Sunteți pe pagina 1din 40

Bilet nr.

13

1. Ileusul meconial. Definiție.Etiopatogenie. Anatomie patologică. Clasificare.


Simptomatologie. Diagnostic. Diagnostic diferențial . Tratament.
Este o ocluzie intestinala functionala, datorata acumularii in ileonul terminal a meconiului ingrosat si
aderent la mucoasa intestinala. progresiunea continutului intestinal este intrerupta.
Sub aspect anatomopatologic, ansele intestinale deasupra obstacolului sint largite si cu peretele ingrosat.
In partea terminala a ileonului, pe masura ce continutul devine mai viscos, intestinul se ingusteaza, pentru
ca in ultima parte sa ia aspectul unui sirag de margele. Patogenia viscozitatii si aderentei meconiale
depinde de o afectiune generala, “mucoviscidoza” sau fibroza chistica, ce intereseaza pancreasul,
bronhiile si glandele salivare. Mucoviscidoza se caracterizează anatomic prin transformarea sclerotică sau
sclero-chistică a glandelor digestive şi a celor ale mucoasei respiratori:., iar fiziopatologic prin
viscozitatea crescută a secreţiei acestor glande. Deci ileusul meconial face parte dintr-o boala generala
respiratorie si digestiva cu prognostic grav.
Sunt recunoscute două forme clinice ale ileusului meconial: ileusul meconial simplu (obstrucţia
intestinală interesează porţiunea distală a intestinului subţire; intestinul gros conţine mucus vâscos şi
meconiu) şi ileus meconial complicat.
Simptomatologia clinică este cea a unei ocluzii intestinale medii, sau de intestin subţire distal. Există
două elemente clinico- radiologice care permit diagnosticul: • clinic: palparea, mai ales în partea dreaptă,
a abdomenului a unei formaţiuni de mase păstoase sau dure; • radiografia abdominală pe gol evidenţiază o
ocluzie intestinală distală cu nivele lichidiene (hidro-aeriene) Uneori, în fosa iliacă dreaptă se poate
evidenţia un aspect granitat legat de prezenţa de bule de aer în meconiu. Diagnosticul se bazează pe
datele anamnestice (prezenţa unei ocluzii de intestin subţire distal evocată prin ecografia prenatală sau la
naştere prin apariţia vărsăturilor biliare, meteorism abdominal, absenţa eliminării meconiului sau la un
copil Ia care există un antecedent familial de mucoviscidoză) clinice, radiologice. In afara antecedentelor
familiale, radiografia abdominală pe gol şi spălarea cu substanţă opacă pot confirma diagnosticul de
ileus meconiaî. Prenatal prin ultrasonografie este posibil diagnosticul ileusului meconial. Diagnosticul
diferenţial se bazează în principal pe datele anamnestice şi pe cele furnizate de explorarea radiologică. Se
pot exclude: • sindromul de colon stâng iritabil; • atrezia colică; • megacolonul; • stenoza anală.
Tratamentul în ileus meconial poate fi medical şi chirurgical. în ileusul meconial ne complicat
tratamentul este numai cei medical. Se va utiliza per oral şi rectal mai multe produse de fluidificare a
meconiului cum ar fi: • soluţii de enzime pancreatice (Sol. Pancreatini 1%); • soluţii de acetilcisteină 4%;
• ser fiziologic în concentraţie crescută; • apă oxigenată 3%; Tratamentul chirurgical constă în
realizarea unei duble ileostome, adică se practică o derivaţie terminală ileală a celor două extremităţi
intestinale, enterostomă dublă “în ţeavă de puşcă” de tip Meikulicz, care permite evacuarea ansei
proximale şi injectarea de fermenţi pancreatici sau ser fiziologic în concentraţie crescută în ansa distală.
Astăzi se foloseşte cu mai mult succes operaţia propusă de Bishop-Koop, anastomoză în formă de “Y”, în
care ansa distală obstruată se deschide la perete. Refacerea secundară a continuităţii digestive se va face
după 5-7 zile sau 1-2 luni postoperator.
2. Tumorile cavității abdominale la copii. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic. Diagnostic
diferențial. Tratamentul.

Clasificarea: pot fi maligne si benigne. Situate intraperitoneal si retroperitoneal. Cele


intraperitoneale se dezvolta pe seama tesuturilor care compun stomacul, intestinul, organele genital din
pelvis, ficatul, splina,mezenterul. Cele retroperitoneale deriva lantul simpatic paravertebral,
medulosuprarenala, rinichi, tesuturi embrionare.

Tumorile benigne se dezvolte din tesuturi adulte , au o simptomatologie redusa, generate doar de
complicatiile care le produc: diverse tipuri de ocluzie , torsiune marire de volum a abdomenului, singerare.
Tumorile maligne provin din tesuturile tinere, se dezvolte repede, dau metastaze la distant ape cale
sangvina, limfatica si in final produc exitus prin casexie neoplazica.

Diagnosticul se bazeaza pe anamneza, examenul clinic, inspectia.

Tuseul rectal combinat cu palparea abdomenului furnizeaza date asupra existentei tumorilor
pelviene: marime, mobilitate, sensibilitate. In limfosarcom tumora este dura , nedureroasa,neregulata,
nemobilizata.

Examinarea atenta a lombelor arata tumeficatia lor sau la palparea bimanualacontactul lombar a
tumorii.

La examinul radiologic “ pe gol” observam o opacitate care ocupa suprafata mai mica sau mai mare
din abdomen care disloca intestinul.

Examenul radiologic cu substante de contrast, EXO, scintigrafia, radiografia computerizata,


rezonanta magnetica.

Examen de laborator : numar scazut de eritrocite, celule tinere in formula, VSH crescut.

Sumarul de urina : cresc metabolitii de catecolamine pe 24 ore.

Pe medulograma: celule tinere neoplazice

Tumori intraperitoneale: tumorile benigne

1. Tumorile gastrice rare la copii. Pot fi hemangiome, limfangiome, leiomioame, fibroame,lipoame,


polipi solitary
2. Tumorile pe intestine: polipi solitary sau multipli, adenopapiloame,
hemangioame,limfangioame,fibroame, lipoame.
3. Tumori chistice de mezenter
Evolutia asimptomatica, complicatii: marire de volum a abdomenului in hipogastru sau fosele iliace
Evolutia spontana poate genera anumite complicatii , ca ocluzia prin elimente inflamatorii locale si
exceptional prin rupture in marea cavitate
Tumorile maligne
Gastrice rare la copii. Simptomatologia este zgomotoasa. Se manifesta prin dureri de intensitate
redusa, continua, necalmate de alimentatie sau antiacide Precoce se palpeaza in epigastru o formatiune
tumorala, dura, de dimensiuni variabila, sensibila la palpare. Evolutia spontana este spre casexie,
inapetenta, varsaturi, exitus prin metastaze generalizate.
Tumorile maligne de intestine mai des se localizeaza pe intestinul subtire, pe mezenter. Sunt
sarcoame, mai rar epitelioame.
Sarcoamele sunt tumori care rezulta prin dezvoltarea neoplazica a structurilor limfatice din mezenter
si placile Payer si alte structure limfatice din peretile intestinal.Microscopic tipuri de sarcoame : rotunde,
fuziforme, nediferentiate, limfosarcoame, reticulosarcoame, miosarcoame, fibrosarcoame.
Macroscopic la nivelul intestinului, sarcoamele are aspect de tumora de marimi diferite, dure,aspect
conopidiform. In interior ulcereaza de cele mai multe ori. Extensia se face prin difuziune limfatica la
ganglionii mezenterici sip e cale sangvina.
Epitelioamele - prolifereaza marcat din celule epiteliale intestinale. Mult timp sunt asimptomatice.
Apoi - copil inapetent, apatic, acuza dureri vagi abdominale, colici, alternari de diaree si constipatii,
scade din greutate.La examen- o tumora abdominala de marimi variabila, dura, nedureroasa, cu
mobilitatea redusa. Uneori tumora este evidentiata odata cu complicatiile: invaginatia, ocluzia prin
volvulus, bride, perforatia in cavitatea abdominala. In unele tumori o crestere rapida a abdomenului
datorita ascitei neoplazice.
Localizarea de predilectie: regiunea ilio-cecala, mezenterul, jejunul proximal.
Tratamentul chirurgical si chimioterapia ( doxorubicina, carboplatin, cisplatin)

3. Traumatismele vezicii urinare si uretrei.


Traumatismele vezicii urinare
Etiologie. Cauzele pot fi agenţi vulneranţi nepenetranţi ce acţionează asupra micului bazin
(căderi, accidente rutiere,accidente de muncă sau sportive) sau agenţi penetranţi (arme albe, arme
de foc, căderi pe corpuri ascuţite) care acţioneazădirect. Pot fi şi leziuni iatrogene după manevre
endoscopice sauintervenţii chirurgicale, precum şi rupturi vezicale spontane pefond cicatriceal
sau inflamator.
Anatomie patologică. Leziunile peretelui vezical pot fi incomplete când nu afectează toate
straturile vezicii sau complete (rupturi) când afectează toate straturile acesteia. Aceste rupturi pot
fi intraperitoneale sau extraperitoneale.
-Rupturile intraperitoneale se produc în general cu vezica în stare de plenitudine când presiunea
transmisă de catre agentul vulnerant acţionează asupra conţinutului lichidian necomprimabil.
-Rupturile extraperitoneale se produc frecvent în cazul fracturilor de bazin când peretele vezical
este smuls de catre ligamentele pubovezicale sau este lezat de catre fragmentele osoase.
Perforaţiile vezicale iatrogene se produc în cazul unor manevre endoscopice, când agentul
vulnerant acţionează din interiorul vezicii. Simptomele clinice sunt reprezentate de
durere,tulburări de micţiune şi hematurie. Ele diferă după tipul rupturii vezicale. Durerea se
localizează în hipogastru. Semnele urinare sunt reprezentate de tenesme, retenţie de urină sau
eliminarea doar a câtorva stropi de urină sanguinolentă sau uneori polakiurie sanguinolentă. Lipsa
globului vezical sugerează că urina s-a revărsat în cavitatea peritoneală. În rupturile
intraperitoneale apar semne de iritaţie peritoneală. Leziunile asociate stau la baza stării de şoc pe
care bolnavul o poate prezenta.
Radiografia abdominală pe gol poate evidenţia fractura de bazin, pneumoperitoneul sau imagini
hidroaerice. În funcţiede starea generală a bolnavului şi de valoarea tensiunii arteriale se poate
efectua urografie urmată de cistografie sau uretrocistografie.
Tratamentul rupturii vezicale constituie o urgenţă.Rareori, în leziuni mici şi revarsat minim, este
suficien ttratamentul conservativ care constă în drenaj urinar pe sondă,antibiotice si analgetice. În
majoritatea cazurilor este nevoie de explorare chirurgicală, toaletă, sutura leziunilor şi drenajul
vezicii urinare şi al peritoneului sau al spaţiului Retzius înfuncţie de localizarea rupturii.

Traumatismele uretrei
Sunt mult mai frecvente la bărbaţi comparativ cufemeile, fiind consecutive fracturilor de bazin
sau căderilor „călare” pe un corp dur. Uretra se împarte în 2 segmente: uretra posterioară formată
din uretra prostatică şi membranoasă şi uretra anterioară formată din uretra bulbară şi uretra
pendulară.
Manifestările clinice sunt reprezentate de: – dureri locoregionale sau în abdomenul inferior. –
retenţie completă de urină (glob vezical) cu toată simptomatologia asociată consecutiv
întreruperii continuităţii conductului uretral. – dureri ale oaselor bazinului consecutive fracturilor.
– hematomul perivezical, pelvisubperitoneal, palpabil şi percutabil suprapubian, uşor de decelat
la tuşeul rectal ca o masă pseudotumorală moale, depresibilă. – uretroragie, semn cvasiconstant
mai ales în rupturile uretrale la joncţiunea dintre segmentul membranos şi cel bulbar. –
simptomatologie de şoc traumatic şi hemoragic. – marca cutanată a traumatismului:
escoriaţii,hematoame etc.
Explorări de laborator.
Determinările hematologice indică hematocrit scăzut, consecutiv hemoragiei posttraumatice.
Ceilalţi parametri sunt de regulă normali.
Investigaţii imagistice:
Radiografia de bazin în diverse incidenţe evidenţiază fracturile oaselor bazinului. Uretrografia
retrogradă utilizând 20-30 ml de substanţăde contrast dizolvată în ser fiziologic va evidenţia
locul extravazări
Ecografia evidenţiază globul vezical palpabil şi percutabil de altfel în hipogastru.
Tratament
1) Măsuri de urgenţă: tratamentul şocului şi al hemoragiei.
2) Tratament chirurgical: Derivaţia urinară se realizează prin cistostomie suprapubiană pentru
evacuarea vezicii urinare, bolnavul fiind în retenţie completă de urină.

4. Hernia inghinală strangulată .


Este o prolabare a continutului cavitatii abdominal in tesutul adipos subcutan al regiunii inghinale
a abdomenului sau se coboara in scrot prin inelul inghinal. 

Anatomie patologică. Involuţia canalului peritoneovaginal apare în mod ideal în ultima lună de
sarcină. Uneori la vârsta de 1 an la jumătate din cazuri canalul esteîncă deschis sau incomplet
obliterat. Absenţa obliterării totale sau parţiale a canalului permite cu timpul angajarea intestinului
transformându-se în sac hernia

Simptomatologie:Hernia inghinală la băieţi:Prin canalul peritoneovaginal neobliterat hernia


poate să apară o dată cu primul plâns după naştere, în special la prematuri. Alteori apare după
săptămâni sau luni. Sub acţiunea acestei presiuni vestibulul peritoneal al canalului se lărgeşte
treptat până când permite angajarea şi progresiunea unei anse intestinale. Hernia devine astfel
vizibilă sub forma unei tumorete de mărime variabilă situată deasupra. Hernia dispare în
majoritatea cazurilor în afara momentelor de efort. Când este voluminoasă hernia destinde
scrotul şi se menţine permanent. Dacă la încetarea presiunii de reducere hernia reapare, vorbim
de forma incoercibilă.La copilul mare hernia are mai puţine simptome. În general are dimensiuni
mici şi nu este dureroasă. Uneori se evidenţiază numai la efort şi uneori la tuse. Există desigur şi
cazuri neglijate cu hernii voluminoase, incoercibile.Hernia inghinală la fete:Apare mai rar decât la
sexul masculin.Canalul peritoneovaginal cunoscut sub numele de canalul lui Nuck, neobliterat,
permite pătrunderea intestinului sau aovarului şi a trompei. Hernia la fete are întotdeauna
dimensiuni mici. Deşi posibilă strangularea se produce foarte rar; lipsesc vărsăturile şi oprirea
tranzitului. Hernia inghinală la fete este adesea bilaterală.
 Examenul clinic permite uşor reducerea herniei şi palparea orificiului inghinal. Hernia reapare
după reducere la cel mai mic efort. În caz că reducerea nu se obţine uşor există posibilitatea ca
în sacul herniar să fie angajat ovarul sau este vorba de un chist al canalului Nuck, similar cu
chistul funicular la băieţi.

Diagnosticul. În general diagnosticul herniei se stabileşte uşor. În cazurile când hernia este
vizibilă se încearcă reducerea ei prin presiune manuală lentă. Se verifică apoi cu degetul
mărimea orificiului inghinal extern, mergând spre orificiu din direcţia scrotului. Palparea digitală a
orificiului inghinal în timp ce copilul este îndemnat să simuleze tusea constituie manevra ce ajută
la stabilirea diagnosticului. La sugari şi copiii mici din cauza adipozităţii locale manevrele de
palpare se execută cu degetul mic şi sunt mai greu interpretabile.
 Diagnosticul diferenţial are mare importanţă:Hidrocelul funicular (comunicant) ;Chistul de
cordon; Hidrocelul vaginal ; Criptorhidia sau testiculul . La fete diagnosticul diferenţial se face cu
chistul canalului Nuck.

Evoluţie şi complicaţii:Complicaţia cea mai frecventă este strangularea. 

Tratamentul herniei inghinale. În principiu intervenţia chirurgicală este de preferăt să se


temporizeze operaţia până sprevârsta de 6 luni dacă nu survin complicaţii. Incizia de preferinţă
seface transversal în pliul inghinal. Se deschide aponevroza oblicului extern deasupra orificiului
inghinal extern, se pune în evidenţă saculherniar. Conţinutul sacului se reintegrează în abdomen.
Sacul sesecţionează aproape de baza sa peritoneală. Peritoneul se închide cu un fir
neresorbabil.

Bilet 11
1. Stenozele esofagiene post-caustice.
Stenoza esofagiană postcaustică este o complicaţie a esofagitei postcaustice, cea mai frecventă
formă de esofagită întâlnită la copil. Stenoza esofagului reprezintă o îngustare mai mult sau mai
puţin pronunţată a conductului esofagian. Clasic, stenozele esofagiene la copil au fost departajate
în două categorii: 1) Stenoză esofagiană congenitală: leziune foarte rar întâlnită (5 stenoze
congenitale la 100 de atrezii esofagiene). 2) Stenoză esofagiană dobândită: are cauze multiple –
ingestiile de substanţe caustice, înghiţirea unor corpi străini, ulcerul peptic esofagian, stările
postinfecţioase. Etiologia stenozei esofagiene este multiplă şi diversă, cauzele cel mai des
incriminate fiind boala de reflux gastroesofagian, ingestia de substanţe corozive, tumorile, bolile
autoimune, stenoză congenitală şi iatrogenă.
Acizii şi bazele puternice sunt principalii compuşi chimici implicaţi în producerea leziunilor
postcaustice. Leziunile sunt variabile, în funcţie de natura causticului, cantitatea ingerată şi durata
contactului cu mucoasa esofagiană interesând concomitent stomacul, duodenul şi chiar colonul În
evoluţia clinică a leziunilor esofagiene postcaustice se disting trei faze principale: Faza iniţială
de esofagită corozivă cu disfagie completă dureroasă care face imposibilă deglutiţia cu arsuri
evidente ale buzelor, mucoasei cavităţii bucale şi oro faringelui, cu hipersalivaţie care se scurge
din cavitatea bucală fiind amestecată cu sânge şi chiar cu alterarea stării generale şi stare de şoc.
Faza de acalmie falsă, înşelătoare, după aproximativ 5 zile de la accident, când mucoasa
esofagiană arsă a fost eliminată şi a început procesul de reparaţie prin granulaţie. Trebuie ştiut că
acest proces de reparaţie se realizează prin cicatrizare, creând o stenoză cu atât mai importantă cu
cât leziunile sunt mai întinse în suprafaţă şi în profunzime. Faza de stenoză esofagiană
postcaustică constituită, după a 3-a săptămână de la accident, manifestată prin disfagie pentru
alimentele solide şi, ulterior, şi pentru cele lichide şi semisolide, vomă şi slăbire accentuată.
Debutul bolii este anunţat de apariţia hiper salivaţiei, disfagiei, care iniţial survine doar la
înghiţirea alimentelor solide. Ulterior, disfagia se accen tuează şi bolnavul nu mai poate înghiţi
nici lichidele. Esofagul se va dilata deasupra stricturii şi alimentele se vor acumula în punga
formată; din când în când bolnavul va avea nevoie să golească această pungă, prezentând
vărsături esofagiene. Pe măsură ce va fi redusă posibilitatea de alimentare, bolnavul va slăbi şi se
va deshidrata. Copilul plânge şi este agitat, acuză dureri retrosternale şi epigastrice
Diagnostic pozitiv este susţinut de anamneza care oferă informaţii cu privire la ora ingestiei,
natura, concentraţia şi cantitatea ingerată; tranzitul baritat evidenţiază dilataţie în amonte;
endoscopia digestivă superioară evidenţiază stenoza
Măsuri terapeutice iniţiale: se suprimă alimentaţia orală şi se începe alimentaţia parenterală;
susţinere volemică, hidro-electrolitică şi acido-bazică cu monitorizarea tensiunii arteriale,
pulsului, diurezei, probelor renale; medicaţie sedativă şi antalogică; corticoterapie. Tratamentul
chirurgical este un tratament radical ce impune înlocuirea parţială sau totală a esofagului. În faza
acută are indicaţie de necesitate cvasiabsolută în caz de apariţie a perforaţiei. Dilataţia
endoscopică cu bujii Savary este o metodă modernă de rezolvare a stenozelor esofagiene
postcautice; avantajul vizualizării manevrelor, elimină sau cel puţin diminuă riscul ridicat de
perforaţie cu complicaţiile cunoscute (mediastinite, pleurezie, peri cardită, etc.)
2. Apendicita acută la sugar și copilul de vîrstă mică.
Etiopatogenie. Deosebim cauze favorizante şi determinante în producerea apendicitei acute.
Anamneza poate evidenţia unele cauze favorizante ca: - regimul alimentar hipoproteic şi
sărac n celuloză, care favorizează procesele de putrefacţie şi exacerbare microbismului local;
- staza întreţinută de constipaţie (prezenţa de coproliţi duce la o compresie mecanică a
peretelui apendicelui şi Ia inflamaţie); - infecţii intestinale produse pe cale hematogenă,
digestivă pot cauza inflamaţia apendicelui concomitent cu colite sau enterite, sau separat cu
amigdalele faringiene; (infecţii generale - gripa, angina, pneumonia, puseurile de limfadenită
mezenterică acută pot fi prezente în infecţiile rino-faringiene, faringo-amigdalite, bolile
eruptive, hepatită virală, purpura eruptivă ce nu trebuie confundate cu apendicita acută); -
verminozele (oxiuri, ascarizi, etrc.) prin leziunile produse la nivelul mucoasei favorizează
grefarea unor microbi aerobi sau anaerobi.
Clasificare
în dependenţă de modificările morfopatologice deosebim următoarele forme de apendicită: 1.
forme distructiv-supurative: apendicită flegmonoasă - apendicită gangrenoasă apendicită
gangrenoasă perforativă 2. forme nedistructive: - apendicită catarală - apendicită cronică
Apendicita acută la nou-născut, sugar şi copilul mic este rar întâlnită, dar decurge destul
de grav. Acest fapt se datorează particularităţilor anatomo - fiziologice, alimentaţiei,
simptomatologia necarac- teristică, evoluţia rapidă a leziunilor etc. Rapiditatea modificărilor
inflamatorii din apendice duce la complicaţii peritoneale grave, diagnosticul de cele mai
multe ori stabilindu-se intraoperator.
Tablou clinic : Evoluţia simptoamelor la nou-născut şi copilul mic este următoarea: durerea
abdominală, vărsături multiple, sensibilitate dureroasă la palparea abdomenului sau regiunii
pelviene, febră, hiperleucocitoză. Dacă vărsătura şi febra anticipează durerea se pune în
discuţie diagnosticul de apendicită acută. La sugar tabloul clinic este dominat de o stare de
agitaţie, perturbarea somnului, refuzul alimentaţiei, vărsături, diaree, distensia abdominală, o
uşoară tensiune a peretelui abdominal în fosa iliacă dreaptă. Durerea de debut se manifestă
prin ţipete, agitaţie neobişnuită de durată mai lungă.Vărsăturile sunt insoţie de refuzul
alimentaţiei. Mai des copilul acuză diaree, comparativ cu constipaţia.
Diagnosticul O uşoară tensiune a peretelui abdominal anterior în fosa iliacă dreaptă, durerea
provocată în punct fix la palpare şi tuşeul rectal sunt semnele cele mai importante în
apendicita acută. La copilul de vârstă mică este extrem de greu de evidenţiat durerea locală şi
apărarea musculară, determinarea cărora este de o însemnătate hotărâtoare în diagnosticul
acestei patologii. în această situaţie examinarea copilului este anticipată de discuţii înţelese
copilului.
Administrarea per rectum a soluţiei de cloralhidrat permite un examen mai sigur al copilului.
Procedeul constă: după clisma evacuatoare în intestinul rect prin cateter (aproximativ la 15
cm) se administrează soluţie de 3 % de cloralhidrat. Doza preparatului este în dependenţă de
vârstă (până la 1 an - 10-15 ml, 1-2 ani - 15-20 ml, 2-3 ani - 20-25 ml). Peste 15-20 min.
copilul va adormi.
Diagnosticul diferenţial la nou născut, sugar şi copilul de vârstă mică este foarte dificil
deoarece aspectul clinic al apendicitei acute Ia debut îmbracă multe afecţiuni medicale.
Diagnosticul diferenţial al apendicitei acute se efectuează cu cauzele de abdomen acut, cu
afecţiunile mai frecvent întâlnite la copilul de vârstă mică: falsul abdomen acut (pneumopatii,
viroze, amigdalită acută, boli eruptive etc.); afecţiuni vasculare (purpura reumatoidă Henoch-
Schönlein, infarctul entero- mezenteric etc.); afecţiuni urologice(maIformaţii renourinare,
infecţia urinară etc.); - hemoragii intraperitoneale; - torsiuni ale unui organ pediculat;
afecţiuni inflamatorii (inflamaţia diverticulului Meckel, peritonita primitivă cu pneumococ
etc.); - ocluzii ale tractului gastro-intestinal etc. vărsăturile acetonemice;
Tratamentul apendicitei acute este numai chirurgical şi constă în laparatomie,
apendicectomie (bontul apendicular fiind legat cu un fir neresorbabil, şi va fi înfundat în
bursa cecală)
3. Fracturile la nou-născut.
Fracturile sunt leziuni traumatice ale oaselor, soldate cu intreruperea continuitatii acestora.
Teoretic, fracturile pot interesa orice os, dar cele mai frecvente sunt fracturile membrelor.
Sunt ca urmarea unor naşteri distocice sau unor manevre neadecvate practicate în timpul
travaliului
După modul de producere se disting:
- fracturi directe, care se produc la nivelul unde acţionează forţa mecanică.
- fracturi indirecte, care se produc în alt loc decât acolo unde a acţionat agentul traumatic,
acesta acţionând prin: flexiune când forţa acţionează asupra unei extremităţi osoase, cealaltă
fiind fixă, torsiune, când agentul vulnerant produce o răsucire a segmentului de membru
respectiv, tracţiune, când în urma unor contracţii musculare violente se produc smulgeri de
fragmente osoase; compresiune, în lungul axului care duce la fracturarea epifizei ca în
căderile de la înălţime.
Simptome generale • durerea • echimoză• deformarea regiunii • scurtarea membrului lezat •
impotenţa funcţională
Simptome locale • dureri la locul fracturii • dereglarea axei şi limitarea mişcărilor •
echimoză la locul fracturii
Particularităţile clinice şi de evoluţie la nou-născuţi
-starea generală medie-gravă
-febră persistentă până la 38-39°C
-frisoane
-scăderea ponderii corporale
-somnolenţă
Tratamentul conservator complex în fracturi la nou-născuţi
În perioada acută :
- Imobilizarea în atela provizorie sau gipsată
-Preparate antipiretice: (Paracetamol) – doza maximă 25 mg/kg, apoi 12,5 mg/kg
fiecare 6 ore 2-3 zile.
-Preparate antihistaminice (Difenhidramină) 5 mg/kg/ 24 ore, per os, sau i/m.
- Vitaminoterapie
Termen de consolidare-1-2-3 saptamini

4. Particularitățile tumorilor la copil.


- Multe tumori la copii au origine embrionara:neuroblastoame , tumora Wilims, retinoblastomul,
hepatocarcinomul, teratoame etc.
- Tumorile la copii se refera mai mult la sistemul hematopoietic, SNC, tesutul conjunctiv si nu depind de
mediul ambiant. La copil nu sunt afectiuni precancerogene.
- Predomina tumorile mezenchimale, rar se intilnesc tumori epiteliale.
- Tumorile cerebrale la copii frecvent se dezvolta in asociere cu numeroase sindroame ereditare.
- La copil tumorile maligne sunt localizate in cavitati: retroperitoneala, mediastin, intracranian, tumorile
osoase ceea ce creaza mari dificultati in diagnostic.
- Prognosticul vital in tumorile benigne este bun , dar unele tumori benigne pot fi localizate in organe de
insemnatate vitala, avind dimensiuni majore, inoperabile, incurabile(ficat, creer, intestin)
- Prognosticul vital in tumorile maligne este foarte rezervat; prognosticul este mai bun in caz de tumori
ganglionare;
- Tumorile maligne nu au simptome specifice, patognomice precoce, cel mai frecvent debuteaza cu
simptomatologia generala, ce duce la erori de diagnostic si tratament incorect; unile dintre ele regreseaza
spontan in timp ce altele sint invadante si produc metastaze.
Semnele caracteristice sunt: tulburari de comportament, modificari ale personalitatii, simptoame de H T
intacraniana.la copii Diagnostic: Examenul clinic –cefalee matinala, varsaturi in jet, letargie, pareza n
cranieni, edem papilar, scaderea capacitatii mentale.RMN . Biopsie . Punctie cu aspiratie medulara.
Tratament-de baza chirurgical. Tratament conservativ-medicamentos si chimiosi radioterapie.
Bilet 9
1. Hernia diafragmatică congenitală.

Patrunderea viscerilor abdominale in cavitatea toracica prin orificii sau defecte si rupturi
diafragmatice.

Clasificarea: 1. H. Diafragmo-pleurala (veritabile, false) 2. H. Hiatala (veritabile) 3. H. Parasternala


( veritabila prin locurile slabe – fisura Larei, Morgani) 4. H. Frenopericardiala ( false, in partea tendinoasa
a diafragmei, organele nimeresc in pericard)

Hernii diafragmatice congenitale: 1. Embrionare ( false) – se formeaza ca rezultat al incetarii


dezvoltarii regiunii posterioare a diafragmei in periaoda 2-3 luna intrauterin 2. Fetale – in rezultatul
dereglarii proceselor de formare a diafragmei ( veritabile) prezinta sacul herniar 3. Relaxarea diafragmei –
in perioada perinatala in rezultatul paraliziei nervului diafragmal.

Tablou clinic – starea generala alterata, semne respiratorii- dispnee, cianoza ( colabarea
plaminului), semne circulatorii – compresia cordului, deplasarea mediastinului, semne digestive –
varsaturi incoercibile, lipsa tranzitului, bombarea hemitoracelui respectiv, strangularea herniara gastrica,
intestinala.

Obiectiv – la percusie toracelui – sonoritatea sporita, cu zone de matitate. La auscultatia lipsa


murmurului vezicular. Abdomenul excavat, zgomote cardiace in hemitorace neafectat.

Diagnostic – RX – opacitate care se suprapune peste cardiaca, sau imaginea aeriana pina la coasta
2-3, aerarea redusa in cavitatea abdominala, plaminul colabat, mediastinul deplasat. Semne directe –
imagini toracice anormale, imagini gazoase, cu niveluri de lichid), indirecte – dextracardie, absenta
conturului diafragmei, abdomen opacm lipsa bulei de gaz in stomac) USG – imagini hidroaerice in
cavitatea toracica. Ecografic la 4-6 luna intauterun.

D. diferencial – malformatii pulmonare, atelectazii, stafilocociile pulmonare, atrezia de esofag, tumori


mediastinale

Tratament – chirurgical in 20% urgent. Preoperator – normotermie, sonda naso-gastrica, culcat pe


partea herniei, O2, antibiotici, cateterizarea venei, reechilibrarea. Inchiderea bresei diafragmatice.

2. Hemoragia digestivă inferioară la copil.

Hemoragiile digestive inferioare sunt definite ca eliminarea de sânge prin anus , sursa hemoragiei
fiind situata în partea distala a tubului digestiv (intestin subtire , colon sau recto - anus) .

Pierderea de sânge de la nivelul tubului digestiv inferior poate avea doua aspecte : 
• Sânge negru , care a stagnat în tubul digestiv , asemanator cu melena el fiind întotdeauna un sânge
digerat , cu origine în segmentele mai înalte jejuno – ileale sau colon . 
• Sânge proaspat rosu , care a fost eliminat imediat ; provine de obicei din regiunea anala , rect si uneori
sigmoidul inferior . 
Hemoragiile digestive inferioare sunt de obicei , de mica intensitate , nu au acel aspect dramatic al
majoritatii hemoragiilor superioare . 
Etiologia hemoragiilor digestive inferioare 
1. Boli congenitale – sunt cauze rare de hemoragie digestiva inferioara la adult . Se întâlnesc mai
frecvent la copii si la tineri : 
• Duplicatia de itestin 
• Polipoza rectocolonica (sindromul Gardner - seric) 
• Angiomatoza hemoragica congenitala Randu - Osler 
2. Leziuni anale : 
• Hemoroizii – reprezinta una din cauzele cele mai frecvente de hemoragie digestiva inferioara , este o s
ângerare cu sânge proaspat care survine la sfârsitul defecatiei sau dupa eliminarea scaunului. 
• Fisura anala – eliminarea scaunului se însoteste de dureri intense 
• Cancerul ano – rectal – care adesea la început se poate confrunta cu fisura anala 
3. Leziuni colorectale : 
• Cancerul . 
• Tumori benigne – evolutia lor este lenta , fara simptomatologie zgomotoasa , hemoragia putând fi semn
revelator 
• Diverticuloza colorectala – diverticulii pot fi localizati la nivelul colonului stâng sau drept , de obicei nu
sunt simptomatici , adesea hemoragia fiind semnul revelator sau pot fi descoperiti întâmplator cu ocazia
unui examen colonoscopic sau irigoscopic pentru alta afectiune 
• Boala Crohn – se întâlneste de obicei la tineri , sângerarile sunt rare si numai în puseurile acute 
• Rectocolita ulcero – hemoragica 
• Colitele ischemice , radice , infectioase 

Clinica: paloare, neliniste, anxietate, sete persistenta, transpiratii, extremitati reci, hipotensiune,
tahicardie; hemotemeza, melena, sincope.

Diagnostic: Hb, Ht, cresterea ureei sanguine (primele 48 ore dupa melena), teste de coagulare,
functia hepatica. Studii imagistice: Radiografia, CT, ECG, lavajul naso-gastric si examenul histologic.

Tratament – internare, tratarea cauzei hemoragiei, hemostaza, restabilirea hemodinamicii.

3. Chistul de coledoc la copil.


Chistul congenital de coledoc este o afecţiune rar întâlnită la copil – un caz la 13.000 de nou născuti –
iar sexul feminin este mai des afectat, cu 4 cazuri la 1.
Clasificarea . tipul I - este cel mai comun si reprezintă o dilatare chistică pe canalul coledoc. Căile
biliare intrahepatice sunt normale; tipul II – diverticul chistic al coledocului; tipul III – coledocelul,
reprezentând un diverticul situat distal pe coledoc; tipul IV – combinaţie între tipul I şi dilatare a
cailor biliare intrahepatice; tipul V – boala Caroli.
Cea mai importantă modalitate de diagnostic a chistului congenital de coledoc este ecografia
abdominală . Există situaţii care arată eficacitatea examenului ecografic antenatal în diagnosticul şi
strategia de tratament ulterioară a chistului de coledoc . Dar examenul ecografic nu permite
vizualizarea exactă a canalului biliopancreatic comun, lung, implicat în etiologia formelor de dilataţie
congenitală a căii biliare principale.+ tomografia computerizată insoţită de scintigrafia hepatică
reprezintă un beneficiu pentru stabilirea formei anatomopatologice. Colangiografia intraoperatorie
conferă detalii preţioase în abordarea chirurgicală, examen ce relevă conformaţia ductului
biliopancreatic. Metodei i se reproşează că este invazivă iar aplicaţia ei la copil impune anestezie
generală.
Simptomatologia nu a fost relevantă. Rar se poate de întâlnit triada clasică (icter, tumoră subcostală
dreaptă şi durere)
Diagnosticul de certitudine al chistului congenital de coledoc se pune intraoperator şi face apel la
colangiografie, practicându-se opacifierea căii biliare dilatate direct sau prin intermediul unui cateter
introdus în vezicula biliară.
În privinţa tratamentului - excizia chistului şi hepaticoenteroanastomoza pe ansă în „Y” a la Roux
este procedura de ales şi care conferă cele mai bune rezultate.
4. Particularitățile fracturilor la copil.
Fracturile diafizei radiale se claseaza pe locul 3 cele mai frecvente fracturi la copii, dupa fracturile
epifizei distale de radius si fracturile supracondiliene de humerus. Deasemeni diafiza radiala este
locul cel mai predispus la refracturare la copii. Fracturile "in lemn verde" sunt fracturi incomplete
care apar in special la copii pana la varsta de 8-10 ani. Oasele copiilor sunt mai moi si mai flexibile
decat oasele adultilor, asa ca sunt mai predispuse la indoire decat la rupere, ca si in cazul ramurilor
verzi ale copacilor . Astfel, in cazul oaselor lungi, corticala cedeaza unde tensiunea este mai mare
(partea convexa) si sustine o deformare plastica in partea concava.
Prezenta durerii spontane si imposibilitatea realizarii miscarilor aparute
Diagnosticul de fractura in urma unui accident mai mult sau mai putin grav orienteaza diagnosticul de
fractura. Pentru confirmarea acestui diagnostic si pentru tratament corespunzator este indicat un
examen ortopedic.
La examenul clinic local realizat de catre medic se constata mobilitatea anormala, prezenta de
crepitatie osoasa (este o senzatie tactila si auditiva care se percepe atunci cand o suprafata osoasa se
freaca pe cealalta in focarul de fractura), netransmisibilitatea miscarii si intreruperea continuitatii
osoase.
Examenele paraclinice necesare pentru stabilirea diagnosticului de fractura includ: examenul
radiografic , iar cand fractura nu poate fi evidentiata pe radiografie, pot fi utilizate computer
tomografia sirezonanta magnetic nucleara, in special in leziunile coloanei vertebrale sau in fracturile
condililor tibiali
Tratamentul fracturilor
Scopul tratamentului fracturii este de a restabili cat mai repede functia si in al doilea rand forma, asa
incat persoana afectata sa-si poata relua activitatea in cel mai scurt timp. Primul jutor in cazul unei
fracturi presupune: imobilizarea provizorie corecta a regiunii afectate, calmarea durerii prin
administrarea unui antialgic, pansarea in caz de fractura deschisa. Tratamentul fracturilor presupune
tratament conservator si tratament chirurgical. Exista mai multe variante de tratament conservator:
- metoda ortopedica pura, cea mai frecvent folosita, prin care fractura este redusa de catre medicul
ortoped si apoi este imobilizata cu ajutorul aparatului gipsat;
- metoda extensiei continue
Tratamentul chirurgical in fracturi vizeaza restabilirea continuitatii osului fracturat prin fixare cu
ajutorul unor implante metalice(material de osteosinteza).

Bilet 10
1. Emfizemul lobar congenital,sechestrația pulmonară la copil.

Este o malformatie bronhopulmonara caracterizată printr-o distensie difuza,anormala, si uniforma a


alveolelor ,localizata la un lob deobicei superior,provocind sindromul de incordare intratoracica ,malformatie
determinate de nedezvoltarea bronhiolelor respiratorii.

Etiologia:dezvoltarea vicioasa,insuficienta a cartilajelor bronhiilor; aplazia muschilor netezi a bronhiilor


terminale si respiratorii; lipsa generatiilor intermadiare de bronhii; agenezia intregii regiuni respiratorii.

Simptomatologie:hemitoracele afectat se bombeaza,apare dispnee, polipnee, cianoza,tuse. Pentru forma


decompensate-respiratie sueratoare,cianoza,tahicardie, tahipnee, accese de asfixie.Forma subcompensata-dispnee
moderata care se accentueaza,accese scurte de asfixie. Forma compensate-perioade de remisie si acutizare. Fizic:
sunet timpanic, rspirație atenuată, insper prelungit, deplasarea contrlaterală a tonurilor cardiace.

Diagnostic:examenul radiologic-hipertransparența zonei afectate cu accentuarea desenului pulmonar, organele


mediastinului deplasate contrlateral;scintigrafie-lipsa acumularii indicatorului.diagnostic diferential-chist aerian,corp
strain,hernie diafragmatica,pneumotorace,pleura-pneumonie.

Tratament chirurgical-lobectomia.
Sechestrația pulmonară.

Sechestrul bronhopulmonar (SBP) poate fi descris ca un segment pulmonar nefuncţional ce nu comunică cu


arborele bronşic normal, fiind vascularizat de una sau mai multe artere aberante. ocupă locul al doilea între tumorile
pulmonare congenitale.

Clasificare : Acestea se clasifică antenatal în supra- sau infradiafragmatice, sau postnatal în extra- sau
intralobare. Sechestrul extralobar reprezintă o masă tumorală în parenchimul pulmonar ce are o foiţă pleurală
distinctă, menţinând o separare anatomică a acesteia de ţesutul pulmonar normal. Sechestrul intralobar reprezintă o
masă tumorală adiacentă ţesutului pulmonar normal, având aceeaşi foiţă pleurală. 

Cele mai multe dintre sechestrele extralobare sunt diagnosticate la 6 luni după naştere. O pătrime din nou-
născuţi prezintă la scurt timp după naştere detresă respiratorie sau dificultăţi în alimentaţie. Copiii mai mari pot
prezenta simptologie respiratorie şi, rar, asocierea insuficienţei cardiace congestive. Sechestrele intralobare sunt
mult mai frecvente decât cele extralobare. În cele mai multe cazuri, manifestările clinice apar după vârsta de 2 ani

. Simptomatologia se caracterizează prin episoade de pneumonie cronică sau recurentă. Sunt puţine cazurile în
care pacienţii prezintă o formă severă de insuficienţă cardiacă, hemoptizie sau hemotorax masiv. Din cauza
complicaţiilor asociate, rata mortalităţii perinatale este crescută, iar cei care supravieţuiesc adesea necesită
resuscitare agresivă şi spitalizare îndelungată în secţia de terapie intensivă neonatală

Cel mai frecvent, apare la nivelul hemitoracelui stâng, între lobul inferior şi diafragm. 10-15% dintre acestea
pot apărea şi mai jos de diafragm, fiind necesar diagnosticul diferenţial cu cel al tumorilor suprarenale

Tratamentul SBP simptomatic constă în rezecţia acestuia. În cazul sechestrului intralobar, se poate practica
excizia unui segment pulmonar înaintea debutului unei infecţii sau rezecţia întregului lob pulmonar după apariţia
acesteia. În cazul sechestrului extralobar, sechestrectomia este suficientă. În timpul intervenţiei chirurgicale este
important ca operatorul să identifice şi să controleze corect sursa de alimentare a sechestrului. Rata mortalităţii
postoperatorii este între 13% şi 25%, din cauza persistenţei hipertensiunii pulmonare şi a anomaliilor coexistente

2. Complicațiile apendicitei acute la copil.

Complicaţii postoperatorii după o apendicectomie sunt: - peritonita prelungită, abcese interintestinale,


pelviene, subhepatice; peritonite terţiare (reacţia excesivă a mecanismelor de apărare locală şi generală, fenomenele
generale de sepsă persistă fară a găsi însă hemoculturi pozitive sau focare septice secundare. Reintervenţia nu
găseşte focare septice intraabdominale. Baza fiziopatologică a acestui proces este incapacitatea de sintezare a
mediatorilor şi a citokinelor responsabile de frânarea răspunsului inflamator). - supuraţii parietale (abcesul parietal);
eventraţii sau chiar evisceraţii; - ocluzia intestinală mecanică sau mixtîă; - abcese reziduale intraabdominale
(subhepatic, subfrenic, mezoceliac, Douglas); fistulă stercorală (dezunire a ligaturii bontului). Toate complicaţiile se
rezolvă chirurgical prin reintervenţii. Tot acest şir de complicaţii poate fi evitat printr-un diagnostic şi un
comportament terapeutic chirurgical corect şi eficace.

3. Osteomielita epifizară la copil.

Mai frecvent pina la trei ani(femur, tiabia, humerus). Simptomele – absenta miscarilor in membru. Copil devine
agitat cu sindrom de pseudopareza, cu intensificarea durerii la atingerea. Initial temperatura subfibrila, la 7-10 zi
septicemia. Complicatii: artritele, flegmone periarticulare, raspindirea infectiei pe osul in intregimea. In cazurile
severe – scurtarea membrului. Tratamentul: ne se efectueaza perforatiile, articulatiile nu se deschid.

4. Afecțiunile septice purulente a țesuturilor moi la copil. Pseudofurunculoza. Furunculul. Carbunculul.

Furunculele sunt inflamatii purulente care apar sub piele atunci cand foliculii firelor de păr se infecteaza
datorita unei bacterii.   Furunculul apare de obicei sub forma unei umflaturi rosii si moi la atingere, apoi
creste, se umple cu puroi si devine dureroasa, inainte de a se necroza si de a se cicatriza. Furunculul se
poate localiza pe orice portiune a pielii, dar apare in special pe fata, ceafa, axila, fese sau pe coapse
-portiuni acoperite de par si supuse frictiunii.   Aparitia simultana a unui grup de furuncule poarta
denumirea de carbuncul.   daca furunculul este extrem de dureros, daca dureaza mai mult de doua
saptamani sau daca este insotit de febra- administrarea antibioticelor sau chiar interventia chirurgicala pot
fi necesare pentru a eradica infectia cauzata de furuncule si carbuncule. Mastita neonatală La nou-
născuţi în primele 2-3 săptămâni de viaţă, indiferent de sex, pot apărea modificări hipertrofice ale sânului
care se însoţesc uneori chiar de eliminare de colostru sau lapte. Aceste modificări tranzitorii se produc
sub influenţa hormonilor materni rămaşi în sângele copilului. La fetiţe se observă concomitent şi o
hipertrofie a organelor genitale externe. Pe măsură ce excesul hormonal se elimină, organele interesate
revin la aspectul lor normal. În perioada de hipertrofie estrogenă, secreţia lactată stagnantă se poate
infecta ducând la mastite şi chiar abcese mamare ale noului născut. Abcesul mamar constituit se tratează
chirurgical (incizie şi evacuare), pentru a preveni evoluţia spre gangrenă cutanată extensivă.

Bilet X
1. Corpi străini în esofag .
Corpii străini esofagieni, ca şi corpii străini traheobronşici, reprezintă una dintre urgenţele
otorinolaringologice pediatrice. Cu mult mai frecvenţi la copil (90%) faţă de adult (10%),
Copiii pot înghiţi accidental monede, fragmente de jucării, jucării, fragmente alimentare, şuruburi,
baterii, magneţi, pioneze etc.; uneori, le pot înghiţi voit, ca în cazul adolescenţilor cu tulburări de
comportament. Factorii favorizanţi pentru ingestia corpilor străini sunt:
– lipsa supravegherii copiilor de către aparţinători, în primul rând;
– explorarea orală a obiectelor, mai ales de către copiii mici;
– lipsa dentiţiei;
– lipsa de concentrare;
– neatenţia în prepararea mâncării pentru copii;
– neobişnuinţa copiilor cu o masticaţie corectă;
– tahifagia;
– joaca în grup;
– prezenţa unor factori patologici precum stenoza esofagiană;
– prezenţa spasmelor esofagiene.
Incidenţa cea mai mare o întâlnim la grupa de vârstă 6 luni – 2 ani, cu o predominanţă la sexul
masculin. Studiile din literatură ne arată o predominanţă a corpilor străini esofagieni la nivelul esofagului
cervical, în dreptul celei de-a treia vertebre toracice, deasupra muşchiului cricofaringian.
Tratamentul corpilor străini esofagieni urmăreşte extragerea acestora prin esofagoscopie, la copil
sub anestezie generală. Procedeul de extracţie trebuie individualizat pentru fiecare caz în parte. Există şi
cazuri în care simptomatologia cedează sub tratamentul medicamentos aplicat şi chiar asistăm
la trecerea corpului străin la nivelul stomacului. Tratamentul medicamentos este util în vederea scăderii
edemului de la nivelul mucoasei esofagiene.
2. Achalazia la copil.
Acalazia este o afectiune neurologica esofagiana, caracteriata prin alterarea peristaltismului
(miscare de contractie, urmata de o relaxare periodica musculaturii) esofagian si a relaxarii
sfincterului esofagian inferior in timpul deglutitiei. Acalazia este cauzata de o pierdere de celule
ganglionare din plexul mienteric esofagian ce are ca rezultat denervarea musculatorii
esofagiene. Simptomele sunt: disfagia care se instaleaza progresiv atat la solide cat si la lichide, si
regurgitarea de alimente nedigerate.

Diagnosticul se bazeaza pe examenul radiologic cu bariu, endoscopie

Examenul radiologic cu bariu este testarea de electie, care evidentiaza absenta contractiilor progresive in
timpul deglutitiei. Esofagul este dilatat si frecvent atinge proportii enorme, dar este ingustat si “in forma
de cioc” la nivelul sfincterului esofagian inferior.

Esofagoscopia pune in evidenta dilatatia, dar nu arata o leziune obstructiva. Esofagoscopul trece de obicei
cu usurinta in stomac; dificultatea la introducerea endoscopului indica posibilitatea neoplasmului sau a
unei stenoze.

Tratamentul include dilatare, denervare chimica si miotomie chirurgicala.

Niciun tratament nu reinstaureaza peristaltismul; obiectivul tratamentului este de a reduce presiunea (si
astfel obstructia) de la nivelul sfincterului esofagian inferior. Dilatatia fortata sau pneumatica a
sfincterului cu un dilatator se impune ca prima intentie; rezultatele sunt satisfacatoare la aproximativ 85%
dintre pacienti; totusi, pot fi necesare dilatatii repetate.

Aspiratia pulmonara si carcinoamele secundare sunt factorii determinanti ai prognosticului. Regurgitatia


nocturna insotita de tuse sugereaza posibilitatea unei aspiratii. Complicatiile pulmonare  secundare
aspiratiei sunt  dificil de tratat.

3. Hemoragia acută la copii.


In protocol.
4. Varicocelul.
Varicocelul este o dilatație varicoasă a plexului pampiniform și a venelor spermatice interne, adică a
venelor cordonului spermatic, care sunt situate la nivelul scrotului (deasupra și în jurul testiculului);
este o dilatație asemănătoare cu varicele care apar la membrele inferioare.
Apare mai frecvent pe partea stângă, dar poate afecta și ambele testicule.
Varicocelul este de regulă de două tipuri:
 primitiv (esențial, idiopatic) – nu are o cauză clară, apare majoritar pe partea stângă (95 - 98%),
după vârsta pubertății (13 - 30 de ani);
 secundar – apare în cazul în care există un obstacol în curgerea sângelui din venele spermatice
(tumori renale, tumori intraabdominale ș.a), poate apărea pe ambele părți; în general apare mai
târziu, după 35-40 de ani.
Practic, cauza varicocelului este staza venoasă cronică, adică sânge care stagnează, însă nu se știe cu
certitudine întotdeauna de ce acest lucru apare. Deși varicocelul poate apărea la orice vârstă, se consideră
că vârsta pubertății reprezintă cel mai mare factor de risc.

Alți factori de risc implică:


 ortostatism prelungit (statul în picioare mult timp);
 peretele venos de o calitate inferioară;
 predispoziție genetică;
 creșterea presiunii abdominale (la efort fizic exagerat, strănut, ridicarea unor greutăți). 
Diagnosticul de varicocel se stabilește după:
 simptome prezentate de pacient – senzație de tensiune sau de greutate, disconfort sau chiar
durere, precum și tulburări sexuale sau psiho-nevrotice la pacienții mai mari;
 examenul clinic – scrot mărit pe partea afectată, vene dilatate în scrot, care pot fi simțite la
palpare (aspect de „ghem de râme”), testicul mai mic pe partea unde venele sunt dilatate.
 date paraclinice – ecografie scrotală + Doppler, spermogramă pentru evaluarea fertilității; sau
ecografie abdominală, tomografie computerizată, urografie intravenoasă pentru decelarea cauzei
varicocelului secundar.
Tratamentul varicocelului poate fi chirurgical sau medical.
Tratament prin procedee chirurgicale: pentru pacienții cu simptome sau modificări ale
spermogramei. Există mai multe tipuri de intervenții chirurgicale, toate vizând îndepărtarea stazei din
vasele spermatice, cu reluarea circulației normale la nivelul testiculului și păstrarea funcției acestuia.
Modern, această afecțiune se tratează cu succes prin laparoscopie.
Aceasta este foarte puțin invazivă și nu are efecte secundare notabile.

Tratament medical: la bolnavii care nu acceptă intervenția chirurgicală sau care au contraindicații
generale (se recomandă evitarea ortostatismului, a efortului fizic prelungit, purtarea de suspensor).

Fimoza este definita prin existenta unui orificiu preputial stramt, datorita unui inel fibros preputial,
care nu permite decalotarea glandului. Poate fi congenitala, se asociaza frecvent si cu un exces
preputial in bot de tapir si secundara, unor infectii locale (balanopostite) sau dupa decalotarea fortata
care lezeaza preputul si duce la formarea unor fisuri preputiale ce se cicatrizeaza stenozant, avand ca
rezultat final fimoza. Poate fi considerata fiziologica pana la varsta de 4-5 ani.
Diagnostic:
Pe baza examenului clinic cu observarea unui inel fibros preputial, care nu permite decalotarea
glandului si cu un exces preputial in bot de tapir.
Aspecte clinice:
La sugar si copilul mic orificiul preputial este ingustat fiziologic, insa in lipsa unor fenomene
inflamatorii locale, pana la varsta de 4-5 ani se dilata progresiv, permitand o decalotare facila.
Intre preput si gland pot exista aderente stranse, se poate acumula o secretie fiziologica numita
smegma care realizeaza o decalotare naturala a glandului.
La majoritatea copiilor mici fimoza este mai degraba fiziologica decat patologica, preputul fiind
incomplet separat de epiteliul glandului penisului (aderente balanopreputiale fiziologice).
La copiii mai mari si la adulti fimoza este mai frecvent patologica decat fiziologica.
Fimoza patologica (congenitala sau secundara) predispune la tulburari disurice, infectii locale si
ascendente; la copiii mari realizeaza un obstacol subvezical si poate genera reflux vezico-ureteral si
infectii urinare recidivante.
Complicatiile fimozei:
 Balanita o inflamatie a mucoasei glandului penian;
 Balanopostita presupune si infectarea mucoasei preputiale.
Aceste inflamatii, foarte rare la copii, sunt de obicei rezultatul suprainfectiei bacteriene sau fungice a
smegmei.
Clinic: dureri locale, edem inflamator, tulburari disurice, eventual febra; predispun la infectie urinara
ascendenta.
Tratament: debridare locala, lavaj cu solutii slab antiseptice, aplicare de unguente cu antibiotic (ex.
Nidoflor, Baneocin, Neopreol, etc.). Dupa retrocedarea fenomenelor infalamatorii se apreciaza
oportunitatea fimotomiei.
 Parafimoza apare in caz de fimoza, prin decalotarea fortata, cand inelul fimotic scleros comprima
santul balano-preputial si impiedica recalotarea glandului.
Se produce o staza limfo-venoasa cu edem masiv al glandului si preputiului.
Parafimoza neglijata duce la necrozarea si sfacelarea preputiului si glandului.
Tratamentul fimozei:
La copii fimoza fiziologica (aderentele balano-preputiale) trebuie tratata numai daca genereaza
probleme evidente: balanopostite, obstructie sau disconfort urinar.
 Dilatarea si intinderea preputului (metoda Beaug): pielea aflata sub tensiune (intindere) se extinde
prin aparitia de celule suplimentare. Prin intinderea usoara pe o perioada mai lunga de timp se
obtine o crestere permanenta a dimensiunilor preputului. Intinderea manuala poate fi facuta de
catre parinti fara ajutorul medicului. Are avantajul ca pastreaza tesutul preputial si nervii care
asigura placerea sexuala.
 Fimotomia dorsala Duhamel corecteaza fimoza printr-o incizie longitudinala in zona ingustata a
preputului, urmata de suturare transversala.
 Circumcizia este solutia chirurgicala traditionala in cazul fimozei patologice. In prezent este
folosita doar in fimozele cicatriciale.

Biletul X
1. Diverticulul Meckel la copii.
Diverticulul Meckel se prezinta ca un apendice implantat pe marginea libera a ileonului
terminal, la 20-60cm de valvula lui Bauhin. El are o lungime de 2-8cm, grosimea variaza de la cea a
apendicelui pina la calibrul ileonului, iar ca forma poate fi clindric, conic, sferoidal, piriform.
Histologic, mucoasa sa nu este totdeauna asemanatoare ce cea a ileonului, deseori mucoasa
diverticulului este identica cu aceea a altor portiuni ale tubului digestiv (stomac, duoden, colon). Peretele
sau este mai sarac in elemente limfatice decit apendicele.
Diverticulul nu are manifestari clinice, si nici din punct de vedere radiologic, decit in mod
exceptional.
Manifestarile sale clinice apar in momentul in care diverticulul este afectat de diferite procese
patologice ca: inflamatii (diverticulite), ocluzii, ulcer diverticular, tumori etc.
Complicatiile inflamatorii sau diverticulitele pot fi: acute sau cronice, din punct de vedere
anatomopatologic si clinic sint asemanatoare cu apendicitele.
In afectiunile diverticulare, durerile sint localizate la nivelul ombilicului sau subombilical, dar
deoarece si in apendicita exista uneori dureri la nivelul ombilicului, diagnosticul de diverticulita nu se
poate intemeia cu certitudine numai pe topografia durerilor.
Diverticulita acuta poate da plastroame, abcese si peritonite localizate sau generalizate.
Ocluziile diverticulare constituie 5% din totalul ocluziilor si se intilnesc mai des la copii si
tineri. La un copil cu ocluzie fara o cauza neta si care nu a avut in antecedente nici o operatie abdominala,
trebuie sa ne gindim si la ocluziile diverticulare. Existenta uneo astfel de ocluzii se poate banui in special
atunci cind se constata o fistula sau o depresiune accentuata la nivelul cicatricii ombilicale.
Ocluzii diverticulare pot fi mecanice sau prin invaginatii.
Invaginatiile diverticulare se produc prin rasturnarea diverticulului in ileon, pe care il trage apoi
invaginindu-l, sau diverticulul determina invaginarea ileonului, chiar fara ca el sa se rastoarne.
Ulcerul diverticular. Prezenta mucoasei de tip gastric, mai ales spre extremitatea distala a
diverticulului, care secreta acid clorhidric si pepsina, poate produce un ulcer pepetic, situat pe mucoasa de
tip intestinal, deobicei la baza diverticulului sau in portiunile invecinate ileonului.

Hernia diverticulului Meckel.Intr-un sac herniar strangulat se poate gasi si diverticul Meckel
impreuna cu alte organe. Strangularea constituie elementul dominant si in cursul operatiei se va rezeca si
diverticulul prezent.
Principii terapeutice.
Tratamentul afectiunilor diverticulului Meckel este chirurgical si consta in rezectia
diverticulului ,fie “in ic”,sau romb,sau chiar rezectie segmentara insotita de anastomoza.
Descoperirea intimplatoare in cursul unei laparatomii a unui diverticul Meckel, trebuie, in
principiu, sa duca la extirparea acestuia, daca nu sint contraindicatii de ordin general sau local . O
peritonita apendiculara contraindica rezectia diverticulului,pentru a nu face suturi “in puroi”
In caz de fistula trebuie sa ne gindim la posibilitatea persistentei canalului omfaloenteric, iar
daca vindecarea nu survine dupa 4-6 saptamini se va interveni chirurgical.

2. Hemoragiile digestive la copil.


Hemoragia digestiva inferioara.
Hemoragiile digestive inferioare sunt definite ca eliminarea de sânge prin anus , sursa hemoragiei fiind
situata în partea distala a tubului digestiv (intestin subtire , colon sau recto - anus) .
Pierderea de sânge de la nivelul tubului digestiv inferior poate avea doua aspecte : 
• Sânge negru , care a stagnat în tubul digestiv , asemanator cu melena el fiind întotdeauna un sânge
digerat , cu origine în segmentele mai înalte jejuno – ileale sau colon . 
• Sânge proaspat rosu , care a fost eliminat imediat ; provine de obicei din regiunea anala , rect si uneori
sigmoidul inferior . 
Hemoragiile digestive inferioare sunt de obicei , de mica intensitate , nu au acel aspect dramatic al
majoritatii hemoragiilor superioare . 
Etiologia hemoragiilor digestive inferioare 
1. Boli congenitale – sunt cauze rare de hemoragie digestiva inferioara la adult . Se întâlnesc mai frecvent
la copii si la tineri : 
• Duplicatia de itestin 
• Polipoza rectocolonica (sindromul Gardner - seric) 
• Angiomatoza hemoragica congenitala Randu - Osler 
2. Leziuni anale : 
• Hemoroizii – reprezinta una din cauzele cele mai frecvente de hemoragie digestiva inferioara , este o s
ângerare cu sânge proaspat care survine la sfârsitul defecatiei sau dupa eliminarea scaunului. 
• Fisura anala – eliminarea scaunului se însoteste de dureri intense 
• Cancerul ano – rectal – care adesea la început se poate confrunta cu fisura anala 
3. Leziuni colorectale : 
• Cancerul . 
• Tumori benigne – evolutia lor este lenta , fara simptomatologie zgomotoasa , hemoragia putând fi semn
revelator 
• Diverticuloza colorectala – diverticulii pot fi localizati la nivelul colonului stâng sau drept , de obicei nu
sunt simptomatici , adesea hemoragia fiind semnul revelator sau pot fi descoperiti întâmplator cu ocazia
unui examen colonoscopic sau irigoscopic pentru alta afectiune 
• Boala Crohn – se întâlneste de obicei la tineri , sângerarile sunt rare si numai în puseurile acute 
• Rectocolita ulcero – hemoragica 
• Colitele ischemice , radice , infectioase 
Clinica: paloare, neliniste, anxietate, sete persistenta, transpiratii, extremitati reci, hipotensiune,
tahicardie; hemotemeza, melena, sincope.
Diagnostic: Hb, Ht, cresterea ureei sanguine (primele 48 ore dupa melena), teste de coagulare, functia
hepatica. Studii imagistice: Radiografia, CT, ECG, lavajul naso-gastric si examenul histologic.
Tratament – internare, tratarea cauzei hemoragiei, hemostaza, restabilirea hemodinamicii.

Hemoragiile digestive superioare la copil.

Pierderea de sange la nivelul tubului digestiv si eliminarea lui permit recunoasterea acestei suferinte
grave. Sangerarea se traduce prin: hematemeza ,melena ,eliminare de sange prin anus ,simptome si
semne clinice de hemoragie interna. Etiologia ulcerul gastric si duodenal , gastritele erozive si varicele
esofa-giene , hemoragiile medicamentoase aproximativ ,cancerul esofagian , diverticulii esofagieni ,
hernia hiatala ,sindromul Mallory-Weiss, tumorile gastrice ,cirozele hepatice .Hemoragiile digestive
reprezinta o urgenta medico-chirurgicala, pentru care este necesara internarea de urgenta in spital ;

Clinica: paloare, neliniste, anxietate, sete persistenta, transpiratii, extremitati reci, hipotensiune,
tahicardie; hemotemeza, melena, sincope.

Diagnostic: Hb, Ht, cresterea ureei sanguine (primele 48 ore dupa melena), teste de coagulare,
functia hepatica. Studii imagistice: FEGDS – vizualizeaza cauza hematemezei in 90%; Radiografia, CT,
ECG, lavajul naso-gastric si examenul histologic.

Tratament – internare, tratarea cauzei hemoragiei, hemostaza, restabilirea hemodinamicii.

3. Laparoschizisul.

(laparoschizisul sau paraomfalocelul) este o anomalie congenitala care afecteaza aproximativ 1 din
3000 de nou-nascuti. Este o malformatie genetica asemanatoare herniei, caracterizata printr-un defect
situat la nivelul peretelui abdominal, in care intestinele si stomacul se dezvolta in afara cavitatii
abdominale

Cauze si factori de risc

Unii dintre factori depind de actiunile pe care le intreprind gravidele in timpul sarcinii, in timp ce
altii sunt independenti de acestea si tin de rasa sau de afectiunile medicale ale viitoarelor mame.

 varsta gravidelor, rasa consumul de alcool, de droguri si fumatul in sarcina reprezinta alti factori
de risc care cresc sansele de a naste bebelusi cu paraomfalocel;

 gravidele cu deficit de acid folic sau polihidramnios necesita investigatii medicale suplimentare
pentru depistarea anomaliilor congenitale, fiind conditii medicale suspecte pentru cresterea riscului de
laparoschizis.

Simptome si diagnostic

Gastroschizisul poate fi diagnosticat inca din timpul sarcinii, insa simptomele sunt evidente abia
dupa nastere. Diagnosticarea anomaliei in sarcina se face prin ecografie fetala. Gravidele care prezinta un
nivel crescut al alfa-fetoproteinei (AFP) la testele de sange facute in perioada prenatala sau care sufera de
polihidramnios (lichid amniotic in exces) sunt investigate suplimentar pentru depistarea acestei anomalii.

Dupa nastere, simptomele sunt evidente la nou-nascut, intrucat stomacul si intestinele sunt in afara
cavitatii abdominale. Cel mai adesea, anomalia este localizata in dreapta ombilicului si are o dimensiune
de aproximativ 5 cm.

1 din 10 copii cu gastroschizis prezinta si atrezie intestinala, o conditie medicala caracterizata prin
dezvoltarea incompleta a intestinelor. Nou-nascutii cu laparoschizis au o greutate scazuta la nastere, sunt
prematuri si pot suferi de alte anomalii congenitale complementare.  
Tratament

Gastroschizisul se trateaza prin interventie chirurgicala, care are scopul de a repozitiona intestinele si
organele protuberante inapoi in cavitatea abdominala. Interventia poate fi facuta imediat dupa nastere sau
mai tarziu, in functie de severitatea malformatiei si de starea de sanatate a nou-nascutului.

In cazul in care defectul este minor si starea medicala a copilului o permite, interventia are loc
imediat dupa nastere. Daca anomalia este severa, corectarea chirurgicala va fi realizata in mai multe
etape. Organele expuse in afara cavitatii abdominale vor fi invelite intr-un material special din silicon,
pana la inchiderea completa a defectului peretelui abdominal.

In perioada de recuperare, copiii trebuie hraniti artificial, intravenos, intrucat nu asimileaza corect
nutrientii in organism. Medicii vor avea in vedere masuri medicale suplimentare de reglare a temperaturii
corpului, a nivelului de fluide din organism, precum si de control al scaunelor si mictiunilor bebelusilor.

Rata de supravietuire in caz de laparoschizis este foarte mare, insa depinde, in mare masura, de
severitatea defectului si de complicatiile aparute pe parcurs. Cei mai multi copii nascuti cu gastroschizis
prezinta o rata de recuperare si supravietuire cuprinsa intre 87% si 100%.  

4. Torticolisul muscular.

Reprezinata o conditie in care capul este flexat spre lateral spre stinga sau dreapta, iar barbie este
indreptata spre partea controlaterara- extensia cervocala. Torticolisul este congenital si dobindit.
Etiopatogenia este neclara, posibil trauma la nastere si malplazii intrauterine, tumorile, infectiile,
probleme oftalmologice. Capul este tipic indreptat lateral spre muschiul afectat si rotat spre zona opusa.
Simptomatologia : Se palpeaza o masa palpabila musculara, care apare la virsta de 2-4 saptamini,
dispare gradat sau determina fibroza muschiului. Intepenirea involuntara a gitului la dreapta, stinga,
superior, inferior. Miscarile distonice si tremor ocazional a gitului. La copii de 4-6 luni este contractarea
muschiului sternocleidomastoideus si pozitia de torticolis.

Diagnostic: radiografia cervicala, RMN, Tranzitul esofagial barietat ( la copii mari pentru a evalua
si trata tulburari ale deglutitiei.

Diagn. diferential se face cu : paralezia cerebrala, tremor esential, scleroza multipla, miastenia
gravis, diskenezii tardive.

Tratamentul: fizioterpie, gimnastica curative, interventia chirurgicala pentru intinderea muschiului.

Bilet X

1. Bronșectazia congenitală.

Bronşiectazia

Bronşectazia – dilataţia anormală, permanentă a bronhiilor cu leziuni destructive ireversibile a peretelui


bronşic şi supuraţie bronşică exprimată prin tuse şi expectoraţie

Bronşiectazii congenitale: sechestraţie pulmonară, chisturi pulmonare bronhogene

Infecţii : tuberculoza (adenopatiile, fistula gangleobronşică, bronşita) tuse convulsivă, rujeola


(bronhopneumonii trenante, cronice) adenovirusul, herpesvirusurile (distrucţii ale epiteliului bronşic)
Aspergillus, Mycoplasma (bronhopneumonii trenante, recurente) germenii pyogeni (distrucţii pulmonare)

Maladii congenitale şi ereditare : fibroza chistică (obstrucţii bronşice cronice, secreţii vâscoase), deficitul
α1 antitripsină (emfizem pulmonar, deformaţii bronşice), sindromul Kartagener (situs inversus,
etmoidoantrită, polipoză nazală), sindromul Marfan (hiperlacsitatea ţesutului conjunctiv),
traheobronhomegalie, sindromul Wiliams-Campbell (deficit al inelelor cartilaginoase bronşice),
iumnodeficienţe congenitale (deficit umoral IgA, deficit IgA secretorii, boala Bruton, sindromul, Wiskott-
Aldrich, sindromul Lui Bar, sindromul Di George)

-Chisturi pulmonare, tumori, metastaze pulmonare

-Aspiraţie de corpi străini în arborele bronşic

-Sindromul de lob mediu, pneumonii segmentare cu component atelectatic

-Astmul bronşic (3,8 – 24 % copii cu bronşiectazii)

-Reflux gastroesofagian, fistulă traheoesofagiană (aspiraţie recurentă de secreţii gastrice)

-Maladii pulmonare fibrozante (alveolita fibrozantă)

-Obstrucţie bronşică localizată extrinsecă (tumori, metastaze, adenopatii hilare

Tabloul clinic în bronșiectazii

Istoricul bolii:

tuse frecventă, cronică cu expectoraţii (în mediu 3-5 ani), acutizare în urma unei infecții acute virale

Simptome

tusea frecventă, matinală, la schimbarea poziţiei după somn (în bronşiectazii posterioare sau anterioare)
pe parcursul zilei (localizare apicală), nocturnă (localizare centrală)

-expectoraţii matinale(„toaleta bronşică”), la schimbarea poziţiei, după efort, drenaj postural,

kineziterapie, mucopurulente, purulente, cu miros fetid

-wheezing: sindrom bronhoobstructiv în astm, etiologie micotică, hiperimunoglobulinemie E

-durere toracică (20%): retenţii bronşice de secreţii, extinderea afecţiunii la pleură

-hemoptizie (14%): apar tardiv în evoluţie pe fundal de episoade infecţioase

-dispnee (7 – 10%): în bronşiectazii extinse,în fazele de acutizare

-febra intermitentă în acutizările maladive

-eşec ponderal, hipocratism digital

Semne fizice bronhopulmonare

-torace normal sau malformat

-malformaţie sterno-costală, cifoză, lordoză, scolioză, prezenţa şanţului Harison)


-vibraţii mari transtoracice la palpare

-raluri localizate subcrepitante, se atenuează după tuse, tratamente

-matitate, submatitate pulmonară localizată

-diminuarea murmurului vezicular, respiraţie suflantă, bronhofonie

-semne de condensare pulmonară în pneumonie, fibroză parenchimului peribronşiectatic

-sindrom pleural (matitate, abolirea murmurului vezicular, durere toracică)

-sindrom cavitar (respiraţie amforică, cavernoasă, raluri buloase)

Manifestări extrarespiratorii

-paloare, astenie, febră intermitentă, retard staturoponderal, cefalee, anxietat

Diagnostic explorativ în maladiile cronice bronhopulmonare

Hemograma

leucocitoză, neutrofilie, eozinofilie, VSH ↑

Spirografia

modificări obstructive,restrictive

reducerea CV,majorarea VR

Bacteriologia sputei

H.influenzae, St.pneumoniae, S.aureus, germeni gram negativi

Bronhoscopie

Analiza gazelor sanguine : alcaloză respiratorie, hipoxemie

Examen ORL (Ro sinusurilor, nazofaringelui) sinuzită, polipoză nazală

Explorări imagistice în maladiile cronice bronhopulmonare

Radiografia pulmonară (modificări sugestive)

- accentuarea segmentară şi diminuarea desenului pulmonar

- diminuarea volumului pulmonar (condensarea interstiţiului)

- dilataţii bronşice chistice, uneori cu nivele hidroaerice

- aspect alveolar„în fagure” al dilataţiilor chistice (forme severe)

- hiperinflaţie compensatorie
Computer tomografie pulmonară

- bronhii periferice dilatate, zone bronşiectatice

- caracteristica bronşiectaziilor (cilindrice, moniliforme, ampulare, sacciforme)

- îngroşarea pereţilor bronşici

- zone pulmonare inflamatorii, aglomerări de chisturi

- sectoare de de fibroză, scleroză pulmonară

Scintigrafia pulmonară (test screening pentru bronşiectazie)

- reducerea sau lipsa perfuziei pulmonare în zonele afectate

Tratamentul maladiilor cronice bronhopulmonare

Măsuri igieno-dietetice

regim general cruţător

- realizarea tratamentului la domiciliu (în forme uşoare)

- în condiţii de staţionar (în recrudescenţe maladive moderate, severe, complicaţii, patologii

asociate grave) evecţiunea factorilor iritanţi inhalatorii (tabagism, gaze şi fumuri industriale, habituale,
noxe ecologice)

-regim alimentar hipercaloric, hiperproteic, ape minerale sulforoase

Fluidificarea secreţiilor bronşice : mucolitice, expectorante

-regim hidric optimal

Redresarea permeabilităţii bronşice

- bronhodilatatoare (β2agonişti, anticolinergice) inhalator, oral

Drenaj postural, kineziterapie respiratorie,

tapotament toracic, gimnastică respiratorie,

tuse asistată - se efectuează sistematic, zilnic

Tratamente de recuperare în maladii cronice bronhopulmonare

Gimnastică curativă respiratorie, kineziterapie respiratorie, drenaj postural, tapotări toracice, respiraţie
asistată – zilnic, matinal (toaleta respiratorie matinală)

Tratament balnear în staţiuni de profil pneumologic (mine saline, condiţii forestiere, staţiuni montane)

Vitaminoterapie (A; E; D; B5, B15, C) – cure consecutive de 2-3 săptămâni cu diferite grupuri de
vitamine, in perioada de remisiune clinică, în lipsa expectoraţiilor purulente

Remedii antianemice (preparate de fier, acid folic)

Remedii imunomodulatoare

- lizate bacteriene cu efecte imunomodulatoare locale nazofaringiene

- extracte bacteriene cu acţiune imunomodulatoare sistemică

Imunoprofilaxie specifică

- vaccinuri antigripale anual

- vaccinuri antibacteriene (vaccin antipneumococic, vaccin antihemofilus tip B)

Asanarea focarelor cronice de infecţii ORL, dentare, digestive, alte localizări

2. Stenoza și atrezia de jejun și ileon la copil.

 Cauza majora de obstructie intestinala neonatala


 Afectiune congenitala
 Stenoza – obstrucite partiala a lumenului intestinal
 Atrezie – obstrucite completa a lumenului intestinal
 Factori de risc – pseudoefedrine, acetaminofen, ergotamina administrate in timpul sarcinii
 Incidenta - 1:5000 n.n vii, distributie egala intre sexe
 1/3 – sunt nn prematuri
 Aparitie sporadica, rara transmitere familiala
 Rar se asociaza cu : boala Hirshprung, fibroza chistica, malrotatie intestinala, sd Down, malf
anorectale, vertebrale, de tub neural, cardiace;
 Anomalii cromozomiale < 1% din pacienti

 Etiopatogenie : Prin ischemia intrauterina a unuia sau mai multor segmente de intestin --- ^
Necroza ischemica ----^ rezorbtie
 Clasificare : STENOZA
 - segment rigid, lumen ingustat
 - mezenter integru
 lungime intestin normala
 ATREZIE tip I
 - membrana obstructiva formata din mucoasa si submucoasa
 - mezenter integru
 - lungime intestin normala
 ATREZIE tip II
 Ansa proximala in deget de manusa conectata prin banda fibroasa de capatul distal
 Mezenter intact
 Lungime intestin normala
 ATREZIE tip IIIa
 Segment proximal in deget de manusa fara legatura cu capatul distal
 Defect de mezenter in ‘v’
 i.s. de lungime variabila, mai mica decat normal
 ATREZIE tip IIIb
 Absenta AMS dincolo de originea a. colice medii,
 Agenezie mezenter distal
 Lungime redusa a intestinului
 Intestin distal liber, colabat
 ATREZIE tip IV
 - 20 – 35%
 - atrezie multipla,
 - combinatie intre cele trei tipuri anterioare
 Clinic
 Tablou de ocluzie intestinala inalta sau joasa
 localizarea obstacolului
 Varsaturi bilioase – cu atat mai precoce cu cat ocluzia e mai inalta
 Distensie abdominala – uneori asimetrica; mai accentuata in ocluziile joase
 Icter
 +/- Esecul eliminarii meconiului
 Diagnostic : Antenatal - polihidramnios 24% din cazuri
 - anse dilatate
 Postnatal - radiografia abdominala
 - aerare normala a stomacului
 - imagini hidroaerice grupate in partea centrala a abdomenului
 - calcificari meconiale; pseudochist meconial
 Irigografia – microcolon functional
 Diagnostic Diferențial : Alte cauze de obstructie intestinala
 Malrotatia +/- volvulus
 Ileus meconial
 Duplicatie intestinala
 Hernie interna
 Atrezie colon
 Ileus paralitic- spsis
 Aganglionoza colonica totala
 Prematuritatea
 hipertiroidismul
 Evoluție : Necroza /perforarea ansei proximale
 - Tulburari hidroelectrolitice
 - Sepsis
 Tratament : chirurgical - dupa reechilibrarea hidroelectrolitica
 scop
 inlaturarea obstacolului
 refacerea continuitatii tubului digestiv – incongruenta
 Mentinerea unei lungimi cat mai apropiate de normal a intestinului
 ileostomia
 formele joase
 cazurile complicate
 dezechilibre si/sau peritonita
 Prognostic : In functie de:
 - starea initiala a pacientului
 - lungimea intestinului restant
 - localizarea atreziei
 - maturitatea intestinului
 In general favorabil datorita –
 - terapiei neonatale
 - progresul NPT
 - dietelor enterale speciale

3. Traumatismele toracice.
Traumatismul toracic reprezinta o entitate frecvent intalnita in cadrul traumei si este insotit de o
morbiditate si o mortalitate semnificative. Aproximativ 20% din decesele prin trauma se datoreaza
leziunilor toracice, indiferent de mecanismul de producere.
Mecanisme de producere:
- penetrare
- strivire
- explozie
- inhalare (fum, apa etc.)
Clasificare
Cele 6 tipuri rapid letale de traumatisme toracice care trebuie descoperite la examinarea primara sunt:
- obstructia cailor aeriene
- pneumotorax sufocant
- pneumotorax deschis
- hemotorax masiv
- volet costal
- tamponada cardiaca
Exista tot 6 tipuri de traumatisme toracice potential letale care trebuie descoperite la
examinarea secundara:
- disectia de aorta
- contuzia miocardica
- ruptura traheobronsica
- ruptura (perforatia) esofagiana
- contuzia pulmonara
- ruptura diafragmatica
Principii generale de diagnostic si tratament
Evaluarea primara a pacientului traumatizat toracic impune bilantul leziunilor concomitent cu
investigarea mecanismului de producere inca de la locul accidentului.
Primul pas in resuscitarea pacientilor cu traumatism toracic este reprezentat de asigurarea
cailor aeriene si a unei ventilatii adecvate. Pacientii cu traumatism toracic la care se dezvolta o
insuficienta respiratorie severa, au o rata mult mai mare de mortalitate. Asocierea soc-insuficienta
respiratorie acuta are un potential letal imediat. Protocolul de evaluare, diagnostic si tratament este
conceput in functie de gravitatea leziunii.
Obstructia cailor aeriene

Cauze: sange, lichid de varsatura, corpi straini, traumatisme maxilo-faciale si ale regiunii
cervicale, starea de coma, epiglotita , laringospasm, bronhospasm, secretii bronsice, lichid de edem
pulmonar.
Diagnosticul se face pe baza:
- scaderii frecventei respiratorii <12 /min
- cianozei
- retractiei intercostala/ sternala/ subcostala
- respiratiei zgomotoase (sforait, stridor, horcait)
- agitatiei sau obnubilarii
Tratament
- oxigen cu debit mare
- manevre de deschidere a cailor aeriene
- aspiratie
- cale aeriana nasofaringiana sau orofaringiana
- manevre invazive : intubatie endotraheala, cricotiroidotomie cu ac sau chirurgicala
Pneumotoraxul si hemotoraxul
Pneumotoraxul in ambele ipostaze de „sufocant” sau „deschis” comporta riscuri cu caracter vital,
din punct de vedere respirator (prin colabarea plamanului de partea lezata si deplasarea mediastinului in
partea opusa; de asemenea prin colapsul partial al plamanului opus ) cat si cardiovascular (prin cresterea
rezistentei vasculare pulmonare, distorsiunea venelor cave, cresterea presiunii venoase, reducerea
fluxului sanghin spre inima dreapta si scaderea debitului cardiac).
In pneumotoraxul ‚sufocant’ colapsul unui plaman poate fi compensat pana la un punct de
capacitatea ventilatorie a plamanului opus. Acest colaps este consecutiv unei efractiuni a pleurei
viscerale comunicarea facandu-se cu exteriorul prin intermediul unei bronhii deschise accidental.
Scoaterea din functiune a unui plaman reduce in mod considerabil aportul de oxigen necesar
economiei corpului (in primul rad a creierului si organelor cu functie vitala) si complica prin leziuni,
deplasari si eforturi suplimentare la nivel toracic capacitatile de reechilibrare organica.
In hemotorax dereglarile functionale ce survin fie in urma acumularii sangelui intratoracic, fie
prin lezarea unui vas al peretelui anterior sau al unui organ intracavitar, sunt asemanatoare celor produse
de pneumotorax. Efectul compresiv actioneaza prin el insusi, dar faptul ca organismul este privat de
volumul de sange circulant necesar, complica si mai mult situatia. Hemotoraxul masiv reprezinta
acumularea a > 1500 ml sange in cavitatea pleurala.
Acumularea de secretii sau sange in caile aeriene inferioare si alveole ca o consecinta a
traumatismului toracic penetrant sau nepenetrant se intalneste destul de frecvent. Obstructia realizeaza
„plamanul umed traumatic”. Factorii care il realizeaza ar fi: un reflex parietobronhopulmonar; hipoxia,
care crescand permeabilitatea capilarelor pulmonare, contribuie la cresterea secretiilor, a cantitatilor de
lichide acumulate in alveole; incapacitatea bolnavului de a tusi si expectora din cauza durerii toracice
etc.
Hipoventilatia alveolara, atelectazia, acidoza respiratorie si metabolica si insuficienta grava
cardiorespiratorie consecutive acumularii de secretii sau sange in caile aeriene inferioare si alveole au
cele mai severe consecinte si pun direct in pericol viata bolnavului.
Diagnosticul pozitiv al pneumotoraxului

- detresa respiratorie
- murmur vezicular diminuat sau absent pe partea lezata
- timpanism la percutie pe partea lezata
- adesea distensia venelor gatului
- deviatia traheei de partea opusa
- expansiunea sau hiperinflatia partii lezate
- flux de aer redus prin trahee ( pneumotorax deschis – survine daca bresa din peretele toracic
este > 2/3 din diametrul traheei).
Diagnosticul pozitiv al hemotoraxului masiv
Se pune pe baza urmatoarelor semne:
- soc
- colabarea venelor gatului
- murmur vezicular diminuat pe partea lezata
- matitate la percutia hemitoracelui lezat
Tratamentul
Nu se va astepta confirmarea radiologica. Se va face decompresie imediata cu un ac de 14 sau
18G introdus in spatiul II intercostal pe linia medioclaviculara razant cu marginea superioara a coastei –
permite aerului sa iasa diminuand tensiunea. Apoi se va efectua drenajul toracic si se va cupla tubul de
toracostomie la aspiratie in circuit.
Pneumotoraxul deschis se va trata prin aplicarea unui pansament ocluziv lipit pe tegument la
trei laturi, permitand astfel iesirea aerului (lipirea pe toate cele patru laturi poate produce pneumotorax
„sufocant”). Tratamentul definitiv consta din debridarea si inchiderea leziunii peretelui toracic cu
plasarea simultana a unui tub de drenaj toracic.
In cazul unui hemotorax masiv, alegerea momentului efectuarii drenajului toracic este o decizie
importanta – daca se realizeaza prea devreme, hemostaza la nivelul zonei de origine a hemoragiei poate
sa nu se produca ducand la exsanguinare. Se recomanda inceperea reumplerii volemice inaintea
efectuarii drenajului toracic. Se va recolta dinainte sange pentru grup si Rh. Se va face pregatirea pentru
toracotomie.

4. Sindromul tumorii palpatorii

Bilet X

1. Tumorile mediastinului la copil.

Tumorile mediastinale la copii se dezvolte din tesuturile locale sau aberante, imature sau mature. Pot fi
malformatii congenitale: hemangioame, limfangioame,chiste bronhogene, chiste dermoide, teratoame
imature cu mare potential de malignitate sau mature, chiste pleuropericardiace.

Clasificare dupa Masaoka - 4 stadii.

1. Invazia capsulei timusului


2. Invazia tesutului celular adipos almediastinului anterior
3. Invazia pleurei mediastinale
4. Invazia organelor adiacente a cutiei toracice: pericard, plamini, vase magistrale
Clinica: dureri toracice,tuse, uneori febra periodica sau permanenta. La examenul fizical deseori
teleangiectazii cutanate. In tumori regiunii superioare a mediastinului posterior poate fi constantat
simptom Gorner( afectarea sistemului simpatic: ptoza,mioza, enoftalm). Uneori tumora poate fi palpata
in regiunea aperturii superioare a cutiei toracice. La percutie limitele pot fi marite pe contul tumorii de
dimensiuni majore a mediastinului anterior. Uneori tumora de deminseuni majore a mediastinului poate
determina matitatea regiunii paravertebrale. In unele cazuri o tumora de dimensiuni majora a
mediastinului anterior poate determina atenuarea tonurilior cardiace.

Diagnostic: de baza examenul radiologic: radiografia toracica, tomografia computerizata, rezonanta


magnetica, uneori angiografia. Pentru precizare locului se face radiografia cu cuntrastarea esofagului.
Tomografia computerizata sau radiomagnetica determina localizarea formatiunilor, relatia lor cu
organeele adiacente, iar densitometria permite de a deferinta formatiunele solide de formatiuni
chistice.Contrastarea vaselor- se vizualizeaza vasele magistrale.In tumorile neurogene mai informativa
rezonanta magnetica. Metodele endoscopice pentru diagnosyicul morfologic si citologic.

Alte metode:

- Proba Mondor - examenul dereglarilor inervatiei vegetativa a cutiei toracice in cazul tumorilor
neurogene a mediastinului posterior.
- Metodele radionuclidice
- Aprecierea markerilor tumorali.

Tratamentul : chirurgical si chimioterapie

Volumul interventiei chirurgicale include:

1 inlaturarea simpla a formatiunii

2. inlaturarea radicala largita a formatiunii

3. inlaturarea radicala combinata a formatiunii

4. Decompresiunea mediastinului- interventii ne radicale, care au ca scop inlaturarea tumorii in


masura posibilitatiilor fara rezecarea a organelor afectate secundar.

Forma optimala de interventie chirurgicala a formatiunilor tumorale si chistice este inlaturarea lor
deschisa

Chimioterapie: cure cu vincristin, cisplatin, carboplatin, doxorubicina.

2. Ocluzia intestinală congenitală înaltă.

Este o stare patologică determinată de dereglarea pasajului prin tubul intestinal în rezultatul unor
obstacole sau a unor modificări ale peristalticii de origine neurohormonală, legate de anomaliile
congenitale ale dezvoltării tractului gastrointestinal, situată pînă la lig.Treitz..

 Etiologie:

Factori intrinseci: duoden I şi duoden II se termină în formă de sac orb; 2 bonturi duodenale legate
cu cordon între ei; diafragm în duoden cu sau fără perforaţie; megaduoden; stenoza de duoden.

Factori extrinseci: pancreasul inelar; malrotaţiile duodenale, jejun iesă din douden perpendicular;
bride embrionale patologice(sindrom Ladd); arteria/vena mesenterica superioară apasă.
 Clinica: în primele 12-18 ore de la naştere apar vomele repetate cu alimente, bilă, meconiale,
lipsa scaunelor sau 1-2 prezente; deshidratare continuu; partea superioară a abdomenului distensionată;
peristaltismîn epigastriu.

 Diagnostic:

- la radiografia abdominală în ortostatism în 2 incidenţe(faţa şi profil) 2 nivele hidroaerice, restul opac


fără aer.

- examenul computer tomografic (CT) diferentiaza o obstructie totala de una partiala si arata daca
aceasta este produsa de o tumora.

-USG: balonarea anselor intestinale; îngroşarea peretelui intestinal; hiperperistaltism mai sus de
obstacol în fazele iniţiale.

 Diagnostic diferenţial: Ocluzie intestinală joasă.


 Tratament:

Masurile preoperatorii sunt: restrictia de a consuma orice fel de alimente (inclusiv lichide),
administrarea de lichide prin intermediul unor perfuzii introduse direct intravenos, in scopul corectarii unor
dezechilibre care pot aparea in organism cu ocazia acestei boli si montarea unei sonde (un tub subtire),
prin nas, pana la nivelul stomacului, cu scopul de a favoriza eliminarea lichidelor de la nivelul tubului
digestiv care deja stagneaza deasupra locului obstructiei. 4-6 ore pregătire preoperatorie. Abord
transrectal sau xifoombilical.

Tratamentul chirurgical are ca scop eliminarea cauzei obstructiei: inlaturarea tumorii, desfacerea
aderentelor, desfacerea strangularii intestinului, repararea sparturii din peretele abdominal, unde ar fi
putut patrunde ansa intestinala si, daca se constata o compromitere ireversibila a ansei intestinale prin
strangularea prelungita a acesteia, rezectia segmentului de intestin necrozat si refacerea continuitatii
intestinului prin reanastomozarea capetelor ramase viabile.

3. Traumatismele organelor parenchimatoase.

Traumatismele organelor parenchimatoase (splina, ficatul). Se intilnesc mai frecvent, ca


traumele organelor cavitare.

Etiologia: lovituri puternice in abdomen, caderea de la inaltime, compresie, catatraumatism,


accidentele rutiere.

Clinica. Hematomul subcapsular – stare gravă, hemoragia masivă, pierderea cunostinței, scade
presiunea arterială, puls tahicardic filiform, tegumente palide si uscate, tahipnee, sete. Daca singele
patrunde in cavitatea peritoneala – clinica de peritonita (defans muscular, semnele excitarii peritoneului
pozitive, strigatul douglasului)

Diagnosticul: anamneza, semne clinice, AGS, an. gen. a urinei, ex. paraclinica( USG, radiografia,
laparoscopia, laparocenteza)

Tratament – complex – conservator si chirurgical (la hemoragii masive). Internare cu examinare in


dinamica.

4. Tulburări de migrație a testiculului : criptorhidia.

Anomalie congenitală caracterizată prin coborârea incompletă a unui testicul (sau a ambelor),
oprindu-se în cavitatea abdominală sau în canalul inghinal.

Etiopatogenia .

- Anomalii a gubernaculum testis, care ghideaza coborirea testicolului;


- Deficit testicular intrinsec manifestat printr-un raspuns diminuat la gonadotropine;
- Nou nascutii prematuri

Clasificarea din punct de vedere al pozitiei lui, un testicul necoborat poate fi :

1)partial coborat (situat in zona abdominala, prepubiana)

2)ectopic (situat de obicei in in alt loc decat traiectul normal)

3)retractil (testicul care uneori urca in abdomen, dar care poate fi palpat in scrot in conditiile in care
copilul este linistit)

Simptomatologia. Nu exista simptome specifice pentru testicul necoborat. Adesea scrotul pare mai
mic sau este asimetric. Complicatia cea mai de temut este torsiunea de testicul care este insotita de
durere, stare generala alterata, varsaturi. Torsiunea de testicul reprezinta o urgenta pediatrica a carei
rezolvare este chirurgicala.

Diagnosticul.

Examenul fizic

Palpator

USG

CT, RMN

Tratament. poate fi medical sau chirurgical. Cel medical urmăreşte stimularea dezvoltării şi a
migrării testiculului prin tratament hormonal. Tratamentul chirurgical este indicat оn cazul
nereuşitei tratamentului medical. Timpul optim al intervenţiei este pвnă la vвrsta de doi ani.
Tehnica chirurgicală constă оn coborвrea şi fixarea testiculului оn bursă, dacă pediculul vascular
permite actul operator; оn caz contrar, se efectuează o anastomoză vasculară dintre artera
testiculară şi artera epigastrică.

Bilet X

1. Ocluzia intestinală congenitală joasă.

 Etiologie:

Factori intrinseci: stenozele, atreziile, membranele jejunale.

Factori extrinseci: malrotaţii, bride embrionare, diverticul Meckel, tumorile, transformare


hidronefrotică a rinichilor.

 Clinica: lipsa tranzitului intetsinal a 2-3 zi de viaţa; vomele apar cu bila, conţinutul intestinal, sunt
abundente; distensie abdominală totală, peristaltism, are loc o intoxicaţie generală(endotoxicoza),
deshidratare apare mai tardiv.
 Diagnostic: anamneza, examen clinic, radiografia în ortostatism cu nivele hidroaerice, opacitate
în bazinul mic uneori. Se poate de făcut irigografia sau tranzit baritat peroral.
 Diagnostic diferenţial: ocluzie intestinală înaltă.
 Tratament: 3 ore pregătire preoperatorie; anestezie orotraheală prin abord pararectal; lichidare
cauzei ocluziei.

2. Osteomielita hematogenă acută.


Osteomielita este un proces acut sau cronic de infectie al osului si periostului, secundara altor
infectii ale organismului.  Infectia asociata cu osteomielita poate fi localizata sau se poate extinde prin
periost, cortex, maduva osoasa si alte tesuturi adiacente. Patogenul bacterian variaza in functie de varsta
pacientului si de mecanismul de infectie.
Exista doua categorii principale de osteomielita: hematogena sau prin inoculare directa sau contigua.

Osteomielita hematogena este o infectie cauzata de insamintarea bacteriana prin singe. Germenii


provin de la o alta sursa de infectie a organismului:  panaritiu, abces dentar, infectie faringiana, bronsica,
urinara, otita, etc.  Apare mai ales la copii, iar localizarea frecventa este zona metafizara.

Factori de risc pentru osteomielita hematogena:

-inserarea de catetere vasculare


-dializa, scaderea imunitatii, mentinerea unei sonde urinare pe timp indelungat
-varsta inaintata, status debilitant, istoric recent de infectie urinara sau pneumonie, infectii ale pielii.
-otite acute sau cronice
-abcese dentare
-sinuzita

Inainte de pubertate infectia debuteaza in zona metafizara. Deoarece oasele sunt structuri rigide,
edemul local creste foarte mult presiunea si conduce la necroza tisulara locala, distrugerea tesutului
osului si inlaturarea matricii osoase si a calciului. Infectia se extinde de-a lungul osului, prin cavitatea
medulara si ajunge sub periostul osului. Distructia vasculara secundara determina moartea ischemica a
tesutului osos si formare de sechestre (tesut osos nevascularizat). Deasupra sechestrului, se formeaza
tesut osos nou care tinde sa izoleze procesul infectios.

Tabloul clinic la copii in osteomielita acuta cuprinde:

-durere osoasa, localizata la nivel metafizar (partea inferioara a coapsei sau superioara a gambei)
-istoric infectios in antecedente
-stare generala alterata: somnolenta, iritabilitate, lipsa poftei de mancare
-febra mare, frisoane
-sensibilitate marcata la atingerea zonei afectate
-pielea este rosie, calda, zona este umflata si foarte dureroasa
-copilul evita sa mai foloseasca membrul afectat

Dupa cateva zile, in care starea copilului se agraveaza, infectia se exteriorizeaza printr-o fistula, iar
simptomatologia bolii se remite pentru o perioada de timp variabila.

Diagnostic

Probe de laborator

-cultura bacteriana din sande, tesut osos, aspirat articular. Apoi se efectueaza antibiograma si se
initiaza antibioterapia.
-hemoleucograma in care se remarca cresterea numarului de leucocite.
-probele inflamatorii: VSH, PCR, fibrinogen crescute

Imagistic:

 -ragiografia: prezinta modificari osoase la 5-7 zile de la infectie, observandu-se zone de osteoliza
(distrugere/resorbtie osoasa), iar ulterior dupa 3 saptamani se observa aparitia sechestrelor si izolarea
acestora prin formarea de tesut osos nou.

-scintigrafia: este sensibila pentru diagnosticarea osteomielitei. Se foloseste teghnetiu 99 pentru a


determina zonele de infectie si remodelare osoasa. Ajuta la localizarea exacta si extinderea infectiei.

-tomografia computerizata: permite examinarea tridimensionala a tesutului osos afectat, vizualizand


distrugerea osoasa, extinderea infectiei, remodelarea si formarea de tesut osos nou
-RMN: aceasta metoda apreciaza extinderea zonei afectate, avand o sensibilitate de 90%. Dar nu
poate detecta infectia. Este metoda de electia in examinarea coloanei, pelvicului si uneori a membrelor.

-biopsia aspirativa: se efectueaza cu un trocar sau cu un ac sub ghidaj radiologic sau ecografic
pentru a obtine mostre de tesut infectat, in vederea stabilirii diagnosticului.

Tratamentul. Esentiale in tratamentul osteomielitei sunt: diagnosticarea rapida a bolii, optimizarea


terapiei cu antibiotice, dozarea corecta a medicamentelor si pastrarea terapiei timp indelungat. Medical
(AB) + Chirurgical (drenare) +Ortopedic (pozitia fiziologica a membrului afectat).

Diagnostic diferential:

1. Traumatisme. 2. Cu sinoviitele. 3 Entorse. 4. Artritele. 5. Tumorile. 6. TBC. 7. Afectiunile septice.


8. Alergii.

3. Anomaliile chistice a rinichilor.

Rinichiul polichistic (boala polichistică renală). Este o boală congenitală,ereditară, cu transmitere


recesivă, caracterizată prin prezenţa la suprafaţa şi în masa parenchimului renal a numeroase chisturi
care nu comunică cu cavităţile rinichiului.Cavităţile rinichiului suni deformate şi dezorientate, datorita
presiunii pe care chisturile o exercita asupra lor, Spaţiul parenchimului renal este comprimat şi alterat,
locul Im fiind ocupat de chisturi. Gravitatea bolii depinde de raportul intre parenchinuil renal funcţional
(nefroni) şi cantitateade ţesut cu structură chistică. Cu timpul, numărul nelfronilor scade pe măsură ce
chisturile se dezvoltă. Pacienţii fac insuficienţă renală datorită distrugeri nefronilor prin sufocare de către
chisturi, tulburărilor de vascularizaţie şi eventual infecţiei.

Etiopatogenie. Această maladie congenitală ţine de tulburările de dezvoltare a zonei


tubuloglomerulare, caracterizate prin neunirea, separarea sau obstrucţia tubilor colectori la unirea cu tubii
unifieri.

Sunt descrise trei forme de polichistoză renală:

1. polichistoză nou-născutului este ereditară prin transmitere autozomalrecesivă. La copil, maladia


este gravă, apare în curând după naştere şi se manifestă prin insuficienţă renală, hipertensiune şi
insuficienţă cardiacă, supravieţuirea este de scurtă durată;

2. polichistoză juvenilă se poate manifesta prin insuficienţă renală, HTA, insuficienţă cardiacă.
Diagnosticul este pozitiv la pacientul simptomatic. Deobicei, se manifestă mai tardiv, când survin unele
complicaţii;

3. polichistoză la maturi. La adult boala are o transmitere autozomală, evoluţia este mai benignă şi
lentă. In formele uşoare boala poate evolua asimptomatic şi poate fi descoperită incidental. Adesea, în
afară de rinichi,chisturile sunt detectate în ficat, pancreas, splină etc;

4. In formele declarate rinichiul polichistic se manifestă prin tetrada simptomatică: nefromegalie


bilaterală, hipertensiune arterială, hematurie spontană fără cheaguri; la aceasta se adaugă insuficienţa
renală instalată

precoce sau tardiv.

Diagnosticul. Ecografia renală este metoda screening de diagnostic al acestei afecţiuni. Explorarea
esenţială în vederea precizării diagnosticuluieste urografia intravenoasă şi scintigrafia dinamică înainte de
studiul de insuficienţă renală. Imaginile radiologice au câteva aspecte ce pot fi considerate caracteristice,
şi anume:

- mărirea dimensiunilor rinichilor, în special a axului longitudinal, cu apariţia boselurilor pe conturul


lor în formele avansate;
- dimensiunile căilor excretorii depăşesc, în general, valorile normale, ele sunt alungite, fine, delicate,
dezorientate;

- leziunile sunt întotdeauna bilaterale, dar nu şi simetrice;

- calicele au configuraţii variate ca formă (turtite) şi dimensiuni (mărite, cu tije subţiri cu aspect de
trapez, triunghi, rozetă);

- bazinetele sunt adesea mici, orizontalizate, implantate în formă de "T"pe axul caliceai şi, rareori,
când un chist este rupt în calea de excreţie, cavităţile chisturilor se umplu cu substanţa de contrast,
Alteori bazinetele suni împinse

către linia mediană sau calic exterior.

Tratament Diferă în funcţie de faza evolutivă a bolii şi eventualele complicaţii. în caz de dureri şi
hematurie, este necesar un tratamentmedicamentos simptomatic. La asocierea infecţiei se recomandă
antibacteriene, antibiotice. In insuficienţa renală tratamentul vizează corectarea dezechilibrului umoral,
asigurarea diurezei satisfăcătoare, protecţia renală prin reducerea catabolismului, diminuarea ingestiilor
de proteine şi sodiu, corectarea acidozei metabolice (bicarbonat de sodiu 4-6 g zilnic la adult).
Tratamentul chirurgical are indicaţii restrânse la: formele foarte dureroase, datorită dezvoltării exagerate
şi compresiunii chisturilor, hematurii, anurii prin comprimarea ureterelor de către rinichi voluminoşi sau
chisturi. Se foloseşte puncţia chisturilor (ignipunctura Rowsing) sau excizia lor (Dodson). In cazuri grave
de progresie a insuficienţei renale cronice, se aplică dializa peritoneală,hemodializa şi transplantul renal.

Rinichiul multichistic. Este o anomalie de dezvoltare, în care tot parenchimut renal este înlocuit cu
chisturi. Rinichiul multichistic se formează din cauza absenţei aparatului secretor şi poate fi uni- sau
bilateral. Multichistoza bilaterală este incompatibilă cu viaţa. în exterior rinichiul multichistic este un
conglomerat din mai multe chisturi de diferite dimensiuni şi forme. Între chisturi se atestă ţesut fibros,
cartilaginos sau osos. Bazinetul, de obicei, ipseşte, ureterul este ridumentar şi nu ajunge până la rinichi.
Vasele renale, de asemenea, sunt rudimentare, de calibru mic. Diagnosticul de rinichi multichistic se face,
de obicei, intraoperator, însă sunt utile angiografia, rezonanţa magnetică şi tomografia computerizată.
Tratamentul în toate cazurile este chirurgical, deobicei, nefrectomia.

4. Principiile de tratament a fracturilor la copil.

Tratamentul ortopedic (fără a lăsa material de osteosinteză în os) trebuie să fie prioritar.  Dacă nu
există nici o deplasare, o simplă imobilizare gipsată va fi suficientă. Dacă există o deplasare,
o reducție (realiniere) a fracturii va trebui realizată înainte de a aplica gipsul

Uneori intervenția chirurgicală  este necesară, fie pentru a avea o reducere corectă fiindcă articulatia
este afectată sau fiindcă nu există potențial de remodelare (de corectie în timpul creșterii), fie pentru a
imobiliza și a evita o scurtare importantă (exemplu fractura diafizei femurale).
Necesită o reducere perfectă în cazul fracturilor epifizare (cu traiect articular) . Deoarece în acest caz
trebuie refăcută articulatia anatomic. Intervenția chirurgicală va utiliza mijloace simple de osteosinteză
(broșe sau suruburi) și se va evita lezarea cartilajului de creștere în timpul intervenției
Sunt necesare reduceri perfecte pentru diferite fracturi metafizare (de exemplu, fracturile paletei
humerale. Noi am vazut ca humerusul crește mai mult la nivelul umărului și mai puțin la nivelul cotului.
Persistența unei deplasări reziduale nu se va corecta decât foarte puțin, iar o deplasarea asociată unei
rotații nu se va corecta. În cazul unei fracturi deplasate un tratament chirurgical este indicat.
Tratamentul chirurgical este preferat uneori pentru anumite fracturi precum fractura diafizei
femurale pentru a evita absența de la școala sau pentru a o reduce la o perioada cât mai scurtă, pentru a
facilita îngrijirea și pentru a evita o scurtare uneori mult prea importantă

Biletul 1
1. Stenoza hipertrofică de pilor.
O malformaţie congenitală, determinată genetic, a regiunii pilorice a stomacului.

 Etiopatogenie: îngustarea vădită a canalului piloric. Factori predispozanţi: imaturitate şi


modificările degenerative ale elementelor nervoase ale regiunii pilorice, nivelul sporit de gastrină la
mamă sau la copil, dereglări de interacţiune gastrină-secretină. Îngroşarea peretelui piloric pînă la 3-7
mm(norma 1-2 mm). Histologic: hipertrofia fibrelor musculare, îngroşarea septurilor conjunctive, edem,
fenomene sclerotice în tunica mucoasă şi submucoasă cu dereglarea diferenţierii structurilor de ţesut
conjunctiv.
 Clinica: apare la 13-21 zi de viaţa. Voma permanentă, care nu conţine bilă. Voma apare după
10-30 min. după alimentaţie şi e în formă de get. Volumul depăşeşte cantitatea ultimei alimentaţii.
Copilul nu adaugă în greutate. Anemia, dereglări metabolice, alcaloza hipocloremică(deoarece e
hipersecreţia gastrică). La inspecţia abdomenului semnul clepsidrei. La palparea bimanuală semnul
clapotajului gastric. Scaunul puţin, verzui, constipaţii.

Forme clinice:

o precoce – vome de la naştere fără interval liber.


o cronică – debutul la 3 lună, vome rare
o hemoragică – hipovitaminoza K
o freno-piloric Rovilarta – pilorostenoza cu malpoziţie cardio-tuberozitară, hernie
hiatală

o prematurului

 Diagnostic: anamneza, clinica, ECO, endoscopie, radiologie cucontrastare.


 Diagnosticul diferenţial: erori de alimentaţie; pilorospasm; hernie hiatală; stenoza
esofagiană; halazia esofagului; ahalazia esofagului; diverticul esofagian; stenoză duodenală; traumatisme
craniene.
 Tratament: pilorotomie extramucoasă după fredet-Ramşdedt-Weber. După 3-4 ore după
operaţie se dă sol.glucozată, după 24 ore lapre diluat; după 48 ore lapte integru. Plus vitamine,
biopreparate(linex, bifidubacterin), fermenţi.

2. Plastronul apendicular la copii.

Piastronul (blocul) apendicular reprezintă o formă evolutivă particulară a apendicitei acute, caracterizată
p:intr-o peritonită plastică sau fibrinoasă localizată. Poate fi considerat ca un proces evolutiv al
apendicitei acute flegmonoase blocat prin aglutinarea anselor intestinale, cecului, peritoneului parietal şi
epiplonului în jurul apendicelui. Toate aceste formaţiuni sunt unite prin aderenţe la început laxe, apoi
solide, greu de desecat. Formarea plastronului este însoţită de dureri abdominale, vome, febră (38 - 39 С
0 ), tahicardie. La palpare se determină o masă tumorală dureroasă. Evolutiv plastronul apendicular se
poate reabsorbi spontan sau sub tratament antimicrobian, apendiceectomia fiind posibil de efectuat peste
3 - 4 luni. Alteori, în funcţie de reactivitatea şi terenul biologic al bolnavului, semnele infecţioase se
amplifică, febra devine oscilantă, însoţită de frisoane, hiperleucocitoza creşte, se decelează remolierea
centrală a formaţiunii cu formarea abcesului.

3. Malformațiile rinichilor la copil,

Malformațiile reno-urinare sunt alterări în morfologia și funcționarea aparatului urinar, provocate de


tulburări de embriogeneză ale rinichiului și/sau căilor urinare.  Etiologie  Factorii teratogeni sunt: fizici :
radiatii ionizante,  chimici si produsele farmaceutice : tranchilizante, thalidomida, tetraciclinele,
alcoolul.  infectiosi : tuberculoza , sifilisul, rubeola, HIV. hormoni in speciali estrogeni,
anticonceptionale  carente vitaminice : avitaminoza A si complexul B Patogenie rinichiul si caile de
excretie se dezvolta în trei etape succesive: pronefros, mezonefros si metanefros  actiunea factorilor
teratogeni determina alterari ale programului genetic si implicit defecte ale organogenezei Clasificarea
malformatiilor uro-genitale A. Anomalii ale aparatului urinar I.  anomalii ale  parenchimului renal II.
anomalii ale cailor urinare B. Anomalii ale aparatului   genital masculin A. Anomalii ale aparatului
urinar    I. Anomaliile parenchimului renal:1Anomalii de numar:  a.agenezia  renala   b.   rinichiul
supranumerar  2 Anomalii de volum si de structura: a. rinichi mic congenital: aplazia renala ,rinichiul
hipoplazic,  hipoplazia segmentara  b.hiperplazia renala c. chisturile renale 3.    Anomali de forma si de
fuziune:   a.   rinichi in potcoava: b. rinichi inelar  c. rinichi discoidal ("în placinta")4 .Anomalii de
pozitie: a.  ectopia renala  b. ptoza renala  5.anomalii de rotatie: a.  rinichi incomplet rotat (bazinet
anterior)  b.  rinichi super-rotat (bazinet posterior)c.  rinichi invers rotat (bazinet lateral) 6.     Anomalii
vasculare -        vase supranumerare:  Tabloul clinic  - modificari morfo-functionale si complicatiile
pe  care le genereaza -evolutia lenta, progresiva, asimptomatica sau oligosimptomatica ,-devin evidente in
stadiile evolutive avansate cu complicatii   prezente. -simptomele cu specific urinar : dureri lombare,
urina tulbure, piurie, hematurie, febra, tulburari de mictiune, disurie, polakiurie, incontinenta de urina,
retentie cronica de urina, dureri lombare în timpul actului mictional -simptome cu mai putina specificitate
: dureri abdominale, tumora abdominala unilaterala sau bilaterala , alterarea starii generale, anemie,
astenie, greturi, varsaturi, fatigabilitate.Urografia  -evaluarea morfo-functionala a aparatului urinar.
Ecografia completeaza examenul urografic, în sarcina . Uretrocistografia de umplere si mictionala -
refluxul vezico-ureteral unilateral sau bilateral , obstructiile  ale aparatului urinar
inferior.Ureteropielografia retrograda (UPR), preoperator în cazul uropatiei obstructive neelucidata
de urografie si ecografie.Tomografia computerizata, arteriografia si scintigrafia au indicatii  mai limitate.
Tratamentul - medical si chirurgical; se adreseaza malformatiei sau complicatiilor  -tratamentul
chirurgical - litiaza urinara sau complicatiei acesteia - obstructia urinara.-tratamentul medicamentos -
combaterea infectiei urinare si prevenirea litiazei sau recidivarea acesteia.

4. Picior congenital strîmb. .- atitudine vicioasa si permanenta a piciorului pe gamba in timp ce


planta nu calca pe sol prin punctele sale normale de sprijin.

Componente: echinus(flexia plantara), adductia(varus), supinatia, rotatia externa distala a gambei.

Exista 2 tipuri de picior congenital stramb:

1.schimbari din partea oaselor astragal,calcaneu, navicular.

2.tip.II- ajustarea schimbarilor de pozitionare a osului cuneiform 1.

Diagnostic clinic.

- forma tipica – este prezenta unicei malformatii a locomotorului la copil.

- forma atipica – cind deformitatea de echino-varus este pe fundalul altor malformatii(artrogripoza,


sdr. Larsen.).

Principii de tratament

1.tratament cu aparate ghipsate pe etape (metoda Fonseti)

2.tratament kinetoterapeutic

Tratament cu aparate ghipsate incepe de la varsta de 7-10 zile a copilului. Se aplica de la varful
degetelor pina la 1/3 medie a coapsei cu genunchiul in flexie. Se corecteaza la inceput componentele de
adductie si supinatie, iar apoi echisnusul. Schimbarea aparatului ghipsat se face o data la 3 zile. Corectia
maxim posibila se obtine la varsta de 3 luni dupa care aparatele ghipsate vor fi schimbate o data la 2
saptamani.

La 5 luni se face radiografia piciorului in 2 incidente pentru a exclude corectia falsa.

Tratamentul chirurgical se face dupa varsta de 5 luni:


Ligamentocapsulotomia peitalara:

-alungirea tendoanelor in forma de Z;

-pozitionarea corecta a oaselor: astragal,calcaneu, navicular si fixarea lor cu o brosa;

-aparat ghipsat circular; partea anterioara este taiata complet.

Aparatele se schimba lunar, timp de 6-8 luni.

Bilet X

1. Corpi străini bronhopulmonari

2. Atreziile și stenozele duodenale neonatale.

 Etiologie: dereglările de recanalizare ale duodenului, hernii, volvulus, invaginaţie, strangulaţii


ale mezoului de cordoane embrionare, perforări intrauterine, cauzate de mucoviscidoza, genetic, proces
inflamator difuz în tunica mucoasă cu formarea unor septuri, laparoschisis, etc
 Clasificare:

Tipul I – membrană intralumenală cu păstrarea tunicii musculare superior şi inferior de localizarea


membranei.

Tipul II – segmentul atreziat este reprezentat de un cordon fibros ce uneşte ambele fragmente oarbe
de intestin subţire.

Tipul III a – atrezie intestinului subţire cu delimitarea completă a fragmentelor oarbe cu defect al
mezoului în forma V.

Tipul III b – scurtime evidentă a ansei intestinale. Mai jos de atrezie intestinul subţire cu mezoul său
sunt situate în spirală în jurul unei ramuri unice a art.ilio-colice şi are formă de pagodă.

Tipul IV – atrezii multiple ale intestinului subţire.

 Clinica: dominant este vărsătura bilioasă ce apare în toate cazurile şi se repetă des din primele 24
de ore ale vieţii. În caz de obstrucţie cu sediul supravaterian, din lichidul vărsat lipseşte culoarea bilioasa.
Vărsăturile sunt frecvente şi reduse cantitativ.Vărsăturile duc rapid la deshidratare, alcaloză şi pierdere în
greutate. Starea generală se alterează rapid si grav (în 2-3 zile).Constipaţia este un semn important,
scaunul meconial lipseşte. Sarcina evoluează cu hidramnios.
 Diagnostic: Radiografia toraco-abdominală simplă în poziţie ortostatică precizează diagnosticul.
În atrezia duodenului apar două imagini hidroaerice în etajul abdominal superior de o parte şi de alta a
coloanei vertebrale. Restul abdomenului rămâne opac.
 Diagnostic diferenţial: hernia hiatală.
 Tratamentul: Intervenţia cirurgicală se efectueazăîn anestezie generală cu intubaţie orotraheală.
După deschiderea abdomenului trebuie căutate sediul şi natura obstacolului (atrezie, agenezie, stenoză
prin diafragm sau cordonală, bridă Ladd, pancreas inelar, etc.). În funcţie de natura obstacolului există
mai multe posibilităţi de restabilire a tranzitului duodenal. Stenoza duodenală extrinsecă prin bridă Ladd
care comprimă duodenul se rezolvă relativ simplu prin secţiunea bridei. Atrezia de tip II şi III cu
întrerupere anatomică a intestinului beneficiază de anastomoză prin derivaţie. Atrezia de tip I
membranoasă, ca şi stenoza intrinsecă se pretează la rezecţia diafragmei prin duodenotomie longitudinal .
În cazul obstrucţiei prin pancreas inelar soluţia optimă este o anastomoză prin derivaţie.
3. Traumatismele organelor abdominale cavitare.

Traumatisme cavitare :

Etiologia: lovituri puternice in abdomen, caderea de la inaltime, compresie, catatraumatism,


accidentele rutiere

Clinica: unele simptome apar precoce, altele – tardiv. Deseori la inceput apare șoc. Pulsul este
tahicardic filiform. Durere intensa in abdomen, la inceput localizata, apoi generalizata (peritonita). Defans
muscular, dispare matitatea hepatica la ruptura stomacului. Abdomenul este balonat (gaze libere), apare
sughiț, voma, limba saburată, Semnul Blumberg pozitiv, zgomotele intestinale reduse sau absente.

Diagnostic: ex. de laborator, tabloul clinic, metode instrumentale (USG – lichid in abdomen,
radiofrafia abdominala – aer liber sub diafragm, laparoscopia, punctia douglasului)

Tratament – chirurgical – suturarea defectului si drenarea cavitatii abdominale.

Traumatisme abdominale :

Traumatismele pot fi deschise si inchise. Cele inchise – 3% din toate traumatisme la copil.

Etiologia: lovituri puternice in abdomen, caderea de la inaltime, compresie, catatraumatism,


accidentele rutiere. La baieti se intilnesc de 4 ori mai frecvent

Clinica: Durere abdominală, deseori in locul lezarii organului.

Voma poate fi un simptom al lezarii organului parenchimatos, apare la 2-3 zi dupa trauma. La
lezarea organului cavitar voma este frecventa, dureroasa, bilioasa.

pacientul ocupa pozitia antalgica, este adinamic. La lezarea ficatului si splinei copilul se culca pe
partea lezată. Pot fi prezente semnele hemoragiei interne.

Este prezent defans muscular si semnele excitarii peritoneului

Diagnosticul: anamneza, examenele clinice (semne de hemoragie la AGS, leucocitoza), paraclinice


(radiografia abdominală – aer in abdomen la perforare sub diafragm), laparoscopia cu punctie.

Tratamentul: conservator (hipotermia locala, dieta, urmarirea in dinamica) sau chirurgical


(laparotomia – splenectomia, suturarea intestinului, stoparea hemoragiei hepatice)

4.Sindromul scrotal acut.

„Scrot acut ”se manifestă prin inflamaţie apărută brusc, cu dureri, care se intensifică în dinamică,
tumefiere, hiperemie, căldură locală. Acest sindrom cuprinde mai multe patologii: 1. Torsiunea hidatidei
Morgagni, 2. Orhioepididimită acută, orhită, 3. Torsiunea testicolului, 4. Trauma scrotului şi testicolului,
5. Edem scrotal idiopatic, 6. Cauze legate de persistenţa canalului peritoneo-vaginal (hidrocel acut, hernie
inghino-scrotală strangulată), vaginalită în caz de peritonită, orhită urliană. Polimorfismul etiologic şi
clinic al afecţiunilor testiculare la copil ridică probleme de diagnostic şi tratament sub raportul
descoperirii cât mai precoce, limitării evoluţiei în timp şi a tratamentului diferenţiat

1.Torsiunea hidatidei testiculare Morgagni :


Hidatida testiculară  este un rest embrionar din perioada de diferentiere a sexului fetal, in structura sa
găsindu-se receptori atât pentru hormonii estrogeni cât și pentru testosteron - se consideră că o descărcare
majoră, în fluxul sangvin, a acestui hormon determină congestia și torsiunea! 

 Incidența acestei afectiuni este de cca. 4 ori mai mare decat incidența torsiunii testiculare. Apare în
general la băieții cu varste intre 7-10 ani. Durerea, primul semn, se instalează insidioas sau brusc, fiind
intensă si asociind uneori greață, vărsături, dificultate la mers sau la efort. La examinare, se observă
tumefacție hemiscrotală și hiperemie tegumentară. Palparea este dureroasă, exacerbată la  polul superior
testicular, unde se poate pune în evidență semnul ”blue dot”(vizualizarea prin transparența pielii scrotale
-subtire la copil- a hidatidei torsionate).

Diagnosticul diferențial se efectuează în principal cu torsiunea de testicul, orhiepididimita si


traumatismele scrotale. Examenul clinic corelat cu datele anamnestice si examenul ecografic al scrotului
ar trebui sa clarifice diagnosticul si sa orienteze atitudinea terapeutică: explorare chirurgicala vs.
tratament conservator; totusi, numărul mare de cazuri  de torsiune testiculara subdiagnosticate, si astfel
soldate cu pierderea unui testicul, ar trebui să ne facă mai suspiciosi si cu o atitudine mai degrabă
orientată spre explorare chirurgicală.

Tratamentul este chirurgical si are două motive : eliberează pacientul de durere si exclude 100%
posibilitatea diagnosticului eronat. Acesta presupune o incizie mediană, de-a lungul rafeului scrotal, cu
explorarea ambilor testiculi și excizia hidatidei necrozate de o parte și a celei indemne de partea opusă, si
fixarea ulterioara a acestora la vaginală.

 2. Torsiunea funiculului spermatic (torsiunea testiculară) 

Reprezintă o urgentă datorită posibilitătii de a pierde testiculul implicat. Leziunile ireversibile apar în
general după 6-12 ore (uneori chiar mai rapid - 3-4 ore!). Etiologia exactă a acestei patologii nu se
cunoaste, desi există teorii care incriminează mușchiul cremasteric, trauma sau poziția inaltă a testiculului
asociată unei mobilități intravaginale anormale.

Un vârf al incidenței se observă la debutul pubertății, desi ea poate apare oricand. Durerea bruscă este cel
mai frecvent debut, cu localizare inghino-scrotală și iradiată în abdomenul inferior; este aproape
întotdeauna însoțită de fenomene vegetative (greață, vărsături). Nu este exclus un debut insidios sau
episoade de torsiune intermitentă cu durere tranzitorie pentru ca, la un moment dat, acuzele să devină
persistente! Alte manifestări clinice: edem și tumefacție hemiscrotală, hiperemie tegumentară, testicul
retractat (scurtarea funiculului datorită  torsionării).

Necesită explorare chirurgicală imediată, scopul fiind acela de a  restabili fluxul sangvin cât mai rapid cu
putință! Odată detorsionat testiculul, se așteaptă "recolorarea" acestuia - dovada că este incă viabil; in caz
contrar se practică orhiectomia cu anunțarea prealabilă a familiei. Este obligatorie explorarea și fixarea
testiculului contralateral!

 3. Orhiepididimita acută 

Reprezintă cca 10-15% din cazurile de scrot acut, cu două varfuri ale incidentei:unul la sugari iar un altul,
mult mai redus, la adolescenți. 

Manifestări clinice sunt: durere, tumefacție și hiperemia tegumentelor scrotale, asociate sau nu cu
indurația funiculului spermatic și uneori, febră. La sugari, se poate instala iritabilitatea și refuzul
alimentației. La examinare, infiltrarea țesuturilor moi înconjurătoare poate face dificilă palparea
testiculului.
Tratamentul este principial, unul conservator, cu antibiotice, antiinflmatoare si antialgice; totusi in
cazurile de dubiu diagnostic, explorarea chirurgicală este bine-venită, confirmand pe de o parte
viabilitatea testiculului si pe de alta, permitand instilarea locală de solutii antiseptice si antibiotice care
grăbesc vindecarea.Orhiepididimita contraindică explorarea contralaterală și obligă la prelevarea probelor
pentru examenul bacteriologic. Germeni frecvent implicați sunt E.Coli, Stafilococul și Streptococul. 

 4. Traumatismele testiculare :

 Patologia traumatică este una frecventă la copil, astfel că motivul traumei scrotale este des invocat de
apartinători; totusi,el nu ar trebui sa influenteze capital decizia de a explora chirurgical, mai ales in
absenta unor mărci traumatice evidente!

Clinic, se descoperă escoriații pînă la delabrări ale scrotului și eroziuni testiculare, echimoze, hematoame
ce însoțesc edemul, congestia și tumefacția locală.

Tratamentul poate fi conservator in cazul unor traume minore sau  impune explorare cu  lavaj si
necrectomii, reconstrucția cu controlul canalului deferent, a vaselor, a epididimului și a țesutului
testicular, drenaj etc.

Celelalte cauze care genereaza manifestări tipice sindromului scrotal acut, pot beneficia de investigatii
clinice si paraclinice care sa confirme cu certitudine diagnosticul , excluzand o suferinta testiculară gravă.

Oricare ar fi situatia,atata timp cat persistă cel mai mic dubiu diagnostic in ceea ce priveste viabilitatea
testiculului, este indicată explorarea chirurgicală pentru a evita subdiagnosticarea unei torsiuni testiculare!

  Bilet X

1. Volvulusul intestinal.

Este torsiunea unei anse sau a unui grup de anse intestinale în jurul propriului ax vascular
mezenteric. Are loc obstrucţia lumenului şi întreruperea circulaţiei la nivelul mezoului cu compromiterea
precoce a viabilităţii ansei volvulate.

 Etiologie: anomalii congenitale de rotaţie şi acolare; bride; tumori intestinale sau ale
mezoului; mezenterite retractile, etc
 Tipuri: volvulus neonatorum, volvulus a intestinului subtire, volvulus al cecului ( cecum ),
volvus sigmoid, colon transvers, de flexura splenică, volvulus gastric, ileosigmoid.
 Clinica: stare de agitaţie, vărsături bilioase repetate, oprirea tranzitului intestinal. La sugari
abdomen în distensie, la nou-născuţi retractat. Dacă e volvulus cronic copilul manîncă puţin, varsă în mod
neregulat, are dureri cornice de intensitate variabilă, nu se dezvoltă stature-ponderal corespunzător vîrstei.
 Diagnostic diferenţial: carcinom, diverticulita, boala Crohn.
 Diagnostic: anamneza, radiologie.
 Tratament: chirurgical.

2. Osteomielita hematogenă acută a oaselor plate la copil

Este o afectiune inflamator distructiva a sist.osteoarticular.

Etiologia:factorul microbian;surmenaj;diverse intoxicatii,infectii care reduc


imunitatea;hipoalimentatie; tesuturi piogene;focare cornice;microtraumatisme.Simptomatologie:FORMA
SUPRAACUTA-debut brutal;febra mai mare de 40-41C;frisoane;transpiratii reci;halucinatii;coma;durere
in regiunea afectata.FORMA SEPTICO-PIEMICA:debut precedat de subfebrilitate;febra 39-
40C;frisoane;agitatie/apatie;paloare tegumentara;cianoza
mucoaselor;dispnee;taahicardie;meteorism;spleno- si hapatomegalie;oligurie;durere violent in reg.
afectata;copilul protejeaza membrul semiflecatin articulatia invecinata;scaderea sau lipsa miscarilor;edem
neinsemnat.FORMA LOCALA-apar brusc dureri;apoi subfebrilitate;stare de rau
general;edem;tumefiere;dereglarea functiei.Diagnostic:anamneza;date clinice;USG-tumefactia
regiunii,lichid in articulatie;scintigrafie osoasa;TC;ex.radiologic;an. Gen. a singelui-
leucocitoza,anemie,anizocitoza,poichilocitoza,VSH marit;hipo-/disproteinemie. Diagnostic diferential-
traumatisme;fracture subperiostice;decolari de periost;sinovita traumatic;artrita; flegmon;tumori
osoase;tbc osoasa;osteosarcom;necroza aseptic;maningita;alergoze. Tratament:terapie antibacteriana;de
dezintoxicare;desensibilizanta;;simptomatica;chirurgical- sub anestezie generala,drenarea focarului;mai
multe incizii de 1-1.5 cm,perforarea osului;orthopedic-pozitie fiziologica sau imobilizare cu atele
gipsate.Complicatii:luxatii;fracture;contracture in articulatii;scurtime de segment;cronicizare.

3. Malformațiile uretrei. Hipospadisul. Epispadisul

Leziunile obstructive congenitale sunt:

- valvele uretrale posterioare - cele mai frecvente si rnai grave;

- stenoza congenitala a uretrei;               

- stenoza congenitala a meatului uretral.

a. Factorul mecanic - staza si hiperpresiunea  modificarea cailor urinare superioare. 

b. Factorul infectios - altereaza motilitatea cailor excretorii si determina leziuni pielonefritice.

Simptomatologie.   Disuria + Semnele rasunetului înalt 

Tratament. - rezectia endoscopica, uretrotomie interna sau uretrectomie segmentara.

- meatotomie, meatoplastia.

Malformatii  uretrale neobstructive

1. Hipospadias

- meatul uretral este asezat pe fata ventrala  a penisului .

-balanic, penian, peno-scrotal si perineal (forma cea mai grava).

Consecinte:

- urinare - jetul urinar este împrastiat ,  urineaza în pozitie sezânda.

- genitale - relatii sexuale dificile sau imposibile, ejaculare deviata.

- psihologice.

Tratamentul - redresarea penisului, uretroplastie de reconstructie

2. Epispadias

-         deschiderea uretrei pe fata dorsala a penisului.


-         balanic, penian

-         repercursiuni genitale si urinare rezolvate prin tratament chirurgical

4. Particularitățile fracturilor la copii.

Fracturile diafizei radiale se claseaza pe locul 3 cele mai frecvente fracturi la copii, dupa fracturile
epifizei distale de radius si fracturile supracondiliene de humerus. Deasemeni diafiza radiala este locul cel
mai predispus la refracturare la copii. Fracturile "in lemn verde" sunt fracturi incomplete care apar in
special la copii pana la varsta de 8-10 ani. Oasele copiilor sunt mai moi si mai flexibile decat oasele
adultilor, asa ca sunt mai predispuse la indoire decat la rupere, ca si in cazul ramurilor verzi ale
copacilor . Astfel, in cazul oaselor lungi, corticala cedeaza unde tensiunea este mai mare (partea convexa)
si sustine o deformare plastica in partea concava.

Prezenta durerii spontane si imposibilitatea realizarii miscarilor aparute

Diagnosticul de fractura in urma unui accident mai mult sau mai putin grav orienteaza diagnosticul
de fractura. Pentru confirmarea acestui diagnostic si pentru tratament corespunzator este indicat un
examen ortopedic.

La examenul clinic local realizat de catre medic se constata mobilitatea anormala, prezenta de
crepitatie osoasa (este o senzatie tactila si auditiva care se percepe atunci cand o suprafata osoasa se
freaca pe cealalta in focarul de fractura), netransmisibilitatea miscarii si intreruperea continuitatii osoase.

Examenele paraclinice necesare pentru stabilirea diagnosticului de fractura includ: examenul


radiografic , iar cand fractura nu poate fi evidentiata pe radiografie, pot fi utilizate computer tomografia
sirezonanta magnetic nucleara, in special in leziunile coloanei vertebrale sau in fracturile condililor tibiali

Tratamentul fracturilor

Scopul tratamentului fracturii este de a restabili cat mai repede functia si in al doilea rand forma, asa
incat persoana afectata sa-si poata relua activitatea in cel mai scurt timp. Primul jutor in cazul unei
fracturi presupune: imobilizarea provizorie corecta a regiunii afectate, calmarea durerii prin
administrarea unui antialgic, pansarea in caz de fractura deschisa. Tratamentul fracturilor presupune
tratament conservator si tratament chirurgical. Exista mai multe variante de tratament conservator:

- metoda ortopedica pura, cea mai frecvent folosita, prin care fractura este redusa de catre medicul
ortoped si apoi este imobilizata cu ajutorul aparatului gipsat;

- metoda extensiei continue

Tratamentul chirurgical in fracturi vizeaza restabilirea continuitatii osului fracturat prin fixare cu
ajutorul unor implante metalice(material de osteosinteza).