Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Anatomie patologica
Meningita tuberculoasa este o meningita granulomatoasa. Predomina infiltratia meningelor de la
baza creierului. Apare ca urmare a diseminarii unor mici tuberculi: focare de necroza
tuberculoasa, inconjurate de celule epitelioide si o coroana limfocitara. Acesti tuberculi, in care
poate fi evidentiat bacilul Koch, sunt inconjurati de un exudat, constituit din limfocite si celule
mononucleare. Condensarea exudatului evolueaza spre fibroza si tinde sa blocheze caile de
circulatie a lichidului cefalo-rahidian; in plus, prelungindu-se de-a lungul invelisurilor arteriale,
leziunile produc focare de necroza in interiorul parenchimului cerebral. Pe suprafata convexitala
a creierului leziunile converg pentru a constitui placile meningeale.
Semne si simptome
Meningita tuberculoasa se prezinta intr-o jumatate de cazuri sub forma unui sindrom meningeal
febril, semiologia caruia este destul de caracteristica pentru a argumenta necesitatea punctiei
lombare fara un context tuberculos.
Totusi, semiologia poate fi stearsa, deoarece este vorba de o meningita subacuta: o astenizare,
o febra prelungita dar moderata insotesc instalarea sindromului meningean. Cefaleea atrage
atentia intr-un context de fatigabilitate intelectuala, iritabilitate pana la confuzie. Durerile cranio-
cervicale, durerile radiculare, durerile abdominale pot fi amagitoare. Rigiditatea occipitala poate
fi moderata. Semnificatia acestor simptome insa este deseori denaturata de unele anomalii la
examenul neurologic: abolirea reflexelor tendinoase, paralizia unui nerv cranian, unele anomalii
pupilare, retentia de urina.
Uneori manifestarile initiale in meningita tuberculoasa sunt inca mai nespecifice: formele
encefalice pot realiza diverse sindroame topografice si intr-un context febril pot evoca un abces.
Afectiunea nervilor cranieni asociata cu cefalee si cu vome simuleaza o tumoare a fosei
posterioare. Crizele de epilepsie pot surveni la debut. Semne neurologice izolate si tranzitorii
pot preceda aparitia semnelor meningiene evidente. In unele cazuri tulburarile constiintei sunt
predominante: coma postcritica, tabloul de confuzie sau in raport cu tulburari electrolitice (in
special un sindrom Schwartz-Bartter, asociind hiponatremie si hemodilutie cu conservarea
natriurezei). In sfarsit, existenta formelor febrile pure justifica examenul LCR la orice persoana
cu febra prelungita neexplicabila.
Investigatii
Lichidul cefalo-rahidian in meningita tuberculoasa este clar. Hipercitoza este evidenta, 200-300
elemente cu o predominare limfocitara. Hiperalbuminorahia este pronuntata, atingand 2-3
g/litru. Hipoglicorahia (ce trebuie interpretata in functie de glicemie) are o mare semnificatie.
Diminuarea clorurilor este mai putin semnificativa, fiind o reflectare simpla a hipocloremiei.
Depistarea bacterioscopica a BK nu este pozitiva decat in 20-30% cazuri de meningita
tuberculoasa. Cultura pe mediul Lowenstein si inocularea la cobai vor furniza rezultate numai
peste cateva saptamani.
PCR este metoda de electie, care va permite de a evita situatia, cand diagnosticul este stabilit
in absenta unicii probe specifice, ce consta in depistarea BK. Caracterul specific al LCR si
contextul semiologic au o importanta mare. Inca mai importanta este stabilirea legaturii dintre
afectiunea meningeala si tuberculoza. O infectie tuberculoasa primara recenta, depistarea
tuberculilor Bouchut cu aspectul de noduli albiciosi la fundul de ochi sau a tuberculozei miliare
pulmonare constituie argumente decisive. In alte cazuri trebuie de interpretat reactiile
tuberculinice; de discutat si controlat vaccinarea BCG anterioara; de cautat o tuberculoza
viscerala.
Tratament
Tratamentul a transformat radical pronosticul meningitei tuberculoase care era constant fatal.
Streptomicina administrata pe cale IR (0,25 g) si pe cale parenterala (2 g/zi) poate determina
complicatii cohleo-vestibulare, care au dus la restrictii in utilizarea sa. Tratamentul se bazeaza
pe asocierea a 3 preparate antituberculoase majore: izoniazida, rifampicina, ethambutolul si
pirazinamida. In formele grave, comatoase, este asociata corticoterapia. Evolutia este urmarita
in baza datelor clinice si biologice. Tratamentul poate fi peste trei luni, dar durata sa totala va fi
de 12-18 luni. Efectele secundare datorate tratamentului justifica supravegherea audiologica
(streptomicina), oftalmologica (ethambutol) si hepatica (rifampicina, izoniazida).
MENINGITA MENINGOCOCICĂ
1. DEFINIŢIE
Infecţia cu Neisseria meningitidis se poate prezenta ca:
- rinofaringite (şi purtători),
- meningita cerebro- spinală epidemică,
- meningococemie (şi formă fulminantă).
2. ETIOLOGIE
Neisseria meningitidis, coc Gram negativ, gen Neisseria, familia Neisseriaceae; este fragil
în mediul extern, distrus de frig, căldură, uscăciune.
Debutul este brusc, cu frison, febră, cefalee, vărsături; la copii pot fi prezente convulsiile,
de asemenea debutul se poate face cu comă.
Perioada de stare este caracterizată prin febră înaltă, cefalee, vărsături, fotofobie,
hiperestezie cutanată. Poate fi prezentă poziţia caracteristică în "cocoş de puşcă" dată de
sindromul de contractură. Bombarea fontanelei este un semn important, dar absenţa lui nu
infirmă diagnosticul. Frecvent se întâlneşte herpesul labial, care se poate extinde peribucal şi la
nivelul feţei. Afectarea sistemului nervos se face în grade variabile, cu delir, agitaţie
psihomotorie, somnolenţă, chiar comă, pareze şi paralizii nesistematizate, incontinenţă vezicală
sau glob vezical, convulsii.
Evoluţia în absenţa tratamentului se face spre deces în 80-90% din cazuri, restul
prezentând sechele grave.
Septicemia meningococică este o formă acută (15-20% e formă meningoencefalitică),
cu debut brusc, cu febră, frison, mialgii, artralgii sau chiar artrite supurate, delir şi comă. Există
leziuni cutanate ca erupţie peteşială sau purpurică, posibil purpură necrotică cu evoluţie spre
gangrenă, (leziuni din care poate fi izolat meningococul). Herpesul este frecvent. Leucocitoza e
importantă (20000-40000/mm3) şi hemocultura pentru meningococ e pozitivă.
Meningococemia fulminantă sau sindrom Waterhouse-Friderichsen, cu debut brutal şi
cu deces posibil în mai puţin de 10 ore. E caracterizat prin:
- purpură intensă, cu hemoragii;
- hipotensiune arterială şi vasoconstricţie cu evoluţie spre stare de şoc;
- febră sau hipotermie;
- CID cu hemoragii cutanate şi gastro-intestinale;
- tablou de miocardită cu plămân de şoc.
Decesul este frecvent în 24-36 de ore de unde importanţa unei antibioterapii precoce.
Meningococemia cronică e rară şi se manifestă prin episoade febrile repetate cu frison
artralgii, peteşii, noduli purpurici.
Alte manifestări clinice în infecţia meningococică:
- pneumonia meningococică (cu diseminare pe cale bronhogenă, nu hematogenă).
Clinic se manifestă ca o pneumonie lobară sau segmentară. Se însoţeşte de
bacteriemie, diagnosticul punându-se prin examenul sputei sau prin hemoculturi.
- pericardita, precoce – purulentă, sau tardivă – sanguinolentă, fără meningococ.
- artrita, precoce – purulentă, sau în convalescenţă prin sensibilizare la antigenele
meningococice.
Complicaţii şi sechele
- cloazonare, cu hidrocefalie internă urmată de atrofia scoarţei cu grave sechele psihice;
- surditate prezentă în 3-5% din cazuri;
- strabism (afectarea nervului III) sau cecitate (afectarea nervului optic);
- sechele psihice: cefalee, insomnii, depresie.
Sindromul de iritaţie meningeană
Apare ca urmare a unui proces inflamator sau/şi iritativ al meningelui, determinat de
factori infecţioşi (bacterii, virusuri, fungi) sau toxici.
Clinic se manifestă prin semne de hipertensiune intracraniană şi neuroradiculită care apar, atât
în meningism, cât şi in meningite. În meningite, sindromul meningean se asociază cu modificări
citologice şi biochimice ale LCR, iar în meningism sindromul de iritaţie meningeană este prezent
concomitent cu un LCR de aspect normal şi fără modificări ale parametrilor citologici şi
biochimici.
Semne de hipertensiune intracraniană:
cefalee intensă, care nu cedează la antalgice, dar diminuă după vărsătură sau depletive;
fotofobia duce la închiderea ochilor sau la îndreptarea privirii spre zona întunecată a
camerei;
poziţia în'' cocoş de puşcă'': bolnavul stă în decubit lateral, are capul în hiperextensie,
coloana toraco-lombară flectată, cu flexia membrelor inferioare pe torace, a coapselor pe
abdomen şi a gambelor pe coapse;
semnul Kernig II sau al membrelor inferioare este pozitiv dacă flexia membrelor
inferioare pe abdomen este urmată de flexia genunchilor şi apariţia durerii în muşchii posteriori
ai coapselor şi gambelor
aspect: tulbure sau franc purulent, cu aspect de zeamă de varză, cu tentă gălbui-
verzuie; mai rar, poate fi opalescent sau clar;
sediment: conţine mii sau zeci de mii de elemente celulare, cu predominanţa de 95-100% a
neutrofilelor (majoritatea sunt morfologic intacte, dar pe măsura evoluţiei bolii, acestea apar ca
‘’umbre nucleare’’);
clorurorahie scăzută;
hiperglicemie tranzitorie;
hiperazotemie, şi
infectaţii inaparent sau cu forme clinice atipice – 1000 de forme inaparente la 1 caz clinic
manifest;
purtătorii nazali sau faringieni de meningococ, care sunt în medie de 20% din populaţie,
iar în epidemii pot ajunge până la 90%; portajul este tranzitor, de la1-2 săptămâni până la 3 luni,
rar mai mult.
Indicele de contagiozitate este mare, dar virulenţa este scăzută.
2. Transmiterea
postvaccinală, 2 ani.
Factorii epidemiologici secundari
individuali: vârsta, deficite de componente ale complementului, C3, C6, C8, IgA
locală, afecţiuni intercurente.
Profilaxie şi combatere
1. Măsuri faţă de izvorul de infecţie
imunizare activă cu vaccin antimeningococic monovalent sau polivalent (A, C, Y, W), care
se poate administra intradermic sau subcutanat, după vârsta de 3 luni (pentru grupul A), oferind
protecţie de 95-100%;
Cefalosporine generaţia a III a : 2-3 g/zi la adult sau 80-100 mg/kgc/zi la copil.
De menţionat creşterea rezistenţei meningococului la penicilină, motiv pentru care se foloseşte
tot mai frecvent dubla terapie: penicilină+cloramfenicol, sau ampicilină+cloramfenicol, sau
celolosporine+cloramfenicol.
Tratamentul patogenetic
vitamine de grup B;
piracetam.