Sunteți pe pagina 1din 11

Meningita tuberculoasa

1949 2.3 (3 voturi)


Meningita tuberculoasa este inflamatia meningelor cerebrale datorate infectiei cu
Mycobacterium tuberculosis. Meningita tuberculoasa reprezinta cea mai frecventa forma a
tuberculozei sistemului nervos central. Simptomele cardinale ale meningitei tuberculoase sunt
febra si cefaleea. Simptomele meningiene pot lipsi la circa 1/5 din pacienti, insa pot fi prezente
semne de focar.

Anatomie patologica
Meningita tuberculoasa este o meningita granulomatoasa. Predomina infiltratia meningelor de la
baza creierului. Apare ca urmare a diseminarii unor mici tuberculi: focare de necroza
tuberculoasa, inconjurate de celule epitelioide si o coroana limfocitara. Acesti tuberculi, in care
poate fi evidentiat bacilul Koch, sunt inconjurati de un exudat, constituit din limfocite si celule
mononucleare. Condensarea exudatului evolueaza spre fibroza si tinde sa blocheze caile de
circulatie a lichidului cefalo-rahidian; in plus, prelungindu-se de-a lungul invelisurilor arteriale,
leziunile produc focare de necroza in interiorul parenchimului cerebral. Pe suprafata convexitala
a creierului leziunile converg pentru a constitui placile meningeale.

Semne si simptome
Meningita tuberculoasa se prezinta intr-o jumatate de cazuri sub forma unui sindrom meningeal
febril, semiologia caruia este destul de caracteristica pentru a argumenta necesitatea punctiei
lombare fara un context tuberculos.

Totusi, semiologia poate fi stearsa, deoarece este vorba de o meningita subacuta: o astenizare,
o febra prelungita dar moderata insotesc instalarea sindromului meningean. Cefaleea atrage
atentia intr-un context de fatigabilitate intelectuala, iritabilitate pana la confuzie. Durerile cranio-
cervicale, durerile radiculare, durerile abdominale pot fi amagitoare. Rigiditatea occipitala poate
fi moderata. Semnificatia acestor simptome insa este deseori denaturata de unele anomalii la
examenul neurologic: abolirea reflexelor tendinoase, paralizia unui nerv cranian, unele anomalii
pupilare, retentia de urina.

Uneori manifestarile initiale in meningita tuberculoasa sunt inca mai nespecifice: formele
encefalice pot realiza diverse sindroame topografice si intr-un context febril pot evoca un abces.
Afectiunea nervilor cranieni asociata cu cefalee si cu vome simuleaza o tumoare a fosei
posterioare. Crizele de epilepsie pot surveni la debut. Semne neurologice izolate si tranzitorii
pot preceda aparitia semnelor meningiene evidente. In unele cazuri tulburarile constiintei sunt
predominante: coma postcritica, tabloul de confuzie sau in raport cu tulburari electrolitice (in
special un sindrom Schwartz-Bartter, asociind hiponatremie si hemodilutie cu conservarea
natriurezei). In sfarsit, existenta formelor febrile pure justifica examenul LCR la orice persoana
cu febra prelungita neexplicabila.

Investigatii
Lichidul cefalo-rahidian in meningita tuberculoasa este clar. Hipercitoza este evidenta, 200-300
elemente cu o predominare limfocitara. Hiperalbuminorahia este pronuntata, atingand 2-3
g/litru. Hipoglicorahia (ce trebuie interpretata in functie de glicemie) are o mare semnificatie.
Diminuarea clorurilor este mai putin semnificativa, fiind o reflectare simpla a hipocloremiei.
Depistarea bacterioscopica a BK nu este pozitiva decat in 20-30% cazuri de meningita
tuberculoasa. Cultura pe mediul Lowenstein si inocularea la cobai vor furniza rezultate numai
peste cateva saptamani.

PCR este metoda de electie, care va permite de a evita situatia, cand diagnosticul este stabilit
in absenta unicii probe specifice, ce consta in depistarea BK. Caracterul specific al LCR si
contextul semiologic au o importanta mare. Inca mai importanta este stabilirea legaturii dintre
afectiunea meningeala si tuberculoza. O infectie tuberculoasa primara recenta, depistarea
tuberculilor Bouchut cu aspectul de noduli albiciosi la fundul de ochi sau a tuberculozei miliare
pulmonare constituie argumente decisive. In alte cazuri trebuie de interpretat reactiile
tuberculinice; de discutat si controlat vaccinarea BCG anterioara; de cautat o tuberculoza
viscerala.

Tratament
Tratamentul a transformat radical pronosticul meningitei tuberculoase care era constant fatal.
Streptomicina administrata pe cale IR (0,25 g) si pe cale parenterala (2 g/zi) poate determina
complicatii cohleo-vestibulare, care au dus la restrictii in utilizarea sa. Tratamentul se bazeaza
pe asocierea a 3 preparate antituberculoase majore: izoniazida, rifampicina, ethambutolul si
pirazinamida. In formele grave, comatoase, este asociata corticoterapia. Evolutia este urmarita
in baza datelor clinice si biologice. Tratamentul poate fi peste trei luni, dar durata sa totala va fi
de 12-18 luni. Efectele secundare datorate tratamentului justifica supravegherea audiologica
(streptomicina), oftalmologica (ethambutol) si hepatica (rifampicina, izoniazida).

Pronosticul in meningita tubercuoasa ramane sever in formele diagnosticate si tratate tardiv cu


o mortalitate de circa 15-20% la adult si sechele: hemiplegie, paralizie oculo-motorie, atrofie
optica, surditate, epilepsie. Sunt posibile complicatii tarzii in legatura cu o hidrocefalie
normotenziva.
Meningita Mollaret
Diagnostic criteria
 Recurrent episodes of severe headache, meningismus and fever.
 Cerebrospinal fluid (CSF) pleocytosis with large 'endothelial' cells, neutrophils and
lymphocytes.
 Attacks separated by symptom-free periods of weeks to months.
 Spontaneous remission of symptoms and signs.
 No causative aetiological agent identified.
Pathogenesis
In recent years there has been increasing evidence to implicate the herpes simplex virus 2
(HSV-2) in many cases.[3
It has been suggested that if the strict criteria above are followed, these cases should be
excluded, and the term Mollaret's meningitis reserved for true idiopathic cases. However, this
appears not to be rigorously applied.
Epidemiology
It is very rare and the literature is very limited.
Presentation
 There is a rapid onset of symptoms that are typical of meningitis - eg, fever, headache
and neck stiffness.
 The symptoms last between one and seven days.
 Symptoms resolve without any residual defect.
 Symptom-free periods may last from weeks to years, but the characteristic feature of this
disease is the tendency to recur.
 The clinical picture can be variable:
 Some have been reported without fever, with transient neurological signs and
symptoms, and with raised gammaglobulin in the CSF.
 More severe cases can occur with neurological abnormalities, including seizures,
diplopia, abnormal reflexes, cranial nerve palsy, hallucinations and coma.
 This may occur in as many as half of all patients, but full recovery is usual
Investigations
Head CT or MRI scanning is done before lumbar puncture if a brain mass is suspected - eg,
from focal neurological signs or papilloedema.
 The classical feature is the appearance of 'fantomes cellulaires' (cell ghosts) in
the CSF:[4]
 After the first 24 hours the cells are predominantly lymphocytes, numbering fewer than
3,000 mm3.
 In about a third of cases the CSF glucose is low.
 Polymerase chain reaction (PCR) of the CSF to determine any underlying viral cause.[1]
 Other causes of meningitis should be excluded.
Differential diagnosis
Other acute aseptic meningitis:
 Viral - enteroviruses (poliomyelitis, Coxsackievirus, echovirus), HSV-1 and HSV-
2, varicella-zoster virus, adenovirus, Epstein-Barr virus, lymphocytic choriomeningitis
virus (LCMV), human immunodeficiency virus (HIV), and influenza A aand B viruses.
 Bacterial - partially treated meningitis, parameningeal infection, endocarditis,
mycoplasma, tuberculosis, ehrlichiosis, borrelia, syphilis, and brucella.
 Fungi.
 Parasites - toxoplasma and cysticercosis.
 Non-infectious:
 Drugs - non-steroidal anti-inflammatory drugs, co-trimoxazole, amoxicillin,
azathioprine, high-dose intravenous immunoglobulin, isoniazid, intrathecal
methotrexate and cystine arabinoside, vaccination, allopurinol.
 Systemic disease - sarcoidosis, leptomeningeal cancer, systemic lupus
erythematosus (SLE), Wegener's granulomatosis, Behçet's disease, post-
transplantation, lymphoproliferative disorder, Vogt-Koyanagi-Harada syndrome.
 Miscellaneous - arachnoiditis, migraine, postinfectious syndrome.
 Small, recurrent bleeds of subarachnoid haemorrhage.
 Of the above, causes of recurrent meningitis include Behçet's disease, Vogt-Koyanagi-
Harada syndrome, sarcoidosis, SLE, and undiagnosed viral - eg, encephalomyocarditis
Management
 Pain and temperature should be treated in the usual way.
 Intravenous fluid may be required.
 Colchicine and indometacin have been used and clinical observation suggests
effectiveness.[5]
 Randomised controlled trials on the the use of antiviral agents are lacking. (This is
probably because the disease is so rare that it is impossible to get even a small series.)
 Aciclovir if HSV is shown on PCR testing.[1]
Prognosis
 Herpes simplex encephalitis is a rare but very serious condition with a mortality around 70%
that usually leaves survivors with neurological deficits.
 This is in contrast to Mollaret's meningitis, which may be recurrent and unpleasant in the
acute attack but does not leave residual damage.

MENINGITA MENINGOCOCICĂ
1. DEFINIŢIE
Infecţia cu Neisseria meningitidis se poate prezenta ca:
- rinofaringite (şi purtători),
- meningita cerebro- spinală epidemică,
- meningococemie (şi formă fulminantă).
2. ETIOLOGIE

Neisseria meningitidis, coc Gram negativ, gen Neisseria, familia Neisseriaceae; este fragil
în mediul extern, distrus de frig, căldură, uscăciune.

Clasificare: 12 serogrupuri, mai frecvente fiind A, B, C, Y, W135


3. MANIFESTĂRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC
În ultimii ani s-a observat un nivel relativ constant al morbidităţii prin meningită bacteriană,
incidenţa la 100.000 locuitori, în ţara noastră, în ultimii ani, fiind în jur de 1 caz la 100.000
locuitori.
Evoluţia bolii este sporadică, cu apariţia de focare epidemice mai ales în colectivităţi de copii
preşcolari sau şcolari.
Prezintă periodicitate sezonieră de iarnă-primăvară şi multianuală, cu epidemii la 5-10 ani.
Grupa de vârstă cea mai afectată este de 0-10 ani , sexul masculin, dar şi adolescenţii.
Cel mai frecvent epidemiile sunt produse de grupul A.
4. DIAGNOSTIC POZITIV
4.1. DIAGNOSTIC CLINIC
Pot apare succesiv, rapid la acelaşi bolnav, faringita, meningita, septicemia.
Meningita meningococică
Este precedată de o faringită şi însoţită de bacteriemie.

Incubaţia, în medie 2-3 zile, poate varia între 1 şi 5 zile.

Debutul este brusc, cu frison, febră, cefalee, vărsături; la copii pot fi prezente convulsiile,
de asemenea debutul se poate face cu comă.
Perioada de stare este caracterizată prin febră înaltă, cefalee, vărsături, fotofobie,
hiperestezie cutanată. Poate fi prezentă poziţia caracteristică în "cocoş de puşcă" dată de
sindromul de contractură. Bombarea fontanelei este un semn important, dar absenţa lui nu
infirmă diagnosticul. Frecvent se întâlneşte herpesul labial, care se poate extinde peribucal şi la
nivelul feţei. Afectarea sistemului nervos se face în grade variabile, cu delir, agitaţie
psihomotorie, somnolenţă, chiar comă, pareze şi paralizii nesistematizate, incontinenţă vezicală
sau glob vezical, convulsii.
Evoluţia în absenţa tratamentului se face spre deces în 80-90% din cazuri, restul
prezentând sechele grave.
Septicemia meningococică este o formă acută (15-20% e formă meningoencefalitică),
cu debut brusc, cu febră, frison, mialgii, artralgii sau chiar artrite supurate, delir şi comă. Există
leziuni cutanate ca erupţie peteşială sau purpurică, posibil purpură necrotică cu evoluţie spre
gangrenă, (leziuni din care poate fi izolat meningococul). Herpesul este frecvent. Leucocitoza e
importantă (20000-40000/mm3) şi hemocultura pentru meningococ e pozitivă.
Meningococemia fulminantă sau sindrom Waterhouse-Friderichsen, cu debut brutal şi
cu deces posibil în mai puţin de 10 ore. E caracterizat prin:
- purpură intensă, cu hemoragii;
- hipotensiune arterială şi vasoconstricţie cu evoluţie spre stare de şoc;
- febră sau hipotermie;
- CID cu hemoragii cutanate şi gastro-intestinale;
- tablou de miocardită cu plămân de şoc.
Decesul este frecvent în 24-36 de ore de unde importanţa unei antibioterapii precoce.
Meningococemia cronică e rară şi se manifestă prin episoade febrile repetate cu frison
artralgii, peteşii, noduli purpurici.
Alte manifestări clinice în infecţia meningococică:
- pneumonia meningococică (cu diseminare pe cale bronhogenă, nu hematogenă).
Clinic se manifestă ca o pneumonie lobară sau segmentară. Se însoţeşte de
bacteriemie, diagnosticul punându-se prin examenul sputei sau prin hemoculturi.
- pericardita, precoce – purulentă, sau tardivă – sanguinolentă, fără meningococ.
- artrita, precoce – purulentă, sau în convalescenţă prin sensibilizare la antigenele
meningococice.
Complicaţii şi sechele
- cloazonare, cu hidrocefalie internă urmată de atrofia scoarţei cu grave sechele psihice;
- surditate prezentă în 3-5% din cazuri;
- strabism (afectarea nervului III) sau cecitate (afectarea nervului optic);
- sechele psihice: cefalee, insomnii, depresie.
Sindromul de iritaţie meningeană
Apare ca urmare a unui proces inflamator sau/şi iritativ al meningelui, determinat de
factori infecţioşi (bacterii, virusuri, fungi) sau toxici.
Clinic se manifestă prin semne de hipertensiune intracraniană şi neuroradiculită care apar, atât
în meningism, cât şi in meningite. În meningite, sindromul meningean se asociază cu modificări
citologice şi biochimice ale LCR, iar în meningism sindromul de iritaţie meningeană este prezent
concomitent cu un LCR de aspect normal şi fără modificări ale parametrilor citologici şi
biochimici.
Semne de hipertensiune intracraniană:

cefalee intensă, care nu cedează la antalgice, dar diminuă după vărsătură sau depletive;

rahialgii, accentuate de flexia coloanei, se pot însoţi de hiperestezie cutanată;

fotofobia duce la închiderea ochilor sau la îndreptarea privirii spre zona întunecată a
camerei;

vărsăturile sunt neprecedate de greaţă, în jet, apar frecvent, matinal la mobilizarea


bolnavului;
bombarea fontanelei anterioare la sugar;

tulburări vegetative vasomotorii, transpiraţii profuze.


Sindromul de contractură:

poziţia în'' cocoş de puşcă'': bolnavul stă în decubit lateral, are capul în hiperextensie,
coloana toraco-lombară flectată, cu flexia membrelor inferioare pe torace, a coapselor pe
abdomen şi a gambelor pe coapse;

redoarea de ceafă: contractura muşchilor paravertebrali ai gâtului nu permite flexia capului


pe torace, dacă se forţează această manevră apare flexia genunchilor (semnul Brudzinski I
sau al cefei);

semnul Kernig I sau al trunchiului: flexia trunchiului pe abdomen determină flexia


genunchilor;

semnul Brudzinski II sau contro-lateral: bolnavul se poziţionează în decubit dorsal, se


face flexia gambei pe coapsă, urmată de extensia bruscă a genunchiului.
Acest semn este pozitiv dacă apare flexie şi la celălalt genunchi;

semnul Kernig II sau al membrelor inferioare este pozitiv dacă flexia membrelor
inferioare pe abdomen este urmată de flexia genunchilor şi apariţia durerii în muşchii posteriori
ai coapselor şi gambelor

semnul trepiedului şi semnul sărutului pot fi efectuate la bolnavii cooperanţi cărora li se


solicită să stea în poziţie şezândă. Aceasta se poate realiza doar prin flectarea genunchilor şi
sprijinirea pe membrele superioare situate posterior (semnul trepiedului). Bolnavii cu sindrom
meningean bine exprimat nu pot face flexia capului spre genunchi şi nu pot atinge genunchii cu
buzele (semnul sărutului).
La sugari şi copiii mici aceste semne pot fi înlocuite cu semnul Lassage: suspendarea copilului
prin susţinerea corpului la nivelul axilelor determină flexia coapselor pe bazin şi a gambelor pe
coapse. Dacă se extinde un membru inferior acesta revine ca un resort în poziţia descrisă
anterior. De menţionat că la sugari, semnele de contractură pot fi absente, suspiciunea
diagnosticului de meningită fiind atrasă de bombarea fontanelei, febră, vărsături şi plânsul
iritativ la manevre de flexie a coloanei vertebrale.
4.2 DIAGNOSTIC DE LABORATOR
A. Diagnostic bacteriologic constă în evidenţierea meningococului în sânge şi LCR.
Produse patologice: se recoltează în primul rând LCR, înainte de a se administra antibiotice şi
se transportă rapid la laborator, ferit de variaţiile de temperatură şi lumină. Se recomandă, de
asemenea, recoltarea sângelui pentru hemocultură şi a exudatului nazofaringian.
1.Examen direct al lichidului cefalorahidian evidenţiază:

aspect: tulbure sau franc purulent, cu aspect de zeamă de varză, cu tentă gălbui-
verzuie; mai rar, poate fi opalescent sau clar;

hiper sau normotensiv, reacţie Pandy intens pozitivă;

albuminorahie peste 300-500 mg%;

sediment: conţine mii sau zeci de mii de elemente celulare, cu predominanţa de 95-100% a
neutrofilelor (majoritatea sunt morfologic intacte, dar pe măsura evoluţiei bolii, acestea apar ca
‘’umbre nucleare’’);

glicorahie mult scăzută, prin consum de către flora bacteriană aerobă;

clorurorahie scăzută;

pH acid prin acumularea de acid piruvic şi lactic.


Sedimentul obţinut prin centrifugarea lichidului cefalorahidian permite vizualizarea germenilor în
circa 60% din cazurile manifeste clinic, pe frotiuri colorate Gram. Examinarea microscopică
relevă polimorfonucleare şi prezenţa cocilor gram negativi caracteristici (reniformi, în diplo cu
concavităţile faţă în faţă) situaţi frecvent intracelular şi extracelular. Prezenţa leucocitelor în
număr mare pledează pentru un prognostic favorabil.
Morfologia caracteristică se poate modifica în cazurile care au primit deja un tratament cu
Penicilină G, germenii având dimensiuni sporite şi uneori ridicând dificultăţi de diagnostic.
Aspectul de neisserie, coroborat cu datele clinice, permite de cele mai multe ori diagnosticul de
meningococ, dar confirmarea trebuie obţinută prin culturi (urmate de serotipare) sau prin teste
imune (latex şi coaglutinarea LCR cu antiseruri specifice pentru cât mai multe serotipuri de
meningococ- A, C, Y, W 135 şi B).
2. Izolarea
Sedimentul din LCR se însămânţează pe medii de cultură îmbogăţite, cum sunt geloza-
chocolat, mediul Muller-Hinton sau mediul de tip HYL selectiv (cu adaus de antibiotice).

Exudatul nazofaringian se însămânţează imediat după recoltare pe mediul Muller-Hinton


sau mediu de tip HYL, cu adaus de antibiotice (lincomicină, colimicină) pentru inhibarea altor
specii microbiene existente în exudat. Etapele de identificare se desfăşoară identic cu cele de
la LCR.

Sângele pentru hemocultură se însămânţează direct pe medii de cultură lichide (bulion


glucozat 2% respectând proporţia de 5 % sânge). Examinările se fac zilnic timp de 5-7 zile prin
subculturi şi identificări ca la LCR.
3. Identificarea se bazează pe aspectul morfologic pe frotiuri colorate Gram şi prin testul
oxidazei care este pozitiv.
B. Diagnostic serologic constă în decelarea în sânge a antigenelor specifice.
C. Teste de laborator nespecifice

sindrom inflamator: VSH mult crescut, leucocitoză, neutrofilie;

hiperglicemie tranzitorie;

hiperazotemie, şi

acidoză metabolică sau mixtă.


4.3. DATE EPIDEMIOLOGICE
Factorii epidemiologici principali
1. Izvorul de infecţie

bolnavul cu meningită, contagios prin secreţii nazofaringiene la sfârşitul perioadei de


incubaţie, în perioada de stare şi uneori în convalescenţă (administrarea tratamentului antibiotic
scurtează perioada de contagiozitate la 1-2 zile);

bolnavul cu rinofaringită meningococică;

infectaţii inaparent sau cu forme clinice atipice – 1000 de forme inaparente la 1 caz clinic
manifest;

purtătorii nazali sau faringieni de meningococ, care sunt în medie de 20% din populaţie,
iar în epidemii pot ajunge până la 90%; portajul este tranzitor, de la1-2 săptămâni până la 3 luni,
rar mai mult.
Indicele de contagiozitate este mare, dar virulenţa este scăzută.
2. Transmiterea

aeriană, prin picături;

prin obiecte contaminate (excepţional).


3. Receptivitatea
generală, mai mare la copii, scade cu vârsta;
4. Imunitatea

specifică de grup, durabilă;

transplacentară, până la 6 luni;

postvaccinală, 2 ani.
Factorii epidemiologici secundari

naturali de mediu: anotimpul rece;

economico-sociali: aglomeraţia, colectivităţile;

individuali: vârsta, deficite de componente ale complementului, C3, C6, C8, IgA
locală, afecţiuni intercurente.
Profilaxie şi combatere
1. Măsuri faţă de izvorul de infecţie

depistare: epidemiologic, clinic, laborator;

declarare: nominală, lunară;


Cazul va fi anunţat la 24 de ore de la depistare.
izolare: obligatorie în spital, externarea după examen bacteriologic
Contacţii, vor fi supravegheaţi clinic timp de10 zile. Chimioprofilaxia cu Penicilină V, timp de 7
zile (doza în funcţie de vârstă), sau cu Rifampicină 10mg/kg, 3 zile, sau la adulţi Ciprofloxacin,
în doză de 750mg, timp de 5 zile, se aplică în familii, sau în colectivităţi de preşcolari. Controlul
bacteriologic se face numai în colectivităţi închise cu număr mare de copii.
În colectivităţile de copii, în care au apărut cazuri se face triaj epidemiologic zilnic, pe perioada
incubaţiei maxime de la apariţia ultimului caz, educaţia sanitară a copiilor şi a angajaţilor privind
modalităţile de transmitere şi curăţenie, aerisire, zilnic.
Purtătorii depistaţi în focar, vor fi trataţi timp de 7-10 zile cu Penicilină V.
2. Măsuri faţă de căile de transmitere

aerisire, curăţenie, dezinfecţie obişnuită


3. Măsuri faţă de receptivi

imunizare activă cu vaccin antimeningococic monovalent sau polivalent (A, C, Y, W), care
se poate administra intradermic sau subcutanat, după vârsta de 3 luni (pentru grupul A), oferind
protecţie de 95-100%;

profilaxie cu penicilină în colectivităţi de preşcolari;

dacă portajul în colectivitate depăşeşte 20% - semnal de alarmă.


4. TRATAMENT
Tratamentul trebuie instituit extrem de urgent, la 30 minute, de la internare şi de la efectuarea
puncţiei lombare.
De precocitatea diagnosticului şi corectitudinea terapiei depinde prognosticul bolnavului.
Este important să nu se înceapă terapia antibiotică în teren, deoarece aceasta induce modificări
ale LCR care pretează la confuzie cu meningitele virale, şi deci la întârzierea diagnosticului.
Tratamentul etiotrop constă în administrarea de antibiotice timp de 7-10 zile:

Penicilină: 8-12 milioane unităţi la adult şi 2-400.000 UI/kg c/zi la copil;

Ampicilina: 8-12 g/zi la adult, sau 250-300 mg/kg c /zi la copil;

Cloramfenicol: 3g/zi la adult sau 50-75 mg /kgc/zi la copil;

Cefalosporine generaţia a III a : 2-3 g/zi la adult sau 80-100 mg/kgc/zi la copil.
De menţionat creşterea rezistenţei meningococului la penicilină, motiv pentru care se foloseşte
tot mai frecvent dubla terapie: penicilină+cloramfenicol, sau ampicilină+cloramfenicol, sau
celolosporine+cloramfenicol.
Tratamentul patogenetic

depleţie cu glucoză hipertonă, Manitol;

antiinflamatorii steroidiene: hemisuccinat de hidrocortizon 300-500mg/zi la adult;

antiinflamatorii nesteroidiene: aspirină, ibuprofen;

anticonvulsivante: diazepam, fenobarbital;

vitamine de grup B;

piracetam.