DEFINITION :

L’hémorragie méningée correspond à l’irruption de sang dans les espaces sous arachnoïdiens.
INTERET DE LA QUESTION :
- Il s’agit d’une urgence vitale nécessitant une prise en charge immédiate et multidisciplinaire
(neurochirurgien, réanimateurs).
- L’hémorragie méningée est une affection grave, source de morbidité et de mortalité importantes.
- La fréquence: diagnostic fréquent depuis la généralisation de la TDM.
La rupture d’un anévrysme intracrânien est la principale étiologie.
RAPPEL ANATOMIQUE :
Les espaces sous arachnoïdiens :
─ Ils sont compris entre la pie-mère qui recouvre intimement le cerveau, et l’arachnoïde.
─ Ils contiennent le LCR dans lequel baignent les artères formant le polygone de WILLIS.
─ Ces espaces sont également en contact avec les sinus veineux permettant ainsi, la résorption du LCR à
travers les granulations de PACCHIONI.
─ Par endroits, ces espaces sont élargis formant des « lacs», ce sont les citernes de la base et les vallées
sylviennes.
Artères cérébrales :
─ Elles naissent de la bifurcation de 4 grosses artères du cou que sont les artères carotides internes et les
artères vertébrales (AV).
─ Les ACI donnent les artères cérébrales antérieures réunies (ACA) par l’artère communicante
antérieure (ACoA) et moyennes (ACM).
─ Les AV se réunissent pour former le tronc basilaire qui se bifurque en deux branches terminales que
sont les artères cérébrales postérieures (ACP).
─ Les artères communicantes postérieures unissent les ACP aux ACI.
─ L’ensemble forme le polygone de WILLIS.
EPIDEMIOLOGIE :
- Incidence : 10 cas/100 000 habitants par ans.
- Elle représente 5 à 10 % des AVC dont elle constitue une sous classe.
- Prédominance féminine avec un sex ratio de 2.
- Facteurs de risque :
î Tabac.
î Alcool.
î HTA.
î PKRAD et Anévrysme intracrânien familial.
DIAGNOSTIC CLINIQUE :
 Symptômes cliniques : Syndrome méningé aigu non fébrile ++++
─ Céphalée brutale intense et d’emblée maximale = coup de tonnerre dans un ciel serein,
inaugurale, elle est durable et marque l’évolution de la maladie.
─ Vomissement en jet ou de nausées 
─ Photophobie et de phonophobie.
 L’examen clinique : il met en évidence :
─ La raideur méningée : enraidissement douloureux de la nuque que l’on objective par les signes de
Brudzinski (la manœuvre de flexion de la tête s’accompagne d’une triple flexion des membres
inférieurs) et de Kernig (le passage de la position couchée à la position assise s’accompagne de la
flexion des membres inférieurs).
 ─ Des signes neurovégétatifs : raie méningitique de trousseau, fébricule, instabilité tensionnelle.
─ Des troubles de la vigilance : allant de la simple obnubilation au coma profond.
─ Un déficit focal, parfois.
─ L’examen clinique peut également retrouver le syndrome de TERSON : hémorragie vitréenne.
 Tableaux cliniques atypiques :
─ Céphalées mineurs.
─ Céphalées sévère spontanément résolutives ou après prise d’antalgiques mineurs.
L’évaluation de la gravité de l’état clinique dans l’hémorragie méningée s’effectue à l’aide de deux scores :
¤ Le score de HUNT et HESS :
Grade I Asymptomatique ou céphalées mineurs
Céphalée de modérée à sévère, raideur de la nuque, paralysie d’un nerf
Grade II
crânien
Grade III Somnolence, confusion, hémiparésie modérée
Grade IV Etat stuporeux, hémiparésie sévère, ébauche de décérébration
Grade V Coma profond, décérébration, moribond
¤ Le score de la WFNS :
Grade I GCS à 15.
Grade II GCS de 13 -14 sans déficit focal.
Grade III GCS de 13 -14 avec déficit.
Grade IV GCS de 7 -12 avec ou sans déficit.
Grade V GCS de 3 - 6 avec ou sans déficit.
DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :
 TDM cérébrale :
- C’est l’examen clé, réalisé en toute urgence.
- Elle permet de faire le diagnostic avec certitude ; de localiser et de quantifier le saignement grâce à
la classification de FISCHER :
Grade I Absence de sang.
Grade II Topographie diffuse ou épaisseur inférieur à 1 cm.
Grade III Caillot localisé ou couche supérieur à 1 cm
Grade IV Caillot intra parenchymateux ou intra ventriculaire avec ou sans
hémorragie méningée.
 Ponction lombaire :
- Elle n’est réalisée que si le scanner est normal, et après avoir fait un FO.
- Elle ramène un liquide uniformément rouge ou rosé, incoagulable.
- Ce résultat s’oppose en tout points à ceux d’une PL traumatique : liquide coagulable, de moins en
moins rouge au fur et à mesure du recueil (méthode des trois verres).
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
Il ne se pose devant un tableau clinique atypique
 Migraine.  Névralgie du V.
 Encéphalopathie hypertensive.  Méningite.
 Arthrose cervicale.
COMPLICATIONS :
1) Resaignement :
- A évoquer devant toute aggravation du tableau clinique, tell que apparaition ou aggravation d un
déficit moteur existant
- Survient en majorité dans les 12 premières heures
- Diagnostic de certitude : TDM cérébrale.
- Le risque de décès est nettement majoré
 2) Vasospasme :
- C’est la réduction du calibre des artères en contact avec l’hémorragie dans les espaces sous
arachnoïdiens.
- L’agent en cause est l’oxyhémoglobine, produit de dégradation des globules rouge.
- Cette dégradation s’effectue progressivement expliquant le caractère retardé du vasospasme.
- La conséquence est l’apparition d’une ischémie retardée.
- Clinique : il doit être évoqué devant l’apparition d’un déficit neurologique entre le 3 ème et le 9ème jour.
- Paraclinique :
 TDM cérébrale : inchangée.
 Echo doppler transcranien objective :
î Une augmentation de la vitesse circulatoire sup à 120 cm/ sec.
î Un index hémisphérique : Vacm / Vaci sup à 3.
 Angiographie conventionnelle : met en évidence une réduction du diamètre vasculaire d’au
moins 20 %. Elle est réalisée en dehors du vasospasme.
 PET scan : objective la réduction du DSC.
 IRM de diffusion : diagnostic précoce de l’ischémie.
- Traitement :
 Inhibiteurs calcique : Nimodipine 60mg/6h.
 Remplissage vasculaire.
 Si échec : angioplastie
3) Hydrocéphalie aigue :
- En cause l’obstruction par les débris sanguins des voies d’écoulement ou de résorption du LCR.
- Clinique : apparition d’un syndrome d’HIC avec aggravation des troubles de la vigilance.
- Paraclinique : TDM cérébrale
- Traitement :
 Dérivation ventriculaire externe.
 VCS.
 Dérivation ventriculo-péritonéale, Dérivation ventriculo-atriale.
 Fibrinolyse intra ventriculaire.
4) Complications extra neurologiques :
- Troubles cardiaques : arythmie, OAP…
- Autres : infectieuses, rénales…
ETIOLOGIES :
 Anévrysme intracrânien.  Dissection vasculaire.
 Traumatisme crânien.  Toxicomanie.
 Artérites.  Apoplexie pituitaire.
 Drépanocytose.  Etiologie inconnu
PRONOSTIC :
- L’âge est le principal facteur, le taux de survie passe de 86 % chez les moins 30 ans à 26 % chez les plus 70
ans.
- Etat clinique initial.
- Tares associées.

¤ Morbidité de l’hémorragie sous arachnoïdienne:

Meilleurs résultats avec grades I et II de HH.
Sur un recule de quatre ans:
─ 50 % de cas d’irritabilité.
─ 40 % de cas de troubles mnésiques.
─ 35 % des cas de troubles du sommeil.
 ─ 25 % de cas de syndromes dépressif.
Seulement 1 patient sur 3 retrouve son état antérieur.
¤ Mortalité :
30 à 50 % des cas dont 90 % au cours du premier mois.
TRAITEMENT :
• Hospitalisation dans un service de neurochirurgie ou de réanimation selon l’état de la conscience.
• En dehors du coma (réanimation), le patient doit être installé dans une chambre individuelle, obscure et
calme.
• Surveillance clinique (conscience, raideur, céphalées) et monitorage des constantes vitales (tension artérielle,
pouls, fréquence respiratoire et saturation en oxygène)
• Antalgiques (paracétamol 1 gr / 6 heure) si les douleurs ne sont pas soulagées, l’utilisation des morphiniques
peut être nécessaire mais sous contrôle étroit.
• Anticonvulsivants pour prévenir les crises d’épilepsie surtout au cours des hématomes intra-
parenchymateux.
• Sédatifs si agitation.
• Nimodipine (nimotop*) pour prévenir un vasospasme
• Apports liquidiens quotidiens suffisants.
• Prévention et traitement des complications.
• Traitement étiologique.
MALFORMATIONS VASCULAIRES INTRACRANNIENNES :
1) Anévrysme intra crânien :
¤ Généralités :
- A l’origine de 85 % des hémorragies méningées.
- C’est une dilatation ectasique le plus souvant sacciforme (parfois fusiforme) place en dérivation
sur une artère cérébrale.
- En cause, la fragilité d’un point de la paroi qui n’est pourvu que de la couche élastique externe
et qui se gonfle sous l’effet de facteurs hémodynamiques.
- Dans 97 % des cas se localisent sur la partie antérieure du polygone de Willis.
- Age moyen de survenue : 50 ans.
- Légère prédominance féminine.
- On parle d’anévrysme géant lorsque son diamètre dépasse 25 mm (5 % des cas).
- Dans 20 % des cas multiples chez un même patient (2 à 7).
¤ Diagnostic clinique :
- Asymptomatique, il est alors de découverte fortuite.
- Lors de sa rupture donnant un tableau d’hémorragie méningée.
¤ Diagnostic radiologique :
- Angiographie conventionnelle (examen clé) : Nécessite l’opacification des 4 axes vasculaires et
la réalisation de plusieurs incidences. Elle objective l’anévrysme, sa forme, son collet, son
volume, la présence ou non de thrombose, son siège et le nombre éventuellement. Elle est
réalisée soit avant J3 soit après J9.
- Angio_Scan et angio_IRM : techniques non invasives mais dont la définition de l’image est de
moindre qualité.
¤ Traitement : 2 méthodes :
- Chirurgie : exclusion de l’anévrysme par clippage du collet.
- Embolisation (spirales, coils).
2) Malformation artério-veineuse :
¤ Généralités :
- Se définit par la persistance d’anastomoses entre artère et veine sans interpositions de lit
capillaire.
 - C’est une anomalie congénitale qui se développe entre la 4 ème et la 8ème semaine de la vie intra-
utérine.
- Survient chez le sujet jeune : 70 % entre 15 et 50 ans, 20 % avant 15 ans.
- Sex ratio 1.
¤ Anatomo-pathologie :
- Localisation supratentorielle dans 90 % des cas.
- Artère nourricière est l’ACM majoritairement, suivent l’ACA et l’ACP.
¤ Données hémodynamiques :
- L’hyper débit qui caractérise la MAV est à l’origine d’une angiopathie avec formation
d’anévrysmes en son sein source de saignement.
- Il est également responsable des phénomènes de vol vasculaire source de manifestations
clinique (épilepsie, déficit neurologique).
¤ Sémiologie clinique :
- Dans la majorité des cas, la MAV se manifeste par un déficit neurologique focal, rarement par
un syndrome méningé.
- Epilepsie.
¤ Diagnostic radiologique :
- TDM cérébrale APC : prise de contraste d’aspect serpigineux.
- IRM : précise la localisation exacte en vue de l’acte chirurgical.
- Angiographie conventionnelle : les 2 examens précédents ne font qu’évoquer le diagnostic.
Les temps précoces objectivent le nidus, le nombre de pédicules artériels nourriciers et un drainage
veineux.

Au terme de cet examen la classification de SPETZLER permet d’appréhender le risque

chirurgical. Cette classification est basée sur :
 Taille de la malformation
 Localisation en zone fonctionnelle ou non
 Drainage veineux superficiel ou profond, dégageant cinq grades.
¤ Armes thérapeutiques :
─ Chirurgie : indiquée pour les grades I et II
─ Embolisation préalable est réalisée pour diminuer la taille et le débit de la MAV. Embolisation
supersélective.
─ Radiochirurgie : indiquée pour les MAV de moins de 2,5 cm, pour les reliquats post-chirurgie
ou post-embolisation.
3) Autres malformations vasculaires :
 Fistules artério-veineuses durales :
─ C’est une MAV qui se développe dans la durer mère.
─ Etiologie post-traumatique est rapportée.
─ Clinique : Céphalées pulsatiles et acouphènes
─ Radio standard du crane : majoration empreintes vasculaires, hyperostose ou érosion osseuse.
 Angiome caverneux :
─ Lésion vasculaire mi-malformative, mi-tumorale.
─ Expression clinique principalement épileptogène, rarement hémorragique.
 Angiomes choroïdiens :
─ Pseudotumeurs bénignes rares, en général asymptomatiques, rentrant dans le cadre de la
maladie de STURGE-WEBER – KRABBE.