SUBIECTE = BOLI INFECTIOASE

1. Peniciline naturale si de sinteza

❖ Clasificarea penicilinelor:
→ Peniciline naturale (Penicilina G şi V)
→ Peniciline rezistente la penicilinaze (Peniciline de grup
M)
→ Aminopeniciline (Grup A)
→ Peniciline antipseudomonas (carboxipeniciline şi acil
peniciline)
A. Peniciline NATURALE:
→ penicilina G
→ penicilina V
→ benzathine penicilina G(extencilline)
→ Mecanism de acţiune: inhibă sinteza de peptidoglican
antrenînd liza şi moartea celulară.

→ Mecanisme de rezistenţă: producerea de beta-

lactamaze, diminuarea
permeabilităţii parietale şi
modificarea ţintei (PBP).

→ Activitatea antibacteriană şi indicaţiile terapeutice ale

penicilinelor naturale
SPECTRUL
INDICATII
ANTIMICROBIAN
1. Streptococcus group 1) Angine, scarlatine
A, B, C, D
2) Pneumonie,
2. Str. pneumoniae meningită, sepsis
 3. Str. viridans
3) Endocardită
4. N. meningitidis
4) Sepsis, meningită
5. C. diphteriae
5) Difterie
6. B. anthracis
6) Antrax
7. Clostridium (excepţie
7) Infecţii de părţi moi
C. difficile)
8) Diferite infecţii
8. Peptostreptococcus sp
cutanate sau sistemice
9. Treponema pallidum
9) Sifilis
10. Leptospira
10) Leptospiroză
11. Borrellia
11) Boala Lyme
12. Listeria
12) Meningită, sepsi
monocytogenes

→ Penicilinele G şi V sunt inactive pe bacilii gram negativ şi pe

stafilococii
producători de penicilinaze (>90% din
stafilococi).
→ Enterococii sunt mai puţin sensibili la penicilina G.
→ Eliminarea este renală.
 → REACŢII ADVERSE:
♦ Reacţii de hipersensibilizare:
+ reacţii anfilactice (hipotensiune, laringospasm
/bronhospasm),
+ febră medicamentoasă,
+ rash,
+ sindrom Steven Johnson,
+ boala serului;
♦ Reacţii la nivelul SNC: convulsii;
♦ Hematologice: anemie hemolitică – rară;
♦ Reacţia Herxheimer (datorită unei distrucţii masive a
spirochetelor):
febră înaltă şi agravarea leziunilor
cutanate.

B. Peniciline - REZISTENTE LA PENICILINAZE

→ Peniciline rezistente la penicilinaze -Peniciline de grup
M:
→ CLOXACILINA
→ OXACILINA
→ DICLOXACILINA

→ ACTIVITATE ANTIBACTERIANĂ: Staphylococcus

aureus (meticilino-sensibil).
→ INDICAŢII: infecţii stafilococice localizate / generalizate.

✓ Reacţii adverse:
→ hematurie cu albuminurie,
→ disfuncţie hepatică (oxacilina),
→ neutropenie reversibilă (nafcilina)

✓ Contraindicaţii: perioada tardivă a sarcinii şi la nou-născuţi .

C. AMINOPENICILINELE
✓ Aminopenicilinele:
→ AMPICILINA
→ AMOXICILINA BACAMPICILINA
→ METAMPICILINA
→ PIVAMPICILINA AMOXICILINA- acid clavulanic
→ AMPICILINA-sulbactam

✓ Activitate antibacteriană şi indicaţii terapeutice

SPECTRUL
INDICATII
ANTIMICROBIAN
Mai activă decât Pneumonie
penicilina G pe:
Meningită
Enterococcus spp.
Sepsis
Mai puţin activă decât
Endocardită
penicilina G pe:
Antrax
S. Pyogenes
Difterie
Neisseria spp
Clostridium spp
Activă pe:
+ C. diphteriae
+ B. anthracis
+ Bordetella pertussis
+ Treponema pallidum,
+ Leptospira
+ Borrellia Leptospiroză
+ Listeria Boala Lyme
monocytogenes
Profilaxia unor infecţii
+ Yersinia pestis, stomatologice
+ H. influenzae
Anumite specii de
enterobacterii
neproducătoare de
betalactamaze:
- E.coli, Proteus mirabilis,
Salmonella typhi/non
typhi, Sghigella spp,
Vibrio spp.
 ✓ Reacţii adverse:
➔ Amoxicilina/Ampicilina: rash maculopapular
+/- mononucleoza infecţioasă, leucemia
limfatică cronică,
➔ Amoxicilina - acid clavulanic: diaree, candidoză, hepatită
colestatică.

A.Peniciline ANTIPSEUDOMONAS (Carboxipeniciline şi

Ureidopeniciline)
→ TICARCILINA
→ TICARCILINA + acid clavulanic
→ MEZLOCILINA
→ PIPERACILINA
→ PIPERACILINA + tazobactam

✓ Activitatea antibacteriană şi indicaţiile penicilinelor

antipseudomonas
SPECTRUL
INDICATII
ANTIMICROBIAN
TICARCILINA: Infecţii severe cu
germeni sensibili Infecţii
+ Proteus
polimicrobiene: biliare,
 + Enterobacter
+ Serratia
+ Pseudomonas

PIPERACILINA:
+ spectrul “ampicilinei”
+ Serratia digestive, genito-urinare,
marcescens etc
+ Enterobacter cloacae
+ Citrobacter
+ Bacteroides fragilis
+ Pseudomonas
+ Proteus
+ Klebsiella

✓ Reacţii adverse:
→ diaree (ticarcilină clavulanat),
→ leucopenie,
→ reacţii anafilactice,
→ colită.

2. Cefalosporine
- Există 4 generaţii de cefalosporine.
- Cefalosporinele (antibiotice beta-lactam) sunt clasificate în
“generaţii”, corespunzător proprietăţilor lor antibacteriene şi
 farmacocinetice.

1. Cefalosporine de prima generaţie:

→ CEFAZOLIN
→ CEFADROXIL
→ CEFALEXIN

Reacţii adverse:
– Hipersensibilizare primară: la cefalosporine (1-2%);
încrucişată - la pacienţii
cu hipersensibilizare la
penicilină (5-10%);
– Reacţii locale: durere, flebită;
– Reacţii gastrointestinale: greţuri, vărsături diaree,
hepatotoxicitate
– Nefrotoxicitate,
– Reacţii hematologice: neutropenie, trombocitopenie, test
Coombs (+)
– Efect Disulfiram-like pentru unele cefalosporine.

2. Cefalosporine de a 2-a generaţie:

→ CEFAMANDOL
→ CEFUROXIM
→ CEFPROZIL
→ CEFOTETAN
→ CEFOXITIN

Cefalosporinele de a 2-a generaţie (C2G) includ molecule cu

spectru antibacterian limitat, dar cu o stabilitate la hidroliza prin
beta-lactamaze cu spectru extins superioară cefalosporinelor de
primă generaţie.
SPECTRUL ANTIMICROBIAN AL C2G
Spectrul C1G + : H. influenzae , N. gonorrhoeae , E. coli, Klebsiella
(inconstant sensibile)
Pentru cefoxitin: GN anaerobi (Bacteroides fragilis) – activitate
moderată
INDICAŢII
+ Otite
+ Sinuzite
+ Angine

3. Cefalosporine de a 3-a generaţie

→ CEFOPERAZONA Orale: + CEFIXIMA
→ CEFOTAXIMA + CEFPODOXIMA
→ CEFTAZIDIMA + CEFTIBUTEN
→ CEFTRIAXONA + CEFDUNIR
→ CEFTIZOXIMA
→ LATAMOXEF

4. Cefalosporine de a 4-a generaţie

→ CEFEPIME
→ CEFPIROM
CEFEPIME: - Pseudomonas - Serratia - C. freundii rezistente
la ceftazidimă,
aztreonam - Mai activă pe S.aureus decât
C3G
CEFPIROM: - enterobacteriaceae - Pseudomonas - Bacterii
GP
- Mai puţin activă pe anaerobi decât cefoxitin

INFECŢII SEVERE:
- Sepsis
- Infecţii neuro-meningee
- Infecţii bronhopulmonare
- Infecţii nosocomiale, urinare

3. Chinolone

Exista 3 grupe de chinolone :

Clasificarea biologica a Clasificarea

chinolonelor microbiologica
Grupa I : spectru limitat Enterobacteriacee

Acid nalixidic

Flumaquine

Cinoxacine

Acid pipemidique
Grupa II : spectru larg- Entereobacteriacee si :
fluorochinolone
H. influenzae
Pefloxacin
Staphylococ coagulo
Norfloxacin negative

Ciprofloxacin Patogeni intracelulari :

Ofloxacin P. aeruginosa

Enoxacin Vibrio holerae

M. tuberculosis
Grupa III : spectru extins- Spectrul grupei II
flurochinolone
+ S.pneumoniae
Moxifloxacina
Streptococcu spp
Levofloxacina
+/-
Gemifloxacina
anaerobi
Gatifloxacin

Trovafloxacina

4. Sulfamide, Imidazole, Tetracicline, Oxazolidinone

➢ SULFAMIDE
Sulfonamidele sunt antibacteriene bacteriostatice care inhibă
creşterea bacteriană:
- Sulfadiazina
- Sulfisoxazol
- Sulfametoxazol
- Sulfadoxina

Reacţii adverse: greţuri, vărsături, diaree, rash, febră, depresie,

icter, necroză hepatică, sindrom boala serului-like, necroză
tubulară, anemie hemolitică, anemie aplastică, agranulocitoză,
sindrom Steven-Johnson, trombociopenie, leucopenie.

Trimetoprim: disponibil atât ca agent izolat cât şi în combinaţie cu

sulfametoxazolul

Indicaţii clinice:
–infecţii ale tractului urinar
–infecţii ale tractului respirator (bronşita acută)
–infecţii ale tractului gastrointestinal (febra tifoidă, diareea cauzată
de E. coli enterotoxigen)
–gonoree, bruceloză, infecţii periodontale, nocardioză–infecţii cu
Pneumocystis.

➢ IMIDAZOLI

Metronidazolul - Doza depinde de infecţie: Giardioza

Reacţii adverse:
– Majore: convulsii, encefalopatie, disfuncţie cerebeloasă,
neuropatie periferică, colită pseudomembranoasă.
– Minore: tulburări gastrointestinale, rash, urticarie, ginecomastie

Tinidazolul :este eficient în doză unică pentru tratamentul

trihomoniazei şi al giardiazei.
Alţi compuşi nitroimidazolici sunt ornidazolul, carnidazolul şi
secnidazolul.

➢ TETRACICLINE

Prima generaţie:
- TETRACICLINA
- OXITETRACICLINA
 - ROLITETRACICLINA

A 2-a Generaţie:
- LIMECICLINA
- METACICLINA

A 3-a generaţie:
- DOXICICLINA
- MINOCICLINA

Reacţii adverse:

– greţuri, vărsături, diaree,

– hepatotoxicitate,
– hipertensiune intracraniană benignă,
– depuneri în dinţi, agenezia smalţului,
– dismicrobism şi enterită, stafilococică,
– fototoxicitate,
– trombocitopenie /anemie hemolitică (mai rară în cazul roli /
doxi / minociclinei),
– la minociclină: simptome vestibulare (vertij, ataxie, greţuri,
vărsături).

Tetraciclina este interzisă la copii (<8 –12 ani) şi în cursul sarcinii.

➢ OXAZOLIDINONE

Oxazolidinonele aparţin unei noi familii de agenţi antimicrobieni.

Primul compus introdus în terapie este linezolid, antibiotic
bacteriostatic.

Indicaţii:
–pneumonia comunitară şi nosocomială
–infecţii ale pielii
–alte infecţii cu germeni Gram pozitiv -rezistenţi.

Doze: 600 mg x 2 / zi, sau 25 mg/kg/zi.

Excreţie: hepatică 70% + renală 30%.

Reacţii adverse
Cele mai frecvente reacţii adverse implică tractul
gastrointestinal: greţuri, diaree, decolorarea limbii, candidoză
orală; rar-trombocitopenie, diaree determinată de C. difficile.

5. Antibiotice glicopeptide, polimixine, macrolide

✓ Glicopeptide
→ VANCOMICINA
→ TEICOPLANIN
→ ORITAVANCIN
→ DALBAVANCIN
♥ Spectrul antibacterian
→ Staphylococcus aureus meticilino-rezistent (MRSA)
→ Streptococcus pneumoniae penicilino-rezistent (PRP)
→ Enterococcus
→ Clostridium difficile
♥ Reacţii adverse:
→ Dureri locale, endoflebită
→ Eliberare brutală de histamină - risc de şoc anafilactic şi
deces;
 → “red man syndrome” (rash generalizat).

✓ Polipeptide
♥ Polimixine
→ Polimixina E /Colistinul
- este activă pe BGN (cu excepţia Proteus sp)
- Se recomandă în infecţii cu germeni multirezistenţi:
Pseudomonas aeruginosa şi Acinetobacter baumannii.
- Doza p.os (în infecţii digestive cu Salmonella, Shigella): 100
000UI/kg/zi (la 6 ore).
- Doza i.m.: 50 000 UI/kg/zi; doza i.v.: 30 000UI/kg/zi

Macrolide
14 atomi C:
→ ERITROMICINA
→ CLARITROMICINA
→ DIRITROMICINA
→ ROXITROMICINA
15 atomi C:
→ AZITROMICINA
16 atomi C:
→ SPIRAMICINA
→ JOSAMICINA
→ PRISTINAMICINA
→ VIRGINIAMICINA
♥ Reacţii adverse:
→ Anorexie, greţuri, vărsături ( mai rar cu
azithromicina/claritromicina)
→ hepatită colestatică (1/1000 administrări)
→ alungirea QT/tahicardie ventriculară .

✓ Indicatii glicopeptide, polimixine, macrolide

• Bronsita
• Pneumonie atipica
• Pneumonia cu Legionella
• Infectii ale pielii
• Infectii digestive (Campylobacter, Criptosporidium)
• Infectii genitale
• Toxoplasmoza (in sarcina)
• Angiomatoza bacilara
• Pelioza hepatica
• Infectii in stomatologie

6. ANTIBIOTICILE AMINOGLICOZIDICE:
Mecanism de acţiune:
- Acţionează în principal la nivelul ribozomului bacterian
- Sunt antibiotice rapid bactericide.

Antibiotice aminoglicozidice:
- AMIKACINA
- DIBEKACINA
- GENTAMICINA
- NETILMICINA
- SISOMICINA
- TOBRAMICINA
 - KANAMICINA
- STREPTOMICINA
- ISEPAMICINA
Activitatea antibacteriană şi indicaţiile
aminoglicozidelor:
SPECTRUL INDICAŢII
ANTIMICROBIAN AL
AMINOGLICOZIDELOR
NETIL.,GENTA.,TOBRA.,S ! ÎN ASOCIERE!
ISO.,DIBEK ACINA:

- Staphylococcus
- Infecţii urinare
- E.coli
- Endocardita infecţioasă
- Listeria
- Infecţii bronho-
monocytogenes
pulmonare
Inconstant: Proteus,
- Infecţii cu Listeria
Klebsiella, Enterobacter,
- Infecţii cu germeni
Serratia
multirezistenţi (terapie de
AMIKACINA:
primo intenţie)
- Staphylococcus
- Bruceloză
- Bacili aerobi GN:
- Tuberculoză
E.coli, Serratia
Enterobacter, Proteus,
Pseudomonas, Klebsiella

Acinetobacter

STREPTOMICINA:

M. tuberculosis, Brucella

KANAMICINA: M.
Tuberculosis

Aminoglicozidele sunt inactive pe bacteriile strict anaerobe, pe

streptococ, treponeme şi pe pneumococ.

Reacţii adverse:
– nefrotoxicitate (necroză tubulară şi insuficienţă renală) -
reversibilă după întreruperea terapiei şi accelerată de administrarea
simultană de diuretice de ansă.
– ototoxicitate: hipoacuzie (datorită toxicităţii cohleare), vertij,
nistagmus
– blocaj neuromuscular – rar, dar cu potenţial letal (paralizie
respiratorie, stop respirator).

7. ANTIBIOTICOTERAPIA LA FEMEIA INSARCINATA

Ca si in cazul altor medicamente, antibioticele pot fi administrate
in sarcina doar la indicatia medicului, deoarece doar un numar
mic pot fi administrate pe parcursul sarcinii.
Clase de antibiotice ce pot fi administrate pe parcursul sarcinii:
- Penicilinele
- Cefalosporinele
Clase de antibiotic ce nu trebuie administrate pe parcursul
sarcinii:
- Aminoglicozidele – ototoxice si nefrotoxice
- Chinolonele si fluorochinolonele sunt de evitat si se
recomanda utilizarea lord oar daca nu mai este posibila nici o
alta alternative
- Tetraciclinele – traverseaza placenta si se concentreaza si
depoziteaza in oasele si dintii fatului combinandu-se cu calciul;
cele intravenoase pot da la gravida insuficienta hepatocelulara
severa cu icter si encefalopatie hepatica.
- Metronidazolul – traverseaza placenta, realizeaza concentratii
mari in lichidul amniotic si interfera cu sinteza AND-ului
- Sulfamidele – traverseaza placenta, deplaseaza bilirubin ->
fatul poate dezvolta icter

8. Reactii adverse la antibiotice

Antibioticele au un nivel crescut de toxicitate , cum sunt

amonoglicozidele, flucitozina iar tratamentul se complica atunci
cand pacientii sunt copii, varstnici, obezi sau au functii renale
ori hepatice alterate.

Dintre reactiile adverse mai frecvent intalnite:

→ febra,
→ eruptiile la nivelul pielii,
 → diareea, varsaturile,
→ afectarea rinichilor si a ficatului,
→ neurotoxicitatea
→ suprainfectiile.
→ greturi,
→ convulsii
→ varsaturi,
→ anorexie,
→ leucopenie ,
→ reacţii anafilactice,
→ colită.
→ candidoză,
→ hepatită colestatică
→ Reacţii de hipersensibilizare:
+ reacţii anfilactice (hipotensiune, laringospasm
/bronhospasm),
+ febră medicamentoasă,
+ rash,
+ sindrom Steven Johnson,

9. Scarlatina
Scarlatina este o boală infecţioasă acută, contagioasă, endemo-
epidemică caracterizată clinic prin febră, angină, exantem
caracteristic, urmat de descuamaţie.
Agentul etiologic: streptococ β-hemolitic grup A, orice tulpină
care eliberează toxinele eritrogene A, B şi C.
Sursa de infecţie este reprezentată de purtători de streptococ β-
hemolitic grup A producători de toxină eritrogenă,bolnavi cu angină
streptococică sau cu scarlatină.
Calea de transmitere: directă, pe cale aerogenă prin intermediul
picăturilor Flugge sau indirectă,prin obiecte proaspăt
contaminate,alimente (lapte).
Tablou clinic
Incubaţie: 3-6 (1-10) zile
Debut:
- brusc, uneori brutal cu: febră, frisoane rar, cefalee, fenomene
digestive: greţuri, vărsături, cu sau fără dureri abdominale,
odinofagie cu disfagie intense.

- Examen obiectiv: hiperemie faringiană aprinsă, delimitată,

amigdale tumefiate cu sau fără exsudat purulent, adenopatie
submandibulară, limbă saburală.
-
- Bolnavul are un facies caracteristic cu paloare periorală ce
contrastează cu roşeaţă pomeţilor obrajilor, facies cunoscut sub
numele de “masca Filatov”sau “faţa palmuită”
Perioada de invazie (preeruptivă): 36-48 ore – persistă această
simptomatologie.
Perioada de stare (de erupţie):
- se instaleză în maxim 48 ore de la debut.
- Persistă febra şi starea generală alterată.
Patognomonic pentru diagnosticul scarlatinei este apariţia
exantemului (erupţiei) scarlatiniforme:
→ are un caracter centrifug, respectă faţa (cu excepţia
persoanelor de culoare, la care este prezent şi la nivelul feţei),
→ este simetric, nu lasă zone de tegument indemn şi este alcătuit
din micropapule (cât un vârf de ac) pe un pat eritematos difuz,
care dispar la digitopresiune
→ mai pot fi erupţii hemoragice, miliare, maculo-papulare;
→ erupţia este mai intensă pe partea flexorie a membrelor, pe
trunchi (pe flancuri), plicile de flexiune (axilare, inghinale,
poplitee);
→ semnul Pastia - dungi hemoragice orizontale pe piele în plicile
de flexiune;
→ la palpare erupţia este rugoasă şi tegumentul uscat;
EXANTEMUL:
- este pruriginos cu urme de grataj;
- durează 3-5 zile, după care dispare treptat aspectul eritematos
(în ordinea apariţiei), persistând însă rugozitatea tegumentului
- Concomitent, bolnavii pot prezenta tahicardie, tendinţa la
scăderea tensiunii arteriale, oligo-anurie (mai ales în formele
grave).
- Fenomenele inflamatorii din cavitatea bucală şi faringe se
amplifică, apărând enantemul care consta în angina “roşie” sau
eritemato-pultacee, bine delimitată la nivelul amigdalelor şi
stâlpilor faringieni, cu aspect „în flacără”.

Modificările limbii - „ciclul lingual" sau al glositei exfoliative

→ în prima zi limba este acoperită cu depozit sabural alb („limbă
de porţelan")
→ a 2-3 zi-depozitul alb se detaşează de pe limbă, de la vârf spre
bază (“V-ul lingual”);
→ a 5-7 zi „limbă zmeurie" (roşie cu papilele proeminente);
→ a 10-12 zi - limba se reepitelizează luând aspectul de “limbă
lacuită” sau “limba de pisică”;
→ a 14-15 zi - aspect normal.

Perioada de descuamaţie(convalescenţa):
- după 7-15 zile de la debutul bolii
- starea generală se remite treptat, astenie, fatigabilitate,
subfebrilitate trecătoare;
- descuamare furfuracee pe trunchi şi în lambouri („deget de
manuşă”) la nivelul palmelor şi plantelor care durează 7-10 zile,
pielea reparându-se fără urme, limba „lăcuită", rest de semn
Pastia, scădere a capacităţii de apărare la infecţii pentru 7-14
zile.

Diagnostic pozitiv:
Date epidemiologice: contact cu pacienţii cu angine, scarlatină
sau purtători de streptococ beta-hemolitic grup A.
Date clinice: sindrom infecţios, ciclul limbii prezent, erupţie care
respectă faţa, simetrică, cu caracter micropapulos
Date de laborator:
→ VSH crescut
→ proteina C reactivă pozitivă,
→ fibrinogen crescut;
→ leucocitoză crescută cu neutrofilie;
→ exsudat faringian – evidenţiază streptococul beta-hemolitic
grup A;
→ determinarea titrului ASLO (în dinamică), la 10 zile şi la 21 de
zile de boală; o creştere de cel puţin 4 ori este semnificativă;
→ imunofluorescenţă indirectă (evidenţiază Ac specifici).

Diagnostic diferenţial:
o alte boli eruptive: rubeola, rujeola , mononucleoza infectioasă:
o alte cauze infecţioase de angină: virusul herpes simplex, virusul
Coxsackie, adenovirusuri, virusul Epstein-Barr,
Corynebacterium diphterie;
o alergie postmedicamentoasă (nu există ciclul limbii, contact cu
un medicament)
o erupţii toxico-alergice;

Complicaţiile scarlatinei pot surveni:

o precoce, fiind:
-septice (otită, adenită, otomastoidită, sinuzită, flegmon
amigdalian sau de planşeu bucal)
- toxice (miocardită, hepatită, nefrită, şoc toxic, encefalită).
o tardive, alergice: RAA, , glomerulonefrită acută difuză, eritem
nodos, eritem polimorf, coree.

Tratament.
Scarlatina face parte din bolile care necesită internare obligatorie,
declarare epidemiologică nominală şi izolare minimum 7 zile.
Tratament igieno-dietetic:
– izolare şi repaus la pat în spital cel puţin 7 zile;
– regim alimentar: hipoproteic în cazul complicaţiilor renale
intrainfecţioase.
Tratament etiologic:
- Pentru persoanele care nu sunt alergice la penicilină, tratamentul
de elecţie a rămas cu Penicilina G injectabil (de preferat), sau
penicilina V, oral timp de 7 - 10 zile, urmat de benzatin penicilină,
o doză pe săptămână, 3 săptămâni consecutiv.

Dozele de penicilină ce pot fi utilizate sunt:

- – copil: Penicilina G inj. 50.000 UI/Kgc/zi, i.m. sau i.v. , în 3-4
prize sau Penicilina V 100.0000 UI/Kgc/zi, oral în 3 - 4 prize, cu o
oră înainte de masă sau la 2 - 3 ore după mese.
- – benzatin penicilina se administrează o dată pe săptămâna în
doză de: 600.000 UI i.m. la copilul cu G < 25 Kg sau 1.200.000
U.I. la copilul cu G > 25 Kg şi adult.
- – în caz de alergie la penicilină se pot utiliza alte antibiotice
active pe streptococul beta-hemolitic de grup A, putându-se
folosi:
- – macrolide (eritromicină: 30-40 mg/kgc/zi, claritromicină: 2 x 250
mg/zi) - 10 zile
- ; – asocierea Amoxicilinei + acid clavulanic (Augmentin);
- – cefalosporine de generaţia a II-a.

Tratament patogenetic:
forme severe, hipertoxice – corticoterapie: Prednison 1 mg/kgc/zi
timp de 10-14 zile, sub control clinic şi ECG;
– imunoglobuline, i.v.
Tratament simptomatic:
– antipiretice (paracetamol, aspirină, metamizol = algocalmin);
– antiinflamatorii: ibuprofen, paracetamol;
– antialgice: algocalmin
– vitamine

10. Erizipelul
Etiologie : streptococul beta-hemolitic grup A
Semne si simptome :
Perioada de incubatie : 3-5 zile
Debutul bolii :
- Brusc
- Frison intens
- Febra ridicata ( 39-40 grade C )

Perioada de stare : se caracterizeaza prin prezenta placardului

erizipelatos, a adenopatiei si a fenomenelor generale.
Placardul erizipelatos :
- Poate sa apara in orice parte a corpului, in varietatea unei solutii
de continuitate a tegumentelor sau a unei mucoase infectate, de
obicei este unic
- Tumefactia : uniforma, placardul este usor reliefat fata de
tesuturile sanatoase din jur
- Pielea : destinsa, lucioasa
- Culoarea placardului : rosie-inchisa, adesea caramizie, la
bolnavii cu tulburari grave : cianotica
- Durerea locala : putin accentuata, suportabila
Erizipelul fetei : foarte acut si dureros, placard simetric, pe ambii
obraji si piramida nazala in forma de “fluture”.
Erizipelul gambei : crestere in volum a gambei, debut cu sdr
infectios ( frison, febra ), asociat cu adenita ggl ( inghinali, axilari )
si traiecte de limfangita
Erizipelul pavilionului urechii insotit de dureri foarte mari
Erizipelul post partum, periombilical al nn este o forma grava de
erizipel ce se poate complica cu septicemia.
Tratament :
- Etiologic : Penicilina G : primul episod : 2 milioane UI/ZI
Urmatoarele episoade : 4-6-10 mil
UI/ZI
- Durata medie : 10 zile-pana la 3 saptamani, in ultima zi se
admnistreaza Moldamin
- in caz de alergie la Penicilina : Eritromicina
- Tratament simptomatic :
*antialgice
*sedative
* tratament local ( comprese cu antiseptice)
*procese supurative – tratament chirurgical

11. RUJEOLA

Etiologie: virusul rujeolic

Manifestari clinice:
Perioada de incubaţie este de 8-14 zile.
Perioada preruptivă: este de 3-4 zile şi se caracterizează printr-un
debut brusc cu:
● febra, precedată de frisoane, ajunge la 39°C şi peste; poate
diminua la
sfârşitul perioadei prodromale şi creşte din nou în perioada
eruptivă (tendinţă bifazică);
● modificări catarale manifestate prin catar conjunctival, al
tractului respirator şi al mucoasei digestive –element caracteristic
pentru debutul rujeolei:congestia conjunctivală şi edemul
pleoapelor cu lăcrimare intensă, rinorea abundentă, apoasă sau
muco-purulentă, dau copilului un aspect caracteristic cu “facies
de copil plâns”;
● catarul respirator poate afecta laringele ducând la laringită cu
tuse,disfonie, uneori foarte intensă, realizând ,,crupul rujeolic’’,
interesarea traheei şi bronşiilor duc la traheobronşităcu tuse
productivă şi raluri ronflante şi sibilante stetacustic;
● inflamaţia catarală a mucoasei digestive poate duce la apariţia
vărsăturilor, epigastralgiilor, scaunelor diareice muco-apoase sau
muco-sangvinolente.

Modificările buco-faringiene sunt de asemenea caracteristice:

● enantem congestiv difuz al vălului, amigdalelor şi faringelui, cu
puncte hemoragice de 3-5 mm şi contur neregulat –enantem
“stropit”;
● limba este saburală cu depozit albicios şi marginile roşii.

Semnul Koplik, patognomonic pentru rujeolă: exprimat prin

micropapule de 1-2 mm, albicioase sau albastru deschis cu aspect
de ,,grăunţe de griş’’, pe un fond eritematos, izolate sau grupate;
localizate pe mucoasa jugală, gingivală în apropierea ultimilor
molari sau în şantul jugo-maxilar; sunt aderente la mucoasă;
Tulburări nervoase: iritabilitate, cefalee, convulsii tonico-clonice
(la sugar şi copilul mic).

Perioada eruptivă:durează 4-6zile; se anuntă de obicei printr-o

nouă ascensiune febrilă
(39-40°C), cu alterarea stării generale; persistă fenomenele
catarale şi chiar se accentuează.

➢ EXANTEMUL:
-are o evolutie descendenta, gradate, centrifuga, pe parcursul a 3
zile
-apare de obicei noaptea, pe ceafa, retroauricular, apoi pe fata si
gat
- doua zi eruptia coboara pe trunchi si membrele sup.
-a 3a zi cuprinde si membrele inferioare

Aspect:
-macule sau papule, de 2-3 mm diametru, catifelat, rosii, cu
tendinta la confluare si formare de placarde policiclice cu piele
sanatoasa intre elemente;pot fi usor pruriginoase
Limba, care în stadiul prodromal era saburală, în perioada eruptivă
se descuamează şi devine roşie, uneori asemănătoare cu limba
zmeurie.

Perioada de convalescenţă(posteruptivă) este scurtă (3-6 zile) cu

scăderea febrei, dispariţia fenomenelor toxice generale. Erupţia e
înlocuită de pigmentaţia arămie, poate să apară o descuamaţie
fină, furfuracee pe faţă, trunchi, NU pe palme, plante.
Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza datelor:
– epidemiologice-antecedente vaccinale, contact cu bolnavi de
rujeolă;
– clinice-sindrom infecţios (febră peste 38°C), facies “de copil
 plâns”, semn Koplik prezent, erupţia specifică;
– paraclinice:
nespecifice: VSH normal, hemoleucograma
specifice, care evidenţiază virusului rujeolic: direct prin imuno-
fluorescenţă şi indirect prin:reacţii serologice efectuate în
dinamică

Tratament:
Rujeola necomplicata se izolează şi se tratează la domiciliu, prin
asigurarea condiţiilor de igienă, alimentaţie, medicaţie simptomatica
şi de susţinere generală.Spitalizarea este indicata pentru formele
severe, complicate sau în situaţii de necesitate.

Tratament igienodietetic:
– repausul la pat în perioada febrile şi câteva zile după aceasta;
– igiena tegumentelor şi mucoaselor, cu spălături oculare,
gargară cu ceai de museţel;
– dieta, în perioada febrilă: lichide, ceaiuri, limonadă, sucuri de
fructe, apă minerală, lapte. În convalescenţă, regimul alimentar
este complet, fără restricţii.

Tratament medicamentos:
– febra se combate cu antipiretice (aminofenazonă);
– tusea se calmează cu siropuri expectorante şi ceaiuri calde;
– împotriva vărsăturilor se pot da poţiuni calmante sau
antiemetice;
– în caz de agitaţie, se dau sedative (fenobarbital, Romergan,
Diazepam);
– vitamina C şi cele din grupul B sunt recomandate la cei
cu carenţe anterioare.

Antibioticele nu sunt indicate în tratamentul rujeolei

necomplicate.
Tratamentul complicatiilor:
- In encefalita rujeolica: antiedematoase cerebrale, HHC, DXM,
anticonvulsivante, vitamin grup B, trofice cerebrale
- Suprainfectiile bacteriene: tratate cu ATB-Nu se adm profilactic

12. Rubeola postnatala

Rubeola congenitală
✓ Apare in cazul primo-infectiilor la gravid in primele 4 luni de
sarcina
✓ Consecinte :
- Resorbtia embrionului
- Avort spontan
- Nasterea unui fat mort
- Nasterea unui copil cu una sau mai multe malformatii

✓ Există 2 tipuri de rubeolă congenitală:

→ rubeola cu malformaţii asociate;
→ rubeola congenitală evolutivă (virusul este prezent în
organism şi chiar în faringe).

✓ Nou-născutul cu rubeolă congenitală prezintă la naştere:

→ fenomene de meningo-encefalită,
→ hepato-splenomegalie,
→ purpura trombocitopenică;
→ se naşte prematur şi prezintă de regulă următoarele
malformaţii (cu manifestări clinice dominante): oculare,
cardiace, auditive.
✓ Diagnostic de laborator.
- Prezenţa anticorpilor antirubeolici tip IgM la naştere şi
persistenţa lor peste 6 luni; (anticorpii IgM nu traversează
placenta, deci prezenţa lor semnifică sinteza acestora de către
nou-născut, in utero).
- Antepartum virusul(Ag virale ) poate fi izolat in placenta si toate
tesuturile fetale , lichid amniotic, sange fetal prin Ac
monoclonali PCR , hibridizare
- Postpartum la nou –nascut pledeaza pentru o infectie
congenitala: cresterea titrurilor de Ac specifici si prezenta Ac
specifici de tip Igm

✓ Diagnosticul diferenţial se face cu alte infecţii congenitale:

♣ toxoplasmoza;
♣ infecţia cu citomegalovirus;
♣ infecţia herpetică;
♣ lues.

✓ Tratament.
♥ Nu există tratament specific pentru rubeola congenitală
♥ Se evita contactul cu femeile gravide
♥ Bolnavii se izoleaza la domiciliu pentru a preveni
raspandirea bolii
♥ In formele complicate se indica spitalizare + tratament
symptomatic, pathogenic,
♥ imunizarea copiilor şi a femeilor de vârstă fertilă: toţi copiii
cu vârsta între 12 şi 15 luni,
♥ Dacă această vaccinare nu a fost facută, atunci se
 vaccinează, cu bivaccin (rujeolic-rubeolic), numai femeile
în perioada fertilă!

13. RUBEOLA CONGENITALĂ:

MANIFESTARI CLINICE: exista doua tipuri de rubeola congenitala:
1. Rubeola cu malformatii asociate;
2. Rubeola congenitala evolutiva (virusul este prezent in
organism si chiar in faringe);
Nou-născutul cu rubeolă congenitală prezintă la naştere:
– fenomene de meningo-encefalită,
– hepato-splenomegalie,
– purpura trombocitopenică;
– se naşte prematur şi prezintă următoarele malformaţii: oculare,
cardiace, auditive.

Malformaţiile congenitale frecvent observate sunt:

– oculare: cataractă nucleară, microftalmie, retinopatie;
– cardio-vasculare:defect de sept interventricular, interatrial,
coarctaţia aortei, persistenţa canalului arterial, stenoza arterei
pulmonare;
– auditive: pierderea auzului neuro-senzorial cu tulburări
vestibulare şi/sau surdo-mutitate;
– sangvine: purpură trombocitopenică, anemie hemolitică;
– osoase: hipoplazie mandibulară, anomalii dentare;
– neuropsihice: microftalmie, paralizii spastice;
– digestive: atrezie intestinală;
– metabolice: diabet zaharat, tulburări de creştere.

Decesul survine frecvent.

♦ Tratament.
- Nu există tratament specific pentru rubeola congenitală.
- Numeroase defecte pot fi corectate chirurgical sau răspund la
terapia medicamentoasă.
♦ Prevenţie.
- Monovaccin/bivaccin
- Rubeola in primul trimestru – intreruperea sarcinii – effect
teratogen al virsului
- Izolarea bolnavului pe toata durata de contagiozitate, evitarea
contactului cu femei gravide care nu au mai avut rubeola/nu s-
au vaccinat
▪ Profilaxia pasivă - imunoglobuline standard în primele 2 -3 zile
de la contactul infectant.
▪ Profilaxia activă se face prin vaccinare cu vaccinul antirubeolic
în forma simplă sau combinată cu alte vaccinuri (antirujeolic,
 antiurlian).

Vaccinul induce imunitate la cel puţin 95% din cei vaccinaţi şi

asigură protecţia cel puţin 10 ani.

14. VARICELA
Etiologie: Virusul Varicella-Zoster
Sursa de infecţie - bolnavii cu varicelă care sunt contagioşi prin
secreţii nazofaringiene şi mai puţin prin conţinutul veziculelor şi
bolnavii cu herpes zoster –prin conţinutul leziunilor cutanate.

Calea de transmitere poate fi aerogenă sau verticală

(transplacentar) – risc maxim trimestrul II.

Manifestari clinice:

✓ Perioada de incubaţie: 15 zile (10-20 zile)

✓ Perioada preeruptivă (1-2 zile): febră, disconfort, cefalee,
inapetenţă
✓ Perioada eruptivă (~3 săptămâni):

Exantemul apare în prima săptămână, în 2-5 valuri eruptive care

se succed la interval de 1-3 zile, fiecare val eruptiv fiind însoţit de
un croşet febril;

Elementul caracteristic varicelei este vezicula care are

următoarele caractere: superficiala, cu conţinut clar -“picătură de
rouă”, înconjurată de o areolă hiperemică si nu confluează.

Exantemul varicelos – caractere:

– Polimorf (pluristadial)
– Generalizat
–Centripet (cea mai mare concentraţie a veziculelor este întâlnită
pe trunchi şi în regiunile proximale ale extremităţilor.
– Evoluţie rapidă leziunilor (8-12 ore);
– Pe o suprafaţă afectată sunt prezente simultan leziuni aflate în
toate stadiile evolutive;
–Formarea noilor leziuni continuă timp de 2-4 zile; concomitent
pacientul prezintă prurit, febră, cefalee, anorexie;

Enantem - la nivelul mucoaselor veziculele sunt rapid decapate

rezultînd ulceraţii superficiale (afte).
– Copiii – prezintă stare generală relativ bună, adenopatii
laterocervicale, inconstant splenomegalie.
– Adolescenţii, adulţii – evoluează cu stare generală influenţată.

Elementele eruptive au evoluţie ciclică:

– maculă (ore) →papulă(~ 24h) →veziculă (~48h) →falsă
pustulă aseptic (2-4 zile) →crustă – pe parcusul a 3 săptămâni
se desprind fără a lăsa cicatrici;
– unele elemente rămân în stadiu de papulă (elemente abortive);
– pustula este aseptică (conţine limfocite-monocite).

Grupe de risc: nou-nascuti, sugari, femei gravid, copii cu astm

bronsic, adolescent si adulti, imunodeprimati.

Forme severe: forma necrotico-hemoragică, forma gangrenoasă,

forma buloasă, forma visceralizată.

Tratament
Tratament antiviral: ACICLOVIR
Indicaţii:
– copilul peste 12 ani;
– copiii cu boli cronice cutanate sau pulmonare;
– copiii aflaţi sub tratament cronic cu aspirină sau corticoizi;
– cazurile secundare de boală dintr-un focar epidemic;
– adolescenţi, adulţi.

Tratament simptomatic:
– antitermice (paracetamol, NU aspirină);
– antihistaminice;
– aplicaţii locale cu alcool mentolat 1% sau soluţii apoase cu
clorhexidină;
– se contraindică: talc, creme, antipruriginoase, topice cu
antibiotice;
– menţinerea igienei unghiilor – pentru profilaxia suprainfecţiilor
bacteriene.

15. Herpes zoster

✓ Definitie
= boală infecto-contagioasă determinată de virusul Varicella-
Zoster ,caracterizata printr-un exantem vezicular unilateral ,
local pe unul sau mai multe dermatoame , care se insoteste de
dureri intense, totodata herpesul zoster fiind rezultatul
reactivării virusului existent în stare de latenţă pe fondul unei
reduceri a imunităţii specifice a gazdei.

✓ Factorii favorizanţi:
 → traumatisme,
→ intervenţii neuro-chirurgicale,
→ administrare de citostatice,
→ neoplasme,
→ limfoame,
→ leucemii,
→ infecţia cu HIV/SIDA

✓ Manifestări clinice :

♣ INCUBAŢIA nu poate fi precizată, fiind vorba de reactivarea

unei infecţii latente.
♣ PERIOADA PRODROMALĂ durează câteva zile (2-3 până la
7-10) şi asociază simptome moderate ca intensitate: cefalee,
febră, mialgii difuze, prurit şi dureri vii, fulgurante,
percepute sub formă de arsură sau înţepătură şi/sau
hiperestezie cutanată,
♣ La 2- 3 zile de la instalarea durerii nevralgice şi a hiperesteziei
cutanate, apare erupţia caracteristică care:
→ apare pe o arie cutanată delimitată, in funcţie de
numărul de metamere afectate, fiind unilaterală, pe traiectul
unui nerv senzitiv şi nedepăşind linia mediană a corpului;
→ iniţial, apar macule congestive, uşor indurate, care devin
papule şi apoi vezicule (in 1-2 zile) care apar “în valuri”, timp
de 3-4 zile, concomitent fiind prezente toate tipurile de leziuni;
→ conţinutul veziculelor se tulbură, apoi prin desicare, în 4 -
5 zile se formează cruste care se desprind în ziua 14 - 15
lăsând cicatrici uşor deprimate, depigmentate central şi
înconjurate de un halou brun care poate persista mai mult
timp;
→ caracteristică este topografia radiculară a erupţiei în
bandă sau centură
→ leziunile au tendinţa la grupare acolo unde sunt ramuri ale
 nervului senzitiv cutanat (parasternal, paraspinos, medio-
axilar);
→ la nivelul mucoaselor se formează ulcere eritematoase
superficiale;
→ erupţia durează 3-5 zile, cu durata totală a bolii de 10-15
zile, dar revenirea la normal a pielii va dura 1 lună.

♣ Forme clinice, în functie de topografia nervoasă afectată:

– Herpes zoster ophtalmicus
– Herpes zoster al ramurii maxilare a trigemenului
– Sindrom Ramsay-Hunt
– Zoster sine herpete
– Zona-zoster diseminată
– Herpesul zoster la imunocompromişi

✓ COMPLICAŢII

→ Encefalita cu VVZ
→ Paralizii motorii
→ Nevralgia postherpetică +/- prurit postherpetic
→ Hemipareza controlaterală
→ Leziuni oculare în zosterul oftalmic: uveită, keratită,
conjunctivită, paralizii ale muşchilor oculari, retinită.
✓ DIAGNOSTICUL POZITIV se pune pe baza datelor:

1. EPIDEMIOLOGICE (epidemie de varicelă, contact infectant cu

un bolnav cu varicelă sau herpes zoster);

2. CLINICE (dureri cu distribuţie la nivel de dermatom şi aspectul

erupţiei veziculoase);
3. PARACLINICE:
a) depistarea virusului prin PCR;
b) imunofluorescenţa (IF) directă şi indirectă, pentru
determinarea antigenului viral din lichidul veziculelor cutanate
(metodă rapidă, cu rezultate în câteva ore), coroborate cu
diagnosticul serologic: RFG, hemaglutinarea, anticorpii fluorescenţi
la antigenul de membrană (FAMA) sau ELISA;
c) izolarea VVZ în culturi de celule, dificil de efectuat

TRATAMENT.
Are ca obiective:
- combaterea durerii şi inflamaţiei;
- prevenirea infecţiilor secundare;
- evitarea complicaţiilor (algiile postzosteriene).

TRATAMENTUL GENERAL: se recomandă a se administra cât

mai precoce de la debutul bolii, şi utilizează:
→ antivirale
- aciclovir 2-3 g/zi;
- valaciclovir (Valtrex) cp 500mg; 3g/zi;
- brivudin (Helpin) cp 125mg; 500mg/zi;
- rodilemid, fiole 10ml; 1f/zi.

Durata tratamentului este în medie 7-10 zile.

→ antiinflamatoare–steroidiene (prednison 30mg/zi, în cure
scurte pentru prevenirea algiilor
 postzosteriene),nesteroidiene( de tipul fenilbutazonă,
indometacin, diclofenac), administrate per os sau sub forma de
supozitoare;
→ analgezice: aspirina tamponată, algocalmin, paracetamol;
→ antibioterapia: se utilizează curativ numai în caz de
suprainfecţie şi preventiv în formele grave la imunodeprimaţi;
→ medicaţia adjuvantă: vitaminoterapie grup B, cimetidină,
interferon leucocitar;

TRATAMENTUL LOCAL constă în aplicaţii locale de:

→ creme, unguente sau soluţii care conţin antivirale: aciclovir
5% (Zovirax, Euvirox, Avyclor); foscarnet sodic 20%; moroxidin
(Herpestop);
→ pudraje cu talc sulfamidat 20% sau pastă cu apă;
→ badijonări cu coloranţi (violet de genţiană);
→ antibiotice şi epitelizante.

16. Infecția HIV: etiopatogenie, stadializare CDC

( NU GASESC LA STADIALIZARE)

- Sindromul de imunodeficienţă dobândită este manifestarea

clinică cea mai gravă a infecţiei cu HIV şi se caracterizează prin
apariţia infecţiilor oportuniste, a neoplaziilor sau a altor
manifestări clinice ameninţătoare de viaţă datorate
imunodepresiei instalate prin scăderea limfocitelor T, purtătoare
a receptorului specific pentru virus, glicoproteina CD4
- Sursa de infecţie este reprezentată de indivizi infectaţi, în special
cei aflaţi în perioada de latenţă a bolii, când persoanele sunt
aparent sănătoase.
- Există trei căi de transmitere: contactul sexual; calea
 parenterală; transmiterea perinatală.
-
Etiopatogenie.
- În ceea ce priveşte receptivitatea organismului este generală, cu
o excepţie: există indivizi rezistenţi la această infecţie (11% în
populaţia albă şi 1,7 % în populaţia neagră), care sunt
homozigoţi, caracterizaţi prin mutaţia genetică ce priveşte
chemochina- receptor
- . Până în prezent nu există un vaccin cu eficacitate dovedită, deşi
s-au facut paşi importanţi şi se lucrează în acest sens.
- Virusul este un virus ARN, care face parte din Retrovirusuri,
familie care se caracterizează prin prezenţa unei
reverstranscriptaze.

Retrovirusurile cuprind:

→ oncovirusurile: HTLV-1 implicat în etiologia unor

limfoame şi leucemii cu limfocite T; HTLV-2 este agentul
leucemiei cu celule păroase şi HTLV-5
→ lentivirusurile: HIV1 şi HIV2
→ spumavirusurile sunt prezente la animale.
- ARN-ul viral este constituit din gene clasice, prezente la toate
retrovirusurile, numite: gag, pol şi env şi gene specifice: tat, rev,
viv, nev, vpr şi vpx pentru HIV2. Genomul conţine 9 gene care
codifică 9 proteine: trei dintre acestea gag, lev şi pol sunt
importante: gag şi env sunt precursoare pentru proteinele
structurale, iar pol este percursor pentru funcţia enzimatică.
- Virusul HIV se caracterizează printr-o variabilitate deosebită a
genomului, atât pe parcursul evoluţiei infecţiei la acelaşi pacient,
dar şi de la un pacient la altul; se evidenţiază în acest sens gena
 env dintre cele clasice, care codifică glicoproteinele anvelopei şi
gena nev dintre cele specifice.
- Pe lângă variabilitate, o altă caracteristică a virusului este latenţa
celulară, asemănătoare cu strategia „calului troian”, care se
referă la absenţa exprimării antigenelor virale în celulă, adică,
virusul are capacitatea de a rămâne mut antigenic, fără să
stimuleze capacitatea de apărare a organismului.
Mecanismele patogenice ce se derulează în urma
infectării organismului cu virusul HIV cuprind trei aspecte
importante:
a. replicarea virală în celula gazdă: are loc în celulele
susceptibile de a fi infectate cu acest virus, adică cele care
prezintă receptorul CD4, o glicoproteină, monomer 58 KDa,
receptor responsabil de ataşarea virusului la celula gazdă,
acestea sunt : limfocitele T-helper (60% din populaţia
limfocitelor T) aparţinând sistemului imun, limfocitele B,
macrofagele, celule dentritice din ganglionii limfatici, fibroblaştii
pulmonari, epiteliul timic.
b. repercursiunile infecţiei asupra sistemului imun de
apărare: Virusul va determina scăderea numărului limfocitelor
T4, atât direct - prin distrucţia celulei reproducătoare, datorită
acumulării de ADN viral neintegrat şi inhibiţia sintezei proteice
pentru proteinele proprii celulei gazdă, dar şi indirect prin
distrugerea celulei sub acţiunea anticorpilor dirijaţi către Gp120
fixată la nivelul receptorilor CD4 sau prin mecanism imunologic
încrucişat datorită similitudinii structurale între Gp 120, Gp 41
şi unele structuri de pe membrana limfocitulu
c. consecinţele prăbuşirii mecanismelor de apărare ale
organismului: sunt creşterea susceptibilităţii de a dezvolta
infecţii (infecţii oportuniste) şi cancere
Stadializarea CDC?

17. Infecția HIV: tablou clinic, istorie naturala

Manifestări clinice.
Tabloul clinic al infecţiei cu HIV evoluează în 3 faze:
1. Infecţia acută (primoinfecţia):
- prezentă la 20-30% din pacienţii HIV pozitiv, se caracterizează
prin febră, simptome ce pot sugera o gripă sau o
mononucleoză infecţioasă (poliadenopatii, artralgii, astenie,
uneori exantem, angina eritematoasă sau ulcerată),
- debutează la 3-4 săptămâni de la contactul infectant.
- Rar se descriu manifestări neurologice: neuropatii periferice,
encefalite sau meningite cu lichid clar. Această faza durează 2-
4 săptămâni.
2. Infecţia cronică asimptomatică
- evoluează între 2-10 ani, în funcţie de o serie de factori:
calea de inoculare şi masivitatea infecţiei (are importanţă
transmiterea postransfuzională şi verticală);
vârsta (perioada este mai scurtă la vârste mici);
tipul şi virulenţa virusului(este mai lungă pentru HIV2);
prezenţa unei alte infecţii, a malnutriţiei, abuzul de droguri.
- În toată această perioadă, pacientul este contagios; există
prima fază de latenţă (de 1-3 luni până la 4 ani) în care
anticorpii circulanţi nu pot fi decelaţi prin teste uzuale şi o fază
de seroconversie, în care anticorpii devin decelabili.
3. Perioada simptomatică a infecţiei cronice
- De cele mai multe ori această perioadă începe cu un sindrom
de limfadenopatie generalizată persistent, care interesează cel
puţin 2 grupe ganglionare superficiale, periferice, de obicei
nedureroasă, durează 2-3 luni şi se remite spontan.
- Cel mai frecvent sunt afectaţi ganglionii cervicali, axilari şi
occipitali.
- Acest sindrom clinic poate lipsi.
- La câteva luni, până la 1 an de la acest sindrom, încep să
 apară semne clinice sugestive, nu definitorii pentru infecţia
HIV, denumite ARC (AIDS Related Complex) care cuprind 2
grupe de manifestări clinice sugestive:
a. manifestări nespecifice sugestive:
– febră persistentă (peste 3-4 săptămâni) fără o altă cauză
aparentă;
– scădere ponderală peste 10 %;
– diaree persistentă de peste 1 lună
- astenie
- transpiraţii nocturne,
- splenomegalie,
- cefalee;
- mai rar au fost descrise: sindrom Raynaud, Sindrom Sjogren,
artrite reactive, trombocitopenie.
- La copii trebuie amintite două aspecte clinice importante:
paroditita cronică bilaterală şi oprirea în dezvoltarea staturo-
ponderală.
b. infecţii oportuniste sugestive, apărute ca urmare a
scăderii rezistenţei organismului:
- afectarea aparatului respirator: pneumonii recidivante;
- afectări ale mucoasei bucale: candidoza, leucoplazia păroasă
a limbii, infecţii gingivale etc.;
- afectări ale pielii: herpes simplex şi herpes-zoster recidivant,
molusculum contagiosum, veruci vulgare, condiloma
acuminatum perigenitale, acnee, micoze.
4. În acest context de alterare a stării generale, infecţii
recidivante, se instalează stadiul SIDA, ultima fază evolutivă,
caracterizat prin:
- prezenţa manifestărilor clinice definitorii
- Aceste semne considerate definitorii au valoare de diagnostic
chiar în situaţia unui examen serologic incert.
- Una din principalele manifestări definitorii este sindromul
caşectic (wasting syndrome); infecţiile oportuniste sunt
prezente la nivelul tuturor aparatelor si sistemelor.
Lista manifestărilor clinice definitorii pentru SIDA
Aparat respirator
-pneumonia cu Pn. jiroveci; pneumonia cu virusul
citomegal;
- infecţii cu mycobacterii atipice (nontuberculoase);
- infecţii recidivante diverse (pneumococ, H. influenzae,
fungi, protozoare: Criptococcus neoformans, Hystoplasma
capsulatum, Candida, Criptosporidium, Toxoplasma
gondii); - manifestări neinfecţioase: pneumonia cronică
limfocitară, sarcom Kaposi pulmonar;
Sistem nervos
- encefalite cu virus citomegal, HIV;
- leucoencefalita multifocală progresivă;
- meningite cu HIV, fungi (Candida, Criptococcus) dar şi cu
bacterii în special BK;
- leziuni focale;
- toxoplasmoza cerebrală, limfom cerebral primar, limfom
non- hodgkinian şi, rar, sarcom Kaposi cerebral;
Aparat digestiv
- candidoza esofagiană;
- ulceraţii esofagiene prin virusurile herpetice, citomegal;
- diaree cronică cu Criptosporidium sau Microsporidium;
- colite cronice sau localizate (virusul citomegal, virusurile
herpetice, CI. difficile, micoze);
- infecţii bacteriene recidivante cu salmonelle,
Camphylobacter şi mycobacterii;
- afectări hepatobiliare (angiocolite micotice, cu virusul
citomegal, hepatite cronice cu virusul B, C, protozoare,
fungi)
Piele şi mucoase
- infecţii virale (herpes simplex, herpes-zoster, veruci
vulgare şi veneriene, leucoplazia păroasă a limbii);
- infecţii bacteriene (staficococii, impetigo streptococic,
angiomatoză bacilară);
 - infecţii fungice (Candida, Criptococcus); - tumori
(sarcom Kaposi)
- limfoame cu celule B şi T, carcinoame epidermoide,
carcinom spino şi bazocelular; - alte dermatoze (dermita
seboreică, psoriasis, prurigo, aftoza recidivantă).

17. INFECTIA HIV: diagnostic, monitorizare

Diagnosticul infecţiei cu HIV se realizează pe date

epidemiologice, clinice şi de laborator.

Datele epidemiologice suggestive pentru această infecţie sunt:

- persoane, în special copii instituţionalizaţi(cămin, leagăn);
- copii la care unul din părinţi este seropozitiv;
- homosexualii
- toxicomanii,
- viaţă sexuală dezordonată sau prezentă în anamneza a
unei transfuzii realizată în perioada anilor’80,
- sânge necontrolat serologic.

Datele clinice
➢ Boala acută (primoinfecţia)-stadiul corespunzător primelor
săptămâni de boală(2-4 săptămâni), stadiu ascociat cu
încărcătura virală înaltă şi răspuns imunologic intens.
Debutul clinic: febră, transpiraţii, cefalee, mialgii, greaţă, diaree,
faringită, meningism.
Examenul clinic obiectiv reliefează adenopatie occipitală, axilară,
cervicală şi uneori hepatosplenomegalie, leziuni ulcerative, orale,
candidoza oro-faringiană.
Examenele paraclinice evidenţiază: limfopenie, scădere de CD4 şi
CD8, cu raport CD4/CD8 normal, după care numărul limfocitelor
CD4 şi CD8 începe să crească, dar raportul se inversează şi de
regulă aşa rămâne. La 75 % din pacienţi se izolează antigenul p 24
în ser şi LCR (persistă cateva săptămani pană la câteva luni).
Markerul important este încărcătura virală, de obicei mare(105-
106 copii/ml).

➢ Infecţia cronică prezenţa adenopatiei la cel puţin 2 grupe

ganglionare extrainghinale pentru cel puţin 3-6 luni (fără o
explicaţie clinică). Interesează în special ganglionii submaxilari,
occipitali, cervicali, axilari epitrohleani.

➢ Infecţiile oportuniste care caracterizează stadiul de SIDA, al

imunodepresiei.
Tabloul clinic al infecţiei cu HIV trebuie să cuprindă în prezent alte
două manifestări importante: sindromul lipodistrofic si
sindromul de reconstrucţie imună urmare a terapiei HAART
➢ Boala constituţională.
Mulţi pacienţi prezintă înaintea infecţiilor oportuniste,simptome ca:
fatigabilitate, stare subfebrilă, transpiraţii; mai sunt prezente
scăderea ponderală, anxietatea, depresia.

Manifestări pulmonare în HIV. Complicaţiile respiratorii rămân cea

mai frecventă cauză de mortalitate şi morbiditate în HIV,

Manifestări gastrointestinale şi hepatobiliare în HIV.

- candidoze esofagiene, biliare
- colite criptococozice
- infecţia cu virusul hepatitic B, C.

Boli neurologice in HIV

- scăderea capacităţii de concentrare, amnezie
- apatie
- tendinţă la izolare
- modificări în coordonarea mişcărilor
- scăderea forţei muscular
 - tulburări senzoriale

Manifestări cardiace
Afectarea cardiac la pacienţii HIV poate interesa:pericardul,
miocardul, endocardul( ICC,boala coronariana cardiac, aritmii
cardiac, valvulopatii, pericardita)

Manifestari renale in HIV

- sindrom nefrotic
- glomerulonefrită rapid progresivă;
- proteinurie asimptomatică;
- hematurie
- glomerulonefrită cronică
- Glomerulonefritele post-infectioase,necroza tubulara, IRA.

DIAGNOSTICUL DE LABORATOR
–teste hematologice, ce indica leucopenie sub 4000/mm3şi
limfopenie sub 1500/mm3, uneori însoţite de anemie şi
trombocitopenie;
–detectarea anticorpilor specifici anti HIV, prin :
imunofluorescenţa indirectă, latexaglutinare; în prezentse
folosesc două teste care şi-au dovedit eficacitatea: ELISA şi
Western-blot.
Monitorizare( de scris schema de la ionica)

19. Gripa
✓ Tablou clinic.
→ Incubaţia durează 1- 3 zile.
→ Debutul este brutal cu febră (39-40grade Celsius),
 frisoane, cefalee, mialgii.
→ Perioada de stare durează 2-7 zile şi cuprinde:
– sindromul febril (persistenţa febrei peste 10 zile indică prezenţa
complicaţiilor);
– sindromul algic: cefalee, mialgii, artralgii;
– sindromul nervos: astenie, ameţeli, apatie;
– sindromul respirator: coriza, congestie lacrimală, disfagie,
disfonie, tuse;
– manifestări cardio- vasculare: tahicardie;
– manifestări digestive: inapetenţă, greţuri, vărsături;
– manifestări renale: oligurie;
– manifestări hemoragice: epistaxis, spută hemoptoică.
✓ Complicaţii
♥ Respiratorii:
a) virale - laringita acută: prezentă în special la copilul mic, este
anunţată de disfonie, tuse lătrătoare, asfixie, laringo- traheită;
bronşiolita, pneumonie- poate apare în a 2- a zi de boală şi
manifestată prin dispnee, cianoză, tuse;
b) viro-bacteriene: pneumonii bacteriene, pleurezii,
bronhopneumonii prin suprainfecţii bacteriene.
♥ Nervoase: encefalita şi meningita sunt rare; mielite,
poliradiculonevrite.
♥ Cardiovasculare: miocardita, pericardită.
♥ Renale: nefrita interstiţială.
 ♥ O.R.L.: otomastoidită, otită, sinuzită.
✓ Diagnostic
- Stabilirea diagnosticului se bazează pe tabloul clinic şi
paraclinic:
♥ Diagnosticul paraclinic:
– izolarea virusului din secreţiile naso-faringiene pe membrana
corioalantoidă de ou embrionat;
– teste serologice, cu determinarea anticorpilor specifici în
dinamică.
✓ Tratament.
♥ Tratamentul simptomatic:
- sustinerea respiraţiei şi a funcţiei cardio-vasculare este
necesară în formele severe.
- - În prezenţa suprainfecţiilor bacteriene se vor administra
antibiotice.
♥ Tratamentul profilactic
→ Vaccinarea antigripală se poate realiza cu vaccin
inactivat ,0,5 ml la adult şi 0,25 ml la copil, administrat
subcutan sau intramuscular, format dintr-un amestec de
virusuri gripale A şi B, din tulpinile care au produs cele mai
frecvente epidemii; se foloseşte în special, la persoanele
cu risc de a dezvolta complicaţii grave (copii, gravide,
bătrâni).
→ Vaccinul cu virus viu atenuat se administrează uşor,
prin instilare nazală la persoane cu risc crescut de a
contracta boala (personal medical, elevi, studenţi).
♥ Chimioprofilaxie:
→ Amantadina sau Rimantadina (100-200 mg/zi) se
 administrează la persoane nevaccinate, aflate în focar şi
care prezintă risc crescut de a instala complicaţii. Se
indică numai pentru infecţia cu virus gripal A.

20. PAROTIDITA EPIDEMICĂ (OREIONUL):

Etiologie. Virusul urlian Poarta de intrare mucoasa
nazofaringiana
Manifestări clinice
Perioada de incubaţie durează 11-21 zile, cu extreme de 2-4
săptămâni.
Perioada prodromală; are durata de 1-2 zile, cuprinzând febra
redusă, anorexie, stare generală modificată, cefalee, dureri în zona
retromandibulară.
Perioada de stare: febra urcă la 37-40°C, timp de 3 zile.
Localizări salivare:
➢ Parotidita:
– debutează cu tumefacţia rapidă a unei glande parotide,
acompaniată de senzaţia de tensiune dureroasă în loja
parotidiană şi durere otică;
–tumefactia ungiului mandibulei, cu ştergerea şanţului
retromaxilar;
– la 1-2 zile apare tumefacţia glandei parotide opuse, rezultând
 aspectul de "pară" al faciesului
– orificiul canalului Stenon este frecvent eritematos şi edemaţiat -
simptomul Mourson, cu dureri în momentul stimulării secreţiei
salivare - semnul Trousseau;
– apare trismus cu dificultăţi de masticaţie şi pronunţie;
– pielea supraiacentă tumefacţiei este lucioasă, neinfiltrată,
destinsă şi de culoare normală;
– consistenţa parotidei afectate este păstoasă;
– în 7 zile glanda parotidă revine la normal, iar febră, durerea şi
tensiunea locală dispar;
Afectarea glandelor submandibulare
Afectarea glandelor sublinguale

Localizări extrasalivare:
∗ Orhiepididimita este cea mai frecventă manifestare extrasalivară
la bărbat, şi este bilaterală la 1 din 6 bolnavi cu orhită. Poate fi
manifestarea unică sau poate să preceadă afectarea parotidiană.
– apare în prima săptămâna sau a doua saptamana a parotiditei
– debut brutal, cu febră 39-41°C, frisoane, vărsături, cefalee şi
dureri vii testiculare. La examenul clinic, testiculul apare net
mărit de volum, în tensiune, cu scrotul intens congestionat, iar
tegumentele sunt calde.
– în 4-5 zile, febra scade in majoritatea cazurilor
 – sterilitatea este rară
∗ Ooforita apare la femei şi se manifestă cu febră, greţuri,
vărsături şi dureri în partea inferioară a abdomenului. Rar este
urmată de infertilitate sau menopauză precoce.
∗ Afectarea SNC cu sau fără evidenţă a sindromului meningian,
dar cu pleiocitoză LCR
~Meningita virală: cefalee, vărsături, febră, redoarea cefei.
~ Encefalita urliană : alterarea conştienţei, convulsii, pareze,
afazie şi mişcări involuntare; febră foarte înaltă 40-41°C; Sechele
cu retardare psihomotorie şi convulsii, hidrocefalie tardivă.
Mortalitate 1,4%.
Sindroame neurologice rare sunt:
– ataxie cerebeloasă;
– paralizie facială;
– mielita transversă;
– poliradiculita ascendentă (sindrom Guillain-
Barré).
Diagnosticul se bazează pe : – date epidemiologice - contact
infectant, epidemie;
– date clinice - tumefacţia parotidiană cu semne clinice medii;
– date de laborator:
Tratamentul.
- Pacienţii trebuie izolaţi până la retrocedarea tumefacţiei
 parotidiene pentru a evita transmiterea infecţiei la receptivi.
- Se vor evita alimentele care necesită o forţare a masticaţiei şi
cele acide.
- Nu există tratament antiviral specific, tratamentul oreionului
adresându-se simptomatologiei, putându-se folosi analgezice
pentru cefalee şi disconfort, aplicaţii reci externe.
- Cei cu inflamaţia testiculelor necesită repaus la pat timp de 14
zile, iar scrotul trebuie susţinut de o bandă adezivă conectată între
coapse; pentru a ameliora durerea se pot aplica comprese cu
gheaţă.
- In unele cazuri mai severe se administreaza fluide intravenos,
alimentatia pe cale orala se evita pentru cateva zile – greturi si
varsaturi, anticonvusivante la copii cu convulsii.

21. MONONUCLEOZA INFECTIOASA

Etiologie: Virusul Epstein-Barr (VEB)

Manifestări clinice.

Incubaţia variază între 3 şi 7 săptămâni, uneori ajungând la 60 de

zile.

Debutul bolii este, de regulă, insidios (4-5 zile), cu manifestări

generale: febră, cefalee, stare generală influenţată, astenie
importantă, mialgii.
Triada caracteristică constă în febră, faringită, limfadenopatie.

Perioada de stare se caracterizează prin:

– Febră - în platou, septică, remitentă sau intermitentă, cu valori de
38-40°C avînd o durată de 7-28 de zile.
– Angină – eritematoasă, eritematopultacee şi
pseudomembranoasă.
– Adenopatie - poate interesa orice grupă ganglionară, dar, mai
ales, ganglionii laterocervicali şi submandibulari.
– Splenomegalie
– Hepatomegalie - se însoţeşte mai rar de icter.
– Exantem maculo-papulos, rujeoliform sau scarlatiniform,
generalizat, este nepruriginos şi necaracteristic.
– Enantem palatin constă în pete hemoragice
– Mai rar- pot apare manifestări renale, pulmonare, cardiace, orhite

Tratament. Nu există o terapie specifică pentru mononucleoza

infecţioasă.
- Aciclovirul :inhibă multiplicarea şi reduce eliminarea virusului,
dar nu are nici un efect asupra simptomelor din MNI, nefiind,
deci, recomandat.
- Corticosteroizii scurtează durata febrei şi a simptomelor
orofaringiene, dar, nu sunt recomandaţi decât în formele
complicate de MNI: obstrucţii ale căilor respiratorii superioare,
anemie hemolitică acută, afectare cardiacă severă, sau
afectare neurologică.
Studii preliminare sunt în curs pentru evaluarea eficienţei
vaccinului ce conţine gp350 purificată a VEB sau cu virusul
vaccinia ce exprimă gp350.

22. Tusea convulsivă

✓ Definitie
= boală infecţioasă ACUTĂ, CONTAGIOASĂ, cauzată de
bacteria Bordetella pertussis şi caracterizată clinic prin accese
paroxistice de tuse SPASMODICĂ, REPETITIVE, mai frecventa
în cursul nopţii, având o evoluţie de câteva săptămâni
✓ EPIDEMIOLOGIE
→ Sursa de infecţie este constituită de omul bolnav şi de
purtători, iar transmiterea se face direct, aerogen, cu ocazia
tusei.
→ Frecvenţa bolii este mai mare iarna şi primăvara.
→ Practic, perioada de contagiozitate începe la 7 zile de la
contactul infectant, menţinându-se timp de 3-4 săptămâni de la
debutul bolii, în cazurile netratate cu antibiotice, şi 8-10 zile, în
cazurile în care se aplică precoce terapia cu antibiotice.

✓ SIMPTOMATOLOGIE CLINICĂ
♥ Perioada de incubaţie variază între 5 şi 14 zile, dar de obicei
este de 7-10 zile. Durata bolii in forma comună, este de
aproximativ 6-8 săptămâni.
♥ Perioada prodromală sau stadiul cataral :
→ dureazã 7 – 14 zile.
→ Debutul este insidios, cu semne de catar moderat al
căilor respiratorii: tuse necaracteristică, moderată,
guturai, indispoziţie, scăderea apetitului. Caracterul tusei,
care rămâne uscată, se modifică şi devine din ce în ce mai
spastică, mai frecventă în timpul nopţii şi spre
dimineaţă; tusea nu cedeazã la tratamentul obişnuit, in
acest stadiu, bolnavii prezintă o stare generală bună
→ La copii mici, debutul poate fi şi sub formă de
pseudocrup, cu dispnee accentuată şi stridor laringian,
care se amendează după câteva zile, rămânând o uşoară
răguşeală şi tuse de tip spastic.
♥ Perioada convulsivă
 → Durează 2-4 săptămâni.
→ Accesul are 3 componente: secusa expiratorie,
repriza şi expectoraţia.
→ Secusele expiratorii de tuse sunt expiraţii scurte,
forţate (prin care se elimină o cantitate mare de oxigen),
urmate de o inspiraţie zgomotoasă şi prelungită, profundă,
şuierătoare (recuperează parţial aerul expirat), repriza.
→ Accesul de tuse este prevestit, de mai multe ori, de o
senzaţie particulară în gât, care îi solicită să tuseasca
(senzaţie de gâdilitură), alteori, accesul se anunţă printr-o
“aură” cu senzaţie dureroasă retrosternală, sufocare, stare
de anxietate, căscat ori strănut repetat; bolnavul îşi caută
o poziţie de protecţie; poate fi declanşat de stimuli externi,
cum ar fi zgomotele puternice şi contactul fizic
→ În forma comună de boală, apar până la 20 – 30 de
accese de tuse în 24 de ore. Fiecare acces poate fi scurt
sau mai lung, de la câteva secunde până la 2-4 minute,
cuprinzând uneori 10-15 şi chiar mai multe reprize.
→ La sfârşitul accesului, bolnavul elimină o spută filantă,
vâscoasă, sticloasă, asemănătoare albuşului de ou,
însoţită uneori de multă salivă sau de conţinut stomacal.
→ Vărsăturile se pot repeta după fiecare acces de tuse.
→ La copil, mai ales la sugari, un acces de tuse violentă
se poate însoţi de convulsii parţiale sau generalizate, cu
pierderea urinei şi a materiilor fecale.
♥ Perioada de convalescenţă (declin) - numărul şi intensitatea
acceselor diminuă treptat, copilul este obosit, slăbit. Caracterul
spastic al tusei mai persistă revenind şi în cazul unei infecţii
respiratorii acute supraadaugată.
✓ Diagnosticul pozitiv
Se stabileste pe baza datelor :
→ epidemiologice (contact cu bolnavul de tuse persistentă);
→ anamnestice (nu a suportat boala şi nu a fost vaccinat);
→ clinice - în perioada catarală: tuse obişnuită, dar
 insistentă, nocturnă, starea bolnavului nemodificată,
subfebrilitate; în perioada spastică: tuse în chinte, emetizantă,
predominant nocturnă, instalată de mai multe săptămâni;
TRATAMENT.
♥ Tratament etiologic
- este cu atât mai eficace, cu cât este aplicat mai precoce, acesta
reuşind să sterilizeze organismul de B. pertussis.
- Se foloseşte de obicei Eritromicina în doze de 30 mg/kgcorp/zi,
per os.
- Când nu se poate folosi calea orală (vărsături) se foloseşte
Ampicilina injectabilă 100 mg/kgcorp/zi.
- La copilul mare şi la adult, se pot administra Tetraciclina sau
Spiramicina (Rovamicyn).
- Durata tratamentului cu antibiotice este de 6–12 zile
♥ Imunoglobulinele umane specifice antipertussis, în doze de
0,2 ml/kg corp.
♥ Corticoterapia
♥ Sedarea tusei
- barbiturice (Fenobarbital),
- prometazina (Romergan).
- Când tusea se însoţeste de vărsături, se administrează
clorpromazina (Clordelazin), 2 mg/kg corp/zi
♥ Tratamentul complicaţiilor(suprainfecţie bacteriană)
- se tratează cu asocieri de antibiotice, care să acopere germenii
mai frecvent incriminaţi (stafilococ şi bacili gramnegativi) =
Eritromicina+Gentamicina (sau Kanamicina)
= Oxacilina+Gentamicina.

23. Meningita meningococică

- Meningitele acute sunt inflamaţii ale membranelor care învelesc
axul cerebrospinal, determinate de diferiţi agenţi etiologici,
 caracterizate clinic prin: febră, algii şi contractură musculară, iar
biologic prin modificări cito-chimice ale lichidului cefalorahidian
- Agentul etiologic este Neisseria meningitidis, diplococ Gram
negativ, aerob cu aşezare caracteristică în „boabe de cafea”,
Tablou clinic
→ Incubaţia este în medie de 3 zile.
→ Debutul, de regulă brusc cu frison, febră (39-40oC),
cefalee violentă, vărsături, convulsii (la copil şi sugar).
→ După 48 ore simptomele se pot ameliora pentru o scurtă
perioadă de timp (12 ore), ceea ce determină o evoluţie în 2
timpi.
→ Perioada de stare instalată rapid după debut la câteva ore
până la 48 ore se caracterizează prin reunirea a 3 sindroame:
meningean, encefalitic şi infecţios.
→ Febra (39-40oC), frisoane, somnolenţă, facies vultuos,
anorexie, vărsături de tip central.
→ Suferinţa meningiană este exprimată prin: cefalee,
rahialgii şi hiperestezie cutanată. Contractura musculară poate
fi manifestă sau latentă. l.c.r. este purulent.
Forme clinice.
→ Formele clinice ale meningitei meningococice se clasifică
după mai multe criterii:
→ După intensitatea simptomelor şi evoluţie:
♥ forma subacută;
♥ forma acută;
♥ forma supraacută are aspectul clinic al unei infecţii toxico-
septice fulgerătoare, fiind întâlnită în meningita asociată cu
meningococcemia sau în sepsisul meningococi
Complicaţii
o complicaţii meningiene: cloazonare (şi/sau colecţii
 subdurale); – complicaţii ale SNC: abcesul cerebral,
ventriculită, paralizii de tip central (hemiplegie) sau prin
afectare medulară (monoplegii, paraplegii); paralizii de
nerv optic, auditiv sau facial;
o complicaţii senzoriale: otice (hipoacuzie sau surditate
printr-un proces de meningonevrită sau labirintită), oculare
(conjunctivită, iridociclită, papilită, cecitate)
o complicaţii toxice: miocardită, hepatită, nefrită,
suprarenalită;
→ complicaţii septice: pericardită, endocardită, artrite.
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv de meningită meningococică coroborează:
a - elemente clinice (febră, cefalee, vărsături, semne
meningiene);
b - context epidemiologic (când se poate preciza);
c - date de laborator.
Datele de laborator:
o evidenţierea meningococului în lichidul cefalorahidian
şi/sau izolarea acestuia din l.c.r., sânge, exsudat faringian,
erupţie.
o evidenţierea antigenelor meningococice în l.c.r. prin
contra-imunoelectroforeza (CIE) sau latex-aglutinare şi
mai recent cercetarea ADN-ului microbian prin PCR:
Hematologic: leucocitoză cu neutrofilie, VSH accelerat.
Diagnosticul diferenţial.
- La debut, diagnosticul diferenţial se va face cu: virozele
respiratorii, angine, reumatism, apendicita acută, toxiinfecţii
alimentare.
- În perioada de stare: cu alte meningite purulente
Tratament
- Tratamentul meningitei meningococice este o urgenţă.
 Tratamentul etiotrop.
→ Penicilina G şi ampicilina, care deşi au penetraţie redusă
în l.c.r., sunt eficiente datorită marii sensibilităţi a
meningococului la aceste antibiotice.
→ Sunt foarte active pe majoritatea tulpinilor de meningococ.
→ Penicilina G: doză de 250.000 U.I./kgc/zi,
→ ampicilina 100 mg/kgc/zi la adult şi 200-400 mg/kgc/zi la
sugar
→ Durata terapiei este 7 zile.
→ În cazul alergiei la betalactamine se administrează
cloramfenicol 50 mg/kgc/zi la adult şi 100 mg/kgc/zi la sugar,
cu aceeaşi durată.
→ Cefalosporinele de generaţia III – ceftriaxonă în doză
unică de 2-4 g/zi la adult şi 50-100 mg/kgc/zi la copil.
→ În formele supraacute doza de penicilina G va fi de
5.000.000-10.000.000 U.I. administrată intravenos la 6 ore.
Terapia patogenică se instituie concomitent cu cea
etiotropă:
o antiedematoase cerebrale (manitol 10-20%, glucoză
hipertonă, furosemid şi dexametazonă);

o combaterea colapsului prin utilizarea de plasmă, sânge,

albumină sau soluţii macromoleculare (dextran);
o combaterea CID-ului administrând heparină;
o combaterea acidozei metabolice cu soluţii de bicarbonat
de sodiu;
o combaterea insuficienţei respiratorii
o oxigen
o aspirarea secreţiilor faringiene.
Tratamentul simptomatic
- combaterea febra, vărsăturile, constipaţia.
Tratamentul igieno-dietetic.
- Răspunsul la pat se menţine până la normalizarea clinică a l.c.r.
- Alimentaţia se va prescrie în funcţie de gravitatea formei clinice.
Tratamentul profilactic.
- Contacţii din focarul familial ca şi cei din colectivităţile de copiii şi
purtătorii nasofaringieni de meningococ vor fi supuşi
antibioprofilaxiei, cu: rifampicina 5 zile.

25. Diagnosticul si tratamentul MENINGITEI tuberculoase

Tabloul clinic clasic are 4 stadii:

Stadiul Simptome
I. PRODROMAL -astenie
-subfebrilitate
-modificări de
comportamen

II DE IRITATIE -semne de iritaţie

MENINGEANA SAU meningiană
DEBUT
-alterări uşoare ale stării de
conştienţă (confuzie)
-semne de deficit focal
neurologic (pareze de nervi
cranieni)
III DE SUFERINTA atingeri majore ale stării de
ENCEFALICA conştienţă (comă)
IV TERMINAL paralizii, mişcări
involuntare, convulsii,
exitus

Diagnosticul pozitiv: epidemiologic (context anamnestic, noţiune

de contact, provenienţă din focar, alte localizări tbc), clinic şi de
laborator.
Examen de laborator:
- Examenul l.c.r.este cel mai important pentru diagnostic.
- Metode imunologice: intradermoreacţie la tuberculină.
- Examenul fundului de ochi:tuberculi coroidieni în 3-10% din
cazuri.
- Examene imagistice:
- Electroencefalograma
- Examene serologice: testul ELISA, PCR
- Determinarea TNFα.
- Testul lacto-dehidrogenazeiîn l.c.r

TRATAMENT
Terapia etiologică
Există antituberculoase majore (de primă linie) şi de linia a
doua.
Durata terapiei este de 9 luni; din care 2 luni în spital cu 4
droguri, în regim 7/7 şi apoi doar cu: HIN + rifampicină, în
regim 2/7.
În cazul M.tuberculosis este rezistent, tratamentul se continuă
până la 18 luni
Tratamentul patogenic
–corticoterapia se face cu dexametazonă (0,15 mg/kgc) pentru
cazurile cu tulburări neurologice (hidrocefalie, paralizii de nervi
cranieni, comă)

ANTITUBERCULOASE
De prima linie: Izoniazida, Rifampicina, Pirazinamida, Etambutol,
Streptomicina.
De a doua linie: Etionamida, Cycloserina, Acidul p-aminosalicilic,
Kanamicina, Ciprofloxacina.

26. Meningite virale

✓ Se caracterizează prin: debut brusc, sindrom meningian moderat,
pleiocitoză variabilă, predominanţă limfocitară şi evoluţie
benignă.
✓ Patogenie
Poarta de intrare poate fi:
- digestivă (pentru enterovirusuri);
- respiratorie (mixovirusuri, v.herpetice);
- cutanată (arbovirusuri).
✓ Tablou clinic.
→ Debutul este brusc cu febra, cefalee, fotofobie,
vărsături, constipaţie; iar perioada de stare începe cu
tabloul clinic de meningita acută în prezenţa febrei, uneori
cu mialgii (v.Coxachie) sau cu erupţie maculopapuloasă
(v.ECHO).
 ✓ Diagnostic pozitiv:
→ examenul l.c.r.: (clar, 50-1000 elemente/mm3,
limfocitoză 90-100%, albuminorahie crescută, glicorahie şi
clorurorahie normale; cultură);
→ examen serologic (R.C.F, reacţii de neutralizare,
imunoflorescenţa directă);
→ teste complementare (viteza de sedimentare a
hematiilor, leucograma: leucopenie cu limfomonocitoză,
fund de ochi, CT cerebral, RMN, radiografii de sinusuri şi
mastoide).
✓ Tipuri( cele mai frecvente)

→ Meningitele cu enterovirusuri (v.Coxachie,

Echovirus, enterovirusurile)
→ Meningita herpetică
→ Coriomeningita limfocitară Amstrong
→ Meningita multirecurenţială a lui Mollaret
✓ Tratament
- antiedematoase cerebrale,
- antinflamatorii,
- imunomodulatori.

27. Boala diareică acută: etiopatogenie

Există 3 tipuri de infecții enterale :

Tip I : prin mecanism neinflamator
Afecținea se caracterizează prin pierderea unul volum mare de apă
și electroliți în absența leucocitelor în scaun.
Etiologia acestui tip de diaree:
- S.aureus
- Vibrio cholerae
- Bacillus cereus
- E. Coli ( enterotoxigen )
- Rotavirus
- Giardia lamblia

Tip II caracterizată prin distrucție inflamatorie a mucoasei

ileale sau colice producând o afecțiune dizenteriformă.
Etiologie :
- Shigella
- E. Coli (enteroinvazivă)
- Clostridium difficile

Tip III caracterizată prin penetrarea mucoasei intacte până la

sistemul reticuloendotelial.
Etiologie :
- Salmonella typhi
- Yersinia enterocolitica

Factorii microbieni implicați în producerea bolii :

- Toxine :
*neurotoxine ( B. cereus)
*enterotoxine ( E coli, Salmonella)
*citotoxine ( Shigella, S.aureus)
- capacitatea de aderare
- capacitatea de invazie
28. DIAREEA ACUTA VIRALA: diagnostic si tratament

Diagnostic:
Nu se recomandă investigaţii la pacienţii cu diaree în primele 24
ore de la debut.
Investigaţiile de laborator se impun în următoarele situaţii:
– Diaree cu durata >1 zi;
– Deshidratare;
– Diaree severă;
– Scaune cu sânge;
– Diaree de tip inflamator (suspectată pe baza prezenţei febrei,
tenesmelor şi a scaunelor cu sânge şi confirmată prin examenul
microscopic al materiilor fecale cu decelarea PMN sau prin testul
lactoferinei);
– Diaree survenită în cursul spitalizării;
– Izbucniri epidemice.

Manifestari clinice in functie de agentul etiologic implicat

PATOGE FEBR DURERI GRETUR SCAU PRESE

N A ABDOMIN I N NTA
ALE
VARSAT CU PMN IN
URI SANG m.f.
E
Salmonel + + +/- +/- +
la
Campylo + + +/- +/- +
bacter
Shigella + + + +/- +
E.coli +/- + +/- + -
C. difficile +/- +/- ic +/- +
Vibrio +/- +/- +/- +/- +/-
Yersinia + + +/- +/- +/-
E. +/- +/- +/- +/- +/-
histolytic
a
Giardia Ic + +/- ic ic
Cryptosp +/- +/- +/- ic +/-
oridium
Cyclospo +/- +/- +/- ic ic
ra
Norovirus +/- + + ic ic
ic-inconstant

Tratament:

1) Tratament etiologic
Terapia de primo-intentie
Forma clinica Recomandari adulti
Diareea călătorilor Ciprofloxacină
Formă medie-severă Norfloxacină
Levofloxacină1-5 zile
Diaree febrilă, în Ciprofloxacină
colectivităţi Norfloxacină
Suspiciune de infecţie Levofloxacină
Sistemică 1-5 zile
Diaree nosocomială severă Întreruperea Ab.
MDZ
10 zile dacă toxina
C.difficile +
Diaree persistentă - MDZ
suspiciune Giardia 7-10 zile

2) Regimul igieno-dietetic include supe sărate, utilizarea

dietei “BRAT” (banane, orez,
mere rase, pâine prăjită) şi evitarea preparatelor de lapte (dat fiind
posibilitatea instalării unui deficit tranzitor de lactoză).

3) Tratamentul simptomatic

Loperamida are acţiune antiperistaltică şi antisecretorie şi nu

determină dependenţă. Este contraindicată în cazul diareei cu
sânge sau atunci când se suspectează o diaree inflamatorie.
Subsalicilatul de bismut poate reduce durata diareei, greţurilor şi
durerilor abdominale la cei cu diareea călătorilor.

4) Tratament patogenic – cuprinde:

✓ Evaluarea gradului de deshidratare

✓ Inlocuirea pierderilor lichidiene
✓ Inlocuirea necesitatilor metabolice
✓ Cantitatea de NaCl care trebuie administrată este de 3
 mmol/kg/zi, iar cea de K este de 2 mmol/kg/zi, indiferent de
vârstă.
✓ Administrarea de lichide în funcţie de pierderile prin scaun:
maximum 50 ml/kg/zi.

Cantitatea totală de lichide se administrează după cum

urmează:
– 1/3 în primele 8 ore;
– 2/3 în următoarele 6 ore;
– Dacă sunt prezente semne de şoc : 10-20 ml/kg în 10-15 minute.

Administrarea intravenoasă a lichidelor este indicată în câteva

situaţii:Deshidratare severă; La pacienţi cu vărsături cărora nu li se
pot administra soluţii orale derehidratare; La pacienţi care elimină
cantităţi mari de lichide prin scaun > 10ml/kg/oră.

Soluţiile recomandate pentru corectarea deficitelor iniţiale

sunt: Ringer lactat, soluţii normo saline (doar pentru o scurtă
perioadă), iar ulterior se aleg solutiile in functie de tipul de
deshidratare (izotona, hipertona, hipotona).

29. Dizenteria cu Shigella

✓ Shigella spp. este principala cauză a dizenteriei în întreaga

lume, fiind asociată şi cu sindromul hemolitic - uremic.
✓ Dizenteria se caracterizează prin emisia frecventă de materii
fecale cu mucus şi sânge în cantitate mică şi prin prezenţa
tenesmelor şi a durerilor abdominale.
✓ MANIFESTĂRI CLINICE.
♥ Perioada de incubaţie variază de la 6 ore la 9 zile (de regulă
<72 ore).
♥ Debutul
- se manifestă prin febră, urmată de instalarea diareei: cantitate
 mică de materii fecale (m.f.) cu sânge şi mucus.
- Pacienţii prezintă dureri abdominale, tenesme şi dureri la
defecaţie.
- Manifestările extraintestinale sunt: astenie, cefalee,
meningism, uneori convulsii.
✓ Complicaţii:
- Sindromul hemolitic-uremic;
- Colita pseudomembranoasă;
- Artrita reactivă (10%) – la 2 - 5 săptămâni după episodul de
dizenterie;
- Prolaps rectal;
- Sindrom Reiter (artrită, uretrită şi conjuntivită);
- Megacolon toxic;
- Enteropatia cu pierdere de proteine.

✓ DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
- Dizenteria amoebiană,
- dizenteria cu Schistosoma,
- febra tifoidă,
- febra enterală,
- giardiaza.
- Enterocolita necrozantă;
- Enterita necrotică;
- Enterocolita pseudomembranoasă (Clostridium difficile);
- Diverticulita;
- Colita ulcerativă idiopatică;
- Boala Chron;
- Colita ischemică;
- Enterita de iradiere.
- Tumori carcinoide;
- Sindromul Zollinger-Elison;
- Tireotoxicoza.
- Diaree cronică neinflamatorie şi neinfecţioasă
 ✓ Principii de tratament
- Corectarea şi menţinerea hidratării;
- Eliminarea agentului etiologic dacă este posibil;
- Menţinerea unei nutriţii adecvate.

30. Toxiinfectiile alimentare

Etiologia poate fi adesea suspectata pe baza datelor

anamnestice : alimentul consumat, perioada de incubatie, istoric
de calatorie si a unor caracteristici clinice si evolutive, astfel :

- Varsaturile domina tabloul clinic in toxiinfectiile alimentare cu

stafilococ auriu si Bacillus cereus
- Asocierea artritei reactive : in TIA cu Salmonella, Campylobacter
si Yersinia
- Sdr hemolitic uremic : E. coli
- Sdr Guillain-Barre determinat de Campylobacter
- Simptome de apendicita pot fi mimate in infectia cu Yersinia

- Toxiinfecţiile alimentare (TIA) sunt afecţiuni acute, care apar

după consumul de alimente contaminate cu microorganisme sau
cu toxinele lor, cu caracter epidemic sau sporadic, manifestate
clinic prin fenomene gastrointestinale sau neurologice, cu debut
brutal şi evoluţie frecvent autolimitantă.
 A. Toxiinfecţiile alimentare cu Campylobacter :
- Campylobacter jejuni determină 80-90% din totalul infecţiilor
digestive cauzate de campylobacterii;
- Sunt afectaţi mai ales copiii sub 2 ani şi adulţii tineri;
- Sursa de infecţie: contactul direct cu animale (vaci cu infecţii
inaparente), cu omul bolnav sau convalescent, consum de pui de
găină insuficient preparaţi şi lapte nefiert,
Tablou clinic:
– Perioada de incubaţie este de 16-72 ore;
– Prodrom (12-48 ore) cu febră, cefalee, milagii, maleză;
– Perioada de stare - cu dureri abdominale difuze sau
localizate cu aspect pseudoapendicular, diaree apoasă cu
deshidratare sau diaree mucosanguinolentă cu aspect
dizenteriform;
– Uneori bacteriemie;
– Evoluţie benignă, autolimitantă, cu durată sub 1 săptămână,
cu recăderi (5-10%) la pacienţii netrataţi.
B . Toxiinfecţiile alimentare cu Vibrio parahaemolyticus
– Acţionează prin intermediul unei enterotoxine care determină
hipersecreţie în intestinul subţire şi a unei toxine hemolitice
(rar) cu efect letal;
– Gastroenterita apare după consum de fructe de mare;
– Perioada de incubaţie – 8-24 ore.
Tablou clinic
- diaree apoasă,
- dureri abdominale,
- greţuri, vărsături, uneori febră şi transpiraţii (1/4 din cazuri)
- sindrom dizenteriform cu scaune mucopiosanguinolente;
- Evoluţie autolimitantă în 3-5 zile;
- Diagnosticul de certitudine – izolarea în culturi pe medii speciale.
C .Toxiinfecţiile alimentare cu Yersinia enterocolitica
- Acţionează prin invazie directă şi producerea unei enterotoxine
 termostabile şi determină enterocolite şi adenită mezenterică;
- Transmitere fecal-orală de la om sau animal;
Tablou clinic:
- la sugar şi copilul mic determină o diaree apoasă cu durată de 3-
14 zile, rar sanguinolentă (5%);
- La copiii mari şi adulţi – simptome pseudoapendiculare (febră,
dureri în fosa iliacă dreaptă, leucocitoză);
- La imunodeprimaţi – septicemie cu Y.enterorocolitica;
- Eritemul nodos şi poliartrita reactivă apar la 1-3 săptămâni după
episodul diareic, în special la persoanele din ţările scandinave.
D. Toxiinfecţiile alimentare cu Clostridium perfringens
- Clostridium perfringens produce enterotoxine termolabile, cu
hipersecreţie de apă şi electroliţi la nivelul intestinului subţire
(enterotoxine de tip A) sau efect citotoxic (enterotoxina de tip
C);
- TIA apare după consum de carne (vită, pui) insuficient preparată
termic;
- Perioada de incubaţie – 8-16 ore
Clinic:
- dureri abdominale,
- diaree apoasă,
- rar vărsături,
- febră (enterotoxina A), durata 1 zi,
- enterită necrozantă cu diaree sanguinolentă, evoluţie letală
(perforaţia intestinului) asociată cu producerea de enterotoxină
de tip C
Toxiinfecţii alimentare cu stafilococ
– Este produsă de toxine termorezistente (enterotoxine A-F),
preformate în alimente (carne, şuncă, brânză sărată, ouă,
îngheţată);
– Sursa de infecţie: persoane cu infecţii cutanate stafilococice
 sau purtători nazofaringieni de stafilococ auriu, care
contaminează alimentele în timpul manipulării şi preparării lor;
– Perioada de incubaţie este foarte scurtă (30 minute-6 ore);
– Debut brusc cu cefalee, greţuri, vărsături, crampe
abdominale, rar diaree, în afebrilitate; uneori vărsături
incoercibile, cu hipotensiune, deshidratare severă;
– Durează câteva ore - o zi
F. Toxiinfecţia cu Salmonella
– Reprezintă cea mai frecventă cauză a toxiinfecţiilor
alimentare (60-70%);
– Apare după consum de ouă (în special de raţă) contaminate
cu S.typhimurium, lapte nefiert, carne, vegetale (tomate);
– Perioada de incubaţie este de 12-48 ore;
– Debut brusc cu febră, cefalee, greţuri, vărsături, crampe
abdominale, scaune diareice fecaloid-apoase, sindrom de
deshidratare, acidoză metabolică, insuficienţă renală;
– Pot să apară bacteriemii cu determinări pulmonare,
endocardice, hepatice, renale (abcese), articulare,

32. COLITA CU CLOSTRIDIUM DIFFICILE

33. Botulismul
✓ Botulismul este o afecţiune caracterizată prin apariţia de
paralizii (iniţial de nervi cranieni apoi paralizii periferice)
cauzate de neurotoxina bacteriei Clostridium botulinum.
✓ Botulismul debutează cu paralizii de nervi cranieni ce
determină diplopie, pupile cu midriază fixă, dizartrie, disfagie,
pacientul acuzînd uscăciunea mucoaselor. Ulterior pot fi
afectaţi muşchii scheletici; în absenţa tratamentului specific
boala poate evolua cu paralizii flasce, insuficienţă respiratorie
şi deces.
 ✓ Patogenie
Există 4 tipuri clinice de botulism:
→ Botulismul alimentar
→ Botulismul de plagă
→ Botulismul nou-născutului
→ Botulismul „infecţios“
✓ Manifestări clinice.
→ Perioada de incubaţie are o durată de 12-36 ore (variind
între 6 ore - 10 zile), pacientul fiind afebril în absenţa
complicaţiilor.
→ Simptomele sunt:
• Gastrointestinale - greţuri, vărsături, crampe abdominale,
diaree (iniţial)/ constipaţie (ulterior), uscăciunea mucoaselor;
• Neurologice - manifestîndu-se prin disfuncţii ale nervilor
cranieni: vedere înceţoşată, diplopie, dizartrie, disfagie,
disfonie, ptoză palpebrală, slăbiciunea muşchilor faciali,
slăbiciunea limbii;
• obnubilare, fatigabilitate;
• slăbiciune musculară progresează descendent (este tipic
simetrică); în cazuri severe sunt prezente paralizii flasce ale
extremităţilor superioare şi inferioare şi dispnee prin prinderea
muşchilor intercostali;
• manifestări ale disfuncţiei sistemului nervos parasimpatic:
uscăciunea mucoasei orale, ileus paralitic şi hipotensiune
ortostatică.
• pupilele pot fi dilatate sau areactive.
✓ Complicaţiile
• otita medie,
• pneumonia de aspiraţie,
• sindromul de detresă respiratorie acută.
✓ Diagnostic de laborator:
• Detecţia şi identificarea toxinei botulinice în sânge, materii
fecale, şi în alimentul incriminat.
• Izolarea C. botulinum din materii fecale.
• Examenul LCR este normal.
✓ Diagnostic diferenţial
▪ encefalita de căpuşe,
▪ difteria,
▪ poliomielita,
▪ sindromul Guillain-Barre,
▪ miastenia gravis,
▪ toxiinfecţiile alimentare,
▪ scleroza în plăci,
▪ intoxicaţiile cu beladonă, cu ciuperci, sau cu alcool
metilic.
✓ Tratament:
• Asigurarea suportului nutriţional şi hidric;
• Prevenirea infecţiilor nosocomiale pulmonare şi urinare;
• Antitoxină botulinică trivalentă (neutralizează doar toxina
circulantă) - trebuie administrată cât de repede este posibil cu
testarea prealabilă a hipersensibilizării: pentru testarea
cutanată: 0,1 ml antitoxină în 1/100 diluţie în ser fiziologic,
intradermic;
• Şocul anafilactic trebuie tratat cu epinefrină, steroizi sau
ACTH
• Antitoxina trebuie administrată intravenos, într-o singură
priză (dacă nu există semne de hipersensibilizare)
• Reacţiile de hipersensibilizare pot fi evitate dacă se
 utilizează imunoglobuline botulinice umane
• Desensibilizarea la antitoxina botulinică constă în: injecţii
seriate subcutanate de antitoxină
• Guanidina hidroclorică;
• Doze mari de penicilină sunt, în general, recomandate;
Alte antibiotice (cealosporine, etc) dacă există complicaţii;
• Debridarea plăgilor.
34. HOLERA:

Etiologie. Vibrio cholerae

Manifestări clinice. Incubaţia variază între 4 ore şi 7 zile (media 3
zile).
Debutul este brusc, cu diaree, vărsături, inapetenţă, astenie,
ameţeli.
Perioada de stare se caracterizează prin:
– accentuarea diareei, cu emisia de scaune nefetide, apoase, cu
mucus, cu aspect de spălătură de orez, abundente, se elimină în
jet, fără tenesme, numeroase (20-50/24 ore), cu pierderi lichidiene
de 3-15 litri;
– semne de deshidratare: nas subţiat, ochi înfundaţi în orbite,
mucoase şi piele uscate, abdomen escavat, voce şoptită (vox
holerica), crampe musculare
– în colaps: hipotensiune arterială, puls filiform, polipnee,
 oligoanurie, tegumente livide, reci, cu transpiraţie lipicioasă
– durerile abdominale sunt de mică intensitate sau lipsesc; –
bolnavii sunt lucizi, dar anxioşi sau apatici; tulburările de conştient
apar în stadiul final;
– hipokaliemia are ca expresie clinică: slăbiciune musculară, ileus
paralitic, aritmii cardiace.
Holera poate fi rapid fatală. O persoană anterior sănătoasă
poate deveni hipotensivă într-o oră de la debut şi poate deceda în
2-3 ore în lipsa tratamentului.

Diagnosticul pozitiv se bazează pe date

epidemiologice( provenienţa dintr-o zonă
endemică sau epidemică de holeră), clinice (diaree apoasă,
profuză, afebrilă, cu scaune riziforme, nefetide, fără tenesme,
deshidratare rapidă, algiditate) şi de laborator.

Tratament.
- Bolnavul de holeră se internează obligatoriu în secţia de boli
infecţioase, în compartiment separat, cu circuite separate.
Tratamentul patogenic (corectarea dezechilibrului hidro-
electrolitic şi acidobazic, a insuficienţei circulatorii şi renale)
primează faţă de tratamentul etiologic şi reprezintă o mare
urgenţă.
 Reechilibrarea hidro-electrolitică trebuie să ţină cont de
pierderile de lichide, necesarul metabolic de bază şi pierderile
ulterioare.
- În cazul pacienţilor cu deshidratare severă, cu intoleranţă
digestivă sau cu pierderi prin scaun care depăşesc 100 ml/kgc/24
ore, rehidratarea se va iniţia pe cale endovenoasă, cu soluţie
Ringer-lactat sau NaCl 0,9%.
- Corectarea hipopotasemiei se va începe după reluarea diurezei,
pe cale endovenoasă cu soluţie de clorură de potasiu sau pe cale
orală cu bicarbonat de potasiu
- Pacienţii cu deshidratare uşoară sau medie vor fi hidrataţi pe
cale orală cu soluţie OMS (Gesol).
- Alimentaţia solidă se va administra după oprirea vărsăturilor.
Tratamentul etiologic scurtează durata diareei, a pierderilor de
lichide şi, implicit, evoluţia bolii. Se indică în toate formele clinice de
holeră şi se instituie la 2-4 ore de la iniţierea rehidratării bolnavului:
– Tetraciclină:
– Ampicilină
– Trimetoprim-sulfametoxazol
– Furazolidon
– Doxiciclină:
– Fluorochinolone: ciprofloxacină, norfloxacină, ofloxacină
Purtătorii vor fi trataţi la fel ca bolnavii.
35. TRICHINELOZA

ETIOLOGIE: Trichinella spiralis este un vierme nematod

Tablou clinic. Incubaţia este de 2- 30 zile (media 9-14 zile).

Manifestările clinice depind de cantitatea de larve ingerată şi de
reactivitatea organismului şi pot fi sistematizate în trei stadii:
– stadiul intestinal (de debut) se caracterizează prin:
- Durează 7 zile;
- Fenomene digestive (greţuri, vărsături, dureri abdominale,
diaree).
– stadiul de invazie musculară (de stare):
- Durează 3-6 săptămâni;
- Febră 38°-40° C;
- Dureri musculare, tumefacţie: muşchii extraoculari, maseteri,
ai gâtului, flexorii membrelor, ai spatelui, cu dificultăţi în mers,
deglutiţie, masticaţie, respiraţie;
- Edeme periorbitale şi faciale;
- Erupţii urticariene, scarlatiniforme, rujeoliforme sau peteşiale;
- Prurit;
- Hemoragii subconjunctivale, conjunctivite.
Manifestări mai rare, dar severe:
- Miocardita
- Comă;
- Tulburări neuropsihice:cefalee, apatie, somnolenţă, confuzie,
delir
- Afectare pulmonară
- Afectare renală: nefrite, glomerulonefrite.
– stadiul de convalescenţă:
- începe după 3-4 săptămâni de boală;
- retrocedarea progresivă a manifestărilor clinice;
- mialgiile şi manifestările alergice pot persista luni de zile.

Diagnosticul pozitiv se bazează pe date:

– Epidemiologice: consum de carne crudă sau insuficient
prelucrată termic, infestată sau netestată şi existenţa altor cazuri de
boală care au consumat acelaţi produs;
– Clinice: febră, edeme palpebrale, erupţii precedate de diaree;
– Paraclinice: eozinofilie, teste serologice şi biopsie musculară
pozitive.

Tratament:
– Igieno-dietetic: repaus la pat în formele medii şi severe, dietă
hipocalorică, hiperglucidică, cu vitamine;
– Etiologic: Albendazol, Mebendazol
– Patogenic: Prednison maxim 10-15 zile în cazurile severe, cu
febră persistentă sau recurentă, manifestări alergice intense,
afectare cardiacă, neurologică sau pulmonară.

36. Hepatita virala acuta A: simptome si semne de debut

✓ MANIFESTĂRI CLINICE.
♥ Incubaţia este de 2-6 săptămâni.
♥ Perioada preicterică (prodromală) are o durată de 1-2
săptămâni, fiind caracterizată prin următoarele sindroame:
Sindromul digestiv - frecvent întâlnit (70-90%) - se manifestă
prin: anorexie, greţuri, vărsături, dureri intermitente în hipocondrul
drept şi epigastru, balonări abdominale, dezgust pentru fumat,
diaree (întâlnită la copii - în 20% din cazuri);
Sindromul neuropsihic: astenie marcată, cefalee, vertij,
irascibilitate;
Sindromul pseudogripal: febră, cefalee, mialgii, catar respirator;
Sindromul pseudoreumatismal constă în artralgii care afectează
articulaţiile mari şi care cedează odată cu instalarea icterului;
Sindromul eruptiv:erupţii de tip urticarian, rujeoliform,
scarlatiniform sau purpuric;
♥ Perioada icterică (de stare):
Icterul sclerotegumentar, precedat de urini hipercrome, se
extinde de la mucoase la tegumente în 1-3 zile. Odată cu apariţia
icterului fenomenele digestive regresează progresiv.
Icterul durează 7-17 zile la copii şi 10-28 zile la adulţi fiind însoţit
uneori de prurit.
Icterul se asociază cu urini hipercrome şi scaune decolorate.
La examenul fizic se constată hepatomegalie de consistenţă
normală sau discret crescută, sensibilă la palpare sau spontan.
Revenirea la normal a dimensiunilor ficatului se face, în medie, în 4
săptămâni.
Splenomegalia este prezentă la aproximativ o treime din cazuri,
iar adenomegalia este inconstantă.
37. Hepatita virala acuta A: tablou clinic in perioada de stare ,
forme clinice, complicatii

- Virusul hepatitei A (VHA) este un virus ARN, cu genom

monocatenar, care determină o infecţie autolimitantă asociată
unei inflamaţii hepatice acute.
Manifestări clinice
- Incubaţia este de 2-6 săptămâni.
Perioada preicterică (prodromală):
- are o durată de 1-2 săptămâni, fiind caracterizată prin
următoarele sindroame:
→ Sindromul digestiv - frecvent întâlnit (70-90%) - se
manifestă prin: anorexie, greţuri, vărsături, dureri intermitente
 în hipocondrul drept şi epigastru, balonări abdominale, dezgust
pentru fumat, diaree (întâlnită la copii - în 20% din cazuri);
→ Sindromul neuropsihic: astenie marcată, cefalee, vertij,
irascibilitate;
→ Sindromul pseudogripal: febră, cefalee, mialgii, catar
respirator;
→ Sindromul pseudoreumatismal constă în artralgii care
afectează articulaţiile mari şi care cedează odată cu instalarea
icterului;
→ Sindromul eruptiv: erupţii de tip urticarian, rujeoliform,
scarlatiniform, sau purpuric;

Perioada icterică (de stare):

- Icterul sclerotegumentar, precedat de urini hipercrome, se
extinde de la mucoase la tegumente în 1-3 zile.
- Odată cu apariţia icterului fenomenele digestive regresează
progresiv.
- Icterul durează 7-17 zile la copii şi 10-28 zile la adulţi fiind însoţit
uneori de prurit.
- Icterul se asociază cu urini hipercrome şi scaune decolorate.
- La examenul fizic se constată hepatomegalie de consistenţă
normală sau discret crescută, sensibilă la palpare sau spontan.
- Revenirea la normal a dimensiunilor ficatului se face, în medie,
în 4 săptămâni.
- Splenomegalia este prezentă la aproximativ o treime din cazuri,
iar adenomegalia este inconstantă.
Forme clinice
→ Hepatite anicterice : întâlnite în 95-98% din cazuri, in
funcţie de intensitatea fenomenelor clinice şi mai ales a
icterului se descriu următoarele forme: uşoare, medii şi
 severe
→ Hepatita fulminantă : Au risc crescut de a dezvolta
această entitate clinică devastatoare persoanele cu vârsta
de peste 50 de ani.
→ Hepatita colestatică se caracterizează prin
persistenţa icterului asociat cu prurit, anorexie şi scădere
în greutate. Recuperarea poate dura săptămâni sau luni.
→ Recăderea hepatitei A se caracterizează printr-o
creştere secundară a enzimelor hepatice, prin persistenţa
IgM anti VHA, şi, posibil, printr-o viremie recurentă şi
eliminarea virusului prin materiile fecale. Recăderile se
produc, de regulă, la 1-3 luni de la recuperarea aparentă
după o hepatită acută A.
Complicaţii.
→ -anemie
→ trombocitopenie moderată.
→ anemia hemolitică,
→ anemia aplastică,
→ pancreatita acută,
→ -tulburările funcţionale :diskinezia biliară, vertj în
ortostatism
→ suprainfecţiile bacteriene (în formele colestatice).

38. Hepatita virala acuta A: diagnostic pozitiv si de laborator,

prognostic, tratament

Diagnostic pozitiv
Diagnosticul clinic este sugerat de:
Vârsta pacientului (copiii, adolescenţii şi adulţii tineri);
Noţiunea de contact sau provenienţa din focar;
 Debutul digestive;
Aspectul benign al bolii.
Diagnostic de laborator
I. Teste funcţionale hepatice
A. Teste de citoliză:
- ALT:
- enzimă cu o mare specificitate pentru afectarea
hepatică, prezintă creşteri de 20-50 ori valoarea
normală.
- Încep să crească în faza prodromală, precedînd
debutul icterului.
- Scăderea treptată se asociază cu ameliorarea
clinică, în timp ce scăderea bruscă caracterizează
deteriorarea stării clinice.
- Creşteri ale ALT pot fi întîlnite în următoarele
situaţii:
Alte infecţii care implică ficatul (mononucleoza
infecţioasă, tuberculoza etc);
Toxice şi medicamente (creşteri moderate ale
ALT);
Boli cronice ale parenchimului;
Tumori;
Reducerea perfuziei hepatice (insuficienţa
cardiacă congestivă, pierderi lichidiene prin
diaree şi vărsături)
B. Teste de insuficienţă hepatocelulară
- Timpul de protrombină (10-12 s) poate fi prelungit
datorită absorbţiei reduse a vitaminei liposolubile
K - rezultat al colestazei sau al reducerii sintezei
de protrombină şi a altor factori ce contribuie la
timpul de protrombină.
- Indicele Quik scade puţin în forma obişnuită (50-
80%), valoarea sub 30% fiind întâlnită în forma
fulminantă.
 - Albumina serică este normală sau puţin scăzută
în infecţia cu VHA
- Proalbumina serică (valori normale 0,25-0,30 g/l),
scade progresiv din prima zi de icter, apoi revine
treptat la valori normale în 4 săptămâni
C. Teste de retenţie biliară (colestază)
- Bilirubina neconjugată şi conjugata cresc datorită
afectării captării de către hepatocite, afectării
conjugării şi excreţiei biliare a bilirubinei
conjugate.

- Urobilinogenul urinar este crescut când

producerea bilirubinei este crescută

- . Fosfataza alcalină - 40-120 U/l la adult, 40-400U/l

la copii. Creşterea FA serice este un indicator
sensibil de colestază atât intra cât şi
extrahepatică, de orice cauză

- Gamaglutamitranspeptidaza (3-59 U/l): Creşteri ale

acestei enzime sunt întâlnite în diferite boli
hepatice, obstrucţii ale tractului biliar, în situaţia
unui abuz de medicamente sau de alcool

D. Teste de inflamaţie (disproteinemie) Ionograma –

imunoglobulinele de tip M evoluează paralel cu
necroza hepatică.
II. Examene de laborator specifice
- Anticorpii IgM anti VHA certifică diagnosticul de
hepatită acută. Vârful titrului IgM anti VHA este
atins în faza acută a bolii sau în faza precoce a
convalescenţei după care scade. Aceşti anticorpi
pot persista > 6 luni la > 25% din pacienţi
- Diagnostic direct prin izolarea virusului şi a
 materialului genetic viral
Tratament
1. Regim igieno-dietetic
- Scopul tratamentului este menţinerea confortului
digestiv şi a echilibrului nutriţional.
- Se recomandă izolarea în spital a pacienţilor până
la dispariţia icterului şi scăderea transaminazelor
sub 100 UI/l (aproximativ 2-3 săptămâni).
- Pe toată perioada de hepatocitoliză şi sindrom
icteric se recomandă repaus la pat (poziţia
şezîndă scade fluxul sanguin hepatic cu 40-50%)
şi evitarea efortului intelectual şi a traumelor
emoţionale
- . În convalescenţă reluarea activităţii se va face
gradat.
- Dieta este largă, echilibrată în principii alimentare
şi trebuie să asigure 20003000 calorii /zi.
- În faza digestivă acută se recomandă fructe (cu
excepţia: căpşuni, nuci verzi, alune etc) sub formă
proaspătă, compoturi sau sucuri, legume (cu
excepţia: conopidă, castraveţi, varză, vinete),
paste făinoase, iaurt, lapte.
- După 2-3 zile se adaugă brânza de vaci şi uleiul
crud.
- Când icterul începe să regreseze se poate
introduce în alimentaţie carnea de pasăre, vită,
peşte (grătar sau fiartă).
- După dispariţia icterului se pot introduce ouăle şi
smântâna.
- Timp de 6 luni de la debutul hepatitei se
contraindică consumul de grăsimi prăjite,
conservele, sosurile şi alcoolul.
2. Tratament simptomatic.
 - Combaterea vărsăturilor,
- administrarea de soluţii perfuzabile de glucoză
10% la cei cu intoleranţă alimentară,
- vitamine.
- Pacientul va fi urmărit clinic şi biologic după
externarea din spital, la o lună, la 3 luni şi la 6
luni.
3. Profilaxia.
- Măsurile igieno dietetice rămân pe primul plan,
dar, profilaxia se poate realiza cu vaccin anti virus
hepatitic A (sub formă de monovaccin sau de
vaccin combinat cu cel anti virus hepatitic B-
Twinrix).

→ 39.HEPATITA VIRALA B:tablou clinic

→
→ Evoluţia hepatitei B poate îmbrăca forme din cele
mai diverse.
→
→ Perioada de incubaţie:45-180 zile; Hepatita cu virus
B poate avea o evoluţie simptomatică sau
asimptomatică.
→
→ I.Hepatita acuta simptomatică.
→ Această formă se clasifică la rândul ei în: anicterică
şi icterică.
→ Icterul este prezent doar la aproximativ 25% din
adulţii cu infecţie VHB simptomatică.
→ Perioada prodromală
→ -are o durată de aproximativ o săptămână.
→ Debutul este de regulă insidios cu:
→ -simptome gastrointestinale
→ –anorexie, greţuri vărsături, dureri abdominale ,
→ -simptome pseudogripale
→ –febră moderată mialgii,
→ -astenie,
→ -sindrom boala-serului-like:
→ poliartrită (simetrică, migratorie, implică numeroase
articulaţii simultan)
→ periarterită nodoasă
→ urticarie,glomerulonefrită ( hematurie, proteinurie)
→ acrodermatita papuloasă(sindromul Gianotti-Crosti)
-erupţie maculo-papuloasă, eritematoasă, nepruriginoaă
pe faţă şi extremităţi.
→ Aceste simptome pot precede instalarea icterului cu
câteva zile până la 4 săptămâni, sau pot fi unica
manifestare a VHB.
→
→ Perioada icterică.
→ Icteruleste precedat cu câteva zile de apariţia urinilor
hipercrome şi a scaunelor decolorate.
→ Icterul persistă 2-3 săptămâni.
→ De regulă, simptomele perioadei prodromale
retrocedează rapid odată cu instalarea icterului. În
general, durata perioadei icterice este mai mare în
hepatita B decât în cea cu virus A.
→
→ II. Hepatita asimptomatică
→
→ Formele asimptomatice se întâlnesc la 60-70% din
persoanele cu hepatită B, această evoluţie fiind tipică
nou-născuţilor şi copiilor mici.
→ Hepatita asimptomatică poate fi subclinică sau
inaparentă.
→ A.Infecţia subclinică se caracterizează prin absenţa
simptomelor şi a icterului, dar prin prezenţa unor anomalii
 biochimice şi serologice.
→ B.Infecţia inaparentă-se defineşte prin absenţa
simptomelor sau a anomaliilorbiochimice putînd fi
identificată pe baza investigaţiilor serologice.
→ Persoanele cu astfel de infecţie sunt detectate cu
ocazia donării de sânge, în situaţia unor locuri de muncă
cu risc sau preoperator.
→ Hepatita colestatică: persistenţa icterului -până la 3
luni-în condiţiile normalizării ALAT.
→ Hepatita prelungită: durată > 6 săptămâni.

40. Hepatita virala B: diagnostic si tratament

✓ Clinic
→ Perioada de incubaţie:
- 45-180 zile (variabilă în funcţie de modalităţile de contaminare,
mărimea inoculumului, patogenicitatea virusului, etc)
- Hepatita cu virus B poate avea o evoluţie simptomatică sau
asimptomatică.
→ Perioada prodromală : are o durată de aproximativ o
săptămână. 10% din pacienţi au un prodrom cu durata de
>4săptămâni
→ Debutul este de regulă insidios cu:
- simptome gastrointestinale :anorexie, greţuri vărsături, dureri
abdominale ,
- simptome pseudogripale : febră moderată mialgii, astenie,
- sindrom boala-serului - like: poliartrită , periarterită nodoasă,
urticarie, glomerulonefrită ( hematurie, proteinurie) , acrodermatita
papuloasă (sindromul Gianotti-Crosti) - erupţie maculopapuloasă,
eritematoasă, nepruriginoaă pe faţă şi extremităţi. Aceste simptome
pot precede instalarea icterului cu câteva zile până la 4 săptămâni,
sau pot fi unica manifestare a VHB.
→ Perioada icterică
- Icterul este precedat cu câteva zile de apariţia urinilor
hipercrome şi a scaunelor decolorate. Icterul persistă 2-3
săptămâni.
- De regulă, simptomele perioadei prodromale retrocedează
rapid odată cu instalarea icterului.
- În general, durata perioadei icterice este mai mare în hepatita
B decât în cea cu virus A.
✓ Diagnosticul de laborator
- Valoarea ALT: indicator al afectarii hepatocitelor , acestea
cresc la sfarsitul fazei prodromale , atingand nivelele
maxime imediat inaintea instalarii icterului
- AgHbs=primul marker identificabil (ELISA, RIA)
- AgHBc
- AgHbe
- ADN polimeraza
- ADN VHB
- Ac-anti Hbc
- Ac-anti Hbs
- Igm –anti Hbc
✓ Terapia hepatitei acute cu VHB
• Criterii de includere în tratament:
• biochimic: valori ale ALT de 5 ori valoarea normală;
• virusologic: AgHBs pozitiv; IgM antiHBc pozitiv; AgHBe pozitiv sau
negativ; IgG antiVHD negativ; ADN-VHB pozitiv.
• Schema de tratament
 → Entecavir 0,5 mg/zi timp de 6 luni, cu repetarea ADN-VHB
la 12 săptămâni
→ Lamivudina 100 mg /zi timp de 1 an sau 2-3 ani in functie
de raspunsul la terapie
→ Interferon alfa (IFN) 180 de micrograme 48 saptamani (la
cei cu Ag Hbe negativ) si 24 saptamani (la cei cu Ag Hbe
poitiv)
→ urmărirea seroconversiei Ag/Ac Hbe şi respectiv Ag/Ac
HBs. Dacă AcHBs nu apar până la 6 luni de zile de terapie,
atunci pacientul se va evalua ca pentru o hepatită cronică.
→ Evaluarea raspunsului la tratamentul cu entecavir ,
adefovir sau lamivudina la 6 luni prin determinarea ALT si a
ADN -VHB
41. HEPATITELE VIRALE C,D,E:
manifestari clinice, diagnostic, prognostic

HEPATITA VIRALA C

MANIFESTĂRI CLINICE.
Incubaţia variază intre 14-120 zile (în medie 50 zile).
Evoluează frecvent asimptomatic sau cu simptome
nespecifice: astenie, greţuri, anorexie.
Formele icterice sunt rare. Unii pacienţi dezvoltă rash,
urticarie şi artralgii care dispar odată cu apariţia icterului.
Pacienţii care au dezvoltat icter au o probabilitate mai mică de a
evolua spre hepatită cronică.
Hepatita fulminantă apare într-o proporţie mică din cazuri (3%).
 Manifestări extrahepatice ale virusului hepatitei C
Implicarea VHC în producerea diferitelor manifestări extrahepatice
poate fi etichetată ca fiind certă, probabilă şi posibilă.
Afecţiuni în care Afecţiuni în care Afecţiuni asociate
implicarea VHC rolul VHC este sporadic infecţiei
este certă incomplet stabilit cu VHC
1. Crioglobulinemii 1. Distiroifii auto- 1. Urticarie
mixte imune 2. Eritem nodos
2. Glomerulonefrite 2. Diabet zaharat
3. Polimiozite,
membranoprolif
3. Limfoame dermato-miozite
erative
nonhodgkiniene 4. Poliartrita
3. Sialadenita reumatoida
4. Neuropatii
5.Sindromul
4. Porfiria cutanată periferice
Behcet
tardivă
5. Lichen plan
6. Purpura
6. Periarterita trombocitopenică
nodoasă 7.Ulcer cornean,

7. Sindromul uveite 8.Artralgii,

artrite
antifosfolipide

DIAGNOSTICUL DE LABORATOR.
 I. Detectarea anticorpilor. Testele utilizate sunt:
- ELISA (Enzyme Linked ImmunoSorbent Assays) - utilizat ca test
de primo intenţie;
- RIBA (Recombinant ImmunoBlot Assays) - test de confirmare.
II. Detectarea ARN VHC în ser. Testele utilizate sunt clasificate
în cantitative şi calitative, prin tehnici PCR.

PROGNOSTIC
Din totalul pacienţilor infectaţi cu virusul hepatitei C -85% dezvoltă
hepatită cronică.
La aproximativ 30% din cei cu hepatită cronică,ciroza survine într-
un interval de 20 de ani.

Factorii de prognostic nefavorabil pentru hepatita cronică C

sunt: consumul de alcool, sexul masculin, vârsta avansată în
momentul infectării şi coinfecţia cu HVB sau HIV.

Criteriile cele mai importante pentru aprecierea riscului de a

dezvolta o boală hepatică severă sunt examenul histologic şi
durata bolii.

HEPATITA VIRALA D:

MANIFESTĂRI CLINICE.
Infecţia cu VHD poate fi dobândită simultan cu infecţia cu VHB
(coinfecţie), sau, ca suprainfecţie, la persoanele infectate cronic cu
VHB.
 - Perioada de incubaţie este de 6-12 săptămâni.
- Persoanele cu coinfecţie VHB-VHD pot dezvolta o boală
acută mai severă, şi au un risc mai mare de a evolua cu
hepatită fulminantă comparativ cu cei infectaţi doar cu VHB.
- În caz de suprainfecţie cu VHD a unui purtător cronic de VHB,
replicarea VHD poate surveni imediat, iar infecţia se poate
manifesta după 2-6 săptămâni. Aceşti pacienţi dezvoltă, de
regulă, hepatită cronică cu VHD cu progresie frecventă spre
ciroză.

HEPATITA VIRALA E:

MANIFESTĂRI CLINICE
- Perioada de incubaţie variază între 15 şi 75 zile cu o medie de
36 zile.
- Faza prodromală poate fi foarte scurtă (sau absentă) sau
poate dura şi peste 2 săptămâni. Frecvent asocierea unui
sindrom infecţios cu alură gripală la manifestările digestive
(dureri hepatice sau abdominale, greţuri, vărsături). Artralgiile
sunt semnalate de regulă la copil.
- Perioada de stare. Simptomele perioadei precedente persistă
uneori câteva zile în cursul fazei icterice. Exantemul a fost
notat în 5% din cazuri. Splenomegalia este rară.
EVOLUŢIA este de regulă benignă.

42. TETANOS

Manifestari clinice:

- Incubatie 3-30 de zile

- Debut de obicei brusc, cu trismus (contracture maseterilor),
precedat uneori de parestezii la nivelul plagii, tresariri
musculare, insomnie
- Contractura tonica a musculaturii scheletice la ceafa,
trunchi si radacina membrelor
+ accese sau crize de contracturi paroxistice dureroase, cu
spasm glotic si jena musculaturii respiratorii, acumulare de
secretii respiratorii
- Crizele apar spontan si sunt produse de excitanti din mediu –
mobilizare, zgomote, lumina
- In perioada de stare: pacinet febril, deshidratat, nu se poate
alimenta, are o privire inspaimantata si constienta pastrata
- Pozitii produse de contracturi: opistotonus (bolnav pe spate
arcuit), emprostotonus (ca pozitia fatului in uter), ortotonus
(rigiditate rectilinie)
- Se pot adauga: acidoza, hipoxie, sete, constipatie si retentive
vezicala, tulburari cardio-vasculare.
- Exista si forme cu deces rapid, iar o forma deosebit de grava
este cea cu poarta de intrare – uterul (tetanus postabortum)
sau plaga ombilicala (tatanosul nou-nascutului)
- Tetanosul localizat este fie cefalic – paralizie de nervi
cranieni, fie al unui membru – contractura la nivelul
membrului respective
- Evolutie lenta spre vindecare si posibile sechele
vertebrale
Diagnostic: date clinice+ izolarea agentului pathogen din plaga+
alte examene de laborator (biochimice)

Tratament:

- Eliminarea focarului toxigen

- Neutralizarea imediata a toxinei circulante prin anatoxina –
imunoglobuline umane antitetaos, in injectii i.m.
- Antibiotice – Penicilina G, inainte de toaleta chirurgicala a
plagii tetanigene
- Sedarea bolnavului – diminuarea contracturilor si
paroxismelor
- Mentinerea cailor aeriene libere – aspiratie, traheostomie
- Mentinerea echilibrului hidroelectrolitic si nutritiv
- Camera bolnavului: linistita, in semiintuneric si sub
supraveghere permanenta
- Sonda gastrica pentru alimentare, sonda urinara pentru
urmarirea diurezei si bilantului hidric, mineral, vitaminic, caloric

43. Leptospiroze

✓ LEPTOSPIROZELE sunt zooantroponoze determinate de

microorganisme din genul Leptospira caracterizate clinic prin
febră şi mialgii la care se asociază, în grade variabile,
afectarea hepatică, renală şi meningiană.
✓ TABLOU CLINIC:
→ Incubaţia este de 7-10 zile.
→ Debutul este brusc cu febră, frison, cefalee, mialgii.
→ Evoluţia bolii este bifazică:

faza de leptospiremie (diseminare):

♥ bolnavii prezintă febră, cefalee, mialgii puternice, prostraţie,
 congestie conjunctivală şi, caracteristic, hemoragie
conjunctivală.
♥ Faciesul este congestionat iar pe tegument pot apărea
erupţii, manifestări pulmonare (tuse şi expectoraţii),
♥ MANIFESTĂRI DIGESTIVE: anorexie, greaţă, vărsături,
hepatosplenomegalie.
♥ MANIFESTĂRI RENALE: oligurie, albuminurie şi cilindri
hematici în sediment.
♥ Sindromul meningean se poate instala la sfârşitul acestei faze.
După 4-10 zile febra scade şi după o scurtă perioadă de
ameliorare (1-3 zile) boala intră în faza organică.
• faza de localizare organică (tisulară).
♦ reapare febra (aspect bifazic) concomitent cu diferite
manifestări de localizare de organ.
♦ Meningita se manifestă prin: cefalee, fotofobie, rahialgii
şi modificări în l.c.r.
• În funcţie de forma clinică pot apare: icter, manifestări
hemoragice (hemoptizie, melenă, epistaxis, echimoze,
chemozis); fenomene renale severe (anurie, azotemie şi
albuminurie de 2-3 g/l).
• După o evoluţie de 2-4 săptămâni, bolnavul intră în
convalescenţă.

✓ TRATAMENT

♥ Tratamentul etiologic se face cu:

- penicilina G - 2-4 milioane U.I./zi - în formele medii; 4-6
milioane U.I./zi în cele grave, pe o durată de 7 zile,
- ampicilină (3-4 g/zi).
- Antibioticoterapia este eficientă numai când este instituită în
primele 3-4 zile de boală (perioada de leptospiremie); după a 6-
a zi, nu mai este eficace.
 ♥ Terapia patogenică:
- soluţii de glucoză,
- vitamine din grupul B, vitamina C şi K,
- Insulină
- În insuficienţa renală acută se recurge la diuretice: manitol
20%, furosemid (200-400 mg/zi) pe cale i.v. şi la soluţie
glucozată hipertonă. Dacă bolnavul nu-şi reia diureza sau ureea
depăşeşte 400 mg/dl se recurge la hemodializă sau la dializă
peritoneală.
-
44. Rabia
- Rabia este o boală infecţioasă virală a mamiferelor provocată de
virusul rabic, un virus neurotrop din genul Lyssaviridae, familia
Rhabdoviridae, care se găseşte în saliva animalelor infectate
Etiologie.
- Cauza o reprezintă infecţia cu un virus, care apare de cele mai
multe ori ca urmare a contactului cu saliva animalelor infectate
- Expunerile de risc înalt constau din:
- contacte cu saliva sau ţesut cerebral infectat,
- transplantul cornean prin: muşcătura unui animal cu rabie;
contact cu piele lacerată; contact cu membrane mucoase;
expunere la secreţii aerosolizate de la animale cu rabie
- Contactul cu laptele nepasteurizat
- Pacienţii transplantaţi: statusul de imunosupresie a acestor
bolnavi favorizează replicarea virală;
- transpantul renal şi hepatic;
- donarea de organe
Tablou clinic
- Perioada de incubaţie a virusului rabic este de 4-6 săptămâni
- Primele simptome care apar includ durerea şi amorţeală la locul
muşcăturii, urmate apoi de simptomatologie vagă, care poate
apare în multe alte afecţiuni şi care includ: febră, tusea sau
senzaţia de gât uscat, durere, arsură, mâncărime, furnicături sau
amorţeală la locul muşcăturii sau al expunerii iniţiale, durere
abdominală, anxietate sau nelinişte care se accentuează şi poate
evolua spre agitaţie extremă.
- Simptomatologia ulterioară este mai specifică şi poate include:
perioade alternante de comportament normal şi comportament
bizar sau neobişnuit (anxietate, halucinaţii, delir), frică de apă
(hidrofobie) sau frică de aer (aerofobie), spasme musculare la
nivelul muşchilor feţei, gâtului sau diafragmului, urmate de
convulsii.
- Paralizia, care este adesea singurul simptom, se dezvoltă în
cazul unei forme de rabie mai puţin obişnuită, rabia paralitică,
care apare după muşcătura liliecilor vampir, fluctuaţii mari ale
temperaturii corporale, pulsului şi presiunii sangvine, coma,
insuficienţa cardiacă şi respiratorie.
Diagnosticul paraclinic.
- Diagnosticul rabiei la oameni poate include: testul direct cu
anticorpi fluorescenţi.
- Este un test uzual, rapid, care detectează proteinele ce
alcătuiesc virusul rabic.
- Testul se face prin prelevarea unei mostre de ţesut din zona
potenţial infectată, testul de polimerizare în lanţ.
- Acest test detectează materialul genetic (ADN) al proteinelor din
virusul rabic, este foarte exact şi poate fi făcut din salivă, lichid
cefalorahidian sau oricare alt ţesut
Tratament.
- După o expunere posibilă la virusul rabic, se impune curăţirea
 rănii şi vaccinarea pentru că acestea sunt cele mai eficiente
metode de a stopa răspândirea infecţiei.
- Îngrijirea rănii: rana trebuie curaţată imediat cu multă apă şi
săpun pentru a reduce riscul unei infecţii.
- Este indicată efectuarea unui consult medical de specialitate
pentru a se stabili un tratament mai complex al rănii.
- Vaccinarea
o In cazul expunerii la virusul rabic este necesară
administrarea unor vaccinuri.
→ Acestea constituie terapia post expunere
→ . Vaccinarea ajută sistemul imun să combată boala în stadiile
timpurii.
→ Când se administrează vaccinurile înaintea apariţiei
simptomelor severe, ele previn de obicei dezvoltarea infecţiei şi
cresc şansele de recuperare.
→ Vaccinul este administrat în funcţie de riscul de expunere la
virusul rabic.
→ Printre factorii luaţi în calcul în determinarea riscului se
numără: tipul expunerii , expunerea la virusul rabic se poate
realiza prin intermediul unei muşcături sau a altor răni, tipul
animalului implicat ( unele animale au un risc mai mare de a fi
infestate cu virusul rabic.)
→ Rănile (infecţia apare când o leziune deschisă a pielii sau
mucoaselor este expusă virusului) duc rar la apariţia bolii,
tratamentul fiind necesar;
- Tipurile de vaccin antirabic includ:
o injectarea de anticorpi – injectarea de anticorpi
(imunoglobuline) antirabie inactivează virusul rabic
care se găseşte în apropierea rănii (porţii de intrare în
 organism), dar şi cel care s-a răspândit în organism
până când organismul îşi poate sintetiza singur
anticorpii;
o vaccinarea în serie – injectarea unor vaccinuri în serie
determină sistemul imun să îşi crească răspunsul
împotriva virusului rabic. Vaccinurile antirabice
folosite includ vaccinul cu celule diploide umane,
vaccin cu virus rabic atenuat, vaccinul din celule de
embrioni de pui purificaţi

45. Sepsis-ul – definitie, clasificari

Infecţia sistemică este o problemă de fiziopatologie, abord
clinic şi, în special, de terapie care se menţine. Denumită
în anii mai îndepărtaţi septicemie, este definită ca o
infecţie ce prezintă:
→ focar de intrare în organism;
→ focar septic primar, locul de multiplicare al
germenilor;
→ trecerea în sânge a germenilor;
→ focare septice, secundare
Terminologia este încă confuză în ceea ce priveste
afectarea pacientului septic: „infecţie“, „bacteriemie“,
„sepsis“, „septicemie“, „sindrom septic“. Pentru a stabili
o ordine în acest proces, conferinţa de consens a
ACCT/SCCM a stabilit o serie de criterii în descrierea
acestor termeni, introducând şi noţiunea de răspuns
inflamator sistemic În felul acesta sepsisul şi formele sale
clinice trebuie considerate ca stadii ale aceleiaşi afecţiuni.

✓ Infecţie :Fenomen caracterizat prin răspuns inflamator

la prezenţa unui micro-organism, sau invazia unei
cavităti obişnuite sterile, de microorganisme
 Bacteriene: Prezenţa bacteriei în sange obiectivată sau nu
prin hemoculturi pozitive
SIRS Sindrom caracterizat de două sau mai multe din
următoarele condiţii:
- febră;
- tahicardie;

- tahipnee;

- leucocitoză;

- leucopenie.
Trei criterii: SIRS3, patru criterii: SIRS4 Poate avea etiologie şi
neinfecţioasă.
✓ Sepsis :Evidenţa clinică de infecţie şi criteriile SIRS –
hipertermie sau hipotermie; hemoculturile pozitive nu
sunt obligatorii
✓ Sepsis sever :Sepsis cu una sau mai multe din
următoarele disfuncţii de organ:
- acidoza metabolică;
- encefalopatie acută;
- oligurie;
- hipoxemie, CID sau hipotensiune
✓ Şoc septic: Sepsis cu evidenţa de hipoperfuzie de organ –
unul sau mai multe din următoarele criterii:
- hipoxie;
- hiperlactacidemie;
- oligurie;
- alterarea statusului mental
✓ Şoc septic precoce :Diagnostic de sindrom septic plus
hipotensiune
✓ Şoc septic refractar :Diagnostic de sindrom septic plus
 hipotensiune refractară

46. BOALA LYME=BORELIOZA

Este o boală multisistemică care apare vara.

ETIOLOGIE
Agentul etiologic este spirocheta Borrelia burgdorferi, transmisă
prin înţepătură de căpuşă.

Tablou clinic: -3 stadii-

Stadiul I reprezentat de eritem migratoriu situat la nivelul

înţepăturii de căpuşă, urmat de eritem migrator cronic localizat
asociat sau nu cu fenomene de infecţie acută.

Stadiul II–infecţie diseminată-apare la câteva zile până la

săptămâni de la stadiul I cu apariţia de leziuni similare dar mici,
eritemul se extinde şi apar leziuni cutanate secundare
disseminate

Stadiul III-infecţie cronică persistentă-survine la interval lung de la

debutul bolii (luni, ani) cu dureri articulare, artrite, sinovite,
osteomielite, miozite.

Clinic se caracterizează prin suferinţă multiorganică (neuropatie

periferică, encefalopatie cronică, meningoencefalită,
cardiomiopatie, manifestări la nivelul ficatului, ochiului,plămânului)

Manifestari clinice
● Manifestări cutanate

Eritemul migrator cronic

 - ca o maculă papulă ce se extinde treptat, cu centru dur
şi periferie eritematoasă,
- cu localizare în axilă, pe coapse, abdomen sau cervical.
- După câteva zile se extinde ca număr cu apariţia de leziuni
secundare cu centru indurat
- Acum există şi manifestări sistemice generale: febră,
frison,conjunctivită şi manifestări clinice şi limfadenopatie,
hepatosplenomegalie, miocardită, hepatită etc.
Limfocitomul Borrelia apare la luni de la infecţia acută, ca noduli
violacei pe lobul urechii sau membrane.
Acrodermatita cronică atrofică apare tardiv (stadiul III) la
sexul feminin cu localizări pe extremităţi şi trunchi. În plus există şi
polineuropatie şi artrite.

● Manifestări musculo-scheletice–artralgii, artrite.

● Manifestări neurologice în:

–stadiul I: astenie, fatigabilitate, cefalee;
–stadiul II: meningită acută ± nevrită;
–stadiul III: radiculonevrită, neuropatie periferică, encefalopatie
(tulburări de memorie), encefalomielită.

● Manifestări cardiace:miocardită, tulburări de ritm, sincopă

cardiacă, insuficienţă cardiacă, cardiomiopatie.
● Alte manifestări:oculare, hepatice, miozite

Diagnostic: date epidemiologice+clinice+paraclinice

TRATAMENT
Tratamentul etiologic
–administrare orală cu excepţia neuroboreliozei unde se indică
tratament intravenos –se face cu:
–doxiciclină
–amoxicilina
În eritemul migrator durata terapiei este de 10 zile.
În formele sistemice:
–penicilina G 10-20 milioaneU.I./zi, sau la alergici;
–cefalosporine de a III-a generaţie: ceftriaxona/cefotaxima
Tratament patogenic:antiinflamatorii, corticoterapie (cură scurtă)
Hemisuccinat de hidrocortizon, prednison.
Tratament simptomatic:antialgice, antitermice.

Evoluţie şi prognostic.
Evoluţia bolii este prelungită. Prognosticul este Rezervat când:
–tratamentul se instituie tardiv;
–există factori de prognostic rezervat (moarte subită, tulburări de
ritm cardiac, deteriorare motorie şi psihică).

47. Recoltarea urinii

✓ Se pot recolta mai multe tipuri de probe de urina, in functie
de examinarile ce trebuie efectuate:
→ o prima urină de dimineaŃă: pentru examenul biochimic al
urinei pe strip si examenul microscopic al sedimentului
urinar; o
→ proba de urină spontană sau spoturi urinare: determinari
chimice calitative sau cantitative (in ultimul caz, rezultatul se
raporteaza, de obicei, la creatinina urinara);
→ urina din 24 ore: determinarea ratei de excretie urinara a
diversilor analiti.
• Pentru biochimia urinii si sumarul de urina cu sediment:
→ prima urina de dimineata este proba recomandata pentru
biochimia urinii si examenul microscopic al sedimentului urinar,
deoarece reprezinta cea mai concentrata urina, are un volum
uniform si un pH scazut, ceea ce permite conservarea
 elementelor.
→ Daca nu se poate obtine prima urina, se va nota ora
recoltarii pe formularul de insotire al probei catre laborator;
→ este foarte important ca pacientii sa cunoasca modul
corect de recoltare al probelor de urina:
- dupa toaleta mainilor si a regiunii genitor-urinare (spalare cu
apa si sapun, stergere cu prosop curat si calcat), se recolteaza
intr-un vas curat prima urina de dimineata (10-15 ml din jetul
mijlociu).
- Se noteaza pe recoltor numele pacientului;
- pentru analizarea sumarului de urina nu se recomanda
adaugarea de conservanti, iar pastrarea la frigider (2-8°C) va
modifica unii parametri;
- daca se urmareste in mod special dozarea urobilinogenului si a
bilirubinei, se recomandă pastrarea urinii in recipiente de
culoare inchisa si ferite de lumină;
→ Se recomandă ca urina sa fie procesata:
▪ optim in 1- 2 ore de la recoltare
▪ acceptabil pana la 4 ore de la recoltare, deoarece, in timp, se
modifica urmatorii parametri: bilirubina, urobilinogenul,
glucoza (scad), bacteriile (se inmultesc), pH-ul (creste). În
urina cu densitate<1010 si/sau pH >7 eritrocitele, leucocitele
si cilindrii se distrug rapid
• Pentru determinari cantitative din urina de 24 de ore:
→ cele mai frecvente erori in aceasta testare provin din
incorecta recoltare sau conservare a urinei timp de 24 ore;
→ dupa toaleta matinala a regiunii genitor-urinare, se arunca
prima urina de dimineata, se noteaza ora, apoi se recolteaza
intrun vas mai mare (2-3 litri), curat, volumele de urina
 rezultate pe parcursul zilei si noptii care urmeaza si prima
urina din dimineata urmatoare;
→ pe parcursul recoltarii, vasul se tine la rece (este
contraindicata adaugarea de conservanti). Urina din 24 ore se
recolteaza in recipiente curate chimic;
→ se masoara volumul recoltat in cele 24 de ore (cu cilindru
gradat), se noteaza pe recoltor: numele pacientului, data
recoltarii si volumul de urina pe 24 ore, se omogenizeaza si se
trimite la laborator un esantion de 10-15 ml.

48. RECOLTAREA MATERIILOR FECALE:

1. Examenul coproparazitologic:
Se recolteaza scaunul emis spontan intr-un vas curat si uscat,
avand grija sa nu se amestece cu urina. Se ridica cu ajutorul
linguritei coprorecoltorului cantitati mici de materii fecale si se
introduce lingurita cu grija in recipient. Se insurubeaza capacul
coprorecoltorului si se noteaza numele pe eticheta.
Este indicat sa se recolteze 5 probe la interval de 7-10 zile,
deoarece eliminarile de paraziti sunt intermitente.

2. Examenul de digestie:
Pentru informatii exacte asupra digestiei si absorbtiei intestinale,
bolnavul este supus unui regim alimentar de proba, care sa contina
tesut conjunctiv, tesut muscular, grasimi, amidon, celuloza, intr-un
raport bine stabilit; sau fara regim de proba cu conditia de a fi
asigurata polivalenta alimentatiei.
Pranzul de proba :
– 500 ml lapte
– 100 g paine
– 50 g unt
– 100 g carne de vaca
– 200 g cartofi
Pranzul se administreaza 3 zile consecutiv.
Se recolteaza scaunul emis spontan intr-un vas curat si uscat,
avand grija sa nu se amestece cu urina.Se ridica cu ajutorul
linguritei coprorecoltorului cantitati mici de materii fecale si se
introduce lingurita cu grija in recipient. Se insurubeaza capacul
coprorecoltorului si se noteaza numele pe eticheta.
3. Coprocultura:
Se recolteaza din scaunul emis spontan, cat mai precoce dupa
debutul bolii (in primele 3 zile de boala germenii sunt prezenti in
numar cel mai mare).
Scaunul se retine intr-un vas curat si uscat, avand grija sa nu se
amestece cu urina. Se ridica cu ajutorul linguritei coprorecoltorului
cantitati mici de materii fecale, aproximativ egale cu cantitatea
mediului de transport, din mai multe locuri, mai ales din zonele ce
prezinta modificari (mucus, sange, puroi), ce nu s-au atins de vasul
colector si se introduce in coprorecoltoare cu mediu de transport
Cary – Blair (dupa caz).
Materiile fecale trebuie sa ajunga in mediul de transport si sa se
amestece cu acesta, materiile fecale sa nu ramana pe suprafata
mediului de transport. Este important pentru ca trecerea pe mediile
de cultura trebuie facuta din mediul de transport si nu din materiile
fecale aflate deasupra (de multe ori este imposibil de scos din
mediul de transport produsul recoltat din cauza cantitatii exagerate
–in aceste situatii produsul va fi refuzat, practic mediul de transport
nu isi poate indeplini rolul!).
Probele care nu pot ajunge in laborator in maxim 2 ore de la
recoltare se vor conserva prin refrigerare maxim 24h la 4º C.

49. RECOLTAREA EXUDATULUI NAZAL SI FARINGIAN

RECOLTAREA EXUDATULUI FARINGIAN

- Se recomanda recoltarea inainte de tratament cu antibiotice

- Se preleva dimineata, pe nemancate, inainte de toaleta
gurii, ingestie de lichide, fumat, gargara sau instilatii
nazale cu antiseptic etc.
- Asistentul medical sau persoana care recolteaza proba se va
echipa coresponzator – pentru protectia personala, dar si
evitarea contaminarii produsului recoltat
- Se pregatesc toate materialele necesare
- Se aseaza pacientul pe un scaun, cu fata spre o sursa de
lumina, gatul in usoara extensie
 - Se deprima baza limbii cu un apasator de limba steril,
pacientul pronuntand vocala A
- Se sterg ferm cu un tampon steril amigdalele, peretele
posterior al faringelui, orice zona inflamata, ulcerate sau cu
deposit purulent si se patrunde inclusive in criptele
amigdaliene
- Se evita atingerea tamponului de baza limbii sau palatal
moale
- Probele se trimit la laborator in maxim 3 h de la recoltare!!!
- La copil recoltarea exudatului faringian se va efectua cu
ajutorul unei alte personane (mama, cadru medical) pentru o
buna contentie a copilului.

RECOLTAREA EXUDATULUI NAZAL

- Pacientul se aseaza pe un scaun cu fata spre o sursa de

lumina, cu gatul in usoara extensie
- Cu un tampon steril umectat in ser fiziologic se sterg pe
rand ambele camere nazale anterioare
- Tamponul se roteste de cel putin 5 ori in fiecarea nara,
apasand egal si ferm peretele vestibulului nazal
- Probele se trimit la laborator in maxim 3 h de la recoltare!!!

50. Recoltarea sputei

➔ Se explica pacientului diferenta intre sputa, saliva si secretie

rinofaringiana inghitita si expectorata.
➔ Sputa emisa spontan se recolteaza dimineata, cand schimbarea
pozitiei din clinostatism in ortostatism favorizeaza eliminarea
secretiilor bronsice. Pacientul elimina secretiile nazofaringiene,
se spala pe dinti, clateste abundant gura cu apa si efectueaza
gargara profunda cu ser fiziologic. Sputa se obtine dupa o tuse
profunda, se expectoreaza in recipient steril, cu capac
 insurubabil.

➔ Sputa recoltata trebuie transportata urgent la laborator (maxim

2 ore)

➔ Aspiratul transtraheal şi lavajul bronşic sunt probele indicate

pentru examenul bacteriologic şi aprecierea corectă a infectiilor
respiratorii la pacientii intubati.

➔ Vârfurile de tuburi endotraheale obtinute de la nou – născuti se

plasează în recipiente sterile şi se transportă imediat la laborator.

➔ Nu se acceptă vârfuri de tuburi endotraheale de la adulti,

deoarece acestea se contaminează frecvent.

51. Recoltarea lichidului cefalorahidian

→ se face prin rahicenteza, uzual lombara sau punctie
ventriculara in conditii strict aseptice.
→ se recolteaza 5-10 ml lichid cefalorahidian in recipient
steril prevazut cu capac infiletat.
→ Se aduce proba in maxim 1 ora in laborator, fara
refrigerare.

52. Recoltarea secrețiilor purulente

- suprafata zonei de recoltare se spala cu solutie salina
sterila pentru indepartarea exsudatului stagnant,
prelevarea se face dintr-o zona lipsita de tesut necrotic.
- varful unui tampon steril umectat in solutie salina sterila
se invarte ferm pe o arie de 1 cm, timp de 5 secunde, astfel
incat sa se produca o usoara sangerare;
- Se trimit in laborator 2 tampoane recoltate la fiecare
 pacient.
- Prezenta celulelor epiteliale in produsul recoltat poate
indica fapul ca prelevatul este superficial, germenul izolat
sa nu aiba rol etiologic; din leziunile superficiale cronice
(ulcer de gamba, picior diabetic) se recolteaza produs
patologic in vederea examenului bacteriologic doar in
cazul unor semne clare de infectie, deoarece de regula
exista o flora de contaminare bogata iar cultivarea nu
ofera informatii suficient de pertinente pentru a stabili
rolul germenilor izolati in cauzarea infectiei. - Probele se
trimit la laborator în maxim 2 h de la recoltare!

53. RECOLTARE HEMOCULTURI

OBIECTIVELE PROCEDURII:Punerea in evidenta a germenilor

patogeni in sange prin insamantare pe medii de cultura/ Efectuarea
antibiogramei

PREGATIREA PACIENTULUI
● PSIHICA
- Informam si explicam pacientului procedura si il avertizam ca
recoltarea se poate repeta- Obtinem consimtamantul informat-
Incurajam pacientul
● FIZICA
- Pozitionam pacientul in decubit dorsal cu membrul superior
sprijinit deoarece poate  prezenta frisoane
-Alegem vena cea mai turgescenta
- Spalam regiunea plicii cotului cu apa si sapun
- Dezinfectam cu alcool iodat+ betadina

PREGATIREA MATERIALELOR
 - Tava medicala/carucior
 – Solutie dezinfectanta
-Tampoane de vata si comprese sterile
- Camp steril
- manusi sterile
- masca
- garou
- flacoane cu medii de cultura (unul pentru germeni aerobi si altul
pentru germeni anaerobi)- Holder+ ac dublu acoperit la ambele
capete cu cauciuc- Recipiente pentru colectarea deseurilor 

TEHNICA:

-se recolteaza sange prin punctie venoasa in puseu febril,

inainte de instituirea tratamentului antibiotic.
- se aseptizeaza larg zona de punctie prin badijonare cu
alcool iodat 2%, alcool sanitar 70º.
- se recolteaza circa 10 ml singe la adulti si 1-3 ml singe la
nou-nascut, in flacoane speciale.
- procedura de prelevare trebuie sa respecte normele de
asepsie si antisepsie necesare pentru a evita contaminarea
probei cu bacterii rezidente in flora tegumentara.
- flacoanele se agita bland pentru omogenizare.
- pe flacoanele recoltate se notează numele şi prenumele
pacientului şi se trimit cit mai repede la laborator.
Nu se refrigereaza!