1.

Ciroza hepatică: definiţie, etiologie, patogenie, clasificare, manifestări clinice, principalele

sindroame clinice.
2. Ciroza hepatică: evoluţie, complicaţii, diagnostic pozitiv, diagnostic diferenţial, scorurile
prognostice, principii de tratament (dietic, farmacologic, chirurgical), profilaxie.
3. Hipertensiunea portală: definiţie, clasificare, manifestări clinice, diagnostic pozitiv,
diagnostic diferenţial.
4. Insuficienţa hepatică acută şi cronică. Etiologie, patogenie, manifestări clinice, examene
paraclinice, diagnostic diferenţial, complicaţii, evoluţie, tratament.
5. Hemoragiile digestive superioare: cauzele, manifestări clinice şi paraclinice, diagnostic
pozitiv, diagnostic diferenţial, abordarea pacientului cu hemoragie digestivă superioară.
CIROZA HEPATICĂ: EVOLUŢIE, COMPLICAŢII, DIAGNOSTIC POZITIV, DIAGNOSTIC
DIFERENŢIAL, SCORURILE PROGNOSTICE, PRINCIPII DE TRATAMENT (DIETIC,
FARMACOLOGIC, CHIRURGICAL), PROFILAXIE.
Caz clinic Nr 1
Un bărbat de 58 de ani, cu ciroză și ascită cauzate de virusul hepatitic C este internat în spital din
cauza schimbărilor subtile de personalitate care au progresat în schimbări ale statusului mental
cu confuzie, dezorientare temporo-spațială. Soția pacientului raportează că a observat scaunele
mai întunecate decât în mod obișnuit și că el a fost pe tratament inconstant ultimele câteva zile
din cauza schimbărilor de memorie și concentrare. La examenul fizic, pacientul este letargic,
dezorientat și necooperant. El este afebril, abdomenul destins din cauza ascitei, semne
meningeale sau neurologice de focar nu sunt prezente. Există hiperreflexie ușoară și flappy
tremor aritmic. Scaunul este hem pozitiv. CT scanare cerebrală fără modificări organice.

Strategia diagnostică
1. Formularea diagnosticului prezumtiv
2. Argumentarea diagnosticului prezumtiv în baza simptomelor/semnelor/sindroamelor
descrise în enunțul cazului
3. Diagnostic diferențial și argumentarea lui
4. Examen clinic/manevre suplimentare cu argumentarea necesității lor
5. Investigații de laborator cu argumentarea necesității efectuării fiecărei din ele
6. Investigații instrumentale cu argumentarea necesității efectuării fiecărei din ele
7. Diagnosticul definitiv cu argumentarea lui

Strategia terapeutică
1. Tactica curativa, tratament medicamentos și/sau chirurgical și argumentarea lui
2. Prescrierea rețetei medicamentului de bază
3. Mesajele de bază în școlarizarea pacientului/ Strategia de recuperare a pacientului

1. Ce complicație ale cirozei hepatice s-au dezvoltat la acest pacient? Care sunt factorii
precipitanți?
2. Care sunt principiile de tratament?

Raspunsul: Encefalopatie hepatică, probabil pe fondal de hemoragie digestivă superioară din

varicele esofagiene.
Factorii precipitanti: hemoragie gastro-intestinală (pacientul a avut scaun întuneric), amoniemie,
utilizarea de sedative sau opioide hipopotasemie, constipație, infecție, o dieta bogata in proteine,
precum și plasarea recentă a unui șunt portosistemic (TIPS).
Tratamentul medical: lactuloza, un dizaharid neabsorbabil (30 ml per os pînă a obține trei-patru
scaune pe zi). Antibioticele, cum ar fi neomicina, metronidazol sau rifaximina (200 mg oral de 3
ori pe zi) pot reduce simptomele. L-Ornitina pentru reducerea amoniemiei, sol. aminoacizi non-
aromatici, sol. Aminoacizi ramificați (Aminoplasmol hepa, sol. Hepasol).
HEMORAGIILE DIGESTIVE SUPERIOARE: CAUZELE, MANIFESTĂRI CLINICE ŞI
PARACLINICE, DIAGNOSTIC POZITIV, DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL, ABORDAREA
PACIENTULUI CU HEMORAGIE DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ.

Caz clinic Nr 2
Bărbat, 63 de ani, se prezintă la departamentul de urgență cu acuze la hematemeza. Voma a
început brusc și nu a fost precedată de dureri abdominale sau alte simptome. El descrie
vărsăturile ca aproximativ 500 ml de sânge roșu proaspăt. Nu a avut melenă sau rectoragii. Este
pacient cunoscut cu hepatită cronică C mai mult de 20 de ani. Nu a fost la supraveghere medicală
regulată, nu a efectuat anterior tratament antiviral sau o endoscopie superioară. La evaluarea
inițială in departamentul de urgenta, s-a constatat tahicardie FCC 125 bătăi/minut și o tensiune
arterială de 76/40 mm/Hg. După perfuzie de 1 L de soluție salină tensiunea arterială 92/56
mm/Hg. Se repetă hematemeza, aproximativ 300 ml. Hematocritul este 32%, hemoglobina 73
g/l, albumină 28 g/l, timp protrombinic prelungit, bilirubina totala este de 32 mcmol/L, AST 78
U/L, ALT 56 U/L.

Strategia diagnostică
1. Formularea diagnosticului prezumtiv
2. Argumentarea diagnosticului prezumtiv în baza simptomelor/semnelor/sindroamelor
descrise în enunțul cazului
3. Diagnostic diferențial și argumentarea lui
4. Examen clinic/manevre suplimentare cu argumentarea necesității lor
5. Investigații de laborator cu argumentarea necesității efectuării fiecărei din ele
6. Investigații instrumentale cu argumentarea necesității efectuării fiecărei din ele
7. Diagnosticul definitiv cu argumentarea lui

Strategia terapeutică
1. Tactica curativa, tratament medicamentos și/sau chirurgical și argumentarea lui
2. Prescrierea rețetei medicamentului de bază
3. Mesajele de bază în școlarizarea pacientului/ Strategia de recuperare a pacientului

Răspuns: D-cul: Ciroză hepatică de etiologie virală C, faza activă, evoluție progresivă,
decompensată portal. Hemoragie digestivă superioară. Anemie posthemoragică gr.II.

Primul pas în tratamentul hemoragiei gastro-intestinale acute este de a asigura un acces venos
adecvat, de preferință, într-o venă centrală mare sau fosa cubitală; să înceapă volumul de
resuscitare cu soluție salină pentru a menține tensiunea arterială adecvată, ulterior la necesitate
concentrat eritrocitar. La prima posibilitate de efectuat endoscopia superioară cu tratament –
endoligaturarea sau scleroterapia varicelor. În cazul în care endoscopia este imposibilă se
recomandă plasarea sondei Blakemore sau Minnesota.
În plus, agenții vasoconstrictori sunt utilizați pentru a reduce fluxul sanguin splanchnic:
octreotidă sau somatostatina prin perfuzie continuă (octreotid 100 mcg/h prin perfuzie
intravenoasă continuă).
Beta-blocantele neselective, cum ar fi propranolol sau nadolol sunt utilizate pentru profilaxia
primară sau secundară de sângerare variceală, dar nu sunt prescrise în faza acută deoarece ar
putea agrava hipotensiune arterială.
Se mai indică antisecretorii, hemostatice
INSUFICIENŢA HEPATICĂ ACUTĂ ŞI CRONICĂ. ETIOLOGIE, PATOGENIE,
MANIFESTĂRI CLINICE, EXAMENE PARACLINICE, DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL,
COMPLICAŢII, EVOLUŢIE, TRATAMENT
Cazul Nr 3
Un bărbat în vîrstă de 58 de ani cu ciroză cauzată de hepatita cronică și ascită este spitalizat din
cauza unor schimbări a personalității ce au progresat până la dezvoltarea confuziei. Soția
pacientului informează că scaunele sale au fost mai întunecate decât de obicei și că în ultimele
zile au apărut sări de confuzie. Soția, de asemenea, atestă că pacientul nu a administrat
tratamentet prescrise în ultima perioadăel din cauza că a citit despre remedii naturiste și a hotărât
să opreasa medicația prescrisă. La examinarea fizică, pacientul este letargic, dezorientat și
necooperant. Este afebril, are plămâni respirația veziculară, zgomotele cardiace ritmice,
abdomenul mărit în dimensiuni cu sunet mat la percuție, fără semne neurologice de focar și
meningiale. Există o hiperreflexie ușoară și un fleping tremur. Scaunul este hem pozitiv.
Scanarea CT a cerebral este normal.
Strategia diagnostică
1. Formularea diagnosticului prezumtiv
2. Argumentarea diagnosticului prezumtiv în baza simptomelor/semnelor/sindroamelor
descrise în enunțul cazului
3. Diagnostic diferențial și argumentarea lui
4. Examen clinic/manevre suplimentare cu argumentarea necesității lor
5. Investigații de laborator cu argumentarea necesității efectuării fiecărei din ele
6. Investigații instrumentale cu argumentarea necesității efectuării fiecărei din ele
7. Diagnosticul definitiv cu argumentarea lui

Strategia terapeutică
1. Tactica curativa, tratament medicamentos și/sau chirurgical și argumentarea lui
2. Prescrierea rețetei medicamentului de bază
3. Mesajele de bază în școlarizarea pacientului/ Strategia de recuperare a pacientului

Ce complicație a cirozei a fost dezvoltată de acest pacient?

Care sunt factorii de precipitare pentru această complicație?
Care este cea mai bună terapie inițială pentru a aborda modificările pacientului în această stare
mentală?

a. Rifaximin 200 mg oral 3 ori pe zi

b. Lorazepam 1 mg oral 3 ori pe zi
c. Haloperidol 2 mg intramuscular fiecare 4 ore sau in caz de ajitatie
d. Omeprazole 20 mg oral 3 ori pe zi
e. Lactulose 30 ml oral, titrat pănâ a obține 3-4 scaune pe zi

Răspunsurile sunt a, e.
Acest pacient are encefalopatie hepatică. Factorii de precipitare includ azotemia, decompensarea
hepatică acută, utilizarea sedativelor sau opioidelor, hemoragia GI, hipopotasemia, constipația,
infecția, o dietă bogată în proteine și plasarea recentă a unui șunt portosistemic (TIPS). Cel mai
eficient tratament medical este lactuloza, o dizaharidă neabsorbabilă. Antibioticele, cum ar fi
neomicina, metronidazolul și rifaximinul, pot, de asemenea, reduce simptomele. Celelalte
medicamente enumerate nu s-au dovedit eficiente în tratarea pacienților cu encefalopatie
hepatică. Quetiapina este utilizată pentru psihoză și depresie, lorazepam este util în retragerea
alcoolului și anxietatea, haloperidolul în psihoză și omeprazolul în boala ulcerului peptic.

Cazul Nr 4
Un bărbat în vârstă de 60 de ani, cu ciroza hepartică de etiologie virală tip C se adresează pentru
evaluare privins posibil transplnat de ficat.El nu a primit niciodată tratament pentru hepatita C.
Deși anterior a fîcut abuz de alcool, el a fost abstinent de peste 2 ani. Pacientul a avut două
episoade de sângerare din varice esofagiene. A fost spitalizat acum 6 luni cu encefalopatie
hepatică acută. Are un istoric de ascită de 1 an care a necesitat paracenteze repetate, în ciuda
tratamentului cu diuretice. Administrează următorele medicamentele: spironolactona 200 mg
zilnic și lactuloza 30 ml de trei ori pe zi. La examinare apare cașectic, cu icter scleral evident,
steluțe vasculare, eritem palmar, ginecomastie, o cantitate mare de lichid ascitic și testicule mic.
Nu prezintă asterix. Testele recente de laborator au relevat următoarele:
Hemoglobina = 12,0 mg / dl (normală 13,5-15,0); MCV = 103 fL (normal 80-100)
Creatinina = 2,0 mg / dl (normală 0,7-1,2); Bilirubina = 6,5 mg / dl (normală 0,1-1,2)
AST = 45 U / L (normal <40); ALT = 25 U / L (normal <40); INR = 3,0 (normal 0,8-1,2)
Strategia diagnostică
1. Formularea diagnosticului prezumtiv
2. Argumentarea diagnosticului prezumtiv în baza simptomelor/semnelor/sindroamelor
descrise în enunțul cazului
3. Diagnostic diferențial și argumentarea lui
4. Examen clinic/manevre suplimentare cu argumentarea necesității lor
5. Investigații de laborator cu argumentarea necesității efectuării fiecărei din ele
6. Investigații instrumentale cu argumentarea necesității efectuării fiecărei din ele
7. Diagnosticul definitiv cu argumentarea lui
Strategia terapeutică
1. Tactica curativa, tratament medicamentos și/sau chirurgical și argumentarea lui
2. Prescrierea rețetei medicamentului de bază
3. Mesajele de bază în școlarizarea pacientului/ Strategia de recuperare a pacientului

Care este cel mai bun pas în gestionarea insuficienței hepatice la acest pacient?
A. Repetați biopsia hepatică.
b. Începeți tratamentul antiviral
c. Tremitețe pacientul în secția de îngrejiri paliative
d. Continuați să optimizați tratamentul medical pentru ascită și encefalopatia hepatică și spuneți
pacientului că nu este eligibil pentru transplant hepatic din cauza antecedentelor sale anterioare
de abuz de alcool.
e. Referiți pacientul la un centru de transplant hepatic.

Nr 4. Răspunsul este e. Ciroza cauzată de hepatita C este cea mai frecventă cauză de transplant
hepatic. Un istoric anterior al alcoolismului nu este o contraindicație pentru transplant, deși
majoritatea centrelor de transplant necesită abstinență de la alcool timp de 6 luni înainte de
transplant. Rata de supraviețuire de trei ani după transplant în majoritatea centrelor depășește
acum 80%. Modelul pentru sistemul de notare a bolii hepatice în stadiu terminal (MELD) este
utilizat pentru a aloca ficatului cadaveric potențialilor donatori. Pacienții cu complicații ale
cirozei (sângerări variceale esofagiene, encefalopatie hepatică și ascită necontrolată) sau care au
nivelul bilirubinei, INR și creatinină serice semnificativ crescut sunt de obicei eligibile pentru
transplant. Repetarea biopsiei hepatice ar fi inutilă și potențial riscantă din cauza coagulopatiei
ce prezintă pacientul. Pacienții cu ciroză în stadiu terminal de etiologia virala tip C beneficiază
de terapie antivirală la MELD mai mic de 18. Îngrijirea paliativă nu să aplică panâ când
pacientul este evaluat de un centru de transplan

1. Liver cirrhosis: definition, etiology, pathogenesis, classification, clinical

manifestations, major clinical syndromes.
2. Hepatic cirrhosis: evolution, complications, positive diagnosis, differential diagnosis,
prognostic scores, treatment principles (dietary, pharmacological, surgical),
prophylaxis.
3. Portal hypertension: definition, classification, clinical manifestations, positive
diagnosis, differential diagnosis.
4. Acute and chronic liver failure. Etiology, pathogenesis, clinical manifestations,
paraclinical examinations, differential diagnosis, complications, evolution, treatment.
5. Superior digestive bleeding: causes, clinical and paraclinical manifestations, positive
diagnosis, differential diagnosis, patient approach with superior digestive
haemorrhage.
Cazul Nr 1
A 60-year-old man with known hepatitis C and a previous liver biopsy showing cirrhosis
requests evaluation for possible liver transplantation. He has never received treatment for
hepatitis C. However, previously a heavy user of alcohol, he has been abstinent for over 2 years.
He has had two episodes of bleeding esophageal varices. He was hospitalized 6 months ago with
acute hepatic encephalopathy. He has a 1-year history of ascites that has required repeated
paracentesis despite treatment with diuretics.
Medications are spironolactone 200 mg daily and lactulose 30 ml three times daily.
On examination, he appears thin, with obvious scleral icterus, spider angiomas, palmar erythema,
gynecomastia, a large amount of ascitic fluid, and small testicles. There is no asterixis.
Recent laboratory testing revealed the following:
Hemoglobin = 120 g/L (normal 135-150)
MCV = 103 fL (normal 80-100)
Creatinine = 177 mol/L (normal 50-110)
Bilirubin = 111 mol/L (normal < 20 )
ASAT 25 U/L (normal < 40)
ALAT 45 U/L (normal < 40)
INR 3,0 (normal 0.8-1.2)

Diagnostic strategy
1. Formulation of the presumptive diagnosis
2. Argumentation of the presumptive diagnosis based on the symptoms / signs / syndromes
described in the case
3. Differential diagnosis and its argumentation
4. Clinical examination / additional maneuvers with the argument of their need
5. Laboratory investigations, arguing the need to perform each of them
6. Instrumental investigations, arguing that each of them is required
7. Definitive diagnosis with argumentation

Formulate and argument diagnosis.

Which is recommended treatment strategy?

Diagnosis: Liver cirrhosis cause by hepatitis C, inactive phase, rapid evolution, parenchimatous
decompensated, MELD 32 points

Treatment strategy
Refer the patient to a liver transplantation center.
Cirrhosis caused by hepatitis C is the most common cause for liver transplantation. A previous
history of alcoholism is not a contraindication to transplantation, although most transplant
centers require abstinence from alcohol for 6 months before transplantation is considered. Three-
year survival rate after transplantation in most centers now exceeds 80%. The model for end-
stage liver disease (MELD) scoring system is used in the United States to allocate cadaveric
livers to potential donors. Patients with complications of cirrhosis (esophageal variceal bleeding,
hepatic encephalopathy, and uncontrolled ascites) and that who have significantly elevated
bilirubin, INR, and serum creatinine are usually made eligible for transplantation.
Clinical case Nb. 2
A 56-year-old chronic alcoholic has a 1-year history of ascites. He is admitted with a 2-day
history of diffuse abdominal pain and fever. Examination reveals scleral icterus, spider
angiomas, a distended abdomen with shifting dullness, and diffuse abdominal tenderness.
Paracentesis reveals slightly cloudy ascitic fluid with an ascitic fluid PMN cell count of 1000/μL.

Formulate and argument the diagnosis.

What are the principles of treatment?

Diagnosis: Spontaneous bacterial peritonitis

Spontaneous bacterial peritonitis is the occurrence of bacterial infection in preexisting ascitic

fluid without bowel wall perforation. The typical patient has preexisting cirrhosis and ascites,
and presents with fever and abdominal pain. Acute deterioration of liver function and hepatic
encephalopathy are common. An ascitic fluid PMN cell count of greater than 250/μL confirms
the diagnosis, even if the culture is negative.

Treatment strategy
 Standard antibiotic therapy is a fluoroquinolone or third-generation cephalosporin for 7 to 10
days. Response to therapy can be judged clinically, and repeated paracentesis is not usually
necessary.
 The addition of albumin to antibiotic therapy has been shown to improve survival.
 Recurrence rates are high, and long-term prophylactic therapy with a fluoroquinolone is
recommended
Clinical case Nb. 3
A 58-year-old man with cirrhosis and ascites caused by chronic hepatitis C is hospitalized
because of subtle personality change that develops into frank mental status changes with
confusion. The patient’s wife reports that his stools have been darker than usual and that he has
been unsteady upon arising the last few days. She also reports that he has been reluctant to take
several of his medications recently as he has been reading about natural remedies.
On physical examination, the patient is
 lethargic,
 disoriented, and
 uncooperative.
He is afebrile, has clear lungs, normal heart, distended abdomen with shifting dullness, and no
meningeal or focal neurologic findings. There is mild hyperreflexia and a nonrhythmic flapping
tremor of the wrists.
Laboratory studies: Stool is heme positive.
Imagistic study: CT scan of the head is normal.

Formulate and argument the diagnosis.

What are the principles of treatment?

Complication of cirrhosis: This patient has hepatic encephalopathy.

Precipitating factors include
 azotemia,
 acute liver decompensation,
 use of sedatives or opioids,
 GI hemorrhage (patient related dark stool),
 hypokalemia,
 constipation,
 infection,
 a high-protein diet, and
 recent placement of a portosystemic shunt (TIPS).
Treatment strategy
The most effective medical treatment is
 lactulose, a nonabsorbable disaccharide (30 ml orally, titrated to three to four stools daily)
 antibiotics such as neomycin, metronidazole, and rifaximin (200 mg orally 3 times daily)
 L-Ornitin.
Clinical case nr 4
A 58-year-old man with cirrhosis and ascites caused by chronic hepatitis C is hospitalized
because of subtle personality change that develops into frank mental status changes with
confusion. The patient’s wife reports that his stools have been darker than usual and that he has
been unsteady upon arising the last few days. She also reports that he has been reluctant to take
several of his medications recently as he has been reading about natural remedies. On physical
examination, the patient is lethargic, disoriented, and uncooperative. He is afebrile, has clear
lungs, normal heart, distended abdomen with shifting dullness, and no meningeal or focal
neurologic findings. There is mild hyperreflexia and a nonrhythmic flapping tremor of the wrists.
Stool is heme positive. CT scan of the head is normal.
What complication of cirrhosis have been this patient developed?
What are the precipitating factors for this complication?
What is the best initial therapy to address this patient’s mental status changes?
a. Rifaximin 200 mg orally 3 times daily
b. Lorazepam 1 mg orally tid
c. Haloperidol 2 mg intramuscularly q 4 hours prn agitation
d. Omeprazole 20 mg orally tid
e. Lactulose 30 cc orally, titrated to three to four stools daily
Nr 6. The answers are a, e.
This patient has hepatic encephalopathy. Precipitating factors include azotemia, acute liver
decompensation, use of sedatives or opioids, GI hemorrhage, hypokalemia, constipation,
infection, a high-protein diet, and recent placement of a portosystemic shunt (TIPS). The most
effective medical treatment is lactulose, a nonabsorbable disaccharide. Antibiotics such as
neomycin, metronidazole, and rifaximin can also reduce symptoms. The other listed medications
have not been shown to be effective in treating patients with hepatic encephalopathy. Quetiapine
is used for psychosis and depression, lorazepam is useful in alcohol withdrawal and anxiety,
haloperidol in psychosis, and omeprazole in peptic ulcer disease.
Clinical case Nr 5
A 60-year-old man with known hepatitis C and a previous liver biopsy showing cirrhosis
requests evaluation for possible liver transplantation. He has never received treatment for
hepatitis C. Though previously a heavy user of alcohol, he has been abstinent for over 2 years.
He has had two episodes of bleeding esophageal varices. He was hospitalized 6 months ago with
acute hepatic encephalopathy. He has a 1-year history of ascites that has required repeated
paracentesis despite treatment with diuretics. Medications are spironolactone 200 mg daily and
lactulose 30 cc three times daily. On examination he appears thin, with obvious scleral icterus,
spider angiomas, palmar erythema, gynecomastia, a large amount of ascitic fluid, and small
testicles. There is no asterixis. Recent laboratory testing revealed the following:
Hemoglobin = 12.0 mg/dL (normal 13.5-15.0)
MCV = 103 fL (normal 80-100)
Creatinine = 2.0 mg/dL (normal 0.7-1.2)
Bilirubin = 6.5 mg/dL (normal 0.1-1.2)
AST = 45 U/L (normal < 40)
ALT = 25 U/L (normal < 40)
INR = 3.0 (normal 0.8-1.2)
What is the best next step in the management of this patient’s liver failure?
a. Repeat liver biopsy.
b. Start treatment with interferon and ribavirin.
c. Refer the patient for hospice care.
d. Continue to optimize medical treatment for his ascites and hepatic encephalopathy and tell the
patient he is not eligible for liver transplantation because of his previous history of alcohol
abuse.
e. Refer the patient to a liver transplantation center.
Nr 7. The answer is e. Cirrhosis caused by hepatitis C is the most common cause for liver
transplantation in the United States. A previous history of alcoholism is not a contraindication to
transplantation, although most transplant centers require abstinence from alcohol for 6 months
before transplantation is considered. Three-year survival rate after transplantation in most centers
now exceeds 80%. The model for end-stage liver disease (MELD) scoring system is used in the
United States to allocate cadaveric livers to potential donors. Patients with complications of
cirrhosis (esophageal variceal bleeding, hepatic encephalopathy, and uncontrolled ascites) or
who have significantly elevated bilirubin, INR, and serum creatinine are usually made eligible
for transplantation. Repeat liver biopsy would be unnecessary and potentially risky due to the
patient’s coagulopathy. Patients with end-stage cirrhosis from hepatitis C do not benefit from
interferon and ribavirin therapy. Hospice care is inappropriate until the patient is evaluated by a
transplant center.