6- PHYSIOLOGIE DE L’HEMATOSE-MECANISMES

COMPENSATEURS DES VARIATIONS DES GDS

I- INTRODUCTION

I.1- Définition
 L’hématose est la transformation du sang veineux mêlé en sang artérialisé au niveau des
poumons, aboutissant à un sang appauvri en CO2 et enrichi en O2

I.2- Intérêt
 Rôle vital: indispensable à la vie
 Participe à l’homéostasie milieu intérieur
 Pathologies: entrainant des troubles de l’hématose
 Exploration: dosage des gaz du sang

II- PHYSIOLOGIE DE L’HEMATOSE

II.1- Echanges gazeux au niveau des poumons (CO2 et O2)

 Ils se font à travers la membrane alvéolaire, séparant le gaz alvéolaire du sang
 Les échanges se font en fonction des pressions partielles des gaz de chaque côté de la
membrane
 Le passage se faisant pour un gaz donné, du sens milieu où la pression est plus forte vers
le milieu où la pression est plus faible, tendant à égaliser les pressions

II.1.1- Etude des gaz dans le sang veineux mêlé

 Au repos, la composition est de:

 PO2 = 40 à 45 mm Hg
 PCO2 = 45 mm Hg
 Cette composition varie selon l’état métabolique de l’organisme

II.1.2- Etude des gaz dans l’alvéole pulmonaire

 Au repos, la composition est de: PO2 = 100 mm Hg et PCO2 = 40 mm Hg

 Cette composition varie en fonction de l’état métabolique, de la grandeur de l’espace
mort, et en fonction de l’alvéole considérée

II.1.3- Sens du transfert

 Pour l’O2: de l’alvéole au sang

 Pour le CO2: du sang vers l’alvéole

BIOLOGIE INTERNAT IBRAHIMA DIALLO

  La durée et la quantité de ce transfert dépend:
 Du gradient de pression de chaque côté de la membrane
 De la surface de contact +++, du temps de contact
 De la densité du gaz considéré
 De la perméabilité de la membrane pour ces gaz
 C’est ainsi qu’on définit la capacité de diffusion (transfert) DL pour un gaz X:
- Elle est égale au volume du gaz transféré des alvéoles vers le sang par unité de temps
(Vx) pour une différence de pression de 1mmHg:
→ DLx (ml/min/mmHg) = Vx/ (PAx – Pcapx) (Pax = pression alvéolaire moyenne et
Pcapx = pression capillaire moyenne); O2 = 20 ml/min/mm Hg; CO2: 400 ml/min/mm Hg
- En pratique on mesure la DLCO qui définit la qualité de cette membrane:
DLO2 = DLCO X 1,23 (approximativement)

II.1.4- Membrane alvéolo-capillaire

 C’est une unité fonctionnelle et non histologique

 Elle est constituée d’un ensemble d’éléments successivement traversés par les gaz:
 Le surfactant
 L’épithélium alvéolaire, le stroma alvéolaire
 La membrane capillaire endothéliale
 Le plasma, la paroi globulaire, le liquide intraglobulaire
 Son épaisseur est ˂ 1 micron
 Une augmentation de ce chiffre définit le bloc alvéolo-capillaire (rencontré en cas
de fibrose, de sarcoïdose, d’OAP, d’asbestose)

II.2- Formes des gaz respiratoires dans le sang

II.2.1- CO2: 3 formes essentielles

 Sous forme dissoute:

 Directement proportionnelle à la PCO2
 Elle est de 2,5ml / 100 ml pour une pression de 40 mm Hg
 Sous forme de bicarbonates
 Les bicarbonates sont élaborés dans les hématies sous l’influence de l’anhydrase
carbonique puis libérés en partie dans le plasma en échange d’un ion Cl-
(phénomène Hamburger): CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3-
 Cette quantité est d’une façon schématique
o Directement proportionnelle à la PCO2 et inversement proportionnelle à la
PO2
o Pour une PO2 de 100ml et une PCO2 de 40 mm Hg, elle est de 45 ml/ 100 ml
 Les bicarbonates forment une partie importante du pouvoir tampon du sang
 Sous forme combinée à l’hémoglobine
 Il s’agit de la carbamino-hémoglobine
 Elle joue un rôle important bien que minime en quantité absolue (4 ml / 100 ml)

BIOLOGIE INTERNAT IBRAHIMA DIALLO

  Au total: Effet HALDANE +++: la quantité de CO2 dans le sang est fonction linéaire de
la PCO2 mais elle dépend aussi de PO2; ainsi
- si PO2 élevée (poumons) → dissociation de CO2
- si PO2 diminuée (tissus périphériques) → fixation de CO2 dans le sang

II.2.2- O2: 2 formes essentielles

 Sous forme dissoute

 Directement fonction de la PO2: pour une PO2 de 100 mm Hg, la forme dissoute
est de 0,3 ml/100ml de sang
 Elle est minime mais primordiale car c’est la forme d’échange au niveau des
poumons comme au niveau des tissus
 c’est elle que l’on fait augmenter dans les caissons hyperbares +++
 Sous forme combinée à l’hémoglobine
 Forme essentielle de transport: cette combinaison est réversible: Hb + O2 ↔ HbO2
 La quantité d’O2 combinée n’est pas directement proportionnelle à la PO2
 La relation entre ces 2 grandeurs est donnée par la courbe de Barcroft ou courbe
de dissociation de l’hémoglobine
o Courbe d’aspect sigmoïde: (…)
o Cette courbe peut être déplacée vers la droite ou vers la gauche par un
certain nombre de facteurs:
 La température, le pH
 Et surtout la PCO2: c’est l’effet Bohr: quand la PCO2 est élevée
(périphérie), la combinaison O2Hb est inhibée; l’inverse se produisant
lorsqu’elle est basse (au niveau des poumons)

III- MECANISMES COMPENSATEURS DES GDS ET

REGULATION DE L’HEMATOSE

III.1- Mise en place

 Ces mécanismes entrent en jeu de façon quasi permanente pour adapter les gaz du sang
aux besoins métaboliques (physiologiques ou pathologiques)
 L’enregistrement de la ventilation au cours d’un effort montre qu’elle passe par 4
phases:
 Phase d’accrochage: elle débute instantanément à l’effort et est d’origine
neurogène
 Phase d’installation: l’hyperventilation augmente de façon plus progressive; elle
est d’origine chimique: l’organisme contracte une dette d’O2
 Phase de décrochage: elle se produit dès l’arrêt de l’effort; elle est d’origine
neurogène

BIOLOGIE INTERNAT IBRAHIMA DIALLO

  Phase de récupération: correspond au remboursement de la dette en O2; elle est
d’origine chimique

III.2- Contrôle nerveux

 Il est immédiat, se manifestant d’emblée avant même que les modifications humorales
se soient installées
 Le point de départ de ce contrôle siège dans les centres respiratoires qui détiennent
l’automatisme ventilatoire et sont modulés par:
 la volonté, les réflexes conditionnés
 les réflexes à points de départ proprioceptifs
 et enfin les modifications humorales

III.3- Contrôle humoral

 Il agit sur l’hématose en modifiant la ventilation alvéolaire et le débit cardiaque

III.3.1- Régulation de la ventilation alvéolaire

III.3.1.1- Stimuli chimiques

 Différents stimuli:
 PaO2: agit de façon réflexe uniquement à partir de chémorécepteurs aortiques et
carotidiens; hypoxie → hyperventilation
 PaCO2:
o Elle agit de façon réflexe (chémorécepteurs aortiques et carotidiens) en
hypercapnie et de façon centrale (chémorécepteurs bulbaires) surtout en
normocapnie
o Hypercapnie → hyperventilation et hypocapnie → hypoventilation, (en
dehors de toute modification du pH)
 Stimulus H+:
o Agit de façon réflexe ou centrale
o Acidose → hyperventilation et alcalose → hypoventilation
(indépendamment de la PaCO2)
 Catécholamines: leur injection entraine une hyperventilation; ce stimulus
pourrait être physiologique dans l’exercice musculaire intense
 Hiérarchie des stimuli:
 Le stimulus PCO2 est plus sensible que le stimulus PO2
 Par contre, la réponse à la variation de PaO2 (reflexe uniquement) est beaucoup
plus rapide que celle de la PaCO2 (action centrale prédominante)
 L’hypoxie d’altitude entraine une hyperventilation génératrice d’hypocapnie et
d’alcalose
 L’acidose métabolique entraine une hyperventilation et une hypocapnie

III.3.1.2- Stimuli physiques

BIOLOGIE INTERNAT IBRAHIMA DIALLO

  Pression sanguine:
 Stimule les barorécepteurs aortiques et sinocarotidiens
 Hypotension → hyperventilation et hypertension → hypoventilation
 Température centrale: joue un rôle chez le chien; ce rôle n’est pas démontré chez
l’homme

III.3.1.3- Remarques

 La description séparée des stimuli O2, CO2, H+ est faite dans un but de simplification;
leur action n’est pas seulement additive
 Toute modification d’un paramètre retentit sur les 2 autres, notamment par intervention
du rein
 En cas d’acidose respiratoire: le rein élimine des ions H+ et réabsorbe des
bicarbonates
 En cas d’alcalose respiratoire: les urines au contraire sont peu acides et riches en
bicarbonates
 Le pH plasmatique, les bicarbonates plasmatiques et la PCO2 sont liés par l’équation
d’Henderson Hasselbach: pH= 6,1 + log [HCO3-] / aPCO2

III.3.2- Modifications du débit cardiaque

 La plupart des stimuli humoraux agissent parallèlement sur le débit cardiaque par
l’intermédiaire des récepteurs carotidiens et dans le sens de l’amélioration de l’hématose
 Quand le débit cardiaque est augmenté, se produisent:
 Une meilleure perfusion alvéolaire
 La perfusion de nouveaux capillaires et l’augmentation de la capacité de diffusion

IV- PATHOGENIE
 Cyanose: Cet état est réalisé quand l’Hb réduite est supérieure à 5 g/dl
 Hypercapnies: apparaissent dans des circonstances telles que: l’hypoventilation
alvéolaire, l’air confiné
 Hypoxémies: On distingue les hypoxémies hypotoniques, isotoniques et anémiques

V- EXPLORATION
 L’évaluation de l’hématose se fait par le dosage et l’interprétation des gaz du sang

VI- CONCLUSION
 L’hématose est un phénomène indispensable à la vie car permet la respiration tissulaire
 Elle est étroitement contrôlée par les variations des pressions partielles de l’O2 et du CO2
dans le sang

BIOLOGIE INTERNAT IBRAHIMA DIALLO

  Son exploration passe par la gazométrie artérielle

Bibliographie

 Editions « Heures de France »: F. MIMOUNI

 Cours conférence internat Pikine 2012

BIOLOGIE INTERNAT IBRAHIMA DIALLO