ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA RINICHIULUI.

1.1. ANATOMIA RINICHIULUI

Rinichii sunt organe pereche situate retroperitoneal, paravertebral, în dreptul vertebrelor
T12-L3. Ei sunt în contact cu diafragmul și se deplasează odată cu respirația. Au raport
anterior cu intestinul gros și posterior cu mușchiul pătrat lombar. Au forma unor boabe de
fasole având conturul extern convex și conturul intern concav în mijlocul căreia se găsește
zona hilară. Dimensiunile rinichiului sunt următoarele: diametrul bipolar de 11-12 cm,
lățimea de 5-7 cm și grosimea de 2-3 cm. Fiecare rinichi cântărește aproximativ 120-170
grame.
Rinichiul este învelit la exterior de capsula renală transparentă cu rolul de a menține
forma acestuia înconjurată de capsula adipoasă cu rolul de protecție împotriva traumatismelor
și de fascia renală reprezentată de un țesut conjunctiv dens semiordonat.
Structura macroscopică a rinichiului
Rinichiul este alcătuit din parenchim și sistem colector.
Parenchimul prezintă în secțiune frontală următoarele regiuni:
- Zona corticală externă (cortex) ce se delimitează de la capsula renală până la baza
piramidelor Malpighi. La adult are o grosime de aproximativ 14-15 mm
- Zona medulară conține piramidele Malpighi (10-18 pentru fiecare rinichi) care sunt
separate unele de altele prin prelungiri ale corticalei cu aspect labirintic numite
coloane Bertin, piramidele Ferrein (aproximativ 500 pentru fiecare piramidă
Malpighi) și tubii papilari Bellini care se varsă în calicele mici. Fiecare piramidă
Malpighi are baza spre periferie și vârful spre sinusul renal. Vârful piramidei se
numește papila renală și se varsă într-un calice mic.
Teritoriul centrat de o piramidă Malpighi limitat de o linie ce trece prin mijlocul coloanei
Bertin se numește lob renal, iar teritoriul centrat de o piramidă Ferrein se numește
lobul renal.
Sistemul excretor este format din calicele mici, calicele mari, pelvisul renal, ureter.
Calicele mici, în număr de 8-10, drenează piramidele renale; vârful piramidelor renale
formează papila renală în care se inseră calicele mici. Fiecare papilă prezintă 15-20 mici
perforații formând area cribosa. Prin unirea calicelor minore se formează 2-3 calice majore.
Sinusul renal este o excavație ce conține canalele excretoare ale rinichiului (calice și
pelvis). Acesta conține multă grăsime, vase și nervi. Grăsimea din sinusul renal se continuă
cu capsula adipoasă.

Figura nr. 1. Structura macroscopică a rinichiului

Structura microscopică a rinichiului
Rinichiul este un organ tubulo-vascular. Parenchimul renal este alcătuit dintr-un număr foarte
mare de de tubi renali printre care se găsesc vase sangvine.
Nefronul reprezintă unitatea structurală și funcțională a rinichiului și este alcătuit din
corpusculul renal, tubul contort proximal, ansa Henle și tubul contort distal. Fiecare nefron se
continuă cu un tub colector care se varsă în canalul colector. Fiecare rinichi conține între
300.000 și 1.200.000 nefroni însumând o lungime totală de 100 km. Fiecare nefron măsoară
aprox 5 cm și nu se divide.

Figura nr. 2. Structura nefronului

Corpusculul renal (Malpighi) este segmentul proximal al nefronului și este alcătuit la rândul său din
glomerul, capsula Bowman și aparatul juxtaglomerular. Majoritatea corpusculilor renali sunt
situați în corticala suprapiramidală, deasupra arterelor arcuate.
Capsula renală Bowman este porţiunea iniţială a nefronului, are forma unei cupe cu pereţi
dubli şi prezintă 2 poli:
1) vascular – pe unde pătrunde arteriola aferentă care se împarte în 4-6 ramuri glomerulare ce
se varsă apoi într-una din ramurile arteriolelor eferente ce ies prin polul vascular.
Arteriola eferentă este mai subțire decât arteriola aferentă deoarece aprox 10% din
volumul sangvin se pierde prin filtrarea glomerulară.
2) urinar - situat în partea opusă celui vascular - se continuă cu tubul contort proximal.

Figura nr. 3. Structura capsulei Bowman

Foiţa internă a capsulei delimitează camera urinară și este formată din celule epiteliale
turtite (epiteliu podocitar) ce îmbracă ansele capilare. Această foiță împreună cu peretele
endoteliului capilar formează membrana filtrantă glomerulară cu rol în formarea urinei
(filtrat glomerular).
 Foiţa externă se continuă cu tubul contort proximal.
Figura nr. 4. Structura corpuscului renal și a membranei de filtrare glomerulară

Membrana filtrantă glomerulară este alcătuită din 3 straturi:

- lamina fenestrată endotelială (epiteliu endotelial cu multipli pori)
- membrana bazală glomerulară ce conţine o zonă centrală opacă (lamina densă) şi două
zone vecine (lamina rară internă situată lângă capilar şi lamina rară externă) formată
din colagen de tip IV, V, proteoglicani și laminină.
- epiteliul visceral al capsulei Bowman alcătuit din celulele podocitare, ale căror
prelungiri de ordinul 3 se numesc pedicele. Spațiul dintre pedicele reprezintă fanta de
filtrare și este acoperit de o membrană (diafragma) ce conține o proteină – NEFRINA
- elementul cheie în bariera de filtrare glomerulară.
La nivelul podocitelor şi a laminei fenestrate se găsesc sarcini negative, care resping
moleculele anionice.
Glomerulul este o rețea de anse capilare dispuse între două arteriole realizând o rețea admirabilă.
Capilarele sangvine se inseră în jurul axelor mezangiale. Mezangiul glomerular reprezintă
suportul structural pentru capilarele glomerulare și este alcătuit din celulele mezangiale și
matricea mezangială. Celulele mezangiale au proprietăți contractile și fagocitare.
Aparatul juxtaglomerular se formează din arteriola aferentă înainte de a intra în glomerul. La
acest nivel celulele musculare netede ale tunicii medii vasculare sunt înlocuite cu celule
mioepiteliale ce formează un manșon în jurul arteriolei. Aparatul juxtaglomerular este alcătuit
din glomus (localizat în peretele arteriolei aferente), macula densa (situată la nivelul tubului
contort distal în zona de contact cu polul vascular) și lacis (mezangiu extraglomerular situat
între macula densa și arteriola glomerulară).
Celulele juxtaglomerulare conțin granule de renină ce reglează prin mecanism feed-back
presiunea sanguină în glomerul în condițiile scăderii tensiunii arteriale.
Baroreceptorii de la nivelul celulelor glomusului detectează scăderea presiunii vasculare arteriolare,
iar chemoreceptorii de la nivelul maculei densa detectează variațiile de volum și/sau
compoziție a urinii, inclusiv concentrația de NaCl. Contracția celulelor mezangiale modifică
dispoziția spațială a capilarelor glomerulare și implicit presiunea hidrostatică intracapilară.
 Figura nr.5. Structura aparatului juxta-glomerular

Sistemul colector este reprezentat de tubul contort proximal, ansa Henle și tubul contort distal.
Tubul contort proximal este situat în labirintul cortical, în prelungirea capsulei Bowman.
Peretele este format dintr-un epiteliu cubic unistatificat cu margine în perie la polul luminal.
Ansa Henle continuă tubul proximal şi este formată dintr-o porţiune subţire descendentă, un vârf, o
porţiune subţire ascendentă şi o porţiune groasă. Ramura descendentă continuă tubul
proximal, face o buclă inferior şi urmează apoi un traiect ascendent. Ramura ascendentă are o
porţiune dreaptă subţire, în medulară şi o porţiune groasă sinuoasă care trece în corticală.
Nefronii lungi (20% din nefroni) cu originea în zona juxtamedulară au ansa Henle lungă și au
rol în concentrarea urinii, pe când nefronii cu ansa Henle scurtă (80%) au originea în corticala
superficială și participă la reglarea homeostaziei sodiului.
Tubul contort distal este situat în corticală în continuarea ansei Henle. Are o porţiune dreaptă şi una
întortocheată (contortă). Peretele este format din epiteliu unistratificat cilindric cu microvili
fără margine în perie. Porţiunea iniţială a tubului trece prin unghiul dintre arteriola aferentă şi
eferentă participând la formarea aparatului juxtaglomerular.

Vascularizație și inervație
Arterele renale sunt ramuri laterale ale aortei abdominale, cu origine inferioară față de arterele
mezenterice superioare. În traiectul său extrarenal, din fiecare arteră renală se desprind una
sau mai multe artere suprarenale inferioare și ramuri pentru țesutul perinefretic, capsula
renală, pelvisul renal și porțiunea proximală a ureterului. În circa 30% din cazuri sunt
prezente artere renale accesorii cu originea în aortă, superior sau inferior de artera renală
principală. În apropierea hilului, artera renală se împarte într-o ramură anterioară și una
posterioară, ramuri primare din care se desprind ulterior arterele segmentare, care vor iriga
segmentele renale.
 Din arterele segmentare rezultă arterele interlobare sau peripiramidale care, ajunse la baza
piramidelor, formează arterele arcuate (acestea nu se anastomozeaza între ele). Arterele
arcuate se ramifică în arterele interlobulare (zeci de mii) care, de asemenea, nu se
anastomozează între ele. Ele sunt dispuse radiar, străbat corticala printre striațiile medulare și
ajung la capsula fibroasă a rinichiului, unele chiar perforează capsula anastomozându-se cu
arterele perirenale din capsula adipoasă. Din arterele interlobulare se desprind arteriolele
glomerulare aferente care pătrund prin polul vascular al corpusculului renal și se
capilarizează pentru a forma glomerulul renal. Glomerulul renal se continuă cu arteriola
glomerulară eferentă, care părăsește corpusculul la nivelul polului vascular și la oarecare
distanța se termină printr-un plex capilar bogat, în jurul tubilor renali. Rezultă că, în esență,
întreaga rețea capilară peritubulară provine din vasele eferente.

Particularitățile vascularizației arteriale renale

- împarte parenchimul renal în două mari teritorii arteriale – unul anterior și altul
posterior.
- la rândul lor, aceste teritorii se divid în segmente renale formând o așa numită zonă
avasculară descrisă ca planul ce trece la 1 cm posterior de marginea laterală a
rinichiului; prezența acestei zone permite efectuarea nefrectomiilor parțiale.
- circulația arterială a rinichiului este de tip terminal. Nu există anastomose, nici între
arteriolele interlobare, nici între cele arcuate sau interlobulare. Obliterarea uneia dintre
aceste artere determină prin lipsa de sânge, o necroză triunghiulară a parenchimului
renal aferent (infarct alb). Regiunea necrozată va fi cu atat mai întinsă cu cât vasul
obliterat este mai mare.
La nivelul parenchimului venele formează un arc venos suprapiramidal continuu, constituit din
venele arcuate legate între ele prin anastomoze. După formarea venelor interlobare acestea se
drenează în venele renale ce ies prin hil și se varsă în vena cavă inferioară.
Rinichiul are o vascularizație deosebit de bogată și intensă. Prin rinichi trec aproximativ 1200-1300
ml de sânge pe minut (25% din debitul cardiac), adică 1600-1800 l în 24 de ore.

1.2. FIZIOLOGIA RINICHIULUI

Rinichiul indeplinește o funcție excretorie al cărei produs final este urina și o funcție non-
excretorie ce acționează în trei direcții majore: endocrină, homeostatică și metabolică.

FUNCȚIE NON-EXCRETORIE FUNCȚIE EXCRETORIE

1. ENDOCRINĂ 1. FILTRARE GLOMERULARĂ
2. METABOLICĂ - GLUCONEOGENEZĂ 2. REABSORBȚIE TUBULARĂ
3. HOMEOSTAZICĂ 3. SECREȚIE TUBULARĂ

Funcțiile rinichiului se pot sistematiza sub forma acronimului englezesc A WET BED.
 A. Funcția endocrină
Rinichiul este un organ ce îndeplinește mai multe roluri endocrine:
● O funcție endocrină primară prin sinteza unor hormoni ca: eritropoietina, renina,
prostaglandinele, oxid nitric, adenozina, bradikinina, endotelina, urodilatin (alături de
alte organe), modulina
● O funcție endocrină secundară prin:
- activarea vitaminei D3 (1,25 dihidrocolecalciferol)
- locul de acțiune a unor hormoni secretați de alte organe (aldosteronul, ADH, PTH,
peptid natriuretic atrial)
- locul de biodegradare a unor hormoni polipeptidici (gastrina, insulina, glucagonul,
PTH)
- metabolismul unor hormoni (tiroidieni, corticosteroizi)
Renina
Este sintetizată de celulele aparatului juxtaglomerular (glomus) sub formă de precursori, în
condițiile scăderii volumului lichidului extracellular, după semnalele transmise de
baroreceptorii și chemoreceptorii de la nivelul ap. juxtaglomerular.
Principalii factorii declanșatori ai secreției de renină sunt:
- ischemia renală
- hipovolemia
- hipotensiunea arterială
- insuficiența cardiacă
Catalizează transformarea angiotensinogenului produs la nivel hepatic în angiotensină I.
Aceasta se scindează, sub acțiunea enzimei de conversie a angiotensinei sintetizată de celulele
endoteliale pulmonare, în angiotensină II cu efect vasoconstrictor activ în teritoriul cutanat,
splahnic şi renal. Crește TA fără să influenţeze circulaţia cerebrală, coronariană şi musculară
prin acțiunea sa asupra receptorilor AT1 și AT2. Inhibă acțiunea bradikininelor.
❖ inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei determină creșterea nivelului de bradikinină
cu rol vasodilatator prin blocarea transformării AG I în AG II)

Figura nr. 6. Mecanismul de acțiune și reglare al sistemului renină-angiotensină

 Angiotensina II acționează la nivelul glandelor suprarenale - stimulând secreția de
aldosteron și catecolamine și la nivel hipofizar - determinând secreția de ADH (vasopresină).
ADH crește permeabilitatea pentru apă la nivelul tubilor distali și colectori determinând
creșterea reabsorbției apei; secreția sa este reglată de osmolaritatea plasmatică.

❖ Determinarea ADH este utilă în diferenţierea diabetului insipid de cauză centrală (ca urmare
a unui deficit de secreţie a hormonului antidiuretic la nivel hipotalamic), de cel nefrogen
(determinat de incapacitatea tubulilor renali de a răspunde la ADH).

La nivelul rinichiului, angiotensina II determină vasoconstricția arteriolei aferente și a celei

eferente, cresc astfel rezistența vasculară arteriolară cu reducerea fluxului plasmatic renal, dar
cu menținerea constantă a ratei de filtrare glomerulară. Secundar, crește presiunea arterială
sistemică, iar prin intermediul aldosteronului, stimulează reabsorbția apei și Na + și secreția K+
și H+ de la nivel tubulului colector.
❖ La pacienții cu insuficiența cardiacă, nu numai secreția de aldosteron este crescută, dar și
timpul biologic de injumătățire al acestuia este prelungit, ceea ce determină creșterea
nivelului plasmatic al hormonului.

Eritropoietina

Este sintetizată în proporție de 90% la nivel renal de către celulele peritubulare

interstițiale (fibroblaști) localizate la joncțiunea cortico-medulară prin acţiunea unei enzime
renale, eritrogenina, asupra unui substrat proteic hepatic care circulă în plasmă. Sinteza
extrarenală este hepatică.
Roluri:
 - stimulează proliferarea, creşterea şi diferenţierea celulelor formatoare de colonii
eritroide (CFU) din măduva osoasă
- diferenţiază precursorii eritrocitari: creşte producerea de hem (inserarea Fe) în celulele
roşii ale sângelui - rol evident în stările de insuficienţă renală cronică, în care anemia
devine o trăsătură clinică specifică.
Hipoxia stimulează eliberarea EPO, care la rândul său induce producţia de eritrocite la
nivelul măduvei osoase. Celulele hematopoietice care răspund la EPO prezintă pe suprafaţa
lor receptori specifici pentru acest hormon (EPOR). După legarea EPO de receptori urmează
un proces de fosforilare a tirozinei. Deoarece EPOR nu prezintă un domeniu al kinazei este
nevoie să se asocieze cu o tirozinkinază ce face parte din familia Janus kinazelor şi este
denumită JAK2.
Sinteza de eritropoietină este stimulată de:
- vasopresină,
- hormoni androgeni,
- radicali liberi de oxigen (ROL),
- prostaglandine

Prostaglandinele

Sunt produse din acidul arahidonic sub acțiunea unor enzime numite ciclooxigenaze
(COX1 și COX2). La nivelul rinichiului se sintetizează prostaglandina E2 (PGE2) și
prostaglandina I2 (PGI2) care însă sunt produse și în alte tipuri de țesuturi (mucoasa gastrică).
Are rol minor în condiții bazale, însă ischemia, trauma, secreția crescută de ADH, AG II,
bradikinină (cu efect vasoconstrictor renal) stimulează sinteza acesteia.
Are rol în:
- creșterea debitul sanguin la nivelul rinichiului
- creșterea excreției de apă și Na
- scăderea TA
- creșterea diurezei
- vasodilatație

❖ Inhibarea sintezei de PG prin tratamentul cu AINS (inhibitori COX1/COX2) determină

vasoconstricția arteriolei aferente, iar asocierea cu IECA conduce și la vasoconstricția
arteriolei eferente cu reducerea semnificativă a ratei de filtrare glomerulară

Sindromul Bartter = defect genetic rar la nivelul porțiunii ascendente a ansei Henle → creşterea
secreţiei de prostaglandine. Se manifestă prin:
- hiponatremie (125 mEq/ l)
- hiperaldosteronism (hiperkaliurie şi hipokalemie – 2 mEq/l)
- poliurie, apatie, tulburări de creştere
- deshidratare, hipercalciurie, nefrocalcinoză
- se administrează indometacin şi aspirină→ inhibă sinteza de prostaglandine

Vitamina D3 activă
 Vitamina D reglează nivelurile calciului și fosforului în sânge prin promovarea absorbției
lor intestinale și reabsorbției renale și are rol in procesele de formare și mineralizare ale
oaselor.
Prima metabolizare (hidroxilare) a vitaminei D are loc în ficat (25 OH Vit D), iar a-IIa
metabolizare la nivel renal, în tubul contort proximal, sub acţiunea 1-alfa hidroxilazei (1,25
OH2 vit D3).
Hidroxilarea renală reprezintă punctul major de control în metabolismul vitaminei D,
fiind reglată de concentraţia serică a calciului, fosfatului şi parathormonului (PTH). Astfel,
PTH şi hipofosfatemia acţionează independent pentru creşterea 1,25-(OH)2 vitaminei D prin
stimularea activităţii 1-alfa hidroxilazei renale, iar hipocalcemia stimulează secreţia PTH care
va creşte producţia de 1,25-(OH)2 vitamina D la nivel renal.
Sursele extrarenale de 1,25 (OH)2-vit D se găsesc la nivelul placentei și în țesutul
granulomatos

❖ Insuficienţa renală cronică este adesea asociată cu osteomalacia (mineralizarea osoasă

neadecvată) datorită unei perturbări continue a metabolismului vitaminei D.

Figura nr.7. Metabolismul vitaminei D

B. Funcția metabolică

Gluconeogeneza
Este activată în timpul unui post prelungit sau în acidoză. Sediul gluconeogenezei –
corticala renală (în medulară nu există enzime de conversie). Rinichiul este capabil să producă
peste 50% din cantitatea de glucoză eliberată în aceste condiții sub acțiunea insulinei,
glucagonului, catecolaminelor.
❖ La nivel renal se metabolizează o mare parte din cantitatea de hormoni polipeptidici cum ar fi
insulina, glucagonul, pepsina ceea ce poate determina acumularea lor plasmatică în cursul
insuficienței renale cronice.

C. Funcția excretorie

În formarea urinii intervin trei procese distincte, care au loc la nivelul nefronilor:
1) filtrarea glomerulară,
2) reabsorbția tubulară
3) secreția tubulară
Fiecare proces se desfășoară la un anumit segment al nefronului prin mecanisme pasive și/sau
active și sub acțiunea unor hormoni ca aldosteronul, ADH, PTH, etc:
- Segmentul de ultrafiltrare: glomerulul
- Segmentul de contracţie volumică izoosmotică: TCP şi prima parte a AH
- Segmentul de recirculare: AH
- Segmentul de diluţie: porțiunea groasă AH si prima ½ TCD
- Segmentul de finalizare a urinii → concentraţie/diluţie: a doua jumătate a TCD şi TC

Ultrafiltrarea glomerulară

Este procesul de trecere a plasmei prin membrana filtrantă glomerulară către spațiul urinar
având ca rezultat formarea urinii primare (=plasma deproteinizată) în cantitate de 170-180
L/zi.
Rinichii primesc 1200 la 1500 ml sânge/minut, din acest volum glomerulul filtrează 125 -
130 ml fluid/min lipsit de proteine, cantitate cunoscută ca rata de filtrare glomerulară (RFR)
RFR = importantă în evaluarea funcţiei renale
Debitul de urină al unui individ sănătos este în medie de 1500 ml/zi. Deoarece acest
volum total reprezintă numai aproximativ 1% din filtratul glomerular format în fiecare zi
rezultă că un volum mare este reabsorbit de-a lungul nefronului trecând din nou în sânge.
Formarea urinii primare este dependentă de factori care permit traversarea barierei de
filtrare de cãtre apă și solviți.
Factorii ce reglează filtrarea glomerulară sunt:
● structura și permeabilitatea barierei de filtrare
● echilibrul dintre presiunea hidrostatică și presiunea coloidosmotică
● presiunea intracapsulară și intratubulară.
● tonusul arteriolar
Acești factori asigură o filtrare glomerulară constantă pentru un interval TA sistolic
foarte larg (între 80 și 200 mmHg).

Presiunea hidrostatică a sângelui (Pg) din glomerulul renal este factorul hotărâtor în
formarea urinii primare. Presiunea hidrostatică a sângelui din artera aferentă glomerulară este
de 70-80 mm Hg și este dependentă de presiunea hidrostatică sistemică. În unele situații, când
presiunea din aortă scade sub 70 mm Hg, rezultă scăderea până la oprire a filtrării
glomerulare.
❖ Presiunea hidrostatică intraglomerulară este constantă datorită corecțiilor realizate
prin vasoconstricția si vasodilatația arterelor aferente și eferente.
 Valoarea presiunii oncotice (Po) la intrarea în capilarele glomerulare este de 25 mm Hg.
Datorită presiunii hidrostatice mai mari, circa 20% din apa din capilare traversează membrana
de filtrare prin mecanism pasiv (forțe Starling).
Presiunea intracapsulară (Pc) are o valoare de aprox 10 mm Hg. Creșterea presiunii urinii
în căile urinare conduce la sistarea filtrării glomerulare până când presiunea intracapsulară se
echilibrează cu presiunea hidrostatică din capilarele glomerulare.
Din interacțiunea celor trei presiuni, rezultă presiunea eficace de filtrare (Pef), a cărei
valoare este de 30-40 mm Hg.
Pentru estimarea filtrării glomerulare este necesar coeficientul de ultrafiltrare ce depinde
de suprafața de filtrare a nefronilor funcționali (la om=1,2-1,5m 2) și permeabilitatea peretelui
capilar.

Figura nr. 8. Determinarea presiunii eficace de filtrare glomerulară

Scăderea suprafeţei de filtrare este posibilă prin contracţia celulelor mesangiale (sub
acțiunea AG II, tromboxanul A2, ADH, PGF2) sau alterarea (aplatizarea) podocitelor.
Scleroza renală + nefrectomia parţială scade suprafaţa de filtrare datorită distrugerii
nefronilor.

Reabsorbția și secreția tubulară

Urina primară acumulată în capsula Bowman, ca urmare a ultrafiltrării glomerulare, trece

în tubul contort proximal, unde este izoosmotică cu plasma. La capătul segmentului
descendent al ansei Henle urina este hiperosmotică; în segmentul ascendent al ansei Henle și
tubul contort distal urina este izo- sau ușor hipoosmotică, iar în tubii colectori, hiperosmotică
sau hipoosmotică, în funcție de gradul de hidratare a organismului.
 Substanțele din filtratul glomerular, în funcție de modul în care se comport în tubii renali
se împart în patru categorii:
- substanțe care nu se reabsorb (inulina);
- substanțe care se reabsorb complet (glucoza);
- substanțe care se reabsorb parțial (ureea);
- substanțe care nu se reabsorb, dar se secretă (acidul para-aminohipuric, substanțele
toxice și medicamentele).

Reabsorbția tubulară este realizată prin transport activ și pasiv (gradient de

concentrație) și este asigurată de particularitățile histologice ale epiteliului tubular. Nefrocitele
sunt celule epiteliale tubulare care prezintă la polul apical o margine în perie ce crește
suprafața de absorbție de aprox 20X.
În tubul contort proximal se reabsorb circa 80% din constituenții urinii primare. La acest
nivel se reabsoarbe integral glucoza (100%); apa se reabsoarbe în proporție de 85%, ureea
60%, Na+, K+, bicarbonatul și ionul fosfat, între 80-95%, Ca2+, aminoacizi, Cl-.
În tubul contort distal și tubul colector se reabsoarbe facultativ apa și electroliții, în funcție
de necesitățile organismului, sub control hormonal (ADH, aldosteron).
Figura nr. 9. Sediile de absorbție ale principalelor substanțe din compoziția urinii primare.

❖ diureticele de ansă -inhibă reabsorbţia activă de Cl - (sec Na+) în braţul gros al AH → inhibă
co-transportorul Na+/2Cl-/K+
Sindromul Fanconi – alterarea reabsorbţiei aminoacizilor, glucozei, ionilor fosfaţi şi a HCO3 →
acidoză metabolică → creşte secreţia de K + ,Ca+ şi apariția diabetului insipid
Cauze:
- defecte ereditare ale mecanismelor de transport
- prezenţa unor medicamente sau toxine care produc leziuni celulare la nivelu tubului proximal sau
leziuni ischemice celulare la nivelul tubului proximal
- hipofosfatemia pe termen lung duce la decalcifiere osoasă şi rahitism (refractar la tratamentul cu
vitamina D3)

Secreția tubulară reprezintă mecanismul prin care se realizează îndepărtarea

principalilor produși toxici din plasmă prin trecerea lor din capilarele peritubulare în lumenul
tubular. Procesul se realizează:
- activ prin intermediul proteinelor transportoare și pompelor transmembranare și
- pasiv conform gradientului de concentrație.
Secreția tubulară este responsabilă de:
- reglarea concentrației sanguine a H+ și HCO3, fără a fi influențată de pH-ul sanguin,
- epurarea medicamentelor, creatininei, acidului uric, K+, NaCl, toxinelor uremice
(derivați fenolici, paracrezol, indoxil, hidrochinonă, amoniac).

Concentrarea urinii
Depinde de dispoziţia anatomică specială a AH şi vasa recta din medulara renală. Ansa
Henle este împărțita în 3 porțiuni:
- porțiunea descendentă groasă
- ram subțire descendent - permeabilă pt apă, impermeabilă pt sodiu și uree
- ram subțire ascendent – reabsoarbe NaCl
- ansa groasă ascendentă-segmentul de diluție - locul de acțiune al diureticelor de ansă
Se realizează schimburi osmotice și de solviți între vasa recta, interstițiu și porțiuni ale
ansei Henle realizând un mecanism multiplicator contracurent.

Compoziția urinii finale- variază în funcție de aportul alimentar și hidric:

- volum urinar/24 ore = 1500-2000 ml
- osmolaritate (mOsm/24 h) = 600-800
- pH = 5-7
- densitate = 1015-1020
- glucoză =0 mg/dl
- proteine = 0,05 g/24h
- uree = 20-30g
- creatinina = 600-1200mg
- acid uric/24 ore = 600 mg
- fosfor/24 h = 450-900 mg
- calciu: B=200-400 mg; F= 150-250 mg
- Na/24 ore=100-200 mmoli
- K/24 ore=60-80mmol
Compoziția anormală a urinii este rezultatul unor tulburări metabolice și homeostatice la nivel
renal și extra-renal:
- Alterarea sistemului de filtrare glomerulară – apariția proteinuriei, hematuriei
- Tulburări ale reabsorbției tubulare a proteinelor, pigmenților biliari, pigmenți sanguine
- Tulburări ale metabolismului intermediar cu creșterea concentrației plasmatice a glucozei,
corpi cetonici, acidului uric
- Apariția unor produși de metabolizare anormali (acid fenilpiruvic-in fenilcetonurie,
aminoacizi-cistinurie

Funcțiile rinichiului - rezumat

1) Elimină substanțele toxice rezultate în urma metabolismului (substanțe azotate
neproteice, sulfați, fosfați organici)
2) Reglează echilibrul acido-bazic împreună cu plămânul și diverse sisteme tampon din
mediul extracelular
3) Reglează volemia și osmolaritatea fluidelor atât din mediul intravascular, cât și cel
interstitial și intracelular
4) Menține constantă concentrația unor constituienți plasmatici fiziologici (glucoză,
aminoacizi, vitamine)
5) Participă la sinteza, degradarea și reglarea unor hormone
Reglarea funcţiei excretorii a rinichiului este realizată prin:
- mecanisme nervoase
- mecanisme hormonale.
Hormonii care intervin în reglarea funcţiei renale sunt:
- hormonul anti-diuretic (ADH),
- aldosteronul,
- hormonii tiroidieni,
- parathormonul etc.
● ADH - scade diureza (acţiune oligurică). Acţiunea anti-diuretică este manifestată prin
creşterea reabsorbţiei de apă din urina primară – se va elimina o cantitate mai mică de
urină.
● Aldosteronul - acest hormon eliberat de glandele suprarenale reduce eliminarea ionilor
de Na şi creşte eliminarea celor de K.
● Parathormonul - menţine echilibrul fosfo-calcic prin scăderea eliminării de Ca, Mg sau
amoniac şi creşterea eliminării de fosfat, Na sau K.
● Vitamina D sau calciferolul - intervine în menţinerea echilibrului fosfo-calcic.
● Noradrenalina - opreşte activitatea a 90% dintre glomeruli determinând oligurie
● Cafeina - creşte numărul de glomeruli funcţionali determinând poliurie (creşte
diureza).