Intrebări autocontrol la tema: Bopi inflamatorii intestinale la copii.

1. Definitia colitei ulcerative si a bolii Crohn la copii.

2. Factorii trigger pentru declanșarea bolilor inflamatorii intestinale la copii;
3. Importanța alimentației naturale a nou- născutilor cu risc de BII;
4. Factorii genetici în colita ulcerativă și boala Crohn;
5. Clasificarea CU și Bcrohn la copii;
6. Tablou clinic al CU în dependență de extinderea topografica a bolii;
7. Tablou clinic al BC;
8. Diagnostic de laborator și instrumental al CI și BC;
9. Diagnostic diferențial al CU și BC;

Pentru diagnostic diferențial al BII cu :

Boala diareică acută virală –răspund studenții Awadi Malek (vreau răspuns
de la Malek cu greșeli ortografice);
BII cu enterocolopatiile eozinofilice- Ciupac Mihaela;
BII cu carența lactazică primară- Coptu Alina;
BII cu colita microscopică-Ciupac Radu;
BII cu boala celiacă –Dodi Mihaela;
BII cu colita in vasculitele sistemice-Gorcinschi Nicoleta;
BII cu polipozele intestinale- Lambantu Violeta;
BII cu diareile postantibioteapice- Parvan Marina;
BII cu diverticul Meckel- Răcilă Ludmila;
BII cu Sindrom colon iritabil tip diareic- Seiciuc Mihaela;
BII cu infectia cu Clostridium difficile- Tăbarță Victoria.

10.Tratament dietetic al BII la copii, indicații pentru: 5-ASA, steroizi,

antibioterapie, citostatice, terapie biologică.

ROG RĂSPUNS SUCCINT LA FIECARE ÎNTREBARE, tapat in W, nu copiat.

Spor la muncă!

1. Definitia colitei ulcerative si a bolii Crohn la copii

- Definitia colitei ulcerative este o afectiune inflamatorie cronica a

colonului,in special al rectului care afecteaza submucoasa,fara afectarea
stratului muscular sau seros.
 - Bola Crohn este o boală inflamatorie intestinală , caracterizată prin
inflamație cronică severă a peretelui intestinal sau în orice porțiune a
tractului gastro-intestinal. Se găsește cel mai frecvent la sfârșitul intestinului
subțire și la începutul intestinului gros.

2 Factorii trigger pentru declanșarea bolilor inflamatorii intestinale la

copii;


 -boli autoimune
 -stresul psihoemotional
 bacterian (Chlamidia, Yersinia, Proteus, Micoplasma); · viral
(Citomegalovirus, Retrovirus); · parazitar (Giardia, Entamoeba); ·
microflora condiționat patogenă.
 -procese inflamatorii gastro-intestinal in antecedente
 -lipsa din alimentatie a fibrelor,aport exagerat de zahar si grasimi
 -tratamente periodice cu atb,AINS
 -factori ecologici-mediul urban
- susceptibilitatea genetică
 Factorul de mediu:
 fumatul (la adolescenți), stresul, surmenajul cronic
 Factorul eredocolateral: rude cu BC, colite nedeterminate

3 Importanța alimentației naturale a nou- născutilor cu risc de BII;

Alimentarea naturala a nou-nascutilor reprezinta un factor esential invederea

scaderii riscului aparitie BII.Microbiota sugarilor care sunt

alăptați diferă de cei care sunt hrăniți cu formulă și aproape 30% din bacteriile din
intestin derivă din laptele matern. Aceste tulburări precoce ale microbiomului prin
dietă pot crește riscul de boală.

Consumul de lapte de vacă a fost implicat, de asemenea, în etiologia BII , iar acești
pacienți s-au dovedit a avea niveluri mai mari de anticorpi serici împotriva
proteinei din laptele de vacă, comparativ cu controalele sănătoase , cu o corelație
între nivelurile specifice anticorpi și indicele de activitate în cazul adulților cu CD.

Benneficiile laptelui matern incud: protecția oferită de laptele matern împotriva

infecțiilor gastro-intestinale ; capacitatea sa de a stimula dezvoltarea mucoasei
gastro-intestinale și capacitatea sa imunologică la copii; sau amânarea contactului
cu laptele de vacă și alți alergeni și agenți potențial infecțioși.
4. Factorii genetici în colita ulcerativă și boala Crohn;

Colita ulceroasă (UC) este unul dintre principalele tipuri de boli inflamatorii
intestinale, care este cauzată de răspunsuri imunitare dregregate la persoanele
predispuse genetic.

Mai mulți factori genetici, incluzând polimorfismele genice ale receptorului

interleukinei și ale receptorilor interleukinei și alte gene asociate inflamației joacă
un rol central în medierea și modularea inflamației în corpul uman, astfel acestea
pot fi principala cauză a dezvoltării bolii.

BII codifica loci pentru genele implicate în :

-menținerea integrității barierei epiteliale,

-recunoașterea formelor antigenului, autophagy,

- răspunsul imunologic înnăscut,

-coordonarea răspunsurilor imune adaptive și recrutarea de leucocite

5. Clasificarea CU

Dupa localizare:

 -proctita
 -colită pe partea stângă
 -pancolită

Dupa severitate;

 -usoara<=4 scaune pe zi
 -media>4 saune pe zi
 -severa>=6 scaune pe zi

Dupa activitate

 -remisiune clinica
 -activitate usoara
 -activitate moderata
  -activitate severa

Dupa evolutie:

 -usoara
 -media
 Gr

Clasificare B. Cron

 În funcție de fenotipul bolii (clasificarea Montreal).

 În funcție de activitatea bolii (CDAI: Crohn’s disease activity index score)

 În funcție de răspunsul la terapie (în principal steroizi: “steroid rezistent”

sau “steroid dependent”).

Clasificarea Montreal:

A: AGE – vârsta la debut

 A1 <16ani

 A2 17-40 ani

 A3 >40 ani

L: Location– localizarea bolii

 L1: ileală

 L2: colonică

 L3: ileocolonică

 L4: tub digestiv superior

B: Behaviour– forma (fenotipul bolii)

 B1: nestricturizantă, nepenetrantă

 B2: stricturizantă

 B3: penetrantă

 p: se adaugă când coexistă afectarea perianală

Forma steroid dependentă: nu s-a putut reduce doza de corticosteroizi sub
echivalentul de 10 mg/zi de prednisolon sau budesonid sub 3 mg/zi în decurs de 3
luni de la începerea administrării, fără boală activă recurentă, sau care recade în
termen de 3 luni de la oprirea steroizilor.

Forma steroid rezistentă: pacienții care au o boală activă, în ciuda tratamentului

corticosteroid, până la 1 mg/kg/zi, timp de 4 săptămâni.

6. Tablou clinic al CU în dependență de extinderea topografica a bolii;

Proctită ulcerativă. Inflamarea se limitează la zona cea mai apropiată de anus

(rect), iar sângerarea rectală poate fi singurul semn al bolii. Această formă de colită
ulceroasă tinde să fie cea mai blândă.

Proctosigmoiditis. Inflamația implică rectul și colonul sigmoid (capătul inferior al

colonului). Semnele și simptomele includ diaree sângeroasă, crampe abdominale și
dureri și incapacitatea de a mișca intestinele în ciuda dorinței de a face acest lucru
(tenesmus).

Colita stângă. Inflamația se extinde de la rect în sus prin colonul sigmoid și

descendent. Semnele și simptomele includ diaree sângeroasă, crampe abdominale
și dureri pe partea stângă și pierderea în greutate nedorită.

Pancolitis. Pancolita afectează adesea întregul colon și provoacă apariție de diaree

sângeroasă care poate fi severă, crampe abdominale și dureri, oboseală și pierderi
semnificative în greutate.

Colită ulceroasă severă acută. Această formă rară de colită afectează întregul
colon și provoacă dureri severe, diaree profuză, sângerare, febră și incapacitatea de
a mânca.

7. Tablou clinic al BC;

 Diaree
 Febră
 Oboseală
 Dureri abdominale și crampe
 Sânge în scaun
 Afte bucale
  Reducerea apetitului și pierderea în greutate
 Durere sau drenaj în apropierea sau în jurul anusului din cauza inflamației
dintr-un tunel în piele (fistula)

Alte semne și simptome

Persoanele cu boală severă Crohn pot, de asemenea, să experimenteze:

 Inflamarea pielii, ochilor și articulațiilor
 Inflamarea ficatului sau a canalelor biliare
 Creștere întârziată sau dezvoltare sexuală la copii

8. Diagnostic de laborator și instrumental al CI și BC;

Examinările de laborator

1 Hemoleucograma - hemoglobina – N,↓; eritrocite – N, ↓; trombocite – N, ↓, ↑;

leucocite – N, ↑; eozinofile – N, ↑; limfocite – N, ↓; VSH – N, ↑.

2Teste biochimice - proteina totală – N, ↓; albumina – N, ↓; γ-globulina – N, ↓;

transferina, ceruloplasmina – N, ↓; ALT, AST – N,↑; bilirubina și fracțiile – N, ↑;
Ca, P, Fe, Mg, Zn, K; Na – N, ↓; acid folic, vitamina B12 - N, ↓; colesterol total –
N, ↓; ureea, creatinina – N, ↑.

3Teste imunologice - IgE totală, IgE specific – N, ↑; CIC, PCR, FR – N, ↑; C3 –

N, ↓, ↑. - anticorp anti - Saccharomyces cerevisiae (ASCA) Ig A, anti -
Saccharomyces cerevisiae Ig G - asociat cu BC în 60% și CU în 12 % cazuri; -
anticorp perinuclear anti-citoplasmă neutrofilică (p-ANCA) – asociat CU în 60-
80% (specificitate 94%) și BC în 40% cazuri.

4Coagulograma - fibrinogen – N, ↓; protrombina; timpul de coagulare.

5Coprograma - pH acid; resturi alimentare nedigerate; leucocite: +, ++, +++;

mucus: +, ++, +++; eritrocite, puroi (rar).

6Examen coproparazitologic - Diagnostic diferențial cu infecțiile intestinale

parazitare.

7Coprocultura - Diagnostic diferențial cu infecțiile intestinale bacteriene

(Clostridium Difficile, Salmonella, Schigella, Entamoeba hystolitica,
Campylobacter, Escherichia coli).

8Dozarea calprotectinei fecale - ≤ 50 µg/g mase fecale - norma; - >50 µg/g mase
fecale - proces inflamator colorectal
. Examinările instrumentale

Ecografia abdominală · Diagnostic diferențial cu alte maladii abdominale.

Radiografia abdominală · Nivele hidroaerice, pneumoperitoneum.

Radiografia tractului digestiv cu dublu contrast · Evaluarea segmentelor

intestinului subțire și gros (stricturi, fistule, etc.)

CT RMN abdominală · Evaluarea schimbărilor inflamatorii transmurale ale

tractului digestiv.

Endoscopia superioară, inferioară, endocapsula · Indicaţii: stabilirea

diagnosticului;aprecierea: extinderii procesului inflamator; gradului de severitate;
complicaţiilor; răspunsului la tratament; screening pentru cancerul de colon, după
trei luni de la iniţierea tratamentului, anual în perioadele de remisiuni. ·
Contraindicaţii:colită activă cu evoluţie severă; megacolon toxic; tendinţă la
hemoragie și perforaţii. · Aspect: edemul mucoasei; dilatarea pliurilor; aspect de
„piatră de pavaj” al mucoasei; ulcere serpinginoase/ ovale; noduli granulomatoşi;
aspect stenozat/ tumoral.

Biopsia esofagiană, gastrică, intestinală · Edem, infiltrație transmurală mono- și

polinucleară cu distorsiune arhitecturală, abscese ale criptelor, uneori granuloame
30 %.

Examenul oftalmologic la lampa cu fantă · Screenig-ul manifestărilor

extradigestive.

Radiografia oaselor radiocarpiene (vîrsta osoasă) · Controlul și prevenirea

retardului fizic.

9. Diagnostic diferențial al CU și BC;

Boala Crohn Colită ulcerativă

Întreg tractul
Doar colon, deși gastrita este recunoscută
gastro-intestinal
distribuire
Sariți leziunile Implicare continuă în proximitate de rect
 Grosime
Numai Mucosa
completă

Patologie Granuloame (15-

30% la probele de
biopsie; 40-60% în Fără granuloame
intestinul rezecat
chirurgical)

Întreg tractul
Doar colon
gastro-intestinal

Radiologie Sariți leziunile Implicare continuă în proximitate de rect

Fistule, abcese,
Doar boala mucoasă
stricturi fibrotice

Se estimează a fi 3% la 10 ani, 8% la 30 ani și

18% la 30 ani după diagnostic [ 47 ] ; riscul este
Riscul de mai mare la pacienții cu colangită
Creșterea
cancer sclerozatoare primară și colită de lungă durată
(> 8-10 ani); poate fi mai scăzută în studiile
ulterioare (vezi Manifestări intestinale).

Prezentare

  Boala Crohn Colită ulcerativă

Sângerare Ocazional Foarte comun

Obstrucţie Uzual neobișnuit

fistule Uzual Nici unul

Pierdere în
Uzual neobișnuit
greutate

Boala
Uzual Rar
perianală
9DD BII cu carența lactazică primară-
BII
1.Etiologie Autoimun+factori de mediu
2.Manifestari Simptomele bolilor inflamatorii
ale intestinului variază, în
funcție de gravitatea inflamației
și de unde apare.
Diaree;Dureriabdominale,cramp
e u hidro-electrolitic,pierdere in
;Febra si oboseala
Pierdere în greutate
Caracterul Scaun cu singe
scaunului
Segmetul Poate afecta intreaga lungime a
TGI afectat TGI
diagnostic Teste biochimice,imunologice,
endoscopie
biopsie Edem, infiltrație transmurală
mono- și polinucleară cu
distorsiune arhitecturală,
abscese ale criptelor, uneori
granuloame 30 %.
Simtome Anumite tulburări, incluzând
extradigestiv artrita, leziunile pielii și
e inflamația ochilor (uveită),
ANEMIE
Tratament corticosteroizi - derivații
acidului 5- aminosalicylic -
imunomodulatoare - preparate
biologice - antibacteriene -
probiotice
10. Tratament dietetic al BII la copii
- Nutriție exclusiv enterală (NEE) – de I linie pentru inducerea remisiei:
carenta lactazica primara
Lipsa primara a enzimei Lactaza
simptomelor severe imediat după
naștere
Vărsăturile constante, apoi rapid
urmate de diaree.distensie
abdominala,flatulenta,dezechilibr
greutate
scaune frecvente, apoase
, spumoase,acide, explozive,
însoţite de distensie abdomina,
stare de agitaţie.
Digestia laptelui are loc la
nivelul IS,insa efectele patologiei
se manifest asupra intreg TGI.
Test de respirație de hydrogen-
Detectarea H 2 în aer expirat
Test de toleranță la lactoză
lipsa lactazei-clorizin hidrolazei
exprimat pe marginea periei
vilozelor cu cea mai înaltă
expresie la mijlocul jejunului.
simptomelor neurologice, cum ar
fi oboseala și dureri de cap după
ingestia lactozei sau fructozei.
Excluderea lactozei din
alimentatie,administrarea
probioticelor, roduse lactate
fără lactoză
 - NEE ca terapie de inducție durează 6-8 săptămîni;
- se administrează per os utilizînd formula proteică polimerică;
- formulele elementare (hidrolizate) se vor utiliza cînd există indicații
medicale specifice pentru utilizarea lor (alergie la proteina laptelui de
vaci);
- tubul nazogastric se va utiliza în cazul incapacității realizării unui
aport oral adecvat;
- dacă NEE nu induce răspuns clinic timp de 2 săptămîni se va iniția un
tratament alternativ;
- reintroducerea alimentelor obișnuite se va efectua progresiv, cu
reducerea concomitentăa volumului formulei fiecare 2-3 zile timp de
2-3 săptămîni.
 Dieta hipoalergică cu amestecuri adaptate hipoalergene: Frisopep AC,
Frisopep cu nucleotide, Friso HA, Milupa, etc.
– Frisopep AC (1-24 luni) – hidrolizat proteic total fără lactoză;
– Frisopep cu nucleotide (0-12 luni) – hidrolizat proteic înalt, cu
lactoză 50%;
– Friso HA 1 (0-6 luni) și 2 (6-12 luni) – hidrolizat proteic parțial.

Alimente premise:

 Pâine albă (cum ar fi aluat franțuzesc)

 Bagelele simple prăjite sau brioșele englezești
 Tortilele de porumb sau făină
 Crema de orez, granule
 Covrigi (sărați sau nesalți)
 Sare fără grăsimi, biscuiti de graham
 Tort de mâncare înger simplu
 Cartofi coajați fără piele
 Orez alb simplu
 Cerealele fără grăsimi reci (de exemplu: Chex de porumb, Kix, Chex de
orez, Krispies de orez, Fagurele sau Pops de porumb) se consumă uscat
 banane
 Paste fierte simple (nu taitei cu ou)
 Ceai puternic, fierbinte
 Suc de fructe fără pulpă
 Sos de mere
 Carne fragede, bine fierte, păsări de curte, pește, ouă
  Sparanghel fiert, sfeclă, morcovi, spanac, fasole verde, dovlecel

Alimente de evitat:

 Fructe și legume proaspete

 Băuturi cofeinizate
 Bran, granola sau grâu integral
 Cereale cu stafide sau alte fructe uscate sau nuci
 Dulciuri concentrate, precum sucuri, bomboane și sifon
 Orez brun, orz
 Leguminoase și fasole
 Nuci, semințe, sâmbure
 Fructe uscate
 Porumb, broccoli, conopidă, varză
 Dacă sunteți intolerant la lactoză, evitați produsele lactate

Indicatii pentru: 5-ASA, steroizi, antibioterapie, citostatice, terapie biologică.

Derivații acidului 5-aminosalicylic (5-ASA)

- 5-ASA pot fi utilizați pentru inducerea remisiei în boala Crohn cu activitate

ușoară;

-este administrata ca terapie adrjuvanta in tratamentul B.Cron

Corticoterapia

- cortisteroizii orali se recomandă pentru inducerea remisiei la copii cu BC

moderată - severă în eșecul NEE;

- la copii cu BC ileo-cecală ușoară – moderată, alternativă la corticosteroizii

sistemici în inducerea remisiei este budesonidul;

- administrarea i.v este indicată în maladie severă.

Antibacteriene (metronidazolul/ciprofloxacina)

-se recomandă în tratamentul maladiei perianale fistulizante.

-in afectare perianală fistulizantă severă,

Citostatice
 - menținere a remisiei non-steroidiene la copiii cu risc de evoluție
nefavorabilă a bolii.

-Poate fi utilizat ca terapie de menținere de I linie sau în eșecul tiopurinelor

Terapie bilogica

Anti-TNF se recomandă:

- inducerea și menținerea remisiei la copiii cu BC cronic activă în pofida

terapiei
- imunomodulatoare anterior optimizate;
- inducerea remisiei la copiii cu boală activă steroid - refractară;
- terapie de I linie de inducție și menținere la copiii cu boala fistulizantă
perianală activă în combinație cu intervenția chirurgicală adecvată.
- Se recomandă tratament regulat în mod programat și non-epsodic pentru
menținerea remisiei la pacienții cu răspuns la terapia de inducție cu agenții
anti-TNF:
- tratamentul afecțiunii fistulizante perianale active după managementul
medicamentos (antibacterian) și chirurgical (drenajul fistulei/abcesului)
adecvat al
- leziunilor perianale;