SINDROME MENINGEO E

HIPERTENSION
ENDOCRANEAL

GRUPO: DOCTORA LINA A.

1. Anatomía de las meninges,
compartimiento intracraneal y
formación de líquido
cefalorraquídeo
 ANATOMÍA DE MENINGES
Meninges
El sistema nervioso está rodeado por membranas conectivas llamadas meninges que se clasifican en
tres:

Duramadre

Aracnoides

Piamadre
 DURAMADRE
• Es la meninge más superficial, gruesa
y resistente
• Formada: tejido conectivo muy rico
en fibras de colágeno
• La arteria principal que irriga: arteria
meníngea media, rama de la arteria
maxilar
• Esta ricamente inervada
(responsable de la mayoría de los
dolores de cabeza)
 Tabiques durales

Hoz del cerebro Tienda del cerebelo

Hoz del cerebelo Diagrama sellar

 ARACNOIDES
• Membrana serosa que se encuentre entre las otras dos meninges
• Esta separada de la pia por el espacio subaracnoideo cerebroespinal
• Trabéculas aracnoideas

Cisternas subaracnoideas: el aracnoideo yuxtapone la

duramadre y ambos solo siguen aproximadamente al
cerebro y su superficie

Cisterna Magna: ocupa el espacio entre la superficie inferior

del cerebelo y la superficie dorsal del bulbo y el techo del
ventrículo III
 PIAMADRE

• Es la más interna de las meninges

• Se adhiere estrechamente a la superficie del
cerebro y de la medula espinal
• Porción más profunda: astrocitos del tejido
nervioso
• Resistencia a los órganos nerviosos
• Penetra en el tejido nervioso desde el espacio
subaracnoideo (espacios perivasculares)

El espacio extradural o epidural: no es un espacio real (espacio potencial entre los huesos
del cráneo y la capa perióstica de la duramadre)
 LIQUIDO CEFALORRAQUÍDEO
• Ocupa las cavidades ventriculares y los espacios subaracnoideos del cráneo y del raquis
• Sirve para proteger el SN contra golpes de las ondas sanguíneas y contra la presión
vascular
• Claro, transparente y ligeramente amarillo
• Su cantidad: 140 g en adultos
2. Conceptos generales de
meningitis, síndrome
meníngeo, meningismo
 MENINGITI
S
La meningitis es una inflamación de las membranas
(meninges) que rodean el cerebro y la médula espinal.

Existen varios tipos de meningitis.

La meningitis bacteriana se trata

generalmente de una infección
grave.

Meningitis virales
SÍNTOMAS SIGNOS EN LOS RECIÉN NACIDOS
 CAUSAS
Streptococcus pneumoniae + en bebes
(neumococo).
Meningitis
bacteriana Neisseria meningitidis (meningococo).

Haemophilus influenzae (hemófilo).

Listeria monocytogenes (listeria).

los niños padecen meningitis viral asociada a una

Meningitis viral Enterovirus infección viral de paperas o herpes.

Meningitis crónica producida por organismos de crecimiento lento (como los hongos y la
Mycobacterium tuberculosis
Meningitis fúngica relativamente poco frecuente y causa meningitis crónica.

La meningitis criptocócica es una forma

fúngica 

Omitir las vacunas

Edad.

Factores de riesgo Vivir en una residencia comunitaria

Sistema inmunitario
debilitado.
COMPLICACIONES PREVENCIÓN
 VACUNAS

1. Vacuna contra la haemophilus influenzae tipo B. 

2. Vacuna antineumocócica conjugada (PCV13)

3. Vacuna de polisacárido neumocócico (PPSV23). 

4. Vacuna del meningococo

conjugado.
 MENINGISMO

síntomas y signos derivados de la irritación de

las meninges sin otra evidencia de inflamación o
de presencia de lesiones no inflamatorias en las
meninges (p. ej. en el curso de la fiebre alta no
relacionada con enfermedades del SNC).

Causas

Infección de las meninges, hemorragia

subaracnoidea y neoplasias de las meninges.
 síndrome
meníngeo

Se denomina síndrome meníngeo al conjunto de signos y síntomas que traducen la existencia de un

proceso irritativo, generalmente inflamatorio, a nivel de las leptomeninges durante el cual se pueden dañar
también vasos y nervios que discurren por el espacio subaracnoideo.

ANAMNESIS
3. Causas de un síndrome
meníngeo
Causas del síndrome
meníngeo
1. Inflamatorias
2. No inflamatorias.
 Bacterias

Virus
Causas
inflamatorias
Hongos

Parásitos
 Bacterias
• Varios tipos de bacterias pueden causar meningitis. algunos de los principales
causantes de meningitis son:

• Streptococcus pneumoniae Importante

• Streptococcus del grupo B

• Neisseria meningitidis

• Haemophilus influenzae

• Listeria monocytogenes
 VIRUS
La causa más común de meningitis vírica es la producida por:

• Enterovirus, como los virus ECHO y Coxsackie

Otras causas mas frecuentes son:

• Virus del herpes simple (VHS), por lo general del tipo 2 (VHS-2)

• Virus de la varicela-zóster

• Virus de la coriomeningitis linfocitaria

• Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)

 Hongos

• El Cryptococcus

• El Histoplasma

• El Blastomyces

• El Coccidioides

• Estos hongos son demasiado pequeños para que se vean sin un microscopio. Las
personas se pueden enfermar si inhalan esporas de hongos. Las personas contraen
meningitis si la infección por hongos se propaga de los pulmones al cerebro o a la
médula espinal. La meningitis micótica no se transmite entre las personas.
 PARASITOS

la meningitis parasitaria es más infrecuente aún y son apenas tres los microorganismos que se esconden
detrás de casi todos los casos. La transmisión sucede de animales hacia personas, por lo que el riesgo es
mayor en trabajadores rurales.

• Angiostrongylus cantonensis

• N. Fowleri

• S. Stercolaris.
Causas no inflamatorias
• Hemorragias
cuando sucede un accidente cerebrovascular por
ruptura de una arteria en el encéfalo
Traumatismos
 Neoplasias

• Muchos tumores del cerebro, cerebelo y médula ósea no

comienzan con signos más evidentes que los de un síndrome
meníngeo. La masa maligna que ocupa lugar empuja a las
meninges y las termina irritando, a veces sin apretar otras
estructuras.
Entre los factores de riesgo de la meningitis se
incluyen los siguientes:

1. Omitir las vacunas

2. Edad
3. Embarazo
4. Sistema inmunitario debilitado
 Complicaciones

• Pérdida de la audición
• Problemas de memoria
• Impedimentos para el aprendizaje
• Daño cerebral
• Problemas de la marcha
• Convulsiones
• Insuficiencia rena
4. Hallazgos al examen físico
de un paciente con síndrome
meníngeo.
Hallazgos al examen físico de un paciente con
síndrome meníngeo

Es el conjunto de signos y síntomas que traducen la existencia de un

proceso irritativo, generalmente inflamatorio, a nivel de las
leptomeninges durante el cual se pueden dañan también vasos y
nervios que discurren por el espacio subaracnoideo.
Causas:
✔ Infección de las meninges (Bacteriana, viral, micótica y parasitaria)
✔ Vascular (Hemorragia subaracnoidea)
✔ Tumorales (Neoplasias de las meninges)
✔ Inmunológicas
 Síntomas y signos meníngeos

Cefalea De aparición aguda o subaguda, intensa y constante,

a veces con carácter pulsátil; generalizada o de
localización frontal u occipital con irradiación a
columna vertebral.
Vómitos En proyectil, su aparición es habitualmente paralela
a la instauración de la cefalea. No suelen tener
relación con la ingesta y sí acompañarse de
nauseas.
Fiebre No indispensable de este síndrome, pero que cuya
aparición es la norma cuando el origen es infeccioso.

Hipersensibilidad a estímulos
Sensoriales A la luz y a los ruidos.
Sensitivas Hiperestesia cutánea.
Trastornos de consciencia Desde confusión mental a coma, relacionado con el
grado de evolución del proceso clínico y cuya
aparición comporta un factor pronóstico de
gravedad.
Hallazgos al examen físico de un paciente con
síndrome meníngeo
generalizadas o focales,
Crisis convulsivas pueden indicar
complicaciones, estar
causadas por fármacos
o favorecida por la
fiebre en caso de
pacientes epilépticos.

Edema de pupila.

En infantes fontanelas hipertensas.

Diarrea.

Rigidez de nuca
 Hallazgos al examen físico de un paciente con
síndrome meníngeo
✔ Signo de Kérnig: colocar al paciente en
decúbito supino. Flexionar los miembros
inferiores del paciente a 90° desde la cadera
y luego intentar extenderlos en la rodilla. El
signo es positivo si la contracción refleja de
los músculos imposibilita la extensión de la
rodilla causando resistencia y dolor.
Signo de brudzinski: por superior la
aproximación de la barbilla al esternón durante
el examen de la rigidez de nuca origina flexión
refleja de los miembros inferiores en caderas
y rodillas.
inferior: la misma flexión de los miembros
inferiores se produce al presionar sobre la
sínfisis de pubis.
 Hallazgos al examen físico de un paciente con
síndrome meníngeo
✔ Rigidez de nuca: Paciente colocado en
decúbito supino, cuello en el mismo plano ✔ Reflejo tónicos-cervical de Magnus Klein:
que el tronco (sin almohada), flexionando Hacer rotación de la cabeza, se produce
el cuello e intentando llevar el mentón extensión de extremidades ipsilaterales,
hasta la región esternal, su positividad flexión de las opuestas.
consiste en el hallazgo de una resistencia.
 Hallazgos al examen físico de un paciente con
síndrome meníngeo
✔ Contractura extensora de la musculatura
dorsal: La cual impide al enfermo inclinarse
hacia adelante; este no puede besar sus
rodillas ni incorporarse en la cama (con los
brazos cruzados sobre el pecho) sin ayuda
de las extremidades superiores.
✔ Signo Nuca-Plantar: Aquel en el que existe una
superextensión del dedo gordo del pie tras levantar
al enfermo con ayuda del clínico pero al mismo
tiempo ejercerle ligera oposición a las rodillas para
evitar que se flexionen.

✔ Maniobra de Pedro Pons. Consiste en pasar un brazo

por la espalda del enfermo a la altura de ambos hombros,
se intenta incorporar de la cama pero al mismo tiempo se
ejerce una oponencia a la flexión de las rodillas con la
otra mano del clínico. La resistencia que se encuentra
guarda relación con la contractura muscular refleja.
 4.1 Contractura evidente:
opistónonos, gatillo de fusil
OPISTÓTONOS
Es una postura característica, reconocible por la
contracción continuada o rigidez de los músculos de tal
forma que el cuerpo queda curvado hacia atrás en forma de
C invertida (cabeza y pies hacia atrás).
 OPISTÓTONOS

• Puede verse a veces en la intoxicación

de litio. También es una rara expresión
extrapiramidal de efecto lateral de:
fenotiazinas, haloperidol,
metoclopramida.
• Asimismo se da opistótonos con la
presencia de la risus sardonicus.
• Igualmente suele ser una manifestación
clínica en el kernícterus.
ACTITUD EN GATILLO DE FUSIL
 4.2 Contractura solapada:
maniobra de lewinson,
rigidez de nuca, signos de
kerning, signo de brudzinsky
Signo de Lewinson

Consiste en pedirle al
paciente que trate de
llevar su barbilla al
pecho; cuando existe
contractura, el
enfermo tendrá que
abrir la boca para
lograrlo.
Rigidez de nuca
• Dificultad y limitación a la flexión del cuello, siendo imposible
que el paciente, de forma pasiva, lleve su barbilla contra el
esternón.

• Signo clínico mas característico y precoz

Paciente
colocado en Flexionando el
decúbito supino cuello e Su positividad
intentando llevar consiste en el
Cuello en el el mentón hasta hallazgo de una
mismo plano que la región esternal. resistencia.
el tronco (sin
almohada)
 Signo de Kerning
Se coloca el paciente en decúbito supino.

El examinador coloca una mano debajo de la

espalda del sujeto y trata de hacerlo sentar
pasivamente mientras que el brazo libre del
examinador ejerce oposición sobre las rodillas

. En pacientes con irritación meningea, como los

pacientes con meningitis, el signo de Kernig
suele ser positivo, es decir

Manteniendo inmóviles las rodillas, el paciente

involuntariamente flexiona las piernas,
inevitablemente acercando las r odillas hacia el
tórax a pesar de la oposición del examinador
 Signo Brudzinski

Se coloca el paciente en decúbito supino.

El examinador flexiona pasivamente la

cabeza asegurándose de mantener el
tórax sobre la camilla

. . En pacientes con meningitis, el signo

de Brudzinski suele ser positivo, es decir,
manteniendo inmóvil el tórax, el paciente
involuntariamente flexiona las piernas
acercando las rodillas hacia el tórax.
4.3 Reflejo tónico-clónico de Magnus
Klein, contractura extensora de la
musculatura dorsal, Signo de nuca
plantar, Maniobra de Pedro-Pons
Reflejo tónico asimétrico cervical (RTAC) o de
Magnus Klein
¿Cómo se hace?
Girando pasivamente la cabeza del bebé
hacia un lado. Notaremos cómo se
estira su brazo del lado facial y se
flexiona la extremidad opuesta
(postura del esgrimista).

Datos relevantes

✔ Desaparece en el segundo o tercer

mes de vida, aunque puede llegar al
sexto, más allá es patológico.
✔ Puede observarse la misma reacción
en los miembros inferiores, pero no
es tan evidente.
Reflejo tónico asimétrico cervical (RTAC) o de
Magnus Klein
RTAC normal
✔ El esgrimista es una posición relajada,
espontánea, en la que codo y rodilla no
están en extensión completa.
✔ El tono general es bajo. Y sobre todo es
activo, por lo que no se desencadena con la
rotación pasiva de la cabeza.
RTAC patológico
✔ El RTAC en oposición, es un patrón de hipertonía
muy a menudo espástico. Codo y rodilla se
encuentran extensión forzada.
✔ El tono es altísimo. Por encima de todo, el RTAC se
desencadena por la rotación pasiva de cabeza.
Contractura extensora de la musculatura dorsal

Manifestaciones
✔ Impide al enfermo inclinarse hacia
adelante.
✔ No puede besar sus rodillas ni
incorporarse en la cama (con los
hombros cruzados sobre el pecho).
✔ Sin ayuda de las extremidades
superiores.
 Signo de nuca plantar
❑ Se presiona la cabeza del paciente rápidamente con la
mano
❑ Presión de la otra mano del examinador sobre las rodillas
que se flexionan.
❑ Se produce la extensión del dedo gordo.
 Maniobra de Pedro- Pons
❑ Pasando un brazo por la espalda del paciente, a la altura de ambos
hombros.
❑ Se intenta incorporarle en la cama, al mismo tiempo que con la otra mano
se opone a la flexión de las rodillas.
❑ La resistencia encontrada guarda relación con la contractura refleja
4.4 Otros síntomas
VOMITO EN PROYECTIL
• Las nauseas y vomitos • Vomito con alimento sin digerir.
• Vomito con alimento parcialmente
constituyen una digerido.
respuesta sintomática • Vomito con bilis.
• Vomito con sangre (Hematemesis).
inespecífica a gran • Vomito en borra de café.
variedad de condiciones. • Vomito fecaloide.

Causado por una lesión o traumatismo de

la porción distal de la formación reticular
lateral del bulbo debido a un traumatismo Vomito en chorro, proyectil o escopeta.
grave.
FONTANELA ABOMBADA
• Normalmente hay varias fontanelas en el cráneo de un recién
nacido.

• La fontanela ubicada en la parte de atrás de la cabeza (fontanela

posterior) se cierra usualmente cuando el bebé tiene 1 o 2 meses
de edad.

• La fontanela ubicada en la parte de arriba de la cabeza

(fontanela anterior) se cierra generalmente entre los 7 y los 19
meses de edad.
Causas:

• Encefalitis.
• Hidrocefalia.
• Meningitis.
PAPILEDEMA
• El papiledema es una condición que usualmente se
manifiesta en los dos ojos, como un edema bilateral del disco
óptico.

• Este se produce después de una hipertensión intracraneal

(HTIC) por encima de 200 mm de agua, y a menudo denota
un proceso serio.

Mecanismos de producción de aumento de la presión intracraneal:

1. Aumento de la cantidad de tejido intracraneal por una lesión que

ocupa espacio.
2. Aumento de la producción de LCR.
3. Bloqueo de la circulación de LCR a nivel del sistema ventricular o
de las granulaciones aracnoideas.
4. Disminución de la absorción por obstrucción del sistema venoso
intracraneal o extracraneal.
5. Incremento del volumen sanguíneo cerebral.
 Causas
Causas asociadas a la elevación de la presión intracraneal:
1. Causas comunes:
• Lesiones intracraneales.

• Hipertensión intracraneal idiopática.

• Hidrocefalia.

• Trombosis de los senos venosos.

• Meningitis.

2. Menos comunes:

• Malformaciones arteriovenosas durales.

• Síndrome de apnea obstructiva del sueño.

• Síndrome de Guillain-Barré.
5. SINDROME DE HTE
 El Sistema Nervioso Central (SNC)

máxima protección posible, por lo que se encuentran contenidos en una estructura ósea
inextensible, e inmersos en el líquido cefalorraquídeo (LCR).

Este constituye un sistema hidrostático cerrado que mantiene una presión

positiva supra-atmosférica.
Esta presión es la que se considera como PIC
Contenido cráneo

• Tejido cerebral: volumen 80%

• LCR: volumen 10 %

• Sangre: volumen 10%

LCR circula en un sistema cerrado que incluye ventrículos
laterales y pasa a través de los agujeros interventriculares
(Monro) hacia el 3 ventrículo, luego a través del acueducto de
Silvio hacia el 4 ventrículo.

Luego pasan los agujeros de Luschka y el medial hacia el espacio

subaracnoideo donde circula el resto del encéfalo y medula
espinal.
Valores normales

• Adultos: 7-15 mmHg

• Niños: 3-7 mmHg
• RN: 1.5 – 8 mmHg
Hipertensión intracraneal
• Aumento anormal de PIC debido a incremento de volumen en
contenido de cavidad craneal.

• Es la causa mas común de muerte de origen neurológico.

- Mecanismo: HIC –> herniación cerebral -> compresion del tallo –>
Muerte.
Hipertensión intracraneal

• PIC NORMAL: 7- 15 mmHg

• PIC LIMITE MAX: 15- 20 mmHg
• PIC MODERADO: < 20 mmHg
• PIC SEVERA: > 40 mmHg
Causas comunes
• Tumor
• Hematoma espontaneo o traumatico
• Abseso cerebral
• Infecciones
• Hidrocefalia
5.1 y 5.2 Aumento del volumen
cerebral y sanguíneo
 AUMENTO DE VOLUMEN CEREBRAL Y
SANGUINEO
TEJIDO VOLUMEN
ENCEFALICO El cerebro representa el 2%
SANGUINEO
del peso corporal, consume
15% del GC y el 20% del O2
inspirado

Edema cerebral
Desarrollo e una Valor normal del FSC es de
que puede ser
lesión con efecto 50-55ml sangre /min x
vasogenico,
de masa. 100g de cerebro
citotoxico,
(tumores,
hirostatico,
abscesos).
intesrticial

El FSC se autorregula en el
encéfalo al mantener el
equilibrio con el VSC
(50-120mmHg)
 AUMENTO DEL VOLUMEN CEREBRAL Y
SANGUINEO

Volumen total del contenido intracraneal

(parénquima, sangre y LCR) debe
Cuando este mecanismo de
TEORIA DE permanecer constante. Un aumento de
compensación se satura, se
MONRO-KELLY alguno de estos componentes hará que
produce la HTE
de manera compensatoria los otros
reduzcan su volumen.
 AUMENTO DEL VOLUMEN CEREBRAL Y
SANGUINEO
EDEMA CEREBRAL
CITOTOXICO
VASOGENICO
Por un déficit en el aporte
de O2 se altera la bomba de Por la ruptura de la HBE
capilar y exudación del
sodio intraneuronal, que
incorpora líquido y se plasma sanguíneo al
hincha. espacio extravascular
intersticial.
(Edema típico de sustancia
(Edeme típico de sustancia
gris)
blanca)
INTERSTICIAL
Por imbibición extracelular
periventricular, en la cual el
LCR filtra a través del
epéndimo y llena los
espacios cercanos, en
casos de hidrocefalia de
elevada presión; aquí no
hay lesión neuronal ni
ruptura de la barrera.
ISQUEMICO O MIXTO
se ve en los accidentes
cerebrovasculares y es un
edema citotóxico al cual se
agrega lesión vascular con
el consiguiente edema
HIDROSTATICO vasogénico.
Presencia de sustancias En las encefalitis, en
osmóticamente activas en la algunas intoxicaciones (por
sangre.
plomo en los niños) y en el
síndrome de Reye hay
edema de mecanismos
múltiples.
AUMENTO DEL VOLUMEN CEREBRAL Y
SANGUINEO
TRATAMIENTO
5.3 Aumento del volumen de
LCR
 ¿QUÉ ES EL LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO?
El líquido cefalorraquídeo (LCR) es el líquido que baña el cerebro y la
médula espinal

Es transparente, incoloro y
limpio y está compuesto
principalmente por agua,
sodio, potasio, calcio, cloro,
fosfatos, glucosa y otros
componentes orgánicos
 FUNCIONES DEL LCR
• Actúa como amortiguador y protege al cerebro ante traumatismos
craneales.
• Es vehículo para sustancias moduladoras cerebrales como hormonas y
quimiorreceptores.
• Cumple funciones de nutrición del encéfalo como transportador de
nutrientes.
• Limpia el sistema nervioso central eliminando metabolitos.
• Se encarga de mantener una presión intracraneal constante.
 LÍQUIDO
CEFALORRAQUIDEO
• El volumen de LCR varía según la edad
pero en un adulto, en condiciones
normales, es de 100 a 150 ml.
• Se produce fundamentalmente en los
ventrículos cerebrales a un ritmo de 0.35
ml.
• Por minuto y se renueva completamente
cada 6 o 7 horas.
• La parte que se va reabsorbiendo por las
estructuras cerebrales es eliminada
finalmente al torrente sanguíneo.
 ¿QUÉ PUEDE AUMENTAR EL LCR?
• Cáncer (cerebral o de medula espinal)
• Infección (meningitis bacterianas, por hongos o virus)
• Inflamación (encefalitis, sinusitis)
• Hemorragias (espinal, traumática, intracraneal)
• Síndrome de Reye (daño cerebral súbito en niños tras la toma de
aspirina)
 HIDROCEFALIA
• La hidrocefalia puede ser
congénita (de nacimiento) o
adquirida a cualquier edad.
Estas últimas se dan más en adultos y a
partir de los 60 años y sus causas más
frecuentes son:

Patología tumoral (gliomas, meningiomas,

etc.)
Abscesos cerebrales.
Traumatismos craneales.
Hematomas intracraneales.
Procesos inflamatorios e infecciones
meníngeas
 HIDROCEFALIA

La acumulación excesiva de
líquido cefalorraquídeo en el
cerebro que ocasiona una
presión perjudicial para la
masa cerebral se denomina
hidrocefalia.

Clínicamente, manifiesta cefalea, náuseas, vómitos, visión borrosa o doble,

somnolencia, irritabilidad, deterioro cognitivo, perdida de la coordinación,
trastornos de la marcha e incontinencia urinaria.
 OTRAS CAUSA DE AUMENTO DE LA PIC
• Reabsorción disminuida del LCR, donde no retira el exceso de LCR
(en trombosis venosas o alteraciones de las meninges,
membranas que recubren el cerebro y la medula espinal).
• Aumento de Producción de LCR (en las meningitis).
• El edema cerebral (acumulación de líquido en el cerebro por
traumatismos o por accidente cerebro-vascular).
• La hipoxemia (disminución de la presión de oxígeno en la sangre).
5.4 Lesiones expansivas
endocraneanas
CAVIDAD CRANEANA
NO es expansible

Hematomas Tumores

Abcesos Aneurismas

Edema
 Bacteriano

Abscesos Protozoos

Hongos

Aneurismas
Glioblastoma
Malignos
Astrocitoma
Tumores
Meningioma
Benignos
Adenoma
hipofisiario
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Compresión
Cefalea meníngea o
vascular

Edema
de
papila

Emesis Proyectil
ANAMNESIS Disminución
tardía de la
visión
Súbita
Inespecíficas
Papiledema Convulsiones
Cefalea Progresiva

Emesis Deterioro
mental
Incapacitante

Parálisis del
Proyectil VI par
5.6. SINTOMAS DE HTE:
Síntomas
Los síntomas va a depender de la velocidad de instauración de la hipertensión
endocraneana. Es importante detectarla pues puede producir síndromes de
herniación y llegar al coma y muerte. Para determinar etiología, es útil la
neuroimagen (TAC o RNM).
Cefalea

La cefalea es uno de los síntomas principales tanto en casos de curso agudo como crónico. Tiene un carácter persistente, de
predominio matutino (la posición en decúbito durante el sueño favorece el aumento de la PIC) y tiende a presentar mejoría con el
ortostatismo. Se puede desencadenar por situaciones que aumenten la PIC como las maniobras de Valsalva

Cefalea crónica progresiva, mayor en la noche por la hipercapnia nocturna (Provoca vasodilatación cerebral)

por irritación de los vasos sanguíneos, la duramadre y los nervios sensitivos. Suele ser pulsátil y no responde a
los analgésicos comunes.

Vómitos

Los vómitos son un síntoma acompañante frecuente y son normalmente proyectivos,

sin náusea previa. Son más frecuentes por la mañana favorecidos por la situación de
decúbito nocturno.
• Vómitos por compresión del centro emético bulbar, clásicamente expulsivos, no precedidos
de náuseas.
 Visión borrosa
• Dada inicialmente por la vasodilatación venosa y borramiento del
borde papilar, hasta llegar al el edema papilar luego 7 a 10 días
aproximadamente.
• Los que inicialmente se ven afectados son los campos visuales, con un
gran punto ciego. Esto progresa y ocasiona la constricción del campo
visual periférico hasta que el campo central se extingue. La diplopía
horizontal puede resultar de la parálisis del sexto par craneano.
Tinnitus pulsátil
• Típicamente, se trata de un "silbido" rítmico que se
escucha en uno o en ambos oídos, es decir sincronizado
con el propio latido del paciente, y se cree que surge de la
pulsación vascular intensificada que ocurre en la HE.
• El tinnitus pulsátil es un síntoma inespecífico, y se
documenta con mayor frecuencia en aquellos con HE
idiopática
• Sonido de palpitación al ritmo del latido de su corazón
Otros síntomas

• Se va produciendo un compromiso de
conciencia, dado por bradipsiquia,
somnolencia.
• Se puede observar parálisis del VI par,
que puede producir diplopía

• Convulsiones por hipoxia difusa cortical

• Dolor de cuello, dolor de espalda,

letargo, cambios de comportamiento,
debilidad, problemas motores o del habla y
disminución de la conciencia

• Coma y muerte cerebral

por isquemia prolongada
Triada de Cushing
Es una respuesta fisiológica
del sistema nervioso central a
la hipertensión intracraneal (HIC) que
resulta en la tríada de Cushing:

• Presión sanguínea incrementada,

• Respiración irregular
• Bradicardia.

Normalmente se observa en fases

terminales de traumatismos
craneoencefálicos agudos y puede
indicar herniación cerebral inminente.
La tríada de Cushing es uno de los primeros signos de muerte cerebral inminente y va
sucedida por «tormentas adrenérgicas».

Cushing demostró que, cuando la presión intracraneal se aproxima a la presión arterial

media (y hay compresión cerebral y de las arterias cerebrales), se inicia una
«respuesta isquémica» que conduce a un incremento de esta última «para mantener una
mínima perfusión cerebral».

Ante el incremento de presión, se ve afectado el riego sanguíneo a las neuronas del bulbo
raquídeo. «La hipoxia e hipercapnia locales incrementan su descarga», lo que activa
los quimiorreceptores centrales localizados en la superficie ventrolateral del bulbo. El
resultante incremento en la presión arterial sistémica «tiende a restaurar el flujo
sanguíneo» a esa región cerebral.

Además, «induce un descenso reflejo de la frecuencia cardíaca», es decir la bradicardia.

Esta respuesta «protege a los centros vitales del cerebro de la pérdida de nutrientes en
caso de que la presión del líquido cefalorraquídeo sea suficientemente alta para comprimir
las arterias cerebrales»
Síndromes herniarios
Herniación subfalcial (herniación bajo
hoz del cerebro o falx)
• Ictus por oclusión de arteria cerebral anterior. Esto
puede ocurrir previo a herniación transtentorial
• Protrusión del parénquima cerebral frontal bajo la
hoz del cerebro
• Su clínica es inespecífica
- Pupilas reactivas pequeñas
- Cefalea
- Complicación es la compresión de arterias
cerebrales anteriores Paresia de extremidad
inferior contralateral.
Síndromes herniarios
Herniación uncal (herniación a
través de la tienda del cerebelo)
• Se produce al protuir el uncus del lóbulo temporal
hacia medial.
• Compresión del III par y empujando pedúnculo
cerebral contra tienda del cerebelo, midriasis
ipsilateralcomo signo más precoz , hemiplejía
contralateral y oclusión de arteria cerebral posterior.
• Oculomotor (III) Ipsilateralmente a la lesión 90%)
- Midriasis unilateral fija, exotropia.
• Hemiparesia contralateral
• Postura de descerebración
• Compromiso de la conciencia variable
 Síndromes herniarios
Herniación amigdalina (a
través de foramen magno):

• Produciendo oclusión de bulbo raquídeo con

colapso cardiorrespiratorio, vasomotor e
incluso muerte súbita.
• Desplazamiento rostro-caudal hacia la
escotadura de la tienda del cerebelo
• Comprime tronco cerebral
• Respuesta motora, alteraciones pupilares y
perdida de los reflejos propios de cada
estructura
5.7 criterios diagnóstico de
HTE
Criterios Diagnosticos
• Sintomas que reflejen
Hipertension
endocraneana

• Incremento mayor a
250mmhg en decubito
lateral

• Composicion normal del

LCR
TAC
• Tecnica de diagnostico
por imagen

• Permite determinar el
sitio de una posible
lesion

• Hemorragias,
traumatismos, tumores.
Cateter intracraneal
• Se perfora un orificio a
traves del craneo

• Ventriculo lateral

• Permite monitorear la
presion intracraneal

• Drenar el liquido
cefalorraquideo.
RESONANCIA MAGNETICA
• Es un examen imagenologico
• Imanes y ondas de radio potente

• Para crear
• Imágenes del cerebro y tejidos nerviosos circundantes

• Simple o contrastada
• Tinte intravenoso , durante el examen

• Dura de 40 a 60 min

• Para ver mas claro

• Hemorragia subaranoidea

• Tumor cerebral

• Abcesos cerebrales
PUNCION LUMBAR
• En región lumbar entre l2 y l3
• Extraccion de liquido cefaloraquideo

• Medicion de la presión del LCR

• Infecciones graves
• Transtornos del SNC
• Guillain
Edema barre
de papila
Hemorragias cerebrales
• Angioma
Esclerosis multiple
Plaqueotomia (<50.000/mm3)
Coagulopatia , adm de heparina en las
ultimas 25 h
Cirugia lumbar previa