Sunteți pe pagina 1din 15

IV. 6.

ANALIZA TOXICOLOGICĂ

Identificarea şi determinarea substanţelor toxice în alimente, băuturi,


produse casnice, atmosfera locurilor de muncă, produse agricole, mediul
înconjurător etc. este o operaţie de mare complexitate, determinată de următorii
factori:
- concentraţia substanţelor toxice (de la ppm la zeci de procente)
- diversitatea extraordinară a compoziţiei probelor în care trebuie făcută
determinarea
- diversitatea foarte mare a structurilor chimice ce trebuie identificate şi
determinate
Analiza toxicologica va cuprinde obligatoriu două etape:
-izolarea substanţei toxice din proba de analizat
-identificarea şi determinarea cantitativă a substanţei toxice

1. Izolarea
Pentru izolarea substanţei toxice din probele supuse analizei se utilizează
clasificarea substanţelor toxice funcţie de proprietăţile fizico-chimice (starea de
agregare).
Din acest punct de vedere substanţele toxice se împart în patru categorii:
- substanţe toxice gazoase
- substante toxice volatile (substante lichide in condiţii normale şi cu
puncte de fierbere sub 200C)
- substanţe toxice organice nevolatile (substanţe organice lichide sau solide
cu puncte de fierbere peste 200C şi termodegradabile)
- substanţe toxice minerale
Procedeele utilizate la izolarea substanţelor toxice din probele de analizat
depind de tipul acestor substanţe.

Izolarea substanţelor toxice gazoase


Se face prin următoarele procedee:
a) Izolarea în vase închise prin:
- dezlocuire de lichid
- dezlocuire de gaz
- în vase vidate
b) Izolarea cu dispozitive de absorbţie: se trece un curent de gaz printr-o
soluţie care va reţine substanţa toxică (de exemplu soluţia diluată de
NaOH reţine HCl). Procedeul foloseşte un dispozitiv compus din:
absorbitor, soluţia absorbantă şi un aparat de măsurare a volumului de gaz
trecut prin absorbitor (contro de gaz, debitmetru etc.)
c) Izolarea prin trecerea gazului direct prin aparatul de analiză: se foloseşte
în cazurile în care substanţa de analizat se găseşte în concentraţie foarte
mare.

Izolarea substanţelor toxice volatile


a) Distilarea simplă
b) Antrenarea cu vapori de apă: se foloseşte pentru izolarea substanţelor
toxice cu punct de fierbere ridicat şi stabilitate termică scăzută;
tetraetilplumbul de exemplu, cu p.f.~200C
c) Antrenarea cu un curent de gaz (aer): constă în barbotarea unui curent de
gaz în proba de analizat eventual incălzită şi trecerea amestecului de gaze
care părăseşte proba prin vase absorbitoare.
d) Difuzia

Izolarea substanţelor toxice nevolatile


Procedeul de bază este extracţia cu solvenţi nemiscibili cu apa.
Extracţia cu solvenţi se poate aplica direct pe proba de analizat sau după
o prealabilă precipitare şi eliminare a unor elemente de balast din proba de
analizat.
Principiul izolării prin extracţie se bazează pe faptul că solubilitatea
substanţelor organice în solvenţi organici este invers proporţională cu greutatea
moleculară şi deci componentele macromoleculare (proteine, acizi nucleici,
zaharuri) nu se vor extrage.
Extracţia cu solvenţi se poate face prin următoarele procedee:
a) extracţia discontinuă prin echilibrare (nu asigura o extracţie exhaustivă)
b) extracţia continuă (Soxhlet)
Extractele obţinute, care conţin pe lângă substanţele dorite şi diferite
impurităţi (apă în mici cantităţi, particule solide etc.) sunt filtrate de obicei pe
Na2SO4 anhidru care reţine apa şi impurităţile solide.
Analiza extractelor se face fie direct, fie după o eventuală evaporare a
solventului. Cei mai utilizaţi solvenţi sunt: eter de petrol, eter etilic, cloroform,
acetat de etil, eter izopropilic, tetraclorură de carbon, hidrocarburi aromatice
(benzen, toluen), amestecuri de solvenţi.

Izolarea toxicelor minerale


În funcţie de proprietăţile fizico-chimice, izolarea se poate face prin două
procedee:
a) Pentru substanţe hidrosolubile ionizate care nu formează compuşi stabili
cu componentele probei, izolarea se face prin macerare cu apă, eventual
la cald şi filtrare. Se aplică pentru nitraţi, nitriţi, cloruri etc.
b) Dializa şi electrodializa: se folosesc pentru unele molecule organice cu
greutate moleculară mică (medicamente barbiturice, unii compuşi
cuaternari de amoniu şi alţi compuşi hidrosolubili
Pentru toxice minerale care formează combinaţii stabile şi insolubile cu
componentele probei - metale grele - este necesară distrugerea materiei organice
din probă pentru izolarea metalelor grele. Distrugerea materiei organice se poate
face pe cale uscată sau pe cale umedă.

Distrugerea pe cale uscată constă în calcinarea probei timp de câteva ore


(maxim 48 ore) la temperaturi de până la 500-600C. Calcinarea este exclusă în
cazul mercurului. Calcinarea poate fi efectuată simplu când are loc foarte încet
numai sub acţiunea oxigenului din aer sau, pentru grăbirea procesului se
folosesc adausuri oxidante: KNO3, MgO, amestecul de KNO3 şi Na2CO3.
Calcinarea se poate face şi în atmosferă de oxigen (este periculos).
Distrugerea pe cale umedă constă în oxidarea materiei organice cu
substanţe oxidante în mediu apos. Cele mai utilizate procedee sunt:
- oxidarea cu clor în stare născândă: unei cantităţi de 200-300 g probă fin
divizată adusă în mediu apos i se adaugă o soluţie de acid clorhidric astfel
încât concentraţia soluţiei de HCl să nu depăşească 12%, apoi este
încălzită la 40-50C într-un balon şi i se adaugă progresiv o soluţie de
KclO3
- oxidarea sulfonitrică: are loc sub acţiunea oxidantă şi deshidratantă a unui
amestec de H2SO4 şi HNO3
Alte procedee folosite: oxidarea nitroperclorică, oxidarea cu H2O2 şi
H2SO4.
După distrugerea materiei organice pe cale umedă urmează de obicei
operaţie de eliminare a excesului de oxidant, după care soluţiile obţinute sunt
supuse identificării şi determinării elementelor minerale.

2. Identificarea substanţelor toxice şi determinarea cantitativă


Se face în scopul decelării prezenţei diferitelor clase şi a diferitelor
substanţe toxice individuale.
Pentru identificare se flosesc:
a) metode chimice:
- reacţii de culoare (pentru alcool metilic, unii alcaloizi, medicamente)
- reacţii de precipitare
- reacţii de oxidare (pentru agenţii reducători)
- reacţii de reducere
b) metode fizico-chimice:
- toate tehnicile spectrofotometrice (IR, UV, VIS, spectrofotometria de
absorbţie atomică, RMN etc.)
- toate tipurile de cromatografie
În ultimii ani s-au realizat din punct de vedere tehnic performanţe
deosebite în identificarea substanţelor toxice prin cuplarea tehnicilor
cromatografice cu cele spectroscopice.

TOXICOLOGIA ACIDULUI CIANHIDRIC SI A SARURILOR SALE

HCN este un lichid incolor cu d = 0,7 g/cm3şi p.f. = 26oC, cu miros de


migdale, miscibil cu apa, care se absoarbe în medii poroase.
HCN este un produs industrial şi împreună cu sărurile sale are utilizări în
industria chimică şi de prelucrare a metalelor, în sinteza organică, la cementarea
metalelor, la separarea aurului.
HCN este conţinut în diferite plante fie sub formă liberă, fie sub formă
legată în glicozizii cianogenici, în sâmburii unor fructe: prune, piersici, cireşe
amare, migdale, caise etc. De aici HCN eliberat prin hidroliză acidă ajunge în
băuturile alcoolice obţinute prin fermentarea acestor fructe.
Intoxicaţile cu HCN şi sărurile sale pot fi accidentale, la locul de muncă,
prin consumul exagerat al fructelor ce conţin glicozizii respective, sau voluntare
(sinucideri).
Intoxicaţiile alimentare se produc în cazuri foarte rare, prin consumul de
băuturi alcoolice cu un conţinut ridicat de HCN, a unor specii de fasole exotică,
consumarea din greşeală a migdalelor amare.
Toxicocinetica
HCN pătrunde pe cale respiratorie, cutanată şi digestivă. Cianurile
pătrund în organism pe cale digestivă şi cutanată. Se distribuie rapid în toate
ţesuturile, nu se acumulează, fiind biotransformat şi eliminat. In proporţie de
80% este biotransformat la sulfocianură sub acţiunea rodamazei.
Alte căi de metabolizare cuprind: hidroliza la acid formic, oxidarea la
acid cianic şi apoi la CO2, formarea de ciancobalamină. In cantitate mica se
elimină pe cale respiratorie.

Toxicodinamica
Ionul cian îşi manifestă acţiunea toxică prin capacitatea de a inhiba unele
enzyme implicate în lanţul respirator (în special citocromoxidaza). Ionul cian
complexează ionul de Fe(II) şi inhibă astfel enzima. In această situaţie, oxigenul
este prezent la locul de utilizare dar nu poaote fi folosit (hipoxie de utilizare).
Complexul CN- - citocromoxidază se descompune, cedează ionul CN- pe
măsură ce acesta este consumat în reacţiile de detoxifiere, sau este eliminat. O
parte din ionul cian reacţionează cu methemoglobina şi formează
cianmethemoglobina netoxică. Methemoglobina are o afinitate mai mare pentru
ionul cian decât citocromoxidaza.
Doza letală pentru HCN este 100mg, iar pentru cianurile de Na şi K de
200mg. O concentraţie de 270ppm în aer este letală.

Simptomatologia intoxicaţiilor cu HCN şi cianuri


Intoxicaţia supraacută: ameţeli, comă şiconvulsii, se produce moartea prin
stop cardiac şi respirator.
Intoxicaţia acută: stare de anxietate, gust amar în gură, cefalee, greţuri şi
vărsături, tulburări respiratorii, convulsii tonico-clonice, în cazuri mai grave
chiar deces.
Intoxicaţia subacută (din mediul profesional): simptome neuropsihice
(ameţeli, astenie, insomnie), tulburări respiratorii, în general reversibile.

Primul ajutor şi tratament: Scoaterea din mediul toxic, spălătura gastrică,


tratament antidot specific cu maximă rapiditate.

Schema de tratament:
1. Administrarea de nitrit de sodiu sau de amil cu efect methemoglobinizant,
sub control medical
2. Administrarea i.v. foarte rapid a unei doze de 20mL Ketocyanon (sarea
dicobaltică a EDTA: EDTACo2). Se administrează 50mL ser glucozat
care conţine vitaminele B1, B2, C, PP. Deoarece sarea EDTACo2 este
toxic cardiac, serul se administrează pentru a evita intoxicaţiile.
Analiza toxicologică
Izolarea HCN din probe biologice sau corpuri delicte se face prin distilare
sau antrenare cu curent de aer. In ambele cazuri HCN se absoarbe în soluţii de
NaOH sau KOH. Cantitativ ionul CN- se determina prin metode colorimetrice.

TOXICOLOGIA OXIZILOR DE AZOT

Din cei sase oxizi de azot importanţă toxicologică au trei: protoxidul de


azot (N2O), NO şi NO2, toţi în stare gazoasă. N2O are gust plăcut, dulceag şi
miros plăcut. NO2 este un gaz brun, puternic oxidant, care constituie
componenta majoră din gazele rezultate la oxidarea NH3 în fabricarea HNO3 şi a
îngrăşămintelor.
Intoxicaţiile cu oxizi de azot se produc în industria chimică, in
laboratoare şi uneori în silozurile de cereale (mai ales porumb necopt provenit
de pe terenuri tratate cu îngrăşăminte azotoase şi care degajă oxizi de azot). Se
mai pot produce intoxicaţii în spaţii închise în care are loc arderea pulberilor şi
explozibililor.

Toxicinetica
Pătrund în organism pe cale respiratorie.
N2O este vehiculat pe hematii în sânge şi fiind liposolubil are afinitate
pentru SNC. Se elimină pe cale pulmonară fără metabolizare.
NO şi NO2 sunt parţial transformaţi în acizi prin reacţie cu apa şi se
elimina renal.

Toxicodinamica
N2O acţionează asupra SNC: în concentraţii m ici provoacă o stare de
bună dispoziţie, dar în cantităţi mari produce asfixie. Asfixia se datorează
dizolvării lui în sânge, dizolvare care elimină oxigenul, producându-se o
hipoxie.
NO şi NO2 sunt substanted methemogobinizante; NO2 este cel mai toxic,
fiind un iritant puternic al mucoasei respiratorii. Concentraţia letală în aer este
0,5mg/L aer.

Simptomatologia intoxicaţiilor
In intoxicaţiile acute apare iritaţia căilor respiratorii, tuse, lăcrimare, apoi
apar simptomele datorate pătrunderii în circulaţie: astenie, ameteli,
hipotensiune. Aceste fenomene pot să dispară după scoaterea din mediul toxic,
dar tardiv poate să apara fenomenul de edem pulmonar (acut, lezionar toxic),
apoi pneumonie acută (ca o complicaţie). Urina va fi închisă la culoare din
cauza methemoglobinei şi a hemolizei consecutive.
Analiza toxicologică
Oxizii de azot în amestec, sunt izolaţi din aer prin absorbţie în soluţii
apoase alcaline, se identifică şi se determină prin reacţii de culoare (diazotare,
cuplare). Intoxicaţiile pot fi decelate prin determinarea methemoglobinemiei.

TOXICOLOGIA DIOXIDULUI DE SULF

Este un gaz incolor cu proprietăţi iritante şi miros înţepător. Se formează


la tratamentul termic al minereurilor cu sulf şi se utilizează la fabricarea H 2SO4
şi ca agent reducător şi conservant în industria alimentară.

Toxicocinetica şi toxicodinamia
Pătrunde în organism pe cale respiratorie, se distribuie în circulaţie, este
oxidat parţial în organism la H2SO4 şi se elimină sub formă de sulfaţi şi parţial
de sulfiţi. Este iritant şi caustic pe mucoase şi pe căile respiratorii prin formarea
de H2SO4. Perturbă unele mecanisme metabolice prin formarea unor complexe
enzimatice.

Simptomatologia intoxicaţiilor
Intoxicaţia supraacută: simptomatologia cuprinde cefalee intensă, greţuri,
vărsături, manifestări neurologice şi cardiace (insuficienţă cardiocirculatorie
urmată de moarte).
Intoxicaţi subacută şi cronică: iritaţii ale mucoasei respiratorii, nazale,
tuse, strănut, lăcrimare. Pe piele produce eritem şi vezicule, determinate de
H2SO4. Complicaţiile intoxicaţiilor sunt edem pulmonar acut lezionar.

Analiza toxicologică
Izolarea din aer se face prin absorbţie în soluţii apoase alcaline iar
determinarea cantitativă se face folosind proprietăţile reducătoare ale SO2.

TOXICOLOGIA METALELOR GRELE (Hg, Pb, Cu, Cd, Zn)

MERCURUL
Este un lichid cu p.f. = 357oC, iar vaporii săi sunt consideraţi toxici.
Combinaţiile solubile ale mercuruluisunt toxice: HgCl2, Hg(CN)2, Hg(NO3)2,
toxicitatea crescând în prezenţa combinaţiilor organometalice: clorura de etil-
mercur, fosfatul de etil-mercur sau combinaţiile de tipul R-Hg-X, unde
R=alchil, aril, alcoxialchil; X=Br-, PO4- (folosite ca pesticide). Unele
microorganisme pot transforma compuşii anorganici de Hg în compuşi organici
de metil-mercur.
Etiologia intoxicaţiilor: intoxicaţiile sunt în special profesionale, la obţinerea
sau utilizarea compuşilor cu mercur. Se cunosc intoxicaţii cu plombe dentare
făcute cu amalgam, respectiv intoxicaţii medicamentoase.

Toxicinetica: Hg pătrunde sub formă de vapori pe cale respiratorie, pe cale


digestivă sub formă de săruri. Vaporii e mercur se concentrează în plămâni,
după care intra în circulaţie. Compuşii organici se absorb mai greu pe cale
digestivă decât cei anorganici. Ionul mercuric pătruns în circulaţie e vehiculat
pe albuminele serice. Compuşii organici sunt vehiculaţi pe hematii. Compuşii
anorganici se acumelează în ficat, rinichi, glandele salivare. Compuşii organici
fiind liposolubili au afinitate pentru SNC.
Mercurul se elimină pe cale renală şi în parte prin glandele salivare,
sudoripare şi intestin.

Toxicodinamica: toxicitatea mercurului se datorează actiunii tialoprive.


Blocarea are loc la gruparea –SH din structura proteinelor, dintre care cele mai
multe sunt enzime. Astfel sunt inhibate succinildehidrogenaza, aminooxidaza şi
alte enzime ce conţin grupări –SH. Mercurul are afinitate şi pentru grupările
amino, metil, carboxil din structura proteinelor. /cel mai afectat este rinichiul
(deoarece la nivelul lui are loc concentrarea în vederea eliminării). Compuşii
organomercurici au o toxicitate particulară pentru SN, efectul toxic datorându-
se însă întregului nucleu nu doar HG.
Doze toxice: clorura mercuroasă – 14g; clorura mercurică – 0,2-0,5g

Simptomatologie: inhalarea de vapori de mercur duce la pneumonie acută,


tulburări digestive şi nervoase.
Intoxicaţiile prin ingestie: debutul este prin manifestări iritative – colici,
vărsături, diaree; buzele, limba şi gingiile se inflamează datorită efectului
coroziv al sărurilor de mercur. Urmează faza de insuficienţă renală acută.
Compuşii organomercurici dau o simptomatologie predominant nervoasă:
pareză, disartrie (dificultăţi în vorbire), convulsii, decesul in 24-36 ore.
Intoxicaţia cronică: tulburări nervoase (anxietate, emotivitate, insomnie,
disgrafie, tulburări de mers, tulburări renale).
Primul ajutor şi tratamentul în intoxicaţii acute: spălături gastrice cu
soluţie 0,5% de rongalită (HO-CH2-SO3H), care reduce HgCl2 la Hg2Cl2 mai
puţin toxică. Măsura este activă dacă se face cel târziu la o oră după absorbţie.
Antidot: dimercaptopropanolul sau D-penicilamina (1-2g/zi).

Analiza toxicologică: izolarea din probe biologice şi corpuri delicte se face prin
dozare cu ditizonă în mediu de CCl4, când se obţine o coloraţie portocalie.

PLUMBUL:
Importanţă toxicologică prezintă PbO, PbO2, tetraoxidul de plumb şi
sărurile de plumb: acetatul, clorura, azotatul, iar dintre compuşii organici
tetraetil plumbul, substanţă liposolubilă cu p.f. = 200oC.
Intoxicaţiile alimenare cu plumb pot fi acute şi cronice şi se produc în
urma consumului de alimente contaminate, băuturi alcoolice distilate cu
apapratură rudimentară, preparate sau păstrate în vase de plumb, cutii de
conserve sau ambalaje metalice, recipiente sudate cu aliaje Sn-Pb; impurificarea
alimentelor cu pesticide ce conţin Pb; în general se datorează faptului că
plumbul poate fi dizolvat şi de către acizii foarte slabi.
Intoxicaţile profesionale se produc în locurile de obţinere şi prelucrare a
minereurilor de plumb, a aliajelor sale, în industria pigmenţilor şi în locurile de
utilizare a acestora.

Toxicocinetica: plumbul pătrunde în organism pe cale respiratorie şi digestivă.


După părunderea în circulaţie Pb se distribuie în ficat de unde se elimină parţial
prin bilă. Se acumulează în oase sub formă de fosfat de plumb tribazic. Cu
timpul toată cantitatea de plumb se regăseşte în oase. Se elimină din organism
prin urină, fecale, salivă.
Tetraetilplumbul pătrunde pe cale respiratorie şi digestivă şi
transcutanată. Se acumulează în ţesuturile lipoide la nivelul SNC. Se elimină
sub formă organică sau anorganică.

Toxicodinamica: efectul toxic al plumbului se manifestă prin intervenţia în


biosinteza hemului şi a globinei; ca rezultat apare creşterea conţinutului de Fe în
ser care nu este înglobat în hem, a protoporfirinelor în eritrocite şi a porfirinelor
în urină. Scăderea conţinutului de hemoglobină şi eritrocite produce anemia
saturnină.
Pb afectează direct membrana eritrocitară (pericol de hemoliză
intravasculară) La nivelul SNC, Pb determină encefalopatia saturnină. La nivel
renal, Pb produce leziuni la nivelul tubilor contorţi proximali.
Tetraetil-Pb îşi produce efectul toxic sub forma trietil-Pb, la nivel central
prin deprimarea sistemului energetic (inhibarea degradării glucozei şi a sintezei
de ATP).

Simptomatologia intoxicaţiilor: la intoxicaţiile cu compuşi anorganici primele


manifestări apar la nivelul tractului gastro-intestinal: iritaţii în guşă. După
absorbţie se produce cronica saturnină (spasme intestinale, gastrice, modificări
de tonus intestinal, manifestări nervoase).
In intoxicaţiile cu tetraetil-Pb se instalează encefalopatia saturnină
(convulsii, comă, moarte).
In intoxicaţia cronică apar simptome astenovegetative: astenie, tulburări
de somn, dureri gastrice, constipaţie, dureri epigastrice.
Tratamentul intoxicaţiilor: spălătură gastrică cu soluţie HgSO4 7%. După
absorbţie antidotul este EDTACaNa2. Riscul administrării antidotului este
declanşarea insuficienţei renale acute prin concentrarea plumbului.

Analiza toxicologică: mineralizarea probelor pentru izolarea Pb se face pe cale


umedă sau uscată (calcinare). Determinarea se poate face prin absorbţie
atomică. Depistarea intoxicaţiilor cu Pb se poate face prin determinarea unor
parametri biochimici: determinarea porfirinelor urinare.

CUPRUL

Organismul uman conţine cupru ca şi oligoelement.


Intoxicaţiile alimentare apar la tratarea cu săruri de Cu a alimentelor
pentru a le menţine senzaţia de prospeţime, consumarea e fructe stropite cu
„zeama bordeleză” (soluţie de sulfat de cupru), prepararea unor conseeve cu
reacţie acidă în vase de cupru sau prost cositorite.

Etiologia intoxicaţiilor: produc intoxicaţii sărurile solubile de Cu, unele


substanţe ca arsenitul de cupru (verdele de Paris). In mediul profesional
intoxicaţiile se produc prin inhalarea vaporilor sau aerosolilor care produc febra
de fum.

Toxicinetica: după pătrunderea în circulaţie Cu este vehiculat de albumine


(către creier, oase). Eliminarea se face prin salivă şi intestinal.

Toxicodinamica: Acţiunea nocivă la nivel local constă în iritaţia mucoaselor şi


a numărului de hematii). In doză mare Cu este methemoglobinizant, hemolizant
şi paralizant al muşchilor striaţi.

Simptomatologia intoxicaţiilor: în intoxicaţia acută apar vărsături, colici


abdominale, diaree, după aceasta urmează nefrita, tahicardia, cianoză icter.
In intoxicaţia cronică se produc leziuni gingivale, colici abdominali, tuse
şi transpiraţii oculte; inhalarea de pulberi determină o scleroză pulmonară,
leziuni hepatice.

Tratamentul: spălătură gastrică cu o soluţie 1:1000 de fericianură de potasiu.

Antidot: EDTACaNa2 sau D-penicilamina.

Analiza toxicologică: după mineralizarea umedă se face o determinare


colorimetrică prin metoda SPACUM sub formă de CuHg2(SCN)2 de culoare
verde, sau determinare prin absorbţie atomică.
ZINCUL

Este oligoelement. Intoxicaţiile se produc în mod accidental prin ingestia


de combinaţii solubile ale zincului.
Intoxicaţiile alimentare se produc prin contaminarea alimentelor şi
băuturilor cu caracter slab acid, preparate şi depozitate în vase de Zn.
Intoxicaţiile profesionale se produc cu ZnO şi au efecte pulmonare.
Importanţă toxicologică au deci Zn şi ZnO.

Toxicinetica: Zn pătrunde pe cale respiratorie şi digestivă, se depozitează


în hematii, creier, muşchi, piele. Se elimină prin intestine.

Toxicodinamica: sărurile de Zn au actiune iritantă şi corozivă pe piele. In


organism acţiunea toxică se manifestă la nivelul SNC, al sistemului
cardiovascular şi muscular. (DL = 3-6g ZnCl2). Intoxicaţiile profesionale se
produc pe cale pulmonară sub forma febrei de fum.

Tratamentul intoxicaţiilor: spălătura gastrică, se administrează un antidot


(precipitare cu albuş de ou). Se face tratament de menţinere a funcţiei cardiace.
Antidotul este EDTACaNa2.

Analiza toxicologică: mineralizare umedă, determinarea sub forma unui


complex cu ditizonă la pH = 5,5.

CADMIUL

Se foloseşte în industrie ca material anticoroziv la fabricarea oţelurilor.

Etiologia intoxicaţiilor: intoxicaţiile se produc în metalurgia metalelor


neferoase prin inhalare.
Intoxicaţiile alimentare se produc prin contaminare cu alimente ce se
păstrează şi sed prepară în vase cu Cd.
Importanţă toxicologică au halogenurile (cloruri, bromuri) şi sulfatul de
Cd.

Toxicinetica: Cd pătrunde pe cale digestivă şi respiratorie, iar după absorbţie pe


hematii se localizează în ficat, rinichi, splină. Se elimină pe cale urinară şi
intestinală. Este un toxic cumulativ.

Toxicodinamica: compuşii Cd au la nivelul mucoasei gastrointestinale un efect


emetizant (provoaca vărsături) şi iritant. Cd dereglează respiraţia celulară şi
diferite metabolisme. Dozele letale pentru sărurile solubile la ingestie sunt de
ordinul zecilor de grame.

Simptomatologia intoxicaţiilor: la ingestie provoacă greaţă, vărsături, crampe,


diaree, urmate de depresie cardiovasculară şi hepatorenală.
Intoxicaţiile cronice produc astenie, dureri osoase, decalcefieri.
Intoxicaţiile cu Cd determină o eliminare a proteinelor prin urină.

Tratamentul intoxicaţiilor: spălături gastrice cu C activ. Antidot:


EDTACaNa2.

Analiza toxicologică: mineralizare pe cale umedă sau uscată urmată de


determinare prin spectroscopie de absorbţie atomică.

TOXICOLOGIA ALCOOLILOR ALIFATICI MONO- SI DIHIDROXILICI

Alcoolii alifatici monohidroxilici au următoarele proprietăţi toxicologice


importante:
- în seria alifatică toxicitatea creşte cu numărul atomilor de carbon din
moleculă (excepţie face metanolul foarte toxic)
- alcoolii cu catenă liniară sunt mai toxici decât cei cu catenă ramificată
- alcoolii alifatici C1 – C6 sunt volatili, cei C6 – C10 sunt lichide nevolatile,
iar peste C12 sunt solizi.
Alcoolii dihidroxilici sunt substanţe mai putin toxice decât cei
monohidroxilici; excepţie face etilenglicolul foarte toxic.

ALCOOLUL METILIC

Este o substanţă lichidă hidrosolubilă, cu p.f. = 65 oC. In organism poate


pătrunde pe cale respiratorie, prin ingestie şi transcutanat.
Odată pătruns în circulaţie se repartizează în toate ţesuturile, mai ales în
mediile apoase (lichidele oculare de exemplu conţin ~ 99% apă). Se elimină din
organism pe cale respiratorie şi renală.
Suferă biotransformări sub acţiunea alcooldehidrogenazei şi a catalazei:
rezultă formaldehidă care se oxidează la acid formic. Viteza de oxidare este însă
de 5-6 ori mai mică decât cea a etanolului, de aceea metanolul este un toxic
cumulativ.

Toxicodinamica: Metanolul este puţin toxic. El prezintă însă toxicitate prin


metaboliţii săi. Astfel, HCOOH produce anoxie celulară prin inhibarea
citocromoxidazei din lanţul repirator celular. Consecinţa anoxiei celulalre şi a
inhibării altor metabolisme este acidoza metabolică.
Formaldehida participă şi ea la inhibarea unor enzime prin reacţia cu
grupările amino pe care acestea le conţin în partea proteică. Consecinţa acestor
mecanisme toxice constă în efecte neuropsihice, renale, hepatice, cardiace,
respiratorii.
Prin esterificarea acidului formic cu restul de metanol nemetabolizat
rezultă formiatul de metil liposolubil, care pătrunde în nervul optic producând
orbire temporară sau definitivă.
Doza letală este 0,15g/kg corp.

Simptomatologia intoxicaţiilor: după ingestie apar fenomene digestive,


iritative, neuropsihice (delir, convulsii), cardiovasculare (comă, delir, moarte),
datorate acidozei. Dacă subiectul supravieţuieşte apare midriază, fotofobie,
orbirea temporară sau definitivă.

Primul ajutor şi tratamentul: spălături gastrice cu NaHCO3 soluţie 5% pentru


evacuareaconţinutului gastric. După pătrunderea în organism se administrează
antidot: alcool etilic intravenos în concentraţii care să nu producă o alcoolemie
mai mare de 1% şi metilpirazol.

TOXICOLOGIA ALCOOLULUI ETILIC

Alcoolul etilic este o substanţă lichidă, hidrosolubilă, cu p.f. = 78oC. In


organism pătrunde pec ale respiratorie şi prin ingestie.
Intoxicaţiile se produc prin ingestie de băuturi alcoolice cu un conţinut de
4-60% alcool etilic.
Etanolul se distribuie în mod uniform în toate ţesuturile. In organism se
oxidează sub acţiunea alcool-dehidrogenazei (ADH):
ADH ALDH
C2H5OH CH3CHO CH3COOH

ALDH = aldehid-dehidrogenaza

Măsura impregnării organismului cu alcool este dată de concentraţia


acestuia în sânge – alcoolemia, care reprezintă conţinutul de alcool exprimat în
g/1000mL sânge.
Variaţia în timp a alcoolemiei din momentul ingestiei şi până la
eliminarea totală din organism urmează o evoluţie caracteristică numită curba
alcoolemiei. Această evoluţie nu poate fi descrisă matematic complet, în schimb
faza de eliminare este o dreaptă, ceea ce înseamnă că alcoolul se oxidează în
organism cu o viteză constantă.
Din cantitatea totală de alcool administrată, aproximativ 3-4% se elimină
şi pe cale renală, iar 4-7% pe cale respiratorie.
Toxicodinamia: efectul toxic principal se produce la nivelul SNC şi constă în
relaxarea centrilor frenici. Efect toxic important are acetaldehida, care produce
reacţia chimică a unor neurotransmiţători şi inhibă unele enzime. La nivel
biochimic toxicitatea este dată de tulburarea ciclului Krebs, rezultând în
încărcarea ficatului.
Doza letală este cuprinsă între 4-6g alcool/kg corp.

Simptomatologia intoxicaţiilor: funcţie de valoarea alcoolemiei realizate,


alcoolul etilic produce următoarele manifestări:
- Alcoolemie 0,5-1,5 – faza de excitaţie, subiectul prezintă logoree,
expansivitate, bună dispoziţie, scad capacităţile intelectuale şi fizice
- Alcoolemie 1,5-2,0 - faza medico-legală, manifestată cu mers embrios,
disartrie, confuzie mentală, tulburări neuropsihice, violenţă
- Alcoolemir peste 2,5 – faza comatoasă, comă profundă cu midriază şi
hipotermie.
La o alcoolemie de 4 apare insuficienţa cardiorespiratorie.

Primul ajutor constă în spălătură gastrică cu soluţie de NaHCO3 3-5% în


primele 30 min, urmată de diureză forţată.

TOXICOLOGIA ETILENGLICOLULUI

Etilenglicolul este un lichid văscos, cu gust dulce, cu p.f. = 196oC. In


organism pătrunde în general prin ingestie, foarte rar pe cale respiratorie
(accidente industriale). Se absoarbe rapid în circulaţie şi se distribuie în toate
ţesuturile, fiind hidrosolubil.
Sub acţiunea alcool-dehidrogenazei are loc prima treaptă a
biotransformării la aldehidă glicolică. Aceasta se poate oxida fie la acid glicolic,
responsabil de producerea acidozei metabolice, fie la aldehidă glioxilică şi în
final la acid oxalic.
Se elimină din organism pe cale renală, ca atare sau sub forma
metaboliţilor.

Toxicodinamia: datorită acidului glicolic etilenglicolul determină acidoză


metabolică, cu toate consecinţele asupra posibilităţilor de supravieţuire. Dacă
subiectul supravieţuieşte se produce insuficienţa renală acută, prin precipitarea
oxalatului de calciu la nivelul tubilor renali. Nemetabolizat produce edem
cerebral.

Simptomatologia intoxicaţiilor: manifestări gastrice iritative, greaţă, vărsături.


După absorbţie se produce acidoză, acţiunea privativă de calciu a acidului
oxalic, hiperexcitabilitate nervoasă.
Primul ajutor: spălături gastrice cu apă sau NaHCO3 soluţie 3-5%. După
absorbţie se administrează antidot soluţie de alcool etilic care intră în compeţiţie
pentru ADH, sau 4-metilpirazol. Se combate acidoza cu bicarbonat şi glucoză
administrată iv şi se susţine funcţia renală.