non-ST
coronariana

Formele clinice atipice in SCA → apar la : Pacientii > 75 ani, Femei, Diabetici, Boala Renala Cronica.
Sunt reprezentate de :
 Durerea toracica nespecifica
 Echivalentele de durere : dispneea progresiva, manifestarile de insuficienta VS, fatigabilitatea
neexplicata.

Clasificarea lui Braunwald ajuta in clasificarea SCA non-ST si e bazata pe severitatea simptomelor,
circumstantele clinice de aparitie ale episoadelor de angina si intensitatea tratamentului.
Ex. Tipul III C 3 Braunwald descrie angina de repaus, aparuta precoce post infarct, sub trat. maximal.

Clasificarea Braunwald :
Severitatea simptomelor (anginei) Circumstantele clinice de aparitie Intensitatea tratamentului
a episoadelor anginoase

I Debut recent, sever, accelerat. A Angina instabila secundara: 1 Fara tratament sau tratament
Fara durere in repaus in ultimele anemie, infectie , febra minim.
luni. -are loc in prezenta unor conditii
extracardiace particulare, care
intensifica ischemia miocardica-
II Angina pectorala in repaus aparuta B Angina instabila primara 2 Simptomele nu dispar sub
in ultima luna. tratament medicamentos
Fara episoade anginoase in standard.
ultimele 48 ore.

III Angina pectorala in repaus si acuta C Angina post-infarct 3 Simptomele persista si sub
Cu episoade anginoase in ultimele < 2 saptamani tratament maxim tolerat cu
48 ore. Beta-Blocante, Nitrati si
Blocante de Canale de Ca.

Examenul fizic :
- e frecvent normal in afara episoadelor anginoase
 - semne de ateroscleroza periferica sau cerebrovasculara
- elemente clinice de patologie asociata care pot favoriza aparitia anginei pectorale instabile secundare :
 anemie
 hipertiroidie
 insuficienta respiratorie
 infectie cu localizare variata
 febra

Criteriile de risc inalt :

 Galop ventricular
 Suflu sistolic de regurgitare mitrala - prin insuficienta mitrala ischemica
 Aritmii ventriculare / supraventriculare
 Insuficienta cardiaca
 Instabilitate hemodinamica

Investigatii paraclinice :
- ECG standard in 12 derivatii → are valoare dg. DE PRIMA LINIE la cei cu suspiciune de SCA :
 in primele 10 minute de la primul contact medical
 ECG initial normal/neconcludent cu pacient simptomatic → inregistrari seriate ECG in timpul
durerii si se compara cu ECG din afara simptomelor.
 ECG initial normal - NU exclude posibilitatea SCA.
Modificarile dinamice de ST-T sunt un criteriu de risc inalt.
 Comparatia cu ECG anterioare → e utila la pacientii cu HVS sau IMA in antecedente.
 ECG se repeta la : 3 h → 6-9 h → 24 h dupa prezentare
In recurenta anginei
Inainte de externare
 Derivatiile suplimentare (V7-V9) si Precordiale Drepte sunt necesare pt. dg. ischemiei in
teritoriul: Arterei Circumflexe sau Ventriculului Drept .
Modificari ECG caracteristice in SCA non-ST:
 Subdenivelare de segment ST
 Modificari de unda T
 Supradenivelare tranzitorie de segment ST - sub 30min
 Blocuri de ramura tranzitorii in accesul anginos

- Testul ECG de efort → la cei cu durere toracica sugestiva pt. SCA, dar cu ECG de repaus si markeri
cardiaci normali in mod repetat.

- Markerii Cardiaci - Troponinele T si I :

 Au rol central in dg. si stratificarea riscului.
  Determinarea Tn : la prezentare → la 3-6 ore → la 12 ore de la prezentare
 Troponina inalt sensibila ’’high-sensitive troponin’’ → la prezentare + re-testare la 3 ore
 Tn diferentiaza Angina Instabila de SCA Non-ST
 Mai Sp si mai Se decat markerii traditionali : CK, CK-MB, Mioglobina
 Nu exista diferente importante intre semnificatia troponinei I sau T.
 In SCA non-ST ↑ Troponinelor :
- apare la 4-6 h de la debutul simptomelor si raman crescute 2 saptamani
- reflecta leziunea miocardica secundara embolizarii distale de la nivelul trombilor bogati in
plachete, din placa rupta/fisurata
Tn sunt MARKER AL TROMBOZEI CORONARIENE ACTIVE, fiind un criteriu de risc inalt.

Alte cauze care determina cresterea Tn:

 IRA sau IRC
 IC congestiva severa
 Criza hipertensiva
 Tahiaritmii sau Bradiaritmii
 Embolie pulmonara
 Miocardita
 Accident Vascular Cerebral
 Hemoragie Subarahnoidiana
 Disectie de Aorta
 Sdr. de Balonizare Apicala - cardiomiopatia Tako-Tsubo
 Pacienti critici - cu sepsis/ arsuri intinse

- Ecocardiografia :
 e cea mai importanta tehnica imagistica neinvaziva in SCA
 e de rutina, la toti pacientii cu suspiciune de SCA
 evalueaza functia sistolica a VS
 identifica tulburarile tranzitorii de cinetica segmentara
 identifica regurgitrarea mitrala dinamica din timpul episoadelor ischemice
 Dg. Dif: Disectia de Ao, Embolia pulmonara, Stenoza Ao, Cardiomiopatia Hipertrofica, Pericardita

- Ecocardiografia de stress sau scintigrafia miocardica de perfuzie :

 la pacientii la care testul ECG de efort e neconcludent/nu poate fi facut si au durere toracica
sugestiva pt. SCA + ECG de repaus si markeri cardiaci normali in mod repetat .

- IRM cardiac : rar indicat, cand e necesar dg. dif cu miocarditele.

- CT cu sectiuni multiple : rar indicat din cauza accesului dificil si a costurilor mari. Permite :
 vizualizarea neinvaziva a arterelor coronare
 dg. de excludere al bolii coronariene ATS sau a unor anomalii coronariene

- Coronarografia : standardul de aur pt. identificarea bolii coronariene !

 Permite concomitent ventriculografie (evaluarea functiei VS).
 Se face de urgenta in scop diagnostic la pacientii cu :
1. SCA non-ST cu risc inalt.
2. Angina recurenta si modificari dinamice ST-T/ Tn crescute (in absenta modificarilor ECG).
3. Dg. Diferential Neclar in pofida examinarilor imagistice neinvazive.

In SCA non-ST coronarografia evidentiaza leziuni semnificative, stenoze cu diametrul > 50% :
  Univasculare : in 30-40% din cazuri
 Multivasculare : in 45-60% din cazuri
 Leziuni de trunchi comun de artera coronara stanga in 4-8 % din cazuri
 10-15% prezinta artere coronare epicardice normale angiografic, fara leziuni semnificative.
 Criterii de risc inalt :
 Afectare multivasculara
 Trombus intracoronarian

STRATIFICAREA RISCULUI : Dupa ce s-a pus dg. de SCA non-ST se face incadrarea intr-o clasa de risc cu
scopul de a alege terapia optima pt. prevenirea complicatiilor si imbunatatirea prognosticului.

CLASIFICAREA TOPOL :
RISC CRESCUT RISC INTERMEDIAR RISC SCAZUT
- accentuarea simptomelor ischemice in - IMA in antecedente In conditiile unui ECG normal in
ultimele 48 h - istoric de boala arteriala timpul unui episod de
- durere continua prelungita > 20 min. in periferica sau cerebrovasculara disconfort toracic + Tn normale
repaus sau neameliorata de Ntg. - angina prelungita > 20 min. prezenta uneia din :
- edem pulmonar - cauzat de ischemie ameliorata de repaus sau de Ntg. 1. Cresterea frecventei ,
- galop sau raluri noi/agravate - angina pectorala nocturna severitatii sau a duratei anginei
- hipoTA, bradicardie/tahicardie - angina pectorala cu modificari 2. Scaderea pragului anginos
- suflu de regurgitare mitrala nou/agravat dinamice de unda T 3. Angina cu debut recent :
- aritmii ventriculare maligne - unde Q patologice intre 2 Sapt. - 2 luni
- angina de repaus cu modificari dinamice - subdenivelare ST < 1 mm in
de segment ST ≥ 0,5 mm mai multe derivatii
- varsta > 75 de ani - varsta > 70 de ani
- BRS/BRD nou aparute - Tn usor crescute
- functie sistolica deprimata cu FE < 40%
- Tn crescute
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL al SCA Non-ST se face cu :
 STEMI
 Angina Stabila
 Alte conditii cardiace sau extracardiace care produc dureri toracice

Cauze cardiace : - Miocardita , Pericardita

Cauze pulmonare :
Cauze vasculare :
Cauze hematologice :
Cauze gastro-intestinale :
Altele :
- Cardiomiopatii , Cardiomiopatia Tako-Tsubo
- Valvulopatii
- Traumatisme cardiace
- Embolie pulmonara
- Pneumonie , Pleurezie, Pneumotorax
- Disectie de Ao
- Anevrism de Ao
- Anemii
- Criza de siclemie
- Spasm esofagian
- Esofagite
- Ulcer peptic
- Pancreatite
- Colecistite
- Discopatie cervicala
- Leziuni musculare traumatice sau inflamatorii
- Costocondrita
- Herpes Zoster
 TRATAMENTUL in SCA non-ST :

1.Masurile initiale se adreseaza combaterii durerii prin adm. de :

 Oxigen pe masca/sonda nazala 4-6 l/min cand SaO2 < 90%
 Nitroglicerina sublingual/intravenos
 Morfina 3-5 mg i.v cand durerea e severa

2.Medicatia Antiischemica + Antiplachetara + Anticoagulanta

3. Revascularizarea Coronariana

4.Masurile terapeutice pe termen lung :

 Preventia secundara e importanta deoarece 20% din pacientii care sufera un SCA non-ST sunt
spitalizati din nou in primul an, iar riscul de deces si IM se mentin la valori crescute.
 Masurile de preventie urmaresc incetinirea progresiei ATS, reducerea riscului de deces, de
(re)infarctare si de IC congestiva.
 Aspirina 75-100 mg/zi toata viata.
 Tratament Antiplachetar Dual timp de 12 luni.
 Beta-Blocante la pacientii cu disfunctie de VS : FE < 40%
 IECA din primele 24 h la cei cu FEVS < 40% si la cei cu IC , Diabet Zaharat, HTA, BRC
La cei care nu tolereaza IECA => se dau Antagonistii Rec. de Angiotensina (Sartani)
 Antagonisti de Aldosteron : Sprionolactona/Eplerenona la cei cu
FE < 35% + DZ / IC manifesta, in absenta disfunctiei renale sau a hiperkaliemiei.
 Statine adm. precoce si continuate pe termen lung pt. LDL-colesterol < 70 mg/dl.
 Stil de viata: renuntarea la fumat, program de preventie si reabilitare cardiaca

♡ Medicatia Antiischemica actioneaza prin :

- ↓ consumului miocardic de oxigen prin ↓ FC + TA + presarcinii + contractilitatii miocardice sau
- ↑ aportului miocardic de oxigen prin vasodilatatie coronariana

Beta-Blocantele : oral - inhiba efectele miocardice ale catecolaminelor circulante

Bisoprolol - reduc consumul miocardic de oxigen
Carvedilol - B-B cardioselective → tuturor pacientilor cu SCA non-ST (disfunctie VS)
Metoprolol C.I : Bradicardia, BAV de grad inalt, Bronhospasm activ, hTA, Soc cardiogen
- tinta: disparitia durerii + mentinerea FC intre 50-60 bpm

Nitratii - ↓ consumul miocardic de oxigen prin efect venodilatator → reduc presarcina

- ↑ aportul miocardic de oxigen prin vasodilatatie coronariana la niv. coronarelor
epicardice, coronarelor mici si colateralelor
- la cei cu Angina recurenta + Insuficienta VS => NTG i.v 12-24 h, cu evitarea hTA
C.I : pacienti tratati cu inhibitori de 5-fosfodiesteraza ( Sildenafil, Vardenafil,
Tadalafil ) datorita riscului de vasodilatatie excesiva si hTA severa.

Blocantele - de electie la pacientii cu angina vasospastica

Canalelor de Ca C.I : Disfunctie VS , Insuficienta Cardiaca Congestiva, hTA
* Dihidropiridinele : Nifedipina, Amlodipina → au efect vasodilatator
 indicate pacientilor care raman simptomatici sub Nitrati si B-B
Nu sunt recomandate dihidropiridinele cu actiune scurta si eliberare rapida
datorita :
- efectului vasodilatator brutal, urmat de stimulare simpatica reflexa
- efectului de furt coronarian : produc vasodilatatie numai pe arterele coronare
 epicardice
* Non-dihidropiridinele : Verapamil, Diltiazem → reduc contractilitatea miocardica
 indicate pacientilor cu SCA non-ST cu CI la Beta-Blocante

♡ Medicatia Antiplachetara e f. importanta in tratamentul SCA non-ST , deoarece activarea plachetelor

urmata de agregare are rol principal in propagarea trombozei arteriale .
Trebuie initiata cat mai precoce posibil cu scopul reducerii complicatiilor ischemice majore si al
evenimentelor aterotrombotice recurente.

Tratament Antiplachetar Dual :

ASPIRINA + INHIBITOR P2 Y12 trebuie mentinut 12 luni in absenta CI (risc excesiv de sangerare)

Trat. Antiplachetar Dual + un IPP (Pantoprazol, Esopeprazol , NU Omeprazol:interactioneaza cu

Clopidogrel) la pacientii cu istoric de Hemoragie Gastro-Intestinala sau Ulcer sau cu FR multipli pt.
sangerare (infectie cu H.Pylori, varsta > 65 ani, trat. cu Anticoagulante Orale/Corticosteroizi).

Aspirina - inhiba COX-1

- reduce formarea de TX A2 => reduce recurentele de IMA si riscul de deces
- induce inhibitie plachetara permanenta
- trebuie adm. tuturor pacientilor cu SCA non-ST

Doza de incarcare : 150-300 mg NON-ENTEROSOLUBILA

Doza de mentinere pe termen lung : 75-100 mg ENTEROSOLUBILA

CI : Alergie la Aspirina, Sangerare Gastro-Intestinala Activa

Inhibitorii Blocheaza legarea ADP + activarea plachetelor.
receptorilor P2 Y12 Se adm. in asociere cu Aspirina tuturor pacientilor cu SCA non-ST .

- CLOPIDOGREL : inhibitor ireversibil al rec. P2Y12

E indicat doar cand nu sunt disponibili noii inhibitori - Prasugrel si Ticagrelor .
Efectul apare in 2-4 ore si dureaza 3-10 zile.
Necesita oprirea cu minim 5 zile inaintea unei interventii chirurgicale majore.

Doza de incarcare : 300-600 mg

Doza de intretinere : 75 mg/zi
La cei tratati invaziv prin angioplastie coronariana cu implantare de stent, fara risc de
sangerare => doza de incarcare va fi de 600 mg.
In risc crescut de tromboza subacuta de stent, fara risc de sangerare => in prima
saptamana se da doza de intretinere dubla 150 mg/zi , apoi timp de 1 an 75 mg/zi.

- PRASUGREL : inhibitor ireversibil al rec. P2Y12

Eficienta superioara Clopidogrelului pe evenimentele CV majore, dar cu dezavantajul de
a creste semnificativ riscul de sangerari majore.
Efect apare rapid in 30 min. si dureaza 5-7 zile.
Indicat pacientilor < 75 ani supusi unei strategii invazive , FARA risc hemoragic
major/AVC/Accidente Ischemice Tranzitorii in antecedente.

- TICAGRELOR : inhibitor reversibil al rec. P2Y12

Eficienta superioara Clopidogrelului in prevenirea even. aterotrombotice recurente si
are un profil de siguranta superior => risc hemoragic mai mic.
Efectul apare rapid in 30 min. si dureaza doar 3-4 zile.
Indicatii: tuturor pacientilor cu SCA non-ST cu risc intermediar sau inalt, indiferent de
strategia initiala de tratament (inclusiv celor pretratati cronic cu Clopidogrel).

Doza de INCARCARE Doza de INTRETINERE

CLOPIDOGREL 300-600 mg 75 mg/zi
PRASUGREL 60 mg 10 mg/zi
TICAGRELOR 180 mg 90 mg x 2/zi

Inhibitorii de Blocheaza calea finala a agregarii plachetare.

Glicoproteina Nu se folosesc de rutina.
Plachetara II B/ III A Se adm. DOAR pacientilor tratati invaziv precoce care au criterii de risc ischemic inalt :
 Tn Crescute
Abciximab  Diabetici
Eptifibatide  Trombus vizibil angiografic
Tirofiban

♡ Medicatia Anticoagulanta → ↓ riscul trombotic acut prin reducerea generarii + activitatii trombinei.
In lipsa accesului la trat. interventional, prima linie de trat. medicamentos in SCA non-ST e :
Tratament Anticoagulant + Tratament Antiagregant Dual (Aspirina+ Inhibitor P2Y12)
La cei tratati invaziv precoce : trat. Anticoagulant + Antiplachetar sunt adjuvante obligatorii.
Durata trat. Antiplachetar Dual in SCA non-ST e de 12 luni, indiferent daca pacientii sunt stentati sau nu.
Durata trat. Anticoagulant e diferita in functie de strategia de tratament :
*la cei tratati conservator → anticoagulant pe toata perioada internarii
*la cei tratati invaziv → anticoagulantul se opreste dupa angioplastia coronariana

Alegerea anticoagulantului se face dupa eficienta si dupa evaluarea riscului individual de sangerare.
 Dupa mecanismul de actiune, anticoagulantele pot fi clasificate in :
INHIBITORI INDIRECTI INHIBITORI DIRECTI
Necesita legare de antitrombina III
TROMBINA - Heparina Nefractionata (HNF) BIVALIRUDINA
- Heparinele cu Greutate moleculara mica (HGMM) DABIGATRAN -doar oral
FACTOR Xa - FONDAPARINA RIVAROXABAN -doar oral
- HGMM : inhiba predominant Factorul Xa APIXABAN -doar oral
(inhiba Fxa si FIIa in raport de 2/1-4/1)

HNF:
Biodisponibilitate redusa → necesita adm. in perfuzie
i.v continua.
Fereastra terapeutica ingusta.
Necesita monitorizare de laborator prin aPTT care
trebuie mentinut intre 50-70 secunde.
HNF in interventia coronariana percutana se adm. in
functie de Greutatea corporala, sub controlul ACT :
70-100 UI/kg, se mentine ACT 250-350 secunde
50-60 UI/kg, se mentine ACT 200-250 secunde in
combinatie cu inhibitorii de GP IIb/IIIa.
In caz de atitudine conservatoare, HNF se foloseste
daca Enoxaparina/Fondaparina nu sunt disponibile :
Bolus initial i.v de 60-70 UI/kg max 5000 UI i.v, apoi
Perfuzie continua 12-15UI/kg/ora max. 1000 UI/ora
timp de 48-72 ore sub controlul aPTT.
HGMM:
Biodisponibilitate mare → se leaga mai putin de
proteinele plasmatice.
Au efect anticoagulant predictibil.
Se pot adm. subcutanat
Nu necesita monitorizare de laborator.
Risc mai mic de a induce trombocitopenie.
✠ ENOXAPARINA : 1 mg/kg x 2/zi subcutanat
0,75 mg/kg x 2/zi s.c la cei > 75 ani
Se adm. daca nu e disponibila Fondaparina.
In SCA non-ST la cei pretratati cu Enoxaparina si care
sunt revascularizati interventional, nu se recomanda
trecerea pe alta medicatie anticoagulanta !
Daca Enoxaparina s-a adm. cu > 8h inaintea interventiei
coronariene percutane se recomanda o doza
suplimentara de 0,3 mg/kg intravenos.

CI : Insuficienta Renala cu ClCr < 30 ml/min

aPTT = timp de tromboplastina partial activat Totusi, Enoxaparina poate fi adm. in Ins. Renala in doza
ACT = timp partial de coagulare zilnica unica : 0,75-1 mg/kg s.c in fct. de varsta.

- FONDAPARINA: e un pentazaharid → inhiba selectiv si indirect Factorul Xa

 Biodisponibilitate inalta (100%) si timp de injumatatire de 17 ore ceea ce permite
adm. subcutanata in doza zilnica unica de 2,5 mg.
 In SCA non-ST e anticoagulantul de prima alegere daca nu se realizeaza angioplastia.
 Nu determina trombocitemie. Nu necesita monitorizare de laborator.
 Eliminare renala => Fondaparina e CI daca ClCr < 20 ml/min.
 Fondaparina nu are efect anticoagulant suficient de puternic pt. a bloca coagularea in vitro
produsa intra-cateter => exista risc de tromboza de cateter.
 Pt. a evita tromboza de cateter, la cei tratati cu Fondaparina si care urmeaza sa efectueze o
interventie coronariana percutana se adm. in momentul interventie un bolus de 85 UI/kg HNF
sau 60 UI/kg HNF + Inhibitori de GP IIb/IIIa .
-BIVALIRUDINA:
 alternativa la HNF + inhibitori de GP IIb/IIIa
 la pacientii cu risc crescut de sangerare, la care urmeaza angioplastie precoce

♡ Revascularizarea coronariana (interventionala/chirurgicala) amelioreaza rapid simptomatologia +

reduce durata de spitalizare + imbunatateste prognosticul la pacientii cu SCA non-ST cu risc inalt.
Stratificarea precoce a riscului in SCA non-ST e esentiala in alegerea strategiei optime de trat.

Coronarografia de mare urgenta Coronarografia Precoce Coronarografia < 72 ore

< 2 ore < 24 ore = strategie invaziva =
- Angina refractara
- Insuficienta VS acuta
- Instabilitatea Hemodinamica
- Aritmii ventriculare maligne
-la toti cu risc inalt - in angina recurenta cu modificari dinamice
de ST-T sau de Tn
- in dg. dif neclar in ciuda examinarilor
imagistice neinvazive
-in risc intermediar – se face pe parcursul
internarii
-in risc scazut daca este prezenta ischemie
inductibila la teste non-invazive de
provocare a ischemiei (ECG de efort,
Ecocardiografie de stres, scintigrama
miocardica de perfuzie)

Strategia de revascularizare - interventie coronariana percutana sau chirurgie se stabileste in functie de:
 Starea clinica
 Extensia si severitatea leziunilor coronariene
 Functia VS
 Comorbiditati

NU SE RECOMANDA: evaluarea invaziva de rutina a pacientilor cu SCA non-ST CU RISC SCAZUT.

NU SE RECOMANDA: revascularizarea leziunilor NESEMNIFICATIVE ANGIOGRAFIC.
PERICARDITA = afectiune inflamatorie a pericardului :
ACUTA - forma uscata/fibrinoasa/exudativa
CRONICA - forma exudativa/adeziva/constrictiva

1. PERICARDITA ACUTA EXUDATIVA

Etiologie :
- Boli infectioase : Virale, Bacteriene, Fungice, Parazitare
- Boli autoimune , Boli metabolice
- Post infarct miocardic acut precoce/tardiv
- Patologia structurilor vecine
- Postresuscitare, Posttoracotomie, Postangioplastie, Post implantare de pacemaker
- Traumatisme toracice ; Neoplazii ; Sarcina - rar
- Idiopatica

Tablou clinic :
Subiectiv Examen Obiectiv
Debut cu prodrom : Febra < 39 + Mialgii  Zg. cardiace asurzite
Durere toracica :  Frecatura pericardica
 Iritativa  Revarsat pericardic
 Accentuata de decubitul dorsal  Impuls apical slab palpabil
 Ameliorata de aplecarea toracelui in fata  ↑ Ariei matitatii cardiace
 Iradiere tipica spre trapez
 Variabila cu miscarile respiratorii
Dispnee
Tuse Neproductiva

Tamponada cardiaca :
= apare prin acumularea unei cantitati mari de lichid in pericard ca urmare a inflamatiei persistente
sau cantitati mici acumulate rapid care duc la cresterea presiunii intrapericardice si comprima cordul
afectand umplerea diastolica → ↑ Presiunea Venoasa + ↓ Debitul Cardiac →
Jugulare Turgescente, Tahicardie, hipotensiune, Dispnee, Puls Paradoxal
Necesita urgent pericardiocenteza in scop evacuator.

Complicatiile Pericarditei acute :

 Tamponada Cardiaca
 Recurenta/ Cronicizare/ Evolutie spre Pericardita Constrictiva
 Explorari paraclinice in pericardita :
1.Electrocardiograma
- Tahicardie sinusala, Tahicardie paroxistica supraventriculara, Fibrilatie atriala paroxistica
- Microvoltaj, Alternanta electrica
- Anomalii evolutive de seg. ST/unda T difuze, fara sistematizare specifica unui teritoriu coronarian

Stadiul I Stadiul II Stadiul III Stadiul IV

Supradenivelare seg. ST *Revenirea ST la linia izoelectrica *Negativarea difuza a Revenirea la
 concava superior *Aplatizarea progresiva a undelor T undelor T aspect normal
Deviatia seg. PR in directia
opusa polaritatii undei

2.Ecocardiografia :
- permite vizualizarea si cuantificarea colectiei pericardice
- semne de compresie cardiaca : Colaps diastolic de AD/VD, Disparitia colapsului inspirator
Distensia VCI , Cord pendulant - ’’swinging heart’’

3.Probe Biologice :
- probe inflamatorii : ↑ VSH, PCR, LDH, Leucocitoza
- pt. dg. bolii de baza: probe de injurie miocardica (Tn I, CK-MB), teste imunologice, markeri tumorali

4.Rx. Toracica : anomalii pulmonare/mediastinale

aspect de cord in carafa

5.Punctia Pericardica = Pericardiocenteza :

+ examen biochimic, citologic, bacteriologic, imunologic al lichidului evacuat pt. stabilirea etiologiei
Scop: stabilirea etiologiei daca nu a fost posibila prin metodele anterioare sau evacuarea de urgenta in
tamponada cardiaca

6.Explorari Complementare : CT/ IRM/ Scintigrafie cu Ac Antimiozona marcati cu Indiu 111,

Pericardioscopie , Biopsie Pericardica – necesare doar daca testele anterioare sunt neconcludente.
 Tratamentul Pericarditei Acute Exudative :
Tratament Medical
Antiinflamatoare nesteroidiene : *Pericardiocenteza
*Ibuprofen 300-800 mg la 6-8 ore - DE ELECTIE  de urgenta in tamponada cardiaca
+ protectie gastrica  electiv - in revarsate pericardice mari, la
Se adm. zile/sapt pana dispare colectia lichidiana. pacienti simptomatici , care persista > o saptamana
*Colchicina 0,5 mg de 2x/zi monoterapie sau asociata cu sub trat. corect condus.
Ibuprofen se poate adm. la primul episod sau pt.
prevenirea recurentelor. *Drenajul chirurgical in :
 Hemopericard post-traumatic
Antiinflamatoare steroidiene in:  Pericardita purulenta
 Boli de colagen/autoimune
 Pericardita uremica *Pericardiectomia in :
-revarsat persistent in ciuda trat. corect condus
-fenomene de constrictie

2. PERICARDITA CRONICA EXUDATIVA/ADEZIVA/CONSTRICTIVA

= inflamatie pericardica persistenta > 3 luni
Simptomatologia depinde de gradul de compresie cardiaca : palpitatii, durere toracica, fenomene de
insuficienta cardiaca dreapta in forme efuzive importante.

Tratament :
- trat. simptomatic e asemanator celui din pericardita acuta
- poate include instilatii pericardice cu corticosteroizi in bolile autoimune

In RECURENTE FRECVENTE :
* Fenestrare pleuro-pericardica
* Pericardiotomie percutana cu balon

In REVARSATE MARI PERSISTENTE/RECURENTE :

* Pericardiectomie chirurgicala

PERICARDITA CONSTRICTIVA = pericard ingrosat, fibrozat, calcificat

= complicatie grava care afecteaza sever umplerea ventriculara => DC ↓ + fenomene de IC Dreapta
Caracteristic la examenul obiectiv gasim:
 Jugulare turgescente
 Hepatomegalie
 Edeme
 Puls Paradoxal / Semn Kussmaul
Necesita pericardiectomie chirurgicala.
 VALVULOPATIILE

Dg.: acuze clinice + tablou stetacustic cardiac + aspect ecocardiografic (confirma dg.)
Clinic, in orice valvulopatie instalarea Ins. Cardiace duce la aparitia semnelor de congestie pulmonara
si sistemica !

Paraclinic:
1.EKG
2.Rx.toracica
3.Ecocardiografia Transtoracica : confirma dg., stabileste severitatea si tratamentul
Eccardiografia Transesofagiana

Ecocardiografia Tridimensionala 3D: reda mai precis morfologia valvelor si permite o masurare
mai exacta a orificiului valvei.

Ecocardiografia de Stres (efort fizic/Dobutamina) : e necesara cand exista discordanta intre acuzele
clinice reduse si aspectul ecocardiografic.

4.Cateterismul Cardiac : doar cand exista discordanta intre tabloul clinic si datele ecocardiografice.

5.Coronarografia = Angiografia Coronariana evalueaza circulatia coronariana preoperator la toti

pacientii valvulari care au cel putin 1 criteriu din urmatoarele :
 Barbat > 40 ani
 Femei la menopauza
 Suspiciune/Istoric de boala coronariana
 VS cu functie sistolica deprimata
 Cel putin un FR Cardiovascular prezent

6.CT/IRM : nu se fac de rutina, dar sunt utile.

Complicatiile
Stenozei Mitrale :
1. Fibrilatia Atriala = e cea mai frecventa complicatie a S.Mi.
= agraveaza simptomatologia si det. aparitia trombilor atriali in urechiusa stanga
2. Endocardita infectioasa
3. HTPulmonara
4. Emboliile Sistemice
5. Insuficienta Cardiaca

Insuficientei Mitrale : aceleasi ca in S.Mi, dar accidentele embolice sunt mai rare.

Stenozei Aortice :
1. Tulburari de ritm si de conducere
2. Moarte Subita
3. Insuficienta Cardiaca prin alterarea fct. sistolice a VS

Insuficientei Aortice :
1. Tulburari de ritm
2. Endocardita infectioasa
3. Progresia lenta spre Insuficienta Cardiaca
STENOZA MITRALA - la femei
= reducerea suprafetei orificiului mitral < valoarea normala de 4-6 cm2
= e critica cand aria orificiului mitral e < 1cm2

Etiologia Stenozei Mitrale :

1.Boala reumatismala - in 99% din cazuri
Boala valvulara reumatismala apare la cativa ani de la episodul de RAA, ca urmare a raspunsului imun
la infectia cu streptococ beta-hemolitic de grup A. Incidenta RAA a scazut considerabil.

Sindrom Lutembacher :
 Defect septal atrial
 Stenoza Mitrala Postreumatismala

3.Calcificarile inelului mitral - la varstnici

4.Cauze Congenitale – rare si sunt dg. in copilarie
5.Remodelarea Valvulara e cauza foarte rara de S.Mi.
6.Stenoze Mitrale Functionale = afectiuni care pot mima S.Mi.Organica prin obstruarea orificiului
mitral : tumori/mixoame, trombi intraatriali protruzivi, endocardita infectioasa cu vegetatii mari,
membrana congenitala in AS (cor triatriatum).

Fiziopatologia Stenozei Mitrale si a Ins. Mitrale

S.M : Ingustarea orificiului mitral → ingreunarea trecerii sangelui in diastola din AS spre VS
I.M: Largirea orificiului → Refluarea sangelui din VS in AS in sistola → ↓ volumului bataie
Ambele det. ↑ presiunii in AS care transmisa retrograd in venele si capilarele pulmonare →
vasoconstrictie arteriolara + hipertrofia tunicii medii arteriolare → HTA Pulmonara
2.Presiunea crescuta din circulatia pulmonara → HVD → insuficienta pulmonara si tricuspidiana .
3.Presiunea crescuta din AS → dilatarea AS → aritmii atriale (Fib.Atriala) → trombi intracavitari cu
risc crescut pt. evenimente cardioembolice.
4.Tahicardia apare ca mecanism compensator, cu scopul mentinerii DC.
5.Tipic, in S.Mi. VS are dimensiuni normale (exceptand cazurile cu I.Mi. asociata, cu dilatare de VS) dar
umplerea + dilatarea ventriculara sunt limitate de obstacolul mitral.
Majoritatea P cu S.M au functia sistolica a VS normala.

Tabloul Clinic :
Subiectiv :
Pacientii sunt asimptomatici in repaus daca aria valvulara e > 1,5 cm2
Factorii precipitanti care agraveaza simptomele :
Efort fizic, Emotii, Infectii respiratorii, Febra, Sarcina, Tahiaritmii

Principalul simptom e Dispneea de efort, agravata progresiv asociata cu Tuse, Wheezing.

- Hemoptizie, Palpitatii
- Disfonie - Sindrom Ortner = compresia nv. recurent laringian de AS dilatat /Art. Pulmonara dilatata
- Disfagie - prin compresia esofagului de AS dilatat
- Congestie venoasa sistemica – hepatalgia indusa/agravata de efort
- Simptome de DC scazut - astenie, vertij, lipotimie, rar sincope
- Semne si simptome asociate emboliilor sistemice - cerebrale, coronariene, abdominale, periferice
- Durere retrosternala similara anginei pectorale
 Obiectiv:
Facies Mitral - cianoza buzelor si a pometilor
Semne de congestie pulmonara si sistemica :
 Raluri pulmonare subcrepitante
 Hepatomegalie
 Jugulare turgescente si Reflux hepatojugular
 Edeme periferice
 Ascita
 Hidrotorax

Examen obiectiv cardiac :

- accentuarea Zg. 1
- accentuarea si dedublarea Zg. 2 – in prezenta HTAP
- Clacment de deschidere al valvei mitrale generat de tensionarea cuspelor in diastola
- Uruitura diastolica
- Suflu Sistolic de insuficienta tricuspidiana functionala
- Suflu Graham-Steel - de insuficienta pulmonara functionala
- Semn Harzer : pulsatiile cordului vizibile in epigastru cand exista IC Dreapta

Paraclinic in Stenoza Mitrala :

1. ECG poate fi normala in stenoza mitrala larga, apoi pot sa apara semne de :
Dilatare de AS, HVD, BRD, Aritmii Supraventriculare (frecvent Fi. Atriala).

2. Rx. Toracica :
Modificari Cardiace
*Arc inferior drept bombat : dilatare AD
*Imagine de dublu contur : dilatare AS
*Arc mijlociu stg rectiliniu/bombat: dilatare Art. Pulm.
*Calcificari ale valvei/inelului mitral
*Amprentarea/Devierea esofagului de catre AS dilatat
la examinarea cu substanta baritata.
Modificari Pulmonare
*Staza venoasa : dilatarea hilurilor pulmonare
*Opacitati hilare imprecis delimitate, cu aspect de
’’aripi de fluture’’ care merg spre periferie, in
special in lobii superiori.
*Edem interstitial: liniile Kerley A,B

3.Ecocardiografia Transtoracica :
*e metoda de electie pt. dg si stadializarea stenozei mitrale
*valve mitrale sunt ingrosate, cu mobilitate si deschidere limitata
*in boala mitrala reumatismala sunt mai comune fuziunile comisurale si ingrosarea marginilor libere
ale cuspelor mitrale, care favorizeaza deschiderea in dom a cuspelor in timpul diastolei
*permite masurarea ariei valvei mitrale si a gradientului mediu transvalvular mitral
*se urmaresc dim. AS si VD si se masoara Pres. in Art. Pulmonara pt. a evalua impactul hemodinamic
✠ Stenoza Mitrala Severa :
 Aria valvei mitrale < 1cm2
 Gradientul mediu transvalvular mitral > 10 mmHg

Ecocardiografia Transesofagiana : vizualizeaza mai bine valva mitrala si aparatul subvalvular

-cuantifica mai precis S.Mi/I.Mi cand fereastra ecocardiografica transtoracica e deficitara
- identifica trombii intracardiaci si vegetatiile de endocardita
- e necesara inaintea efectuarii valvuloplastiei mitrale pt. excluderea trombilor intraatriali sau din
urechiusa stanga
 INSUFICIENTA MITRALA
= disfunctia valvei mitrale care determina trecerea anormala a unui volum de sange din VS in AS in
timpul sistolei ventriculare.
Etiologia I.Mi.Acute : Traumatisme toracice/valvulare, Dehiscenta de proteza valvulara
IMA, Endocardita Infectioasa-care poate fi si cauza de I.Mi.Cronica
-in prezent, predomina I.Mi.Cronica Degenerativa.

Tablou Clinic :
Subiectiv
I.Mi Acuta :
* Edem Pulmonar Acut - dispnee + ortopnee
* Soc Cardiogen
I.Mi Cronica : bine tolerata
- acuzele se agraveaza odata cu progresia bolii
* Dispnee de efort, Astenie, Fatigabilitate
* Palpitatii, Stari Lipotimice, Sincope
* Embolii periferice- mai rare ca in S.Mi
Obiectiv
* Suflu holosistolic apical cu iradiere in axila
- Impuls apexian deplasat bilateral
- Zg 1 diminuat
- Zg 2 dedublat si accentuat in prezenta HT Pulmonare
- Zg 3 constant prezent datorita fluxului transmitral crescut
- Clic Sistolic in prolaps de valva mitrala
- Uruitura Diastolica - in regurgitarile severe
- Semnele de congestie sistemica in fazele avansate

Paraclinic in Insuficienta Mitrala :

1. ECG poate fi normala in formele usoare.
Semne de dilatare de AS si VS.
Semne de dilatare de VD – cand se instaleaza HT Pulmonara.
Fibrialtia Atriala e frecventa.
In I.Mi Acuta Ischemica : anomalii de segment ST si unda T

2. Rx.Toracica : Dilatare AS si VS , Calcificari ale inelului mitral, Edem interstitial (linii Kerley B)

3. Ecocardiografia
Ecocardiografia Transtoracica :
- cuantifica severitatea I.Mi
- descrie morfologic cuspele, cordajele, inelul mitral
- evidentiaza anomaliile de contractilitate a VS : I.Mi Ischemica
- evalueaza complicatiile : dilatarea AS si VS , cuantifica HT Pulmonara
In sistola se evidentiaza un flux color turbulent directionat dinspre VS spre AS.
Parametri ecocardiografici masurati pt. a stabili severitatea regurgitarii :
fractia de regurgitare, grosimea jetului de regurgitare la vena contracta, aria jetului,
volumul regurgitat .
 Tratamentul Stenozei Mitrale :
Pacientii simptomatici cu arie valvulara < 1,5 cm2 - trat. interventional/chirurgical
asimptomatici cu risc embolic crescut si arie valvulara < 1,5 cm2 - trat. interventional

Medical * Se adreseaza complicatiilor S.Mi.

Interventional Valvuloplastie Mitrala Percutana cu Balon ~ de electie la P cu arie <1,5cm

CONTRAINDICATII :
- Arie valvulara > 1,5 cm2
- Trombi intraatriali
- Regurgitare mitrala moderata/severa
- Calcifieri severe ale valvelor mitrale
- Absenta fuziunilor comisurale
- Boala coronariana asociata – impune by-pass aorto-coronarian
- Boala valvulara aortica/tricuspidiana severa asociata - necesita corectie chirurgicala

Chirugical Indicat P simptomatici cu arie valvulara < 1,5 cm2 care au CI pt. trat. interventional.
Trat. Chirurgical consta in inlocuirea valvulara cu proteze tisulare/metalice +
anticoagulare orala permanenta cu antivitamine K (Acenocumarol, Warfarina) pt.
mentinerea INR 2,3 -3,5.
Rar se practica comisurotomie pe cord inchis/deschis.

Tratamentul Insuficientei Mitrale :

Medical I.Mi ACUTA : stabilizarea hemodinamica inaintea interventiei chirurgicale prin:
 Tratamentul Edemului Pulmonar Acut
 Agenti inotropi pozitivi
 Balon de contrapulsatie
 Diuretice si Nitrati care ↓ presiunile de umplere

I.Mi CRONICA : nu exista un trat. medical specific

- La cei care dezvolta Ins. Cardiaca : IECA , Beta-Blocante, Antialdosteronice.
- Vasodilatatoarele (inclusiv IECA) nu s-au dovedit a fi utile la cei FARA Ins. Cardiaca.
- Controlul ritmului si a FC.
- Trat. anticoagulant oral permanent la pacientii cu Fibrilatie Atriala.

Interventional Procedura ’’edge-to-edge’’ MitraClip = aplicarea percutana a unor capse metalice in

locul firelor de sutura.
Are indicatii limitate si reduce I.Mi mai putin decat interventiile chirurgicale.
E o alternativa de trat. la pacientii :
* cu risc inalt
* varsta avansata
* functie alterata a VS

MitraClip e similara operatiei Alfieri = sutura marginilor libere ale valvei mitrale in
portiunea mediana.

Chirurgical = repararea valvei mitrale sau inlocuirea valvei mitrale cu proteza metalica/tisulara
Se prefera repararea valvei deoarece Mo perioperatorie si pe termen lung e mai scazuta.
Indicatii :
- P simptomatici cu I.Mi Acuta Severa
- P asimptomatici care asociaza : Disfunctie VS/ Fibrilatie Atriala /HTA Pulmonara
(Presiune Sistolica in Artera Pulmonara >50 mmHg)
STENOZA AORTICA
= deschiderea insuficienta a cuspelor valvei aortice in timpul sistolei
determina obstructie la trecerea fluxului sanguin prin orificiul valvular.
Normal : Aria orificiului valvei aortice e de 2-3 cm2

Stenoza Aortica :
→ Congenitala: Unicuspidie/Bicuspidie/Tetracuspidie/Valva tricuspida cu morfologie anormala
→ Dobandita : Reumatismala sau Degenerativa – varstnici

Clinic :
Simptome cardinale (apar initial la efort) : Angina, Dispnee, Stari lipotimice, Sincopa
In stadii avansate : Dispnee paroxistica nocturna cu ortopnee, Edem Pulmonar Acut , HT Pulmonara

Bradicardia favorizeaza umplerea VS + crese DC la acesti pacienti.

Poate aparea dilatarea Ao + leziuni de jet.(ulceratii aortice/disectie de Ao).

Obiectiv : suflu sistolic rugos in focarul aortic cu iradiere pe vasele gatului, bilateral

* Fenomen Gallvardin: suflu de Stenoza Ao. care iradiaza catre apex, avand o tonalitate inalta.
* PULS PARVUS ET TARDUS = puls periferic cu debut tardiv si ampliudine scazuta.
* TAS + Presiunea pulsului : ↓ scazute ↓
* Zg 2 diminuat/absent cand cuspele aortice sunt intens calcificate.
* Impuls apexian deplasat inferior si la stanga.

Paraclinic :
1. ECG :
- frecvent HVS
- deviatie axiala stanga
- tulburari de conducere intraventriculara
- Fib. Atriala e neobisnuita si apare tardiv in evolutia bolii

2. Rx. Toracica poate arata : Normal

HVS : Arc inferior STANG proeminent
Calcificarile valvei aortice
Dilatarea Ao. Ascendente (e mai accentuata in I.Ao)

3. Ecocardiografia e metoda de electie pt. dg.

Ecocardiografia Transtoracica permite dg. + stadializarea stenozei Ao., aprecierea calcifierilor
valvulare, det. nr. de cuspe, evaluarea functiei VS si a gradului de hipertrofie, anomaliilor asociate.

Stenoza Ao. Severa : - Functie sistolica normala

- Arie valvulara < 1 cm2
- Gradient mediu transvalvular > 40 mmHg

Ecocardigrafia de Stres cu Dobutamina :

→ Diferentiaza Stenoza Ao. Severa de cea Moderata
→ Apreciaza rezerva contractila si prognosticul peri- si post- operator influentand decizia de
tratament chirurgical.

4. Testul de efort e CI pacientilor simptomatici cu stenoza Ao. !!!

Se face la asimptomaticii cu stenoza Ao. stransa pt. demascarea simptomelor si stratificarea riscului.
INSUFICIENTA AORTICA
= inchiderea incompleta a cuspelor aortice in diastola cu regurgitare retrograda a unui volum de
sange din Aorta in VS => dilatarea radacinii aortice + Ao ascendente => DC crescut care explica
toleranta buna la efort si perioada lunga de supravietuire a acestor pacienti.

Clinic :
-simptomele apar in decada 4-5 de viata concomitent cu dilatatia si disfunctia ventriculara
Dispnee de efort, Ortopnee, Dispnee paroxistica nocturna, Angina pectorala, Palpitatii, Sincopa
Rx. + EKG –idem S.Ao.

Obiectiv :
- puls rapid cu amplitudine crescuta : ’’puls celer et altus’’
- presiunea pulsului crescuta
- suflu diastolic in zona aortica, cu iradiere spre vasele gatului - mai usor audibil cand P sta cu
trunchiul aplecat in fata
- zg. 3 si 4 audibile in insuficienta aortica severa
- uruitura diastolica Austin-Flint audibila in focarul mitralei determinata de lovirea valvei mitrale de
catre jetul de insuficienta aortica
- semne periferice de DC ↑ : semnele de Musset , de Muller , pulsul capilar Quincke
hippusul pupilar Landolfi

Tratamentul Stenozei Ao. :

✠ Medical : nu influenteaza prognosticul P cu stenoza Ao.

✠ Interventional : Valvuloplastia cu Balon

- e procedura intermediara pana la TAVI sau pana la protezarea valvulara
Indicatii :
*P instabili hemodinamic cu risc crescut pt. interventia chirurgicala
*P cu stenoza Ao. Stransa care urmeaza a fi supusi unei interventii chirurgicale non-cardiace

TAVI : Implantarea Valvei Aortice Transcateter

= alternativa trat. chirurgical pt. pacientii cu risc operator crescut
= se face intr-un centru cu serviciu de chirurgie C-V deoarece 1-2 % din cazuri necesita interventie
chirurgicala imediata

✠ Chirurgical- terapia de electie- inlocuirea valvei native cu proteza mecanica/tisulara pacientilor :

- cu stenoza Ao. Stransa simptomatici/care devin simptomatici la testul de efort
asimptomatici cu disfunctie VS
- cu stenoza Ao. Moderata care urmeaza sa fie supusi unei proceduri de by-pass aortocoronarian sau
unei interventii chirurgicale pe Ao. Ascendenta/pe alta valva cardiaca.
Varsta inaintata NU reprezinta o CI pt. trat. chirurgical.

Tratamentul Insuficientei Aortice :

Medical :
*Beta-Blocantele : intarzie dilatarea inelului aortic
reduc riscul de disectie de Ao. la P cu sdr. Marfan pre- si postchirurgical
*In dilatarea de Ao. Ascendenta : evitarea eforturilor fizice importante si a exercitiilor izometrice
interzicerea sportului de performanta

Chirurgical :
= inlocuirea valvulara cu o proteza biologica/mecanica sau repararea valvulara daca e posibil
= indicat celor cu I.Ao. Severa simptomatici/asimptomatici cu disfunctie de VS sau VS dilatat excesiv
La cei cu anevrism de Ao. Ascendenta e necesara si inlocuirea Ao. Ascendente cu reimplantarea
arterelor coronare. Insuficienta Ao. Acuta e o urgenta chirurgicala.
Stenoza Tricuspidiana
= obstacol in trecerea sangelui din AD in VD cu
dilatarea AD si ↑ presiunii in venele cave.
- foarte rar apare ca leziune izolata
- frecvent e asociata altor leziuni valvulare
- etiologie reumatismala
Clinic : fatigabilitate, semne de congestie sistemica
Tabloul stetacustic cardiac similar cu cel din stenoza
mitrala, dar se accentueaza in inspir.
ECG - semne de supraincarcare de AD :
Unda P ’’pulmonara’’ : amplitudine crescuta >2,5 mV
Dillatare Biatriala, Fara semne de suprasolicitare a VD
Aritmii atriale: Fib. Atriala, Flutter, Tahicardii Atriale.
Rx. : Dilatarea AD; Fara dilatarea Art. Pulmonare.
Ecocardiografia:
Stenoza Tricuspidiana Severa = gradient mediu
transvalvular > 5 mmHg in ritm sinusal.
Cateterismul cardiac drept : evalueaza direct
presiunile in artera pulmonara.
T.Medical : Diuretice reduc congestia si simptomele.
T.Chirugical : in stenoza tricuspidiana severa
simptomatica sau la cei care beneficiaza de trat.
chirurgical al altor boli valvulare.
*Plastia valvei e rar posibila, cuspele fiind remaniate.
*Inlocuirea valvei cu proteza tisulara e de preferat.
Trat. Insuficientei Tricuspidiene :
T.Medical : Diuretice
T.Chirurgical : in insuficienta tricuspidiana severa
simptomatica/asimptomatica cu dilatare progresiva
de VD sau la cei care urmeaza a fi supusi unei alte
interventii chirurgicale cardio-vasc.
*Anuloplastia Tricuspidiana e de preferat.
*Inlocuirea valvei tricuspide cu proteza tisulara
(proteza mecanica da risc mare de tromboza) se face
celor cu dilatare importanta de VD si defect de
cooptare pronuntat al valvei tricuspide.
Insuficienta Tricuspidiana
= trecerea anormala a unui volum de sange din VD in
AD in timpul sistolei
=> determina staza venoasa sistemica, incarcare de
volum si dilatarea VD
Ins.Tricuspidiana Secundara : e forma cea mai
frecventa, data de dilatarea inelului tricuspidian care
apare in : HTPulmonara Primara/cauzata de
patologia valvei mitrale, Infarctul de VD, Bolile
cardiace congenitale, Cord Pulmonar.
Ins. Tricuspidiana Primara apare in : RAA ,
leziunea izolata congenitala de valva tricuspida ,
boala Ebstein, sdr. carcinoid, endocardita infectioasa,
prolaps de valva tricuspidiana, la cei cu stimulatoare
cardiace.
Clinic simptomele sunt det. de boala de baza.
Ins. tricuspidiana severa izolata e bine tolerata
perioade lungi de timp si abia tardiv apar :
fatigabilitate, semne de congestie sistemica.
Suflu sistolic accentuat in inspir in focarul tricuspidei.
- Zg 2 accentuat
- Zg 3 audibil
ECG – semne de supraincarcare de cord drept
Rx. : Dilatarea AD, Cardiomegalie, Revarsat pleural
Ecocardiografia : pune dg., stabileste severitatea
evalueaza indirect presiunea in artera pulmonara ,
apreciaza dimensiunea si functia VD.
-face distinctia intre forma primara (vegetatii,prolaps,
retractii, insertii anormale care sa afecteze valva
tricuspida) si forma secundara (dilatarea inelului > 40
mm in diastola )
Cateterism cardiac drept : evalueaza direct
presiunile in artera pulmonara
!La P la care se face corectie valvulara pe cordul stang
se face si chirurgia valvei tricuspide daca exista
regurgitare moderata sau inel dilatat >40 mm.
Stenoza Pulmonara – e rara
= ingustarea orificiului sigmoidian pulmonar care creeaza un obstacol in calea de ejectie a VD.
VD initial se hipertrofiaza, apoi se dilata.

Clinic :
-suflus sistolic de ejectie in spatiul II-III intercostal stang parasternal
- Zg 2 e diminuat si dedublat

Insuficienta pulmonara
= inchiderea incompleta a orificiului sigmoidian pulmonar in diastola cu regurgitarea sangelui in VD si
dilatarea VD.
Ins.Pul. Functionala e frecventa. Se datoreaza dilatarii inelului pulmonar la cei cu HTAP de orice cauza.
Ins.Pul. Organica e rara si poate fi congenitala/dobandita : Endocardita, RAA, Sifilis, Traumatisme

Clinic :
- suflu diastolic cu intensitate maxima in spatiul II-III intercostal stg. parasternal, caracter dulce, aspirativ
- Zg 2 e diminuat si dedublat

Paraclinic ambele:
ECG : P ’’pulmonar’’ , HVD
Rx. : Dilatarea VD , Bombarea Art. Pulmonare
Circulatie pulmonara saraca
Ecocardiografia pune dg.

Tratamentul e cel al bolii de baza.

Inlocuirea valvulara cu proteza biologica.
Foarte rar, ins. pulmonara e severa (congenital) si necesita corectie chirurgicala cu proteza biologica.
ENDOCARDITA INFECTIOASA : mai frecventa la barbati
= boala infectioasa grava avand drept leziune caracteristica VEGETATIA - masa amorfa care contine
Trombocite, Fibrina, Microorganisme, Celule inflamatorii - localizata frecvent la niv. valvelor cardiace

Afectiuni predispozante :
- malformatii cardiace congenitale
- boala valvulara
- HVS predominant septala
- cateter venos
- proteze : endocardita PRECOCE (≤1an)/TARDIVA(≥1 an)
- Dispozitive intracardiace : pacemaker, defibrilator ENDOCARDITA DE CORD
Consum de droguri intravenoase DREPT

Etiologie
Endocardita infectioasa cu Endocardita infectioasa cu
hemoculturi pozitive (85%) hemoculturi negative
- Streptococi orali - la P tratati anterior cu antibiotic pt. sdr. infectios
- Enterococi - microorganisme fastidioase
- Stafilococi: S.Aureus - bacterii intracelulare: Coxiella Burnetii, Bartonella, Chlamydia

Clinic
Simptome generale produse Simptome determinate de Simptome determinate de accidentele
de infectie disfunctia valvulara embolice

Stare generala alterata Au diverse grade de severitate. cerebrale - afazie, deficite neurologice
Febra/subfebrilitate Obiectiv : retiniene - pierderea vederii
Transpiratii nocturne -aparitia unui suflu nou renale - colica renala, hematurie
Inapetenta -schimbarea caracterului unor ischemie acuta a mb. inferioare
Scadere ponderala sufluri preexistente splenomegalie
Artralgii -semnele asociate acc.embolice In etapele avansate apar modificari
Mialgii cutanate –hemoragii subunghiale,
petesii, noduli Osler, pete Janeway.

Paraclinic
Probe de laborator Leucocitoza cu neutrofilie
Anemie normocroma normocitara
VSH ↑, PCR ↑
CIC , FR, Crioglobuline, Ig
Proteinurie, Hematurie
Hemoculturile sunt esentiale pt. diagnostic, fiind pozitive in 85%. Sunt necesare
hemoculturi seriate (minim 3 hemoculturi in 24 h) si Antibiograma.
Ecocardiografia E metoda dg. de prima linie !
transtoracica -vegetatii, abcese perivalvulare, fistule, anevrisme valvulare, pseudoanevrisme,
dehiscente de proteze
-se repeta la 7 zile daca e negativa
-urmareste P in evolutie dupa inceperea tratamentului

Complicatiile endocarditei :
- insuficienta cardiaca - disfunctii valvulare importante
- insuficienta renala
- miocardita, pericardita
- accidente embolice
- abces splenic
Dg.Pozitiv → Criterii Duke modificate:
2 criterii Majore
1 criteriu Major + 3 criterii minore
5 criterii minore

Criterii majore Criterii minore
* Doua hemoculturi pozitive. Conditii predispozante
* Dovezi ecocardiografice de injurie Febra > 38
endocardica : O hemocultura pozitiva
§ Vegetatii Fenomene vasculare :
§ Abcese § emboli septici arteriali, infarcte pulmonare septice,
§ Dehiscenta partiala de proteza anevrisme micotice, HIC , hemoragii conjunctivale,
§ Regurgitari valvulare nou aparute hemoragii Janeway
Fenomene imunologice :
§ glomerulonefrite, noduli Osler, pete Roth, FR +

Tratamentul antibiotic are ca scop eradicarea agentului etiologic.
E preferata ATB tintita- in functie de antibiograma, dar daca agentul etiologic nu e identificat se adm.
empiric antibiotice cu spectrul larg.
2-6 sapt pt. endocardita pe valve native
4-6 sapt pt. endocardita pe proteze valvulare + obligat RIFAMPICINA 1200 mg/zi, 6 sapt.

Streptococ sensibil la penicilina : Penicilina G; Amoxicilina/Ceftriaxona
Alergie la penicilina : Vancomicina
Stafilococ meticilin sensibil : Flucloxacilin; Oxacilin cu Gentamicina
Stafilococ meticilin rezistent : Vancomicina cu Gentamicina

Tratamentul chirurgical :
- la distanta de evenimentul acut, dupa eradicarea infectiei (in faza acuta Mo ridicata)
- vizeaza indepartarea vegetatiilor + inlocuire valvei afectate
- de urgenta cand: infectia nu e controlata de antibiotic, distructii valvulare importante,
insuficienta cardiaca, prevenirea evenimentelor embolice in vegetatiile mari > 10 mm

Profilaxia endocarditei infectioase :
Reducerea riscului de endocardita - igiena orala buna, controale stomatologice regulate, asepsia in
timpul procedurilor invazive.
Profilaxia endocarditei infectioase se face exclusiv la :
§ pacientii cu risc inalt de endocardita
§ procedurile cu risc crescut

ATB se adm. cu 30-60 min inaintea procedurii :
AMOXICILINA/AMPICILINA 2 g , in alergie CLINDAMICINA 600 mg oral/i.v
Pacienti cu risc inalt Proceduri cu risc crescut
- proteze valvulare, materiale intracardiace - manevre stomatologice care implica
- endocardita infectioasa in antecedente manipulare gingivala, a regiunii periapicale a
- boli cardiace congenitale cianogene necorectate dintilor sau perforarea mucoasei orale
chirurgical/cu defecte reziduale dupa corectia chirurgicala
- boli cardiace congenitale complet/incomplet corectate,
cu implantare de material protetic interventional/
chirurgical

!! NU se face profilaxie in cazul:
- altor boli valvulare sau congenitale
- la P supusi examinarilor endoscopice de cai respiratorii/digestive/urinare
CARDIOMIOPATII
= grup heterogen de boli ale miocardului, de etiologie variata, dar frecvent genetica asociate cu
disfunctie mecanica si/sau electrica si care de obicei asociaza hipertrofie ventriculara sau dilatatie
Miocardul e anormal structural si functional.
E exclusa disfunctia VS data de boala coronariana, HTA, valvulopatii, cardiopatii congenitale.
Sunt 5 tipuri:
 cardiomiopatii dilatative
 cardiomiopatii hipertrofice
 cardiomiopatii restrictive
 cardiomiopatia aritmogena a VD
 cardiomiopatii neclasificate

CARDIOMIOPATIA DILATATIVA
= dilatatia VS + disfunctie sistolica
Criterii de diagnostic:
 diametrul telediastolic al VS > 2,7 cm/m2
 fractia de ejectie a VS < 45%
 fractia de scurtare < 25%

Etiopatogenie:
CMD Idiopatica/Primara: se exclud conditii patologice care produc leziune miocardica; evolueaza cu
dilatatie cardiaca si disfunctie contractila
1.CMD Familiala : e forma cea mai frecventa, in > 25% din cazurile idiopatice
- diagnosticata la cel putin 2 persoane inrudite dintr-o familie
- se identifica mutatii ale genelor care codifica proteine citoscheletice si sarcomerice
- forma autozomal-dominanta pura e cea mai frecventa.

2.CMD Idiopatica urmarea unei miocardite virale incomplet vindecate

- virusurile care pot afecta miocardul: Coxsackie, adenovirusuri, ECHO, influenza virusuri, CMV, HIV

3.Ipoteza Autoimuna: Ac circulanti antimiocard

CMD Secundara - cauza cunoscuta:

 cardiomiopatia ischemica
 cardiomiopatia din HTA
 miocardita - virala, bacteriana, Rickettsii, fungi, paraziti
 boli infiltrative miocardice - amiloidoza, sarcoidoza, hemocromatoza
 boli de colagen - LES, sclerodermie, PAN, dermato/polimiozita
 toxice - alcool, cocaina, cobalt
 medicamente - chimioterapice, antiretrovirale
 deficite nutritionale
 boli neuromusculare - distrofia Duchenne, distrofia miotonica, ataxia Friedreich

Examen Macroscopic Examen Microscopic

Dilatarea celor 4 cavitati cardiace Arii extinse de fibroza interstitiala si perivasculara
Frecvent trombi intracavitari – apexul VS mai ales in zona SUBENDOCARDICA a VS.
Valve cardiace normale Ocazional, mici arii de necroza + infiltrat celular.
Artere coronare normale Variatii de marime a miocitelor.
Fiziopatologia CMD :
Insuficienta contractila a fibrei miocardice + fibroza interstitiala → ↓ FE + ↓ volumul sistolic →↑ forta
de contractie prin mecanism compensator Frank-Starling.
Dilatatia se face prin cresterea presiunii de umplere ventriculara care se transmite retrograd →
dezechilibru lungimea aparatelor valvulare/diametrul ventriculilor → regurgitari atrio-ventriculare
care ↓ suplimentar debitul sistolic .
Pe masura ce dilatatia progreseaza, complianta ventriculara diminua.
Dilatatia + staza intraventriculara → trombi murali
In afectarea VS apare cu timpul HTAPu reactiva + ICC dreapta.
Histologic = hipertrofia miocitelor + modificarea matrixului interstitial
Biochimic = ↓ expresia genelor de tip adult + ↑ expresia genelor de tip fetal :
↓ nr de miocite viabile prin apoptoza

Simptomatologia CMD apare progresiv.

Unii sunt asimptomatici desi au dilatatie VS evidentiata la o Rx de rutina.
Simptomatologia predominanta e data de insuficienta VS → fatigabilitate + slabiciune (↓ DC) +
intoleranta la efort
IC Dr e un semn tradiv si de prognostic prost.
Durere toracica e prezenta la o treime din pacienti.
In stadii avansate apare durere toracica prin embolie pulmonara si hepatomegalia dureroasa.
Examen fizic releva grade variate de dilatatie cardiaca si semne de ICC :
 TAS N/↓
 presiunea pulsului ↓ (↓ volumul bataie)
 In IVS severa apare PULS ALTERNANT
 In IC Dr : ficat marit, pulsatil, distensia venelor jugulare, edeme periferice, ascita
 Socul apexian e deplasat lateral
 Zg II N/dedublat paradoxal
 Galop presistolic – prezent mereu si precede ICCongestiva
 Galop ventricular – in decompensare
 Galop de sumatie – in tahicardie
 Suflu sistolic – se datoreaza IMI, rar ITricuspidiene

Paraclinic :
Explorari neinvazive :
Rx pulmonara :
* cardiomegalie (↑ indexul cardiotroracic)
* semne de redistributie a circulatiei pulmonare - edem interstitial + alveolar, hidrotorax

ECG : aproape intotdeauna modificata, nespecific, evidentiind frecvent tahicardie sinusala.

* modificari de ST-T prezente invariabil
* HVS, BRS, unde Q patologice, aritmii

ECG Holter apreciaza prezenta, severitatea aritmiilor.

50% din P au aritmii ventriculare severe cu risc de MS.

Ecocardiografia evalueaza functia contractila, exclude bolile valvulare/pericardice. Apreciaza :

- forma si functia VS: tipic VS globulos cu functie contractila global alterata
- gradul insuficientelor valvulare, trombi intracavitari
* cresterea dimensiunilor cavitatilor stg + dr e progresiva cu cresterea clasei functionale NYHA
* producerea emboliilor se asociaza cu dimensiunea VS si FE
Explorari radioizotopice
Ventriculografia radionucleara: apreciaza dimensiunea VS, FE, contractilitatea
Scintigrafia de perfuzie miocardica in repaus si la efort pt. dg. dif cu cardiomiopatia ischemica
Scintigrama de captare miocardica: ajuta la identificarea unui proces inflamator - miocardita
IRM: diferentiaza formele ischemice de cele nonischemice; metoda a devenit un standard pt.
aprecierea volumelor ventriculare, FE, masei miocardice, miocardului neviabil.

Explorari invazive
Coronarografia : exclude boala coronariana ischemica
Cateterism cardiac apreciaza HTAPu + rezistentele in circulatia pulmonara.
Biopsia endomiocardica: evidentiaza elemente histologice nespecifice si e indicata in suspiciunea de
afectare miocardica secundara sau la rude asimptomatice.
Tehnicile de hibridizare in situ: detecteaza persistenta genomului viral si dg. miocardita cronica

Dg. Diferential: boli congenitale, valvulopatii dobandite, cardiopatia ischemica/hipertensiva

Complicatii relativ frecvente: embolii sistemice/pulmonare, aritmii-FiA, extrasistole ventriculare,

tahicardia ventriculara, MS

Obiective : prevenirea si tratamentul IC, aritmiilor, emboliilor.

CMD Idiopatica nu are un trat. specific, beneficiaza de trat. standard al IC.
Nefarmacologic: restrangerea activitatii fizice, dieta hiposodata, suprimare alcool, controlul greutatii
Terapia vasodilatatoare e trat. initial pt. orice pacient simptomatic cu CMD idiopatica.
IECA sau Antagonistii rec. de Ang II se dau precoce, in doze progresive - ↑ toleranta la efort, DC si FE.
Imbunatatesc simptomatologia si Beta-blocante in doze mici si Diureticele.
Daca manifestarile de IC nu sunt controlate cu IECA si diuretice se da medicatie inotrop-pozitiva
(digitalica) mai ales la bolnavii cu Fib. Atriala.
Terapia antiaritmica e utila in trat. aritmiilor simptomatice: Amiodarona in doze mici pe termen lung e
eficienta in reducerea aritmiilor ventriculare. Cardiodefibrilator implantabil e superior Amiodaronei
in preventia primara si e indicat in preventia secundara a P cu CMD si MS resuscitata.

Riscul de embolism sistemic/pulmonar a dus la indicatia de anticoagulare orala de lunga durata, in

doze care sa prelungeasca INR la 2-3 la P cu FiA + IC mai severa, asociata cu :
Tahicardie sinusala / FEVS < 30% / Trombi intracavitari / Istoric de tromboembolism.

Terapia de resincronizare cardiaca la P cu BRS si complex si QRS >120 ms, cu fenomene de IC clasa
III/IV NYHA refractara la terapia medicamentoasa, cu FEVS < 35%.

CMD idiopatica e principala indicatie a transplantului cardiac (la P care raman in clasele III/IV NYHA
de IC sub terapie medicamentoasa maximala).
Sfat genetic e recomandat la P cu CMD familiala si la rudele acestora de gradul I.
CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA
=boala miocardica primara caracterizata prin hipertrofie ventriculara marcata stanga/dreapta,
asimetrica, interesand SIV, in absenta unei cauze cardiace/sistemice.
La < un sfert din P e insotita de obstructie sistolica ventriculara dinamica - CMH obstructiva
Pt. diagnostic nu sunt necesare distributia asimetrica, prezenta obstructiei sau hipertrofia.
Cele 4 trasaturi dominante ale CMH:
 hipertrofie exagerata, inexplicabila a VS
 dezorganizarea miocitelor
 aparitia familiala : 2/3 sunt forme familiale, restul sunt forme sporadice
 asocierea cu moartea subita cardiaca

Etiologie:
CMH e o boala genetica transmisa autosomal-dominant.Dg. genetic e posibil, dar dificil.
E produsa prin mutatia genelor care codifica diferite componente ale aparatului contractil, cele mai
frecvente interesand sarcomerul.
Bolile care mimeaza CMD (fenocopii) sunt :
 Boala Fabry = cea mai frecventa- deficit genetic de alfa-galactozidaza A
 alte tezaurismoze - depozitare de glicogen

Cele mai frecvente 3 mutatii:

 mutatiile genei lantului greu al beta-miozinei (25%)
 mutatiile genei proteinei C reglatoare a miozinei (25%)
 mutatiile genei troponinei T (5%)

Examen Macroscopic Examen Microscopic

- masa cordului > 500g - dezorganizarea fibrelor musculare = disarray
- hipertrofia intereseaza VS/ambii ventriculi - afectarea microcirculatiei
- hipertrofia VD = simetrica - fibroza intercelulara (↑ componentele matricei
- hipertrofia VS = simetrica/ asimetrica interesand extracelulare - colagen)
SIV, peretele posterior, lateral sau apexul
- anomalii ale valvei mitrale:
 elongatia+cresterea ariei valvei mitrale
 anomalii ale insertiei m. papilar la nivelul VMA
- endocard septal ingrosat
- muschii papilari hipertrofiati
- atriile dilatate (mai ales AS)
- coronare epicardica normale

Fiziopatologie:
- functia diastolica e alterata, complianta ventriculara e diminuata, relaxare izovolumetrica prelungita
- umplerea ventriculara e prelungita si necesita presiuni mai mari → AS se dilata, iar presiunile de
umplere crescute se transmit retrograd spre capilarul pulmonar → apare dispneea
- ischemia miocardica e aproape tot timpul prezenta, fiind plurifactoriala
- in CMH se descrie reducerea rezervei de flux coronarian
- functia sistolica e supranormala, exagerata; FEVS e crescuta
- obstructia tractului de ejectie a VS e prezenta la 25% din P cu CMH
- forma cea mai frecventa e obstructia subaortica, cu miscare sistolica anterioara a valvei mitrale

Dg. pozitiv necesita demonstrarea hipertrofiei cardiace, cel mai simplu ecocardiografic.
Dg. diferential: al suflului sistolic ; CMD ; cardiomiopatia ischemica.
Manifestari clinice:
- majoritatea asimptomatici/moderat simptomatici
- CMH e descoperita la adultul de 30-40 ani
- severitatea simptomelor e corelata cu importanta hipertrofiei, aceasta relatie nefiind absoluta
- variabilitatea simptomelor e data de HVS, gradientul subaortic, disfunctia diastolica, ischemia
miocardica
- simptomul cel mai frecvent e dispneea (90%), consecinta disfunctiei diastolice cu ↑ presiunii
telediastolice a VS
- angina pectorala e prezenta 75%, iar presincopa/sincopa sunt frecvent intalnite
- P pot avea coronare permeabile sau CMH poate coexista cu ATS coronariana
- uneori prima manifestare clinica e moartea subita
- TV nesustinuta la Holter ECG are valoare predictiva pt. MS

Examen fizic - semnele fizice depind de gradientii intraventriculari

In absenta gradientilor In prezenta gradientilor
- impuls atrial stang palpabil/vizibil precordial prin - suflu sistolic are caracter de ejectie, crescendo-
dilatarea VS descrescendo : suflu mezotelesistolic pe marginea
- puls venos jugular amplu cu unda a proeminenta stanga a sternului si endoapexian datrat stenozei
- soc apexian puternic, deplasat lateral functionale subaortice si insuficientei mitrale
- galop atrial si/sau ventricular
- puls periferic abrupt, amplu, de durata scurta
- suflu sistolic apical/mezocardial

Paraclinic :
ECG: modificarile ECG preceda modificarile ecocardiografice.
- FiA , deviatie axiala stanga , BRD, unde Q patologice in derivatiile infero-laterale, HVS
- ocazional apare interval PR scurt asociat cu unda delta – caracteristice sdr. WPW
- undele T ample,negative si undele Q pot precede hipertrofia diagnosticata ecocardiografic

Monitorizarea ECG Holter e recomandata anual. => FiA persistenta/permanenta, TPSV

La adulti apar frecvent aritmii in timpul monitorizarii ECG Holter : FiA paroxistica (necesita trat.
antiaritmic pt. supresie si/sau anticoagulare) si TV nesustinuta - un FR pt. MS.
Aritmiile supraventriculare nu sunt bine tolerate.
Monitorizarea cu ILR (implantable loop recorder) poate fi necesara la P cu simptome de aritmie.
Testarea de efort trebuie facuta anual la cei cu CMH confirmata: un raspuns anormal al presiunii
arteriale e un FR pt. MS.

Ecocardiografia confirma dg. de CMH, cuantifica elementele morfologice(distributia hipertrofiei),

functionale (hipercontractilitatea VS) si hemodinamice(gradientul intraventricular).
Caracterele ecocardiografice sunt:
1.Hipertrofie asimetrica, interesand mai frecvent SIV
2.Raport grosime SIV/grosime PPVS > 1,5
3.Miscarea anterioara sistolica a VMA in forma obstructiva (SAM)
4.Inchiderea protosistolica a valvei aortice in forma obstructiva
5.Semne asociate: cavitate mica a VS, hipokinezie SIV, diminuarea pantei EF a VM

Ecografia Doppler evidentiaza prezenta gradientului, a IMI, tulburarile functiei diastolice.

Ecocardiografia de efort e indicata la P cu durere toracica/dispnee/presincopa - obstructia dinamica
IRM e utila daca ecocardiografia e suboptimala pt. dg. HVS.
Cateterism cardiac - presiune de umplere VS si presiunea medie din AS sunt crescute
Angiocardiografia - e indispensabila daca se are in vedere o interventie chirurgicala.
Coronarografia e importanta la P > 40 ani cu CMH si angina.
Biopsia endomiocardica – se foloseste de exceptie. Rx - putin sensibila. Examen radioizotopic.
Deteriorare clinica in CMH e lenta, riscul de MS e mai mare la copii.
In majoritatea cazurilor moartea e subita si se datoreaza TV.
Efortul intens/competitiile sportive trebuie evitate datorita riscului de MS
Aparitia FiA duce la agravarea simptomatologiei si trebuie convertita la ritm sinusal electric/farmacol.
Complicatii: TV - MS, FiA, endocardita bacteriana, endocard septal (nu se recomanda profilaxia ATB)

In principal, 2 grupe de medicamente sunt utilizate pt. tratamentul simptomatic al CMH: Antagonistii
canalelor de Ca (Verapamil,Diltiazem) si Beta-Blocantele (propranolol,metoprolol,bisoprolol) care
au efect inotrop negativ, reducand hipercontractilitatea VS si gradientul subaortic.
P simptomatici trebuie tratati mai intai cu BCC, iar daca acestia nu imbunatatesc simptomele se adm.
B-B singure sau in asociere cu un BCC.
La P asimptomatici B-B reduc riscul MS.

Diureticele pot fi folosite la P sever simptomatici - reduc presiunea de umplere + congestia

pulmonara.Se pot asocia cu un B-B/BCC.

Disopiramida = antiaritmic care influenteaza transportul calciului, are efect inotrop negativ si
determina vasoconstrictie periferica. Se poate da P cu FiA paroxistica.
Totusi, B-B, BCC si Disopiramida nu reduc frecventa aritmiilor.

Amiodarona pare eficienta in trat. tahiaritmiilor supraventriculare si ventriculare, amelioreaza

simptomele si capacitatea de efort.

Refractaritatea la trat.medical indica progresia bolii. Se pot face :

Ablatia cu alcool a septului reduce obstructia in tractul de ejectie al VS.
Procedeul Sigwart = alcoolizarea primei sau a celei de-a doua ramuri septale din artera descendenta
anterioara e indicat la P simptomatici, refractari la trat. medical cu gradient 30-50 mmHg in repaus si
75-100 mmHg la manevrele de provocare.
* se creaza un IM localizat,terapeutic care induce hipokinezie septala si scade gradientul subaortic
* se asociaza cu implantarea unui pacemaker temporar, datorita riscului de BAV gr. 3
temporar/permanent
Pacing bicameral: la P varstnici cu CMHO refractara la trat.medicamentos.
Implantarea unui cardiodefibrilator e recomandata ferm la P cu risc mare, cu HVS severa si istoric
de tahiaritmii sau sincope.

Tratamentul chirurgical e rezervat P cu CMHO, cu simptomatologie severa, refractara la trat.

medical, cu gradient subaortic de minim 50mmHg.
Inv.chirurgicala de electie e miotomia-miectomia septala - operatia Morrow.
Poate fi asociata cu protezare/plicaturarea cu sutura a valvei mitrale in IMI.

Transplantul cardiac e rezervat P in stadii finale,care au dezvoltat dilatare cardiaca si IC refractara.

CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVA e cea mai rara.
Trasatura dominanta: functie diastolica anormala cu volum diastolic normal/scazut al unuia sau
ambilor ventriculi. Functia contractila nu e afectata.
Peretii ventriculari sunt excesiv de rigizi/ingrosati impiedicand umplerea ventriculara
Seamana functional cu PERICARDITA CONSTRICTIVA curabila chirurgical prin pericardiectomie,dar in
CMR presiunile diastolice de umplere ST & DR sunt discordante (datorita disocierii intre presiunea de
umplere diastolica din VS si VD in timpul respiratiei).

Clasificarea CMR
Forme Primare Forme secundare
1.Endocardita Loffler 1. Boli infiltrative
2.Fibroza endomiocardica 2. Boli de depozitare
3. Boala post-iradiere

Clasificarea etiologica a CMR :

Miocardice Endomiocardice
Noninfiltrative Infiltrative Tezaurismoze Obliterative Non-obliterative
Idiopatica Amiloidoza Hemocromatoza Fibroza Carcinoidul cardiac
Familiala Sarcoidoza Boala Fabry endomiocardica Metastaze miocardice
Sclerodermie Boala Gaucher Boala Niemann Iradiere mediastinala
Boala Hurler Pick Sindromul - antracicline
Pseudoxantoma Boala Hunter hipereozinofilic - serotonina
elasticum - metisergid
- ergotamina endocardita
Cardiomiopatia - ag mercuriali fibroasa
diabetica - busulfan

Trasaturile clinice si hemodinamice ale CMR simuleaza pe cele ale pericarditei constrictive cronice.
Trasatura hemodinamica caracteristica (cateterism cardiac) e o scadere precoce, abrupta, rapida a
presiunii ventriculare la debutul diastolei cu o crestere rapida pana la un platou in protodiastola =
dip-platou sau semnul radacinii patrate si se manifesta (in presiunea atriala) ca un Y descendent
proeminent urmat de o crestere rapida in platou.

In CMR atat presiunile sistemice cat si pulmonare sunt crescute :

 presiunea de umplere VS e > cu cel putin 5 mmHg fata de a VD
 presiunea sistolica in artera pulmonara > 50 mmHg

PC:
 presiuni diastolice similare intre cei 2 ventriculi, diferenta < 5mmHg
 presiunea sistolica in artera pulmonara < 50 mmHg

Manifestari clinice frecvente: fatigabilitate, dispneea de efort

- durerea toracica de efort poate fi simptom dominant, dar de obicei e absenta
- edeme periferice, hepatomegalie, ascita, anasarca – in cazuri avansate,cand ↑ PVC

Examen fizic:
- distensie venoasa jugulara
- Zg III , Zg IV
- sufluri de regurgitare tricuspidiana sau mitrala
- semn Kussmaul: crestere inspiratorie in presiunea venoasa
- soc apexian palpabil in CMR comparativ cu PC
Paraclinic in CMR :
Biopsia endomiocardica, CT, IRM si angiografia cu radionuclizi pot diferentia CMR de PC,
demonstrand cicatrice miocardica sau infiltrare (BEM) sau ingrosarea pericardului (CT,IRM)
rareori fiind nevoie de toracotomie exploratorie.
BEM e explorarea invaziva cea mai utilizata pt. stabilirea formei etiologice de CMR si e criteriul
princeps de diferentiere de PC.
Calcificarea pericardica indica PC, desi nu e absolut sensibila si nici specifica pt. PC.
Examenul rx. toracic arata o silueta cardiaca normala.
ECG: reducerea amplitudinii complexelor QRS, aritmii atriale si ventriculare.
Amiloidoza produce hipovoltaj al complexului QRS.
In fct. de etiologie, ecocardiografia evidentiaza dimensiuni normale ale ventriculilor + functie sistolica
pastrata sau aspect hiperecogen difuz in CMR infiltrative.

Progresia simptomatologiei e continua, Mo prin CMR e mare.

Mortalitatea cea mai mare o au CMR din hemocromatoza si amiloidoza (evolutie rapid progresiva).

NU exista terapie specifica, doar simptomatica pt. simptomele de IC. (diuretice,IECA)

Exceptie: CMR secundara hemocromatozei => terapie cu chelatori de fier
Anticoagularea orala cu Acenocumarol e esentiala la toti P cu FiA, cu tromboza apicala si la cei cu DC
redus, pt. scaderea riscului cardioembolic.
Transplantul cardiac e ultima optiune terapeutica,fiind indicat mai ales la tinerii care dezvolta IC
refractara.
INSUFICIENTA CARDIACA CRONICA = sindromul clinic, consecinta unei boli structurale sau anomalii
functionale = incapacitatea inimii de a asigura un debit circulator adecvat pt. necesitatile metabolice
ale organismului sau asigurarea acestui debit cu pretul cresterii simptomatice a presiunilor de
umplere a cordului

ICC Stanga Disfunctia cordului stang:

 staza veno-capilara pulmonara → DISPNEE
 DC scazut → FATIGABILITATE
→ INTOLERANTA LA EFORT
ICC Dreapta Disfunctia cordului drept:
 staza venoasa in teritoriul venelor cave → TURGESCENTA JUGULARA
→ HEPATOMEGALIE de staza
→ DURERE in hipocondrul drept
→ EDEME PERIFERICE
ICC Globala Dreapta + Stanga

ICC cu FE scazuta ≤ 40% Disfunctie sistolica de VS

*prognostic mai rezervat
ICC cu FE pastrata 40-50%
Dilatarea VS
Tulburari de contractilitate VS
Regurgitare functionala mitrala
Functie sistolica normala/Disfunctie sistolica usoara a VS
Disfunctie diastolica de VS → VS nedilatat, de dimensiuni normale
Hipertrofie de pereti VS
Dilatare AS

Clasificarea functionala NYHA (bazata pe severitatea simptomelor) - cea mai folosita

CLASA I P cu boala structurala/anomalii functionale cardiace
NYHA Fara limitarea activitatii fizice
CLASA II P cu usoara limitare a activitatii fizice obisnuite datorita simptomelor: dispnee,
NYHA fatigabilitate, palpitatii ce apar la eforturi de gradinarit, dans, maturat

CLASA III P cu limitare severa a activitatii fizice, efortul fizic mai mic decat obisnuit
NYHA (imbracat, toaleta zilnica, facut patul) determina simptome
CLASA IV P cu simptome in repaus, cel mai mic efort agravand simptomele
NYHA

Clasificarea ACC/AHA – bazata pe prezenta modificarilor structurale cardiace si a simptomelor

STADIUL A P cu risc mare de a dezvolta IC, dar fara modificari structurale/functionale cardiace si
fara simptome/semne de IC
STADIUL B P cu boala structurala cardiaca puternic asociata cu risc de a dezvolta ICC, dar
fara simptome/semne de ICC
Ex: HVS, IMA ,valvulopatii asimptomatice
STADIUL C P cu simptome si semne de ICC
STADIUL D P cu boala cardiaca structurala avansata si simptomatologie severa in ciuda terapiei
medicale maximale
Factori cauzali de ICC:
Suprasolicitare Suprasolicitare SCADEREA EFICIENTEI
DE PRESIUNE DE VOLUM CONTRACTILE
HTA Regurgitari valvulare Ischemia Miocardica
Stenoze valvulare Sunturi intracardiace Cardiomiopatii primare-CMD
Fistule arteriovenoase Miocardite
Boli neuromusculare cu
afectarea Miocardului:
 distrofia Duchenne
 ataxia Friedreich
Boli endocrine cu afectarea
Miocardului:
 diabet zaharat
 boli tiroidiene
Boli infiltrative
miocardice:*
 amiloidoza
 hemocromatoza
 sarcoidoza
SCADEREA UMPLERII
CARDIACE
Boli Pericardice :
-pericardita constrictiva
-tamponada cardiaca
Obstructii intracardiace :
 tumori cardiace
Scurtarea diastolei :
 tahiaritmii excesive
Boli infiltrative
miocardice cu restrictie*:
 amiloidoza
 hemocromatoza
 sarcoidoza

Toxice cardiace: alcool,

antracicline.

Deficite nutritionale de
carnitina, seleniu, tiamina

Factori precipitanti/agravanti ai ICC:

Cauze cardiace (tulburari de ritm/conducere, miocardite, endocardita infectioasa, IM, tamponada
cardiaca, criza hipertensiva)
Cauze extracardiace (embolii pulmonare, anemia, infectii, tireotoxicoza, IRenala, medicatia inotrop
negativa, necomplianta la terapie/regim)

Fiziopatologie:
Scaderea DC declanseaza mecanisme de compensare → restabilesc DC + perfuzia organelor.
Mecanismele de compensare sunt activarea neuroendocrina (rapid) si remodelarea cardiaca.
Activarea neuroedocrina se face prin activarea SNS (baroreceptorii din arcul aortic + carotidian) si a
SRAA (baroreceptorii din aparatul juxtaglomerular) => vasoconstrictie.
Catecolaminele au efect inotrop si cronotrop pozitiv, cresc consumul de O2, tahicardia dincolo de o
anumita FC scurteaza diastola, perfuzia coronara, induc ischemie, sunt aritmogene.
Ang II face vasoconstrictie preferential pe arteriola eferenta glomerulara + stimuleaza eliberarea de
aldosteron din CSR → ↑ filtrarea glomerulara, reabsorbtia de apa si sare → ↑ volemia + intoarcerea
venoasa → ↑ presiunea de umplere ventriculara.
Remodelarea cardiaca- Hipertrofia si Dilatarea ventriculilor (legea Frank Starling)
- Modificare complexa a dimensiunilor, formei si functiei VS
- Microscopic : hipertofie miocitara,apoptoza si necroza unor miocite.
Dg. de ICC necesita prezenta a 3 criterii:
1.Simptome tipice de ICC
2.Semne tipice de ICC
3.Dovada obiectiva a disfunctiei cardiace prin ecocardiografie transtoracica : parametrii functiei
sistolice si diastolice a VS (IC cu FEVS scazuta/pastrata) + modificarile structurale.

Simptomele si semnele IC se datoreaza ↓ DC si ↑ presiunii venoase care produce congestie sistemica si

pulmonara.

Simptome tipice Semne tipice

Dispneea apare initial la efort fizic, apoi se agraveaza
pana la dispnee de repaus cu ortopnee.
Dispneea se amelioreaza in pozitia cu toracele ridicat.
Dispnee paroxistica nocturna.
EPA cardiogen = aparitia brusca a dispneii de repaus +
SaO2 < 90% + raluri subcrepitante
Oboseala la efort fizic. Scaderea capacitatii de efort
Raluri subcrepitante la bazele pulmonare sunt
date de acumulare de lichid in alveole.
Mai putin tipice: raluri sibilante si ronflante.
Turgescenta jugulara
Hepatomegalia de staza (sensibila la
palpare)cu reflux hepato-jugular.

Simptome mai putin specifice: Edeme - in zone declive: retromaleolar,

Tusea nocturna - echivalent de dispnee cand apare la presacrat, pretibial, sunt bilaterale cu
efort/decubit dorsal tegumente reci si cianoza extremitatilor.
Hemoptizii
Disconfort epigastric sau in hipocondrul drept, anorexie , Anasarca - in formele severe de IC : edeme
meteorism, greata periferice + acumulare de lichid (sarac in
Nicturia proteine, transudat) in seroase - pleura,
Simptome cerebrale (confuzie, tulburari de memorie, peritoneu, pericard.
rar psihoze, depresie, sincopa) Revarsat pleural (hidrotorax) .Tahipnee

Semnele specifice ICC la examenul cordului:

 Cardiomegalia
 Tahicardia
 Zgomot de galop protodiastolic prezent
 Sufluri cardiace
Paraclinic:
A. Examenele de laborator de rutina sunt utile in ICC pt. ca necesita adaptarea terapiei in:
dezechilibre electrolitice, Ins.Renala, anemie, citoliza hepatica, hiperuricemie, variatii ale timpului de
protrombina, inflamatie, modificarea functiei tiroidiene.

Dozarea peptidelelor natriuretice BNP si NT-proBNP are valoare dg. si prognostica pt. ICC.
Peptidele natriuretice sunt sintetizate si stocate in miocardul atrial/ventricular, iar sinteza si
concentratia serica cresc in toate situatiile care det. cresterea presiunii sau dilatarea cavitatilor
cardiace, fiind specifice IC.
Cresterea concentratiei lor indica prezenta IC si e utila in monitorizarea pacientilor cu IC.
Exclud IC la P cu debut acut/agravare a simptomelor: BNP < 100 pg/ml si NT-proBNP < 300 pg/ml
debut progresiv: BNP < 35 pg/ml si NT-proBNP < 125 pg/ml

B. EKG e investigatie obligatorie la P cu ICC: traseul absolut normal exclude ICC.

-in fct. de etiologie in ICC pot fi regasite HVS, unde Q de necroza, modificari de ischemie, tulburari de
ritm, de conducere atrioventriculara si intraventriculara (frecvent BRS)

C. Rx. toracica identifica :

Cardiomegalia (Se mica, apare tardiv, poate fi absenta desi disfunctie sistolica a VS e severa)
Congestie venoasa pulmonara obiectivata prin: hiluri mari, stufoase, redistributia circulatiei in
campurile superioare, edem interstitial (opacitati liniare perihilar/perpendiculare pe peretele toracic
in bazele pulmonare - LINII KERLEY) , edem alveolar - infiltrate alveolare perihilare in aripi de fluture
Poate identifica cauze pulmonare de dispnee.

D. Ecocardiografia transtoracica identifica boala structurala care a dus la ICC si confirma disfunctia
sistolica/diastolica a VS esentiale pt. dg. de ICC.
Masoara diametrele, volumele, masa VS, functia sistolica globala a VS (FE, Volum bataie, DC) + a VD.
Severitatea disfunctiei diastolice a VS are 3 grade:
1. de tip relaxare intarziata
2. de tip pseudonormal
3. de tip restrictiv

FEVS = un raport intre (volum TD-VS- volum TS-VS)/volum TD-VS

FE are valoare normala peste 50 % .
FE < 40% = >ICC cu FE scazuta
FE > 40% + disfunctie diastolica => ICC cu FE pastrata

E. Alte investigatii
1.Testul de efort : obiectiveaza simptomele, dg. boala coronariana, urmarire periodica.
Un test de efort maximal, fara simptome, la un P fara terapie infirma dg. de ICC.
2.Ecocardiografia transesofagiana: se face in imagine necorespunzatoare la ETT, valvulopatii
complexe, proteze valvulare, boli cardiace congenitale, suspiciune de endocardita infectioasa.
3.Ecocardiografia de stres : evalueaza ischemia miocardica + viabilitatea miocardului din zone
hipokinetice/akinetice
4.Monitorizarea Holter : tulburari de ritm/de conducere
5.Coronarografia: diagnosticheaza boala coronara si necesitatea revascularizarii.
6.CT cardiac cu emisie de fotoni-SPECT sau pozitroni-PET: vizualizare neinvaziva a circulatiei
coronare – zone ischemice, miocard viabil;
7.IRM (rar) si Biopsia endomiocardica : identifica boli infiltrative miocardice, miocardite.
Tratament non-farmacologic:
- regim hiposodat (reducerea aportului de sare la 3-4,5 g/zi)
- in formele severe de IC cu hiponatremie: restrictia aportului de apa la 1-1,5 l
- fumatul e contraindicat
- consumul de alcool redus: 10-20g/zi (1-2 pahare de vin); interzis in cardiomiopatia etanolica
- ↓ in G la pacientii obezi in formele usoare de ICC
- in formele severe de ICC apare malnutritia
- antrenamentul fizic e recomandat la toti P stabili si are efect benefic
- vaccinarea antipneumococica si antiinfluenza

ICC cu FE scazuta (IC sistolica):

3 clase de medicamente care actioneaza ca antagonisti neuroumorali sunt esentiale la toti P cu ICC
sistolica : IECA/Blocantii rec. de Ang II, Beta-Blocantele si antagonistii receptorilor pt.
mineralocorticoizi/aldosteron (antialdosteronicele), deoarece ↓ Mo si spitalizarile pt. IC.

Asocierea IECA + Beta-Blocante e recomandata la toti P cu FE < 40% pt. reducerea riscului de
spitalizare pt. IC si a riscului de deces prematur !!!
Ambele se incep cu doze mici care vor fi dublate in 2-4 saptamani in fct. de TA , K, toleranta, functie
renala, stabilitatea simptomelor.
Antialdosteronicele sunt recomandate P cu FE < 35% si simptome persistente (clasele 2-4 NYHA)
deja in terapie cu IECA/ARA + B-B.
Se incep cu doza de 25 mg care se dubleaza la 4-8 saptamani in fct. de K seric si functia renala.

IECA: Beta-blocantele Antialdosteronicele

Captopril, Enalapril, Lisinopril, Metoprolol succinat, Sprironolactona
Ramipril, Trandolapril Bisoprolol, Carvedilol, Nebivolol Eplerenona
-efect vasodilatator Efecte: CI:
-scad postsarcina VS  antiischemice -hiperpotasemie ≥ 5mmol/l
-diminueaza procesul de  antiaritmice -creatinina ≥2,5mg/dl
remodelare a VS  reduc modificarile structurale -combinatia IECA + ARA
cardiace,adica remodelarea cardiaca
In doze progresive, pana la  scad dimensiunile VS Efecte adverse:
dozele maxime indicate, reduc  amelioreaza FE  hiperpotasemia
Mo inca din primele 3-6 luni de  disfunctie renala
terapie, ↓ spitalizarile , B-B se adm. la P stabili (cu grija la cei  ginecomastia doar in
amelioreaza simptomele de IC, cu o decompensare recenta) adm. de spironolactona
toleranta la efort, calitatea vietii.
Un episod de decompensare a ICC
CI IECA/ARA: necesita reducerea temporara a dozei
-istoricul de angioedem de B-B.
-stenoza bilaterala de art. renala
-hiperpotasemia ≥5mmol/l CI B-B:
-creatinina serica ≥2,5 mg/dl  astmul bronsic
 BAV grad 2 sau 3
Efecte adverse (reversibile) :  boala de nod sinusal( in absenta
 disfunctie renala implantarii unui stimulator
 hiperpotasemie cardiac)
 hTA simptomatica
 reactii alergice Efecte adverse :
 tuse seaca - IECA se pot  hTA simptomatica
inlocui cu ARA care au aceleasi  bradicardie excesiva
efecte adv,dar nu produc tuse  agravarea IC (rar, la doze mari
adm. intempestiv)
Alte clase de medicamente in ICC sistolica:
Blocantii receptorilor de ANG II (ARA) : Candesartan, Valsartan, Losartan
-se pot. adm. fie ca inlocuitori de IECA in intoleranta, fie ca terapie complementara IECA + B-B.
1. P cu FE ≤ 40% ce nu pot tolera IECA pt. ↓ riscului de spitalizare si de deces prematur.
2. P cu FE ≤ 40 % si simptome persistente (clasele 2-4 NYHA) in ciuda terapiei cu IECA + B-B, dar care
nu tolereaza terapia antialdosteronica, pt. ↓ riscului de spitalizare.

Ivabradina: inhiba canalul If de la nivelul nodului sinusal → reducerea frecventei sinusale

Indicata pt. ↓ riscului de spitalizare in IC la P in ritm sinusal cu FE ≤ 35% cu FC ≥ 70 batai/ minut si
simptome persistente (clasele 2-4 NYHA) in ciuda terapiei cu o doza maxim tolerata de IECA/ARA +
B-B + Antialdosteronice/ARA.
In aceleasi conditii, Ivabradina se poata da la P in ritm sinusal care nu tolereaza B-B, dar P trebuie sa
primeasca IECA/ARA + Antialdosteronic.

Digoxinul are efect inotrop pozitiv → blocheaza pompa Na/K -ATP aza → ↑ Na si Ca i.c → in celula se
acumuleaza o cantitate suplimentara de Ca, disponibila pt. contractie.
Digoxinul ↑ tonusul vagal si scade tonusul simpatic.
Amelioreaza simptomele, fara sa influenteze Mo.
Digoxinul e recomandat pt. ↓ spitalizarii la P cu FE ≤ 45% si simptome persistente (clasele 2-4 NYHA)
in ciuda terapiei cu B-B + IECA/ARA + antialdosteronic.
Digoxinul e recomandat pt. controlul FC impreuna cu un B-B sau in locul B-B in caz de intoleranta, la P
cu IC si FiA persistenta/ permanenta.
La P in ritm sinusal doza digoxin: 0,25mg po/zi; doza e redusa la varstnici si la cei cu disfunctie renala
In FiA cu raspuns ventricular rapid se poate folosi o digitalizare rapida, cu adm. intravenoasa.
Digoxinul are fereastra terapeutica mica : e utila monitorizarea concentratiei serice a digoxinului
(valorile terapeutice 0,6-1,2 ng/ml - aproape de doza cu efect toxic).
Disfunctia renala, bolile pulmonare, hipotiroidia, tulburarile electrolitice ↑ riscul de supradozaj.

CI: BAV de grad 2,3, boala de nod sinusal, sindromul de preexcitatie

Efecte adverse:
Bloc sinoatrial, BAV, tulburari de ritm: Fib. Ventriculara, extrasistole atriale/ventriculare,
tahicardie atriala/ventriculara, digestive (greata, varsaturi), neurologice - vedere colorata in galben,
cefalee, confuzie, insomnii.

Combinatia Hidralazina - Izosorbid dinitrat

La P cu FE ≤ 45% si VS dilatat (sau FE ≤ 35%), combinatia ↓ riscul de spitalizare si deces
prematur fiind o alternativa la IECA/ARA in caz de intoleranta, la P tratati optim cu B-B +
Antialdosteronic sau se da P cu simptome persistente (clasele 2-4 NYHA ) in ciuda terapiei cu
B-B, IECA/ARA, Antialdosteronic.
= compus vasodilatator arterial care ↓ postsarcina VS + vasodilatator venos care ↓ presarcina VS
= combinatia e bine tolerata
Efecte adverse : hTA, cefaleea, greata, rar artralgii, artrita, pleuropericardita, rash, febra (lupus indus
medicamentos), aparitia de Ac Antinucleari (datorita hidralazinei)

Diureticele sunt o medicatie indispensabila la P cu ICC.

Trateaza retentia hidrosalina, amelioreaza dispneea, edemele, capacitatea de efort si calitatea vietii.
Diureticele de ansa sunt preferate in IC : FUROSEMID, BUMETANID, TORASEMID - efect diuretic mai
intens, dar de scurta durata.
Diuretice tiazidice: Bendroflumetiazida,Hidroclorotiazida,Metalazona,Indapamida - efect mai bland,
dar de lunga durata.
Efecte adverse : hTA (la doze mari) care antreneaza hipoperfuzie si disfunctie renala, dezechilibre
electrolitice (hipoNa, hipoK, hipoMg), dislipidemie, insulinorezistenta, hiperuricemie.
Terapia anticoagulanta orala e indicata numai la P cu: ICC + Fib. Atriala/trombi intracavitari/APP
tromboembolice.

ICC cu FE pastrata: nici o clasa terapeutica nu a scazut Mo; se pot da diuretice si BCC
- se indica terapia principalelor patologii vinovate: HTA; Boala coronara; FiA
- Ca-Blocantele (verapamil,diltiazem) + B-B se pot folosi pt. controlul FC la P cu FiA.

Terapia interventionala in ICC cu FE redusa

Terapia farmacologica care antagonizeaza activarea neuroendocrina specifica IC ↓ riscul de MS , dar
riscul aritmic persista,iar jumatate din decese se produc prin tulburari de ritm ventricular.

Implantarea unui Terapia de resincronizare cardiaca Revascularizarea

defibrilator cardiac
E recomandata pt. reducerea
riscului de MS la P cu speranta
de supravietuire > 1 an si cu
status functional bun in:
Preventia primara la P cu ICC
clasele 2-3 NYHA, cu FE < 35%
in ciuda terapiei optime
farmacologice de peste 3 luni.
Preventia secundara la P cu
aritmii ventriculare (Tahicardii speranta de supravietuire de minim 1 an
V.,Fib.V) care au produs
instabilitate hemodinamica.
(stimulare biventriculara) miocardica
Restabileste contractia sincrona a peretelui ~la P cu stenoze
lateral al VS + a SIV. coronariene semnificative
Efectele apar precoce de la 3 luni de terapie: si miocard viabil~
↓ diametrele VS, ↓ clasa NYHA, ↓ Ins. Mitrala,
crestere usoara a FE. Revascularizarea prin
by-pass e indicata la P cu:
Recomandari: angina pectorala si
1.P in RS cu ICC si simptome severe (clasele stenoza semnificativa a
3-4 NYHA) in ciuda unei terapii trunchiului coronar stang
farmacologice adecvate, cu aspect de BRS si sau leziuni bivasculare/
durata QRS ≥ 120 ms, cu FE ≤ 35 %, cu trivasculare inclusiv
stenoza art. descendente
cu un status functional bun. anterioare.
2.P in clasele 3-4 NYHA cu QRS ≥150 ms Tehnica de reconstructie
(indiferent de morfologia QRS) si FE ≤ 35%. a VS la P cu IM vechi, in
care se indeparteaza
3.P cu simptome usoare-clasa 2 NYHA cu tesutul cicatriceal NU e
BRS si QRS ≥130 sau ≥150 ms si FE ≤ 30% recomandata !

4.P cu IC clasele 3-4 NYHA, cu FE <35%, La P cu valvulopatii se

indiferent de durata QRS care au nevoie de recomanda inlocuirea/
cardiostimulare pot beneficia de terapia de repararea/plastia valvei
resincronizare, deoarece o stimulare inainte ca FE sa scada
univentriculara in VD agraveaza in timp < 30% sau sa apara o
disfunctia VS si accelereaza evolutia IC. dilatare excesiva a VS.

Transplantul cardiac e interventia salvatoare in stadiul avansat al ICC, in lipsa comorbiditatilor.

Dispozitive de asistare mecanica circulatorie= pompe care preiau functia unuia/ambilor ventriculi
Sustin circulatia pe o perioada limitata de timp sau ca terapie definitiva.
Complicatii: episoade trombembolice, sangerari, infectii, malfunctie.

Clase de medicamente de evitat in ICC:

-Calciu blocante nondihidropiridinice
-AINS si steroidiene
-anumite antiaritmice
Cele 3 elemente care definesc INSUFICIENTA CARDIACA ACUTA :
-debutul rapid al semnelor si simptomelor,desi uneori se poate desfasura pe o perioada mai lunga
-simptome si semne de IC
-severitatea care det. necesitatea spitalizarii si interventiei de urgenta

Sunt 6 tablouri clinice care definesc ICA, primele 3 fiind cele mai frecvente:
ICA de novo/decompensarea ICC - cu semne si simptome de ICA si care nu
decompensata indeplinesc criteriile pt soc cardiogen, edem pulmonar sau criza hipertensiva
EPA insotit de detresa respiratorie severa, cu raluri pulmonare si ortopnee, cu
SaO2 < 90% inainte de tratament
IC Hipertensiva semnele si simptomele de IC sunt insotite de HTA cu functia VS relativ conservata,
cu o Rx toracica compatibila cu EPA
Soc Cardiogen = persistenta hipoperfuziei tesuturilor indusa de IC dupa corectia presarcinii
-caracterizat de o TAS < 90 mmHg, oligurie, FC > 60 bpm, +/-dovezi de congestie
IC DR izolata Sdr. de DC scazut, hTA, cu cresterea presiunii venoase jugulare, hepatomegalie
ICA asociata cu sindrom coronarian acut

Etiologie si factori precipitanti ai ICA:

HTA Miopatii: miocardita acuta
Aritmii acute cardiomiopatia postpartum
Boala cardiaca ischemica :
-sindroame coronariene acute Disfunctii Valvulare: stenoze, regurgitari,
-complicatii mecanice ale IM endocardita, disectie de aorta
-infarct de VD
Decompensarea ICC:
Tulburari circulatorii: - lipsa de aderenta la trat.
- septicemie - supraincarcare volemica
- tireotoxicoza - infectii (pneumonia)
- anemie - leziuni cerebrovasculare
- sunturi - interventii chirurgicale
- tamponada - disfunctia renala
- embolie pulmonara - astm bronsic, BPOC
- abuz de droguri/alcool

Cauze care precipita ICA:

- ↑ postsarcinii datorita HTA sistemice sau HTAPu
- ↑ presarcinii datorita incarcarii de volum sau retentiei hidrice
- insuficienta circulatorie in situatiile cu DC crescut (anemie, tireotoxicoza, infectii)
- nerespecatrea tratamentului igieno-dietetic si medicamentos
- administrarea unor medicamente: AINS
- IRenala, BPOC

EPA apare cand transvazarea de lichid din sange in spatiul interstitial depaseste intoarcerea lichidului
in sange si drenajul limfatic.
↑ presiunea hidrostatica in capilarul pulmonar → ↑ filtratul care depaseste capacitatea limfaticelor de
a-l drena → lichidul incepe sa se acumuleaza in interstitiu si apoi in alveole → alterarea hematozei.
MEMBRANA ALVEOLO-CAPILARA: 3 straturi
 celulele endoteliului capilarului pulmonar
 spatiul interstitial
 epiteliul alveolar
Clinic ICA e caracterizata de congestie pulmonara, desi la unii P domina semnele de DC scazut sau
hipoperfuzie tisulara.
EPA Cardiogen: Soc cardiogen
-cea mai dramatica forma a IC stg. - sindrom ce grupeaza simptome si semne
CAUZE: datorate hipoperfuziei periferice
* disfunctia sistolica sau diastolica a VS prelungite dupa corectarea presarcinii si a
* supraincarcarea de volum a VS aritmiilor cardiace majore.
* obstructia tractului de ejectie a VS Caracterizat de:
* dificultatea golirii AS – ex. stenoza mitrala TAS < 90 mmHg sau ↓ TAM ≥ 30 mmHg
Cresterea presiunii in AS si la nivelul capilarului pulmonar Anurie/Oligurie -↓ debitul urinar < 20 ml/h
conduce la aparitia EPA Cardiogen. Indexul cardiac (DC/suprafata corporala)
≤ 2,2 l/min/m2
SIMPTOME:
Dispneea e principalul simptom, cu debut brusc si accentuare IMA e cea mai frecventa cauza de SC.
progresiva, insotita de anxietate extrema, debutul se produce prin pierderea a ≥ 40% VS.
cel mai adesea noaptea, in somn.
P e ortopneic, prezinta tuse cu expectoratie rozata, - tegumente reci, transpiratii profuze
tahipneic (30-40 respiratii/min). - cianoza periferica/centrala
Respiratia e zgomotoasa, cu zgomote de barbotaj intense, - anurie/oligurie, tahicardie, tahipnee
inspiratorii si expiratorii care se pot auzi de la distanta. - manifestari neurologice (convulsii,
Tiraj intercostal, transpiratii profuze, tegumentele reci, alterarea constientei, agitatie)
cianotice datorita DC ↓ si a suprastimularii simpatice. - puls slab, filiform,abia perceptibil

Ascultatia : Complicatii :
ronhusuri, wheezing si raluri crepitante fine si subcrepitante  Neurologice : AVC
care apar initial la baza plamanului si se extind spre apex,  Renale: IRA
daca EPA agraveaza  Digestive: HDS,infarcte mezenterice
Daca EPA regreseaza ralurile coboara si raman doar bazal,  Hepatice: insuficienta hepatica
putand disparea in 6-12 h.  Tulburari H-E si A-B (acidoza,
hipoxemie)
Asculatia Cardiaca: Zg 3 + componenta pulmonara a Zg 2
TA e crescuta, datorita cresterii activitatii simpatice.

Daca evolutia e favorabila,simptomatologia respiratorie si CV

se remite mai lent decat s-a instalat.(uneori chiar peste 24 h)

Daca evolutia e nefavorabila:apare bronhoplegia, se

degradeaza starea hemodinamica : ↓ TA, hipoxemie,
hipercapnie, se alterarea starea de constienta pana la coma.
Deces prin soc cardiogen sau IRespAcuta.

Pt. dg.paraclinic tuturor P cu ICA li se face :

EKG : rareori e normala, uneori evidentiaza chiar etiologia;
Ecocardiografia : esentiala pt. modificarile structurale si functionale care stau la baza/sunt asociate cu ICA.
Rx. cord-pulmon poate evidentia :
Cardiomegalie
Congestie pulmonara (hiluri mari, imprecis conturate, redistributia fluxului in zonele superioare,
desen perivascular accentuat in special perihilar, in campurile medii si inferioare, voalarea campurilor
pulmonare, modificari infiltrative perihilar in aripi de fluture)
Gaze sanguine: evaluarea oxigenarii –(pO2), functiei respiratorii (pCO2), E A-B
Acidoza datorita hipoperfuziei tisulare sau retentiei de CO2 e asociata cu un prognostic negativ.
Evaluare biologica : HLG, K, Na etc. O crestere mica a troponinei poate fi observata la P cu ICA fara SCA.
BNP, NT-proBNP au valoare predictiva negativa pt. excluderea IC rezonabila,dar dovezile nu sunt la fel
de extinse ca pt. ICC.
Masurarea presiunii blocate din artera pulmonara cu cateterul Swan-Ganz demonstreaza originea
cardiogena a EPA daca presiunea e ≥25 mmHg.Inserarea unui cateter in artera pulmonara pt. dg. de ICA
nu e de obicei necesara, dar distinge un mecanism necardiogen de unul cardiogen la P cu boli cardiace si
pulmonare concomitent. Poate fi utila la P instabili hemodinamic care nu raspund la trat. standard.

TRATAMENT EPA CARDIOGEN

Oxigenoterapia la P hipoxici urmareste obtinerea SaO2 >90% .
SaO2 evalueaza raportul dintre aportul si consumul de O2, eficienta trat.diuretic, vasodilatator si
inotrop, avand valoare prognostica a supravietuirii pe termen scurt la P cu EPA sau Soc Cardiogen.

Tratament farmacologic:
1. DIURETICUL DE ANSA cel mai folosit pt. reducerea dispneei si producerea unei venodilatatii
imediate e Furosemidul 20-40 mg iv/pev continua.
Monitorizarea diurezei se face dupa montarea unei sonde urinare.
TORASEMID : 10-40 mg i.v, are absorbtie superioara Furosemidului
BUMETANID : de 40 x mai potent decat Furosemidul, dar nu se adm. in urgenta = comprimate.

ANTAGONISTII DE ALDOSTERON (spironolactona/eplerenona) se asociaza in edemul pulmonar de

cauza coronariana.
DIURETICELE TIAZIDICE se asociaza doar in edeme periferice preexistente, ascita sau in rezistenta la
diureticele de ansa.

2. VASODILATATOARELE:
-la P cu TAS >110 mmHg , cu precautie la P cu TA intre 90-110 mmHg sau cu stenoze valvulare
-beneficiul maxim e la hipertensivi unde reduc eficient presarcina si postsarcina, cresc debitul bataie
dar nu amelioreaza dispneea sau prognosticul.
NITRATII: NITROGLICERINA, ISOSORBID DINITRAT, NITROPUSIAT DE SODIU, NESERITID produc
vasodilatatie prin ↑ GMPC i.c, venodilatatie cu ↓ pres venoase pulmonare si a presiunii de umplere
ventriculara => amelioreaza congestia pulmonara.Arteriolodilatatia se produce la doze mari de NTG.
NITROGLICERINA - adm in perfuzie continua incepand cu doza de 10-20 μg/min si crescand cu 5-10
μg/min pana la 200 μg/min , sub controlul TA, pt. a evita hTA si hipoperfuzia tisulara ce pot creste Mo.
Efecte adverse: cefaleea si tahifilaxia –necesita oprirea medicatiei timp de 24-48 h.

IECA: pot suplini prin adm. iv. efectul nitratilor la P cu efecte adverse la NTG

3. MEDICAMENTE INOTROP POZITIVE: DOBUTAMINA

DOBUTAMINA e indicata la P cu EPA cardiogen, hipoTA si DC scazut, cu TAS <85-90 mmHg.

4. HEPARINELE CU GREUTATE MOLECULARA REDUSA sunt obligatorii la P cu indicatie de

anticoagulare pt. preventia episoadelor de TEP sau reducerea riscului de TVP.

5. DIGITALA se adm. in EPA cardiogen pt. controlul FC la pacientul cu FiA, in functiile de valorile
ionogramei serice si ale functiei renale.

6. MORFINA: 2-3 mg i.v combate anxietatea si durerea precordiala intensa.

CI in: hTA, bradicardie, BAV avansat.
Dozele mari pot produce depresie respiratorie in special la varstnici.
TRATAMENTUL SOCULUI CARDIOGEN

TRATAMENT NON-FARMACOLOGIC
Dispozitivele mecanice de asistare ventriculara pot fi prima alegere in trat.mecanic al SC.
Sunt folosite ca suport hemodinamic in scopul ↑ DC, a indexului cardiac, a presiunii arteriale si
↓ presiunii capilare pulmonare, efect superior comparativ cu balonul de contrapulsatie intraaortica.

THORATE/TANDEMHEART utilizate la P in soc sau IC refractara la tratamentul conventional , care au

indicatie de transplant cardiac sau de revascularizatie miocardica,durata maxima de utilizare e 14 zile.
 THORATEC: dispozitiv complex de asistenta mecanica uni / biventriculara extracorporeala.
 TANDEMHEART: suport intraventricular stang percutan montat la nivelul arterei femurale.

SYNERGY POCKET MICROPUMP (suport hemodinamic partial la nivel subclavicular) si IMPELLA 2,5
(pompa axiala ventriculara stanga pe valva aorta) permit stabilizarea precoce a P cu ICA, ameliorand
rata de supravietuire la 30 de zile prin ↑ DC, presiunii diastolice in art. pulmonara, presiunii arteriale
medii, volumelor respiratorii maxime si ↓ in dinamica a NTproBNP (marker al decompensarii IC).

BALONUL DE CONTRAPULSATIE INTRAAORTICA e de rutina in socul cardiogen secundar IMA ,

crescand fluxul coronarian, perfuzia organelor vitale si mentine patenta arterei responsabile, cand
tratamentul medicamentos a esuat.

TRATAMENT MEDICAMENTOS: inotrop pozitiv si vasopresor

DOBUTAMINA - efect inotrop si cronotrop pozitiv prin stimularea receptorilor beta-1
- are efect dependent de doza
- ↑ DC si discret perfuzia renala
- se adm. sub perfuzie continua incepand cu 2-3 μg/kg/min, pana la 20 μg/kg/min la
cei cu TAS <85mmHg
- oprirea brusca a dobutaminei poate det. rebound, de aceea se micsoreaza progresiv
dozele
DOPAMINA ↑ constractilitatea miocardica si DC prin stimularea receptorilor beta adrenergici
- in perfuzie continua cu 3-5 μg/kg/min stimuleaza receptorii dopaminergici cu efect
inotrop pozitiv
- dozele vasopresoare de 10-20 μg/kg/min, desi ↑ TAS , produc tahiaritmii si
vasoconstrictie sistemica ulterioara
- efectele alfa-adrenergice cresc tonusul vascular, dar scad debitul local si fluxul
cutanat, renal si splahnic
- dozele renale < 3 μg/kg/min stimuleaza diureaza ameliorand functia renala in
sindromul cardiorenal
Cand depozitele de catecolamine sunt epuizate, dopamina devine ineficienta sa
produca acest efect, cedand locul Adr. si NA.
NOREPINEFRINA -stocata in terminatiile nervoase simpatice,e un agent endogen cu efecte
α-1 adrenergic vasoconstrictoare si β-1 adrenergic agoniste ce mentine fluxul sanguin
la nivel splahnic
- nu e medicament de prima intentie , fiind recomandat P cu soc cardiogen, care
prezinta TAS <85 mmHg si hipoperfuzie tisulara, in ciuda tratamentului cu agenti
intropi pozitivi si corectie volemica
- perfuzia continua lenta 0,2- 1 μg/kg/min trebuie oprita cat mai curand posibil ,
datorita ↑ RVP cu vasoconstrictie
- creste fluxul urinar si clearanceul la creatinina dupa 24 h
EPINEFRINA - se adm. sub forma de perfuzie lenta 0,05-0,5 μg/kg/min in formele rezistente sau
bolus de 1 mg la debutul resuscitarii si repetat la fiecare 3-5 minute
- prin efectul β-2 adrenergic poate genera hiperglicemie, acidoza, tahiaritmii severe
MILRINONA = inhibitor de fosfodiesteraza - impiedica degradarea AMPc
- efect inotrop pozitiv si de vasodilatatie periferica
- creste DC si ↓ presiunea pulmonara, rezistenta vasculara sistemica si pulmonara
- doze de 25-75 μg/kg corp in bolus de 10-20 de minute, urmat de perfuzie continua cu
0,375-0,75 μg/kg/min
- efecte sec.: hipotensiunea severa greu reductibila, aritmiile atriale si ventriculare.
ANTAGONISTI - antagonizeaza selectiv receptorii V2
DE - se adm. oral ameliorand simptomele prin ↑ presiunii arteriale fara tahicardie reflexa
VASOPRESINA - determinand o scadere semnificativa in greutate
TOLVAPTAN - de electie in socul septic asociat celui cardiogen
PIRUVAT - adm in perfuzie iv sau intracoronarian concomitent cu catecolaminele vasopresoare
si balonul de contrapulsatie aortica
- creste rapid in 30 minute presiunea arteriala medie, volumul bataie si indexul cardiac
in timp ce FC nu se modifica semnificativ
- efectele sunt reversibile in 10 minute de la sistarea tratamentului
LEVOSIMENDAN - calciu sensibilizant si vasodilatator prin deschiderea canalelor de K dependente de
ATP-ul ciclic
- creste contractilitatea si FE a VS ; ↓ BNP plasmatic dupa 7 zile de trat.

Cardioversia electrica
 in tahiaritmiile atriale/ventriculare acute cu impact hemodinamic clasa III sau IV
 bradicardiile extreme, BAV sau existenta unui fenomen de QT lung cu episoade recurente de
torsada de varfuri sau FiV, necesita cardiostimulare temporara tip VVI, prin abord al venei
femurale sau subclavie.

Angioplastia primara coronariana

 de electie in socul cardiogen complicatia IM cu supradenivelare de ST, non-STEMI sau
consecutiv aparitiei unui bloc complet de ramura stanga pe EKG

Trombofibrinoliza : se efectueaza daca angioplastia primara sau bypassul aorto-coronarian nu pot fi

efectuate in primele 2-24 h pt. limitarea marimii necrozei miocardice si prevenirea mortii subite.

Inhibarea plachetara se face obligatoriu cu clopidogrel 75-600 mg , dar a fost mai putin eficienta la P
cu STEMI + SC comparativ cu ticagrelor sau prasugrel.

Tonicardiacele digitalice
 utile doar pt. reducerea frecventei ventriculare rapide la P cu FiA
 cardioversia electrica/chimica cu amiodarona a FiA se face doar la cele aparute < 48 h
(dupa eliminarea suspiciunii de trombi intracavitari prin eco transesofagiana)

Anticoagularea orala - obligatorie in dg. unei aritmii sau a unei alte cauze procoagulante
ARITMII VENTRICULARE → Moarte Subita

Extrasistola ventriculara
= complex QRS cu depolarizare ventriculara precoce, cu originea in
orice punct al ventriculilor si durata > 120 msec

Etiologie:
Cardiopatia ischemica
Miocardite cele mai frecvente cauze
Prolaps de valva mitrala
Displazia aritmogena de VD
- ischemia, inflamatia, hipoxia, dezechilibre electrolitice sunt cauze favorizante
- pe cord sanatos: emotii, stress, consum excesiv de alcool, cafea, ceai, tutun

Clinic:
Simptomele sunt datorate fortei contractile mai mari a bataii postextrasistolice :
 palpitatii
 disconfort toracic/la nivelul gatului
Examen fizic: Batai premature urmate de o pauza mai lunga, postextrasistolica.

ECG:
 unda P absenta
 QRS larg >120 sec cu aspect de bloc de ramura
 extrasistola e urmata de o pauza compensatorie

- in functie de frecventa de aparitie: izolate, bigeminate, trigeminate, cvadrigeminate

- dupa morfologie: monomorfe, polimorfe(din mai multe focare)
- in functie de asociere: unice, duble, triple, cu tendinta la organizare in TV

Decizia de tratament pleaca de la urm. 3 criterii :

 numarul
 forma, modul de grupare al extrasistolelor
 boala de cord pe care o complica

Tratamentul EV in absenta unei cardiopatii organice :

 psihoterapie + inlaturarea factorilor precipitanti (cafea,alcool,ceai,tutun,cacao,ciocolata)
 Daca P au palpitatii → asocierea drog anxiolitic in doze mici + B-B e suficienta.
 NU necesita trat. antiarimic → extrasistolia frecventa, cu salve de TV nesustinuta/peste 30
extrasistole pe ora la P fara anomalii structurale cardiace si cu aspect monomorf al QRS.

Tratamentul EV la bolnavii cu cardiopatii organice si complicatii acute are ca fundament :

 masurile de corectie a ischemiei din sdr. coronariene acute
 control hemodinamic al IC severe/EPA
 tratament specific al miocarditelor/pericarditelor

In IMA/AP instabila suprimarea EV poate fi realizata de Lidocaina bolus, apoi o perfuzie.

In miocardite/pericardite trat. e justificat de EV frecvente sau TV nesustinuta = Amiodarona e agentul
antiaritmic de electie, fiind adm. 2-3 luni.
Amiodarona e indicata la P cu sincope prin aritmii ventriculare.

In IM vechi cu FE > 35% + EV asimptomatice prima optiune sunt blocantele beta-adrenergice care
suprima EV si prelungesc durata vietii.
Cardiomiopatiiile dilatative si cardiomiopatiile hipertrofice sunt expuse unui risc major de MS, corelat
cu prezenta EV complexe in 90% din cazuri sau a TV in 50% din cazuri. => IECA
Tahicardia Ventriculara → cea mai frecventa cauza de MS cardiaca
= succesiune de minim 3-4 complexe de origine ventriculara, consecutive, cu aceeasi
morfologie/morfologii diferite, frecventa > 100/min

Substratul clinic al TV cel mai obisnuit e cardiopatia ischemica.

Dupa IMA predictorii unei TV spontane si letale sunt: ↓ FE, episoade de TV nesustinuta, sincope,
potentiale tardive ventriculare, studiu electrofiziologic inductor de TV sustinuta.
Mecanismul electrofiziologic predominant e miscarea de reintrare.
Atat forma monomorfa, cat si forma polimorfa a TV pot surveni in absenta unor anomalii structurale
cardiace ca ’’boli electrocardiografice’’ ale inimii.

Clinic: EPISOADELE SUSTINUTE se insotesc de palpitatii, angina, astenie, dispnee, sincopa.

Degenerarea in fibrilatie ventriculara, in absenta trat., duce la MS cardiaca.
FC 100-120/min + cardiopatie organica : TV e predictor de MS
FC < 150/min, inima fara anomalii structurale : nu compromite hemodinamica.
FC > 200/min → brusc dispnee, vertij, amauroza, sincopa prin oprire cardiorespiratorie cauzate de
transformarea in Fib.V pasagera (fenomen ce are loc indeosebi la P cu cardiopatie ischemica).

ECG:
 frecventa ventriculara 100-250/min
 ritm regulat/discret neregulat
 QRS > 120 msec
 disociatie atrio-ventriculara
 capturi sau fuziuni ventriculare
 Aspectul caracteristic al TV polimorfe le-a atras denumirea de ’’torsade ale varfurilor’’
CRITERII: debut cu o EV tardiva cu fenomen R/T, urmata de o succesiune rapida de
complexe QRS cu frecventa 150-300/min care dureaza 5-30 sec.

Tratamentul pe termen lung al TV ischemice consta in prevenirea/intreruperea recurentelor

aritmice cu ajutorul a 4 metode :
 medicatie antiaritmica
 chirurgie de excizie/crioablatie a focarelor ectopice sau a cailor de reintrare
 ablatia prin cateter cu curenti de radiofrecventa
 implantarea de defibrilatoare cardiace automate

Cele mai utilizate : drogurile antiaritmice si defibrilatorul implantabil-care si-a dovedit superioritatea
in reducerea prevalentei MS fata de drogurile antiaritmice.

Tratamentul TV non-ischemice : nu difera cu mult.

In CMD profilaxia cronica a recidivelor tahicardice se face cu ajutorul defibrilatorului implantabil.
Alternativa medicamentoasa: amiodarona, mexiletin, blocante beta-adrenergice.

*Trat. in sindroamele de alungire a QT are ca obiective :

-suprimarea torsadelor + stabilizarea recurentelor + prevenirea sincopei/MS cardiace –
Sunt 4 mijloace terapeutice cu rol major : blocante beta-adrenergice, cardiostimulare electrica
permanenta, defibrilator implantabil , ablatie chirurgicala a ggl simpatic cervical superior stg.
*Suprimarea torsadelelor de varf poate fi realizata prin adm. prompta de Sulfat de Magneziu i.v care
actioneaza favorabil si in absenta hipomagnezemiei, fiind deosebit de eficace si in cazurile de torsada
produse de Chinidina.
 ARITMII
FC normala la adult : 60-100 b/minut

Clasificarea Aritmiilor:
- Locul in care se dezvolta:
SINUSALE SUPRAVENTRICULA VENTRICULARE TULBURARI DE SINDROAME
RE QRS larg CONDUCERE DOMINANTE
QRS ingust DE ARITMII
Tahicadia sinusala Tahicardia prin Extrasistola BSA Boala nodului
reintrare in NAV ventriculara BAV sinusal
Bradicardia sinusala BIV (de ramura bi-
Tahicardia prin Tahicardia si trifascicular) Sindroame de
Aritmia sinusala reintrare A-V (din sdr. ventriculara preexicitatie
(respiratorie) de preexcitatie) ventriculara
Torsada varfurilor
Extrasistola atriala Flutter atrial Sindrom QT lung
Fibrilatia
Wandering pacemaker Fibrilatie atriala ventriculara Displazia
aritmogena a VD
Scapari jonctionale Ritm idioventricular
Sindrom Brugada
Disociatia
atrioventriculara

- mecanismul de producere: reintrare, automatism

- durata aritmiei: nesustinuta <30 s ; sustinuta > 30 sec

- cauza generatoare: cardiaca, extracardiaca, iatrogena

- frecventa raspunsului ventricular: tahiaritmii, bradiaritmii

- regularitatea ritmului ventricular: regulata, neregulate

- morfologia complexului QRS: monomorfe , polimorfe

- frecventa de aparitie: paroxistice, repetitive

- raspunsul la tratament: persistente, cronice

Medicatia antiaritmica: clasificarea Vaughan-Williams

Clasa I Clasa II Clasa III Clasa IV
Clasa IA Clasa IB Clasa IC Beta Amiodarona Verapamil
Chinidina Lidocaina Flecainida Blocante Sotalol Diltiazem
Disopiramida Mexiletina Encainida Tosilat de bretiliu
Procainamida Tocainida Moricizina Ibutilide
Fenitoina Propafenona Dofetilide
- blocheaza canale de K - blocante ale
- prelungesc canalelor de Ca non-
repolarizarea dihidropiridinice
TAHIARITMII SUPRAVENTRICULARE
= toate aritmiile cu frecventa atriala ≥100/min cu originea deasupra bifurcarii fasciculului His sau in
structurile situate proximal de bifurcatie
- frecventa ventriculara poate fi ≤ 100/min in cazurile cu conducere A-V anormala
- QRS durata ≤ 0,12 sec
Clasificare:
 tahiaritmiile nodului sinusal
 tahicardii atriale
 flutter atrial
 fibrilatia atriala
 tahicardia prin reintrare in nodul atrioventricular
 tahicardia prin reintrare a jonctiunii atrioventriculare

TPSV=TAHICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULARA

TPSV apare cel mai frecvent pe cord sanatos in absenta unei boli cardiace structurale.
Se poate clasifica in :
 Tahicardii prin reintrare nodala (60%)
 Tahicardii prin reintrare atrioventriculara (35%)

TPSV cu circulatie antidromica are QRS largite, crosetate, deformate.

TPSV cu circulatie ortodromica are QRS fin.

Clinic:
- episoade de palpitatii rapide cu debut si sfarsit brusc, cu durata variabila de la zeci de secunde la ore
- anxietate
- stari lipotimice/sincopa → LA DEBUT (prin scaderea DC), LA SFARSIT (prin asistola - scade
automatismul nodului sinusal)
- angina functionala
- fenomene de insuficienta cardiaca (in prezenta unei boli structurale)

ECG:
 frecventa atriala 150-200/min
 ritm REGULAT
 unda P negativa in DII, DIII, aVF
 unda P e inainte sau dupa QRS,
de cele mai multe ori ascunsa in QRS
 conducerea A-V 1:1
 complex QRS ingust

Studiul electrofiziologic ofera dg. de certitudine si

o diferentiaza de o tahicardie prin macroreintrare.

Obiectivele trat.: rezolvarea crizei acute, prevenirea recurentelor, trat. curativ prin ablatia cu
radiofrecventa.
Terminarea tahicardiei se poate face prin manevre vagale sub control ECG.
In caz de esec se adm. Adenozina 6-12 mg i.v, rapid sau alte droguri care blocheaza/intarzie
conducerea NAV :Verapamil , Diltiazem , Digoxin. CONTRAINDICATII
In IMA → Adenozina e periculoasa → ESMOLOL (durata scurta de actiune) VERAPAMIL: → Digoxin
- hipoTA
La P cu cord normal medicatia de prima linie e VERAPAMIL sau ADENOZINA - cardiomegalia
(hipoTA contraindica utilizarea de Verapamil). - disfunctie sistolica de VS
La P cu CI la Verapamil se da Digoxin. - IC manifesta
- trat. cr cu beta-blocante
 La P cu TPSV aparuta pe cord normal → degradarea hemodinamica apare la 12-24 h de la debutul
aritmiei.
Decompensare cardiaca: Cardioversie electrica extern sau overdrive prin stimulare rapida, intraatrial.
Criteriile ferme pt. SOC ELECTRIC EXTERN sunt :
* masajul sinusului carotidian merita incercat sistematic inainte
 hipotensiunea arteriala
 dispneea paroxistica cu ortopnee
 angina pectorala prelungita functionala
 tahicardie dependenta

Tratament curativ: ablatia cu radiofrecventa a caii lente - DE ELECTIE

Prevenirea recurentelor: BETA-BLOCANT, BLOCANT DE CALCIU, PROPAFENONA, FLECAINIDA

 cazuri cu accese frecvente si simptomatice, pe fondul unei cardiopatii organice
 cazuri cu recurente sporadice, pe un cord sanatos, la P cu profesii care implica valori/grupuri
de persoane
Accesele sporadice de TVSP (1-2/an) - nu necesita profilaxie !

FLUTTERUL ATRIAL sex masculin

- frecventa atriala intre 250-450/min, regulata, monomorfa, conducere AV cu bloc 2:1
- e o macroreintrare atriala care foloseste istmul cavotricuspidian ca parte integranta a circuitului de
reintrare

Etiologie: rareori o aritmie a cordului sanatos; complica diverse cardiopatii organice severe,
valvulopatii mitrale,cardiomiopatii,cardiopatia ischemica sau e cauzat de factori extracardiaci:
hipoxemie, pneumotrax, BPOC, tireotoxicoza.
Coexista frecvent cu Fibrilatia atriala.

Clinic: palpitatii, dispnee, lipotimii, angina - severitatea simptomelor depinde de frecventa

ventriculara
Examen obiectiv: puls venos jugular

Paraclinic:
ECG: 2 tipuri de flutter atrial
TIPUL I
- sens antiorar
- unde cu dinti de fierastrau:
 frecventa spontana 280-320/min
– de obicei 300/min
 aspect izomorf
 fara intervale izoelectrice intre ele
 se vad in DII, DIII, aVF
- propagarea la V a excitatie - raport 2/1 sau 4/1
=> frecvente ventriculare de 150/min sau 75/min
Aritmia poate fi intrerupta prin electrostimulare
atriala dreapta.
TIPUL II
- circuitul de reintrare se poate extinde si la AS
- frecventa undelor atriale: 340-450/min
- rar - la copii/adolescenti/tineri cu cardiopatii
congenitale corectate - propagarea AV a excitatii
se face in raport 1/1 => frecventa ventriculara
> 300/min care produce degradare
hemodinamica + risc de moarte subita.
- la adult propagarea 1/1 poate rezulta in urma
tratamentului cu chinidina/procainamida/
propafenona - ↓ frecventa undelor de flutter spre
200/min - faciliteaza transmisia integrala a
impulsurilor atriale prin joctiunea AV.
Masajul sinusului carotidian nu intrerupe
flutterul auricular, dar produce un raspuns
bimodal caracteristic al arimiei la stimularea
vagala : rarirea abrupta a frecventei ventriculare
si cresterea frecventei undei de flutter in timpul
compresiunii carotidiene.
Obiectivele tratamentului in flutterul atrial :
1.Restabilirea ritmului sinusal
2.Prevenirea recurentelor si controlul frecventei ventriculare
3.Tratament antitahicardic
4.Tratament curativ=Ablatia

 SOC ELECTRIC EXTERN, de urgenta in:

 degradare hemodinamica
 flutter atrial care complica IMA
 flutter atrial care precipita crize anginoase prelungite
SEE - sincronizat, energii mici 10-50 Joule, fara anestezie prealabila

 CONVERSIA MEDICAMENTOASA:
-clasa IA (Chinidina, Procainamida) trebuie precedate de tratament cu Digoxin/B-B/Verapamil pt. a
preveni accelerarea nedorita a frecventei ventriculare prin propagarea integrala a undelor de flutter
la ventriculi
-clasa IC (flecainida, propafenona)
-Ibutilide

 ELECTROSTIMULAREA ATRIALA OVERDRIVE (pe cale endovenoasa/transesofagiana, cu un

pacemaker extern)
INDICATII:
Forme repetitive si refractare la droguri ale flutterului atrial (pt. a evita SEE repetate)
Cazuri cu risc anestezic
CI pt. cardioversia electrica = SEE
Flutter atrial care complica un cateterism cardiac/un studiu electrofiziologic

Tratament curativ:
 ABLATIA PRIN CURENTI DE RADIOFRECVENTA : ataca istmul dintre inelul valvei tricuspide si
orificiul venei cave inferioare si intrerupe circuitul de reintrare al aritmiei .
Terapia de prima linie in formele cronice de flutter atrial si in cazurile recurente, sever simptomatice,
sau refractare la terapia conventionala.

Controlul frecventei ventriculare se poate face eficient si prin digitalizare.

Sub influenta Digoxinei Fluterul se transforma in Fib. Auriculara, mai usor de controlat.
 Daca Flutterul pastreaza un caracter permanent desi a fost supus unei terapii agresive cu SEE,
electrostimulare sau medicatie antiaritmica, se recomanda digitalizarea sau adm. de B-B /Verapamil
care deprima conducerea A-V a undelor atriale, reducand rata lor de propagare la ventriculi. Daca
medicatia e ineficienta solutia e ABLATIA TOTALA A NAV + IMPLANTAREA unui PACEMAKER VVIR.

Mentinerea RS dupa cardioversia electrica/medicamentoasa a flutterului atrial se face cu droguri

antiaritmice.
FIBRILATIA ATRIALA = depolarizare atriala total anarhica, dezorganizata, cu pierderea efectiva a
contractiei atriale

Factori de risc:
 inaintarea in varsta
 sex masculin
 diabet zaharat, HTA
 cardiopatie ischemica,cardiomiopatii
 obezitate
 hipertiroidie
 boli valvulare (valvulopatii mitrale reumatice - stenoza mitrala 50%)
 insuficienta cardiaca congestiva (cauza/consecinta a FiA - 50% din P )

Predictori ecografici ai aparitiei aritmiei:

 Dilatarea atriala
 HVS
 Disfunctia sistolica de VS

FiA :
 Paroxistica: cel mult 7 zile (< 24 h uneori), se converteste spontan/farmacologic relativ usor
FiA paroxistica: devine permanenta la 1/3 din pacienti
 Persistenta: mai mult de o saptamana, necesita cardioversie electrica
 Permanenta: P la care FiA nu poate fi convertita electric/medicamentos

Consecintele instalarii FiA:

 Reducerea cu > 25-30% a DC - poate fi un factor precipitant al ICC
 Remodelarea cardiaca - dilatare atriala progresiva cu modificari structurale ale miocitelor
atriale
 Accidente tromboembolice : FiA e cauza cea mai frecventa a accidentelor embolice sistemice si
mai ales a infarctelor cerebrale.

Clinic :
20%: total asimptomatici
Acuze principale : sincopa, palpitatii, dispnee, ameteli, oboseala, angina
Complicatii: evenimente embolice cerebrale, periferice sau pulmonare, IC, Tahicardiomiopatie.
Obiectiv: puls periferic neregulat, inegal ca intensitate, cu deficit de puls daca FC e crescuta

ECG :
-unde ’’f’’ de fibrilatie care isi schimba continuu amplitudinea, durata, directia, frecventa 350-600/min
-ritm ventricular neregulat, frecventa medie 120-150/min

Obiective tratament :
1.Restabilirea si mentinerea ritmului sinusal
2.Controlul frecventei ventriculare
3.Prevenirea accidentelor embolice : obligatoriu, trat. de lunga durata cu anticoagulante orale pt. a
mentine INR 2-3, deoarece tinta primara a terapiei e protectia creierului.
Restabilirea ritmului sinusal prin SEE sau conversie medicamentoasa.
I. Conversie electrica - SEE
Urgent : cazuri compromise hemodinamic si in FiA din sdr. de preexcitatie indiferent de vechimea FiA
Conversia Electrica Electiva : cazurile de FiA cu durata indelungata (FiA persistenta) fara degradarea
hemodinamica si e precedata de trat. anticoagulant oral + droguri antiaritmice (scad pragul de
defibrilare electrica si cresc rata de succes a conversiei ).
Soc electric initial: 200 Joule - 360 Joule (treptat,daca nu stabileste ritmul sinusal)

II. Conversie medicamentoasa: in cazurile stabile hemodinamic, cu FiA recent instalata (FiA
paroxistica)
AVANTAJELE restabilirii RS : ameliorare simptome, crestere DC,
profilaxie accidente embolice, intreruperea remodelarii
DEZAVANTAJE: trat. de lunga durata cu antiaritmice cu efectele adv. pe care le presupun

Scopurile ANTIARITMICELOR in FibA:

-obtinerea RS
-faciliteaza conversia electrica prin ↓ pragului de defibrilare
-previn recurenta precoce postconversie electrica
-transformarea FiA in flutter atrial care poate fi terminat prin pacing/ablatie/SEE

Conversia cu droguri adm. pe cale orala utilizeaza:

CHINIDINA, DOFETILIDE, PROPAFENONA 600 mg, FLECAINIDE 300 mg, AMIODARONA
Mentinerea RS dupa conversia FiA paroxistice obliga la o profilaxie permanenta cu antiaritmice.
Drogurile de clasa IC: Propafenona, Flecainide par a avea cea mai mare eficienta, dar nu trebuie adm.
la P cu APP de IMA.

III. Controlul frecventei ventriculare in FiA permanenta are ca scop prevenirea IC +

ameliorarea calitatii vietii. Se poate face cu digoxin, verapamil, diltiazem, B-B sau prin ablarea
jonctiunii ventriculare si cardiostimulare electrica permanenta VVIR.
Ca optiune terapeutica de prima linie controlul frecventei ventriculare e indicat in FiA fara simptome,
FiA veche sau cu alte CI pt. cardioversie, in risc proaritmic important – cardiomegalie excesiva, IC.
 Bradiaritmiile şi tulburările de conducere atrioventriculare

Bradicardia = scăderea < 60 bătăi/minut a ritmului cardiac.

Conductibilitatea = capacitatea de propagare a potenţialului de acţiune de la nivelul pacemaker-

ului principal (NSA în condiţii fiziologice) la celulele miocardice contractile (atriale şi
ventriculare), declanşând depolarizarea şi contracţia acestora.

Electrostimularea Cardiaca = realizează suplinirea artificială a funcţiei de automatism a inimii

sau controlul unor aritmii cardiace complexe.
= e terapia de elecţie a bradiaritmiilor simptomatice, prevenind accidentele neurologice şi MS.

Bradicardia e clasificată în 2 forme, persistentă şi intermitentă.

Indicaţia de cardiostimulare depinde de corelaţia dintre bradicardie şi simptome.
În sincopa fără etiologie se recomandă utilizarea dispozitivelor implantabile de inregistrare tip
Holter ECG pe termen lung, de tip loop-recorder. Înregistrarea de către aceste dispozitive a unor
pauze mai lungi de 6 secunde, asimptomatice e indicaţie de cardiostimulare permanentă.
O altă indicaţie nouă de cardiostimulare permanentă e sincopa la pacientul cu bloc de ramură şi
PR lung (>300 ms), mai ales la P vârstnici şi care asociază boală cardiacă structurală.

Indicațiile cardiostimulării electrice permanente sunt impartite pe 3 categorii :

Pacienți cu bradicardie persistentă (sinusală sau bloc AV)
La P cu BAV gradul 2 tip 2 indiferent de simptome.
Când simptomele pot fi atribuite în mod cert bradicardiei datorate BSA sau BAV.
Când simptomele sunt probabil datorate bradicardiei, chiar dacă nu există dovezi clare.
Pacienți cu bradicardie intermitentă documentată (sinusală sau bloc AV)
La P cu bradicardie simptomatică documentată și datorată BSA/BAV.
La P cu BAV gradul 2 tip 2 și gradul 3 indiferent de simptome
În sincopa reflexă, recurentă, apărută la P > 40 ani, la care au fost documentate pauze datorate BSA/BAV.
Pacienți cu sincope și bradicardie suspectată, dar nedocumentată
La P cu bloc de ramură intermitent și la cei cu bloc de ramură și studiu electrofiziologic pozitiv definit ca interval
HV ≥70 ms, sau la cei cu BAV gradul 2 sau 3 demonstrat prin stimulare programată sau provocare farmacologică.
La pacienți selectați, cu sincopă neexplicată, în prezența blocului de ramură.
În sindromul de sinus carotidian (dominant cardioinhibitor) și sincope recurente
Poate fi indicat la P > 40 ani, cu răspuns cardioinhibitor la testul Tilt, care asociază sincope recurente
frecvente, la care altă modalitate terapeutică a fost ineficientă.
Aritmia Respiratorie = variaţia ritmului sinusal cu ciclul respirator.
În inspir frecvenţa de descărcare a nodului sinusal e mai mare decât în expir.
Se caracterizează printr-o variaţie fazică a ciclului sinusal (intervalul P-P), astfel că durata
maximă a ciclului sinusal minus durata minimă a ciclului sinusal depăşeşte 120 msec.
E cea mai frecventă formă de aritmie, considerată aspect al normalului la tineri.
Incidenţa ei scade odată cu vârsta sau în contextul unei disfuncţii a SNV (neuropatia diabetică).
Apare favorizată de o sensibilitate vagală crescută sau în context patologic în intoxicaţia
digitalică.
Clinic:pulsul e neregulat, variabil cu fazele respiratorii. Uneori poate genera ameţeli sau chiar
sincope dacă pauzele sinusale sunt excesiv de lungi.
EKG: unde P de aspect normal, intervalul PR > 120 msec;
variaţii fazice ale ciclului sinusal P-QRS-T.
Trat.: ↑ FC prin efort fizic/farmacologic dacă simptomatologia o impune (Efedrină, Atropină).

Blocul sinoatrial = tulburare de conducere sino-atrială, depolarizarea nodului sinusal fiind

întârziată sau chiar nu se poate transmite miocardului atrial.
Clinic: ameţeli, presincopă/sincopă.
EKG: aritmia e identificată printr-o pauză datorată absenţei undei P, a cărei durată e un multiplu
al intervalului P-P.
Are 3 forme, BSA de gradul I, II şi III (I şi III nu pot fi identificate pe EKG de suprafaţă, ci doar
prin studiu electrofiziologic).
Trat.: În cazurile simptomatice tranzitorii se recomandă adm. de Atropină 0,5 mg i.v.
În situaţiile severe, cronice: cardiostimularea electrică permanentă atrială/bicamerală.

Boala nodului sinusal = sdr. bradicardie-tahicardie = sdr. de sinus bolnav (sick sinus syndrome)
-e forma cea mai severă a disfuncţiei de nod sinusal datorată insuficienţei intrinseci a nodului
sinusal de îndeplinire a funcţiei de pacemaker dominant fiziologic.
Forme de manifestare: bradicardia sinusală, oprirea sinusală, blocul sinoatrial,
ritmul joncţional, fibrilaţia atrială, tahiaritmii supraventriculare.
Clinic: Cel mai zgomotos simptom al afecţiunii e sincopa sau presincopa datorată opririi
sinusale ori a blocului sinoatrial, care de multe ori poate fi reflex.
-dispnee, fatigabilitate, palpitaţii, reducerea capacităţii de efort şi tulburări cognitive (confuzie,
iritabilitate, ameţeli), conseciţe ale bradicardiei excesive (<40/min) şi a incompetenţei
cronotrope= imposibilitatea atingerii la efort a 85% din FC maximă teoretică corespunzătoare
vârstei.
Paraclinic:Diagnosticul bolii de nod sinusal se bazează pe o serie de modificări
electrocardiografice în relaţie cu simptome specifice: pauzele sinusale cu durata > 3 secunde sunt
simptomatice, sau blocul sinoatrial (pauza e multiplu de interval PP).
-in sincopa de cauza nedeterminata implantarea unui “loop recorder” poate fi singura soluţie pt.
dg. corect
O altă modalitate de evaluare e modularea autonomă care implică masajul de sinus carotidian,
scăderea frecvenţei sinusale la manevra Valsalva şi blocada farmacologică cu determinarea FC
intrinseci. În plus, la P cu boala nodului sinusal testul de efort permite evaluarea răspunsului
cronotrop la necesităţile metabolice.
Trat.: cardiostimularea electrică permanentă bicamerală, cu modulare de frecvenţă şi funcţii
antitahicardice, urmată de tratament antiaritmic.
Stimularea de tip atrial (AAIR) sau bicameral (DDDR) previne FiA şi sdr. de pacemaker.
La cei mai mulţi pacienţi cu BNS conducerea AV e prezervată a.i aceştia nu au nevoie de o
stimulare a VD si se prefera modul de stimulare AAIR.
În sindromul bradi-tahi, cu numeroase episoade de FiA paroxistică trebuie luată în considerare şi
posibilitatea ablaţiei prin radiofrecvenţă a focarelor ectopice versus pacing cardiac şi tratament
antiaritmic, în cazuri selecţionate.

Blocurile atrio-ventriculare
Tulburările de conducere AV se pot exprima fie prin încetinirea sau blocarea conducerii la
nivelul NAV, fie prin accelerarea conducerii în cazul sdr. de preexcitaţie ventriculară.
BAV constă în întârzierea sau blocarea conducerii impulsului electric de la atrii la
ventriculi, atunci când joncţiunea atrioventriculară nu e refractară fiziologic. Sincronia dintre
contracţia atrială şi cea ventriculară e realizată prin intermediul nodului A-V, singura structură de
legătură între cele 2 etaje, cu rol în modularea impulsurilor atriale şi întârzierea depolarizării, ca
element de protecţie în transmiterea frecvenţelor atriale rapide în cazul tahiaritmiilor
supraventriculare.
BAV se clasifică în gradul I, gradul II tip Mobitz I (perioadele Luciani-Wenckebach) şi tip
Mobitz II şi gradul III (total).

Clinic: sincopele Morgagni-Adams-Stokes, lipotimii, ameţeli, semne de insuficienţă cardiacă,

angină pectoral, semne de insuficienţă circulatorie cerebrală (delir, stări confuzionale severe)
Crizele sincopale sunt caracterizate de instalarea bruscă, fără semne premonitorii, cu producerea
atât în orto cât şi în clinostatism, datorate scăderii bruşte a DC la opririrea cordului (durată
variabilă 5–15 secunde) şi reducerea brutală a irigaţiei cerebrale. Ele sunt urmate de reluarea
rapidă a stării de conştienţă. Se pot solda cu traumatisme produse prin căderea bruscă.
Obiectiv:
-bradicardie severă (20–40/min), un ritm regulat, creşterea secundară a TAS
-disociaţie între pulsul jugular şi cel arterial
-zgomot ”de tun”, rezultat al întăririi zg. I prin suprapunerea sistolei atriale şi a celei ventriculare

EKG :
BAV de gradul I : alungirea intervalului PR > 200 msec.
BAV de gradul II tip Mobitz I : alungirea progresivă a intervalului PR până când o undă P e
blocată, după care secvenţa se reia.
BAV de gradul II tip II alternează undele P conduse cu cele care nu sunt conduse, într-o secvenţă
de 2:1 (o undă P din 2 e condusă), iar pauza care urmează undei P blocate e dublul intervalului
PP de bază.
BAV de grad înalt e o formă severă a blocului de gradul II, tip II în care 2 sau mai multe
unde P consecutive sunt blocate.
BAV de gradul III se caracterizează printr-o disociație completă între activitatea atrială şi cea
ventriculară a.i toate undele P sunt blocate, iar complexele QRS au o frecvenţă cu atât mai redusă
cu cât focarul de scăpare e mai jos situat. Poate apărea şi în FiA permanentă.

Trat.:
BAV de gradul I nu necesită tratament în contextul unei funcţii ventriculare normale.
La P cu PR mult alungit şi fenomene de IC severă cu repercusiuni asupra hemodinamicii, se
poate implanta un stimulator cardiac bicameral sau se ia în considerare terapia de resincronizare
cardiacă (dispozitiv tricameral).
BAV de gradul II tip I: cardiostimularea electrica permanenta e controversata,dar implantarea
unui stimulator cardiac e asociata cu o supravietuire mai buna.

BAV de gradul II tip II, cu complex QRS larg: cardiostimularea electrică permanent.

Înainte de a lua decizia de implantare a unui stimulator cardiac permanent trebuie verificat dacă
BAV nu e datorat unei cauze reversibile.Afectarea sistemului de conducere trebuie sa fie
permanenta si ireversibila.
Bolile cardiace congenitale cum ar fi transpoziţia de vase mari corectată, ostium primum atrial şi
defectul septal ventricular pot fi asociate cu BAV de gradul III.
Pacing-ul timpuriu (la momentul dg.) oferă avantajul îmbunătăţirii ratei de supravieţuire,
limitând riscul episoadelor sincopale, şi stopând evoluţia disfuncţiei miocardice progresive şi a
regurgitării mitrale.

Stopul cardiac = întreruperea bruscă a funcţiei de pompă a inimii, care poate fi reversibilă prin
intervenţie promptă (resuscitarea cardiacă), dar care conduce la deces în absenţa ei.
Revenirea spontană e foarte rară.În contrast, sincopa vasodepresoare şi alte evenimente sincopale
bradiaritmice primare sunt tranzitorii şi fără risc vital, cu reluarea spontană a conştienţei.
Cel mai comun mecanism electric în stopul cardiac e fibrilaţia ventriculară.

Etiologie:
Cauze structurale: care afecteaza direct inima/coronarele.
Factori funcţionali favorizanţi: toxice, alterări ale fluxului coronarian, stări de DC ↓ (IC acută/
cronică, şoc cardiogen), anomalii metabolice (hipokaliemie, hipoxemie, acidoza).

Acuzele prodromale (angină crescendo, dispnee, palpitaţii, fatigabilitate) nu sunt specifice pt. stopul
cardiac
Restabilirea circulaţiei şi rata de supraviețuire descresc linear din primul până la al zecilea minut.
Prognosticul pe termen scurt e favorabil în cazul instalării stopului cardiac în prezenţa unui
eveniment cardiac acut sau a unui dezechilibru metabolic tranzitor.
Tahicardia ventriculară are cel mai bun prognostic, urmată de fibrilaţia ventriculară.
Activitatea electrică fără puls şi asistola au prognostic nefast.

1.Suport vital de baza

2.Utilizare defibrilator-daca e accesibil
3.Suport vital avansat : defibrilare si/sau pacing cardiac,IOT,asigurarea unei linii venoase
4.Terapia postresuscitare 5.Management pe termen lung

Terapia postresuscitare e dominată de instabilitatea hemodinamică a P, iar circumstanţa clinică e

determinată de encefalopatia anoxică, un predictor puternic al decesului intraspitalicesc.
Pacienţii care supraviețuiesc unui stop cardiac fără afectare ireversibilă a sistemului nervos sunt
candidaţi pt. defibrilatorul implantabil.
Pt. cei cu un mecanism tranzitor al stopului terapia anti-ischemică prin metode farmacologice sau
intervenţionale e de obicei suficientă.
Resuscitarea cu success depinde de: intervalul de la debut pana la resuscitare, locul unde se face,
de mecanism, de statusul clinic al P inaintea instalarii stopului.
 HTA

Afectiune cronica → dubla calitate : boala + FR cardiovascular, cerebral, renal *

HTA = fenomen cantitativ = TA > 140/90 mmHg
Riscul de BC si AVC apare de la TA > 115/75 mmHg.
Prevalenta HTA creste cu varsta.
HTA e cel mai frecvent motiv pt. consultatia medicala ambulatorie.
Rata de control al TA nu depaseste 1/3 din nr. pacientilor hipertensivi.

Parametrii hemodinamici: *
- TAs e mai importanta decat TAd
- TAmedie - in relatie cu AVC.
- TAd prea scazuta e risc CV suplimentar indeosebi la varstnici: prin reducerea perfuzie coronariene
(diastolica) + reducerea elasticitatii arteriale (stiffness). TAd nu s-a corelat cu risc vascular cerebral
- Presiunea pulsului, indeosebi la varstnici, e factor de prognostic superior TAs
-TA centrala/TA periferica - corelatie puternica intre TA centrala (determinata neinvaziv la nivel
aortic) si riscul CV la persoanele de varsta medie

Criterii de clasificare :
Severitate Etiologie Varsta pacientilor
Valorile TAs, TAd Forma esentiala/primara: fara o cauza cunoscuta HTA a adultului: TAs ↑, TAd ↑
Forma secundara: etiologie demonstrata HTA a varstnicului: TAs ↑

HTA Esentiala :
3 forme:
HTA sistolica a adultului tanar
- hiperreactivitate simpatica → ↑ DC
- mai frecventa la barbati
- preceda HTA diastolica la varsta medie
HTA diastolica a varstei mijlocii
- 30-50 ani
- ↑ RVP
- netratata, evolueaza spre HTA s + d
Alte forme:
HTA maligna = valori tensionale mult crescute, refractare +
manifestari severe ale organelor tinta afectate: hemoragii
retiniene, edem papilar
Netratata are prognostic de supravietuire f sever pe termen
scurt.
HTA de halat alb *
- intalnita la 20% din P cu HTA in stadiul 1
- valori crescute > 140/90 doar in contextul consultatiei
medicale, in rest au valori medii de 135/85
- cauza: anxietatea excesiva la contactul cu medicul
- frecventa la varstnici
- benigna, dar poate evolua in interval mediu de timp (5 ani)
spre o forma clasica de HTA s/d

HTA sistolica a varstnicului HTA mascata *

- dupa 60 ani
- TAs > 140 mmHg, TAd < 90 mmHg
- pierderea elasticitatii arteriale prin
depunere intraparietala de colagen
- presiunea pulsului arata gradul de
rigidizare vasculara
- opusul HTA de halat alb
- valori normale la consultatii <140/90 si valori crescute in
restul timpului
- cauza : stil de viata inadecvat (alcool, cafea, fumat etc)

Cum contribuie DC si RVP la HTA : TA sistemica = DC x RVP

Debit Cardiac Rezistenta Vasculara Periferica
Contractilitate miocardica Vascozitate
FC Lungime, Lumen vascular
Presarcina - volum, tonus vascular, capacitate venoasa Rigiditate
Sistem nervos autonom
Competenta valvelor cardiace
HTA ESENTIALA/PRIMARA 95%
- nu exista o cauza identificabila
MECANISME
 PREDISPOZITIA GENETICA:
SINDROM LIDDLE: anomalie monogenica a canalelor
de Na din rinichi urmata de retentie de apa+sare
POLIMORFISM GENETIC: gena angiotensinogenului
 SNS : ↑ FC, ↑ DC, ↑ catecolaminele, ↑ activitatea
simpatica periferica
 SRAA are rol important in HTA esentiala si
unele forme de HTA secundara: hiperaldosteronism,
renovasculara.
Renina = proteaza sintetizata la niv. celulelor
juxtaglomerulare renale, cu actiune asupra
angiotensinogenului hepatic => clivarea in Ang I care
trece in Angiotensina II
Ang II activeaza receptorii AT1 => ↑ TA prin :
vasoconstrictie, stimularea resorbtiei tubulare de Na,
actiune asupra SNC
 RINICHIUL, Na , Ca in HTA :
Curba presiune arteriala- natriureza e deplasata la
dreapta : aceeasi cantitate de sare e eliminata la valori -10% maligne, 10% bilateral
mai mari ale PA si intr-un timp mai indelungat
Retentia renala de Na → creste volemia → distensia
patului vascular → ↑AG II, ↑ catecolaminele → ↑ RVP
Schimbul ionilor Na/Ca e inhibat → ↑ Ca intracelular → neurofibromatoza, tumori pancreatice
creste tonusul celulelor musculare netede vasculare
(de asta dam BCC in HTA)
 SISTEMUL VASCULAR:
- disfunctie endoteliala
- rigiditatea si remodelarea vasculara
 ALTI FACTORI:
- obezitatea
- sindrom de apnee de somn
- hipercolesterolemie
- hiperinsulinism
- sedentarism
- fumat,consum de alcool
- diabet zaharat
HTA SECUNDARA
- cauza identificabila si posibil tratabila
 HTA RENOVASCULARA - 2% - cauzata de
stenoza uni/bilaterala a arterei renale :
*aterosclerotica (adulti)
*displazie fibromusculara (femei tinere)
 HTA RENOPARENCHIMATOASA
- Glomerulonefrita acuta/cronica
- Pielonefrita
- Uropatie obstructiva
- Rinichi polichistic
- Nefropatia diabetica
 COARCTATIA DE AORTA
HTA e masurata doar la niv. mb. superioare
TA e scazuta la mb. inferioare
 HTA de CAUZA ENDOCRINA *
a)FEOCROMOCITOM - 0,2-0,4%
tumora in MSR (celulele cromafine) care secreta
in exces CATECOLAMINE care ↑ PA prin
vasoconstrictie arteriolara, ↑ DC, altereaza
raspunsul renal la variatiile volemiei
-10% au localizare extraadrenala in ggl. simpatici
din SNV = PARAGANGLIOAME
-pot fi ereditare sau se pot asocia cu CMT,
b)HIPERALDOSTERONISM PRIMAR-SDR CONN
-adenom uni/bilateral, rar carcinom al glandei
suprarenale care secreta in exces HORMONI
MINERALOCORTICOIZI → hiperaldosteronism cu
hipopotasemie K < 3,5 mmol/l prin pierdere
renala
c)SDR CUSHING
Cauza: tumora a glandei suprarenale sau adenom
hipofizar secretant de ACTH→ exces de CORTIZOL
→ productie de mineralocorticoizi + renina →
retentie hidrosalina, hiperactivitatea SRAA,
↑ activitatii SNS, raspuns vasoconstrictor al
muschiului neted vascular
d)HIPERTIROIDIA = hipersecretie de TIROXINA
→ hipersimpaticotonie → sdr hiperkinetic
Tiroxina : ↑ inotropismul + DC + TAS
↓ RVP
e)HIPERPARATIROIDISM : e det. de adenom
paratiroidian hipersecretant → hipercalcemie
→ vasoconstrictie muschi neted vascular +
remodelare vasculara + activarea SNS
 -in timp, se asociaza afectarea functiei renale prin
nefrolitiaza + nefrocalcinoza

* FORME PARTICULARE : HTA sistolica izolata din : ALTE CAUZE de HTA :

 Insuficienta Aortica Valvulara  sindrom de apnee de somn
 Tireotoxicoza  sarcina
 Fistula arteriovenoasa  stress acut chirurgical
 Boala Paget  alcool, nicotina
 Rigiditatea aortei crescuta  exces de corticosteroizi
 medicamente imunosupresive

Manifestari clinice:
1. Masurarea TA :
- manseta se aseaza paralel cu atriul drept
- presiunea sistolica si diastolica se identifica prin disparitia zgomotelor Korotkoff I si V
- la prima vizita se masoara TA la ambele brate
- la varstnici/cand se suspicioneaza hTA ortostatica se masoara si la 1-5 minute dupa ridicare

2. Istoric si FR
Indicatorii de HTA secundara :
 istoric familial de boala renala (rinichi polichistic)
 istoric de boala renala, infectii urinare, hematurie, abuz de analgezice (boala parenchimatoasa
renala)
 substante/medicamente: contraceptive orale, liquironice, picaturi nazale, carbenoxolona,
cocaina, amfetamina, steroizi, AINS, eritropoietina, ciclosporina
 FEOCROMOCITOM : episoade de cefalee, transpiratii, anxietate, palpitatii, semne cutanate de
neurofibromatoza- pete cafea cu lapte, neurofibroame, pete de roseata in axila/plici inghinale,
gliom al chiasmei optice, noduli Lisch ai irisului
 HIPERALDOSTERONISM : slabiciune musculara, tetanie ....pt ca K e ↓

Simptome care pledeaza pt. afectarea de organ:

Creier, Ochi Cord Rinichi Artere periferice
cefalee palpitatii sete extremitati reci
vertij dureri in piept poliurie claudicatie intermitenta
tulburari de vedere dispnee de efort nicturie
ischemie cerebrala tranzitorie edeme gambiere hematurie
deficit motor/senzorial

3. Examenul fizic :
Semne sugestive pt. afectarea de organ : sufluri pe carotide, modificari retina s.a

Semne sugestive pt. detectarea HTA secundare: *

-palparea unor rinichi mari - rinichi polichistic
-ascultatie sufluri abdominale – HTA reno-vasculară
-pulsuri femurale diminuate/întârziate şi reducerea presiunii arteriale femurale - Co de Ao, boli ale aortei
-semne care pledeaza pt. sdr. Cushing
-stigmate cutanate de neurofibromatoza - pledeaza pt. feocromocitom

Semne sugestive pt. prezenţa obezităţii viscerale

 G corporală
 CA la bărbaţi > 102 cm , la femei > 88 cm
 IMC : Supraponderal : IMC ≥ 25 kg/m2
Obezitate : IMC ≥ 30 kg/m
Explorări de laborator
De rutină:
-glicemie a jeun, colesterol total, LDL, HDL,TG, potasemie recoltată fără garou
-acid uric seric: hiperuricemia se corelează cu ↓ fluxului sanguin renal şi cu prezenţa nefroangiosclerozei
-creatinină serică, indicator al disfuncţiei renale
-estimarea Cl creatininic (formula Cockroft-Gault) şi/sau a RFG (formula MDRD)- permit identificarea
afectării renale uşoare, subclinice, chiar şi în prezenţa unor valori normale ale creatininei serice
-analiza urinei, microalbuminurie cu stick şi examen microscopic
-microalbuminuria : alterarea barierei glomerulare, dar reprezintă şi un FR separat

Examinări recomandate:
Ecocardiografia ; Ecocardiografia Doppler Carotidiană
Indicatorii HTA pe EKG sunt:
 prezenţa HVS cu/fără pattern de tip strain
 indicele Sokolov-Lyon S V1 + R V5 sau V6 >35 mm
 indicele Cornel R aVL + S V3 >24 mm la B si >20 mm la F
 ischemie, aritmii
Rx. Toracică dacă se suspectează IC sau disecţia de aortă
Evaluarea proteinuriei cantitative/24 h
Măsurarea indicelui braţ-gleznă : daca e < 0,9 se face Examinare eco-Doppler arterial periferic
Examinarea fundului de ochi
Efectuarea testului de toleranţă la glucoză, dacă glicemia a jeun > 110 mg%
Monitorizarea TA continuu 24 h in ambulator
Măsurarea velocităţii undei de puls

Evaluare extensivă efectuată de către specialist :

-valorile reninei serice şi ale aldosteronului, dacă se suspectează hiperaldosteronismul primar
-valorile reninei serice înainte şi după 1 h de la ingestia a 25 mg Captopril, dacă se suspectează HTA reno-
vasculară
-CT si RMN permit evidenţierea infarctelor cerebrale s.a
Decizia de luare în evidenţă a pacientului hipertensiv se bazează pe valorile TA şi pe riscul CV global.

Diagnosticul HTA presupune:

-determinarea valorilor TA, urmată de stadializare
-identificarea unei cauze secundare posibile a HTA
-evaluarea riscului CV total, a FR asociaţi
-aprecierea afectării organelor ţintă: cord, vase sanguine, rinichi, ochi
Diagnosticul va avea în vedere datele din anamneză, examen obiectiv şi explorările de laborator.

Valorile şi momentul înregistrării TA peste care o considerăm HTA:

TAS (mmHg) TAD (mmHg)
Valori măsurate în cabinetul medical ≥140 ≥90
Valori măsurate prin monitorizare holter
Valori medii/24h ≥120-130 ≥80
Valori măsurate de pacient la domiciliu ≥135 ≥85
 Clasificarea HTA după valorile TA
Categorie TAS TAD
Optimă <120 <80
Normală 120-129 80-84
Normal înaltă 130-139 85-89
HTA gr.I (uşoară) 140-159 90-99
HTA gr.II (moderată) 160-179 100-109
HTA gr.III (severă) ≥180 ≥110
HTA sistolică izolată ≥140 <90

Alt tip de clasificare:

HTA sistolică izolată HTA labilă (borderline)
HTA diastolică izolată HTA continuă (stabilă)
HTA sistolico-diastolică

Dg. Diferenţial: stările de anxietate, sleep apnea, toxicitatea unor substanţe

Riscul CV global = FR cumulaţi la un pacient = Riscul de eveniment coronarian acut sau AVC la un
hipertensiv pe o durată de 5 sau 10 ani.
Riscul adiţional = riscul adăugat riscului mediu prin prezenţa FR, afectării subclinice de organ, asocierii
diabetului zaharat, a bolii CV sau afectării renale.

Notarea acestui risc la un pacient hipertensiv completează încadrarea lui astfel:

TA Normală Normal înaltă HTA grad I HTA grad II HTA grad III
>140/90 >160/100 >180/110
RA scăzut RA moderat RA înalt
Fără FR Risc obişnuit Risc obişnuit

RA scăzut RA scăzut RA moderat RA moderat * RA foarte înalt

1-2 FR

≥3 FR, SM, RA moderat RA înalt RA înalt RA înalt RA foarte înalt

AOT sau DZ

Boala CV RA foarte înalt RA foarte înalt RA foarte înalt RA foarte înalt RA foarte înalt
sau Renală

RA scăzut, mediu, înalt sau foarte înalt se referă la riscul de evenimente CV fatale/nonfatale la 10 ani.
Atitudinea fata de un hipertensiv,stabilirea terapiei şi urmărirea eficienţei acesteia tre să aibă în vedere :

1.Factorii de risc CV: *

 Valoarea TAS şi TAD
 Presiunea pulsului
 Vârsta >55 de ani bărbaţi şi >65 de ani femei
 Fumatul
 dislipidemia: Col >190 g/dl sau LDL >115 mg/dl sau HDL <40 mg/dl (barbati) <46 mg (femei)
TG >150 mg/dl
 Glicemia a jeun >102–125 mg/dl
 Test toleranţă la glucoză anormal
 Obezitate abdominală (circumferinţa taliei >102 cm B ; >88 cm F)
 Istoric familial de boală CV prematură (<55 de ani B, <65 de ani F)

2.Aprecierea afectării subclinice de organ prin : *

 Grosimea peretelui carotidian > 0.9 mm sau plăci aterosclerotice la niv. arterelor carotide apreciate
prin ecocardiografia Doppler carotidiana
 HVS: ECG, ecocardiografie
 Velocitatea undei de puls carotido-femural >12 m/sec
 Indice braţ – gleznă < 0.9
 Creşterea creatininei serice >1.3–1.5 mg/dl la B şi 1.2–1.4 mg/dl la F
 Scăderea clearance-ului creatininei < 60 ml/min
 Microalbuminurie – până la 300 mg/24 h

3.Confirmarea diabetului zaharat prin :

Glicemie a jeun ≥ 126 mg/dl determinări repetate
Glicemie la încărcarea cu glucoză >198 mg/dl

4.Afectarea clinică a organelor ţintă, ceea ce înseamnă boală:

Cardiovasculară: AVC, ischemic, hemoragic sau tranzitor
Cardiacă: IM, IC, angină pectorală, terapie de revascularizare coronariană
Renală: nefropatie: – creatinină serică crescută >1.4 mg/dl la F şi >1.5 mg/dl la B
proteinurie >300 mg/24 h
Boala arterială periferică
Oftalmică: retinopatie: hemoragii, exudate, edem papilar

Complicaţiile HTA
Două mecanisme principale sunt implicate, cu pondere diferită, ambele sub efectul val. crescute ale TA.
*afectarea structurii şi funcţiei inimii şi arterelor
*accelerarea procesului de ateroscleroză în directă legătură cu metabolismul colesterolului

Boala cardiacă ischemică

-există 3 FR majori pt. aparţia bolii cardiace ischemice: HTA,valorile crescute ale Colesterolului şi Fumatul
-exista o legătură liniară între TAS cât şi TAD şi riscul de evenimente coronariene care se dubleaza pt.
fiecare creştere cu 20 mmHg a TAS in intervalul 115-180 mmHg sau cu 10 mmHg a TAD în intervalul 75-
100 mmHg
Legătura dintre risc şi TA la pacienţi care au suferit un IM e sub forma unui grafic in forma de „J”, arătând o
creştere paradoxală a riscului la cei cu TA mult scăzută, de ex. sub 110/70 mmHg.
Exista un risc crescut al mortalităţii de orice cauză sau prin IM la cei cu TAD < 75mmHg.
Antecedentele de HTA în sine nu determina neapărat creşterea Mo post IM, dar pot prezice reinfarctizarea.
Recomandarea la cei cu boală coronariana e de a menţine TA în jur de 140/90 mmHg.
Insuficienţa cardiacă
-riscul de IC e de 2 ori mai mare la bărbaţii hipertensivi şi de 3 ori mai mare la femei
-riscul e mult mai mare legat de TAS, decât de cea diastolică
-tratamentul HTA la vârstnici reduce incidenţa IC cu apx.50 %
-IC diastolică (semne şi simptome de IC, dar funcţie a VS normală, bazata pe FE >50% la ecocardiografie)
e responsabilă de 74% dintre cazurile de IC la hipertensivi

Tulburările de ritm
HTA e un FR pt. aritmii atriale, ventriculare şi moarte subită.
Sunt mai frecvente la hipertensivi, dintre aritmiile :
*supraventriculare: Fib.Atrială - se asociază cu risc crescut de AVC şi IC.
*ventriculare: Extrasistolele ventriculare şi Tahicardiile ventriculare complexe

Boala cerebrovasculară
80% AVC ichemice, 15% AVC hemoragice, 5% AVC prin hemoragie arahnoidiana
-exista o puternică relaţie liniară între TAS si TAD şi AVC, mai exprimată însă pt. TAS
-dacă în boala coronariană implicarea relaţiei HTA-colesterol-ateroscleroză e importantă, în determinismul
AVC e mult diminuată: s-a demonstrat o diferenţă de 5 ori a riscului de AVC pt. un interval al TAD între
75-102 mmHg, dar NICI o relaţie cu colesterolul pe un interval între 4.7-6.5 mmol/L
Dintre FR pt. AVC: HTA şi mai ales TAS, e cel mai important, alături de
Creatinina serică, Diabet zaharat, HVS pe ECG, Vârsta, Fib. Atrială şi antecedentele de boală cardiacă.

Subtipurile de AVC au relaţii diferite cu HTA:

*În infarctele lacunare, produse prin leziuni la nivelul micilor artere ce penetrează profund în scoarţa
cerebrală mecanismul fiziopatologic e lipohialinoză, proces distinct faţă de afectarea aterosclerotică şi de
remodelarea arterială din alte teritorii vasculare.70% din P sunt hipertensivi.
*Infarctele cerebrale date de arterele mari intra-/extracraniene sunt în directă legătură cu ateroscleroza, iar
50% din P sunt hipertensivi.
*AVC cardioembolic are ca FR independent ateroscleroza aortică şi carotidiană.
*AVC hemoragic are o strânsă legătură cu HTA şi mai ales cu întreruperea medicaţiei antihipertensive.
Particularitatea legata de tratament: e de evitat reducerea excesivă a TA imediat după un AVC, deoarece TA
creşte pt. a menţine perfuzia în zona periinfarct.
Tratamentul HTA reduce rata de AVC cu 35-44% atat la tineri, cat si la varstnici.
Beta- blocantele sunt mai puţin eficiente.
Blocantele receptorilor de Angiotensină sunt mult mai eficiente in reducerea HTA.

Boala renală cronica are 2 efecte principale asupra arterelor :

 creşterea prevalenţei aterosclerozei
 remodelarea arterială cu creşterea rigidităţii parietale
La populaţia afroamericană riscul de dezvoltare a bolii renale terminale e de 2 ori mai mare faţă de populaţia
albă pt. orice nivel al TA.
Hipertensivii cu afectare uşoară a funcţiei renale (RFG 60-90 ml/min) au o prevalenţă crescută a leziunii
organelor ţintă, HVS, creşterea grosimii intimă-medie carotidiană şi microalbuminurie.
BRC e o importantă consecinţă a HTA şi se asociază cu un risc CV crescut.
Grupa cu riscul CV cel mai înalt = Hemodializatii : riscul de evenimente CV e de 10-30 ori mai mare
45% din Mo generală la ei e de cauză CV
Tinta trat.: TA maxima acceptata pt. P cu Boli Renale sau cu Diabet Zaharat e 130/80 mmHg.
La cei cu BRC, de la anumite valori nu se mai înregistrează un beneficiu suplimentar în reducerea riscului
CV odată cu ↓ excesivă a valorilor TA, în timp ce la diabetici cu cât mai mult se reduce TA, cu atât mai mult
↓ riscul CV => adoptarea unor ţinte tensionale mai joase la diabetici.
Boala vasculară periferică se defineşte prin indexul presional gleznă-braţ <0.9.
HTA e un FR major pt. BVP, făcând din aceasta un marker al riscului crescut de evenimente CV.
BVP se asociază puternic cu FR ai bolii aterosclerotice: TA, fumat, colesterol, diabet şi vârsta.
Indexul gleznă-braţ prezice AVC mai acurat decât boala cardiacă ischemică.
Diagnosticarea BVP impune o evaluare promptă a afectării aterosclerotice în alte teritorii vasculare.
BVP se asociaza frecvent cu boala cerebrovasculară si boala coronariană.

Tratamentul HTA
Măsuri terapeutice nonfarmacologice:
Modificarea stilului de viaţă prin reducerea G, alimentaţie hipolipemiantă, scăderea aportului de Na +,
activitate fizică regulată, consum moderat de alcool şi abandonarea fumatului.
Abandonarea fumatului - FR CV major prin ↑ TA secundar eliberării de catecolamine.
Efectul nicotinei: vasopresor, de descărcare simpatică, ↑ rigidităţii arteriale,↑ rezistenţei la insulină,
obezitatea viscerală şi progresia nefropatiei. Terapia de substituţie cu nicotină e eficientă şi are efect
vasopresor minim. La scurt timp după abandonarea fumatului: ↓ TA, ↓ riscului de AVC şi IMA.

Reducerea greutăţii - cu obţinerea unui IMC 18 - 25 kg/m2

Scăderea ponderală de 5,1 kg => ↓ TA cu 4.4/3.6 mmHg atât la normo- cât şi la hipertensivi.
Dieta DASH = consumul de fructe şi legume (300g/zi), ↓ aportului de grăsimi saturate şi colesterol.
Există trialuri care susţin rolul de ↓ a TA prin aport de acizi graşi polinesaturaţi Omega 3 prin peste 3g/zi.

Reducerea aportului de Na la < 100 mmol/zi => ↓ TA cu 2-8 mmHg.

Cantitatea de sare admisă zilnic la pacienţii cu HTA e 3.8 g/zi. – greu de realizat
Cantitatea de sare sub 5 g e obligatoriu de respectat.

Activitatea fizică regulată aerobică minim 30 minute/zi ↓ TA cu 4-9mmHg.

E indicat efortul fizic de intensitate moderată (alergare, mers rapid, înot).
Se evita efortul fizic izometric şi cel excesiv la pacienţii cu valori TA necontrolate.

Reducerea consumului de alcool scade TA cu 2-4 mmHg.

Consumul de alcool în exces se corelează cu TA crescute şi reducerea eficienţei medicaţiei antihipertensive.
Se recomandă limitarea consumului de alcool la 20-30 g etanol/zi la bărbaţi şi 10-20 g la femei.

Măsuri terapeutice farmacologice

Tratamentul antihipertensiv se iniţiază în funcţie de valorile TA şi de riscul CV global.
Tinta tratamentului: TA < 140/90 mmHg şi TA < 130/80 mmHg la pacienţii cu risc CV.

Iniţierea tratamentului medicamentos se face in HTA gr. I cu risc adiţional înalt, HTA gr. II, HTA gr. III.
in risc global > 10% la 10 ani.
Pt. hipertensivii > 65 ani, beneficiul tratamentului e superior faţă de tineri.

Algoritmul pt. tratamentul HTA :

1.In TA 120-129/<80 mmHg fără boli asociate se indica monitorizarea TA la domiciliu.
2.In TA la limită 130-139/80 mmHg asociata cu Diabet Zaharat/Afectare de organ ţintă se iniţiaza
tratamentul bolilor asociate cu sau fără diuretic.
3.La cei intre 60-80 de ani cu TA 140-160 mmHg/ 90-100 mmHg fără alţi FR se da diuretic în doză mică,
de asemenea şi la cei cu TAS >160 şi TAD < 90. La cei cu FR asociaţi se va adăuga tratamentul FR.
4.Pt. toate vârstele, in TA >160/100 mmHg, se indică asocierea de 2 clase de medicamente dintre care
obligatoriu 1 diuretic în doză mica.

Pt. toate grupurile de pacienţi se va suplimenta tratamentul cu alte clase de medicamente pt. a obţine o
valoare TA controlata.
Dacă în ciuda măsurilor de schimbare a stilului de viaţă TA nu e controlata <140/90 mmHg şi respectiv la
diabetici şi cei cu insuficienţă renală < 130/80 mmHg sau TA e f. mare în momentul dg. TA >160/100 mm
Hg, se iniţiază imediat tratamentul medicamentos.
Initial se reduce TA cu 5-10 mmHg. Reducerea prea brutală a TA poate determina efecte secundare de tipul
ameţeli, slabiciune, oboseală. Doza cu care se va iniţia tratamentul să nu fie suficientă.
Majoritatea claselor de medicamente au eficienţă similară la doze moderate, de ↓ cu apx. 10% a TA.
Ex.: Blocanţii rec. de angiotensină II (Losartan) si BCC (Amlodipina) sunt superiori BB (Atenolol)
Alegerea clasei de medicamente depinde de efectele favorabile pe patologia asociată cu HTA şi pt. a evita
efectele adverse: in ins. renala se alege IECA sau Sartani pt. efectul renoprotectiv.
Medicaţia diuretică în doză redusă potenţează efectul celorlalte clase de medicamente.
1.O doză redusă de diuretic tiazidic poate fi tratamentul iniţial.
2.A 2 alegere: IECA/Sartan dacă pacientul e tânăr şi de rasă albă, respectiv BCC la vârstnici şi rasă neagră.
Combinaţia celor 3 clase: Diuretic + Blocant a receptorilor de angiotensină + BCC - reduce Mo.

Diureticele - există 4 tipuri de diuretice în funcţie de locul de acţiune la nivel tubului renal:
1) inhibitori ai anhidrazei carbonice
2) diuretice de ansă: Furosemid
3) diuretice tiazidice : Hidroclorotiazida
4) diuretice economizatoare de K: Spironolactona
Diureticul tiazidic (hidroclorotiazida 6.25-50 mg) e alegerea cea mai folosită în combinaţie cu blocant de
aldosteron (spironolactonă 25-100mg).
Diureticele de ansă (Furosemid) se vor administra pacienţilor cu IR sau HTA rezistentă. *

Inhibitori adrenergici - blochează sistemul nervos adrenergic la diferite niveluri: nervos central, periferic,
pe receptorii alfa-beta adrenergici. Medicamentele care acţionează la nivel neuronal Rezorcina, Guanetidina
blochează eliberarea de norepinefrină din neuronii periferici adrenergici şi au efect antihipertensiv.

Inhibitori centrali adrenergici - Clonidina, Metildopa e aprobat în HTA de sarcină.

Blocanţii receptorilor adrenergici de tip alfa1 - Prazosin, Doxazosin, Terazosin : adenom de prostata*
↓ rezistenţa periferica cu menţinerea DC şi fără efecte adverse pe met. lipidic şi pe sensibilitatea la insulină

Blocanţii receptorilor beta-adrenergici = Beta-Blocantele

-se dau P cu boală coronariană coexistentă, după IM , cu IC şi/sau tahiaritmii
-sunt diferiţi în funcţie de cardioselectivitate, activitate simpaticomimetică intrinsecă şi solubilitatea lipidică.
B-B Nonselective: nadolol, propranolol, timolol, sotalol (activitate simpaticomimetică intrinsecă), pindolol
B-B Selective - atenolol, esmolol, metoprolol, bisoprolol şi cu efect alfa-blocant: labetalol, carvedilol.
Nebivololul cel mai selectiv beta1-blocant are efect vasodilalator şi antioxidant prin eliberarea de oxid nitric.

Blocanţii canalelor de calciu sunt agenţi antihipertensivi eficienţi la toate vârstele şi rasele, reduc rata de
evenimente CV şi deces şi au efect protectiv în ceea ce priveşte riscul de AVC.
*Dihidropiridinele au acţiunea vasodilatatoare periferică cea mai potentă, cu efect redus pe automatismul
cardiac, pe funcţia cronotropă şi pe contractilitate.
*Nondihidropiridinele: Verapamil şi Diltiazem - au efect antihipertensiv mai puţin potent.

Inhibitorii SRAA: Captopril, Enalapril, Lisinopril, Perindopril, Ramipril

IECA e tratamentul de electie în IRC de cauză diabetică/nondiabetică.
-blochează transformarea angiotensinei I inactivă în angiotensină II activă
-ca şi monoterapie au efect antihipertensiv similar cu alte clase de medicamente, dar sunt mai puţin eficienţi
la rasa neagră şi vârstnici datorită nivelului redus de renină la acestia.
-mecanismul de acţiune: ↓ rezistenţei periferice secundar niv. crescut de kinină
-tratamentul diuretic concomitent are efect benefic de potenţare a eficacităţii.
-au efect protectiv semnificativ pe ↓ riscului CV şi de deces, având dovezi de eficienţă la cei cu boală
coronariană asociată sau ICC
-chiar daca niv. creatininei serie creste in primele 2 luni de trat., acesta nu se va sista datorita protectiei
renale dovedite pe termen lung
Sartanii = Blocanţii receptorilor de Ang II : Candesartan, Irbesartan, Losartan, Telmisartan, Valsartan
- dislocă Ang II de pe receptorul AT1, antagonizând efectul şi determinând ↓ rezistenţei periferice
- eficacitatea sartanilor e potenţată de adăugarea diureticului.
- sartanii au efect protectiv CV şi renal superior altor clase de antihipertensive.
- adăugarea unui sartan la o doză maximă de IECA nu creşte efectul antihipertensiv,ci doar agraveaza
disfuncţia renală
- sartanii reduc progresia afectării renale la pacienţii cu Diabet Zaharat tip II şi nefropatie asociată

Inhibitorii direcţi de renină – Aliskiren are efect hipotensor + reducerea HVS.

În combinaţie cu sartanii oferă efect antihipertensiv suplimentar şi de protecţie a organelor ţintă.

Vasodilatatoare directe - Hidralazina e cea mai folosită

Minoxidilul se da in HTA severă refractară, asociată cu Ins.Renala.

Particularități de tratament la :
Vârstnici: diureticele tiazidice şi BCC constituie primele opţiuni *
-la pacienţii > 65 de ani, HTA are o prevalenţă mult crescută (60-80%)
-caracteristica: HTA sistolică cu ↑ presiunii pulsului, valoarea diastolică fiind frecvent în limite normale
-riscul hipotensiunii ortostatice şi a interferenţelor medicamentoase e ridicat
-obiectivele de atins pt.valorile tensionale nu diferă faţă de adultul tânăr, dar acestea trebuie atinse gradual
prin iniţierea terapiei cu doze mai mici, progresiv crescânde
-exista beneficii ale tratarii HTA inclusiv la cei > 80 ani

Diabetici:
-tratarea adecvată a HTA aduce mari beneficii de protecţie asupra consecinţelor CV, renale şi retiniene a DZ
-clasele de antihipertensive preferate care au dovedit si protecţie renală: IECA, sartani, inhibitorii reninei
(Aliskiren)
-în prezenţa insuficientei renale se impune asocierea terapiei diuretice
-obiectivele la diabetici: TA < 130/80 mmHg

Coronarieni:
HTA e FR independent pt. apariţia bolii coronariene, fiecare ↑ cu 20 mmHg a TAS dublează riscul de
deces prin evenimente fatale coronariene
1.Pt. prevenţia primara a bolii coronariene, obiectivul e TA 140/90 mmHg, cu oricare din clasele
medicamentoase antihipertensive (IECA, Sartani, ACC , diuretice tiazidice)
2.Pt. pacienţii coronarienei dovediţi sau cu echivalente de boală coronariană (DZ, BCR, arteriopatie
obliterantă periferică,boală carotidiană) obiectivul tensional e TA 130/80 mmHg.
E recomandata ↓ TA < 130/80 mmHg la P cu risc crescut CV, in particular la cei cu BC fara IMA in
antecedente.
Medicaţia de primă linie e Beta-Blocante şi IECA/Sartani.
ACC (amlodipină retard) sunt utilizate doar când P au angină şi B-B sunt CI din alte considerente.
BCC dihidropiridine cu acţiune rapidă (nifedipină) sau non-dihidropiridine (diltiazem, verapamil) nu sunt
recomandate în acest context clinic.
3.In IC de origine ischemică e necesară reducerea TA < 120 /80 mmHg .

Renali:
Medicaţia de elecţie pt. hipertensivii cu nefropatie diabetică/non-diabetică şi cu proteinurie e
IECA şi Sartani + Diuretice/Alte antihipertensive dacă obiectivul tensional nu e atins.

Sarcina:
Ghidurile Europene: valorile tinta a TA 140/90 mmHg pt. femeile însărcinate care au HTA gestaţională,
HTA preexistentă asociată cu HTA gestaţională sau HTA cu afectare subclinică de organ cu simptome.
În orice alte circumstanţe, valorile ţintă sunt 150/95 mmHg
Ghidurile americane pledează pt.valori mai ridicate: dacă HTA precede sarcina şi nu există o afectare a
organelor ţintă, tratamentul medicamentos se impune la valori >160/110 mmHg; în prezenţa afectării
organelor ţintă, obiectivul tensional e 140/90 mmHg; în preeclampsie TA se recomandă a fi menţinută între
140-155 mmHg pt. TAS şi respectiv 90-105 mmHg pt. TAD.
Medicaţia de electie în sarcină pt. controlul HTA - Methyldopa (250 mg x 2 /zi, maximum 4 gr/zi).
Alternative: B-B de tipul Labetalol (un alfa-beta blocant)
Anticalcice de tip retard
Diuretice la gravidele anterior hipertensive care foloseau această medicaţie
B-B pure (fără acţiune alfa asociată) NU sunt indicate datorită riscului fetal şi placentar.

Metodele de terapie interventională şi/sau chirurgicala sunt utilizate aproape în exclusivitate in HTA
secundară.
Hipertensiunea reno-vasculară (displazia fibromusculară, stenoză aterosclerotică a arterei renale):
In displazia fibromusculară: angioplastie percutană cu balon, rareori e necesară şi implantarea unui stent.
-abordarea intervenţională, mult mai rar chirurgicală se impune când: hipertensiunea e severă şi refractară la
trat. medicamentos (> 3 medicaţii antihipertensive), există o degradare progresivă a funcţiei renale, apar
frecvent edeme pulmonare (”flashing pulmonary edema”) sau se agravează angina pectorală sau IC.
Metoda de elecţie: angioplastia percutană cu implantare de stent.
Metoda percutană comportă şi riscul agravării ins.renale, prin embolii distale şi toxicitatea SDC, selecţia
cazurilor trebuie să fie foarte riguroasă, dar nu exista niste criterii valide de selectie.
Studiile trat. medicamentos vs intervenţional nu au furnizat date convingătoare pt. metodele de dilatare şi
stentare.

Feocromocitom - tumora benignă se rezeca chirurgical; pregatire preoperatorie cu alfa şi beta-blocante,

adm. de fluide pt. a asigura un volum circulant adecvat şi a evita stările de şoc ce pot apărea după extirpare

Hiperaldosteronismul primar - adenomul solitar se rezeca chirurgical; preoperator, 8-10 zile, se impune o
terapie de reechilibrare metabolică şi care să asigure un control riguros al TA.

Sindromul Cushing - adenomul hipofizar se rezecă prin microchirurgie selectivă transfenoidală

- in prezenţa unei tumori adrenale se face rezecţia chirurgicală selectivă

Coarctaţia de aortă - metoda chirurgicală sau procedura percutana intervenţionala (dilatarea zonei coarctate
+ implantare de stent), opţiunea fiind în funcţie de particularităţile anatomice şi funcţionale ale anomaliei.

Apneea nocturnă – în cazuri extreme, uvulopalatofaringoplastie sau alte proceduri chirurgicale în funcţie de
situaţia anatomică (osteotomie maxilomandibulară, tonsilectomie,etc).

HTA esenţială
Modularea activităţii renale simpatice prin ablaţie prin radiofrecvenţă pe cateter
Indicatie :
HTA esenţială, severă, refractară la tratamentul medicamentos: P cu TAS > 160 mm Hg (≥150 mm Hg la cei
cu D.Zah), la care s-au aplicat măsurile de schimbare a stilului de viaţă şi care utilizează minim 3 clase de
medicamente antihipertensive (inclusiv diuretice),cu RFG minim 45 mL/min/1.73 m
Nu sunt eligibili P cu HTA secundară, cu pseudorezistenţă la tratament sau cei cu artere renale polare sau
accesorii, stenoză de arteră renală sau antecedente de revascularizare renală.

Denervare simpatică : ↑ fluxului renal, ↓ semnalizărea simpatica eferenta către rinichi, ↓ eliberării renale de
NA, natriureză,↓ activităţii reninei plasmatice,↓ semnalele renale aferente, ↓ activării simpatice centrale.
Tehnica denervării arterelor renale presupune acces vascular similar arteriografiei renale şi plasarea sub
ghidaj fluoroscopic a cateterului de radiofrecvenţă la nivelul segmentului distal al arterelor renale bilateral,
unde se aplică circumferenţial, în mod repetat, curenţi de radiofrecvenţă, având ca rezultat întreruperea
fibrelor nervoase simpatice.
 DIABET ZAHARAT = boala cronica care necesita autoingrijire si ingrijire medicala continua

Criterii De Diagnostic Pozitiv :

La P Simptomatic/pt. dg. de D.Gestational < 24 S e suficienta 1 sg. analiza modificata.(din cele 4)
Asimptomatic e necesara o a-2-a valoare modificata, in alta zi.

Glicemia a jeun Glicemia TTGO HbA1c

la > 8 h de la la subiectul simptomatic = test de toleranta
ultima masa in orice moment al zilei la 2 h de la
incarcare orala cu
SIMPTOME: ↓ ponderala, 75 g glucoza
poliurie, polidipsie, polifagie,
Si+→ 1 sg. valoare modificata
Si- → 2 valori , una in alta zi

NORMAL 70-100 mg/dl < 140 mg/dl 4,8 - 5,6 %

PREDIABET 110 - 125 mg/dl 140-199 mg/dl 5,7 - 6,4 %

Alterarea Alterarea
Categoriile de glicemiei a jeun tolerantei la
risc ↑ pt. Diabet sau glucoza -IGT-
Glicemie Bazala
Modificata -IFG-

DIABET ≥ 126 mg/dl ≥ 200 mg/dl ≥ 200 mg/dl ≥ 6.5%

DIABET ≥ 92 mg/dl  Glicemie la 1 h de la TTGO ≥ 180 mg/dl

GESTATIONAL  Glicemie la 2 h de la TTGO ≥ 153 mg / dl
> S 24

Tintele terapeutice :
Categorii Glicemie preprandiala Glicemie postprandiala Hb A1c
Adulti 70-130 mg/dl < 180 mg/dl 6,5 - 7%
Femei in afara sarcinii

DZ Gestational < 95 mg/dl < 140 mg/dl - 1h

< 120 mg/dl - 2h

Gravide cu DZ tip 1,2 60-99 mg/dl 100-129 mg/dl < 6%

Copii 0-6 ani 100-180 mg/dl Glicemia inainte de culcare/noaptea < 8,5%
110-200 mg%
Copii 6-12 ani 90-180 mg/dl 100-180 mg% < 8%

Copii 13-19 ani 90-130 mg/dl 90-150 mg% < 7,5%

 CLASIFICARE ETIOLOGICA :
 DZ tip 1
 DZ tip 2
 DZ Gestational
 Alte tipuri specifice de diabet
La unii P, abia in timp se poate preciza exact tipul de DZ : cei considerati DZ tip 2 se pot prezenta cu
cetoacidoza, iar cei cu DZ tip 1 pot prezenta o instalare lenta, desi au markeri autoimuni prezenti .

DZ tip 1 5-10 % DZ tip 2 90 %

*Insulinodependent *Non-insulinodependent
Distrugerea celulelor β → deficit absolut de insulina. Alterarea progresiva a secretiei de insulina pe
un fond de InsulinoRezistenta.
10% idiopatic - NU se asociaza cu sistemul HLA. E tipic persoanelor supraponderale si obeze cu :
 varsta > 30 ani - dar poate aparea la orice
90% cauze autoimune - se asociaza cu sistemul HLA varsta, inclusiv la copii
DQA si DQB si au drept markeri AUTOANTICORPII :  istoric familial pozitiv
 anti–GAD Nu are Ac caracteristici.
 anti–celule β Progreseaza in timp: dupa 15 ani de evolutie > 80%
 anti-insulina din P necesita insulina.
 anti-IA-2
 IA-2 β 10% din P dg. cu DZ tip 2 prezinta LADA
-diabet autoimun latent al adultului- si au :
Pt. dg. D.Zah tip 1 se face dozarea :  Varsta 30-40 de ani
 Insulinemiei  Greutate Normala (nu totdeauna)
 Peptidului C  Insulinodependenta dupa luni/ani (> 10 ani)
 Ac anti-GAD si/sau Ac anticelule insulare ICA
 Alele HLA de susceptibilitate
 NU au AHC de DZ tip 2

Diabet Gestational = orice perturbare a glicemiei diagnosticata in timpul sarcinii :

 Diabet Zaharat
 Alterarea Glicemiei à Jeun
 Scaderea Tolerantei la Glucoza

- apare la 7% din femeile gravide

- la 6-12 S post-partum : se face TTGO pt. a vedea daca persista DZ, deoarece o mare parte din femeile dg. cu
DZ Gestational pot avea DZ tip 2 anterior sarcinii.
Alte tipuri specifice de diabet 1-2%
* DZ secundar
DEFECTE GENETICE ALE FUNCTIEI BETA-CELULARE
 Transmise autozomal dominant, debut < 25 ani
 ↓ secretia de insulina, nu actiunea ei
 Fara cetoza, Fara necesar de insulina 2-5 ani
 Sindroamele MODY = Maturity Onset Diabetes of the Young
= sunt 6 anomalii genetice care genereaza acest tip de DZ
= afectarea ADN-Mitocondrial + surditatea se transmit de la mama
= debut la ~ 40 ani, agravandu-se progresiv

MODIFICARI GENETICE IN ACTIUNEA INSULINEI

 Insulinorezistenta tip A - la femei, se insoteste de
Virilizare, Ovare polichistice, Acantosis nigricans
 Leprechaunism
 Sdr. Rabson-Mendenhall : ambele apar la copii si au IR extrema
prin mutatii ale genei receptorului insulinic.
 Diabet lipoatrofic : anomalie de transmitere a semnalului
post-receptor

Boli ale Pancreasului EXOCRIN

 Pancreatite, Hemocromatoza
 Trauma/ Pancreatectomie
 Neoplasm, Fibroza chistica
 Pancreatopatie Fibrocalculoasa

ENDOCRINOPATII
 Acromegalie, Sindrom Cushing
 Glucagonum , Feocromocitom
 Hipertiroidism, Somatostatinom
 Aldosteronom

Indus de MEDICAMENTE sau Subst. Chimice

 Vacor , Pentamidina
 Acid nicotinic, Glucocorticoizi
 Hormoni tiroidieni, Diazoxid
 Agonisti beta-adrenergici
 Tiazide , Dilantin
 Alfa-Interferon, Tratament HIV/AIDS

INFECTII
 Rubeola congenitala , CMV

Forme neobisnuite de MEDIERE IMUNA a DZ

 Sdr. STIFF-MAN (om rigid)
 Ac Anti-receptor insulinic

SINDROAME GENETICE
 Sdr. Down, Klinefelter, Turner, Wolfram
 Ataxia Friedreich
 Coreea Huntington
 Sdr. Lawrence-Moon-Biedel
 Sdr. Prader –Willi
 Distrofie miotonica
 Porfiria
Complicatiile Acute ale DZ : Hiperglicemia => AL, CAD, CHOD si Hipoglicemia

Complicatiile Cronice ale DZ : Microangiopatia si Macroangiopatia

In DZ dezechilibrat cronic pot fi afectate toate celulele, tesuturile, organele...
Amploarea modificarilor depinde de : durata DZ, gradul de dezechilibru metabolic, mostenirea genetica .

Factorii implicati in aparitia complicatiilor cronice ale DZ :

 Factorul Genetic
 Varsta inaintata, HTA, Fumat, Anemia , Teoria inflamatorie, Insulinorezistenta
 Modificari Lipidice - Dislipidemia
 Perturbari la nivelul proteinkinazelor : Proteinkinaza C e activata de hiperglicemie.
 Factori de crestere : GF (growth factors) + IL + TNF
 Glucotoxicitatea indusa de hiperglicemia cronica.
 Modificari hemoreologice si hemostatice: eritocite mai rigide
Creste agregarea trombocitelor → sinteza ↑ de Tromboxan plachetar, Fibrinogen, Factor 7, 8, 10
↑ Factor Von Wilebrandt ,↑ proteina C, trombomodulina.
↓ fibrinoliza, heparansulfatul, prostaciclina

1.ACIDOZA LACTICA : complicatie metabolica grava a DZ, prognostic sever : Mo 30-70%

Lactatul = deseu metabolic neutilizabil cu eliminare renala aproape nula
Hipoxia si anaerobioza → Hiperlactacidemie → Acidoza Metabolica → accentueaza Hipoxia
↭ Cerc Vicios ↭
Factori Precipitanti ai AL :
 IM ; Infarct mezenteric
 Insuficienta de organ: cardiaca/respiratorie/hepatica/renala
 Anemia severa
 Septicemii
 Afectiuni maligne
 Subst. toxice : Etanol, Metanol, Etilenglicol, Propilenglicol
 Medicamente : Biguanide, Salicilati, Anestezice, Hipnotice, Antiretrovirale

Dg. Pozitiv = factori precipitanti de hipoxie tisulara + acidoza metabolica severa

+ hiperlactacidemie + deficit anionic mare.

Perioada prodromala : Inconstanta + Necaracteristica

Perioada de stare
Dureri abdominale difuze
Greata , Varsaturi
Astenie musculara severa
Alterarea starii de constienta
Respiratie Kussmaul
Fara miros de acetona
Tahicardie
Tendinta la colaps
Oligoanurie
Paraclinic
Hiperglicemie moderata
Acidoza Metabolica
Deficit anionic > 20 mEq/l
Lactacidemie > 5 mEq/l
Raport acid lactic/acid piruvic ↑ > 10/1
Retentie Azotata
+/- Hipercetonemie

Tratamentul in AL :
 Combaterea factorilor precipitanti
 Stabilizare hemodinamica: refacerea volemiei prin adm. de solutii saline 9 % , dextran,
plasma, sange asociate cu Amine Vasoactive (Dopamina, Dobutamina)
 Restaurarea perfuziei si a oxigenarii tisulare → Oxigenoterapie
Indepartarea Lactatului prin Dializa
 Combaterea acidozei → Bicarbonat de Sodiu 14‰ in cantitate 1/3-1/2 din deficitul calculat
2.CETOACIDOZA DIABETICA
- mai frecventa in DZ tip 1 : coma inaugurala din momentul dg. sau la un P cunoscut cu DZ tip 1 , 2
Deficitul major absolut/relativ de insulina (endo-/exogena) + exces de hormoni de contrareglare
(glucagon, catecolamine, cortizol, factor de crestere) → intensificarea proceselor de lipoliza si de
proteoliza → acidoza metabolica indusa de ↑ productiei de corpi cetonici (acid acetoacetic , acid
betahidroxibutiric) in paralel cu ↓ degradarii si eliminarii lor

Mecanisme patogenice :
 Hiperglicemie
 Acidoza metabolica : - normal, lipoliza e supresata de insulina -
↓ insulina → ↑ lipoliza → oxidare hepatica excesiva a AGL → acumulare corpi cetonici
 Deshidratare variabila, in fct. de stadiul evolutiv (E/I/Globala)
 Alterarea homeostaziei electrolitilor plasmatici Na, K, Cl
 Dislipidemie cu hiperTG secundar excesului de AGL

Factori precipitanti ai CAD :

Deficit absolut de insulina – dg. DZ tip 1
Deficit relativ de insulina : subdozarea/intreruperea adm. insulinei exogene
defectarea pompelor de insulina
↑ necesarului de insulina: infectii, sarcina, stress psihic, IMA/AVC, inv.chirurgicale
Iatrogen : simpatomimetice, corticoterapie

Stadializarea CAD pe baza parametrilor ASTRUP

Val. Normale CA incipienta CA moderata CA avansata CA severa
precoma coma
pH 7,35-7,45 Normal 7,31-7,35 7,30-7,21 < 7,20
Exces baze +/- 2 mEq/l -2/-5 -5/-10 -10/-15 > -15
Rezerva Alc. 24-27 mEq/l 21-24 16-20 11-15 < 10

Dg. pozitiv al CAD :

Clinic Paraclinic
Perioada de stare
- hipotonie musculara Hiperglicemie > 250 mg/dl
- adinamie Glicozurie
- stare accentuata de deshidratare Cetonurie
- tegumente si mucoase deshidratate
- pliu cutanat persistent, limba prajita Acidoza metabolica
- globi oculari infundati in orbite – moi si  pH < 7,20
depresibili antemortem  exces baze > -15mEq/l
- alterarea variabila a starii de constienta  bicarbonat < 10 mEq/l
de la obnubilare –> coma vigila Deficit anionic > 10 mmol/l
- polipnee : respiratie Kussmaul cu
halena acetonemica = miros acetona Cetonemie > 30 mEq/l
- Tahicardie
- TA cvasinormala sau colaps (tardiv) Leucocitoza cu neutrofilie
- dureri abdominale- mimeaza abd. acut Osmolaritate plasmatica > 310 mOsm/l
- varsaturi - in zat de cafea Retentie azotata (azotemie extrarenala)
- ileus dinamic

Prognostic infaust in CAD : coma profunda, oligo-anurie, colaps hemodinamic, hipotermie

In rest, Mo e < 5% corelata mai mult cu comorbiditatile si factorii precipitanti, mai putin cu anomaliile
metabolice.
 Dg. Diferential al CAD :
 Acidoze de alte cauze - intoxicatii : etanol, metanol, rodenticide, aloxan
- medicamente : salicilati, sedative, hipnotice, opiacee
 Cetoza de foame
 Acidoze metabolice : uremica, lactica
 Come de alte etiologii : neurologica, hepatica, endocrina, hipercapnica
 Alte complicatii acute metabolice ale DZ

3.COMA HIPEROSMOLARA DIABETICA - una din cele mai grave complicatii ale DZ, Mo > 50%
instalata pe un anumit teren: DZ de tip 2 necunoscut sau neglijat, la varstnici, la persoane cu complicatii,
cu comorbiditati, cu alterarea capacitatilor fizice si mentale, persoane institutionalizate sau singure.

Factorii favorizanti sunt cei care determina :

 Hiperglicemie : subdozarea insulinei exogene, aport exogen crescut de glucoza,
↓ iatrogena a secretiei de insulina cu beta-blocante sau tiazidice, ↑ necesarului de insulina
↓ consumului periferic de glucoza in anestezie/hipoxie/hipotermie

 Deshidratare : alterarea senzatiei de sete, diuretice, pierderi lichidiene prin varsaturi/diaree

Dg. pozitiv CHOD :

Clinic Paraclinic
Debut Perioada de stare
Insidios Deshidratare accentuata, globala Hiperglicemie severa > 1000 mg/dl
Perioada prodromala Hipertermie Glicozurie
variabila zile-sapt Alterarea starii de constienta Hiperosmolaritate plasmatica > 340 mOsm/l
Poliurie fara sete Torpoare Azotemie extrarenala
Scadere ponderala Coma profunda hiponatremie
Astenie fizica Colaps - prognostic infraust hipopotasemie
Tulburari neurologice :
mioclonii, convulsii, nistagmus absenta cetoacidozei → exista suficienta
insulina pt. a preveni lipoliza si cetogeneza
Tratament :
Profilaxie primara: combaterea factorilor precipitanti prin instruirea corecta a P despre boala.
Profilaxie secundara: combaterea complicatiilor induse de trat. intempestiv al comei cetoacidozice-
edem cerebral, edem pulmonar, hipoglicemie, hipoK, alcaloza hipocloremica, tulburari de ritm,
complicatii tromboembolice/ infectioase; respectiv a complicatiilor deshidratarii in CHOD (CID, IRA,
complicatii tromboembolice, colaps C-V).

Trat. curativ in CAD

Sustinerea stabilitatii hemodinamice
Restabilirea metabolismului intermediar

Combaterea Hiperglicemiei cu Insulina Rapida sau Ultrarapida :

1. in bolus 0,1 - 0,3 UI/kg
2. pev iv 0,1 UI/kg/ora pana la disparitia cetonuriei
3. subcutanat

Reechilibrare Hidro-Electrolitica :
Corectare deficitului hidric cu 5-10 L/24 h cu solutii :
perfuzabile NaCl 4,5 ‰ cand Na N/↑ sau 9‰ cand Na ↓
glucozate 5-10 % corectate cu insulina, la glicemie < 250 mg/dl
Ritmul de adm. depinde de diureza, +/- Ins.C, status hemodinamic:
1L in prima h, apoi 1L in 2 h, apoi 1L in 3 h, apoi 250-500 ml in urmatoarele ore

Corectarea deficitului de K : KCl 1-2 g in 250 ml SF / Glucoza Izotona

- incepe dupa minim 1h de tratament (insulinoterapia, corectarea acidozei, refacerea volemica ↓ K)
- cantitatea de KCl se coreleaza cu ionograma, diureza, aspect ECG

Combaterea Acidozei Metabolice cand pH < 7 cu Bicarbonat de Sodiu 1/3 din deficitul calculat

Trat. curativ in CHOD

Combaterea Hiperglicemiei :
Insulinoterapie -la fel ca in CAD - evitand scaderea prea brusca - risc de edem cerebral, colaps C-V.

Reechilibrare Hidro-electrolitica :
Corectare deficitului hidric cu 6-10 L solutii/24 h adm. iv sub controlul PVC, din care jumatate in
primele 6-8 h :
saline hipotone NaCl 4,5 ‰
glucozate 5-10 % corectate cu insulina, la glicemie < 300mg/dl

Corectarea simultana a deficitului de K : K 1 g la 2 h sub controlul ionogramei

Tratament asociat : ATB, Heparinoterapie

In tendinta la colaps : HHC, Plasma, Macromolecule
 4.HIPOGLICEMIA
TRIADA WHIPPLE :
 scaderea glicemiei < 70 mg/dl
 simptome si semne specifice
 remiterea simptomatologiei dupa aport de glucide

Factori precipitanti ai hipoglicemiei :

 Lipsa/insuficienta aportului de hidrati de carbon (HC)→ in relatie cu trat.insulinic/noninsulinic
 Consum energetic crescut → necorelat cu aportul de HC si tratamentul insulinic/noninsulinic
 Consum de alcool, exercitiu fizic
 Insuficienta renala/hepatica/corticosuprarenala
 Aspirina, AINS, Fibrati → asociate cu insulina/sulfonilureicele
↓ glicemiei sub val. admise ca normale antreneaza un raspuns neurohormonal important, cu rolul de a
restaura nivelul normal de glicemie - HORMONII DE CONTRAREGLARE :
Hormon de crestere, Catecolamine, Cortizol, Glucagon
Raspunsul de contrareglare poate fi alterat la P cu DZ si mai ales cu durata mare a bolii.

Tablou clinic → polimorf, variabil

→ in fct. de durata bolii, a hipoglicemiei sau de interventia mecanismelor de contrareglare
Semne de activare Semne Neuroglicopenice
simpatoadrenergica
Anxietate Ataxie
Paloare Somnolenta
Tahicardie Hipotonie
Transpiratii Pierderea starii de constienta
Foame Miscari primitive
Iritabilitate Contractii tonico–clonice
Nervozitate Midriaza : etapa subcortico–diencefalica
Spasticitate tonica
Babinski bilateral : etapa mezencefalica
Coma profunda
Respiratie superficiala
Abolirea reflexului fotomotor
Mioza
Hipotermie : etapa miencefalica

Dg.pozitiv hipoglicemie = glicemie < 70 mg/dl + ABSENTA Cetonuriei, Acidozei, Glicozuriei !!!

Dg. Diferential : celelalte complicatii acute ale DZ

Trat. curativ al hipoglicemiei : Glucagon 1 mg + solutii glucozate 33% iv sau 50% in perfuzie
 MICROANGIOPATIA DIABETICA : arteriole, venule, capilare
- e specifica DZ de lunga durata
- gravitatea leziunilor microangiopatice e d.p cu durata si marimea hiperglicemiei
- perturbarea membranelor bazale capilare e ubiquitara → retina, glomeruli renali, nervi

Nefropatia Diabetica COMPLEXA DE TIP WILSON-MARBLE-ROOT = Boala RENALA DIABETICA

= e principala cauza de BCR ; apare la 20-40% dintre P cu DZ
= totalitatea manifestarilor anatomo-clinice si functionale ale parenchimului renal care apar in
evolutia DZ si au la baza :
 modificari microangiopatice: Glomeruloscleroza Kimmelstiel-Wilson= CARACTERISTICA DZ
 modificari macroangiopatice
 cauze infectioase
= BRD in DZ tip 2 poate sa nu respecte toate stadiile : frecvent HTA se asociaza mai precoce, iar la IRC
se poate ajunge si fara a se trece prin proteinurie

Clasificarea Nefropatiei Diabetice :

Stadiul I : Rinichi de volum ↑
Hiperfunctie/Hiperfiltrare ClCr ≥150 ml/min
Glomerulara MBG, Albuminurie,TA – N

Stadiul II : MBG ingrosata

Silentios Mezangiu expansionat
Normoalbuminurie
ClCr N/↑
TA N/usor ↑

Stadiul III : Modificari de structura mai mari decat in stadiul anterior

ND Incipienta ClCr N/↑
Microalbuminurie persistenta : 20-200 ug/min

Stadiul IV : Scleroza glomerulara severa

ND Clinica sau Patenta Hipertrofia nefronilor restanti
’’overt’’ Albuminurie > 200 ug/min (> 300mg/24 h) cu tendinta permanenta la ↑
HTA apare din faza precoce si ↑ cu 5 mmHg/an

Filtratul glomerular in stadii incipiente e crescut, apoi ↓ progresiv :

< 100 ml/min in stadiul intermediar => apare IRC
< 70 ml/min in stadiul avansat

Stadiul V : Scleroza glomerulara totala

IRC terminala Uree urinara < 10 g/zi
...cateva luni Filtrat glomerular < 10 ml/min/1,73 mmp
Proteinurie in scadere
TA crescuta

Tratamentul ND :
Optimizarea stilului de viata
Controlul strict al TA
Echilibrarea glicemica
Renuntarea la fumat
Dieta hipoproteica 0.6-0.8 g/kg corp/zi cand apare albuminuria
Dieta hiposodata < 5 g NaCl/zi cand apare HTA si/sau edeme
< 130/80 mmHg, iar in prezenta proteinuriei TA < 125/75 mmHg
Control metabolic al DZ
Prognosticul BCR se poate stabili pe baza modificarilor persistente pe o perioada > 3 Luni.
RETINOPATIA DIABETICA: apare la majoritatea bolnavilor dupa 20-30 ani de DZ tip 1 + 2
RD ↑ ca frecventa paralel cu durata DZ si apare la ambii ochi, cu leziuni de gravitate asemanatoare.

Retinopatia Diabetica Maculopatia

NEPROLIFERATIVA EDEMATOASA
 dilatare capilara *edem macular localizat inconjurat de exudate sau
 microanevrisme *edem macular difuz al regiunii centrale, cistoid/necistoid
 hemoragii
 exsudate

PREPROLIFERATIVA/PROLIFERATIVA
 leziuni anterioare mai extinse
 zone de ischemie
 neovase
 risc de glaucom neovascular ISCHEMICA
 e cea mai severa
PROLIFERATIVA COMPLICATA  apare prin ocluzia capilarelor maculare
 hemoragie in vitros
 dezlipire de retina

Dg. RD :
 Examen FO
 Angiografia cu Fluoresceina- evidentiaza modificari ce nu pot fi sesizate de FO
 Fluorometria Vitreana
 ElectroRetinograma

Tratamentul RD :
 Medical : echilibrare DZ, tratament HTA si al Dislipidemiei
 Laser :
- Panfotocoagulare : in RD preproliferative + proliferative cand exista risc de agravare
rapida: sarcina, echilibrare rapida a glicemiei, pubertate, adolescenta
- Fotocoagulare focala: in exsudate
- Fotocoagulare in grila: in edem macular difuz
 Chirurgical : Vitrectomie - in dezlipirea de retina, hemoragia vitreana
 Injectii in vitros cu corticosteroizi - in edem macular refractar
 Injectii in vitros cu anti-factor de crestere vasculara (VGF) - in neovase
 NEUROPATIA DIABETICA : exista la toti P dupa 20 ani de DZ
e cea mai precoce si frecventa complicatie a DZ
DZ = HIPERGLICEMIE => Mecanisme × ISCHEMICE : vascular, hipoxic => NEUROPATIE
× METABOLICE
Sistem Nervos Periferic :
 Maduva spinarii
 Radacini nervoase (senzitive/motorii) → RADICULOPATIE
 Plexuri → PLEXOPATIE
 Nervi periferici → NEUROPATIE :
MONONEUROPATIE : 1 nerv cranian/periferic/al trunchiului
POLINEUROPATIE : mai multi nervi : SOMATICA/AUTONOMA

Neuropatia Diabetica se clasifica pe baza tabloului clinic :

Polineuropatia Diabetica
Neuropatia Focala si Multifocala
Forme mixte

Polineuropatia Diabetica Neuropatia Autonoma

Somatica, distala, predominant senzitiva/motorie
Autonoma
Mecanism : tulburari metabolice
Initial afecteaza nervii lungi.
Acuze :
 In regiunea distala a mb. inf. – in soseta
 RAR la niv. mb. sup. – in manusa
 Parestezii, Amorteli, Dureri f.intense
 Senzatia de rece a extremitatilor
 Alterare sensibilitate vibratorie, termica
dureroasa, tactila
 Abolirea ROT
 ↓ viteza de conducere nervoasa
 ↓ forta musculara
 Atrofii musculare
 Tulburari trofice - Ulcer plantar
In timp apare:
Osteortropatia Diabetica = Piciorul Charcot
Ulcere Neuropate
Neuropatia Craniana : 3, 4, 6, 7
Mononeuropatie Nv. ulnar, median, radial, femural etc.
Mononeuropatia Trunchiului
Radiculopatia
Amiotrofia = Neuropatie proximala motorie asimetrica
Mononeuropatie multipla
Mecanism : ischemia
- f.des intalnita in DZ cu evolutie indelungata
- poate pune in pericol viata bolnavilor
- manifestari frecvente :
Cardiovasculare :
 hTA ortostatica, Tahicardie, Aritmii
 Cardiopatie ischemica nedureroasa
 Moarte Subita, Accidente anestezice
 Edeme mb. inf
Gastrointestinale :
 tulburari esofagiene, gastropareza
 hipotonia veziculei biliare
 diaree nocturna, incontinenta fecala, constipatie
Genito-urinare :
 disfunctie erectila, ejaculare retrograda
 vezica neurogena
Respirator : apnee de somn

Tulburari sudorale prin afectarea SN Simpatic :

-initial hipersudoratie in ½ sup si anhidroza in ½ inf.
-ulterior anhidroza si in ½ superioara

Tulburari pupilare : lipsa adaptarii la stimuli luminosi

Tulburari neuroendocrine: ↓ catecolaminelor cu

hipoglicemii severe deoarece acesti P nu mai prezinta
semnale de alarma (transpiratii reci, tremuraturi,
anxietate)
Investigatii in Neuropatia Diabetica :
 Viteza de conducere nervoasa
 Pragul sensibilitatii termice
 Pragul de electroperceptie, de perceptie vibratorie
 Bradicardizare in inspir profund
 Raspuns fotoplestimografic vasoconstrictor
 hipoTA ortostatica, Pupilometrie
 Timp de golire gastrica

Tratament : controlul DZ, analgezice, anticonvulsivante, antidepresive, benzodiazepine etc.

MACROANGIOPATIA DIABETICA : ubiquitara

1.Ateroscleroza = proces ce afecteaza arterele elastice si musculare
2.MEDIOCALCOZA MONCKEBERG : apare aproape exclusiv la P cu DZ ; egalizeaza sexele
e mai severa si mai precoce cu 10 ani la diabetici
e de 2-4 ori mai frecventa, mai distala
In DZ se adauga la factorii etiopatogenici ai ATS :
o frecventa ↑ a DLP, ↑ adezivitatii si agregabilitatii plachetare, leziunile endoteliului arterial
o exacerbarea coagularii, posibila aterogenitate a insulinei
o asocierea mai frecventa a HTA, obezitatii
E ubiquitara, dar gravitatea ei e data de localizarea cardiaca (cardiopatia ischemica), cerebrala (boala
vasculara cerebrala) si periferica (arteriopatia mb. inf)

CARDIOPATIA ISCHEMICA CRONICA

- de 2-3 ori mai frecventa, mai precoce si mai severa la diabetici
♡ IMA e de 10 x mai frecvent la diabetici
10-20% din P cu IMA nu simt durerea datorita neuropatiei severe a plexului cardiac
Supravietuirea dupa IMA e mai limitata in DZ : Mo 25% in primul an
⌛ MOARTE SUBITA : mult mai frecventa in DZ
se datoreaza unui IMA atipic + tulburarilor de ritm precipitate de ischemie,
neuropatie, miocardiopatia diabetica
- in IMA => dezechilibrare metabolica - insulinoterapie + monitorizare glicemie
Tratament : By-pass-ul da rezultate mai bune decat angioplastia

ARTERIOPATIA MEMBRELOR INFERIOARE

- apare la 20-40% dintre P cu DZ
- e de 2 x mai frecventa la diabetici
- claudicatia intermitenta lipseste adeseori datorita neuropatiei
Macroangiopatia se insoteste de: Leziuni in vasele mici si arteriole
Mediocalcoza : calcificarea peretilor arterei pedioase
In neuropatie diabetica severa cu analgezie – sd. 2 si 3 pot fi asimptomatice, iar arteriopatia se
depisteaza direct in stadiul 4 !

Stadializare :
Stadiul I Asimptomatic
Stadiul II Claudicatie Intermitenta
Stadiul III Durere de decubit
Stadiul IV Necroza
 GANGRENA DIABETICA :
50-80% din amputatii ar putea fi evitate daca P cu DZ si-ar controla zilnic picioarele
Sunt 3 cauze de G.D. :
 Neuropatia diabetica
 Factorul vascular
 Factorul infectios

Paraclinic :
 Rx. abdominala => calcificarea vaselor mari
 Rx. de picior => leziuni osoase/calcificari arteriale
 Ultrasonografia Doppler
 Arteriografia : precizeaza sediul + gradul obstructiei
 Indicele glezna/brat < 0,9 : ajuta la dg. precoce a bolii

Tratament :
Chirurgia de revascularizare e mai putin eficienta in DZ, de aceea se ajunge la
chirurgie neconservatoare (amputatii) chiar si atunci cand leziunile sunt la niv. degetelor.

Gangrena Arteriopata Gangrena Neuropata

Puls arterial ABSENT Puls arterial PREZENT

Tegumente palide/cianotice cu Tegumente cianotice cu

TEMPERATURA ↓ TEMPERATURA N/↑, Edeme, Turgescenta venoasa

Leziuni INTENS DUREROASE variabile ca extensie Leziuni NEDUREROASE, uneori profunde, adesea in
zone de hiperkeratoza

GANGRENA uscata sau umeda GANGRENA uscata sau umeda

SENSIBILITATE N/↓ HIPOESTEZIE tactila, termica, dureroasa, vibratorie

Lipsa deformarilor osoase, unghii ingrosate, Deformari ale picioarelor si degetelor, cu zone
picioare efilate hipertrofice

ROT normale ROT abolite

Tratament medicamentos fara rezultate Raspunde favorabil la trat. medicamentos instituit

precoce, daca nu au aparut leziunile osoase

BOALA VASCULARA A TRUNCHIURILOR SUPRAAORTICE

E de 3 x mai frecventa decat la non-diabetici.
Manifestari :
 Lacunarism cerebral
 AVC ischemice mai frecvente la varste tinere si la femei
 Hemoragie cerebrala mai rara la P cu DZ, dar cu evolutie severa

Explorari : CT, IRM, Eco Doppler, Arteriografie

TULBURARI OSOASE :
 osteopenia
 osteoliza inflamatorie
 fracturi spontane
 osteoliza migratorie a soldului si genunchiului
TULBURARI TENDINO-MUSCULARE
Osteoartropatia Diabetica = Piciorul Charcot = Piciorul Neuropatic
 la 1% din P cu DZ dupa o lunga perioada de evolutie
 la bolnavii cu neuropatie somatica + viscerala, microangiopatie,
afectare osteoarticulara, musculara, cutanata
 picior deformat, scurtat
 prabusirea boltii plantare => aparitia unor zone de
presiune crescuta ce maresc riscul ulcerelor trofice
 puls palpabil
 tulburari ale sensibilitatii tactile, termice, dureroase, vibratorii
 debut insidios sau acut, uneori dupa un traumatism cu edem, eritem nedureros, cu retrocedare
sau agravare, cu instalarea osteoporozei
 aspect geodic, fracturi, calus vicios, periostoze, calcificari de parti moi

Boala Dupuytren : afecteaza tendoanele flexorilor degetelor 3, 4 si 5

Capsulita adeziva a umarului : dureri + limitarea miscarilor umarului datorita ingrosarii capsulei
articulare care blocheaza capul humeral, deci articulatia umarului
CT : depuneri de Ca in capsula articulara + osteoporoza generalizata/parcelara a humerusului

Sindrom umar-mana :
 adauga la capsulita adeziva a umarului: tulburari vasomotorii + tumefierea dureroasa a mainii
 dupa cateva sapt. apare atrofia pielii din zonele afectate

Sindrom de tunel carpian :

 dureri la niv. mainii + parestezii la degetele 2-4
 proces inflamator la nivelul oaselor carpiene cu blocarea nervului median

Cheiroartropatia = Limitarea miscarilor mainii : la 25% din P

MANIFESTARI CUTANATE SI BUCO-LINGUALE : sunt prezente la >70% din P dupa 20 ani de DZ

 Piele Ceroasa
 Necrobioza lipoidica
 Granulom inelar
 Sclerodermie diabetica
 Ulcere trofice

 Durinoame
 Leziuni de grataj post alergie la medicamente
 Lipodistrofie atrofica si hipertrofica
 Xantelasme papuloase eruptive
 Leziuni ale porfiriei cutanate tardive
 Hiperpigmentare cutanata in cadrul hemocromatozei asociate

 Rubeoza faciala
 Vitiligo
 Acantozis nigricans

 Paradontopatie
 Abcese dentare
 Lichen plan bucal
 LEZIUNI HEPATICE
- hepatosteatoza / hepatopatia dismetabolica
- sindrom Mauriac
- steatonecroza hepatica - afecteaza predominant femei obeze cu DLP, DZ tip 2

Tratamentul farmacologic al DZ:

 Monoterapie : METFORMIN + OPTIMIZAREA STILULUI DE VIATA
 Dubla terapie : BG + SU sau TZD sau IM sau INSULINA BAZALA
 Tripla terapie : BG + SU + TZD sau IA sau INSULINA

Medicamente hipoglicemiante orale si injectabile non-insulinice

Biguanide *prima optiune in Dz tip 2
- ↓ IR periferica
Metformin 1000-3000 mg/zi - ↓ productia hepatica de glucoza
- ↓ lipotoxicitatea

Sulfonilureice Mecanisme pancreatice :

* Glibenclamid  ↑ secretia de insulina
* Glipizid
* Gliclazid Mecanisme extrapancreatice :
* Glimepirid  ↑ sensibilitatea periferica la insulina
* Gliquidona  ↓ productia hepatica de glucoza

Metiglinidele - mecanism similar cu sulfonilureicele

- Repaglinida - au durata scurta de actiune
- Nateglinida - utilizate pt. corectarea hiperglicemiei postprandiale

Tiazolidindionele = agonisti PPAR-gama

× Pioglitazona - amelioreaza sensibilitatea la insulina la nivel :
 hepatic
 tesut adipos
 tesut muscular

Inhibitorii alfa-glucozidazei - actioneaza la nivelul enterocitelor prin:

 Acarboza  ↓ scindarea + ↓ absorbtia oligozaharidelor
 Miglitol  ↓ glicemia postprandial

Incretin-mimeticele : - amelioreaza secretia de insulina dependenta de glucoza

* Inhibitorii dipeptidil-peptidazei 4 :
 Sitagliptin, Saxagliptina
 Vildagliptin, Linagliptin
* Analogii receptorului GLP-1: injectabil
 Exenatid, Liraglutid
- ↓ apoptoza beta-celulara
- ↓ sinteza de glucagon
- ↓ senzatia de foame
- ↓ golirea gastrica
INDICATII INSULINOTERAPIE :
 DZ tip 1 – sg. medicament care asigura supravietuirea, regimuri intensive de insulinoterapie
(> 3 injectii/ zi sau pompa de insulina) cu analogi de insulina - mai putine ep. de hipoglicemie
 DZ tip 2 in :
- DZ nou diagnosticat cu simpt. semnificative si/sau valori mari ale *Glicemiei (ex. >300 mg/dl) sau
*HbA1c (ex. 10-12 %)
- Esecul terapiei cu ADO in doze maxime tolerate : nu se obtine val. tinta a HbA1c 3-6 Luni
- CI ADO : afectare hepatica/renala
- Toleranta redusa a ADO - R.Adv.
- Ep. de stres metabolic acut : infectii, abdomen acut, IMA, AVC, pre/intra/post operatii
- Complicatii acute ale DZ : CAD, starea hiperglicemica, hiperosmolara
- Sarcina si Lactatia
- DZ Gestational

Insulinoterapia
Debut actiune Durata actiune
Insuline Prandiale sunt sg. care se pot adm:
! subcutanat / intravenos / intramuscular / in pompele de insulina

Analogi de insuline cu actiune rapida : 10-15 min 3-5 h

* Lispro -rapid- -redusa-
* Aspart
* Glulisine au risc mic de
hiperglicemie postprandiala precoce sau
hipoglicemie postprandiala tardiva
Insuline cu durata scurta : 30-60 min 6-8 h
* Humulin R (regular)
* Actrapid
* Insuman rapid
Insuline Bazale
Analogi de insuline cu durata lunga : 2-4 h 16-24 h
* Glargine
* Detemir
Insuline cu durata intermediara - NPH 1-3 h 14-18 h
* Humulin N -mai redusa-
* Insulatard
* Insuman Bazal
- risc mai mare de hipoglicemii nocturne datorita
’’varfului de actiune’’
- risc de hiperglicemie matinala
- au variabilitate crescuta de la un P la altul
Insuline Premixate
= amestecuri in proportii variabile 25/75, 30/70, 50/50 intre insuline prandiale si bazale (NPH) in
functie de compatibilitatea pH-ului
= se fac in seringa, imediat inainte de administrare sau exista ’’forme premixate’’
Analogi de insuline premixate 10 - 15 min 1-1,5 h/5-8 h 14-18 h
Insuline premixate umane 30 - 60 min 2-3 h/5-8 h 14-18 h
 SCHEME DE INSULINOTERAPIE
Regim intensiv Regim conventional
Injectii multiple > 3 injectii/zi 1-2 injectii/zi
Insuline prandiale si bazale Insuline premixate
*Terapie bazal- bolus NU mimeaza secretia fiziologica de insulina
*Perfuzie subcutanata continua prin pompa de insulina
Flexibilitate crescuta a orarului meselor Impune orar stabil al meselor
Ajustare continua a dozelor de insulina in functie de Ajustarea dozelor se face doar pe baza
glicemie/cantitatea de glucide ingerate/efort fizic glicemiei din ziua precedenta
anticipat

Zone recomandate pt. injectarea insulinei :

 Jumatatea inferioara a abdomenului
EXCEPTIE: zona circulara cu diametru 4-5 cm periombilical
 Fetele anterioare + laterale ale Bratelor / Coapselor
 Regiunile fesiere superioare

COMPLICATIILE TRATAMENTULUI CU INSULINA :

 Hipoglicemia
 Lipodistrofia
 Cresterea in Greutate
 Neuropatie senzitiva hiperalgica
 Edeme
 Tulburari de refractie
 Abcese la locul administrarii
 Alergia la insulina - localizata/generalizata
(urticarie, angioedem,soc anafilactic)

Tratament nefarmacologic :
Optimizare stil de viata Nutritie medical-terapeutica Exercitiu fizic sistematic
Regim alimentar adecvat 50-55% Hidrati de Carbon - 150 minute/saptamana
individualizat in fct. de
Combaterea sedentarismului 25-30% L : lipide saturate < 7% prezenta complicatiilor

Abandonarea fumatului 15-20% P : 50% de origine animala - ↓ in G, amelioreaza IR,

Scaderea consumului de alcool
Scaderea ingestiei de sare
Evitarea stresului psihic
Consum de alimente cu HC in cant. ↓
Consum de alimente cu indice glicemic
redus
14 g Fibre alimentare/1000 calorii
Ritmicitatea meselor – 5 prize /zi
controlul metabolic, riscul C-V
In exercitiu fizic neplanificat , P
tre sa ingere suplimentar glucide
Raportul principiilor nutritive e
apropiat de cel normal.

P va evalua cant. de Glucide din alimente (paine 50%; cartofi,paste,orez-20%; lapte,iaurt,cas,urda-4%)

Nu exista profilaxie primara a DZ tip 1.
Profilaxie primara a DZ tip 2 = identificarea si combaterea FR : obezitate, sedentarism, istoric familial,
patologie CV , diabet gestational anterior, anomalii glicemice prediabetice etc

Profilaxie secundara = prevenirea complicatiilor cronice prin controlul DLP, status procoagulant, sdr.
inflamator infraclinic etc.
 ARTRITA PSORIAZICA
= afectiune inflamatorie articulara asociata psoriazisului cutanat caracterizata de afectarea sediilor
articulare si a structurilor adiacente (tendoane, ligamente, enteze → dactilita, tenosinovita, entezita)

* afecteaza ambele sexe

* poate surveni la orice varsta, dar maximul e intre 30-50 ani

Psoriazisul e grevat de o predispozitie genetica.

Dintre P cu dg. de psoriazis cutanat 7-42 % dezvolta APS.
Cel mai des AFECTAREA CUTANATA preceda fenomenele artritice (mai rar invers/aparitie simultana)

Etiologia APS :
Factorii genetici
Intervin in declansarea APS.
Jumatate din cei cu APS/Psoriazis
au istoric familial.
APS e de 55 x mai frecventa la
rudele de gradul 1 ale celor cu APS
APS se poate asocia cu
HLA B27, HLA B7
GENA PSORS1/HLA-Cw*0602 are
susceptibilitate maxima pt.
psoriazis cutanat sever.
HLA DR 4 – in APS cu afectare
poliarticulara si progresie
radiologica nefavora bila
Factorii imunologici
Initiaza procesul inflamator la nivelul
placii psoriazice si sinovialei.
Titruri crescute de :
*Ac ANA , Ig , IL 6, TNF-α, Interferon-γ
*Factori de crestere plachetari
*Molecule secretate de fibroblastii de
la niv. tegumentar si sinovial capabili
de un ritm proliferativ intens.
Productia scazuta de IL-4,-5 îi conferă
unicitate APS faţă de PR.
Factorii de mediu
* Cel mai incriminat agent
infectios e proteina M a
streptococului β hemolitic de
tip A serotip 6 care are
similitudine structurala cu
keratina cutanata.
* Relatie patogenica :
Psoriazis - APS - HIV
La seropozitivi, prevalenţa
psoriazisului e identică cu cea
din populaţia generală,
formele extinse artritogenice
fiind mai frecvente.
In HIV + Psoriazis vor fi
leziuni cutanate mai severe.

Factori * Factorii lezionali traumatici

imunologici
articulari : fenomen Koebner
Factori Factori de profund
genetici mediu

* Factorii inflamatori :
APs declanseaza eliberarea de
activatori kinazici ai IL-1.

Particularitatile Artritei Psoriazice :

Topografia afectarii periferice
Dactilita
Entezopatiile
Determinari axiale spondiloartropatice particulare
Profil evolutiv sever

Depistarea leziunilor cutanate/unghiale ascunse : auriculare, pe scalp, ombilical, zona perineala.

Daca marca cutanata e absenta la debut, e necesara monitorizarea in evolutie a bolii.
 Manifestari clinice : articulare (periferice, axiale) si extraarticulare (mai ales cutanate).
Manifestari articulare
Artrita Psoriazica e de 5 tipuri :
Poliartrita Psoriazica : cea mai frecventa manif. de debut
- simetrica si intereseaza art. mici (dg.dif cu PR)
Particularitati :
* afectarea IFD si Radio-cubito-carpiana → anchiloze in
pozitii vicioase ale mainii ’’gheara, padela’’ - fara
implicarea articulatiilor mari
* posibilitatea conversiei evolutive: din poliartrita
simetrica in oligoartrita asimetrica si invers
* evolutia ulterioara e limitata la doar cateva articulatii
Manifestari extraarticulare
Leziuni cutanate psoriazice
* Placardul eritemato-scuamos e leziunea
specifica : marimi variabile, margini nete,
acoperit de scuame argintii detasabile ce lasa
tegumentul subiacent sangerand.
Localizare : Zone de extensie articulara (coate,
genunchi), Scalp, Retroauricular, Ombilical,
Presacrat, Fesier, Perineal, Periunghial, Unghial

Oligoartrita Asimetrica
Particularitate : asimetria artritelor
* deget in carnat/dactilita asimetrica la maini si picioare
* pot fi afectate art. IFP, IFD, MCF, MTF, genunchii,
tibiotarsienele, radiocarpienele
* manifestari de entesita - bursita achiliana, tenosinovita
plantara → care explica TALALGIILE
* leziunile tegumentare, unghiale NU sunt obligatorii - * Afectarea unghiala
- poate fi singulara, fara leziuni cutanate
generand dificultate de diagnostic la debut.
- mici depresiuni – ’’unghii intepate cu acul’’,
striuri, neregularitati ale reliefului, onicoliza
- apare la 90% din P cu APS
41% din P cu psoriazis cutanat fara
afectare articulara

Spondiloartropatia Afectarea oculara : frecventa

Particularitate : sacroiliita inaugurala, unilaterala
* asociaza sacroiliita si afectarea Col.Vertebrale C,D,L +
artrita periferica de tip oligoarticular
* durere de tip inflamator, redoare, deficit functional
* evolutie nefavorabila, predilect la sexul masculin
* Conjunctivita , Irita, Episclerita
* Keratoconjunctivita Sicca - in sdr. Sjogren
secundar.

Artrita Interfalangiana Distala

Particularitate : interesarea entezitica
* leziuni psoriazice ale unghiilor
* in timp afectarea IFP + Tenosinovita = Dactilita
* dg.dif. cu artroza mainii
Manifestari rare :
Artrita Mutilanta : rara ca manifestare de debut. * Aortita si Ins.Ao : rar, tardiv
* e forma extensiv osteolitica a falangelor distale, * Fibroza pulmonara a lobilor superiori
metacarpienelor, metatarsienelor * Nefropatie cu IgA
* se asociaza des cu psoriazisul cutanat extins si * Amiloidoza renala
cu forma axiala a spondilitei * Miopatie
* Policondrita recidivanta
 Dg. Paraclinic in APS: *
Teste biologice : nespecifice
VSH ↑ - in 40-60% din cazuri,
frecvent in forma poliarticulara.
E corelat cu severitatea afectarii
cutanate.
Amiloidul seric A e cel mai sensibil
reactant al fazei acute.
VSH, CRP, Amiloidul A seric au
funcţie predictivă încă din stadiile
inaugurale ale bolii.
* γ globuline ↑
* Ig A ↑
* CI Circulante ↑
* Acid uric seric ↑ la 10-20% din P
Examen lichid sinovial :
 Celularitate bogata
 Complement ↑
 PMN Neutrofile
Absenta FR si Ac Antinucleari.
Dg. Pozitiv de APS = elemente clinice + radiologice = leziuni psoriazice cutanate si/sau unghiale care
coexista cu artrite inflamatorii, mutilante, dactilita, afectarea predominanta a IFD in absenta FR.
In absenta pattern-ului cutanat se face dg. diferential al APS cu PR, artroza mainii, coexistenta gutei.
Explorari imagistice
Examenul radiologic identifica elementele specifice APS :
 Interesarea art. IFD
 Asimetrie
 Absenta osteoporozei juxtaarticulare
 Eroziuni osoase marginale extinse
 Neoformare osoasa
 Resorbtia falangelor distale in artrita mutilanta
 Osteoliza - predilect a metatarsienelor
 Aspect telescopat al degetelor
 Tendinta la anchiloza
 Etalarea „in cupa” a extremitatilor proximale falangiene
=> aspect de „toc in calimara”
Pot fi afectate si art. sternoclaviculare, manubriosternale,
temporomandibulare.
REACTIA PERIOSTALA = caracteristica entezopatiei din APS
SCOR SHARP VAN DER HEIJDE MODIFICAT evalueaza :
Eroziunile Subluxatiile Anchiloza Osteoliza Ingustarea
spatiului articular Aspectul de TOC DE CALIMARA
Afectarea axiala = 2 leziuni ce pot coexista :
- Sacroiliita - poate fi unilaterala
- Spondilita (cu caracter asimetric, unilateral si grosolan al
sindesmofitelor si tendinta la anchiloza vertebrala cervicala) care se
poate dg. precoce prin scintigrafie osoasa sau CT.
Ecografia identifica :
* hipervascularizatia - semn indirect al inflamatiei
* modificarile tesutului sinovial + modificari de ansamblu ale articulatiei
* dactilita, tenosinovita, entezita ( entezita la niv. tendonului lui Ahile )
CT : evidentiaza sacroiliita incipienta si are Se 50%
Deceleaza precoce lez. neevidentiate rx. : lez. osteolitice, osteofitice,
afectarea art. manubriosternale, sternoclaviculare, temporomandibulare.
IRM : detecteaza modificari structurale in stadii mai precoce decat Rx.
si poate vizualiza edemul osos.
 Tratament : abordare terapeutica similara PR – precoce si agresiv , cu parcurgerea etapelor de
tratament obligatorii, inclusiv etapa terapiei biologice.

Obiectivele :
* Combaterea durerii → Antialgice: Paracetamol, Tramadol, Derivati opioizi
* Combaterea inflamatiei → AINS : NESELECTIVE : Indometacin, Diclofenac, Piroxicam, Ketoprofen
SELECTIVE : Coxibi= Inhibitori de COX-2 - Celecoxib, Etoricoxib
Efectul advers particular al AINS in APS : recrudescenta manifestarilor cutanate de psoriazis prin
interventia leucotrienelor care stimuleaza proliferarea celulara.
* Controlul procesului patogenic. Prevenirea distructiei si deformarilor articulare
* Mentinerea statusului functional si prevenirea handicapului: kinetoterapie, fizioterapie, ergoterapie
dupa remiterea episoadelor de activitate a bolii.
* Controlul leziunilor cutanate
→ RETINOIZI - derivati de sinteza ai vitaminei A : ACITRETIN , ETETRINAT -oral
TAZAROTONE - gel local
→ Fotochemoterapia = terapia PUVA : are riscuri toxice si risc crescut de cancer de piele in terapia
indelungata.

Remisive sintetice Remisive biologice

Methotrexat : terapia de primă intenţie Infliximab
Eficient în tratamentul APS şi psoriazisului cutanat. Doza: 5 mg/kg în săpt. 0, 2, 6, 8
Indicat în formele cu potenţial distructiv. asociat cu MTX-20mg/săptămână pt.
*E necesară monitorizarea a evita producţia de Ac împotriva
markerilor fibrozei hepatice (procolagen III) şi/sau componentei murinice a Infliximab-
puncţie-biopsie hepatică la doze cumulative de 150 mg. ului.

Sulfasalazina, Sarurile de Aur, Antimalaricele de sinteza au efect Răspuns clinic favorabil pe ambele
favorabil in inflamatia articulara, dar sunt ineficiente pe leziuni leziuni: cutanate & articulare ,
cutanate psoriazice sau le pot exacerba. ca dovada ameliorarea scorului PASI
şi a scorului DAS (scor de activitate a
Leflunomide: indicată în formele cu afectare periferică bolii).
Etanercept
Ciclosporina, Ciclofosfamida sau Azatioprina Adalimumab
- în APS severa, cu potenţial distructiv marcat, intens activa sau Etanercept
non-responsiva la terapia de primă intenţie cu MTX.

Ciclosporină
Controleaza progresia formelor poliarticulare de boală.
E necesara supravegherea stricta a R.A. prin dozări urinare de
glutation-transferază sau prin nefrograme izotopice în dinamică.

Asocierea Ciclosporina + MTX - NU are risc de cumul toxic.

Se pot face asocieri de remisive :

MTX+ Sulfasalazină /Leflunomid/ Ciclosporina

GLUCOCORTICOIZII : terapie simptomatica doar in formele severe de boala (ei pot agrava psoriazisul)
Se pot adm . : - oral in doze mici pana la instalarea efectului terapiei remisive
- topic
- intraarticular , dupa pregatirea tegumentului pt. a evita riscul infectiei sau
punctionarea placardului psoriazic.
Scorul PASI = index de activitate şi severitate a psoriazisului
* evalueaza caracterele principale ale leziunilor cutanate in psoriazis: ERITEM, INFILTRATIE, SCUAME
pe o scara de la 0-4 : absent, foarte putin reprezentat, putin reprezentat, moderat, sever.
* are sensibilitate ↓ la modificarile survenite pe arii tegumentare mici
* valori PASI totale 0-72
* scor PASI > 10 = extinderea leziunilor cutanate + artrita deformanta

Evolutia APS e ondulanta, cu episoade de activitate si remisiune

In forma poliarticulara si in forma mutilanta potentialul distructiv al artritei e excesiv
Evolutia severa se asociaza cu:
 Varsta tanara la debut
 Sexul feminin
 Caracterul zgomotos, acut al afectarii articulare
* Evolutie defavorabila la : sex masculin cu spondilartropatie.
* Risc vital e crescut mai ales la sexul masculin mortalitatea datorandu-se : Tumorilor Maligne,
Afectiunilor C-V, Respiratorii, Iatrogene.

Prognostic rezervat
~ simultan toate criteriile de mai jos ~
 Afectare unghiala
 Distructie articulara – obiectivata Rx
 VSH valori crescute
 Necesar de doze mari terapeutice pt. controlul simptomelor
 LUPUS ERITEMATOS SISTEMIC = boala cronica autoimuna caracterizata prin :
* pierderea tolerantei la self
* aparitia Auto-Ac responsabili de distructiile celulare si tisulare

* Raspandirea LES depinde de zona geografica, rasa, sex, varsta

* Incidenta LES s-a triplat in ultimii 40 ani prin imbunatatirea metodelor diagnostice.
* LES e mai frecvent la femeile tinere in perioada fertila, intre 15-45 ani. Raportul F/B = 9/1

Etiopatogenia e necunoscuta → factori favorizanti + factori declansatori :

Predispozitia genetica Anomaliile hormonale Factorii exogeni de mediu,declansatori

Agregarea familiala
Concordanta bolii la gemeni
* e necesara asocierea a
minim 4 gene susceptibile pt.
aparitia bolii
* da susceptibilitatea pt. LES
F cu LES asociaza niv. ↑ ale
metabolitilor estrogenilor,
prolactinei + metabolizare
accelerata a testosteronului.
B cu LES asociaza hipogonadism.
 Agenti infectiosi - virali/bacterieni
 Dieta => mediatori imuni
 Toxice/Medicamente
 Factori fizici/chimici
 Raze UV (UVB) => apoptoza,
inflamatie, leziune tisulara

Modificarile genetice confera susceptibilitate la aparitia bolii.

Pe terenul genetic vor actiona factori hormonali si imuni => accelerarea apoptozei, formarea de CI,
pierderea tolerantei la self, hiperreactivitatea Ly B si Ly Th, productia ↑ de autoanticorpi.
In final, factorii de mediu sunt declansatori, necesari pt. precipitarea episodului acut de boala.

* Hiperproliferarea Ly B
* ↓ nr. de Ly T circulante
* Amplificarea reactiilor inflamatorii locale + activarea plachetelor → agregare si microtrombi
*Accelerarea apoptozei → scurgeri de Ag intracelulare → activeaza sistemul imun si formeaza CI
Anomaliile apoptozei in LES se datoreaza :
 Expunerii la UV / infectii
 Anomaliilor cantitative + calitative ale C (C1q, C2, C4)

Autoanticorpii din LES sunt indreptati impotriva :

→ structurilor proprii din nucleu/citoplasma/suprafata celulara
→ moleculelor solubile – Ig G, Factori ai coagularii

Autoanticorpii sunt extrem de heterogeni si determina distrugeri celulare prin :

 Reactia imuna de tip II citotoxica
 Reactia imuna de tip III prin CI circulante sau CI in situ (extravascular)

Evolutia LES : ondulanta , cu perioade de exacerbari si remisiuni

Perioada preclinica – apar Auto-Ac cu multi ani inaintea manifestarilor clinice
Perioada clinica – aparitia manifestarilor bolii
Comorbiditatile in final – ATS, infectii , neoplazii
Speranta de viata in LES la 5 ani : > 90%
Clinic :
Polimorfismul clinic al bolii intarzie dg. precoce a LES
LES = prototipul bolilor autoimune - afectare multiorganica si evolutie ondulanta
- boala debilitanta cu scaderea dramatica a calitatii vietii

Semne Generale : NESPECIFICE : Astenie, Anorexie, Febra, Fatigabilitate, Scadere Ponderala

Afectarea Musculo-Scheletala : 90% din P

 Artralgii/Artrite si Mialgii
 Afectare poliarticulara, simetrica cu prinderea articulatiilor mici: IFP, MCF, RCC + genunchi
 Durere de parti moi periarticulare. Sinovita exudativa MINIMA
 Rar RHUPUS = sinovita IMPRESIONANTA diferentiata cu greu de cea din PR.
 MIOPATIA : datorata unui proces inflamator sau medicatiei (CS, antimalarice, statine)
 10% din P : Artropatie Jaccoud, Noduli periarticulari / la niv. tendoanelor flexorilor mainii,
Osteonecroza Aseptica - datorata terapiei cortizonice, citotoxice, vasculitei, sdr. antifosfolipidic

Afectarea Neuropsihica e un element de gravitate al LES : 19 sindroame neuropsihiatrice

NU exista o relatie directa intre afectarea neuropsihiatrica si activitatea bolii.
P pot avea mai multe tipuri de afectare in acelasi timp.
Patogenie : Ac antineuronali, Ac antifosfolipide, Ac limfocitotoxici, Vasculita, ATS

SNC SNP
Boala cerebrovasculara Mononevrita unica/multiplex
Cefalee : Sdr. migrenos si HIC benigna Miastenia gravis
Coree Neuropatie Autonoma
Convulsii Neuropatie Craniana
Disfunctie cognitiva Polineuropatie
Stare confuzionala acuta Plexopatie
Sindrom anxios Poliradiculonevrita demielinizanta = Sdr. Guillain-Barre
Sindrom demielinizant
Meningita aseptica
Mielopatie
Tulburari de dispozitie
Psihoza
 Afectarea Cutaneo-Mucoasa : 85% din P, poate fi SPECIFICA sau NESPECIFICA

Leziuni specifice:
Acute Rash malar -poza FOTOSENSIBILITATE Eritemul in fluture
Eritem generalizat pe eminentele malare si piramida nazala
Lupus Bulos cu respectarea santului nazo-labial

Subacute Leziuni Policiclice/Inelare Eritematoase

care devin
Leziuni Papuloscuamoase = Psoriaziforme
greu diferentiate de psoriazis/lichen plan.

Auto Ac anti Ro
Auto Ac anti La

Cronice Leziuni discoide : localizate/generalizate

Paniculita - Lupus Profundus

HIPERCHERATOZA si ATROFIE
LASA CICATRICE

Lez. tegumentare sunt insotite de fotosensibilitate: expunerea la raze UV tip B det. rapid, in 30 minute
o reactie eritematoasa intensa.

Leziuni nespecifice:
Vasculita cutanata :
 urticariana, leucocitoclastica
 hemoragii subunghiale, eritem periunghial
 noduli ai pulpei degetelor
 macule pe eminentele tenare si hipotenare

Sindrom Raynaud
Eritromelalgie
Sclerodactilie
Livedo reticularis
Ulceratii orale
Leziuni asociate: psoriazis, lichen plan, porfirie
Calcinosis cutis

Alopecia – frecventa in LES

- scalp, gene, sprancene
- par lupic : subtire, uscat, se rupe cu usurinta la mica distanta de emergenta
- poate fi legata si de adm. de medicamente citotoxice / corticosteroizi
REVERSIBILA : asociata LEZ. TEGUMENTARE ACUTE SI SUBACUTE ; Se coreleaza cu activitatea bolii.
IREVERSIBILA : asociata LEZ. DISCOIDE CRONICE

Leziunile Mucoase : NU se coreleaza cu activitatea bolii.

Ulceratii NEdureroase la niv. gurii si septului nazal → duc la perforatii
Afectarea Seroaselor - poliserozita - e frecventa.
Pleurezie la jumatate din P
 Se poate manifesta doar clinic (durere) sau clinic + imagistic.
 Durere de tip pleuritic, revarsat pleural bilateral, exudat, in cantitate mica ↓
 Frecventa la varstnici sau in lupus indus medicamentos.

Pericardita
- Forma de afectare cardiaca cel mai des intalnita ; asociata uneori cu pleurezia ; dg. dificil
- P asimptomatic sau Durere toracica anterioara cu frecatura pericardica, rar tamponada
- Pericardita constrictiva NU e caracteristica a LES.
- Dg. Dif. al revarsatului masiv cu : Uremie, Infectii

Peritonita e rara → dureri abdominale, anorexie, ascita, greata, varsaturi

Un nr. mic de P dezvolta ascita cronica cu ingrosarea peritoneului si aderente, independent de
activitatea bolii.
Dg. Dif. cu : Vasculita intestinala, Pancreatita

Afectarea Pulmonara :
Pleurezia e cea mai frecventa +/- revarsat
Pneumonita acuta - Febra, Dispnee, Tuse, Hemoptizie; Mo ↑
Pneumonita cronica (Fibroza interstitiala)
Bronsiectazia obliteranta cu pneumonita * Dg. Dificil – uneori doar prin BIOPSIE
* Raspunde la corticoterapie
Hemoragia alveolara, Pneumonita capilara (rare) , Embolia pulmonara, Infarctul pulmonar : asociate
cu sdr. antifosfolipidic
Infectii : Bacterii, Virusuri, Fungi, TBC , Pneumocistis carinii
HTP : asociata cu fenomen Raynaud
Sindroame restrictive ’’shrinking lung syndrome’’: in evolutie indelungata a bolii - disfunctia
diafragmului

Afectarea Cardiaca e urmarea afectarii celor 3 tunici ale inimii si arterelor coronare :
*Pericardita e mai frecventa ca suferinta miocardului.
*Suferinta miocardului – tulburari de ritm/conducere , cardiomegalie, semne de Ins. Cardiaca
*Endocardita verucoasa, nebacteriana Libman-Sacks – e dificil de dg. dupa sufluri si necesita
ecocardiografie : vegetatii de mici dimensiuni (1-4mm) pe valvele Mitrale si Aortice.
Afectarea Endocardului se coreleaza cu prezenta Ac Antifosfolipidici.
In riscul grefelor bacteriene - profilaxie ATB inaintea manevrelor chirurgicale pt. a evita deteriorarea
suplimentara a valvei.

*Afectarea coronariana - consecinta ATS accelerate

- se asociaza cu LES VECHI, INACTIV si e cauza de Mo Tardiva
- coronarita e rara
Afectarea Gastrointestinala : dureri abdominale difuze, greata, varsaturi, sindrom dispeptic det. de
inflamatia peritoneului, B II, arterita mezenterica putandu-se ajunge la infarct intestinal si perforatie.

Arterita mezenterica = URGENTA; evolutie nefavorabila : vasculita cu alte localizari, afectarea SNC

Ascita poate fi det. de : ICC, Hipoalbuminemie (sdr. nefrotic)

Inflamatia peritoneului, Suferinta enteropatica

Suferinta pancreatica poate fi det. de : Vasculita, Tromboze,

Terapia cortizonica/ imunosupresoare (Azathioprina)

Suferinta hepatica : Hepatomegalie prin steatoza datorita terapiei cortizonice

↑ AST, ALT in per. de activitate a bolii sau datorita AINS
Ciroza Biliara, Hepatita Autoimuna : biopsie hepatica + serologie pt. dg. exact
Tromboza venelor suprahepatice = Sdr. Budd-Chiari : Ac Antifosfolipide prezenti

Afectarea Sistemului Reticulo-Endotelial :

Fibroza periarteriala => Splenomegalie in per. de activitate ale bolii
Limfadenopatii : la 40% din P la debutul bolii sau in per. de recadere
cervical, axilar, inghinal
caracter inflamator, consistenta moale, neaderente

Afectarea Renala : la 40-70% din P si e cauza importanta de Mo si Mb

NEFRITA LUPICA : formarea si depunerea de CI la nivel renal det. o reactie inflamatorie locala , cu
recrutarea de leucocite si activarea si proliferarea celulelor renale.
Element cheie : aparitia Proteinuriei + Hematurie/Cilindrurie
Pt. dg. precoce se monitorizeaza constant creatinina, sumarul de urina, sedimentul urinar.

Clasificarea Nefritei Lupice

Clasa I MO: glomeruli normali
Nefrita mezangiala minima Imunofluorescenta: depozite imune mezangiale

Clasa II MO: hipercelularitate mezangiala

Nefrita mezangiala proliferativa Imunofluorescenta: depozite imune mezangiale

Clasa III < 50% din glomeruli afectati +/- suferinta mezangiala
Nefrita proliferativa focala III A: leziuni active
III A/C: leziuni active si cronice
III C: leziuni cronice, inactive, cu cicatrice

Clasa IV > 50% din glomeruli

Nefrita proliferativa difuza IV A, A/C, C

Clasa V
Nefrita membranoasa

Clasa VI > 90% din glomeruli

Nefrita scleroasa Fara leziuni active
 Dg. e in primul rand clinic in LES, necesitand excluderea sepsisului, uremiei, HTA severe, R.Adv ale
corticoterapiei. Paraclinic :

Hematologic : citopenie Serologic - productia de Auto-Ac

Anemia e plurifactoriala, legata de : inflamatia cronica,
insuficienta renala, pierderi sanguine digestive/genitale
secundare medicatiei. Cea mai frecventa e:
Anemia Hemolitica Autoimuna/Microangiopatica
- apare la 10% din P, e moderata, cu test Coombs +
- se coreleaza cu activitatea bolii si e specifica LES
Leucopenia: 2500 - 4000/mm3, e frecventa si e elementul
care aduce P la medic, fiind asociata cu boala activa.
Limfocitopenia - asociata cu Ac. Limfocitotoxici
95% din P au Ac Antinucleari AAN +
CI Circulante
Factor Reumatoid +
CH50 ↓ + C3 ↓ - se coreleaza cu boala activa.
P se urmareste serologic la dg. + in evolutie.
Doar prezenta Ac nu e suficienta pt. dg. de LES
2% din femeile tinere sanatoase au AAN +

Trombocitopenia e un marker al severitatii bolii - asociata

Testele de inflamatie :
cu afectarea renala, neuropsihiatrica, AHA.
↑ VSH datorita gamapatiei policlonale
Mecanisme : distructia prin Auto-Ac, hipersplenism,
↑ PCR in infectie, serozita, vasculita, dar care
hemoliza microangiopatica.
nu se coreleaza in LES cu activitatea bolii sau
cu ↑ VSH.
Anomaliile coagularii : ↑ aPTT care nu se corecteaza la
adaugarea plasmei proaspete
- sunt det. de anticoagulantul lupic
Examen LCR : celularitate ↑, proteine ↑ ,
- la baza anomaliilor stau Ac Antifosfolipide evaluati prin
CI prezente , fractia C 3 ↓
prezenta Ac. Anticardiolipina
EEG : nespecifica
VDRL fals pozitiv
IRM : superioara CT in evaluarea lez. acute/cr.,
- pot precede cu multi ani primele manifestari ale LES
dar momentan NU exista un standard de aur
- se pot asocia cu Tromboze Arteriale/Venoase
pt. evaluarea acestor suferinte.
Trombocitopenie
Avorturi spontane
Endocardita Libman-Sacks

Autoanticorpi Manifestari clinice

AAN Nespecifici
95 % Doar in scop diagnostic
Ac Anti ADN dc Specifici
40-60% Nefrita lupica
Se coreleaza cu activitatea bolii

Ac Anti Sm Specifici
30%
Ac Anti RNP Nespecifici
30-40% Artrita, HTAP, Sdr. Raynaud
Ac Anti Ro, La Nespecifici
15-35% LES neonatal, Manifestari cutanate, Sdr. Sicca
Ac Anti proteina P ribozomala Specifici
10-20% Afectarea difuza a SNC, Psihoza
Ac Anti histone Nespecifici
Apar la 90% din cei cu LES indus medicamentos
Persista 6 Luni - 1 An de la intreruperea medicatiei

Ac specifici in LES : Ac anti ADN dc ; Ac anti Sm ; Ac anti proteina P ribozomala (grila)

 Diagnostic pozitiv de LES :
MINIM 4 criterii simultane sau succesive dintre care :
 1 criteriu clinic si 1 criteriu imunologic sau
 Biopsie renala sugestiva de LES in prezenta AAN sau Ac Anti-ADN dc pozitivi

Criteriile SLICC 2012 de clasificare a LES :

Criterii Clinice Criterii Imunologice
Lupus cutanat acut : necroliza toxica epidermala, AAN > val. de referinta a laboratorului
rash malar, rash maculopapular, lupus bulos,
fotosensibilitate in absenta dermatomiozitei . Ac Anti ADN dc = minim 2 x val.N , prin ELISA

Lupus cutanat subacut : leziuni policiclice sau Ac Anti Sm +

psoriaziforme ce nu lasa cicatrice, cu depigmentare
postinflamatorie tranzitorie sau telangiectazii. Ac Anti Fosfolipide + : Lupus anticoagulant ,
Ac anti glicoproteine 1 , Ac anti cardiolipina
Lupus cutanat cronic : rash discoid, paniculita,
leziuni hipertrofice verucoase, leziuni mucoase, Test Coombs + in absenta Anemiei Hemolitice
lupus tumidus, vasculita pulpa degete.
Hipocomplementemie : ↓ C3, ↓ C4, ↓ CH50
Ulceratii orale : la niv. cav. bucale/nazale, in absenta
altor cauze.

Alopecie reversibila: par friabil, se rupe de la emergenta

in absenta altor cauze.

Sinovita - minim 2 articulatii cu tumefactie/artralgii/

lichid intraarticular si redoare matinala > 30 min.

Serozita :
Pleurezie: revarsat pleural, frecatura pleurala minim 1 zi
Durere de tip pericardic minim 1 zi, revarsat pericardic,
frecatura pericardica, modificari ECG sugestive in
absenta uremiei, infectiilor, sdr. Dressler.

Renal :
Cilindrii hematici
Raport urinar proteine/creatinina = proteinuria 500 mg
proteine/24 h

Neurologic : convulsii, psihoza , mononevrita multiplex, ,

neuropatie periferica/craniana in absenta altor cauze.

Anemie Hemolitica Autoimuna

Leucopenie < 4000/mm3 in absenta HTPortale,

medicamente, sdr. Felty.
Limfopenie < 1000/ mm3 in absenta infectiilor,
corticoterapiei.
Trombocitopenie < 100.000 mm3 in absenta HTPortale,
medicamente, Purpurei trombotice trombocitopenice .

! leucopenia, limfopenia si trombocitopenia sunt clinice !

Complicatiile LES apar ca rezultat al bolii sau al terapiilor :
Complicatiile corticoterapiei : Diabet Zaharat, Osteoporoza, Cataracta, Glaucom, Psihoza
Infectii, Necroze aseptice, Dislipidemii, Sdr. Cushing
Prevenire : doza minima ce corecteaza boala + diuretic antialdosteronic, supliment de K, vit. D

Infectiile : sunt cauza importanta de Mo si Mb in LES. Pot det. aparitia unui nou puseu de boala.
E importanta diferentierea intre boala activa si statusul infectios.
Profilaxia infectiei cu Pneumocystis carinii => BISEPTOL sau DAPSONA

Neoplazii : LNH , Cancer pulmonar, Displazie cervicala datorita infectiei cu HPV.

ATS precoce, accelerata : se datoreaza FR clasici + afectarii renale, vechimii, severitatii LES-care ar
trebui considerat FR independent in dezvoltarea IMA, la fel ca si D.Zaharat.
Femeile cu LES au risc de 50 x mai mare de IMA.
Boala coronariana apare in premenopauza.

Tratamentul LES - individualizat in fct. de tabloul clinic.

Cheia terapiei de Succes : stabilirea exacta a organelor afectate si gradului de boala activa.

I. Masuri generale :
Cei cu terapie cortizonica necesita dieta hiposodata, hipolipemianta, saraca in carbohidrati pt.
prevenirea D.Zaharat si HTA.
Suplimente de ulei de peste + pestele - au proprietati antiinflamatoare.
Renuntarea la fumat - amelioreaza fen. Raynaud, ↑ eficienta Hidroxiclorochinei (redusa de
fumat), ↓ fatigabilitatea intalnita la > 90% din P cu LES.
Reducerea expunerii la raze UV (mai ales UVB) - creme cu factor de protectie minim 30.
Evitarea expunerii la soare.
Evitarea unor medicamente ce cresc sensibilitatea pielii la UV - psoralen, tetracicline.

II. Tratamentul farmacologic vizeaza 4 aspecte :

1) Afectarea cu potential vital (Cardiopulmonar,Hepatic,Renal,Hematologic,SNC) – necesita
corticoterapie in doze moderate/mari, apoi imunosupresoare si chiar terapie biologica.
2) Afectarea fara risc vital (cutaneomucos, serozitic, constitutional, musculoscheletal)- necesita
terapie modificatoare de boala: Corticoterapie doza mica, Hidroxiclorochina, AINS
3) Terapia organ specifica - terapie anticonvulsivanta
4) Terapie adjuvanta - bifosfonati , statine , IECA

III. PLASMAFEREZA Indicatii : Niveluri ↑ de CIC, Crioglobulinemie, Alveolite hemoragice

Hipervascozitate, Purpura trombotica trombocitopenica

IV. IMUNOGLOBULINE i.v. 400 mg/kg 5 zile consecutiv - in trombocitopenii refractare la tratament

V. TERAPIE BIOLOGICA : terapie anti BLyS = BELIMUMAB - ↓ proliferarea si diferentierea LyB

1.CORTICOSTEROIZII = BAZA tratamentului in LES
= au efect rapid, controleaza simptomele, ↓ inflamatia
* oral, in fct. de afectarea de organ
* in forme severe: pulsterapie i.v cu Metilprednisolon 1 g/zi, 3 zile consecutiv
Dupa controlul activitatii bolii, dozele orale se ↓ progresiv cu ~ 10% din doza saptamanala.
Normal, ar trebui sa se renunte complet la cortizon, dar unii raman cu 5-10 mg/zi Prednison cu riscul
de a adauga permanent noi comorbiditati.

2.IMUNOSUPRESOARE : in formele severe, cu risc vital dpdv al afectarii de organ

Permit scaderea dozelor de cortizon in formele corticodependente/corticorezistente !
CICLOFOSFAMIDA : Nefrita proliferativa/membranoasa, Afectarea SNC, Pulmonara, Hematologica
AZATIOPRINA Terapie de intretinere dupa inductia imunosupresiei cu ciclofosfamida
Se poate da in sarcina, dar trece in laptele matern; Are RA mai putin severe.
MYCOPHENOLAT MOFETIL : Nefrita lupica, Lupus non-renal
CICLOSPORINA : Nefrita membranoasa
METOTREXAT ; LEFLUNOMIDE : Afectare musculoscheletala, Forme de rash

In nefrita lupica se adm : Ciclofosfamida, Mycophenolat Mofetil, Ciclosporina. (grila)

3.ANTIMALARICE DE SINTEZA
- in afectarea cutanata, articulara si ca terapie standard pt. ↓ riscului de reactivare a bolii
- efect antiagregant plachetar, hipolipemiant, amelioreaza simptomatologia de tip sicca
- permit reducerea dozelor de cortizon
Hidroxiclorochina 200-400 mg/zi
Efectul se instaleaza dupa 6-12 Sapt. si e maxim la 6 Luni
Monitorizare oftalmologica la fiecare 6 Luni - risc de LEZIUNI RETINIENE IREVERSIBILE
Utilizata pt. prevenirea recaderilor.

4.AINS
- in formele usoare, fara risc vital - afectarea musculoscheletala, sdr. febril, forme usoare de serozita
* NAPROXEN - cel mai indicat - are risc scazut C-V
* IBUPROFEN - poate induce meningita aseptica
* PIROXICAM - ↑ fotosensibilitatea
* COXIBII – Nu se da in sdr. antifosfolipidic

5.DAPSONA 100-200 mg/zi in afectarea cutanata de tip bulos.

 POLIARTRITA REUMATOIDA
Boala inflamatorie sistemica cronica, cu etiologie necunoscuta si patogenie autoimuna caracterizata
printr-o afectare articulara cu evolutie deformanta si distructiva si manifestari sistemice multiple.
* e cea mai frecventa suferinta reumatica de tip inflamator
* femeile sunt de 2-3 ori mai des afectate decat barbatii

Etiologia PR : Necunoscuta.
Nu s-a evidentiat un agent etiologic al bolii sau un proces infectios propriu-zis.

Factorii favorizanti pt. PR :

1. Sexul → boala e mai frecventa la femei deoarece hormonii estrogeni influenteaza sistemul imun.

2. Agentii infectiosi bacterieni/virali :

Virusul Epstein-Barr → activeaza Ly B si stimuleaza productia de FR

3. Autoimunitatea :
- in PR s-a identificat un nr. mare de auto-Ac : Factorii Reumatoizi = FR
Ac Anti-Proteine Citrulinate = ACPA

FR – la 75-80% din pacientii cu PR ACPA

* auto-Ac anti fragment Fc al IgG
* frecventi FR de tip Ig M (rar de tip Ig A, Ig G)
* FR sunt prezenti in cantitati mai mici si in alte conditii :
-10-15% din persoanele sanatoase
-Tranzitoriu in infectii bacteriene/virale
-Boli infectioase cu evolutie indelungata caracterizate printr-o
stimulare antigenica prelungita (TBC, Bruceloza, Endocardita
Bacteriana Subacuta etc.)
- Orice boala cu mecanism autoimun (LES, Sclerodermie,
Dermatomiozita, Artrita psoriazica , sdr. Sjogren,
Crioglobulinemie mixta esentiala, Anemie Biermer, Hepatite
autoimune, Miastenia gravis etc)
*CITRULINAREA = arginina continuta in
proteinele citoscheletului se transforma in
citrulina.
*ACPA
= Auto-Ac impotriva Proteinelor Citrulinate
= sunt produsi local de Ly B sinoviale
= au importanta mare in declansarea si
perpetuarea proceselor inflamatorii in
sinoviala reumatoida

* In mod normal, FR au rol fiziologic :

↑ aviditatea si dimensiunea CI pt. a le ameliora clearance-ul.
* In PR, FR fixeaza Complementul la CI care contin Ag tip Ig G
* FR contribuie la activarea si cronicizarea PR
* FR sunt o consecinta, nu o cauza a PR !

4. Fumatul => inflamatie cronica, citrulinarea proteinelor → aparitia frecventa a ACPA la fumatori.

5. Factorii genetici in PR :
- Rudele de gr. I a celor cu PR au risc de 1,5 x mai mare de boala fata de populatia generala.
- PR e asociata cu HLA-DR4 la populatia alba
- Epitopul reumatoid = Epitop comun
= secventa comuna de AA intre codonul 67 si 74 la alele diferite, dar susceptibile de a dezvolta PR.
= se asociaza cu prezenta ACPA
= NU are semnificatie diagnostica, ci prognostica
Pacientii cu epitop comun fac forme severe de PR, cu leziuni erozive si manifestari extraarticulare.
fara epitop comun fac forme usoare de PR, neerozive si sero-negative.
 Anatomie Patologica : Procesele patogenice din PR se desfasoara in MEMBRANA SINOVIALA.
Stadiile inflamaţiei membranei sinoviale :

Sinovita Exudativa Sinovita Infiltrativ-Proliferativa Sinovita Angiogeneza

* edem interstitial
* vasodilatatie
* alterarea cel. endoteliale
* necroze endoteliale
* microtromboze
* hemoragii perivasculare
* capilare congestionate si
obstruate
* infiltrate cu Ly
(perivascular)
Granulomatoasa
*hiperplazia membranei sinoviale proliferare sinoviocite =dezvoltarea
+ perpetuarea reactiei de noi vase
*recrutarea celulelor din circulatie + inflamatorii sanguine
proliferarea celulara locala → infiltrare + infiltrarea
celulara → celulele initial dispuse in 1-2 limfoplasmocitara Asigura:
straturi se dispun pe 10-20 straturi. ↓ *vascularizatia
PANUS SINOVIAL infiltratelor
*se produce o importanta acumulare de -tesut de granulatie celulare nou
celule care au markeri de activare si Hipervascularizat si aparute
sintetizeaza citokine, factori de crestere Hipertrofiat.
si enzime litice. * vehicularea
 Macrofage SINOVIALA are aspect mediatorilor
 Plasmocite vilos si invadeaza osul inflamatiei
 Fibroblaste si cartilajul.
 Celule dendritice ↓ * sporeste
 Lymfocite DISTRUCTII TISULARE agresivitatea
Ly T - 30-50% din cel. sinoviale mb. sinoviale
Ly B - 1-5% din cel. sinoviale, dar
contribuie semnificativ la procesul de
inflamatie prin productia locala de Ac.

Patogenia PR : e incomplet descifrata ; succesiunea evenimentelor e dificil de descris deoarece celulele

si sistemele biologice actioneaza complex si simultan. Procesele ce apar in patogenia PR sunt :
I. Un Ag inca necunoscut interactioneaza cu gazda cu predispozitie genetica (epitop comun)
→ Activarea Ly T si Ly B
II. Ly B = intervin direct si indirect in raspunsul imun din PR
= sunt precursori ai plasmocitelor - celule care sintetizeaza auto-Ac (FR, ACPA)
= sunt celule prezentatoare de Ag , au rol in activarea Ly T, sintetizeaza citokine si chemokine
= agentii terapeutici anti-Ly B au eficacitate mai ↑ la pacientii cu titru mare de FR sau ACPA

III. Distructia cartilajului articular in PR e un proces complex :

* Panusul articular → penetreaza cartilajul.
* Mediul citokinic (TNF α, IL-1, IL-6)
* Lichidul sinovial e bogat in PMN care isi devarsa continutul enzimatic degradand cartilajul articular.

IV. Distructiile osoase din PR au impact major aupra functiei articulare :

* Eroziuni marginale ale osului subcondral, la interfata os- cartilaj
* Osteopenie juxtaarticulara
* Osteoporoza difuza cu impact sever asupra deficitului functional din stadiile avansate ale bolii

Factorii care contribuie la aparitia leziunilor distructive osoase :

Osteoclastul = celula activata in exces, responsabila de resorbtia osoasa si leziunile distructive osoase.
In PR se produce o cont. crescuta de RANKL (factor de diferentiere a osteoclastelor).
 V. Sinteza ↑ de citokine proinflamatorii : TNF-α, IL-1, IL-6 (cele mai importante in PR) +
IL-15, 17, 18, 19, 20, 21
Principala sursa de citokine in PR : Celulele Endoteliale, Condrocitele, Macrofagele, Fibroblastii .

TNF-α IL-6
* e in cantitate ↑ in sinoviala reumatoida si lichidul sinovial * inhibitia IL-6 are rol benefic in PR
* isi stimuleaza propria sinteza de catre Macrofage
* contribuie direct la procesele patogenice ale PR Stimuleaza :
* inhibitia TNF-α are rol benefic in PR - proliferarea sinoviocitelor
* actiune pleiotropica si efecte multiple pe numeroase celule - angiogeneza
- formarea panusului articular
Stimuleaza : - distructia cartilajului si a osului
- angiogeneza si are activitate procoagulanta - activarea, diferentierea si proliferarea Ly B →
- distructia cartilajului si a osului sinteza de Ig
- expresia moleculelor de adeziune pe suprafata celulelor - diferentierea Ly T citotoxice, LyTh si sinteza
endoteliale limfocitara de IL-17 → inflamatie acuta →
- recrutarea, migrarea, activarea, aderenta pe celulele inflamatie cronica → perpetuarea raspunsului
endoteliale si degranularea PMN imun.

- proliferarea Sinoviocitelor,Fibroblastilor,Cel. endoteliale,Ly Efecte sistemice :

=> favorizeaza infiltrarea celulara de la niv. sinovialei.
- sinteza si eliberarea altor citokine si mediatori
proinflamatori (IL-1, IL-6, IL-8, GM-CSF, prostaglandine ,
chemokine), factorilor de activare plachetara
=> favorizeaza initierea si perpetuarea inflamatiei.
- expresia MHC de pe celula prezentatoare de Ag
=> favorizeaza raspunsul imun
1. Stimuleaza sinteza hepatica a :
* reactantilor de faza acuta
* hepcidinei care blocheaza fierul in Mf si det.
anemie.
2. Afecteaza sistemul hipotalamo-hipofizar
determinand astenie fizica.
3. Influenteaza metabolismul lipidic si are efect
proinflamator → ↑ riscul cardiovascular.

Roluri fiziologice :
1. Aparare Anti-Tumorala
2. Aparare impotriva Mycobacteriilor- are rol major in
formarea si mentinerea granulomului tuberculos - e
obligatoriu screeningul pt. TB inaintea initierii trat. cu agenti
anti-TNF-α.

IL–1 = citokină proinflamatorie cu acţiuni pleiotropice

asemănătoare cu ale TNF-α şi acţionează sinergic cu acesta.

La aparitia osteoporozei din PR mai contribuie :

 Varsta
 Menopauza
 Imobilizarea prelungita
 Unele tratamente (glucocorticoizii)
 DEBUTUL PR: cel mai frecvent in decadele 3-5, dar poate debuta la orice varsta in mai multe feluri:
Debut insidios Debut acut sau subacut Alte modalitati de debut
in 60-65% din cazuri in 15- 20 % din cazuri rare, putin caracteristice
* Cel mai frecvent * E frecvent la copii * Oligoarticular
* Conturare tablou clinic in sapt/luni * Dureri si tumefactii articulare * Palindromic
* Simptome articulare asimetrice aparute in cateva zile
* Manifestari sistemice nespecifice : * Febra
 Astenie * Alterarea starii generale
 Subfebrilitate * Impune dg. dif cu RAA
 Inapetenta, Pierdere ponderala
 Simptome musculo-scheletale vagi

AFECTAREA ARTICULARA in PR e de tip inflamator :

Durerea si redoarea matinala - minim 30 min.
Tumefactie, Caldura locala, Lezare functionala - apare treptat, odata cu alterarile structurale ale art.
Inrosirea tegumentelor supraiacente e sg. element al inflamatiei care lipseste in PR .

Caracteristici clinice :
Simetria - prinderea unei articulatii e urmata de afectarea articulatiei simetrice in mai putin de 3 luni.
Aditivitatea - o noua articulatie e afectata inainte ca afectarea celei precedente sa fie ameliorata.
Evolutivitatea - afectarea articulara evolueaza cronic spre eroziuni, deformari, anchiloze.

Principalele tinte sunt articulatiile diartrodiale (articulatiile care au cel mai mare raport intre
suprafata sinovialei si cea a cartilajului articular) si mai ales articulatiile mici ale mainilor :
Carpiene, MCF, Radio-cubito-carpiene, IFP ~ cele distale raman mult timp indemne.

Boala avansata → distrugeri severe cartilaginoase si osoase → deformari + resorbtii osoase cu

telescopari ale degetelor.

* Mainile- sediul celor mai importante si frecvente afectari in PR.

Degete fusiforme - tumefactia articulatiei IFP + lipsa afectarii IFD.

Degete in butoniera – hiperextensia IFD + hernierea articulatiei IFP datorita ruperii longitudinale a
tendonului extensorului comun al degetelor.
Police in baioneta - addductia primului metacarpian + flexia MCF + hiperextensia IF.
Degete in gat de lebada - hiperextensia IFP data de scurtarea muschilor interososi care determina
tractiunea tendoanelor extensorilor + flexia IFD.
Deviatia ulnara /ca spicele in bataia vantului - slabiciunea muschiului extensor ulnar al carpului det.
rotarea oaselor carpiene : primul rand in sens ulnar
al doilea rand in sens radial
Degetele sunt deviate ulnar pt. a mentine tendoanele care se insera in
linie dreapta cu radiusul.

Sindromul de canal carpian - inflamatia carpului si lipsa de elasticitate a ligamentului transvers al

carpului vor provoca compresia nervului median la trecerea acestuia prin canalul median
→ dureri + parestezii in teritoriul nv. median : degetele I, II, III, jumatate din IV .

* Picioarele → articulatiile meta-tarso-falangiene sunt afectate la > 1/3 din cei cu PR.

* Genunchii sunt afectati la > jumatate din cei cu PR, dar tardiv.
Durere + Tumefactie + Soc rotulian - datorita acumularii de lichid sinovial
Chist Baker = chist popliteu format de presiunea intraarticulara crescuta care impinge lichidul in
compartimentul articular posterior de unde nu se mai poate intoarce (mecanism de supapa).
Daca presiunea continua sa creasca chistul se rupe si fuzeaza in musculatura posterioara a gambei
=> un tablou clinic ce poate crea confuzie cu tromboflebita profunda.

* Coloana Cervicala e sg. segment al CV interesat in PR → articulatia atlanto-axiala

Subluxatia atlanto-axiala = durere iradiata ascendent spre occiput, parestezii in umeri si brate la
miscarile capului, tetrapareza spastica lent progresiva.

* Soldul e rar afectat; Coxita reumatoida poate aparea in timp, e severa si necesita protezare articulara

* Articulatiile mari (coate, umeri, sold, genunchi, glezne)→ asimptomatice mult timp ; tarziu afectate.

Articulatiile fara sinoviala (manubrio-sternala, simfiza pubiana, disco-vertebrale)→ NU sunt afectate

AFECTAREA EXTRAARTICULARA depinde de durata si severitatea PR si apare la cei cu:
 Titru mare de FR
 Complement seric ↓
 CI circulante ↑
 Crioglobuline + Factori antinucleari prezenti

* Nodulii Reumatoizi : cea mai frecventa manifestare extraarticulara, la 20-35 % din pacientii cu PR.
Localizari: Pe suprafetele de extensie, In vecinatatea articulatiilor afectate - frecvent
Laringe, Sclere, Cord, Plamani, Pleura, Rinichi
Leptomeninge, Corpi vertebrali - foarte rar

* Vasculita = inflamatia vaselor din diferite teritorii.

→ mai frecvent la barbati, in cazuri cu titru mare de FR / in forme severe erozive
→ se exprima prin : ulceratii cutanate, arterita distala cu eroziuni, gangrena, purpura palpabila,
neuropatie periferica (vasculita de vasa nervorum), arterite viscerale.

* Afectarea pulmonara
→ Pleurezie :
LICHID PLEURAL = Exudat, Proteine ↑ (>4g/dl), LDL ↑ , FR prezenti +
Celularitate Bogata (Mononucleare), Glucoza ↓ (10-50 mg/dl), Complement ↓
→ Fibroza interstitiala
→ Noduli pulmonari unici/multiplii
→ Pneumotorax
→ Arterita de vase pulmonare cu dezvoltarea HT Pulmonare
→ Obstructie respiratorie inalta – prin afectarea art. cricoaritenoidiene

* Afectarea cardiaca
→ Pericardita - lichidul pericardic are aceleasi caracteristici ca lichidul pleural.
Tamponada si Pericardita Constrictiva sunt extrem de rare.
→ Miocardita - nodulii reumatoizi la niv. miocardic dau tulburari de ritm/conducere.
→ Endocardita – nodulii reumatoizi pe valve dau stenoze sau ins. aortica.
→ Vasculita coronara – poate conduce la angina sau IMA.
PR e un factor de risc pt. ateroscleroza !!!

* Afectarea renala
- se poate produce prin : vasculita, noduli reumatoizi in parenchimul renal, amiloidoza si mai ales
secundar tratamentului cu AINS, Saruri de Au, D-penicillamina, Ciclosporina.

* Afectarea neurologica
→ Vasculita de vasa nervorum: polinevrite senziti/motorii cu parestezii, paralizii, areflexie, amiotrofie.
→ Procese compresive : sdr. de canal carpian, subluxatie atlanto-axiala cu compresie medulara.
→ Infiltrarea meningelui.
 * Afectarea oculara
→ Irita, Iridociclita, Episclerita, Sclerita
→ Keratoconjunctivita Sicca - in asocierea cu sdr. Sjogren
→ Scleromalacia perforans = nodul reumatoid localizat sub sclera, cu perforarea acesteia si hernierea
nodulului in afara globului ocular.
Afectarea oculara poate fi si consecinta tratamentului cu Hidroxiclorochina.

* Afectarea digestiva : ca urmare a terapiei cu AINS si cortizonice.

Vasculita Mezenterica sau Hepatomegalie – rar .
Afectare hepatica : Methotrexatul, Leflunomidul, Ciclosporina.

* Sindromul Felty : PR + SPLENOMEGALIE + NEUTROPENIE (in forme cu evolutie indelungata)

* Afectarea osoasa : osteopenie juxtaarticulara, eroziuni subcondrale marginale/focale,

risc crescut de fracturi, osteoporoza generalizata.

* Afectarea musculara : atrofia fibrelor musculare, miozita inflamatorie nespecifica, efectele terapiei.

Diagnostic paraclinic in PR :
Biochimic : Lichid sinovial :
Hematologic Imunologic Examen lichid sinovial Biopsia sinoviala
Anemie : FR sunt pozitivi : Lichid serocitrin sau - arata modificari
*anemie cronica simpla - la 75-80 % din P cu PR usor opalescent corespunzatoare
*anemie feripriva - numai la 30% din P la fiecarui stadiu
*anemie aplastica inceputul bolii deoarece Exudat : *
*AHA-rara cresc semnificativ in * FR + mereu - e rar folosita
primele 6-12 luni ! * Proteine 6 g/mm3
Nr. Leucocite : normal * titru FR se coreleaza cu * Celularitate bogata :
*Leucopenie + Neutropenie in activitatea bolii 10-50.000 celule/mm3
sindromul Felty * manifestarile din care PMN 75%
*Leucopenie: trat. imunosupresor extraarticulare apar numai * Complement ↓
*Leucocitoza : in corticoterapia la pacientii seropozitivi * Glucoza ↓
cronica
ACPA
Sindrom inflamator nespecific in * au Se, Sp > FR
perioadele de activitate ale bolii : * apar precoce
* VSH ↑ * titrurile sunt mai mari in
* PCR ↑ formele severe de boala
* Reactanti de faza acuta ↑ * prezenta lor se coreleaza
cu progresia radiologica
Explorari paraclinice
Examen radiologic al articulatiilor Ecografie articulara IRM- e performanta *
* cea mai accesibila si utilizata metoda Evidentiaza precoce : Evidentiaza precoce :
imagistica de dg. in PR * eroziunile osoase - eroziunile osoase
* Se, Sp reduse * inflamatia sinovialei si a - chisturile osoase subcondrale
* modificarile rx. difera in fct. de stadiul bolii tecilor tendinoase - alterarea cartilajului articular
* in primele luni de boala rx. - normala - hipertrofia sinovialei
* tumefactia de parti moi periarticulare - starea structurilor periarticulare
* osteoporoza juxta-articulara (capsula, tendoane, ligamente)
* ingustarea spatiilor articulare
* eroziuni marginale, geode, microgeode
* Tardiv : distrugere oase,cartilaje, capsule,
tendoane,ligamente →subluxatii, luxatii
→ deformari articulare.
Anchilozele = consecinta compromiterii
totale osteo-articulare.

Diagnostic pozitiv in PR :
Criterii EULAR/ACR de clasificare a PR:
DOMENII CRITERII PUNCTAJ
Afectarea articulara 1 articulatie medie/mare 0
2-10 articulatii medii/mari 1
1-3 articulatii mici 2
4-10 articulatii mici 3
> 10 articulatii mici 5
Serologie FR, ACPA negativi 0

FR, ACPA pozitivi, cu titru < 3x 2

limita superioara a normalului

FR, ACPA pozitivi, cu titru > 3x 3

limita superioara a normalului

Durata Sinovitei < 6 sapt 0

> 6 sapt 1
Reactantii de faza VSH, CRP - normale 0
acuta VSH, CRP - crescute 1
Diagnosticul Diferential al PR :
Lupus Eritematos Sistemic *Dg. diferential e foarte
* manifestarile articulare initiale din LES nu se deosebesc de cele din PR important in stadiile
* caracteristici comune: afecteaza predominant femeile, FR, FAN, precoce ale PR cand
sdr. inflamator nespecific, crioglobuline, C ↓ , CI ↑ , Ig ↑ . tabloul clinic e polimorf si
* artropatia din LES nu are caracter deformant si distructiv nespecific.
* interesari viscerale diferite
* Ac anti ADN dublu catenar , Ac anti Sm

RAA
* se ia in vedere in formele cu debut acut, la tineri si barbati
* afecteaza articulatiile mari ale mb. inferioare, asimetric, migratoriu
* nu are caracter progresiv si distructiv
* se evidentiaza infectia streptococica(↑ASLO) si
manifestarile cardiace + neurologice
* FR absenti

Spondilartropatiile seronegative
* afecteaza sexul masculin
* se asociaza cu Ag HLA-B27
* dau artrite periferice asimetrice
* afecteaza art. sacro-iliace si coloana vertebrala
* FR absenti

Artroza
* mai ales la varstnici
* durere - redoare < 30 min., accentuata dupa efort
* afectare articulara asimetrica
* osteofite si scleroza subcondrala la rx.
* FR si Sdr. Inflamator – absenti

Guta
* ↑ acidul uric in ser si urina
* cristale de acid uric in lichidul sinovial
* tofii gutosi

Artrita psoriazica - forma poliarticulara simetrica

* manifestari cutanate si unghiale
* afectarea articulatiilor IFD
* FR prezenti numai la 25% din pacienti
* afectari sistemice si noduli reumatoizi- absenti

Sindromul reumatoid : din sclerodemie, vasculite, sarcoidoza, amiloidoza,

BII cronice, manifestari paraneoplazice
boli infectioase (hepatita acuta, mononucleoza infectioasa).
 Tratament : Treat to Target : controlul simptomelor, prevenirea leziunilor structurale progresive ,
normalizarea functiei articulare, ameliorarea calitatii vietii si a participarii sociale.

AINS
* controleaza durerea si tumefactiile articulare
* amelioreaza sdr. inflamator nespecific
* NU influenteaza progresia PR→ obligat se asociaza cu medicamente remisive
* se da in doze maxime in toate formele de boala
* RA numeroase → ↑ Mo, Mb la cei cu PR

GLUCOCORTICOIZII
* efect simptomatic cu instalare rapida, care nu persista dupa intreruperea medicatiei
* pot influenta procesul patogenic

Indicatii corticoterapie :
1.Pe termen scurt, in doze mari, in caz de toxicitate medicamentoasa.
2.Pe termen scurt, in doze mici, la initierea terapiei remisive, pana la instalarea efectului acesteia
(bridge therapy).
3.Pe termen lung, in doze foarte mici, in formele active care nu raspund la terapia remisiva.
4.In vasculita sau alte manifestari sistemice.
5.In pusee evolutive severe ale bolii.
6.In formele cu manifestari clinice severe.
7.Local-in articulatiile mari in care persista inflamatia.

MEDICAMENTELE REMISIVE
* influenteaza mecanismele patogenice ale PR: incetinesc/opresc progresia PR si distructiile articulare
* au efect benefic pe semne, pe simptome, imbunatatesc capacitatea functionala
* au toleranta buna la dozele utilizate in reumatologie

Medicamente Remisive Sintetice

METHOTREXAT = standardul de aur in trat. PR si al APS
* e analog structural de acid folic → inactiveaza dihidrofolat-reductaza → inhiba metabolismul bazelor
purinice si acizilor nucleici → inhiba sinteza proteica si proliferarea celulara, inclusiv a celulelor implicate
inflamatie si raspuns imun
* are actiuni citostatice, imunosupresoare, antiinflamatoare
* se adm. oral/parenteral, saptamanal
* doza : 7,5-25 mg/sapt MTX + 1-5 mg/sapt Acid folic pt. a ↓ toxicitatea MTX fara a-i reduce eficacitatea.
* efect terapeutic : dupa 4-6 sapt.
* trat. cu MTX trebuie atent monitorizat
* RA severe, mai frecvente in primele 6 luni :
Hepatice : ↑ ALT/AST, fibroza hepatica, ciroza hepatica
Hematologice: mielosupresie-leucopenie, trombocitopenie, anemie megaloblastica, limfoame nonhodgkiniene
Pulmonare : Fibroza , Infiltratii nodulare difuze
Digestive : anorexie, greata, varsaturi, diaree, pierdere ponderala
Cutanate : alopecie, urticarie, vasculita cutanata, noduli reumatoizi care ↑ in dim. in ciuda ameliorarii artritei.
Mucoase : aftoza bucala, stomatita
Renale : IRA
Osoase : osteoporoza, dureri osoase
Risc crescut de Infectii cu germeni oportunisti , Oligospermie
Efect Teratogen
Neurologice : cefalee, astenie, depresie
Contraindicatiile MTX :
Absolute : Hipersensibilitatea la MTX, Depresia medulara severa
Sarcina, Lactatia
Relative : Boala hepatica, Insuficienta Renala, Boala pulmonara severa
Trat. se intrerupe temporar in infectii acute si in interventii chirurgicale majore.

Agentii anti-TNF-α au efecte terapeutice mai bune in cazul asocierii cu MTX .

Trat. cu MTX se mentine si dupa initierea terapiei biologice.

LEFLUNOMIDE
* imunosupresor care inhiba dihidro-orotat-dehidrogenaza (enzima mitocondriala necesara sintezei de novo
a nucletidelor pirimidinice) → blocarea proliferarii Ly care raman in faza G1/S a ciclului celular
* amelioreaza simptomele bolii si incetineste progresia radiologica
* doza : 20 mg/zi
* raspuns terapeutic maxim : dupa 4 sapt.
* RA usoare/moderate - mai frecvente in primele 6 luni de trat.
- scad semnificativ in urmatorii 2 ani
Hepatice : ↑ ALT/AST – dar mai mica ca in trat. cu MTX si Acid folic
Hematologice : leucopenie
Pulmonare : bronsita, infectii respiratorii
Digestive: diaree, greata, varsaturi, dureri abdominale
Cutanate : rash, alopecie
Cardiovasculare : HTA usoara
Neurologice : cefalee

SULFASALAZINA
= SULFAMIDA (Sulfapiridina) + SALICILAT (Acid 5-Aminosalicilic)
* doza : 2000-3000 mg/zi
* indicatii : la pacienti cu PR usoara/moderata cand MTX e CI
* RA frecvente sunt :
Hepatice : ↑ ALT/AST
Hematologice : leucopenie cu neutropenie, anemie macrocitara, anemia aplastica
Digestive : diaree, greata, varsaturi, dureri abdominale
Cutanate : rash, prurit
Neuropsihice : depresie

SARURILE DE AUR
* im/oral, au fost terapia principala in PR pt. ca intarziau progresia bolii si dezvoltarea eroziunilor osoase
* astazi au utilizare limitata deoarece :
- efectul terapeutic se instaleaza lent (in 2-3 luni) si se epuizeaza in timp
- RA severe sunt foarte frecvente

HIDROXICLOROCHINA
* mecanism de actiune necunoscut
* indicata in formele blande de PR sau in combinatii terapeutice
* aduce beneficii terapeutice la 40 % din pacienti
* doza 400 mg/zi
* RA reduse : hematologice, oculare, renale

CICLOFOSFAMIDA, AZATHIOPRINA, CICLOSPORINA

* rar folosite datorita RA
* indicate in forme de PR care asociaza vasculita sistemica
Medicamente Remisive Biologice:
AGENTII BIOLOGICI ANTI TNF-α
1. Ac monoclonali anti-TNF-α :
INFLIXIMAB
- Ac monoclonal chimeric de tip Ig G1 (uman + murinic)
- doza : 3 mg/kgc in perfuzii iv in saptamana 1, 2, 6 si apoi la 8 saptamani

ADALIMUMAB
- Ac monoclonal anti-TNF-α complet uman
- doza : 40 mg la 2 saptamani, subcutanat

GOLIMUMAB
- Ac monoclonal anti-TNF-α complet uman
- doza : 50 mg 1 data pe luna, subcutanat

CERTOLIZUMAB
- Ac monoclonal anti TNF-α complet uman
- format doar din fragmentul Fab al moleculei de Ig, care e pegilat (invelit in polietilenglicol)
- doza : 200 mg la 2 saptamani, subcutanat

2. RECEPTORUL SOLUBIL DE TNF-α : ETANERCEPT

= proteina de fuziune ; doza : 50 mg/saptamana , subcutanat

*RA ale blocantelor de TNF-α :

 Risc ↑ de infectii : TNF-α e implicat in apararea antituberculoasa
 Neoplazii : limfoame
 Agravarea insuficientei cardiace : trat. e CI celor cu IC stadiul III sau IV !
 Boala demielinizanta - rar
 Ac. Anti-ADN dublu catenar , Sindrom lupus-like
 Reactii alergice
 Imunogenicitate cu aparitia de Ac impotriva agentului biologic

TOCILIZUMAB
* Ac monoclonal care inhiba efectele inflamatorii ale rec. IL-6
* doza : 8mg/kgC , o data pe luna in perfuzii i.v

ABATACEPT
* Receptor solubil recombinat, complet uman
* tinta : o pereche de molecule costimulatoare aflate pe celula prezentatoare de Ag si pe Ly T → blocheaza
costimularea → blocheaza activarea Ly T → efect benefic pe semne, pe simptome, pe distructii structurale

RITUXIMAB
* Ac monoclonal chimeric anti Ly B CD 20
* indicat celor care NU raspund la terapia cu un agent anti-TNF-α
* e folosit si in tratarea Limfomului Non-Hodgkin
* doza : 1000 mg i.v repetat la 2 sapt + alte 2 perfuzii dupa 6 luni
* doar RA legate de adm. i.v + incidenta usor mai mare a infectiilor.

TOFACITINIB : inhiba calea JAK kinazelor (calea de semnalizare intracelulara)

In prima faza - MTX sau LF/SSZ (in CI/intoleranta pt. MTX) in monoterapie sau combinatie.
- se poate adauga o doza mica de Glucocorticoid (10 mg Prednison) maxim 6 Luni

Faza a 2-a :
Daca dupa 3 Luni nu s-a obtinut raspunsul dorit se da → alt medicament remisiv sintetic sau
o combinatie de 2 remisive sintetice
Terapia biologica cu un blocant TNF-α se recomanda in combinatie cu MTX dupa esecul la cel putin un
remisiv sintetic.
Daca P are factori de prognostic nefavorabil (boala activa, FR/ACPA in concentratii crescute, progresie
radiologica rapida) → dupa esecul primului remisiv sintetic se incepe trat. cu un remisiv biologic .

Faza a 3-a :
Daca primul remisiv biologic a fost un blocant TNF-α si nu e eficace => se recomanda fie alt blocant
TNF-α fie Rituximab/Tocilizumab/Abatacept.

Remisiunea sustinuta : dupa renuntarea la corticoterapie se incearca intreruperea terapiei biologice

mai ales daca aceasta era combinata cu un remisiv sintetic.
Daca remisiunea se mentine pe o perioada lunga de timp se incearca intreruperea completa a trat.

TRATAMENT CHIRURGICAL
* in stadii precoce pt. : rupturi tendinoase, subluxatia atlanto-axiala, ruptura chistului Baker ,
sindrom de canal carpian, sinovectomii (daca articulatia e rezistenta la trat. medicamentos).
* in stadii tardive : artroplastie cu protezarea totala a articulatiei

TRATAMENT BALNEO-FIZICAL
* doar in perioadele de remisiune ale PR, altfel prelungeste puseele evolutive !!!
* kinetoterapie si hidroterapie - amelioreaza durerea, ↓ inflamatia, tonifica musculatura
- previn osteoporoza si atrofiile musculare
 SPONDILOARTRITELE
Cele mai importante caractere etiopatogenice, clinice si terapeutice ale SpA: *
* Inflamatia structurilor axiale → mai ales articulatia sacroiliaca
* Oligoartrita asimetrica → extremitatile membrelor inferioare
* Dactilita → deget ’’in carnat’’
* Entezita → inflamatia entezelor: E CARACTERISTICA TUTUROR SPONDILARTRITELOR
ENTEZA : zona de insertie pe os a ligamentelor, tendoanelor, fasciilor sau capsulei.
* valori ↑ ale reactantilor de faza acuta
* teren genetic predispozant : Ag HLA B27

Clasificare spondiloartrite :
SpA predominant axiale SpA predominant periferice
 SpA axiala non-radiografica Artrita Reactiva = Sindrom Reiter
 Spondilita Anchilozanta SpA asociata cu Psoriazis = Artrita Psoriazica
SpA asociata cu Boala Crohn/Colita Ulcerativa
SpA Juvenila
Brat imagistic → identificarea sacroiliitei (Rx/IRM) Artrita sau Entezita sau Dactilita +
+ 1 criteriu aditional ≥ 1 trasatura de grup A / ≥ 2 trasaturi de grup B

Brat clinic → prezenta Ag HLA B27

+ minim 2 criterii aditionale Criterii Aditionale de SpA periferica : *
≥ 1 trasatura de grup A :
Criterii Aditionale de SpA axiala :  Uveita
* Durere lombara joasa, cu caracter inflamator de minim 3  Psoriazis
luni, debut insidios, < 40-45 ani, ameliorata la efort,  BII: Boala Chron/Colita Ulcerativa
agravata la repaus, durere si in timpul noptii.  Infectii ce au precedat artrita/entezita
* Entezita calcaneana = durere spontana/la presiune in dactilita
zonele de insertie a tendonului achilian/fasciei plantare  Ag HLA-B27
calcaneane.  Sacroiliita pe imagistica
* Artrita
* Uveita ≥ 2 trasaturi de grup B :
* Dactilita  Artrita
* Psoriazis  Entezita
* BII : Boala Crohn/Colita Ulcerativa  Dactilita
* Raspuns bun la AINS in primele 24-48 h de utilizare
 Durere lombara cu caracter inflamator in
* Antecedente familiale de SpA → rude de gr I sau II cu SA,
trecut
psoriazis, uveita acuta, BII sau Artrita reactiva.
 Antecedente familiale de SpA
* Proteina C Reativa ↑

Simptomele din momentul prezentarii decid diagnosticul pozitiv :

* simptome axiale +/- periferice → se aplica criteriile ASAS pt.SpA axiala
* simptome periferice → se aplica criteriile ASAS pt. SpA periferica
(chiar daca pacientul a avut in trecut durere cu caracter inflamator la niv. coloanei vertebrale)
 SPONDILITA ANCHILOZANTA ~aplecat~
= boala inflamatorie cronica, care afecteaza predominant coloana vertebrala + articulatiile periferice
* caracteristica majora : afectarea precoce a articulatiilor sacro-iliace
* evolutie : fuziunea vertebrelor => anchiloza coloanei vertebrale

Etiopatogenie
Factori genetici
* Ag HLA-B27 la 90-95% din P
* Rudele de gr. I HLA B27 + ale P cu SA au simptome clinice
si radiologice in 10-20 % din cazuri.
* Concordanta bolii la gemenii monozigoti > dizigoti.
* Distributia geografica a SA urmeaza distributia HLA B27 in
populatie : SA e mai frecventa in tarile nordice
mai rara in zona ecuatorului.
Factori de mediu
* Infectia enterala cu Klebsiella Pneumoniae
↑ Ac anti-Klebsiella de tip Ig G, Ig A
Ag HLA B27 si Klebsiella au un peptid identic
din 6 AA => similitudinea antigenica det. un
raspuns incrucisat cu formarea de Ac care
reactioneaza cu celulele HLA B27 pozitive.

Inflamatia cronica din SA => eroziuni osoase => proliferare osoasa

Procesul inflamator cronic scheletal afecteaza : articulatiile sacroiliace + entezele

1.Articulatia sacroiliaca e afectata precoce de procesul inflamator → infiltrarea tesutului subcondral
cu Mf , Ly , Plasmocite → INITIAL eroziunea cartilajului iliac mai subtire, ULTERIOR a cartilajului
sacrat mai gros → osteoscleroza subcondrala → anchiloza articulara.

2. Fibrocartilajul de la nivelul entezelor = sediul modificarilor imunopatogenice.

Entezitele : apar vertebral + extravertebral (pelvis, calcaneu etc.)
Procesul inflamator e localizat pe marginea corpului vertebral, in zona de insertie a inelului fibros al
discului intervertebral → erodarea marginii anterioare a corpului vertebral + pierderea concavitatii
vertebrelor→ vertebre patrate → osteoproliferare cu osificarea inelului fibros inflamat si aparitia
sindesmofitelor (punti osoase intervertebrale).
Leziunile inflamatorii erozive de la niv. tuturor entezelor se osifica → spiculi ososi.

3.Alte articulatii afectate:

Art. coloanei vertebrale: sinoviale diartrodiale (interapofizare, costovertebrale)
Art. cartilaginoase nesinoviale (intervertebrale, manubriosternala, simfiza pubiana)
Art. periferice (sold, umar, genunchi)- mai rar

Sinovita din SA v.s Sinovita din PR : formarea foliculilor limfatici e mai rara + apar eroziuni
cartilaginoase centrale datorita proliferarii tesutului de granulatie subcondral.

Procesul inflamator cronic extrascheletal afecteaza :

Cel mai frecvente - Tractul uveal anterior ; irisul, corneea, lob superior pulmonar, radacina aortei,
valvele aortice, septul membranos, sistem nervos, rinichi, colonul si valva ileo-cecala (leziuni
microscopice in SA chiar la P fara manifestari clinice)
Manifestari clinice in SA :
* Durere lombara sau fesiera la adultii tineri < 40 ani, apare in 80% din cazuri.
Caracterele tipice ale durerii de tip inflamator :
- debut insidios, persista > 3 luni, recidivanta
- apare in repaus mai ales in a 2-a jumatate a noptii, trezeste bolnavul din somn
- redoare matinala prelungita > 60 min
- se amelioreaza dupa exercitiu fizic si se agraveaza dupa repaus
- unii P nu se pot odihni noapte si fac exercitii fizice inainte de a reveni in pat
- uneori radiculalgie sciatica - iradiere in spatiul popliteu, recidivanta, alternanta (sciatica in bascula)

* Durere toracica accentuata de tuse/inspir profund in afectarea

articulatiilor costovertebrale, manubriosternale, entezita costosternala.

* Durere cervicala + redoare tardiva, uneori la debut.

La 10% din P pot fi afectate art. temporomandibulare.

* Afectarea articulatiilor centurilor (sold, umeri bilateral) in forme juvenile, cu debut precoce.
Hidartroza intermitenta a genunchiului = manifestarea debutului juvenil al SA.

* Entezita : sensibilitate dureroasa la nivelul jonctiunii costosternale, proceselor spinoase,

crestei iliace, marelui trohanter, tuberculilor tibiali, calcai.
Entezita => fasciita plantara sau tendinita achilliana => Talalgii frecvente la debutul SA. *

* Semne generale - anorexie, febra, pierdere ponderala, transpiratii nocturne

- apar in FORME CU DEBUT TIMPURIU (in adolescenta)

Examenul fizic :
- apreciaza mobilitatea coloanei si a art. periferice, observa deformarile si provocarea durerii in
segmentele afectate de procesul inflamator
1. Cercetarea sensibilitatii articulatiei sacroiliace prin:
 Presiune directa
 Manevre care solicita articulatia :
 compresia directa a articulatiilor sacroiliace
 compresia pelvisului cu pacientul in decubit lateral
 compresia sacrului cu pacientul in decubit ventral
 flexia maxima, abductia si rotatia externa a coapsei
Examenul fizic al art. sacroiliace poate fi negativ atat la debut (manevrele nu se realizeaza cu forta
suficienta, art. fiind inconjurata de ligamente puternice care permit numai o mica mobilitate) cat si
tardiv, cand inflamatia articulatiei a fost inlocuita cu fibroza si formare de os.

2. Afectarea articulatiilor costovertebrale – det. ↓ expansiunii cutiei toracice + dureri toracice

Normal, intre expirul fortat si inspirul fortat, expansiunea cutiei toracice > 5 cm.
In SA, expansiunea scade < 5 cm si apare o respiratie de tip abdominal, cu abdomen protuberant.
3. Diminuarea mobilitatii coloanei vertebrale
 la debut de : contractura paravertebrala secundara procesului inflamator
 tardiv, in progresia bolii = fuziunea corpilor vertebrali + calcificari ligamentare
= coloana se rigidizeaza , lordoza lombara se sterge
= P sta in pozitie antalgica in anteflexie - segmentul toracic capata o pozitie cifotica antalgica
= cand prinderea articulatiilor coxofemurale e severa → anchiloza articulara si invaliditate

 limitarea anteflexiei coloanei lombare se evalueaza prin :

→ Masurarea indicelui deget-sol
→ Manevra Schober :
*Se marcheaza 2 repere osoase: Apofiza spinoasa L5 + la 10 cm mai sus
*In timpul flexiei maximale a coloanei vertebrale normal distanta ↑ cu minim 5 cm
la bolnavul cu SA netratata distanta e < 4 cm
*Flexia laterala e mult limitata si dureroasa.

4. Limitarea mobilitatii coloanei cervicale se evidentiaza prin :

* manevrele barbie-stern, tragus-perete , inclinari laterale, miscari de rotatie ale capului
* in final, capul capata o pozitie flectata cu privirea spre pamant
 Manifestari extraarticulare in SA :
AFECTARE OCULARA Episoade de uveita acuta anterioara (infiltrat inflamator in camera ant. a ochiului )
e cea mai frecventa * se manifesta prin irita sau iridociclita
manifestare * frecvente la cei HLA-B27+
extrarticulara * unilaterale, cu tendinta la recurenta
* pot regresa spontan sau pot duce la orbire
* debut acut cu dureri oculare, fotofobie, hiperlacrimatie
Iris edematiat si decolorat + modificari inflamatorii nespecifice
(↑ vascularizatiei, prezenta Mf cu pigment)
PRECIPITATE KERATICE = agregate din celule inflamatorii aderente la celule
endoteliale corneene
Congestia corneii
Pupila mica, neregulata (sinechii)

AFECTARE * rara
CARDIOVASCULARA * Aortita = inflamatia valvei si radacinii aortei => Insuficienta Aortica *
* Fibroza in interiorul tesutului de conducere => Tulburari de conducere
Crize Adam Stokes

AFECTARE * Fibroza pulmonara lob superior - silentioasa clinic / cu dispnee si tuse productiva
PULMONARA * Chisturi si infectii cu Aspergillus - hemoptizii

AFECTARE -datorata fracturilor pe coloana rigida, subluxatiei atlanto-axiale, sdr de coada de cal
NEUROLOGICA * Sdr. de coada de cal poate fi si rezultatul unei arahnoidite cronice.
* In sd. avansate exista risc ↑ de cadere si de fracturi vertebrale frecvente la niv.
coloanei cervicale C5-C6 si C6-C7.
* Incidenta leziunilor medulare la cei cu SA e de 11 x > decat in populatia generala.
* Paraplegia = complicatie grava , cu Mo crescuta.
AFECTARE RENALA * rara
* Glomerulonefrita mezangiala cu depunere de Ig A
* Amiloidoza renala (secundara SA foarte active o perioada lunga de timp)

Diagnostic pozitiv al SA :
= prezenta modificarilor radiologice la niv. art. sacroiliace e obligatorie pt. dg. de SA
= pot trece 8-10 ani intre aparitia primului simptom clinic si intrunirea criteriilor New York
Rx. : dg. tardiva a sacroiliitei
IRM : dg. precoce a sacroiliitei
SpA axiala nonradiografica = modificari pe IRM, dar fara modificari pe Rx.

Criteriile New York

Criterii:
1. Clinice :
a. Durere lombară joasă şi redoare de mai mult de 3 luni, ameliorata la efort şi nu dispare în repaus.
b. Limitarea mişcării coloanei lombare în plan sagital şi frontal.
c. Limitarea expansiunii cutiei toracice.
2. Radiologice :
Sacroiliită Unilaterală gr. ≥ 3 sau Bilaterala gr. ≥ 2
Diagnostic:
1. Spondilită anchilozantă definită : criteriul radiologic se asociază cu cel puţin 1 criteriu clinic.
2. Spondilită anchilozantă probabilă :
*Sunt prezente 3 criterii clinice.
*Criteriul radiologic e prezent fără nici un criteriu clinic.
 Explorari paraclinice in SA :
1.EXAMEN RADIOLOGIC :
- reflecta modificarile de la niv. art. sacroiliace si jonctiunii dorsolombare care pot fi preente si la
bolnavii fara durere sau la cei cu manifestari articulare periferice
- modificarile nu se vizualizeaza prin rx. conventionala in primele luni de la debutul bolii
Sacroiliita Unilaterala de grad > 3 sau Bilaterala de grad > de 2 : principalul criteriu de dg. radiologic

Sunt 4 grade de sacroillita :

Sacroiliita gr. 0 Sacroiliita gr. 1 Sacroiliita gr. 2 Sacroiliita gr. 3 Sacroiliita gr. 4

Art. sacroiliace Suspiciune de Sacroiliita minima Sacroiliita moderata Disparitie

normale sacroiliita spatiu articular

Articulatie cu aspect Pseudolargirea Scleroza Anchiloza art.

incetosat. spatiului articular periarticulara, sacroiliace :
prin osteocondensare punti osoase
eroziuni subcondrale cu ↓ interliniului intre sacru si iliac
pe ambele versante. articular. cu fuziunea lor.

Modificari vertebrale :
* erodarea marginilor anterioare, superioare, inferioare duc la pierderea concavitatii anterioare a
corpului vertebral => vertebre patrate la rx. lombara de profil
* rectitudinea coloanei lombare - sindesmofite
* sindesmofite = se datoreaza calcificarii inelelor fibroase
= sunt dispuse vertical intre 2 vertebre vecine
= primele sindesmofite apar la niv. jonctiunii toraco-lombare
* coloana de bambus – apare tardiv prin :
 Dispozitia simetrica si liniara a sindesmofitelor la nivel lombar
 Anchiloza osoasa a articulatiilor interapofizare
 Calcificarea lig. interspinoase

Afectarea articulatiilor periferice : ingustarea concentrica a spatiului articular

neregularitati ale osului subcondral
scleroza subcondrala si osteofite

Entezita se manifesta radiologic prin spiculi ososi (pinteni) la nivelul :

Calcaneului
Crestei iliace
Ramurii ischiopubiene
Marelui trohanter
2.BIOCHIMIC :
- sindrom inflamator : ↑ VSH, ↑ PCR in boala activa
- valorile mai putin crescute a markerilor inflamatori nu exclud boala activa
- anemie normocroma normocitara la 15% din P cu boala activa
HLA B27 pozitiv la 90-95 % din P. Nu e un test de rutina, dar e util la inceputul bolii in caz de dg. incert
↑ IgA + ↑ Complexe Imune = imunitate aberanta

Dg. Diferential al SA :
* Spondiloza lombara (afectiune degenerative a coloanei): lombalgie cronica cu caracter mecanic
* Hernii de disc: durere cu debut brutal, agravata de efort si calmata de repaus
* Neoplazii, Discite, Sacroiliite septice, Boala Paget
* Celelalte spondilartrite
* Iliita condensanta: e frecventa la femei tinere; osteoscleroza e limitata la aripa iliaca
* Hiperostoza scheletala difuza/ spondiloza hiperostozanta : apare > 50 ani
= afectiune neinflamatorie, asociata cu dezechilibre metabolice
= limitare marcata a miscarilor prin calcificarile ligamentului longitudinal anterior la niv. a minim 4
vertebre si prin hiperostoza vertebrala cu punti osoase grosonale
= expansiune normala a cutiei toracice si art. costovertebrale normale
= NU exista afectare sacroiliaca, interapofizara
= absenta HLA B 27

Evolutia SA : indelungata, cu exacerbari si remisiuni spontane/terapeutice

* rar evolutia e grava si progresiva spre anchiloza
* formele juvenile (adolescenta) sunt marcate de afectarea articulatiilor periferice
*15% din cei cu SA debutata la 15-16 ani necesita proteza de sold in urmatorii 15 ani

Intuneca prognosticul bolii : Factori de prognostic negativ :

 Manifestarile extraarticulare (irita acuta recurenta)  Irita
 Lipsa de raspuns la tratament  Dactilita
 Pierderea succesiva a raspunsului biologic  Afectarea coxofemurala
 Sectiuni medulare post-fracturi vertebrale  Cresterea VSH
 Amiloidoza secundara  Raspuns slab la AINS
 Oligoartrita
 Debut juvenil al bolii

Monitorizarea activitatii si raspunsului terapeutic in SA : SCOR BASDAI, BASFI, ASDAS

SCOR BASDAI
SUMA PRIMELOR 4 INTREBARI + MEDIA INTREBARILOR 5 SI 6 TOTUL IMPARTIT LA 5
BASDAI > 4 = BOALA ACTIVA
* cuantifica activitatea SA
* chestionar standard cu 6 intrebari , care evalueaza 5 elemente clinice notate de la 0-10
* elementele clinice evaluate pe parcursul ultimei saptamani :
1. Fatigabilitatea
2. Durerea la nivelul coloanei vertebrale si soldului
3. Durerea si tumefactia altor articulatii decat soldul
4. Nivelul de disconfort la atingerea zonelor dureroase
5. Redoarea matinala - intensitatea
6. Redoarea matinala - durata
Tratamentul in SA: calmarea durerii, reducerea inflamatiei, mentinerea mobilitatii coloanei
vertebrale, prevenirea anchilozelor.

AINS (CLASICE sau COXIBI) : sunt prima treapa de trat. in spondilita

- se adm. zilnic, in doza maxima pt. preparatul respectiv - ultima administrare seara cat mai tarziu
* ↓ inflamatia, ↓ durerea , ↓ contractura paravertebrala
* raspunsul bun al durerii la AINS e o caracteristica importanta a SpA
* utilizarea continua a AINS are efect benefic asupra progresiei radiologice
* uneori RA pot limita folosirea lor pe termen lung

REMISIVELE SINTETICE : Sulfasalazina 2-3 g/zi sau Metotrexat 7,5-15 g/sapt

E indicata ca terapie de linia a2-a in cazurile severe de SA/SpA cu manifestari periferice.

MONOTERAPIA cu AGENTI BIOLOGICI ANTI TNF-α :

= e terapie de treapta a 2-a, cand nu se reuseste controlul activitatii SA cu 2 AINS consecutiv, in doza
maxima, mai mult de 4 saptamani
= foate eficienti pe inflamatie, imbunatatesc prognosticul SA
= NU influenteaza progresia radiologica !!!
= adm. precoce in SpA axiala nonradiografica previne aparitia eroziunilor osoase si osteoproliferarea

Agent Biologic Doza Reactii adverse

Infliximab 5 mg/kgC in perfuzii intravenoase in
saptamanile 0, 2, 6 apoi la 8 saptamani
Adalimumab 40 mg la 2 saptamani, subcutanat
Certolizumab 200 mg la 2 saptamani, subcutanat
Golimumab 50 mg o data/ luna, subcutanat
Etanercept 50 mg/saptamana, subcutanat
* ↑ riscului de infectii : se face screening al TB
inaintea trat. cu anti TNF-α
*Neoplazii: TNF rol in apararea anti-neoplazica
* Agravarea IC : trat. e CI in IC sd. III sau IV
* Reactii alergice severe
* Boala demielinizanta
* Ac anti ADN dublu catenar , Sdr. Lupus like
* Imunogenicitate– apar Ac anti-Agent Biologic
cu pierderea eficacitatii acestuia

GLUCOCORTICOIZII :
* oral - au eficacitate scazuta in SpA
* parenteral – mai eficiente, dar cu RA + nu modifica progresia bolii
* administrarea locala – de succes : intraarticular in artritele periferice
intralezional in entezite, irita acuta

Mentinerea mobilitatii coloanei vertebrale:

- gimnastica medicala- kinetoterapie, hidroterapie, inot
- pat tare fara perna pt. a previni anchiloza coloanei in anteflexie

Tratament CHIRURGICAL ORTOPEDIC (osteotomii, artroplastii) : in formele invalidante

 APENDICITA ACUTĂ

* cea mai comună urgența chirurgicala abdominala

* frecventa intre 10-20 ani, preponderență masculină, la adolescenți și adulți tinerii

Principala cauză : infecția microbiană

*se propaga de la foliculii limfatici → toate straturile peretelui
*depăseste peretele apendicelui in formele complicate

Agentii patogeni frecventi provin din lumenul colic :

- Escherichia Coli
- Streptococcus Viridans
- Bacteroides
- Pseudomonas

3 teorii – care incrimineaza rolul unor factori favorizanți ai apendicitei acute :

Teoria enterogena Teoria hematogena Teoria vasculara

Coproliții Pe cale sangvina ajung la Ischemia de la niv. peretelui in :
Corpii străini apendice factori patogeni de * tromboza arterei apendiculare
Obstruare/îngustare lumen apendice => la alt focar infecțios. * cuduri ale apendicelui
Cavitatea Inchisă a lui Dieulafoy :
*Stază în peretele apendicelui ~ apendicita acuta la copii în
*Proliferare microbiana cadrul unor boli infecțioase ~
*Leziuni mecanice asupra mucoasei
apendicelui, care sunt o poarta de intrare
spre foliculii limfatici

SCORUL ALVARADO – se foloseste pt. a limita nr. apendicectomiilor nenecesare

CRITERII CLINICE
SEMNE
 Aparare musculara in FID 2
 Aparare musculara la decompresiune 1
 Febra 1

SIMPTOME
 Durere migratorie 1
 Anorexie 1
 Greturi si varsaturi 1

CRITERII PARACLINICE
Leucocitoza cu Neutrofilie 2

ALVARADO < 3 probabilitate mica de apendicita acuta

4 - 6 probabilitatea creste ~medie~
≥ 7 probabilitate foarte mare de apendicita acuta
 Dg. Pozitiv : criterii clinice + paraclinice : hemograma, ECO, CT.
Tabloul clinic al apendicitei e diferit in functie de : sediul topografic, stadiul evolutiv, teren, vârstă
Simptomatologia in forma acuta tipica :
DUREREA ABDOMINALĂ
- e semn major al apendicitei acute
- în plină stare de sănătate/ pe fondul unui
ușor disconfort digestiv
- debut brusc/insidios; dar ↑ în intensitate
- initial e resimtita in epigastru/periombilical
apoi se localizeaza in fosa iliacă DR sau
se extinde la întregul abdomen
- durerea e continua
Tusea (semnul tusei), efortul, miscarile,
mersul accentueaza durerea dupa cateva h .
Poziție antalgică: coapsa DR în
flexie și ușoară abducție
ANOREXIA e foarte precoce, dar nespecifica.
GREATA + VARSATURI
TULBURĂRILE DE TRANZIT :
- Constipația - frecventă
- Diareea - rara - în : apendicitele pelvine,
formele toxice, la copii
SEMNE GENERALE :
Tahicardia e proportionala cu gravitatea
infecției și temperatura.
Temperatura < 38 C de obicei.
Frisonul + Febra > 38 C = Perforație
Apendiculară
Examen obiectiv
↓ diminuarea mișcărilor respiratorii în hemiabdomenul DR.
Blocaj în inspir al miscarilor peretelui.
Distensia abdomenului in formele avansate.
Palparea : exacerbarea durerii în FID !
Manevre dureroase :
Manevra Rowsing – palparea dinspre Fosa ST spre epigastru
→ mobilizarea retrogradă a gazelor cu distensia dureroasă a
cecului
Iacobovici – zona dureroasă triunghiulară :
MEDIAL marginea externa a muschiului Drept
INFERIOR linia orizontala ce uneste Spinele Iliace Antero-Sup
LATERAL linia dintre ombilic si Spina Iliaca Antero-Sup. DR
Punctul Mac Brurney = in plina zona dureroasa
Semnul Obturatorului - apendice Pelvin
- durere la rotatia interna a coapsei
Semnul Iliopsoasului - apendice Retrocecal
- durere la ridicarea activa a mb. inferior DR in extensie
Semnele de iritatie peritoneala :
Triada simptomatica a lui Dieulafoy =
Durere + Hiperestezie cutanata + Apărare musculară în FID
apoi se extinde la tot abdomenul
Semnul Lantz - ↓/disparitia reflexelor cutanate in FID si
hemiabdomenul DR.
Semnul Bloomberg - decompresiunea brusca a abdomenului
dupa palpare det. exacerbarea durerii
Tuseu rectal/vaginal - durere la palparea fetei laterale DR a
rectului sau fundului de sac vaginal DR.
 Paraclinic :
1.Leucocitoza 10.000/mm3 cu Neutrofilie > 75%
Leucocitoza > 20.000/mm3 = semn de perforatie

2.Sediment urinar – normal. E util in excluderea unei afectiuni renale - pielonefrita

3. CT Sp > 95% si Ecografia abdominala Sp > 81% evidentiaza :

→ Marirea diametrului antero-posterior > 7 mm
→ Ingrosarea peretelui apendicular
→ ECO exclude afectiuni ginecologice
→ CT poate evidentia lichid intraperitoneal, flegmon, abces periapendicular
are cea mai mare specificitate

4.Laparoscopia de diagnostic : cand dg. nu e clar

Exploreaza intreaga cavitate abdominala + poate face apendicectomia –vezi avantajele mai jos

Dg. Diferenţial al Apendicitei Acute :

Poate include aproape toate cauzele de dureri abdominale, de abdomen acut și de sdr. de iritație peritoneală.
Confuzia cu af. chirurgicale/urologice/ginecologie nu e gravă, deoarece toate au indicaţie de trat. chirurgical.

Afectiuni
Chirurgicale Urologice Ginecologice Medicale
Ocluzia intestinală Colica Renală Sarcina Ectopică - Gastroenterita
- Ileita terminală
Invaginația intestinală Colica Ureterală DR Ruptura foliculului - Pancreatita acută edematoasă
ovarian/ chistului de - Adenita Mezenterică
Diverticulita Meckel Pielonefrita ovar - Pneumonia
- Pleurezia DR
Diverticulita colică Infecții ale tractului Torsiunea Ovariană - Purpura abdominală
urinar - Porfiria
Colecistita acută Salpingita - Infecțioase :
 Enterocolite
Ulcerul peptic perforat Boală inflamatorie  Febra Tifoidă
pelvină  Dizenteria
 Virozele cu manifestări
digestive
 Zona Zoster
 Complicațiile Apendicitei Acute :
Peritonita Generalizata Blocul apendicular = Plastron apendicular
* apare de la câteva ore până la 1-2 zile * apare la 24-72 h de la debutul crizei
de la debutul clasic * apare datorită virulenței ↓ a germenilor și
* bolnavul e blocat reactivității imunologice bune, ↑ a organismului
* dupa tabloul initial clasic, in FID se deceleaza o :
+ Durere exacerbată brusc = zona de impastare dureroasa, nedepresibila
+ Semne de peritonită = tumora inflamatorie cu contur sters, neregulat
+ Stare generală alterată * PERCUTIA superficiala => submatitate
+ Tranzitul intestinal se oprește profunda => sonoritate
+ Febră de tip septic * semne generale ale procesului septic – Febră și Hiperleucocitoză
+ Leucocite ↑ >15-20.000/mm3 * P trebuie internat si supravegheat
Inițial tratament medical : repaus la pat, ATB masivă
LOCAL - punga cu gheata
Peritonita acuta primară regim alimentar si hidric, reechilibrare H-E
= propagarea infectiei de la apendicele → remisiunea blocului apendicular, ↓ febrei + leucocitozei
inflamat → stare generala ameliorata, durerile se reduc

Peritonita acuta secundară
*Generalizată în 2 timpi :
1. Dupa debutul tipic → remisiune
spontana/sub tratament medical cu o
perioada asimptomatica de ore/zile
2. Simptomatologia reapare
generalizata
*Generalizată în 3 timpi :
= plastron apendicular care
fistulizeaza in cavitatea peritoneala
Abia la 3-6 Luni dupa racirea completa prin trat. medical se face
tratament chirurgical = apendicectomie.
Exceptie :
Sub tratament medical, plastronul apendicular poate evolua si
nefavorabil către :
⧗ Peritonită generalizată în 2 / 3 timpi
⧗ Abces apendicular => drenarea abcesului chirurgical sau
prin puncție ghidată ecografic
Abcesele pot fi :
* periapendiculare : in apendice retrocecal sau mezoceliac
* la distanță : subhepatic, subfrenic

Abcesul apendicular poate fistuliza în :

 peritoneu => peritonită în 3 timpi
 foarte rar, intr-un organ cavitar sau la piele

Tratamentul apendicitei e chirurgical : → Clasic

→ Minim invaziv : Laparoscopic, SILS, NOTES

Interventia chirurgicala presupune :

1.Evidențierea cecului și a bazei apendiculare
2.Ligatura mezoului = vasele apendiculare
3.Ligatura și secționarea apendicelui
4.In tehnica clasică, bontul apendicular e înfundat la nivelul cecului.

Avantajele Laparoscopiei in apendicita comparativ cu tehnica clasica :

Rată mai mică de infecții de plagă
Durere postoperatorie redusă
Spitalizare scurtă
Reintegrare socială rapidă
Posibilitatea diagnosticării și rezolvării altor tipuri de patologii : Diverticul Meckel
Afecțiuni ginecologice
 CANCERUL COLORECTAL e cel mai frecvent cancer al tractului gastrointestinal
- tarile dezvoltate au incidenta mai ↑ a CCR
- apare dupa 60-70 de ani, dar in ultimii ani s-a remarcat o ↓ a varstei de aparitie !
Frecventa cancerelor la barbati : Loc 1. Plaman la femei : Loc 1. San
Loc 2. Prostata Loc 2. CCR
Loc 3. CCR Loc 3. Col Uterin

CCR Sporadic : 90-95% din cazuri

CCR Ereditar : 5-10% din cazuri, mutatii specifice

Factori de mediu. Stilul de viata Factori Genetici = familiali/ereditari

Dieta bogata in grasimi Polipoza Adenomatoasa Familiala Sindrom HNPCC

Dieta saraca in fructe, legume
fibre, peste
Consumul de alcool
Fumatul
Consumul de preparate hormonale
Estrogeni
Tamoxifen
Contraceptive orale
Infectii virale: Human Papilloma Virus
Status socio-economic ↓
Factori favorizanti pt. CCR:
* Colecistectomie in APP
* Iradiere in APP
* Boala Inflamatorie Intestinala
-istoric de colita ulcerativa-
CCR Nonpolipozic Ereditar
Mutatia genei APC : Adenomatous Mutatii ale genelor implicate
Polyposis Coli = codifica o proteina in repararea ADN-ului:
cu rol de activare a oncogenelor ce  MSH1
promoveaza cresterea celulara  MLH2
(ciclina D1, c-myc)  PMS2
Mutatii ale genei RAS : polipi de
mari dimensiuni
Deletia bratului cromosomial 18q =
element important de prognostic
= risc crescut de recurenta
postoperatorie

Screening pt. CCR e recomandat :

 Persoanelor > 50 ani
 Persoanelor cu risc mediu/crescut pt. CCR
=> APP/AHC de CCR, Alte cancere, RCUH, Boala Crohn, Polipoza Familiala

In dg. unei neoplazii localizate in portiunea distala a colonului, primul obiectiv e diferentierea intre
localizarea la niv. colonului sau a rectului f. importanta pt. conduita terapeutica ulterioara.
-in sd. incipient asimptomatic, nu se evidentiaza obiectiv modificari specifice pe cadrul colo-rectal
-in sd. clinic simptomatic, posibil a se decela o sensibilitate dureroasa la palparea profunda si o
formatiune fixa/mobila pe cadrul colic, in fct. de localizare
Diagnostic : Anamneza + Examen clinic + Inv. imagistice + Confirmare prin exam. HP

Clinic in CCR :
Tabloul clinic difera in functie de: Localizarea procesului tumoral
Tipul anatomo-patologic macroscopic
Stadiul evolutiv al tumorii - stadiul aparitiei complicatiilor
Debut lent, insidios, rar debut cu o complicatie (ocluzie, perforatie → abdomen acut)
CCR are dezvoltare lenta si se poate depista in cazuri incipiente prin screening.
In stadiul incipient → simptome vagi, nespecifice : ↓ in G intr-o perioada scurta de timp
inapetenta, subfebrilitate
Sindrom Anemic - Astenie, Ameteli, Paloare, hTA, Tahicardie

Simptomele caracteristice CCR:

1. Tulburarile de tranzit intestinal :
Colon Drept Colon Stang Leziuni stenozante Rect
rectosigmoidiene
Diaree Constipatie Falsa diaree Scaune cu mucus si sange

2. Dureri abdominale: caracter colicativ cu aspect de sindrom König sau

caracter persistent in stadiile avansate, cu evolutie locala importanta
Sediul durerii orienteaza catre localizarea tumorii.

3. Tenesme = prezenta unei formatiuni in ampula rectala determina o senzatie imperioasa, falsa,
de defecatie, fara a fi urmata de evacuarea de materii fecale/sange/glere.

4. Sangerari Rectale

Simptomele locale apar tardiv, fiind mai evidente in cazul cancerului rectal.
Tumorile local avansate : procesul tumoral e voluminos, fix, sensibil, dur la palpare
asociate cu abces perineoplazic / invazie in structurile vecine

Progresia locala a T acutizeaza simptomatologia + det. aparitia suferintei de organ cu care T vine in
contact. Cel mai frecvent apar semne de suferinta urinara prin :
→ compresiunea unui ureter = ureterohidronefroza
→ invazia vezicala = hematurie, disurie, polakiurie, pneumaturie/fecalurie = FISTULA

Alte organe invadate in fct. de localizarea T :

 Stomacul – in tumora pe colon TRANSVERS => Fistula gastro-colica cu :
Diaree incoercibila cu alimente nedigerate, Fetor oris, Dureri abd., ↓ ponderala rapida si insemnata
 Duodenul : semne clinice de ocluzie inalta cu varsaturi
Fistula colo-duodenala da aceleasi simptome cu Fistula gastro-colica.
 Sfincterul anal : incontinenta sfincteriana anala
 Invazia posterioara, in structuri osoase det. durere cu iradiere dorsala, sacrata sau perineala

Exista cazuri rare in care T ramane muta clinic, iar P se prezinta pt. simptomatologia datorata
leziunilor secundare care pot aparea in CCR :
 Hepatomegalie, Icter sclero-tegumentar
 Ascita
 Semne neurologice diferite
 Semne respiratorii
 Tromboflebite superficiale migratorii = Sdr. Trousseau
 Leziuni cutanate
 Dureri osoase, Fracturi patologice
 Paraclinic-bilantul preterapeutic in CCR cuprinde :
Evaluarea loco-regionala
1.Tuseu rectal pt. T situate < 8 cm de linia dentata
- T rectului ampular mijlociu si inferior
- pe rect liber de continut, uneori sub anestezie
- in pozitie decubit lateral ST cu coapsele flectate/
ginecologica/genu-pectorala
Caracterizeaza T : dim., localizare, fixitate la
vagin/prostata/sfincter anal ; functia sfincteriana
Caracteristici macroscopice ale T :
polipoida, pediculata, ulcerata, infiltrata
2.Colonoscopia : explorarea cea mai fidela in
decelarea unei leziuni la niv. colonului/rectului
- caracterele T + recoltare de biopsii
- colonul se examineaza complet pana la valvula
ileo-cecala pt. a exclude tumorile sincrone
3.Clisma baritata :
- cand colonoscopia nu a decelat o leziune
neoplazica suspectata / in caracter stenozant al T
- deceleaza leziunea primara, leziuni sincrone,
pozitia T, cadrul colic pana la T
Aspect CCR : Stenoza / Nisa / Lacuna
T circumferential : cotor de mar, pantalon de golf
4.Ecografia Endorectala evalueaza T rectale, jos
situate, la < 8 cm de marginea anala pt. det. :
* gradului de infiltrare parietala
* invazia ggl. locali / sfincterului anal
5.Rx. Abdominala Simpla identifica semnele de
ocluzie colonica neoplazica :
nivele hidro-aerice sau distensie gazoasa
pe int. subtire si colon deasupra obstacolului.
Bilantul diseminarilor la distanta
Ecografie abdominala : Ficat = sediu principal al MTS
Rx. toracica standard : MTS pulmonare
Colonoscopia virtuala - leziuni neoplazice, chiar si de
mici dimensiuni
CT - date suplimentare pt. dg., stadializare locala,
starea ficatului, plamanilor, ggl. peritumorali
RMN - Gold Standard in stadializarea T rectale
-diferentiaza precis T de peretele rectal
-arata caracterele fasciei mezorectului
Identifica preoperator T rectale cu risc major de
margini circumferentiale pozitive, care sa primeasca
trat. neoadjuvant !!!
PET-CT, PET RM: incertitudinea naturii metastatice a T
UIV + Rx. Gastroduodenala cu bariu – arata invazia
 T local avansate in ureter, bazinet
 invazia locala a unui CCDr in duoden II / stomac
ACE = Ag Carcino-Embrionar si CA 19.9
= factorii de prognostic utili in supravegherea
postoperatorie a P cu CCR
ACE ≥ 5 ng/ml - supravietuire redusa
ACE nu are val. in detectarea CCR precoce.
ACE nu diferentiaza T rezecabile de T nonrezecabile.
Stadializarea CCR e importanta in dg., tratamentul, prognosticul, evaluarea P cu CCR.
Stadiu avansat => prognostic prost.

SISTEM CUTHBERT E DUKES e bazat pe :

 gradul de infiltraţie tumorală în peretele intestinului
 pe prezenţa/absenţa invaziei ggl.
A Invazie tumorala pana la musculara proprie, fara sa o depaseasca .
Absenta MTS ggl.

B Invazia cuprinde intreaga grosime a peretelui.

Absenta MTS ggl.

Clasificarea ASLER SI COLLER imparte sd. B al clasificarii Dukes in 2 subtipuri:

B1 - T limitata la musculara proprie
B2 - T depaseste musculara proprie

C Prezenta MTS ggl. indiferent de invazia T in perete.

C1 - fara invazia ggl. apical
C2 - invazia ggl. apical

Sistemul TNM se bazeaza pe caracteristicile anatomice ale T, incluzand criterii clinice, imagistice şi de
explorare chirurgicală :
▪ T : grad de penetrare în ţesuturi
▪ N : nr. şi localizarea ggl. pozitivi
▪ M : prezenţa/absenţa MTS la distanţă

Stadiul TNM diferă în funcție de examenul efectuat, care trebuie precizat :

• TxNxMx : scor TNM după evalurea clinică și imagistică
• us TxNxMx : scor TNM după eco-endoscopie (pt. cancer de rect)
• p TxNxMx : scor TNM după examenul anatomopatologic al piesei de rezecţie
• yp TxNxMx : ---’’--- care a primit în prealabil un trat. neoadjuvant

Stadiul 0 Tis N0 M0 Stadiul III orice T N1/N2 M0

Stadiul I T1/T2 N0 M0 III A T1/T2 N1
T1 N2a

Stadiul II T3/T4 N0 M0 III B T3/T4a N1

T2/T3 N2a
T1/T2 N2b
Stadiul II A T3 N0 III C T4a N2a
T3/ T4a N2b
T4b N1/N2
II B T4a N0 Stadiul IV A orice T, orice N, M1a
II C T4b N0 IV B orice T, orice N, M1b
Stadiul T
T0 - fără semne de tumoră primitivă
Tis - CIS :
 intraepitelial = celulele canceroase sunt localizate în mb. bazală glandulară
 interesând lamina proprie = intramucos
T1 – T penetrează muscularis mucosae şi invadează submucoasa
T2 – T invadează musculara proprie
T3 – T invadează subseroasa/ţesutul perirectal subperitoneal
T4 – T interesează peritoneul visceral sau invadează direct alte organe, structuri
T4 a – T interesează peritoneul visceral
T4 b – T invadează alte organe, structuri

Stadiul N
N0 - absenţa MTS
N1 - MTS în 1-3 ggl. limfatici regionali
N1 a - MTS în 1 ggl. limfatic regional
N1 b - MTS în 2-3 ggl. limfatici regionali
N1 c - nodul(i) tumoral, satelit(i) în subseroasă/în ţesuturile neperitonizate
pericolice sau perirectale, fără diseminare limfatică regională.
N2- MTS în > 4 ggl. limfatici regionali
N2 a - MTS în 4-6 ggl. limfatici regionali
N2 b - MTS în >7 ggl. limfatici regionali.
Se examineaza minim 12 ggl. regionali pt. evaluarea corectă a statusului ganglionar şi
pt. stadializarea T în stadiul II / III de boală.

Stadiul M
M0 - fără MTS
M1 - MTS prezente la distanţă
M1 a - MTS la nivelul unui singur organ :
 Plămân
 Ficat
 Ovar
 Ganglion(i) limfatic(i), alţii decât cei regionali
M1 b - MTS peritoneale sau la niv. mai multor organe
Stadiul II e o provocare : rezecţia chirurgicală completă fără trat. adjuvant e standardul recomandat,
dar există risc de recidivă locală şi deces în 20% din cazuri !
Pt. P din stadiul II se recomandă evaluarea suplimentara a unor Factori de Prognostic Negativi :
 Invazia Limfatică
 Invazia Venoasă
 Invazia Neurală
 Gradul de diferenţiere tumorală
 Gradul de răspuns la trat. NEOadjuvant

Adenocarcinoamele Colorectale se clasifică dupa Gradul de diferentiere în :

 Bine Diferentiate :
• structură glandulară
• secreție conservată
• stromă fibrovasculară în cantitate echilibrată cu proliferarea epitelială
 Moderat Diferentiate
• tuburi glandulare iregulate
• mitoze frecvente
 Slab Diferentiate: structuri tubulare rare
 Nediferenţiate

Tratamentul CCR depinde de stadiul bolii si de localizarea T, cu diferente importante pt. C de rect.
Singurul trat. cu viza curativa al CCR e trat. chirurgical.
Prezenta MTS modifica strategia terapeutica. (de ex. trat. neoadjuvant e CI)

Rezectie Chirurgicala + Trat. NEOadjuvant = Neoplasm Rectal Subperitoneal

Rezectie Chirurgicala + Trat. Adjuvant = C. Colon Stang

CANCER DE COLON
1.Trat. Chirurgical
Stadiile Incipiente :
1. Rezectie Radicala cu margini de siguranta de 5 cm superior + inferior de T
2. Excizia Ganglionara
3. Excizia Completa de Mezocolon aferent
4. Ligatura Vaselor de origine
5. Principiul No Touch : evitarea mobilizarii T pt. a evita diseminarea

Explorarea cav.peritoneale cautand semne de:

 Carcinomatoza peritoneala
 MTS neobservate la examenele preoperatorii
 Invazia organelor vecine de catre T
Tumorile Colonului Drept : cec, colon ascendent, unghi hepatic, jum. proximala a colonului transvers
1. Hemicolectomie Dreapta
2. Anastomoza Ileo-Colica manuala/mecanica

Tumorile Colonului Stang

T la niv. unghiului splenic
1. Colectomie segmentara stanga inalta
2. Anastomoza Colo-Colica(C.transvers-C.descendent)
3. Ligatura ramului stang al Arterei colice medii +
al Arterei colice stangi

T de Colon Descendent
1. Hemicolectomie Stanga
2. Anastomoza Colo-Rectala termino-terminala cu colonul transvers trecut peste ultima ansa
ileala sau prin mezenterul acesteia
3. Ligatura Arterei Mezenterice Inferioare la originea din Aorta

T de Colon Sigmoid
1. Colectomie segmentara stanga joasa
2. Anastomoza Colo-Rectala termino-terminala la nivelul vertebrei sacrate II
3. Ligatura Arterei Mezenterice Inferioare sub locul de emergenta al art. colice stangi

2.Trat. Adjuvant - ChT e indicata in prezenta semnelor de prognostic negativ ce favorizeaza recurenta :
 N + (stadiul III)
 Invazie vasculara, perineurala, limfatica, grad de diferentiere scazut
CANCERUL DE RECT
- in momentul dg. 10-20% din T de rect sunt catalogate ca inoperabile datorita invaziei fasciei
mezorectului si invaziei organelor vecine

1.Trat. NEOadjuvant (preoperator) :

- trat. neoadjuvant in C. de Rect jos situat poate det. raspuns complet clinic/absenta T la examenul HP,
dar nu exista un consens in ceea ce priveste managementul ulterior al acestor P.

RT + ChT NEOadjuvanta => ↓ invazia si marimea T, favorizand rezectia chirurgicala

ChT NEOadjuvanta ↑ sensibilitatea celulelor tumorale la RT !!!

Indicatii :
 Neoplasmul Rectal Subperitoneal : polul inferior tumoral situat la < 10 cm de marginea anala
 T3, T4 si/sau N0 sau N+

CI : prezenta MTS, leziuni secundare

Avantaje trat. neoadjuvant in C. de Rect Local-Avansat :

 ↓ recurenta locala
 Maximizarea conversiei la operabilitate a T rectale - downstage, downsize
 Eradicarea bolii micrometastatice - control sistemic
 Coborarea limitei de rezectie in C de rect jos situat si prezervarea sfincterului anal
 Imbunatatirea supravietuirii si a rezultatului functional

2.Trat. Chirurgical :
1. Exereza rectului + mezorectului + tesuturilor, str. invadate + statiilor ggl. limf. locoregionale
2. Ligatura inalta a pediculilor vasculari
3. Invazia locala a T => rezectii in bloc a organelor vecine invadate

Int. chirurgicale cu viza radicala in C. de Rect se impart in 2 categorii :

-cu pastrarea sfincterului anal: rezectii anterioare de rect + excizie de mezorect + anastomoza
-cu formarea unei stome : excizie abdomino-perineala de rect

*Abordul minim invaziv, laparoscopic permite o disectie f. joasa, cu anastomoze mecanice si

prezervarea sf.anal
 Limita marginilor circumferentiale de rezectie = 1mm
 Limita distala de rezectie = 1cm

3.Trat. Paleativ : cand rezectia rectului nu e posibila

P cu risc operator acceptabil si MTS slab reprezentate i se face rezectia T primare cu unicul scop de a
↑ calitatea vietii si de a preveni complicatiile (obstructie,hemoragie,durere).
Complicatiile Acute in CCR = obstructia, perforatia, hemoragia

1.Ocluzia
- cancerul de colon e cauza cea mai frecventa de ocluzie
- ocluzia e mai frecventa la varstnic
in T de colon Stang, Unghi Splenic, Jonctiune Recto-Sigmoidiana
- se instaleaza lent => o distensie marcata a colonului + cecului
- semnele de ocluzie sunt in fct. de localizarea obstacolului si mecanismul de producere :
 Oprire tranzit pt. gaze si materii fecale
 Varsaturi tardive
 Dureri abdominale instalate progresiv
 Meteorismul abdominal important si difuz
Semnele de gravitate: Aparare musculara, Febra, Durere
Durerea din FID => suferinta cecala.
*Rx. abdominala pe gol e examinarea de prima intentie !
*Confirmarea se face prin CT : - localizarea obstacolului, masoara diametrul cecului
- semnele de suferinta parietala

2.Perforatia se poate produce :

La nivelul T = in 2 timpi : formare de abces care ulterior se evacueaza in cav. peritoneala
La distanta de T = perforatie diastatica : cel mai des la niv. cecului cand valva ileo-cecala e competenta

Perforatii Juxtatumorale - colon DREPT

Perforatii Diastatice - colon STANG

Abcesul Intraperitoneal poate fi localizat oriunde in vecinatatea T.

-palparea unei formatiuni T de dim. crescute, cu contur imprecis si zone de fluctuenta
-stare febrila, durere abdominala
-semne generale f. accentuate asemanatoare unei stari septice/toxico-septice

Abcesul Retroperitoneal apare in perforatia unei T ce evolueaza pe un segment fix colo-rectal.

Simptome : stare septica
Clinic: celulita parietala + emfizem subcutan

3.Hemoragia
- hemoragia severa e o complicatie rara in CCR
- in C.Colon DREPT: frecvent hemoragii repetate, in cantitati mici => Anemie Cronica, Feripriva
- in C. Rect : sange rosu, proaspat, amestecat cu scaunul/spre sfarsitul scaunului
numai sange cu cheaguri care apare dupa senzatia falsa de scaun
Rectoragie cu sange rosu, proaspat, semnificativa cantitativ se declanseaza cand T prezinta
in evolutia sa necrozarea si eliminarea unui segment.
CANCER GASTRIC : raport B/F - 2/1
frecventa bolii ↑ d.p cu varsta . EXCEPTIE < 30 ani
apare la varstnici- nivel maxim dupa 60 ani
Incidenta si Mo sunt in ↓ , dar f. variabile intre tari si in cadrul aceleiasi tari :
1. C.Plaman 2. C.San 3. CCR 4. C.Gastric

C.G e mai frecvent in tarile in curs de dezvoltare.

Regiunile de risc din Romania sunt : TM : Arad,Timis,Covasna,Harghita
Bucovina : Sv
C.G apare prin actiunea agentilor cancerigeni pe un tesut receptiv, pregatit de o stare patologica
genetica sau castigata.

Factori De Risc :
Stomacul = organ tinta pt. substantele chimice cu actiune cancerigena din alimente :
 Hidrocarburi ciclice aromate - rezultate prin afumarea + sararea carnii/pestelui,
pregatirea alimentelor in grasimi incinse, la temp. ↑
 Nitrozamidele - in vegetale tratate cu fungicide
- in sucul gastric al fumatorilor prin transformarea cianatului din tigarete,dizolvat in saliva
Componenta genetica : exista focare familiale de C.G
Grupa de sange AII
Infectia cronica cu Helicobacter Pylori : IPP ↓ secretia acida gastrica => C.G

Stari PRECANCEROASE (doar 20% din C.G se dezvolta pe fondul unor leziuni preexistente) :
Atrofia Gastrica Polipii Gastrici
Gastrita Cronica Atrofica UG
Gastrita Hipertrofica Stomacul Operat

Examinarea clinico-radio-endoscopica a unor grupe populationale cu risc de malignitate gastrica

poate dg. C.G incipient = precoce/ timpuriu/ superficial/ “early cancer”/ latent/asimptomatic prin :
1.Screeningul P cu risc pt. C.G :
- in absenta simptomelor
- boala gastrica benigna in antecedente
- varsta, conditii de munca, alimentatie, antecedente digestive de tip gastric

2.Investigație clinică repetată cu permanenta suspiciune oncologică care trebuie sa fie confirmata/
infirmata prin examinare paraclinica.
Dg. C.G = EDS (cea mai importanta inv. paraclinica ) + Exam. Radiologic

Clinic in C.G :
 Stadiu Lezional ASIMPTOMATIC - necaracteristic
 Stadiu Lezional CLINIC MANIFEST

Durerea = 80-85% din P, are intensitati diferite, e mai mult sau mai putin continua
= sugereaza depasirea mucoasei de procesul proliferativ
Semiologia clasica e cea a C.G in faza avansata, dar in realitate - esecuri diagnostice :
- Palparea tumorii epigastrice
- Ganglion Virchoff Troisier
- SEMN BLUMER = formatiune tusabila in Fundul de sac Douglas
- SEMN STRAUSS = Adenopatie prerectala tusabila

EARLY CANCER : leziune limitata la mucoasa si submucoasa

MINUTE EARLY C.G : prin dezvoltarea Endoscopiei s-a inlocuit notiunea de cancer superficial si de CIS
 Paraclinic :
INVESTIGATII SEROLOGICE
ACE = Ag. carcino-embrionar e marker plasmatic al CCR, dar s-a dovedit util si in urmarirea
postoperatorie a P cu C.G : ACE ↑ > 5-10 ng/ml → recidiva locala – reexplorare (second look)
Totusi ACE nu e specific pt. C.G !
* VSH accelerat > 100 mm/24 h : in C.G avansat ; C.G cu disproteinemie
* Anemie hipocroma microcitara (frecvent) - anemie feripriva prin hemoragii oculte cronice
* Anemie Macrocitara – C.G + Boala Biermer
* Leucocitoza – 10.000-15000/mmc
* ↑ Ig G, haptoglobina
* sangerarile oculte in scaun: mini-melena canceroasa in C.G e constanta, oculta, rebela la orice trat.
* teste biologice ale ficatului – vor fi modificate in MTS hepatice

GASTROSCOPIA cu BIOPSIE GASTRICA : singura investigatie care permite dg. C.G precoce/incipient
Gastroscopul cu fibre optice flexibile permite :
- intoarcerea in U intracavitara si explorarea zonelor oarbe
- biopsii multiple + prelevari pt. examenul citologic (periaj, lavaj, aspiratie)

CANCER GASTRIC INCIPIENT

TIP I - PROTRUZIV TIP II - SUPERFICIAL TIP III- EXCAVAT
- excrescenta polipoida sau II a - supradenivelat/elevat : asemanator cu tipul I, dar UG care se
papilara > ca grosime decat bombare in platou cu o inaltime < decat dublul deosebeste de II c
dublul mucoasei gastrice mucoasei gastrice < 1 cm prin profunzimea
- polipi sesili sau pediculati leziunii
transformati malign II b - plat → forma infiltrativa pura
Modificari de Culoare/ Luciu/Regularitate a mucoasei

II c - subdenivelat/ erodat → depresiunea putin adanca

a mucoasei, contur neregulat, fund granular
 EXAMEN RADIOLOGIC : e investigatie de baza pt. dg. C.G
- aspectele radiologice sunt date de aspectul anatomo-functional al T care poate det. modificari ale :
reliefului mucoasei, evacuarii stomacului, motilitatii gastrice, imaginii de umplere a stomacului

CANCER GASTRIC AVANSAT

* intereseaza musculara proprie
* poate fi depistat prin examen radiologic → deci scade importanta examenului endoscopic
* 3 forme macroscopice → Infiltrativ, Ulcerat, Proliferativ/Vegetant

Neoplasm Infiltrativ Neoplasm Ulcerat Cancer Vegetant

→ C.G Infiltrativ Incipient
RIGIDITATEA
- localizata, dar constanta - mica curbura
- zona rigida NU se modifica in cursul
miscarilor peristaltice, dar e mobila
- aspect de scandura pe valuri
- aspecte :
* zona rigida incastrata - mica curbura
* rigiditate a unghiului micii curburi pe
care il etaleaza
Proliferativ
NISA = expresia radiologica a tuturor IMAGINE LACUNARA
leziunilor subdenivelate de mici dimensiuni
*de la eroziune superficiala → ulceratie
intinsa in suprafata
NISA ULCERATA = se incrie in exteriorul
liniei exterioare a profilului gastric

NISA MALIGNA = se inscrie in interiorul

liniei exterioare a profilului gastric
* dim. mai ample
* pedicul de comunicare larg
* cu retractia si deformarea peretelui
gastric in jurul nisei

ORICE Nisa Gastrica e suspecta (Be/Ma)

→ Gastroscopie cu Biopsie

INVESTIGATII MORFOLOGICE
Laparoscopia - starea ficatului + a cavitatii peritoneale
- aprecierea exterioara a extensiei intragastrice
- diseminarea C.G in cav. abdominala

CT hepatica - MTS hepatice = cancer avansat

- arata exact extinderea unui C.G Intragastric sau Extragastric

Ultrasonografia abdominala - prezenta, marimea T in cav. peritoneala datorita metastazei de C.G

CT - topografia, marimea T in cav. stomacului, MTS limfatice/organice

!!! Laparotomia Exploratorie : confirma leziunea + apreciaza rezecabilitatea

Daca se constata o leziune f. extinsa care nu permite operatie radicala/paliativa se recolteaza un frag.
tumoral/ggl. pt. confirmarea malignitatii si precizarea tipului neoplaziei prin exam.anatomopatologic.
Stadializare TNM a Cancerului Gastric
0 : Tis N0 M0 T0 – carcinom « in situ »
T1 – cancer limitat la mucoasă și submucoasă
I A : T1 N0 T2 – cancer limitat la musculară
B : T1 N1 T3 – cancer invadează seroasa
T2 N0 T4 – cancer invadează organele din jur

II : T1 N2 No – fără adenopatie
T2 N1 N1 – invadați ggl. de vecinătate
T3 N0 N2 – invadați ggl. la distanță

III A : T2 N2 M0 – fără MTS

T3 N1 M1 – cu MTS
T4 N0
B : T3 N2

IV : T4 N1-3 M0
T1-3 N3 M0
orice T, orice N M1

Tratamentul in C.G :
 Trat. Chirurgical
 RT, ChT, Imunoterapie

1.Tratamentul chirurgical in C.G :

♡ Indicatia chirurgicala e absoluta.
Procedeul se alege intraoperator de chirurg, dupa explorarea prin vedere si palpare a abdomenului.

INDICATII :
 DE URGENTA : perforatia, hemoragia
 ELECTIVE : formele necomplicate cu obiectiv radical / paliativ

 Operatie Radicala => VINDECAREA prin indepartarea organului purtator al tumorii

 Operatie Paliativa => PRELUNGIREA DURATEI DE VIATA

C.G e Inoperabil in CONTRAINDICATIILE :

 Stare Generala Alterata cu Casexie
 Ascita
 Ggl. Supraclaviculari Stangi
 MTS evidente

C.G disemineaza cu precadere pe cale limfatica, motiv pt. care gastrectomia radicala trebuie sa fie
insotita de LIMFADENECTOMIE LARGA A TERITORIULUI LIMFATIC (extirparea tuturor gr. ggl ale
stomacului).
REZECTIA GASTRICA SUBTOTALA RADICALA indeparteaza :

 Procesul tumoral in totalitate si la distanta

 Micul + Marele Epiplon
 Ggl. Perigastrici

T juxtapilorica → se rezeca si 3 cm din duoden, subpiloric cu inchiderea bontului duodenal in bursa si

in sutura in dublu strat, deoarece celulele canceroase difuzeaza subpiloric retrograd prin limfaticele
parietale duodenale.

GASTRECTOMIE RADICALA PR0XIMALA/ POLARA SUPERIOARA

 Polul Superior gastric

 Micul + O parte din Marele Epiplon
 Splina
 Ligamentul Gastro-Colic
 Ligamentul Gastro-Splenic

Cancer al cardiei → ablatia esofagului inferior

INDICATII rare :
*cancer subcardial
*cancer al jumatatii superioare a micii curburi

GASTRECTOMIE TOTALA RADICALA

 TOT Stomacul de la mucoasa esofagiana la mucoasa duodenala
 Micul + Marele Epiplon
 Splina
 Toate cele 16 grupe ganglionare limfatice

+ Anastomoza eso-jejunala termino-terminala sau termino-laterala.

Operatiile Radicale Complexe au ca obiectiv indepartarea stomacului purtator al tumorii + exereze
largite in zonele de extensie a T, fiind reprezentate de :
1. Gastro-Colectomia
2. Gastro-Pancreatectomia
3. Gastrectomia + Excizia unei portiuni de Diafragm
4. Gastrectomia + Excizia Lob Stang hepatic
5. Gastrectomia + Ooforectomia
In TOATE se indeparteaza si SPLINA !

Rezectia Gastrica Paliativa aduce beneficii imediate, dar cu eficienta limitata in timp :
- profilaxia hemoragiilor secundare din T, a sindromului dureros
- ↓ gradului de intoxicatie, de infectie, de casexie tumorala
- indeparteaza obstacolul tumoral
- incetineste cresterea MTS
- amelioreaza reactia imunologica a organismului
- permite efectuarea unor tratamente complementare intra/postoperator – RT, ChT
- e chirurgia de reducere tumorala, fiind recomandata de toti chirurgii in C.G Avansat
- gastro-entero-anastomozele, stomiile, by-passurile au dat rezultate cu mult inferioare

Operatiile de ocolire sunt indicate in:

~ C.G f. extinse, nerezecabile care datorita localizarii (cardia/pilor) impiedica tranzitul alimentar ~
 Tumori Stenozante antro-pilorice - gastro-entero-anastomoze
Gura de anastomoza NU se plaseaza in apropierea procesului tumoral pt. a nu fi invadata si nici prea
departe pt. ca risca sa nu functioneze.
 Stenoze Nerezecabile de Cardie: Endoproteze esofagiene, Gastrostome de alimentatie
By-pass eso-gastric - rar
 C.G Perforat Nerezecabil: Sutura simpla/cu epiploonoplastie

2.Radioterapia cu energii inalte in C.G e utila doar ca metoda complementara chirurgiei .

Iradierea unei populatii celulare det. :
 Inhibitia si intarzierea mitozelor
 Modificari Cromozomiale ↓ progresiva a volumului tumoral
 Diferentierea si Moartea celulara
C.G are structura histologica de ADENOCARCINOM si necesita doze ridicate de iradiere de 60-70 Gy,
care NU sunt tolerate de organele vecine/mucoasa gastrica → complicatii grave - compromit metoda !
RT devine insuficienta deoarece C.G disemineaza precoce pe cale limfatica, hematogena, prin
continuitate, contiguitate.

3.Chimioterapia e putin eficace.

Nu exista inca un citostatic specific pt. C.G si nici o schema terapeutica.
ChT cu TIOTEPA, MITOMICIN-C, 5-FLUOROURACIL → studii cu rezultate deceptionante.

4.Imunoterapia singura e putin eficace.

Imunoterapie + ChT - durata 18 Luni
 CANCER MAMAR - cea mai intalnita forma de cancer la femei.
Incidenta ↑ d.p cu varsta, dar ↓ la varste inaintate >70 ani.

In fct. de sediul proliferarii neoplazice : In fct. de prezenta/absenta efractiei membranei bazale :

Ca. Mamar Ductal Ca. Mamar Invaziv
Ca. Mamar Lobular Ca. Mamar In Situ

Etiologia = interactiunea dintre factorii exogeni care actioneaza pe un teren susceptibil genetic
~Numai 5-10% din cazurile de Ca. Mamar apar ca rezultat al predispozitiei genetice.~

Factori ENDOGENI Factori EXOGENI

Varsta ≥ 25-30 ani
Premenopauza
AHC de Ca. mamar la o ruda de gradul I → risc dublu
APP de mastoza fibrochistica sau leziuni de hiperplazie
Mutatii ale genelor BRCA 1, BRCA 2 la niv. crz 17q21, 13
Menarha precoce
Menopauza tardiva
Prima nastere la varsta inaintata > 30 ani-risc dublu
Intervalul lung intre menarha si prima sarcina
Avort spontan/terapeutic in T 1, inainte de prima sarcina
Estrogen adm. in doza mare, o per. lunga de timp
-adm. CO ≥ 10 ani la femei tinere, inainte de
prima sarcina
Medicatia hormonala de substitutie in
postmenopauza - ↓ riscul osteoporozei
↓ riscul bolilor C-V
Expunere prelungita la varste tinere la radiatii
ionizante, electromagnetice, UV

Screeningul Ca. Mamar :

 Mamografie Bilaterala in 2 incidente, la femei intre 40 si 70 ani, la 1-2 ani sau
 Ecografie Mamara -are Sb. > decat mamografia- la femeile cu sani densi

Caracteristicile T mamare MALIGNE :

 Forma NEregulata, imprecis delimitata
 NEdureroasa
 Consistenta ferma
 Inegala
 Aderenta la tegument si planurile profunde

Simptomatologia de debut poate fi :

P descopera T - care frecvent e primul semn al Ca. - prin autopalpare sau examen imagistic de rutina.
Durerea = numai in stadii exceptionale/avansate = invadarea structurilor de vecinatate
Scurgere Mamelonara : spontana, unilaterala, sero-hematica → primul semn in Ca. Intraductal
Modificarea formei si volumului sanului
Zone de retractie cutanata
Adenopatia axilara → primul semn in Ca. Infraclinic
Simptome cauzate de MTS : Ascita, Dureri osoase/toracice, Tuse, Manifestari neurologice
MASTITA CARCINOMATOASA → fenomene inflamatorii (Edem, Eritem, Hipertermia, Durerea) care
intereseaza in intregime sanul, fara a fi decelata tumora
Investigatii imagistice :
Mamografia : cea mai utila si folosita inv. imagistica in dg. afectiunilor mamare
- mamografia digitala are multe avantaje comparativ cu cea conventionala

Indicatiile Mamografiei:
 Screening
 Dg. cazurilor simptomatice
 Supravegherea postterapeutica

Imaginile radiologice sugestive pt. Ca.Mamar :

*Opacitate densa, NEomogena, cu margini NEregulate, estompate, fara contur precis,
cu prelungiri spiculare in tesutul mamar => Imagine STELATA
*Microcalcificari in 60% din cazuri - de mici dimensiuni (0,1-0,3 mm), numeroase, forme variabile
- de densitati diferite, dispuse in focar
- pot fi singure sau intosesc o opacitate
*Ingrosarea, Edemul, Retractia tegument → evidentiate radiologic inainte de a avea expresia clinica

Depistarea Ca. Mamar Infraclinic = leziune <1 cm, fara expresie clinica, evidentiata mamografic
Leziunea e uneori greu de gasit macroscopic chiar si intraoperator.
Tehnicile de localizare a leziunilor infraclinice :
 Tehnica cu Trasor Radioactiv
 Localizarea cu Ace Harpon cu mandren metalic
 Marcaj cu Carbon
 Injectarea de Substante Fosforescente cu expunere in infrarosu
 Injectare de Colorant Vital

Galactografia = mamografia dupa injectarea de substanta radioopaca in canalele galactofore

Indicata in SCURGERILE MAMELONARE : arata modificarile in canalele galactofore + sediul leziunii

 Imagini lacunare intraductale

 Distensii
 Amputatii
 Dezorganizari ale canalelor galactofore

Ecografia : a 2-a inv. imagistica folosita pt. dg. tumorilor si chisturilor mamare.
AVANTAJE: neinvaziva, nedureroasa, deceleaza diferente de densitate solid/lichid, cost redus
ofera imagini in timp real ce pot ghida o punctie
Ca. Mamar:
 Arie Lacunara Neomogena, forma Neregulata, imprecis delimitata
 Ax mare perpendicular pe suprafata tegumentelor
 Ingrosarea tegumentelor
 Spiculatii
 Halou gros hiperecogen
 TALLER THAN WIDE : dimensiunea verticala ≥ orizontala
CT → in T voluminoasa pt. extensia parietala + extensia la distanta (cerebral, toracic, abdominal)
Rezolutia CT e inferioara Mamografiei intr-un examen de rutina.

IRM = tehnica cu cea mai mare sensibilitate in dg. Ca. Mamar !

Indicatii IRM :
- P tinere cu structura densa a gl. mamare
- P cu implanturi mamare
- P cu multiple microcalcificari, la care explorarea imagistica standard e dificila

Utila si in stadializarea tumorii, stabilind :

 Extensia Locala
 Multifocalitatea
 Multicentricitatea
 Bilateralitatea

PET-CT = CT cu emisie de pozitroni

- inafara de localizarea spatiala a T, evidentiaza modificarile functionale - caracterizare metabolica
T maligna → metabolism modificat fata de tesuturile normale → evidentiat folosind trasori metabolici
marcati cu emitatori de pozitroni : FLUORO-DEZOXYGLUCOZA (omolog structural al glucozei)
- evalueaza raspunsul la tratament : modificarile metabolice din T preced modificarile in dimensiuni

Dg. de certitudine al Ca. Mamar : examen histopatologic al probelor de tesut tumoral.

Metode de recoltare a materialului bioptic :
- Amprenta / Raclaj in T mamare ulcerate
- Punctie Aspirativa cu Ac fin (FNAC) → aspirat pt. examenul citologic, cand interventia chir.
nu e indicata ca prim act terapeutic
- Punctie Biopsie → fragmente tisulare mari pt. dg. histopatologic si imunohistochimic
- Biopsie Excizionala = excizia T in totalitate

Examen HistoPatologic : diagnostic si prognostic

ImunoHistochimia : 3 analize = rec. hormonali Estrogen, Progesteron, gena HER 2= inf. utile pt. trat.

Ca. Mamar are un prognostic favorabil, cu atat mai bun cu cat dg. e stabilit in stadii incipiente !
Stadializare TNM a Ca. Mamar
Tumora primară (T):
Tx - tumora primară nu poate fi evaluată
T0 - nu există dovezi care să indice prezenţa unei tumori primare
Tis - carcinom in situ :
• DCIS
• LCIS
• Boală Paget cu afectare strict mamelonară

T1 - T cu diametrul maxim ≤ 2 cm
• T1mic: <1 mm
• T1 a: 1-5 mm
• T1 b: 5-10 mm
• T1 c: 10-20 mm

T2 - T cu diametrul maxim 2 - 5 cm

T3 - T cu diametrul maxim >5 cm

T4 - T cu extensie directă la peretele toracic sau tegument (nu contează dim.)

T4 a: Extensie la peretele toracic

T4 b: Edem / Ulceraţie cutanată /

Noduli de permeaţie pe tegumentul mamar ipsilateral

T4 c: T4 a + T4 b

T4 d: Carcinom inflamator
Ganglionii limfatici (N):
Nx - invazia ggl. limfatici nu poate fi evaluată
N0 - nu există invazie tumorală în ggl. limfatici
N1 – ggl. axilari sunt invadaţi şi îşi păstrează mobilitatea

N2
N2a: ggl. axilari sunt invadaţi şi fixaţi între ei sau de alte structuri
N2b: ggl. mamari interni sunt singurii invadaţi

N3
N3a: invazia ggl. subclaviculari
N3b: invazia ggl. mamari interni şi axilari
N3c: invazia ggl. supraclaviculari

 1/3 din P cu T1 au N1
 1/2 din P cu T2 au N1

Metastazele (M):
Mx - prezenţa MTS la distanţă nu poate fi evaluată
M0 - nu există MTS la distanţă
M1 - există MTS la distanţă

Gradul histopatologic (G) poate avea 3 valori (1, 2, 3) și se referă la cât de mult se diferențiază materialul
tisular tumoral de țesutul de origine.
Gradul 3 = cel mai slab diferențiat = e factor de prognostic negativ pt. evoluția bolii.

Stadiile Ca. Mamar :

Stadiul 0 Tis N0 M0

Stadiul I T1 N0 M0

Stadiul IIA T0-1 N1 M0 / T2 N0 M0

IIB T2 N1 M0 / T3 N0 M0

Stadiul IIIA T0-3 N2 M0 / T3 N1 M0

IIIB T4 N0-2 M0
IIIC T0-4 N3 M0

Stadiul IV T0-4 N0-3 M1

 Tratamentul chirurgical :
1.MASTECTOMIA RADICALA- acum are indicatii limitate

2.MASTECTOMIE RADICALA MODIFICATA - e principala tehnica utilizata in prezent

-incizia tegumentelor eliptica oblica sau transversala, circumscriind sanul
-decolarea cu bisturiul elctric a lambourilor cutanate la niv. insertiei cutanate a ligamentelor Cooper
-disectia se intinde pana la clavicula, stern, muschi drept abd., marginea externa a marelui dorsal
-decolarea gl.mamare + a fasciei muschiului mare pectoral
-limfadenectomia axilara si interpectorala – diferentiaza cele 2 tehnici :
* Tehnica Patey : rezeca micul pectoral, conserva marele pectoral
* Tehnica Madden : conserva ambii muschi pectorali
limfadenectomia se face prin tractiunea in sus si spre medial a muschilor
nu e recomandata in cazuri avansate sau la P cu muschi pectorali bn dezvoltati
evidarea totala a statiei III nu e certa mereu

3.TRATAMENT CONSERVATOR = conserva sanul in care s-a dezvoltat T

= se asociaza obligat cu RT pt. eradicare bolii microscopice peritumorale
Obiective :
-control local al bolii (rata mica de recadere)
-rezultat estetic bun
-supravietuire similara cu cea dupa mastectomie
-obtinerea de informatii pt. evaluarea prognostica si orientarea terapeutica
-se incearca extinderea indicatiei si pt. T mai mari

INDICATII : Doar in stadii putin avansate : stadiu I si II cu T de mici dimensiuni.

+ ChT/RT PREOPERATORIE pt. a ↓ dimensiunile T.
+ Iradierea sanului si a ariilor ggl. regionale pt. controlul local al bolii.
+ Disectia axilara cu dublu scop : curativ si diagnostic.

CONTRAINDICATII :
Absolute
T I sau T II de sarcina
Microcalcificari difuze
RT sanului in antecedente
2/mai multe T in cadrane
separate a sanului
Relative Criterii de excludere
Raport nefavorabil dim. T/San Imposibilitatea obtinerii de margini negative
Boala de colagen Tip histopatologic lobular/cribriform
Macromastie MULTIFOCALITATE
Localizare retroareolara a T MULTICENTRICITATE
Refuzul de a face iradiere
Preferinta bolnavei pt. mastectomie

Tehnica GANGLIONULUI SANTINELA :

= primul ggl. care dreneaza limfa de la nivelul T, rezultand invazia si diseminarea secventiala a
cancerelor pe cale limfatica
- intial, s-a introdus pt. stadializarea TNM a melanomului malign si a Ca. Mamar in stadii incipiente
- identificarea ggl. santinela cu : Colorant vital / Trasor radioactiv/Combinarea tehnicilor
- starea reala a ggl. axilari e factor esential de prognostic + in stabilirea terapiei, ei fiind frecvent
sediul MTS Ca.Mamar

Identificarea, biopsia excizionala, exam. HP si IHC al ggl. santinela apreciaza :

*Starea ggl. regionali
*Necesitatea limfadenectomiei regionale care e insotita de morbiditate, iar in stadiile putin avansate
si eligibile pt. trat. conservator- e chiar inutila, deoarece ggl. pot fi neinvadati
4.CHIRURGIA ONCOPLASTICA : asociaza principiile de chirurgie oncologica (rezectii adecvate) cu cele
de chirurgie plastica (rezultat estetic bun)
Reconstructia sanului cu :
♡ Tesut Autolog - Lambouri musculo-cutanate/libere din : m. drept abdominal = TRAM Flap
m. marele dorsal = LATISSIMUS DORSI Flap

Criterii de selectie pt. reconstructia cu tesut autolog :

 P tinere cu speranta de viata lunga
 Susceptibilitate la complicatii pt. implanturi sintetice
 Cancer de san Bilateral

Tesut Autolog Implant sintetic

Avantaje Bine tolerata Reconstructie Facila
Suporta RT Nepericuloasa
Sanul se comporta ca un san natural Putin costisitoare
Se dezvolta inervatia in tesut

Dezavataje P necesita status biologic bun Formarea unei capsule fibroase

Inv.chir. e complexa + de lunga durata
Chirurg cu experienta
Infectie periprotetica
Sanul e mai putin natural
↑ in G det. asimetrie mamara
Fisurarea invelisului de silicon cu
pierderea etanseitatii protezei

♡ Implanturi cu continut salin : anvelope de silicon cu ser fiziologic/gel de silicon/ambele

Indicatii pt. implantul sintetic :
 P cu morbiditate importanta asociata
 P cu putin tesut autolog
 P care solicita implant sintetic

Reconstructia mamara cu implant se poate face:

 Odata cu mastectomia subcutanata, cu/fara conservarea complexului areolomamelonar, cu implant
de silicon de forma anatomica plasat sub m. mare pectoral + inferior plasa sintetica sau ADM

 La distanta de mastectomie, dupa terminarea trat. oncologic, cu una din protezele :

Tip Expander-numai cu SF- care necesita inlocuire la 6 Luni cu proteza definitiva cu silicon
Tip Becker-proteza cu SF in anvelopa cu gel silicon – nu mai necesita inlocuire

Proteza se alege in fct. de particularitatile anatomice ale P. Ambele urmaresc destinderea progresiva a
tegumentului prin umplerea treptata cu SF pana la dim. potrivite in comparatie cu sanul controlateral.
MACROMASTIE/PTOZA MAMARA :
Chirurgie Oncoplastica : Rezectia larga, in limite de siguranta oncologica + Mamoplastie Reductionala
=> volum mai mic de iradiat postoperator si aspect estetic mai bun
Nu e indicat trat.conservator pt. ca ulterior nu se poate obtine omogenitatea dozei de iradiere.

5.Leziunea Mamara INFLACLINICA = nu depaseste 1 cm, nepalpabila, descoperita mamografic

Limita de 1 cm e relativa, depinzand de caracterele T + a gl. mamare si de experienta examinatorului.
Ex. : o T >1-2 cm situata profund intr-un san voluminos se poate sa nu fie evidenta clinic.
Cea mai sigura metoda : Excizia Chirurgicala cu rol dg. + tratament.
Sg. dezavantaj : cicatricea postoperatorie intramamara poate pune ulterior probleme de dg. dif.
E necesara localizarea preoperatorie a leziunii, care nu trebuie sa fie la fel de precisa ca pt. punctie si
nu impune neaparat stereotaxie. ~ vezi mai sus tehnicile de localizare

Tratament oncologic :
Preoperator - in stadii avansate locoregional : face conversia la operabilitate
↑ posibilitatea trat. conservator
Postoperator(Adjuvant): in Ca. Mamar Triplu Negativ ; in invazie ganglionara importanta
↓ riscul de recidiva, de MTS, ↑ supravietuirea
RT imbunatateste controlul local al bolii
Paliativ : in stadiul IV , in MTS osoase, cerebrale, ganglionare, cutanate

ChT utilizeaza : Agenti Alchilanti, Derivati de Antraciclina, Taxan

ChT : Preoperatorie, Postoperatorie(Adjuvanta), Paliativa
Complicatii RT :
 Edemul bratului
RT : Preoperatorie, Postoperatorie (Adjuvanta)
 Plexopatia brahiala
Paliativa, Hormonosupresiva
RT : vizeaza sediul T primare (sanul, gr. ggl. regionale)  Diminuarea mobilitatii bratului
 Necroza tesuturilor moi
opreste evolutia, neutralizeaza, ↓ dim. T
 Fracturi costale
RT Neoadjuvanta + Chirurgie conservatoare in st. I si II !  Pneumonita radica
 Efect carcinogenetic la niv. sanului
 Afectiuni cardiace

Hormonoterapia : in cazurile cu receptori estrogeni/progesteronici pozitivi

Medicatia antiestrogenica : TAMOXIFEN, FULVESTRANT
Inhibitori de aromataza: Anastrazol, Letrozol, Exemestane
Antagonisti de LH-RH : Goselerinium, Triptorelinium
Ablatia chirurgicala a ovarelor
Ac monoclonali anti HER1+2/HER2/VESFR – Lapatinib/Trasturmab/Bevacizumab-antiangiogenetic
Inhibitori de osteoclaste in MTS osoase

Testele Genetice evalueaza riscul de recidiva, de metastazare, necesitatea RT/ChT postoperatorii

Test Oncotype DX : analizeaza activitatea a 21 de gene in:
-carcinom ductal in situ: riscul unei noi forme de Ca. invaziv in acelasi san, RT post chirurgie?
-carcinom invaziv st. I/II cu rec. hormonali ER +, fara invazie ggl./invazia a maxim 3 ggl, HER2 - : ChT?
Test MammaPrint : 70 gene, si in cancere cu rec. hormonali -
Test Mammostrat : 5 gene, DOAR in cancere cu rec. hormonali +
Prosigna : estimeaza riscul de metastaza la distanta, la 10 ani de la dg. unui Ca. in sd. putin avansat, cu
rec. hormonali +, cu maxim 3 ggl. +, dupa 5 ani de trat. hormonal la femeile in postmenopauza.
Forme particulare de Ca. Mamar
Boala Paget a sanului : 1-4%
* forma de carcinom intraductal
* debut : Eritem mamelonar + Prurit + + Eroziunea mamelonului
* afecteaza complexul areolo-mamar - tegumentele de la acest nivel au aspect ulcerat
- e necesar dg. diferential cu eczeme, dermatite
* senzatie de arsura
* T solida e inconstanta !
* scurgere la niv. mamelonului - caracter piolactescent sau sanguinolent
* examen citologic: celule Paget in secretii
* trat. de electie: Excizia chirurgicala a complexului areolo-mamar si cadranului central al sanului +
RT Postoperatorie
* in cazuri avansate : Mastectomie modificata.

Cancer Mamar in sarcina

- necesita intreruperea sarcinii - daca P nu doreste => RT se exclude din trat.
- NU se adm. citostatice in T I de sarcina si cu 3 S inainte de nastere
Dg. in T I: Mastectomie Radicala + Polichimioterapie din T II + Postpartum RT & Hormonoterapie
Dg. in T II sau III: Mastectomie /Trat. conservator cu Limfadenectomie axilara
ChT
Postpartum RT & Hormonoterapie

Tumora Phyllodes :
* T cu tablou clinic + imagistic benign : bine delimitata, contur regulat, relativ mobila
* are ritm rapid de crestere, iar dim. T e d.p cu riscul de transformare sarcomatoasa
* Phyllodes – frunza : aspect de lobi separati prin septuri
* fara trat. evolueaza catre sarcom cu diseminare pe cale hematogena => nu apar ADP axilare !!!
Dg. : examen histopatologic
Trat. : Excizia chirurgicala - in T de mici dimensiuni
Mastectomie Simpla - in sarcoame

Cancer Mamar la barbat : 1%

* se depisteaza in stadii mai avansate, uneori prezenta T e mascata de ginecomastie
* invazia planurilor (tegument, muschi pectoral) e mai rapida datorita dim. mai mici ale gl. mamare
* hipertrofia muschilor pectorali face dificila disectia axilara
* riscul de limfedem e mai mare la barbati
2.HEMORAGII DIGESTIVE INFERIOARE
= provin din segmentele digestive localizate distal de unghiul duodeno-jejunal Treitz
~ intestin subtire, colon, rect, anus ~

* frecvent la sexul masculin, varstnici → diverticuli colici, neoplasme colorectale, vasculopatii

Etiologia HDI :
INFLAMATORII Cauzele cele mai frecvente de HDI care
 RCUH necesita internare :
 Boala Crohn  B II
 Enterita radica  Diverticuloza colica
INFECTIOASE  Hemoroizii
 Enterocolite  Angiodisplaziile
 Diverticulite  CCR
COAGULOPATII

MALFORMATII
 Angiodisplazii
 Fistule arteriovenoase
VASCULARE
 Infarct enteral

TRAUMATICE
 Accidentale
 Endoscopice
TUMORALE

IDIOPATICE

ALTELE
 Diverticuloza
 Hemoroizi
 Fisuri anale
 Fistule perianale
* sangerarile anorectale din fisuri si hemoroizi sunt cele mai frecvente, dar nu necesita internare

Tablou clinic in HDI:

* MELENA- sursa : Intestin subtire, Colon DR
* HEMATOCHEZIE - in caz de sangerare abundenta
* RECTORAGIE – sursa : Colon ST, Rect
Examen obiectiv: paloare mucotegumentara, formatiune abd. palpabila, tuseu rectal-tumora rectala
HDI sunt frecvent autolimitate, mai putin dramatice ca HDS.

Dg. HDI:
* Colonoscopia : gold standard pt. depistarea leziunilor colorectale
* Irigografie cu dublu contrast - cazuri selectionate
* Push-endoscopia, Videocapsula - investigarea intestinului subtire
* CT, IRM, ECO (abdominala, transrectala)
* Colonoscopia virtuala - metoda neinvaziva de explorare a colonului
- nu permite prelevarea de biopsii + utilizeaza radiatii ionizante
* Rar, in h. oculte/recidivante fara cauza evidenta : Angiografia viscerala diagnostica
Hematii marcate radioizotopic
Tratamentul HDI difera in functie de etiologie:
* Trat. Conservator Medicamentos - colite, coagulopatii, fisuri anale
* Hemostaza Interventionala Endoscopica/Chirurgicala sau Angioembolizare
* Trat. socului hemoragic si al comorbiditatilor
* Trat. chirurgical - rezectii intestinale in tumori

Hemoragia Diverticulara Colonica : la varstnici, e autolimitata, dar severa si recidivanta.

Trat. endoscopic (electrocoagulare bipolara, injectare de epinefrina, hemoclipuri) cand sursa e
evidenta. Daca endoscopia nu evidentiaza sursa, se face angiografie si embolizare.
Trat. chirurgical : rezectia segmentului de colon afectat sau
colectomie subtotala care reduce la zero recidivele, dar Mo e ↑ la varstnici, tarati.

Contribuie la ↑ Mo in hemoragiile severe si recidivante : Ischemia intestinala, Varsta inaintata,

Bolile asociate, Instabilitatea hemodinamica.

3.Hemoragiile OCULTE sunt identificate la :

*testele de laborator de rutina pt. anemia feripriva
*screening-ul subiectilor asimptomatici pt. cancer de colon :
 HemoQuant - cuantifica Hb din scaun
 Test fecal guaiac - efectul peroxidase-like al hemului
 Test imunohistochimic fecal - Ac specifici pt. depistarea globinei in scaun

4.Hemoragii OBSCURE
= hemoragie de origine necunoscuta care persista dupa o endoscopie initial negativa
Cauze :
 Medicamente care distrug mucoasa si exacerbeaza sangerarea :
 AINS
 Alendronat
 Anticoagulante
 Clorura de K

 Boli ereditare:
Blue Rubber Bleb Nevus Syndrome = hemangioame cutanate si GI
Telangiectazie Hemoragica Ereditara = leziuni tipice pe extremitatile superioare, buze,
mucoasa orala

 Alte cauze :
 Sprue Celiac (Dermatita Herpetiforma)
 SIDA (Sarcom Kaposi)
 Sindrom Plummer-Vinson: unghii friabile in forma de lingura, limba atrofica
 Pseudoxantoma elasticum – aparenta piele de gaina, benzi angioide in retina
 1.HEMORAGII DIGESTIVE SUPERIOARE
= provin din segmentele digestive localizate proximal de unghiul duodeno-jejunal Treitz
Cauzele HDS
TUB DIGESTIV
ESOFAG ESOFAGITA
1. Peptica
2. Indusa medicamentos
 Alendronat, Tetraciclina, Qinidina, Clorura de K
 Aspirina
 AINS
3. Infectioasa
 Candida Albicans
 Cytomegalovirus
 Herpes Simplex Virus
VARICE ESOFAGIENE
TUMORI
STOMAC ULCER PEPTIC
1. Idiopatic
2. Indus medicamentos
 Aspirina
 AINS
3. Infectios
 Helicobacter Pylori
 Cytomegalovirus
 Herpes Simplex Virus
4. Ulcer de stres
5. Sindrom Zolliger-Ellison
VARICE GASTRICE
GASTROPATIA DIN HT Portala
TUMORI
DUODEN VARICE DUODENALE
GLANDE ANEXE
FICAT HT PORTALA
HEMOBILIA
PANCREAS HEMOSUCUS PANCREATICUS
PANCREATITA
CAUZE EXTRADIGESTIVE
MALFORMATII Arteriale/Venoase Angioame Idiopatice
Telangiectazii Induse De Radiatii
Sindrom OSLER-RENDU-WEBER
LEZIUNEA DIEULAFOY
BLUE RUBBER BLEB NEVUS SYNDROME
Ectazii Vasculare Antrale = WATERMELON STOMACH
TRAUMATICE/POSTOPERATORII Sindrom MALLORY-WEISS
Corpi Straini Ingerati
Anastomoze Chirurgicale
FISTULA AORTO-ENTERICA = hemoragii fudroaiante → deces
TUMORI BENIGNE
 Leiomioame, Lipoame
 Polipi: hiperplastic, adenomatos, hemartomatos
MALIGNE
✠ Leiomiosarcom, Limfom, Adenocarcinom
✠ Sarcom Kaposi, Carcinoid, Melanom, Metastaze
 Etiologia HDS: 2/3 Patologia Acido-Peptica : ulcer peptic, gastrita, esofagita
10-15 % HT Portala : varice esofagiene, gastrice, duodenale, gastropatia din HTP
Restul Cauze Mixte : tumori, sdr. Mallory-Weiss etc

Dg. HDS : Anamneza + Examen Clinic + Investigatii

Istoricul bolii ofera informatii pretioase : un cirotic probabil sangereaza din varice esofagiene rupte,
un ulceros din U.G-D, folosirea aspirinei/AINS la varstnici e f. importanta, zg. intestinale intense indica
o sursa superioara a hemoragiei, durerea indica o leziune de mucoasa, varsatura dinaintea unei
hemoragii sugereaza sdr. Mallory-Weiss.
Daca P a mai avut o sangerare dintr-o sursa cunoscuta → 70 % sanse ca sangerarea sa fie din
aceeasi sursa.

Manifestarile clinice - Hemoragia Digestiva + Semnele de soc hemoragic

- depind de : cant. de sange pierdut, ritmul, continuarea/recidiva sangerarii,
nivelul anterior al Hg, starea aparatului C-V, bolile asociate
- 400-500 ml sange pierduti nu provoaca manifestari clinice deosebite

Hemoragia Digestiva exteriorizata sub diverse forme : Soc hemoragic - in hemoragii masive
Hematemeza - vomismente Tegumente palide, transpirate, reci
* sangerare brusca dintr-o sursa arteriala/varice esofagiene Puls rapid, slab perceptibil
Respiratie superficiala
Melanemeza - varsatura in zat de cafea hTA
* hemoragie care si-a micsorat debitul sau a incetat Sete
* Hg (rosie) sub actiunea HCl gastric devine Hematina (maro) Confuzie
Anxietate
Hematochezia - pasaj de sange proaspat prin rect Lesin
Pierderea constientei
Melena - scaun de culoare neagra, gudronata, cu miros fetid
* sunt necesari 150-200 ml sange care se transforma sub actiunea SOC HIPOVOLEMIC : > 1500 ml sange
sucurilor digestive si a bacteriilor intestinale
* poate continua cateva zile dupa ce hemoragia a incetat

HEMORAGIE DIGESTIVA SUPERIOARA :

* hematemeza
* melanemeza
* hematochezia – in hemoragie in cantitate mare, ca urmare a unui pasaj intestinal rapid
* melena - indica tipic o HDS

HEMORAGIA DIGESTIVA INFERIOARA :

* hematochezia
* melena – cand sursa HDI e Intestinul Subtire sau Colonul DR

HEMORAGIE OCULTA = pierdere de sange prin scaun < 50 ml

! scaunul negru, negativ la testele de hemoragie oculta - ingestie de fier, bismut, alimente

HEMORAGIA MANIFESTA = pierdere de sange prin scaun > 50-100 ml/zi

HEMORAGIA DIGESTIVA MASIVA :

= sangerare + soc, hipotensiune ortostatica, ↓ Ht 6-8%, minim 2 unitati transfuzie de sange necesare
 un necesar de transfuzie > 150 ml/min
 inlocuirea a mai mult de 50 % din volumul de sange in ≤ 3 h
 inlocuirea intregului volum de sange / transfuzia a ≥ 10 unitati de sange in 24 h
Examenul fizic poate evidentia traumatism, diateza hemoragica, stigmatele unei hepatopatii cronice.
Culoarea si cantitatea aspiratului gastric si a scaunului sunt sugestive pt. dg.
Hematemeza si Melanemeza sugereaza clar HDS.
Melena, Hematochezia, Prezenta sangelui in aspiratul gastric sugereaza HDS.
Melena, Hematochezia, Absenta sangelui in aspiratul gastric nu exclud HDS.

Paraclinic :
1.Teste de laborator : HLG , Biochimie , Gr sangvin , Rh
Coagulograma - TS, TC, TQ, Index de protrombina, Fibrinogen, aPTT
Ht ≤ 30% = Anemie Severa
Ht - nu e un indiciu sigur dupa o pierdere rapida pt. ca sunt necesare 72 h pt. reechilibrarea lui
Hb - se monitorizeaza in evolutie
Testarea fct. hepatice pt. calcularea scorului Child-Pugh la P cirotici.
Ureea ↑ = datorita digestiei sangelui = dupa cateva zile de la debutul HDS .
La un P fara insuficienta renala, raportul uree/creatinina > 36 = HDS
Hiperglicemia = mecanism compensator suprarenalian in soc
Test screening pt. CCR = testul pt. hemoragii oculte din scaun

2.Investigatii endoscopice : EDS e cea mai sigura metoda invaziva de dg. a HDS.
* P stabil, la care nu s-a folosit recent SDC baritata si s-a indepartat sangele/cheagurile din stomac
* precizeaza sediul hemoragiei, sursa, preleveaza biopsii si e o metoda de tratament

Riscurile EDS : aspiratie, perforatie

Internare in ATI + Endoscopie de urgenta
inducerea hemoragiei
pt. dg. si trat. celor cu Risc Crescut :
tulburari de ritm cardiac
1. Varsta > 60 ani
hipotensiune, hipoxie
2. Comorbiditate semnificativa
3. Coagulopatie
4. Instabilitate hemodinamica Semnele unei hemoragii recente :
5. Semne de hemoragie activa : Melena  Sangerarea activa
Hematemeza  Vas vizibil
6. Sangerare secundara asociata altor boli
 Cheag aderent
- 50 % resangereaza in lipsa trat.
endoscopic
Videocapsula endoscopica :
⧗ la P cu comorbiditati la care EDS e CI
⧗ pt. HDI oculte, mai ales cele din intestinul subtire
⧗ utila in stratificarea riscului la P cu HDS
* eficienta in detectarea stigmatelor de HDS = EDS , dar mai scazuta in depistarea sursei

3.Alte investigatii :
Ecografia abdominala cu Eco-Doppler in HDS variceale : morfologia ficatului, starea sistemului port
Angiografie in hemoragii severe de origine necunoscuta - leziune Dieulafoy/hemosuccus pancreaticus,
in fistule arterio-portale, in hemobilie. E folosita si pt. embolizare ca trat minim invaziv.
CT cu SDC – arata fistule aorto-enterice sau afectiuni asociate HDS : tumori, ciroza, hernie hiatala
ECG - aritmii, IMA cauzat de hTA
 CLASIFICAREA FOREST a HDS pe baza EDS , selecteaza P pt. trat. endoscopic sau chirurgical.
Clasificare Incidenţa Necesitatea trat. Mortalitate
resângerării chirurgical
Tip I: Sângerare activă
Ia : în jet 55-100% 35% 11%
Ib : continuă, în pânză
Tip II: Stigmate de sângerare recentă
Ila : Vas vizibil, nesângerând
20-50% 10-34% 7-11%
Ilb : Cheag aderent
IIc : Hematină la baza ulcerului
Tip III: Leziuni fără stigmate de sângerare recentă
5-10% 0.5 -6% 2-3%

SCORURI PROGNOSTICE - ROCKALL, BLATCHFORD, BAYLOR

-identifica P cu risc ridicat care necesita trat. : transfuzie, endoscopie, interventie chirurgicala
cu risc de recidiva si deces
care necesita supraveghere continua in ATI

SCOR ROCKALL - e bazat pe criterii clinice si endoscopice la P cu antecedente de HDS

- ofera o predictibilitate a recidivei si severitatii hemoragiei

Scor
Variabilă
0 1 2 3
Vârsta < 60 60-79 > 80
TA şi Puls Fără şoc TA ≥ 100 mmHg TA ≤ 100 mmHg
TA ≥ 100 mmHg Puls ≥100
Puls ≤ 100
Comorbidităţi Fără comorbidităţi Afecţiuni renale Ins. Renală
Cardiopatie ischemică Ins. Hepatică
Cancer digestiv MTS
Alte comorb. majore
Diagnostic Sindrom Mallory-Weiss Toate celelalte
Fără leziuni identificate diagnostice
Fără semne de
hemoragie recentă

Semne majore de Fără hemoragie activă Sânge în tractul

hemoragie recentă sau doar pată întunecată digestiv superior
la endoscopie la endoscopie Tromb aderent
Vas vizibil sângerând

SCOR ≤ 2 P monitorizati pt. scurt timp si externati precoce din ATI

SCOR 3 Evolutie Nefavorabila, Profilaxia Recidivei Hemoragice
 Indicatorii unei hemoragii masive :
1. TAHICARDIA de repaus > 100/min
2. ORTOSTAZA : ↑ pulsului cu > 20/min
↓ TAS cu >20 mmHg
↓ TAD cu >10 mmHG
3. ACIDOZA
4. AZOTEMIA : ↑ ureea ≥ 40mg/100 ml fara afectare renala preexistenta
5. TRANSFUZII > 1 unitate la 8 h sau 6 unitati in total
6. HEMATOCHEZIE din sursa digestiva superioara
7. LAVAJ GASTRIC : imposibilitatea de a clarifica sangele rosu proaspat
8. Continuarea Hemoragiei/Resangerare in timpul endoscopiei

Criteriile de prognostic favorabil in hemoragie:

 Varsta < 75 ani
 Lipsa bolilor instabile concomitente
 Lipsa ascitei
 Timp de protrombina NORMAL
 TAS > 100 mmHg la 1 h de la prezentare
 Aspirat Gastric fara sange proaspat la 1 h de la prezentare

Tratament in HDS
Orice P cu HDS e urgenta medico-chirurgicala si se interneaza in spital.
Majoritatea hemoragiilor inceteaza spontan, dar unele pot fi f. intense, fudroaiante, P nu pot fi
stabilizati in ATI si necesita interventie chirurgicala de urgenta +/- EDS de urgenta prealabila.
P cu risc redus pot fi externati in aceeasi zi cu endoscopia si alimentati in primele 24 h.
O hemoragie oprita la un P stabil hemodinamic poate recidiva.

Managementul hemoragiilor digestive severe :

1. Aprecierea debutului si a severitatii hemoragiei
Estimarea cant. de sange pierdut necesita evaluarea semnelor vitale, PVC, Hg, Ht, TA, puls, t, diureza.
Examinarea fizica, istoricul, lavajul gastric se fac simultan cu initierea resuscitarii.

Aspiratia si Lavajul gastric :

 Scop diagnostic + monitorizarea sangerarii + pregatirea stomacului pt. endoscopie
 Scop terapeutic-hemostatic : lavajul gastric se face cu apa de la robinet/ser fiziologic
NU se foloseste lichid de spalatura refrigerat pt. ca PRELUNGESTE TIMPUL DE SANGERARE, desi
reduce pe moment secretia acidopeptica si fluxul sangvin gastric !!!
NU aduce beneficii adaugarea la sol. de lavaj de vasoconstrictoare/solutii astringente/alcalinizante.

CI intubatiei nasogastrice :
Absolute Relative
Traumatisme severe ale fetei Coagulopatii
Chirurgie nazala recenta Varice si stricturi esofagiene
Ligatura elastica recenta a varicelor esofagiene
Fractura de baza de craniu
Ingestia de substante caustice
In HDS din ulcere/ gastrita - hemoragia e stopata prin lavaj gastric, care se continua pana la
clarificarea lichidului, iar sonda nasogastrica se lasa pe loc datorita riscului de resangerare.
In esecul lavajului gastric => hemostaza endoscopica/chirurgicala.
 2. Resuscitarea si stabilizarea
*Abord venos : 2 canule i.v, Cateter central si periferic
Montarea Cateterului Swan-Ganz nu e necesar. EXCEPTIE : ICC, boli cardiace instabile.
*ECG si det. de creatinkinaza pt. evaluarea IM la P > 60 ani.
*Monitorizarea SaO2: Ventilatie si Oxigenare/IOT in obnubilare sau hematemeza
*Refacerea volumului circulant cu :
-Transfuzie cu sange + derivate: masa eritrocitara, trombocitara, plasma proaspat congelata
-Albumina, Ser fiziologic
-Sol. cu continut ↓ de Na (Dextroza 5%) pt. un volum urinar > 50 ml/h

REGULA 3 LA 1 – inlocuiti fiecare ML DE SANGE PIERDUT cu 3 ML SOLUTII CRISTALOIDE

Solutia salina se perfuzeaza in ritm rapid pt. mentinerea TA ≥ 100 mmHg, Puls ≤100/min
Soltiile saline folosite nerational pot agrava HTP si ascita datorita hiperaldosteronismului secundar
prezent in ciroza => se evita hipervolemia !

Tintele trat. HDS severe, masive in ATI sunt :

 Hg > 9g/dL
 Ht ≥ 24%
 Tb ≥ 50.000
 Timp de protrombina < 15s

*Monitorizare semne sepsis – adm. profilactica de ATB : NEOMICIN/NORFLOXACIN

la P cu ascita (cu risc crescut) pt. a ↓ translocarea bacteriana
*Evacuare tract digestiv - lavaj,clisme,lactuloza pt. a ↓ amonemia cauzata de digestia sangelui
*Renal - evitarea drogurilor nefrotoxice, amestecului transfuzional, aminoglicozidelor
*Metabolic - monitorizare sevraj alcoolic, adm. de tiamine, EA-B, EH-E
*Corectarea coagulopatiilor/trombocitopeniei < 50.000/ml cu masa trombocitara
*Mentinerea normotermiei
*Evaluarea raspunsului terapeutic : Monitorizarea TA la 5 min - instabili, la 1 h – stabili
Puls, Diureza (sonda urinara), PVC, DC
Det. Ht la 4-6 h pana la stabilizarea lui

3. Endoscopie Diagnostica: localizarea sangerarii + stratificarea riscului de resangerare

4. Endoscopie Terapeutica: trat. hemoragiei active/persistente/recidivante/leziuni cu risc ↑
5. Investigatii Radiologice

Terapia medicala in HDS :

↑ pH gastric Vasoconstrictie splanhnica Inhibarea dizolvarii
pt. ↓ fluxului sangvin catre vasele rupte cheagurilor
Antagonisti ai receptorilor H2 Lizin-Vasopresina ANTIFIBRINOLITIC :
Antiacide Glycin-Vasopresina Acid Tranexamic
Somatostatina Somatostatina
Secretina

OCTREOTID, SANDOSTATIN = Somatostatina

HEMORAGIA DIN ULCERELE GASTRO-DUODENALE : 50-75% din toate hemoragiile
- cauza principala a HDS
- sangerare din: vase mici ale tesutului de granulatie inflamator sau vase mari din craterul ulceros

Factorii De Prognostic Nefavorabil :

 Varsta > 60 ani
 Boli medicale coexistente
 Soc/hipoTA
 Coagulopatie
 Debut hemoragic intraspitalicesc
 Necesar mare de transfuzii
 Sange proaspat pe sonda nasogastrica
 UG inalt pe mica curbura - adiacent arterei gastrice stangi
 Ulcer de bulb duodenal posterior - erodarea arterei gastro-duodenale => sangerare masiva
 Hemoragie de tip arterial sau Vas vizibil la EDS

Ulcerele anterioare de pe mica curbura a stomacului si cele de pe fata posterioara a duodenului sunt
susceptibile sa produca o HDS datorita vascularizatiei arteriale bogate.

Tratament :
 Medicamentos :
NU se dau Antagonisti ai receptorilor H2 in HDS acuta.
IPP imediat dupa EDS - Pantoprazol i.v bolus 80 mg + pev 8 mg/h
dupa 24 h fara resangerare - Pantoprazol 40 mg/zi , Omeprazol 20 mg/zi
Somatostatin, Octreotid - ↓ fluxul sangvin splanhnic, inhiba secretia acida gastrica, efect citoprotector
SST : 250 ug bolus i.v inaintea EDS, apoi 250 ug pev inca 3-7 zile
O : 50-100 ug bolus i.v inaintea EDS, apoi 25 ug/h 3 zile
Toti P cu HDS se testeaza pt. H. pylori si primesc trat. de eradicare daca infectia e prezenta.

 Hemostaza endoscopica in : risc ↑ de resangerare, hemoragie activa/vas vizibil/cheag la EDS

- Dispozitive termice - Electro/Termocoagulare , Fotocoagulare laser
- Injectare de agenti chimici : Adrenalina, Polidocanol, Alcool
- Mecanica : hemoclipuri – nu produc distrugeri tisulare, au risc ↓ al perforatiei
- Cleiuri de fibrina

 Terapie chirurgicala
Indicatii absolute Indicatii relative
Esecul trat. endoscopic Grup de sange rar
Instabilitate hemodinamica in ciuda resuscitarii Refuzul transfuziei
Hemoragie recurenta dupa stabilizarea initiala Soc
(2 tentative de hemostaza endoscopica) Varsta inaintata
Soc asociat cu hemoragii recurente Boli asociate severe
Sangerari reduse, dar persistente care necesita > 3 U de sange /zi Ulcer peptic cronic

UG: Excizie ulcer/ Rezectie gastrica, Refacerea continuitatii digestive

Examen HP al piesei excizate obligat !!!
La P instabili : Gastrotomie + Sutura hemostatica + Biopsie + Gastrorafie

UD posterioare : Duodenotomie + Sutura hemostatica a vasului

Vagotomie tronculara cu pilorectomie-piloroplastie
Vagotomie tronculara cu bulbantrectomie si anastomoza Bilroth I/II
HEMORAGIA DIN ULCERELE DE STRESS = eroziuni ale mucoasei digestive aparute in situatii de
stress pt. organism (dezechilibru intre factorii de aparare si agresivi ai mucoasei gastrice)
Factori de aparare :
 celulele gastrice deteriorate se regenereaza rapid, in 3 zile
 productia de prostaglandine endogene, care si ea stimuleaza :
 secretia de mucus + bicarbonat + ↑ conc. de fosfolipide in mb.celulare
 ↓ secretiei acide
 fluxul adecvant de sange al mucoasei

Factorii agresivi : *Socul, cu hipoperfuzia tubului digestiv

*Acidoza sistemica

Factorii de Risc pt. Ulcerele de Stres :

Ventilatie Mecanica > 48 h Arsuri > 35% suprafata corporala
Coagulopatia APP de UGD, HDS
Socul Transplant
Sepsisul Traumatisme multiple
Ins. Hepatica, Ins. Renala Traumatisme craniene/de coloana

Leziunile de stres :
- sunt cauza cea mai frecventa de HDS la P internati in ATI
- localizari : Fund, Corp gastric, Antru, Duoden, Esofag distal
- devin clinic evidente doar cand se complica cu hemoragie sau perforatie
- frecvent sunt superficiale => hemoragii capilare difuze
- pot penetra si in profunzime, in vase mari sau pot produce perforatie
- majoritatea se vindeca spontan in paralel cu ameliorarea conditiei patologice primare
- P din TI cu ulcere de stres nu prezinta durere/simptome gastro-intestinale - hemoragia se manifesta
prin Ht care ↓ progresiv prin pierderi oculte

Gastrita de stres = componenta a sdr. de insuficienta organica multipla = semn de prognostic negativ.
Refluxul esofagian si aspiratia de continut gastric det. colonizare endobronsica + pneumonie.
Mo la acesti P e pusa in legatura cu boala de baza, si nu cu hemoragia.

Tratamentul Profilactic al H. de stres :

*Alimentatia Enterala
*Antiacide
*IPP
*Antagonisti de rec. histaminici
*Analogi de prostaglandine
*Sucralfatul = agent citoprotector = de electie datorita incidentei ↓ a Pn.Nosocomiale
!!! NU e recomandata ↑ ph-ul gastric deoarece poate duce la inmultirea bacteriilor in stomac.

Tratamentul H. de stres :
1.Lavaj gastric
2.Control Endoscopic - rar posibil, datorita naturii difuze a hemoragiei din gastrita de stres.
3.Trat. Medical la majoritatea P : IPP pt. mentinerea unui pH gastric >7, la care e favorizata
agregarea trombocitara si formarea cheagului.
4.Rar, in hemoragia severa => Trat. chirurgical
Operatii sugerate :
-vagotomie si piloroplastie +/- sutura hemostatica
-vagotomie si antrectomie
-gastrectomie totala/subtotala Nicio procedura nu e superioara celeilate.
-devascularizare gastrica Mo generala e de 40-65%
HEMORAGIA DIN VARICE ESOFAGIENE
Mo 30% in prima spitalizare si 60% dupa 1 an
Risc de recidiva 70 % Ciroza => HTP => Varice esofagiene

GRADIENTUL DE PRESIUNE PORTAL :

 > 5 mmHg - HT PORTALA
 > 10 mmHg - VARICE ESOFAGIENE
 > 12 mmHg – SANGEREAZA

O cauza rara de HTP e fistula arterioportala care poate aparea dupa traumatism hepatic/ruptura de
anevrism de art. Hepatica.
Dg : ANGIOGRAFIE + Ecografie Doppler
Se trateaza si in cazurile asimptomatice :
Embolizare pt. fistule intrahepatice.
Trat. chirurgical pt. fistule extrahepatice.

Sunt 4 aspecte majore in prevenirea si trat. varicelor esofagiene :

1. Predictia P cu risc.
2. Profilaxia primara impotriva hemoragiei din varice la P cu CH si HTP prin:
Beta-blocante neselective + Isosorbid-5-mononitrat si Ligatura endoscopica a varicelor
3. Tratamentul hemoragiei active.
4. Prevenirea resangerarii prin profilaxie secundara, in conditiile elective.

Tratamentul HDS din varice esofagiene :

1.Evaluarea rapida
2.Resuscitarea in ATI
3.Stoparea hemoragiei :
 Medicamentos : Octreotid, Sandostatin, Vasopresina,
Factor uman recombinat Vila (NovoSeven)

 Hemostaza endoscopica :
-Injectarea de trombina bovina, Hemoclipuri, Argon plasma coagulare
-Ligatura elastica se prefera in locul scleroterapiei varicelor cu complicatiile :
 Ulceratii, Perforatii, Stricturi
 Durere toracica, Mediastinite
 Pneumonii de aspiratie, ARDS, Efuziuni pleurale

 Hemostaza prin tamponamentul varicelor - in lipsa metodelor endoscopice.

Sonda Sengstaken-Blakemore, Sonda Linton-Nachlas, Stenturi esofagiene autoexpandabile - actuale
Complicatii :Ruptura esofagiana, Obstructie aeriana, Pneumonie de aspiratie
Resangerare dupa indepartarea sondei
Balonasele se dezumfla dupa 24 h pt. a preveni leziunile ischemice ale mucoasei, dar sonda ramane pe
loc pana la metoda endoscopica de hemostaza.

 Hemostaza chirurgicala e aplicata numai in 2 circumstante :

I. In urgenta, in esecul altor metode :
-Gastrotomie longitudinala + Sutura hemostatica a varicelor gastrice rupte/Deconexiune Azygoportala
-Transectia si devascularizarea esofagului + Splenectomia + Vagotomia selectiva + Piloroplastia

II. Pt. ↓ presiunii portale si prevenirea sangerarii in cazuri elective :

 Sunturi Portosistemice
 Sunt Transjugular Portosistemic Intrahepatic
 Transplant Hepatic
  Sunturi Portosistemice - redirectioneaza sangele spre VCI
CI: Icter + Ascita, Atrofie hepatica, ↑ Amonemiei, Edeme
*Sunturi Tronculare : fac legatura intre vase mari - VPorta/VMezenterica Sup si VCI
Tansini, Eck, McDermott: ↓ drastic presiunea portala
Det. Encefalopatie Portala si Ins. hepatica (hipoperfuzie hepatica).
*Sunturi Radiculare : fac legatura intre ramurile aferente ale VC si VP
SUNT SPLENORENAL DISTAL WARREN - NU interfera cu un viitor transplant hepatic.
NU dau Encefalopatie Portala si mentin fluxul hepatic !

 Sunt Transjugular Portosistemic Intrahepatic :

Imagistica interventionala - stent metalic 8-10 cm L , 8-12 mm Grosime introdus percutan prin
V.Jugulara, intrahepatic realizeaza o comunicare intre un ram portal si o vena suprahepatica
si ↓ gradientul de presiune.
Metoda eficienta in controlul de scurta durata al hemoragiei.
E posibila obstructia suntului cu recidiva hemoragiei in 15-70% din cazuri la 2 ani.
 NU interfereaza cu un viitor transplant hepatic.
 Det. Encefalopatie Portala.
CI: ICC severa, HTAPu, Ihepatica , tromboza VP cu transformare cavernomatoasa , ficat polichistic

 Transplantul Hepatic - cea mai buna solutie de trat. a HTP cauzate de CH

ALTE LEZIUNI DIGESTIVE SUPERIOARE HEMORAGICE

1.Esofagita :
-hemoragia acuta se trat. conservator medicamentos, daca P si-a reluat alimentatia per os

2.Sindrom Mallory-Weiss
= laceratii ale mucoasei in portiunea inferioara a esofagului produse de ↑ presiunii transmurale ca
urmare a ↑ presiunii intraluminale - efort de voma, tuse, defecatie, sughit, convulsii.
= cel mai des hemoragia se opreste fara terapie
= in hemoragia activa => trat. endoscopic cu hemoclipuri/injectare de epinefrina/ligaturi elastice

3.Leziunea Dieulafoy
= o artera submucoasa, larga, aberanta se rupe in lumenul gastric si produce hemoragie masiva
= localizata la 6 cm de jonctiunea gastroesofagiana
alte locatii posibile : corp, fund gastric, cardia, esofag, duoden etc.
= hemoragii gastrice recidivante, la care sursa nu e gasita, neexistand modificari ulcerative
Dg : endoscopie si angiografie
Trat. : endoscopic sau angioembolizarea ~ Resangerarea e posibila ~
Trat. definitiv : rezectia chirurgicala

4.Angiodisplazia Gastrointestinala Superioara

= vase submucoase largite care apar ca o leziune in forma de paianjen, colorata rosu-inchis la EDS
= cauza leziunilor e necunoscuta ; unii prezinta : boala Rendu-Osler, IRC, CH, SAo
= hemoragii autolimitate/oculte, rar masive
Localizare frecventa in: Jejun > Duoden > Stomac > Colon Drept > Ileon
60 % din P - leziuni in peste o locatie
Dg. : push-endoscopie, videocapsula
Trat : endoscopic

5.Tumori gastrointestinale superioare : 1% din HDS

Hemoragia survine din T maligne - esofagiene, gastrice, ampuloame Vateriene
Hemostaza temporara endoscopica pt. stabilizarea hemodinamica a P, apoi rezectie chirurgicala.
6.Watermelon Stomach = ectazii vasculare antrale liniare, rosii - asemanatoare cu un pepene rosu
= frecvent la femei
= e in legatura cu hepatopatii severe, IRenala , hipo/aclorhidrie
Boli autoimune : Fenomen Reynaud , Sclerodactilie – prezente la 60% din P
Trat. : Fotocoagulare cu laser
Trat. de electie : Rezectie chirurgicala

7.Hemobilia si Hemosuccus Pancreaticus : hemoragii duodenale prim ampula Vater

Hemobilia = sange in arborele biliar
Cauze : traumatisme hepatice (accidentale, chirurgicale, ERCP, punctii-biopsii)
malformatii vasculare, tumori, coagulopatii
Poate complica transplantul hepatic la nivelul anastomozei biliare.
Drenajul KEHR - monitorizarea sangerarii + evacuarea caii biliare
Dg. si trat : Angiografie si Angioembolizare => daca e ineficienta se face trat. chirurgical

Hemosuccus Pancreaticus = comunicare intre un vas de sange si canalul pancreatic

Cauza: pseudoanevrisme ale arterei splenice/hepatice + pancreatita
Eco, CT, IRM - Pseudochist pancreatic Angiografia clarifica dg. evidentiind fluxul sanguin.
Trat. de electie : Angioembolizare => daca e ineficienta se face trat. chirurgical (rezectii de pancreas)

8.Fistule Aorto-Enterice => HDS fudroianta

= apar dupa amplasarea unei proteze aortice care erodeaza frecvent in portiunea 3 a duodenului
= pot fi afectate si alte segmente ale intestinului subtire / colonului
P prezinta o mica HEMORAGIE HERALDICA inaintea hemoragiei masive.
Dg : Antecedente , Endoscopie, CT cu SDC
Interventie chirurgicala in urgenta maxima.
LITIAZA BILIARĂ

Căile Biliare Extra-Hepatice = Calea Biliară Principală + Aparatul diverticular

CBP = Canalul hepatic comun + Canalul coledoc.
Canalul hepatic comun = unirea canalului hepatic DR si ST în hilul hepatic
Aparatul Diverticular = Vezicula Biliară + Canalul Cistic care se deschide în CBP si marchează
limita convenţională dintre canalul hepatic comun şi coledoc, pt. care
exista multiple variante anatomice.

Rapoartele veziculei biliare:

Fundul : se proiectează pe peretele anterior al abd., la intersecţia marginii muschilor drepţi
abdominali cu cartilajul coastei a IX-a = locul de elecţie pt. semnul Murphy (dureros) sau
semnul Courvoisier Terrier (nedureros).
Corpul veziculei aderă de ficat printr-un ţesut conjunctiv lax, care permite disecţia şi
decolarea în colecistectomie.
Faţa opusă e liberă acoperită de peritoneul visceral, prin intermediul căruia colecistul vine
în raport cu colonul transvers şi primele 2 porţiuni ale duodenului.
Infundibulul şi colul veziculei biliare se continuă cu canalul cistic.

Elementele Pedicului Hepatic :

Canalul Hepatic Comun
Vena Portă - posterior de canal
Artera Hepatică Proprie- la stânga canalului

Canalul coledoc se deschide în a II a porţiune a duodenului (DII).

Diametrul Normal al Coledocului : 7-8 mm
O dilataţie de 10 mm e considerată normală la P colecistectomizati.

Topografic, canalul coledoc are:

Partea Supraduodenala - între foiţele omentului mic, împreună cu :
vena portă-posterior si artera hepatică proprie-la stânga

Partea Retroduodenală - posterior de peretele D I

Partea Retropancreatică : coledocul coboară printr-un şanţ săpat în parenchimul feţei

posterioare a capului pancreasului. Astfel apare icterului mecanic în procesele tumorale
cefalo-pancreatice.

Partea Intraparietală : coledocul ridică la niv. mucoasei peretelui postero-medial al D II o

plică longitudinală, care se termină la niv. papilei duodenale mari, unde se deschide şi
canalul pancreatic principal. CBP şi ductul pancreatic pot conflua în exteriorul duodenului
sau pot avea 2 guri de vărsare in duoden, complet separate.

Vascularizatia CBP: plex pericoledocian, format prin anastomoza unor ramuri din :
Art. Cistica , Art. Retroduodenala, Art. Hepatica Proprie, Art. Gastro-Duodenala.
Etiopatogenia litiazei biliare :
Vezicula biliară, căile biliare şi sfincterul Oddi au o acţiune de concentrare, depozitare si
reglare a fluxului biliar.
Mucoasa veziculei biliare :
-are cea mai mare capacitate de absorbţie de apă şi electroliţi pe unitatea de suprafaţă din
întreg organismul, realizând o concentrare a bilei de 5-10 ori.
-o consecinţă cu efecte nefavorabile e şi modificarea solubilităţii unor componente
importante ale bilei: Calciul si Colesterolul.
-mucoasa absoarbe calciul si acest proces nu e la fel de eficient ca pt. Na/Apa
=> ↑ concentraţia de Ca
↓ capacitatea de emulsionare a lipidelor şi colesterolului
=> premisele incipiente ale procesului de litogeneză.
-mucoasa secreta un mucus cu compoziţie glicoproteică, cu acţiune protectoare, care o
izolează de acţiunea agresivă a bilei concentrate, dar mucusul contine şi factori declanşatori
ai precipitării şi cristalizării colesterolului => primul timp al apariţiei microcalculilor.

În mod normal, în absenţa litiazei/a altor condiţii patologice, bila din colecist şi din căile
biliare e sterilă.
Prezenţa unui obstacol, favorizează colonizarea cu germeni a arborelui biliar.

Cel mai frecvent, au fost izolaţi BGN:

Escherichia Coli
Klebsiella

Alti germeni :
 Pseudomonas
 Enterobacter
 Enterococcus
 Streptococcus Viridans

Clinic in litiaza biliara :

  Factorul declanşator al colicii biliare = alimentele colecistokinetice
 Factorii care ameliorează durerea = medicaţia antispastică şi antialgică

Sdr. dureros si sdr. dispeptic de tip biliar

1.Sdr. dureros de tip biliar poate fi :
 Durere Colicativă -cel mai des- => Colica Biliara
 O jenă dureroasă surdă, continuă, persistentă
 Crize dureroase + o durere surda, continua care persista intre crize.

Durerea e localizată frecvent în epigastru cu iradiere în :

 Hipocondrul DR
 Regiunea scapulară
 Umărul DR

Necesita dg. diferenţial cu durerea ulceroasă, localizata tot epigastric.

2.Colica Biliara e insotita de tulburari dispeptice bine conturate :

 Gustul Amar matinal
 Greţurile
 Vărsăturile Bilio-Alimentare/Bilioase
 Balonările post-prandiale
 Cefalee Intensa
 Uneori frisoane

Colicile Biliare sub-intrante ~un criteriu clinic de severitate~ :

= episoade dureroase intense, care se succed la intervale mici
= debutul unei noi colici se suprapune peste finalul celei precedente

Inspecţia urmareste existenta :

 Icterului sclero-tegumentar apreciat cel mai fidel la lumina naturală
 Leziunilor de grataj tegumentar
 Emacierii-în icterele de natură neoplazică

Palparea locala poate evidentia:

Semnul Courvoisier Terrier = palparea veziculei biliare destinse de volum, nedureroase
= apare în obstrucţiile neoplazice ale CBP în aval de vărsarea canalului cistic

Semnul Murphy = durere vie aparuta la inspir profund in inflamatia colecistului, la

intersecţia m. drepţi abdominali cu rebordul costal 9.

Semne de iritaţie peritoneală : in procesele inflamatorii septice ale veziculei biliare.

Paraclinic in litiaza biliara :

1.Ecografia Abdominală e explorarea esenţială pt. dg. litiazei veziculare !
-e foarte fiabilă, accesibilă, ieftină, neinvazivă , poate fi efectuată indiferent de starea P
-apreciază :
Ecogenitatea Hepatică
Grosimea pereţilor colecistului
Existenţa, dimensiunea şi poziţia calculilor care au aspect ecografic caracteristic :
Hiperecogen, cu con de umbră posterior
Informatii mai putin precise privitoare la CBP (calibru, prezenta calculilor) datorita
pozitiei sale anatomice profunde.

2.Rx. abdominală simplă - are valoare relativa; poate evidentia :

-doar calculii radioopaci, din Carbonat de Ca - mai puţin frecvenţi
-aerobilia = aer în căile biliare, care în mod normal e absent şi nu poate fi explicat decât
prin existenţa unei fistule bilio-digestive.
Dg. Diferenţial cu litiaza renală DR se face pe imaginea de profil:
 Calculii veziculari se proiectează anterior de coloană
 Calculii renali - posterior de coloana

3.Colangiografia = examinarea căilor biliare opacifiate prin prezenţa unei SDC, care poate fi
introdusă prin :
*papila duodenală- Colangiografie endoscopică retrogradă
*puncţie transparieto-hepatică - ghidată Eco./CT - pt. a identifica un canal biliar dilatat,
dar folosita cu rezerva datorita riscului de sângerare/biliragie, care pot produce
hemoperitoneu sau coleperitoneu !

Colangiografia orală şi i.v NU mai sunt utilizate în practica clinică.

Colangiografia IRM = metoda de mare valoare dg. care realizează o reconstrucţie

tridimensională a arborelui biliar, având o fiabilitate remarcabilă în dg. exact topografic şi
etiologic al obstrucţiilor CBP.

4.Scintigrafia Biliară cu Techneţiu care se excretă în arborele biliar rapid după injectare
evalueaza anatomic şi funcţional :
 Ficatul
 Căile biliare
 Colecistul
 Duodenul

5.Explorările imagistice complexe -CT, IRM- oferă informaţii precise asupra căilor biliare,
în contextul examinării simultane a complexului bilio-duodeno-pancreatic.

LITIAZA VEZICULARA
-prevalenţă mai mare la sexul feminin, datorită unor factori mecanici şi hormonali.

Factori favorizanti :
Condiţii Generale Factori Medicamentoşi Factori Patologici
Sexul Contraceptive orale Parazitoze digestive
Rasa albă Estrogeni Diabet
Predispoziţia genetică Ciroză
Boli hematologice

Mecanismul incriminat este modificarea echilibrului celor 3 elemente constitutive ale bilei :
 Colesterolul
 Lecitina → nuclee de precipitare → microlitiaza → litiaza biliara propriu-zisa
 Sărurile Biliare

Factorul patogenic esenţial pt. succesiune e staza, care crează condiţiile necesare prin :
 Absorbţia apei
 Concentrarea bilei
 ↑ nr. de celule descuamate
 Producerea de mucus

Clinic in litiaza veziculara :

a)Forma asimptomatică - litiaza e o descoperire întâmplătoare, ecografică/intraoperatorie.
!!! Explorarea ultra-sonografica a abd. poate fi o capcana, daca anamneza si examenul clinic
nu sunt riguroase. Unii P au fost operati pt. calculi intra-veziculari cu simptomatologie
discreta, desi aveau neoplasm stenozant de colon sigmoid care determina prin distensie
retrogradă a cadrului colic şi a unghiului hepatic, jenă dureroasă în hipocondrul drept.
A fost necesar sa fie re-operaţi, în momentul constituirii ocluziei intestinale complete.

b)Forma oligosimptomatică e dominată de tulburări dispeptice corelate cu alimentaţia

colecistokinetică şi cu excesele alimentare :
 Balonări post-prandiale
 Greţuri
 Cefalee

c)Forma dureroasă are ca element definitoriu colica biliară, descrisa mai sus.

Calculii veziculari au o evoluţie imprevizibilă, putand fi :

 Asimptomatici, toleraţi fără probleme
 Generatori de complicaţii :
Obstrucţia canalului cistic => Hidrops vezicular => ulterior, Colecistită acută
Migrarea în coledoc => Icter Mecanic sau/şi Pancreatită Acută
Migrarea unui calcul voluminos în duoden printr-o fistulă bilio-digestivă => Ileus Biliar

Complicaţiile litiazei veziculare :

 a) Hidropsul vezicular = Hidrocolecistul
Cauza : inclavarea unui calcul la niv. infundibulului => colecistul se comportă ca o cavitate
închisă, în care se produce :
-resorbţia pigmenţilor biliari (la puncţie bila e clară, incoloră)
-hipersecreţia de mucus
-distensia progresivă a veziculei biliare
Vezicula palpata e sensibilă, în tensiune, dar fără semne de iritaţie peritoneală.
Ecografia confirmă dg. clinic, evidenţiind imaginea hiperecogenă caracteristică la niv.
infundibular, cu distensia colecistului şi edem al pereţilor săi.
Evoluţia hidropsului e imprevizibilă, în funcţie de deplasarea calculului.
*Se poate dezinclava => remiterea simptomatologiei.
*Rămâne în această poziţie => staza locală favorizeaza suprainfecţia si instalarea
colecistitei acute.

b) Colecistita acută
-e tot o consecinţă a obstrucţiei mecanice, care crează condiţiile necesare exacerbării florei
microbiene, cu inflamaţia acută a peretelui vezicular prin:
1.Exudare intra-lumenală crescută
2.Creşterea presiunii
3.Compresia vaselor parietale
4.Ischemie progresivă
5.Gangrenă

Colecistul macroscopic :
- iniţial e mult mărit de volum, destins, cu perete edemaţiat, eritematos
- apar apoi falsele membrane şi depozitele purulente parietale - adesea inaparente,
deoarece se dezvoltă în patul hepatic al veziculei biliare
- în lipsa terapiei, apar zonele de necroză şi gangrenă parietală, cu posibilă perforaţie şi
peritonită localizată/generalizată

Durerile cresc în intensitate şi durata + au un caracter permanent.

Se suprapun semnele de iritaţie peritoneală: apărare musculară/contractură veritabilă
Exacerbarea acuzelor algice :
 în inspir profund
 la mişcări
 la palparea superficială în hipocondrul DR

Semnele Generale frecvente:

-greţurile şi vărsăturile bilio-alimentare/bilioase
-febra (380-38,50 C) şi frisoanele  expresia stării septice

Biologic in colecistita acuta:

 -Leucocitoza : 18.000-20.000/mmc
-↑ transaminazelor la valori de câteva sute de unităţi
Modificarile sunt expresia suferinţei hepatocitare tranzitorii care însoţeşte în mod normal
colicile biliare intense, şi nu a unei hepatite acute virale !!!
Hepatita Acuta Virala = ↑ transaminazelor > 1000 de unităţi.

Ecografia stabileşte usor dg. de colecistită acută litiazică prin :

 pereţi îngroşaţi ai veziculei biliare
 imagini hiperecogene unice/multiple în interior
 lichid pericolecistic uneori

Dg. Diferenţial al Colecistitei Acute :

1.Apendicita acută pe apendice ascendent, subhepatic.
2.Colica reno-ureterală DR: iradiază în organele genitale externe
e însoţită de tulb. de micţiune
3.Ulcer DUODENAL în puseu dureros
4.IMA Inferior

c) Ileusul Biliar
- apare la P vârstnici, cu litiază veziculară simptomatică veche si calculi mari
- dupa pusee repetate de colecistită acută, remise spontan/sub trat. medicamentos, se
organizează un proces inflamator dens, care înglobează colecistul şi duodenul situat
anatomic în imediata sa vecinătate => in timp fistulă bilio-digestivă, pe unde un calcul
poate migra în duoden,e antrenat de peristaltică şi se poate inclava într-o zonă îngustată :
 Unghiul duodeno-jejunal  ocluzie digestivă înaltă
 La niv. valvei ileo-cecale  ocluzie intestinală joasă

Rx. abd. simpla e utila in dg. pre-operator: imagini hidro-aerice, prezenţa calcul + aerobilie

Laparotomia e impusa de sindromul ocluziv, P fiind operat de urgenta :

1.Enterotomie longitudinală cu extragerea calculului.
2.Enterorafie.

Nu se recomandă abordul chirurgical al fistulei.

Deschiderea fistulei ar fi urmată de dificultăţi majore de sutură a duodenului, datorită
peretelui scleros, cu vascularizaţie deficitară, predispus la dehiscenţă post-operatorie.

Tratamentul Litiazei Veziculare :

Chiar in simptomatologie minima, litiaza veziculara are indicatie operatorie datorită
potenţialului evolutiv.

Tratament Chirurgical: colecistectomie laparoscopică - „standardul de aur” .

Trat. ATB e obligatoriu, dar are numai valoare adjuvantă !

CI caii laparoscopice, impun colecistectomia pe cale clasica in :

Proces aderenţial dens pericolecistic
Colecistita acută cu modificări inflamatorii extinse
Afecţiuni cardio-respiratorii severe

Colecistita acuta : trat. chirurgical de urgenta, imediat

NU e o ’’urgenta amanata’’, care sa trebuiasca tratata cu ATB 48-72 h
Se prefera tot abordul laparoscopic, dar care e limitat de aderenţele inflamatorii formate în
jurul veziculei biliare, uneori organizate într-un veritabil plastron.

La P cu stare generală foarte gravă, se impune o inv. cât mai limitată ca amploare şi durată:
1. Colecistendeza = extragerea calculilor +
2. Colecistostomia = drenajul extern al colecistului, pe o sondă

Sindromul Postcolecistectomie :
= manifestările clinice patologice care apar după colecistectomie, explicate prin 3
mecanisme posibile :
1.Existenţa unei patologii non-biliare, care nu a fost dg. şi îşi continuă evoluţia naturală.
Ex. : neoplasm de colon, care a fost ignorat în momentul colecistectomiei şi evoluează
spre extindere loco-regională şi, în final, ocluzie intestinală.

2.Existenţa unei concomitenţe patologice biliare nerecunoscute, cel mai frecvent litiaza CBP
care det. episoade repetate de angiocolită, impunând dezobstrucţia chirurgicală pe cale
endoscopică/clasică.

3.O eroare/imperfecţiune de tehnică chirurgicală, cea mai severă fiind leziunea iatrogenă a
CBP. Poate fi necesara reintervenţie chirurgicală reparatorie.

LITIAZA CĂII BILIARE PRINCIPALE

-frecventa litiazei CBP depinde de varsta P (e rara < 50 ani) si de vechimea acuzelor

Din pct. de vedere al originii, litiaza CBP e de 2 tipuri :

*Litiaza autohtonă (primară) – litiaza se formează direct la niv. CBP, în absenţa
rezervorului vezicular.
*Litiaza migrată (secundară) – calculii se formează la niv. colecistului, migrând ulterior în
CBP - transcistic/printr-o fistulă bilio–biliară => migreaza colecisto(cistico)–coledocian.

Calculii autohtoni (primari) apar datorita unui tranzit bilio-duodenal defectuos ce

predispune la stază + infecţie.
Cauzele apariţiei calculilor primari :
 Stenoze coledociene înalte, postoperatorii
 Stricturi inflamatorii ale CBP
 Pancreatita Cefalică Compresivă
 Dilataţia chistică coledociană
 Stenoze Oddiene
 Prezenţa de diverticuli interpuşi/juxtapuşi de „fereastră duodenală”

Calculii intrahepatici = formă particulară a litiazei autohtone ce se formează în :

*Boli parazitare
*Maladia lui Caroli - dilatarea sacciformă a canaliculelor biliare intrahepatice

Calculii Autohtoni Calculii de origine veziculara (secundari)

 sfărămicioşi  consistenţă fermă
 pământii  rotunzi/faţetaţi
 fără luciu  identici cu cei regasiţi la niv.
 friabili rezervorului biliar
 nefaţetaţi
 de obicei mari
 aglomeraţi în porţiunea
suprastenotică coledociană
 se muleaza pe CBP

Litiaza CBP de origine veziculară(migrată), secundară - 90% din cazuri

Calculii restanti = calculi a caror prezenţa se manifestă postcolecistectomie
= aspectul lor se modifica prin „autohtonizare” = depunerea de saruri biliare în
jurul unui nucleu-calculul migrat, care îi det. un aspect de mulaj al CBP.

Calculii veziculari mici ajung transcistic în CBP si det. :

*Sdr. coledocian frust => icter mecanic (dacă nu sunt evacuaţi în duoden)
*Inclavarea la niv. regiunii ampulare => ileusul vaterian litiazic (ocluzia acută a papilei).

Calculii veziculari mari ajung printr-o fistulă bilio–biliară (colecisto–coledociană) la niv.

CBP.
Din pct. de vedere anatomo-clinic, litiaza CBP se prezintă sub 2 forme :
*Litiaza Manifestă: prezenţa semnelor sdr. coledocian major = triada Charcot.
*Litiaza Disimulată: nu există icter, dar exista semnele sdr. coledocian minor.

Sdr. coledocian apare când litiaza împiedică scurgerea bilei din coledoc spre duoden.

Sdr. coledocian major = prezenţa Triadei Charcot : Colica Biliara + Febra ,Frison + Icter
=e element de mare valoare dg., deoarece sugereaza o complicaţie obstructivă a CBP

1.Colica coledociană = violenţa durerii localizată în epigastru :

-cu iradiere în hipocondrul stâng/transfixiant spre coloana lombară
-durerea colicativă e paroxistică, liniştindu-se sub perfuzie litică
-se poate asocia cu vărsături bilio-alimentare, care ameliorează durerea

2.Febra : de tip septic, 38.5o-39° C

-precedată de frisoane
-apare în primele 6 h de la debutul durerilor colicative
-în angiocolita supurată se asociaza cu oligurie + semne de ins. renala

3.Icterul se manifestă prin:

 Tegumente şi mucoase galbene
 Urini hipercrome
 Scaune acolice
 Bradicardie
 Prurit
-apare a 2-a zi după colică, cel mai târziu în primele 3 zile
-poate evolua ondulant, prezentând perioade de remisiune

Sdr. coledocian din litiaza CBP are o succesiune a fenomenelor clinice ce îl diferenţiază de
simptomatologia din afecţiunile maligne ale CBP.
*Debutul e prin colică urmată de : febră, frisoane, apariţia icterului fluctuant, cu intensitate
şi durată ce se intensifică după o noua colica.
*În icterul mecanic de etiologie malignă : Pruritul (1) precede Icterul (2) progresiv
neremisiv, fara febră si tardiv asociat cu durerea.

Sdr. coledocian minor : Durerea colicativă însoţită de:

-Subicter scleral
-Subfebrilităţi
-Sdr. dispeptic: digestie dificilă, constipaţie alternând cu diaree, astenie fizică, ↓ ponderală

Dg. Pozitiv al litiazei CBP : Clinic + Paraclinic

Pilonul principal din pct. de vedere clinic in dg. pozitiv al litiazei CBP e triada lui Charcot.

Paraclinic in litiaza CBP :

1.Probele biochimie pt. stabilirea tipului de icter : prehepatic, hepatic sau posthepatic
(mecanic), au drept scop stabilirea existenţei Sdr. de retenţie biliară :
*Bilirubinemia Totală : predomina BD în proporţie de 2/3.
*Colesterolemia crescută > 250 mg/dl.
*Fosfataza Alcalină > 70 U.I
*Transaminazele serice ↑ până la val. moderate, de aprx. 200-300 U.I. => proces de citoliză
*γGT > 100 U.I.
*Hipoprotrombinemie
*Urina : Prezenţa pigmenţilor şi sărurilor biliare
Absenţa urobilinogenului

2.Explorari imagistice in icterul mecanic pt. localizarea obstacolului şi aprecierea etiologiei:

Ecografia Abdominală Transparietală : e tehnica neinvazivă cea mai frecvent utilizată în

etapa iniţială, dar e relativ imprecisă pt. leziuni situate la niv. coledocului inferior, datorită
interpunerii de ţesuturi parietale şi anse pline de conţinut.
Determina :
 Dilatărea căilor biliare intra- şi extrahepatice
 Calculi coledocieni > 3-4 mm
 Aspectul cefalopancreasului
 MTS hepatice
 Tumori de convergenţa

Colangio-Pancreato-Grafia Endoscopică Retrogradă = ERCP

-e una din cele mai precise metode de dg. a leziunilor CBP, având si valenţe terapeutice
-realizează o opacifiere directă, nemediată, a arborelui biliar
Prezintă însă o morbiditate importantă - aprox 6% - constând din:
 hemoragii
 reacţii pancreatice ce pot evolua spre pancreatite acute
 perforaţii retroduodenale

Ecoendoscopia e o metodă extrem de fiabilă de decelare a leziunilor CBP, cu Sp si Sb > 95%

Permite vizualizarea pe o raza de cca. 6 cm a tuturor leziunilor situate la niv. CBP.

Colangiografia cu rezonanţă magnetică : permite reconstrucţia digitala a arborelui biliar si

evidenţiaza cu mare acurateţe leziunile de la acest nivel.

CT: Sb de pana la 90% în dg. litiazei CBP, deoarece NU evidentiaza calculii cu conţinut
scăzut în Calciu.

3.Confirmarea intraoperatorie a dg. prin inspecţia, palparea si explorarea radiologică şi

instrumentală a hepaticului comun şi a canalului coledoc + stabilirea atitudinii terapeutice.

Diagnostic Diferential al Litiazei CBP :

1.Hepatita Acută:
-debutează prin prodrom pseudo-gripal/sindrom dispeptic urmat de apariţia icterului
-P nu prezintă elemente algice de tip colicativ, nu are APP în sfera biliară
-hepatomegalie sensibilă la palpare
-probe de citoliza cu valori mari, asociate cu valori ↑ ale bilirubinemiei, fără predominanţa
vreunei componente, FA normală.

2.Ampulomul Vaterian :
-Icter, apoi febra si dureri moderate
-Icterul e progresiv, cu perioade de remisiune, prin necrozarea parţială a tumorii şi
reluarea modestă pt. o perioadă variabilă de timp, a pasajului bilio-duodenal
Dg.: EDS cu prelevare de material biopsic şi Ecoendoscopie.

3.Icterul din neoplasmul cefalopancreatic: ~ similar tumorilor de coledoc inferior ~

-e intens, progresiv, apiretic, indolor
-semnul lui Courvoisier-Terrier prezent
-fenomene de impregnare neoplazică prezente

4.Chistul Hidatic Hepatic efracţionat în căile biliare : fenomene colicative intense, cu debut
brusc, febră, frison, alterarea stării generale, icter fluctuant.
Dg. se stabileşte prin: Ecografie, CT, ERCP

Complicaţiile litiazei coledociene :

a)Icterul mecanic apare în evacuarea defectuoasa a bilei în duoden:
obstacolului litiazic => staza biliara consecutiva => instalarea icterului de intensitate
medie, cu val. ale BT de max. 20 mg/dl.
Indiferent de nr. calculilor prezenţi în canalul coledoc, icterul va fi fluctuant, întrucât o
parte din lichidul biliar se va scurge spre duoden ca printr-un defileu.
Dacă se produce ileusul vaterian prin impactarea calculului în papilă, icterul e mai
persistent prin supraadăugarea spasmului sfincterului lui Oddi.
In ambele situaţii, NU apar elementele întalnite în neoplasmele periampulare: semnul
Courvoisier-Terrier si accentuarea progresiva a icterului !!!

b)Angiocolita = colonizarea cu germeni a bilei stazice de la niv. căilor biliare datorita

prezenţei obstacolului litiazic.

Infecţia se produce pe cale :

 Hematogenă sau
 Ascendent-canalară din intestin

Cea mai gravă formă e Angiocolita ictero-uremigenă supurată(Caroli) la care se adauga :

 Colangita - inflamaţia canalelor biliare
 Pericolangita - inflamaţia structurilor peribiliare
 În ficat apar focare de necroză hepatocitară periportala.
Angiocolita se poate manifesta :
  Acut : Pentada lui Reynolds
 Cronic : evolutie trenanta si conduce in timp la ciroza biliara.

Angiocolita acută se caracterizează prin apariţia Pentadei lui Reynolds :

1.Durere colicativă
2.Febră 39o-40° C şi Frisoane
3.Icter
4.hipotensiune (tendinţă la colaps, obnubilare)
5.Fenomene de insuficienţă hepato-renală (oligurie, sindrom hemoragipar, comă hepatică).

c)Ciroza Biliară Secundară = evoluţia finală a litiazei coledociene multiplu recidivate,

asociată angiocolitei cronice. Fiecare puseu de angiocolita stimuleaza procesul de fibroza in
spatiile porte. Astfel, procesul cirogen evolueaza autonom si reluarea fluxului biliar prin
îndepartarea obstacolului litiazic e tardivă,.

d)Pancreatita acută apare prin:

- impactarea unui calcul la nivelul ampulei (baraj in scurgerea lichidului pancreatic) cu
refluxul bilei in canalul Wirsung şi activarea fermentilor pancreatici sau
- pasajul repetat al microcalculilor prin papilă => spasm oddian + edem

Tratamentul litiazei CBP e chirugical si se adresează celor 2 mari forme anatomopatologice:

Litiaza simplă = calculii coledocieni migraţi într-o CBP, cu :
 Absenţa Angiocolitei
 Pasaj Oddian Permeabil

Litiaza complexă = Panlitiază =calculi inclavaţi oddian şi litiază autohtonă + asocierea

unor leziuni biliare/peribiliare ce i-au favorizat apariţia şi care-i decid evoluţia :
 Stenoze oddiene/coledociene postoperatorii
 Pancreatita cefalică
 Megacoledocul aton
 Chisturile biliare congenitale
 Diverticulii de fereastră duodenală

Parametrii ce permit încadrarea în aceste grupe sunt reprezentaţi de: starea peretelui
coledocian si de conţinutul coledocului.
În litiaza simplă calculul e migrat într-o CBP normală morfo-funcţional, a.i îndepartarea
calculului => restabilirea fluxului normal bilio-digestiv.
In litiaza complexa, îndepartarea singulară a calculilor nu e suficientă, existand leziuni care
permit recidiva litiazică si care necesita tratament prin chirugie clasica.

1.Tehnicile minim-invazive (neconventionale) de dezobstructie a CBP sunt :

 Endoscopia terapeutică
Chirurgia laparoscopică
Radiologia interventională - rar
*se pot utiliza secvenţial sau combinat (endoscopie/laparoscopie)

Se adresează litiazelor simple cu 2 mari obiective:

I.Ablaţia colecistului - Laparoscopic in 90% din cazuri
Imposibilitatea ablaţiei laparoscopice a colecistului => conversia spre chirurgia clasică !

II.Dezobstrucţia coledocului :
Dezobstrucţia Endoscopică – secvential - utilizează:
1.Explorarea radiologică a arborelui biliar – ERCP
2.Sfincterotomie oddiană.
-calculii coledocieni sunt îndepartaţi cu sonda tip Dormia sau Fogarty
-calculii mari sunt iniţial sfărâmaţi prin litotriţie mecanică/ultrasonică/laser
3. Efectuarea unui alt ERCP de control,la final, pt. a îndepărta riscul unui calcul restant.
În angiocolita ictero-uremigenă se face :
Decomprimarea CBP + ATB cu spectru larg + Drenaj nazo-biliar => remisiunea
fenomenelor de insuficienţă hepato-renală

Dezobstrucţia Laparoscopică - într-un singur timp operator se îndeparteaza colecistul, apoi

se practică colangiografie laparoscopică intraoperatorie care stabileşte nr., diametrul,
sediul calculilor din CBP si in final se obţine vacuitatea, dezobstructia CBP transcistic/prin
abordul direct al CBP.

Indicatiile Dezobstrucţiei Radiologice :

 interventia chirurgicală e CI
 esecul tehnicilor endoscopice
 stenoze la nivel eso-gastro-duodenal
 stenoze coledociene distale

Metoda utilizează puncţia transparietohepatică, ce permite abordarea unui canal hepatic

dilatat, pe care se face explorarea radiologică cu SDC pt. a stabili sediul obstacolului.
Litiaza coledociană e îndepartată prin metode de litoextracţie asemanatoare cu cele
endoscopice.

2. Tehnicile clasice de dezobstructie a CBP – chirurgia deschisă

Indicatii :
Eşecul dezobstrucţiei minim invazive
Tratamentul litiazei complexe de CBP

Criteriile colangiografice de litiaza complexa sunt :

 Calculi cu D >2 cm
 Panlitiaza = impietruire coledociană
 Litiaza intrahepatică
 Megacoledoc aton D >2 cm
 Dilataţia chistică coledociană
 Stricturi ale CBP
 Recidive litiazice multiple

Chirurgia deschisă are 2 obiective:

 Dezobstrucţia biliară
 Restabilirea tranzitului biliar

Timpii operatori :
1.Laparotomia de diagnostic
2.Explorarea vizuală şi palpatorie a CBP
3.Explorarea colangiografică intraoperatorie oferă: o imagine a anatomiei arborelui biliar
preluată în timp real + informaţii despre conţinutul acestuia
4.Dezobstrucţia CBP care se poate face prin 3 cai :
 Transcistic
 Prin coledocotomie
 Prin sfincterotomie clasică

Dezobstrucţia transcistică presupune existenţa unui canal cistic larg, ce oferă un acces
satisfacător calculilor situaţi la nivelul CBP., fără a putea îndepărta calculii voluminoşi.

Sfincterotomia oddiană clasică : modalitate de rezolvare a calculilor inclavaţi ampular si

presupune asocierea cu coledocotomia şi duodenotomie la nivel D2.

Coledocotomia = secţionarea peretelui anterior coledocian.

Coledocolitotomie = sectionarea perete + îndepărtarea calculilor
Permite explorarea instrumentală a CBP, în amonte si în aval de locul coledocotomiei.

5.Intervenţia chirurgicală se finalizează in :

-litiaza coledociana simpla prin : drenaj biliar extern : transcistic, Kehr, axial
-litiaza complexa prin : drenaj biliar intern => anastomoza bilio–digestivă.

Drenajul coledocian extern poate fi:

a)Transcistic : cu tub de dren trecut în CBP transcistic şi solidarizat de acesta printr-un fir
resorbabil.

b)Drenaj tip Kehr cu un tub în formă de T în care:

*ramura scurtă, secţionată sub formă de jgheab, e plasată în coledoc, care ulterior e suturat
*ramul lung e exteriorizat în afara peretelui abdominal
-permite drenajul pe o perioadă limitată a lichidului biliar care NU se poate scurge în
duoden în perioada imediat postoperatorie.

c)Drenaj axial = exteriorizarea pe cale transhepatoparietală a tubului de dren, permiţând

închiderea completă, „per primam”, a coledocotomiei.
Avantajele drenajului axial :
*previne şi combate staza şi infecţia biliară
*permite controlul colangiografic postoperator
*face posibilă tratarea unor calculi reziduali

Anastomozele bilio-digestive fac un by-pass între :

-un segment biliar situat în amonte de o leziune si tubul digestiv sau
-segmentul superior al CBP restante după îndepărtarea leziunii si tubul digestiv

Anastomoza coledoco-duodenală în : Anastomoza coledoco-jejunală in:

 Stricturile CBP  Litiaza multiplu recidivata
 Litiaza recidivata  Panlitiaza
 Pancreatita cronica pseudo-tumorala  Chistul coledocian

Dezavantaj : poluarea alimentară a CBP în Avantaje :

amonte de anastomoză. -drenaj biliar foarte eficient
-împiedica refluxul alimentar în CBP, cu
apariţia de angiocolită de reflux

Foloseşte o ansa jejunala montata în „Y”,

scoasă din circuitul alimentar,
anastomozată la bontul biliar restant dupa
indepartarea leziunilor.
 OCLUZIILE INTESTINALE
= sindrom rezultat în urma opririi tranzitului intestinal
* urgență chirurgicală (20% din P internați cu abdomen acut chirurgical)
* cea mai frecventă afecțiune chirurgicală a IS si o afecțiune frecventă a colonului
* la NN ocluzia da 10% din decese prin malformații congenitale+hernii
* F egal B pe tot parcursul vieții - incidenta ocluziei ↑ cu varsta, mai ales > 50 ani
Cele mai afectate sunt decadele 5-6: Bride, Hernii
Vf. incidentei 70 ani: Diverticulite colice, Cancere digestive

Cele 4 cauze frecvente de ocluzie : BRIDELE, HERNIILE, DIVERTICULITA, CANCERUL

Cauzele Ocluziilor Intestinale Mecanice :

Intraluminale Parietale Extraparietale
Ileus Biliar-calcul biliar Stenoze : Bride postoperatorii
 Congenitale Hernii Externe/Interne
Corpi străini = Bezoar  Inflamatorii Masă intraabdominală (T, Abces, Chist)
 Ischemice Pancreas Inelar
Meconiu  Neoplazice Diverticul Meckel
 Traumatice Peritonite
Fecalom Invaginație Enterite
Diverticulită Abces
Polip Tumori Intestinale Cancer
Hematoame Carcinomatoza
Atrezie/Diafragm Congenital Volvulus pe bridă
Imperforație Anală (congenitală/postoperatorie)

Cauzele ocluziilor mecanice simple ale IS în ordinea frecvenței :

1. Bride = aderente
2. Tumorile Intestinului
3. Corpi Străini postchirurgie
4. Ileus Biliar
5. Inflamațiile Intestinale => periviscerita si fibroza => ocluzii
6. Stenozele Postradice și Ischemice
7. Fibroza Chistică => ocluzii partiale ileale la adolescent si adult
8. Hematoamele postraumatice sau spontane -in hemofilie, terapia cu anticoagulante

Ocluzia Colonului : 1.Cancerul e cauza cea mai frecventă => stenoze intre unghiul splenic și rect
2.Diverticulita colică +/- Abces pericolic
 Clasificare :
A. Clasificare Etiopatogenica
Ocluzia Dinamica=Functionala Ocluzia Mecanica
= fara obstacol pe lumenul intestinal = cu obstacol fizic in calea tranzitului intestinal
Remisiunea : tratament medical Frecvent necesita interventie chirurgicală.
Cauze: *afectiune inflamatorie a IS/IG IS -80% din cazuri. Colonul -20% din cazuri.
*apare reflex in colica renală
OCLUZIE MECANICA SIMPLA
Paralitice: inhibarea contracțiilor musc. netede intestinale - fără interesarea vascularizației
Spastice : secundare spasmului musc. intestinale - exista 1 singur punct ocluzal
Ileus Paralitic/Neurogen apare prin ineficacitatea - e secundară ocluziei lumenului intestinal, prin
peristaltismului. obstacole :
Activitatea motorie a IS e ↓, dar nu abolita integral. *Intraluminale
Vascularizatia NU e compromisa. *Parietale intestinale
Uneori e greu de diferentiat de ocluzia mecanica. *Extrinseci (extraparietale)

Sindromul Ogilvie
= pseudoobstrucție acută a colonului =megacolon acut= în absența oricărui obstacol
= la vârstnici, în context medical/chirurgical: postoperator in chirurgia cardiaca, ortopedica,
I.Cardiaca, hipokaliemie si pot fi incriminate :
 Anticolinergicele
 Analgezice Opioide
 Infectia cu Clostridium Difficile
* Trat. medical etiologic al ocluziei + Decompresiune colonoscopică
* Trat. chirurgical in aparitia :
 Sdr. de Compartiment Abdominal
 Triadei Letale : Acidoză + Hipotermie + Coagulopatie

B. In functie de existența suferinței vasculare :

Ocluzii NEischemiante
Ocluzii Ischemiante -vascularizatia ansei e afectata de la inceput prin volvulus, invaginare, strangulare
Volvulus: rasucirea ansei intestinale in jurul axei sale longitudinale
Invaginare: telescoparea intestinului in intestin cu antrenarea mezoului adiacent
Strangulare: constrictia intestinului si mezoului la niv. unor defecte parietale-hernii interne, eventratii

Volvulus Invaginare Strangulare

Ocluzia prin strangulare : minim 2 pct. de ocluzie – mai grava ca cea simpla
Ocluzia in ansa inchisa : intereseaza intestinul la 2 niveluri (continutul NU poate circula nici in amonte
nici in aval), evoluand spre ischemie arterială → gangrenă intestinală
C. Topografic D. Evolutiv E. Clasificare chirurgicala
Inalte : duoden Acute-cele mai frecvente; debut brusc, brutal Primitive : la P neoperați
jejuno-ileon -evolutie rapida cu ocluzie prin strangulare
Secundare : postoperator
Joase: colon Subacute - trenant, simptome putin sugestive - Precoce
- se transformă în Acute - Tardive
- in Diverticulita Sigmoidiană, Neoplasm de Colon

Cronice evolutie lenta spre obstructie. Ex: T rectale

Subocluzie - procese aderențiale care jenează, dar

- NU opresc complet tranzitul

Clinic, cele 4 semne comune tuturor ocluziilor :

1.Durerea Abdominala = reactia de raspuns a intestinului la obstacol :
Ocluziile Simple Ocluziile prin Strangulare
* durere discontinuă * fond dureros permanent, de origine ischemică,
* caracter clasic de colică ~”crampă”~ intre paroxisme colicative det. de contractie
peristaltism ”de luptă” + zg. hidroaerice * durere localizată, continuă și intensă
* durează câteva secunde, se repetă la cateva minute → sugereaza strangulare
* la copii, adulți slabi se vad mișcări peristaltice
* in timp capacitatea contractila a intestinului ↓
→ramane doar o jenă dureroasă, difuză, continua

2.Oprirea tranzitului pt. materii fecale și gaze :

 O. Completă : precoce
 O. Incompleta : persistența unei emisii de materii diareice, in cant. mica sau gaze
 O. Inaltă : P poate avea initial scaun

3.Distensia Abdominala = Meteorismul :

* evidentă in O. intestinului distal
* discretă in O. cu ansă închisă
* rară si limitată in O. înalta
* absentă in stadii precoce

4.Vărsăturile :
OCLUZII INALTE OCLUZII DISTALE
 Precoce  Tardive
 Bilioase  Initial Bilioase, apoi Fecaloide
 Persistente Varsaturile precoce în ocluziile joase = strangulare !

Examen Local :
*Distensia abdomenului - cu atat mai redusa cu cat ocluzia e mai inalta
- devine evidenta in fazele avasate ale ocluziei

*Semnul peristaltismului provocat - percutia abdomenului declanseaza unde peristaltice si

zgomote de clapotaj-hidroaerice, mai ales, in ocluziile joase.
*Zgomote de filtrare la debutul crizei dureroase.
*Tuseu Rectal : ampulă rectală goală, tumora rectală, budin de invaginație.
 Semne Generale-diferă în fcț. de mecanismul de producere și de vechimea ocluziei.
O. prin strangulare => semne vegetative de la debut: Tahicardie, Anxietate, Paloare, Soc
O. prin obstrucție si O.Joase au caracter estompat la debut.
O. Inalte => vărsăturile apar rapid : Alimentare → Bilioase → Fecaloide
=> se insotesc de semne generale secundare dezechilibrului HE, prezente si in fazele avansate
ale ocluziei : Tahicardie, hTA, Oligurie, Sete, Torpoare, Tegumente uscate, Limbă prăjită

Semne de Gravitate :
 Stare Generală Alterată : Deshidratare, Soc
 Sepsis : Febră + Tahicardie + Soc septic cu hTA + Oligurie
 Durere Intensă
 Apărare Musculară : Peritonism

Paraclinic :
Explorari Biologice
Sdr. inflamator - semn de gravitate
Starea de deshidratare –ionograma
Bilant preoperator complet cu HLG,
EKG, urina, teste hepatice s.a e
normal in stadii precoce.
Ocluzia progreseaza :
* Hemoconcentratie
* Leucocitoza
* Dezechilibre HE
* ↑ Amilazelor sangvine
* Depleția hidrosodată det. efectele
sistemice ale ocluziei
In ocluziile înalte:
Alcaloză prin hipoCl + hipoK si apoi
Acidoză prin hipoventilatie +
anaerobioză metabolică.
* Ins.Renala Functionala: ↑ Ureea
↑ Creatinina
Rx. Abdominala Simpla
Nivele hidroaerice date de
continut lichidian si gazos al
intestinul in distensie, deasupra
obstacolului.
Confirma dg. de sdr. ocluziv.
Ileus Paralitic: distensia cuprinde
intreg IS si colonul sau
se localizeaza in regiunea abd.
unde se gaseste leziunea cauzala
(rar exista nivele care sa dispara
dupa aspiratia gastroduodenala).
O.Mecanica: ansele situate
deasupra obstacolului sunt
dilatate. Intestinul de sub
obstacol nu e vizibil radiologic.
Prezenta valvulelor conivente
= Apartenenta anselor la IS.
Ocluzia pe :
-Jejun: nivele centrale, la inceput
mici, in dinte de fierastrau
-Ileon : nivele in treapta de scara
care urca din FID spre
hipocondrul stg. sau
imagini verticale paralele cu
coloana in tuburi de orga
-Colon: nivele largi, transversale,
periferice pe cadrul colic
CT Abdomino-Pelvin
Se 93,1%, Sp 96,1
Esențială în precizarea cauzei
ocluziei !
-cu SDC (*NU în Ins.Renală) sau
cu contrast hidrosolubil înghițit
(CT-enterografie)
Dg. Pozitiv: nivele hidroaerice
Dg. Etiologic: brida, cancer,
ileus biliar, B.Chron, corpi straini,
carcinomatoza, compresiune
extrinseca.
Semnele de Gravitate :
Cec > 10 cm
Lichid liber
Pneumoperitoneu
Pneumomatoza peritoneala
Aeroportie
Ingrosarea peretelui ansei
Ischemie-absenta fixarii SDC
Infiltratia mezoului
Dublarea diametrului ansei
dilatate deasupra obstacolului

In obstructiile tumorale colonice

stangi, distensia cecului > 10 cm
=> Pericol de perforatie
Colonoscopia - teoretic contraindicată în ocluzia acuta, efectuata cu prudenta poate devolvula un
volvus de sigmoid / dezinvagina o invaginație colo-colică instalate precoce, permite montarea unei
proteze expandabile în ocluziile colice tumorale.

Rx. Toracica - utila in dg. diferential

Ecografia - tumora abdominala, lichid liber/cloazonat in peritoneu, abces

Dg. Pozitiv precizarea: Dg de ocluzie mecanică, Localizare obstacol-IS/Colon, Existența strangulării,

Dg. etiologic, Dg. de gravitate (biologic+CT)

Dg. Diferential al Ocluziei Mecanice :

*Boli medicale cu durere abdominala, la care chirurgia e CI :
Infarct Miocardic, Pneumonie bazala, Colica renala, Enterocolita acuta, Falsul abdomen acut
*Boli chirurgicale cu indicatie chirurgicala de urgență :
Apendicita acuta, Colecistita acuta, Peritonita acuta, Infarctul enteromezenteric
* Pancreatita acuta, Dilatația acută gastrică, Ileus dinamic

Forme clinice :
Ocluzia prin OBSTRUCȚIE :
⟡ Prin Cancer de Colon STANG
* > 50 ani, la bolnavi cu APP/AHC de CCR , in context genetic
* ↓ in G , tulburari de tranzit, dureri abdominale slabe, progresive, oprirea progresiva a tranzitului pt.
materii fecale si gaze, varsaturi tardive, meteorism, sange la tuseul rectal, nivele hidroaerice
Dg. : CT
Trat.: Aspiratie gastrica, Abord venos central, Corectare tulburari HE, Endoproteza colica - esec =>
→ Trat chirurgical : Operatia Hartman=exereza colica(colectomie) +/- restabilire tranzit sau
→ Colostomie de degajare
Semne de gravitate: Aparare musculara, Durere intensa, Sdr. septic-febra, leucocitoza, cec >10 cm
-impun interventie chirurgicala-

⟡ Ileus Biliar – rar

*la femei, purtatoare ale unei litiaze biliare vechi
*apare doar in aparitia unei fistulei bilio-digestive => pasajul calculului din caile biliare → intestin
Sindrom BOUVERET = anclavarea unui calcul biliar MARE la niv. DUODENULUI.
Calculul se poate anclava si pe IS – cel mai frecvent la niv. ileonului terminal.

TRIADA CLASICA RIGLER : Anse destinse +/- nivele hidroaerice, Pneumobilie, Calcul ectopic opac
~dg. la o P varstnica cu sdr. ocluziv + suferinta biliara~
Dg. : CT
Trat. : Suprimarea obstacolului - Enterolitotomia cu Enterorafie
Optional, in fct. de starea P : rezolvarea fistulei, colecistectomia

Ocluzia prin STRANGULARE:

- debut brusc cu dureri abdominale continui
- varsaturi precoce, distensie initial localizata, aparare musculara, stare generala modificata
Hernii externe/interne, Eventratii
* Strictiunea seg. intestinal prezent in sacul herniar → ocluzie grava
→ necroza ansei herniate rapid ,in 6-8 ore
* ocluzia prin hernie strangulata are indicatie operatorie imediata
* frecvente : hernia inghinala strangulata, dar si h. femurala, h. ombilicala
* strangularea herniara: apare la orice varsta, dar e mai frecventa la B intre 40-80 ani
* eventratiile strangulate sunt mai frecvente la F
Dg. herniei externe strangulate: purtatorul de hernie care spontan/dupa un efort fizic brusc prezinta
dureri vii in regiunea herniala cu imposibilitatea reducerii herniei, varsaturi, meteorism, intreruperea
tranzitului intestinal.
Dg. de strangulare e dificil si intarziat in situatii clinice particulare :
1. Femei obeze, in varsta, cu hernii femurale mici
2. Pensarea laterala
3. Hernie obturatorie strangulata
SEMNUL ROMBERG: durerea iradiaza pe fata interna a coapsei
4. Hernie Spiegel

Ocluzia pe Bridă - cea mai frecventa cauza a ocluziei IS

- f. des apar la P cu APP de interventie chirurgicala abdominala (clasica/laparoscopica), dar pot
aparea si la P neoperati
- varsaturi precoce, dureri intense, meteorism moderat, abdomen suplu, oprirea tardiva a tranzitului,
falsa diaree, fara febra, deshidratare extracelulara, nivele hidroaerice centrale pe IS
TR : ampula rectala goala
CT poate fi util.
Semne de suferinta parietala: - Durere intensa, Aparare, Sdr. Septic,
- Revarsat peritoneal, Pneumoperitoneu
Preoperator: aspiratie digestiva continua, reechilibrare, antibioterapie
Trat. chirurgical :
 explorarea cav. peritoneale, prelevarea de lichid peritoneal
 sectiune brida, detorsiune
 in necroza/viabilitatea incerta a ansei : Enterectomie = rezectie segmentara de intestin
Refacerea continuitatii intestinale

Volvulus de Sigmoid
* frecvent la B > 40 ani
* mezosigmoidul lung → favorizeaza torsiunea buclei sigmoidiene
* debut brusc, pe crize subocluzive in antecedente
* durerea e moderata, nu exista unde peristaltice
* asimetria abdomenului → jumatatea stg. e destinsa
+ zona de timpanism din FIS pana in hipocondrul drept
* Rx. pe gol : bucla cu 2 nivele hidroaerice- imagine hidroaerica in W, de dimensiuni mari
* Opacifierea baritata pe cale rectala: terminarea ansei sigmoidiene = aspect conic, ’’in cioc de pasare’’
Trat. colonoscopic : exuflarea ansei dilatate => detorsionare
Recidivele sunt frecvente => rezectia secundara de sigmoid.
Trat. chirurgical de urgenta → in esecul devolvularii sau semne de necroza
→ rezectia ansei necrozate + restabilirea tranzitului in acelasi timp/ secundar (Hartmann)
Semnele care indica necroaza ansei: durere vie, aparare, febra, hiperleucocitoza, tahicardie.

Volvulus de Cec - e rar si apare la tineri

- presupune un defect de acolare a colonului DREPT
* dureri vii, varsaturi, oprirea tranzitului, meteorism in etajul superior al abdomenului
Rx: balon enorm, gazos in etajul superior al abdomenului cu nivel hidroaeric unic
Trat. chirurgical, iar in necroza => rezectia cecului

Volvulus de Intestin Subțire = rasucirea IS total/partial in jurul axului sau mezenteric

Copil mic : e un volvulus al ansei ombilicale primitive datorita lipsei de acolare a mezenterului comun
: la ocluzie participa IS + Cec + Colon Ascendent + Treimea Dreapta a Colonului Transvers
Adult : volvulus partial, secundar unui obstacol
obstacolul fixeaza IS si favorizeaza torsiunea sa axiala, fiind reprezentat frecvent de bride
congenitale (Div. Meckel)/castigate (postoperator,postinflamator) viscero-viscerale/viscero-parietale
Sediul rasucirii: segmentul mijlociu/inferior al jejuno-ileonului
* durere vie, varsaturi precoce, oprirea completa a tranzitului
Semnul VON WAHL: balonare discreta periombilical, cu sonoritate timpanica, remitenta la palpare
Rx. abd. pe gol: semiluna clara
Trat. chirurgical: sectionarea bridei + detorsiunea ansei

Invaginația Intestinală = telescopaj al IS in lumenul sau

- poate fi ileo-ileala, ileo-cecala, ileo-colica, ileo-cecocolica, colo-colica
- frecventa la sugar, 4-7 luni, in plina stare de sanatate :
* dureri abd. aparute brusc, paroxistice + tipete sdridente care se succes regulat la interval de minute
* oprirea tranzitului, apoi tardiv, la cateva ore, 1 scaun diareic cu mucozitati si sange
* abd. se baloneaza, febra 40 C, starea generala alterata
Se palpeaza: Tumefactie cilindrica, alungita, in epigastru = budin / carnat de invaginare
Clisma Baritata evidentiaza o img. tipica: Trident, Cleste de homar, Cupa, Cocarda
Dg. : semne clinice de ocluzie + invaginare + CT
Adult: invaginatie ileo-ileala, colo-colica de origine tumorala (sau uneori prin diverticul)
Semne proprii invaginatiei: Hemoragie intestinala la TR ( sange proaspat pe degetul explorator )
Palparea Tumorii invaginate
Trat. se incearca in urmatoarea ordine prin :
 La sugar-Clisma Baritata poate reduce invaginatia.
 Trat. Chirurgical: dezinvaginare blanda-prin mulgere, NU prin tractiune!
 Rezectie segmentara + Restabilirea tranzitului

Modificari fiziopatologice:
Obstructia => Intestin ocluzat : acumulare gaze si lichide deasupra obstacolului, care sunt ingerate de
bolnav sau rezultate din extravazarea de lichid din circulatie in IS.
Musculatura neteda intestinala ↑ peristaltica si incearca sa depaseasca obstacolul.
Faze avansate: decompensare contractila cu distensia intestinului.
↓
Varsaturi repetate → pierdere electroliti → deshidratare
Dupa 24-60 h scade resorbtia si ↑ excretia de apa si electroliti. Lichidul acumulat e izotonic.
↓
Lichidele sechestrate in intestin = al 3 sector inutilizabil
-reflueaza in stomac/la exterior prin varsaturi pt. a permite decompresiunea partiala a intestinului,
dar expun la RISCUL de inundatie traheobronsica cu Pneumonii/ Bronhopneumonii de aspiratie
-scad volumul extracelular, interstitial, plasmatic → deshidratare → soc hipovolemic cu hipoperfuzia
intestinului care agraveaza ocluzia
Alcaloza – in ocluzii jejunale : prin varsaturi bogate in acizi si cloruri
Acidoza metabolica – in ocluzia intestinului distal : pierderi de lichide bogate in bicarbonat de Na

Presiunea din lumenul unei ansei intestinale ↑ de la 2-4 mmHg → 10-14 mmHg
in timpul undei peristaltice ajuge la 30-60 mmHg

Hiperpresiune prelungita din ocluzie => leziuni parietale intestinale

> 30 mmHg => staza capilara si limfatica
> 60 mmHg => staza venoasa
> 100 mmHg => ocluzia arteriala
Hiperpresiunea continua > 20 mmHg det. dupa 10-20 h => staza vasculara
28 h => necroza intestinala

*INSUFICIENTA RESPIRATORIE(varstnic): acumulare de lichide si gaze → distensie abdominala →

limiteaza ventilatia pulmonara prin ridicarea diafragmului si ↓ eficientei respiratiei abdominale
Hiperpresiune lumenala → ↑ permeabilitatea capilara si ↓ drenajul venos si limfatic
→ edem + alterarea functiei de bariera a peretelui
→ transudatie lichide si bacterii in cavitatea abdominala
→ prin staza materiilor in lumen, in conditii de ischemie => exacerbarea florei microbiene care poate
trece in cav.peritoneala=> frecvente peritonite prin perforatie diastatica + infectii postoperatorii

In ocluzia colonica perturbarile se dezvolta mai lent, distensia e mai marcata, gazele si lichidele pot
forta valvula ileocecala → destinderea IS → reflux ceco-ileal → varsaturi fecaloide.
In absenta refluxului => Ocluzie ’’in ansa inchisa’’
=> Segmentul cel mai expus la distensie = Cecul
=> Distensie > 10 cm a cecului = Perforatie diastatica

Complicațiile Ocluziei :
Pulmonare : Inundație Traheo-Bronnsica, Sdr. Mendhelson, Ins. Respiratorie Acuta
Renale: IRA prin deshidratare
Peritoneale : Perforatii, Peritonite (P.Diastatica)
Socul hipovolemic și toxico-septic
Necroze

Ocluzia prin strangulare :

 Peritonita Acuta generalizata
 Flegmon piostercoral prin infectarea lichidului sacului herniar
 Infarct Enteromezenteric

Tratament :
P e spitalizat in urgenta (Semne de GRAVITATE → ATI), nu mai ingera (regim absolut),
cateter venos central, sonda nazo-gastrica pt. aspiratie continua, se adm. oxigen la nevoie,
monitorizare cardiotensionala, sonda urinara cu monitorizarea diurezei, analize de sange si urina.
Trat. Medical:
Reechilibrarea HE și metabolică-nutrițională intra si postoperator
* solutie Ringer lactat sau solutie NaCl 8,4 % +/- solutie KCl 7,45% daca diureza e normala
* analgezice, nu opiacee
* nutriție parenterală
* ATB cu spectru larg, metronidazol pre-, intra- și postoperator (strangulare, tarați, diabetici)

Trat. Chirurgical: in esecul trat. medical/semne de severitate

Precoce: in ocluziile cu mecanism ischemic cert/banuit
In urgenta amanata la 24 h in dezechilibre severe, la 6-12h in cele minore: ocluziile mecanice simple
Explorare blanda, clasica – rar laparoscopica
Sansele de reversibilitate se apreciaza in fct. de : peristaltica, coloratie, vascularizatie

Ocluzia IS:
→ sectionare bride/adezioliză /devolvulare/reducere hernie/ extragere corp străin
→ enterectomie segmentară in lez. ireversibile + restabilire tranzit

Obstructie pe Colon DR: Hemicolectomie DR

Leziune irezecabila : Ileo-transversostomie latero-laterală
Obstructie pe Colon ST: Colostomie de degajare + operatie radicala la 4-6 S sau
Op.Hartmann + refacerea continuitatii sau
Colectomie subtotală cu ileo-sigmoidoanastomoză
Cand rezectia e imposibila : derivatii externe definitive: anus iliac stang, anus pe transvers
derivatii interne - care scurtcircuiteaza obstacolul
Aspiratia gastrica se mentine postoperator pana la reluarea tranzitului.
 PANCREATITA ACUTA
= inflamatie pacreatica initiata de activarea prematura a tripsinei in celulele acinare, care uneori se
poate extinde și la tesuturile peripancreatice sau la distanta.

Factori etiologici in PA : Ingestia de Alcool + Litiaza Biliara – 80% din cazuri

Metabolici* Mecanici Infectiosi* Vasculari/Imuni Idiopatic
Alcool Litiaza Biliara Parotidita Epidemica hipoperfuzia tisulara Familial
T periampulare/pancreatice DC ↓
Hipercalcemie Pancreas divisum Virus Coxackie Soc Postoperator
Disfunctii sfincter Oddi (Anevrism Ao)
Hiperlipidemie Diverticul duodenal HIV Periarterita Nodoasa
periampular sau al CBP Vasculite
Medicamente: Traumatisme pancreatice Micoplasma LES
*Diuretice Interventii chirurgicale Sdr. Sjoren
*ATB ERCP Ascarioza Pancreatita Autoimuna
*Citostatice Obstructii duodenale Alte parazitoze Deficit de alfa 1-AAT
Obstructia ansei aferente
Toxice UD Postbulbar

Dg. PA - minim 2 :
1. DURERE ABDOMINALA: debut acut, severa, persistenta
localizare epigastrica, iradiere in spate/’’in bara’’
2. ↑ LIPAZA SERICA/AMILAZA : 3 x N
3. CT cu contrast i.v/ IRM/Eco Abd.: aspect caracteristic de PA
Eco. Abd - identifica etiologia litiazica a PA.
Prezenta 1+ 2 → CT/IRM in urgenta nu sunt necesare.
Lipaza/Amilaza < limita de diagnostic, adica < 3xN→ Necesar CT/IRM in urgenta pt. confirmarea PA.

Fazele patogenezei PA :
1. Activarea prematura a tripsinei in celulele acinare pancreatice → MECANISME :
- alterarea mecanismelor de semnalizare/mediere prin calciu
- scindarea tripsinogenului la tripsina prin hidroliza lizozomala a cathepsin-B
- ↓ activitatii inhibitorului intracelular pancreatic al tripsinei
Activarea TRIPSINEI → Activarea Celorlalte ENZIME PANCREATICE

2. Agresiunea enzimatica (citokine, factori proinflamatori)→ inflamatie Intrapancreatica

3. Procesul inflamator se extinde Extrapancreatic, apoi sistemic cu aparitia SIRS, MODS prin ruperea
balantei intre factorii proinflamatori si antiinflamatori.
Sdr. inflamator indus de PA det. exacerbarea afectiunilor pre-existente cardiace/pulmonare/renale/
metabolice.

4. Afectarea microcirculatiei → tromboze, hemoragii, zone de necroza

5. Afectarea vaselor mari din retroperitoneu :

Anevrisme arteriale, rupturi vasculare → Hemoragii
Tromboze vena si artera splenica → Infarcte Splenice
vena porta → HTPortala

6. Stomac, Duoden, Intestin, Colon Transvers

→ procesul inflamator retroperitoneal extins in mezouri det. tulburari functionale, edem, ischemie,
hemoragii, necroze, stenoze, fistule pancreatico-enterale

7. Suprainfectarea Necrozelor => supuratie => sepsa => soc septic.

Istoric natural
Boala debuteaza cand apare durerea abdominala si evolueaza in 2 faze - initiala si tardiva.
Prezenta + Durata disfunctiei unor organe(MODS) = principalul factor determinant al gravitatii bolii

Faza Initiala - primele 2 S de boala

-SIRS, Necroza pancreatica, MODS
-insuficienta de organ e tranzitorie (<48h) sau persistenta (>48h)
-in I sapt. imagistica nu e factor de apreciere a gravitatii

Faza Tardiva
-persistenta fenomenelor inflamatorii sistemice > 2 S
-persistenta MODS si aparitia complicatiilor locale au impact important pt. prognosticului P

Clasificarea PA in functie de gravitate :

I. Forma usoara = Pancreatita acuta edematoasa interstitiala (85%)
Insuficientele de organ sunt absente/tranzitorii-rar
Vascularizatia pancreatica e pastrata.

II. Forma moderat-severa ~ denumirea de pancreatita acuta necrotico-hemoragica nu se mai foloseste

Inflamatia afecteaza vascularizatia pancreatica → necroze pancreatice + a tesuturilor peripancreatice

III. Forma severa (15%)

Insuficiente de organ tranzitorii/prelungite la ½ din P
Complicatii locale/la distanta
Infectarea necrozelor = FACTOR AGRAVANT

Pancreatitele Acute Recurente, prin fibroza si pierderea tesutului glandular → Pancreatita Cronica
In primele 2 S de boala, decesele sunt datorate insuficientelor de organ, iar ulterior infectiei
necrozelor sau complicatiilor necrozelor neinfectate.

Forme Anatomo-Clinice a PA :
1. PA edematoasa interstitiala
2. PA necrotica
3. Necrozele pancreatice infectate

Dg. Diferential al PA :
Infarct Enteromezenteric
UG/UD perforat
Colica Biliara
Disectia Anevrismului de Ao
Ocluzia Intestinala
DEBUT : brusc, dupa o masa bogata in alcool si alimente colecistokinetice
Dureri Epigastrice cu iradiere in spate-„in bara” care cresc in intensitate progresiv in 30 min., pana la o
intensitate continua, insuportabila, cu durata >24h .
-durerea abdominala poate fi -absenta la P in soc, cu senzoriu alterat
-mascata de adm. de antialgice in PA postoperatorie
Greturi, Varsaturi
Oprirea tranzitului intestinal pt. materii fecale si gaze

ANAMNEZA poate identifica etiologia PA si urmareste :

* prezenta colicilor biliare si a litiazei biliare
* interventii chirurgicale, colecistectomia, interventii endoscopice biliare
* consum de acool, medicamente
* traumatisme abdominale recente
* scadere in greutate? - cancer
* istoric familial de pancreatita

EXAMEN FIZIC
* Stare generala alterata
* Deshidratare
 Turgor cutanat diminuat
 Mucoase uscate
 Ochii infundati in orbite
* Subicter scleral
* Distensie abdominala difuza
* Sensibilitate in etajul abdominal superior +/- Aparare musculara
* Contractura abdominala generalizata-rara si impune dg.dif. cu Perforatia gastro-duodenala
Torsiunea de organ
* Zg. hidroaerice ↓/absente
* Auscultatie pulmonara : ↓ zg. respiratorii la bazele plamanilor,mai ales pe stanga datorita colectiilor
lichidiene pleurale
*Semnul Cullen si Grey-Turner sunt rar evidentiate.

Semn CULLEN: echimoza periombilicala Semn GREY TURNER: echimoza pe flancuri

Cullen-Centru

In FORMELE SEVERE : stare generala profund alterata, deshidratare, aspect toxic, soc,
alterarea senzoriului, ins. pulmonara si renala, sangerari gastro-intestinale, tulburari de coagulare,
tulburari metabolice-hipocalcemie.
Paraclinic :
↑ AMILAZA :
*Amilazele + Lipazele serice pancreatice : crescute Macroamilazemie
NU exista corelatie intre valorile enzimelor si severitatea PA. Parotidita
LIPAZEMIA e mai utila decat amilazemia-care e ↑ si in alte patologii. Pancreatita cronica
* >36 h de la debut → PCR > 150 mg/L indica prezenta necrozelor, Carcinoame
deci forma severa de PA si masurata in dinamica, permite urmarirea Ocluzii intestinale
procesului inflamator. Tumori ovariene
* Bilirubina ↑, ALT >3xN arata o cauza biliara a PA.

*Eco. Abdominala: in urgenta pt. identificarea litiazei biliare

-dilatarea CBP NU e dg. pt litiaza CBP !....daca e dilatat nu inseamna ca are si calculi
-pancreas hipoecogen si cu volum crescut datorita edemului
-evidentiaza si ascita/pleurezia bazala

*CTCI – de electie in dubii dg. in urgenta, in aprecierea severitatii bolii, dg. complicatiilor :
-crestere in volum a pancreasului prin edeme
-captare inomogena a contrastului
-desen „in suvite” a tesutului peripancreatic
-colectii lichidiene peripancreatice
-indica etiologia: litiaza biliara, calcificari pancreatice-PCr. alcoolica, tumori pancreatice, dilatare duct
pancreatic principal, dilatare chistica - neoplasm mucinos papilar intraductal/neoplasm cistic
CT se face fara contrast in : alergia la contrast/in creatinina >1,5 mg/dl.

*IRM, colango-RM si Ecografia Endoscopica

-anatomie ductala, zone solide de la niv. colectiilor peripancreatice, confirma litiaza biliara
-avantaj : lipsa iradierii
-nu se fac, in mod obisnuit, in urgenta

Toti P trebuie internati pt. APRECIEREA GRAVITATII bolii in primele 48 h prin evidentierea
Insuficientelor de organ + Necrozelor pancreatice + SIRS

Se interneaza in sectia de TI pacientii cu risc inalt :

 Varsta > 55 ani
 BMI ≥30
 Insuficiente de organ
 Colectii/infiltratii pulmonare
 Comorbiditati importante

Daca insuficientele de organ se remit < 48 h evolutia e favorabila.

Prezenta necrozelor pancreatice e evaluata in I zi de internare prin : PCR
la sf. primei saptamani prin : CTCI
Abia dupa I sapt. de boala, e importanta in terapie si prognostic evidentierea imagistica a necrozelor si
complicatiilor locale !
Ht masurat la 12 h apreciaza volumul de fluide sechestrat in spatiul III patologic si ghideaza
resuscitarea volemica.

Scorurile apreciaza gravitatea bolii :

Scor APACHE II, III, MARCHALL, SOFA- pt. a evidentia SIRS, insuficienta de organ, soc
Scor Ranson, IMRE - doar dupa 48 h ; au val. predictiva mare pt. val mici (< 2,forma usoara) sau mari
(>6,forma severa), mai putin pt. val. intermediare. Scorul Marshall e superior acestora.
Scorul Balthazar + Indicele de necroza la CT evidentiaza prezenta necrozelor si stabileste gradul de
severitate al PA.
Evolutia bolii se urmareste prin repetarea CTCI si calcularea in dinamica a indexului CT de severitate.
 SCOR MARCHALL : un scor ≥2 pt. orice sistem defineste disfunctia organului
Scor
Sistem
0 1 2 3 4
Respirator
>400 301-400 201-300 101-200 ≤101
(PaO2/FiO2)

Renal (µmol/l) ≤134 134-169 170-310 311-439 >439

creatinina serică
(mg/dl) ≤1.4 1.4-1.8 1.9-3.6 3.6-4.9 >4.9

< 90
Cardiovascular : presiunea < 90 < 90 < 90
fara raspuns
sistolică a sângelui, mm Hg cu raspuns la
>90 la adm. de pH<7.3 pH<7.2
adm. de fluide
fluide

SCOR RANSON
La internare Vârsta > 55 de ani
Leucocitoza >16.000/mm3
Glicemia >10 mmol/l (>180 mg/dl) >
ALT(TGP) >250 UI/l
LDH >350 UI/l
La 48 ore Calciu seric < 2 mmol/l (<8 mg/dl)
↓ Ht. cu >10% din valorile la internare
↑ ureei sangvine cu ≥ 1,8 mmol/l (≥5 mg/dl) după adm. de fluide i.v.
Hipoxemie cu PaO2 < 60 mmHg
Deficit baze > 4 mEq/l
Retenție lichidiană > 6 l

SCOR BALTHAZAR = Grad Balthazar + Indice necroza la CT = >Total 1-10

Scor Aspect CT
Grad Balthazar A 0 Pancreas normal
B 1 Hipertrofie pancreatica focalizata / difuza
Eterogenitate usoara
C 2 Modificari inflamatorii pancreatice si peripancreatice
D 3 Modificari inflamatorii peripancreatice importante
E 4 Multiple colectii lichidiene extrapancreatice / abcese
Indice necroza Arii pancreatice localizate/difuze de captare diminuata a
substantei de contrast i.v.
<33% 2
<50% 4
>50% 6
Complicatii Generale : SIRS, MODS
PA declanseaza un raspuns inflamator celular si umoral sistemic care det. :
→ SIRS = Sdr. de raspuns inflamator sistemic → MODS = Sdr. de disfunctie multipla de organe

SIRS = 2/mai multe din simptomele :

*Hipertemie >38 C sau hipotermie < 36 C
*FC > 90/min
*FR > 20/min sau PaCo2 < 32 mmHg
*Leucocitoza > 12.000/mm sau Leucopenie <4000/mm sau >10% forme tinere

Sepsis = SIRS + sursa de infectie documentata prin culturi.

Socul = hipotensiune rezistenta la resuscitarea volemica + semne de hipoperfuzie tisulara :
hipoxemie, acidoza, oligurie, edeme, alterarea senzoriului

MODS = insuficienta unor organe care necesita interventie terapeutica pt. conservarea homeostaziei,
la un P cu o afectiune acuta. In PA, MODS e urmarea reactiei inflamatorii sistemice autodistructive si
autointretinute, la distanta de agresiunea initiala.
Nr. de organe insuficiente e factor de mortalitate.

Disfunctia Pulmonara : precoce in SIRS

Plamanul = filtru pt. mediatorii inflamatiei intorsi din circulatia sistemica → ARDS
Sdr. de disfunctie respiratorie a adultului e caracterizat prin :
Hipoxemie refractara la adm. de O2
Anomalii ale raportului ventilatie/perfuzie
Edem interstitial si alveolar
↓ capacitatii reziduale functionale
↓ compliantei pulmonare
Inflitrat Difuz la Rx. Toracica

Disfunctie Metabolica si de sinteza hepatica : precoce

↑ bilirubina, ↑ ureea, ↑ lactatul seric
Celulele Kupffer hepatice → elibereaza mediatori ai inflamatiei care intretin MODS !

Disfunctie Miocardica :
E mai grava in soc cand exista afectiuni cardiace preexistente
La P cu SIRS - TNF are efect de depresie miocardica !

Leziuni Renale – apar prin ischemie si inflamatie

Soc → redistributie sanguina → leziuni precoce in cortexului superficial .
Necroza Tubulara Acuta poate fi limitata prin resuscitarea agresiva si evitarea medicamentelor
nefrotoxice.
La P uremic + cu tulburari HE => Dializa

Leziuni Gastro-Intestinale :
Ulceratii acute gastrice, Ocluzie functionala, Colecistita alitiazica
Ruperea barierei mucasei intestinale → translocare bacterii si toxine in circulatia portala → infectie
bacteriana si intretinerea procesului inflamator.

Afectarea SNC : tulburari ale starii de constienta → coma (GCS=Glasgow Coma Scale)
Complicatii Locale : Colectii pancreatice si peripancreatice
Clasificarea ATLANTA 2012: Colectii *strict lichidiene
*din necroze cu continut : solid/solid cu zone lichide

Colectii lichidiene peripancreatice acute :

-in faza initiala de evolutie a PA edematoase interstitiale
CT: colectie
unica/multipla
omogena
fara pereti proprii
delimitata de planurile fasciale normale din retroperitoneu
- sterile
- se remit spontan
- NU necesita tratament specific
- NU constituie factor de gravitate
- cand persista > 4 S → pseudochist pancreatic

Pseudochistul pancreatic :
= colectie lichidiana peripancreatica, rar intrapancreatica(partial/total)
Peretele e bine definit.
Continut: strict lichidian, cantitate crescuta de enzime pancreatice
Cauze : ruptura ductului principal/ ramurilor acestuia
Fara necroza pancreatica evidentiata imagistic.
Cu pierderea de lichid pancreatic.
Persistenta colectiei peripancreatice > 4 S.
Dg. : CTCI, IRM, Eco. Abd., Eco. Endoscopica.
O situatie particulara : Sdr. de deconectare ductala
- apare la saptamani dupa necrozectomia chirurgicala
- necroza de istm/corp pancreatic izoleaza o portiune inca viabila de glanda, a carei secretie se
acumuleaza in spatiul restant dupa necrozectomie ducand la aparitia unui pseudochist

Colectii necrotice acute :

Cauza: ruptura ductului pancreatic principal/ ramurilor acestuia in zona de necroza
- contin tesut necrotic + fluid
- in primele 4 S de evolutie a PA necrotice
- unice/multiple/multiloculate
- se pot infecta
- sunt greu de diferentiat in I sapt. la CTCI de colectiile lichidiene peripancreatice acute, deoarece
ambele au continut fluid, dar sunt utile IRM, EA, EE  zone necrotice solide in interiorul colectiei.

Colectia necrotica incapsulata (=aka “walled-off necrosis”, sechestru pancreatic, pseudochist asociat
cu necroza, necroza pancreatica organizata=)
- apare in evolutia colectiei necrotice acute, cand la >4 S de la debutul bolii, zonele de colectii
necrotice pancreatice si peripancreatice sunt izolate de un perete inflamator
- unica/multipla, la nivelul lojei pancreatice sau la distanta
- se poate infecta
- diferenta de pseudochistul pancreatic: IRM, EA, EE  zone necrotice solide in interiorul colectiei

Colectii necrotice acute infectate si colectii necrotice incapsulate infectate :

Apare alterarea starii pacientului .
Dg. :*CTCI : aer extralumenal (in afara intestinului) in colectii
*Punctie aspirativa cu ac fin(FNAC) + Examen bacteriologic direct-coloratie gram, cultura, ATB .
♡ PA Edematoasa Interstitiala = Forma Usoara
* absenta insuficientei de organ/complicatiilor locale
* remisie completa in I sapt. → P sunt externati dupa I sapt. si au prognostic favorabil
* edem inflamator pancreatic localizat/generalizat → hipertrofie pancreas → captare omogena a
contrastului la CTIV
* procesul inflamator se extinde la grasimea peripancreatica → colectii lichidiene, dar fara necroze
* dg. imagistic (CTIV/IRM) nu e necesar

Tratament PA - Forma usoara :

NU are indicatie chirurgicala, deoarece fct. pancreatica se normalizeaza dupa 5-7 zile.
Reechilibrare volemica: 3-4 l de sol salina izotona NaCl 0,9%/Ringer lactat/ zi
sub controlul Ht, PVC, Puls, TA, Debit urinar >30 ml/h
Controlul glicemiei e important si contribuie la ↓ Mo in PA.
Glicemia se normalizeaza in 24-36 h la P fara DZ.
Suport respirator: adm. O2, SaO2>95%
Insuficienta respiratorie Rx toracica pt. a identifica: colectii pleurale/semne Rx. ARDS
Controlul durerii: analgezice parenteral (Morfina, Petidina, Dilaudid, Fentanyl)
Aspiratie nazogastrica – diminueaza greturile, varsaturile, durerile abd. la P cu ileus gastric
E obligatorie profilaxia Trombozei Venoase Profunde
La 24-36 h de la debut, dupa remisia episodului acut  se trece la medicatia cu AINS
Se reia progresiv alimentatia orala si se cauta etiologia
Etiologie Biliara: in decursul aceleiasi internari, dupa remisia fenomenelor inflamatorii
peripancreatice, la 3-5 zile de la debutul PA se face colecistectomie laparoscopica cu colangiografie
intraoperatorie.

♡ PA Moderat Severa
* insuficiente de organ tranzitorii <48h
* complicatii locale si sistemice
* se remit uneori spontan/au evolutie trenanta
* Mo e mult redusa comparativ cu formele severe

♡ PA Necrotica = Forma Severa

* necroze ale pancreasului si ale grasimii peripancreatice
* ischemia pancreatica evolueaza progresiv in prima saptamana de boala
* CTIV: zonele de captare redusa a contrastului devin progresiv net demarcate si confluente → dupa o
sapt. au semnificatie de necroze
* necrozele pancreatice si peripancreatice au evolutie imprevizibila → se remit sau persista
raman solide/se lichefiaza/se infecteaza
Necrozele infectate = zone de supuratie/puroi, rar in primele 2 S de evolutie a PA
Dg. CT → aer in afara tubului intestinal, la nivelul necrozelor
DUBII sau pt. precizarea Etiologiei: Punctie aspirativa cu ac fin cu examen bacteriologic direct
(coloratii Gram), cultura, ATB
* abces pancreatic (rar): colectii localizate de material purulent fara o necroza pancreatica
semnificativa
* consecinta SIRS : persista insuficienta de organ unica/multiple (MODS) > 48h
* complicatii locale frecvente
* necrozele infectate → se insotesc de mortalitati f. mari
In absenta SIRS/insuf. de organ  forma usoara de PA
In prezenta SIRS + insuf. de organ inca din faza initiala, adica I sapt.  forma severa de PA  Mo 50%
Tratamentul PA - Forma moderat severa / severa
Faza Initiala - in primele 2 sapt.
-se adm. volume mari de fluide (5-10 l/zi) datorita schestrarii masive de fluide in spatiul III patologic
-in semne de angiocolita acuta prin impactare litiazica in ampula Vater :
 Icter, Febra, Leucocitoza
 Dilatare CB la Eco.Abd
 Litiaza coledociana la CTCI/IRM/Eco.Endo
se face in primele 48 h de la debut ERCP = Papilosfincterotomia Endoscopica + Extractia calculilor
coledocieni !

-ATB profilactica pt. ↓ infectiilor si Mo, e controversata.

Exceptie : Imipenem- scade infectia necrozelor, dar fara a influenta Mo

-suport nutritional inca de la inceput, datorita consumului energetic mare si poate fi necesar 3-6 Luni :
Alimentatia PARENTERALA-dar NU de lunga durata :
 Costuri mari
 Risc de infectie de cateter
 Toleranta scazuta la glucoza

Alimentatia ENTERALA – se initiaza cat mai precoce:

AVANTAJE : Ieftina
Risc redus de infectie
Mentine integritatea mucoasei intestinale si functia hepatica
Efect favorabil asupra imunitatii
Atenueaza stressul oxidativ si raspunsul inflamator sisitemic
-sonde nazo-jejunale, conduse distal de unghiul lui Treitz
-sonde nazo-gastrice
-sonde jejunale introduse percutan/operator - mai bine tolerate + de durata + fara jena nazala

Faza Tardiva - dupa primele 2 sapt.

-dupa primele 2 sapt. starea se stabilizeaza la majoritatea P cu PA moderat severa/severa
-procesul inflamator pancreatic e izolat, leucocitoza se normalizeaza, dureri+febra– absente, starea
generala se amelioreaza, toleranta alimentara buna .

* P cu evolutie favorabila fara interventii terapeutice sunt cei cu:

Necroze pancreatice+peripancreatice limitate, confluente
Fara zone de pancreas deconectate

Spre deosebire de pancreatita edematoasa interstitiala, pierderea de substanta pancreatica prin

necroza => persistenta unor defecte morfologice/functionale- insuficienta pancreatica exo/endocrina

Persistenta fenomenelor toxice > 2 S (febra, tahicardie, hipotensiune, leucocitoza) e datorata

infectiilor necrozelor sau infectiilor la distanta (de cateter, pulmonare, urinare, colecistitei acute,
colitei ischemice). Toate sursele de infectie sunt dg., evaluate bacteriologic si tratate corespunzator.
Tratamentul Necrozelor
♡ Necrozele pancreatice/peripancreatice infectate :
- impun Debridarea si Drenajul, dar debridarea precoce=> Mo crescuta !
- la P cu PA f. severa interventiile chirurgicale NU se indica in primele 14 zile decat in cazuri speciale.

Standard de aur = 1.DEBRIDARE prin interventie chirurgicala deschisa

2.DRENAJ EXTERN
3.Examen bacteriologic din necroze si ATBterapie conform antibiogramei.

* la P fragili, dupa multe saptamani de boala, septici si cu numeroase comorbiditati care suporta cu
dificultate inv. chirurgicale majore - TEHNICI MINIM INVAZIVE : Drenaj + Debridare prin punctie
percutana sub ghidaj CT/eco sau laparoscopic sau debridare retroperitoneala video-asistata.
Abordarea se poate face in etape succesive (step-up approch) :
1.Trat.Primar : Drenaj percutan + ATBterapie , iar daca drenajul e tratament insuficient se continua cu
2.Necrozectomie retroperitoneala minim invaziva.
*Fistulele pancreatico-cutanate persistente dupa drenajul extern: dupa maturarea traiectului fistulos
(la 4-6 luni de la constituire) prin anastomoza dintre fistula si o ansa jejunala in Y a la Roux.

♡ Necrozele sterile = FNAC negative  tratament conservativ

Inv. chirurgicala doar in cazuri selectate :
→ stenoze enterala sau ale CBP prin ischemie.
→ disruptia postnecrotica a ductului pancreatic principal (pancreatita persistenta/ refeeding
pancreatitis)
PA de cauza litiazica: 1.Colangiografia intraoperatorie/colangio-RM apoi
2.ERCP cu sfincterotomie + extractia calculilor
*Colecistectomia se amana pana la rezolutia procesului inflamator pancreatic si restabilirea starii
clinice in PA severe.
*Sfincterotomia endoscopica e alternativa colecistectomiei la P cu risc operator mare, pt. a preveni
pancreatita biliara recurenta.
 PERITONITA

= inflamatia acuta/cronica a seroasei peritoneale det. de agenti infectiosi, chimici, traumatici,radiatii
- in practica, peritonita=infectie intraperitoneala acuta
- e cea mai frecventa patologie in chirurgia de urgenta
Peritonita secundara 95% din cazuri, Mo 20%
Peritonitele apendiculare : 1/3 din peritonitele secundare; Mo 0,25%
Peritonite fecaloide Mo 50%

Etiologie :
Peritonite Peritonite Secundare Peritonite Abcese
Primare/Primitive Tertiare Intraabdomi
~Peritonite Bacteriene nale
Spontane~
Integritatea tractului Contaminarea peritoneului e realizata direct: = raspuns =forma
gastro-intestinal pastrata. § perforatii/procese inflamatorii acute inflamator localizata de
Sursa de contaminare e la ale viscerelor cavitare - UG/UD, CCR , cancer sistemic peritonita
distanta de cavitatea gastric, apendicita acuta, colecistita acuta, disproportionat
peritoneala. diverticulita colica, boala Crohn care apare dupa -poate sa
o vindecare apara dupa
Cai de propagare : § origine pelvina: pioovar, piosalpinx, aparenta a oricare din
§ Hematogena – in PP perforatii uterine in manevre dg/terapeutice infectiei cele 3 tipuri
Meningococica, intraperitoneale de peritonite
Pneumococica, § deschiderea unor colectii purulente
Stafilococica, de la viscere parenchimatoase intra/retro- Cav. peritoneala
Streptococica peritoneale: ficat, splina, rinichi, pancreas e sterila sau
colonizata de
§ Limfatica - § posttraumatic : plagi abd.penetrante, germeni slab
transdiafragmatic de la rupturi ale viscerelor cavitare abd.,
patogeni.
infectii pleuro-pulmonare suprainfectarea unui hemoperitoneu

§ Transmurala - § postoperatorii: drenaj incorect sau
migrarea germenilor prin ineficient, dehiscente anastomotice
peretele intestinal
macroscopic integru § iatrogene: clisme, bujiraj,
perforatii endoscopice accidentale
§ Genitala ascendenta -
in PP Gonococica
Forme :
* Monomicrobiene * Polimicrobiene P. fara evidenta Germenii
* Germeni : * Germeni de origine endogena unor agenti similari celor
Pneumococ, Meningococ, Cei mai frecventi : patogeni din
Stafilococ, Streptococ, M Escherichia Coli (BGN) Peritonita
Gonococ, Escherichia coli, M Enterococcus Faecalis (BGP) P. de etiologie Secundara.
Aerobacter, Enterococ M Bacteroides Fragilis (anaerobi) fungica

Alti germeni : P. cauzata de
÷ Klebsiella, Stafilococul Auriu bacterii slab
÷ Pseudomonas, Proteus patogene
÷ Clostridium
÷ Fungi



 Elementele cele mai importante pt. orientarea dg. sunt cele clinice :
Simptome :
*Debut: brutal, in plina stare de sanatate aparenta sau
*Debut inselator: peritonita tifica, perforatiile ileitelor/recto-colitelor tratate cortizonic sau
*Peritonita in doi timpi

Peritonita poate sa apara ca :
Prima manifestare
Complicatie evolutiva
Stadiu final al afectiunilor viscerale incriminate: UG/UD, apendicita acuta, colecistita acuta s.a

Durerea abdominala : - simptom major, constant
- caractele ei variaza in functie de etiologie
Caracter Sediu Iradiere
Vaga: peritonite primitive Initial la niv. proiectiei viscerului lezat - la distanta
peritonite genitale -hipocondru DR: peritonita biliara - inter-scapulo-vertebral
-epigastru : peritonita ulceroasa - in umar ca expresie a iritatiei
Intensa, lovitura de -FID: peritonita apendiculara peritoneului diafragmatic
pumnal : perforatia Apoi, in se generalizeaza RAPID, dar
ulceroasa intensitatea maxima a durerii ramane la !atentie la iradierea in umar,
niv. organului afectat. era scrisa si la colecistita
Estompata la:
§ Varstnici Durerea poate fi difuza de la inceput.
§ Tarati
§ Neoplazici - initial durere surda imprecis localizata
prin iritatia peritoneului visceral
Supraadaugata unui fond ulterior durere intensa si bine localizata
dureros deja existent: prin iritatia peritoneului parietal
peritonite postoperatorii

* Anorexie : apare precoce, prin mecanism reflex central
* Varsaturi : frecvente, 1.Alimentare → 2.Bilioase → 3.Fecaloide, det. tulburari hidroelectrolitice severe.
Aspiratia lichidului de varsatura in caile respiratorii => Pneumonie de inhalatie = Sdr. Mendelson
* Sughit : apare tardiv, prin iritatie frenica + distensie hidroaerica a stomacului
Poate fi cupat/prevenit prin montarea unei sonde de aspiratie digestiva.
* Oprirea tranzitului pt. materii fecale si gaze : inconstanta, initial e marca unui ileus dinamic reflex,
ulterior e det. de supraadugarea unei ocluzii mecano-inflamatorii prin aglutinarea anselor.
* Diaree : rara, la copii = Diaree de iritatie a Douglasului
* Hemoragie digestiva : rara, hematemeza/hematochezie/melena
e consecinta Gastritei de stress sau a UG acut.














Semne Generale :
- ↑ temperaturii : temp. variaza de la subfebrilitati => hiperpirexie -rara, in peritonitele hiperseptice
P hiporeactivi, tarati, politraumatizati : Afebrili
- frisonul: cand apare, e marca a bacteriemiei
- pliu cutanat persistent + mucoase uscate : deshidratare severa

1.Inspectie :
- P anxios, agitat
- in pozitie antalgica ’’cocos de pusca’’ cu gambele flectate pe coapse si coapsele pe abdomen
- mers cu pasi mici, aplecat in fata
- abdomen imobil, retractat, la P slabi se poate observa conturul muschilor drepti abdominali
- ↓ amplitudii miscarilor respiratorii cu respiratie superficiala: inspirul profund e imposibil
- tusea provoaca durere
- Facies hipocratic, tipic : palid, ochi infundati in orbite, nas acutit, batai ale aripioarelor nazale,
barbie proeminenta, buze subtiri, uscate, transpiratii profuze


2.Palparea bimanuala, cu blandete, cu P in decubit dorsal cu picioarele flectate :
1.Semn initial : Aparare musculara - persista in formele atenuate de peritonita.
2.Ulterior, Contractura abdominala care poate fi :
§ Generalizata => abdomen de lemn
§ Unilaterala cu deplasarea ombilicului de aceeasi parte.
§ Localizata la unul dintre cadranele abdomenului.
*E absenta la : tarati, forme astenice/hipertoxice, antibioterapie, morfine.
*E inlocuita de distensie abdominala in ’’peritonitele astenice’’.

Hiperestezia cutanata : frecvent
Manevra Blumberg : decompresiunea brusca dureroasa a peretelui abdominal, dupa o palpare blanda
progresiva. E putin specifica, deoarece e prezenta si in enterocolite ; aerocolii marcate.


3.Percutia abd.: dureroasa - ’’semnul clopotelului’’, Mandel
- matitate deplasabila pe flancuri: in revarsat lichidian
- disparitia matitatii hepatice: peritonita prin perforatie (ulcer perforat)
- timpanism centroabdominal: anse intestinale destinse


4.Auscultatie: fazele avansate- absenta zg. intestinale = silentium sepulcral Mondor
= consecinta a ileusului dinamic

5.Tuseu rectal/vaginal:
-fluctuenta si sensibilitate dureroasa la nivelul fundului de sac Douglas - Tipat al Douglasului
-poate obiectiva etiologia genitala a peritonitei











Laborator Imagistic
*nespecifice
~ status biologic general ! Rx. Abdominala simpla evidentiaza :
+ evolutia in dinamica ~ Semnul patognomonic al perforatiei viscerelor cavitare si implicit al
peritonitei secundare : Pneumoperitoneul
HLG: Absenta lui, NU infirma dg. de perforatie de organ cavitar daca
*Leucocitoza > 12.000/mmc sau celelalte semne sunt prezente.
>10% forme imature pe frotiul de *In peritonita in stadiu ocluziv: apar si imagini hidroaerice
sange periferic
*Leucopenie < 4000/mmc Ecografia abdominala : inv. de rutina, neinvaziva
= semn de gravitate = cea mai buna optiune dg. pt. P care nu pot parasi ATI (datorita starii
= insuficienta medulara in generale) si care NU sunt programati imediat pt. o inv. chirurgicala
contextul unei sechestrari - evidentierea proceselor patologice - colectii lichidiene din
leucocitare in focarul infectios hipocondrul DR, pelvis, retroperitoneu + evaluarea dim./formei/
*Hb, Ht - valori fals normale raporturilor acestora
datorita hemoconcentratiei prin - in distensia aerica a anselor intestinale/drenuri/pansamente/
hipovolemie panicul adipos abd. bine reprezentat – Sb. Eco. scade

Ionograma: HIPO CT abdominala:
- profund modificata = inv. de electie la P stabili, care NU impun imediat o inv. chirurgicala
- tulburari HE grave CT cu SDC iv. + orala - rezolutia NU este afectata de gazele intestinale
- hipoK, hipoCl, hipoNa : prin si are Sb mare in depistarea colectiilor intraperitoneale.
deshidratare, varsaturi, pierderi SDC permite distinctia intre ansele intestinale si cavitatea abcesului.
lichidiene in sectorul III Randal - Abces: colectie hipodensa, cu capsula bine definita si bule de gaz
- hipoCa: prin ↓ niv. seric al PTH extraluminal
- hipoMg: e consecinta - La copii: cu precautie - caracter iradiant; se prefera ultrasonografia
hipoparatiroidismului secundar si CI pt. CT+IRM : P instabil la care dg. clinic de peritonita a fost deja
pierderilor digestive (varsaturi, stabilit, iar inv. chirurgicala e imperios necesara
aspiratie digestiva, tulburari ale
absorbtiei intestinale). Rx. Pulmonara: exclude afectiunile acute toraco-pleuro-pulmonare
care pot mima tabloul unei peritonite, asociind o falsa contractura
Glicemia : usor ↑ crescuta, element musculara abdominala.
comun tuturor starilor septice.
IRM: e superioara CT prin Se, nu necesita SDC, nu expune la radiatii
Markeri inflamatori nespecifici: - apreciaza limitele de extensie a inflamatiei si delimitarea de
↑ VSH, ↑ PCR structurile invecinate
Dezavantaje: costuri, durata > CT
Functia renala – alterata :
-martori ai instalarii IRA : ↑ ureea Laparoscopia: metoda de dg.+trat., Se 86-100%
↑ creatinina
EKG: esential pt. dg. dif.
Bilantul hepatic : - modificari electrice date de dezechilibre HE sau de infarct miocardic
-martorii citolizei :↑ Transaminaze
↑ FA, GGT, Bilirubinemia Punctia peritoneala simpla/Punctia lavaj : extrage lichid peritoneal
care in fct. de sd. evolutiv al peritonitei, poate fi :
Probe de coagulare : alterate in § Transudat
fazele tardive = instalarea CID § Exudat inflamator, bogat in leucocite, germeni
- in peritonitele prin perforatie de organ cavitar pot fi extrase : bila,
urina, lichid fecaloid - orientand dg. etiologic
- se face in regiunile in care peretele abdominal e suplu, sub control
eco/CT, evitand defectele parietale (saci de hernie/eventratie) sau
zonele cicatriceale
Punctia Pozitiva : stabileste dg.
Punctia Negativa : NU poate infirma dg. – investigatii suplimentare
 Dg. Etiologic :

Peritonite Primitive :
Peritonita Peritonita Peritonita P cu Dializa Peritonita TBC
spontana spontana
peritoneala
a adultului a copilului
-prin suprainfectarea -la N-N sau - e cea mai frecventa Debut torpid cu:
lichidului de ascita in -in primii ani de complicatie a dializei febra/subfebrilitati,
C.H. Decompensata viata peritoneale transpiratii nocturne, astenie
- e favorizata de - incidenta: 1 episod la fizica marcata, ↓ ponderala,
imunosupresie In : Sdr. Nefrotic fiecare 1-3 ani distensie/impastare abdominala
Lupus - contaminare: pe calea - contractura abdominala NU e
Lichidul de punctie : cateterelor de dializa, intra caracteristica acestei forme
PMN > 250/mmc sau periluminala - noduli multipli diseminati pe
pH acid Germeni: BGP prezente la suprafata peritoneului si
nivel tegumentar epiploonului
↓ Lichidul in faza :
Staphylococ Epidermidis *Umeda : in cantitate moderata
Staphylococ Aureus *Uscata : minim/absent
=> Peritonita Plastica
Trat.: ATB cu adm.
intraperitoneala care e Trat. etiologic: Tuberculostatice
superioara adm. i.v. Trat. chirurgical: doar in stadii
complicate/perforative/ocluzive

Infectie Monomicrobiana
↓
Streptococ β-hemolitic
Diverse specii de Pneumococ























 Inv. chirurgicala se impune de urgenta cand exista dg. cert de peritonita secundara fara a se consuma
timpul terapeutic util pt. depistarea dg. etiologic !

Peritonite Secundare :
Peritonita -e cea mai frecventa forma etiologica
Apendiculara -inflamatia acuta a apendicelui da peritonita difuza prin 2 MECANISME:
M propagare de la un apendice flegmonos/gangrenos
M perforatia apendicelui gangrenos

Peritonita prin -e a 2-a cauza ca si frecventa
Perforatie -tablou clasic: debut brusc, dureri epigastrice – ’’lovitura de pumnal, rapid
Gastro-Duodenala generalizate, contractura musculara – ’’abdomen de lemn’’, pneumoperitoneu
Cea mai frecventa cauza: Perforatia UG/UD
Alte cauze : Cancer gastric, Volvulus gastric, Gastrita acuta flegmonoasa

Peritonita Biliara -perforatia unei colecistite acute sau
-forme secundare punctiilor hepatice, proceselor patologice ale cailor biliare
intra/extrahepatice, traumatismelor ficatului/CBP
Coleperitoneu = permeatie biliara fara perforatie macroscopica aparenta
= in pancreatita acuta

Peritonita prin -strangularea unei anse intestinale, perforatia diverticulului Meckel
Perforatie -perforatia ansei necrozate in infarctul entero-mezenteric, perforatia tifica
Intestinala -boala Crohn intestinala, ileita necrozanta acuta, perforatii prin corpi straini deglutiti

Peritonita prin Peritonita Stercorala = continut hiperseptic al colonului = forma f. grava de
Perforatie Evolueaza -supraacut, ca o peritonita hiperseptica sau
Colonica -peritonita astenica - la batrani, tarati
Apare prin :
*Perforatie Locala: Diverticulita, Volvulus, Infarct colonic,
Colite inflamatorii, Cancere, Corpi straini
*Perforatie Diastatica: frecvent la nivel ceco-ascendent, secundara unei obstructii
distale (de obicei neoplazice)

Peritonita cu Generalizata/Localizata la nivelul pelvisului – pelviperitonita
origine genitala - apare prin propagarea unei inf. genitale sau efractia unui pioovar/piosalpinx

Peritonita - e consecinta unui infarct, perforatii, abces uterin
postpartum
Peritonita - dehiscenta unor anastomoze digestive (cel mai des)
postoperatorie - lezarea accidentala a CBP, deraparea ligaturii de pe canalul cistic
- smulgerea tubului Kehr, lavaj/drenaj peritoneal inadecvat
Trat. antialgic/antiinflamator adm. postoperator mascheaza simptomatologia locala
si dg. e greu de pus doar pe baza tabloului clinic. Astfel, primele care atrag atentia
sunt semnele generale ale sepsisului: Stare Generala Alterata
Tahicardie, Tahipnee, Oligo-Anurie

Peritonita Peritonita prin ruptura unor colectii purulente hepatice, pancreatice, splenice, renale.
postraumatica





 Peritonite Tertiare :
- peritonite difuze, persistente, apar cand infectia/agentul iritant NU pot delimita colectia datorita
scaderii imunitatii gazdei
- patogenitatea germenilor e redusa
- raspunsul inflamator depinde de organismul gazda care nu poate regla cascada inflamatorie →
prabusirea mecanismelor de aparare a gazdei
- coincid cu debutul sdr. de insuficienta multipla de organ (MODS)

Alte forme de Peritonita :
Peritonita Aseptica Sterila Peritonita Periodica/Endemica Peritonita Medicamentoasa
= peritonita chimica/enzimatica - in bazinul mediteranean - incidenta redusa
- contaminarea cavitatii = inflamatie peritoneala cu = peritonita plastica
peritoneale cu lichid iritant : lichid de reactie aseptic = infiltrarea peritoneului +
enzime pancreatice, bila, suc - raspunde la COLCHICINA aglutinarea anselor si apare dupa
gastric acid tratament cu Beta-Blocante
- se considera ca perforatiile
UG/UD cuprind un stadiu initial
aseptic, apoi se suprainfecteaza
lichidul peritoneal




Dg. Diferential al Peritonitei :
Abdomen Acut Medical Falsul Abdomen Acut Chirurgical Abdomen Acut Chirurgical
*Colici: hepatica, nefretica, * Infarct Miocardic * Ocluzia intestinala
saturninica, tabetica * Pericardita * Pancreatita Acuta
*Ulcer G-D in criza dureroasa/ * Embolie Pulmonara * Infarctul Entero-Mezenteric
perforativa * Pleurezii * Torsiuni viscerale
*Porfiria acuta idiopatica * Pneumonii Bazale * Hemoperitoneu atraumatic
*Epilepsia abdominala * Febra Tifoida
* Viroze cu adenita mezenterica
Afectiuni Vasculare Abdominale : * Gripa
pileflebita, infarct splenic/renal, * Toxiinfectii Alimentare
tromboflebita splenica, angor * Boli Neurologice:
intestinal, aortita abdominala. Tabes, Radiculite, Herpes Zoster
Tumori vertebrale, Meningo-Mielite
Afectiuni Toxico-Metabolice:
crize diabetice, hiperlipemia
esentiala, periarterita nodoasa,
acetonemia,abdomen acut alergic













 Complicatiile peritonitei :
-starea generala, satisfacatoare in primele 6 h, se agraveaza progresiv
-dupa 24 h apar semnele socului peritonitic, care netratat duce la deces in 2-3 zile
Simptomatologia e estompata pe tot parcursul bolii la :
§ Batrani
§ Imunodeprimati
§ Comorbiditati Severe
-daca trat. adecvat nu e initiat la timp => apare MODS

Sindrom de disfunctie multipla de organe :
Tulburari 1.Initial : ↑ FC si mentine TA normala sau usor crescuta
Cardio-Vasculare 2.Ulterior: Tahicardie, Puls rapid si slab, hipotensiune care sunt urmarea
SIRS faza hiperdinamica cu hipovolemie, vasodilatatie, ↓ FEV.

Faza hiperdinamica: Extremitati calde, rozate

Faza hipodinamica: Extremitati cianotice– expresia insuficientei circulatorii periferice
Alterarea Hipovolemia + ↓ perfuziei renale determina :
Functiei Renale M Oligurie sau M Anurie

Tulburari Sunt rezultatul :

Respiratorii - Ins. respiratorii acute det. de limitarea amplitudinii miscarilor respiratorii prin
distensia anselor, lichidul peritoneal, contractura abdominala, atelectazia consecutiva.
- statusului hipercatabolic care det. ↑ necesarului de O2 la nivel tisular si tahipnee
Clinic :
M Tahipnee reflexa : FR > 20/min (fara suport ventilator) sau
M PaCO2 < 32 mmHg (ventilatie asistata)

Afectare M Tulburari de atentie

Neurologica M Confuzie
Centrala M Agitatie
=> sunt expresia Encefalopatiei Septice = disfunctie cerebrala multifocala ce
insoteste o afectiune infectioasa si exclude infectiile intracraniene (encefalita/
meningita) , traumatismele cranio-cerebrale sau encefalopatii de alta natura
(medicamentoasa, uremica, hepatica).
Tulburari -apar la P in stare critica/internati in ATI
Neurologice M ↓ ROT
Periferice M Paralizia membrelor - consecinta a polineuropatiei septice

Leziuni Miopatia catabolica - prin rabdomioliza
mio-articulare

Tulburari neuro- - in faze tardive, la P gravi, internati in ATI

psihice M Agitatie psihomotorie
M Anxietate
M Dezorientare temporo-spatiala
M Delir

Factori implicati :
hipoxia cerebrala
deshidratarea
medicatia s.a

Tratament :
1.Compensarea functiilor vitale :
§ Punerea in repaus a tubului digestiv: interzicerea alimentatiei orale, aspiratie digestiva
superioara (scop: decompresiunea tubului digestiv, ameliorarea ventilatiei pulmonare,
evitarea varsaturilor si riscului de aspiratie)
§ Reechilibrare electrolitica, volemica, energetica:
La P cu hipovolemie, reechilibrarea incepe cu minim 1.000 ml sol. cristaloizi sau
300-500 ml sol. coloidale in interval de 30 min !!!
§ Medicatie vasopresoare: Dopamina, NA - raspuns superior in hipoTA la P septic ♡
-alte vasopresoare adm. in socul septic : Vasopresina, Epinefrina, Dobutamina
-se adm. pt. sustinerea TA cand P nu raspunde la reechilibrare volemica
§ Transfuzii de plasma si sange: P evolueaza bn la valori ale Hg de 8-10 g/dl, dar totusi Hb
trebuie mentinuta la 12-13 g/dl pt. asigurarea unei rezerve in complicatii ca socul septic/HDS.
§ Insuficienta respiratorie acuta: se previne prin oxigenoterapie, tapotaj toracic, fluidifiante
bronsice, ridicarea P in pozitie semisezanda, IOT+VM.


2.Chimioterapie Antimicrobiana: buna penetrabilitate + in concentratii suficient de mari
§ Beta-lactamii - mai putin activi in cazul unor densitati bacteriene crescute
§ Aminoglicozidele, Clindamicina - mai putin active la pH acid
§ Aminoglicozidele - mai putin active la potentiale redox scazute
§ ATB de prima intentie e adm. EMPIRIC, apoi ajustata dupa rezultatul frotiului prelevat
intraoperator + al antibiogramei.

Peritonitele in faza initiala la P imunocompetenti si peritonitele localizate - se pot adm.:
*Ca agent unic: Cefoxitin, Ertapenem, Moxifloxacin, Tigecyclina, Ticarcilina-Acid clavulanic
*Asocieri: Metronidazol + Cefazolin/Cefuroxim/Ceftriaxon/Cefotaxim/Ciprofloxacin/Levofloxacin.

Cazuri severe: Carbapenemi/Monobactami de generatie noua
-Imipenem-Cilastatin, Meropenem, Doripenem, Piperacilin-Tazobactam-
Se adm. cu retinere fluorochinolonele, datorita rezistentei frecvente a E.Coli la ATB din aceasta clasa.


3.Tratament Chirurgical :
Peritonite Primitive : trat. de electie non-chirurgical
Peritonite Secundare: Inv. chirurgicala e obligatorie, fiind o URGENTA MAJORA.

Cale de abord clasica/deschisa sau laparoscopica dupa instituirea unor masuri minime de reanimare
pt. stabilizarea functiilor vitale, care NU trebuie sa depaseasca 6h deoarece peste acest interval devin
periculoase si ineficiente.

Laparoscopia: Peritonita Apendiculara
Peritonita de cauza Genitala
In centre cu experienta: se poate recurge la abord laparoscopic si pt. perforatia ulceroasa si
perforatia endoscopica accidentala, in fazele initiale.

Avantaje Dezavantaje
Reducerea complicatiilor parietale Rata mai mare a abceselor reziduale postoperatorii
Dureri postoperatorii reduse Risc potential al difuzarii infectiei datorita pneumoperitoneului
Durata mai scurta de spitalizare




Trat. chirurgical presupune :
a)Alegerea momentului operator: etiologia, vechimea, stadiul evolutiv, statusul biologic, varsta
b)Inv. chirurgicala practicata: suprimarea sursei de contaminare a peritoneului + trat. propriu-zis

§ Acces optim - evidentierea sursei de contaminare + explorarea cav. peritoneale + evitarea
extinderii procesului septic la restul cav. peritoneale + practirea inv. chirurgicale in siguranta -
laparotomie mediana larga-in trecut, abord laparoscopic-castiga teren in prezent

§ Explorare completa si sistematica a cav. peritoneale – prelevarea de esantioane multiple din
exudatul pleural pt. examen citologic, bacteriologic, antibiograma

§ Suprimarea sursei de contaminare a peritoneului = cheia succesului inv. chirurgicale

§ Rezolvarea afectiunii cauzale – e posibila doar in anumite situatii.
Peritonita apendiculara: apendicectomie; Perforatia colecistului: colecistectomie
Ulcer perforat: sutura perforatiei cu epiploonoplastie/patch cu epiploon Graham sau
rezectie limitata cu ridicarea leziunii ulceroase + vagotomie doar
Tumori perforate de colon: rezectia leziunii + restabilirea tranzitului - colostomii (terminala, pe
bagheta, Wolkmann) sau anastomoza primara +/- colo/enteroproctii in amonte de anastomoza

§ Toaleta riguroasa a cav. peritoneale - aspiratie + evacuare colectii, cu lavaj peritoneal
abundent 2-3 L SF cald, repetat pana la indepartarea completa a reziduurilor/depozitelor de fibrina.
Se poate adauga la SF : solutie diluata de Betadina-rezultate controversate sau
Taurolidina-unele rezultate favorabile.

§ Drenaj -prin mijloace chirurgicale sau ghidaj ecografic/CT
-trebuie mentinut atata timp cat este eficient

§ Inchiderea peretelui abdominal - anatomica (peritonite recente), in strat total, in
semilaparostomie cu bratari de politen sau lasarea deschisa a abdomenului.

Relaparotomiile in scopul toaletei peritoneale, determina complicatii (supuratii parietale,
eventratii, fistule intestinale, peritonite postoperatorii fungice, activarea SIRS)






Traumatismele toracice

În obstrucţia căilor respiratorii :

 Pacient cianotic-cenuşiu
 Excursii respiratorii ineficiente
 Zgomote stridoroase/Cornaj

Lipsa unei perfuzii periferice adecvate, in context traumatic, se datorează hipovolemiei

sau IC.

Cauzele de IC, cu puls filiform/absent + vene cervicale dilatate la politraumatizat :

 Pneumotorace în tensiune
 Tamponada Cardiaca
 Embolism Gazos Coronarian
 Contuzie Cardiaca cu Infarct

Eficienţa mişcărilor respiratorii se evaluează prin aprecierea :

 amplitudinii şi caracterului excursiilor peretelui toracic
 mişcărilor paradoxale ale peretelui toracic (volete mobile)
 prezenţa plăgilor

Examinarea standard in traumatisme toracice,cu exceptia celor minore: CT cu SDC

Ecografia în urgența e extrem de utilă în evaluarea plăgilor/contuziilor cardiace.
Toracoscopia video-asistată (VATS)-e mai rar indicata in situatii de urgenta, se face in
primele zile de la accident, e eficientă la P stabili hemodinamic și la care e posibilă
ventilația cu 1 sg. plămân !!!
Indicata în leziunile :
 diafragmatice
 ale vaselor intercostale
 ale arterei mamare interne
Toracostomia cu tub : simpla, riscuri reduse, scop: diagnostic și terapeutic
Indicatii:
*Evaluarea inițiala a P, chiar si în absența unui dg. de certitudine
~P în stare critică sau cu activitate electrică fără puls~
*Pneumotorace masiv/mic și Hemotorace
In pneumotorace mic, evidențiat prin CT, când :
 se face ventilație mecanică
 în insuficiențe respiratorii de orice fel
 hemotorace asociat

Tehnica:
-se adm. profilactic o cefalosporina de generația I pt. 24 h !!!
-incizia cutanată, de 2-3 cm la niv. coastei V, pe LAM
-se intră cu un instrument bont sau cu indexul (degetul mic la copil) pe mrg. superioara
a coastei, până în spațiul pleural, apoi se introduce tubul de toracostomie >14F si se
conectează la o sursă de aspirație cu presiune negativă de 20 cm H2O
-in pneumotoracele masiv, starea P se ameliorează rapid după toracostomie
-se masoara volumul de aer/sange aspirat din pleura pt. aprecierea gravitatii leziunii

Toracotomia = interventie chirurgicala de urgenta necesara in :

1.Continut esofagian/gastric prezent pe tubul de dren
2.Aspirat gazos continuu cu imposibilitatea de a realiza volume curente normale si de
a
expansiona plămânul complet => leziuni grave.
Bulele aspirate intermitent => leziuni minore.
3.Sangerarile masive :
 Hemoragia inițiala >1500 ml sau
 Continuarea sângerării >300 ml/h timp de 3 h
! Toracotomia poate fi inutilă la P cu coagulopatii sau cu trat. anticoagulant.
Autotransfuzia sângelui aspirat din pleură cu dispozitive speciale (cell savers) NU a
intrat în practica curentă datorita riscurilor: utilizarea heparinei si adm. sângelui sărac în
trombocite și factori de coagulare + cu citokine și detritusuri celulare.
4.Lipsa expansionării pulmonare și cu persistența pneumo-hemotoracelui la 48 h
de la accident necesita inv. chirurgicală. => Toracotomie posterolaterala
Persistența subfebrilităților+ a insuficienței ventilatorii + lipsa ameliorarii starii P
sugerează complicatia de empiem post-traumatic – dg. confirmat de CT cu contrast
i.v, si care apare prin :
 Infecția hemotoracelui
 Pneumonii cu pleurezie parapneumonică
 Abcese pulmonare rupte
 Corpi străini
 Fistule bronhopleurale etc.

La P septici se face :
Drenajul toracic
Trat. ATB cu spectru larg (exam. bacteriologic al secrețiilor de pe tuburile de
dren orientează trat. ATB)
Liza aderențelor și Drenajul colecțiilor fluide prin VATS sau
Decorticarea pulmonară (rezecția pleurei viscerale îngroșate care împiedică
expansionarea plămânului) prin inv. chirurgicală deschisă.

Toracotomia de resuscitare : eroica -cu scop terapeutic- in UPU :

*P care nu pot fi stabilizați până să ajungă în blocul operator
*P cu stop cardiocirculator și asistolie instalată înainte de ajungerea în UPU (minute)
In sp. IV i.c stâng, de la stern la LAM: secționarea cartilajelor II-V + aplicare un retractor
Clamparea aortei descendente in: Hemoragia masivă sistemică
Clamparea hilului pulmonar in:
 Sângerări pulmonare majore
 Embolie gazoasă (se evacuează aerul din aorta)
 Fistule bronho-pleurale mari
După controlul sângerării se continuă masajul cardiac intern și resuscitarea volemică.
Rezultate mai bune în plăgile produse de arme albe.
Plagile prin arme de foc/cu contuzii toracice: supravietuire mult mai slabă.

Indicațiile trat. chirurgical în traumatismele toracice :

 hemoragia
 leziunile majore ale căilor aeriene
 leziunile cordului
 leziunile vaselor mari
 leziunile esofagiene
 leziunile diafragmului
In traumatismele grave poate fi necesară :
 Intubarea nazotraheală sau orotraheală
 Cricotiroidotomia
 Traheostomia
La P stabili hemodinamic, in leziuni ale hilului pulmonar/mediastinale se poate face IOT
selectiva cu ventilatie unilaterala si colabarea plamanului pe care se lucreaza.
Când IOT eșuează => Cricotiroidotomie !!!
În leziunile traheale complete, segmentul traheal distal se controlează și intubează
printr-o incizie cervicală = Traheostomie.
În leziuni ale căilor aeriene mari => Bronhoscopia cu avansarea tubului de intubație pe
bronhoscop până într-o bronhie principală dispusă distal de leziune.(in sala de operatie)

Alegerea caii de acces:

*Sternotomia mediană e rapidă și permite controlul eficient al cordului + vaselor mari +
ambelor cavități pleurale. E limitată în explorarea leziunilor mediastinale posterioare.
*Toracotomia posterolaterală, în sp. V intercostal, cu/fără rezecție de coastă : in
leziuni laterale produse de arme albe sau împușcare.
*Toracotomia anterioară transversală : in situații de urgență / în leziuni mediastinale.
*Toracoscopia videoasistată (VATS) e mai rar indicată în situații de urgență.
Poate fi utilizată în lez.:diafragmatice, ale vaselor intercostale, ale arterei mamare
interne

Leziunile peretelui toracic

1.Fracturile costale
-frecvent intereseaza arcul coastelor mijlocii: IV - VII în porţiunea anterioara/laterală
Clinic : dureri locale în inspiraţie + crepitaţii osoase la palpare
Dg.: manevra de compresie toracică A-P + Laterală det. durere cu iradiere pe traiectul
nv. intercostal.De obicei, NU e necesar examen radiologic de confirmare a leziunii.
Disjuncțiile costocondrale NU se vad radiologic.
Trat.: Analgetice minore + Kinetoterapie respiratorie
Anestezia locală (în focarul de fractură) sau anestezia nervilor intercostali la niv. celor 2
spaţii intercostale adiacente coastei fracturate (pe marginea inferioara a coastelor) e utila in
:
controlul mai eficient al durerii
facilitează tusea şi expectoraţia
La vârstnici, adm. de analgetice majore/opiacee care deprimă respiraţia favorizeaza
atelectaziile pulmonare si infecţiile bronşice. La ei se va practica :
 kinetoterapia respiratorie activă
 aerosoli cu fluidificante ale secreţiilor bronşice + expectorante + ATB
2.Fracturile sternale apar frecvent în accidentele rutiere (centura de siguranta/volan).
Se pot însoţi de: leziuni pleuro-pulmonare, mediastinale, fracturi costale
Frecvent : fractura transversala, cu 2 fragmente
Rar : fractura cominutiva
Clinic :Durere intensă, spontană si la palpare + echimoze/hematom local
Dg. clinic trebuie verificat radiologic !!!
Trat: Analgezice + ATB
La fracturile cu deplasare, cu fragmente mobile şi fenomene de compresiune :
 reducerea şi fixarea chirurgicală a fracturii
 trat. leziunilor asociate cardiace, mediastinale, pulmonare.

Voletul toracic și toracele moale

Voletul = porțiune mobilă a peretelui toracic, produsă prin aplicarea unor forțe mari
= fracturi etajate, duble, a 2/mai multe coaste adiacente
= include și sternul când linia etajată a fracturilor costale e situată anterior, în
dreptul art. costo-condrale sau condro-sternale
= mişcări independente, în sens contrar mişcărilor cutiei toracice, cu :
 alterarea dinamicii ventilatorii
 insuficiența ventilatorie
 împiedicarea tusei eficente

1. Respiraţia paradoxală => ins. respiratorie restrictiva

Voletul se mişcă în sens invers mişcărilor cutiei toracice, in direcția modificărilor
presiunii intratoracice. In : Inspir - e atras spre interior, Expir - e împins spre exterior.

2. Respiraţia pendulară
-aerul viciat pendulează între cei 2 plămâni : ↑ spaţiul mort respirator, ↓ ventilatia
efectiva

3. Balansul mediastinal
-prin deplasarea mediastinului sunt comprimate/cudate venele cave, cu ↓ DC

-frecvent, e însoțit de contuzia pulmonara cu :

acumularea de sânge și fluide în spațiul alveolar + șunt + hipoxemie.
Ins. respiratorie restrictivă, datorată voletului, se combină cu ins. respiratorie
obstructivă, prin colmatarea bronșică => atelectaziile și pneumonia.
Prin creşterea efortului ventilator => se amplifică mişcările voletului => se agravează
insuficienţa respiratorie !
Dg. de volet la P care ventilează :
-spontan : Clinic-observarea respirației paradoxale
-mecanic : CT.toracic / Rx. toracica (mobilitatea anormala a voletului nu se vede
clinic)

Trat. de urgenţă :
1.Imobilizarea provizorie a voletului cu pansamente care sa depăşească cu 8-10 cm
marginile voletului. NU se pun pansamente circulare !
2.Trat. insuficienţei respiratorii și cardio-circulatorii acute

Trat. medical :
3.Combaterea durerii: adm. parenterala de antialgice/antiinflamatorii/opiacee pt. ca
cele orale sunt rar eficiente.
4.Kinetoterapie respiratorie activă, incurajarea mobilizarii active
5.Stimularea tusei + expectoraţiei.
6.NU se adm. profilactic ATB/Glucocorticoizi.
7.Se evita IOT si VM.
8.Blocul intercostal e f. eficent, poate fi repetat, chiar dacă există riscul de
pneumotorace.
9.Anestezia epidurală = cea mai elegantă modalitate de control a durerii,dar
NU se face in TCC și HIC deoarece puncția accidentală a durei poate precipita herniile
substanței cerebrale.
10.Fixarea internă a voletului prin osteosinteze costale:
 ↑ eficiența ventilatorie
 ↓ necesarul de antialgice
 permite reluarea mai rapidă a ventilației spontane la P cu VM

IOT si VM pot fi necesare in voletul costal in 2 cazuri:

-la politraumatizați, mai ales in traumatismele SNC pt. stabilizarea provizorie a voletului
-la P cu volet + contuzie pulmonară - cu hipoxemie și hipercapnie
Hipoxemia se tratează prin:
Presiuni end-expiratorii pozitive (PEEP)
Creșterea fracției inspiratorii de O2 (FiO2)
In hemotorax si pneumotorax: Traheea e dislocata spre partea sanatoasa
MV e absent daca sunt masive.

a) Hemotoracele = acumularea de sânge în cavitatea pleurală

= matitate la percutie, vase cervicale colabate
Cel mai frecvent sunt lezate vasele :
 intercostale
 mamare interne
Consecinţa imediată a acumulării sângelui în cavitatea pleurală e :
- colabarea plămânului
- insuficienţa respiratorie acută restrictivă
În continuare, în fct. de cantitatea şi debitul hemoragiei, se pot instala :
anemia acută, insuficienţa cardio-circulatorie, şoc hemoragic.
Tratament:
*Toracostomie + Drenaj pleural aspirativ sau
*Toracotomie -VATS/Chirurgia deschisă- in hemoragii grave/continue

b) Pneumotoracele = acumularea de aer în cavitatea pleurală prin :

 plăgi toracice parietale  Pntx. Deschis
 leziuni viscerale (cai resp./plaman/esofag)  Pntx. Inchis
= hipersonoritate la percutie , vase cervicale dilatate

Pntx. Deschis:
Traumatopnee = intrarea si iesirea cu zgomot a aerului prin plaga toracica.
-in plăgile de mici dim. se obturează orificiul toracic cu benzi de leucoplast,vată,tifon,
orice alt material textil, se poziționează P în decubit lateral pe partea lezată si se
transportă în serviciul chirurgical, unde se inchide definitiv plaga
-in leziuni concomitente ale căilor respiratorii/pulmonare e necesară toracotomia cu tub
pt. a preveni pneumotoracele închis în tensiune
-in plagile deschise de mari dim.,colapsul pulmonar afecteaza dinamica ventilatorie,
reintoarcerea venoasă și DC.
-calea de acces pt. toracotomie se alege a.i sa fie afectate cat mai putine vase si
muschii din jurul plagii toracice, se rezolva leziunile viscerale intratoracice, iar
reconstructia/închiderea toracelui se poate face cu lambouri locale miocutanate sau
miofasciale rotate, de pectoral mare, latissimus dorsi sau drept abdominal.

Pneumotoracele sufocant apare în rupturi pleuro-pulmonare extinse, cu interesarea

unor bronşii mai mari, care nu se închid spontan.
Aerul intra în cav.pleurală în inspir, în timp ce în expiraţie fragmentul tisular mobil
blochează evacuarea aerului printr-un mecanism de supapă (pneumotorace cu
supapă).
 colaps pulmonar total şi împiedicarea circulaţiei în venele mari
 ins. circulatorie acută + asfixie= ins. respiratorie acută severă şi rapidă

Pacientul e: cianotic, agitat si prezintă dispnee cu polipnee.

Pulsul e tahicardic, filiform sau imperceptibil, venele cervicale sunt turgescente.
Determină ameliorarea imediată a dinamicii ventilatorii, pulsului, TA și a stării P:
 Puncția pleurală cu ac 14G introdus în sp. II i.c pe LMC
 Toracostomia cu tub >14F în spațiul i.c V pe LAA → se prefera

Leziunile pulmonare
Mo e direct proportionala cu volumul de sânge pierdut
Hemotoraxul >1500 ml necesita explorare chirurgicala de urgenta !
Gravitatea leziunii e direct proporţională cu :
 apropierea de hilul pulmonar
 cu interesarea vaselor importante/a bronşiilor de calibru mai mare

In > 85% din cazuri e afectata şi pleura => tablou clinic de leziune pleuro-pulmonara cu
:
 hemo-pneumotorace
 insuficienţă respiratorie acută
 hemoragie externă prin plaga toracică/căile respiratorii

Ruptura concomitentă a unor bronhii/vene pulmonare mari => Embolia Gazoasă cu

deteriorarea rapidă a stării de conștiență și insuficiență cardiacă.

Plăgile pulmonare superficiale sunt suturate, iar cele profunde sunt tratate prin :
 tractotomie = traiectul plăgii pulmonare e deschis cu un stapler liniar după care
bronhiile și vasele sangvine sunt ligaturate/suturate
 rezecții pulmonare mecanice, marginale, neanatomice.
În rupturi grave, centrale, sunt necesare rezecții anatomice, lobectomii/pneumectomii.

În formele grave de contuzii pulmonare (prin traumatisme inchise) e necesara VM,

deoarece apar: dezechilibre importante ale raportului Ventilație/Perfuzie, șunt,
hipoxemie, hipercapnie, ↑ spațiului mort funcțional.
Eliberarea mediatorilor inflamației în zonele de contuzie amplifică disfuncția pulmonară
determinand ARDS posttraumatic.
Suprapunerea infecției det. pneumonii/abcese pulmonare.
CT toracic cu contrast apreciaza gravitatea contuziei pulmonare și a lez. asociate.

Tratamentul contuziilor pulmonare e similar cu al voletului costal: combaterea durerii +

kinetoterapie respiratorie activă + stimularea tusei şi a expectoraţiei cu suport ventilator.

Leziunile traheobronșice sunt rapid mortale.

Frecvent localizate în vecinatatea carinei și asociate altor leziuni viscerale/ parietale.
Pneumomediastinul consecutiv rupturilor traheobronsice se manifestă prin
emfizem subcutanat în special la niv. regiunii cervicale supra- şi subclaviculare, iar
alteori cu extindere toracică, abdominală, scrotală, membre.

Leziunile cervicale se manifestă prin:

 răgușeala
 stridor
 hemoptizie
 obstrucție respiratorie
 când e lezată și pleura mediastinală => pneumotorace sufocant cu
ins. respiratorie și cardio-circulatorie acută
(aer aspirat continuu pe tubul de toracostomie, nereusindu-se expansionarea pl.)

Diagnosticul tardiv se manifestă prin leziunile:

 Atelectazii
 Supurații pulmonare
 Stenoze traheobronșice

Dg. : CT Toracic cu contrast și Bronhoscopie.

Trat. conservativ -în leziuni minore- când :

*plămânul se expansionează complet la aspirație și nu e nevoie de VM
*tubul de intubație traheală se poate plasa distal de leziune
Trat. de urgenţă: Toracostomie cu tub + evacuarea aerului din ţesutul celular
subcutanat prin introducerea unor ace în regiunea superioară a toracelui.

Traheostomia scade presiunile din căile respiratorii și poate fi utilă.

Trat. chirurgical: Toracotomie,Debridarea tesuturi devitalizate,Sutura traheală/bronșică

Leziunile extinse necesită lobectomia sau pneumectomia.
Leziunile esofagului – rare, dar grave datorita dg. intarziat, accesului chirurgical dificil,
contaminarii septice a mediastinului.
 Plăgile = frecvente în porțiunea cervicală.
 Contuziile = principala cauză de ruptură a esofagului intratoracic.

Clinic :
 starea de şoc post-traumatic
 dureri retrosternale violente
 cianoză
 emfizem subcutanat cervical
Insotite de obicei de leziuni pleurale + traheobronsice + ale vaselor mari.

Dg. de certitudine: CT Toraco-abdominal cu contrast digestiv și i.v.

Pneumomediastinul și exteriorizarea în spațiul paraesofagian a SDC hidrosolubile
In dg. neclar, la P stabili hemodinamic,respirator și fără leziuni vertebrale cervicale, se
face examenul radiologic esofagian cu SDC și endoscopia.

Trat. chirurgical – de preferat in primele 24 h:

1.Sutura esofagiană primară +/- întărită cu lambouri de vecinătate (muschi intercostali,
diafragm, pericard).
2.ATB cu spectru larg, în doze maxime
3.Drenaj mediastinal și pleural
4.Gastrostomie / jejunostomie de alimentație

In evolutie, leziunile esofagului se pot complica cu: fistula eso-traheala/bronsica,

supuratii pleurale, pulmonare, mediastinale.

Leziunile aortice se produc prin :

-deceleraţia bruscă, în accidente de automobil sau prin cădere de la înălţime.
Apar frecvent la niv. arcului aortic distal de ligamentul arterial, la niv. joncţiunii dintre
zona mobilă şi cea fixată a Ao.
Mai rar, proximal de emergenţa trunchiului brahiocefalic.
Dg. de certitudine : Angio-CT si Ecografie transesofagiană.
Plăgile aortei sunt produse de arme albe/ proiectile.

Rupturile complete ale Ao => hemoragii grave => mortale

Rupturile aortice parietale incomplete => in timp, anevrisme

Anevrismul posttraumatic se manifestă prin:

 compresia structurilor anatomice învecinate
 trombozare
 embolii arteriale în periferie.
Accidentul cel mai grav e ruperea anevrismului cu hemoragie masivă şi rapid mortală.

Trat. de prima electie a rupturii traumatice a Ao = protezele endovasculare

care au Mo < decât trat. chirurgical deschis.
Trat. clasic: sutura arterială / înlocuirea seg. arterial lezat cu proteze (Dacron, Goretex).
În inv. chirurgicale laborioase cu timp de ischemie lung se face bypassul
cardiopulmonar și perfuzia Ao distale, care previne eficent leziunile medulare si
paraplegia.

Leziunea ductului toracic - rară și însoțește leziunile vertebrale

E urmată de acumularea lentă, în zile/săptămâni, a limfei în mediastin şi apoi în
pleură => chilotorace posttraumatic.
Acumularea limfei în pleură poate deveni masivă => insuficiență respiratorie.

Dg. e precizat de aspectul lichidului pleural:

 lăptos, vâscos
 pH alcalin
 fără miros
 cu un conţinut proteic >3 g% si lipidic 0,5-5 g%
 globule lipidice vizibile în coloraţia Sudan III
 Ly şi rare hematii la examenul citologic

Limfografia precizeaza sediul fistulei.

Trat. conservativ :
 alimentație săracă în TG cu lanț lung
 alimentație parenterală totală
 toracostomie cu tub si aspiraţie continuă
  instalaţii intrapleurale de substanţe simfizante

Trat. chirurgical daca limforagia persistă:

1.VATS de partea chilotoracelui +
2.Se ligaturează ductul toracic deasupra şi dedesubtul leziunii după administrarea de
smântână/coloranți (negru Sudan)

Leziunile cardiace
Plăgile cardiace se clasifică în:
 Penetrante : leziunea peretelui cardiac e completă, până la niv. cavităţilor
 Nepenetrante : interesează doar parţial grosimea peretelui cardiac
 Transfixiante : agentul vulnerant traversează cordul în totalitate
20% dintre P sunt asimptomatici.
La unii P apare șocul hemoragic, prin pierderea de sânge în pericard și pleura.
In cele mai multe cazuri, la P cu rupturi cardiace care ajung in viata la spital tabloul
clinic e de tamponada cardiacă.

Clinic:
 cianoză
 turgescenţa venelor cervicale
 hepatomegalie
 semnele insuficienţei cardio-respiratorii acute
Zg. cardiace estompate.
Uneori se percepe frecătura pericardică.
EKG : microvoltaj şi aspect de leziune subepicardică în toate derivaţiile
Rx., CT, angioCT sau Ecografia evidențiază :
 aria cardiacă mărită
 colecția pericardică
 pulsaţiile superficiale ale inimii
 leziunile cardiace

Când ecografia e neconcludenta se explorează direct pericardul prin abord subxifoidian

(fereastra pericardică) : prezența sângelui sau cheagurilor în pericard e diagnostică și
impune inv. chirurgicală de urgență.

Rar se indica pericardocenteza prin puncție: numeroase rezultate fals poz./ neg. , risc
de leziuni cardiace, iar pe acul de puncție nu se poate extrage sângele coagulat din
pericard => nu se poate decomprima cordul.
 Intervenția chirurgicală se face prin:
 Sternotomie Mediană (abord cardiac optim)
 Toracotomie ST anterolaterală în sp. IV-V i.c +/- Sternotomie transversală
-permite clamparea Ao descendente și rezolvarea leziunilor intratoracice asociate-
-după deschiderea pericardului, plaga cardiacă se obturează digital
-se evacueaza sangele si se face bilantul lezional:
*Plăgile cardiace simple se suturează direct, cu fire neresorbabile „mattress”
sprijinite pe petec de pericard/dacron, cu evitarea prinderii în sutură a coronarelor.
Concomitent se face reconstructia vaselor coronare mari lezate.
În BAV complet e necesară stimularea electrică endocavitară (pace-maker).

Leziunile intracardiace cu răsunet hemodinamic important, dg. ecografic sau identificate

intraoperator prin palparea prin plaga cardiacă, se rezolva imediat chirurgical prin
bypass cardiopulmonar.

Contuziile cardiace prin strivire toracică antero-posterioară sunt mai frecvente decât
plăgile cardiace și rămân deseori nediagnosticate.
P cu suspiciune de contuzie cardiacă și modificări ECG sunt ținuți sub observație 24-48h.
Urmărirea enzimelor cardiace/studiile de medicină nucleară nu sunt utile la acești P.

VD e mai expus și fracturile sternale + costale sunt frecvent asociate.

Se produc:
*Dilacerări/rupturi ale atriilor, ventriculilor, septelor cardiace sau ap.valvulare cu:
hemoragii, tamponadă cardiacă, insuficiențe valvulare, tulburări de ritm
*Contuzii cardiace, cu infarct traumatic prin:
o afectare miocardică directă
o leziuni coronariene
o insuficiență de pompă
o disfuncții valvulare
o tulburări de ritm
 și în evoluție, anevrisme ventriculare.

Insuficiența VD se tratează prin suport inotrop și reducerea postsarcinii +

tratamentul tulburărilor de ritm.
Leziunile diafragmului apar prin ↑ bruscă a pres. intraabdominale, mai rar prin
traumatisme directe ale bazei toracelui.
-interesează frecvent cupola şi mai rar periferia muşchiului (dezinserţia frenocostală)
-in 95% din cazuri sunt situate la niv. hemidiafragmului stâng
Ruptura diafragmului => hernierea intratoracică a viscerelor abdominale in:
Stanga: stomacul, epiploonul mare, colonul, intestinul subţire, splina
Dreapta: ficatul,colonul si intestinul subţire
Riscul major = complicaţiile hemoragice prin rupturi viscerale septice, în perforaţiile
tubului intestinal.

Soc post-traumatic si hipovolemic, uneori afectarea dinamicii respiratorii.

Tabloul clinic e dominat de:
 fenomenele de compresiune cardio-pulmonară
 volvulusul gastric
 ocluzia intestinală prin strangularea viscerelor abdominale herniate intratoracic

Trat. chirurgical:
Herniile acute: laparotomie cu reducerea intraabdominală a viscerelor herniate
Refacerea diafragmului, prin sutură sau plastii cu materiale sintetice/ autogene.
În cazuri selecționate e indicat abordul laparoscopic.
Herniile diafragmatice cronice se rezolvă prin abord toracic, datorită aderenţelor
intratoracice ale viscerelor herniate, la care se asociază uneori laparotomia.

Condițiile cu risc vital imediat în traumatismele toracice si care trebuie tratate la locul
accidentului/in UPU :
1. Obstrucția căilor respiratorii
2. Pneumotoracele în tensiune
3. Pneumotoracele deschis
4. Tamponada cardiacă
5. Hemotoracele masiv
6. Toracele moale
 Conditiile cu o simptomatologie ștearsă/înșelătoare si cu risc vital imediat/în evoluție :
 Rupturile aortei toracice, traheobronșice, diafragmatice, esofagiene
 Contuzia miocardică sau pulmonară

Traumatismele abdominale
Traumatisme inchise=Contuzii abdominale Traumatisme deschise=Plagile abdominale
Mec. de producere : Nepenetrante : peritoneu parietal integru
*Percutie Penetrante : peritoneu parietal lezat
*Compresiune
*Strivire Plagile prin :
*Deceleratie=proiectarea corpului in miscare asupra unui -arme albe:lez.liniara,curata,unica
obiect fix => accidente rutiere penetranta, cu lez. viscerale
=> caderi de la inaltime pe fese/calcaie
-arme de foc - grave -mai ales proiectilele de
Organele frecvent interesate : Splina , Ficatul vanatoare multiple = alice: lez. viscerale
Rinichii, Intestinul anfractuoase, diseminate, cu dilacerare
T.centrale => organe cavitare: stomac,intestin,VU
T.laterale => organe parenchimatoase: splina,ficat,rinichi -agenti contondenti:contuzie,strivire, dilacerare

Lez. etajului inferior se pot insoti de fracturi alea oaselor

bazinului + hematoame retroperitoneale
Lez. extraabdominale sunt f. frecvente.

Contuziile viscerelor parenchimatoase, fara efractia

capsulei organului det. hemoragie subcapsulara sau
intraparenchimatoasa-hematom a carui ruptura det.
hemoragie in 2 timpi.

Traumatismele inchise intestinale sunt localizate mai

ales in prima portiune : duodeno-jejunala
ultima portiune : ileo-cecala

Dg. traumatismelor abdominale :

1.Clinic: escoriatii, echimoze, hematoame, plagi, rupturi musculare, evisceratii
posttraumatice.
Leziunile viscerale se manifesta prin 3 mari sindroame traumatice :
I. Hemoragia interna : abd. moderat destins, durere difuza
 fara contractura abd.
II. Sdr. de iritatie peritoneala : abd. NU participa la miscarile respiratorii
apare contractura abd.
I + II pot fi prezente de la inceput sau pot aparea ulterior prin ruptura hematoamelor
(care det. hemoragie in 2 timpi) sau prin detasarea escarelor din peretele viscerelor
cavitare cu peritonita secundara.
III. Socul traumatic
2.Paraclinic in traumatismele abdominale :
P stabili hemodinamic: CT e examinarea standard
Laparoscopie diagnostica cand dg. de leziune viscerala e incert dupa CT
Laparotomia exploratorie cand suspiciunea de lez. viscerala persista si NU poate fi
obiectivata altfel.
Rx. simpla isi pastreaza valoarea, in lipsa CT-ului, in: pneumoperitoneu si in leziuni
osoase, craniene, toraco-pulmonare.

P instabili hemodinamic: FAST = focused abdominal sonography for trauma = ecografie

in urgenta in 3 incidente : standard, pelvis, hipocondru DR & ST
-e limitata la P cu : emfizem subcutanat, obezitate morbida, hemoragii retroperitoneale
-evidentiaza colectii lichidiene intraabdominale > 400 ml
-lichidul liber e considerat hemoragie, cu exc. P cu hepatopatie si ascita cunoscuta
FAST pozitiv => plaga abd./lichid peritoneal => operatie urgent !!!
FAST negativ => punctie peritoneala diagnostica = punctie abd. simpla = punctie-lavaj
la P instabili, fara sursa evidenta de hemoragie, in hemoragiile interne si revarsatele
peritoneala de alta natura : bila, aer, urina, lichid intestinal.<a fost inlocuita de FAST>
Punctia negativa NU exclude dg. de leziune viscerala.

Tratamentul chirurgical in traumatismele abd.

Afirmatia lui Mondor : traumatismul abdominal omoară P
 în minute prin hemoragie gravă
 în ore prin hemoragie lentă
 în zile prin peritonită

Pregătirea preoperatorie
-Resuscitarea hemodinamică în hemoragii grave se face cu:
 cristaloizi
 coloizi : plasma proaspat congelata, masa eritrocitara : se prefera > cristaloizii
 sânge

-Hipotermia, frecventă la P cu traumatisme grave, se complică cu :

  Acidoza
 Coagulopatii
 ↑ riscul infecțiilor postoperatorii
Se corectează prin încălzirea blocului operator + a P, și prin adm. i.v. de fluide calde.

-Profilaxia ATB a infecțiilor post-operatorii cât mai devreme, iv, în doze mari, repetată în
primele 24 h.
Laparotomia exploratorie în urgență = explorarea abdomenului prin incizie mediană
xifo-pubiană, prelungită la nevoie în sternotomie mediană sau branșată lateral.
-se exteriorizează intestinele și se evacuează cheagurile mari
-control temporar al sangerarii: tamponare/clampare până la rezolvarea definitiva
-se explorează sistematic tubul intestinal, si pt. zonele greu accesibile- se deschide
bursa omentala și se face decolarea duodenopancreatică & parietocolica
-după explorarea completă a peritoneului se trece la explorarea sp. retroperitoneal
-se caută sistematic leziunile: Duoden,Pancreas,Rinichi, Uretere, Rect,VU, vaselor mari
-dupa controlul sangerarii, contaminarii abd. si al ischemiei se trece la trat. chirurgical al
lez. viscerale.
Abd. se închide prin sutură fascială cu fir monofilament, continuu/în puncte separate, iar
cand sutura NU e posibilă datorită edemului visceral, abdomenul se lasă deschis.
În contaminările importante, datorită riscului de infecție, pielea nu e suturată, lăsând
plaga să se vindece secundar sau se suturează ulterior (sutura primară întârziata/
sutura secundară).

Controlul temporar al sângerării

1. Tamponamentul cu câmpuri de laparotomie a celor 4 cadrane abdominale, începand
cu hipocondrul DR, ST și apoi cele inferioare (sau in jurul organului afectat)
2. Control direct, prin compresiune + pensarea digitala a pediculului vascular
3. Descoperirea și controlul proximal și distal al vasului lezat.
4. În leziunile profunde: mesaj/tamponament cu sonda cu balonas (Foley).

Pensarea vaselor în hilul splinei in sangerarile din rupturile splenice.

Manevra Pringle = pensarea pediculului hepatic digital/cu pensa vasculară atraumatica
/garou pt. controlul temporar al sângerărilor din rupturile hepatice si in leziunile venei
cave retrohepatice (+ clamparea VCI proximal și distal de ficat)

Decompresia venoasă se poate face prin :

*șunt veno-venos  vena portă și vena iliacă drenate cu pompă în vena jugulară internă
*șunt atrio-cav  între VCI și AD

Leziunile vaselor care NU pot fi ligaturate se pot trata prin :

  Sutură
 Angioplastie cu patch venos
 Interpoziție de grefă de safenă
 Proteză sintetica

Leziunile extinse aortice și iliace: ligatura primară cu bypass extra-anatomic cu

grefon sintetic.
Laparotomia Abreviată = de Control Lezional
La P în stare gravă, cu risc imediat de hipotermie, acidoză și coagulopatie,
inv. chirurgicală e încheiată după controlul sângerarilor și a contaminării abdominale,
abdomenul e închis rapid / lăsat deschis și P e transferat în ATI.
Se reintervine chirurgical prin alta interventie pt.rezolvarea definitivă a leziunilor
viscerale dupa stabilizarea hemodinamica (ore, zile).
Salveaza P aflați în stare critică, dar la acestia apar 2 probleme majore de îngrijire:
1. Abdomenul deshis
2. Sdr. de compartiment abdominal.

Abdomenul deschis = fascia se lasa nesuturata cand închiderea abd. e dificila

datorita : Edemului visceral +
Tamponamentul abd. cu câmpuri chirurgicale pt. controlul sangerarii
Viscerele sunt protejate cu pansamente sau prin terapia plăgii cu presiune negativă
(folie protectoare + burete absorbant al secretiilor din peritoneu + folie impermeabila)
care previne:
 contaminarea din exterior , iritația tegumentelor
 pierderea de căldură (hipotermia)
 protejeaza conținutului abdominal până la remisia edemului visceral, când
închiderea abd. prin sutura aponevrotică + cutanată devine posibilă.

La P cu abd. deschis, viscerele sunt acoperite progresiv de un țesut de granulație pe

care se poate face grefarea cu piele liberă despicată.
Abdomenul poate fi închis prin :
*Procedee plastice (incizii de degajare, lambouri)
*Materiale protetice (plase sintetice) - cu risc de infecții + fistule intestinale !!
-sunt in curs de validare matricele biologice (umane, bovine, porcine)

Sindromul de compartiment abdominal

=↑ presiunii intraabdominale >25 mmHg + disfuncția de organ: cord, plămân sau rinichi
~pres. intraabd. se măsoară indirect, pe sonda vezicală~
Dg. de SCA impune decomprimarea imediată a abdomenului !!!
SCA apare la P cu:
Traumatisme abdominale grave
Resuscitare volemică agresivă
Transfuzii masive
SCA e urmarea :
 Edemului intestinal
 Acumulării de fluide în peritoneu
 ↓ complianței pereților abdominali
 câmpurilor chirurgicale cu care se tamponează
sângerarea la P cu laparotomie abreviată

Trat. conservativ în traumatismele abd. e indicat la :

*P stabili hemodinamic, cu traumatisme abd. inchise, cu leziuni minore, fără peritonită
*Majoritatea traumatismelor inchise hepatice, splenice si renale pot fi tratate conservativ
In leziuni grave (de grad înalt) ale viscerelor parenchimatoase, cu hemoperitoneu mare
sau extravazarea SDC la CT, poate fi necesară embolizarea prin cateterism arterial
selectiv.
Daca leziunile evoluează sau P devine instabil hemodinamic (în primele 24-48 h de la
accident) se intervine chiurgical.

Leziunile organelor cavitare

Frecvent sunt urmarea traumatismelor deschise :
-Plăgile nepenetrante prin arme albe sunt explorate în anestezie locală și dacă sunt
penetrante se intervine chirurgical sub anestezie generala.Uneori, se poate încerca trat.
conservativ, nonoperator.
-Plăgile prin împușcare necesita obligatoriu explorare chirurgicală de rutină!

*În traumatismele închise dg. e deseori dificil, în special la P cu senzoriu alterat sau cu
leziuni neurologice. Daca CT cu contrast e normal, P se tin sub observatie.
Daca pe CT se observa modificari se face :
 puncția-lavaj peritoneală
 laparoscopie / laparotomie

Profilaxia ATB pt. 24 h reduce frecvența infecțiilor post-operatorii.

Zonele devitalizate intestinale se debridează în țesuturi viabile, cu vascularizație bună.
Pot fi suturate:
plăgile gastrice
leziunile intestinale care interesează < ½ din circumferința intestinală
leziunile limitate ale colonului
leziunile rectale : + colostomie proximala de protectie

Plăgile intestinale extinse/multiple : enterectomie segmentară + sutură

Leziunile extinse ale colonului : rezecții colonice, urmate de anastomoză primară
Ileostomia/colostomia proximală și fistula mucoasă/punga Hartmann distala la P cu :
 Transfuzii masive
 Comorbidități
 Contaminare importantă
 Inv. chirurgicale tardive

Leziunile hepatice, biliare și splenice

-se incearca trat. neoperator de cate ori e posibil
-hemostaza definitivă se poate face prin:
 compresiune hepatica
 impachetarea splinei cu plasa resorbabila
 electro-coagulare
 coagulare cu argon
 hemostatice locale (colagen, trombina, fibrina, etc.)
 ligaturi vasculare
 sutura in leziunile splinei
 rezecții hepatice sau hepatotomii
 rezectie partiala sau splenectomie => se face auto-transplantul unor
fragmente mici de splină în marele epiploon.

-in inv.chir. se incearca conservarea partiala/totala a splinei, mai ales la copii

-se face vaccinare în primele 14 zile +/- revaccinare după 6 ani pt. a preveni infectiile
grave postsplenectomie cu germeni incapsulati :
 Streptococcus Pneumoniae
 Haemophillus Influenzae
 Neisseria Meningitidis

Rezecțiile hepatice majore sunt indicate doar in :

 leziuni grave ale lobului stâng
 devitalizarea lobară ca urmare a unor ligaturi vasculare

În leziunile hilare, ramurile arteriale pot fi:

 ligaturate proximal de art. hepatica proprie
 refacute prin sutură / interpoziție de grefă (venă safenă)

Ramurile venei porte pot fi :

 ligaturate selectiv
 refacute prin sutura / patch venos / interpoziție de grefon (PTFE)
Leziunile colecistului: colecistectomie
Leziunile limitate ale CBP : drenaj cu tub Kehr
Leziunile extensive ale CBP : hepatico-jejunostomia pe ansa exclusă în Y a la Roux.

Complicațiile postoperatorii sunt numeroase :

*Necrozele hepatice - reintervenție pt. rezecție și drenaj.
*Fistulele biliare și colecțiile biliare perihepatice (Biliom, sau când se infectează =
Abces) se drenează percutan/chirurgical + sfincterotomia endoscopică ↓ presiunea
în căile biliare și favorizează închiderea fistulelor.
Daca persistă/în comunicările cu pleura => reintervenție
*Fistulele bilio-venoase: sfincterotomie endoscopică.
*Hemobilia = ruperea arterei hepatice în arborele biliar, cu episoade intermitente de
HDS.
= e rara; trat : embolizarea zonelor de sangerare prin cateterism arterial
selectiv

Traumatismele pelvisului: ruptura plexurilor venoase parietale şi viscerale

=> hematom pelvian => şoc hipovolemic
Mb şi Mo- mari datorita contaminarii si sechelelor (deformari,vezica neurogena,fistule
s.a)
Interesarea viscerală e frecventă :
I. In primul rând Vezicală,Uretrală
II. Rectală,Genitală
Lez. nervoase afectează plexul sacrat şi ramurile acestuia.
Fracturile deschise sau interesarea concomitenta rectală/vaginală => contaminare
Stabilizarea osoasă şi transfuziile masive sunt de cele mai multe ori suficiente pt.
controlul hemoragiei şi stabilizarea hemodinamică a P.
În hemoragii persistente prin rupturi arteriale se prefera in locul inv.chirurgicale de
hemostază:
 arteriografia selectivă cu injectarea de substanţe vasopresoare sau
 embolizarea vaselor care sângerează
Când abordul chirurgical se impune, se recurge la ligatura uni-/bilaterală a arterelor
hipogastrice şi tamponamentul pelvian cu câmpuri chirurgicale.

Fracturile pelviene deschise necesită :

  debridare largă a ţesuturilor devitalizate
 drenajul deschis
 stabilizarea osoasă prin osteosinteză sau fixatoare externe pt. fracturi instabile
 colostomia derivativă proximală
 drenajul urinar prin sondă vezicală / cistostomie

Leziunile duodenale și pancreatice - rare .

-semnele clinice sunt subtile/necaracteristice
-semnul de alarma = valorile crescute ale amilazelor după 3 h de la accident
Exam. ecografic in urgenta e doar orientativ.
Dg : CT cu contrast digestiv.

La P stabili și cu un înalt grad de suspiciune se indică :

 Colangiopancreatografia RM (cu/fara stimulare cu secretină)
 ERCP
Când dubiile persista : laparoscopie diagnostică sau laparotomie.

Hematoamele abdominale centrale se pot explora prin deschiderea bursei omentale

+ decolarea capului și cozii pancreatice.

Leziunile duodenului și pancreasului sunt

 Sugerate de :
 Edemul masiv
 Petele de steatonecroza
 Colorarea cu bilă a retroperitoneului
 Confirmate de evidențierea dilacerărilor duodenale și pancreatice.

Hematoamele duodenale: aspirație gastrică + alimentație parenterală

reevaluare peste 7-14 zile.
Lez. duodenale iatrogene prin ERCP: se tin sub observație si se intervine chirurgical
când CT indică leziuni grave sau starea P se agravează.
Lez. duodenale minore : debridare + sutura sau cand nu e posibil se face pt.:
 D 1: rezecție + anastomoză gastro-duodenală / gastro-jejunală
 D 2-D 4: rezectie + plastia cu ansa exclusă in Y a la Roux
Lez. pancreatice minore, fără interesarea ductului Wirsung : drenaj larg.
Lez. corpului și cozii pancreatice : pancreatectomia distala, cu păstrarea splinei când e
posibil / stentarea postoperatorie a Wirsungului prin ERCP, în special la copii.

In lez. grave ale capului pancreatic sau complexului duodeno-pancreatic se poate :

a)Diverticulizarea duodenului = antrectomie cu anastomoză gastro-jejunală +
vagotomie și drenaj duodenal
b)Excluderea pilorului = închiderea cu fir neresorbabil, gastrojejunostomie laterală +/-
vagotomie

+/- drenaj biliar, jejunostomie de alimentație, duodenopancreatectomia cefalica

Leziunile vaselor mari

Hematoamele retroperitoneale se clasifică în:
*Centrale (intre marginile mediale ale rinichilor) - intotdeauna se exploreaza chirurgical
deoarece pot masca leziuni grave aortice, duodenale, pancreatice,VCI !
*Laterale - intre santurile parietocolice si marginile mediale ale rinichilor
*Pelvine
-hematoamele laterale, pelvine, retrohepatice se exploreaza doar daca sunt expansive.
-plăgile produse prin arme albe/ împuşcare sunt explorate chirurgical de rutină.

Tabloul clinic e necaracteristic și dominat de șocul hemoragic.

Socul hemoragic => iritatia plexurilor nv. de la acest nivel => pareza intestinala reflexa
Durerile abd. spontane : difuze / localizate la niv. hematomului / dorsale.
Sensibilitatea la palpare poate fi însoţită de prezenţa unei mase abdominale.
Hematuria=semn comun al traumatismelor aparatului urinar şi uneori primul indiciu al
unei afectări traumatice a structurilor retroperitoneale.

Dg. la P stabili: CT abdominal cu SDC și timp urografic

P instabili: direct explorare chirurgicală şi hemostază provizorie

Înaintea explorării hematoamelor e obligatoriu controlul vascular proximal de leziune.

Actualmente se prefera inv. chirurgicala endovasculara (stent/endoproteze) in leziunile
aortice, vase iliace, vase renale, VCI.

Traumatismele aortice și iliace – deseori mortale

-in cazuri excepţionale, la P în colaps circulator, toracotomia sau laparatomia cu
hemostază "de resuscitare" sunt efectuate concomitent cu măsurile de resuscitare
Clampajul aortei proximal de leziune încetineşte ritmul pierderii sanguine, iar in
plăgile minore sau când ritmul sângerării se reduce uneori temporar, datorită tamponării
realizate de hematom e posibilă salvarea pacientului.
Contuziile arteriale cu rupturi incomplete ale intimei şi mediei, sunt urmate în timp de
constituirea unor anevrisme posttraumatice.

1.Plăgile aortice şi ale arterelor iliace comune şi externe se suturează.

2.Defectul arterial larg rămas după debridarea zonelor devitalizate face uneori necesare
plastiile cu petec venos sau interpoziţiile de proteze de Dacron / Goretex.
3.Suturile/protezele arteriale trebuie acoperite cu ţesuturi viabile !
4.În leziuni intestinale asociate => contaminare => riscul dehiscenţei suturilor arteriale
și al hemoragiilor grave.Se prefera bypassul extraanatomic la distanţă de focarul septic
(ex: bypass axilo-femural şi femuro-femural, prin proteze de Dacron/Goretex)
Leziunile ramurilor viscerale importante ale aortei se tratează prin :
 sutură directa
 petec venos
 interpoziţie de grefă venoasă
 proteză din materiale sintetice
 reimplantarea aortică
 bypass : între Ao şi trunchiul arterial distal de leziune/una din ramurile
importante.
Ligaturile arteriale se accepta doar în circulaţii colaterale adecvate (ex., ligaturile
trunchiului celiac sau ale arterei mezenterice inferioare).
Artera hipogastrică poate fi ligaturată, uni/bilateral la emergenţă, fără consecinţe.

Traumatismele venei cave inferioare Mo > 50%

Mo e crescută pt. sângerările active, comparativ cu cele sistate prin autotamponare.
Explorarea abd.: laparotomie mediană prelungită prin sternotomie mediană în
lez. înalte, care necesită plasarea şunturilor intracave transatriale şi abordul lez.
hepatice asociate.
-traumatismele seg. suprarenal ale VC sunt grave datorită abordului chirurgical dificil şi
a afectării concomitente frecvente a venelor renale şi suprahepatice
In seg. suprarenal al venei: se repara prin plastii cu autogrefă de VC intrarenală sau
de venă iliacă
Doar in seg. subrenal al venei cave : ligatura VC

Leziunile organelor urogenitale

Traumatismele Renale
Frecvent prin mecanism direct-comprimarea rinichiului intre coloana si ultimele 2 coaste
Mecanismul indirect (acceleratie-deceleratie) e rar.
Frecvent se produc leziuni ale pedicului renal + ale intimei arteriale => tromboza
arteriala extensiva distal de leziune.
Dg. lez.renale : CT cu contrast și timp urografic.

Hematuria e simptomul cel mai constant.

Macroscopică => sugereaza lez. gravă, mai ales când e însoţită de şocul hipovolemic
+/- :
 Durerea lombară
 Colica reno-ureterală prin pasajul ureteral al cheagurilor
 Spasmul muşchilor lombari şi ai flancului
Absenţa hematuriei nu exclude interesarea traumatică a rinichiului.

Tromboza acută de arteră renală : durere localizată în flanc sau sunt asimptomatici
hematuria poate fi absentă
Rupturile / Avulsia pediculului renal : şoc hipovolemic şi o masa care creste rapid in
volum la niv. flancului.

La P stabili hem., cu lez.de grad redus, extravazare minima a SDC => trat. conservativ.
E necesara urmărirea ecografică şi radiologică în dinamică, în primul an după accident.
La P instabil hemodinamic, cu lez. renale majore la CT => explorarea chirurgicală.
La P fără CT preoperator se confirmă funcția renală contralaterală prin urografie i.v.
pe masa de intervenții chirurgicale.

Interventia chirurgicala:
-abord prin laparotomie mediană / transversală
-controlul sângerării prin clamparea aortei la niv. hiatului esofagian sau a vaselor renale
sub mezocolonul transvers + se aplica hemostatice locale
-se suturează sistemul colector, apoi parenchimul şi capsula renală
-drenajul spaţiului retroperitoneal
Sutura renală se întăreşte prin plastie cu marele epiploon.

În lez. pediculului vascular renal reuşita interventiilor de revascularizare e condiţionată

de gradul şi timpul de ischemie. Revascularizare e posibila < 10-12 h de la accident !!!
În situaţii extreme, se poate face nefrectomia cu reconstrucţie renală "ex vivo",
conservare şi transplant cand P se stabilizează.
Cand revascularizare si reconstructia renală nu sunt posibile/eşuează, se recurge la
nefrectomie.

Contuziile ureterale pot evolua spre :

 necroză şi fistulizare secundară, prin tromboze ale vaselor ureterale
 vindecare cicatriceală, cu stenoză

Plăgile ureterale pot fi parţiale/complete.

Leziunile ureterale neglijate sunt urmate de aparitia:
 URINOMULUI = colecţii retroperitoneale cu stare septică +
apariţia ascitei urinare cu hiperazotemie
 Fistulelor urinare
 Stenozelor ureterale => alterarea parenchimuiui renal

Tratamentul plagilor ureterale: debridarea ţesuturilor devitalizate cu sutura protejată cu

tub tutore siliconat ureteral, de tipul: "pig tail" sau 'dublu X’ sau tub de nefrostomie.
În lez. ureterului terminal : reimplantarea vezicală printr-o tehnică antireflux.
În lez. ureterului mijlociu cu pierdere mare de substanţă, drenajul ureteral se face în
ureterul controlateral (trans-uretero-ureterostomie).
In lez. extinse : plastia ureterală cu ansă ileală sau autotransplant renal.

Traumatismele vezicii urinare și ale uretrei

= urmarea unor contuzii cu vezica urinară plină, tensiunea parietală e d.p cu presiunea
intracavitară şi raza organului
În ruptura *peretelui vezical anterior urina ajunge în spaţiul Retzius.
*peretelui vezical posterior=> in spaţiul pelvisubperitoneal,apoi retroperitoneal
*domului vezical => în peritoneu

Hematuria și Disuria sunt prezente la majoritatea P.

Dureri spontane şi la palpare suprapubian.
Tumefierea pararectală la tuşeul rectal.
Infectarea hematomului/urinomului => fenomene inflamatorii în zonele de difuzare a
urinei : suprapubian, scrotal, la coapsă, gluteal, perineal.

Rupturile vezicale intraperitoneale sunt urmate de disurie extremă.

Durerile abd. sunt iniţial localizate subombilical,dar in evoluţie se generalizeaza.
Cazurile neglijate evoluează cu:
 peritonită urinară
 ileus paralitic
 uremie
 hiperkaliemie
 şoc septic

Rupturile uretrei posterioare survin în contuzii pelviene grave, cu fracturi ale bazinului.
Urina se infiltrează de-a lungul planurilor fasciale ale regiunii, prin constituirea unui
urinom şi hematom care se pot infecta.

Leziunile uretrei anterioare se produc prin :

 contuzii perineale, cu zdrobirea uretrei de marginea inf. a simfizei
pubiene
 plăgi produse prin tăiere/împuşcare
 rar prin manopere medicale inadecvate (iatrogene)

Integritatea uretrei se explorează prin uretrografia retrograda.

Cand uretra e indemnă, se introduce un cateter Foley în vezică şi se face cistografie
CT retrogradă.
Iniţial se injectează apx. 100 ml SDC, iar dacă aceasta nu se exteriorizează
extravezical, se pune vezica în tensiune prin injectarea a 300-400 ml SDC.
Examenul radiologic se repetă după golirea şi lavajul vezicii urinare cu ser fiziologic.

Rupturile extraperitoneale ale VU se suturează prin abord transvezical.

intraperitoneale ale VU se sutureaza prin abord transperitoneal.
Hematomul pelvian nu se drenează dacă nu e prezentă infecţia !!!

În rupturile uretrei posterioare cateterismui uretral e riscant si se preferă drenajul

vezical suprapubian cu cateter Foley şi un tub de cistostomie exteriorizat suprapubian.

Rupturile incomplete se vindecă prin cicatrizarea + urotelizarea plăgii uretrale în apx. 3

S
Rupturile complete: debridarea plăgii, sutura primară a uretrei pe un cateter Ch24 si
drenajul vezical prin cistostomie suprapubiană.

La P în stare critică : cistostomia suprapubiană şi drenajul perineal, apoi reconstrucţia

uretrala la 4-6 luni de la accident, când procesul inflamator periuretral se remite
În prezenţa unei lipse de substanţă uretrală se recurge la diferite procedee plastice.
Complicaţiile frecvente ale tratamentului conservativ / chirurgical sunt :
 Stricturile uretrale
 Incontineţa urinară
 Impotenţa erectilă

Traumatismele utero-anexiale: leziunile uterului negravid - rare si sunt urmarea

exclusiva a unor plăgi prin arme albe sau împuşcare.
Chiar dacă uterul gravid oferă o oarecare protecţie, leziunile asociate ale viscerelor
abdominale pot fi prezente şi trebuie căutate sistematic.
Examinarile Rx. trebuie limitate la minimum datorita riscurilor expunerii fetale la raze X.
Puncţia peritoneală şi puncţia-lavaj peritoneal se indică cu rezerve.

Simptomatologia clinică a rupturii uterului gravid e cea a hemoragiei intraperitoneale

grave + absenţa mişcărilor fetale + absenta BCF. => evacuare uter
Avortul / naşterea prematură sunt frecvente, se produc la scurt timp după accident.
Hemoragia postpartum / postabortum face necesar chiuretajul uterin şi adm. de
ocitocice.
Leziunile extinse pot face necesară histerectomia de hemostază.
În hemoragiile uterine necontrolabile/recidivate => ligatura bilaterală a art. hipogastrice.
 ANEMIA FERIPRIVA : mai frecventa la prescolari, scolari, femei in per. de fertilitate, varstnici
Deficit de Fe = apare cand aportul si absorbtia Fe sunt insuficiente pt. a reface pierderile organismului
=> Epuizarea rezervelor de Fe => ↓ Hb => Anemia feripriva

Compusii de Fe se gasesc in:

 toate celulele
 plasma
⇨ fractiunea HEM a unor proteine: Hg, Mioglobina, Citocromi, Catalaza, Peroxidaza
⇨ legati de o proteina :
*Transferina = proteina majora de Transport a Fe
*Feritina = principala forma de depozit a Fe
reprezinta Fe disponibil pt. o utilizare viitoare de catre organism
formata din invelis proteic + miez (4500 atomi de Fe)
*Hemosiderina = forma de depozit de Fe mai stabila, dar mai putin accesibila si solubila
= agregate de feritina care au pierdut partial invelisul proteic

Fe e folosit in principal pt. sinteza Hb.

Cea mai mare parte provine din distrugerea zilnica a 20 ml eritrocite → 20 mg Fe.
Cant. medie Fe din dieta zilnica = 7mg/1000 Kcal (10-15 mg/zi) → doar 10% e absorbit.
Fe organic se absoarbe la niv. intestinului, in principal in duoden.
Inainte de a fi absorbit Fe feric Fe3+ e redus la Fe feros Fe2+ de citocromul b ca reductaza ferica
Fe anorganic e mai slab absorbit,pt. ca se leaga de alimente bogate in fitati/fosfati care afecteaza
absorbtia.
Fe plasmatic e transportat de transferina si preluat de tesutul eritropoietic din maduva osoasa.
Activitatea eritropoietica crescuta (anemii hemolitice) creste absorbtia de Fe.

1.Cauze ale deficitului de Fe la copii 2.Cauze ale deficitului de Fe la femeile fertile

Depozit inadecvat la nastere (deficit de Fe matern) Cant.maxima de Fe intr-o dieta normala

Prematuritatea rol importante pt. ca jumatate din (20mg/zi) poate inlocui Fe din 60 ml sange
depozitul de Fe la sugari e acumulat in ultima luna a pierdut menstrual !
vietii fetale.
Hemoragia materno-fetala Femeile insarcinate au nevoie de Fe suplimentar
Cantitatea inadecvata de Fe in dieta e importanta : 20-30 mg/zi, necesar si in timpul alaptarii.
copilul in crestere are nevoie de 0,3-1 mg Fe/kg/zi
care nu poate fi furnizat doar de laptele matern

3.Cauze G-I ale deficitului de Fe (patologii care pot produce sangerare) se iau in considerare la:
 barbatii cu deficit de Fe
 femeile la menopauza
Colonoscopia + Gastroscopia - investigatii de inceput (daca sunt negative se indica endoscopie cu
video-capsula)
Exista si alte cauze ale deficitului de Fe: alaptarea, epistaxis, donare,hemosideroza pulmonara etc.

Manifestari clinice:
P pot fi asimptomatici sau prezinta semne/simptome de anemie:
 Oboseala
 Paloare
 Palpitatii
 Vertij
 Cefalee
 Dispnee de efort
Semne legate de efectele directe ale deficitului de Fe asupra tesuturilor:
Glosita = limba rosie, neteda, lucioasa, cu atrofia papilelor
Cheilita angulara = ulceratii/fisuri la colturile gurii
Modificari si stricturi esofagiene la jonctiunea hipofaringe-esofag
Coilonichie: unghiile sunt concave, in loc de convexe
Sclerotica Albastra
Atrofie Gastrica
Pica = consum obsesiv de subst. fara valoare nutritiva: gheata, amidon
Sdr. Picioarelor Nelinistite
Trombocitoza ↑ (motive inexplicabile)
La copii: afectare psihomotorie + dezvoltare mintala anormala

Paraclinic :
Hemograma Primul semn e ↑ RDW
- apoi ↓ MCV
- ulterior apare anemia
Frotiu de sange - eritrocite hipocrome, microcite, cu aniso- si poikilocitoza
periferic - celule in semn de tras la tinta
- trombocite pot fi crescute
Fe seric - ↓ Fe seric
- depozitele de Fe din organism sunt epuizate
- ↑ CTLF si Saturatia transferinei < 10 % confirma dg. deficitului de Fe.
Feritina serica - reflecta depozitul de Fe al organismului
- Feritina serica < 12ng/ml = deficit de Fe
Biopsia osteomedulara - confirma diagnosticul
-punctia MO- - demonstreaza lipsa Fe intracelular in normoblastii din MO

Dg. Diferential se face cu alte anemii microcitare :

1.Anemia provocata de bolile cronice: Fe seric , Tf , CTLF sunt ↓, Feritina N/↑
In conditii inflamatorii, creste productia de Hepcidina-peptida care sechestreaza Fe departe de
circulatia sanguina :
 ↓ absorbtia Fe din intestin
 diminueaza exportul Fe din depozitul hepatic
 ↓ Tf
 ↓ CTLF

2.Thalasemia alfa/beta
3.Hemoglobinopatii: Hb Lepore, Hb C, Hb E
4.Anemie Sideroblastica congenitala/dobandita
 Trat. deficitului de Fe vizeaza substitutia cu fier + corectarea cauzelor.
Substitutie orala a Fe Fier parenteral Transfuzii de sange
e tratamentul cel mai folosit.
Doza : 150-200 mg Fe elemental/zi INDICATII: INDICATII:
- se adm. inainte de masa -P are intoleranta la Fe adm. oral *Semne si simptome
- se cresc treptat doza si frecventa -malabsorbtie de Fe clinice C-V
-pierdere de Fe din tractul GI care *Anemie severa
Fe adm. pe cale orala poate provoca: nu poate fi mentinuta prin
 tulburari GI - greata, constipatie substitutie pe cale orala 1 unitate de sange are
 scaun de culoare neagra 1 mg Fe/ml si ridica
Exista risc semnificativ de valoarea Hb cu 1 g/dl.
Absorbtia Fe adm. oral e afectata de : anafilaxie si alte reactii legate de
-Alimente: Lactate si Cereale perfuzie.
-IPP
TIPURI DE PREPARATE:
Lipsa de raspuns ridica suspiciunile:  Fier sucroza
 Hemoragie in curs de desfasurare  Fier dextran
 Non-aderenta la tratament medical  Complex de gluconat
 Malabsorbtie de Fe (Sodiu si Fe)
 Alta cauza a anemiei (deficit de AF)
 Dg. initial incorect

Dupa normalizarea Hb, Fe adm. oral se

continua inca 6 luni pt. refacerea
depozitelor, altfel exista risc de recurenta
precoce a anemiei !
ANEMII HEMOLITICE DOBANDITE
HEMOLIZA = supravietuirea scurta a eritrocitelor in circulatie inainte de a atinge durata de viata
normala (120 zile)
MO prin ↑ productiei de eritropoietina, poate ↑ productia de eritrocite de 6-8 ori peste normal in
incercarea de a compensa pierderile.
Cand MO compenseaza pierderile => exista hemoliza in absenta anemiei
Cand productia eritrocitelor nu compenseaza pierderile prin hemoliza => apare anemia

ANEMIA= cant. de eritrocite aflata sub limita inferioara a valorii normale,masurata ca Hg sau Ht

Paraclinic:
Hemograma completa Hb si Ht : stabilesc intensitatea hemolizei, in comparatie cu capacitatea
de compensare a MO.

MCV poate fi ↑ datorita prezentei unui nr. ↑ de reticulocite.

Nr. de reticulocite ↑ = hematiile tinere care arata nivelul eritropoiezei MO si rata de intrare
a eritrocitelor in sangele periferic

LDH serica ↑ - sunt crecute, fiind eliberate din hematii distruse

Bilirubina Indirecta serica ↑

Test antiglobulinic direct Detecteaza prezenta IgG sau a C3 pe membrana eritrocitelor , fiind
(T.Coombs) semn distinctiv al AH mediate autoimun.

Test antiglobulinic indirect Detecteaza Ac directionati impotriva eritrocitelor din serul P cu

(T. Coombs) hemoliza mediata imun.

Haptoglobina serica ↓ = leaga Hb libera din sange

- ↓ in hemoliza intravasculara

Hemoglobina serica libera ↑ = rezulta din Hg eliberata din eritrocite in vase

Analiza de urina
Hemosiderina urinara ↑
- ↑ in hemoliza intravasculara
- e identificata cand haptoglobina a fost epuizata
Hemoglobinurie, Urobilinogen
- rezulta din Fe eliminat de hematiile distruse care se depoziteaza in
celulele epiteliale renale din TCP inainte de a fi excretata in urina
- apare la 2-3 zile dupa hemoliza

Antiglobuline la rece - detecteaza Ac (aglutinine) la rece (IgM) in ser

Anticorpi Donath Landsteiner - Ac IgG care se leaga de eritrocite la temperaturi scazute, fixeaza
complementul=> activarea cascadei complementului => hemoliza
mediata de complement
Prezenti in hemoglobinuria paroxistica la rece (boli infectioase).

Anticorpi anti-nucleari - releva boli autoimune care stau la baza hemolizei

Frotiu de sange periferic - Eritrocite policromafile -nuanta albastra Arata compensarea de catre
- Reticulocite MO prin eliberarea de celule
- Hematii nucleate eritroide progenitoare.

Flow-citometria ; Punctie aspiratorie medulara si biopsia - RAR necesare

Clinic:
Simptome de anemie Simptome specifice pt. hemoliza
nespecifice pt. hemoliza Icter, Aparitia calculilor biliari, Splenomegalie

Oboseala Hemoliza extravasculara Hemoliza intravasculara

Dispnee Icter Febra
Paloare Splenomegalie Frisoane
Tahicardie
Insuficienta renala
Dureri lombare

Tipuri de Anemie Hemolitica Mediata Autoimun

1.AHA cu Ac la cald Ig G
2.AHA cu Ac la rece IgM : Boala aglutininelor la rece
3.AHA cu Ac Donath-Landsteiner : HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA LA RECE

1.AHA cu Ac la cald : de tip Ig G

Ac se leaga direct de Ag de pe eritrocit la 37 C, dar nu sunt capabili sa aglutineze hematiile.
Complexul Ac-eritrocit e eliminat din circulatie de Macrofagele splenice (sistemul reticulo-endotelial)
Test antiglobulinic direct : pozitiv pt. Ig G
Frotiul de sange periferic : Microsferocite- celule mici, dense, fara paloarea centrala a eritrocitului

Localizare primara a hemolizei : Splina (extravasculara)

Boli subiacente asociate :
 Idiopatica
 Boli limfoproliferative: LLC , LNH
 Boli ale tesutului conjunctiv: LES
 Deficiente ale sistemului imun: HIV, imunodeficienta comuna variabila
 Droguri : alfa-metil-dopa folosita in trat. HTA

Dg. e al unei AH extravasculare cu Test Coombs pozitiv.

Tratament:
Acid folic: in cele mai multe forme de hemoliza, pt. a evita deficitul odata cu formarea reticulocitelor
 Corticoterapia Prednison 1mg/kg/zi se adm. pt. ↓ productiei de Ac si inhibarea distrugerii
eritrocitelor in Mf splenice. In caz de raspuns, doza se scade treptat si se opreste adm.
 Splenectomia - a 2 linie de trat. dupa esecul/CI corticoterapiei
- indeparteaza sediul distrugerii eritrocitelor si scade productia de Ac.
 Trat. imunosupresiv cu Ciclofosfamida/Azatioprina - ↓ productia de Ac
 Alcaloizi de Vinca Roseea (vincristina/vinblastian) - paralizeaza temporar Mf
 Plasmafereza - indeparteaza temporar Ac
 Doze mari de Ig i.v
 Mabthera – Ac monoclonal anti CD 20
2.AHA cu Ac la rece : de tip Ig M
Ac IgM se leaga de hematii la temperaturi scazute (4-18 C) si activeaza cascada complementului pe
mb. eritrocitara => legarea C3b la mb eritrocitului si fagocitoza.
Severitatea bolii se coreleaza cu titrul de Ac si cu abilitatea de a activa complementul.
Ac sunt de tip Ig M directionati impotriva Ag I/i.
Test Antiglobulinic Direct : negativ pt. IgG, pozitiv pt. C3
Localizarea primara a hemolizie: Macrofagele hepatice (extravascular)

Sunt 2 forme de boala a aglutininelor la rece:

Boala acuta: la tineri ; autolimitata Boala cronica: la varstnici (decada 5-8).
E asociata cu boli infectioase: E asociata cu:
MICOPLASMA PNEUMONIAE anti-I LLC
MONONUCLEOZA INFECTIOASA anti-i LIMFOM
Macroglobulinemia WALDENSTROM

Clinic, aglutininele la rece induc :

 Acrocianoza = coloratia violacee a degetelor, nasului, lobului urechilor
 Ulceratii cand expunerea la frig e severa si prelungita.
 Icter, splenomegalie friabila (se poate rupe la o examinare viguroasa)

Paraclinic :
 Aglutinine la rece
 Test Coombs Pozitiv pt. C3
 Frotiu de sange periferic: aglutinarea eritrocitelor, policromatofilie, sferocite

Dg. e al unei AH cu aglutinine la rece (hemoliza intravasculara)

Tratament :
 Acid folic
 Agenti alchilanti(ciclofosfamida, clorambucil), alfa-ITF, rituximab, fludarabina
 Corticoizii nu dau rezultate ca in hemolizele cu Ac la cald.
 Splenectomia e ineficienta (hemoliza are loc mai ales intravascular).
 Plasmafereza e rezervata cazurilor grave.

3. Hemoglobinuria Paroxistica la rece - rara 1% din AHA

- apare mai frecvent la copii, dupa o infectie virala recenta sau la P cu sifilis tertiar/congenital
- Ac IgG se leaga de E la sistemul antigeni P la temperaturi scazute → fixeaza C (C1,C2) → ulterior la
incalzirea la 37 C → activeaza C → hemoliza

Clinic: simptomele apar dupa expunere la frig : febra, dureri lombare, dureri mb. inf.,
crampe abdominale, rigiditate, hemoglobinurie, ins. renala

Paraclinic: Test Coombs Negativ

Ac Donath-Landsteiner Pozitiv

Tratament: evitare temperaturi scazute ; trat. suportiv

DEFICITUL DE VIT B12 SI ACID FOLIC => Anemie Megaloblastica
Vit. B12 si Acidul folic sunt esentiale pt biosinteza nucleotidelor purinice si pirimidinice.

Vitamina B12 = Cobalamina

-prezenta in alimente de origine animala : carne, peste, produse lactate, galbenus de ou
-e depozitata 50% in ficat , ciclul zilnic al vit.B 12 se desfasoara prin circulatia enterohepatica - cu
75% reabsorbtie, iar intreruperea ciclului (rezectie ileala) det. pierderi mari prin fecale -
simptomatologia apare dupa 3-4 ani.

Cauzele deficitului de vit. B12

A. Deficit nutriţional de vit. B12 : vegetarieni, sărăcia, copii alăptaţi de mame cu anemie
pernicioasă

B. Evenimente intragastrice anormale (proteoliza inadecvată a alimentelor)

 Gastrită atrofică, cu hipoclorhidrie
 IPP, Blocante H2

C. Pierderea/atrofia mucoasei gastrice (deficit de FI gastric)

 Gastrectomie totală/parţială
 Distrugerea caustică
 Anemie pernicioasa a adultului şi juvenilă

D. Evenimente anormale în lumenul intestinului subțire

 Protează pancreatica inadecvată, insuficientă (insuficienţă pancreatica)
 Inactivarea proteazei pancreatice (Sdr. Zollinger-Ellison).
 Modificarea mediului luminal al vit.B12 în caz de bacteriemie în sindroame de stază
(anse oarbe, pungi de diverticuloză, stricturi, fistule, anastomoza)
 Tulburari de motilitate intestinală (sclerodermie)
 Hipogamaglobulinemie
 Diphyllobothrium latum

E. Anomalii ale mucoasei ileale/receptorii FI vit.B12 (receptori Cubam)

 Ileonul terminal are cea mai mare densitate de rec. Cubam (FI-vit. B12)
Receptorii cubam absenţi/diminuaţi -prin bypass ileal/rezecție/disfunctie ileala/
fistulă det. malabsorbtie severa a vit.B12.
 Funcţie anormală a mucoasei/sprue tropical/nontropical, boala Crohn,
ileita tuberculoasă, amiloidoza.
 Defecte ale rec. Cubam- sindromul Imerslund Grasbeck ereditar
 Efecte ale medicamentelor - Metformină, Colestiramină, Colchicină, Neomicină

F. Anomalii în transportul vit. B12 plasmatică :

- deficienţă congenitală TCII ; legătură defectuasă a RTCII-vit B12 (rară)

G. Anomalii metabolice – Erori enzimatice înnăscute (rare)

H. Tulburări dobândite de vit. B 12 : inhalarea oxidului de nitrat (azot) neutralizeaza

ireversibil vit. B12.
Acidul Folic serveste la sinteza de ADN.
Nivelul de AF e determinat de aportul de AF din dieta si circulatia enterohepatica.
Conditia de baza care predispune la deficitul de AF se manifesta cu 6 luni inainte si domina tabloul
clinic.
AF se absoarbe la niv. duodenului si jejunului.

Cauzele deficitului de folaţi

1.Cauze nutriţionale :

*Dietă incompletă: sărăcie,persoane fizice instituţionalizate (boli psihiatrice )/ boli cronice,hrănire

prelungită a sugarilor cu lapte de capră, diete speciale de slăbire.

*Dieta incompletă şi cerinţele sporite:

 Fiziologice - sarcină şi alăptare, prematuritate, hiperemeza gravidică, copilarie
Sarcina si nou-nascutul : deficitul de folat din perioada maternitatii predispune la prematuritate,
greutate scazuta la nastere, anomalii fetale (defecte de tub neural, buza de iepure, palatoschizis,
defecte endocardice), anomalii de comportament timpurii in copilarie.

 Patologice :
• Boli hematologice intrinseci (hemoliza cu eritropoieză compensatoare)
• Hematopoieza anormală
• Infiltrarea măduvei cu boli maligne
• Boli dermatologice - Psoriazis

2.Malabsorbţia folaţilor

• Cu mucoasă intestinală normală

• Droguri: IPP, sulfasalazine, pirimetamină
• Malabsorbţie deficitară ereditară de acid folic (rar)
• Cu anomalii ale mucoasei – sprue celiac tropical/nontropical, enterita regională

3.Utilizare celulară inadecvată

-Deficit ereditar enzimatic (rare)
-Transport defectiv de folaţi în lichidul cerebrospinal = Deficienta de folati la nivel cerebral :
Auto-Ac umani impotriva folatilor legati de proteinele din laptele de vaca. Ac impiedica transportul de
AF in LCR => copil la 6 luni cu agitatie/insomnie, hipotonie/ataxie, epilepsie, autism, retard
psihomotor, reducerea dezvoltarii capului, spasticitate, diskinezie.
Copiii afectati raspund la doze mari de acid folinic + dieta fara lapte de vaca.

4.Medicamentele
Antagoniștii folaților (Metotrexat), Trimetoprim-Sulfametoxazol
Alcool, Sulfasalazină, Triamteren, Pirimetamină, Difenilhidantoina
Barbiturice, Contraceptivele orale, Anticonvulsivantele, IPP

Anemii megaloblastice neprovocate de deficitul de vit.B12 sau de acid folic

A.Tulburări congenitale ale sintezei ADN-ului, aciduria orotică, sindromul Lesch-Nyhan,
anemia diseritropoietica congenitală.

B.Tulburări dobândite ale sintezei ADN-ului: deficit de tiamină, tumori maligne-eritroleucemie,

toate medicamentele antineoplazice si antiretrovirale care inhibă sinteza ADN-ului independent
de folati/vit. B 12.
 Dg. are 3 etape consecutive :
1.Recunoasterea anemiei megaloblastice sau prezentarea neurologica potential legata de vit. B 12.
2.Constatarea deficitului de AF/vit. B 12 cu relevanta in tabloul clinic.
3.Identificarea bolii de baza si mecanismul care ar putea provoca deficitul.

Clinic in deficitul de vit. B 12/AF :

Modificari sistemice :
 Pancitopenie hematologica cu MO megaloblastica
 IC Congestiva secundara anemiei
 Modificari G-I si Glosita cu limba rosie cu suprafata neteda, depapilata
 Hiperpigmentare dermatologica a pielii si incaruntire prematura
 Infertilitate, Sterilitate, epiteliu cervical megaloblastic imitand displazia de col uterin
 Deficiente psihiatrice
 Manifestarea neurologica sugereaza asocierea deficitului de vit B12 sau o boala sistemica
aditionala (alcoolism cu deficit de AF si tiamina)

Copiii nascuti de mame cu deficit de vit B12/AF in timpul sarcinii, pot prezenta:
 Performanta neurocognitiva redusa
 Anomalii comportamentale

Deficitul de vit. B12 : se dezvolta insidios,iar in tarile in curs de dezv. deficitul nutritional se manifesta cu
pancitopenie,trombocitopenie, hepatosplenomegalie usoara, febra, manifestari neuropsihiatrice.
Megaloblastoza cu hemoliza intramedulara det. paloare si icter.

Prezinta :
 Manifestari Hematologice dominante
 Boala neurologica : demielinizare neuniforma exprimata clinic cu anomalii cerebrale si
degenerescenta combinata subacuta a MS.
 Coloana Dorsala (seg. toracice) cu implicarea continua a tractului corticospinal, spinotalamic si
spinocerebral si neuropatie periferica.
 Parestezii  apar timpuriu, cu pierderea functiei senzitive in degetul aratator,
diminuarea sensibilitatii vibratorii, semn Romberg, incontinenta urinara/intestinala,
pareza nv. cranieni, dementa/psihoza, tulburari de dispozitie.

Hiperhomicistinemia cronica =deficit prelungit de B12/AF=

1.Boala ocluziva vasculara: AVC, ins. renala in stadiul uremic, tromboangeita obliteranta, ATS aortica,
tromboembolism arterial si venos.

2.Boala ocluziva vasculara a placentei cu complicatii ale sarcinii: preeclampsie, dezlipire de placenta,
infarct placentar, avort recurent sau dezvoltare anormala a sarcinii : nastere inainte de termen,
defecte ale tubului neural, defecte cardiace congenitale si retard de crestere intrauterina.

3.Osteopenie cu fracturi osoase

Manifestarile clinice in deficientele de lunga durata netratate :

 Fracturi de sold
 Degenerescenta maculara legata de varsta
 Atac cerebral
 Functie cognitiva scazuta la adulti
 Tulburari de auz pt. sunetele de frecventa joasa la adultul varstnic
Examene paraclinice :
Hemograma Megaloblastoza
completa Pancitopenie de grade diferite :
Reticulocitopenie
Neutropenie , Trombocitopenie ↓
Anemie macrocitara : cresterea constanta a MCV , Hb 5g/dl
Hemoliza intramedulara : LDH si Bilirubina ↑, Haptoglobina ↓

Frotiu periferic Macro-ovalocite (eritrocite mari ovalare)

Leucocite PMN hipersegmentate (5-6 lobi)
Megalotrombocite
Eritroblasti nucleati (rar)
Anemia megaloblastica poate fi mascata de asocierea cu deficitul de Fe/Talasemie
(indiciu: leucocite PMN hipersegmentate in frotiu)

Nivelul AF si -se coreleaza cu manifestarile clinice sugestive

al vit. B12 -daca rezultatele testelor pt. deficit de AF/vit. B12 sunt N/Ambigue se utilizeaza
nivelul metabolitilor (homocisteina, acid metilmalonic)

Nivelul Standardele esentiale pt. confirmarea deficitului de vit. B12 :

metabolitilor Homocisteina serica si Acidul metilmalonic (AMM) cresc proportional cu
severitatea deficitului.
AMM seric crescut in >95% cazuri, cu confimarea clinica a deficitului de vit B12.
Homocisteina serica e ridicata in ambele deficite, atat de vit. B 12 cat si de AF.
*Cresterea ambilor metaboliti nu poate diferentia intre deficitul pur de vit B 12
sau deficitul combinat.

Punctia MO : Hiperplazie triliniara cu hematopoieza megaloblastica.

Megaloblastoza cu megaloblasti ortocromatici
Leucopoieza megaloblastica patognomonica
Leucocite PMN hipersegmentate
Megacariocite megaloblastice cu hipersegmentare complexa.

Dg. Diferential - Anemia Macrocitara

Anemia Pernicioasa = distrugerea autoimuna a celulelor fundului gastric determinand

atrofie gastrica, absenta FI si aclorhidrie => malabsorbtie si deficit de vit. B 12
-varsta medie e de 60 ani
-sunt afectate toate varstele si rasele
-sunt prezenti auto-Ac anti FI in 60% din cazuri in ser, in 75% din cazuri in sucul gastric
-30% din P au istoric familial pozitiv
-se asociaza cu boli autoimune : Graves, Hashimoto,Vitiligo, boala Addison, Miastenia gravis, DZah tip I
hipogamaglobulinemie, hipoparatiroidism
Tratament :
P decompensat, imediat dupa det. niv. AF/vit. B 12/metabolitilor (punctie MO pt. confirmare)
primeste transfuzie cu 1 unitate de eritocite + diuretice pt. a evita EPA + 1 mg Folati + 1 mg vit. B12.

Profilaxia deficitului de vit. B12 si Folati se face oral.

I. Profilaxia cu vit. B 12
Copii cu deficit de vit.B12 - datorat mamelor
Vegetarieni, Dieta saracilor : alimente bogate in B 12 sau 5-10 microg/zi
Post-gastrectomie - 1 mg/zi oral pe tot parcursul vietii + Fe
Malabsorbtia vit.B12 indiferent de mecanism 1-2mg/zi

Substitutia cu vit. B12 se face pe tot parcursul vietii.

In deficitul subclinic de vit. B12 se poate astepta pana la aparitia simptomelor sau se face trat.
preventiv 6 luni cu 1-2 mg /zi oral, apoi reexaminarea disfunctiilor cognitive.

II. Suplimentare periconceptionala cu AF

Femei sanatoase aflate in perioada fertila - 400 microgr/zi
Femei cu copii cu defect anterior de tub neural - 4 mg/zi
Femei in perioada fertila care iau anticonvulsivante - 1 mg/zi

III. Suplimentarea cu AF administrat zilnic

Copii prematuri
Mame care alapteaza
Hemoliza cronica/Boli mieloproliferative - 1 mg/zi
Pt. a reduce toxicitatea MTX (in artrita reumatoida/psoriazis) - 1 mg/zi

Daca AF e adm. la un P cu deficit de vit. B12 =>P poate dezvolta deteriorare neurologica progresiva.
Cauzele raspunsului incomplet la trat.: dg. gresit, deficienta asociata netratata (de fier/tiroidiana),
infectii-Parvovirus B19, uremie, medicamente care perturba ADN (antiretrovirale/antimetaboliti)

Raspunsul la adm. de vit. B 12 este :

-imbunatatirea starii generale
-hematopoieza megaloblastica revine la normal in 12 h
-neutrofilele hipersegmentate raman in frotiul de sange periferic 14 zile
-reticulocitele ating un varf in 5-8 zile
-hemoleucograma se normalizeaza in termen de 3 luni
-cele mai multe semne/simptomele sunt reversibile < 3 luni
-anomaliile neurologice se imbunatatesc la 90% din P cu degenerare combinata subacuta
LEUCEMIILE ACUTE = proliferarea celulelor imature (blasti) are ca rezultat supresia
clonelor normale şi apariţia sdr. de insuficienţă medulară cu anemie, infecţii, hemoragii.

După celula de origine, LA sunt împărţite în 2 categorii :

LAM = Mieloide : din transformarea malignă a celulei stem mieloide
LAL = Limfoblastice: din transformarea malignă a celulei stem limfoide

LEUCEMIA ACUTA MIELOIDA - LAM

-poate afecta toate grupele de vârstă, e mai frecventă la adulţi si la barbati
-e rara la copii < 15 ani

Factori cu rol favorizant :

1.Factori genetici/constituţionali
2.Factori de mediu
3.Expunerea anterioară la agenţi chimioterapeutici utilizaţi pt. alte cancere descrie 2 grupe
 LAM după agenţi alkilanţi/RT cu faza de latenta de 3-5 ani
 LAM după inhibitori de topoisomeraza II cu faza de latenta de 9-12 luni
4.LAM poate fi secundară progresiei :
*unui SMD = sdr. mielodisplazic => sunt descrise cazuri de sdr. familiale LAM-SMD
*unei boli cronice mieloproliferative (policitemia vera, LMC, trombocitemia esenţială)
*hemoglobinuriei paroxistice nocturne

Precursorii nediferenţiaţi patologici provin dintr-o singură celulă stem hematopoietică

(boală clonală) la niv. căreia apar anomalii citogenetice ce interesează gene implicate în
creşterea şi diferenţierea celulară normală.

Clasificarea OMS a LAM se bazează pe analiza citogenetică (cu rol major în orientarea
prognostică şi terapeutică). Aceasta cuprinde si clasificarea morfologica FAB cu M0-M7.
LAM cu diferentiere minima/nediferentiata : MO
LAM fara maturatie : M1
LAM cu maturatie : M2
LA promielocitara : M3 - se produce t (15;17) => proteina de fuziune PML-RARα
LAM mielo-monocitara : M4, M5
Eritroleucemia acuta : M6
LA megacariocitara : M7

Dg. LAM se bazează pe aspectul clinic si pe datele oferite de examinari.

Dg. e sugerat de semnele hematopiezei ineficiente (anemie,infectii,sdr.hemoragipar)
asocite celor de proliferare si infiltratie blastica in diverse organe.
Dg. e confirmat de examenul morfologic al MO (prezenţa a cel puţin 20% blaşti atipici,
dislocarea MO normale) şi frecvent de examenul sângelui periferic (> 20% blaşti).
Imunofenotiparea şi examenul citogenetic-molecular precizează tipul de leucemie.
Consideram ca au LAM indiferent de procentul de blaşti, cei cu anomalii clonale recurente
genetice :
t (8;21) t (16;16)
t (15;17) inv (16)
Clinic in LAM :
-debutul e insidios, dar rapid progresiv (1–2 sapt.), cu conturarea tuturor simptomelor
Tabloul clinic e dominat de manifestările dependente de insuficienţa medulară :
1.Sindromul anemic : astenie, palpitaţii, dispnee de efort, paloare
cu agravarea progresivă, putand ajunge în 2–4 săpt. la 4-5 g Hg/100ml

2.Sindromul infecţios pe fondul neutropeniei (< 1000/mm3) cu :

febră de tip septic, angină ulcero-necrotică, ulceraţii bucale, amigdalite acute supurate,
infecţii respiratorii (pneumonie), infecţii cutanate poate constitui semnul inaugural al bolii.

3.Sindromul hemoragipar (pe fondul trombocitopeniei severe şi progresive sau/şi al

coagulopatiei din CID): gingivoragii, echimoze, hemoragii digestive, cerebrale, meningiene,
retiniene, retroorbitale, epistaxis, metroragii.
In LAM promielocitară apare sdr. de CID produs de tromboplastina eliberată din
granulaţiile promielocitelor.
Urmatoarele teste susţin prezenţa unei CID in LAM M3 :
 Timp de protombină ↑
 Valori ↓ ale fibrinogenului
 Prezenţa produşilor de degradare a fibrinei

Manifestari produse prin infiltrarea leucemică în organe şi ţesuturi:

 ↑ presiunii în maduva osoasa (în cazurile cu încărcare leucemică mare)
 afectare osteoarticulară cu infiltraţia cavităţii osoase şi a periostului
(dureri osoase/articulare uneori cu tumefacţie inflamatorie)

Manifestări cutanate şi mucoase tipice: hipertrofia gingivală , infiltrările leucemice cutanate

- îndeosebi în LAM cu componentă monocitară - M4, M5

Semne de leucostază - în cazurile cu leucocite > 100.000/mm3: hipoxie, confuzie,

hemoragii retiniene, opacităţi pulmonare, ins. respiratorie.

RARE in LAM : adenopatiile, hepatosplenomegalia, afectarea SNC

Examinări paraclinice
1Examenul sângelui periferic.
Hemograma:
-anemie de tip aregenerativ progresivă, uneori f. severa (3-4Hg/100ml)
-trombocitopenie progresivă, in formele severe < 30.000/mm3
-nr de leucocite ↑ (30.000–200.000/mm3), dar există şi forme cu val.N/forme leucopenice

Tabloul sanguin:
-celule tinere atipice (blaşti), cu nucleu nematurat si nucleoli numerosi si/sau monstruosi
cu citoplasma bazofilă , granulații azurofile (uneori ca bastonase Auer)
-lipsesc celulele de vârstă intermediară = „hiatus leucemic”
-in formele aleucemice, blaştii lipsesc din sângele periferic

2.Medulograma confirmă dg. de LAM, mai ales în formele aleucemice.

Criteriu obligatriu de dg. e evidenţierea a cel puţin 20% blaşti ca infiltraţie leucemică si
diminuarea populaţiei medulare normale.
MO e hipercelulară, mai rar hipoplazica.
Pot fi prezente modificări displazice multiliniare.
După aspectul morfologic pot fi descrişi:
 Mieloblaşti – cu prezenţa de corpi Auer patognomonici
 Monoblaşti
 Promielocite
Biopsia osteo-medulara trebuie efectuată cât mai devreme în LA promielocitară pt.
obţinerea de date de: flow-citometrie, citogenetică, examinări moleculare (transcriptul
PML-RARα).

3.Examenul citochimic ~ si-a pierdut din importanta odata cu flow-citometria :

Mieloblaști au reactie + pt. : Mieloperoxidaze și Negru Sudan
Monoblaști: a-naftil-esteraza
Monocite: esteraze nespecifice
Megacarioblaști: MPO plachetare

4.Imunofenotiparea = Flow-citometria din MO/sângele periferic = cu Ac monoclonali se

evidenţiază Ag de suprafaţă permiţând dg. şi clasificarea LAM si diferenţierea LAM de o
LAL.
Markeri de linie mieloidă: CD33, CD13, CD11c, CD34, CD117
Markeri monocitari: CD14, CD11b
Markeri eritrocitari: glicoforina A, spectrina, Ag de grup sanguin
Markeri megacariocitari: GP Ib (CD42b), GP IIb/IIIa (CD41), factorul von Willebrand.

5.Examinări genetice :se fac in toate cazurile de LAM; evidenţiaza translocaţii şi deleţii ce
oferă informaţii prognostice.

6.Examinări moleculare medulare prin tehnica FISH şi PCR detecteaza mutaţiile genelor
NPM1 - prognostic favorabil FLT3 - prognostic nefavorabil
 Dg. Diferenţial al LAM:
1.LAL
2.Sindroamele mielodisplazice
3.Stadiul de transformare blastică a unei LMC
4.Anemia aplastică
5.Reacţii leucemice (stări infecţioase, septice, paraneoplazice)
5.Mononucleoza infecţioasă (la tineri)

Factori de prognostic nefavorabil in LAM:

 Leucocitoza > 50.000/mm3 la debut
 Trombocitopenia
 Sindromul CID
 Atingerea meningeană iniţială
 Hipertrofia gingivală
 Absenţa răspunsului iniţial la terapie
 Vârsta înaintată
 LA secundare, subtipurile M0, M5, M6, M7

Pe baza profilului citogenetic sunt diferenţiate 3 grupe de prognostic :

Prognostic Favorabil Prognostic Intermediar Prognostic Nefavorabil
t (8;21) cariotipul normal anomaliile cromozomiale multiple
t (15;17) trisomia 8 (8+) del (5q)
t (16;16) trisomia 6 (6+) del (7q)
inv (16) del (12p) del (9q)
mutaţiile genei NPM1 alte anomalii cromozomiale anomalia 11q23
gena de fuziune PML-RARα anomaliile genei FLT3

LA promielocitară - cele 3 grupe de risc pe baza nr. de leucocite şi trombocite :

Risc scăzut : L <10.000/mm3 şi T >40.000/mm3
Risc intermediar : L <10.000/mm3 şi T <40.000/mm3
Risc crescut : L >10.000/mm3

Complicaţiile LAM :
-hemoragice, infecţioase (bacteriene, fungice, rar virale)
-metabolice : nefropatia urică, sindromul de liză tumorala
-digestive : enterita neutropenică
Tratamentul LAM :
1.Atitudini de urgenţă in LA :
-Leucafereză în cazurile cu hiperleucocitoză/cu prezenţa leucostazei
-Hidratare intensă şi alcalinizarea urinii (pt a preveni sdr. de liză tumorală) în cazurile cu
nr. crescut de blaşti în sângele periferic
-ATB (empirică) cu spectru larg pt. sepsisul neutropenic
-reanimare CV şi respiratorie în şocul septic/hemoragia masivă

2.Tratamentul suportiv in LA :
-masă eritrocitară + masă trombocitară + factori de coagulare
-ATB profilactica va asocia Fluorochinolone + Antifungice
In Neutropenia Febrila ( N 1000/mm3 , febra 38 ) se asociaza empiric Cefalosporine +
Aminoglicozide + Antifungice, apoi se modifica in fct. de rezultatele examinarilor.
-Factorii de creştere (G-CSF/M-CSF) NU sunt indicaţi de rutină, dar adm. lor poate reduce
perioada de aplazie post-chimioterapie
-Hidratare şi adm. de Allopurinol/Rasburicase pt. prevenirea hiperuricemiei.

3.ChT se adm. cu scopul eliminarii celulelor leucemice + obţinerea RC hematologice.

Criteriile Remisiunii Complete sunt:
MO cu celularitate normală (5% blaşti, reprezentare normală a hematopoiezei triliniare)
Normalizarea sângelui periferic (absenţa blaştilor, Neutrofile ≥1500/mm3, Hb 10 g/dl)
Absenţa organomegaliei şi splenomegaliei

RC hematologică = reducerea celulelor leucemice cu 3 log (de la 1012 la dg - la 109 în RC).

RC nu e sinonimă cu vindecarea : celulele leucemice nu mai pot fi detectate prin examenul
morfologic convenţional, dar pot fi identificate prin tehnici moleculare.

Tratamentul constă în 2 faze:

a)Trat. de inducţie a remisiunii.
-cel mai utilizat e regimul „3+7”: Antraciclina 3 zile
Antraciclina + Citozinarabinozidă=Ara-C 7 zile.

b)Trat. de consolidare după obţinerea RC, reduce în continuare încărcarea leucemică şi

riscul de recădere a bolii. Se face cu doze mari de Ara-C/doze standard de Ara-C.

În prognostic nefavorabil, trat. de consolidare poate include o fază de intensificare sau

transplantul autolog/allogen.
 Factorii de prognostic permit o stratificare a riscului bolii.
P cu risc redus P cu risc intermediar P cu risc crescut

*4 cicluri de trat. cu doze crescute de ARA-C *4 cicluri de tratament *transplant allogen de

sau sau celule stem
*numai 2 cicluri + urmate de transplant *transplant allogen de celule
autolog de celule stem stem *vor fi incluşi în trialuri
clinice

*dacă acest lucru nu e

posibil,vor primi trat.
ARA-C în doze crescute, la
fel ca în celelalte grupe.

Trat. e adaptat vârstei :

Bolnavii > 60 ani : ChT mai puţin agresiva,in doze mici şi rareori transplant.
Se va da Mitoxantronă (inhibitor de topoizomeraza II,fără potenţial cardiotoxic) în locul
Antraciclinei care are efect cardiotoxic.

Bolnavii < 60 ani sunt supuşi, ca regulă generală, trat. cu 4 cure de ChT combinată
intensivă.
După fiecare din aceste cure apare o perioada de 2-3 săpt. de mielosupresie profundă
(aplazie postcitostatică) în care e necesară terapia suportivă de mai sus.

Tratamentul de menţinere NU aduce beneficii si nu e utilizat în LAM, dar se utilizează şi este

eficient în LA promielocitară.

4.Transplantul allogen de celule stem de la donator înrudit (preferabil din familie) :

P tineri < 45 de ani cu LAM cu prognostic nefavorabil, după obţinerea primei RC.
La unii bolnavi mai în vârstă, cu utilizarea unui regim de condiţionare de intensitate redusă.
La P cu factori citogenetici de prognostic favorabil e rezervat ca terapie de salvare în boala
refractara/recăderi.
Reduce riscul recaderilor, dar e grefat de Mo peritransplant si riscul apariţiei bolii grefă
contra gazdă.

Transplantul autolog de celule stem P < 65 de ani, cu risc intermediar/crescut , in absenta

unui donator compatibil, in prima RC .
Mo e mai redusă, nu apare boala grefă contra gazdă, are o rată a recăderilor de 40-50%.

5.Tratamentul recăderilor/cazurilor refractare

O a doua RC, îndeosebi la tineri, se poate obţine prin ChT in doze mari.
Terapia de ales ramane însă : allotransplantul de celule stem + infuzia de limfocite de la
donator pt. prevenirea recăderii post transplant.
6.Tratamentul LA promielocitare
In LA promielocitara se produce t (15;17) => proteina de fuziune PML-RARα => nu mai
poate fi activata gena acidului retinoic => blocarea transcriptiei, a diferentierii celulare.
Se impune trat. cat mai rapid, inca de la suspiciunea de LA M3, datorita riscului de a
dezvolta CID înainte/dupa tratament.
E responsivă la ATRA= acid all-trans-retinoic - agent reversor care induce diferenţierea
promielocitelor leucemice în granulocite mature.

1.Trat. de inductie : ATRA singur nu permite obţinerea de remisiuni de durată, de aceea se

asociaza ChT cu antracicline (idarubicina).
In cazurile cu risc crescut se asociaza ATRA + Antraciclină + ARA-C si e necesar trat.
intratecal cu ARA-C + hidrocortizon în 5 aplicaţii săptămânale.

In prezenţa CID se adm.: ATRA + Masă trombocitară + Crioprecipitat pt. a menţine

Trombocitele >20.000/mm3 şi Fibrinogenul >100-150 mg/dl.

! In cursul trat. cu ATRA, în primele 21 de zile, poate să apară „sdr. acidului retinoic (SAR)
sau sdr. de diferenţiere” care poate fi tratat doar prin adm. de corticosteroizi intravenos si
care e caracterizat prin :
 febră
 hipotensiune
 hipoxemie
 creştere în G
 distresă respiratorie
 serozită cu afectare pleurală/pericardică
 insuficienţă renală acută
 alterarea funcţiilor hepatice

2.Terapia de consolidare cu Antracicline (Idarubicin).

3.Tratament de intreţinere (până la 2 ani) cu: ATRA intermitent + doze mici de citostatice

Cu acest trat, LA promielocitară are un prognostic bun, se pot obtine vindecari in 70% din
cazuri.

In recaderi ca trat. de consolidare se poate recurge la trat. cu Trioxid de arsen As2O3,

substanţă cu efect antileucemic sau transplantul de celule stem.
LEUCEMIA ACUTĂ LIMFOBLASTICĂ
- frecventa la copii de 2-10 ani
-incidenta usor mai mare la barbati

Etiopatogenie :
Factori din mediul înconjurător + Factori genetici - similari cu cei descrişi la LAM.
Factori virali incriminati : HTLV-1, Epstein Barr, CMV, virusurile herpetice etc.

Clasificarea imunofenotipică (OMS) :

LAL de linie B (85%) are 4 forme: pro-B / comună / pre-B / cu Ly B mature

LAL de linie T (15%) are 2 forme: pre-T/ cu Ly T matur

Clasificarea morfologică FAB a LAL are 3 subtipuri:

LAL1 - cel mai adesea la copii
LAL2 - cel mai adesea la adulţi
LAL3 - forma cu celule Burkitt-like =>leucemie/limfom Burkitt - 1-2% la adulti
- inclusa in neoplazii ale Ly B mature

LAL cu celule precursoare B au un prognostic foarte nefavorabil.

LAL cu celule T au o supravieţuire mai prelungită .

Dg. LAL se bazează pe :

-prezenta celor 3 sdr. (anemic, infecţios, hemoragipar)
-prezenta a cel puţin 20% limfoblaşti în MO şi/sau sângele periferic fiind susţinut de
investigaţiile imunofenotipice şi genetice.

Clinic:
-LAL debuteaza prin apariţia rapidă a semnelor de insuficienţă medulară:
Sindrom anemic + Sindrom infecţios de tip septic + Sindrom hemoragipar
-Frecvent apar dureri osoase/articulare (mai ales la copii); sdr. de leucostază
*Infiltrarea leucemică duce la apariţia:
Adenopatiilor, Hepatosplenomegaliei uşoare/moderate, Orhitei leucemice

*Afectarea SNC poate duce la:

 Paralizii de nervi cranieni (îndeosebi a nervului facial)
 Tulburări senzitive
 Sindrom meningeal

În 10-15% din cazuri poate fi afectat mediastinul sau pot fi prezente infiltraţiile leucemice
cutanate (leucemide).
Paraclinic
Examenul sângelui periferic : anemie, trombocitopenie, leucocite ↑ (uneori N/scăzute),
-celule imature (limfoblaşti) în procent variabil, care prezintă reacţie PAS pozitivă

Examenul MO: MO hipercelulară şi prezenţa de limfoblaşti > 20% (criteriu necesar pt. dg).

Imunofenotiparea defineste subtipurile LAL şi are rol in orientarea conduitei terapeutice.

Markeri de Ly B : CD10, CD19, CD20
Markeri de Ly T : CD3, CD7

Analiza citogenetică şi moleculară oferă informaţii prognostice.

t (9;22) sau Crz. Philadelphia cu transcriptul bcr-abl + = factor de prognostic nefavorabil, e
prezent in 20-25% din cazurile de LAL.

Examenul LCR (puncţie lombară) poate detecta afectarea SNC; înaintea puncţiei se face:
exam. FO, CT cerebral, la nevoie transfuzie de masă trombocitară.

Dg. Diferenţial al LAL :

LAM
Anemia Aplastică
Mononucleoza infecţioasă
Limfoamele cu descărcare de limfocite maligne în sângele periferic
LAL cu prezenţa crz. Ph1 trebuie diferenţiată de LAL secundară din faza de transformare
blastică a unei LMC.

Prognosticul bun la copii, nefavorabil la adulti.

P sunt impartiti in 3 grupe de risc : bun, intermediar, nefavorabil.

Factori de prognostic nefavorabil:

 Vârsta > 60 de ani
 Nr. leucocitar crescut >30.000/mm3 în LAL-B
>100.000/mm3 în LAL-T
 Afectarea SNC
 Imunofenotip pre-B, pro-B, pro-T
 t (9;22)
 Timpul necesar pt. obţinerea RC e prelungit > 4 săpt.
 Prezenţa bolii minime reziduale după inducţie/în timpul terapiei de consolidare

Factori de prognostic favorabil:

Vârsta tânără < 30 de ani
Lipsa modificărilor citogenetice adverse
Nr. leucocitar < 30.000/mm3
Obţinerea de remisiuni complete în mai puţin de < 4 săptămâni.

Infecţiile şi hemoragiile sunt principalele complicaţii ce duc la decesul P cu LAL.

Tratament LAL
-tine seama de prezenţa /absenţa crz. Ph1 şi de vârsta bolnavilor
-terapia de urgenta, suportiva si scopurile ChT sunt aceleasi

1.Terapia de inducţie a remisiunii

La P cu absenţa crz. Ph1 se asociaza: Antracicline (Doxorubicin), Vincristin, Corticoterapie
(prednison, prednisolon), CYC , Asparaginază sau Hiper-CVAD.

2.Consolidarea remisiunii, dupa obtinerea RC, cu doze mari de: CYC , MTX, ARA-C .

Terapia intratecală pt. profilaxia determinărilor în SNC şi a meningitei leucemice se începe

timpuriu în faza de consolidare şi se continuă şi în per. de menţinere.
Se face cu MTX şi ARA-C/Prednisolon.

3.Tratamentul de întreţinere 2-3 ani, cu doze mici de:

MTX (săptămânal)
Mercaptopurină (zilnic)
Vincristin şi Prednison (lunar)
MTX intratecal

În LAL rezistente la trat./recădere se adm. Hyper-CVAD cu doze mari de: ARA-C sau MTX.

La obţinerea remisiunii se poate recurge la transplant allogen de celule stem/autolog în

lipsa unui donator compatibil.

În LAL cu prezenţa crz. Philadelphia se asociază şi TKI - inhibitori de tirozin-kinază, urmate

de transplant allogen de celule stem.
Dacă nu se face transplantul, se va continua ChT asociată cu TKI timp îndelungat.
TKI frecvent utilizati : Imatinib, Dasatinib, Nilotinib
In recadere se da : Ponatinib

În LAL cu celule B (tip Burkitt) cu Ag CD20 se asociaza si Rituximabul (Ac monoclonal anti-
CD20).
 Leucemii

              Leucemii
Leucemie acută mielocitară Leucemie acută limfocitară Leucemie mieloidă cronică
(LAM) (LAL) (LMC) Leucemia limfoidă cronică (LLC)

Vârs Copii în vârstă de 2-10 (medie de 3,5

Toate vârstele, dar mai ales adulți (rar ani) Oricând, rara la copii, vârstă medie de
copii <15 ani)/bărbați 55 ani, bărbați După 50 ani (medie 65-70), bărbați
-ta/Sex Rar la adulți, mai frecvent la bărbați

Factori gene ci Radiații ionizante Radiații ionizante

Factori de mediu
Factori de mediu Benzen Agenți alchilanți
Etiologie Factori gene ci
Agenți chimioterapeutici Fumat Limfocitoza monoclonală B CD5+
HTLV-1, VEB, CMV, vv. herpe ce
Secundară SMD Virusuri HTLV 1

Celula stem hematopoietică (boală Celula stem hematopoietică

Origine clonală)
Celula stem limfoidă
pluripotentă
LB cu memorie

Granulocite în toate stadiile de Limfocite mici, monoclonale, aparent

Tip de celule Blaşti (celule imature) Blaşti
maturație mature dar incompetente imunologic

t(15;17) M3 promielocitară t(9;22) sau crz Philadelphia +/- BCR- crz Philadelphia +/- BCR-ABL (90-95%)
ABL trisomia 12q
t(8;21) M2 cu variantele b2a2RNA (70%) și
t(8;14) L3 b3a2RNA (30%) del6q
inv 16 / t(16;16) eozinofile
Anomalii genetice t(10;14) crz Ph1 dublu del11q
11q23
t(4;11) trisomie 8 del13q
5q-
del Y del17p
monosmomie 7 t(11;19) LAL cu LT

Linie mieloidă: CD33, CD13, CD11c,

CD34 LB: CD10, CD19, CD20
Monocite: CD14, CD11b LT: CD3, CD7
Imunofenotipare CD5 (caracteris c LT), CD19, CD20, CD23
Eritrocite: glicoforina A, spectrina, TdT, HLA-DR
an gene de grup sanguin CD34 (rar)
Megacariocite: CD61, CD41a, CD42b

Insidios, dar rapid progresiv (1-2 Apar rapid semne de insuficiență Insidios, asimptoma c
Debutul bolii săptămâni) medulară Insidios, asimptoma c
Uneori brusc, cu complicații

● Simptome nespecifice în faza

● Insuficiență medulară
● Sindrom anemic
● Sindrom infecțios cu
neutropenie
● Sindrom hemoragipar (CID în
M3)
Tablou clinic
● Manifestări cutanate și
mucoase (M4, M5)
● Semne de leucostază
● Adenopa i, HSM, afectare
SNC (rar – unele M4, M5)
● Insuficiență medulară
cronică (astenie, fa gabilitate, ● Simptome generale nespecifice
● Sindrom anemic
scădere ponderală, ● Infecții intercurente repetate
● Sindrom infecțios de p septic
subfebrilitate, transpirații) ● Adenopa i generalizate
● Sindrom hemoragipar
● Splenomegalie nedureroasă simetrice
● Semne de leucostază
(constant), giganta în >50% ● Splenomegalie
● Adenopa i, HSM
● Hepatomegalie ● Hepatomegalie
● Orhita leucemică
● Paloare ● Hipertrofia pachetelor
● Afectare SNC (paralizii NC,
● Dureri la compresiunea ganglionare interne
tulburări senzi ve, sindrom
sternului ● Hipertrofia amigdalelor
meningeal)
● Semne de leucostază ● Leziuni leucemice cutanate
● Infiltrare cutanată și
● Sindrom hemoragipar ● Infiltrarea organelor interne
medias nală (rar – LAL cu
● Insuficiență respiratorie acută ● Fenomene autoimune
celule T)
● Afectare SNC

Anemie aregenerativă progresivă

Hiperleucocitoză cu limfocitoză
Leucocitoză (30k-200k/mm3) sau Anemie Hiperleucocitoză (100k-300k/mm3) absolută
Hemograma Trombocitopenie Anemie moderata normocromă Anemie normocromă normocitară
Leucocite normale sau
normocitară moderata (Coombs +)
Leucopenie Leucocitoză (sau N/↓)
Trombocitoză Trombocitopenie, neutropenie
Trombocitopenie

CID (TP ↑, fibrinogen ↓, produși de Hiperuricemie

γ-globuline ↓
degradare) în M3 LDH ↑
Ig normale ↓ (în special IgM)
Hiperuricemie Histaminemie ↑
Biochimie Idem LAM Re culocitoză
LDH ↑ Vitamina B12 ↑
Hiperbilirubinemie neconjugată
Lizozimurie în M4, M5 FAL ↓ sau absentă în faza cronică, ↑ în
Crioglobulinemie
faza acută/accelerată

Blaşti cu nucleu imatur și nucleoli

numeroși și/sau monstruoși cu
citoplasma bazofilă, granulații azurofile
Frotiu sânge periferic (uneori bastonașe Auer în cazul
mieloblaș lor)
Lipsesc celulele de vârstă intermediară
(hiatus leucemic)
Deviere la stânga a formulei
leucocitare, cu prezenta stadiilor de Limfocite cu aspect normal
Limfoblaști PAS+
maturație granulocitară Umbre celulare Grumprecht
Bazofilie

>20% blaşti ca infiltrație leucemică Hipercelularitate, cu predominanța

Diminuarea populației normale granulocitelor
>20% blaşti Deviere la stânga >30% limfocite
Medulograma Hipercelularitate (rar hipo-)
Hipercelularitate
Modificări displazice mul liniare Serie eritrocitară % redusă
Mielofibroză (M7) Serie megacariocitară hiperplazică

Mieloblaș : mieloperoxidaze și negru

Sudan
Examen citochimic Monoblaș : a-na il-esteraza
Monocite: esteraze nespecifice
Megacarioblaș : MPO plachetare

t (8;21)
t (15;17)
Anomalii genetice cu del13q
inv 16 t(11;19)
prognostic favorabil Mutație IgVh
t (16;16)
NPM1

Cariotip normal
Trisomia 8
Anomalii genetice cu Trisomia 6
prognostic
intermediar 11q23
del(9q)
del(7q)

del11q
Anomalii genetice cu del(5q) t(9;22)
del17q
prognostic del(7q) t(4;11)
nefavorabil ZAP-70
FLT3 CD10 nega v
trisomia 12

Vârstă >60 ani Prezență marker ZAP-70

Simptome prezente Absenta mutației IgVh (status
LAL cu LB Performanța scăzută nemutant)
Leucocitoza >50k/mm3 la debut
Vârstă >60 ani Splenomegalie >10 cm sub rebord CD38+
Trombocitopenie
Hepatomegalie Stadiu avansat
CID Leucocite >30k/mm3 în LAL-B
3% blaş în sângele periferic sau MO Invazia de p difuz
A ngere meningeală inițială Leucocite >100k/mm3 în LAL-T
Factori de prognostic Bazofilie >7% Dublarea numărului de limfocite <12
Hipertrofie gingivală Afectare SNC
nefavorabil Anemie luni
Absența răspunsului inițial la terapie Imunofeno p pro-B, pro-T, pre-B Valori crescute ale beta2-
Trombocitopenie
Vârstă înaintată RC după >4 săptămâni microglobulinei
LA secundare Trombocite >700k/mm3
Boala minimă reziduală LDH ↑
Lipsa Ph1 sau BCR-ABL
Sub purile M0, M5, M6, M7 Hipoploidie CD23↑
Scăderea megacariocitelor CD25 ↑
Mielofibroza (creșterea re culinei sau
colagenului) LLC cu LT

În faza cronică:
● infarcte splenice subcapsulare
● hipersplenism
● compresiuni intraabdominale
● leziuni osoase
● herpes zoster
Infecții
Hemoragice ● amenoree Anemia hemoli ca
Infecțioase (bacterii G+/-, fungi, rar ● priapism Cașexia
viral) ● ulcerații pep ce cu hemoragii Sindrom Richter
Complicații GI
Nefropa e urică A doua neoplazie (LH, LNH, alte)
Sindrom de liză tumorală ● diateză urică
Insuficienta medulara
Enterita neutropenică ● tulburări metabolice
Fenomene compresive abdominale
● leucostază și hipervâscozitate
Tulburări autoimune
● edem papilar
● obstrucții venoase și hemoragii
În faza acută:
● hemoragice
● infecțioase
Limfomul Hodgkin = neoplazie a ţesutului limfoid.
Etiopatogeneza LH:
1.Infectia cu virusul Epstein-Barr : nu e capabil singur sa induca LH, fiind necesare alte
evenimente pt. transformarea maligna(patogeneza ’’multi-step’’)
2.Factorul ereditar: agregarea familiala a LH e foarte rara
3.Defect imun intrinsec: s-a observat susceptibilitatea ↑ la infectii la unii P vindecati de LH

Clasificarea OMS a LH :
1.LH clasic :
-tip scleroza nodulara
-bogat in limfocite
-tip celularitate mixta
-tip depletie limfocitara

2.LH nodular cu predominenta limfocitara

Debutul clinic : insidios, pe parcursul a luni/ani de zile prin adenopatii supradiafragmatice

frecvent în regiunile laterocervicale/supraclaviculare
Ganglionii din LH :
 D >2 cm
 consistenţă fermă
 NEdureroşi
 mobili pe planurile subjacente
-in cazurile avansate, pot aparea adenopatiile ’’bulky’’= ggl. cu dim. f mari >10 cm, fixi
dar si splenomegalie, hepatomegalie, infiltrate extraganglionare, leziuni osoase.
-jumatate din P cu LH au adenopatii mediastinale care det.:
 Tuse seacă
 Disfonie
 Edem compresiv = Edem “în pelerină”

Semne generale :
*↓ în greutate : e semnificativă dacă P a pierdut >10% din G. Iniţiala in ultimele 3 Luni.
* Febră tip Pel Ebstein: cu caracter tipic ondulator pe parcursul a sapt/luni.
* Transpiraţiile profuze: in special nocturne
Triada simptomatică = Simptomele B = Slăbire-Febră-Transpiraţii
-e tipică pt. LH, dar şi pt. alte limfoproliferări maligne

Alte semne, mai putin specifice: prurit,durere la ingestia de alcool,tulburări neurologice.

Paraclinic
Dg. pozitiv LH = I + II + III

Puncţia-biopsie cu ac fin poate orienta dg., dar nu e suficienta pt. un dg.de certitudine.
I.Biopsia ggl. chirurgicală sau biopia de organ in cazurile rare cand nu exista ggl. biopsiabili
es inv. de electie pt. stabilirea dg. de LH.

II.Exam. histopatologic releva aspectul tipic: “granulom Hodgkin” cu celulele maligne

Reed-Sternberg şi Hodgkin - înconjurate de o populaţie reactivă benignă din Ly T si Ly B ,
granulocite neutrofile si eozinofile, monocite, Mf, histiocite, plasmocite.

Celula Reed-Sternberg (CRS) e celula malignă tipică din LH.

 celulă gigantă, binucleată, cu nucleoli proeminenţi, intens bazofili
 asemanata cu un “cap de bufniţă”

Celula Hodgkin (CH) e varianta uninucleată a CRS.

CRS şi CH = Ly B transformate, care provin din centrul germinativ al foliculului limfatic.

Celulele reactive sunt celule normale, dau aspectul de granulom si sunt principala
componenta a ggl. patologici din LH, celulele maligne fiind in minoritate. 

III.Exam. imunohistochimic - esential pt. a confirma imunofenotipul celulelor maligne: în

special pozitivitatea CD30 şi CD15 pe CRS si CH în LH clasic.

Alte modificări de laborator frecvente în LH şi care ajută la dg. si prognostic :

• ↑ VSH, ↑ LDH : prognostic nefavorabil
• Leucocitoză cu Neutrofilie, Eozinofilie
• Limfopenie
• RAR: Anemie moderată
• Foarte rar: Trombocitopenie
• Alterarea FA, GGT,BD = Colestaza → infiltrarea hepatica
• Anemie cronică simplă = Fierul seric ↓ cu feritina N/↑
Caracteristicile clinice, histopatologice, imunohistochimice ale celor 2 categorii de LH

1. LH clasic = forma tipica, frecventa = compus din 4 subtipuri :

a. LH clasic, bogat în limfocite :
• Puţine CRS şi CH.
• Populaţie reactivă abundentă formată în special din Ly T.
• Prognostic favorabil.

b. Scleroză Nodulara : LH SN e cel mai frecvent subtip de LH = 60-70%

• Noduli limfoizi cu CRS şi CH în cantităţi variabile, înconjuraţi de benzi de fibroză.
• Asociat frecvent cu prezenţa de mase ggl. mediastinale.
• Prognostic relativ favorabil.

c. Celularitate Mixtă :
• Număr crescut de CRS şi CH.
• Deseori stadii avansate la diagnostic (stadii III, IV).
• Prognostic nefavorabil.

d. Depleţie Limfocitară :
• Idem LH clasic CM +
• Puţine celule reactive de acompaniament

În LH clasic, CRS şi CH prezinta o expresie :

 slabă/absentă a Ag B tipice : CD19, CD20 , CD79a
 puternică a Ag de activare : CD 15 , CD 25 , CD 30

2. LH nodular, cu predominanţă limfocitară = forma atipica, rara a LH

 Celule maligne rare, atipice cu nucleu unic, lobulat = celule popcorn
 CD20 pozitiv
 CD15, CD30 negative
 Adenopatii localizate, deseori unice
 Evoluţie lentă, indolentă
 Prognostic favorabil

Biopsia osteo-medulară e necesară pt. stadializare, infiltrarea medulară cu CRS şi CH

semnifica un stadiu avansat IV.
În suspiciune de afectare hepatică/alt organ e utilă biopsia acestuia, deoarece evidenţierea
la exam. histopatologic a unui infiltrat tip granulom Hodgkin semnifica un stadiu IV.
Explorări imagistice in LH:
1.Rx. Toracică : lărgirea mediastinului anterior, cu contur policiclic.
Boală “bulky” = fct. de prognostic nefavorabil = largirea mediastinului > 1/3 din D toracic.

2.Ecografia : mase ggl. abdominale, infiltrate circumscrise hepatice, splenice.

3.CT = de elecţie pt. stabilirea gradului de extindere al LH

-pt. o primă evaluare se efectuează CT toraco-abdomino-pelvin
-CT se repeta :
 după 3-4 cure de ChT pt. aprecierea răspunsului
 la finalul tratamentului
 oricând există suspiciunea unui răspuns nesatisfăcător/unei recidive

4.PET-CT (positron emission tomography) = de elecţie pt. aprecierea răspunsului la trat. +

gradul de activitate metabolică a leziunilor descrise la CT.
-e important mai ales la P la care după trat. rămân mase ggl. vizibile la CT
 mase cu activitate metabolică => răspuns incomplet sau recidivă
 mase fara activitate metabolică => ţesut fibros, “cicatriceal” restant

5.IRM : NU e indicat de rutină în LH.

E util la P cu tulburări neurologice, avand sb > decât CT pt. SNC.

Dg. Diferential al LH : orice afecţiune care poate evolua cu adenopatii:

 Infecţii
 Limfoamele non-Hodgkin
 Leucemiile limfoide
 MTS ggl. ale tumorilor solide
 Sarcoidoza

E dificil e dg. diferenţial dintre :

 LH cu prezentare mediastinală
 LNH cu celule B mari de tip primar mediastinal -aspectele clinice şi morfologice pot
fi similare, dar dg. e tranşat de imunohistochimie. Celulele maligne in LNH sunt :
o CD20 +
o CD15-negative
o CD30-negative/slab pozitive

Complicaţiile LH tin de:

 afectarea mecanică, prin compresiune → staza venoasa & limfatica → edem regional
 infiltrarea neoplazică a unor organe non-limfatice, prin contiguitate/difuza
Ariile limfatice luate în considerare in stadializarea Ann Arbor sunt splina si ggl. limfatici:
 Frecvent : cervicali, supraclaviculari, axilari, mediastinali
 Mai rar : abdominali, inghinali

Stadializare Ann-Arbor defineşte 4 stadii:

Stadiul I : O singură arie limfatică e interesată.
Stadiul II : Sunt interesate ≥2 arii limfatice, de aceeaşi parte a diafragmului
(de obicei supradiafragmatic).
Stadiul III : Sunt interesate ≥2 arii limfatice, de ambele părţi ale diafragmului.
Stadiul IV : Afectare difuză a unui organ non-limfatic (ficat, măduva osoasă, plămân,altele).

1.Semnele generale B (Febra, ↓ in G, Transpiratii nocturne) le notam : Absenta = “A”

Prezenţa = “B”

2.Notam cu “E” = Afectarea parţială a unui organ extra-limfatic prin diseminare localizată,
prin contiguitate de la o regiune ganglionară adiacentă.
Af. extra-ggl. localizată trebuie diferenţiată de af. difuză de organ, caracteristică st. IV !

3.Notam cu “X” = Prezenţa maselor tumorale mari (“bulky”) definită ca:

 Mase ganglionare cu D >10 cm sau
 Raport mediastin/torace > 0.33 (măsurat la niv. D6 - D7)

Ex: P cu ADP laterocervicale, supraclaviculare şi mediastinale, transpiraţii nocturne,

raport de 0,45 , un infiltrat pulmonar DR, contiguu la adenopatiile mediastinale: st. IIBEX

Factori de prognostic negativ:

1. Stadiile Ann Arbor III şi IV
2. Vârsta ≥40 ani
3. Afectare extralimfatică prin contiguitate
4. VSH >50 mm/h
5. Prezenţa semnelor generale B ~cu excepţia st. I~
6. >3 arii ganglionare afectate
7. Masa tumorală “bulky”

In evaluarea pre-terapeutica se identifica 3 grupe prognostice :

1. LH precoce favorabil : AA I – II , fără alţi factori de prognostic negativ
2. LH precoce nefavorabil: AA I - II , cu cel putin 1 factor de prognostic negativ
*Exc. st. IB fără alţi factori de prognostic neg., care e încadrat în grupul precedent
3. LH avansat: AA III - IV , cu/fără alţi factori de prognostic defavorabil
Tratamentul LH Majoritatea P cu LH se vindeca, mai ales daca sunt dg. in st. precoce I-II.
Atitudinea optimă e trat. combinat : ChT + RT, în special la P cu volum tumoral iniţial mare
(“bulky”).

Tratamentul de linia 1 : efectuat imediat dupa dg. si stadializare

LH clasic st. I-II favorabil : ChT schema ABVD 4 cicluri + RT 30 Gy pe masele iniţiale

LH clasic st. I-II nefavorabil : ChT schema ABVD 6 cicluri + RT 30-36 Gy

LH clasic st. III-IV : ChT schema ABVD/BEACOPP 8 cicluri + RT 30-36 Gy daca:

*iniţial au existat mase bulky sau
*după cele 8 cure persistă mase reziduale >1.5 cm
La P > 60 de ani : ABVD
La P < 60 de ani, urmatorii factori adiţionali de gravitate orienteaza trat. spre BEACOPP
mai eficienta in st. avansate dar cu toxicitate mai mare :
 Stadiul IV
 Albumina < 4 g/dl
 Leucocite > 15.000/mmc
 Limfocite < 6%
 Hemoglobina < 10 g/dl
 Sexul masculin
 Vârsta > 50 ani

LH Nodular cu predominenţă limfocitară :

Stadiul IA – se poate opta pt expectativă, după extirparea chirurgicala a ggl. implicat.
Celelalte stadii:- atitudine identică cu LH clasic.
- având în vedere pozitivitatea pt. CD20, se poate adăuga
Ac monoclonal anti-CD20: Rituximab, în ziua 1 a fiecărui ciclu de ChT.

Indicatiile trat. de linia 2 :

 Lipsa răspunsului clinic după 2-3 cure de ChT
 Lipsa răspunsului complet (clinic + imagistic) la bilanţul intermediar - după 4 cure
 Recidivă <12 luni de la obţinerea răspunsului complet
 Recidivă >12 luni cu: st. III-IV sau masă bulky şi/sau semne generale

! În recidivă la >12 luni, dar cu st. recidivei I-II, fără masă bulky, fără semne generale,
se poate folosi schema de ChT iniţială din trat. de linie 1.

ChT de linia 2 : DHAP / IGEV 4 cicluri

+ urmate in mod ideal ChT high-dose + autotransplant de celule stem.
Indicatiile trat. de linia 3:
 a 2-a recidivă
 boala refractară la 2 linii de tratament
Tratament :
 Se foloseşte o schemă de linia a 2a care nu a fost folosită în prealabil.
 ChT high-dose + autotransplant (dacă nu s-a făcut în prealabil)
 În rare cazuri se indică transplantul alogenic de celule stem.

Scheme de polichimioterapie în LH:

ABVD - repetat la 28 zile
 Doxorubicin
 Bleomycin
 Vinblastin
 Dacarbazin

BEACOPP -repetat la 21 zile

 Bleomycin
 Etopozid
 Doxorubicin
 Vincristin
 Ciclofosfamida
 Procarbazină
 Prednison

IGEV – repetat la 21 zile

 Ifosfamidă
 Mesna
 Gemcitabină
 Vinorelbină
 Prednisolon sau Dexametazonă
 G-CSF

DHAP – repetat la 21 zile

 Cisplatin
 Citozinarabinozidă
 Dexametazonă
Efectele secundare ale trat. LH
Efectele secundare pe termen scurt :
ChT : alopecie, neuropatie, toxicitate hematologică (toate ↓), greturi, varsaturi
RT: esofagită, traheită, eritem local, pneumonie, toxicitate hematologică, greturi, varsaturi

Efectele secundare pe termen lung :

ChT:
 Fibroza pulmonară
 Cardiomiopatie
 Depresie imună prelungită
 Complicaţii osoase (osteoporoză, necroză aseptică de cap femural)

RT :
 Fibroză pulmonară
 Cardiomiopatie
 Valvulopatii
 hipotiroidism
 hipogonadism
 Mielită

Malignităţile secundare trat. LH - complicaţiile cele mai temute pe termen lung, putând fi
atribuite atât ChT cât şi RT. Cele mai frecvente sunt :
 Leucemiile acute mieloide: la 3-5 ani de la trat.
 Limfoamele Non-Hodgkin: la 5-15 de la trat.
LEUCEMIA LIMFOCITARA CRONICA = cea mai frecventa forma de leucemie
-apare dupa 50 ani (medie 65-70 ani)
-mai frecventa la barbati si la rasa alba

Definitie:
LLC = boala monoclonala a tesutului limfatic, caracterizata prin proliferarea maligna si acumularea
unei clone de limfocite mici aparent mature morfologic, dar incomplete imunologic.
-in 95% din cazuri proliferarea intereseaza Ly B, in 5% din cazuri Ly T
-Ly prolifereaza initial la niv. MO, de unde se descarca in sangele periferic si ulterior se acumuleaza si
infiltreaza zonele de tesut limfoid din diverse organe (ggl. limfatici, splina, ficat, derm, tract digestiv)
inlocuind Ly normale.

LLC e mai frecventa in anumite familii : descendenti de gradul I ai bolnavilor cu LLC sau cu alte boli
limfoproliferative au risc de 3-5 ori mai crescut de a dezvolta LLC.

Celula de origine in LLC e Ly B cu memorie (din zona de manta a foliculilor limfatici).

Dg. Pozitiv de LLC se poate sustine in prezenta a minim 3 elemente :

I.Limfocitoză absolută în sângele periferic > 5000/mm3
 cu morfologie de tip matur
 menţinută minim 3 luni
 excluderea limfocitozei reactive

II.Cel putin 30% limfocite la nivel medular.

III.Ly de tip monoclonal, exprimând pe suprafaţă nivele ↓ de Ig si pozitivitate pt. CD5, CD19, CD20.

Simptome Examen obiectiv :

- debutul LLC e insidios
- evolueaza mult timp asimptomatic
- adesea apar simptome generale
nespecifice
- descoperita accidentala cu ocazia inv.pt.
infecţii intercurente repetate
Adenopatia generalizată şi simetrică - caracteristica pt. LLC
Ggl. mariti au volum variabil (bob de fasole/pumn)
consistenţă de organ (nu sunt duri)
mobili, neaderenţi, nedureroşi
 Hipertrofia pachetelor ganglionare interne
(mediastin superior/mijlociu, hil pulmonar, abdomen)
det. sindroame de compresiune, si in unele cazuri e mai
precoce decat adenopatia externa.
Hipertrofia amigdalelor - uneori
Splenomegalie moderată (! nu atinge dim. din LMC), e
prezenta la dg. si are tendinta la progresiune,uneori atinge
dim. enorme => compresiune/infarcte splenice.
Hepatomegalie moderata.
Leziuni leucemice (infiltrative) cutanate sub forma de
dermită pruriginoasă.
Infiltraţii în organe interne: tub digestiv, ficat, glande
salivare şi lacrimale (sdr Mikulicz)
Paloare, icter moderat
Purpură , Vasculite , Tiroidite – consecutiv tulb. autoimune

In formele cu Ly T :
-leucocitoza şi splenomegalia sunt foarte pronunţate
-adenopatiile au dim. mai reduse
-evolutie mai severa
Explorari de laborator :
Sange periferic:
1.Hiperleucocitoză cu limfocitoză absolută
- frotiu periferic: aspect monoton al elementelor nucleate, 60-90 Ly aparent normale
- f.frecvente „umbrele celulare” Gumprecht – zdrobirea Ly cu ocazia întinderii frotiului şi colorării
– sugereaza fragilitatea limfocitară
Examenul flow-citometric arata pe suprafata Ly proliferante :
+ CD 5, CD 23, CD 19, CD 20
- CD 10, CD22, FM C7

2.Anemie normocitara-normocromă e frecventa – moderată, dar cu tendinţă la agravare lentă.

Sdr. anemic i se poate asocia si un sdr. hemolitic-cu test Coombs pozitiv.

3.Nr. trombocitelor – iniţial normal, scade treptat în fazele avansate.

Aspirat medular si Biopsie osteo-medulara

MO are aspect normo- sau hipercelular, iar infiltraţia leucemică e > 30% din totalul celulelor
medulare (criteriu de dg).
Sunt dislocate celelalte serii celulare ale MO.
Mielograma apreciaza : gradul de infiltrare leucemica + hematopoieza reziduala – importante in trat.

Modificari imunologice sunt prezente in majoritatea cazurilor.

Incompetenţa imunologică a LyB proliferante explică starea de imunodeficienţă caracteristica LLC, cu
incidenta crescuta a infectiilor in cursul bolii.
Deficitul imunităţii umorale => Deficienta producerii de Ac + Neutropenia => Predispozitie infectii
Proteinograma:
 scad gamaglobulinele serice (hipo-gama globulinemie)
 scad Ig normale – în special IgM
- dezechilibru al populaţiilor de Ly T reglatoare : ↓ Ly T helper ; ↑ Ly T supressor
=> raportul Th/Ts se inverseaza ( N: 1,5-2) explicand hipogamaglobulinemia (Ly Ts inhiba Ly B
producatoare de Ac)
- deprimarea transformării blastice

Manifestari auto-imune: Anemie Hemolitica autimuna, Trombocitopenie autoimuna

Test Coombs e + in formele cu AHA si evidentiaza Ac antieritrocitari IgM sau IgG .
Sindromul hemolitic – icter, hipersideremie, reticulocitoza, hiperbilirubinemie neconjugata
Mai pot fi prezente crioglobulinemia, diversi autoanticorpi (factor reumatoid, antinuclear).

Examenul citogenetic se face oricand exista posibilitatea tehnica. Are importanta prognostica si de
orientare a tratamentului.
del(11q) , del(17p) – supravieţuire scurtă, del(13q) – supravieţuire prelungită
Genele care codifică regiunea variabilă a lanţurilor grele de Ig pot suferi sau nu mutaţii, împărţind
practic boala în 2 entităţi nosologice cu evolutie favorabila/nefavorabila :
 status mutant
 status non-mutant – prezenţa factorului genetic ZAP-70 (o proteina, tirozin kinază,
exprimata normal pe Ly T) asociaza cu absenta mutatiei IgVH => sugereaza prognostic nefavorabil
Dg. Diferential al LLC :
1.Limfocitoze secundare infecţiilor (reactive)
2.Limfoame maligne nehodgkieniene cu descărcare leucemică
 LNH cu celule din zona de manta
 Limfom splenic cu celule viloase
 Limfom folicular
3.Leucemia Mieloidă Cronică
4.Leucemia cu celule Păroase

STADIALIZAREA OMS a LLC combina cele 2 stadializari :

 stadiul A - 0 sau 1 :supravietuire > 10 ani sau 8 ani
 stadiul B – 2 :supravietuire 5-6 ani
 stadiul C - 3 sau 4 :supravietuire 1-2 ani

Stadializarea RAI :
 Stadiul 0 – limfocitoză în sânge şi în MO, cu absenţa limfadenopatiilor şi splenomegaliei
 Stadiul 1 – limfocitoză şi adenopatii
 Stadiul 2 – limfocitoză şi spleno-/hepatomegalie
 Stadiul 3 – limfocitoză şi anemie Hb < 11%
 Stadiul 4 – limfocitoză şi trombocitopenie < 100.000

CRITERIILE LUI BINET

 Stadiul A – limfocitoză, afectarea a mai putin < 3 arii ggl.
 Stadiul B – afectarea a > 3 arii ggl. şi spleno-/hepatomegalie
 Stadiul C – prezenţa anemiei şi/sau trombocitopeniei, independent de nr. zonelor ggl. afectate

*anemia/trombocitopenia autoimuna nu se iau in considerare

In LLC sunt doua tipare evolutive :

Status mutant
- lipsa marker ZAP 70
- evolutie blanda, indelungata
- supravietuire 15-20 ani de la dg.
- forma relativ benigna cu
 adenomegalie de dimensiuni reduse
 limfocitoza moderata
 pastrarea functiei medulare
Status nemutant
- prezenta ZAP 70
- forma agresiva cu evolutie rapid progresiva mai
ales la varste tinere si la femei
- semne generale mai evidente
- hipertrofia organelor limfatice mai importanta
- leucocitoza, limfocitoza mai pronuntate

Complicatii:
 Principalele cauze de deces in LLC: infectii, anemie hemolitica, casexie.
 LLC nu se transforma niciodata in LA.
 O posibilitate speciala de evolutie a LLC e sindromul Richter: limfom cu celule mari.
 LLC e boala maligna in care apare cu incidenta cea mai mare o a doua neoplazie(LH, LNH, alte
cancere).
 Alte complicatii: insuficienta medulara, compresii abdominale, casexie, infectii iterative,
tulburari autoimune
Factori prognostici clinici :
- Stadiul clinic: supravietuirea mediana se coreleaza invers cu stadiul
- Modelul de invazie tumorala la nivel medular: invazie de tip difuz are evolutie mai rapida
- Timpul de dublare a nr. de limfocite: dublarea sub 12 luni e factor de prognostic negativ

Factori prognostici Moleculari si Genetici :

1.Examenul citogenetic :
Boala agresiva si supravietuire scurta : del 11q, del 17q, trisomia 21
Supravietuire prelungita : del 13q

2.Status mutant/nonmutant al genei care codifica regiunea variabila a lanturilor grele de Ig.
Absenta mutatiei (germline IgVH )= boala mai agresiva, cu prognostic rezervat.

3.Markeri imunologici detectati cu flow-citometria : CD 38, ZAP70 => prognostic rezervat

Alti markeri de prognostic negativ : ↑ beta 2 microglobuline, ↑ LDH, ↑ CD 25, ↑ CD 23.

Tratament:
Stadiile A (0 si 1) + B (2) si forme benigne Stadiile C (3 si 4) si forme agresive
- nu e indicata inceperea tratamentului imediat dupa - trat. trebuie aplicat de la inceput
diagnostic, ci supraveghere cu initierea terapiei in prezenta - vizeaza:
elementelor ce indica progresia bolii: *reducerea masei limfocitare totale,
 simptomelor generale – scădere ponderală > 10%, adenopatiilor si splenomegaliei
astenie marcată, transpiraţii nocturne > 1 luna, *degajarea MO de elemente leucemice
febră nelegată de infecţii > 2 sapt. *repopularea MO cu celule normale
 ins. medulară progresivă cu anemie/trombocitopenie
 limfocitoză progresivă - ↑ Ly peste 50% in 2 luni sau
dublarea lor in mai putin de 6 luni
 anemie şi/sau trombocitopenie imună non-
responsive la corticoterapie
 splenomegalie progresivă/simptomatică
 limfadenopatie masivă, simptomatică
 infecţii bacteriene recurente
 hipo-gamaglobulinemie simptomatică

Chimioterapia : se pot adm. toate in monoterapie sau combinatii cu rituximab care imbunatateste rata
raspunsului
Analogi purinici Agenti alchilanti Anticorpi monoclonali Altii

Fludarabina e trat. de se dau in CI la fludarabina: - anti CD20 : - inhibitori kinazici:

prima linie in LLC.  P varstnici Rituximab -iv/subcut  ibrutinib
-monoterapie sau  fen. Autoimune Ofatumumab  idelalisib
combinat cu CYC + RTX Obinutuzumab - imunomodulatori
- predispune la infectii Clorambucilul imidazolici:
cu germeni oportunisti, Ciclofosfamida - anti CD 52  lenalidomida
necesitant terapie Bendamustin Alemtuzumab - in cazuri
profilactica cu cu del 17q, eficienta max
antivirale si Biseptol cand boala e localizata
medular
Corticoterapia In cazurile cu MO infiltrata, rezerva hematopoietica mica trat. se incepe cu
Prednison + la care se adauga ulterior un citostatic
- PREDNISON: in citopenii autoimune, eritrodermie
- scad volumul formatiunilor tumorale ganglionare si al splinei
- provoaca revarsarea in circulatie a Ly, mai usor de atacat de citostatic
- efect imunosupresiv – se folosesc pe perioade cat mai scurte
- aplicarea izolata in forme benigne = inutila si periculoasa

Radioterapia - e un mijloc terapeutic de rezerva

- iradierea splinei e indicata rar : splenomegalie compresiva/rezistenta la ChT
- iradierea unor mase ganglionare voluminoase (abdominale)
Splenectomia - rara: in cazuri rebele de hipersplenism sau splenomegalii gigante
Transplant medular - la P tineri cu status non-mutant si raspuns nefavorabil la tratament
- se utilizeaza mai ales allotrasplantul
- Alemtuzumab: terapie de consolidare a remisiei post-transplant

Tratament adjuvant - in hiperuricemie: inhibitori ai xantin-oxidazei (Allopurinol)

sau paleativ - pt. a preveni sdr. de liza tumorala (nefropatie urica, hiperfosfatemie - IRA) =
asocierea la ChT a allopurinol + alcalinizare urina + hidratare
- infectii intercurente = trat. antibiotic, antimicotic, antiviral
- hipogamaglobulinemie: trat. substitutiv cu Ig
- sdr de hipervascozitate (in leucocite >300.000) => leucafereza

Evaluarea raspunsului terapeutic :

Parametru Raspuns complet Raspuns partial Boala progresiva
Noduli limfatici < 1 cm scadere cu cel putin 50% crestere cu cel putin 50%
Ficat si splina normale scadere cu cel putin 50% crestere cu cel putin 50%

Simptome generale absente oricare oricare

Leucocite ≥ 1500/mm3 ≥ 1500/mm3 sau orice valoare
ameliorare cu 50%
Ly B circulante normale scadere cu cel putin 50% crestere cu cel putin 50%

Trombocite ≥ 100.000/mm3 ≥ 100.000/mm3 sau scazute cu cel putin 50%

crestere cu 50% fata de valorile bazale
Hemoglobina ≥11g/dl ≥ 2g/dl fata de valorile bazale scadere cu >2g/dl fata de
valorile bazale
Maduva Osoasa normocelulara hipocelulara Ly > 30% fata de normal
≤30% Ly ≥30% Ly
absenta nodulilor noduli limfatici B
limfatici B
LEUCEMIA MIELOIDĂ CRONICĂ : e rara la copii, mai frecventa la adulti si barbati
= boală malignă a celulei stem hematopoietice pluripotente caracterizată prin :
*proliferarea importantă a seriei granulocitare în toate stadiile de maturaţie
*prezenţa Crz.Philadelphia (Ph1) şi/sau a rearanjamentului BCR-ABL

E dovedita implicarea radiaţiilor ionizante in producerea LMC.

Markerul specific al bolii e Crz. Ph1 - prezent în 90-95% din cazurile de LMC
= un cromozom 22 scurtat rezultat în urma unei translocaţii reciproce t(9;22) între
braţele lungi ale crz. 9 (oncogena ABL) şi crz. 22 (oncogena BCR)

t(9;22) duce la formarea unei gene de fuziune hibride, a transcriptului BCR-ABL care :
-produce proteina p210, cu intensă activitate tirozin-kinazică si care influenţează procesul
de creştere şi diferenţiere celulară => celule leucemice
-are efect antiapoptotic : celulele Ph1+ scăpa procesului natural de apoptoză (moarte
celulară programată) => proliferare medulară anormală şi necontrolată a celulelor Ph1+

Dg. de LMC e pus pe prezenta :

 hiperleucocitozei
 devierea la stânga a seriei granulocitare (până la mieloblaşti)
 bazofiliei
 splenomegaliei marcate
Confirmarea dg. e adusă de evidenţierea crz. Ph1 sau a transcriptului BCR-ABL.

Clinic evolueaza în 2 faze: una cronică şi alta de acutizare (transformare blastică).

1.Faza cronică : durata variabila de 3-6 ani

-debut insidios, cu evoluţie mult timp asimptomatică si poate fi o descoperire
intamplatoare, cand leucocitele nu depăşesc 30.000/mm3
-simptomele nespecifice apar după câteva luni de evolutie
-uneori, debutul e brusc, marcat direct de complicaţii : infarct splenic, crize de guta, colica
renala, priapism, hemoragii retiniene, tromboze, sdr. de leucostaza
->90% din P cu LMC sunt dg. in faza cronica
-foarte rar (cazuri neglijate), boala e dg. în faza de metamorfozare blastică

Evolutia clinica e paralela cu modificarile hematologice :

Splenomegalia ferma, nedureroasa e semnul cel mai constant: creşte în paralel cu cifra
leucocitară, depăşeşte cu cel puţin 5 cm rebordul costal stâng în momentul dg.
La > 50% din cazuri poate atinge dimensiuni gigante (8-10 kg, până la creasta iliacă şi chiar
în jumătatea dreaptă a abd.) => fenomene de compresie intraabdominală.
Hepatomegalie progresivă
Paloarea muco-tegumentară
Dureri la compresiunea sternului
Paraclinic:
Hemograma:
 Hiperleucocitoză: 100.000-300.000/mm3
 Trombocitoza 500-600.000/mm3
 Anemie moderată, normocromă, normocitară

Frotiul periferic e caracteristic: prezenţa tuturor stadiilor de maturaţie granulocitară, de la

mieloblaşti, mielocite, metamielocite (deviere la stânga), la granulocitele nesegmentate/
segmentate/hipersegmentate.
Bazofilia e constantă 5-15%, poate atinge 30-40%.

Fosfataza Alcalină Leucocitară (scorul FAL) e :

 ↓ sau absentă în toate cazurile de LMC în faza de evoluţie cronică
 ↑ în fazele accelerată/de trasformare blastică

Mielograma: oferă posibilitatea evidenţierii crz. Ph1

-măduva bogată, hipercelulară cu predominanţa granulocitelor (80-90%)
-prezenţa tuturor formelor de maturaţie cu deviere la stânga
-seria eritrocitară e ↓
-seria megacariocitară e hiperplazica ↑
Biopsia osteomedulară poate aprecia fibroza reticulinică, frecvent prezentă, dar moderata.

Investigaţii citogenetice şi moleculare:

-evidenţierea crz.Ph1 din MO şi/sau a rearanjamentului BCR-ABL din MO/sângele periferic
-tehnicile RT-PCR sau FISH pot evidenţia gena BCR-ABL in LMC Ph1 negative la debut
-sunt 2 forme ale mutaţiei BCR-ABL:
 b2a2RNA (70% din cazuri)
 b3a2 RNA (30% din cazuri)- supravieţuire mai redusă.

Modificari Biochimice: Hiperuricemia, cresterea LDH, vit. B12 apar prin turnoverul crescut
al celulelor mieloide si sunt accentuate de terapia citostatica din cursul bolii.Explica :
- diateza urica: litiaza renala, nefropatie urica, artrita urica
- frecventa crescuta a UD/UD, prurit, urticarie la frig s.a

Durata fazei cronică a LMC e mult prelungită după introducerea TKI în trat. bolii.
Se obţin remisiuni, dar la un moment dat boala poate evolua înspre o LA terminală
(transformare blastică), frecvent constatându-se o fază accelerată a bolii, intermediară, dar
neobligatorie.

2.Faza accelerată a LMC - apariţia rezistenţei la tratament cu:

↑ progresivă a splinei, ↑ nr. de leucocite, ↑ FAL
↑ bazofilelor (>20%), a blaştilor (>10-19%), a promielocitelor
apariţia trombocitopeniei/trombocitozei permanente, evolutie citogenetica clonala cu
apariţia de anomalii cromozomiale adiţionale.
Bolnavul poate prezenta ↓ în greutate, febră, transpiraţii, dureri osoase persistente.
3.Faza acută (puseul blastic) a LMC
-poate să apară după faza accelerată sau prin transformarea blastică a fazei cronice
Fenomenele care anunţă acutizarea sunt :
-apariţia semnelor de insuficienţă medulară (anemie, trombocitopenie) cu complicaţii
infecţioase şi hemoragice, dureri osoase, instalarea rezistenţei la tratament
-in sângele periferic şi/sau MO se constată o creştere ≥20% a blaştilor
-la biopsia medulară sunt grupuri/aglomerări de celule blastice
-criza blastică se asociază cu anomalii cromozomiale adiţionale
Rar, poate să apară o proliferare blastică extramedulară.

! Prezenţa formelor intermediare (mielocite, promielocite, metamielocite) diferenţiază

puseul blastic din LMC de o LA de novo (în care e prezent hiatusul leucemic, cu lipsa acestor
progenitori intermediari).

Dg. Diferenţial al LMC :

1.Neoplazii mieloproliferative cronice (Ph1 negative) in care e prezenta mutatia JAK-2:
Mielofibroza idiopatică Trombocitemia esenţială Policitemia vera

2.Reacţiile Leucemoide (in inf. bacteriene, intoxicaţii, tumori solide, după hemoragii mari)

3.Leucemia Acută (LAM/LAL), în LMC în fază de metamorfozare blastică (depistată tardiv)

A nu se omite faptul că 5% din LAM şi 25-30% din LAL pot fi Ph1+ .

4.Leucemia Mielomonocitară Cronică

Complicaţii
În faza cronică:
infarcte splenice subcapsulare; compresiuni intraabdominale prin splenomegalie;
hipersplenism (cu agravarea anemiei şi trombocitopeniei)
leziuni osoase, zona zoster, amenoree , priapism ,
ulceraţii peptice cu hemoragii gastro-intestinale (frecventa crescuta a UG/UD)
diateză urică, tulburări metabolice, crize de gută, colică renală, tromboze
sdr. de leucostaza (manifestări neurologice/insuficienţă resp. acuta) şi hipervâscozitate la
valori ale leucocitelor mult crescute (300.000-600.000/mm3)
Examenul FO : edem papilar, obstrucţii venoase, hemoragii retiniene

În faza acută apar complicaţii hemoragice şi infecţioase care sunt principala cauză de deces.
Prognostic LMC
Scorul Sokal(in momentul dg) – pt. P cu LMC trataţi convenţional cu ChT şi se bazează pe :
 vârsta pacientului
 mărimea splinei
 nr. de trombocite
 procentul de blaşti

Scorul Hasford a fost elaborat pt. P trataţi cu α-IFN :

parametrii Sokal + Bazofilia şi Eozinofilia la diagnostic.

Factori de prognostic negativ a LMC:

 Vârsta > 60 de ani
 Prezenţa simptomelor
 Statusul de performanţă scăzut
 Splenomegalia la > 10 cm sub rebordul costal
 Hepatomegalia
 Un procent >3% blaşti în MO/sângele periferic
 Bazofilia > 3% în MO sau > 7% în sângele periferic
 Anemia
 Trombocitopenia sau un nr. de trombocite >700.000/mm3
 Lipsa Ph1 sau a BCR-ABL
 Scăderea megacariocitelor
 Mielofibroza (creşterea reticulinei/colagenului)

Răspunsul citogenetic precoce (RCyP) la 6 luni de trat. a devenit un factor important cu

valoare prognostică, aratand probabilitatea de RCyC la 2 ani.

Examenul molecular (profilul citogenetic) : obţinerea unui RM minor, partial/complet in

fct. de nivelul BCR-ABL ofera informaţii cu valoare prognostică.
Nivel < 10% al BCR-ABL la 3 luni de trat => supravietuire mai buna la 5 si 8 ani.

Tratamentul LMC
-trebuie sa suprime clona patologică Ph1+ şi să asigure remisiunea hematologica,
citogenetica şi moleculara.

RHC: Răspunsul hematologic complet = normalizarea nr. de leucocite şi trombocite,

absenţa celulelor imature în sângele periferic, lipsa simptomelor şi semnelor clinice,
dispariţia splenomegaliei palpabile.

RCyC: Răspuns citogenetic complet = absenţa evidenţierii crz. Ph1

RMC: Răspunsul molecular complet = lipsa detectabilitatii transcripţiei BCR-ABL prin

RT-PCR (scaderea cu peste 4,5 log a nivelului acestuia comparativ cu valoarea mediana
pretratament) .

RMM: Răspuns molecular major = scăderea cu 3 log a niv. BCR-ABL.

1. Tratamentul în faza cronică a LMC
Terapia suportivă :
-combaterea leucocitozei: adm. de Hydroxiuree, Leucafereză
-combaterea trombocitozei: adm. de Hydroxiuree, Anagrelid, afereză
-prevenirea sdr. de liză tumorală: adm. de Allopurinol

Terapia standard pt. LMC e TKI = inhibitorii de tirozinkinază.

TKI generatia I : Imatinib mesylate
TKI generaţia a II-a : Dasatinib, Nilotinib, Bosutinib
TKI generatia III : Ponatinib

LMC cu risc scăzut/intermediar

Tratamentul iniţial (de primă linie) se poate începe cu oricare dintre următoarele TKI:
Imatinib, Dasatinib, Nilotinib – oral pe o durată nedeterminată.

Înainte de începerea trat. cu Imatinib se va adm. terapie citoreductoare cu Hidroxiuree.

Rezistenta la trat. cu Imatinib apre in supraexprimarea BCR-ABL / prin aparitia de mutatii.
In cazuri rezistente la trat. cu Imatinib/recaderi se va trece pe TKI de generaţia a II a :
Dasatinib sau Nilotinib care comparativ cu Imatinibul :
-sunt inhibitori mult mai puternici ai BCR-ABL
-produc rate mai crescute ale RMM şi RcyC si o reducere a ratelor de progresie a bolii
-răspunsul precoce la trat. pledează pt. un prognostic mai favorabil al bolii
-RM cu nivel < 10% al transcriptului BCR-ABL la 3 luni de trat. e predictor pt. o
supravieţuire generală mai prelungită şi fără manifestări de boală.

TKI de gen. a II-a pot fi eficiente si impotriva mutatiilor, cu exceptia mutatiei T315I.

Ponatinib are activitate împotriva tuturor mutaţiilor BCR-ABL şi e singurul eficient în

rezistenţa la trat. produsă de mutaţia T315I. E opţiunea terapeutică la P iresponsivi la trat.
cu cel puţin 2 medicamente TKI. Are risc crescut de complicaţii tromboembolice.

La P cu LMC în fază cronică cu intoleranţă la trat. de primă linie (rar) se poate recurge la
una din terapiile: Bosutinib, Ponatinib, α-IFN pegylat , Transplant de celule stem

Definiţia răspunsului optimal la trat. cu TKI în LMC :

La 3 luni BCR-ABL ≤ 10% Ph+ ≤ 35%
La 6 luni BCR-ABL ≤ 1% Absenţa Ph+
La 12 luni si Oricand la > 12 luni BCR-ABL ≤ 0,1%

Impune schimbarea TKI:

 lipsa RHC la 3 luni
 lipsa oricărui răspuns citogenetic la 6 luni
 lipsa RM, cu valori BCR-ABL >10% la 6 luni
 lipsa RCyC la 12 luni
Monitorizarea răspunsului citogenetic şi molecular:
La dg.: examen citogenetic (Ph+) evaluarea BCR-ABL.
In timpul trat.:
*Det. transcriptului BCR-ABL la fiecare 3 luni până la obţinerea RMM (BCR-ABL ≤ 0,1%),
apoi la fiecare 3-6 luni. si/sau
*Examen citogenetic din MO la 3,6,12 luni până la obţinerea RCyC, apoi la fiecare 12 luni.
După obţinerea RCyC se va face doar monitorizarea moleculară.
In lipsă de răspuns/progresia bolii: RQ-PCR, analize mutaţionale, examen citogenetic al MO.
In faza blastică se face imunofenotipare.

NU se cunoaşte durata trat. cu TKI şi dacă acesta poate fi întrerupt în condiţii de siguranţă.
Faptul că TKI nu pot eradica clona de celule leucemice impune continuarea pe durată
netederminată a trat. Cu noile generatii de TKI exista speranta curabilitatii LMC.
Scopul final al trat. vizează înlăturarea bolii minime reziduale, cu obţinerea unei remisiuni
fără nevoie de tratament („treatment free remission”).

Alte opţiuni terapeutice in intoleranta la TKI sau cazuri refractare :

a)Monochimioterapia cu Hidroxiuree e trat. de baza la P care NU pot urma trat. cu TKI.
Necesită adm. continuă, iar pe termen lung are efect leucemogen. Se poate da:
-fie de la început
-fie înaintea trat. cu Imatinib/ alt TKI / α-IFN
-fie când se instalează rezistenţa la trat. cu un TKI

b)Alfa-interferonul care e o opţiune si în cazul sarcinii (TKI sunt CI la momentul

concepţiei/în timpul sarcinii).

LMC cu risc crescut

1. Tratamentul se va începe cu un TKI dupa schema de mai sus.
2. Transplant allogen de celule stem. => supravietuiri de durata in 60-70% din cazuri

2.Tratamentul LMC în fază accelerată

1.PoliChT de tipul Hidroxiuree + Ara-C + un TKI : Imatinib/Dasatinib/Nilotinib
Eficienta buna, dar mult mai scazuta decat in faza cronica.
Boala poate fi readusă în faza cronică.
2.Transplant allogen de celule stem cat mai rapid, după pretratamentul cu TKI =>
supravietuiri de durata in 20-25% din cazuri

3.Tratamentul LMC in faza blastica e similar cu cel aplicat în LA, dar cu rezultate mult mai
slabe şi supravieţuiri reduse. Combinaţiilor de poliChT li se poate asocia un TKI .
Transplantul allogen de celule stem e indicat şi în faza blastică, dar supravieţuirile de
durată sunt rareori obţinute.

Recent, noi rezultate terapeutice bune prin trat. cu Omacetaxin (un inhibitor al
sintezei/translaţiei proteice) adm. subcutanat, ca trat. de inducţie urmat de întreţinere.
LIMFOAMELE NON-HODGKIN (LNH) : neoplazii cu origine în sistemul limfoid
-pot interesa orice organ care conţine ţesut limfoid: tubul digestiv, plămânii, tegumentul,
tiroida, SNC, ficat, splina, ggl., maduva osoasa.

Limfomageneza e un proces complex, ’’multi-step’’.

Factori predispozanţi:
1.Factori genetici, ereditari: riscul real al aparitiei unui nou caz de LNH in familia unui caz
cunoscut e mic, dar totusi mai mare decat al populatiei generale.

2.Factori externi, de mediu:

-radiaţii, solvenţi organici, erbicide au un rol limitat
Infecţii Virale :
 Virusul Epstein – Barr
 Virusul uman legat de limfomul cu celule T (HTLV-1)
 Virusul imunodeficienţei umane (HIV)
 Infecţia cronică cu virusuri hepatitice, în special VHC
 Virusul Herpetic 8 (HHV-8) = V. sarcomului Kaposi => boala Castleman=LNH rar

Infecţii Bacteriene :
 Helicobacter Pylori
 Chlamidia psitacci

Din punct de vedere clinic, se descriu 2 grupuri mari:

 LNH indolente : evoluţie naturala pe parcursul a ani de zile
 LNH agresive : evoluţie naturala de sapt./luni de zile

Debut clinic : rapid/lent

Apariţia adenopatiilor e principalul fenomen clinic la debut.
ADP pot fi :localizate/generalizate, ferme/consistenţă scăzută, mobile, nedureroase.
Regiunile ggl.implicate pot fi deseori la distanţă unele de altele, spre deosebire de LH.
ADP generalizate sunt mult mai frecvente în LNH indolente, decât în LH.
Splenomegalia şi hepatomegalia sunt relativ frecvente la debut/pe parcursul evoluţiei.
-splenomegalia de dim. mari, gigantă, poate reprezenta singurul sediu al bolii
-semne neurologice (cefalee, tulburări de vedere, afazie, pareze, paralizii)
-semnele sunt diverse, in fct. de organul interesat !

Anemia e relativ frecventă si e expresia interesării medulare.

Semnele generale B (febra, transpiraţiile, ↓ în G) sunt prezente deseori, în special în LNH
agresive, iar aparitia lor in LNH indolente semnifica “accelerarea” bolii.
Paraclinic
Dg LNH : I + II +III
I.Biopsia ggl. sau biopsia chirurgicala de organ e investigatia dg. de electie.

II.Exam. morfologic al biopsiei: infiltrate limfoide anarhice, care înlocuiesc structurile

normale ale organului respectiv.
In LNH infiltratul e format în majoritate de celulele clonei maligne, spre deosebire de LH
unde celulele maligne erau relativ putine.

La examinarea biopsiei din LNH se iau în considerare următ. aspecte morfologice:

 Mărimea celulelor maligne
 Gradul de diferenţiere (nediferenţiat, imatur vs. diferenţiat, matur)
 Aspectul infiltratului limfoid

LNH indolente : aspectul de infiltrat cu celule mici, diferenţiate, dispuse nodular

LNH agresiv: aspectul de infiltrate cu celule mari, slab diferenţiate, dispuse difuz

III. Imunofenotipizarea (imunohistochimia) e esenţială pt. încadrarea precisă a subtipurilor

de LNH, f. importanta in tratamentele tintite.
Markerii imunofenotipici pt:
LNH cu celule B : CD 19, 20 , 22 , 23, 79, BCL2, ciclina D1
Linia T : CD 2, 3, 4, 7, 8, TdT
Markeri de activare: CD25, CD30 (Ki-1)
Markeri de proliferare: Ki-67
 marker nespecific pt celulele proliferante, aflate în ciclul celular
 În LNH agresive, Ki-67 e pozitiv în >50% din celule.
Markeri de clonalitate: lanţurile uşoare ale imunoglobulinelor (raport k/λ)

IV.Examenul citogenetic şi molecular - utile pt. identificarea cu mai multă precizie a unor
subtipuri de LNH si pt. confirmarea clonalităţii.
Mutaţiile oncogenei:
 c-MYC : Limfomul Burkitt ; Subtipuri agresive de Limfom B difuz cu celule mari
 BCL-2 : LNH folicular
 BCL-1/ciclina D1 : LNH cu celule de manta
 ALK : LNH anaplazic

V.Examenul citologic al sângelui periferic e deseori normal.

 Anemia e frecventa.
 Pe frotiu apar uneori celulele limfomatoase = aspect de “leucemizare”
 VI.Biopsia osteo-medulară e obligatorie în toate cazurile pt. aprecierea existenţei şi a
gradului de extindere al unui eventual infiltrat medular limfomatos.
Infiltrarea medulară e semn de boală avansată şi e mai frecventă în LNH indolente.

VSH şi LDH sunt deseori crescute, corelându-se cu:

 Agresivitate mai mare a bolii
 Volum tumoral mărit

Examinările imagistice (Rx., CT, IRM, scintigrafia, endoscopia) sunt esenţiale în aprecierea
extinderii bolii, uneori constituind şi prima unealtă diagnostică in fct. e organul afectat.
Ca şi în LH, PET-CT e util pt. aprecierea iniţială a bolii + detectarea unor focare de activitate
după tratament.

Stadializarea Ann-Arbor e valabila si pt LNH.

Clasificarea LNH in funcţie de imunofenotip :

 LNH B : 85-90 %
 LNH-T/NK : 10-15 %

Clasificarea clinică a LNH

De linie B De linie T/NK
LNH indolente - istorie naturală măsurata in ani
Limfomul limfocitic/Leucemia limfatică cronică Mycosis fungoides = Sdr. sezary
Macroglobulinemia Waldenström (LNH cutanat cu cel T) m
Limfoamele MALT a
LNH folicular grad I (celule mici) r
LNH folicular grad II (mixt) i

LNH agresive - luni

LNH cu celule de manta LNH T periferice NOS*
LNH folicular grad III (celule mari)
LNH difuz cu celule mari
LNH foarte agresive -săptămâni-luni
LNH limfoblastic B/Leucemia acută limfoblastică B LNH limfoblastic T/Leucemia acuta limfobl. T
Limfomul Burkitt
*istoria naturală a bolii = evoluţia bolii în lipsa tratamentului specific
*mielomul multiplu/plasmocitomul solitar e de linie B
Evoluţie
LNH indolente : frecvente la varstnici, evoluţie clinică prelungită, relativ “benignă”, dar
sunt dg. deseori în stadii avansate şi sunt rareori curabile.
Totusi, supravietuirea globala la 5 ani e mai mare in LNH indolente.

LNH agresive şi foarte agresive: si la P mai tineri, dar deşi au o evoluţie naturală rapid
progresivă, sunt deseori dg. în stadii timpurii şi sunt curabile.
P in viata la 5 ani sunt cei care au raspuns la trat. si sunt potential vindecabili.

In LNH sunt 2 sisteme de apreciere a prognosticului :

A. Scorul prognostic IPI - International Prognostic Index pt. LNH Agresive
Factorii de prognostic negativ IPI:
1. Vârsta >60 de ani
2. Indicele de performanţă ≥2
3. AA III - IV
4. Interesarea a ≥2 sedii extra-ganglionare
5. LDH crescută

B. Scorul prognostic FLIPI - Follicular Lymphoma Prognostic Index pt. LNH Foliculare
Factorii de prognostic negativ FLIPI:
1. Vârsta >60 de ani
2. Hemoglobina <12 g/dl
3. AA III - IV
4. Interesarea a ≥5 regiuni limfatice
5. LDH crescută

Grupele de risc IPI/FLIPI:

1. Risc scăzut = prezenţa a 0-1 factori de prgnostic negativ
2. Risc scăzut/intermediar = 2 factori
3. Risc intermediar/crescut = 2-3 factori
4. Risc crescut = 4-5 factori de prognostic negativ

Complicatiile LNH :
-fenomele de compresiune in ADP voluminoase
-infiltratie de organ prin contiguitate
-infiltratie difuza de organ extra-limfatic, cu suferinta de organ => frecvente in LNH
-frecvente: insuficienţa respiratorie, cardiaca, medulară, hepatică
fenomenele digestive, fenomene neurologice
Dg. Diferential al LNH cu: alte af. care evoluează cu ADP, orice altă neoplazie sau afecţiune
inflamatorie cronica.
Exam. IH e esenţial în diferenţierea LNH (markeri B/T) de alte neoplazii.
In afecţiunile inflamatorii cronice sunt absenţi markerii de clonalitate.

Tratamentul LNH
-e adaptat în funcţie de tipul histologic şi de factorii de risc
-în LNH indolente, asimptomatice nu se indică trat.,mai realista fiind o atitudine de
expectativa “watch-and wait”
-LNH agresive/f. agresive e absolut necesar trat. antineoplazic ChT, RT, Transplant de
celule stem, RT, Imunoterapie, Noi molecule.

Tratamente de linia 1 :
LNH linie B CD20+ : se indica asocierea de Rituximab = Ac monoclonal anti-CD20.
LNH Indolente : R-CVP
LNH Agresive : R-CHOP

LNH linie T : Fără Rituximab, pt ca celulele T limfomatoase nu exprimă Ag CD20.

Tratamente de linia 2 = de salvare : schema R-DHAP

-doar in LNH agresive, P refractari la trat. de linia 1/recidiva urmarindu-se vindecarea lor.
La P < 65 de ani recidivaţi/refractari e utilă efectuarea ulterioară a ChT “high-dose” cu
autotransplant de celule stem hematopoietice.
-in LNH indolente, recidivele nu impun tratamente „de salvare“
Tratamentul unor forme particulare de LNH
1. LNH MALT gastric HP pozitiv
-în stadiu incipient (proliferare tumorală limitata la mucoasa gastrică) e de ajuns
eradicarea prin ATB specifică a HP => va stopa proliferarea neoplazică.
-dacă proliferarea depăşeste mucoasa gastrică, e necesară neaparat si asocierea ChT

2. LNH al SNC - deoarece citostaticele in doze standard nu trec BHE in cantitate

suficienta, e necesara ChT în doze mari : Metotrexatul si Citarabina
-uneori se adm. doze mici direct intratecal/intraventricular

3. Limfomul T cutanat (mycosis fungoides) poate lua diverse forme: simple plăci
cutanate eritematoase/tumori cutanate diseminate/eritrodermie descuamativă extinsă.
În cazurile limitate, e suficient trat. non-citostatic :
 PUVA (psoralen + raze UV A) + corticoizi administraţi topic.
În cazurile avansate : ChT CHOP + alfa-interferonul + RT cu fascicul de electroni.
Uneori se obţin rezultate spectaculoase după adm. de Ac monoclonali anti-CD52
(alemtuzumab)

4. Limfomul Burkitt şi Limfomul Limfoblastic B : foarte agresive si necesita trat.

intensiv
cu ChT tip leucemie acută limfoblastică HyperCVAD !!!
Se poate adăuga Rituximab.

Scheme de ChT utilizate în LNH 6-8 cicluri de ChT la interval de 21 zile.

R-CVP:
 Rituximab
 Ciclofosfamidă
 Vincristin
 PDN
R-CHOP:
 Rituximab
 Ciclofosfamidă
 Doxorubicină
 Vincristin
 PDN
R-DHAP:
 Rituximab
 Dexametazonă
 Citarabină
 Cisplatin
 GLANDA TIROIDĂ
HIPERTIROIDIA ŞI TIREOTOXICOZA

Tireotoxicoza = expunerea excesivă a ţesuturilor la nivele crescute de hormoni tiroidieni, ceea

ce duce la accelerarea generalizată a proceselor metabolice.
Tireotoxicoza se datoreaza hiperactivitatii glandei tiroide sau productiei ectopice de hormoni
tiroidieni sau blocarii functiei tiroidiene.
Evaluarea funcţională, prin RIC tiroidiană a I123 clasifica tireotoxicoza în :
 forme cu RIC normală/crescută
 forme clinice cu captare blocată

Etiologia tireotoxicozei:
1. Hiperproducţie susţinută de hormoni tiroidieni (hipertiroidism)
TSH supresat, RIC crescută :
 Boala Graves
 Adenomul toxic
 Guşa polinodulară hipertiroidizată
 Hipertiroidismul indus de gonadotropina corionică
*Hipertiroidismul fiziologic de sarcină, Boala trofoblastică, Coriocarcinomul
 Hipertiroidismul familial nonautoimun

TSH supresat, RIC scăzută :

 Hipertiroidismul iod–indus (efect iod-Basedow)
 Hipertiroidismul indus de Amiodaronă, datorat eliberării de iod
 Struma ovarii
 Carcinomul tiroidian (folicular) metastatic funcţional

TSH normal sau crescut :

 Adenomul hipofizar secretant de TSH (Tireotoxicoza + nivel ↑ de TSH)
 Sindromul de rezistenţă la hormoni tiroidieni cu predominenţă hipofizară

2. Excesul tranzitoriu de hormoni tiroidieni (tireotoxicoza)

TSH supresat, RIC scăzut:
 Tiroidita autoimună (silenţioasă, nedureroasă, postpartum)
 Tiroidita subacută virală (de Quervain)
 Tiroidita indusă de medicamente
o Amiodarona, Litiu, Interferon-α, Interleukina-2
 Tiroidita acută infecţioasă
 Tireotoxicoza iatrogenă
 Tireotoxicoza factitia

1
 GUŞA TOXICĂ DIFUZĂ = BOALA GRAVES

Boală tiroidiană autoimună, multifactorială, caracterizata prin producţie de autoanticorpi

stimulanţi împotriva receptorului pt. TSH (TRAb), care determină hipertiroidie prin stimularea
funcţiei celulei tiroidiene.
Receptorul pt. TSH se gaseste in fibroblastii orbitali, musculatura extrinseca a globilor oculari,
tesutul tiroidian.
Vârf de incidenţă între 20 - 40 ani, mai frecventa la femei.
Tiroida in boală Graves e crescută in dimensiuni şi uniform afectată.
Mecanismul de aparitie e autoimun.
Factori de mediu sunt implicati numai in proportie de 21% : fumat, stres, iod, sarcina si per.
postpartum, interferon, trat. antiretroviral.
Fumatul reprezintă un factor de risc pt. dezvoltarea oftalmopatiei.

Semnele şi simptomele produse de excesul de hormoni tiroidieni prezente în toate formele

etiologice de tireotoxicoză sunt :
Scăderea ponderală ↓ cu apetit păstrat
Tremorul , Hiperkinezia
Tahicardia, Palpitaţiile, Nervozitatea
Fatigabilitatea
Tranzitul intestinal accelerat cu scaune frecvente
Transpiraţiile excesive, Intoleranţa la căldură
Slăbiciune musculară şi amiotrofie care pot fi atât de severe încât să împiedice P să se ridice de
pe scaun fără ajutor - Semnul Taburetului
*La copii poate apărea creşterea rapidă, cu accelerarea maturizării osoase.
*La P > 60 de ani predomină simptomele miopatice şi cardiovasculare.

Examenul clinic în boala Graves decelează:

Guşa difuză asociată uneori cu thrill la palpare + suflu la auscultaţie
Oftalmopatie
Rar : Mixedem pretibial (dermopatie infiltrativa pretibiala)
Foarte rar: Acropatie

Oftalmopatia : e prezenta la 1/3 din pacientii cu boala Graves

-activarea si proliferarea fibroblastilor oculari si preadipocitelor => ↑ grasimii retroorbitale,
infiltrarea cu glicozaminoglicani, hipertrofia musculaturii extrinseci a globilor
-pe masura ce boala progreseaza, inflamatia scade si apare fibroza musculaturii extraoculare
-edem periorbital si conjunctival, hipereremie, limitarea miscarilor gl. oculari, diplopie, keratita
Retracţia palpebrală poate fi observată în toate formele de tireotoxicoză datorandu-se stimularii
adrenergice a pleoapei superioare.

2
Clasificarea modificărilor oculare din Boala Graves
Clasa Caracteristici
0 N Fără semne/simptome
1 O Numai semne(retracţia pleoapei sup., privire fixă, "lid lag"), fără simptome

2 S Afectarea ţesuturilor moi (semne+simptome)

3 P Proptoză
4 E Afectarea musculaturii extraoculare
5 C Afectarea corneei
6 S Pierderea vederii prin afectarea nervului optic

Paraclinic :
Dg. tireotoxicoza = FT4 ↑ şi TSH supresat ↓
Test screening - TSH (ultrasensibil) în tireotoxicoză e supresat <0.1 mUI/L.
 Tireotoxicoza prin T3 : FT4 normal, T 3 ↑
 Tireotoxicoză subclinică = forma uşoară de boală = FT4 şi T3 normale şi TSH supresat
Auto-Ac Tiroidieni Anti-tiroglobulina şi Anti-tireoperoxidaza sunt pozitivi în boala Graves.
TRAb-urile sunt specifice bolii Graves si sunt utile si in dg.dif al exoftalmiei unilaterale/bilaterale,
dar fara semne clinice evidente sau analize hormonale relevante(boala Graves eutiroidiana).

Ecografia tiroidiană :
B.Graves : guşa difuză, hipoecogenă
Guşile polinodulare: parenchim neomogen, cu fibroză, noduli solizi, transformare chistică
Nodulul autonom toxic : solid, cu atrofia parenchimului extranodular.

Examenul Doppler vascular diferentiaza hipertiroidia cu vascularizatie accentuata,crescuta de

tiroiditele ditructive cu circulatie redusa.

Scintigrafia cu I123 sau Tc 99m e utilă pt. det. morfologiei şi activităţii tiroidiene, respectiv
detectarea nodulilor calzi/reci. E contraindicată în sarcină !!
B.Graves: tiroidă mărită global, omogenă
Gusa Polinodulara: noduli multipli, cu diferite grade de captare
Adenom Toxic: un nodul cald izolat şi restul parenchimului tiroidian necaptant

Radioiodocaptarea : Captarea ridicată e tipică bolii Graves.

E utilă în dg. dif. cu alte forme de tireotoxicoză cu RIC scazuta/absenta.
RIC crescuta = hipertiroidie; RIC scazuta = lipsa hipertiroidiei = P incarcati cu iod

Ecografia, CT, IRM orbital in oftalmopatia Graves :

 Hipertrofia musculaturii extraoculare
 Mărirea conţinutului orbitar (edem)
 Compresia nervului optic

Profil lipidic : ↓ Colesterolul, ↓ TG

EKG : in tireotoxicoza sunt frecvente ischemia cardiaca şi tulburările de ritm.
3
Dg. Dif. al hipertiroidiei din boala Graves :
1.Tiroidita subacuta. Forme de tireotoxicoză fără hipertiroidie (RIC f.scazuta)
2.Tiroidita cronică Hashimoto
3.Guşa simplă netoxică

Dg. Dif. al oftalmopatiei

Oftalmopatia bilaterala + Hipertiroidie : NU necesită dg. dif. cu alte exoftalmii
Exoftalmia unilaterală + Tireotoxicoza necesita dg. dif.: neoplasme orbitale, pseudotumor
orbital fistule carotidă – sinus cavernos, tromboze de sinus cavernos, boli infiltrative.

Exoftalmia uşoară bilaterală, fără semne infiltrative poate fi întâlnită în :

 obezitatea severă, ciroză, uremie, boala pulmonară obstructivă
 sdr. de venă cavă superioară, sdr. Cushing , poate fi constituţională

Oftalmoplegia - ca singura manifestare a orbitopatiei Graves, necesită excluderea Diabetului

Zaharat şi a altor boli neurologice, cu ajutorul Eco,CT sau IRM orbitar.

Principii şi măsuri medicale adjuvante:

*Nutriţie corespunzătoare , Renunţare la fumat , Odihnă , Sedative
*Contracepţia eficientă la femei
*ß-blocante - ameliorează simptomele de tireotoxicoză
Propanololul 20-40 mg la 6-8 h inhibă conversia periferică T4 la T3.
Se pot folosi si β-blocante cu durata lunga de actiune,in priza unica : Atenolol, Metoprolol.

*Cand pacientul primeste iod sau ATS, tiroida poate involua, daca nivelul de TRAb scade.

Alegerea tratamentului
1.ATS -optiunea initiala pt.: copii, adolescenţi, adulţi cu o formă uşoară de boală/guşi mici.
2.În cazul tuturor celorlalţi P : Iodul radioactiv e tratamentul de ales.
3.Trat. chirurgical in gusa voluminoasa, non-complianta la ATS sau refuzul I131.
Iodul radioactiv şi chirurgia se folosesc după atingerea stării de eutiroidie, altfel există riscul
crizei tireotoxice !!!

1. Tratamentul medicamentos:
a) Antitiroidiene de sinteză = Tionamide : trat. de primă intenţie în hipertiroidie
 Metimazolul
 Carbimazolul
 Propiltiouracilul (PTU)
-inhibă procesul de formare a T4 şi T3, iar PTU blochează conversia periferică de la T4 la T3
-pot avea şi efecte imunosupresoare implicate în remisia bolii Graves
-trat. se începe cu doze mari care se reduc progresiv pana la doze de intretinere
Metimazolul e de primă intenţie. Poate avea rar efecte teratogene.
PTU are risc crescut de hepatotoxicitate, dar e preferat in TI de sarcina, in criza tireotoxica si la
pacientii alergici la Metimazol.
4
Testele serologice utilizate initial în monitorizarea trat. sunt niv. serice de FT4 şi T3.
Ulterior TSH-ul şi hormonii tiroidieni se repetă la fiecare 2-3 luni, iar doza de ATS se modifică pt.
a menţine eutiroidismul.

O alternativă la acest regim terapeutic e regimul “block and replace”, în care P e tratat cu
Metimazol până la obţinerea eutiroidiei (3-6 luni), însă, în loc să se scadă doza de Metimazol se
asociază tratament substitutiv cu Levotiroxină.
Combinaţia ATS + Levotiroxina se adm. 12-24 luni, când se poate tenta întreruperea trat.
Terapia combinată are avantajul dezvoltării mai rare a hipotiroidismului iatrogen, însă rata de
recidivă e similară în ambele regimuri.
Regimul e mai scump şi apar mai frecvent reacţiilor adverse, nefiind recomandat majoritaţii
pacienţilor.

Tratamentul în boala Graves se adm. 1-2 ani, după care se întrerupe pt. a verifica remisia bolii
care e posibil să nu dureze toată viaţa.
Factorii de prognostic favorabil privind remisia pe termen lung :
 normalizarea dimensiunilor glandei tiroide
 controlul bolii cu o doză mică de ATS
 TRAb-uri nedetectabile la sfârşitul tratamentului

Reacţii adverse la tratamentul cu antitiroidiene :

 Hipotiroida, Reacţiile alergice, Icterul colestatic, Toxicitatea hepatocelulară
 Vasculita, Artrita acută
 AGRANULOCITOZA = cea mai gravă, dar rară
- e relevată clinic prin apariţia febrei sau dureri faringiene severe
- impune instituirea terapiei antibiotice
- impune întreruperea imediată a trat. cu ATS si schimbarea opţiunii terapeutice

b) Inhibitorii transportului de iod - Tiocianatul, Percloratul – ef.adv. frecvente

c) Iodul şi alţi agenţi care conţin iod

-poate fi administrat direct/in SDC iodate
-nu se foloseşte ca terapie singulară,ci se asociaza cu doze mari de Tionamide
-efectul cel mai important e inhibarea eliberării hormonilor tiroidieni, mai rapid ca Tionamidele
-la oprirea iodului se reia o eliberare accelerată de hormoni tiroidieni, care poate exacerba boala
-efect Wolff-Chaikoff = adm. a mai mult de câteva mg de iod inhibă acut organificarea iodului
Indicaţiile tratamentului cu iod :
 pregătirea preoperatorie
 criza tireotoxică
 cardiotireoza
 urgenţele chirurgicale

5
d) Litiul
Carbonatul de Litiu inhibă secreţia hormonilor tiroidieni şi NU interferă cu acumularea iodului
radioactiv. Se dau P care nu pot primi Iod/Tionamide.Controleaza numai temporar tireotoxicoza

e) Dexametazona : inhibă conversia periferică de la T4 la T3.

Acest efect e aditiv la cel al tratamentului cu : PTU, Iod, Propranolol. Are efecte
imunosupresoare.

f) Colestiramina, colestipol = răşini orale care leagă T4 în intestin şi previn recircularea lui.

2. Tratamentul cu Iod radioactiv (I131)

- indicat P de > 21 de ani, efectul survenind ulterior, în 6-12 luni
-trat. se efectuează după atingerea eutiroidiei cu ATS
-nivelul seric de FT4 şi de TSH trebuie monitorizat la fiecare 6-8 săpt
-hipotiroidia apare la 80% din P si se instituie prompt trat. de substituţie cu Levotiroxină
Iodul radioactiv nu provoacă ulterior, in timp : infertilitate, defecte congenitale, neoplazii.
Oftalmopatia severă e contraindicaţie relativă pt ca exacerbarea poate fi prevenita prin adm. de
Prednison 1-2 luni dupa trat. cu I131.

3. Tratamentul chirurgical
Tiroidectomia totală/Cvasi-totală e tratamentul de primă intenţie la :
P cu guşă mare sau gusa polinodulară
P cu suspiciune de noduli maligni
P alergici sau non-complianţi la tratamentul cu ATS
P care refuză tratamentul cu iod radioactiv
P însărcinate, cu boala Graves avansată si alergice la trat. cu ATS
Se recomandă ca intervenţia să se facă în T 2 de sarcină.

P e tratat cu ATS până la eutiroidie, iar cu 2 săpt. înainte de operaţie, se poate adm. soluţie
saturată de iodură de potasiu, care ↓ vascularizaţia tiroidei şi diminuează riscul de hemoragie
intraoperator. Complicatii postoperatorii: lezarea nv. laringei recurenti,hipoparatiroidism
Postoperator imediat se iniţiază tratament substitutiv cu Levotiroxină.

Tratamentul complicaţiilor
a)Criza tireotoxică = exacerbarea acută a tuturor simptomelor şi semnelor de tireotoxicoză
Poate aparea dupa: inv.chirurgicala, terapie cu I131, nastere, asociat cu afectiuni severe,
stresante, diabet dezechilibrat, traumatisme, infectii acute, IMA, RAdv. medicamentoase severe.
Simptomele clinice care pot apărea: febra, transpiraţiile, tahicardia marcată, Fia , HTA, IC, greaţa,
vărsături, diaree, icterul, agitaţia severă, delirul, coma.
Şocul şi IC sunt asociate cu prognostic fatal.
Se trateaza in urgenta: oxigen, reechilibrare HE i.v, antitermice, multivitamine, trat.bolii de baza
Tratamentul specific include : Beta Blocante oral/iv + ATS (e preferat PTU )
Dupa adm. unui ATS, eliberarea hormonala e intarziata prin adm. orala a unei solutii de iodura
de K (solutie Lugol) sau SDC orale ca ipodat de Na sau acid iopanoic.
Se pot asocia : HHC 50 mg iv sau Dexametazonă 2 mg la 6 h , Colestiramina/colestipolul
6
RAR : plasmafereza/dializa peritoneală
b) Oftalmopatia :
Lacrimi artificiale, ochelari de soare, renuntare la fumat, protectie oculara nocturna.
În formelor uşoare, diureticele şi menţinerea capului ridicat pe parcursul nopţii pot reduce
edemul periorbital.
În formele mai severe: Glucocorticoizi orali sau puls terapie cu Metilprednisolon iv. doze mari
Daca corticoterapia nu e eficientă sau apar recurenţe: radioterapia externă a zonei retrobulbare.
În cazuri foarte severe, cand vederea e ameninţată: decompresie orbitală chirurgicală.
Dupa episodul acut pot persista : diplopia, anomalii ale pleoapelor, pozitii vicioase ale globilor
care se pot corecta chirurgical.

c) Tireotoxicoza in sarcina e rara si se trateaza cu ATS.

-val. TSH fiziologic subnormale din T I sunt cauzate de niv. ↑ de hCG care activează rec. pt. TSH
PTU e preferat Metimazolului în T I, deoarece Metimazolul are, rar, ef. teratogene
Dozele de ATS se reduc progresiv către minimul necesar pt. mentinerea FT4 la limita superioara
a normalului, deoarece atat Metimazolul cât şi PTU traversează placenta şi pot afecta funcţia
tiroidei fetale.
Iodul radioactiv e o contraindicaţie absolută !
Alăptatul e permis, deoarece nivelele scăzute de ATS din laptele matern nu afectează funcţia
tiroidiană la nou-născuţi.
Nivelele serice de TRAb trebuie măsurate în T 3, întrucât un titru înalt se poate asocia cu boala
Graves neonatală: apare datorită trecerii transplacentare a TRAb, e autolimitată, se remite dupa
4-12 sapt. si terapia pt. copil cuprinde : nutritie adecvata, ATS, solutie Lugol, Propanolol.

Evoluţia bolii Graves tratată cu ATS: perioade de remisiuni şi exacerbări.

P necesita monitorizare toata viata.
În recidiva dupa trat. cu ATS, se indică tratamentul radical cu iod radioactiv/chirurgical.

7
ALTE FORME DE TIREOTOXICOZĂ

ADENOMUL TOXIC : e adenom folicular BENIGN

P tipic > 40 de ani, cu creştere recentă a unui nodul tiroidian existent, simptome de
hipertiroidism. Nu asociază oftalmopatie.
Nodulul toxic secretă cantităţi crescute de T3/T4 care treptat supresează secreţia endogenă de
TSH, fapt ce duce la hipofuncţia lobului controlateral al glandei.
TSH supresat , T3 ↑, FT4 uşor ↑
La examenul clinic: un nodul bine definit, cu ţesut tiroidian contralateral redus.
Scintigrafia: nodul cald, funcţie diminuată/absentă în lobul controlateral
Echografia tiroidiană arată: nodul solid, bogat vascularizat, > 3 cm
cu hipofuncţia/atrofia parenchimului tiroidian din afara nodulului

Pt. normalizare fct. tiroidiene – ATS, dar nu sunt o soluţie eficientă pe termen lung ca in Graves
deoarece nu apar vindecări.
Tratamentul radical poate fi:
 Chirurgical: în nodulii mari, care provoacă simptome compresive
 Cu iod radioactiv : la vârstnici si la P cu complicaţii CV

GUŞA TOXICĂ POLINODULARĂ

Apare la P cunoscuţi de multă vreme cu guşi polinodulare netoxice.
Hipertiroidia poate fi precipitată de adm. iodului sau a Amiodaronei.
TSH supresat ; mai ales T3 ↑
Scintigrafia : noduli multipli, cu grade diferite de captare si distribuţie a iodului
Trat. : ATS până la obţinerea eutiroidiei, urmat de iod radioactiv/tiroidectomie.

TIREOTOXICOZA INDUSĂ DE AMIODARONĂ

Amiodarona = medicament antiaritmic bogat în iod, care se depozitează în ţesutul adipos,
miocard, ficat, plamani. Are timp de injumatatire de 50 zile.
P tratati cu Amiodarona dezvolta hipotiroidie sau tireotoxicoza.
Amiodarona inhibă conversia de la T4 la T3 si are efecte toxice directe asupra celulelor foliculare
tiroidiene, putând duce la tiroidită distructivă.
Cand conc. intratiroidiana de iod depaseste un nivel critic, transportul iodului si sinteza de
hormoni tiroidieni sunt inhibate tranzitoriu (efect Wolff-Chaikoff).
P cu autoreglare deficitara fie nu pot scapa de sub efectul Wolff si dezvolta gusa si insuficienta
tiroidiana, fie prin fenomen iod-Basedow sintetizeaza hormoni tiroidieni in exces.

P. care primesc trat. cu Amiodarona trebuie evaluaţi iniţial cu: examen clinic al tiroidei +
ecografie tiroidiana + TSH,T3,T4,FT3,FT4 + ATPO, iar ulterior la fiecare 6 luni pt.
hipo/hipertiroidie.

Identificarea subtipului are importanţă clinică şi terapeutică.

Ecografia cu examen Doppler a circulaţiei tiroidiene diferenţiaza cele 2 forme de tireotoxicoză:
 circulaţia e accentuată în hipertiroidismul indus de iod
8
  circulatia e diminuată în tiroidita
Există 2 forme de tireotoxicoză Amiodaron indusă:
1 Tipul I apare la P cu patologie tiroidiană preexistentă si e datorat sintezei şi eliberării în
exces de hormoni tiroidieni, iod induse.
2 Tipul II e o tiroidită distructivă, cu importantă componentă inflamatorie.
Se datoreaza toxicităţii tiroidiene a amiodaronei, care duce la eliberarea din celulele foliculare
tiroidiene afectate a hormonilor tiroideni preformaţi.

Tireotoxicoza indusă de iod se tratează cu : Metimazol, Perclorat de potasiu , ß-blocante.

Tiroidita, însă, răspunde la trat. cu Glucocorticoizi, care poate dura câteva luni.
P. cu formă mixtă pot răspunde la trat. combinat cu ATS + Glucocorticoizi.
Tiroidectomia totală e curativă şi poate fi necesară în cazul P non-responsivi la trat.
farmacologic.

TIROIDITA SUBACUTĂ (De Quervain)

Asimetria glandei, durere la palpare, inflamatie sistemica.
= boală inflamatorie tiroidiană datorată unei infecţii virale,apare mai frecvent vara, la femei
= distrucţia parenchimului tiroidian şi infiltrat cu fagocite mari şi celule gigante
Clinic:
 febră, stare de rău, durere spontană şi la deglutiţie în regiunea cervicală anterioară
 simptome de tireotoxicoză, fără oftalmopatie asociată
 tiroida dureroasă la palpare
Nu sunt semne locale de inflamaţie.
Sdr. inflamator important cu VSH mult crescut > 100 mm/h.
Autoanticorpii antitiroidieni sunt obişnuit negativi.
La debut, FT4 si T3 sunt ↑, iar TSH si RIC sunt f. ↓.
Ulterior, FT4 si T3 scad, iar TSH si RIC ↑ => pot apărea simptome de hipotiroidie.
Tiroidita subacută se tratează simptomatic cu AINS, iar în cazurile severe cu Glucocorticoizi oral,
câteva luni. Simptomele de hipertirodism se remit sub tratament cu Beta-blocante.
Antitiroidienele de sinteză NU sunt indicate.
În timpul fazei de hipotiroidism se asociază trat. cu Levotiroxină în doze substitutive.
Evoluţia e către rezoluţie spontană în câteva săptămâni/luni. Pot surveni recaderi.
90% din pacienti se vindeca fara defect
10% pot dezvolta hipotiroidism permanent care necesită trat. substitutiv pe termen lung.

9
 HIPOTIROIDISMUL ADULTULUI

↓ cant. de hormoni tiroidieni la niv. tesuturilor. Predomină la femei (5:1)

Mixedemul = formă severă de hipotiroidism
= infiltrarea tegumentelor, viscerelor şi seroaselor cu glicozaminoglicani (mucopolizaharide)

Clasificare patogenică
A. Hipotiroidism primar : sediul leziunii e tiroidian - 95%
Autoimun : tiroidita cronică limfocitară Hashimoto, tiroidita Riedl
Iatrogen, postablativ: posttiroidectomie totală/subtotală, postradioiodoterapie,
post iradiere externă a gâtului
Indus de medicamente (cu conţinut excesiv de iod: SDC iodate, Amiodaronă,
Litiu, ATS, interferon, inhibitorii de tirozinkinază – sunitinib)
Congenital : absenţa tiroidei, tiroidă ectopică, dishormonogeneză,
mutaţii ale rec. pt. TSH
Deficitul iodat
Boli infiltrative (sarcoidoză, amiloidoză, hemocromatoză)

B. Hipotiroidism secundar : sediul leziunii e la nivel hipofizar/hipotalamic - 5%

 Hipopituitarism: tumori hipofizare, postchirurgie/iradiere hipofizară, postraumatic,
bolile infiltrative – S,A,H ; necroză hemoragică - sindrom Sheehan,
genetic
 Deficit izolat de TSH
 Tratamentul cu analogi de somatostatin (Octreotid), Bexaroten
 Boli hipotalamice: tumori, boli infiltrative, idiopatic- defecte congenitale

Etiologie
Hipotiroidismul autoimun din tiroidita Hashimoto e datorat unei combinaţii de susceptibilitate
genetică (polimorfimul HLA DR3,DR4,DR5) si factori de mediu (aport iodat crescut).
Apare o distrucţie a celulelor tiroidiene mediată de Ly T citotoxice CD 8+.
Ly T produc o serie de citokine (TNF-alfa, IL 1, IFN γ) care mediaza apoptoza.
ATPO fixeaza complementul si apar complexele de atac membranar.
Anatomie patologică: există un marcat infiltrat limfoplasmocitar cu formare de centri
germinativi, atrofie de foliculi tiroidieni, absenţa coloidului, metaplazie oxifilă, fibroză.
În st. finale, cu tiroidită atrofică, foliculii tiroidieni sunt aproape absenţi şi fibroza e extensivă.
Hipotiroidismul autoimun se poate asocia cu alte boli autoimune : vitiligo, alopecia areata,
boala Addison (sdr. Schmidt), DZah tip 1, anemie pernicioasă, anemia Biermer, boală celiacă, AR,
LES, sdr. Sjogren, miastenie gravis .

În hipotiroidismul primar atrofic, importanţi sunt Ac blocanţi ai rec. de TSH.

Hipotiroidismul postablativ (posttiroidectomie/postradioiodoterapie) apare prin scăderea
semnificativă a ţesutului tiroidian funcţional.

10
Hipotiroidismul secundar, hipotalamo-hipofizar apare datorită ↓ secreţiei de TSH sau prezenţei
în ser a unui TSH cu efect biologic scăzut.

Fiziopatologie:
 ↓ catabolizării glicozaminoglicanilor  ↑ conţinutului dermului în glicozaminoglicani care
atrag apa  aspect mixedematos cu edeme care nu lasă godeu
 hipercarotenemie  carotenodermia
 cardiomiopatie prin infiltrarea miocardului, dilatarea cordului, revărsat pericardic bogat
în proteine, colesterol şi mucopolizaharide  cardiomegalie
 ↓ contractilităţii miocardice şi a alurii ventriculare  ↓ volumului bătaie şi bradicardie
 retenţie hidrosalină & creşterea rezistenţei periferice: prin vasocontricţie periferică
 HTA diastolică si paloarea tegumentelor
 retenţie hidrosalină în ţesuturile mixedematoase  creştere ponderală
 menometroragii/deficit asociat de factor intrinsec  anemie  paloare tegumentară
 hiperprolactinemie uşoară datorată creşterii TRH-ului  libidou ↓, infertilitate, galactoree
 acumulare de lichide în urechea medie  hipoacuzie/surditate de conducere
 infiltrare cu glicozaminoglicani şi apă în corzile vocale şi limbă  voce îngroşată, disfonie
 ↓ FR si a răspunsului respirator la hipoxie şi hipercapnie  insuficienţă respiratorie, stop
respirator (în coma mixedematoasă)
 ↓ catabolizării colesterolului  hipercolesterolemie

Clinic: debutul e insidios.

Semne clinice:
 Voce răgusită, facies şi extremităţi infiltrate (aspect mixedematos), extremităţi reci
 Piele groasă, aspră, palidă/portocalie (carotenodermie palmară şi plantară)
 Edeme palpebrale, edeme gambiere care NU lasă godeu
 Alopecie difuză, rărirea treimii externe a sprâncenelor
 Macroglosie cu prezenţa amprentelor dentare, bradicardie, HTA diastolică
 Efuziuni ale cavităţilor seroase (pleurezie, pericardită, ascită)
 Sindrom de tunel carpian, bradipsihie, bradilalie,bradikinezie
 ROT diminuate, encefalopatie, rareori psihoză, ataxie cerebeloasă, ileus paralitic
 Encefalopatie Hashimoto: ATPO crescuţi, mioclonus, activitate cu unde lente pe EEG,
Răspuns la corticosteroizi
 Amenoree/menometroragii, galactoree sporadic
 Infertilitate şi creşterea incidenţei avorturilor, libidou redus
 Dispnee sporadic, apnee de somn
 Oftalmopatie tiroidiană rar, cca. 5%

Simptome:
creştere ponderală cu inapetenţă, oboseală, fatigabilitate, uscăciune tegumentară
frilozitate (intoleranţă la frig), căderea părului
↓ memoriei, dificultăţi de concentrare, constipaţie, disfonie
tulburări de ciclu menstrual (menoragii, ulterior oligo/amenoree)
↓ libidoului la ambele sexe, parestezii

11
 hipoacuzie/surditate de conducere, rigiditate, crampe şi dureri musculare

Paraclinic:
Dozări hormonale:
TSH-ul e testul screening pt. hipotiroidismul primar, fiind cel mai sensibil marker al disfuncţiei
tiroidiene.
TSH normal exclude o disfuncţie tiroidiană primară (dar nu şi secundară).
TSH crescut (>4.5 mUI/l) diagnostichează hipotiroidismul primar.
 TSH intre 4.5-10 mUI/l : hipotiroidism subclinic (FT4 normal)
 TSH >10 mUI/l : hipotiroidism clinic manifest (FT4 scăzut)
TSH scăzut (<0.5 mUI/L) / inadecvat normal (0.5-4.5 mU/l) asociat cu ↓ FT4 diagnostichează
hipotiroidismul secundar.

Free T4 (FT4, T4 liber) ↓ diagnostichează hipotiroidism clinic.

Dozarea FT4 e inferioară TSH-ului ca test de screening, pt. că nu diagnostichează cazurile de
hipotiroidism subclinic.
Dozarea T3 total nu e recomandată de rutină.

Anticorpii antitiroidieni sunt crescuţi în tiroidita Hashimoto:

• ATPO - Ac antitiroperoxidază
• Ac anti-Tgl - Ac anti-tiroglobulină
• Mai rar : Ac blocanţi ai receptorului de TSH

Alte investigaţii:
Dislipidemie mixtă: colesterol total, LDL , TG , Lp (a) sunt ↑
Anemie normocromă, normocitară/feriprivă/macrocitară
Hiponatremie de diluţie
Creşterea creatinkinazei sau a altor enzime musculare şi hepatice
Hiperprolactinemie moderată în hipotiroidismul primar sever, via creşterii TRH
 e cauză de infertilitate asociată.
Se recomandă ca TSH să fie adus < 2.5 mUI/l la femeile de vârstă fertilă cu hipotiroidism primar,
pt. ca fertilitatea să fie optimă.
Rx. de şa turcească: şaua e mărită, lărgită în mixedemul primar prin hiperplazia tireotrofelor +/-
lactotrofelor hipofizare
CT hipofizară/RMN: hiperplazie hipofizară
ECG : complexe QRS hipovoltate, unde T aplatizate/negative.

Dg. Pozitiv:
Simptome şi semne clinice sugestive, coroborate cu valori ↓ FT4.
Dozarea TSH-ului diagnostichează forma patogenică.
 TSH ↑ – hipotiroidism primar
 TSH ↓ /inadecvat normal – hipotiroidism secundar
Pt. formele subclinice de hipotiroidism primar, dozarea TSH-ului are sensibilitate superioară.

12
Pt. formele de hipotiroidism secundar, dozarea TSH-ului e insuficientă.

Dg. Diferenţial al hipotiroidismului :

 Sindromul nefrotic
 Sindromul bolii eutiroidiene “sd. T3 scăzut", "euthyroid sick syndrome" caracterizat de
T3 ↓, T4 initial nemodificat, TSH normal/scazut. Sdr.e provocat de stres si bolile
consumptive cronice,ca rezultata al deficitului de conversie periferica a T4 in T3.

Complicaţii: ateroscleroza , pleurezie, pericardită, demenţă, psihoză, coma mixedematoasă

Tratament
Se tratează obligatoriu toţi P cu hipotiroidism primar şi valori ale TSH >10 mUI/l.
Se substituie cu Levotiroxină, medicament ieftin, bine tolerat.
Necesarul de hormoni tiroidieni depinde de: sex, vârstă, greutate corporală.
E mai mare la copilul mic, decât la adult. Vârstnicii au necesar mai redus.
La vârstnici şi/sau P cu boală coronariană se începe cu doze foarte mici de Levotiroxină.
Decizia de trata hipotiroidismul subclinic trebuie individualizată, se tratează pacienţii cu:
simptome, ATPO pozitivi, dislipidemie, IC , femeile care doresc să aibă o sarcină.

La P gravide cu hipotiroidism, evaluarea TSH, FT4 trebuie făcută imediat după confirmarea
sarcinii, întrucât hipotiroidismul si hipotiroxinemia maternă au efecte defavorabile asupra
dezvoltării neurologice a fătului,↑ riscul de: avort, G mică la naştere, HTA gestaţională,eclampsie.
În sarcina cu hipotiroidism, necesarul de hormoni tiroidieni e crescut şi trebuie suplimentat cu
≥50%, pt. a asigura valori ale TSH-ului :
< 2.5 mUI/l în T I de sarcina
< 3 mUI/l ulterior

Când se suspicionează asocierea hipotiroidismului primar cu o boală Addison (sindromul

Schmidt) sau asocierea hipotiroidismului secundar cu o insuficienţă corticosuprarenală
secundară (în cadrul unui panhipopituitarism), se iniţiază întâi terapia de substituţie
glucocorticoidă (hidrocortizon, prednison) si apoi terapia de substituţie tiroidiană.

Mijloace terapeutice: sunt medicamentoase

Levotiroxină (LT4): se adm. în priză unică, matinală, pe stomacul gol, cu 30-60 minute înainte de
micul dejun pt. a se maximiza absorbţia. Se adm. si in sarcina.

Monitorizarea terapiei
 TSH în hipotiroidismul primar
 FT4 în hipotiroidismul secundar

Reacţii adverse Levotiroxina : Fibrilaţie atrială şi pierdere de masă osoasă.

Rar, la copii a fost citată apariţia de pseudotumor cerebri.

13
 Coma mixedematoasă ↓ T3

Apare la vârstnici, cu hipotiroidism netratat, sub acţiunea unui factor precipitant, în momentul
în care factorii adaptativi (vasoconstricţia periferică, HTA diastolică, scăderea volemiei) nu mai
reuşesc să menţină homeostazia organismului.

Factori precipitanţi
 expunerea la frig (apare frecvent iarna)
 infecţii (ex.ITU, pneumonii, etc)
 factori deprimanţi ai respiraţiei (sedative, analgezice, anestezice, antidepresive, IC
pneumonie, boli pulmonare cronice obstructive)
 factori care determină hipovolemie (sângerări gastrointestinale, tratamente diuretice)
 accidente trombotice (IMA, AVC)
 sepsis
 traumatisme

Clinic
1 Alterarea statusului mental: letargie, somnolenţă , comă, uneori convulsii.
2 Hipotermie sau absenţa febrei în prezenţa unei infecţii.
3 Semne clinice de hipotiroidism: bradicardie, bradipnee, piele uscată s.a
4 Prezenţa unui factor precipitant.

Paraclinic
 hipoxemie, hiponatremie, hipoglicemie ↓
 hipercapnie
 acidoză respiratorie
 creatinkinaza, TGO, LDH ↑ în absenţa IM
 TSH marcat ↑, FT4 ↓ în hipotiroidismul primar
 FT4 marcat ↓ în hipotiroidismul secundar
Dg. Diferenţial: cu euthyroid sick syndrome

Tratament - e o urgenţă medicală

-se instituie într-o secţie de terapie intensivă, cu asigurarea suportului ventilator
-se tratează din momentul suspectării diagnosticului, fără a aştepta confirmarea laboratorului

1. Corectia deficitului de hormoni tiroidieni: Levotiroxin bolus 300-500 ug iv ; Liotironina (T3)

2. Hidrocortizon i.v 50-100 mg la 6-8 h în primele 48 h. – pt. combaterea hipocortizolismului
3. Corectia hipoventilatiei : Suport ventilator
4. Corecţia hipotermiei - încălzire pasivă, cu pături, nu activă-poate determina colaps vascular
5. Corecţia hTA/şocului : solutii cristaloide/dopamina
6. Corecţia hiponatremiei : restricţie de fluide, soluţie salină izotonă/hipertona

14
 Se vor evita soluţiile hipotone i.v, care pot accentua hiponatremia !
7. Coreţia hipoglicemiei: glucoză intravenos
8. Inlaturarea/Tratarea factorilor precipitanţi (ATB pt. infecţii, etc.).
Dacă nu apare cresterea temperaturii în 48 h trebuie considerată o terapie mai agresivă.

Principalii predictori ai mortalităţii sunt:

 hipotensiunea şi bradicardia la diagnostic
 necesitatea ventilaţiei mecanice
 hipotermie neresponsivă la tratament
 prezenţa sepsisului
 administrarea de sedative
 scor Glasgow scăzut
 vârsta avansată
 necesarul mare de hormoni tiroidieni ≥500 µg/zi LT4 sau ≥75 µg/zi LT3

HIPOTIROIDISMUL CONGENITAL

= cea mai frecventă afecţiune endocrină la vârsta pediatrică, care det. deficienţe neurologice,
motorii şi de creştere, retardarea mentală ireversibilă fiind cea mai redutabilă complicaţie.
= poate fi permanent sau tranzitor (mai rar)

Clasificare
1. Hipotiroidism congenital primar
 fără guşă (defect de morfogeneză) cu disgenezie/agenezie tiroidiană
 cu guşă (defect de hormonogeneză)
2. Hipotiroidism congenital secundar (hipotalamo-hipofizar)
3. Hipotiroidism congenital prin rezistenţa la hormoni tiroidieni = Sd. Refetoff

Clinica
*majoritatea copiilor au aspect normal la nastere, datorită pasajului transplacentar de T4
*inălţimea la naştere e normală, dar G la naştere şi circumferinţa capului pot fi ↑
*icter prelungit, alimentaţie dificilă
*hipotonie, somnolenţă
*macroglosie, ţipăt răguşit
*întârzierea maturării osoase
*hernie ombilicală
*fontanela anterioară cu dimensiuni crescute
*malformaţiile congenitale cardiace sunt frecvente : DSA, DSV, Stenoza Pulmonara.
Întârzierea terapiei determină retard mental ireversibil.
G şi talia sunt normale până la 3 luni, apoi ↓ritmului de creştere : întârzierea osificării cu
modificări faciale (nas turtit, trilobat, hipertelorism), menţinerea proporţiilor embriofetale.

15
Metode de screening :
Recoltare de sânge capilar din călcâi, intre z2 si z4 postnatal, pe hârtie de filtru.
La prematuri, nou-născuţii foarte bolnavi şi cei cu G foarte mică la naştere, screening-ul trebuie
repetat la 2-4 săptămâni postnatal.

1.Determinare iniţială de TSH, apoi a T4 total când TSH > 20 mUI/l.

Nou-născutul suspect de hipotiroidism congenital e rechemat pt. confirmarea dg. prin dozare de
TSH, FT4 din sânge venos.
2.Determinare iniţială a T4 total, apoi a TSH (la cei cu valori ale T4 total sub percentilla 10).
3.Determinare iniţială a TSH şi T4 total - ideal, dar are costuri mari.

Confirmarea dg: dozarea TSH şi FT4 din sângele venos.

Explorări adiţionale:
-hiperbilirubinemie neconjugată, hiponatremie
-vârsta osoasă întârziată
-dozarea Tgl (atiroglobulinemie în agenezia tiroidiena)
-ecografie tiroidiană,poate evidenţia: tesut ectopic sau prezenţa/absenţa ţes. tiroidian eutopic
-scintigrafie tiroidiană cu techneţiu 99m sau I123 (nu I131): pe lângă detaliile morfologice oferă
informaţii si asupra capacităţii de captare şi de organificare a ţesutului tiroidian.

Tratamentul cu Levotiroxina -trebuie instituit cât mai precoce

-se tratează atât hipotiroidismul manifest, subclinic, cu/fara guşă ,tranzitor/ permanent

Obiective:
- ↑ niv. T4 si a FT4 (cat mai rapid, in maxim 2 S) care vor fi menţinute în jumătatea superioară a
intervalulului de normalitate pt. vârsta respectivă
- menţinerea unui TSH în limite normale : de preferat scăderea TSH < 2,5 mUI/l
O întârziere > 2 săptămâni în normalizarea T4 determină deficite cognitive şi de atenţie.

Când se suspectează hipotiroidismul tranzitor se începe precoce trat. cu Levotiroxină, care se

opreşte la 3 ani pt. 30 zile pt. a proba o eventuală revenire a funcţiei tiroidiene.
Toti copiii trebuie reevaluati la 3 ani pt. a exclude efectul tranzitor al Ac materni.
Persistenţa valorilor ↓ ale T4, FT4, şi a TSH ↑ confirmă hipotiroidismul permanent.
Se vor evita formulele de lapte care conţin soia, care scad absorbţia LT4.

Monitorizarea terapiei : dozarea TSH, FT4 la 2 si 4 sapt de la initierea trat., lunar in primele 6
luni, apoi la fiecare 3-4 luni intre 6 luni-3 ani, la 6-12 luni de la 3 ani pana la finalizarea cresterii.
La fiecare 4 sapt. dupa fiecare chimbare de doza.

Prognostic
Fără tratament: retard mental ireversibil.
16
Tratament precoce: valori normale ale coeficientului de inteligenţă.

17
 CANCERUL TIROIDIAN

Riscul de malignitate e similar intre nodulii solitari hipofuncţionali şi guşa multinodulară.

Nodulii tiroidieni sunt mai frecvenţi la:
varstnici, femei, în zonele de carenţă de iod, la cei cu istoric de expunere la radiaţii.

Clasificare
Carcinoamele tiroidiene pot fi:
 diferenţiate (papilar/folicular)
 de tip medular
 nediferenţiate

Benigne
1. Guşă multinodulară
2. Tiroidita Hashimoto
3. Chisturi simple/hemoragice
4. Adenom folicular tiroidian
5. Tiroidita subacută

Maligne
1. Carcinom papilar - cel mai frecvent - cu subdiviziunile :
a. Papilar pur
b. Papilar varianta foliculară
c. Papilar cu celule înalte
d. Papilar cu celule oxifile
2. Carcinom folicular
a. Carcinom cu celule Hurtle
b. Carcinom cu celule clare
c. Carcinom insular
3. Cancer medular (cu celule C, parafoliculare)
a. sporadic
b. în cadrul sindroamelor de neoplazii endocrine
4. Cancer anaplazic
a. Cancer anaplazic cu celule mici (dg. diferenţial cu limfomul tiroidian)
b. Cancer anaplazic cu celule gigante
c. Carcinosarcom
5. Limfom malign primar tiroidian
6. Metastaze tiroidiene ale altor cancere

18
Factori de risc pt. cancerul tiroidian :
 Antecedente de iradiere la nivelul capului şi gatului
 AHC de CMT sau MEN2
 Vârsta <20 ani sau >70 ani
 Sexul masculin
 Nodul cu dimensiuni în creştere
 Nodul ferm sau dur, cu limite rău delimitate la palpare
 Adenopatie latero-cervicală
 Nodul fixat pe ţesuturile adiacente
 Disfonie, disfagie, tuse

Incidenta cancerului tiroidian e dependentă de niv. iradierii de fond si e mai mare pt. femei.
Formele clinice derivă din:
*epiteliul folicular : cancerul diferenţiat(papilar/folicular); anaplastic/nediferenţiat
*celulele C parafoliculare : cancer medular
Epidemiologia formelor de cancer tiroidian e dependentă de aportul iodat.
Carenţa iodată :
• ↑ ponderea cancerului folicular
• ↓ ponderea cancerului papilar

Nodulii tiroidieni apăruţi în copilărie şi adolescenţă au rata de malignitate dublă faţă de cei
apăruţi în perioada adultă.

Simptome precum senzaţia de sufocare, disfagia, disfonia, sensibilitatea sau durerea

cervicală anterioară pot fi percepute ca fiind legate de tiroidă, însa în cele mai multe cazuri
sunt determinate de afecţiuni non-tiroidiene, în context de sindrom anxios.

Durerea bruscă e de obicei din cauza unei hemoragii apărute într-un adenom, ducând la
transformarea chistică a acestuia.
La P la care apare o creştere rapidă a dim. unui nodul tiroidian solid, trebuie întotdeauna
luat in discuţie un carcinom anaplazic/limfom primar malign tiroidian.

Semne:
Compresia structurilor anatomice vitale de la nivel cervical şi toracic superior (traheea şi
esofagul) apare de obicei la o minoritate de P de vârstă medie/bătrâni cu istoric de guşa
veche multinodulară.

Dezvoltarea guşii spre mediastinul anterior poate determina ocluzie parţială a aperturii
toracice, ducând uneori la obstrucţia circulaţiei venoase.

19
Semnul Pemberton = aparitia pletorei faciale datorita distensiei venelor jugulare interne
produsa prin ridicarea bratelor deasupra capului, aceasta manevra ingustând şi mai mult
apertura toracică.
In absenţa unei guşi mari, simptomele de invazie laringo-traheala (tuse şi disfonie)
sugerează o leziune maligna.
Nodulii tiroidieni pot fi asociaţi cu hipotiroidism subclinic/manifest.
Hipertiroidismul e sugestiv pt. o leziune benigna pt că nodulii autonomi tiroidieni sunt
aproape întotdeauna benigni şi nu necesită evaluare citologică ulterioară.
Guşa toxică polinodulară poate, să conţină atât zone hiperfuncţionale (benigne), cât şi zone
“reci” scintigrafic (cu potenţial malign).

Evaluarea paraclinica a nodulului tiroidian include, în ordine:

1. Ecografie tiroidiana
2. Citologia prin puncţie-aspiraţie cu ac fin (examen citopatologic)
3. Scintigrama tiroidiană
4. Teste funcţionale tiroidiene

Evaluarea imagistică a tiroidei

Evaluarea ecografica nu e recomandata ca metoda de screening în populaţia generală
sau la P cu tiroida normala la palpare şi cu risc scăzut.

Indicatiile ecografiei tiroidiene:

 Pacienţii cu risc crescut
o AHC de cancer familial tiroidian
o MEN2
o iradiere externă
 Toţi pacienţii cu noduli palpabili/guşă polinodulară
 Adenopatie sugestiva pt. o leziune malignă.

Ecografia identifică nodulul la risc pt. malignitate pt. care se face biopsie prin puncţie-
aspiraţie cu ac fin (FNAB) = o metodă fără riscuri, simplă şi informativă, care face parte
integrantă din evaluarea unui nodul tiroidian.
FNAB nu se indica la nodulii <10 mm dacă nu există caractere ecografice de suspiciune sau
elemente anamnestice de risc înalt.
FNAB e indicată, indiferent de mărimea nodulului la P cu:
istoric de iradiere cervicală
AHC de cancer medular tiroidian
MEN2
elemente ecografice de invazie extracapsulară sau MTS în ggl. limfatici cervicali

20
 FNAB trebuie efectuată în cazul tuturor nodulilor ≥ 10 mm :
hipoecogeni, cu margini neregulate, microcalcificări
cu circulaţie intranodulară accentuată
formă mai mult înaltă decât lată în plan transvers

Diagnosticul citologic ar trebuie să se încadreze în una din cele 4 categorii:

Benign/Negativ: noduli coloizi, tiroidită Hashimoto, chisturi, tiroidite
Malign/Pozitiv: cancere tiroidiene primare/secundare (metastatice)
Non-diagnostic(inadecvat, necorespunzător): frotiuri fără/cu puţine celule
Suspect (nedeterminat): rezultat citologic care sugerează o leziune maligna, dar nu
îndeplineşte toate criteriile pt. un dg. de certitudine, aici fiind inclus
carcinomul folicular, carcinomul cu celule Hurtle, carcinoamele papilare atipice
(acestea sunt zonele ’’gri’’ ale rapoartelor citologice).

Capcanele diagnostice:
-rezultate fals negative : frotiuri inadecvat recoltate
-rezultate fals pozitive : elemente de ’’suspiciune’’
-zonele ’’gri’’

Indicaţii privind repetarea puncţiei unui nodul tiroidian :

 Urmărirea unui nodul benign
 Creşterea nodulului
 Refacerea chistului
 Nodul tiroidian >4 cm
 Puncţie-aspiraţie cu ac fin cu rezultat iniţial non-diagnostic

Nodulii trebuie urmăriti ecografic la 6-12 luni. Dacă sunt stabili 2 ani, se revăd la 3 şi 5 ani.

IRM şi CT nu e indicat ca examen de rutină în evaluarea nodulilor tiroidieni.

CT e indicat în leziunile mari, invazive, cu extensie retrosternală şi paralizie recurenţială.
Folosirea SDC iodate intarzie adm. iodului radioactiv la P cu indicatie de RIA.

Grupe de risc în Cancerul Tiroidian Diferenţiat Papilar şi Folicular

Risc scăzut Risc mediu scazut Risc mediu inalt Risc înalt
Vârsta (ani) <45 <45 >45 >45
Metastaze M0 M1 M0 M1
Tumora primara T1, T2 (<4 cm) T3, T4 (>4 cm) T1, T2 (<4 cm) T3, T4 (>4 cm)
Histologie Papilar Folicular şi/sau G↑ Papilar Folicular şi/sau G↑
G ↑ = grad înalt = papilar cu celule oxifile, insular, FTC cu celule clare

21
Etiopatogenie: factori de mediu pe fondul unui teren genetic.
Factori initiatori ai oncogenezei: substante chimice, procese de iradiere
Factori promotori : TSH care stimuleaza proliferarea celulara.
Adenoamele si carcinoamele tiroidiene sunt monoclonale.

Afectarea genetică poate apărea prin:

 Mutaţii punctiforme: RAS, BRAF
 Rearanjare intracromozomială a domeniului de tirozinkinază a oncogenei ret
Translocaţia RET/PTC1 se găseşte între 20-70% din cancerele papilare; expresia
intratiroidiană a acestei oncogene poate induce cancer tiroidian !

Cea mai frecventă mutaţie existentă în PTC e insa BRAF (în 98% Val600Glu), care
cooperează cu RET/PTC în oncogeneza PTC, ducând la activarea BRAF /MAP kinazei.
Detecţia mutaţiei BRAF pe mostre din puncţia cu ac fin permite diagnosticul preoperator la
nivel genetic al afecţiunii neoplazice.

Mutaţia BRAF V600E se asociază cu :

 trăsături agresive ale PTC
 rata de recidivă şi metastazare ggl. crescută
 cu scăderea capacitaţii de iodocaptare

Principii terapeutice
In cancerul diferentiat (folicular/papilar): tiroidectomie, urmată de terapie
substitutivă/supresivă (TSS) cu Levotiroxina şi terapia de radioiodoablaţie (RIA) cu I131.
Scop: ablaţie completa a ţesutului tiroidian, documentată morfologic (imagistic) şi
funcţional, prin tireoglobulină.

1.Tiroidectomie totală se face daca oricare din factorii de risc e prezent:

 Antecedente de iradiere la nivelul capului şi gâtului
 Vârsta <15 de ani sau >45 de ani
 Nodul ferm sau dur, cu extensie extratiroidiană
 Noduli in ambii lobi tiroidieni
 Tumora >4 cm
 Metastaze ggl. latero-cervicale
 Invazie vasculară

2.Limfadenectomie a compartimentului central (VI) şi lateral (II, III, IV, Vb).

3.Postoperatoriu se iniţiază TSS cu tiroxina pană la terapia de radio-iodo-ablaţie (RIA).
-postoperator, în absenţa TSS, se va evalua TSH, Tgl şi Ac Anti Tgl

22
-evaluarea imagistică se face prin Scintigrafia cu I131 a întregului corp (Whole Body Scan,
WBS) care permite localizarea resturilor tumorale şi a eventualelor MTS.
Ulterior, terapia e ghidată de nivelul şi localizarea captării.
Daca leziunea nu captează suficient iod radioactiv, e necesară iradierea externă.

Singura excepţie de la terapia de RIA e dacă toate condiţiile următoare sunt îndeplinite:
carcinom papilar clasic, cu leziune <1 cm, intratirodiana, cu Tgl postoperatorie <1 ng/mL
fără invazie vasculară, fără afectare ggl NO, fără MTS M0, fără Ac Anti Tgl.
În toate celelalte situaţii, se indică terapia cu I131.
Prezenta unui rest tumoral semnificativ la nivel cervical impune reinterventie chirurgicala
pt. totalizare, inainte de RIA.Daca WBS evidentiaza captare cervicala, se recomanda
efectuarea RIA in doze de 30-100 mCi pt. distrugerea resturilor tiroidiene.
Dozele se ajsteaza in cazuri pediatrice.
Dozele de 30 mCi se folosesc pt. tumori intre 1-4 cm, fara invazie sau cu minima afectare
ganglionara. Daca exista MTS seminificative dozele pot ajunge la 100-200 mCi.
Ne limitam la doza totala de 600 mCi, avand in vedere toxicitatea hematologica.

Post RIA, e necesară reluarea TSS cu Levotiroxina în doze progresive, în creştere.

Reevaluarea se face la interval de 6 luni prin ecografie, TSH, fT4, Tgl, Ac anti Tgl, fie după o
pauză adecvată a TSS, fie prin stimulare cu rhTSH.

1. Necesită urmărire anuală prin Tgl şi ecografie cervicală P cu Tgl stimulat <2 ng/ml si
ecografie fără leziuni cervicale.
2. Necesită imagistică CT cervico-toracică, FDG-PET/CT pt. evidenţierea leziunilor de
carcinom papilar care au pierdut capacitatea de iodocaptare P cu Tgl 2-10ng/ml,
WBS negativă.
3. Necesită repetarea RIA cu doze 100-150 mCi la intervale de 6-12 luni P cu Tgl >10
ng/ml, în creştere la evaluări succesive.
Terapia e limitată la cei care au răspuns anterior la I131

P care au dovadă de progresie imagistică şi a Tgl, cu pierderea capacitaţii de iodocaptare:

pot fi supuşi iradierii externe/chirurgiei selective sau pot fi incluşi în trialuri clinice cu
inhibitori de tirozinkinaza.

În toate cazurile care necesita RIA repetate, considerate cu risc crescut, între curele de I131
se indică TSS cu supresia TSH <0,1 mU/l.
MTS cerebrale sunt rezecate neurochirurgical sau radiotratate prin radioterapie externa
ghidata imagistic (gamma knife, cyberkinfe).
MTS osoase pot fi tratate cu Iod 131- RIA, rezecate chirurgical, chemoembolizate, tratate cu
bifosfonati (acid zolendronic) sau denosumab.

23
Tratamentul supresiv/substitutiv cu Levotiroxină
TSH are efect stimulator asupra funcţiei şi proliferării celulelor derivate din epiteliul
folicular tiroidian. De aceea, TSS cu Levotiroxină e util în urmărirea terapeutica a P cu
carcinom tiroidian papilar, carcinom folicular, carcinom cu celule Hurtle.
Val. normala TSH : 0.4-4.5 mU/l.
P cu risc crescut ar trebui sa aibe TSH < 0.1 mU/l.
P cu risc scazut, fara evidenta imagistica, dar cu Tgl detectabila sa aibe TSH 0,1-0,5 mU/l.
P cu interval liber de boala de cativa ani pot avea TSH in limite normale.
Terapia e individualizată din cauza riscurilor legate de supradozajul tiroxinei la vârstnici
(patologie CV, Fia )si la femei postclimax - pierderea de masă osoasă cu osteoporoză.
P cu TSH supresat vor avea nevoie de un supliment de Ca (1200 mg/zi) şi vit. D (1000UI/zi)

Cancerul medular tiroidian

-e derivat din celulele C parafoliculare care secretă calcitonină (CT)

-în evaluarea preoperatorie a oricărui caz de CMT confirmat, e necesară explorarea
biochimică a suspiciunii de feocromocitom

În afară de calcitonină, CMT secreta:

Antigenul carcino-embrionar (ACE) + Serotonină + ACTH
determinând un tablou clinic specific acestor substanţe (sdr. carcinoid & sdr. Cushing).

Prezentarea clinica a unui CMT poate începe cu un nodul tiroidian, la care nivelul de
calcitonină depăşeşte valorile de normalitate.
Adesea, val CT sunt de ordinul zecilor-sutelor pg/ml,iar in cazuri metastatice > 1000 pg/ml.
Disfonia şi adenopatiile cervicale sunt întâlnite mult mai frecvent decât în alte cancere
tiroidiene, precum şi leziunile metastatice la momentul diagnosticului.
Evaluarea initiala consta in explorările :
 ecografia tiroidiana
 consult ORL
 determinări plasmatice de Ca, Ph, PTH, ACE
 eventual evaluarea mutaţiei proto-oncogenei RET

Puncţia cu ac fin a nodulului tiroidian (FNAB) are o valoare predictivă mai mică decât
calcitonina plasmatica, de aceea nu se insistă în evaluarea citopatologică FNAB
preoperatorie, din momentul în care nivelul CT e ridicat.

CT/RMN cervico-mediastinală şi abd. superioară e indicată dacă niv. CT >400 pg/ml.

24
Evaluarea genetică -proto-oncogena RET-poate confirma prezenţa unor mutaţii sau nu, fapt
care permite încadrarea intr-un sindrom genetic de MEN tip 2 care include:
MEN2A : CMT + Feocromocitom + hiperparatiroidism primar
MEN2B : CMT + Feocromocitom + neuroame mucoase,ganglioneuroame intestinale
si fenotip marfanoid, dar sindromul nu include afectarea paratiroidelor.
CMT sporadic

Un sfert din cazuri sunt ereditare (puternice agregări familiale), iar din cele sporadice 2
treimi prezintă mutaţii somatice ale proto-oncogenei RET.

CMT în MEN 2B e mai agresiv şi apare mai precoce.

Dg. pozitiv de CMT: imagistic si biochimic (fara punctie)

Tratament : Tiroidectomie totală cu disecţie cervicală ggl. bilaterala + TSS

In leziuni < 1 cm se poate limita disectia ggl. la compartimentul central.
ChT cu inhibitori de tirozin-kinaza e in curs de dezvoltare clinica prin trialuri.
CMT NU captează iodul, deci singura metodă radicală şi eficientă e chirurgia extensivă a
leziunii primare + adenopatiilor + MTS. Postoperator e necesară TSS cu Levotiroxină, cu
intenţia de normalizare a TSH (nu de supresie!).
Tratamentul substitutiv nu are efect asupra ratei de proliferare.

Cancerul tiroidian nediferenţiat (anaplazic)

-e cel mai agresiv cancer tiroidian
-1/5 din cazuri prezinta o alta forma de cancer tiroidian in antecedente
-frecvent la vârstnici
Supravieţuirea din momentul dg. e mai < de 6 luni.
Masa tumorala tiroidiana dura, imobila, cu invazie loco-regională si cu MTS la distanţa
în > 50% din cazuri în momentul diagnosticului.
Palparea : gusa dura, polinodulara, cu adenopatie, putin mobila/imobila cu deglutitia,
tegumente eritematoase/ulcerate.
Clinic si biologic : Eutiroidie (TSH, fT4 normale). Tireoglobulina e crescuta.
Metastazarea e frecvent pulmonara.
Din cazua extensiei tumorii, inv. chirurgicala e limitata la stadiile descoperite precoce.
Rareori e posibilă o rezecţie completă.
Inv. chirurgicala, apoi RT externă + eventual Doxorubicină permite creşterea duratei de
supravieţuire la circa 1 an.
In cancerul anaplazic metastatic inv. chirurgicala are rol paliativ.

25
 Fractura = solutie de continuitate la nivelul osului

Etiologie:
- actiunea asupra osului a unor forte exterioare care depasesc limitele de rezistenta ale acestuia
Factori extrinseci Factori intrinseci
- Forta cauzatoare: marime,durata,directie - Capacitatea de absorbtie a energiei

- Varsta : - Marimea si geometria osului

 frecvent intre 20-40 ani
 varstnici (osteoporoza)
 rar la copii
- Sex masculin
- Regiuni anatomice mai expuse :
Epifiza distala a radiusului
Extremitatea proximala a femurului
Diafiza tibiala: accidente de circulatie
- Rigiditatea si elasticitatea: când limita de deformare
elastică e depășită apare o deformare plastic
(ireversibilă), reprezentând maximul de solicitare pe
care osul îl poate suporta.
- Densitatea = cantitatea de masa/unitatea de volum
Rezistenta osului e d.p cu densitatea sa.
- Rezistenta la oboseala si stress

Mecanism de producere:
1.Direct (compresie, strivire, soc violent) frecvent apar leziuni ale partilor moi cu fracturi deschise
- fractura apare la locul unde actioneaza forta traumatica
- fortele care produc inflexiune => fracturi transversale
- fortele care produc strivire => fracturi cominutive + leziuni extinse de parti moi

2. Indirect : sunt cele mai frecvente

- forta traumatica produce deformarea osului => fractura la distanta de locul de actiune al acesteia
- mecanisme: Flexie, Tractiune, Compresie in ax longitudinal, Torsiune in ax longitudinal
Flexie, forța e aplicată la una dintre extremitățile osului, cu exagerarea/redresarea curburii
fiziologice; fractura apare în zona de maximă curbură și are traiect oblic, uneori cu un al 3 fragment
Tracțiune, cu smulgerea unui fragment osos la punctele de inserție tendinoasă/ligamentară
(smulgerea spinei iliace de inserția mușchiului drept anterior)
Compresie în axul longitudinal => fr. cu traiect oblic ale extremităților oaselor lungi (fr. de pilon
tibial) sau cominutive ale oaselor scurte (fr. de calcaneu)
Torsiune în axul longitudinal, o extremitate a osului fiind fixate => fracturi spiroide ale diafizei, care
se pot transforma în fr. cominutive prin apariția unui al 3 lea fragment (fracturile spiroide ale tibiei)

3.Mixt : mecanism direct + indirect

4.Fracturi de stress apar pe un os normal supus unor suprasolicitari ciclice, repetate la :

-la persoanele care urmeaza exercitii fizice intense: colul metatarsianului II sau III
-pacienti cu afectiuni inflamatorii cronice tratate cu corticosteroizi
*Desi marimea fortei de incarcare nu depaseste limita de rezistenta a osului, apar deformari minime
ce initiaza procesul de remodelare osoasa, cu resorbtie si formare de tesut osos nou.
Expunerea repetata la stres conduce la o resorbtie accelerata si fragilizeaza zona.

5.Fracturi pe os patologic: pot fi produse de forte de intensitate normala daca osul e fragilizat
de afectiuni metabolice sau de leziuni osteolitice.
Localizare frecventa : regiunea subtrohanteriana a femurului
Clasificarea descriptiva a fracturilor :
Traiectul de Fracturi incomplete: intreruperea unei corticale
fractura  unicorticale -frecvente la copii- ’’in lemn verde’’; fisuri-la adult
 cu deformarea osului in grosime: caracteristică metafizei distale radiale la copii

Fracturi complete: intreruperea ambelor corticale, cu 2/mai multe fragmente osoase

 Transversale : inclintatie ≤30 gr. a traiectului de fractura
apar prin mec. direct de energie mica sau mec. indirect de flexie
 Impactate/angrenate: telescoparea fragmentului diafizar in cel metafizar
 Oblice : inclinatie ≥ 30gr.; mec. de flexie
 Spiroide : mec. de torsiune sau flexie
 Cominutive: ≥ 3 fragmente; traumatisme de energie mare; leziuni extinse de parti moi
 Etajate: 2 focare de fractura separate de un fragment intermediar

Stabilitatea Fracturi stabile: fara riscul deplasarii secundare a fragmentelor dupa reducere si
focarului de imobilizare : fracturi incomplete, fracturi transversale, fracturile angrenate
fractura
Fracturi instabile: risc ↑ de deplasare secundara dupa reducere si imobilizare, pt.
stabilizare necesitand manevre suplimentare ortopedice/chirurgicale :
oblice, spiroide, cominutive, etajate

Structura Fracturi pe os sanatos

osului afectat Fracturi pe os patologic
Fracturi de stress

Deplasarea F. fara deplasare

fragmentelor F. cu deplasare: translatie, unghiulare, suprapunere/distantare, rotatie, complexa

Integritatea Fracturi deschise

invelisului Fracturi inchise
cutanat

Clasificarea leziunilor tegumentare dupa AO :

Fracturi inchise Fracturi deschise
1.Absenta leziunilor cutanate 1.Deschidere cutanata produsa dinspre interior spre exterior
2.Contuzie tegumentara localizata 2.Deschidere cutanata produsa dinspre E spre I, cu D ≤ 5 cm si
3.Decolare tegumentara circumscrisa margini contuze
4.Decolare tegumentara extinsa 3.Deschidere cutanata produsa dinspre E spre I, cu D ≥ 5 cm,
5.Necroza cutanata prin contuzie cu contuzie importanta, margini devitalizate.
risc de deschidere secundara a 4.Contuzie in toata grosimea tegumentului, cu abraziune,
focarului de fractura. decolare deschisa extensiva, pierdere de substanta cutanata.
Fiziopatologia calusului osos
Vindecare primara = prin contact direct
- e posibila doar cand exista reducerea
anatomica a fragmentelor osoase cu compresia
acestora
-in fracturile impactate sau reduse anatomic și
stabilizate ferm prin osteosinteză nu există
stimuli pt. formarea calusului osos
- spatiul dintre fragmentele fracturii va fi
invadat de vase sanguine de neoformatie +
celule osteoprogenitoare cu depunerea de tesut
osos nou format de catre osteoblaste
- remodelarea osoasa incepe la 3-4 S dupa
producerea fracturii = osteoblaste + osteoclaste
Semne locale
Semne de Probabilitate
* apar si in alte leziuni - contuzii, entorse, luxatii
Durere vie, intensa, in punct fix
Echimoza – tardiv si uneori la distanta
Deformarea regiunii (pozitia vicioasa)
Impotenta functionala
Scurtarea regiunii
DEDIS
Semnele generale: paloare, anxietate, agitatie, hipovolemie, dispnee, coma, stare de soc apar in
fracturile mb. inferior, fracturi deschise, polifracturi, politraumatizati
*Durerea, impotenta functionala, edemul local, hematoamele: nu diferentiaza o fractura de o leziune
exclusiva de parti moi
Vindecare secundara = prin formare de calus
- cand focarul de fractura e relativ stabil, chiar daca
reducerea nu e anatomica si nu exista compresie la
nivelul focarului
-e răspunsul local al organismului la mișcările focarului
de fractură și are rolul de a stabiliza fragmentele osoase
- e forma naturala de vindecare a fracturilor oaselor
lungi si are loc in 4 etape:
 Etapa inflamatorie/ hemoragico-hiperemica:
primele 6-7 zile - hematom in focarul de fractura
 Etapa calusului moale/calus fibro-condroid:
7-14 zile, crestere vascularizatia + celularitatea
Vascularizatia buna conduce la diferentierea spre
linia osteoblastica.
Vascularizatia deficitara conduce la diferentierea spre
linia condroblastica.
forte de tractiune - diferentiere spre fibroblaste
forte de presiune - spre condroblaste
 Etapa calusului dur/calus osos primitiv, imatur
-osteoblastele și condroblastele sintetizează o matrice
bogată în fibre de colagen
-procesul de mineralizare progresează dinspre periferia
calusului spre focarul de fractură
-dureaza 4-16 S,tes. fibro-cartilaginos se transforma
in tes. osos imatur fara structura haversiana
 Etapa de remodelare/calus osos definitiv
-au rol principal osteoclastele
-dureaza luni/ani si consta in inlocuirea osului imatur
cu tes. osos lamelar
-la final canalul medular e permeabil, calusul în exces e
resorbit, iar în cazul copiilor, osul își poate relua forma inițială
Semne de certitudine
* atesta prezenta fracturilor
Crepitatii osoase - se percep odata cu mob.anormala
Intreruperea continuitatii osoase – palpare
Mobilitate anormala – doar in fracturile complete
Netransmiterea miscarilor spre segmentul distal e
semn de fractura completa
Examenul local :
-inspectia tesuturilor moi supraiacente + evaluarea axului vasculo-nervos distal de fractura
-palparea intregului membru + articulatii supra si subiacente

Inspectie: echimoza brahio-toracica Hennequin in fracturile humerusului proximal

Palparea: manieră moderată și ajută la identificarea punctelor algice; unele fracturi ar putea trece
neobservate dacă durerea nu ar fi localizată specific (durere la apăsare în „tabachera anatomică” în
fractura scafoidului carpian)

Imagistica :
Radiologic:
 2 incidente: antero-posterioara si latero-laterala
Seria de incidente speciale pt. coloana cervicala e in nr. de 7, iar pt. umar in nr. de 3.
La politraumatizati obligat se face Rx. de coloana cervicala, torace, bazin.
 2 articulatii: supra + subiacente
 2 segmente: rx. segmentului de mb. controlateral la copil
 2 leziuni: fr. de calcaneu / femur pot fi asociate cu fr. de bazin / coloana vertebrala
 2 examinari: unele fracturi devin evidente dupa 7-10 zile de la episodul traumatic: fr. de stres,
fr. fara deplasare din 1/3 interna a claviculei , fr. scafoidului, fr. maleolei externe.

CT:
 nu e indicata de rutina.Are val.crescuta in leziuni ale coloanei vertebrale + bazinului si e de real
folos in planning-ul preoperator in fracturi complexe intraarticulare de calcaneu/acetabul

IRM:
 precizeaza gradul de compresie al maduvei spinarii in fracturile coloanei vertebrale
 diagnosticul leziunilor vasculo-nervoase, ligamentare, tesuturi moi adiacente

Evolutie clinica si radiologica:

 cu tratament precoce, corect evolueaza spre consolidare
 restabilirea integrala a activitatii segmentului afectat: in 4-12 saptamani
 Radiologic, dupa 7-10 zile traiectul de fractura se largeste si extremitatile osoase devin
estompate datorita resorbtiei - apect care lipseste in fracturile stabilizate ferm
După 3-4 săptămâni, între fragmente apare un calus (opacitate fusiformă/globulară), care creşte
treptat, înglobează şi uneşte fragmentele fracturare. În timp, prin remodelarea calusului, forma și
structura inițială a osului sunt refăcute total sau parţial.

Dg. de fractură trebuie să precizeze sediul fracturii, traiectul, deplasările fragmentelor, gradul de
cominuţie, stabilitatea focarului şi gradul de lezare al ţesuturilor moi.

Complicatii:
Generale:
 Embolia Pulmonara Grasoasa
 Tromboza venoasa : Risc crescut in fr. de bazin si mb. inferior care impun trat. cu HGMM.
Poate apare la pacienții cu fracturi multiple sau după imobilizări prelungite (>10 zile).
 CID
 Bronhopneumonia
 Exacerbarea unor afectiuni preexistente: Diabet Zaharat, Adenom de prostata, IC
Locale:
Imediate: insotesc leziunea sau apar in decurs de zile/saptamani
1.Leziuni vasculare: mai ales în fracturile cu deplasari semnificative, localizate la niv. genunchiului,
cotului, diafizei femurale și humerale.
Leziunile vasculo-nervoase apar in fr. inchise/deschise.
Leziunea arterei poplitee într-o fractură supracondiliană femurală.

Inteparea arterei de catre un fragment osos => leziuni circumscrise ale arterei cu 3 stadii de gravitate:
-penetrarea adventicei cu fragilizarea peretelui vascular
-sectionare incompleta cu hemoragie exteriorizata/inchistata
-sectionare completa cu sdr. de ischemie periferica acuta

Dg. de ischemie periferica acuta trebuie stabilit cat mai rapid pt. a permite refacerea axului vascular in
timp util ≤ 6 ore si salvarea mb. afectat.
Semnele locale a leziunilor vasculare :
 absenta/diminuarea pulsului periferic comparativ cu membrul indemn
 tegumente palide, reci
 dureri musculare si parestezii in sectorul ischemic
 flictene si zona de necroza cutanata - semn tardiv

Leziunile produse prin acțiunea unui corp contondent / torsiune / elongaţie det. leziuni extinse ale
peretelui vascular care prezintă 3 stadii de severitate:
1.Lezarea intimei
2.Lezarea intimei şi mediei, cu risc de evoluție spre tromboză
3.Lezarea celor 3 tunici, cu tromboză sau hemoragie secundară

2.Leziuni nervoase:
- întâlnite mai frecvent în fracturile diafizei humerale (nervul radial), cotului (nervul ulnar) sau
genunchiului (nervul sciatic popliteu extern), precum și în cazul luxațiilor coxo-femurale asociate cu
fractura acetabulului (nervul sciatic)

Leziunile nervilor periferici pot prezenta 3 tipuri anatomofuncționale:

I.Neurapraxia e cauzata de alterarea tecii de mielina prin mecanism de compresie
- pastrarea continuitatii axonilor
- pierderea temporara a functiei de conducere nervoasa

II.Axonotmezis: intreruperea axonilor si a tecii de mielina, dar cu pastrarea structurilor conjunctive

ale nervului (endo/peri/epinerv) - axonii se pot regenera

III.Neurotmezis: intreruperea axonilor + invelisurilor conjunctive

-consecinţa unor leziuni prin dilacerare, elongaţie sau zdrobire

3.Leziuni viscerale in fr. de bazin si fr. costale.

4.Tulburari cutanate locale de tipul flictenelor sero-hemoragice
5.Interpozitia de parti moi intre fragmentele osoase – muschi => trat. chirurgical
6.Infectia: frecventa in fracturi deschise - infectie locala (celulita)/osteita/sepsis
Agentul patogen cel mai frecvent implicat e Staphylococcus Aureus.
7.Sindrom de compartiment:
 apare in fr. cot, antebrat, gamba (frecvent) ; Traumatisme prin strivire
= ↑ presiunii intr-un spatiu inchis cu compromiterea circulatiei si functiei tesuturilor prin 2
mecanisme: vasoconstrictia activa a arteriolelor, colaps pasiv al capilarelor (presiunea tisulara creste
peste cea intracapilara comprimand arteriolele) care determina hipoxie musculara + metabolism
muscular anaerob (histamina) => ↓ microcirculatia, ischemie, edem => necroza tesuturilor musculare
si nervoase in maxim 12 h
 Rabdomioliza poate conduce la insuficienta renala => deces
 Tesutul muscular e inlocuit cu tesut fibros si apare contractura ischemica Volkmann.
Semne clinice: durere profunda si permanenta exacerbata la mobilizare, aspect cianotic marmorat al
extremitatilor, puls periferic diminuat, parestezii localizate în teritoriul nervilor periferici ai
compartimentului afectat (leziuni reversibile), tulburările motorii urmând celor senzitive, apariția
semnelor de paralizie a grupului muscular inervat de nervul ischemiat confirmă instalarea unor
leziuni tardive, ireversibile.

Element esential in dg. precoce : Masurarea presiunii intracompartimentale > 30 mmHg

(N: 10 mmHg) indica o perfuzie inadecvata a tesuturilor si impune fasciotomii de decompresie.

8.Fractura deschisa:
=e cea mai grava complicatie imediata, fiind localizata frecvent la niv. oaselor gambei
=cel mai des apare prin mecanism direct - corpul contondent distruge tesuturile de la tegument→os

Clasificarea Gustilo-Anderson a fracturilor deschise

GRAD I Plaga cutanata < 1 cm, curata, leziuni minime de parti moi, fractura simpla sau cu
cominutie minima
GRAD II Plaga > 1 cm, contaminare moderata, fara leziuni extinse de parti moi, fractura cu
cominutie moderata
GRAD III A - Plaga > 10 cm, contaminare masiva, leziuni contuze extinse de parti moi,
fractura cominutiva cu acoperire periostala adecvata
B - Plaga > 10 cm, contaminare masiva, pierderi extinse de tesuturi moi cu
smulgerea periostului si expunerea osului, fractura cu cominutie moderata/severa
C - Plaga > 10 cm, contaminare masiva leziuni ale axului vascular principal,
fractura cu cominutie moderata/severa
Tardive
1. Intarzierea de consolidare
Clinic: mobilitate anormala, dureroasa, caldura locala
Rx: linia de fractura e vizibila, calus insuficient constituit, fara scleroza sau atrofia marginilor osoase
Prin continuarea trat. se poate obtine consolidarea.

2. Consolidarea vicioasa = reducere imperfecta/instabila a fracturii =sudarea intr-o pozitie anormala

cu unghiulatie, decalaj sau scurtare
Clinic: deformarea leziunii, aspect inestetic, limitare a functiei
E necesarea urmarirea rx. a fracturii pt. a depista o deplasare secundara.
In stadiul incipient se poate relua reducerea, dar tardiv corectia e posibila doar prin osteotomii.

3.Necroza osoasa e cauzata de alterarea vascularizatiei in regiuni osoase predispuse la ischemie :

capul femural, capul humeral, os scafoid, os semilunar, astragal
Ischemia survine in primele ore de la traumatism, dar modificarile radiologice apar in sapt/luni.
Poate aparea necroza musculara in zone neafectate direct de factorul traumatic.

4. Pseudartroza = esecul consolidarii,pt.vindecare fiind necesara o interventie chirurgicala.

Cauze - alinierea inadecvata a fragmentelor osoase, instabilitatea focarului de fractura, reluarea
precoce a incarcarii, factori biologici(statusul tesuturilor moi, infectiile) particularitatile pacientului
(medicatie antiinflamatorie, citotoxica, necomplianta)
Clinic: mobilitate anormala, nedureroasa de unde si denumirea de ’’articulatie falsa’’
Poate fi stransa = mobilitate redusa
laxa = mobilitate importanta cu pierdere de substanta osoasa interfragmentara

Radiografic se impart in pseudartroze:

Hipertrofice: extremitati osoase marite in dim., calus exuberant; osteosinteza ferma pt. consolidare
Atrofice: extremitati rotunjite/efilate; necesita cura chirurgicala cu excizia fragmentelor terminale +
grefe osoase pt. a compensa lipsa de substanta.

5.Redoarea articulara: apare in urma fr. de la niv. genunchiului, cotului, umar, oasele mainii
Cauze: hemartroza, edem, fibrozarea tesuturilor moi periarticulare cu formarea aderentelor
Preventie : imobilizarea articulatiei in pozitie neutra; reluarea precoce a miscarilor
Tratament: Adezioliza (sectionarea aderentelor) pe cale artroscopica/deschisa

6.Neuroalgodistrofia reflexa postraumatica = sdr. algoneurodistrofic

-afecteaza articulatiile extremitatilor membrelor (oasele mainii,art.radio-carpiana,piciorului,glezna)
Stadiu precoce: in primele 3 luni de la traumatism : durere, tumefactie, diminuarea amplitudinii
miscarilor, hiperhidroza, hiperemie
Stadiu distrofic: intre 3-12 luni, piele lucioasa, edematiata, rece
Stadiu atrofic: dupa 12 luni, atrofie cutanata (piele subtire, uscata, palida) si musculara (contracturi
ireversibile) cu limitarea severa a mobilitatii datorita fibrozei.
Rx. : osteoporoza patata: focare multiple de radiotransparenta diseminata

7.Artroza post-traumatica: apare secundar denivelarilor suprafetelor articulare care modifica

biomecanica si duc la o distribuție anormală a forțelor.
Cauze: fracturi intraarticulare cu denivelari ale suprafetelor articulare, calusuri vicioase cu dezaxare
Tratament: debridare artroscopica, osteotomii de corectie, artroplastii sau artrodeza

Principii de tratament ale fracturilor:

-reducerea fragmentelor, pe cat posibil in pozitie anatomica
-imobilizarea fragmentelor reduse pana la obtinerea consolidarii
-restabilirea rapida a functiei articulare
Tratament ortopedic realizeaza reducerea + imobilizare prin mijloace nesangerande.
A.Reducerea ortopedica/pe focar inchis e indicata in fracturile cu deplasare, CU EXCEPTIA :
* fracturi in care deplasarea nu afecteaza rezultatul functional (fracturi de clavicula)
* fracturi la copii cu deplasare moderata (cu exceptia decalajului)
- e mai usoara cu cat se efectueaza mai precoce de momentul producerii fracturii
- sub anestezie locala/regionala/generala: suprima durerea + relaxare musculara
- se face manual sau instrumental

B.Imobilizarea fracturii:
Initial se face tractiune continua/imobilizare in aparat gipsat ulterior cand fractura incepe sa se
consolideze - imobilizare dinamica cu orteze functionale
1.Aparatul gipsat circular sau atela gipsata : cel mai frecvent utilizate
-se aplica dupa reducere
-trebuie sa imobilizeze articulatia supra + subiacenta fracturii pt. a evita rotatia in ax
-radiografiile de control sunt obligatorii si imobilizarea poate fi ajustata

Dezavantajele si complicatiile imobilizarii ghipsate :

 disconfort creat de mentinerea pe perioade lungi
 risc de compresie sau edem posttraumatic datorat unui aparat prea stramt
 tulburari de circulatie, escare, atrofie musculara, osteoporoza, redori articulare
 pierderea alinierii fragmentelor (prin largirea aparatului dupa remiterea edemului)

2.Tractiunea/extensia continua
-e utilizata la adulti, doar cu scop de imobilizare temporala pana la interventia chirugicala
-se aplica distal de focarul de fractura in axul longitudinal al osului
-realizeaza concomitent reducerea progresiva si imobilizarea osului
! Cand incepe consolidarea, extensia e indepartata si inlocuita cu orteze functionale dinamice.
Tipuri de tractiune :
* Gravitationala – foloseste greutatea aparatului gipsat : in fr. de humerus
* Cutanata – prin bandaj fixat la nivelul membrului la care se ataseaza greutati
recomandată numai la copii și în fr. membrului superior
* Transosoasa cu brosa : prin tuberozitatea tibială în fr. de femur și transcalcanean in fr de gambă

Dezavantajele tractiunii continue:

 imobilizarea prelungita a P la pat (4-6 saptamani)
 necesitatea urmaririi clinice si Rx. saptamanal a alinierii membrului
 posibilitatea unei consolidari vicioase

Complicatiile tractiunii :
 generale: escare de decubit, infectii pulmonare, urinare, TEP,TVP
 rigiditate si retractii ale musculaturii
 leziuni vasculo-nervoase la insertia brosei
 infectii pe traiectul broselor

3.Ortezele functionale
- sunt termoplastice si asigura imobilizarea fracturii + mobilizarea articulatiilor invecinate
- e posibila miscarea intr-un singur plan(flexie/extensie) impiedicand in acelasi timp rotatia si
unghiularea la niv. focarului de fractura
-acest tip de imobilizare se fol. pt. fracturi de femur sau tibie, dar numai dupa 4-6 S de la traumatism
deoarece nu sunt suficient de rigide
-in prima etapă se aplică o tracțiune continua/imobilizare în aparat gipsat, după care, în momentul în
care fractura începe să consolideze, se va continua cu imobilizarea dinamică
C.Tratament chirurgical e indicat in esecul trat. ortopedic.
Reducerea chirurgicala/sangeranda (pe cale deschisa):
 Avantaj: reducerea anatomica a fracturii
 Dezavantaj: transforma o fractura inchisa in una deschisa,cu risc de infectie
 Indicatii:
- reduceri inchise cu rezultate nesatisfacatoare
- fracturi intraarticulare
- fracturi cu smulgeri osoase si deplasare la distanta a fragmentului
Reducerea anatomica se impune in : Fracturi diafizare ale oaselor antebratului
Fracturi epifizo-metafizare

Fixarea interna/osteosinteza :
Reducerea anatomica + Stabilizarea ferma + Recuperarea precoce.
Osteosinteza poate fi Rigida/Ferma => calus primar angiogen sau
Elastica => calus periostal cu osificare encondrala
Se prefera osteosinteza centromedulara pe focar inchis simpla/zavorata

 Indicatiile majore ale osteosintezei:

- fracturi ireductibile pe cale ortopedica
- fracturi instabile predispuse la deplasare dupa reducere/sub actiunea musculaturii
- fracturi cu consolidare lenta : fr. colului femural
- fracturi pe os patologic
- fracturi la politraumatizati

Suruburi
Brosele Kirschner: folosite in trat. fracturilor cu potential de vindecare rapida (fr. la copii, fr. epifizei
distale a radiusului). Rezistă doar la modificările de aliniere ale osului, fără a putea împiedica rotația.
Suruburile si brosele necesita o imobilizare suplimentara.
Osteosinteza prin habonaj - se trece o sarma in pe sub capetele a 2 brose paralele, incrucisata in ’’8’’:
= fortele de tractiune sunt transformate in forte de compresie
= fracturile de rotulă, olecran, tuberozitate a humerusului, trohanter mare, maleolă internă

Osteosinteza cu placa si suruburi poate avea efect de:

- neutralizare sau sprijin al unei fracturi stabilizate cu suruburi
- compresia focarului de fractura
- hoban asupra fragmentelor supuse fortelor de tractiune

Indicatii:
 fracturile ambelor oase ale antebratului
 fracturi transversale/oblice scurte ale humerusului
 fracturi cominutive ale diafizei femurale
 fracturi epifizo-metafizo-diafizare

Dezavantaje:
 expunerea larga a focarului de fractura
 intreruperea vascularizatiei periostale si intramedulare
 vindecare prin calus primar angiogen mai putin rezistent
 spongializarea corticalei sub placa prin scurt-circuitarea solicitărilor normale la care e
supus osul; după îndepărtarea plăcii există riscul unei fracturi la acest nivel

Sisteme mai performante: Placa cu autocompresie și contact limitat ; Placa autoblocantă

Osteosinteza centromedulara : utilizeaza tije rigide/elastice care sunt introduse in canalul medular
si se obține o stabilitate relativă, cu menţinerea lungimii osului, dar fără a controla rotația.
Avantaje:
 diminuarea agresiunii chirurgicale - implantare minim invaziva
 respectarea vascularizatiei periostale si a hematomului fracturar
 consolidare prin intermediul unui calus periostal
 posibilitatea mobilizarii precoce
 reducerea incidentei infectiilor postoperatorii

Osteosinteza cu tija Kuntscher e indicata in:

*fracturi transversale/oblice scurte stabile a diafizei femurului, tibiei, humerusului
*intarzieri de consolidare si pseudartroze cu aceeasi localizare
*fracturi metafizo-diafizare
*fracturi cominutive
*fracturi etajate

Dezavantajele alezajului :
- îndepărtarea suprafeţei și vascularizației endosteale cu risc de necroză osoasă
- creșterea presiunii intramedulare (de 5-10 ori) și a căldurii locale (45o-50o C)
- pătrunderea în circulație a conținutului medular cu risc de embolie grăsoasă

Se prefera introducerea tijei fara alezaj, dar cu fixare prin zavorare.

Zavorare Dinamica Zavorare Statica

- intereseaza o singura extremitate a osului
fracturat,cea mai apropiata de focarul de fractura
- blocheaza rotatia fragmentului zavorat
- asigura compresie interfragmentara intermitenta
- permite mobilizarea si incarcarea imediata
*in fracturile transversale sau oblice scurte din
1/3 proximala sau distala
- e atat proximala cat si distala de fractura
- neutralizeaza rotatia si telescoparea
fragmentelor
- permite mobilizarea imediata, dar nu si
incarcarea completa
*in fracturile oblice lungi, spiroide, cominutive,
cu fragment intermediar
- poate fi dinamizat prin suprimarea zavorarii
extremitatii celei mai indepartate de fractura pt.
ca dinamizarea, prin compresia intermitenta de
la niv. focarului, grabeste consolidarea si
remodelarea calusului

Fixarea externa = sistem de ancorare al osului (fişe/broşe-introduse proximal si distal, la distanta de

focarul de fractura), diferite articulaţii şi un dispozitiv extern de rigidizare (bare/cercuri).

Indicatii Avantaje Dezavantaje

Fr. deschise cu afectarea extinsa
a tesuturilor moi tip II, III
Fr. de bazin
Fr. la politraumatizati
Polifracturati
Fr. cu cominutie semnificativa
Fr. cu pierdere de tesut osos
Fracturi/pseudartroze infectate
Alterarea minima a vascularizatiei
osoase
Posibilitatea de corectie ulterioara
Mobilizare precoce a articulatiilor
supra/subiacente
Posibilitatea de urmarire in evolutie a
plagilor
Posibilitatea de realizare a unor
interventii de chirurgie plastica
Risc de infectie la locul de
insertie a fiselor/broselor
Risc de fractura la locul de
insertie a fiselor/broselor
Stabilitatea limitata in
anumite regiuni - femur
Posibilitatea de instalare a
redorilor articulare

Recuperarea functionala se face prin:

*contractii izometrice ale muschilor ce antreneaza articulatiile imobilizate
*contractii izotonice ale muschilor ce actioneaza asupra articulatiilor ramase libere
Infectiile cailor aeriene superioare la copil

1.ANGINA ACUTA = AMIGDALITA ACUTA = FARINGITA ACUTA

= proces inflamator la nivelul mucoasei faringelui si/sau amigdalelor
Etiologia cea mai frecventa a faringitelor e data de virusuri => afectiune benigna si autolimitata.
Streptococul beta-hemolitic de grup A e cel mai important agent infectios bacterian.

ANGINA ACUTA STREPTOCOCICA - Streptococ beta-hemolitic de grup A

- e mai frecventa primavara + iarna; raspandirea infectiei se face in timpul fazei acute

Simptomatologia cedeaza la 12-24 h de la inceperea antibioterapiei.

Debutul e rapid cu :
 dureri in gat (disfagie)
 febra inalta + frison
 fara tuse/rinoree/disfonie
Perioada de incubatie : 2-5 zile
Perioada de stare :
Hiperemie faringiana intensa care intereseaza:
 palatul moale
 pilierii
 amigdale palatine
 perete posterior al faringelui
→ denumirea de „angina rosie streptococica”
Amigdale hipertrofice,acoperite cu depozite albicioase,
purulente
Exudate tonsilare sanguinolente
Petesii la nivelul palatului
Uvula hiperemica, tumefiata
Adenopatie cervicala anterioara (ggl cervicali anteriori
mariti de volum, durerosi) frecvent

Febra scarlatiniforma
Paloare peri-oro-nazala
Limba rosie zmeurie
Rash fin maculo-papular

Dg. pozitiv : Scor Centor (semne si simptome sugestive pt. faringita GABHS)
≥ 2 => testare microbiologica
≥ 4 la adult => tratament, fara confirmare microbiologica

CRITERIU CLINIC PUNCTE

Absenta tusei 1
Tumefierea ggl. limfatici cervicali anteriori 1
Febra >38 1
Exudat tonsilar/ tumefierea amigdalelor 1
Varsta 3-14 ani 1
Varsta > 15 ani 0
Varsta > 45 ani -1

Paraclinic:
Culturi faringiene: standard de aur imperfect pt. dg.→ Culturi FALS-POZITIVE la copiii PURTATORI
Test rapid de diagnostic pt. GABHS (testul de Ag carbohidrat) are o Sp f.mare :
RADT + : nu se mai face cultura faringiana si se indica tratament ATB
RADT - : se face cultura faringiana pt. a confirma infectia

Hemograma: Hiperleucocitoza
Reactanti de faza acuta: Daca infectia a autentica proteina C reactiva va fi + .
Anticorpi anti-streptolizina O = ASLO (↑80%) se recomanda pt. depistarea infectiilor streptococice
(faringita,amigdalita,scarlatina) + pt. urmarirea evolutiei in timp a acestor boli.
In faza acuta titrul e > 200-300 UI/ml. PEAK-ul seric e atins dupa 2-3 sapt. de la debut.
In dinamica titrul ASLO ↑ de 2-4 x fata de nivelul bazal. SCADEREA titrului e lenta, in luni de zile.
REVENIRE la N a val. ASLO = VINDECAREA infectiei streptococice
CRESTEREA val. ASLO = REINFECTIE cu streptococ

Complicatii:
Supurative Nesupurative (imun-mediate)
Limfadenita cervicala RAA
Abcesul peritonsilar Glomerulonefrita acuta difuza poststreptococica
Abces retrofaringeal
Otita medie
Mastoidita
Sinuzita

Tratament
1.Trat. cu ATB nu se va institui la un copil cu faringita in absenta identificarii GABHS/alt agent patogen.
Daca trat. a fost deja instituit si exudatul faringian e negativ → trat. se intrerupe.
Trat. ATB conduce la disparitia simptomatologiei in 12-24 h de la initierea lui si previne aparitia RAA.
Trat. ATB se initiaza imediat la un copil cu faringita streptococica si RADT pozitiv, in caz de febra crescuta,
contact cu infectati cu GABHS, APP/AHC de RAA .
Terapia de prima intentie e Penicilina adm. timp de 10 zile :
 Penicilina V
 Amoxicilina
 Benzantin Penicilina (Moldamin)- 600.000 UI i.m copii ≤ 27kg / < 12 ani ; 1.200.000 UI copil mare
- in doza unica
Alergia la penicilina: Eritomicina, Azytromicina, Claritromicina, Clindamicina
Rezistenta la penicilina: Cephalexin, Cephadroxil
Purtatorii sanatosi de GABHS au risc mic pt.ei si contacti. Daca e nevoie se vor trata cu Clindamicina sau
Cefadroxil timp de 10 zile.

2.Trat. simptomatic:
-terapie locala: gargara cu apa sarata, spray nazal
-analgezice simple si AINS : ACETAMINOFEN 10-15 mg/kg/doza
IBUPROFEN 10 mg/kg/doza

3. Profilactic: vaccin streptococic multivalent

Trat. antibiotic profilactic se recomanda doar pt. recurentele de RAA !!!

Nu se recomanda culturi de control decat daca simptomele reapar.

Faringita recurenta cu GABHS: apare ca reinfectie cu GABHS de la un membru al familiei sau

ca faringita de alta cauza la un purtator de GABHS.
Diagnosticul: culturi repetate
Tratament antibiotic per os 10 zile: Amoxicilina, Clavulanat, Clindamicina sau Cefuroxime

Tonsilectomia: reduce incidenta faringitelor recurente pt. o perioada de 1-2 ani

Indicata la copilul cu:
* peste 2 episoade in ultimul an
* peste 5 episoade in ultimii 2 ani
* abces periamigdalian
* hipertrofie importanta a amigdalelor cu detresa respiratorie obstructiva
* apnee de somn
* semne de malignitate: amigdale asimetrice; ulceratii
 CONVULSIILE LA COPIL

Aspectul clinic al convulsiilor depinde de gradul de maturare al SNC.

Crizele provocate de o patologie cerebrală acută / de cauze extracerebrale ce apar la un
individ normal ca răspuns la factori declanşatori - ,,ocazionale”/,,accidentale”, ca de ex.
convulsiile febrile, convulsiile ce survin la debutul unor neuroinfecţii, în anomaliile
metabolice tranzitorii, intoxicaţii.
Epilepsia = boală cronică cerebrală de etiologie variată, definită de prezenţa crizelor de
natură sigur epileptică şi de criteriul evolutiv, constituit din tendinţa acestora de a se
repeta în absenţa factorilor declanşatori cunoscuţi, la intervale variabile de timp.

Crizele epileptice se impart în:

 crize generalizate
 crize focale însoţite/nu de modificarea stării de conştienţă
 crize epileptice neclasificabile

1.Crizele epileptice generalizate (convulsivante şi neconvulsivante) - simptomatologia

electro-clinică de la debut indică implicarea ambelor emisfere, conştienţa e tulburată
cu /fără manifestări motorii bilaterale, dar cu amnezia retrogradă a crizei.
Crizele mioclonice = secuse musculare masive, scurte, bilaterale a mb. + trunchiului
însoţite/nu de pierderea conştienţei.
Crizele tonice = contracţie musculară susţinută, difuză, însoţită de pierderea conştienţei şi
tulburari vegetative; sunt generalizate si asociaza devierea privirii si apnee.
Sunt cauzate de leziuni cerebrale structurale.
La prematuri sunt simptomul unei hemoragii intraventriculare.
Sunt intalnite in SLG fiind obligatorii pt. dg. si in epilepsiile generalizate simptomatice.
Crizele clonice = contracţii musculare ritmice, bilaterale, asimetrice, durată variabilă.
Crizele tonico-clonice = debutează brusc prin pierderea conştienţei urmată de faza tonică
iniţial în flexie ulterior în extensie, durată de 10-20 sec. + blocaj respirator şi tulb.
vegetative (midriază, cianoză, hipersecreţie bronşică, tahicardie, HTA).
Faza clonică (convulsivantă) - ~1 min, secuse clonice care se epuiează progresiv
concomitent cu regresia simptomelor vegetative.
Faza postcritică - durată variabilă; comă, hipotonie musculară generalizată, semnul
Babinski +, relaxare sfincteriană, respiraţie stertoroasă cu recuperarea progresivă a
conştienţei.
Faza somnului postcritic (uneori) poate dura câteva h cu amnezia completă a episodului.

Crizele atonice - durată de câteva secunde; pierderea bruscă a conştienţei şi tonusului

muscular → căderea pacientului.
Absenţele tipice = suspendarea bruscă a conştienţei, 5– 30 de sec. cu păstrarea tonusului
muscular. Copilul îşi întrerupe brusc activitatea, are privirea fixă, poate asocia midriază,
sialoree, paloare, relaxare sfincteriană după care îşi reia activitatea întreruptă cu amnezia
totală a crizei. În unele cazuri tulburarea conştienţei poate fi discretă şi se pot asocia
automatisme simple.
EEG critic - paroxisme de CVU 3 c/s. generalizate, sincrone, simetrice cu debut şi sfârşit
brusc pe traseu de fond normal.
In epilepsiile generalizate idiopatice (EAC, EAJ, EMJ).

Absentele atipice = debut si sfarsit progresiv al crizei, manifestata prin suspendarea starii
de constienta cu durata de 20-60 sec. Intalnite in SLG.

Spasmele epileptice = contracţii musculare masive şi globale cu predominanţă axială,

neaşteptate, bilaterale şi simetrice ale muşchilor gâtului, trunchiului şi extremităţilor.
Aspectul crizei depinde de intensitatea contracţiei şi de implicarea prevalentă a muşchilor
flexori / extensori.
Tipic sunt în ,,flexie” - flexia bruscă a capului, trunchiului şi braţelor cu extensia gambelor
În realitate e vorba de mioclonii lente ce interesează musculatura striată (spasme masive),
urmate eventual de o fază tonică. Dureaza 0,5-1 sec.
Spasmele în ,,extensie” det. extensia bruscă a gâtului, trunchiului şi braţelor.Intensitatea
spasmelor e variabilă, uneori limitându-se la o scurtă cădere a capului, fixarea
privirii/chiar numai plâns inexplicabil. Dureaza 2-10 sec.
Cele 2 tipuri de crize pot coexista.
Spasmele epileptice - în general pluricotidiene, în salve de 5-10, apar la trezire/adormire şi
rar în timpul somnului lent. În momentul contracţiei există o scurtă pierdere de conştienţă,
respiraţie neregulată, iar la sfârşitul salvei apar modificări vasomotorii, mişcări oculare
anormale, grimase, surâs / plâns. Unele spasme nu sunt evidente clinic şi doar prin
înregistrare EEG poligrafică.
Apar in în sdr. West, encefalopatia mioclonică neonatală, SLG.

2.Crizele parţiale (focale/locale) - semnele clinice şi EEG iniţiale indică activarea unui sector
neuronal limitat al unui emisfer cerebral = focarul epileptic. Criza parţială simplă poate deveni
parţială complexă şi ulterior secundar generalizată.
a)Crizele parţiale simple- fără pierderea conştienţei
b)Crizele parţiale cu semiologie complexă - alterarea conştienţei 2-3 min. şi amnezie
postcritică; se însoţesc de automatisme gestuale, orofaringiene, ambulatorii, verbale.
EEG intercrtitic : descarcari focale de tip varf-unda, unde lente in regiunile temporale sau
fronto-temporale.
 I. Manifestări epileptice în perioada neonatală
Convulsiile neonatale = tulburari paroxistice ce apar în primele 4 S de viaţă.
Cauzele : EHI, hemoragia cerebrală, neuroinfecţiile, malf. cerebrale, bolile metabolice.

1.Hipocalcemia neonatală - calcemia <7 mg%; precoce - în primele 24-48 h de viaţă, în

special la prematuri cu VG <35 S şi dismaturi sau tardivă - după a 7-a zi de viaţă la nou-
născuţii la termen alimentaţi exclusiv cu lapte de vacă foarte bogat în fosfaţi / lapte pulbere
cu raport Ca/P <1-1,5, consecinţa unui hipoparatiroidism funcţional.
Clinic : crize focale sau multifocale care se repeta la un NN constient si hiperactiv.
EEG : aspect de criza electrica
Crizele sunt controlate de adm. sarurilor de Ca si au un prognostic bun.

2.Hipoglicemia neonatală = glicemiei <30 mg% la NN la termen în primele 72 h şi

<40 mg% după 72 h de viaţă, iar la prematur şi dismatur <20 mg%.
EEG : descarcari de unde lente in regiunile centrale
Trat. : adm. unei doze de 8 mg glucoza/kg/min
Profilaxia convulsiilor la NN cu risc inalt de hipoglicemie se face prin adm. de solutie
glucozata 10% i.v sub controlul glicemiei.

3.Piridoxinodependenţa –trat: introducerea în dietă a unui supliment zilnic de 2-30 mg/kg

piridoxină pt toată viaţa.

4.Crizele neonatale benigne (sdr. convulsiilor din ziua a 5-a)

-debuteaza in absenta oricarei perturbari neurologice sau metabolice
-durata perioadei convulsive e de circa 20 h si are prognostic favorabil

5.Crizele neonatale familiale benigne - se transmit autosomal dominant : crz. 20

-crize generalizate cu debut in prima sapt. de viata la NN cu examen neurologic normal
-tratament: Fenobarbital/Valproat de sodiu
-dezvoltarea neuropsihica ulterioara e obisnuit normala

6.Encefalopatia mioclonică precoce (sdr Aicardi) are prognostic grav, deces în primul an.

7.Encefalopatia epileptică infantilă precoce = sdr. Ohtahara - spasme tonice scurte, izolate/
în salve cu debut precoce, frecvent după primele 10 zile de viaţă.
EEG de “suppression burst”.
Substratul neuropatologic - malformaţii cerebrale/tulb metabolice.
Medicaţia antiepileptică - nu poate controla crizele.
Prognostic - rezervat cu deces în perioada de sugar/retard neuromotor sever cu crize
intratabile şi evoluţie spre sdr. West şi ulterior spre SLG.
 II. Manifestări epileptice cu debut în perioada 1 lună–3 ani
1.Epilepsia mioclonică benignă a sugarului: mioclonii spontane provocate de zgomot/
contact
2.Epilepsia mioclonică severă (sdr Dravet)
3.Sdr West (SW) - cea mai frecventă şi mai bine cunoscută encefalopatie epileptică
infantilă cu debut în primul an de viaţă (4-7 luni).
Triada: spasme epileptice în flexie/extensie/asimetrice, pluricotidiene, în salve (la trezire
/adormire), hipsaritmie şi oprire/regres în dezvoltarea neuropsihomotorie care poate fi
primul simptom de boală (precede spasmele epileptice), fiind compromise achiziţiile
statice, coordonarea motorie, prehensiunea voluntară şi interesul faţă de mediu.
I.Formă idiopatică : sindromul debutează la un copil normal neurologic până în acel
moment şi la care nu sunt demonstrabili factorii etiologici şi nici leziuni cerebrale
neuroimagistic. Prognosticul e favorabil cu regresia definitivă a sindromului.
Elementele de prognostic favorabil: debutul spasmelor epileptice după vârsta de 4 luni,
traseu de hipsaritmie clasică, răspuns electroclinic rapid şi stabil la tratament.

II.Formă simptomatică : poate avea cauze multiple fiind considerate un răspuns al

creierului imatur la diferite tipuri de leziuni.
Aproape toate tipurile de malformaţii cerebrale structurale, sindroamele neurocutanate,
neuroinfecţiile, traumatismele, bolile metabolice, stroke-ul şi aberaţiile cromozomiale se
asociază cu SW. Prognosticul e sever cu Mo 5-30% sau evoluţie către alte sindroame
epileptice (epilepsie focală/generalizată asociată cu retard mintal sever, SLG).

EEG intercritic : „hipsaritmie” - profundă dezorganizare EEG cu prezenţa de vârfuri,

vârfuri-undă sau unde lente polimorfe, ample (500 μV), cu topografie variabilă, asincronă
în cele 2 emisfere, în absenţa ritmului de fond.
În cazurile de SW simptomatice şi în stadiile tardive apar variante de hipsaritmie:
hipsaritmie asimetrică sau asociată cu focar iritativ sau aspect de „suppression burst”.

4.Sindromul Lennox-Gastaut e o encefalopatie epileptică dependentă de vârstă cu debut

între 2-7 ani, caracterizată de: crize epileptice polimorfe generalizate
Intârziere mintală frecvent asociată cu tulburări de comportament şi/sau personalitate
şi semne neurologice.
Etiologia e variată, fiind implicaţi numeroşi factori: EHI, boli metabolice, encefalite,
malformaţii cerebrale structurale severe, hidrocefalie, scleroză tuberoasă, traumatisme şi
tumori cerebrale. În unele cazuri etiologia poate să rămână necunoscută.
Prognosticul e rezervat.
Principalii FR pt. un prognostic grav sunt : caracterul simptomatic al sindromului (în
special când survine după un sdr. West), debut precoce < 3 ani, frecvenţa crescută a
crizelor, durata prelungită a perioadelor de agravare, apariţia frecventă a statusului
epileptic şi prezenţa EEG a unei activităţi de fond lente constante şi a anomaliilor focale.
5.Convulsiile febrile sunt prototipul crizelor epileptice ocazionale.
CF e definită ca o criză epileptică cu semiologie electroclinică variabilă ce survine în
hiperpirexie (>38,5 °C) la un copil cu vârsta între 3 luni-5 ani în absenţa unei suferinţe
cerebrale acute sau a altor cauze definite şi care nu a prezentat anterior convulsii afebrile.
Clinic CF se împart în :
a) CF simple sau benigne apar între 6 luni–5 ani la ↑ bruscă a temp. > 38,5 C;
sunt unice în 24 de h; se manifestă prin crize tonico-clonice bilaterale, mai rar tonice sau
hipotonice şi niciodată mioclonice, spasme epileptice sau absenţe; durata episodului e
scurtă (sub 15 min.); apar la copii normali, fără anomalii neurologice sau retard
neuropsihic; nu sunt urmate de deficit postcritic.
b) CF complexe sau complicate apar inainte de 1 an; sunt unilaterale;
-durata e > 15 min.; se repeta în decursul unei zile
-apar la copii cu anomalii de dezvoltare psihomotorie
-pot fi urmate de deficit postcritic (paralizie Todd)
-În majoritatea cazurilor dg. de CF nu constituie o problemă, dar pt. dg. e necesară
evaluarea originii febrei şi excluderea unei posibile crize simptomatice.
Examenul LCR e indicat în situaţiile în care se suspectează un proces inflamator cerebral,
în caz de CF complexă şi la copiii sub 18 luni.
EEG nu e absolut necesară pt. dg. CF, dar va fi efectuată în toate cazurile în care la
sfârşitul crizei copilul nu recuperează complet starea de conştienţă.
Riscul de recurenţă a CF apare la 1/3 dintre copiii şi e cu atât mai mare cu cât vârsta
copilului e mai mică.
FR cei mai importanţi pt. dezvoltarea epilepsiei sunt CF complexe şi prezenţa
disfuncţiilor neurologice. Riscul de sechele neuropsihice e sczaut la copiii normal
dezvoltaţi neuropsihomotor anterior primei CF.

III.Sindroame epileptice cu debut la vârsta preşcolară

1.Epilepsia benignă a copilului cu vârfuri centro-temporale
-etiologie genetica, debut intre 3-13 ani mai ales la baieti
-prezenta paresteziilor unilaterale ce intereseaza limba, buzele, gingiile e un element
caracteristic
-constienta e pastrata, dar cu incapacitate de a vorbi (blocaj verbal)
-crizele apar frecvent in timpul somnului
-explorarile neuroimagistice sunt negative

2.Epilepsia absenţă a copilului

-hiperpneea si stimularea luminoasa intermitenta favorizeaza producerea crizelor
 IV.Sindroamele epileptice juvenile
1.Epilepsia absentă juvenilă debutează la pubertate la un adolescent normal.
2.Epilepsia mioclonică juvenilă e o epilepsie generalizată idiopatică cu transmitere
genetică al cărui debut e dependent de vârstă, distribuţia pe sexe fiind egală.
-debutează obişnuit în adolescenţa precoce cu un vârf de incidenţă între 13-15 ani.
-tabloul clinic e dominat de 3 tipuri de crize al căror debut e dependent de vârstă:
mioclonice prezente la toţi pacienţii frecvent la trezire, CGTC prezente la >90% din P şi
absenţe tipice prezente la 1/3 din copii.
Factorii precipitanţi ai crizelor : privarea de somn, oboseala, alcool, droguri psihotrope,
emoţii puternice, lumini sclipitoare.
E bine controlată de MAE, dar se caracterizează printr-o mare farmacodependenţă,
după oprirea MAE înregistrându-se recăderi la 80% din P.
3.Epilepsia cu crize generalizate tonico-clonice de trezire

V.Crizele epileptice din tumorile cerebrale

-la vârsta copilăriei şi în adolescenţă epilepsia e rar cauzată de tumori cerebrale
-cele mai epileptogene sunt tumorile cerebrale cu ritm lent de evoluţie şi cu implicarea
precoce a regiunilor centrale şi frontale
-explorarile neuroimagistice,in special IRM evidenţiază prezenţa tumorii

Dg. Pozitiv al convulsiilor la copil

Elementele esenţiale pt. dg. sunt anamneza familială pozitivă pt. epilepsie sau CF,
anamneza personală , alte cauze precipitante din prima copilărie.
Epilepsia implică un dg. electroclinic.
EEG e cea mai importantă investigatie si sustine dg. clinic. Înregistrarea EEG poligrafică
(concomitent EKG, EMG, respiraţie) poate stabili dacă un eveniment paroxistic e sau nu de
natură epileptică. Tehnicile de activare sunt obligatorii în înregistrarea EEG
(hiperventilaţia, stimularea luminoasă intermitentă, somnul).
Video-EEG - permite corelarea episodului critic cu aspectul EEG si diferenţiaza crizele
epileptice de cele nonepileptice.

Examenele neuroimagistice sunt esenţiale pt. un dg. corect la toţi copiii cu epilepsie, în
special la cei cu crize parţiale.
IRM cerebral reprezintă examenul neuroimagistic de primă intenţie, avand Sb mai mare
decât CT în identificarea unor leziuni structurale cerebrale.
PET-CT şi SPECT furnizează informaţii suplimentare asupra extinderii modificărilor
metabolice şi tulburărilor fluxului sanguin în regiunea cerebrală asociată crizelor.
Dg. Diferenţial va exclude fenomenele paroxistice nonepileptice: crizele anoxice,
tulburările motorii şi senzoriale nonepileptice, tulburările de somn şi crizele psihogene.

● Sincopa caracterizată prin pierderea tranzitorie a conştienţei şi tonusului

muscular e consecinţa unei insuficienţe pasagere a irigaţiei cerebrale.
Cauzele declanşatoare (emoţii, durere minoră, frică, ortostatism prelungit, atmosferă
închisă, etc.) sunt esenţiale pt. dg.
-apare întotdeauna ziua, în ortostatism
-e precedată de senzaţii sugestive: slăbiciune, greaţă, jenă epigastrică, vedere înceţoşată
Pierderea tonusului muscular e progresivă, căderea fiind lentă; rareori poate fi bruscă.
În timpul atacului bolnavul prezintă paloare, transpiraţii, puls periferic slab.
Dacă hipoxia se prelungeşte poate să urmeze un adevărat atac epileptic (sincopa
convulsivantă).
Revenirea e rapidă, cu lipsa fenomenelor postcritice. Traseul EEG e normal.
● Spasmul hohotului de plâns se întâlneşte sub vârsta de 5 ani.
Formele cianotice sunt constat provocate de frică, durere, frustrare. Copilul începe să
plângă în hohote ceea ce antrenează inspiraţii superficiale cu fixarea toracelui în apnee,
apariţia cianozei, urmată de pierderea conştienţei şi uneori hipertonie cu opistotonus şi
chiar mişcări clonice. Traseul EEG e normal.
Formele palide = crize anoxice reflexe = sunt mai puţin frecvente, adesea factorii
precipitanţi fiind traumatismele uşoare. P prezintă constant opistotonus, nistagmus
vertical şi contracţia membrelor. Prognosticul e bun, mai târziu pot să apară sincope,
tulburări de comportament, crize de mânie cu caracter conversiv.
● Crizele psihogene sunt frecvente la adolescenţi, dar pot apare şi la 4-6 ani,
fiind cauzate de stări de anxietate acută.
Dg. e uşor: debutează cu senzaţie de ameţeală, căderea e lentă, reflexele sunt prezente,
pleoapele opun rezistenţă la încercarea de a le deschide, durata e mai mare, iar după
criză bolnavul acuză diverse senzaţii subiective. Nu se produc niciodată în somn şi rar în
perioadele în care pacientul e singur. Traseul EEG critic şi intercritic e normal.
Tratamentul implică psihoterapie şi folosirea anxioliticelor.
● Migrena în special cea complicată e caracterizată prin simptome paroxistice
de disfuncţie a SNC ca: parestezii, scotoame, vertij, pierderea de scurtă durată a
conştienţei (migrena bazilară).
-lentoarea instalării simptomelor, prezenţa hemicraniei, anamneza familială pozitivă pt.
migrenă, traseul EEG nonepileptic
● Sindromul de hemiplegie alternantă a sugarului
● Manifestările paroxistice nonepileptice de somn

Intra in Dg.Dif si crizele hipnice sau crizele de alta natura,sunt numeroase denumiri.
 Complicaţiile crizelor epileptice:
- traumatisme cerebrale/fracturi ce pot surveni în crizele generalizate prin cădere
- prb. psihiatrice (depresie, anxietate, prb. de învăţare, tulb. de comportament, suicid)
- efectele secundare a MAE care sunt în principal hematologice, dermatologice şi hepatice
- consecinţe ocupaţionale (abandon şcolar, izolare socială)
- status epileptic
- accidente rutiere provocate de adolescenţii cu epilepsie care pot prezenta criză la volan
- decese prin înec dacă copilul nu e supravegheat când înoată şi are o criză
- moartea subită la P cu CGTC necontrolate de MAE

Statusul epileptic e o complicaţie importantă care necesită dg. şi tratament prompt

=,,o criză de epilepsie care se repetă la intervale scurte de timp pt. a crea o condiţie
epileptică fixă şi durabilă’’
Etiologia SE variază în funcţie de vârsta pacientului.
La copil, crizele recurente sunt frecvent secundare unei cauze infecţioase.
Alţi factori precipitanţi ai SE sunt sevrajul absolut/relativ al MAE, leziunile cerebrale
acute, traumatismul cranian, AVC hemoragic, infecţiile SNC (meningite, encefalite),
infecţiile sistemice severe, bolile metabolice, intoxicaţiile, tumorile cerebrale, status
apărut ca debut al unei epilepsii.
Statusul epileptic poate fi non-convulsiv sau convulsiv.

Statusul epileptic non-convulsiv : schimbarea comportamentului, a statusului mental al

pacientului sau prezenţa unor manifestări psihice (psihoză) însoţite de descărcări EEG
continui. Se clasifică în funcţie de EEG în:
*SE tip absenţă caracterizat prin afectarea funcţiilor de relaţie (atenţie, percepţie, limbaj).
*SE parţial complex

Statusul epileptic convulsiv : activitate motorie mioclonică, tonică şi/sau clonică continuă
sau paroxistică, asociată cu alterarea marcată a stării de conştienţă sau prin comă însoţită
de fenomene motorii reduse : contracturi faciale, secuse oculare nistagmice, mişcări focale
subtile ale trunchiului sau membrelor.

Tratamentul epilepsiilor constă în tratament farmacologic, tratament chirurgical în

formele farmacorezistente şi asistenţă psihosocială.
Tratamentul crizei epileptice presupune măsuri generale (poziţionarea în decubit lateral,
menţinerea permeabilităţii căilor respiratorii) şi măsuri farmacologice (Diazepam iv sau
intrarectal, Fenobarbital iv)
 Sdr. West : Acid valproic, Benzodiazepine, Vigabatrin, Topamax
Convulsiile febrile: Acid valproic, Benzodiazepine, Fenobarbital

Tratamentul cronic cu MAE

O condiţie obligatorie a instituirii trat. e ca P să prezinte într-adevăr crize de epilepsie.
Durata tratamentului e det. de tipul sindromului epileptic.
Doza corectă de MAE e cea mai mică doză, ideal monoterapie care asigură controlul
crizelor fără apariţia efectelor adv. Eficacitatea optimă a unui antiepileptic poate fi
pierdută dacă se depăşesc limitele de tolerabilitate. MAE care pot afecta comportamentul
sau funcţia cognitivă se evită.Interacţiunea între diferite MAE trebuie avută în vedere.
Decizia de întrerupere MAE se stabileste când există cel putin 2 ani fără crize.
În crizele parţiale complexe sevrajul MAE se face după 4 ani de control total al crizelor sub
tratament.

Tratamentul SE implică măsuri generale şi farmacologice.

Măsurile generale: monitorizarea funcţiilor vitale; prelevarea de sânge pt. glicemie,
electroliţi, uree, HLG, determinări toxologice şi concentraţie plasmatică a MAE; examen
LCR, hemoculturi, uroculturi dacă se suspectează etiologie infecţioasă; CT/IRM cerebral
Măsurile farmacologice trebuie iniţiate de urgenţă.
Durata prelungită a SE convulsiv ↑ riscul de apariţie a leziunilor neuronale şi complicaţii
sistemice.
Tratamentul farmacologic al statusului epileptic
Iniţial (0-30 min.)
- prima linie : Lorazepam sau Diazepam sau Clonazepam iv
- a 2-a linie : Fenitoină sau Valproat de sodiu iv
SE refractar (>60 min)- monitorizare EEG continuă/frecventă, internare la ATI, intubaţie ,ventilaţie asistată
- a 3-a linie : Fenobarbital, Levetiracetam iv
- a 4-a linie : Midazolam ; Propofol ; Tiopental bolus/perfuzie iv.

În aprecierea prognosticului se va avea în vedere riscul de recurenţă după prima criză,

răspunsul la MAE după mai mult de o criză, riscul de reapariţie a crizelor după remisia lor
şi perspectiva creşterii mortalităţii.
 INFECŢIILE PERINATALE

Perioada perinatală = intervalul de timp din SG 28 până la 7 zile postnatal.

Infecţie perinatală = infecţie transmisă fătului imediat înaintea naşterii, în timpul naşterii
sau imediat după naştere.
Infecţia congenitală = infecţie prezentă la naştere, transmisa oricand in timpul sarcinii/nasterii

TORCH = un set de infecţii achiziţionate de făt prin transmisie transplacentară :

T – Toxoplasma, O – others, R – Rubeola, C – Citomegalovirus, H – Herpes simplex

Etiologie: Virusuri, Bacterii, Paraziţi (protozoare-Toxoplasma gondii), Fungi (Candida).

Cele 4 căi majore de transmitere a infecţiilor perinatale:

1.Infecţii hematogene transplacentare ale fătului datorate prezenţei în sangele mamei a virusului,
bacteriei sau parazitului (virus rubeolic, CMV, HIV, parvovirus B19, virus varicelo- zosterian,
Treponema pallidum, Listeria monocytogenes, Toxoplasma gondii).
Cel mai adesea sunt virale. E infectată placenta cu deciduită şi vilită.

2.Infecţii ascendente: din vaginul superior prin colul uterin, prin membranele amniotice (infecţii
transcervicale; infecţii bacteriene după 12-18 h de la ruperea membranelor amniotice).
Când infecţia e dobândită ascendent, agentul infecţios cauzează cel mai frecvent funizită (inflamaţia
ţesutului conjunctiv al cordonului ombilical) şi corioamnionită şi poate duce la ruptura prematură a
membranelor amniotice şi naştere prematură. Adesea se produce pneumonie fetală ca urmare a
pătrunderii lichidului amniotic infectat în plămâni.

3.Infecţia fătului în momentul naşterii- infectii intranatale : datorita trecerii prin canalul vaginal
infectat sau prin expunerea la sânge infectat.

4.Infecţii postnatale, de la mamă prin laptele matern, saliva, etc.

Microorganismele care se transmit prin sânge (VHB, HIV etc.), pe cale sexuală (Neisseria
gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis etc.) si microorganismele din flora normală a tractului genital
(Candida etc.) sunt printre cele mai frecvent implicate în infecţiile NN.
Rata transmisiei in utero a agenţilor infecţioşi variază în funcţie de agentul infecţios, VG în momentul
infecţiei materne şi statusul imun al mamei.
Infecţiile primare ale mamei în timpul sarcinii sunt mai periculoase comparativ cu reinfecţiile sau
reactivările infecţiei. Infecţiile dobândite de mamă la o VG mai mică au consecinţe mai severe asupra
produsului de concepţie.
Severitatea infecţiei la mamă NU se corelează cu severitatea infecţiei la făt/NN.
Manifestări clinice comune: retard de creştere intrauterină, erupţii cutanate, hidrops, anemie,
trombocitopenie, icter (colestatic), hepatosplenomegalie, corioretinită, cataractă şi malformaţii
congenitale.

Manifestări specifice pt. o anumită infecţie :

Anemie si Hydrops fetalis în infecţia cu Parvovirus B19 şi Treponema pallidum.
Anomalii cardiace în infecţia rubeolică.
Cataractă în infecţia rubeolică, cu virus varicelo-zosterian şi Toxoplasma gondii.
Calcifieri intracraniene si Microcefalie în CMV, virus varicelo-zosterian şi Toxoplasma gondii.

Infecţia perinatală cu Chlamydia trachomatis = cea mai frecventă boală transmisă sexual.
Se transmite la fel ca N.Gonorrhoeae. Majoritatea indivizilor infectaţi sunt asimptomatici.
Chlamydia trachomatis = bacterie Gram-negativă, intracelulară, imobilă, având si forme extracelulare
Infecţia cu C. trachomatis poate avea consecinţe serioase asupra fătului: avort spontan, ruptura prematură a
membranelor, naştere prematură, decesul fătului, deces neonatal, conjunctivită şi pneumonie.
Nazofaringele e cea mai frecventă localizare a colonizării (70%).
♡ Conjunctivita neonatală cu C. trachomatis apare la 5-14 zile (chiar mai multe săptămâni) după naştere
şi durează 1-2 săptămâni. Aproape întotdeauna e bilaterală, dar poate fi mai intensă unilateral.
Manifestările clinice variază de la conjunctivită uşoară la inflamaţie intensă cu edem.
Secreţii conjunctivale în cantitate minimă, RAR: cornee afectată, ADP preauriculară.
♡ Pneumonia apare la 2-19 săptămâni după naştere cu absenţa febrei, tuse sacadată (staccato),
polipnee, raluri, rar wheezing, obstrucţie nazală şi otită medie.
Rx.: hiperinflaţie cu infiltrate difuze.

Diagnosticul se face prin cultura materialului din raclajul conjunctivei. Coloraţia Giemsa relevă prezenţa
incluziilor intracitoplasmatice albăstrui la nivelul celulelor epiteliale.
Mai sunt disponibile tehnica PCR şi teste antigenice rapide.

NN cu conjunctivită şi/sau pneumonie sunt trataţi cu Eritromicină p.o. 14 zile sau

Azitromicină p.o. 5 zile.
Terapia topică a conjunctivitei e ineficientă şi inutilă, fara a eradica C. trachomatis din nazofaringe,
mentinand riscul de pneumonie.
Rubeola congenitala: e secundara infectiei rubeolice materne in timpul sarcinii.
Virusul rubeolic -virus ARN- e transmis transplacentar de la mama la făt.
Există 1 singur tip antigenic, iar omul e singura gazdă naturală a virusului.

Riscul transmisiei la fat e mai mare dacă infecţia maternă se produce în T 1 sau după 30 de SG.
Riscul teratogen e mai mare dacă infecţia maternă se produce în timpul organogenezei.
Infecţia după 16 SG pare să nu cauzeze manifestări clinice.

NN pot fi asimptomatici la naştere, dar dezvoltă sechele clinice în primul an de viaţă.

Cele mai frecvente anomalii caracteristice rubeolei congenitale :

Oculare: cataractă, retinopatie, glaucom, microftalmie
Auditive: hipoacuzie neurosenzorială
Cardiace: persistenţa canalului arterial, stenoză periferică a arterei pulmonare, hipoplazie arterială
Neurologice: microcefalie, tulburări comportamentale, meningoencefalită, retard mental.
În plus, sugarii pot să prezinte retard de creştere, hepatosplenomegalie, icter, trombocitopenie,
adenopatii generalizate, osteopatie (radiotransparenţe osoase) şi leziuni cutanate purpurice.

Diagnosticul de rubeolă congenitală necesită confirmare virusologică sau serologică.

Detectarea Ac antirubeolici de tip IgM în sângele cordonului ombilical/serul NN indică infecţie
recentă, dar prezintă uneori rezultate fals-pozitive sau fals-negative.
E necesară det. seriată a Ac antirubeolici IgG de-a lungul mai multor luni (la 3 şi 6 luni de viaţă).
Persistenţa Ac de tip Ig G sugerează infecţia congenitală.

Virusul rubeolic poate fi izolat din nazofaringe, sânge, urină şi LCR.

Sugarii cu rubeolă congenitală au infecţie cronică şi elimină virusul în urină, scaun şi secreţii
respiratorii timp de 1 an si trebuie izolaţi cât timp sunt spitalizaţi şi să nu vină în contact la externare
cu gravide susceptibile.

Nu există terapie specifica pt. rubeola congenitala.

Deoarece expunerea în T 1 comportă un risc crescut de malformaţii congenitale, se ia în discuţie
întreruperea sarcinii.
Femeile care nu au fost expuse la rubeolă vor fi vaccinate imediat după prima sarcină pt. protecţia
NN din sarcinile viitoare.
NN cu rubeolă congenitală dovedită/suspectată trebuie evaluaţi complet (oftalmologic, audiologic,
cardiologic şi neurologic) în momentul dg. şi în evoluţie.
Infecţia congenitală cu Citomegalovirus e cea mai frecventă infecţie congenitală în ţările dezvoltate si
cauza principală de hipoacuzie neurosenzorială, retard mental, retinopatie şi paralizie cerebrală.
Prevalenţa infecţiei cu CMV e de 3-7 ori mai mare la sugarii născuţi din mame adolescente.

Sursa infecţiei primare a gravidei in timpul sarcinii, e contactul sexual (inclusiv sărutul) şi contactul cu
copiii mici, în special cu cei îngrijiţi în colectivităţi sau reactivarea unei infecţii preexistente.
CMV se poate transmite la fat: intrauterin, intranatal sau postnatal.
Rata transmisiei intrauterine a virusului e de 35%, cu cât infecţia se produce mai devreme în timpul
gestaţiei, cu atât simptomele vor fi mai severe la naştere.
Infecţia intranatală sau postnatală cu CMV NU produce manifestări clinice/sechele neurologice.

CMV e cel mai mare virus din familia Herpesviridae şi e ubicuitar, infectând aproape toţi indivizii de-a
lungul vieţii. Totuşi, infecţia cu CMV produce boală doar la embrion/făt sau la indivizii cu imunodeficienţă
celulară.

Manifestările clinice variază de la complet asimptomatic, la decesul intrauterin al fătului.

10% din NN prezintă manifestări la naştere: retard de creştere intrauterină, microcefalie, trombocitopenie,
peteşii, hepatosplenomegalie, hepatită, hiperbilirubinemie directă, calcifieri intracraniene periventriculare,
corioretinită şi hipoacuzie.
10% din NN dezvoltă manifestări spre vârsta de 1 an, când se poate decela hipoacuzie neurosenziorială şi
retard în dezvoltare.

Dg. infecţiei congenitale (prenatale) cu CMV se bazează pe detectarea CMV prin culturi sau tehnica PCR
în primele 2 săptămâni după naștere.
Metoda PCR poate detecta cantităţi minime de ADN viral în urină.
Infecţia congenitală cu CMV e diagnosticată prin detectarea virusului în urină sau salivă.
Culturile rapide şi Ac monoclonali pt. detectarea precoce a Ag virale în ţesutul infectat, pot furniza
rezultate în 24 h.
Culturile virale traditionale dureaza cateva saptamani.
Metodele serologice nu sunt satisfăcătoare pt. dg. infecţiei congenitale cu CMV, deoarece Ac de tip Ig G la
NN se pot datora transferului pasiv transplacentar de la mama.
Radiografiile de craniu pot evidenţia calcifieri intracraniene periventriculare.

Terapia infecţiei congenitale cu CMV: Ganciclovir i.v sau Valganciclovir p.o.

Ganciclovirul i.v. a fost urmat de lipsa progresiunii hipoacuziei si e indicat la N-N cu infecţie congenitală
simptomatică (inclusiv semne de boală neurologică).
 Infecţia perinatală cu virusul Herpes simplex
-e achiziţionată de la mamă chiar înainte de naştere (infecţie ascendentă) sau infecţie intranatală, în
momentul trecerii prin vagin, mai rar intrauterin transplacentar.
Boala mai poate fi contractată de NN în maternitate de la un alt NN infectat (infecţie postnatală).
Sugarii infectaţi cu HSV se nasc adesea prematur (40% din cei afectaţi au VG < 36 săpt.).
Riscul infecţiei la naştere pt. un NN pe cale vaginală dintr-o mamă cu herpes genital primar e mai mare
decat in cazul herpesului reactivat.
Riscul maxim de infecţie pt. făt e când infecţia genitală e contractată de mamă aproape de momentul
naşterii. Naşterea prin cezariană reduce riscul transmisiei intranatale a HSV.

HSV-2 e responsabil de 90% din cazurile de herpes genital primar la adult si de 70-85% din infecţiile
neonatale

Clinice
Infecţia contractată în T 1 poate determina avort spontan şi naştere prematură.
Se descriu 3 tablouri clinice ale infecției perinatale cu HSV : Debut
1. Boală localizată (cutanată, oculară, cavitate bucală) 5-14 zile
2. Boală diseminată (pneumonie, hepatită, şoc) 5-14 zile
3. Boală neurologică (letargie, febră, convulsii) 14-28 zile
De obicei, NN e asimptomatic la naştere.
Cand boala se manifestă din prima zi de viaţă sugerează infecţia intrauterină.
Tablourile clinice descrise pot să se suprapună. In multe cazuri de boală diseminată/neurologică, se
constată tardiv leziuni cutanate, oculare sau la nivelul cavităţii bucale.
Evoluţia cea mai favorabilă se observă la sugarii cu boală localizată.
Mo în boala diseminata/neurologica e mare, chiar în condiţiile unei terapii corecte.
Recurenţele sunt obişnuite şi trebuie efectuat examenul LCR de fiecare dată.
Decesul se poate produce prin CID, pneumonie sau encefalită.

Diagnostic
Infecţia Diseminată cu HSV trebuie suspectata la orice NN cu manifestări de sepsis, disfuncţie hepatică
severă şi culturi bacteriologice negative.
Infecţia SNC cu HSV trebuie suspectată la orice NN cu febră, iritabilitate, convulsii şi LCR modificat.
Probele de dg. pt. culturile HSV trebuie obţinute din vezicule cutanate, nazofaringe, ochi, urină, LCR,
scaun sau rect. Culturile pozitive din aceste locusuri dupa 48 h după naştere indică expunere
intrapartum.
PCR poate detectarea ADN-ului viral în sânge, urină şi LCR.

Terapia de elecţie: Aciclovir parenteral tuturor sugarilor suspectaţi/diagnosticaţi cu HSV.

~14 zile in boală localizată şi 21 de zile la cei cu boală diseminată/neurologică~
Profilaxia HSV
E contraindicata naşterea vaginala la mame care elimină HSV în momentul naşterii si au indicatie de
naştere prin cezariană în 6 h de la ruperea membranelor amniotice.
Naşterea cezariană se indică la mame cu leziuni active în momentul naşterii.
Naşterea cezariană nu e indicată în cazul mamelor asimptomatice cu antecedente de herpes, datorita
prevalenţei scăzute a infecţiei NN din mame cu infecţii recurente.

Infecţia perinatală cu Neisseria gonorrhoeae = diplococ Gram-negativ patogen doar pt. om

-transmiterea infecţiei: intranatal (la trecerea prin vagin), mai rar prin ruptură prematură de membrane
Infecţia cu N. gonorrhoeae la NN afectează în special ochii : conjunctivita gonococica
Oftalmia gonococică debutează după 3-7 zile de viaţă prin secreţii conjuctivale apoase, transparente, care
devin rapid purulente, hiperemie conjunctivală marcată şi chemosis.
Infecţia e de obicei bilaterală, totuşi un ochi poate să fie mai afectat clinic comparativ cu celălalt. Infecţia
netratată diseminează la cornee (keratită) şi camera anterioară a globului ocular cu perforarea corneei şi cu
cecitate.
Alte localizări posibile ale infecţiei sunt abcesul scalpului şi vaginita.
Infecţia poate lua şi formă de boală diseminată cu bacteriemie, artrită sau meningită.

Diagnosticul trebuie suspectat când se observă diplococi Gram-negativi intracelulari în materialul analizat
şi trebuie confirmat prin cultură. Se recomandă testarea pt. infecţie concomitentă cu Chlamydia
trachomatis, Treponema pallidum şi HIV.

Infecţia localizată se tratează cu o doză unică de Ceftriaxonă parenteral.

Oftalmia gonococica: irigaţii oculare repetate cu clorură de Na 0,9%.
Antibioticoterapia locală e inutilă. Sugarii trebuie spitalizaţi şi evaluaţi pt. boală diseminată.
Boala diseminată: ATB (ceftriaxonă/cefotaximă) parenteral 7 zile (10-14 zile în meningită)

Profilaxia oftalmiei gonococice: adm. topică oculară de nitrat de argint/eritromicină/tetraciclină la toti NN

indiferent de statusul infecţios al mamei.
La NN din mame infectate se adm. în plus o doză unică de ceftriaxonă/cefotaximă, iar profilaxia cu nitrat
de argint scade riscul de oftalmie gonococică de la 30% la < 5%.
Aceasta profilaxie NU e eficientă si în profilaxia conjunctivitei cu C. trachomatis !!!
Infecţia congenitală cu Toxoplasma gondii - protozoar ubicuitar, intracelular
Sursele infecţiei materne: fecale de pisică şi ingestia de carne infectată insuficient preparata/nepreparata
Transmiterea infecţiei la făt: transplacentar secundar infecţiei materne acute, rar reactivare.
Rata transmisiei la făt e de 30-40%, dar variază d.p cu VG la care are loc infecţia mamei.
În schimb, severitatea manifestărilor infecţiei variază i.p cu VG la care a apărut infecţia maternă.
Leziunile fetale apar mai probabil dacă infecţia maternă se produce în lunile 2-6 de sarcină.

Consecinţele infecţiei congenitale cu T. gondii sunt: deces fetal, naştere prematură, avort spontan (rar),
infecţie simptomatică şi infecţie asimptomatică (cel puţin la naştere).
Decesul fătului apare în 10% din cazurile când infecţia a apărut în T 1 şi e rar dacă infecţia a apărut in T3.
Infecţia simptomatică se poate manifesta prin retard de creştere intrauterină, corioretinită, cataracta,
convulsii, icter, hidrocefalie, microcefalie, calcifieri intracraniene corticale difuze, hepatosplenomegalie,
adenopatie, erupţie maculopapulară generalizată, trombocitopenie şi pneumonie.
Majoritatea sugarilor cu toxoplasmoză congenitală prezintă infecţie asimptomatică la naştere, dar si ei pot
dezvolta retard mental, tulburări de vedere şi de învăţare în decurs de luni sau ani. Evaluarea specifică,
oftalmologică şi neurologică poate pune în evidenţă unele anomalii.

Testele serologice sunt principalele mijloace de diagnostic în toxoplasmoza congenitală.

Se pot determina Ac specifici de tip IgG, IgA, IgM şi IgE (GAME)
Testele serologice pt. Ac de tip IgM nu se utilizeaza de rutină deoarece au specificitate redusă.
Testul ELISA pt. Ac specifici de tip IgA e mai sensibil ca testul pt. Ac IgM.
E posibilă şi izolarea microorganismului din placenta/sânge din cordonul ombilical.
La sugarii suspectaţi de toxoplasmoză congenitală sau cu boală confirmată se indică evaluarea
minuţioasă oftalmologică (examenul retinei), auditivă şi neurologică (ecografie transfontanelară, CT
craniană, examinarea LCR).

Diagnostic
Prezenţa modificărilor clasice: Hidrocefalie, Corioretinită, Calcifieri intracerebrale sugerează dg. de
toxoplasmoză congenitală.
Diagnosticul serologic se bazează pe :
(1) creşterea la sugar a Ac specifici de tip IgG comparativ cu titrul mamei sau
(2) persistenţa Ac specifici de tip IgG după vârsta de 12 luni
(3) prezenta Ac specifici de tip IgA sau IgM în primele 6 luni de viaţă

Toxoplasmoza congenitală (simptomatică/asimptomatică) se tratează cu :

Pirimetamină asociata cu Sulfadiazină + suplimentarea cu Acid folic.
Durata terapiei e prelungită până la 1 an de zile si poate ameliora prognosticul pe termen lung.
Terapia infecţiei primare materne: Spiramicină- antibiotic macrolidic, ↓ transmisia infecţiei la făt cu 50%.
 Infecţia congenitală cu Treponema pallidum (sifilisul congenital)
Sifilisul congenital apare cel mai frecvent prin transmisie transplacentara în orice moment al sarcinii.
Infecţia se poate transmite şi intranatal prin contactul NN cu şancrul mamei.
Cu cât perioada dintre momentul infecţiei mamei şi apariţia sarcinii e mai lungă, cu atât scade
probabilitatea transmisiei infecţiei la făt.
Rata transmisiei e mai crescuta in sifilis primar/secundar netratat.
Treponema pallidum e bacterie spiralată (spirochetă), Gram-negativă, foarte mobilă.
Nu creşte în cultură => pt. dg. se vizualizeaza in Microscopia în câmp întunecat.

Sifilisul congenital nu prezintă stadiu primar fiind o consecinţă a diseminării hematogene a T. pallidum,
fiind similar cu sifilisul secundar al adultului.
Consecinţele infecţiei congenitale cu T. pallidum pot fi: decesul fătului, deces neonatal, avort spontan,
prematuritate, infecţie simptomatică şi infecţie asimptomatică.

Sifilisul congenital se împarte în sifilis precoce (detectat < 2 ani) şi sifilis tardiv (detectat > 2 ani).
În lipsa terapiei, majoritatea sugarilor cu sifilis congenital precoce devin simptomatici în primele 3 luni.
I.Manifestările clinice ale sifilisului congenital precoce variază, dar pot include: hepatosplenomegalie,
adenopatie, rinoree cu obstrucţie nazală persistentă, leziuni cutaneomucoase, leziuni osoase, erupţii, anemie
hemolitică, trombocitopenie şi hidrops.
Cele mai frapante leziuni sunt cele de la nivelul tegumentului, mucoaselor şi oaselor.
Semnele precoce ale infecţiei: inapetenţă şi rinoree (rinita sifilitică).
Rinoreea e mai severă şi mai persistenta ca cea din răceala comună şi adesea devine sangvinolentă.
Erupţia e maculopapuloasă, descuamativă, localizată palmar, plantar, peribucal şi perianal.
Erupţia poate evolua spre vezicule sau bule.
Sugarii cu afectare severă pot prezenta la naştere hidrops şi anemie severă, pneumonie alveolară severă şi
manifestări de glomerulonefrită. Examinarea LCR poate releva pleocitoză şi proteinorahie crescută.
Sugarii simptomatici prezintă modificări rx. ale oaselor lungi de tip osteocondrită sau pericondrită.

II. Sugarii netrataţi pot dezvolta sifilis tardiv, care implică SNC, sistemul osos, sistemul articular,
dentiţia, ochii şi tegumentul. NU e contagios.
Unele manifestări devin aparente la mulţi ani după naştere: triada Hutchinson, bosele frontale, nas in sa,
modificări ale primilor molari, ragade şi tumefacţiile articulare nedureroase.
Triada Hutchinson e patognomonică pt. sifilisul congenital :
(1) Keratită interstiţială
(2) Surditate datorată afectării nervului cranian VIII
(3) Dinţii Hutchinson

Testele pt. diagnosticul sifilisului se împart în teste serologice (nontreponemice şi treponemice) şi

teste care evidenţiază direct microorganismul.
 Testele serologice nontreponemice sunt simple şi detectează Ac nespecifici de tip IgM şi IgG, dar care
reacţionează cu cardiolipina.Se utilizează pt. evaluarea iniţială, dar rezultatul lor trebuie confirmat printr-un
test serologic treponemic. Cele mai utilizate: det. reaginelor plasmatice rapide-RPR şi testul VDRL.

Testele serologice treponemice determină prezenţa Ac antitreponemici:

1.Testul absorbţiei Ac fluorescenţi antitreponemici (FTA-ABS), care poate detecta Ac de tip IgG sau IgM
2.Testul microhemaglutinării pt. T. pallidum (MHA-TP)
3.Testul aglutinării particulelor de T. pallidum (TP-PA).
Ac nontreponemici transferaţi de la mamă dispar până la 6 luni de viaţă, dar cei treponemici pot
persista 1 an sau chiar mai mult. Testele care detectează doar Ac treponemici de tip IgM sunt specifice pt.
infecţia congenitală (Ac IgM nu traversează placenta), dar nu prezintă sensibilitate 100% deoarece nu toţi
sugarii cu sifilis congenital produc Ac de tip IgM.

Testele care detectează în mod direct microorganismul sunt:

1.Testul RIT e cel mai sensibil test, dar nu e utilizat în practică.
2.Microscopia în câmp întunecat e singurul test pt. evidenţierea treponemelor viabile. Se utilizează pt. a
examina exudatul leziunilor.
3.Testul direct al Ac fluorescenţi anti-Treponema pallidum (DFA-TP). Testul negativ nu exclude dg.
deoarece sensibilitatea lui e influenţată de nr. microorganismelor prezente în probă.
4.Treponemele din probele tisulare pot fi vizualizate prin coloraţie argentică, dar aceasta e mai puţin
specifică comparativ cu tehnica Ac fluorescenţi.
Niciun nou-născut nu trebuie externat din maternitate fără cunoaşterea statusului serologic al mamei
cu privire la sifilis, status evaluat printr-un test serologic nontreponemic. Dacă mama prezintă test serologic
nontreponemic + şi test serologic treponemic + ,NN e testat printr-un test serologic nontreponemic.
NN/sugarul trebuie supus unei evaluări complete (şi tratat) pt. sifilis congenital în situaţiile:
● titru seric nontreponemic cantitativ al NN de 4 ori mai mare comparativ cu al mamei
● prezenţa manifestărilor clinice de sifilis la mamă sau NN
● mamă cu sifilis netratată sau cu terapie incertă
● lipsă in urmărirea terapiei mamei cu sifilis
● terapia mamei cu sifilis s-a efectuat cu mai puţin de 30 de zile înainte de naştere
● titrul seric al mamei cu sifilis nu a scăzut de 4 ori după terapie
Evaluarea completă a NN include examen obiectiv, examinare oftalmologică, HLG,
funcţia hepatica, examinarea histopatologică a placentei (test direct cu Ac fluorescenţi), test VDRL seric,
examenul LCR (leucocite, proteine, test VDRL), Rx. de oase lungi, Rx. toracică, ecografie transfontanelară
şi potenţiale evocate auditive.

Un caz confirmat de sifilis congenital e acela în care treponemele sunt demonstrate prin
microscopie în câmp întunecat, Ac fluorescenţi sau coloraţii specifice la probelor histologice sau
titrul NN de Ac nontreponemici (IgG şi IgM) e de 4 ori mai mare decât al mamei sau NN prezinta
test serologic treponemic pt. Ac de tip IgM pozitiv. Dg. se formulează frecvent pe baza testelor serologice.
Un caz suspect (simptomatic/asimptomatic) e acela în care:
mama cu serologie pozitivă nu a fost tratată, incorect tratată sau tratată < o lună în urmă faţă de naştere, sau
NN din mamă seropozitivă are semne clinice, modificări ale LCR sau leziuni osoase pe rx.

Penicilina G parenteral 10-14 zile e terapia de elecţie a sifilisului congenital (inclusiv a neurosifilisului).
Determinarea titrului de Ac nontreponemici trebuie repetată la 3, 6 şi 12 luni pt. a demonstra scăderea lor
sub terapie. Sugarii cu neurosifilis trebuie monitorizaţi prin testare serologică şi a LCR la fiecare 6 luni,
minim 3 ani sau până LCR e normal.
LARINGITA ACUTA = infectie virala/bacteriana a mucoasei laringeale care determina detresa si/sau insuficienta respiratorie inalta prin obstructie laringeana

Clasificare:
Fara detresa respiratorie Cu detresa respiratorie: Laringite obstructive

Laringita Acuta Simpla Laringita acuta SPASTICA/STRIDULOASA

Laringite acute EDEMATOASE
Subglotica: Crup Viral
SUPRAglotica: EPIGLOTITA

Varsta de aparitie 3 luni-5ani, cu un peak la 2ani; mai frecventa la baieti in sezonul rece (toama tarziu si iarna)
Incidenta scade odata cu dezvoltarea cailor aeriene.
Epiglotita data de H. influenzae tip b e mai frecventa < 5 ani.

Etiologia majoritatii laringitelor e de origine virala:

Virusuri Bacterii – mai rar
Virusuri gripale Haemophilus influenzae
Virusuri paragripale Streptococcus pyogenes
Adenovirusuri Streptococcus pneumoniae
Virusul sincitial respirator Staphyloccocus aureus
Virusul rujeolic

Forme clinice:
LARINGITA ACUTA SIMPLA LARINGITE OBSTRUCTIVE
E cea mai frecventa forma. Laringotraheobronsite acute = infectii virale acute cu edemul reg. glotice si subglotice
Forma clinica usoara, cu evolutie benigna. VIRUSURILE cauzeaza crupul si sunt cea mai frecventa cauza de obstructie a CRS.
Etiologie: virala, exceptional difterica
Debutul e prin IACRS cu : Clinic:
*disfagie * stridor inspirator acut + dispnee inspiratorie
*tuse, disfonie, raguseala * tuse latratoare sau cu timbru metalic
*lipsesc dispneea inspiratorie si stridorul sau sunt f. discrete * disfonie, raguseala
Examen clinic: doar inflamatie faringiana * tiraj suprasternal si supraclavicular
Laringoscopic: edem al corzilor vocale si a tesutului subglotic
LARINGITE OBSTRUCTIVE

Laringita striduloasa Laringita acuta edematoasa subglotica Laringita acuta edematoasa supraglotica
= Crup spasmodic = Laringotraheobronsita acuta = Epiglotita acuta
= Pseudocrup = Crupul URGENTA MEDICALA
Etiologie: teren alergic, Etiologie: virala -edem inflamator acut al epiglotei si hipofaringelui
factori psihologici Teren: copil de 6 luni-3 ani -e rara, apare la orice varsta, mai frecventa < 5 ani
Etiologie: Haemophilus influenzae tip B
Teren: 1-3 ani, la copii cu Prodrom: dureaza 1-3 zile - rinoree,tuse, febra moderata
paratrofie/vegetatii adenoide Clinic: Debut brusc cu febra, stridor, dureri in gat (disfagie),
-simp. se instaleaza progresiv, detresa respiratorie e manifesta in 2-3 zile dispnee inspiratorie, anxietate, stare generala alterata,
Prodrom viral: absent -tuse latratoare, raguseala, disfonie, stridor inspirator, dispnee inspiratorie, rapid obstructie respiratorie
Clinic: tiraj suprasternal si supraclavicular, febra 39-40 C Evolutia infectiei bacteriene e rapid progresiva spre
*debut acut nocturn, in plina -simp. se agraveaza noaptea, scade in intensitate in cateva zile si se rezolva obstructie totala a cailor aeriene, in cateva ore copilul
stare de sanatate intr-o saptamana devine toxic cu dificultati de inghitire si respiratie.
*copilul se trezeste brusc -copiii prefera sa stea in pat sau usor ridicati, sunt agitati
din somn cu: -stare generala relativ buna Perioada de stare: febra inalta, aspect toxic, stare
- raguseala Examen fizic: voce ragusita, coriza, tahipnee usoara, tiraj suprasternal, generala alterata (letargie).
- tuse metalica stridor continuu, hipoxie, cianoza perioronazala, paloare, faringe hiperemic Pozitia in trepied - capul in pozitie flectata,
- respiratie ingreunata corpul aplecat inainte, gura intredeschisa cu
- detresa respiratorie Paraclinic: protruzia limbii cand inspira.
- anxietate *Rx. latero-cervicala nu e necesara *disfagie, ptialism - nu poate sa-si inghita saliva care
*severitatea simptomelor se - semnul turlei gotice = ingustare subglotica (in vedere postero-anterioara) curge din gura (hipersalivatie), stridor si dispnee
reduce in cateva ore - e utila in suspiciunea de aspiratie de corpi straini si in dg dif cu epiglotita inspiratorie cu respiratie aspra, zgomotoasa, cornaj
*alte atacuri tot mai usoare - modificarile radiologice nu se coreleaza cu severitatea bolii - obstructie in formele severe cu tiraj supra si
in urmatoarele 1-2 zile substernal, supraclavicular, intercostal
- voce inabusita, stinsa, FARA DISFONIE
Dg. Diferential Complicatii - adenopatie latero-cervicala moderata
*difterie *otita medie - MV diminuat
*corp strain inclavat in laringe *bronsiolita - treptat copilul devine tot mai obosit, cu sete de aer,
*abces retrofaringian *pneumonie mai tahicardic, hipoxic, paloare, cianoza, semne de
*edem angioneurotic *pneumotorax-rar ins.resp.acuta, tulburari ale starii de constienta si
*laringospasm din tetanie *emfizem mediastinal/subcutanat deces.
*rujeola *traheita bacteriana
*tuse convulsiva *soc toxic Laringoscopia: epiglota edematiata, rosie, zmeurie,
*traumatisme laringiene afectarea corzilor vocale
*tumori/malformatii laringiene ! Atentie la reflexul vagal cu stop CV.
Tratamentul se face la
domiciliu.
Crupul si wheezingul se
inrautatesc in aerul rece al
noptii.
La spital: nebulizari cu
epinefrina racemica
Tratament:
Majoritatea formele de crup sunt forme usoare: se trateaza la
domiciliu - atmosfera umeda, camera curata si aerisita, hidratare,
antitermice (febra)
Forme medii/severe: stridor progresiv / in repaus, detresa respiratorie,
hipoxie, cianoza, tulburari de constienta => internare in SPITAL
1. Atmosfera umeda, hidratare, oxigen
2. Aerosoli cu epinefrina racemica clasica la copiii cu stridor sever in
repaus, in caz de necesitate a IOT, detresa respiratorie si hipoxie.
3. Corticosteroizii reduc edemul mucoasei laringeale, avand efect
antiinflamator: Dexametazona, Prednison
4. Amestec de Heliu-oxigen
5. Intubatia 2-3 zile poate fi necesara in formele grave cu ins. respiratorie Complicatii: infectia poate disemina meningeal,
Epinefrina racemica + Dexametazona la fiecare 6 h in crup,dupa extubare. auricular, pulmonar, artrita septica s.a
6. NU se adm. antibiotice !
Rx.gat in incidenta laterala: semnul degetului mare
Leucocitoza 15-25.000 mm3 cu neutrofilie marcata
Hemocultura pozitiva pt. H.inf in > 90% din cazuri
Dg. Diferential:
Cea mai importanta afectiune cu care se face dg.dif e
Traheita Bacteriana = laringotraheobronsita
’’maligna’’
*Aspiratie de corpi straini
*Abces retrofaringian / peritonsilar
*Compresii extrinseci / intrinseci asupra CRS
*Angioedem
Tratament : INTERNARE IN ATI
*pozitie sezanda, oxigenoterapie
*intubatie nazotraheala in toate cazurile de
epiglotita in primele 48-72 h pt. a preveni un deces
brusc, extubare dupa cateva zile
*anestezia generala usureaza traheotomia
Intubatia nazotraheala si traheotomia se mentin pana
dispare edemul si spasmul glotic.
*Adrenalina racemica si Corticosteroizi - ineficienti
Trat. Antibiotic vizeaza H.influenzae cu
Ceftriaxone 100 mg/kg/zi 2 doze iv sau Meropenem si
se continua 7-10 zile dupa detubare.
Profilaxia infectie cu H.i se face la toti membrii
familiei si la personalul medical din anturajul
copilului cu Rifampicina in doza unica, 4 zile.
1. Principii generale de nutritie si alimentatie
Aportul minim de lipide e 1,5 g/kg/zi si reprezinta 35-40% din totalul ratiei calorice.
Necesarul de glucide e 12 g/kg/zi la sugar si copilul mic si 10 g/kg/zi dupa 3 ani si reprezinta 40-50%
din valoarea calorica.Aportul alimentar in primul trimestru de viata e reprezentat de lactoza din lapte.
Fierul e constituentul principal al Hg si Mioglobinei.

Alimentatia naturala = cu lapte matern a NN si sugarului in primele 6 luni de viata.

Rolul alimentatiei naturale:
- asigura o ratie echilibrata in principii nutritive necesare cresterii somatice si cerebrale corecte
- adaptat nevoilor sugarului
- protectie antiinfectioasa si antialergica
- consolideaza legatura afectiva mama/copil
- actiune anticarcinomatoasa - previne aparitia cancerului de san
- rol protector pt. enterocolita necrozanta
- transfer pasiv de anticorpi de la mama→copil
- profilaxie obezitate infantila, distrofie, hipocalcemie/tetanie, infectii, diabet zaharat

Flora intestinala a sugarului alimentat natural: Bacilus Bifidus care produce acid lactic si acid acetic
=> ↓ pH scaun, ↑ rezistenta la infectii si inhiba dezvoltarea Shigella, E.coli

Colostrul Lapte de tranzitie Lapte uman matur

primele 5 zile dupa nastere
*cantitate: 10-100 ml/zi
*valoare calorica: 520-570 cal/l
*mai bogat in Ig si vitamine
liposolubile
ziua 6-10
*compozitie in permanenta
modificare biochimica si
imunologica
*compozitie constanta pe tot
parcursul lactatiei, variatii moderate
 Glucide 70 g/l
 Lipide 40 g/l
 Proteine 9 g/l
 Saruri minerale 2,5 g/l
* valoare calorica 690 cal/l

Laptele matern are valoare biologica mare:

 Enzime: lizozim, lipaze, anti-tripsina, alfa-amilaza,
galactozil-transferaza, lactoperoxidaza, ribonucleaze
 Vitamine
 Modulatori ai cresterii: factori de crestere epidermali, factori de crestere a nervilor
 Anticorpi
 Saruri minerale
 Factori de crestere insulin-like (IGF-1), Factori de stimulare a Ly B
 Sulhidroxilaza, Taurina, Factor Bifidum

Se accepta scheme ’’liberale’’ - alimentatie la cerere.

N-N se pune la san in primele 3-6 h de viata.
Cel mai bun criteriul al unei alimentatii corecte e curba ponderala constant ascendenta, cu spor zilnic
ponderal de 20-30 g care se face cu un aport optim de 100 kcal/kg la un NN la termen.
Alimentatia artificiala: alimentatia sugarului in primele 4-6 luni de viata cu preparate de lapte praf.
Formule pt. prematuri :
* imbogatite caloric: 20-24 kcal/30ml
* lactoza e redusa la jum.,compensand intoleranta partiala la lactoza a NN prematur
* proteine in cantitate mai mare: 1,8 -2,4g/100 ml, emulsionate ceea ce simplifica digestia si absorbtia
* adaos de lipide emulsionate compenseaza insuficienta secretie biliara si secretia ↓ de lipaza pancreatica

Fortifianti de lapte matern : doar copiilor alimentati natural cu G.nastere ≤ 1800g

In conditii speciale (curbe ponderale stationare/descendente, carente nutritionale marcate)
se pot adauga si in formulele speciale de lapte praf, DAR cu prudenta pt. ca pot creste sarcina osmotica
si modifica tranzitul intestinal.

Formule de start pt sugari special concepute pt. a acoperi nevoile energetice ale sugarului.

Formule de continuare : recomandate sugarilor > 4-6 luni, in paralel cu alimentatia diversificata.
Se pot folosi pana la 1 an.

Formule dietetice pt. alimentatia sugarului:

*concepute pt. tratamentul dietetic al unor afectiuni de cauza digestivav (BDA)
*dupa sursa de proteine:
Produse dietetice pe baza
de proteine din lapte
* la NN si sugar cu
INTOLERANTA LA LACTOZA
Congenitala sau secundara
unei infectii digestive
Formule din soia
* contin exclusiv lipide vegetale
* nu contin lactoza
Indicatii:
- intolerante la lactoza
- galactozemii
De evitat:
- tratament dietetic prematuri
- fibroza chistica
- sugari < 6 luni cu teren alergic
(dezvolta concomitent alergie la
proteinele din LV si laptele de soia)
Formule hipoalergenice
-sursa de proteina:
cazeina hidrolizata enzimatic
Indicatii:
- intolera. secundara la lactoza
- sindroame de malabsorbtie
- sindrom de intestin scurt
- fibroza chistica
- alergii la lapte de vaca

Diversificarea alimentatiei sugarului

= introducerea progresiva de alimete solide/semisolide in alimentatia sugarului cu varsta ≥ 4-6 luni
-introducerea unui aliment nou : numai la sugar sanatos, progresiv, selectiv.
* alegerea primului aliment de diversificare se face in fct de particularitatile sugarului
* valoarea calorica a alimentului nou introdus trebuie sa fie de : 65kcal/100g
* polizaharidele/ amidonul au prioritate fara de zahar pt. a nu stimula obisnuinta pt. gustul dulce
Diversificarea precoce (2,5-3 luni) – NO avantaje; favorizeaza alergiile alimentare si colonul iritabil
Momentul optim al diversificarii : 4-6 luni
La 4-4,5 luni pt. sugarul alimentat cu lapte praf conventional/de vaca.
La 6 luni pt. sugarul alimentat la san/formula de lapte adaptata si vitaminizata.

In perioada 1-2 ani, ratia alimentara :

Necesar caloric 90 kcal/kgc/zi , hidric 90-100 ml/kg/zi, proteine 2 g, lipide 4-5 g, glucide 12 g/kgc/zi.
Ratia calorica : 15% P, 35% L, 50% G.
La prescolar si scolar-valori putin mai mici. Alimentatia prescolarului se aseamana cu a adultului.
2. Malnutritia=Distrofia
Cauze Determinante: carente alimentare, boli infectioase acute si cronice, malformatii congenitale
Carente nutritionale Boli infectioase acute si cronice Boli organice cronice
63% 25% 6%
Deficit Cantitativ -frecvente mai ales la sugar Malformatii congenitale :
cea mai frecventa si benigna cauza -toate afectiunile infectioase pot 1.Digestive
*hipogalactia materna determina carente nutritionale 2.Cardiace ne/cianogene
*aport insuficient de lapte praf * cele mai frecvente infectii : 3.Aparat respirator
*formule necorespunzatoare pt.  otita medie acuta atrezie coanala
varsta sau G copil  otomastoidita agenezie pulmonara
*dilutii necorespunzatoare LP  pneumonii hipoplazie pulmonara
*regim alimentar restrictiv in  meningite
alergii alimentare, colici abd.  encefalite Boli genetice
 infectii parazitare
*tulburari neurologice: ↓ Boli cronice renale,hepatice,
-anorexia centrala Parazitoze: pulmonare,neurologice(parali
-anorexia secundara unor boli inapetenta zii cerebrale)
cronice: fistula traheobronsica greata, varsaturi
operata, traheobronhomalacie diaree
malabsorbtie
*tulburari de aport:
tulburari de deglutitie
varsaturi recurente
regurgitatii abundente
reflux glosofaringian

*tulburari de absorbtie intestinala:

atrofia mucoasei intestinale
sdr. de malabsorbtie
sdr. de intestin scurt
Deficit calitativ
Cauze favorizante: conditii nefavorabile de mediu, de ingrijire, de igiena, de microclimat, prematuritatea,
gemelaritatea, sarcina multipla, carente de vitamine, retard de crestere intrauterina, absenta mamei,
carente afective, nerespectarea regulilor de alimentatie, situatii conflictuale copil-parinte s.a

Aprecierea starii de nutritie

Metoda comparativa: curbe standard de crestere in G, talie, PC in functie de varsta/sex
Alte metode (rar): circumferinta bratului (rezerve protein calorice),pliu cutanat tricipital, subscapular
Metoda indicilor antropometrici: cea mai folosita
IS si IN sunt indicatorii cei mai fideli pt. aprecierea starii de nutritie.
Indice Statural Indice Ponderal Indice Nutritional -cel mai fidel
distrofie cronica cel mai utilizat distrofie acuta
*raportul dintre talia actuala * raportul dintre G actuala si *raportul dintre G actuala si
si talia medie standard a unui G ideala pt. varsta si sex G ideala pt. talie si suprafata
copil de acceasi varsta si sex corporala a copilului
Gr.I 90-95% 0,89-0,76 0,89-0,81
deficit ponderal 10-25%
Gr.II 85-90% 0,75-0,60 0,80-0,71
deficit ponderal 25-40%
Gr.III < 85% < 0,60 < 70
apare cand G e timp de 4 L deficit ponderal > 40% ~ adica sub 70% din G ideala
sub val. ideala pt. varsta ~adica sub 60 % din G ideala
Malnutritia protein-energetica:
Usoara -gr.I Moderata - gr.II Severa
gr.III - marasm/atrepsie
IP 0,89-0,76 0,75-0,60 < 0,60
IN 0,89-0,81 0,80-0,71 < 0,70
Deficit Ponderal 10-25% 25-40% >40%
TALIA N N ↓
CURBA STATIONARA Descendenta in TREPTE Descendenta CONTINUU
PONDERALA
TESUT ADIPOS DIMINUAT pe DISPARE pe membre ABSENTA bulei Bichat
abdomen si torace
TEGUMENTE Normal colorate PALIDE TULBURARI TROFICE
* piele zbarcita, cenusie
’’prea larga’’
fese-aspect de punga
tabacica
eritem fesier, escare

ASPECT Sugar SLAB Sugar Foarte SLAB *fata triunghiulara

-se vad coastele- *sant nazogenian adanc
*barbie ascutita
*buze suptiri
*frunte incretita
*privire vioaie in contrast cu
starea generala
*abdomen destins de volum
’’de batracian’’
*edeme

ACTIVITATE Normala HIPOTONIE MUSCULARA Sugar APATIC

MOTORIE SI VIOICIUNE PARTIAL HIPOREACTIV
NEUROPSHIHICA PASTRATA
TOLERANTA Normala sau usor ↓ Scazuta COMPROMISA
DIGESTIVA Apetit Normal Apetit scazut DIAREEA de FOAME
sau INFECTIOASA
REZISTENTA LA Usor scazuta Scazuta Prabusita
INFECTII
ACTIVITATI Consum de oxigen Metabolism de infometare: HOMEOSTAZIE TOTAL
METABOLICE normal/usor *↓consumul de oxigen PERTURBATA :
crescut *↓metabolismul bazal * hipotermie
* hipotermie * bradicardie
*insuficienta circulatorie * tendinta la colaps

Reversibilitate Reversibila Reversibila GREU Reversibila

Prognostic Bun Favorabil REZERVAT
Forme clinice extreme de malnutritie: marasmul nutritional (aterpsia) si Kwashiorkor
Marasmul nutritional = Aterpsia
= carenta globala care apare la sugar si actioneaza o perioada lunga de timp
Mecanisme: aport alimentar ↓ si tulburari cronice de absorbtie
Aspect particular:
tesut celular subcutanat absent (inclusiv bula lui Bichat)
abdomen escavat, scobit
tegumente uscate
par rar, subtire, uscat
turgor absent, elasticitate disparuta
pliu cutanat persistent pe coapse si membre
fata triunghiulara, ascutita
ochi mari, aspect de batran

Termoreglarea perturbata - rezistenta scazuta la frig

Hiponatremie, Deshidratare celulara, Acidoza metabolica
In forme extreme: hipotermie, bradicardie, bradipnee, hiporeactivitate => metabolism de foame
DC modificat, TA ↓, hipoglicemie => hipoinsulinemism => lipoliza,catabolism proteic si gluconeogeneza
Insuficienta enzimatica intestinala si pancreatica care pot determina varsaturi si diaree.
Infectiile intercurente evolueaza sever spre infectii sistemice, deseori letale.
Daca insuficienta protein-energetica se prelungeste - se opreste cresterea in lungime.
Semne neurologice: apatie, iritabilitate, hipotonie.
IP < 0,60 ; IN < 0,75-0,70

Kwashiorkor = gravitate extrema = cea mai severa forma de malnutritie PROTEICA

= apare la sugarii mari si copiii < 3 ani prin carenta proteica prelungita + infectii ac/cr recidivante.
Clinic:
Edeme importante la nivelul fetei si membrelor.
Par si unghii atrofice si depigmentate, hiperkeratoza
Hepatomegalie importanta prin infiltrare grasa (steatoza).
Abdomen marit de volum, proeminent
→ ca o consecinta a hipotoniei musculare, hepatomegaliei, anselor destinse
Diaree datorita steatoreei, apatie, facies suferind, paloare cutaneomucoasa, musculatura atrofica,
hipotona, deficit ponderal constant, anorexie severa, ↓ tolerantei digestive, ↓ rezistentei la infectii.
Semne de mare gravitate :
extremitati reci
bradicardie, hipotensiune
hipocalcemie, hiponatremie, hipoalbuminemie
icter, hepatomegalie severa

Kwashiorkor marasmic = forma intermediara = forma de marasm cu infectii intercurente severe

frecvente sau cu diaree trenanta care evolueaza catre Kwashiorkor.
Combinatie de semne clinice:
* topirea tesutului celular subcutanat si a maselor musculare
* oprire crestere staturala
* edeme, modificari tegumente si fanere, hepatomegalie

Alte forme de malnutritie:

Distrofia laptelui de vaca: la sugarii alimentati cu LV nediluat/nemodificat continutul crescut de
proteine si saruri minerale duce la alterarea tranzitului intestinal si perturbarea cresterii.
Distrofia prin exces de fainos : malnutritie proteica, zone defavorizate
Distrofia de razboi: prin infometare
Malabsorbtia edematoasa cauzata de sdr. cronice de malabsorbtie: fibroza chistica de pancreas, boala
celiaca.
Patogenia formelor grave de malnutritie
* hipoglicemia → hipoinsulinemism → lipoliza ↑ cu AGL in circulatie
* ↑ gluconeogeneza
* ↑ cortizolemia → ↑ catabolismul proteic muscular → AA reciclati de ficat pt. gluconeogeneza
*↓ metabolismul bazal → hipotonie, bradicardie, colaps, hiporeactivitate
* hiponatremie + deshidratare celulara (apa si Na nu pot fi retinute)
* atrofia mucoasei gastrice cu aclorhidrie
* atrofie mucoasa dd si intestinala→disfunctie vilozitati intestinale/margine in perie → tulburari de
tranzit → diaree cronica, refractara
*insuficienta biliara si pacreatica → tulburari digestive → toleranta digestiva compromisa
*perturbarea imunitatii fata de infectii : severe, recidivante, complicatii multiple

Terapie profilactica -prevenirea malnutritiei- alimentatie naturala, respectare indicatie FL,

diversificare corecta, adaptare alimentatie la particularitati fizice si psihice, conditii igieno-dietetice

Tratament curativ: restabilire status nutritional, combatere complicatii, calendar de vaccinari,

trat. infectii, asanare conditii de mediu si sociale necorespunzatoare

1.T.etiologic : identificare cauzelor.

2.T.patogenic: dg. precoce si trat. sdr. de malabsorbtie (acidoza,hipoglicemie,hipoK,anemie,tulb. HE)
3.T.dietetic
Necesarul caloric e crescut şi variză în funcţie de severitatea malnutriţiei (180-200 kcal/kg/zi
40% G, 45-50% L, 10-15% P).
Suplimentarea energetică prin caldură (incubator) reduce pierderile de calorii.
Necesarul proteic e mult crescut : 4-5 g/kg/zi, introdus progresiv.
NU se introduce un regim hiperproteic dacă nu există toleranţa digestivă capabilă să asigure un aport
caloric corect. Relaţia optima între aportul proteic şi cel energetic e de 35-40 kcal pt. 1 g. proteina.
Regimurile hiperproteice pot produce perturbări metabolice severe (hiperamoniemie cu creşterea
ureei sanguine, acidoză metabolică, deshidratare).
Aportul glucidic e mare : 10-15 g/kg/zi. Un copil cu malnutriţie poate dezvolta intoleranţă la lactoză
totală/parţială, motiv pt. care sunt indicate formule delactozate sau formule dietetice speciale.
Aportul lipidic e parţial redus datorită sindromului de malabsorbţie asociat, fapt care impune
îmbogăţirea ratiei alimentare cu uleiuri vegetale cu conţinut crescut de AG polinesaturaţi.

Criteriile de evaluare a eficientei tratamentului sunt:

* Normalizarea tranzitului intestinal.
* Reluarea cresterii ponderale apare la 2-3 saptamani de la normalizarea scaunelor.
* Redresarea imună (25-30 zile)
* Recuperarea clinică (după 6-8 săptămâni)
* Recuperarea indicelui nutriţional.
* Normalizarea psihică şi motorie (elemente esenţiale ale recuperării)
3.Rahitism carential la copil: incidenta maxima 3-18 luni ( mai mare la prematuri)
= boala metabolica generala care apare in perioada de crestere a organismului si se caracterizeaza
prin tulburarea de mineralizare a oaselor, determinata de: carenta de vitamina D + factori
predispozanti genetici, factori de mediu, raport Ca/P insufucient
- necesar de vitamina D: 500 UI/zi (400-800 UI/zi) indiferent de varsta
- un status normal al vit D in sarcina asigura copilului un depozit suficient pt. primele 8-12 sapt.
- laptele de mama: 865 UI/L vit. D, raport optim Ca/P
- laptele din formule: 450 UI/L

Deficienţa de vitamina D e cauza principală a rahitismului carenţial.

Cei mai importanti compusi sunt :
* Vit. D2-ergocalciferol (alimente vegetale)
* Vit. D3-colecalciferol (alimente animale/sinteza in derm sub actiunea UVB)

Vitamina D e obţinută din alimentaţie şi prin transformarea provitaminei D din piele, sub acţiunea
razelor solare in vit. D 3 (in functie de poluarea atmosferica, durata expunerii, pigmentarea
tegumentelor, creme de protectie solara).

Vit D = vitamina liposolubila → se absoarbe intestinal in prezenta acizilor biliari.

Principalul metabolit e 1,25 OH2D3 raspunzator de actiunea vitaminei D la niv. intestinal, renal, osos,
Creste continutul de citrat al lichidelor extracelulare (acidul citric inactiveaza ionii de Ca).

Deficienta de vit D det. ↓ absorbtiei intestinale de Ca → hipocalcemie secundara → mecanisme

compensatorii de feed-back pozitiv pt. a mentine constant nivelul seric al Ca : e stimulata secretia de
PTH cu hiperparatiroidism reactional => mineralizare deficitara a matricei cartilaginoase , formare
de tes osteoid exuberant nemineralizat, scaderea duritatii matricei osoase cu aparitia deformarilor si
fracturilor.
Deci, fiziopatologia rahitismului şi manifestarile clinice rezultă din hiperparatiroidismul reacţional.

Intestinal Renal Osos

ROLUL 1,25 OH2D3
- ↑ absorbtia Ca - ↑ absorbtia - stimuleaza mineralizarea tesutului
- ↑ permeabilitatea celulelor epiteliale fosforului, AA si Ca la osteoid prin depunerea de Ca si fosfor
intestinale pt. Ca nivel tubular sub forma de cristale de hidroxiapatita
- stimuleaza sinteza proteinelor - stimuleaza maturarea si diferentierea
transportoare a Ca osteoblastelor

ROLUL PTH : actionează antagonist sau sinergic cu vit D.

- ↑ absorbtia Ca - ↑ absorbtia Ca
- reducerea calciuriei
- ↓ reabsorbtia P
- ↑ fosfaturia
- creste extractia Ca prin
depolimerizarea subst fundamentale
- creste activitatea osteoclastelor si
osteoblastelor
- creste fosfataza alcalina

Complicatiile rahitismului:
Deformari osoase si Retard statural : pot ramane permanente
Fracturi osoase fara cauza aparenta
Patologie dentara
Mai rar : dezvoltare psihomotorie necorespunzatoare : tulburari in achizitii - sustinerea capului, stat in
sezut, mers; ins. respiratorie, infectii respiratorii recurente, convulsii.
NN a caror mama a avut hipoD in sarcina pot prezenta: deformari osoase, hipoxie neonatala
hipotonie, tetanie, miopatie
Manifestari clinice:
Semne osoase: evidente mai ales in per. de crestere rapida Semne extraosoase
* simetrice
* predomina in zonele cu crestere rapida (metafiza oase lunigi)
Cutie - craniotabes dupa 3L (infundare os parietal sau - semne respiratorii: Plaman rahitic
Craniana occipital la examinare)
- bose parietale si frontale - semne musculo-ligamentare:
- frunte olimpiana  hipotonie musculara
- proeminenta occipitala  hiperlaxitate ligamentara
- plagiocefalie, macrocranie
- fontanela anterioara larg deschisa dupa 8 L sau - semne de hipocalcemie:
persistenta dupa 18 L Hiperexcitabilitate neuromusculara
Torace - matanii coastale: tumefiere palpabila si vizibila Stridor laringian
Rahitic a jonctiunii costocondrale Convulsii
- sant submamar Harrison Tresarii frecvente spontan/zgomote mici
- torace evazat la baza - forma de clopot Tremuraturi ale extremitatilor
- stern infundat sau proeminent Reflexe arhaice persistenete
- aplatizarea laterala a toracelui in ½ superioar Reflex MORO spontan
- deformarea claviculelor EKG: alungire QT, raport QT/RR ≥ 0,5
- fracturi costale
Membre Sup.: bratari rahitice, deformari ale metafizelor Altele:
prin ingrosarea extremitatii distale a radiusului  dureri osoase
prin tesut osteoid demineralizat  astenie
Inf: curburi ale gambelor  distensie abdominala
genu varus ( ), genu valgus X  anemie prin fibroza medulara
Coloana - cifoza dorsala
vertebrala - lordoza
Bazin Micsorarea diametrelor AP si Lateral a bazinului
Coxa vara, coxa valga
Dentitie - modificarea ordinii de aparitie a dintilor
- aparitia tardiva a dentitiei
- deformari dentare, carii dentare

Paraclinic :
Modificari biochimice serice:
 Calcemia - N (PTH) sau scazuta
 PTH - crescut si FA - mult crescuta (secretata de osteoblaste sub actiunea PTH)
 Fosfatemie - scazuta datorita actiunii PTH la niv. tubilor renali
 Conc. serica de vit. D prin dozarea 1,25 OH colecalciferol (N: > 20ng/ml) - scade < 12 ng/ml in
rahitism si e cel mai bun indicator al deficitului vit. D.

Modificari urinare – secundare exclusiv hiperparatiroidismului reactional

 hiperfosfaturie
 hiperaminoacidurie
 absenta eliminarii Ca prin urina

Modificari radiologice –evidente la niv. oaselor lungi + pumn

 apar capilare care invadeaza cartilajul => aspect franjurat la limita diafizo-epifizara
 semnele radiologice apar precoce
 semne patognomonice: latirea metafizelor oaselor lungi -aspect de cupa- cu linia metafizara
concava, neregulata, estompata si franjurata, spiculi laterali, intarziere de osificare a nucleilor de
crestere, a diafizelor oaselor lungi si coastelor care sunt slab mineralizate, radiotransparente, cu
fracturi
Osteodensitometria cu raze X – DEXA- apreciaza densitatea osoasa + gradul de demineralizare.
Stadializarea rahitismului :
Calcemia Fosfatemia FA
Stadiu I ↓ N N
Stadiu II N ↓ ↑
Stadiu III ↓ ↓ ↑

Hipervitaminoza D = complicatie accidentala/iatrogena a trat. cu vit.D prin adm. unor doze mari,
trat. excesiv, dg. eronat sau hipersensibilitate la vit. D.
Semnele apar la 1-3 L dupa inceperea trat. : anorexie, inapetenta, varsaturi, polidipsie, poliurie,
agitatie, hipotonie, bombarea fontanelei, tulburare de ritm, modificari ECG, calcificari renale,
osteoscleroza. Dg. se stabileste biochimic :
 calcemie > 10,5 mg/dl
 calciurie > 5 mg/kg/zi
 concentratie serica de 25OHD crescuta
 raport Ca/creatinina > 0,2
Trat.: intreruperea oricarui aport de vit.D, adm. de chelatori de Ca si Cortizon ,
evitarea expunerii la soare, suprimare medicamentelor si alimentelor bogate in Ca.

Tratamentul Rahitismului
Profilactic
Profilaxia prenatala din ultimul T de sarcina :
-alimentatie bogata in surse naturale de vit D, Ca
-expunerea la soare
-evitarea nasterii premature
-suplimentarea gravidei cu vit. D prin :
 400-800 UI D3/zi oral
 4000 UI D3/saptamana la gravidele
necompliante la adm. zilnica
 200.000 UI D3 la inceputul lunii 7 la gravidele
noncompliante
Profilaxia postnatala:
 alaptarea exclusiva in primele 6 luni
 formule specifice varstei
 evitarea laptelui de vaca
 alimentatia mamei care alapteaza cu alimente
bogate in Vit D sau 600 UI D3/zi
 expunere echilibrata la soare inainte de
ora 10 si dupa 16
 cura helio-marina minim 10 zile la copiii > 1 an
Curativ
- doar dupa confirmarea clinica, rx. si
biochimica a dg. (risc de hipervitaminoza D)
- injectabil doar in cazuri exceptionale :
sdr. de malabsorbtie, atrezie de cai biliare
Scheme :
- 2000-4000 UI D3/zi (4-8 picaturi) oral timp
de 6-8 sapt., apoi 800 UI/zi 6 luni
- 3 doze de depozit i.m 100.000 UI/zi la interval
de 3 zile, apoi 200.000 dupa 30 zile
- doza unica 600.000 UI, apoi la 30 zile se revine
la dozele profilactice
Ca: 50-80 mg/kg/zi oral 3-4 sapt. (6-8 sapt. in
formele hipocalcemice)
Normalizare modificarilor biochimice (Ca si
Fosfatemie) apare in 1-2 sapt.
FA ramane crescuta cat se mentin modificarile
radiologice.

Preparate de vit. D oral incepand cu varsta de Vindecarea radiologica incepe cu linia de

7 zile pana la 18 luni: 400-800 UI/zi sau calcificare distala care apare vizibila pe Rx. de
3000-5000 UI la 7 zile pumn la 3-4 sapt. de la inceperea trat.

Adm. zilnica in doze fractionate e considerata cea mai

fiziologica.
4. Anemia feripriva = scaderea manifesta a capitalului de Fe al organismului
= e cea mai frecventa anemie carentiala si cea mai frecventa anemie in patologia sugarului si copilului
Copilaria se caracterizeaza prin labilitate a metabolismului Fe: necesar crescut de Fe si aport redus de
Fe in perioada alimentatiei lactate (laptele de mama are mai mult Fe decat cel de vaca).
Necesar de Fe in copilarie e 0,3-1 mg/kg/zi.

Carenta de Fe poate fi det. prin mecanismele:

1.Aport redus
2.Necesar crescut: prematuritate, gemelaritate, pubertate, malformatie cardiaca cianogena
3.Epuizarea rapida a unor rezerve reduse cantitativ: prematuritate, gemelaritate, carenta de Fe materna
transfuzie materno-fetala, melena intrauterina.
4.Tulburari de absorbtie si digestie: globale sau selective (boala Riley).
3.Pierderi crescute prin: hemoragie cronica, recoltari excesive, exudatie proteica, hemosiderinurie,
pierdere intestinala selectiva de Fe = Sindrom HOARD.
La NN principalele cauze ale anemiilor posthemoragice sunt :
 placentare → hemoragie retroplacentara, placenta praevia, transfuzie fetomaterna/fetofetala
 ombilicale → ruptura de cordon ombilical, ligatura defectuasa a bontului ombilical,
postexsanguinotransfuzie
 postneonatale → hemoragie digestiva/pulmonara/genitala/renala/nazala

Simptomele apar dupa o perioada de latenta de luni, la sfarsitul primului an sau in al-2-lea an de viata.
Semne de anemie - paloare, fatigabilitate, palpitatii si dispnee
- apetit capricios
- splenomegalie usoara (10-15% din cazuri)

Semne de deficit Tulburari de crestere la 50% din copii

tisular de Fe Tulburari trofice ale tegumentelor si mucoaselor → ragade comisurale,
uscaciunea mucoaselor si pielii, friabilitatea unghiilor

Tulburari digestive - perturbarea/pervertirea apetitului → sdr. PICA

-in 50% din cazuri- - disfagie
- reducerea aciditatii gastrice
- sdr. de malabsorbtie pt. Cu, Fe, Ca, Proteine
- cresterea indexului de permeabilitate intestinala care favorizeaza infectiile

Semne de afectare a - iritabilitate

SNC - oboseala
- dezvoltare mentala si motorie redusa
- reducerea atentiei, concentrarii, performantelor scolare
- tulburari neuropsihice → astenie, agitatie

Tulburari musculare - pseudomiopatie

Scaderea apararii - prin perturbari imunologice, deoarece met. Fe interfera cu functiile
antiinfectioase imunitale → incidenta crescuta a infectiilor virale/microbiene

Dg. pozitiv : anamneza + clinic + paraclinic + raspuns terapeutic

Modificare hematologica e patognomica.
Anemie hipocroma : ↓ CHEM < 30%, ↓ HEM < 25 pg
microcitara : ↓ VEM < 70 ugm3
hiposideremica : ↓ Fe seric < 50 ug/100 ml

Hemograma ↓, Coeficient de saturare al transferinei < 16%, Feritina serica < 10ng/ml
↑ CTLFe , ↑ Protoporfirina eritrocitara libera > 40 ug/dl
Frotiu: eritrocite hipocrome, microcitoza tardiv, anulocite, rare hematii in ’’semn de tras la tinta’’
reticulocite NORMALE

Medulograma: rezerve de Fe medular diminuate/absente

 MO: hiperplazie moderata, predominant eritroblastica → ERITROBLASTI FERIPRIVI
(mici, cu contur zdrentuit), aspect de diseritropoieza (cariorexis, multinuclearitate)
Hemosiderina lipseste din celulele reticulare, Sideroblasti scazuti < 10 %.
Coloratia pt. Fier a frotiului medular e testul diagnostic de cea mai fidela valoare !!!

PROBA TERAPEUTICA cu Fe: se adm. 3 mg Fe/kg → la 5-7 zile de la initierea feroterapiei apare criza
reticulocitara si incep sa se normalizeze parametrii eritrocitari (Hb creste cu 0,25-0,4 g/zi) si
Ht creste cu 1%/zi dupa criza reticulocitara.

Dg. Dif. se face de ex. cu anemii hipocrome microcitare normo/hipersideremice cu Fe > 50ug/100ml
cum e Talasemia si Anemia sideroblastica.

Grade de severitate ale carentei de Fe : prelatenta, latenta si manifesta

Rezerve de Fe
Fe seric
Capacitatea totala de fixare a Fe
Coeficient de saturare a transferinei N
Raport Hb/nr. hematii
Protoporfirina eritrocitara
Feritina serica
Carenta Prelatenta Carenta Latenta
Manifesta
absente absente
N ↓
N ↑
↓
N N/↓
↑ ↑
↓ ↓

Forme clinice caracteristice copilului :

 Anemia feripriva nutritionala e cea mai frecventa, prin aport neadecvat alimentar de Fe.
Debuteaza dupa 4-6 luni la sugarul nascut la termen si dupa 1-3 luni la prematur.
 Cloroza tinerelor fete: aport neadecavat + pierderea de Fe prin menstra
 Anemia prematurului: apare in primele 7-10 S de viata din cauza scurtarii VG.
 Anemia posthemoragica cronica: reversibila sub feroterapie in conditiile rezolvarii cauzei
 Pica: consum al unor substante necomensibile cum ar fi pamant, gheta, praf, caramida, lana;
e det. de pervertirea gustativa si disconfortul bucal
 Anemia feripriva din alergia la laptele de vaca → enteropatie exudativa si hemoragica
 Hemosideroza pulmonara = rara ; hemoragie pulmonara intraalveolara recidivanta insotita
de anemie feripriva.

Forme tipice particulare ale copilului: sdr. Goodpasture; anemia prin Ac anti R de transferina
deficit congenital de transferina, hamartroza benign solitara

Complicatiile carentei de fier:

 tulburari gastrointestinale pana la malabsorbtie si enteropatie exudativa intestinala
 deficit imunitar cu susceptibilitate crescuta la infectii
 tulburari de comportament, de concentrare/atentie
 intarzierea dezvoltarii psihomotorii
 IC, in mod exceptional, in forme deosebit de severe
Tratamentul anemiei feriprive :

Terapia profilactica vizeaza gravida, N-N, sugarul, copilul si se face in perioada:

 PRENATALA → alimentatie rationala a mamei, suplimentarea aportului de Fe (gravide
anemice/hemoragie)
 INTRANATALA → ligaturare temporizata pana la incetarea pulsatiilor cordonului ombilical
 POSTNATALA → alimentatie la san min. 6 L, diversificare corecta, medicamente la cei cu risc de
caenta martiala: prematuri, gemeni, sugari alimentati artificial sau cu tulburari digestive sau cu
infectii trenante pt. a asigura 2 mg/kg/zi Fe elemental, cu absorbtie de 10 %.

Terapia curativa are ca scop restabilirea homeostaziei Fe prin:

Mijloace dietetice → alimentatie naturala minim 6 L, FL cu suplimente de Fe pana la 1 an.
Se evita laptele de vaca si fainoasele. Diversificare: proteine animale, cereale, piureuri cu Fe.

Tratament medicamentos cu preparate de Fe

 De electie = calea orala
 SARURI FEROASE : fumarat/glutamat/gluconat/sulfat de Fe sau Fe elemental
 4-6 mg/kg/zi Fe elemental, max. 180 mg/zi
 Se adm. in 3 prize, la distanta de mese, in asociere cu vit. C, saruri de Cu, Zn
 Durata trat. : 3 luni
 calea intramusculara e de exceptie la P cu lipsa de complianta, intoleranta la Fe oral,
boli inflamatorii cronice, hemoragii cronice, boli diareice acute.
 saruri ferice - Fe polimaltozat
 profund intramuscular, 2-3 injectii saptamanal
 Doza: (Hb actuala-Hb ideala)/100 x volum sange x 3,5 x 1,5
Volum sange : 80 ml/kg
1 g Hg = 3, 5 mg Fe
 Doza totala de Fe = Deficit de Hb x G x 4

Transfuzia de sange are indicatii restranse, in forme f. severe cu Hb < 4 g/100 ml.

Evolutie favorabila sub tratament.

Raspunsul la trat. cu Fe:

Enzime tisulare se refac in prima zi
Raspuns medular in a doua zi
Raspuns reticulocitar din a treia zi pana la sfarsitul primei saptamani
Hemoglobina creste progresiv si se normalizeaza intr-o luna
Depozitele de Fe se normalizeaza dupa 3-6 luni
OTITA MEDIE = proces inflamator acut/cronic,cu sau fara acumulare de lichid, la nivelul UM
Forme:
 OM catarala/congestiva - congestia timpanului +/- acumulare transudat
 OMA/supurata: infectia bacteriana acuta a UM cu acumulare de puroi
 OM cu exudat/seroasa: acumulare de fluid abacterian in UM fara semne sau simptome de
inflamatie, preceda OMA sau o urmeaza in faza de vindecare

OTITA MEDIE ACUTA

= proces inflamator acut al mucoasei care captuseste UM cu acumulare de puroi in spatele timpanului
- produsa de un agent infectios: viral, bacterian, viro-bacterian
- apare secundar unei IACRS
Definitia OMA se bazeaza pe criteriile :
1. Istoric de boala recenta cu debut acut
2. Exudat la nivelul UM sugerat de:
 Bombarea timpanului
 Mobilitatea timpanului redusa/absenta
 Nivele hidroaerice in spatele timpanului
 Otoree
3. Semne si simptome de inflamatie: eritem timpanal, otalgie

- cea mai frecventa infectie BACTERIANA la sugar si copil mic,cu maxim de incidenta intre 1-2 ani
- cea mai frecventa infectia tratata cu antibiotic
- e complicatie frecventa a rinitei si rinofaringitei acute
- e cea mai frecventa cauza de hipoacuzie la copil
Calea principala de infectie: prin trompa lui Eustachio; rar-hematogen sau transtimpanal
Frecventa otitei e mai mare la sugar datorita particularitatilor anatomice :
-trompa lui Eustachio e scurta, larga si are o pozitie orizontala, comunicand larg cu epitimpanul
(cavitatea timpanica), aditusul, antrul
-drenajul UM e ingreunat de pozitia pe spate a sugarului (pozitia in supinatie)
-lichidele din rinofaringe pot reflua prin trompa in UM (mai ales sugarii alimentati artificial !)

Etiologie : spectrul microbian difera cu varsta.

Bacteriana: cel mai frecvent, 2/3 din cazuri Virala: in 5-15% cazuri Varsta
I. Streptococcus peumoniae – Pneumococ Virusul sincitial respirator NOU-NASCUT:
II.Haemophilus influenzae V. Parainfluenzae  E. Coli
III.Moraxella catarrhalis Adenovirus  Klebsiella
Streptococcus pyogenes grup A V.Coxackie  Stafilococ
Staphylococcus aureus SUGAR:
Enterobacter cloacae -Streptococcus pneumonia
Mycoplasma pneumonia etc. -Haemophilus influenzae
-Streptococ
DUPA 5 ANI:
-Haemophilus influenzae otite
izolate, nu invazive

Factori de risc in OMA:

 Prematuritatea, G mica la nastere, varsta mica
 anomalii ale sistemului imunitar
 malformatii craniofaciale
 boli neuromusculare
 teren atopic - rinita alergica la 40-50 % din copiii cu otita cronica au si rinita alergica
 status socio-economic precar
 expunerea copilului la fumul de tigara/alti poluanti din mediu; frecventarea colectivitatilor
 alimentatia artificiala, utilizarea suzetei, sezonul rece
Clinic :
-apare de obicei in evolutia unei IACRS
-tabloul clinic difera in functie de varsta P:
 La nou-nascut si sugar: simptomatologie nespecifica = OTALGIE manifestata prin iritabilitate,
agitatie, tipat, modificarea apetitului, somnului, refuzul alimentatiei, ocazional duce mana la
ureche/se freaca cu capul de perna, uneori simptome generale: febra, varsaturi, scaune
diareice, stare toxica, semne meningeale, convulsii
 La copilul mai mare: Febra, Otalgie, Hipoacuzie (otalgia in absenta febrei si a hipoacuziei in otita
externa, abces dentar, afectiuni ale articulatiei temporo-mandibulare)
Otalgia e marcata si progresiva cat timpanul e neperforat si se amelioreaza odata cu exteriorizarea
supuratiei otice prin perforarea spontana/terapeutica a timpanului.

Forme clinice :
1.OMA catarala/congestiva : => transsudat SEROS si STERIL in UM
-apare secundar blocajului trompei lui Eustachio si presiunii negative din UM, fiind consecinta
inflamatiei mucoasei rinofaringelui
Clinic: senzatie de plenitudine/tensiune in ureche, hipoacuzie si zgomote in timpul deglutitiei sau
miscarilor mandibulei
Copilul e agitat din cauza otalgiei.
Sensibilitatea otica e greu de evidentiat : compresia dureroasa a tragusului -semnul Vacher- are doar
valoare orientativa, nefiind concludent !

2.OMA supurata
Simptom principal: OTALGIA (violenta, pulsatila, exagerata de deglutitie si masticatie)
-copilul e agitat, tipa si duce mana/perna spre ureche (caldura pernei calmeaza durerea)
- hipoacuzie, zgomote auriculare, vertij, manifestari generale (febra inalta, stare generala alterata,
varsaturi, diaree, meningism, convulsii)
-daca timpanul e perforat, durerea cedeaza si febra scade=> principalul simptom devine OTOREEA
initial sanguinolenta, iar apoi purulenta
-se face insamantarea aspiratului din UM pt. etiologie si antibiograma
Otoscopia : timpan edematiat care bombeaza gaura de perforare
Timpanometria : timpan imobil
OTITA ACUTA RECURENTA = 3 episoade de OMA in decurs de 6 luni

3.Otomastoidita sugarului
= inflamatia mucoasei UM si a cavitatilor osoase dn stanca temporalului (sistemul UM si a cavitatilor
mastoidiene)
Exista 2 forme: cea manifesta si cea latenta

Otomastoidita sugarului – forma manifesta

-apare la sugarii eutrofici care nu au fost tratati cu ATB
-debut brusc, cu febra mare, simptome auriculare si manifestari generale intense (agitatie, convulsii)
-dupa perforarea timpanului, simptomele cedeaza si de multe ori vindecarea poate fi spontana

Otomastoidita sugarului – forma latenta = otita latenta/antrita latenta

-apare la copiii prematuri, malnutriti, cu deficite imune, handicapuri, sau la eutroficii supusi unei
antibioterapii necorespunzatoare
-debut insidios, la apx. 2-3 saptamani de la o infectie rinofaringiana
-se prezinta cu simptomele unei boli generale: febra, facies toxic, paliditate, stare generala alterata,
agitatie sau somnolenta/torpoare, diaree, varsaturi, deshidratare
-acest sindrom neuro-toxic, cu simptomatologie nervoasa, digestiva si deshidratare contrasteaza cu
saracia simptomelor obiective otice (trebuie “cautate” cu atentie, in repetate randuri) !
Investigatii
Otoscopia – in mod normal, timpanul are culoare gri-perlata, aspect usor concav, translucid/straveziu
 OM congestiva – congestie izolata a timpanului, pasagera
 OM acuta - timpan intens congestionat, care bombeaza, uneori opac/perforat, puroi prezent
 - reflexul luminos al timpanului e diminuat sau absent
 OM seroasa - aspect translucid al timpanului, acumulare de lichid (exudat) in UM
- nivel de lichid si/sau bule de aer; alteori timpanul e retractat

Timpanometria se utilizeaza pt. :

*confirmarea dg. in unele cazuri (atipice, cu simptomatologie saraca sau otoscopie neconcludenta)
si pt. a evita diagnosticul excesiv de OMA
*urmarirea evolutiei OMA (faciliteaza dg. dif. al OMA vindecate rapid si complet de OM in care
exudatul persista,fara simptome, si care necesita reexaminare, nu ATB)

Complicatii intratemporale Complicatiile intracraniene trebuie Complicatii sistemice

Perforarea extinsa a
membranei timpanului
Paralizia nervului facial
Labirintita acuta
Mastoidita acuta/cronica
Colesteatom
Otomastoidita
Otita medie supurata cronica
suspicionate la orice copil cu OMA si :
cefalee persistenta, letargie, iritabilitate,
modificari de personalitate,otalgie severa,
febra persistenta, greturi, varsaturi.
Meningita acuta Bacteriemie/Septicemie
Encefalita acuta Artrita septica
Hidrocefalia
Abces cerebral/subdural/supradural
Tromboza / Tromboflebita sinusului lateral
si sigmoid

Sechele pe termen lung:

 hipoacuzie/pierderea auzului
 intarzierea vorbirii/limbajului
 abilitati scazute de socializare
 perforarea cronica a timpanului

Tratament :
OTITA MEDIE CATARALA: tratarea disfunctiei tubare + analgezice in otalgie usoara/moderata

OTITA MEDIE ACUTA SUPURATA

! Initierea Antibioterapiei !
- de prima intentie e AMOXICILINA per os daca P nu a primit Amoxicilina in ultimele 30 zile
- in caz contrar sau pt. a acoperi H.I, M.catarrhalis, B.lactamazo + se va adm. Amoxicilina/Clavulanat
- in caz de evolutie severa, cu complicatii : Cefalosporine generatia II/III
- Macrolidele au eficacitate limitata pt. H.I si S. Pn.
- Clindamicina: ineficienta pe H.I; se poate folosi singura doar in S. Pn rezistent la penicilina

Principii terapeutice in abordarea copilului cu otita medie :

 Clasificarea corecta ca OMA sau OME - se vor trata doar cei cu OMA dovedita.
 Un dg. sigur de OMA intruneste 3 criterii: istoric cu debut acut al simptomelor,
exsudat la nivelul UM, semne si simptome ale inflamatiei UM
 NU se recomanda antibioterapie ca si terapie de prima intentie in OME (cu exudat),ci doar
daca exudatul bilateral persista > 3 luni.
 Conduita terapeutica va tine cont de varsta copilului, forma de boala, afectarea uni-/bilaterala
In boala usoara/moderata se indica monitorizare sau observare,nu direct ATB.(exc <6 luni)
 Copiii intre 0-6 luni: dg. sigur/incert - se recomanda ATB

Copiii intre 6 luni -2 ani se recomanda ATB daca:

- diagnosticul e cert
- boala severa
- OMA cu otoree, OMA uni/bilaterala cu Si severe, OMA uni/bilaterala fara otoree
- simptomatologie persistenta >48-72 h

Copiii >2 ani: se recomanda ATB optional daca:

- boala severa
- OMA cu otoree, OMA uni/bilaterala cu Si severe, OMA uni/bilaterala fara otoree
- simptomatologie persistenta >48-72 h

Temperatura > 39 grade si Otalgie severa

NU DA
La diagnostic pt. P tratati initial Amoxicilina 80-90 mg/kg/zi Amoxicilina-Clavulanat
cu antibiotic
sau Alergie la penicilina: Alergie la penicilina: ceftriaxon 3
Evolutia nefavorabila dupa cefdinir, cefuroxim, cefpodoxim, zile
48-72 h a P evaluati azitromicina, claritromicina

Evolutie nefavorabila dupa Amoxicilina/Clavulanat Ceftriaxon 3 zile

48-72 h a P cu trat. ATB de la
inceput Alergie: ceftriaxon 3 zile, Esec: clindamicina+ cefalosporina
clindamicina, cefalosporina gen III
generatia III Timpanocenteza
Reevaluare ORL

S. Pneumoniae in general e sensibil la 80-90 mg/kg/zi Amoxicilina.

Evolutie nefavorabila sub trat. cu Amoxicilina = reevaluare ORL + Clindamicina sau atb. care sa
acopere H.I si M. catarrahalis: Cefdinir, Cefixim, Cefuroxim(cefalosporina de gene III).
S. pn multidrog-rezistent serotip 19A: Levofloxacin, Linezolid

Durata tratamentului:
 copii < 2 ani / simptome severe = 10 zile
 copii 2-5 ani cu simptome usoare/moderate = 7 zile
 copii > 6 ani cu simptome usoare/ moderate = 5-7 zile

NU se face antibioterapie profilactica.

Preventia OMA:
*Evitarea factorilor favorizanti:
 alimentatie naturala
 evitarea alimentarii in pozitie culcata a copilului
 limitarea expunerii la fum de tigara
 evitarea locurilor aglomerate, a spatiilor inchise si neventilate, a oamenilor bolnavi
 tratamentul corect al IACRS
*Vaccinarea impotriva Streptococului Pneumonia si H.I, cei mai frecventi germeni implicati in
etiologia OM .
 Toate arterele care asigura irigatia creierului isi au originea in arcul aortic: tr. brahiocefalic,
aa. carotida comuna STG , aa. sublavie STG => cele 2 aa. carotide interne si cele 2 aa. vertebrale.

Poligonul Willis (cercul arterial) : e la baza emisferelor cerebrale

Anterior : aa. carotide interne + aa. cerebrale ant. + art. comunicanta ant.
Posterior : art. bazilara + aa. cerebrale post. + aa. comunicante post.

BHE = endoteliul capilarelor cerebrale, format dintr-un sg. strat de celule endoteliale cu jonctiuni
stranse, asezate pe o mb. bazala. Functii :
-asigura nutritia in conditii optime a tesutului nervos : cu oxigen + glucoza
-nu permite trecerea din sange in tes. cerebral a subst. potential toxice
-evacueaza spre circulatia venoasa substantele rezultate din metabolismul celular
-functie antitrombotica

Frecvent AVC-uri se produc in teritoriul unui vas arterial.

↓ pres. locale de perfuzie cerebrala → vasodilatatie → nu apare ischemie

↑ pres. locale de perfuzie cerebrala → edem cerebral + sangerari multiple in tes. cerebral

AVC ISCHEMICE : 70-80 %

= disfunctie cerebrala focala generata de scaderea acuta a debitului sanguin cerebral (suficienta
cantitativ si ca durata) sub un prag critic intr-o regiune a encefalului → alterare mec. de autoreglare a
circulatiei cerebrale locale → aport ↓ de oxigen in tesutul cerebral → celulele nervoase - NEURONI,
CELULE GLIALE - nu mai au o activitate biologica normala → Ischemie

In fct. de evolutia leziunilor si manifestarile clinice → 2 forme:

Atac Ischemic Tranzitoriu
forma reversibila de AVC ischemic
*reperfuzia locala spontana → fenomenele de
ischemie cerebrala focala rapid reversibile
→ absenta lez. necrotice in tes. cerebral
*fenomene clinice rapid reversibile : < 1 h
Infarct Cerebral
forma ireversibila de AVC ischemic
*debitul sanguin in teritoriul vasului cerebral afectat
scade sever → absenta revascularizarii eficiente
→ moarte celulara rapida → lez. necrotice in focar

Fiziopatologie :
1.Focarul de Necroza ischemica :
-apare prin depasirea posibilitatilor de autoreglare a circ. cerebrale in teritoriul vascular afectat +
reactie vasomotorie in vecinatate si la distanta de focarul ischemic (protectie impotriva extensiei
focarului) la care participa :
* metabolitii din zona infarctata : K, ADP, CO2, ↓ ph local
* reactivitatea functiei endoteliala la niv. microcirculatiei
* mec. neurogene de autoreglare a circulatiei cerebrale (cant. f mari de neurotransmitatori-Glutamat)

2.Zona de Penumbra ischemica :

*in jurul zonei initiale de infarct
*are potential de reversibilitate
*are 2 zone :
IRM de difuzie = DWI
*langa focarul ischemic
*nu s-a produs moartea celulara
*dar avem lez. degenerative ireversibile
care vor duce la necroza
IRM de perfuzie = PWI
*zona cu perfuzie alterata la un prag critic
*lez. ischemice celulare sunt inca reversibile daca se realizeaza
reperfuzie eficienta spontana/terapeutica in timp scurt
= tesut cerebral cu potential crescut de a fi salvat, limitand
zona de infarct
3.Zona de Oligoemie :
* la periferia zonei de penumbra ischemica
* zona cu debit sanguin ↓, dar fara fenomene ischemice
* inconjurata de tesut cerebral normal

Arie de MISMATCH → tinta primordiala pt. terapia de reperfuzie in AVC ischemic acut
* arie cu tulburarea de perfuzie mai extinsa decat tulburarea de difuzie (PWI ≥DWI)
* in zona de perfuzie alterata exista o portiune de tesut cerebral care poate fi salvata daca se
realizeaza reperfuzia in fereastra terapeutica de reperfuzie =rapid, intr-un timp suficient de scurt
pana cand nu s-a produs moartea celulara/microtromboze in microcirculatia locala
* daca reperfuzia nu se realizeaza aria se poate necroza → extensia zonei initiale de infarct

Functia endoteliala e profund afectata datorita actiunii cronice a FR vasculari si disfunctiei endoteliale

Alterari metabolice intricate cu cele inflamatorii in zona de infarct cerebral (mai ales in zona de
penumbra ischemica):
 ↓ aportul de O2 celular, ↓ pH local , ↑ K+
 apar infiltrate inflamatorii prin migrarea leucocitelor activate prin BHE
*pierderea homeostaziei normale locale a activitatii sinaptice → hiperactivitatea glutamatului si rec.
sai inotropici (tip AMPA, NMDA) → neuroexcitotoxicitate → moarte neuronala
*pierderea controlului activitatii ionice locale, in special a ionilor de Ca2+ care patrund in flux masiv
intracelular → ioni de Ca liberi in citoplasma → activare enzimatica necontrolata → distructia
componentelor structurale celulare → moarte neuronala
*activarea necontrolata pe mai multe cai biochimice a stresului oxidativ = f.agresiv→ moarte
neuronala
* hiperglicemia + hipertermia → agraveaza alterarile metabolice → favorizeaza extensia zonei de
infarct !!! – ambele trebuie scazute prompt in orice forma de AVC acut

Reactii vasculare :
* fenomenul devasodilatatie reactiva : apare la periferia zonei ischemiate, e maximal la cateva zile de
la producerea evenimentului acut → sta la baza reperfuziei zonelor viabile de tes. nervos din zona de
penumbra ischemica
* e mai adesea prezent in regiunea corticala de la suprafata zonei de infarct
* e benefic mai ales la cei la care s-a dezvoltat circulatie colaterala prin anastomozele leptomeningeale
* datorita vasodilatatiei reactive → vasodilatatoarele in AVC ischemic acut sunt contraindicate pt. ca
diminueaza/contracareaza fenomenul biologic compensator, prin vasodilatatii in alte teritorii
normale care provoaca “furt vascular” din teritoriul aflat in ischemie

Alterarea BHE :
*e alterata structura peretilor vaselor din zona de ischemie- arteriolele + BHE → extravazare de sange
in interiorul zonei de infarct = transformare hemoragica a infarctului ischemic, fenomen mai precoce
si frecvent in infarctele mari cardio-embolice

Redistributia apei in tesutul lezat :

*fenomen citotoxic generat de alterarile metabolice si inflamatorii → patrunderea apei in celulele tes.
nervos → apare edemul cerebral in zona de infarct care uneori poate fi sever (in infarctele mari) :
efect de masa cu HIC + deplasarea str. intracerebrale → deces in scurt timp, daca nu se intervine
medicamentos/prin decompresie chirurgicala pt. ↓ HTIC

Cresterea reactiva a TAS = fenomen adaptativ de redresare a perfuziei cerebrale, cand apare o
rezistenta crescuta in teritoriul vascular din focarul ischemic
*daca nu depaseste anumite limite, TA nu trebuie scazuta in primele ore-zile de la producerea AVC,
decat daca coexista alte afectiuni vitale: disectie de Ao, IMA, EPA,intentia de reperfuzie prin fibrinoliza
Etiologie : I cauza : AVC aterotrombotic, a II-a cauza : AVC cardio-embolic

Patologia Peretelui Vascular Afectiuni Cardiace Afectiuni

Disectia de aa. cervico-cerebrale -
cea mai frecventa cauza <45 ani
Trombangeita Obliteranta
Musculofibrodisplazia
Angiopatii Inflamatorii – cel mai
des cu mecanism imun
Hematologice
*Fia NON-reumatismala – cea mai frecventa Trombofilii
cauza de AVC cardio-embolic
*Fia reumatismala (rar) Policitemia vera
*Tromboze intraventriculare : in cursul unui
IMA recent sau in anevrism VS Boli hematologice
*Tromboze de auricul STG cu hipervascozitate
*Stenoza Mitrala (rar boala mitrala) sanguina
*Endocardite Bacteriene
*Endocardite NON-bacteriene
*Persistenta Foramen Ovale

-exista 20% de AVC ischemice criptogenice – etiologia lor nu poate fi identificata

Mecanisme de producere AVC ischemic: de obicei nu actioneaza separat, ci intricat

*Proces trombotic local intraarterial → obstructie ram arterial din circulatia cerebrala
- placa aterom ulcerata/fisurata
- disectie arteriala locala

*Embolie
- din sursa emboligena intraarteriala→ embolie arterio-arteriala cu mecanism trombo-embolic
- de la distanta de vasul afectat → embolii cardiogene, embolii paradoxale s.a

*Mecanism hemodinamic
-presupune existenta prealabila a unei stenoze arteriale >60-70% + asocierea cu o ↓ brusca TA →
pres. de perfuzie cerebrala distal de stenoza ↓ brusc

Clinic
Atac Ischemic Tranzitoriu :
Sg. Dif. Majora fara de infarctul cerebral: REVERSIBILITATEA CLINICA TOTALA intr-un interval de
timp limitat, suficient de scurt pt. a NU determina lez. necrotice/structurale cerebrale
* Ghid 2009 AHA/ASA :“un episod de scurta durata de disfunctie determinata de o ischemie focala
cerebrala/retiniana, ale carui simptome clinice dureaza tipic < 1h si fara dovezi pt. un infarct acut”

Dg.Diferential- conditii neurologice cu manif. paroxistice de durata relativ scurta:

 Atacuri de migrena
 Crize Epileptice Focale
 Manifestari paroxistice ale Sclerozei Multiple

Cel mai frecvent mec. de producere : trombo-embolic, iar urmatorul e mec. hemodinamic.
*50 % din infarctele cerebrale care apar dupa 1/ mai multe AIT-uri repetate, se produc in max. 48h
Deci AIT = mare urgenta medicala : explorare imediata clinic, imagistic, laborator pt. a det.
cauza + FR + instituire trat. antitrombotic → pt. a preveni un infarct cerebral ireversibil
* in practica putem intalni :
 simptomatologie reversibila <1 h, dar la IRM-DWI - leziune → Infarct Cerebral
 simptomatologie reversibila >1h, dar la IRM-DWI - fara leziune → AIT
* comportamentul medical de urgenta e acelasi ca in fata oricarui AVC ischemic
* AIT- mult mai instabil fata de un infarct constituit datorita fluctuatiilor perfuziei cerebrale care
ameninta viabilitatea tes. cerebral afectat.
 Infarctul Cerebral = AVC Ischemic Constituit
= tulburare de perfuzie severa care det. necroza partiala/totala a tesutului encefalic din teritoriul de
distributie al unui vas arterial
*Silentios
*nu are expresie clinica acuta in momentul producerii lor, dar poate fi identificat prin IRM
*prin cumulare → deteriorare progresiva → in timp devin simptomatice: depresie, tulb. de mers ,
tulb. sfincteriene, deteriorare cognitiva progresiva → sdr. demential
*Simptomatic

Dpdv al dimensiunilor si localizarii infarctului si al tipului de vas afectat:

I. Infarcte Cerebrale Majore
* dimensiuni mari, localizate cortico-subcortical
* cauza :
 Boala de vase mari cerebrale (de tip aterotrombotic)
 Embolii Cardiogene
AVC Aterotrombotice AVC Cardioembolice
Cauza : *20-40% din AVC ischemice, severitate crescuta
Ateroscleroza :
- aa cervico-cerebrale (aa. carotide int, Cauza frecventa : Fia → risc mare de recurenta → se
aa. vertebrale, art. bazilara, poligon Willis) instituie trat. de preventie secundara cu
- arc aortic, aa. carotide comune, aa.subclavii antitrombotic (anticoagulat oral/antiagregant)
+ FR ai bolii de fond : HTA cronica, DZah, fumat, obtinandu-se o ↓ importanta a recurentelor de AVC.
dislipidemie aterogena, obezitate, sedentarism etc.
Tendinta crescuta spre transformare hemoragica
Boala aterosclerotica de vase mari = rapida !
Boala aterotrombotica a aa. cervico-cerebrale
+ HTA cronica + minim un alt FR

Mecanism de producere:
1.Placi de aterom instabile ( fisurate, ulcerate,
suprafata neregulata) in :
- seg. extracranian (cervical) al ACI - frecvent
- seg. intracranian sist. vertebro-bazilar
- artere mari intracraniene
- arc aortic - placa de aterom mare ≥ 4mm
care favorizeaza un proces de tromboza locala-
aterotromboza → trombul det. obstructie/
fragmentare → embolie arterio-arteriala + ocluzia
unui ram arterial distal
* rar, placa ulcerata → disectie arteriala locala→
hematom intramural → obstructie arteriala sau
antrenarea unei embolii distale

2.Stenoza Ateromatoasa segmentara dezvoltata

lent, care se poate complica cu o tromboza locala
sau in conditiile unei ↓ bruste TAS → AVC
hemodinamic
 II. Infarctele Lacunare
*dimensiuni mici
Cauza :
85% Boala de vase mici cerebrale hipertensive: cauzata de ATS arterelor la cei cu HTA Cronica
 aa centrale/perforante - de la baza Emisferelor Cerebrale
 aa paramediane - de la baza puntii Trunchiului Cerebral
15% Embolii de tip aterotrombotic din portiunea proximala aa. cervico-cerebrale mari
Embolii cardiogene de dimensiuni mici

Clinic, se pot manifesta prin sdr. neurologice caracteristice, dar cele mai multe AVC lacunare sunt
silentioase → deteriorare progresiva fizica si mentala pana la dementa vasculara atunci cand se
acumuleaza la P cu HTA cronica (incorect tratata/netratata).
III. Microinfarcte Cerebrale
Cauza: microangiopatii (de obicei inflamatorii), altele decat cele cauzate de HTA cronica

Dg. AVC ischemice : examen clinic si imagistic

Dg. clinic:
Sindroamele clinice se impart in 2 categorii : (interventie in primele 3-4 h)
1.Sindroame Lacunare sunt subdivizate in 5 forme clinice :
1. Hemipareza Pur Motorie
2. Hemipareza Senzorio-Motorie
3. Hemipareza Ataxica
4. Hemihipoestezie Pura
5. Sdr. Dizartrie-mana inabila

2.Sindroame corticale - multe variante de sdr. in fct. de teritoriul cortical lezat prin infarct:
Teritoriul art. carotide interne
Sdr de art. coroidiana anterioara
*hemipareza
*hemihipoestezie
*hemianopsie omonima controlaterala
Sdr. de art. cerebrala anterioara
Hemipareza controlaterala predominant crurala si proximal brahiala – elementul cel mai sugestiv
*alte tulburari neurologice: de sensibilitate, limbaj, apraxie
*daca sunt afectate concomitent ambele art. cerebrale ant. apare “sdr frontal”: abulie, apatie, mutism
-sdr. frontal NU apare in lez. vasculare unilaterale, care de fapt sunt si cele mai frecvente

Sdr. de art. cerebrala medie (sylviana) totala

*semne corticale + semne clinice generate de leziuni in teritoriul profund al art. lenticulo-striate
-leziuni cerebrale severe care afect 2/3 dintr-un emisfer, insotite de edem cerebral (agresiv-malign)
→ alterarea starii de constienta → coma profunda cu risc vital
*semnele de focar somatice se manifesta controlateral :
Hemiplegie totala, Hemianestezie, Hemianopsie homonima, Paralizie controlaterala a privirii
*tulburari afazice ( in lez. emisferului dominant)
*neglijenta vizuospatiala (leziuni emisfer non-dominant)
*tulburari psihiatrice – delirium
Sdr. de art. cerebrala medie- ramuri corticale superioare : rar insotit de alterarea starii de constienta
Sdr. de art. cerebrala medie- ramuri corticale inferioare
Teritoriul vertebrobazilar : trunchi cerebral, cerebel, 1/3 posterioara a E.C, diencefal, hipocamp
(functii vitale, SNV CV si Resp, motilitate, fct vizuale, perceptie cognitiva vizuo-spatiala, functii
instinctuale si emotionale, fct neuroendocrine, stare de contienta, fct cognitive, conexiuni creier-MS )

Tromboza de ax vertebro-bazilar
* extrem de sever, Mo mare
* deficite neurologice bilaterale
* precedat uneori de AIT repetate in “bascula”cu sindroame neurologice alternante stg-dr
* deficite neurologice severe pana la alterare stare constienta → coma profunda
* semne de suferinta TC : alterare fct nv.cranieni, alterare pupilara si reflexe de TC, crize de rigiditate in
extensie uni/bilaterale, disfunctii CV severe, tulb. respiratorii tip central → Stop resp ireversibil→ deces
Leziuni obstructive rr colaterale ale sistemului arterial vertebro-bazilar
Sdr. arterelor paramediane si circumferentiale din art. vertebrale si bazilara
Cel mai frecvent dintre sdr. alterne e sdr. Wallenberg (sdr lateral bulbar, sdr retro-olivar)
Tulburare alterna de sensibilitate termo-algezica
Semne ipsilaterale de TC ( sdr. Horner, sdr. cerebelos)
Sdr. vestibular
Disfagie
Singultus: poate evolua spre disfunctia centrilor respiratori bulbari,
stop resp. ireversibil si deces.

Sdr de art. cerebeloasa post-inferioara

Sdr. de art. cerebeloasa antero-inferioara
Sdr. de art. cerebeloasa antero-superioara
-au in comun : vertij, nistagmus, ataxie, sdr Horner ipsilateral

Sdr. de art. cerebrala posterioara = sdr. de “top de bazilara”

* hemianopsia omonima controlaterala fara afectarea vederii maculare (pot aparea halucinatii vizuale)
* dezorientare topografica (aplanetopognozie), tulburari de memorie
* alexie fara agrafie cu tulburari afazice
* hemihipo/anestezie controlaterala
* agnozii vizuale
* delirium cu agitatie psihomotorie
! Dificultati de Dg.Dif inclusiv cu tulb. psihiatrice acute!

Dg. Imagistic :
Recomandarea clasa I, nivel A (in toate ghidurile) : P cu suspiciunea de AVC/AIT – acces imediat si
prioritate la CT cerebral, concomitent cu examinare clinica neurologica si prelevare de probe biologice
Daca se poate face IRM cerebral se recomanda direct secventele de difuzie si perfuzie care arata
existenta unei leziuni ischemice cerebrale si extensia tulburarii locale de perfuzie, permitand o
selectare mai riguroasa a P pt. reperfuzia prin fibrinoliza.

CT cerebral de maxima urgenta poate exclude cu certitudine un AVC hemoragic sau alta patologie care
poate mima un AVC ischemic (tumori cerebrale).
Semnele precoce care confirma AVC ischemic:
 stergerea giratiilor corticale intr-o zona a unui E.C.
 stergerea liniei de demarcatie intre cortex si substanta alba subcorticala
 stergerea unilaterala a desenului normal al structurilor din regiunea ggl. bazali
 scaderea discreta a densitatii intr-o zona a creierului superpozabila pe un teritoriu vascular si
care topografic corespunde cu localizarea semnelor clinice
 prezenta contrastului spontan al art. cerebrale medii lezate corespunzatoare tabloului clinic
Dupa mai multe ore de la AVC, CT poate vizualiza:
- zona clara de hipodensitate cerebrala superpozabila pe un teritoriu vascular arterial
- edemul perilezional, marimea si daca det. efect de masa (deplasarea si distorsionarea str. cerebrale)
- severitatea edemului perilezional → uneori edem cerebral malign care nu cedeaza la medicatie si
impune craniectomie larga decompresiva de urgenta ca singura terapie de salvare !
- vizualizarea elementelor hemoragice in zona de infarct ( transformare hemoragica precoce) va
contraindica o terapie de reperfuzie rapida !

Examenul neurologic clinic + CT cerebral de urgenta in fereastra terapeutica de timp optima sunt
suficiente pt. dg. de certitudine de AVC ischemic acut si pt. decizia de a face sau nu de urgenta
reperfuzie prin fibrinoliza cu rtPA.
Indiferent de tipul de AVC, pt. o decizie corecta P trebuie sa i se preleveze in urgenta probe biologice,
EKG, SaO2 , TA, FC, t corporala, examen clinic general, decelare FR, comorbiditati.
Monitorizare EKG + TA + SaO2  minim 24h.

Ultrasonografia Echo-Doppler a vaselor cervico-cerebrale + Transcranian

NU se impune ca urgenta de linia I.
Examineaza art. carotide interne si art. vertebrale, hemodinamica cerebrala si starea vaselor
intracraniene.
E utila dupa instituirea terapiei de urgenta, mai ales daca e cazul terapiei de reperfuzie.
E utila in urgenta in AIT sau AVC minor aparent spontan reversibil, in conditii etiologice particulare
(uneori completat cu angio-CT/RM) pt. decelarea unor leziuni majore de perete vascular cu potential
de recurenta ischemica ireversibila.

Preinterventional cand se are in vedere o interventie vasculara (endarterectomie, angioplastie

transcutana s.a) se recomanda Angiografia cu SDC prin cateterism arterial – invaziva, dar aduce cele
mai riguroase informatii despre lez.vasculare incriminate.

In suspiciunea de disectie arteriala intr-un vas cervico-cerebral, metoda imagistica de electie e

IRM standard in regiunea gatului (sectiuni axiale) : vede cu maxima acuratete hematomul.

Tratament in urgenta – standardul e Fibrinoliza prin rtPA adm. in perfuzie i.v

1.Masuri Generale
Monitorizarea intermitenta a statusului neurologic, TA, AV, t , SaO2 pt. minim 72h.
Adm. O2 daca SaO2 < 95%.
Monitorizare+ corectare permanenta a echilibrului HE la cei cu AVC severe si/sau tulburari de deglutitie
Cel putin in primele 24h pt. mentinerea echilibru hidric se fol. DOAR solutie salina 0.9% si
NU se adm. sol. glucozate (faciliteaza extensia vol. de tesut cerebral infarctat) !!!
In AVC acut NU se recomanta de rutina ↓ TA. TA nu se scade brusc, ci doar cu precautie cand :
- TA e f ridicata >220/120 mmHg la masuratori repetate
- coexista conditii cu risc vital care impun ↓ TA (IC, EPA, disectie Ao, encefalopatie hipertensiva)
- P are indicatie de terapie de reperfuzie prin fibrinoliza/proceduri
In valori scazute a TA se adm. substante de expandare a volumului plasmatic.
Monitorizare temp. corporale : in febra (>37,5 C) → trat. scadere + cauta infectie
Monitorizare glicemie :
 >180 mg/dl → Insulina
 < 50 mg/dl→ Dextroza / sol. de Glucoza iv
Profilaxia TVP si TEP (cauza majora de deces in perioada subacuta si cronica post-AVC) cu :
Heparine cu GM mica/Heparina nefractionata doze mici s.c - la cateva zile dupa debut AVC
Hidratare corespunzatore + Mobilizare precoce → previn si Pn. de aspiratie si Escarele de presiune
Terapia ATB se da doar la cei cu stari infectioase. NU se da ATB profilactic la imunocompetenti !
NU se dau anticonvulsivante profilactic, decat daca P a avut crize epileptice asociate AVC acut.
Disfagie → realimentare precoce in primele 48 h prin sonda nazogastrica.
Gastrostomia enterala percutana numai > 2 sapt. de la producere AVC.
2.Masuri Specifice
Terapia de reperfuzie cu rtPA adm. i.v in maxim 4-5 h de la aparitia primului semn clinic de AVC intr-un
teritoriu arterial dependent de sistemul carotidian. (sa nu existe CI pt. trat)
Inainte de fibrinoliza TA trebuie scazuta < 185/110 mmHg.
In ocluzie de art. bazilara : fibrinoliza prin adm. direct intraarterial.

AVC acute care nu raspund la fibrinoliza cu rtPA→ reperfuzie in maxim 6 h prin interventie
neuroradiologica endovasculara.
In primele 48 h → ASPIRINA oral 300 mg. (nu se recomanda alt antiagregant)
Exceptie: daca se decide fibrinoliza nu se adm. niciun antitrombotic in primele 24h !
Nu se recomanda utilizarea precoce a heparinei (nefractionata/GM mica/ heparinoizi) in AVC acut,
HGMM fiind recomandate abia dupa 24-72 h in prevenirea TVP si TEP.
La cei < 60 ani cu Edem Cerebral Malign si HTIC (care nu s-a redus cu trat. osmolar) se face craniectomie
decompresiva larga in primele 48 h.

Preventie secundara
1.Control factori de risc :
Control sistematic la TA : post AVC tinta : TA = 120/80 mmHg Efect benefic: IECA + Diuretice.
TA < 110/70 mmHg → ↑ riscul de evenimente vasculare si dementa
Control glicemie si trat. D.Zah
Control colesterolului si profil lipidic: ↓ LDL < 70 mg/dl cu o statina (atorvastatine, rosuvastatine)
Descurajare fumat, alcool excesiv; Incurajare efort fizic sustinut, scadere in Greutate
Dieta hiposodata, hipolipidica, bogata in fructe, fibre vegetale
Tratament adecvat apnee/hipopnee in somn daca exista

2.Terapia antitrombotica- obligatorie in preventia secundara

Terapia antiagreganta plachetara -Indicatie clasa I, nivel A
-obligatorie daca P nu are indicatie de trat. anticoagulant
Clopidogrel singur - de preferat
Alternativa Aspirina (doza mica) +/- Dipiridamol cu eliberare controlata in doza mare
NU Aspirina + Clopidogrel la cei care au avut AVC => risc crescut de hemoragii cerebrale !
Exceptie: angina instabila, IM non-Q in ultimul an, angioplastie cu stent, stenoze carotidiene

Terapia anticoagulanta cu Dicumarinice (INR 2-3) sau cu anticoagulante non-anti vit K,

antitrombolitice noi (RAED) e de linie I la P cu Fia.
Particular se da in AVC cardioembolice cu risc crescut de recurenta: ateroame mari aortice, anevrisme
fusiforme de art. bazilara, disectii de aa. cervicale cu risc mare de recurenta, cardiomiopatii, proteze
metalice valvulare, foramen ovale patent + TVP dovedita sau anevrism de sept atrial.
De evitat la P cu: caderi frecvente, complianta scazuta, sangerari G-I, crize epileptice necontrolate

3.Terapia chirurgicala si interventia endovasculara

Endarterectomia : de electie in stenoze extracraniene simptomatice de art. carotida interna
in maxim 2 sapt dupa ultimul episod ischemic
pre si post operator P raman pe medicatie antiagreganta
NU se face in stenozele asimptomatice → IECA + statina doza mare + antiagregant plachetar
Exceptie:Stenoza asimptomatica semnificativa hemodinamic la tineri fara alti FR vascular.

Angioplastia carotidiana percutanata endovasculara cu/fara stent

-la P cu stenoze carotidiene simptomatice semnificative hemodinamic care au CI endarterectomie :
- stenoze localizate intr-o pozitie inaccesibila procedurii chirurgicale
- restenoza dupa o endarterectomie anterioara
- stenoze post-iradiere
Se adm. Aspirina + Clopidogrel preinterventional si minim 1 luna post-interventie.
!! NU se recomanda in stenozele simptomatice intracraniene !!
AVC hemoragice (10-15%) sunt mai puţin frecvente decât AVC ischemice si recunosc 2 categorii mari :

1. Hemoragiile cerebrale intraparenchimatoase (HC)

Cauzele frecvente de AVC hemoragice:
-la tineri : malformaţiile vasculare
-la adulţii de vârstă medie (50–70 ani, categorie de vârstă cu incidenţa cea mai crescută a acestor AVC)
principala cauză e boala de vase mici cerebrale determinată de HTA cronică
-la vârstnicii > 70 ani : angiopatia amiloidică legată de procesul de îmbatranire
FR în relație cu aceste cauze: HTA cronică, vârsta mai înaintată, sexul masculin, fumatul, toxicomaniile,
consumul cronic de alcool, medicaţia antitrombotică cronică (inclusiv aspirina), D.Zah, prezenţa alelelor
ApoE2 şi ApoE4, prezenţa microsângerărilor cerebrale.

Hemoragia cerebrală apărută ca urmare a bolii de vase mici determinate de HTA cronică e forma clinică
cea mai frecventă.
Hemoragia cerebrală hipertensivă are o serie de localizări mai frecvente: în ganglionii bazali (putamen),
talamus, cerebel, partea ventrală a punţii.
P cu boala Alzheimer întotdeauna asociază o formă particulară de angiopatie amiloidă cerebrală.

Fiziopatologia hemoragiei cerebrale: hematom-eliberarea unei mari cantităţi de trombină-edem-apoptoza

Factorii clinici de prognostic negativ în raport cu supravieţuirea sunt: edemul cerebral sever mai ales dacă
are o creştere rapidă, volumul crescut al hematomului şi forma neregulată, valori persistent crescute ale TA,
extensia intraventriculară masivă a revărsatului hemoragic, scorul Glassgow scăzut asociat cu valori mari
ale HTA la internare, localizarea infratentorială, hiperglicemia la internare, vârsta înaintată.

Dg. AVC hemoragic: examen clinic neurologic şi general + imagistic (CT cerebrală obligatoriu, sau IRM).
Examenul clinic neurologic:
-debut brutal cu cefalee intensă şi apariţia unui deficit neurologic urmat de cădere + alterarea rapidă a stării
de conştienţă care poate evolua rapid spre comă profundă
-obiectiv se constată semne neurologice focale care indică localizarea leziunii hemoragice la care se adaugă
semne de HTIC, de suferinţă cerebrală difuză şi de trunchi cerebral (la P cu starea de conştienţă alterată)
- CT cerebral in urgenta -revărsatul sanguin hiperdens tranşează diferenţierea de infarctul cerebral- e
singura modalitate rapidă şi de certitudine pt. a confirma dg. de hemoragie cerebrală

Recomandările ghidurilor terapeutice :

1.CT sau IRM cerebrală cu maximă urgenţă şi prioritate în departamentul de urgenşă (clasa I, nivel A)
2.Examinarea imagistică angiografică non-invazivă (angio-CT, angio-RM, CT cu contrast) poate fi utilă pt.
evaluarea leziunii cauzatoare a hemoragiei (clasa II , nivel B).

! HTA se trateaza prompt dacă are valori > 180/110 mmHg (sau daca PA medie e >130 mmHg) astfel încât
să se menţină o presiune de perfuzie cerebrală > 60 mmHg.
Se recomandă o scădere relativ lentă a TAS până la 140 mmHg.
La P cu boală hipertensivă de vase mici, ţinta terapeutica: TA < 140/90 mmHg.
La P cu D.Zah sau BCR, tinta: TA < 130/80 mmHg.
Statinele cresc riscul de recurenţă hemoragică cerebrală, de aceea se utilizeaza cu prudenta numai dacă
riscul de IM îl depaşeşte pe cel de recurenţă a hemoragiei cerebrale.
Tratamentul medical specific in HC :
● P cu tulburări severe de coagulare prin deficite de factori de coagulare sau trombocitopenie
severă, trebuie să primească tratament de substituţie corespunzător sau masa trombocitară.
● P care fac AVC hemoragic sub tratament cronic cu anticoagulante orale (având INR crescut
excesiv) tre să primească substituţie cu factori de coagulare dependenţi de vit. K + adm. i.v. de vit. K;
factorul VIIa NU se adm. singur pt ca nu înlocuieşte ceilalţi factori de coagulare si da risc crescut de
trombembolism.
● Dupa încetarea certă a sângerării: se adm. doze mici de HGMM s.c., începând cu intervalul
zilelor 1–4 de la debut pt. prevenţia TVP si TEP.

Tratament chirurgical specific in HC :

-La P cu hidrocefalie secundară şi alterarea stării de conştienţă se poate face drenaj ventricular.
-Rata Mo a rămas mai scazută la P la care s-a făcut evacuarea precoce a hematomului.
-P care la internare aveau prognostic mai rezervat, au răspuns mai bine la trat. chirurgical precoce decât cei
cu prognostic iniţial mai bun.
-craniectomia largă decompresivă poate fi recomandată in edem cerebral foarte mare
-P cu hemoragie cerebeloasă care se deteriorează neurologic, fac fenomene compresive de trunchi cerebral
sau dezvoltă hidrocefalie obstructiva => evacuarea chirurgicală a hemoragiei cât mai repede.
-se pot evacua hematoamele > 30 ml, localizate la < 1 cm profunzime de scoarţă

2. Hemoragiile subarahnoidiene (HSA)

Cea mai frecventă cauză a HSA non-traumatice: anevrismele arteriale intracraniene saculare (anomalii
ale pereţilor arterelor cu traiect prin spaţiului subarahnoidian intracranian, adică vase de transport de calibru
mare/mediu în care există o presiune crescută a sângelui circulant).

Anevrismele arteriale intracraniene au anumite localizări preferenţiale legate de ramurile poligonului

Willis. Cele mai frecvente localizări sunt în partea anterioară ale acestui poligon (a. comunicantă
anterioară, originea aa. cerebrale anterioare), apoi pe a. comunicantă posterioară, a. cerebrală medie (mai
frecvent în regiunea văii sylviene).

Dg.HSA se bazează pe tabloul clinic f. caracteristic: cefalee atroce instalată brutal (“cea mai intensă durere
de cap din viaţă”) + fotofobie şi alte semne subiective de iritaţie meningeală.
+/- semne neurologice focale tranzitorii; alterarea stării de conştienţă.
La varstnici debutul clinic se poate manifesta prin tulburări psihiatrice brusc instalate.
Semnele de iritaţie meningeală prezente: cefalee, fotofobie, dureri în globii oculari, vărsături; redoarea
de ceafă, semnele Kernig, Brudzinski, Lassègue bilateral - nu sunt prezente în primele ore de la debut.
Examen oftalmoscopic: hemoragii subhialoide prepapilare.
Prezenţa globului vezical şi retenţie urinară, ROT pot fi diminuate/abolite la > 4 h de la sangerare.

În suspiciunea de HSA se face urgent CT cranio-cerebral nativ (sau IRM cerebrală în secvenţele FLAIR şi/
sau de densitate protonică, dacă e accesibil) care evidenţiaza sangele în spaţiul subarahnoidian sub forma
unui semnal hiperdens care înlocuieşte semnalul hipodens normal determinat de prezenţa LCR.
Daca examenul imagistic nu e concludent pt. dg. şi suspiciunea clinică persistă, se face examenul LCR din
puncţie rahidiană (cel mai adesea lombară) care evidenţiaza aspectul sanguinolent într-o HSA acută sau un
aspect gălbui (xantocrom) dacă e un interval de timp mai mare între debut şi momentul examinării (datorită
prezenţei bilirubinei rezultate din degradarea Hg extravazate în LCR).

E de preferat ca de la început să se facă şi o investigaţie imagistică angiografică non-invazivă (angio-CT

sau angio-RM) care poate evidenţia localizarea si detaliile morfologice ale anevrismului.
În faţa unui bolnav cu HSA trebuie să se facă obligatoriu o evaluare globală a statusului clinic, folosind
clasica scală Hunt & Hess sau scala Federatiei Mondiale a Neurochirurgilor pt. evaluarea prognosticului şi
triajul bolnavilor către tratament conservator sau chirurgical.

Tratamentul HSA anevrismale:

1.TA trebuie monitorizată şi riguros controlată permanent la valori normale, deoarece creşterea TA poate
favoriza resângerarea, iar scăderea TA facilitează apariţia vasospasmului şi ischemiei cerebrale tardive.
Repausul la pat e necesar, dar el singur nu previne resângerarea.
2.Folosirea antifibrinoliticelor (acid epsilon-aminocaproic / acid tranexamic) e acceptata numai în perioada
precoce şi limitată până la cura chirurgicală/endovasculară a anevrismului.
3.Tratamentul vasospasmului cerebral începe prin menţinerea unui volum sanguin circulant normal,
evitarea hipovolemiei.
Terapia “Triplul H” -hipervolemie, hipertensiune, hemodiluţie)- sub strictă monitorizare clinică.
Nimodipina oral în doze mari (180–270 mg/zi) sub monitorizarea strictă a TA, e singurul
medicament care reduce riscul de vasospasm şi ischemie cerebrală tardiva !!!!
Daca nu se înlătura vasospasmul se poate recurge la angioplastie intravasculară prin cateterism arterial şi
injectare locală endovascular de Nimodipină (sau alţi agenţi vasodilatatori) sau dilatare mecanica cu
angioplastie cu balon prin cateter.
4.Managementul hiponatremiei: evitarea adm. unor volume crescute de fluide hipotone + monitorizarea
statusului volemic şi a natremiei.
Corectarea natremiei - adm. de Fludrocortizon acetat şi Soluţie salină hipertonă.
5.Dacă P au avut anterior crize epileptice se adm. tratament anticonvulsivant.

Metode chirurgicale şi endovasculare pt. terapia anevrismului cerebral rupt: trebuie efectuată fie
cliparea chirurgicală a anevrismului rupt prin intervenţie pe craniu deschis sau embolizarea endovasculară a
anevrismului rupt pt. reducerea riscului de resângerare (indicaţie de clasa I, nivel B).

P cu HSA trebuie supravegheaţi permanent 3-4 săptămâni clinic şi imagistic.

Trebuie urmarită câteva sptămâni apariţia eventuală a hidrocefaliei interne normotensive, ca urmare a
blocării căilor de drenaj a LCR. Se manifestă prin apariţia insidioasă şi progresivă a unor tulburări de mers,
tulburări neurocognitive şi tulburări sfincteriene.
In suspiciune,pt. sustinerea dg trebuie facuta imediat reexaminare imagistică cerebrală (CT/IRM).
 Instituirea neurochirurgicală a drenajului LCR prin montarea unui shunt venticulo-atrial.
(dacă se face în timp util det. remisiunea stabilă a complicaţiei şi ameliorarea clinică a P)
BCR = anomalii ale structurii/funcţiei rinichiului > 3 luni
= include toate afecţiunile rinichiului, primare sau secundare
Dg. Pozitiv al BCR = prezenţa indicatorilor de leziune a rinichiului şi/sau a reducerii eRFG
< 60 ml/min/1.73 m2 şi al caracterului lor cronic.

Criteriile de diagnostic al BCR (oricare cu o durata > 3 luni)

a)Indicatori ai lezării rinichiului
Albuminurie >30 mg/zi (proteinurie >150 mg/zi)
Anomalii ale sedimentului urinar (hematurie, cilindri hematici etc.)
Anomalii electrolitice, acido-bazice sau metabolice datorate disfuncţiilor tubilor renali
Leziuni histologice ale rinichiului (biopsie renală; preced reducerea eRFG)
Leziuni structurale ale rinchiului diagnosticate prin examene imagistice
Transplant renal

b)Rata filtrării glomerulare < 60 ml/min/1.73 m2

Albuminuria e un semn precoce al glomerulopatiilor. E componenta principală a

proteinuriei în majoritatea bolilor rinichiului, iar creşterea ei >30 mg/zi a fost asociată cu
mărirea riscului renal, de Mo/Mb generală cât şi C-V. De aceea, în prezent e recomandată
albuminuria şi nu proteinuria ca indicator principal al leziunilor rinichiului, cu un prag
arbitrar stabilit la 30 mg/zi.
Creşterea albuminuriei poate fi observată fără să existe leziuni ale rinichiului si e necesară
confirmarea albuminuriei prin repetarea testării după 2-4 săptămâni.
Proteinuria >150 mg/zi (+1) semnifica de asemenea, lezarea rinichiului.
 Cele 3 categorii de risc în BCR în funcţie de albuminurie
Categoria Bandeletă Albuminurie Proteinurie
indicatoare
Raport Eliminare în Raport Eliminare în urina
albumină/creatinină urina din 24 h proteine/creatinină din 24 h
în urina spontan
in urina emisă spontan
emisă
A1 Absent – urme <30 mg/g mg/24 h <15 mg/g <150 mg/24 h

A2 Urme – 1+ 30-300 mg/g mg/24 h 15-50 mg/g 150-500mg/24 h

A3 >1+ >300 mg/g mg/24 h >50 mg/g >500 mg/24 h

Reducerea RFG <60ml/min care persista > 3 luni indica insuficienta renala.
1.Clearance-ul inulinei e „etalonul de aur’’, dar in mod curent e folosit clerance-ul
creatininei endogene .
Producţia endogenă a creatininei e constantă şi eliminarea se face o rată constantă
predominant prin filtrare glomerulară. Însă, dozarea creatininei e grevată de imprecizie
analitică, o parte a creatininei e eliminată şi prin secreţie tubulară, iar producţia endogenă
de creatinină depinde de masa musculară (la persoanele cu masă musculară mare RFG e
subestimată, iar la cele cu masă musculară mică - vârstnici, femei – supraestimată).
2.Estimarea ratei de filtrare glomerulară (eRFG) e recomandată în prezent pt. evaluarea
funcţiei renale, plecând de la creatinina serică, vârstă, sex şi etnie, 4 variabile care sunt
introduse în formulele CKD EPI 2012 sau MDRD. Laboratoarele au obligaţia de a raporta
eRFG când determină creatinina serică .
3.Cistatina C e un polipeptid cu masă moleculară mică (13kDa), produs de toate celulele
nucleate şi eliminat aproape exclusiv prin filtrare glomerulară. Nivelurile ei serice par
mai puţin dependente de vârstă, sex şi etnie decât cele ale creatininei şi mai mult de
masa adipoasă. Estimarea RFG bazată pe cistatina C serică (sau pe combinaţia cistatină C –
creatinină) e indicată când filtrarea glomerulară are valori de graniţă la estimarea bazată
numai pe creatinina serică şi nu există indicatori de leziune a rinichiului.
 Stadiile Bolii cronice de rinichi (modificat după KDIGO )
Stadiul eRFG Manifestări clinice

(ml/min/1,73 m2)
G1 >90 Boala renală primară
G2 60-89 HTA

G3a 45-59 In plus :

HVS
Hiperlipoproteinemie
Retenţie azotată
Anemie
Alterări ale metabolismului mineral

G3b 30-44 In plus:

Retenţie sare şi apă
Hiperkalemie
Acidoză

G4 15-29 In plus : Malnutritie

G5 <15 In plus :
(decompensat-poate fi Eventual, leziuni viscerale uremice
necesara dializa) (pericardită, gastro-entero-colită,
polineuropatie, encefalopatie)

Testele de triaj pt. BCR sunt eRFG şi proteinuria si se adreseaza populaţiei cu risc de BCR.
Pt. confirmarea BCR sunt necesare 3 determinări anormale ale eRFG şi RA/C într-un
interval de 3 luni. Repetarea determinărilor permite şi dg. injuriei acute a rinichiului în
cazul eRFG şi excluderea variaţiilor ocazionale în cazul RA/C.
Daca cronicizarea nu poate fi documentata de istoricul investigatiilor anterioare, e necesara
repetarea investigatiilor intr-un interval de 3 luni.
BCR odata instalata are evoluţie progresivă stadială.
Modificările histopatologice ale rinichiului le preced pe cele funcţionale.
Condiţii asociate unui risc crescut de BCR
Diabet Zaharat
HTA
Boli cardio-vasculare
Boli sistemice care pot afecta rinichiul (ex.LES )
Boli structurale ale rinichiului, litiaza, hipertrofia de prostată
Antecedente de injurie acută a rinichiului
Greutate < 2.5kg la naştere
Rude de gradul I în tratament substitutiv renal sau cu boli ereditare ale rinichiului
Expunere cronică la nefrotoxice (plumb, siliciu, solvenţi organici, benzină şi derivaţi, unele
medicamente: AINS, ciclosporină, săruri de litiu)
In absenta vreo uneia de mai sus, Vârsta şi obezitatea NU sunt FR pt. BCR

Reversibilitatea e redusă, depinde de natura bolii renale primare şi scade pe măsura

progresiei. Complicaţiile se amplifică şi sunt mai frecvente cu creşterea stadiului.
Progresia leziunilor continuă, fără ca intervenţia bolii renale primare să mai fie necesară
dacă nr. nefronilor afectaţi iniţial a fost suficient de mare.
In centrul mecanismelor compensatorii se află SRAA, responsabil nu numai de
hipertensiunea intraglomerulară cu hiperfiltrare şi ↑ proteinuriei, dar şi de fibroza
glomerulară şi interstiţială.
SRAA e ţinta principală a tratamentului de reducere a progresiei BCR.
Principalii determinanţi ai progresiei BCR sunt: BR primară, Albuminuria, eRFG la
momentul diagnosticului şi Presiunea Arterială.
Progresia BCR e evaluată folosind dinamica valorilor eRFG.
Pt. evaluare, sunt necesare cel puţin 3 determinări a eRFG în 12-24 luni.
Reducerea RFG interactioneaza cu cresterea proteinuriei pt. a mari riscul renal, de Mo/Mb
C-V si generala.
Un declin al eRFG de 1ml/min pe an sau reducerile cu < 1-5%/an e acceptat ca „fiziologic”
la persoanele > 50 ani.
Reducerea cu > 25% faţă de valoarea iniţială a eRFG = progresia cu trecerea intr-un
stadiu superior.
Progresia rapidă (accelerată) = ↓ eRFG cu >5 ml/min pe an.
Categoriile de risc în funcţie de albuminurie şi eRFG în BCR
Categorii risc în BCR (KDIGO, 2012) Categorii albuminurie
A1 A2 A3
<30 mg/g* 30-299 >300
mg/g mg/g
absentă – urme – 1+ >1+
urme**
G1 >90 12 risc minim 12 6
Categorii eRFG G2 60-89 12 12 risc mic 6
G3a 45-59 12 6 risc mediu 4
2
(mL/min 1,73m ) G3b 30-44 6 4 risc mare 4
G4 29-15 4 4 <3
G5 <15 <3 <3 risc f. mare <3
*cifrele arata intervalul de monitorizare in luni

Obiectivele tratamentului de prevenire a progresiei BCR sunt mentinerea :

Declinului eRFG cat mai aproape de 1 ml/min an
TA < 130/80 mmHg (atat la diabetici, cat si la non-diabetici)
Proteinuria <0,3 g/g Cr
Inițierea tratamentului se face când valorile sunt persistent mai mari, iar evaluarea
rezultatelor se bazează pe valori persistent mai mici.

Prevenirea progresiei Bolii cronice de rinichi

Scopul tratamentului e reducerea declinului eRFG cât mai aproape de -1mL/min pe an.
Poate fi atins prin controlul hipertensiunii presiunii arteriale şi al proteinuriei.
Tratamentul trebuie să fie condus pt. a controla simultan HTA şi proteinuria.
Obiectivele tratamentului trebuie individualizate în fiecare caz.
Tratamentul trebuie început cât mai precoce şi continuat şi după iniţierea tratamentului
substitutiv renal pt. limitarea riscului cardio-vascular.
eRFG redusă nu e o CI pt. iniţierea măsurilor de prevenţie a progresiei BCR.
Reducerea declinului funcţional renal sub tratament pare a fi chiar mai mare la cei cu eRFG
mic (< 30 ml/min) la iniţierea terapiei.
Modificarea dietei si a stilului de viaţă sunt componente fundamentale ale intervenţiei de
reducere a progresiei BCR
Dieta
Aportul de sare: <6 g/zi
Aportul de energie: 35 kcal/kg zi < 60 ani şi 30-35 kcal/kg zi > 60 ani (25% din lipide)
Aportul de proteine: 1g/kg zi pt. eRFG >30 ml/min şi 0.6-0.75 g/kg zi pt. eRFG <30 ml/min

Controlul masei corporale: Indice de masă corporală 20-25 kg/m2

Activitate fizică: mers pe jos 30 minute/zi, 5 zile/săptămână
Renunţare la fumat

Reducerea aportului de sare ↓ PA sistemică şi intraglomerulară, rezultând un control mai

bun al HTA, diminuarea proteinuriei cu 20% şi potenţarea acţiunii inhibitorilor SRAA.
Aportul de energie e analog celui recomandat populaţiei generale.
Aportul excesiv de proteine ↑ presiunea intraglomerulară şi proteinuria, e o sursă de fosfaţi
(contribuie la acidoză şi la accentuarea tulb. metabolismului mineral) şi de produşi de
catabolism care ↓ apetitul şi ↑ degradarea proteinelor din muşchi.
Scăderea în greutate a determinat ↓ PA şi a proteinuriei, anulând hiperfiltrarea şi prevenind
scăderea eRFG.
Fumatul, FR cardio-vascular, e asociat şi cu accelerarea progresiei BCR.

Controlul presiunii arteriale și al proteinuriei

Riscul CV creste cu valorile PA, iar cele mai frecvente cauze de deces sunt CV, in timp ce
controlul HTA modifica relativ putin declinul functional renal. Obiectivul : 130/80mmHg
Proteinuria e in relatie directa, atat cu riscul CV cat si cu cel renal.
Antagoniștii sistemului renină angiotensină aldosteron
IECA şi blocanţii rec. angiotensinei I (Sartanii) sunt indicaţi ca antihipertensive de primă
intenţie când albuminuria e >300 mg/g creatinină, deoarece au efect antihipertensiv bun,
pot reduce proteinuria cu >20% prin efect hemodinamic, reduc progresia BCR şi
influenţează pozitiv prognosticul CV.
Unele dintre aceste efecte pot fi independente de reducerea PA. Ei sunt indicaţi la diabetici
cu albuminurie > 300 mg/g chiar dacă PA e normală.
Nu exista diferenţe importante intre IECA si Sartani.
In intoleranta la IECA se indica Sartanii.
Asocierea lor are unele avantaje (reducerea mai pronunţată a proteinuriei), dar nu
ameliorează semnificativ riscul renal/CV si e grevată de creşterea riscului efectelor adverse
(îndeosebi hiperkaliemie şi injurie acută a rinichiului)
- reduc PA
- vasodilataţia arteriolei eferente => reducerea presiunii de perfuzie a glomerulului
-pot induce hiperkaliemie prin reducerea sintezei de aldosteron
PA(inclusiv în ortostatism), diureza, creatinina şi potasiul trebuie urmărite în primele 1-3
zile şi la 7 zile de la iniţierea trat. sau de la modificarea dozei.
Dacă apar ↑ ale creatininei serice > 30% faţă de valorile iniţiale sau ale K seric > 5 mEq/l,
trebuie revizuita terapia.
Evaluările ulterioare se fac la intervale de 1-6 luni, cu atât mai frecvente cu cât eRFG e mai
mică, titrând dozele pt. a controla atât PA cât şi proteinuria.
Pacienţii trebuie instruiţi să oprească adm. IECA în caz de febră, tulburări digestive
(vărsături, diaree), pregătire pt. examene endoscopice sau cu SDC şi înainte de interventiile
chirurgicale.
Antagoniştii reninei (Aliskiren) sunt CI când eRFG scade < 60 ml/min şi în asocierea cu
alţii IECA !
Antagoniştii aldosteronului (Spironolactona şi Eplerenona)– au acţiune anti-hipertensivă,
anti-proteinurică, anti-fibrozantă şi de limitare a remodelării vasculare şi ventriculare.
Efectul anti-proteinuric e important, ceea ce face din aldosteron o ţintă utilă pt. reducerea
progresiei BCR. Trebuie administrate în doze mici şi cu prudenţă când eRFG e < 60 ml/min
şi sunt CI cand eRFG < 30 ml/min.
Diureticele
În stadiile avansate ale BCR, atât cantitatea de sodiu filtrat cât şi cea de diuretic e mai mică
din cauza ↓ RFG şi a inhibiţiei sistemelor de transport prin competiţie cu anionii şi uratul
retenţionat. De aceea, sunt necesare doze mai mari de diuretice.
Diureticele tiazidice au o eficienţă natriuretică redusă comparativ cu cele de ansă.
Sunt indicate în monoterapie numai în stadiile 1-3 a , în doze crescânde cu reducerea eRFG .
Diureticele de ansă sunt de elecţie în stadiile 3b+ ale BCR, de asemenea în doze mai mari
Diureticele se pot asocia intre ele/cu blocantele de calciu/inhibitorii SRAA.
Blocantele canalelor de calciu
Atât Dihidropiridinele (Nifedipină, Amlodipină) cât şi non-dihidropiridinele (Verapamil,
Diltiazem) sunt anti-hipertensive vasodilatatoare eficiente. Non-dihidropiridinele în
combinaţie cu IECA reduc adiţional proteinuria din nefropatia diabetică şi au şi efect
cardiodepresor. Ambele clase pot fi utile în disfuncţia ventriculară diastolică şi au efect
potenţat de diuretice.
Controlul dislipidemiei (statinele) reduce riscul CV şi poate contribui la reducerea celui
renal.
Controlul intensiv al glicemiei (HbA1c <7%) ameliorează complicaţiile macro- şi
microvasculare ale diabetului zaharat. Obiectivul trat. e menţinerea în jur de 7% a HbA1c.

Complicațiile Bolii cronice de rinichi

1.Tulburările metabolismului HE și AB : apar când eRFG scade < 20 ml/min.
Sodiul și apa. Hiperhidratarea
Când funcţia renală scade < 30 ml/min, Na se acumulează => hipervolemie şi creşterea
rezistenţei periferice.
Retenţia sodiu şi apă are şi efecte pleiotrope – pro- inflamator, pro-oxidant şi pro-fibrotic
- care, împreună cu hipervolemia, contribuie la apariţia şi rezistenţa la tratament a HTA,
la creşterea rigidităţii arterelor mari, la patogenia HVS şi a decompensării IC, accelerarea
progresiei BCR.
Hiperhidratarea e frecventă în BCR: apare 50-80% dintre P în stadiul 5 şi e de ordinul 5-
10% din G corporală.
Evaluarea stării de hidratare prin metode clinice e imprecisa. Edemele devin evidente la o
retenţie > de 5 litri.Cea mai utilizată metoda instrumentala e bioimpedanţa multifrecvenţă.
Tratamentul hiperhidratării presupune restricţia aportului de sare (nu a celui de lichide) şi
creşterea eliminării renale de Na şi apă cu diuretice.Diureticele inhiba reabsorbtia de Na.

Hiperpotasemia
Cauzele hiperpotasemiei din BCR sunt aportul crescut (fructe, legume, substituenţi ai sării
de bucătărie) si adm. necontrolată a inhibitorilor SRAA, mai ales în asociere cu AINS.
Hiperpotasemia mai poate apare în hipovolemie (deshidratare), acidoză sau
hipercatabolism (hemoliză, sângerări digestive) şi poate fi severă (peste 6.5 mEq/l).
Când K seric e între 5.5 - 6.5 mEq/l, tratamentul vizează corectarea dietei şi eliminarea
cauzelor medicamentoase (antagoniştii SRAA, AINS).
Când K > 6.5 mEq/l, sunt necesare antagonizarea efectelor electrofiziologice ale K (calciu
gluconic IV), deplasarea K în spaţiul intracelular (corectare acidoză, glucoză + insulină,
beta adrenomimetice) sau creşterea excreţiei K (diuretice kaliuretice sau răşini
schimbătoare de ioni administrate pe cale orală).

Acidoza metabolică = cea mai frecventă tulburare a metabolismului acido-bazic în BCR.

Poate apare când eRFG scade < 40 ml/min şi se accentuează odată cu scăderea eRFG.
-deshidratarea, reducerile acute ale eRFG şi hipercatabolismului agravează acidoza.
Acidoza cronică are o multitudine de consecinţe metabolice care se instaleaza insidios:
hipercatabolism muscular, ↑ rezistenţei la insulină, ↑ resorbţiei şi ↓ formării ţesutului osos,
accelerarea progresiei BCR.
Acidoza severă decompensată (pH <7,2; bicarbonat plasmatic <15 mEq/l) e asociată cu
hiperventilaţie (dispnee Küssmaul), efect inotrop negativ, vasodilataţie şi hiperpotasemie e
caracteristică uremiei.
Ghidurile sugerează menţinerea bicarbonatului seric >22 mEq/l.
Bicarbonatul se adm. pe cale orală în doza iniţială de 650 mg de 2 ori/zi.
Aportul suplimentar de Na din bicarbonat poate agrava hiperhidratarea şi HTA : diuretice.

Tulburările metabolismului mineral și osos

Alterarea metabolismului mineral din BCR determină anomalii ale scheletului osos,
calcificări ectopice – inclusiv ale peretelui arterial - şi a fost asociată cu creşterea riscului de
fracturi şi de Mb/Mo C-V şi generală.
În stadiile iniţiale ale BCR, din cauza ↓ eRFG excreţia urinară a fosfaţilor scade, rezultând
creşteri ale fosfatemiei. Însă, fosfatemia e menținută în limite normale prin creşterea
fosfaturiei determinată de secreţia mai mare de factor de creştere fibroblastic 23 (FGF 23)
şi de parathormon (PTH). Fosfatemia e menţinută, dar cu „preţul” consecinţelor
hipersecreţiei persistente a acestor hormoni.
Factorul de creştere fibroblastic 23 (FGF 23) e principalul hormon fosfaturic. Osteoblastele
răspund la hiperfosfatemie prin hipersecreţia FGF 23 care determină ↑ fosfaturiei şi
↓ absorbţiei intestinale a fosfaţilor (prin scăderea nivelurilor calcitriolului).
FGF 23 e un inhibitor al secreţiei PTH.
Creşterea FGF 23 e progresivă cu stadiul BCR şi a fost asociată cu progresia BCR, HVS, cu
evenimentele C-V şi cu mortalitatea.
Calcitriolul - 1,25(OH)2 D e forma activă a vitaminei D.
Calcitriolul scade progresiv începând din stadiul 1 BCR, reducerea fiind det. de reducerea
sintezei prin hipersecreţia FGF 23,de hiperfosfatemie şi reducerea parenchimului renal
funcţional.
In BCR nr. receptorilor tisulari ai vitaminei D e redus – inclusiv la nivelul paratiroidelor.
Nivelurile reduse în BCR ale calcitriolului det. reducerea absorbţiei intestinale a Ca şi
hipocalcemie, ceea ce stimulează producţia de PTH şi hipertrofia paratiroidiană.
În plus, mineralizarea osteoidului e diminuată.
Parathormonul creşte din primele stadii ale BCR (hiperparatiroidism secundar), dar
creşterea devine exponenţială în stadiile 4+ şi mai ales la bolnavii dializaţi. Creşterea PTH
e iniţiată de hipocalcemie şi de hiperfosfatemie şi susţinută ulterior de ↓ calcitriolului şi a
expresiei paratiroidiene a receptorilor pt. vitamina D, care favorizează hipertrofia şi
hiperplazia glandelor paratiroide. În timp, scade şi nr. receptorilor senzitivi la calciu ai
celulelor paratiroidiene şi secreţia PTH devine independentă de calcemie, situaţie descrisă
ca hiperparatiroidism autonom (terţiar), întâlnită la bolnavii hemodializaţi >5 ani şi mai
rar înainte de iniţierea dializei.

Manifestările clinice ale tulburărilor metabolismului mineral și osos

1.Anomaliile biochimice au evolutie stadiala. Hiperfosfatemia şi hipocalcemia se instalează
în st. 4, când PTH şi FGF 23 înregistrează ↑ marcate, iar 25(OH)D şi calcitriolul ↓ pronunţat
2.Anomaliile scheletului osos au fost descrise ca „osteodistrofie renală”. Devin evidente
clinic târziu, de obicei la bolnavi dializaţi mai mulţi ani.
Rezistenţa mecanică scăzută a osului se traduce prin dureri osoase, deformări osoase şi
creşterea de 4 ori a incidenţei fracturilor (dublarea riscului de deces).
Biopsia osoasă e singura care permite identificarea tipului patogenic de afectare osoasă. Au
fost descrise 4 categorii de modificari histopatologice: osteitis fibroasa, osul adinamic ,
osteomalacia , leziuni mixte .
Osteitis fibrosa şi leziunile mixte sunt mai frecvente înainte de iniţierea dializeii şi la
bolnavii hemodializaţi.
Osul adinamic e preponderent la cei dializaţi peritoneal.
Fracturile sunt mai frecvente în cazul leziunilor cu formare osoasă redusă ( osteomalacie şi
os adinamic), iar calcificările vasculare în cazul osului adinamic.
Nivelurile PTH sunt crescute în osteitis fibrosa şi scăzute în cazul osului adinamic.
Dintre indicatorii formării de tesut osos, FA serică variază d.p cu formarea osoasă şi
înregistrează valori mari în formele cu formare osoasă crescută şi valori mici in osul
adinamic.
3.Calcificările vasculare in BCR sunt localizate mai ales în medie şi pot aparea în absenţa
plăcilor aterosclerotice => ↓ elasticitatii vaselor
CT spiralată cu rază de electroni e cea mai precisă metodă de evaluare a calcificărilor
vasculare.
Calcifilaxia e o formă rară, dar gravă de calcificare vasculară care afectează arteriolele
cutanate (arteriolopatie calcifică uremică), rezultând ulceraţii ischemice ale pielii !
Tratamentul TMO-BCR
Evaluarea TMO-BCR devine necesară la eRFG < 45 ml/min, când trebuie determinate cel
puţin odată, calcemia, fosfatemia, FA, PTH şi eventual 25(OH)D.
a)Controlul fosfaţilor serici se face prin dietă şi chelatori intestinali ai fosfaţilor, calcici sau
non-calcici = Sevelamer e eficient, reduce si LDl-colesterolul.
Sărurile de lanthanum, Niacina şi unele săruri ale fierului pot fi utilizate pt. chelarea
fosfaţilor.
b)Calcemia trebuie menţinută în limitele normale ale laboratorului (10.5 – 8.5 mg/dl).
Derivaţii vitaminei D şi chelatorii calcici ai fosfaţilor cresc calcemia.
Calcimimeticele şi citratul de sodiu pot determina hipocalcemie.
c) Vitamina D
-iniţial repleţia cu derivaţi naturali ai vit. D şi apoi, dacă nu e obţinut controlul PTH se face
-substituţia cu activatori ai receptorilor vitaminei D, selectivi/non-selectivi.
Tratamentul cu vitamină D şi derivaţi trebuie strâns monitorizat deoarece există riscul
hipercalemiei, hiperfosfatemiei şi supresiei excesive a PTH cu apariţia osului adinamic.
d)Parathormonul
Controlul PTH se realizează prin corectarea hiperfosfatemiei, hipocalcemiei şi a deficitului
de 25(OH)D. Dacă nivelurile crescute ale PTH persistă, sunt recomandaţi activatorii
receptorilor vitaminei D, calcimimeticele şi în caz de eşec paratiroidectomia.
Calcimimeticele favorizează supresia PTH, fara a creste fosfatii serici inducand chiar
hipocalcemie.Singurul preparat disponibil e Cinacalcet - indicat în hiperparatiroidismul
sever necontrolat prin celelalte mijloace terapeutice. (in st. 5)
Paratiroidectomia e indicată când hiperparatiroidismul e sever (cel puţin o glandă e >
1cm) şi şansele celorlalte mijloace terapeutice de a-l controla sunt minime. (in st. 5)
Complicaţiile cardio-vasculare
În BCR riscul C-V e mult mai mare decât cel renal.
Disfuncţia endotelială e amplificată de condiţii specifice BCR: stresul oxidativ, toxine
uremice, hiperhomocisteinemie, inflamaţie şi de dislipidemie.
Manifestările clinice ale ischemiei miocardice sunt puţin specifice în BCR, ceea ce face ca IM
să fie ignorat mai frecvent.
Ateroscleroza mb. inferioare e mai frecventă în BCR, dar e putin aparenta clinic.
Absenţa pulsului la membrele inferioare e un indicator util pt. aprofundarea evaluării, ca şi
măsurarea indicelui gleznă-braţ care <0.9 sugerează obstrucţia, dar > 1,3 indică calcificări
extensive ale mediei arterelor mb. inferioare şi poate masca obstrucţia.
AVC-urile hemoragice/ischemice apar mai ales la pacientii dializati.

Arterioscleroza = leziuni non-obstructive ale mediei arterelor elastice (ocluzia apare

numai când sunt asociate plăci aterosclerotice) care determină reducerea elasticităţii
peretelui arterial şi e diagnosticată prin creşterea vitezei de propagare a undei pulsului.
= cele mai expuse organe sunt creierul, rinichiul şi cordul
Clinic, există HTA sistolică cu presiunea pulsului crescută consistent > 100 mmHg şi
mărirea vitezei de propagare a undei pulsului (PWV) de la carotide la arterele ilio-femurale
e > 12 m/sec
HVS si IC
Peste jumătate dintre P cu BCR au HVS concentrică şi în jur de un sfert, HV excentrică
determinate de supraîncărcarea volemică şi presională (HTA), hiperactivitatea SRAA şi
simpatică, de rigiditatea crescută a arterelor mari şi de niv. crescute ale FGF 23 şi PTH.
Iniţial există IC diastolică, sugerată de episoadele de EPA repetitiv, ulterior adăugându-se şi
reducerea fracţiei de excreţie, cu instalarea IC congestive. Modificările structurale ale
miocardului asociate cu hipoxia ↑ riscul de aritmii.
Moartea subită şi IC şi nu accidentele ocluzive sunt cauzele principale de deces în BCR.
Ecografia cardiacă e necesară pt. diagnostic.
Hiperhidratarea extra-vasculară pulmonară, strict dependentă de presiunea de umplere a
VS, poate fi evaluată şi prin nr. imaginilor de „cometă” evidenţiate prin ecografia
plămânului mai precis decât prin examenul radiologic standard.
Nr. cometelor e i.p cu fracţia de ejecţie şi d.p cu volumul AS si cu presiunea pulmonară şi ea
e un predictor mai bun al mortalităţii decât parametrii congestiei vasculare evaluaţi
ecografic sau decât hiperhidratarea evaluată prin bioimpedanţă.
Pericardita
Pericardita apare la P cu eRFG < 15 ml/min şi constituie o indicaţie majoră de iniţiere a
dializei. E puţin exsudativă (< 500 ml), se manifestă prin durere precordială, frecătură
pericardică şi are răsunet hemodinamic redus. La 10- 15% dinte bolnavi cantitatea mare de
lichid poate det. tamponadă cardiacă.
Trat.: şedinţe frecvente de dializă, efectuate cu heparinare regională sau minimă pt. a evita
sângerarea intrapericardică, eventual corticoterapie intra-pericardică/sistemică şi drenaj
chirurgical.

Complicațiile digestive din BCR

Greața şi vărsăturile la pacienţi cu RFG < 10 ml/min indică iniţierea dializei.
Pot fi determinate de retenţia de uree, a cărei concentraţie creşte inclusiv în secreţiile
digestive. Ureea e responsabilă de halena uremică şi, prin formarea de carbamat de
amoniu, poate determina iritaţie sau leziuni ale mucoaselor.
Toxine uremice : paracresol sulfat si indoxil sulfat
Sângerarea digestivă cronică evidenţiată prin testul pozitiv al scaunului pt. hemoragii oculte.
Sângerările digestive superioare acute au drept substrat ulceraţiile mucoasei/angiodisplazia.
Cele inferioare pot fi determinate de cancer/ angiodisplazie.
Sunt frecvente in BCR :
Leziunile tractului digestiv superior – esofagita, gastrita şi duodenita erozivă, hernia hiatală
şi ulcerele duodenale.
Infecţia cu Helicobacter pylori
Ischemia mezenterică e mai frecventă, mai severă şi cu preponderenţa leziunilor non-
obstructive la dializaţi decât în populaţia generală. Episoadele acute sunt mai frecvente la
vârstnici, la cei dializaţi timp îndelungat, care au şi calcificări vasculare întinse. Deoarece
ocluzia vasculară e rară, instalarea ischemiei acute e favorizată de hipotensiunea intra-
dializă, de ratele mari de ultrafiltrare şi de IC. IS şi colonul DR sunt interesate mai frecvent.
Tabloul clinic : febră, dureri abdominale (abdomen acut), vărsături, eventual oprirea
tranzitului şi hematochezie.
La angiografie trunchiurile principale sunt permeabile, dar fluxul sanguin e absent în
submucoasă, de aceea pt. dg. definitiv e indicată laparoscopia, atunci când există
suspiciune, mai ales că prognosticul e mai bun când intervenţia e precoce (3 ore de la
debut). Uneori, numai reechilibrarea hemodinamică poate remite simptomele, de obicei
mortalitatea >70%.
 Perforaţia colonului are etiologie diferită în BCR - unde e generată de asocierea sorbitol-
polistiren sulfonat (pt. trat.hiperpotasemiei), fecaloame şi de amiloidozăβ2 globulinică –
faţă de populaţia generală, unde cauzele principale sunt diverticulita şi obstrucţia.
Tratamentul e chirurgical, iar mortalitatea mare.
Pregătirea pt. colonoscopie cu fosfat de Na a fost asociată cu un risc mare de degradare a
funcţiei renale.

Infecţia cu VHB şi VHC poate determina BCR, are o prevalenţă mare la P cu BCR
hemodializaţi şi ridică probleme la primitorii de grefe renale infectaţi sau care primesc
grefe infectate cu virusuri hepatitice.
Dg. infecţiei cu virusuri hepatitice e sugerat de ↑ ALT. Determinarea Ac anti-virali prin teste
ELISA e un test de triaj, dar confirmarea şi monitorizarea infectiei e realizată prin
determinarea ARN viral.
Status-ul viral trebuie cercetat din stadii incipiente ale BCR (obligatoriu la cei candidaţi la
tratament substitutiv renal),iar bolnavii seronegativi pt. VHB trebuie vaccinaţi.
Tratamentul infecţiei cu virusuri hepatitice are ca obiectiv clearance-ul persistent al
acizilor nucleici virali din ser si limitarea leziunilor organelor ţintă, rinichiul şi ficatul.
Trat. anti-viral standard al infecţiei VHB : asocierea IFN-Peg + Lamivudine/analogi ai
nucleo(ti)zidelor.
Trat. antiviral standard al infecţiei VHC : asocierea IFN-Peg + Ribavirină.
Adefovir şi tenofovir pot determina tubulopatie proximală toxică prin leziuni
mitocondriale, asociată cu declin al RFG cronic/ acut.
La bolnavii transplantaţi e CI administrarea de IFN.

Pancreatita acută: incidenţa e de 10 ori mai mare la dializaţi.

Factorii patogenici principali ai pancreatitei din BCR sunt: hipertrigliceridemia,
hiperparatiroidismul secundar şi medicamentele, nu calculii biliari ca în populaţia generală.

Tulburările mecanismelor de apărare se datoreaza mediului uremic.

Determină o frecvenţă şi o gravitate mai mare a infecţiilor bacteriene şi virale, o incidenţă mai mare
a neoplaziilor şi un răspuns slab la vaccinuri T-dependente (hepatită B).
Pot fi responsabile de creşterea stresului oxidativ şi inflamaţie, dar şi de toleranţa mai bună a
homogrefelor renale.
In uremie : Nr. mare de PMN-uri şi monocite contrastând cu limfopenia.
Raportul dintre celulele pro-inflamatorii şi cele care răspund specific la stimulare antigenică e in
favoarea celor pro-inflamatorii.
Complicațiile hematologice
Anemia renală
Anemia renală are o prevalenţă care creşte gradual din stadiul 3a spre stadiul 5.
Patogenia anemiei renale include reducerea producţiei renale de eritropoietină şi a răspunsului
seriei roşii la eritropoietină, deficitul de fier (absolut, relativ sau prin imobilizarea fierului în
depozite) şi reducerea duratei de viaţă a hematiilor.
Anemia renală e moderată, normocromă, normocitară şi hiporegenerativă.
Nivelul Hg trebuie monitorizat în raport cu stadiul BCR.
Cea mai frecventă cauza a anemiei renale e deficitul de fier.
Cand se adauga deficit de fier poate fi anemie hipocroma sau microcitara.
Dacă există deficit de fier, acesta va fi tratat, cu preparate parenterale, deoarece absorbţia digestivă
a fierului e redusă în BCR.
Tratamentul cu agenţi stimulatori ai eritropoiezei poate fi început numai dacă
Hg < 10-11g/dl, are tendinţă descrescătoare şi deficitul de fier a fost corectat.
Obiectivul tratamentului e de a menţine Hg > 10- 11g/dl pt. a evita transfuziile, fără a depăşi
intenţional 13g/dl.

Disfuncția trombocitară
Tendinţa la sângerare e o caracteristică a BCR în stadii avansate (RFG <1 ml/min).
Defectul central trombocitar din uremie e ↓ adezivităţii plachetare, căreia i se adaugă
disfuncţionalitatea complexului factor VIII – FvW, accentuând tendinţa la sângerare, situaţie
asemănătoare cu cea observată în sindromul von Willebrand Iib.
Disfuncţia trombocitară din uremie mimează efectul administrării de aspirină.
Sângerările uremice sunt cutanate şi mucoase,pot afecta seroasele sau organele.
E caracteristică alungirea timpului de sângerare > 7 minute.
Timpii de protrombină şi de protrombină activată sunt normali.
Tratamentul se face cu crioprecipitat şi masă eritrocitară la P care nu tolerează supraîncărcare
volemică şi cu sânge integral proaspăt la ceilalţi.
Complicațiile cutanate
Arteriolopatia calcifiantă uremică (calcifilaxia) şi dermopatia fibrozantă nefrogenă - pot
determina decesul.
Hiperpigmentarea tegumentelor e determinată de acumularea în derm a unor pigmenţi
eliminaţi pe cale urinară (urocrom, uroeritrină) şi de produşi de oxidare a lipidelor.
La P cu uremie se poate observa: arcul unghial (Terry), pielea uscată (xerozis),
hiperkeratoza, chiciura uremică – formarea de cristale de uree prin evaporarea apei din
sudoare.
Pruritul uremic apare la 40% din dializaţi. Poate fi localizat/generalizat, cu accentuare
nocturnă. Optimizarea tratamentului prin dializă, utilizarea membranelor cu
biocompatibilitate înaltă, controlul hiperparatiroidismului secundar şi ameliorarea stării
de nutriţie sunt primele măsuri indicate.
Tratamentul topic e pasul următor: emoliente ale pielii cu un conţinut mare de apă, în caz de
eşec fiind recomandată suplimentarea emolientelor cu ulei de primulă, de floarea soarelui
sau de măsline şi uleiuri de baie conţinând lipide naturale şi endocanabioizi.
Tratamentul corporal general cu raze UV cu bandă largă, 3 şedinţe pe săptămână, 8-10
şedinţe în total, poate ameliora pruritul pt. câteva luni.
Gabapentin după şedinţa de dializă a redus pruritul. Util pare şi cărbunele activat, ca şi
Talidomida (controlul inflamaţiei), recomandate în pruritul sever.
Arteriolopatia calcificantă uremică (calcifilaxia) e legată patogenic de dezechilibrul dintre
inhibitori şi activatorii calcificării vasculare.
Leziunea caracteristică include ulceraţia epidermică, necroza dermului şi calcificările
mediei vaselor arteriale mici dermice şi hipodermice, dar biopsia cutanată e rar practicată.
Trat.: îngrijirea meticuloasă a leziunilor (toaleta chirurgicală), antibioterapie şi analgezie.
În al 2-lea rând, trebuie corectate tulburările metabolismului fosfo-calcic, întreruptă
administrarea chelatorilor de fosfaţi calcici, a derivaţilor vit. D şi a anticoagulantelor
dicumarinice. Paratiroidectomia ameliorează evoluţia leziunilor şi trebuie practicată rapid.
Tiosulfatul de sodiu prin chelarea calciului şi acţiunea antioxidantă poate fi util.
Au mai fost încercaţi cu rezultate bune bifosfonaţii şi oxigenoterapia hiperbară.
Dermopatia fibrozantă nefrogenă e o afecţiune asemănătoare sclerozei sistemice, extrem
de rară, legată cauzal de administrarea SDC pt. RMN care conţin gadolinium. Debutează ca
papule, noduli sau plăci eritematoase indurate, edemaţiate, cu dispoziţie simetrică la
nivelul coapselor, gambelor, antebraţelor, încheieturii mâinilor, care confluează în zile –
săptămâni, pielea îngroşându-se pronunţat, pînă la o consistenţă lemnoasă şi capătă
aspectul de „coajă de portocală’’.Nu există un tratament eficient, dar unii răspund la doze
mari de Prednison.Măsurile de prevenţie au rol primordial : evitarea explorărilor cu
gadolinium la P cu BCR.
Complicațiile neuro-psihice
Polineuropatia periferică uremică e senzitivo-motorie şi are evoluţie centripetă, simetrică.
Poate fi decelată când creatinina creşte >2 mg/dl prin reducerea vitezei de conducere,iar la
unii e simptomatică („tălpi fierbinţi”).
Encefalopatia uremică se instalează progresiv la cei cu RFG < 15 ml/min.
Constituie indicaţie pt. iniţierea de urgenţă a dializei.
Alterarea cognitivă e determinata de afectarea arterelor mici ale creierului, arterio- sau
aterosclerotică, de anemie şi de variaţiile volemiei induse de hemodializă.
Deficitul cognitiv e frecvent sever, dar rar diagnosticat.
Delirul: un factor precipitant important in delir e şi spitalizarea, mai ales la P cu alterare
cognitivă moderată. Perioadele de delir pot fi tratate cu haloperidol, risperidona sau
olanzapină, administrate perioade scurte de timp.
Depresia afectează o treime din P cu BCR. E un predictor independent al mortalităţii la
dializaţi. Depresia e în relaţie biunivocă cu inflamaţia şi malnutriţia. Nivelurile serice
scăzute ale serotoninei sunt caracteristice depresiei şi pot creşte agregabilitatea
reversibilă plachetară.Trat: terapie cognitivă comportamentală + inhibitori ai recaptării
serotoninei.

Administrarea medicamentelor în BCR

Prescrierea corectă a medicamentelor în BCR presupune paşii:
1.Cu cât nr. medicamentelor administrate e mai mare, cu atât se reduce aderenţa la schema
terapeutică şi creşte riscul reacţiilor adverse. Primul pas e identificarea condiţiei patologice
care necesită neapărat tratament, definirea unui obiectiv terapeutic şi a criteriilor clinice
sau de laborator în funcţie de care e evaluat răspunsul terapeutic. Trebuie preferate
medicamentele administrate în priză unică pt. a reduce cât mai mult nr. de comprimate/zi.
2.Alegerea, în funcţie de obiectivul terapeutic, a medicamentului care are comportamentul
farmacologic cel mai puţin modificat de insuficienţa renală şi potenţialul toxic, renal şi
extrarenal, minim. Pentru aceasta, trebuie analizat cu atenţie prospectul.
3. Ajustarea dozei medicamentelor alese se poate face fie prin reducerea dozei la fiecare
priză (indicată mai ales în cazul anti-hipertensivelor, anticoagulantelor şi anti-diabeticelor),
fie prin mărirea intervalului dintre administrări (medicamente cu timp de înjumătăţire lung),
în funcţie de:
a)Nivelul eRFG; în general niveluri > 60 ml/min nu impun modificări ale dozelelor, în timp
ce valori < 30 ml/min impun ajustări importante sau chiar contraindică anumite
medicamente. In cazul variaţiei mari de la o zi la alta a creatininei serice, ecuaţiile utilizate
pt. estimarea RFG nu sunt valide
b)Masa corporală; în cazul edemelor se scad din masa corporală actuală 5 kg dacă există
numai edeme pretibiale, 10-15 kg dacă edemele sunt generalizatee şi 20 kg dacă există
revărsate seroase.
c)Starea funcţională a altor organe care ar influenţa parametrii farmacocinetici;
de ex. , afectarea concomitentă a ficatului impune reducerea dozelor cu încă 20%.
d)Hemodializa şi dializa peritoneală modifică atât eliminarea cât şi distribuţia
medicamentelor.
e)În general, mai ales în cazul antibioticelor, dozele de încărcare trebuie să fie cele normale,
ajustarea se face pentru dozele de întreţinere;
4) În cazul medicamentelor cu fereastră terapeutică mică (digoxin, aminoglicozide, unele
imunospresoare), e indicată monitorizarea nivelurilor plasmatice, iar în cazul celor cu
potențial nefrotoxic, monitorizarea eRFG.
5)Preparatele din plante şi suplimentele medicale nutriţionale care pot fi eliberate fără
prescripţie sunt contraindicate P cu BCR.

Antagonistii SRAA (anti-reninice,IECA,sartani,antagonistii aldosteronului)

De evitat la P suspectaţi de stenoză a arterei renale.
Atunci când eRFG e < 45 ml/min, e recomandată iniţierea tratamentului cu doza minimă.
E recomandată măsurarea eRFG şi a K seric după o săptămână de la iniţierea tratamentului
sau după creşterea dozelor.
Tratamentul va fi întrerupt temporar în caz de boli intercurente, administrarea planificată
a SDC, pregătirea colonului pt. colonoscopie sau preoperator.
Administrarea nu va fi oprită de rutină când eRFG scade < 30 ml/min, deoarece au în
continuare efect reno- protector.

Analgezice.AINS : se evita adm. lor si trat. prelungit e CI cand eRFG scade < 30 ml/min.
De evitat asocierea cu antagonişti ai SRAA.
Nu vor fi prescrise la pacienţi trataţi cu litiu.

Hipolipemiante.Statine : Adm. la P cu eRFG < 30 (15) ml/min sau sub dializă nu creşte
riscul toxicitătii. Poate fi necesară ajustarea dozelor.
Pregătirea pentru inițierea tratamentului substitutiv renal
Când complicaţiile determinate de declinul funcţional renal pun în pericol supravieţuirea P
intră în discuţie trat. substitutiv renal prin hemodializa, dializa peritoneală sau transplantul
renal. Metodele sunt complementare şi trebuie recomandate a.i să poată fi obţinută cea mai
bună recuperare cu cele mai mici costuri.
Cele mai bune rezultate în termeni de calitate a vieţii şi supravieţuire le are transplantul
renal, în timp ce hemodializa şi dializa peritoneală au rezultate similare, acceptabile.
Oportunitatea transplantului trebuie analizată în fiecare caz, iar pacienţii eligibili – cei fără
cancerul activ, fără infecţii active (virusuri hepatitice, HIV, TBC) şi fără afecţiuni care
determină reducerea la sub 2 ani a şanselor de supravieţuire - trebuie înscrişi pe listele de
aşteptare.
Toate cele 3 metode presupun pregătirea bolnavilor înainte de iniţiere: transplantul renal -
evaluare aprofundată şi serotipare, hemodializa – realizarea căii de abord vascular, dializa
peritoneală – inserarea cateterului peritoneal şi instruirea bolnavilor în tehnică.
Iniţierea în condiţii de urgenţă a dializei e asociată cu un prognostic defavorabil atât pe
termen scurt, cât şi pe termen lung.
Planificarea pt. iniţierea tratamentului substitutiv renal trebuie făcută când eRFG începe
să scadă < 30 ml/min, iar pregătirea propriu-zisă când eRFG e < 20 ml/min.
Începerea tratamentului prin dializă e indicată atunci când eRFG e între 10 şi 5 ml/min sau
atunci când apar simptome care pot fi atribuite uremiei - serozite, anomalii cognitive,
malnutriţie refractară la intervenţie dietetică - respectiv tulburări ale echilibrului acido-
bazic sau hidric (HTA, edeme) care nu pot fi corectate prin tratament conservator.
Transplantul renal poate fi practicat la pacienţi dializaţi sau nu (transplant renal pre-
emptiv, care intră în discuţie la P cu eRFG <15-20 ml/min la care e dovedită progresia
ireversibilă a BCR în cele 6-12 luni precedente).
La P cu vârste biologice înaintate, cu multiple co-morbidităţi, dializa nu creşte şansele de
supravieţuire, chiar reduce calitatea vieţii. Tratamentul paliativ e discutat ca opţiune
alternativă.
 Indicaţiile de trimitere pentru consult nefrologic a pacienţilor cu BCR
Trimitere imediată
(risc foarte mare de evoluţie
nefavorabilă pe termen scurt în
absenţa asistenţei nefrologice)
Trimitere de urgenţă (precizarea
rapidă a dg. permite intervenţia
terapeutică adecvată)
Trimitere de rutină
(e necesară asistenţă
nefrologică)
Injurie acută rinichiului (creşterea de 1.5 ori a creatininei serice în
interval de 7 zile)
Criză hipertensivă (>180/120 mmHg)
eRFG<15 ml/min
Tulburări hidro-electrolitice sau acidoză severă
Hematurie non-urologică + cilindri hematici + albuminurie 300 mg/g
Cr ± HTA (sindrom nefritic)
Albuminurie >3000 mg/g + hipoalbuminemie ± edeme ± HTA
(sindrom nefrotic)
HTA rezistentă la tratament (>4 anti-hipertensive)
Progresie accelerată a BCR (reducere a eRFG: 5 ml/an)
BCR cu risc mare – foarte mare
Hematurie persistentă non-urologică
Nefropatii ereditare
Suspiciune de boală sistemică (de ex., LES)
Litiază renală recurentă sau extensivă
Anemie (Hb <10 g/dl), hiperkaliemie, acidoză, hiperfosfatemie
persitente
TULBURARI ALE ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC

ASTRUP :
-se recolteaza proba de sange arterial cu 1 ml de heparina; determinarile vor fi facute imediat ;
-in proba de sange e det. pH actual
-variatia pH-ului in functie de CO2 se inscribe sub forma unei curbe,in functie de logCO2 sub
forme unei „‟buffer line‟‟

pH = logaritmul negativ al concentraţiei ionilor de hidrogen pH = -log10 [H+]

“un acid e un donor de protoni, o bază e un acceptor de protoni”
 acizii au o concentraţie de H+ mai mare ca apa (pH <7)
 bazele au o concentraţie de H+ mai redusă ca apa (pH >7)
 sângele (pH normal 7.35-7.45) are o reacţie uşor alcalină

Originea H+: sursa majoră e CO2 rezultat din procesele metabolice tisulare

Principala sursă de acizi nevolatili (metabolismul metioninei şi cistinei) generează acid sulfuric.

Sistemele tampon = perechi de acizi slabi şi sărurile lor puternic ionizate având rol în transportul
H+ de la sursa tisulară de producere la organele care îl excretă (plămân şi rinichi).
In soluţia tampon concentraţia H+ este : H+ = k [H2CO3]/[HCO3-]
Sistemul tampon acid carbonic/bicarbonat e cel mai important având cea mai mare concentraţie
în organism.

Ecuaţia Henderson-Hasselbalch: exprimarea logaritmică a relaţiei dintre pH (concentraţia de ioni

H+), concentraţia ionilor bicarbonat (HCO3-) şi cea a acidului carbonic (H2CO3).
pH = pK + log [HCO3-]/[H2CO3]
unde pk e constanta de disociere a acidului slab

Echilibrul acido-bazic - mecanisme de reglare

Primele care acţionează sunt sistemele de tampon extracelulare (bicarbonat plasmatic -
instantaneu), urmate în decurs de ore de sistemele tampon intracelulare.
Reglarea respiratorie intră în acţiune în decurs de minute şi atinge valoarea maximă în decurs de
ore. Ambele mecanisme au capacitate limitată de contracarare a tulburărilor primare.
Răspunsul compensator la nivelul rinichilor nu e imediat, incepe in 6-12 h si creste progreiv lent
pana la un nivel maxim in zilele urmatoare, motiv pt. care tulburările respiratorii AB sunt
clasificate în:
*acute (înainte ca răspunsul renal să apară)
*cronice (după instalarea completă a compensării renale)
Mecanismul pulmonar:
-excretă cel mai mare producător de acid - CO2 (“potenţial acid carbonic”)
-controlează pCO2 (mecanism cardinal în reglarea pH) prin modificările ventilaţiei alveolare

Mecanismul renal:
 secretă H+ în urină
 determină retenţia şi regenerarea bicarbonaţilor la nivelul tubului renal
 asigură excreţia anionilor nevolatili (sulfat şi fosfat) cuplaţi cu H+ sau NH3+

Parametrii Astrup definesc EAB

Parametru Valori normale
pH 7.35-7.45
Bicarbonat 20-24 mEq/l
pCO2 -presiunea partiala 40 mmHg 1,24mEq/l
Baze tampon 40-50 mEq/l
Exces de baze -2 la +2 mEq/l
CO2 total 24-27 mEq/l

pH - oferă informaţii despre reacţia acido-bazică (hiperhidrogenie - acidoză, hipohidrogenie

alcaloză)
pH-ul actual = pH-ul probei de sânge de analizat
pCO2 informează asupra mecanismelor de compensare respiratorie a echilibrului AB.

Bicarbonatul oferă informaţii despre mecanismele de compensare metabolică a echilibrului AB.

Bicarbonatul standard (BS) = concentraţia plasmatică de bicarbonat în condiţii standard
pCO2 40 mmHg, 370 C, saturaţia Hb în O2 100%.
Bicarbonatul actual (BA) din proba de sânge de analizat, permite ca în funcţie de BS să se
aprecieze tipul dezechilibrului acidobazic:
BA = BS dar valori scăzute - acidoză metabolică necompensată
BA = BS dar valori crescute - alcaloză metabolică necompensată
BA > BS - acidoză respiratorie
BA < BS - alcaloză respiratorie

Bazele tampon = concentraţia tuturor bazelor ce intervin în captarea/ eliberarea de H+.

BB se modifica doar în acidoza/alcaloza metabolică.
Bazele tampon normale = valoarea la care s-ar ridica BB dacă nu ar exista tulburarea AB.
Excesul de baze = cantitatea de acid/ bază care adăugată la 1 litru de sânge îl va aduce la un pH
normal, fiind util în tratamentul acidozei/alcalozei metabolice.

CO2 total include HCO3-, CO2 dizolvat şi CO2 legat de proteine.

Valoarea HCO3- e dificil de măsurat direct.
Normal RA = 26 mEq/l.
 Relaţiile dintre echilibrul acidobazic şi echilibrul electrolitic
Există 3 legi fizico-chimice:
1.Legea electroneutralităţii : in toate compartimentele organismului suma sarcinilor pozitive
(cationi) trebuie să fie egală cu suma sarcinilor negative (anioni).
Cationii = 153 mEq/l = Anionii
2.Legea isoosmolarităţii :
Osmolaritatea trebuie să fie aceeaşi în fluidele corpului între care e vehiculată apa.
3.Organismul tinde să reinstaleze pH-ul normal

Analiza parametrilor Astrup

1.E prezenta acidoză sau alcaloză?
Acidoză = pH < 7.35 (la pH <6.80 – deces)
Alcaloză = pH > 7.45 (la pH >7.80 – deces)

2.E o acidoză/ alcaloză respiratorie sau metabolică?

Acidoză respiratorie (↑ pCO2) - cauze: scăderea ventilaţiei alveolare
Alcaloză respiratorie (↓pCO2) - cauze: creşterea ventilaţiei alveolare
Acidoză metabolică (↓HCO3-) - cauze: pierderi de bicarbonaţi prin urină/materii fecale sau
acumulare de acizi exogeni/ endogeni
Alcaloză metabolică (↑HCO3-) - cauze: aport exogen de alcali sau excreţie exagerată de acizi

Tabelul 28.2. Tulburările echilibrului acido-bazic – elemente de diagnostic

pH PCO2 HCO3

Acidoză respiratorie 7.35 N

Tulburarea Compensata N ↑

Acidoză metabolică 7.35 N

Tulburarea Compensata N ↓

Alcaloză respiratorie 7.45 N

Tulburarea Compensata N ↓

Alcaloză metabolică 7.45 N

Tulburarea Compensata N ↑

Tabelul e valabil pt. tulburarea primara.

In tulburarea compensata ph e N si pCO2 sau HCO3 se modifica la fel unul cu celalalt pt. a
compensa.

3.E o compensare adecvata a leziunii primare sau exista o tulburare AB mixtă?

Scopul echilibrului AB e menţinerea constantă a raportului [H2CO3]/ [HCO3-].
Modificările compensatorii minimalizează alterarea de pH produsă de modificările primare.
Tulburarile AB mixte = modificari independente ale HCO3 si pCO2 inafara limitelor
compensarii predictibile.

Reguli de aplicat la patul bolnavului pt. interpretarea tulburării echilibrului AB:

Acidoza metabolică
Scăderea HCO3- e compensată prin hiperventilaţie (reduce pCO2 şi creste pH).
pCO2 teoretic (predictibil) poate fi determinat cu o nomograma sau prin ecuaţiile de regresie.

Dacă e prezentă ACM care e “gaura anionică”?

Gaura anionică (“anion gap” GA) e utila în clasificarea ACM şi un ajutor în dg. unei tulburări
AB mixte. Anionii nu pot fi determinaţi de rutină, şi de aceea, bazându-ne pe legea
electoneutralităţii, aprecierea gravităţii ACM se face prin calcului GA:
GA = [Na+ + K+] - [Cl- + HCO3-]
GA valoare normală = 12 +/- 4 mEq/l

-e folosita pt. a evalua pacienţii cu acidoză metabolică şi permite a se determina dacă problema
constă din acumularea ionilor de H (ex. acidoză lactică) sau dintr-o pierdere de bicarbonaţi (ex:
diaree).
ACM cu GA ↑ : exces de acid lactic, cetoacidoză, IRenala, toxine (salicilaţi,metanol,etilenglicol)
ACM cu GA ↓: paraproteinemii, creşterea cationilor nemăsuraţi (Mg++,Ca++), hiponatremie

Alcaloza metabolică
Creşterea HCO3- e compensată prin hipoventilaţie.
Dacă pCO2 e > 55 mmHg, ACR coexistă cu ALM.
Dacă e prezentă alcaloza metabolică, care e valoarea clorului urinar?
Cl- urinar <10 mEq/l - situaţia cea mai obişnuită, se însoţeşte de depleţie volemică.
Cauze:
 pierdere de HCl (vărsături, aspiraţie nasogastrică, adenom vilos)
 stări posthipercapnice cu retenţie renală persistentă de bicarbonaţi
 administrare de diuretice (asociază hipovolemie şi hipocalemie), de alcaline
Cl- urinar >20 mEq/l - mai rar

Acidoza respiratorie acută - HCO3- plasmatic ↑ cu 1 mEq/l pt. o creştere a pCO2 cu 10 mmHg.
Concentraţia HCO3- plasmatic >30 mEq/l nu mai poate fi atribuită doar acidozei resp.acute.
Pt. fiecare modificare cu 10 unităţi a pCO2, pH se modifică cu 0.08 unităţi în direcţie opusă.
Alcaloza respiratorie acută - HCO3- plasmatic ↓ cu 2.5 mEq/l pt.o scădere a pCO2 cu 10mmHg.
Concentraţia HCO3- plasmatic < 18 mEq/l nu mai poate fi atribuită doar alcalozei resp.acute.
Pt. fiecare modificare cu 10 unităţi a pCO2, pH se modifică cu 0.08 unităţi în direcţie opusă.
Acidoza respiratorie cronică - HCO3- plasmatic ↑ cu 3.5 mEq/l pt. o ↑ a pCO2 cu 10 mmHg
Alcaloza respiratorie cronică - HCO3- plasmatic ↓ cu 5 mEq/l pt. o ↓ a pCO2 cu 10 mmHg.
Concentraţia HCO3- < 12 mEq/l nu mai poate fi atribuită doar alcalozei respiratorii cronice.

Consecinţele acidozei:
SNC: depresie
Respirator: hiperventilaţie
CV: iniţial stimulare simpatică (HTA, tahicardie, aritmii),ulterior depresie miocardică, colapsCV
Scăderea forţei de contracţie musculară
Hiperpotasemie
Creşterea fracţiei ionizate a Ca în plasmă
Devierea la dreapta a curbei de disociere a oxihemoglobinei– ↑ eliberarea oxigenului la ţesuturi

Consecintele alcalozei:
SNC: hiperexcitabilitate (induce contracţie musculară susţinută: tetanie, convulsii)
CV: vasoconstricţie cerebrală şi coronariană
Hipopotasemie
Scade fracţia ionizată a Ca în plasmă - tetanie
Devierea la stânga a curbei de disociere a oxihemoglobinei– ↓ eliberarea oxigenului la ţesuturi

Simptomatologie
Acidoza metabolică (pH <7.35; HCO3- <21 mmol/l; scade pCO2)
 polipnee, tahipnee, respiratie Kussmaul;
 tahicardie, tulburari de ritm, reducerea TAD
 febră inexplicabilă
 greţuri, vărsături, diaree, dureri abdominale
 astenie, cefalee, stupoare, comă, deces.
Acidoză respiratorie (pH <7.35; pCO2 <30 mmHg; creşte HCO3-)
 tahicardie, HTA, vasodilataţie
 transpiraţii, hipersecreţie bronşică
 edem cerebral: agitaţie, tremurături, halucinaţii, somnolenţă, convulsii, comă
 stop respirator
Alcaloză respiratorie (pH >7.45; pCO2 <30 mmHg; scade HCO3-)
 tahicardie, palpitaţii, dureri precordiale
 parestezii
 convulsii
 tetanie
Alcaloză metabolică (pH >7.45; HCO3- >28 mmol/l; creşte pCO2):
 hiperventilaţie
 ileus dinamic
 spasme, convulsii, tetanie, reflexe exacerbate
 astenie, convulsie, somnolenţă
 comă
 Tratamentul tulburărilor acido-bazice:
Acidoza metabolică
-tratament cauzal
-regim igieno-dietetic: repaus la pat, evitarea eforturilor fizice mari, evitarea alimentelor cu
conţinut important de H+ şi K+ (carne, viscere, ouă, fructe şi legume deshidratate sau sub formă
de sucuri, aport lichidian adecvat stării de hidratare)
-corectarea hipokaliemiei (obligator la pH sub 7.0) şi a hipocalcemiei
-epurarea extrarenală când adm. cantităţilor mari de soluţii alcaline e CI (risc de EPA)
-tratamentul acidemiei: adm. de soluţii alcaline (ex. bicarbonat de Na soluţie molară 8,4%)

Estimarea necesarului de bicarbonate :

[HCO3-] necesar = 0,5 x G x (HCO3-dorit - HCO3-actual)

Indicaţiile administrării bicarbonatului :

Acidoza metabolică severă – pH 7.15-7.20
Hiperpotasemie severă
Acidoza metabolică cu gap anionic normal prin pierdere (digestive/urinară) de bicarbonat
Alcalinizarea urinii – intoxicaţia cu barbiturice, intoxicaţia salicilică, rabdomioliza

Alcalinizarea cu bicarbonat de Na e controversată în acidoza lactică şi cetoacidoza diabetica

Alcaloza metabolică
-tratament etiologic
-regim igieno-dietetic: repaus la pat, dieta fără alimente alcalinizante, dar cu proteine animale
(efect acidifiant)
-epurare extrarenală la pacienţii cu IRenala şi Bicarbonatemie < 40 mEq/l.

Forma fără răspuns la administrarea de Cl:

*extirparea chirurgicală a tumorilor secretante de mineralocorticoizi
*blocarea efectelor aldosteronului prin adm. de Spironolactonă

Forma cu răspuns la administrarea de Cl:

*refacerea deficitului volemic – soluţii izotone/coloide cu conţinut de clor
*administrare de K+ (în hipopotasemie se preferă KCl, clorhidrat de arginină sau lizină)
*administrarea de soluţii acide e rar indicată

Acidoza respiratorie
-tratament etiologic
-regim igieno-dietetic: repaus la pat, dieta hipocalorică
-oxigenoterapie intermitentă (4-6 l/min)
-ventilaţie mecanică – noninvazivă sau invazivă
-suportul ventilator în:
acidoza respiratorie acută – inducerea hiperventilaţiei alveolare
acidoza respiratorie cronică – risc de alcaloză metabolică posthipercapnică
Scopul e menţinerea PaCO2 la valorile anterioare decompensării:
*soluţie bicarbonatată doar în acidoza severă (pH < 7.10) care nu poate fi altfel corectată (risc de
alcaloză metabolică sau de EPA)
*corectarea deficitului asociat de Cl şi K
NU se vor adm. sedative (risc de depresie severă a centrilor respiratori) !

Alcaloza respiratorie
-tratament etiologic
-regim igieno-dietetic: repaus la pat, dieta cu evitarea excesului de alimente alcalinizante: lapte,
zarzavaturi, legume fructe
-oxigenoterapie (6-10 litri/min)
-hiperventilaţia mecanică: reevaluarea parametrilor ventilatori
-hiperventilaţia psihogenă: numai dupa excluderea altor cauze +/- sedative
-acidifierea plasmei cu Acetazolamidă (creşte bicarbonaturia, scade bicarbonatemia) sau soluţii
clorhidrate
TULBURĂRI ALE ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC

Din G corporala, 50% la femei şi 60% la bărbaţi e formată din apă.

Apa e distribuită între 2 compartimente:
-compartimentul intracelular - CIC: 2/3 din apa totală
-compartimentul extracelular - CEC: 1/3 din apa totală, împărţit în spaţiul interstiţial şi spaţiul
intravascular=volemia
A fost descris şi un compartiment “transcelular” de 1 litru, o diviziune a apei extracelulare,
care include lichidele cerebrospinal, sinovial, pleural, pericardic şi sucurile intestinale.

Componentele electrolitice ale spaţiului extracelular sunt :

Na 135-145 mmol/l
K 3.5-5 mmol/l
Ca 4.5-5.8 mmol/l
Mg 1.4-2.2 mmol/l
Bicarbonat 25-29 mmol/l
Cl 102 mmol/l
Fosfor 1.7-2.6 mmol/l
Proteine plasmatice 16 mmol/l
Spaţiul intracelular: K, Mg, anionul bicarbonic, proteine, fosfaţi.

Osmolalitatea unei soluţii = concentraţia totală a particulelor dizolvate sau coloide din soluţia
respectivă (aceasta reprezintă forţa soluţiei de a reţine apa).
Se exprima prin nr. de mOsm/kg apă care poate fi măsurată prin det. punctului crioscopic al
soluţiei respective – N 280–300 mOsmol/kg H2O. E utilizata pt. fluidele din organism.
Osmolaritatea se exprimă prin nr. de mOsm/l de solutie. E utilizata pt. fluidele din afara
organismului.

Capacitatea unei particule de a participa la menţinerea osmolalităţii e dată de proprietatea

acesteia de a strabate membrana celulară. Substanţele ce difuzează liber prin membrane nu
creează gradiente osmolare între spaţiul intra şi extracelular.
Osmolalitatea serică (calculată) = 2Na+(mEq/l) + Uree (mg/dl)/2.8 + Glicemia(mg/dl)/18 sau
Osmolalitatea serică (calculată) = 2Na+(mmol/l) + Uree (mmol/l) + Glicemia(mmol/l)
Osmolalitatea serică poate fi măsurată prin osmometria cu reducerea punctului de îngheţ,
metodă care se bazează pe proprietatea coligativă a soluţiilor de a ↓ punctul de îngheţ al apei.
Valori critice: Osm < 240 mosmol/Kg H2O sau Osm > 321 mosmol/Kg H2O
Osm > 385 => stupoare
Osm > 400-420 => convulsii generalizate
Osm > 420 => letală

Dacă diferenţa între valorile măsurate şi calculate ale osmolalităţii serice e > 6 mosmol/Kg H2O
se creează un gap osmolar - parametru important în detecţia şi monitorizarea unor intoxicaţii.
O valoare > 40 mosmol/Kg H2O la un pacient în stare critică, indică un prognostic rezervat.
Tonicitatea = efectul exercitat de presiunea osmotică a unei soluţii asupra volumului celular
(asociat deplasării apei de o parte şi de alta a membranei celulare).Soluţiile pot fi :
Izotone = au aceeaşi osmolaritate ca şi lichidul intracelular
Hipotone: cu osmolalitate < decât cea a lichidului intracelular; în consecinţă – apa intră în celula
Hipertone: apa va ieşi din celulă

Echilibrul hidric:
Aportul lichidian zilnic (2300 ml; din lichidele ingerate 2/3, din alimentele solide 1/3) =
Pierderile lichidiene zilnice (2300 ml)

Pierderile lichidiene zilnice

temperatură normală temperatură ridicată efort fizic prelungit

Pierderi insensibile:
- piele 350 ml 350 ml 350 ml
- respiraţie 350 ml 250 ml 650 ml
Urina 1400 ml 1200 ml 500 ml
Transpiraţii 100 ml 1400 ml 5000 ml
Fecale 100 ml 100 ml 100 ml
Total 2300 ml 3300 ml 6600 ml

Volumul compartimentelor e reglat de SRAA.

Concentraţia fluidelor e reglată de ADH - hormonul antidiuretic hipofizar.
Reglarea echilibrului hidric
Stimuli Osmolaritate –↑ cu 2% Volum circulant – ↓ cu 10%
Receptori Osmoreceptori Baroreceptori
Efectori Hormonul ADH SRAA
Răspuns Antidiureză Sete
Rezultat Conservare apă Aport apă

Clasificarea tulburărilor HE :
Tulburări de volum
Contracţie de volum - deficitul de apă (hipovolemia)
Expandare de volum - excesul de apă (hipervolemia)
Tulburări de concentraţie
Hipo/hipernatremia
Alte stări hiperosmolare
Tulburări de compoziţie
Hipo/hiperpotasemia
Hipo/hipercalcemia
Hipo/hipermagnezemia
Hipo/hiperfosfatemia
Tulburările ionului de H (acidoza, alcaloza)
Deficitul de apă – Deshidratarea - nu diferenţiază pierderea simplă de apă de pierderea de Na
un deficit simplu de apă reduce proporţional CIC şi CEC, însă un deficit de Na reduce
întotdeauna CEC.
Clinic: sete, ↓ diurezei, eliberare ADH care ↓ eliminarea de Na şi Cl (reacţie aldosteronică) şi
↑ densitatea urinară.

Deshidratarea poate fi:

Uşoară - se pierde 2% din G , clinic se manifestă prin sete
Medie - deficit de apă 5%: sete + oprirea secreţiilor salivare, lacrimare, oligurie,adinamie
Severă - deficit de apa 6-10% : halucinaţii şi delir

Examenul fizic evidenţiază in cazul :

Reducerii volumului interstiţial: ↓ elasticitatea tegumentelor, globi oculari hipotoni, membranele
şi tegumente uscate
Reducerii volumului plasmatic: ↑ FC, ↓TA, apare aplatizarea jugularelor

1.Hipovolemia izoosmolară = pierderea de Na e aproximativ egală pierderii de apă.

Volumul EC e ↓ , volumul intracelular e nemodificat. Fara modificarea osmolalitatii.
Etiologie: hemoragii, arsuri, pierderi de lichide digestive, diuretice, evacuarea repetată a ascitei,
intoxicaţii cu sedative etc.
Simptome: sete, hTA, colaps, tahicardie, crampe musculare, hipotonie musculară
Laborator: natriemia şi osmolaritatea serului normale.
Cresc concentraţia urinii, azotemia, Ht, Hg (hemoconcentraţie).
Tratament: etiologic
Adm. i.v. de soluţii electrolitice izotone (SF, soluţie Ringer, soluţie Ringer lactat).
Dacă P prezintă hTA, repleţia volemică se face în ritm rapid până la corectarea TA cu o
combinaţie de soluţii coloide şi cristaloide isotone.
Dacă nu prezintă hTA, repleţia volemică va corecta jumătate din deficit în primele 6-8 h, restul
în următoarele 16 h.

2.Hipovolemia hiperosmolara = pierderea de H2O > pierderea de Na = deficit total de apă

Se reduce spaţiul celular şi extracelular. Creşte osmolaritatea plasmatică.
Etiologie: aport redus de apă, diabet insipid, diabet zaharat, alcoolism, adm. sărurilor de litiu,
pierderi exagerate. Deficitele pure sunt rare: absenţa ADH, rezistenţa la efectele ADH etc.
Simptome:
Setea e dominantă şi apare la un deficit de 1500 ml.
Oliguria: la un deficit de 2000 ml.
Hipotensiunea: la o pierdere de 3000 ml, asociată cu un puls filiform, cianoza extremităţilor,
halucinaţii, tulburăride cunoştienţă.
Laborator : Na seric >145 mEq/l
Tratament: ser glucozat 5%. Corectarea rapidă prezintă riscul edemului cerebral.
3.Hipovolemia hipoosmolara = pierderea de Na > pierderea de H2O
Etiologie: pierderi digestive, pierderi renale, diuretice, afecţiuni ale SNC (AVC, TCC, tumori),
sindromul pierderii de sare, sindromul Schwartz-Bratter (hipersecreţie de ADH în cancerul
pulmonar), pierderi cutanate excesive, regimuri hiposodate, iatrogen (adm. excesivă de SG 5%)
Simptome: uscăciunea mucoaselor, accentuarea ridurilor, disfagie, disfonie, ↓ turgorului cutanat,
hTA, tahicardie, colabare venoasă, extremităţi cianotice şi reci. ROT exacerbate, tulburări de
conştienţă, oboseală, febra, crampe musculare.Poliuria iniţială se modifică în oligurie.
Setea e absentă.
Tratament : soluţii hipertone de NaCl (soluţie 0.45%)

a)Hipervolemia izoosmotică : excesul de apă = excesul de Na+

Osmolaritatea serului e normală, volumul spaţiului EC creşte, volumul IC rămâne normal.
Etiologie: adm. excesivă de soluţii perfuzabile izotone, peste capacitatea de eliminare renală la
cei cu IC; glomerulonefrite, sindrom nefrotic, uremie cronică, ciroza hepatică.
Simptome: ↑ în G, turgescenţă jugulară, edeme periferice, edem pulmonar (dispnee), tahipnee,
hipertensiune venoasă.
Tratament: întreruperea aportului excesiv de lichide. Refacerea osmolalităţii CEC prin soluţii
concentrate de NaCl. Forţarea diurezei (furosemid).

b)Hipervolemia hipoosmotică: exces de apă cu ↓ osmolarităţii serului, care det. ↑ spaţiului

intra- şi extracelular.
Etiologie: IR oligoanurică, obstrucţii ale căilor urinare; creşterea excesivă a aportului hidric
hipoton care depăşeşte posibilităţile de eliminare a surplusului hydric.
Simptome:
- acumularea intramusculară a apei provoacă apariţia crampelor musculare
- edemele periferice apar la un surplus de apă de 6% din greutatea corpului
- creşterea G cerebrale cu 2% induce modificări neurologice (cefalee, convulsii, dereglări
de cunoştinţă, greţuri, vomă – edem cerebral)
- edeme interstiţiale, revărsate lichidiene, edem pulmonar
Laborator: scad concentraţiile Na+şi Cl-, Hb. Na+ urinar şi ureea urinară sunt reduse.
Tratament: restricţia hidrică, saliuretice (furosemid), tratament etiologic, epurare extrarenală.

c)Hipervolemia hiperosmotică = exces real de Na.

Creşterea osmolarităţii plasmatice conduce la expansiunea volumului EC şi ↓ volumului IC.
În unele situaţii celulele pierd K+ în schimbul Na+ = fenomen de transmineralizare.
Etiologie: cel mai frecvent e de cauză iatrogenă prin aport excesiv de Na+ prin soluţii
perfuzabile hipertone (NaCl hiperton, bicarbonat de sodiu); sindromul Cushing, adm. unor doze
masive de corticosteroizi; ingestie de apă sărată (înec).
Simptome: combinaţie de semne clinice de expandare volemică (edeme periferice, edem
pulmonar, sete, reducerea salivatiei, voma, diaree, semne renale: oligurie, ↑ densităţii urinare;
semne CV: instabilitate hemodinamică, presiune venoasă crescută, risc de IC) cu semne de
suferinţă neurologică: ROT exacerbate, agitaţie, delir, tulburări de conştienţă.
Laborator: Na+ seric 147 mmol/l, Ht ↓.
Tratament: adm. de apă pt. diluarea hiperosmolarităţii şi corectarea contracţiei CIC, concomitent
cu adm. de diuretice pt. eliminarea excesului de Na, tratament etiologic.

Natriu are rol în reglarea activităţii osmotice a lichidului extracelular precum şi (sub forma
bicarbonatului de sodiu) a echilibrului AB.
Concentraţia plasmatică normală a Na :135-145 mmol/l, cea intracelulară 10-14 mmol/l.
Acest gradient e menţinut de Na+-K+ ATP-ază.

Hiponatremia : Na+ <135 mmol/l

 Hiponatremia minima : Na+ 130-135 mmol/l
 Hiponatremie moderată : Na+ 125-129 mmol/l
 Hiponatremie severă : Na+ < 125 mmol/l
Hiponatremia acută dacă e documentată apariţia ei < 48 h.
Hiponatremia cronică cu debut > 48 h.
Etiologie: pierderi cutanate, pierderi de secreţii ale tubului digestiv, pierderi renale de Na şi apă,
pierdere de apă şi Na în hemoragii, pierdere prin drenaj cavitar chirurgical/paracenteze/
toracocenteze; iatrogen prin restricţia excesivă de Na la cardiaci şi la cei cu terapie cortizonică.
Deficitul de Na+ (mmol/l) = 0,6 x Greutate (kg) x (140 - Na+)
Pierdere evaluată în ser fiziologic : 0.9% = 3.9 x Greutate (kg) x (140-Na+)

! Hiponatremia hipervolemică hipoosmolară - “hiponatremie de diluţie” (ICC, ciroză hepatică,

sindrom nefrotic, IRenala, VM în regim PEEP).

Simptomele sunt cele ale patologiei de bază, ale hipovolemiei sau hipervolemiei.
În caz de hipoosmolaritate se dezvoltă edemul cerebral.
Na: 130–135 mmol/l - asimptomatic
Na: 125–130 mmol/l - anorexie, greaţă, vărsături, voma, cefalee
Na: 115–125 mmol/l - somnolenţă, confuzie, agitatie, halucinaţii, incontinenţă, hipoventilaţie,
mialgii
Na: <115 mmol/l - convulsii, coma, bradicardie, insuficienta respiratorie, mioclonii, areflexie,
semne neurologice de focar

Strategia de diagnostic a hiponatriemiei:

1.Măsurarea osmolalităţii plasmei care poate fi:
Normal (280-295 mOsm/kg H2O): în pseudohiponatremiile din hiperlipidemie, hiperproteinemie
şi în irigarea tractului genitourinar cu glicină
Crescută (> 295 mOsm/kg H2O) : în hiperglicemie, comă hiperosmolară noncetozică, uremie,
substanţe hipertone (manitol, glicerol)
Scăzută (< 280 mOsm/kg H2O) - se evaluează statusul volemic
2.Excluderea pseudohiponatremiei
3.Determinarea glicemiei
4.Calcularea diferenţei osmolare (gap osmolar)
5.Aprecierea volemiei:
Hipovolemia apare prin: pierderi non-renale sau renale
Euvolemia din SIADH: Na+ urinar >30 mmol/l, osmolaritatea urinară >300-400
mOsm/kgH2O), hipotiroidism, deficit de glucocorticoizi, intoxicaţie cu apă, medicamente
(AINS, clofibrat, antipsihotice, antidepresive)
Hipervolemia Na urinar <15 mmol/l, Osm urinară >400 mOsm/kg H2O în: ICC, ciroză
hepatică, sindrom nefrotic
Na urinar >30 mmol/l în insuficienţa renală.
6.Depistarea prezenţei edemelor
7.Evaluarea funcţiei renale.

Tratament:
-excesul de apă :limitarea aportului de apă la 1000 ml/zi sau diuretice de ansă
-in caz de hiponatremie de diluţie restricţia hidrică va fi de 200-500 ml în 24 h cu aport sodic
normal şi supravegherea diurezei, natremiei şi greutăţii corporale.
-pierderile de Na+ se corectează prin perfuzare cu soluţie de NaCl izo-/hipertonă
1000 ml de SF conţin 153 mmol NaCl
-monitorizarea clinică şi biochimică trebuie să fie disponibilă !
-dacă se obţine ameliorarea simptomelor după creşterea cu 5 mmol/l a Na+seric în
prima oră se opreşte p.i.v. cu soluţia salină hipertonă 3%, se menţine linia venoasă cu p.i.v. de SF
până e corectată cauza care a determinat hiponatremia
Se limitează creşterea nivelului Na+ seric la un total de 10 mmol/l în primele 24 h şi adiţional cu
8 mmol/l la fiecare 24 h după ce Na seric ajunge la 130 mmol/l.
Se verifică nivelul Na+ seric la 6, 12 şi 24 h după ce aceasta s-a stabilizat.
- dacă nu se obţine ameliorarea simptomelor după creşterea cu 5 mmol/l a nivelul Na + seric
în prima oră se continuă p.i.v. cu soluţia salină hipertonă 3% sau echivalentă până la o creştere
adiţională de 1 mmol/l/oră a nivelulul Na+ seric.
Se întrerupe p.i.v. dacă se ameliorează simptomatologia, nivelul Na + seric creşte cu 10 mmol/l
sau nivelul Na+ seric ajunge la 130 mmol/l .
Complicaţia principală a unei corecţii rapide e demielinizarea pontină. Se previne apariţiei
hipernatremiei în primelor 5 zile de terapie la cei cu alcoolism sau boli hepatice.

Corecţia hiponatremiei se poate efectua şi prin eliminarea apei libere, volumul căreia se poate
calcula după formula: H2Oexces = 0,6 x masa corporală x (1–Na+ seric)/ (Na+ dorit)

Hiponatremia cu euvolemie ridică suspiciunea sdr. de secreţie inadecvată de ADH (SIADH).

Criteriile de diagnostic sunt:
 hiponatremie cu hipoosmolaritate
 eliminare permanentă de Na (eliminarea e proporţională cu ingestia)
 hiperosmolaritate urinară în raport cu plasma
 absenţa altor cauze care pot să det. scăderea capacităţii de diluţie a rinichiului
 absenţa hiponatremiei şi a hipoosmolarităţii după restricţie de apă
Tratamentul e de substituţie:
 tratamentul bolii de bază
 restricţie de apă până la 400 ml /zi
 demeclociclina, diuretice de ansă
 utilizarea antagoniştilor de receptori V2 de vasopresină e controversată.

Hipernatremia : Na+ ≥145 mmol/l

E asociată întotdeauna cu hiperosmolaritate => deshidratare intracelulară => edem
Etiologie: aport excesiv de Na sau pierdere preponderentă de apă liberă
Simptome: sete, slăbiciune, dezorientare, hiperexcitabilitate musculară, rigiditate, pierderea
cunoştinţei. Hipernatriemia acută poate provoca modificări ale volumului cerebral, cu leziuni
vasculare, cerebrale, hemoragii, tromboze de sinusuri.
Scopul tratamentului constă din corecţia deficitului de apă.
Refacerea volemiei şi menţinerea funcţiei renale e prioritară faţă de refacerea deficitului hidric.
După refacerea volemiei cu SF 0,9%, se corectează deficitul de apă cu SG 5% sau NaCl 0,45%.
Corecţia rapidă a hipernatremiei cronice poate provoca edem cerebral.
Hipernatriemia din diabetul insipid se corectează prin refacere volemică şi terapie de substituţie
(desmopresină – analog artificial al ADH).

Potasiul (kaliu)
Cation cu o concentraţie plasmatică de 3.5-5.2 mmol/l şi intracelulară de 140-150 mmol/l.
Scăderea K+ plasmatic cu 1 mmol/l indică un deficit intracelular total de 300-400 mmol K+.
Balanţa internă: Nivelul intracelular depinde de Na+-K+ ATP-ază şi de factorii care-i reglează
transportul transmembranar.
Alcaloza, insulina, stimularea simpatică (adrenalina) facilitează transportul K + în celulă.
Acidoza, efortul fizic intens şi hiperosmolaritatea extracelulară det. ieşirea K+ din celulă.
Pt. a menţine electroneutralitatea, pătrunderea intracelulară a H + în acidoză impune eflux de K+.
Stările hiperosmolare (ex: hiperglicemia) induc depleţie intracelulară de K+ prin mecanism
indirect, atrăgând apa din celulă.
Stările hipoosmolare nu au nici un efect asupra concentraţiei K+ !
Balanţa externă: Aportul zilnic de K+ e mai mare decât toată cantitatea extracelulară.
Hiperkaliemia se evită prin redistribuţia K+ şi implicarea mecanismelor renale.
90% din K+ filtrat glomerular se reabsoarbe în tubul contort proximal.
Excreţia sa are loc în tubul contort distal şi colector, la schimb cu Na + prin mecanism activ
aldosteron-dependent.
Dacă K+ plasmatic ↑ => K+ e secretat în urină, resorbindu-se la schimb H+ => ↓ pH sanguin şi
acidoză metabolică.
Hipopotasemia : K+ < 3.5 mmol/l
Etiologie:
-scăderea aportului alimentar sau imposibilitatea de ingestie
-dereglări de absorbţie
-creşterea eliminărilor urinare
-pierderi digestive crescute
-redistribuire: cantitatea totală de K+ poate să nu sufere modificări
Agoniştii beta2-adrenergici pot provoca hipokaliemie acută, iar pacienţii trataţi cu beta-blocante
sau beta- simpatomimetice au tendinţă la hiperkaliemie.
Alcaloza respiratorie sau metabolică, insulinoterapia şi adm. soluţiilor glucozate, hiperglicemia,
tratamentul cetoacidozei şi hiperosmolarităţii diabetice, statusul anabolic, terapia cu
ciancobalamină a anemiei pernicioase (hiperproducţie eritrocitară) cresc influxul de K+ în celule.
Fiziopatologie: Deficitul acut de K interesează doar K+ extracelular, nivelul celui
intracelular fiind normal/uşor scăzut.
Sunt afectaţi în mod special muşchii netezi şi cordul, dar muşchii striaţi rămân indemni.
Nivelele serice sub 2 mmol/l cresc riscul de necroză musculară striată.
Asupra cordului hipokaliemia se manifestă prin modificări ECG (subdenivelarea seg. S-T,
diminuarea amplitudinii undei T, inversia undei T, apariţia undei U, lărgirea intervalului Q-T) şi
prin dereglări de ritm. Creşte sensibilitatea cordului la catecolamine.
Simptome :
Cord – tahicardie, extrasistolie, modificări ECG.
Musculatură – hipotonus, pareză flască, insuficienţă ventilatorie, ileus paralitic.
Rinichi – nefropatia kaliopenică, cu ↓ RFG, ↓ capacităţii de concentrare tubulară, alcaloză
metabolică

Tratament :
În hipokaliemia uşoara (3.5-4 mmol/l) se va administra o dietă bogată în K+.
Dacă K+ = 3 mmol/l corecţia e obligatorie, chiar dacă nu sunt manifestări clinice.
Dacă nivelul de K+ e 3-3.5 mmol/l şi sunt modificări ECG, corecţia e obligatorie.
La pacienţii digitalizaţi kaliemia va fi menţinută între 3.5-4.5 mmol/l.
Pacientul cu acidoză si 3.5 mmol/l de K+,va necesita terapie de corecţie.
Pacientul în alcaloză si un nivel identic de K, nu va necesita tratament corector.
In hipokaliemie-hipocloremie, adm. sol. KCl e de elecţie.
In cetoacidoză diabetică se adm. fosfatul de K .
Doza uzuală per os e de 50-100 mEq K+ zi. Administrarea i.v poate genera cardiotoxicitate, iar
concentraţia de 40 mEq/l irită venele.
Viteza maximală de adm. a K+ i.v e 40 mEq/oră, permisă numai în hipokaliemia critică.
De obicei se adm. 20 mEq/oră.
Deficitul extracelular e corectat rapid, însă cel intracelular necesită o adm.de K+ mai multe zile.
Numeroşi pacienţi cu deficit de K+ au şi un deficit de Mg.
Hiperpotasemia : K+ > 5.3 mmol/l
Deseori, e o redistribuţie a capitalului potasic. Cantitatea totală poate fi N,↑,↓.
-Pseudohiperkaliemie: hemoliză in vitro, garou, anemie pernicioasă
-Redistribuirea capitalului potasic
-La cei cu sindrom de denervare, leziune medulară, afecţiune a motoneuronilor, arsuri, leziune
musculară extinsă, crush-sindrom etc. hiperkaliemia poate atinge nivele periculoase, cu risc de
stop cardiac. Severitatea hiperkaliemiei depinde de masa musculară afectată, pericolul fiind
maxim după 5-10 zile de la debutul afecţiunilor. Apx. in 60 zile masa muculara si continutul de
K in aceasta scade pana la niveluri care nu det. hipekaliemie evidenta.
Pacienţii cu boli nervoase degenerative, poliomielită, neuroinfecţii cronice, tetanos prezintă
risc de a prezenta o hiperkaliemie permanentă.
-Creşterea catabolismului endogen, diabetul zaharat.
-Creşterea aportului de K+
-Hiperkaliemia prin excreţie diminuată: IRenala de orice etiologie şi durată, dacă GFR e
< 5 ml/min. Pericol prezintă P cu GFR scăzută, tratat cu aminoglicozide, ciclosporină, diuretice
economisitoare de K+, preparate antialdosteronice.

Fiziopatologie: Hiperkaliemia realizează 3 efecte importante, interesând echilibrul AB, muşchiul

striat, cel neted şi cordul. La nivelul musculaturii striate excesul de K+ creşte excitabilitatea
musculară care antagonizează efectele mioplegicelor antidepolarizante.

Hiperkaliemia reprezintă o stare critică, stopul cardiac fiind consecinţa cea mai gravă.
Modificările electrocardiografice sunt următoarele:

K+ = 5.5 mmol/l: unda T-ascuţită (“ca un cort”)

K+ = 6-7 mmol/l: unda T înaltă sau bifazică, interval PR alungit,unda P redusă
K+ = 8-10 mmol/l: unda P absentă, QRS lărgit, unda S devine adâncă şi largă,
interval P-R neregulat; uneori complexul QRS are un aspect sinusoidal.
K+ = 10 mmol/l poate provoca asistolie sau fibrilaţie ventriculară (mai rară).
La pacienţii cu pacemaker primul semn al hiperkaliemiei e disocierea ritmului stimul-contracţie,
deoarece creşte energia necesară pt. stimularea atrială, astfel trecerea la stimularea ventriculară e
mai eficace.

K > 9-12 mmol/l => pareze de tip flasc din cauza hipopolarizării mb. celulare cu efect letal

Scopul terapiei e :
1. Protecţia cardiacă prin antagonizarea efectelor hiper K+
2. Introducerea K+ în celule
3. Indepărtarea K+ din organism
4. Monitorizarea K+ pt. hiper K+ de rebound
5. Prevenirea recurenţei hiper K+

Daca asociaza hipovolemie se adm. fluide. Toate măsurile descrise au scopul de a câştiga timp
pt. organizarea hemodializei, dacă e necesară. Obligatoriu se monitorizează EKG şi ionograma.

● K+ 5.5-6.0 mmo/l
- răşini schimbătoare de K+ Kayexalate sau Calcium Resonium p.o/clisma
1 g de rasina scade K cu 0,5 mmol/l
- diuretice (Furosemid 1 mg/kg i.v. lent)
- dializa (hemodializa e mai eficientă decât dializa peritoneală)- debut imediat si poate îndepărta
25-30 mmol K+/oră.
● K+ 6.0-6.5 mmo/l
-soluţie dextroză/ insulină în asociere cu tratamentele precendente
-de monitorizat glicemia
-e necesara asigurarea unui aport de glucoză de 250-500 mg/kg/oră pt. a evita hipoglicemia
● K+ = 6.5 mmo/l
-introducere K+ în celule cu Salbutamol 5 mg nebulizat
-introducere K+ în celule cu Bicarbonat de Na 50 mmol i.v. în 5 min dacă e prezentă acidoza
metabolică . Debutul efectului la 15-30 min.
-hiperventilarea pacientului are efecte asemănătoare adm. bicarbonatului
-nu se va adm. bicarbonatul până nu dispare efectul adm. Ca++ (30-60 min)
-Clorura de Ca 10 ml 10% i.v. în 2-5 min (antagonizează efectele toxice ale hiper K+ pe
membrana fibrelor musculare)
CaCl2 15-50 mg/kg sau Ca-gluconat 50-100 mg/kg iv e remediul de elecţie, cu efect imediat.
Poate proteja cordul de apariţia Fi Ventriculare, dar nu scade K+ seric.
Debutul efectului la 1-3 min şi durată de acţiune de 30-60 min. De asociat precedentelor.
Hemodializa e metoda cea mai eficientă pt. a îndeparta K+ din organism.
Indicaţii:
Hiper K+ asociată cu IRC
Hiper K+ asociată cu IRA oligurică (diureza < 400 ml/zi)
Hiper K+ asociată cu leziuni tisulare semnificative
Hiper K+ rezistentă la tratamentul medical
Se întâlneşte frecvent rebound-ul hiperpotasemiei; la pacienţii instabili hemofiltrarea continuă
veno-venoasă (CVVH) are un risc mai mic de a compromite DC decât hemodializa intermitentă.
Glomerulopatiile/nefropatiile glomerulare sunt cea mai importantă cauză de IRC terminala si
interesează iniţial şi prevalent structura + funcţia diverselor elemente ale glomerulilor.

Glomerulopatiile primare: idiopatice, modificările sunt limitate la rinichi.

Glomerulopatiile secundare: suferinţa glomerulara apare în cadrul unei afecţiuni generale.
Glomerulopatiile acute se dezvoltă în zile-săptămâni.
rapid progresive (subacute) în săptămâni până la apx. 3 luni.
cronice în > 3 luni, în general ani/decenii.

Cauze mai frecvente ale glomerulopatiilor

În boli metabolice
În boli reumatismale
În afecţiuni tumorale
Bacteriene
Streptococi, Stafilococi, Enterococi, Pneumococi, Meningococi,
Salmonella thyphi, Treponema pallidum, Yersinia enterocolitica
Virale
VHB,VHC, HIV, rujeolă, varicelă, parotidită epidemică,
Mononucleoză Infecțioasă, ARBO-, ECHO-, Coxsackie- virusuri
Rickettsiene
Parazitare
Malaria, Toxoplasmoza, Trichineloza, Filarioza, Schistosomiaza
Diabet Zaharat
LES, PR, Vasculite
Tumori solide(ex:colon), Limfoame, Leucemii, Gamopatii monoclonale

În afecţiuni genetice Sindrom Alport, Boala Fabry

Sindrom nefrotic congenital, Osteo-onycho-distrofie
În legătură cu medicamente Anticonvulsivante, Săruri de metale grele (Au, Bi, Hg), AINS
În afecţiuni circulatorii HTA, Tromboză de venă renală, Pericardită constrictivă
În legătură cu sarcina Preeclampsie, Eclampsie
În legătură cu transplantul
renal Idiopatice

In sindromul Alport apar mutaţii pe genele care codifică sinteza lanțurilor α3, α4 și α5 a
colagenului tip IV.
In boala Fabry apar mutații ale genei GLA de pe crz. X care provoacă un deficit de
galactozidază A și acumularea unei glicolipide (Gb-3) în vase și diverse organe, inclusiv rinichi.

Leziunile pot interesa < 50% din glomeruli => forme focale
> 50% din glomeruli => forme difuze
Leziunile limitate la anumite anse ale unui glomerul => segmentale
Leziunile interesează cele mai multe dintre ansele unui glomerul => globale

1
Glomerulopatiile reprezintă o indicaţie de bază pt. efectuarea biopsiei renale.
Imunofluorescenţa/imunoperoxidaza analizează substanţele depuse în glomeruli cu ajutorul Ac
monoclonali specifici.

Mecanismele care duc la leziuni glomerulare pot fi:

*imunologice - cele mai frecvente
*neimunologice - metabolice (D.Zah), hemodinamice (HTA), genetice, infecţioase (ex. HIV)

Mecanisme imunologice ale leziunilor glomerulare

Inițierea leziunilor glomerulare poate avea loc ca urmarea unor perturbări imunologice:
a) Formarea de AutoAc îndreptaţi împotriva unor Ag glomerulare structurale, intrinseci
ex. Ac anti-mb. bazala glomerulara
ex. clasic: Boala Goodpasture cu suferinta renala (glomerulonefrita) si pulmonara(alveolita)

b) Apariția CI circulante și depunerea lor ulterioară în corpusculii renali

Depunerea CI circulante în glomeruli e favorizată de suprafaţa endotelială întinsă și
presiunea ridicată din capilarele glomerulare, de fluxul sanguin renal abundent și de eventuale
afinităţi electrostatice sau structurale între complexe şi componentele filtrului glomerular.
CI circulante au dimensiuni mari, nu trec de mb. bazală glomerulară și se depun subendotelial
sau în mezangiu.

c) Producerea CI “in situ”, local, intraglomerular: glomerulonefrita membranoasa

Ag. singure, avand dim. mici, pot trece prin mb.bazala glomerulara,iar complexele formate in
situ se localizeaza frecvent pe versantul epitelial al mb. bazale = epimembranar.

d) Prezența unor Ac îndreptați împotriva Ag citoplasmatici ai neutrofilelor (ANCA) apar in

anumite vasculite si glomerulonefrite proliferative extracapilare.

e) Reacţii imune de tip celular : in nefroza lipoidica, glomeruloscleroza focala

Localizarea CI influențează în mare măsură consecințele morfopatologice și clinice :

-prezența CI pe versantul subendotelial al mb. bazale unde intră în contact cu circulația
sistemică, duce la atragerea leucocitelor, la inflamație și leziuni ale celulelor endoteliale =>
expresia clinică a acestor modificări e sindromul nefritic acut.
In cazurile severe se poate produce necroza fibrinoidă a capilarelor glomerulare, cu rupturi ale
pereților capilari, proliferare celulară în spațiul Bowman (formarea de ”semilune”) și
glomerulonefrita rapid progresivă și/sau microangiopatie trombotică.
-localizarea subepitelială împiedică un contact mai apropiat între CI și sânge=> infiltratul
celular lipseşte/e minimal, răspunsul inflamator fiind iniţiat de mediatori solubili, in special de
complement => urmarea e proteinuria importantă.

Șansele de refacere sunt mai mari dacă inflamația tubulointerstițială e de tip acut (infiltrat
leucocitar și edem interstițial), și mai reduse, cu risc de progresiune-în prezența modificărilor
cronice (atrofie tubulară, fibroză interstițială).

2
 Mecanisme neimunologice ale leziunilor glomerulare
Boli ereditare glomerulare (vezi sus)
HTA => congestie glomerulara si stimuleaza producerea de matrice mezangiala
Glomerulopatia diabetică
La diabetici ↑ presiunea intraglomerulară, se observă expansiunea matricei mezangiale (uneori
sub forma nodulilor Kimmelstiel-Wilson), apar modificări ale mb. bazale glomerulare (îngroșare,
alterarea barierei electrice pt. albumine, reducerea nefrinei din podocite) cu proteinurie
importantă și, în final, glomeruloscleroză.
Proteinuria reprezintă ea însăși un factor de progresiune a suferinței renale.
La hipertensiunea intraglomerulară contribuie SRAA, prin vasosconstricția preferențială a
arteriolei eferente indusă de Ang II.
Hiperglicemia cronică, produșii avansați de glicozilare, unele citokine (TGF-β și VEGF)
stimulează expansiunea matricii mezangiale și distrugerea citoskeletonului celular.

Glomerulopatii infecţioase
Infectiile pot determina leziuni glomerulare prin: elaborarea de nefrotoxine (E.Coli),
depunerea de CI circulante (glomerulonefrita poststreptococica, crioglobulinemia din VHC),
stimularea formarii de amiloid AA, invazie glomerulara directa in HIV.

Principalele tipuri de leziuni care pot fi întâlnite în glomerulonefrite sunt :

Proliferarea endocapilară: ↑ nr. de celule endoteliale şi/sau mezangiale
acumularea de leucocite și fibrină în glomerul (exsudația)
extracapilară: ↑ nr. de celule în interiorul capsulei Bowman, cu formarea de
“semilune” (“crescents”) care sunt iniţial celulare, fibrozându-se ulterior.
Semilunele sunt una dintre formele cele mai grave de afectare renală,
ducând la dispariţia spaţiului de filtrare glomerulară.

Necroza anselor capilare e însoţită frecvent de tromboză.

Depunerile de material imun (Ig, CI, complement), dar şi de fibrină, amiloid etc care in raport cu
mb.bazala glomerulara pot fi :
 subendotelial sau in mezangiu
 endomembranar - in mb.bazala propriu-zisa
 subepitelial- intre mb.bazala si celulele epiteliale viscerale ale capsulei Bowman-podocite

Imunofluorescenţa poate diferenţia 2 mari tipuri de depuneri imune:

- granulare, discontinue : constituite din CI
- liniare, regulate, înşirate uniform de-a lungul mb. bazale: Ac anti-mb.bazală glomerulara

Leziunile mb. bazale glomerulare: îngroşare, dedublare, clivare, depuneri.

Fibroza – poate evolua către vindecare tisulară sau mai frecvent către scleroză = leziune
cicatricială, de înlocuire a unui țesut viabil cu unul acelular, din colagen nestructurat.

3
Glomerulopatiile se exprimă clinic prin proteinurie, hematurie, edeme, HTA și IRenala care nu
apar izolat, ci se asociază în sindroame glomerulare :
*Sindromul nefritic acut
*Glomerulonefrita rapid progresivă - IRenala rapid progresivă
*Sindromul nefrotic
*Anomaliile urinare asimptomatice (proteinuria şi/sau hematuria). Nefropatia cu IgA se
manifestă uneori numai prin hematuria recidivantă însoțită de proteinurie redusă.
*IRC = Glomerulonefrita cronică

Sindroame suplimentare: sdr. pulmo-renal; sdr. mb. bazale glomerulare

sdr. glomerular-vascular; sdr. asociat bolilor infectioase

Sindromul nefritic acut

=e echivalentul clinic al inflamaţiei glomerulare acute şi se caracterizează prin apariţia, adesea
brutală a hematuriei (cu cilindri hematici) + proteinurie < 3.5 g/24h, neselectivă + edeme + HTA
+ uneori IRenala Acuta cu oligurie si retentie azotata.
Substratul morfopatologic clasic: glomerulonefrita proliferativă endocapilară cu înmulțirea
celulelor endoteliale şi/sau mezangiale si infiltrarea glomerulului cu leucocite, monocite.
= variaza de la variantele complete, cu toate semnele prezente, la numeroase forme incomplete,
oligosimptomatice
Patogeneza: imună - depunerea glomerulară de CI.
Sindromul nefritic complet, sever, apare în condiţiile unei stimul antigenic masiv și persistent.

Etiologia sdr. nefritic acut :

Infectii: virale, parazitare, bacteriene (faringoamigdalita streptococica, endocardita, septicemia,
abcese viscerale, sunt ventriculoatrial infectat)
Boli autoimune: LES, Crioglobulinemie, Vasculite
Forme idiopatice: Nefropatie cu IgA

HTA apare prin hipervolemie si ↑ concentrației sanguine a substanţelor prohipertensive

(endoteline, renina-angiotensina, leucotriene, tromboxani, PAF) si ↓ subst. vasodilatatoare (oxid
nitric, prostaciclina).

Hematuria glomerulară
Hematuria - principala manifestare a inflamației glomerulare
Hematuria e patologica cand depaseste 1-2 hematii/câmp microscopic.
Hematuria asimptomatică e microscopică şi NU e însoţită de edeme/ HTA/ oligurie-I.Renala.

Clasificarea hematuriei: glomerulară și postglomerulară.

Pt. originea glomerulară a hematuriei pledează:
Contextul clinic (apariția hematuriei în paralel cu o infecție respiratorie superioară sugerează
nefropatia cu IgA; asocierea cu surditate și tulburări oculare – sindromul Alport etc.)
Combinația dintre hematurie + proteinurie > 2-3 g/24 h / edeme / HTA
Urină brună ”cu aspect de coca-cola” : prezență cilindrilor hematici; aspectul deformat, dismorf,
al hematiilor

4
Prezența coagulilor de sânge în urină e argument pt. originea postrenală, urologică a hematuriei
Hematuria postglomerulara are cauze multiple:
- litiaza renourinara, traumatisme,
- neoplasme: vezica urinara, prostata, tumora Wilms
- infectii: cistita hemoragica, TBC renala
- afectiuni vasculare: infarcte renale, tromboza de vena renala, necroza papilara
- Hipercalciurie, Hiperoxalurie

La toți P cu hematurie trebuie excluse afecțiuni ale tractului renourinar, prin evaluare clinică,
imagistică și urologică

Glomerulonefrita acută poststreptococică: apare la copii

= exemplul clasic de sindrom nefritic acut
= e precedată de o infecţie streptococică faringoamigdaliană sau cutanată (erizipel, impetigo) cu
streptococi beta-hemolitici din grupul A (serotipul 49 e tulpina frecventa).
= între infecţie şi manifestările de suferinţă renală există o perioada de latenţă de cateva
saptamani: 1-4 sapt. pt. faringoamigdalită, respectiv 2-6 sapt. pt.erizipel, impetigo

Leziunile renale sunt declanșate de prezența CI în glomerul, formate :“in situ” Ag streptococice
se pot “planta” în rinichi, iar Ig se fixeaza ulterior pe Ag => mecanismul principal
sau CI circulante (din Ag streptococice, Ig G şi C3).
Principalele Ag nefritogene sunt NAPIr și SPE B .

Aspectul la MO: glomerulonefrita proliferativă endocapilară difuză

cu proliferarea celulelor endoteliale, depuneri, infiltrat leucocitar în glomeruli.

Debutul clinic e brutal, cu:

Hematuria constantă, uneori macroscopică, cu hematii deformate, dismorfe, cilindrii hematici.
Proteinurie subnefrotică, neselectivă.
Edeme periorbitar şi la niv. mb. inferioare.se însoţesc de ↑ în G;
Edemele faciale sunt mai accentuate dimineața.
HTA moderată, mai rar severă și cu encefalopatie hipertensivă (cefalee, tulburări de vedere,
convulsii, tulburări de cunoştinţă până la comă).
IC poate apare datorită hipervolemiei și HTA (cu dispnee, ortopnee, tuse, cardiomegalie, ritm de
galop şi chiar EPA)
Insuficiență renală moderată, cu oliguria. Anuria e rară şi poate sugera glomerulonefrita
proliferativă extracapilară, mai ales dacă e persistentă.
Simptomatologie generală: febră moderată, greţuri, dureri abdominale, paloare (anemie discretă)
Paraclinic in Glomerulonefrita acuta poststreptcocica:
Examenul de urină: hematuria (cu cilindri hematici), proteinurie, leucociturie moderată,
cilindri granuloşi şi epiteliali.
Creatinina şi ureea din sânge sunt în general normale/moderat crescute.
Culturile bacteriene nu mai evidenţiază streptococul beta-hemolitic decât la aprx. un sfert din P
cu faringoamigdalită si procentul e mai mare la cei cu impetigo.(datorita intervalului lung dintre
infecție și glomerulonefrită).

5
Ac antistreptococici sunt importanţi pt. dg. anamnestic al unei infecţii recente:
Testul Streptozym măsoară 5 tipuri de Ac antistreptococici (ASLO, ADN-B, AH,
antistreptokinaza și anti-nicotinamid-adenin dinucleotidaza) și e pozitiv la 95% din P cu faringită
sau infecții cutanate.
*Antistreptolizina O – ASLO : începe să crească la 10-14 zile de la debutul infecţiei
streptococice, atinge nivelul maxim la 3-4 săptămâni, scăzând ulterior încet.
Tratamentul antibiotic precoce poate atenua creşterea titrului acestor Ac.
NU exista o legătură între titrul ASLO şi gravitatea glomerulonefritei.
In infecţiile cutanate, streptolizina se leagă de lipidele din piele, ceea ce atenuează răspunsul
imun şi reduce valoarea diagnostică a dozării acestor Ac.
*Antidezoxiribonucleaza B (ADNaza B) şi Antihialuronidaza (AH) sunt mai specifice pt.
infecţiile cutanate.
*Ac împotriva endostreptosinului

Activitatea hemolitică a complementului (CH 50) şi fracţiunea C3 sunt ↓ quasiconstant.

Hipocomplementemia dureaza 4-8 S de la debutul bolii.~comparativ cu g.membranoproliferativa
NU există o corelaţie între gradul reducerii complementului şi severitatea glomerulonefritei.
CI circulante sunt crescute, iar crioglobulinele deseori prezente.

Biopsia renală nu e în general indicată, dar intră în discuţie în situaţii atipice: IRenala gravă,
progresivă; proteinurie masivă, prelungită; hipocomplementemie persistentă; episoade recurente
de hematurie; lipsa argumentelor bacteriologice şi serologice clare pt. infecţia streptococică.

Tratament
Antibioterapia precoce a infecţiilor streptococice (penicilină/eritromicina minim 10 zile) NU
poate preveni apariţia glomerulonefritei, dar atenuează severitatea bolii şi previne răspândirea
germenilor la alte persoane.
Terapia imunosupresoare NU e indicată, o excepție fiind P cu IR rapid progresivă și proliferare
extracapilară (semilune) în >30 % din glomeruli, frecvent tratați cu pulsuri cu Metilprednisolon.

Tratamentul simptomatic e esențial și implică:

-repaus la pat la cei cu HTA importantă, hematurie macroscopică, edeme masive
-dietă hiposodată și moderat hipoproteică
-terapia edemelor și a hipertensiunii cu Diuretice (Furosemid) si BCC.
Inhibitorii SRAA trebuie folosiți cu prudența datorită riscului de hiperkaliemie.
-encefalopatia hipertensivă e o urgență terapeutică și impune tratament antihipertensiv injectabil
-în insuficienţă renală hemodializa poate deveni necesară
Glomerulonefrita poststreptococică e o afecţiune în puseu unic. Evoluţia e favorabila.

6
 Nefropatia cu IgA : incidenta maxima e in decada a 2-a si a 3-a de viata
La imunofluorescenţă modificările sunt patognomonice: depuneri granulare de IgA în mezangiul
glomerular, uneori și în pereții capilarelor glomerulare.

In purpura Schonlein-Henoch, modificările renale sunt similare cu cele din nefropatia cu IgA,
dar se adaugă manifestări digestive (dureri abd., hemoragii), cutanate (purpura) și articulare
(artralgii, artrite).
Depuneri mezangiale de Ig A cu/fara manifestari de inflamatie glomerulara au fost descrise in
Ciroza, HIV, Psoriazis, BII, Boala celiaca, Limfoame, TBC miliara, SpA, Dermatita, Micoza etc.

Majoritatea Nefropatiilor cu IgA sunt primare: e o boală imunologică, iniţiată de CI circulante,

care conţin forma polimerică de IgA1 (aceasta activeaza celulele mezangiale, stimuland
multiplicarea lor, secretia de factori de crestere TGF-β, de IL-6 si de matrice mezangiala).

La P cu nefropatie cu IgA au fost descrise: deficit structural al IgA1 circulante,

catabolism hepatic ↓ al IgA, anomalii de aderare a IgA la receptorii de pe celulele mezangiale

La MO: ↑ nr. de celule mezangiale și lărgirea matricei; proliferare extracapilară (semilune).

Clinic si laborator :
Hematurie Macroscopică apărută la 1–2 zile după o infecţie respiratorie superioară (aparitia
quasisimultana e denumita “sin-faringitică”), eventual cu dureri lombare.
Episoadele de hematurie se repetă cu frecvenţă variabilă, de cele mai multe ori tot în asociere cu
infecţii respiratorii.
Alternativ, hematuria poate fi si microscopică cu proteinurie în cantitate mica/medie
Sindromul nefrotic se întâlnește mai rar, HTA e moderată.
In sânge IgA sunt crescute la 20-50% din pacienti.
Componentele complemenului sunt normale.

Funcția renală se degradează lent.

La pacienții cu hematurie macroscopică, deteriorarea poate fi rapidă, prin obstrucție tubulară cu
cilindri hematici sau necroză tubulară acută.
Dacă oligoanuria durează >5-7 zile, substratul poate fi proliferarea extracapilară (cu semilune),
suspiciune care necesită biopsie renală și tratament de urgentă.
Evaluarea morfopatologică rămâne decisivă pt. diagnostic.

Dg. diferențial al Nefropatiei cu IgA se face cu alte hematurii glomerulare:

*Sdr. Alport (nefrita ereditară) se asociază cu modificări auditive + oculare.
*Boala membranelor subțiri: hematurie cu proteinurie minima, fara HTA / IRenala.
*Glomerulonefrita poststreptococică, intervalul dintre f aringoamigdalită și manifestările renale
e mai lung
Diferențierea sigură presupune biopsie renală.

7
 Tratamentul Nefropatiei cu Ig A
P cu funcție renală normală, normotensivi și cu proteinurie < 0,5-1 g/24h -doar urmăriți periodic.
Toți P cu proteinurie > 0,5–1 g/24 h : tratament cu IECA/Sartani, chiar dacă nu sunt hipertensivi.
Uleiul de pește influențeaza favorabil evoluția nefropatiei cu Ig A.
Dacă proteinuria e ridicată și nu scade după 3-6 luni de tratament cu IECA, dacă creatinina
e în creștere și RFG în scădere (dar nu < 30 ml/min) și dacă există modificări histologice de
boală activă se recomandă corticoterapie 6 luni (prednison oral, precedat de pulsuri cu
metilprednisolon i.v.).
Nu se recomandă corticoterapie la cei cu creatinina cronic crescută (>3 mg/dl) și cu
modificări morfopatologice ireversibile (glomeruloscleroză, atrofie tubulară și fibroză
interstițială extinsă).
La cei cu degradare rapidă a funcției renale și cu proliferare extracapilară (semilune) în biopsia
renală se indică imunosupresie combinată (metilprednisolon iv,apoi prednison + ciclofosfamida )
In formele severe a fost luată în discuție și plasmafereza.
Se recomanda adm. ATB in timpul puseelor de infecție respiratorie superioara.

Evoluţie: 40% din P evolueaza favorabil, cu remisiune clinica.

Boala poate reapare la transplantaţi, dar nu duce la pierderea grefei.

Glomerulonefrita rapid progresiva = Glomerulonefrită proliferativă extracapilară

(“crescentică”)
= sindrom clinic caracterizat de deteriorarea în ritm accelerat a funcției renale
= P dezvolta IRenala pe parcursul a câtorva săptămâni sau luni (1-3 luni) cu hematurie cu cilindri
hematici, proteinurie moderata, edeme şi mai rar, HTA.
Substratul morfopatologic: proliferarea extracapilară “semilune”, “crescents” in >50% din
glomeruli, cu semilune care ocupă >50% din circumferinţa ghemului glomerular.

Debutul clinic e insidios, cu simptome nespecifice (astenie, paloare).

Hematurie constantă, cu eritrocite dismorfe. Proteinurie medie. HTA e absenta/moderată.
Semnele de hiperhidratare pot deveni evidente. Dimensiunile rinichilor sunt normale/crescute.
În lipsa tratamentului deteriorarea funcţiei renale e rapidă, ajungându-se la uremie pe parcursul a
câtorva săptămâni – luni.Vindecarea spontană e excepţional de rară.
Semnele unor boli sistemice trebuie căutate sistematic.

Evidenţierea în sânge a Ac anti-mb. bazală glomerulară sau a ANCA e esenţială pt. dg.
Suspiciunea de glomerulonefrită proliferativă extracapilară impune biopsia renală de urgență pt.
tratament prompt care să împiedice transformarea fibroasă a semilunelor și Irenala ireversibilă.

Clasificarea glomerulonefritei rapid progresive:

1.Complexe imune (40%)
*postinfecţioase (în endocardită, abcese viscerale, poststreptococică, după hepatită B şi C),
crioglobulinemie, LES, PR, sindrom Sjögren, purpură Schonlein-Henoch, postmedicamentoase
*suprapuse unor glomerulopatii preexistente (mezangioproliferativă, membranoasă,
membranoproliferativă) sau unor nefrite ereditare
-P au hipocomplementemie, fara Ac anti-mb. bazala sau ANCA

8
2.Ac anti-mb. bazală glomerulară (20%)
*cu hemoragii pulmonare (boala Goodpasture)
*fără hemoragii pulmonare (boala anticorpilor anti-membrană bazală glomerulară)

3.Pauciimune şi asociate frecvent cu ANCA

-sunt frecvent asociate cu vasculite ale vaselor mici: poliangeita microscopica, granulomatoză cu
poliangeită (Wegener), sindrom Churg-Strauss
-ANCA contribuie direct la leziunile necrozante ale capilarelor glomerulare
-in formele pauciimune, lipsec depunerile de Ig,CI,Complement

4.Ac anti-membrană bazală glomerulară şi ANCA

Semilunele = proliferarea a cel puțin 2 straturi de celule în interiorul capsulei Bowman.

Evenimentul inițial în formarea semilunelor e producerea unor goluri în peretele capilarelor
glomerulare.

Imunofluorescenţa evidenţiază:
-depuneri liniare de IgG (în glomerulonefritele cu Ac anti-membrană bazală glomerulară)
-depuneri granulare de Ig G sau IgM, fracţiuni ale complementului, de ex.C3 (în
glomerulonefritele prin CI)
-absența depunerilor de Ig și Complement în glomerulonefritele pauciimune

Tratament
Îndepărtarea cauzelor are o importanţă majoră.
Terapia patogenetică acţionează asupra sistemului imun, cu scopul de a îndepărta Ac, CI și
mediatorii circulanţi şi de a le suprima formarea.
Se incepe cu tratament de inducție a remisiunii, apoi medicație de întreținere de durată variabilă.
Mijloacele cele mai folosite sunt corticoterapia, medicamentele citotoxice (în special
ciclofosfamida) și plasmafereza.
Pulscorticoterapia cu Metilprednisolon reprezintă un element terapeutic de bază.
Ciclofosfamida se administrează în puls i.v/oral, repetat la 2-4 săptămâni.
Azatioprina e frecvent utilizată în terapia de întreținere.
Plasmafereza îndepărteaza auto-Ac și CI din circulație.

! Cu proliferare endocapilara : sdr. nefritic, G.acuta poststreptococica, G.membranoproliferativa

Cu crescents (semilune) : Nefro cu Ig A(biopsie) , G. rapid progresiva(biopsie)
Biopsie : G focala si segmentala
Eliminarea zilnica de proteine : 60-80 mg

9
Sindromul nefrotic = e dominat de proteinuria masivă > 3.5 g/1.73 m2/ 24h cu consecinţele ei:
hipoalbuminemie (< 3 g/dl), hipoproteinemie globala (< 6 g/dl),edeme, hiperlipemie cu lipidurie.
-sdr. nefrotic poate avea la bază aproape orice tip de glomerulopatie,în principiu, în prezenţa
alterărilor mb. bazale glomerulare și a epiteliului podocitar
Anumite glomerulopatii se insotesc quasiconstant de sdr. nefrotic: nefropatia diabetică avansată
(diabetul), glomerulopatia cu modificări minime, glomerulopatia membranoasă, amiloidoza.

Cele mai frecvente cauze de sindrom nefrotic sunt:

La copil: glomerulopatii primare: nefroza lipoidică; glomerulopatia membranoasă
glomerulonefrita sclerozantă focală şi segmentală
La adult: glomerulopatia diabetică; glomerulopatia membranoasă - secundară/idiopatică.

În funcție de origine, proteinuria patologică poate fi:

-prerenală, de supraîncărcare, “overflow” : de ex. în mielomul multiplu
-glomerulară : în nefropatiile glomerulare
-tubulară : în nefropatiile interstiţiale
-nefrogenă, postrenală în “iritaţiile” cronice ale căilor urinare: infecții urinare/litiaza
Peretele capilarelor glomerulare constituie o barieră complexă pt. majoritatea proteinelor.
Integritatea podocitelor (din stratul visceral al capsule Bowman) și a diafragmului poros e
esențială pt. calitatea filtrului glomerular.
Proteinuria glomerulară apare în condițiile foarte diverse ale deteriorării filtrului glomerular.

Colectarea urinii/24 h poate fi înlocuită de det. raportului proteinurie/creatininurie dintr-un

eșantion oarecare de urina (”spot”).
Dg. proteinuriei glomerulare e facilitat de caracteristicile:
-cantitate: orice proteinurie >2 g/24 h e (şi) de natură glomerulară; când cantitatea depăşeşte
3–4 g/24 h suferinţa glomerulară e practic certă (excepţii: proteinuria Bence-Jones, în mielom)
-proteinuria glomerulară se însoţeşte frecvent şi de alte elemente de suferinţă glomerulară:
hematuria, cilindruria, edemele, HTA, insuficienţa renală
-analiza calitativă a proteinuriei glomerulare arată întotdeauna un procent important de 50–60%,
de albumine (greutate moleculară 65–70 kD) şi o cantitate variabilă de proteine de dim. mai mari

Determinarea albuminuriei (normal 3-10 mg/zi - maxim 30 mg) e un marker mai specific de
suferință glomerulară decât proteinuria globală.
“Selectivitatea” proteinuriei se referă la mărimea moleculelor proteice care “scapă” filtrului
glomerular.
Cu cât leziunile glomerulare sunt mai importante, cu atât proteinuria e mai neselectivă.
Proteinurie selectiva: se elimină albumine şi proteine cu greutate moleculară până la 150 kD
Proteinurie neselectivă: proteinele mai mari ajung în urină.
Disproteinemia din sindromul nefrotic include pe lângă hipoalbuminemie, scăderea alfa1-
globulinelor şi mai ales creşterea alfa2-globulinelor.

10
Consecinţele pierderilor urinare ale proteinelor sunt :
 hipoalbuminemie (< 3–2.5 g/24 h), hipoproteinemie globală (< 6–5.5 g/dl)
 malnutriţie
 retenţie hidrosalină, edeme, hTA şi chiar IRA
 hiperlipoproteinemie
 tulburări de coagulare
 predispoziţie la infecţii
 perturbări ionice şi hormonale
 deficiențe de transport plasmatic al unor medicamente
 suprasolicitarea reabsorbţiei tubulare de proteine, cu leziuni tubulointerstiţiale
consecutive

Edemele sunt f. frecvente în sdr. nefrotic şi se localizeaza la faţă - periorbitar, la membre şi la

organele genitale.Sunt albe, moi, păstreză impresiunea, cele faciale sunt mai accentuate
dimineața
Principalul factor al edemelor in sdr.nefrotic e un deficit renal de eliminare a sodiului şi apei,
consecutiv inflamaţiei glomerulare (”overfill hypothesis”). La baza retentiei de Na stă
intensificarea reabsorbţiei renale de Na la nivelul tubilor colectori si respectiv intensificarea
mecanismului de schimb H+-Na+ în tubii contorţi proximali.

Adm. de AINS creşte riscul de IRenala, care e mai frecventă la vârstnici şi poate fi ireversibilă.
Hiperlipidemia: În sdr. nefrotic, Colesterolul și TG sunt aproape constant crescute în sânge.
Hipercolesterolemia are loc pe seama fracţiunii LDL; fracţiunea HDL e normală.
Hiperlipidemia poate precipita ateroscleroza şi degradarea funcției renale.
Lipiduria e un element diagnostic important: urina conţine corpi graşi ovali şi “cruci de Malta”.
La biopsie se observă incluziuni lipidice în celulele tubulare renale, în interiorul tubilor renali se
pot evidenţia grăsimi şi cilindri grăsoşi.

In sdr. nefrotic exista o incidenţă ridicată a complicatiilor tromboembolice:

 tromboze venoase profunde ale membrelor
 embolii pulmonare
 tromboză de venă renală
 tromboze arteriale

Principalii factori care contribuie la starea de hipercoagulabilitate din sdr. nefrotic sunt:
-pierderile urinare şi ↓ concentraţiei plasmatice de antitrombină III
-alterarea concentraţiei şi/sau activităţii proteinelor C şi S
-↑ niv. serice ale factorilor V, VIII şi fibrinogenului, datorită intensificării sintezei hepatice
-diminuarea fibrinolizei (scăderea plasminogenului, creşterea alfa2-antiplasminei)
-hemoconcentratia, ↑ nr. şi activităţii trombocitelor

Principalii factori predispozanţi la infecţii sunt pierderile urinare de IgG şi componente ale
complementului și imunosupresia terapeutică.
Infecţiile cel mai des întâlnite sunt pneumoniile şi peritonitele.
Germenii cei mai frecvenți sunt Streptococcus pneumoniae şi E. coli.

11
Concentraţiile plasmatice ale unor ioni (fier, cupru şi zinc), ale vit. D şi ale hormonilor tiroidieni
sunt ↓, nivelul proteinelor transportoare fiind redus.
Anemia microcitară, hipocromă şi rezistentă la administrare de fier e consecinţa pierderilor
urinare de transferină şi eritropoietină.
Hipocalcemia se datoreaza hipoalbuminemiei si eliminarii urinare crescute de proteina fixatoare
de vit. D
Deficitul de zinc încetineşte vindecarea rănilor şi alterează imunitatea celulară.
Scăderea TBG duce la diminuarea nivelului seric al hormonilor tiroidieni totali.
Deficitul de legare şi transport plasmatic al unor medicamente conduce la ↑ nivelului seric al
acestora.

Tratamentul etiologic in formele secundare.

Tratamentul patogenetic imunosupresor în glomerulopatiile cu mecanism imun.
Tratamentul simptomatic:
1.Reducerea proteinuriei :
-IECA/antagoniștii rec. de angiotensină se dau chiar şi la pacienţi normotensivi, în doze mici.
-regim cu evitarea excesului de proteine (0.8-1 g proteine/kg/zi) și sărac în lipide
-dacă există semne sau risc de malnutriţie se recomandă regim normoproteic
Dieta hiperproteică nu se indică pt. ca amplifica filtrarea glomerulara,↑ catabolimul proteic si
proteinuria !!
2.Combaterea edemelor se face prin restricţia aportului de sare (3 g/24 h) şi diuretice.
Scaderea în G nu trebuie să depăşească 0.5-1 kg/zi. Având în vedere aviditatea rinichiului pt. Na
se recomandă diuretice puternice, de ansă – Furosemid.
Rezistenţa la diuretice poate avea mai multe cauze:
-nerespectarea regimului hiposodat
-transportul deficitar al diureticului către rinichi, datorită hipoalbuminemiei
-cuplarea intratubulară a diureticulului filtrat de proteinele prezente în cantitate mare în
lumenul tubular, cu reducerea fracțiunii libere, active a diureticului
-exacerbarea reabsorbţiei de Na şi apă la niv. tubilor contorţi distali, datorită hipovolemiei

Combaterea rezistenţei la diuretice se face prin:

 creşterea progresivă a dozelor de furosemid, ajungând chiar la 500 mg/24h
 asocierea cu metolazonă, tiazide sau antialdosteronice
 infuzii de albumină, care acţionează ca transportor sanguin al diureticelor

3.Abumina umană administrată i.v. e utilă la cei cu hipovolemie și edeme refractare la diuretice.
La P cu volumul circulant crescut, infuziile de albumină pot mări TA şi determina EPA.
4.Hemodializa sau hemofiltrarea in functie renală diminuată, edeme severe și refractare.
5.Tratamentul hiperlipemiei : dietă hipolipidică și inhibitori de HMG-CoA- reductază
(simvastatin, pravastatin, atorvastatin etc.), care ↓ colesterolul total şi LDL colesterolul.
6.Tulburările de coagulare : anticoagularea profilactică in sdr. nefrotic cu albuminemie redusa
Profilaxia trombozelor e și mai importantă la pacienții cu risc trombotic adițional (FiA,
imobilizare prelungită, tromboze/embolii în antecedente, tratament antidiuretic masiv).
In sindromul nefrotic, eficiența heparinei e diminuată datorită deficitului de antitrombină III.
7.Infecţiile : vaccinarea antipneumococică și împotriva varicelei mai ales la copiii cu sdr.
nefrotic

12
 Glomerulopatia cu modificări minime =”Nothing in Light”= Nefroza lipoidică
= fuziunea prelungirilor podocitelor observabilă doar la microscopia electronica
= sindrom nefrotic precoce, sensibil, la tratamentul cortizonic
Formele primare sunt cele mai frecvente, mai ales la copii.
Formele secundare apar la adulţi : in alergii-atopii, dupa vaccinari; infectii-TBC, VHC, Sifilis ;
paraneoplazice - LH, LNH, Leucemii, tumori solide (colon, pancreas, prostata, plaman);
postmedicamentoase; afectiuni autoimmune- CBPrimitiva, Tiroidita.

Argumentele pt. patogeneza imună: asocierea cu afecţiunile limfoproliferative, mai ales ale Ly T
si răspunsul pozitiv la medicaţia imunosupresoare.
-ar fi reponsabile si : Un factor solubil secretat de Ly T : IL-13
Efectul favorabil al Rituximab-ului - Ac monoclonal anti B-20

La MO nu apar modificări. Imunofluorescența e negativă pt. Ig sau Complement.

La microscopia electronică podocitele sunt tumefiate și aplatizate, având prelungirile (pedicelele)
fuzionate.

Se exprimă clinic prin sindrom nefrotic.

Debutul e brusc și are loc adeseori după o infecție respiratorie superioară/sistemică.
Elementele nefritice (HTA, hematurie, IRenala) sunt rare.
La copii cu sindrom nefrotic biopsia renală nu e neapărat necesară, având în vedere prevalența
mare a nefropatiei cu modificări minime şi răspunsul favorabil la corticoterapie.Biopsia se
impune doar dacă răspunsul la corticoizi nu e satisfăcător.
Adulții cu sindrom nefrotic sunt de regulă biopsiați înainte de începerea terapiei patogenetice.

Glomerulopatia cu modificări minime e cea mai corticosensibilă glomerulopatie cauzatoare de

sdr.nefrotic. La copii, răspunsul la tratamentul cortizonic e un test diagnostic!
Terapia iniţială:
-la copii: Prednison sau Prednisolon - maxim 60 mg/zi cu scaderea dozelor, 2-5 luni
-la adulţi: Prednison - maxim 80 mg/zi cu scadere progresiva, 4-6 luni

În raport cu răspunsul la corticoterapie şi evoluţia ulterioară, glomerulopatia cu modificări

minime poate fi :
 corticosensibilă, cu reducerea semnificativă/dispariţia proteinuriei (cca 80–90%)
 corticorezistentă primară

Cei corticosensibili pot evolua fără recăderi (20%) sau cu recăderi (60-70%).
Recăderile se pot produce:
a)Rar, de cel mult 3 ori/an “steroid responsive”: se tratează tot cu Prednison
b)La scurt timp după întreruperea corticoterapiei “steroid dependent”
c)Frecvent de > 3 ori/an “frequently relapsing” - un nr. mic din P cu recăderi nu mai răspund la
corticoterapie => corticorezistență secundară
Corticodependentii, recaderile frecvente, corticorezistenta secundara si cei care nu tolereaza
corticoterapia se trateaza cu Ciclofosfamida oral 2 mg/kgc/zi timp de 8-12 sapt.
P care doresc să își păstreze fertilitatea sau cei la care boala revine după citotoxice necesita
Ciclosporină 3-5 mg/kgc/zi sau Tacrolimus timp de 1-2 ani.

13
Se mai pot adm. Micofenolat de Mofetil; Rituximab.
Trat. nespecific al sdr. nefrotic e intotdeauna necesar.
Efectele secundare ale imunosupresoarelor trebuie evaluate sistematic.
Efecte adv. Ciclofosfamida: toxicitate gonadala, cistita, alopecie.
Efecte adv. Ciclosporina: nefrotoxicitate, hipetricoza, hipertrofie gingivala.
Efecte adv. corticoterapie: HTA, tulb. de glicoreglare, acnee, cataracta, osteoporoza, striuri
cutanate, favorizarea HDS, tulb. de crestere, facies cushingoid.

Pe termen lung și în condiții de tratament adevat, prognosticul e excelent.

Complicaţiile sunt legate de sindromul nefrotic propriu-zis, dar și de tratamentul imunosupresor,
cele mai redutabile fiind infecțiile și complicațiile tromboembolice.
Peritonita apare mai ales la copii, în perioada formării edemelor și în prezenţa ascitei.
IRA funcțională survine în special la cei cu albumine serice f. scăzute și volum circulant
diminuat. Progresiunea către IRC e rară.
Reevaluarea bioptică poate fi necesară în caz de evoluție atipică.

Glomeruloscleroza focală şi segmentală = zone de scleroză limitate la un nr. redus de

glomeruli și care afectează doar anumite anse capilare
Susceptibilitatea mai mare a rasei negre de a face boala e un argument pt. importanța factorilor
genetici.

Numeroase afecțiuni pot evolua cu scleroză glomerulară focală: HTA, refluxul vezicoureteral,
obezitatea extremă, nefrita de iradiere, unele infecții virale (HIV, Parvovirusuri), anomalii
asociate cu reducerea masei renale – de ex. agenezia renală unilaterală, anemia falciformă.
Sau forme primare-idiopatice.

E considerata o variantă evolutivă nefavorabilă a glomerulopatiei cu modificări minime,

deoarece se constată modificări podocitare asemănătoare.

Biopsia renală e esențială pt. diagnostic.

La MO: glomeruloscleroză în unele anse capilare ale unor glomeruli.
Sunt afectaţi iniţial şi prevalent glomerulii juxtamedulari!
In fazele avansate scleroza se extinde la intregul glomerul.
La imunofluorescenţă lipsesc depuneri immune.
Microscopia electronică arată fuziunea prelungirilor podocitare (pedicelelor) în majoritatea
glomerulilor.

Variante de glomeruloscleroză focală:

 varianta clasică, cu scleroză segmentală și focală;
 forma cu hipercelularitate (proliferare endocapilară) focală
 leziunea vârfului glomerular (“tip lesion”)
 colapsul glomerular: “strângerea” ghemului glomerular,

Principalele manifestări clinice in glomeruloscleroza focala si segmentala:

Proteinuria constantă, HTA, hematuria microscopică, IRenala in stadii mai avansate.

14
În formele primare proteinuria e masivă,debutul sdr. nefrotic e acut/subacut, cu hipoalbuminemie
și edeme semnificative.
In formele secundare proteinuria e moderată,subnefrotică, hipoalbuminemia și edemele atenuate.

Tratamentul glomerulosclerozei focale si segmentale

Terapia imunosupresoare e recomandata doar în formele primare cu sindrom nefrotic: se incepe
cu Prednison/Prednisolon 1 mg/kg/zi (maxim 80 mg/zi) 1-4 luni, cu reducerea ulterioară a
dozelor pe o perioadă de 6 luni.
La cei care nu tolerează corticoterapia sau în corticorezistență: Ciclosporina
Afecțiunea poate fi considerată refractară la CYC doar după cel putin 4 luni de tratament si se
poate adm. micofenolat mofetil, dexametazona.

Evoluţie: Netratată, afecţiunea duce în general la IRenala în 5-20 de ani.

Prognoticul renal cel mai bun il au P al caror sindrom nefrotic remite.
Afecţiunea recidivează după transplant în 50% din cazuri, şi duce la pierderea grefei în 10%.
Factorii care se însoţesc de un risc crescut de recidivă post-transplant :
 vârsta tânără la debutul afecțiunii
 timpul scurt între începutul bolii şi insuficienţa renală
 proliferarea mezangială

Glomerulopatia membranoasă = Glomerulopatia epi-/peri-/extra-membranoasă.

= prezenţa depozitelor subepiteliale şi îngroşarea mb. bazale glomerulare
Localizarea subepitelială a CI le împiedică să aibă contact direct cu celulele imune circulante,
ceea ce explică de ce infiltratul celular lipseşte, răspunsul inflamator fiind iniţiat de mediatori
solubili, în special de complement.
Utilizarea termenului de “glomerulonefrită” nu e recomandată, având în vedere absenţa
infiltratului leucocitar şi a proliferării celulare.

La MO: îngroșarea difuză a mb. bazale glomerulare, cu depuneri subepiteliale și

excrescenţe (“spikes”) ale membranei, care tinde să înglobeze depunerile.

In gl. membranoasă idiopatică, primară - depunerile sunt exclusiv subepiteliale.

In formele secundare infectiilor, medicamentelor, tumori, boli de sistem se adaugă frecvent
depuneri subendoteliale și mezangiale.
La imunofluorescenţă: depuneri granulare de IgG și C3.

Clinic:
Manifestările renale pot să preceadă cu luni sau chiar ani afecţiunea sistemică.
La 20% din P > 55-60 ani afectiunea e paraneoplazica, un screening tumoral fiind justificat.
In forma primară, idiopatică, 70-80 % dintre P prezintă un test pozitiv pt. Ac anti-PLA2R.
Manifestarea principală e proteinuria, de multe ori masivă, cu sindrom nefrotic.
Hematuria microscopică e inconstantă.
Complicațiile tromboembolice sunt mai frecvente decât în alte sindroame nefrotice.
IR se instalează lent.
HTA se întâlnește mai rar la debut,dar e frecventă la cei cu deficit funcțional renal.

15
Tratamentul gl. Membranoase:
În formele secundare, combaterea cauzelor poate duce la dispariția modificărilor renale.
În formele primare, atitudinea depinde de severitatea suferinței glomerulare, respectiv de gradul
de risc- apreciat prin amploarea proteinuriei și funcția renala (creatinina serică - eRFG):
*la P cu risc scăzut (funcţie renală persistent bună şi proteinurie subnefrotică): tratament
nespecific cu IECA/Sartani, normalizarea TA < 130/80 și evaluare periodică
*la P cu risc crescut (proteinurie masivă, funcție renală ușor/ moderat alterată/ în curs de
deteriorare, HTA): Ciclofosfamida + Prednison/Prednisolon pt. 6 luni.
Daca proteinuria nu e influențată se înlocuieste Ciclofosfamida cu Ciclosporină / Tacrolimus /
Rituximab (Ac monoclonal anti-CD20).
*la P cu creatininemia persistent crescută > 3.5 mg/dl și rinichi micsorati de volum, tratamentul
imunosupresor NU e recomandat, riscurile depășind beneficiile.

Profilaxia complicațiilor tromboembolice trebuie făcută de rutină dacă albuminemia scade

< 2,5 g/dl și nu există risc hemoragic important.

Evoluţia glomerulopatiei membranoase idiopatice e variabilă:

-remisiune spontană, de lungă durată
-remisiune parţială sau sindrom nefrotic recurent, dar cu funcţie renală stabilă
-progresiune către IRC terminală (în 10-30 ani) și/sau complicații majore din cauza sdr. nefrotic

Glomerulonefrita membranoproliferativă = Mezangiocapilară = Lobulară

= formă heterogenă de suferință glomerulară, caracterizată la MO prin hipercelularitate
mezangială, proliferare endocapilară, îngroşarea pereţilor capilarelor glomerulare datorită
depunerilor de CI și/sau complement și dedublarea mb. bazale glomerulare.

Cele mai multe dintre glomerulonefritele membranoproliferative sunt secundare in cadrul unor
infecţii, boli autoimune, gamopatii monoclonale.
Leziuni glomerulare asemănătoare pot fi întâlnite în: Ciroză, Nefrita de iradiere,
Purpura trombotico-trombocitopenică=sdr. hemoliticouremic, Sindromul anti-fosfolipidic.

Principalele mecanisme patogenetice: depunerea de CI sau activarea căii alternative a

complementului.
La unii P a fost evidențiat un auto-Ac circulant- factorul C3 nefritic (C3NF) care se leagă de
factorul H și îi inhibă activitatea, rezultatul fiind ”stabilizarea ” C3 convertazei și activarea
persistentă a căii alternative.
Alte defecte congenitale/dobandite ale căii alternative: deficit congenital de factor H, deficit al
receptorilor pt. complement.Prezenta depunerilor glomerulare de C3 (nu si de Ig sau C4)
pledeaza pt. interventia caii alternative a complementului.

Morfopatologie
Din punctul de vedere al localizării depunerilor, glomerulonefritele membranoproliferative sunt
clasificate în 3 categorii, care nu se suprapun cu cele patogenetice:
Tipul I - cu depuneri mezangiale și subendoteliale
Tipul II - boala depunerilor dense
Tipul III - cu depuneri mezangiale și subepiteliale

16
In tipul I la MO: celularitatea crescută duce la aspectul ”compartimentat”, ”lobular” al
glomerulilor; mb. bazală e îngroșată și dedublată prin secreția unei neomembrane.
Imunofluorescență: depuneri granulare de IgG, IgM, IgA şi fracțiuni de complement (C3).

Tipul II: depuneri electronodense cu aspect de panglică în mb.bazală, îngroșată neregulat.

Imunofluorescenţă: C3 (fără Ig) în lungul mb. bazale glomerulare şi în mezangiu.
Glomerulonefrita membranoproliferativă de tip II se însoţeşte de lipodistrofie segmentară.

Tipul III, aspectul la MO e asemănător cu cel din tipul I, cu deosebirea că depunerile sunt
subendoteliale și subepiteliale, fiind constituite în principal de C3, nu și de Ig.
Clinic: simptomatologia renală poate fi precedată de infecţii respiratorii superioare şi constă
dintr-o combinaţie de elemente nefrotice şi nefritice.
IR survine după mai mulţi ani de evoluţie, dar poate fi precipitată de transformarea histologică a
glomerulonefritei, prin formarea de semilune.

Hipocomplementemia persistentă apare la 50-70% dintre pacienţi:

*în tipul I scad fracţiunile C3 + C4 (are loc activarea ambelor căi ale complementului)
*în tipul II și III scade fracţiunea C3, nu şi C4 (e activată numai calea alternă)

Nu exita un consens in privinta tratamentului.

-proteinuria subnefrotică și funcție renală normală: doar tratament cu IECA și monitorizare
-in sdr. nefrotic și funcție renală normal/marginal alterată ar trebui adăugat Prednison
Pacienții refractari la corticoterapie sau care se prezintă cu creatinina crescută pot beneficia
de o combinație de Ciclofosfamidă orală / Micofenolat mofetil + Prednison.
Ciclosporina sau Rituximab-ul au fost de asemenea încercate.

Evoluţia către IRC are loc relativ rapid: in 9–12 ani în tipul I, şi mai repede 5–12 ani în tipul II.
Glomerulonefrita membranoproliferativă tinde să recidiveze pe rinichiul transplantat, cu risc de
pierdere a grefei !!!

Factorii de prognostic negativi in:

Nefropatia cu Ig A: HTA, IRenala la momentul descoperirii bolii, Proteinuria masivă,
Modificări sclerozante.

Glomeruloscleroza focala si segmentala:HTA, IRenala, Proteinuria masivă,Gradul avansat de

scleroză glomerulară şi leziunile tubulointerstiţiale.

Glomerulopatia membranoasa: HTA, IRenala, Proteinuria masivă, Fibroza tubulointerstiţială,

Leziunile avansate ale mb. bazale glomerulare, Sex masculin, Vârsta înaintată.

Glomerulonefrita membranoproliferativa: HTA, sdr. nefrotic la prezentare,creatinina crescută,

asocierea cu proliferare extracapilară (cu semilune).

17
 NEFROPATII TUBULO-INTERSTIȚIALE

= afecţiuni renale în care leziunile iniţiale sunt în interstiţiul renal, ulterior adăugându-se
modificări tubulare, cu păstrarea integrităţii glomerulare şi a vascularizaţiei intrarenale
Leziunile tubulo-interstiţiale însoţesc şi nefropatiile glomerulare, prezenţa fibrozei interstiţiale şi
atrofiei tubulare fiind un indicator al ireversibilităţii leziunilor.

1.NTI acute infecţioase asociate cu infecţii sistemice

-se pot produce prin mecanism imunologic (virusuri,bacterii,fungi) sau prin efect tubulo-toxic al
medicaţiei antiinfecţioase administrate.
Clinica e dominată de manifestările afectării organice de bază.
Se adaugă IRA cu oligurie sau cu diureză conservată, instalată la câteva zile de la contactarea
infecţiei.
Examenul de urină: Proteinuria NU depăşeste 1 g/24 h.
Sediment urinar cu Leucociturie, Eozinofilurie, Hematurie.
Puncţia biopsie renală, efectuată in IRA severa de etiologie incertă permite dg. cert deoarece
indică prezenţa infiltratului inflamator interstiţial, format din PMN-uri şi afectare tubulară
variabilă.

-Infecţia cu virusul Hanta se transmite de la rozătoare şi debutează la 1-2 săpt. de la expunere cu

febră, hemoragii, stare de şoc. Afectarea renală se manifesta prin IRA.
Prezenţa infecţiei virale se confirmă prin test serologic ELISA (Ig M anti-Hanta) sau daca e
necesar prin puncţia biopsie renală care identifica Ag Hanta.

-Infecţia cu HIV da rar NIA, cea mai frecventă afectare renală fiind glomerulonefrita.
Puncţia biopsie renală permite dg. de certitudine al afectării renale.
Terapia antiretrovirală (indinavir) poate induce NIA prin stimularea imunităţii.

-Leptospiroza e cea mai răspândită zoonoză transmisa prin contact cu urina animalelor purtătoare
care contaminează apa/solul.Poate det. în 5- 10% din cazuri insuficienţă multiplă de organe
(renală, hepatică, pulmonară), febră, hemoragii, icter colestatic.
Afectarea renală determinată de Leptospira e în principal NIA.

2.Pielonefrita acută
= nefropatie acută produsă de o infecţie a bazinetului renal, cu invadarea interstiţiului renal.
La nivelul tractului urinar, cu excepţia uretrei anterioare, nu există germeni în mod normal.
ITU e prezentă dacă urocultura relevă > 105 UFC/ml ="bacteriurie semnificativă"
Valorile bacteriuriei intre 102 - 105 UFC/ml indică prezenţa ITU in:
bacteriurie joasă >103 UFC/ml asociată cu simptome acute de ITU la femei.
bacteriurie >104 UFC/ml la pacient cu simptome de pielonefrită acută.

ITU sunt cauzate de 1 singur germen patogen,care difera în funcţie de absenţa/prezenţa unor
factori favorizanţi (definind ITU necomplicate/complicate).
Factorii favorizanţi locali (reno-urinari) de ITU: anomalii anatomice şi/sau funcţionale
manevre instrumentale la nivelul tractului urinar

Factorii favorizanţi generali ai ITU sunt cei care produc o stare de imunodeficienţă (sarcina,
diabet zaharat, neoplazii tratate cu imunosupresoare, BCR, transplantul de organe).

Cel mai frecvent, ITU - PNA si PNC- sunt produse de bacterii gram NEGATIVE.
Cea mai frecventa bacterie e Escherichia Coli.
Bacteriile gram-pozitive determină mai rar ITU (Staphy. Saprophyticus, Staphy. Aureus).

ITU polimicrobiene se întâlnesc doar în: cateterizare urinară îndelungată, fistulă uro-genitală sau
uro-digestivă, evacuare dificilă a VU, care necesită manevre instrumentare urologice repetate.

Debutul PNA e brusc, în plină stare de sănătate, în câteva ore până la o zi.

Tabloul clinic complet al PNA NEcomplicate:

a)Manifestări generale de infecţie: febră mare (39o-40º C), frisoane, transpiraţii
cefalee, mialgii, artralgii, ameţeli
b)Semne de afectare a tractului urinar superior: dureri lombare (uni-/bilaterale) de intensitate
variată (surde, mai rar colicative-în obstacol la nivelul căilor urinare)
Durerea poate fi absentă la cei cu diabet zaharat, etilism cronic sau cei cu transplant renal.
c)Sindromul cistitic: dureri suprapubiene, arsuri micţionale, polakiurie, disurie, urini tulburi
poate precede debutul PNA, atestând propagarea ascendentă a infecţiei urinare
d)Manifestări digestive: greaţă, vărsături lichidiene, mai rar scaune diareice

Palpare: sensibilitate la nivelul lombelor, puncte ureterale superior şi mijlociu dureroase,

punctele costo-musculare şi costo-vertebrale dureroase
Percuţia lombelor: manevra Giordano pozitivă
Manifestări CV: Tahicardie concordantă cu febra, TA normal/uşor scăzută
Semne de deshidratare (induse de febră): limbă uscată, pliu cutanat persistent

Tabloul biologic: sdr. inflamator + leucociturie + bacteriurie semnificativă

Examenul sumar de urină patologic:

 Leucociturie/piurie cu cilindri leucocitari (atestă originea renală a leucocituriei)
 Hematurie inferioară leucocituriei, rar macroscopică (în necroza papilară)
 Proteinurie redusă < 1 g/24 h
Urocultura e pozitivă dacă e prezentă "bacteriuria semnificativă" >105 UFC/ml.
Hemoculturile pot fi pozitive, cu acelaşi germen evidenţiat de urocultură.
Creatinina şi ureea serică au valorile normale si evalueaza functia renala care e de obicei N/uşor
redusă, tranzitor.

Explorările imagistice in PNA se limitează la efectuarea ecografiei renale, metodă neinvazivă,

care evidenţiază rinichi cu dimensiuni uşor crescute şi indice parenchimatos păstrat.
Ecografia depisteaza si obstrucţia tractului urinar (dilataţii pielo-caliceale) şi litiaza renala.
Rx. renală simplă depiteaza calculii renali radioopaci.
Evaluarea funcţiei renale e obligatorie înainte de efectuarea unei explorări imagistice cu SDC
(Urografie, CT) pt. diagnosticul precoce şi prevenţia nefropatiei de contrast.
Urografia nu e indicată în PNA, datorită riscului crescut de nefropatie de contrast, fiind utilă
după trecerea episodului acut pt. depistarea unor factori reno-urinari obstructivi favorizanţi.
CT cu SDC e util in PNA probabil complicata, pt. depistarea anomaliilor structurale/funcţionale
renale, dar şi a complicaţiilor septice renale (abces renal) şi perirenale (flegmon perirenal).
Aspectul CT specific pt. PNA constă în apariţia pe imaginile precoce a unor zone triunghiulare
hipodense cu vârful în hilul renal şi baza la cortex, zone care devin hiperdense pe imaginile
tardive.

Suspicionam o PNA Complicată in situatiile:

-primul episod de PNA la bărbat
-al 2-lea episod de PNA la femeie
-prima PNA severă la femeie (colică renală, hematurie, proteinurie, leucociturie persistentă,IRA)

Dg. pozitiv de PNA se formulează pe baza datelor:

 clinice : febră, durere lombară, sindrom cistitic
 biologice : leucociturie, cilindri leucocitari, urocultură pozitivă
 ecografie: rinichi de dimensiuni uşor mărite cu indice parenchimatos păstrat

Dg. Diferenţial al PNA se face:

*cu alte boli febrile renale/extrarenale: NTI acute neinfecţioase (prin hipersensibilizare la
medicamente, din boli imunologice), PNC acutizată, TBC renal, pneumonia acută,
colecistita acută, boala inflamatorie pelvină, pelvi-peritonita, avortul septic.
*Cistita, Uretrita, Prostatita (în prezenţa sindromului cistitic)

Complicaţiile acute: abcesul renal, flegmonul perinefretic, pionefroza,

necroza papilară, şocul toxico-septic, IRA, acutizarea BCR
Complicaţiile cronice: PNC , BCR

Criteriile de internare în spital ale pacientului cu PNA sunt:

-intoleranţa digestivă (vărsături/diaree), care impune adm. parenterală a medicaţiei
-PNA complicată
-incomplianţa la terapia cu antibiotice (P care îşi modifică singuri dozele şi perioada terapiei)

Obiectivele terapiei PNA:

 eradicarea infectiei cu ATB/Chimioterapice
 depistarea si corectarea factorilor favorizanti
 prevenirea recidivei infectiei urinare inalte

Mijloace terapeutice în PNA:

 măsuri generale igieno-dietetice
 tratament medical etiologic (ATB/Chimioterapice)
 tratament simptomatic: antitermice, antispastice, analgetice, antiemetice
 tratament chirurgical (urologic)
Măsurile generale in PNA:
-repaus la pat până la dispariţia febrei (în medie 8-10 zile)
-aplicarea de căldură locală în regiunea lombară
-aport de lichide între 2000 şi 2500 ml/24 h
-modificarea dietei pt. normalizarea tranzitului intestinal în caz de constipaţie/diaree
-alcalinizarea urinii cu bicarbonat de Na alimentar adm. oral, pt. creşterea activităţii bactericide a
antibioticelor de tip macrolide sau aminoglicozide

Tratamentul etiologic al PNA:

Alegerea antibioticului initial, imediat dupa recoltarea uroculturii si hemoculturii se face empiric
=> ATB cu spectru larg de acţiune, care să asigure o concentraţie urinară ridicată şi o difuziune
tisulară bună (în special în medulara renală).

La gravidă, datorită riscului teratogen sunt CI: Chinolone, Aminoglicozide, Cotrimoxazol

ATB permise în sarcină sunt: Ampicilina, Penicilinele, Cefalosporinele, Carbenicilina

PNA la cei cu BCR stadiu 4 sau 5 (inclusiv dializaţi) necesită reducerea dozelor de ATB, cu
prelungirea perioadei de terapie > 14 zile.

a)İn formele uşoare şi moderate de PNA, la P cu toleranţă digestivă bună: ATB se adm. pe cale
orală 7-10 zile, folosind o chinolonă sau o cefalosporină de generaţia a 3-a.

b)In formele severe de PNA, cu intoleranţă digestiva: necesită spitalizare şi terapie parenterală
iniţială pînă la remiterea febrei şi încă 2 zile ulterior, cu asocierea a 2 clase de ATB:
Betalactamine + Chinolone sau Aminopeniciline + Aminoglicozide.
Terapia ATB parenterală se continuă cu preparate orale până la 14 zile în PNA necomplicate
respectiv 2-6 săptămâni în PNA complicate.

Eficienţa tratamentului ATB e confirmată de eradicarea infecţiei urinare la uroculturile de

control seriate la 7, 14 şi 30 de zile şi apoi în fiecare lună până la 6 luni (tre sa fie negative).

Persistenţa uroculturii pozitive impune înlocuirea schemei antibiotice conform antibiogramei şi

efectuarea de explorări imagistice (repetarea ecografiei, eventual CT de abdomen).

Tratamentul chirurgical (urologic) în PNA Complicată cu:

*Uropatie obstructivă (hidronefroză)-impune dezobstrucţia prin montarea unei sonde JJ ureterale
*Complicaţii locale septice (abces, flegmon, pionefroză) - necesită drenaj percutan/chirurgical,
iar în unele cazuri chiar nefrectomie unilaterală polară sau totală.
3.Pielonefrita Cronică
= NTI cronică caracterizată prin inflamaţie şi fibroză renală produse prin infecţie renală
recurentă/persistentă, RVU sau alte cauze de obstrucţie a tractului urinar.
Istoricul nefrologic e pozitiv la 70% din cazurile de PNC.
In PNC complicate si in cele nosocomiale se intalnesc frecvent: Klebsiella, Enterobacter,
Serratia, Proteus, Providencia, Pseudomonas.
Infectiile renale cu bacterii anaerobe (Clostridium perfringens, Bacteroides, Fusobacterium) sunt
mai frecvente la varstnici, la cei cu cateter vezical sau anomalii reno-urinare.

Factorii favorizanţi care predispun şi întreţin infecţia renală din PNC sunt:
refluxul vezico-ureteral cel mai frecvent, uropatia obstructivă, sexul feminin, vârstele extreme
(copii, vârstnicii), sarcina, diabetul zaharat, istoricul de manevre instrumentare urologice.

Dg. Pozitiv de PNC e dificil, datorită simptomelor nespecifice.

Bacteriurie semnificativa >105 UFC/ml + Disfuncţie tubulară (hipostenurie, poliurie) +
modificările ecografice/urografice.
İn absenţa bacteriuriei se foloseste termenul de nefropatie interstiţială, până la precizarea cauzei.

Manifestările clinice în PNC sunt necaracteristice şi diverse, aparţinând mai multor aparate:
Reno-urinare:dureri lombare uni-/bilaterale, lombalgii în cursul micţiunii sugerează RVU,
urină tulbure, urât mirositoare la emisie; polakiurie, disurie, poliuria, senzaţie de sete, nicturia
CV: HTA moderată, predominant diastolică e prezenta in 1/3 din PNC in stadii avansate
Digestive: inapetenţă, greaţă, vărsături
Generale nespecifice: febră (în episoadele de acutizare), astenie fizică, cefalee, ↓ ponderală

Examenul clinic relevă semne clinice similare PNA, în episoadele de acutizare: sensibilitate la
palparea lombelor, nefromegalie dureroasă (hidronefroză), manevra Giordano + uni-/bilateral.

Paraclinic:
-anemie normocromă (tardiv)
-urocultură pozitivă (bacteriurie >105/UFC) doar la 50% din P cu tablou clinic sugestiv de
acutizare a PNC (febră, durere lombară, polakiurie)
Examenul sumar de urină:
 Leucociturie (mai pronunţată în perioadele de acutizare a PNC)
 Cilindri leucocitari (rar), care atestă originea renală a leucocituriei
 Hematurie inferioară leucocituriei
 Proteinurie moderată 1-2 g/24 h, care depăşeşte 3.5 g/24 h -proteinurie nefrotică-
doar în cazul asocierii unei glomeruloscleroze segmentare şi focale

Probele funcţionale renale evidenţiază afectarea precoce a medularei renale:

*Osmolaritate urinară < 500 mOsm/l
*Densitate urinară 1010-1015 (prin ↓ capacităţii de concentrare a urinii) ~ Hipostenuria
*Acidoză hipercloremică şi Hiperpotasemie
*Hiponatremie cu creşterea natriuriei
*Retenţia azotată (valori crescute ale ureei şi creatininei serice) poate fi prezentă tranzitor (IRA)
sau persistent (BCR)
Explorările imagistice
1.Ecografia renală e indicată ca metodă de screening pt. evaluarea rinichilor, sugestive pt. PNC
fiind dimensiunile reduse şi inegale ale celor 2 rinichi, conturul neregulat, ecodensitatea crescută
a zonei medulare şi eventual prezenţa unui factor obstructiv: calcul sau hidronefroză.

2.Urografia e metoda radiologică cea mai importantă pt.vizualizarea parenchimului renal şi a

căilor excretorii, putând fi realizată şi la P cu disfuncţie renală moderată (RFG 30-60 ml/min),
doar dacă informaţiile sunt indispensabile pt. terapie, datorită riscului ridicat de nefropatie de
contrast. Arata: rinichi cu dimensiuni reduse şi inegale, contur neregulat, atrofia unui pol renal,
reducerea indicelui parenchimatos (atrofie corticală), eventual calculi /nefrocalcinoză,
calice moderat dilatate, convexe spre exterior -imagine "de floare ofilită",
bazinet şi uretere dilatate, cu contur neregulat.
3.Scintigrama renală cu acid dimercapto-succinic marcat cu Tc 99m e metoda cea mai sensibilă
pt. detectatea precoce a cicatricilor de PNC înainte de a fi vizibile radiologic.

Dg. Diferenţial al PNC:

PNA: lipseste poliuria, hipostenuria, modificarile imagistice din PNC
ITU joase: domina polakiuria, disuria, probele fct. renale si rinichii sunt normali.
TBC Renala: istoric de afectare bacilara, piurie cu bacteriurie absenta la cultura pe medii uzuale;
urocultura pe mediul Lowenstein stabileste dignosticul.
NTI cronice NEinfecţioase (metabolice,medicamentoase)
Alte cauze de rinichi inegali la examenele imagistice -HTA reno-vasculară
-Rinichi hipoplazic congenital

Obiective tratament: eradicarea infectiei urinare inalte, corectarea disfunctiei tubulare renale si a
factorilor favorizanti obstructivi. Rata esecurilor terapeutice e f. mare.
Trat. antibiotic urmăreşte eradicarea ITU înalte persistente, obiectiv greu de atins datorită
disfuncţiei tubulare, care face dificilă obţinerea unei concentraţii urinare bactericide, persistenţei
uropatiei obstructive şi a terenului imunodeprimat.
In PNC iniţierea antibioterapiei e indicată după 2 uroculturi (care să ateste bacteriuria
semnificativa) şi o hemocultura, folosind un ATB cu spectru larg, conform antibiogramei.
Preparatele utilizate pot fi: chinolone, cefalosporine, betalactamine, chimioterapice,
aminoglicozide.

Antibioterapia de scurtă durată : 7-14 zile în episodul de acutizare al PNC

Antibioterapia de lungă durată : 6 săptămâni-6 luni la P cu bacteriurie recidivantă după terapia de
scurtă durată şi la bărbaţii cu ITU recurente
*doza completă 4 luni, apoi 1/2-1/3 din doză până la 6 luni.

Răspunsul la terapia antiinfecţioasă în PNC e susţinut de remisia simptomelor şi confirmat de

absenţa bacteriuriei la urocultura de control la 48 h, 14 zile, lunar 3 luni, trimestrial până la 1 an.

Tratamentul disfuncţiei tubulare renale vizează corectarea tulburărilor HE şi AB prin adm. de:
sare de bucătărie în hiponatremie, bicarbonat de Na 10 g/zi în acidoza hipercloremică, clorură de
K 2-5 g/zi în hipopotasemie.
Tratamentul urologic se adresează PNC obstructive fiind asociat cu adm. unui antiseptic urinar
Nitrofurantoin pînă la îndepărtarea obstacolului urinar.
Eradicarea ITU se face după dezobstrucţie.

Complicaţiile PNC:
 HTA - 1/3 din cazurile de PNC în stadii avansate
 BCR
 Necroza papilară
 Litiaza renală (in PNC cu germeni care secreta ureaza-Proteus)
 Pielonefrita xantogranulomatoasa
 Pionefroza
 Glomeruloscleroza segmentară şi focală la pacientii cu PNC cu RVU
 Materno-fetale la gravide - risc de preeclampsie, hipotrofie / malformaţii fetale.

4.Refluxul vezico-ureteral şi nefropatia de reflux

RVU = refluarea urinii din VU în ureter uni-/bilateral datorită incompetenţei joncţiunii vezico-
ureterale
Nefropatia de reflux = NTI cronică care apare frecvent în copilărie şi e caracterizată prin
prezenţa uni-/bilaterală de cicatrici focale renale consecutiv infecţiilor urinare recidivante, la
pacienţi cu anomalii ale tractului urinar (cel mai frecvent RVU sever).

Clasificarea etiologică :
RVU primar: anomaliie anatomica congenitala a joncţiunii uretero-vezicale, pe ureter
morfologic normal/patologic(megaureter,ureter dublu);frecvent în copilărie (90%), rar la adult.
RVU secundar: anomalie anatomica dobândita a joncţiunii uretero-vezicale: vezica neurologică,
radioterapia VU, valve uretrale posterioare, reflux iatrogen (după meatotomie, după
ureteroscopie, după sondaj ureteral).

Simptomatologia RVU e diferită în funcţie de vârsta pacienţilor :

N-N: ecografic hidronefroză neonatală, însoţită în 20-30% din cazuri de BCR
Copii < 3 ani predomină semnele generale: febră, tulburări digestive, hipotrofie staturo-ponderală
Copii > 3 ani predomină semnele urinare: disurie, piurie, enurezis nocturn
Copii mari şi adolescenţi: HTA, dureri lombare când VU e plină, accentuate la începutu micţiunii
Adult apar infecţii urinare favorizate de sarcină, proteinurie, HTA uşoară, ↓ progresivă a RFG cu
instalarea BCR, litiaza renală (în special în infecţiile urinare cu Proteus).
La adult de obicei simptomele apar tardiv, sunt nespecifice şi aparţin BCR-ului.

Febra e un semn clinic important la orice vârstă şi sugerează un episod de pielonefrită acută.
Nefropatia de reflux poate fi prezentă la orice copil cu ITU şi se manifestă prin dezvoltare
fizică deficitară, oprirea dezvoltării rinichilor care rămân de dimensiuni reduse la examenele
imagistice, HTA indusă de glomeruloscleroza focală şi segmentară şi ↓ RFG cu instalarea BCR.

Examene biologice sunt nespecifice pt. NR: piurie sterilă, leucociturie, proteinuria < 1 g/24 h,
care poate ajunge la rang nefrotic în apariţia leziunilor de glomeruloscleroză segmentară şi focală
Examenele imagistice:
1.Depistarea RVU se face prin ecografie reno-vezicală şi cistografie micţională.
Ecografia renală permite evidenţierea dilataţiei bazinetului şi a calicelor.

Cistoureterografia micţională permite evaluarea prezenţei şi severităţii RVU:

gradul I - se opacifiază doar ureterul
gradul II – opacifierea ureterului, bazinetului şi calicelor, fără dilataţie
gradul III – dilataţia uşoară/moderată a ureterului şi uşoară dilataţie a bazinetului;
gradul IV - dilataţia moderată a ureterului + bazinetului
gradul V - dilataţia importantă a ureterului, bazinetului şi calicelor

Ecografia Doppler color ureterală poate vizualiza RVU prin evidenţierea inversării sensului de
circulatie a jetului urinar la joncţiunea vezico-ureterală şi în treimea distală a ureterului.

Screening imagistic pt. RVU e indicat la :

*copiii cu malformaţii reno-urinare: hipospadias, rinichi în potcoavă, rinichi unic congenital,
displazie multichistică, bazinet dublu, duplicitate ureterală, hidronefroză neonatală
*familiile cu mai mult de un membru cu HTA, Proteinurie sau BCR la vârstă tânără.

2)Depistarea NR:
Ecografia renală e mai puţin specifică în precizarea modificărilor de NR.
UIV permite aprecierea prezenţei cicatricilor la nivelul corticalei renale :
-arii de subţiere a corticalei, în special la polii renali
-calice deformate, care din concave devin aplatizate („calice în măciucă”)
-reducerea dimensiunilor renale în contrast cu rinichiul contralateral

Scintigrafia renală cu DMSA detectează cicatricile renale ca zone cu defect de fixare (lacune,
ancoşe).
Alte modificari scintigrafice in NR sunt: hipotrofia renala difuza, reducerea functiei unui rinichi.

Complicaţii:
 ITU şi preeclampsie frecvente la femeile gravide cu NR
 BCR în caz de NR bilaterală

Tratamentul RVU şi al NR e medical si chirurgical:

a)Tratamentul medical:
-măsuri igieno-dietetice de profilaxia ITU
-medicaţie antiinfecţioasă, corelată cu vârsta:
NN: Amoxicilina
Copii: Biseptolul şi Amoxicilina
Adolescent şi adult se pot administra Chinolone.
La gravidele cu ITU se va administra pe toată durata sarcinii Nitrofurantoin 50 mg/zi.
Medicaţie antihipertensivă şi antiproteinurica: IECA/blocante ale rec. de angiotensină, cu
atingerea unei PA< 130/80 mmHg;
b)Tratamentul urologic de reimplantare ureterală indicat la copii cu RVU de gradul III nu se mai
practică pe scara largă.
Infecţii joase de tract urinar
I.Uretritele = afecţiuni inflamatorii ale uretrei.
In funcţie de agentul cauzal se clasifica în uretrite: Specifice-Gonococice sau Nespecifice.

Uretritele Gonococice
Infecţia gonococică se transmite prin raport sexual încă din fazele incipiente, când e contaminată
uretra şi colul uterin la femeie şi uretra distală la bărbat.
După o perioadă de incubaţie de 3-7 zile la bărbat apar inflamaţia mucoasei meatului urinar şi
scurgeri purulente. Femeile pot prezenta şi fenomene de cistită sau cervicită.
Examenul bacteriologic al secreţiilor purulente recoltate la 4 h de la prima micţiune evidenţiază
diplococi gram-negativ în interiorul neutrofilelor.
Prezenţa a minim 4 leucocite/câmp e semn de inflamaţie uretrală !

Complicaţii:
La femei: endometrită, salpingită, piosalpinx, abces tuboovarian, pelvi-peritonită
La barbati: epididimită, prostatită, stricturi uretrale, impotenţă, sterilitate
Pot apărea MTS septice cu artrite (frecvent monoartrita genunchiului), meningită , endocardită.

Uretritele Negonococice : frecvent chlamidii, mycoplasme

La bărbaţi: polakiurie, disurie şi secreţii uretrale.
La femei poate apărea endocervicită şi salpingită.
Pot apărea dureri uretrale şi adenopatii satelite.

Paraclinic: Frotiul colorat Gram din secreţia uretrală evidenţiază minim 4 neutrofile/câmp
Se pot detecta Ac monoclonali pt. Chlamydia.
Complicaţii: Epididimite la bărbaţi < 35 ani
Sindromul Reiter (uretrită, conjunctivită, artrită, afectare cutaneomucoasă)

Tratament
Uretritele gonococice : tratament cu Pefloxacin, Ofloxacin, Ciprofloxacin adm. în doză unică.
Uretritele negonococice cu Chlamydia: Doxiciclină, Ofloxacină 7-14 zile
cu Ureaplasma: Tetraciclină, Eritromicină.

II.Prostatita = inflamaţia prostatei asociata frecvent cu ITU

Agenţii cauzali sunt cei ai infecţiilor urinare: E. coli, Klebsiella, Piocianic, Enterobacter
Tuşeu rectal evidenţiază mărirea şi sensibilitatea la palpare a prostatei.
Forme evolutive de prostatită:
Prostatita bacteriană acută: la simptomele urinare joase se poate asocia febra/epididimita acută
Prostatita bacteriană cronică: ITU recidivante, disurie, polachiurie, durere perineală sau
lombară intermitentă, micţiuni dificile, hemospermie intermitentă
Prostatodinia = prostatită cronică noninflamatorie = durerea pelvirenală si probe normale din
urină şi secreţia prostatică
Pt. diagnostic sunt necesare examenul microscopic şi culturi din urină şi din secreţiile prostatice.
İn prostatita acută Ag specific prostatic (PSA) poate fi crescut iniţial, dar ↓ după 4-6 săpt de ATB
Persistenţa PSA crescut necesită ecografie prostatică transrectală repetată, eventual biopsie.
Ecografia transrectala: prostata mărita de volum, cu ecogenitate difuz scăzută şi eventual abcese
în prostatita acută.

III.Cistita = inflamaţia mucoasei vezicii urinare, produsă de agenţi fizici, chimici sau infecţioşi
Cel mai frecvent cistitele sunt determinate de E. coli.
Cistitele noninfecţioase pot fi: litiazice, neoplazice, tuberculoase, după ciclofosfamidă,
postradioterapie, alergică etc.
Frecvent urina e tulbure şi într-o treime din cazuri hematurică.
Febra e de obicei absentă, cu excepţia unor forme severe de cistită cum e cea gangrenoasă sau
prezenţa ei indică asocierea unei infecţii renale.
Sumar de urină: leucociturie ± hematurie, floră, celule epiteliale
Urocultura: bacteriuria semnificativă
Lipsesc semnele infecţiilor urinare înalte: proteinuria şi cilindruria

Forme clinice:
Cistita acută: inflamaţie acută a VU care se manifestă clinic prin polakiurie, disurie, piurie,
uneori hematurie, durere suprapubiană (in hipogastru)

Cistita cronică: inflamaţie cronică a VU care presupune existenţa unor factori favorizanţi locali:
litiază, tumori, stricturi, adenom al prostatei.
Simptomele urinare joase apar în pusee, însoţite de perioade de acalmie.
Mucoasa vezicală îngroşată şi litiaza pot fi evidenţiate ecografic, radiologic sau cistoscopic.

Tratamentul cistitei acute

Terapia în doză unică e însoţită de o rată mare de recurenţe şi NU se mai utilizează.
Terapia cu durată de 3 zile la bolnavii în prim puseu, în absenţa factorilor favorizanţi (obstrucţii,
diabet zaharat). E lipsita de efectele adverse, in special infectiile candidozice.
*Cotrimoxazol, Amoxicilina + Acid Clavulanic, Nitrofurantoin, Ofloxacin, Levofloxacin s.a*

Tratamentul cu durată de 7 zile sau mai lung la P vârstnici > 65 ani, P cu recăderi frecvente, după
manevre instrumentale, la gravide, în ITU cu localizare înaltă, simptomatologie mai veche de
7 zile, diabetici cu anomalii ale tractului urinar, femei ce utilizează diafragme.

Persistenţa simptomatologiei urinare la P la care nu s-a izolat agentul etiologic în culturi ridică
suspiciunea unei infecţii urinare cu Chlamydia tracomatis. Terapia optimă : administrarea
Tetraciclinelor sau Sulfonamidelor 7-14 zile.

Tratamentul cistitei cronice

În puseu terapia durează 5-7 zile, similar formelor acute.Se pot da chinolone/cefalosporine.
Terapia de lungă durată 6 sapt-6 L in cazurile care nu răspund la terapia de scurtă durată.
Tratamentul antibiotic pe termen lung 6 luni-1 an e necesar bolnavilor cu cateter permanent.

Tratamentul profilactic în cazul recidivelor constă în adm. de ATB în doză unică seara la culcare
timp de 6 luni: Nitrofurantoin, Trimetoprim-Sulfametoxazol, Fluorochinolone.
Dacă reapare ITU se continuă profilaxia 1-2 ani. Terapia ATB trebuie asociată cu corectarea FR.
Clasificarea actuală a NTI în funcţie de etiologie, datele clinice şi aspectul histologic cuprinde:
NTI acute infecţioase asociate cu infecţii sistemice
NTI acute infecţioase – PNA
NTI cronice infecţioase - PNC
Infecţii renale specifice
NTI determinate de medicamente / metale grele /cauze metabolice
NTI asociate cu boli imunologice
NTI asociate cu neoplazii
NTI asociate cu necroza papilară
Uropatia obstructivă
Nefropatia de reflux
Suferinţa/ necroza tubulară acută toxică, ischemică
Patologie tubulo-interstiţială cu caracter ereditar
Leziuni tubulo-interstiţiale asociate celor glomerulare sau/şi vasculare
Nefropatia endemică balcanică - agresiune toxică determinată de Aristolochia