MG 5 2020

ENDOCRINOLOGIE –
CURSUL No. 5
MAR 2020 Conf.Dr. Mihaela Vlad

ADH molecule
DIABETUL INSIPID (DI)
DI = afecțiune endocrină indusă de lipsa

acțiunii ADH
Excreția unui volum mare de urină diluată

FIZIOLOGIA SECREȚIEI DE ADH
La nivelul nucleilor hipotalamici
SO și PV sunt sintetizați și
secretați:
•Hormonul antidiuretic (ADH)

• Oxitocina
- acești nuclei sunt legați de

lobul posterior al hipofizei prin
două tracturi nervoase
- Hormonii sunt transportați din

hipotalamus la lobul posterior
al hipofizei (lobul neural)
cuplați cu o proteină specifică:
NEUROFIZINA
ACȚIUNEA ADH-ULUI
- Receptorii sunt localizați la
nivelul nefronului distal (tubii
colectori)
-Hormonul crește
permeabilitatea tubilor pentru
apă:
• Diureza ↓
• Concentrația urinară ↑
• Apa este conservată în
organism
REGLAREA SECEŢIEI DE ADH
→ MECANISMUL OSMOTIC
-osmolaritatea plasmatică ↑ → creşterea secreţiei
de ADH
-osmolaritatea plasmatică ↓ →scăderea secreţiei
de ADH
→ MECANISMUL VOLUMETRIC
- volemia ↓ → creşterea secreţiei de ADH
-volemia ↑ → scăderea secreţiei de ADH
REGLAREA SECTRETIEI DE ADH
2
↑ osmolaritatea 6
→ osmoreceptorii hipotalamici
- ADH
Hipofiza
posterioara
3
↑ ADH
Aport
hidric
1 4
osmolaritate↓
↓ volemia Retentie de apa
→ baroreceptori de la
5
niv ap cardiovascular
CLASIFICAREA DI
I. DI CENTRAL (NEUROGEN)
= ADH scăzut sau absent (parțial sau total)
II. DI NEFROGEN
= ADH este prezent, dar rinichiul nu răspunde la
acțiunea sa (defect de receptor)

CAUZELE MAI FRECVENTE DE DI
CENTRAL
- Leziuni hipotalamice sau
hipofizare (tumori, infecții, boli
infiltrative)
- Cauze iatrogene
(neurochirurgie, radioterapie)
- Traumatisme cranio-cerebrale
severe
- Autoimună
- Idiopatice
II. DI NEFROGEN
- Rinichiul nu răspunde la acțiunea fiziologică a ADH
- concentrația serică a ADH = normală / ↑
1. Boli renale cronice ce interferă
cu funcționarea nefronului distal:
❖ Pielonefrită cronică
❖ Boala renală polichistică
2. Tulburări metabolice:
❖ hipercalcemia -DI apare prin pierderea capacității
❖ hipopotasemia renale de concentrare a urinii
3. Medicamente
❖ litiu -LiCO3 reduce sensibilitatea tubilor
❖ demeclocicline renali la acțiunea ADH
4. Congenital - Tubii renali nu răspund la acțiunea
ADH
5. Familial

III. POTOMANIA
(POLIDIPSIA PSIHOGENĂ)
= Consum excesiv de apă
-Determinată de o afecțiune psihică sau de alterarea

senzației de sete
diluție extracelulară
Consumul excesiv de apă duce la: inhibarea secreției de ADH
creșterea diurezei
TABLOU CLINIC IN DI CENTRAL
Poliurie (ziua și noaptea): 3-18 L/24h
Manifestările clinice majore: Sete excesivă
Polidipsie(aport crescut de lichide)
±
Insuficiențe antero-hipofizare
(in DI central, determinat de traumatisme sau tumori)
- Semne de deshidratare
- Febră
La copil, DI poate prezenta: - Vărsături
- Manifestări neurologice
- Retard de creștere
TRĂSĂTURI CARACTERISTICE ÎN
DI CENTRAL
-Debut: brusc (abrupt)
-astenie marcată (lipsa unui somn de calitate,

acesta fiind întrerupt de nevoia de a bea sau
urina)
-Poliurie
• Densitatea urinară: 1001-1004
• Osmolaritatea urinară: 50-200 mOsm/l
• Proba setei nu influențează poliuria

MANIFESTĂRILE CLINICE ÎN
DI NEFROGEN
Manifestările clinice principale sunt asemănătoare
cu cele ale DI central, dar:
- sindromul poliuro-polidipsic nu este atât de

important
-debutul: insidios
-pacienții au semne clinice date de boala de bază
-anamneza este extrem de importantă

DIAGNOSTIC POZITIV și DIFERENȚIAL
1. Osmolaritatea plasmatică și urinară
In DI central și nefrogen :
❖ osmurin < 200 mOsm/L
❖ osmurin< osm plasma
❖ osmplasma normală sau crescută (depinde
de starea de hidratare)
in Potomanie: plasma diluată+ urina diluată
osm urin ≈ osmplasma

2. Proba setei
Principiu:
- în condițiile de restricție a aportului hidric, la persoanele
sănătoase diureza scade și osmolaritatea urinară crește
• osmolaritatea plasmatică ↑
• volemia ↓
-In DI: diureza se menține crescută, osmolaritatea urinară ↓.
Testul trebuie întrerupt cand G scade cu >3%
-In Potomanie: osmurin crește > osmplasma , diureza scade

3. Testul la Desmopresină (Vasopresină)
Acest test se face când răspunsul la proba setei este negativ.
-permite diferențierea DI central de cel nefrogen

- se administrează ADH (Minirin) parenteral
-după 1 h:
✓ în DI central: osmurin va crește cu > 50%
✓ DI nefrogen nu răspunde
✓ potomanie: osmurin crește puțin, cu < 9% (acest

test nu se indică în cazurile suspectate de potomanie)
4. Determinarea ADH (rar utilizată)
După proba setei:
• DI nefrogen: ADH - N/ ↑
• DI central parțial : Creștere mică a ADH
• DI central total: ADH↓

DIAGNOSTICUL ÎN DIVERSE FORME DE
POLIURIE
Parametru DI central DI nefrogen POTOMANIE
Osmolaritatea N,↑ N,↑ ↓

plasmatică
Osmolaritatea ↓ ↓ ↓
urinară
Osmolaritatea Nu se Nu se ↑
urinară după proba modifică modifică
setei
Osmolaritatea ↑ Nu se Crește
urinară după modifică nesemnificativ
administrarea ADH
ADH plasmatic ↓↓ N,↑ ↓

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
BOALA DENSITATEA LABORATOR

URINARA
Hiperparatiroidism <1005 Ca ↑, P3+↓, PTH ↑
primar
Hiperaldosteronism <1005 Na ↑, K ↓
primar
Diabet zaharat >1025 Glicemia ↑, glicozuria
Nefroscleroza 1010-1011
Conf.Dr. Mihaela Vlad

MAR 2020
TRATAMENT
1. DI CENTRAL
✓Analogi sintetici de Vasopresină- Desmopressin:

-Activitate antidiuretică: 8- 10 h
-Se administrează de 2 ori pe zi (dimineața și seara)
- forme de prezentare: tablete
picaturi intranazale,
spray intranazal, tablete (Minirin)
- Prima doză se administrează seara pentru a stopa nicturia
-Doza de dimineață se adaugă ulterior, dacă persistă

simptomele
-Doza zilnică se ajustează individual, in funcție de diureză

TRATAMENTUL DI CENTRAL PARȚIAL
Medicamente care pot ameliora simptomele:
» clorpropamida (hipoglicemiant)
» clofibrat (hipolipemiant)
» carbamazepină (anticonvulsivant)
Mecanismul de acțiune al acestor preparate nu este clar:

stimulează eliberarea de ADH și/sau cresc sensibilitatea
receptorilor renali la ADH

2. TRATAMENTUL DI NEFROGEN
-Tratarea cauzei
-Întreruperea unor medicamente
-Diuretice tiazidice:
➢ Reducerea filtrării glomerulare
➢ Creșterea absorbției de sodiu și apă în tubul contort
proximal
➢ Reducerea volumului urinar din nefronul distal.
-Na↓ reduce senzația de sete

2. DI NEFROGEN
✓ diureticele tiazidice (Hidroclorotiazida 50-100 mg

zilnic) - Induc o depleție ușoră de sodiu
Efecte adverse: hipokalemia
Diuretice economisitoare de potasiu

SINDROMUL SECREȚIEI
INADECVATE DE ADH
(SIADH)

ETIOLOGIE
• Producție hipotalamică excesivă de ADH
– Boli neuropsihice : infecțioase ( meningită, encefalită), vasculare
(tromboză, hemoragie), tumori, psihoză, porfirie, sarcoidoză
– Cauze medicamentoase : diuretice, antineoplazice, antipsihotice,
bromocriptină
– Status postoperator
– Vărsături severe
– Boli pulmonare: pneumonie virală, bacteriană, micotică; abces
pulmonar; tuberculoză; astm; atelectazie
– Boli ale peretelui toracic: traumatisme, zona zoster
– Idiopatic
• Producție ectopică de ADH : carcinom bronșic, duodenal,
pancreatic; neuroblastom olfactiv
• Potențare a efectelor ADH-ului : clorpropamidă, carbamazepină,
ciclofosfamidă, tolbutamidă
• Administrare exogenă de ADH : ADH sau analogi; oxitocină
MAR 2020
ETIOLOGIE

CLINIC ȘI PARACLINIC
• HIPONATREMIE!!!
• Simptomatologia este determinată de:
– intoxicația cu apă,
– intensitatea hiponatremiei și viteza de instalare,
– vârsta bolnavului,
– boala de bază.
• Na =120-115mEq/l ----- grețuri, vărsături, anorexie,
dureri abdominale, cefalee, tulburări de personalitate
• Na =110 mEq/l ----- areflexie, reflex palmar flexor
bilateral, vertij
• Na =100 mEq/l ----- obnubilare, convulsii, comă, moarte
DIAGNOSTIC
• hiponatremie ( < 135 mEq/l)
• hipoosmolaritate plasmatică ( < 275 mOsmol/l)
• hiperosmolaritate urinară ( > 300 mOsmol/l)
• hipernatriurie ( > 20 mEq/)
• creatinină, acid uric, hematocrit, proteine
totale ,
• funcții normale renale, tiroidiene, hepatice,
suprarenaliene
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
• Hiponatremie izotonică din hiperlipidemie și
hiperproteinemie,
• Hiponatremia hipertonică din hiperglicemie,
infuzie de manitol,
• Hiponatremia hipotonă din diaree, nefropatie
interstițială cu pierdere de sare, hipotiroidism,
deficit de glucocorticoizi, insuficiență cardiacă
congestivă, ciroză hepatică, sindrom nefrotic.

TRATAMENT
• Restricția aportului de lichide
• Tratarea leziunilor organice care produc
SIADH
• Utilizarea medicamentelor care se opun
eliberarii de ADH:
• difenilhidantoină,
• demeclociclina,
• sărurile de litiu,
• uree,
• antagoniști sintetici ai receptorului pentru ADH -
TOLVAPTAN
TIROIDA

ISTORIC
190 e.n. – Claudius Galen a realizat prima
descriere anatomică a tiroidei
1543 – Andreas Vesalius redescoperă și descrie
anatomia glandei tiroide
1656 – Thomas Warton precizează anatomia și o
numește *tiroidă*
1786– C. H. Parry a emis ipoteza că gușa și
tulburările cardiace sunt legate de o suferință
tiroidiană
1833 – Robert James Graves din Dublin a descris
două cazuri asemănătoare cu cele descrise de
Parry și un caz ce prezenta și exoftalmie
ISTORIC
• 1840 – K.A. Von Basedow, medic în
orăselul Merzeburg, descrie magistral boala
la patru pacienți (triada Mersseburger)
• 1855 – Claude Bernard a stabilit că glanda
tiroidă are o funcție endocrină
• 1850 – Curling descrie mixedemul

•Prima tiroidectomie - Sankt Petersburg (1849)
Theodore Billroth predand studentilor la Viena (1870)

Greutatea= 20g
• Vârstă
• Sex
• Zona geografică

Glanda tiroidă este situată în regiunea cervicală anterioară sub
laringe şi anterior de trahee. Este formată din doi lobi laterali
uniţi printr-o punte numită istm. Lateral lobilor tiroidieni se
găsesc muşchii sternocleidomastoidieni, iar între lobi şi trahee
se află nervii recurenţi.
Pe faţa posterioară a lobilor

tiroidieni se găsesc cele două perechi
de glande paratiroide care secretă
parathormonul.

❖Lobul tiroidian este format din lobuli, iar aceştia
la rândul lor conţin mai multe formaţiuni numite
foliculi.

HISTOLOGIA GLANDEI TIROIDE
Foliculul tiroidian = unitatea morfo-funcţională a glandei

tiroide.
Este delimitat de o membrană bazală pe care se găseşte un rând
de celule epiteliale care secretă hormonii tiroidieni: T3 + T4
➢Epiteliul folicular, format din tireocite, delimitează o
cavitate centrală plină cu un lichid cu consistenţă de
gel, numit coloid.
➢Polul intern sau apical al tireocitului este în contact
cu cavitatea foliculară. Tireocitele vin în contact,prin
intermediul membranei bazale, cu capilarele sanguine.
TIROIDĂ NORMALĂ
HIPOFUNCŢIE HIPERFUNCŢIE

CELULELE “C”
PARAFOLICULARE
Calcitonina – formula brută:

C145H240N44O48
➢ Între foliculi se găsesc celule clare numite
celule parafoliculare (celule C). Acestea secretă
Calcitonina. Conf.Dr. Mihaela Vlad
MAR 2020
BIOSINTEZA HORMONILOR
TIROIDIENI
NECESAR ZILNIC DE IOD = 150 MICROGRAME
❖ Celula epitelială reprezintă sediul

sintezei celei mai importante proteine iodate
- tireoglobulina şi a hormonilor tiroidieni

IODUL
Esential pentru sinteza hormonilor tiroidieni
Surse: alimente, apa T4 - TIROXINA
Aport recomandat de
iod (µg/zi)
Nou-nascuti si 90
T3 - TRIIODOTIRONINA
sugari
Copii si 120-150
adolescenti
Adulti 150
Femei gravide 250

Biosinteza hormonilor
tiroidieni parcurge
mai multe etape:
1) Iodocaptarea
2) Iodoconversia
3) Eliberarea
hormonilor
tiroidieni în
circulaţie
1) Iodocaptarea
Iodul este indispensabil sintezei de hormoni tiroidieni şi provine
din alimentaţie sub formă de ioduri.
Iodul absorbit la nivelul tractului gastrointestinal sub formă de
iod ionic (I‾) este concentrat la nivelul glandei tiroide.
Captarea iodului în tiroidă are loc la nivelul polului bazal al
celulelor epiteliale şi este un proces activ, energo-dependent
(„pompa” sau „capcana” de iod)
I. IODOCAPTARE

II. IODOCONVERSIA =
ORGANIFICARE
1. OXIDAREA
IODULUI I2
Sistemul
enzimatic
peroxidazic
transformă
iodul ionic
(Iˉ) în iod
molecular.
MAR 2020
II. IODOCONVERSIA = ORGANIFICARE
2. IODAREA
TIROGLOBULINEI
La nivelul polului apical, în
prezenţa sistemului
peroxidazic are loc iodarea
radicalilor tirozil ai I2
moleculei de tireoglobulină
ce conduce la formarea
tirozinelor.
Prin monoiodare se formează
mono-iodtirozină (MIT), iar
prin diiodare se formează
diiodtirozină (DIT).
Aceşti prohormoni participă
mai departe la sinteza
hormonilor tiroidieni activi
tironine. Conf.Dr. Mihaela Vlad
MAR 2020
II. IODOCONVERSIA = ORGANIFICARE
3. FORMAREA
TIRONINELOR
(REACŢIA DE
CUPLARE)

NH 2 Monoiodare = MIT
I I° + OH CH 2 CH
Diiodare = DIT
TYR COOH
CH
3' 3
CH 2 I I
MIT + DIT OH b O a CH
2 CH
I
3,5,3‘ T3
I
OH 5
CH
3' 3
CH 2 I I
DIT + DIT OH b O a CH 2 CH
I I 3,5,3',5‘ T4
I I
OH 5' 5
3) Formarea tironinelor: Hormonii tiroidieni T4 şi T3

iau naştere prin cuplarea tirozinelor MIT şi DIT:
MIT + DIT = T3; DIT + DIT = T4
Tironinele sintetizate sunt depuse la nivelul
coloidului.

III. ELIBERAREA HORMONILOR
TIROIDIENI
➢Hormonii tiroidieni sunt
eliberaţi în circulaţie
printr-un proces de
proteoliză a tiroglobulinei.
➢Celula epitelială dezvoltă

la nivelul polului apical
microvili, care înglobează
picături de coloid prin
pinocitoză. În citoplasmă
picăturile de coloid
fuzionează cu lizozomii
bogaţi în enzime
proteolitice.
SUBSTANŢE CARE INFLUENŢEAZĂ
BIOSINTEZA HT
EFECT EFECT
ETAPA
STIMULATOR INHIBITOR
ANIONI
MONOVALENŢI
IODOCAPTAREA TSH -PERCLORAT
-PERTECHNETAT
-TIOCIANAT
IODAREA
TSH ATS
TIROGLOBULINEI
ATS
REACŢIA DE
TSH GOITRINA
CUPLARE
REZORCINOL
IOD
ELIBERAREA HT TSH
LITIU
FIZIOLOGIA HT
T4 T3
Rata secreţiei
90 mcg 9 mcg
zilnice
Fracţia legată
99,96% 99,70%
de proteine
Fracţia liberă 0,04% 0,3%
Perioada de
7 zile 1 zi
1/2
Leg. cu
Mai stabilă Mai labilă
proteinele
FIZIOLOGIA HT
PROTEINELE DE LEGARE:
• THYROXINE-BINDING GLOBULIN (TBG) – 70%
• THYROXINE-BINDING PREALBUMIN (TRANSTIRETINA)
• ALBUMINA
TBG ↑ TBG ↓
•SARCINĂ •SINDROM NEFROTIC
•TRAT ANTICONCEPTIONALE •MALNUTRIŢIE
•TUMORI SECRETANTE DE •INSUF. HEPATICĂ
ESTROGENI •TRAT. CU GLUCOCORT.,
•PROFIRIE ACUTĂ INTERMITENTĂ ANDROGENI ANAB., DANAZOL
•INSUFICIENȚA HEPATICĂ
•ACROMEGALIE, SINDR. CUSHING
Acţiunea hormonilor
tiroidieni la nivel de
receptor

MAR 2020
ACŢIUNILE HORMONILOR
TIROIDIENI
•Metabolismul bazal •Tegumente
•Metabolismul glucidic •Aparatul
•Metabolismul lipidic cardiovascular
•Metabolismul proteic •Aparatul digestiv
•Metabolismul hidro- •Sistemul muscular
electrolitic •Sistemul osos
•Aparatul reproducător
•Imunitate
•Sistemul nervos
central
Acţiunea hormonilor tiroidieni
Hormonii tiroidieni controlează:
➢Metabolismul bazal:
❖Stimulează activarea mitocondrială
❖Cresc calorigeneza şi menţin adaptabilitatea la frig.
➢Metabolismul glucidic:
❖Cresc absorbţia intestinală şi consumul periferic de glucoză.
❖Cresc glicogenoliza hepatică.
➢Metabolismul proteic :
❖Cresc sinteza proteică (în cantităţi fiziologice, mici).
❖Cresc degradarea proteinelor (în doze farmacologice mari).
➢Metabolismul lipidic:
❖Cresc lipogeneza (în doze mici) şi formarea hepatică de
trigliceride din AGL.
❖Cresc lipoliza în concentraţie mare.
❖Stimulează degradarea colesterolului, TG şi a fosfolipidelor.
➢Metabolismul hidro-electrolitic:
❖Cresc diureza
❖Cresc eliminarea de Ca²+ prin urină şi fecale. Conf.Dr. Mihaela Vlad
MAR 2020
➢Aparatul cardiovascular:
❖Cresc frecvenţa cardiacă, viteza de circulaţie, debitul
circulator şi reîntoarcerea venoasă.
❖Cresc consumul de Oxigen al miocardului.
➢Sistemul nervos central:

❖Efect excitant central.
❖Menţin crescute: atenţia, concentrarea, reactivitatea,
fixarea reflexelor condiţionate, tonusul afectiv,
comportamentul.
❖Produc maturarea sistemelor nervoase
➢Sistemul nervos vegetativ:

❖Potenţează efectele simpaticului şi efectele excitatoare
ale parasimpaticului (diaree, creşterea peristaltismului
intestinal, hipersudoraţie).
➢Aparatul digestiv:
❖Stimulează apetitul, troficitatea şi capacitatea de
absorbţie a mucoaselor.
Sistemul muscular:
❖Menţin eficienţa între contracţie şi relaxare.
❖Cresc catabolismul muscular şi creatininemia.
Tegumentele:
❖Menţin troficitatea normală a pielii.
❖Menţin un raport adecvat în echilibrul hidric.
Sistemul osos:
❖Efect sinergic cu GH în faza anabolică (nu acţionează
în absenţa GH).
❖Maturarea cartilajului de creştere;
Aparatul reproducător: Menţin capacitatea funcţională.
Imunitatea: Stimulează producţia de Ig.

REGLAREA SECREŢIEI
HORMONILOR TIROIDIENI
Mecanismul de feedback negativ
Hipotalamus
Hipofiza
Tiroida

REGLAREA SECREŢIEI
HORMONILOR TIROIDIENI
• SISTEMUL NERVOS AUTONOM
• AUTOREGLAREA TIROIDIANĂ
• Aport crescut de Iod - inhibă captarea
• Aport redus de Iod – stimuleaza captarea
• HT - CATECOLAMINE

MG 5 2020

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

MG 5 2020

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

ENDOCRINOLOGIE –

MAR 2020 Conf.Dr. Mihaela Vlad

DIABETUL INSIPID (DI)

DI = afecțiune endocrină indusă de lipsa

Excreția unui volum mare de urină diluată

MAR 2020 Conf.Dr. Mihaela Vlad

•Hormonul antidiuretic (ADH)

- acești nuclei sunt legați de

- Hormonii sunt transportați din

MAR 2020 Conf.Dr. Mihaela Vlad

MAR 2020 Conf.Dr. Mihaela Vlad

= Consum excesiv de apă

-Determinată de o afecțiune psihică sau de alterarea

Consumul excesiv de apă duce la: inhibarea secreției de ADH

-astenie marcată (lipsa unui somn de calitate,

MAR 2020 Conf.Dr. Mihaela Vlad

- sindromul poliuro-polidipsic nu este atât de

-pacienții au semne clinice date de boala de bază

-anamneza este extrem de importantă

in Potomanie: plasma diluată+ urina diluată

osm urin ≈ osmplasma

-In DI: diureza se menține crescută, osmolaritatea urinară ↓.

Testul trebuie întrerupt cand G scade cu >3%

-In Potomanie: osmurin crește > osmplasma , diureza scade

MAR 2020 Conf.Dr. Mihaela Vlad

Acest test se face când răspunsul la proba setei este negativ.

-permite diferențierea DI central de cel nefrogen

✓ în DI central: osmurin va crește cu > 50%

✓ potomanie: osmurin crește puțin, cu < 9% (acest

După proba setei:

• DI central parțial : Creștere mică a ADH

• DI central total: ADH↓

MAR 2020 Conf.Dr. Mihaela Vlad

Osmolaritatea N,↑ N,↑ ↓

ADH plasmatic ↓↓ N,↑ ↓

BOALA DENSITATEA LABORATOR

Conf.Dr. Mihaela Vlad

✓Analogi sintetici de Vasopresină- Desmopressin:

-Doza de dimineață se adaugă ulterior, dacă persistă

-Doza zilnică se ajustează individual, in funcție de diureză

Medicamente care pot ameliora simptomele:

Mecanismul de acțiune al acestor preparate nu este clar:

MAR 2020 Conf.Dr. Mihaela Vlad

-Întreruperea unor medicamente

-Na↓ reduce senzația de sete

✓ diureticele tiazidice (Hidroclorotiazida 50-100 mg

Efecte adverse: hipokalemia

Diuretice economisitoare de potasiu

MAR 2020 Conf.Dr. Mihaela Vlad

MAR 2020 Conf.Dr. Mihaela Vlad

MAR 2020 Conf.Dr. Mihaela Vlad

MAR 2020 Conf.Dr. Mihaela Vlad

MAR 2020 Conf.Dr. Mihaela Vlad

MAR 2020 Conf.Dr. Mihaela Vlad

Theodore Billroth predand studentilor la Viena (1870)

MAR 2020 Conf.Dr. Mihaela Vlad

Pe faţa posterioară a lobilor

MAR 2020 Conf.Dr. Mihaela Vlad

MAR 2020 Conf.Dr. Mihaela Vlad

Foliculul tiroidian = unitatea morfo-funcţională a glandei

MAR 2020 Conf.Dr. Mihaela Vlad

Calcitonina – formula brută:

NECESAR ZILNIC DE IOD = 150 MICROGRAME