AVC (II / II)

AVC HEMORAGIC
• 20% din toate AVC

(75% hemoragie intraparenchimatoasă / infarct cerebral

hemoragic și 25% h. subarahnoidiană =HSA).
Hemoragia cerebrală intraparenchimatoasă
SPONTANĂ / NONTRAUMATICĂ

B>F
>55ani
Mortalitate 44% la 1 lună
Hemoragia pontină, trunchi: deces 74% la 24h

Factori de risc – modificabili / nemodificabili

 FR clasici aceeiași ca și FR vascular valabili

pentru AVC ischemic: vârsta; HTA; fumat;
diabet; alcool.
 HEMORAGIA CEREBRALĂ INTRAPARENCHIMATOASĂ
Etiopatogenie
Hipertensivă
• HTA (nu puseul hipertensiv)
• !Eclampsie
Microangiopatia hipertensivă / boala de vase mici cerebrale hipertensivă =
lipohialinoză; ruptura vase mici cerebrale și microanevrisme ale aa.
perforante

Non-hipertensivă = alte cauze care trebuie luate în considerare:

• MAV, cavernom, fistula arterio-venoasa durala
// anevrisme (tipic HSA)
• angiopatie amiloidă (!)

• factori ce tin de hemostază: tratamente (anticoagulant, antiagregant); coagulopatii.

• altele: cocaină; Moya Moya
• hemoragie în tumoră (metastaze, melanom malign, cancer renal, tiroidian, plaman,
coriocarcinom, oligodendrgliom, ependimom)
 Hemoragia intracerebrală – localizarea dă indicii asupra
mecanismului

Microangiopatia hipertensivă

Localizare:
- putamen 50%

- 10% fiecare 
talamus, cerebel, lobar, globus palidus
Angiopatia amiloidă
-amiloid (coloratie Congo) depozitat in vase mici creier si meninge; similar cu cel
depozitat in placi din b.Alzheimer
-risc mare de recurenta (mai ales daca poarta alela APOE e2 sau e4)

Sursă imagini: Mowzoon et al.

Neurology Board Review, 2007
MICROANGIOPATIA HIPERTENSIVĂ ȘI ANGIOPATIA AMILOIDĂ =
RISC++++++ HEMORAGIE, RISC+++ ISCHEMIE!!
(IRM T2*, SW, SWI...)
 Fiziopatologie
• Efect imediat
– Creștere volum hemoragie
– Creștere a presiunii IC
• Ulterior
– Edem
– Ischemie
 Clinică

- deficit(e) focal(e) brusc instalat(e)

- cefalee (40%), greață, vărsături (50%), alterare
conștiență (50%) / sd. hic

- crize epileptice (6-7%)

 Investigații specifice
• 1. CT cerebrală: hiperdensitate (ASAP)
2. IRM cerebrală
a. util pentru decelarea unor MAV, tumori
b. secvențe gradient echo : microsângerări în
angiopatia amiloidă sau cavernoame
c. în funcție de aspectul T1 si T2 se poate aprecia
varsta hemoragiei
3. Angiografie (DSA): in cazul hemoragiilor lobare,
necesara pentru a exclude MAV, anevrisme

Laborator: hemogramă, coagulogramă, electroliti

Desigur EKG!
Sursă imagini: Mowzoon et al.
Neurology Board Review, 2007
Sursă imagini: Mowzoon et al.
Neurology Board Review, 2007
 In acut, expansiunea hematomului e frecventă
• Brott, et al., 1997
– 103 pts., prospectiv observational CT seriate (baseline, 1 h, 20 h)
– 26% : >33% crestere in dimensiuni hematom la 1 hr pe CT
– 38% : >33% crestere in dimensiuni hematom la 20 hr pe CT
– Deteriorarea neurologică e corelată cu creșterea în volum a hematomului

Brott T et al, Stroke. 1997 Jan;28(1):1-5.

 AngioCT aa. cerebrale:
semnul petei
(SPOT sign)
• Contrastul CT
extravazează în
hematom
• Poate prezice
expansiunea
hematomului

Sursă imagini: Delgado Almandoz et al. Stroke, 40 (9): 2994. 2009

 Anticoagularea și hemoragia cerebrală

• Scenariu frecvent: ACO la persoană FiA

• Anticoagularea duce la creste hematomului si a mortalitatii

– !Stop anticoagulant și antagonizați anticoagulantul: plasma

proaspată congelată sau concentrat de complex
protrombinic; specific dacă e cazul (eg, pt. dabigatran)
– pt AVK = vitamina K iv
• (mai rapid decat po dar mic risc de reacție anafilactoidă)
 Factorul VIIa
• NovoSeven© - folosit pentru hemofilie
• Induce hemostaza locala prin legare de factorul tisular ;
complexul poate activa factorii IX si X
– Factorul Xa : conversia protrombinei in trombina

• Factorul VIIa poate limita expansiunea hematomului la

pacientii fara coagulopatii dar creste riscul trombo-embolic :
– rFVIIa nu e recomandat in pacienti neselectati (de rutina)
• rFVIIa NU înlocuiește factorii coagularii, chiar dacă
normalizeaza INR:
– rFVIIa nu e recomandat ca unic agent pentru a scadea INR
TA și hemoragia cerebrală
intraparenchimatoasă ?
 Concluziile studiilor de scadere a TA în
hemoragia intraparenchimatoasă

• ↓TA e fezabilă și potențial sigură (‘safe’)

• TA țintă, durata terapiei - necunoscute
• Fară beneficiu cert
 Ghiduri? Recomandări?
• daca TAsist 150-220 mmHg, scaderea la 140 mmHg e
probabil sigura (safe)
• daca TAsist >180 mmHg sau TAmedie >130 mm Hg si nu
HIC, o reducere modesta a TA e rezonabila (TAmed 110
mm Hg ; TA tinta 160/90 mm Hg) cu medicamente iv;
reexaminare clinica la 15 minute.Daca HIC, scad TA
agresiv pana la perf cerebrala >=60mmHg.
• daca TAsist >200 mmHg sau TAmed >150 mm Hg, atunci
a se scadea agresiv TA cu medicatie iv si control la
fiecare 5 min
 Management
• Corectare deficient fact.coagulare/trombocitopenie
• Daca INR> (AVK): vitK iv și corectare fact.coagulare vitK-
dependenți (NB: întreb cardiologul în caz de proteză
valvulară)
• Preveniți TVP: dispozitiv de compresie pneumatică
• TA: daca TA 150 - 220mm Hg, scadere la 140mm Hg
• Controlul TA – imediat dupa dg.
• Hiper/hipoglicemia trebuie corectate; monitorizare
glicemie
• NB: Ideal, pacient spitalizat în unitate specializată pentru
îngrijirea AVC
• Hemoragia cerebeloasă cu deteriorare
neurologică și compresie de trunchi cerebral/
hidrocefalie: tratment chirurgical (evacuare)

• Tratare crize epileptice

• Atentie la tulb.deglutitie: risc pneum. aspiratie

• Nevoia de reabilitare multidisciplinara
• Profilaxie secundară: control/corecție FR vasc +
specific mecanismului
Memento: Există ghiduri (elaborate periodic -ESO, AHA/ASA, SNR)
Factori de risc pentru recurența hemoragiei
intraparenchimatoase

• Hemor. lobară
• Vârsta ↑
• Anticoagulant
• Alelele Apo E e2 sau e4
• Numar crescut de microsângerări
(“microbleeds”) pe RMN
Hemoragia subarahnoidiană
(HSA)
 HSA
• Ce e HSA?
– sângerare în spatiul subarahnoidian

• De unde provine sângerarea?

(excluzând traumatisme sau extensia hemoragiei
intraparenchimatoase, care pot produce HSA)

• Un anevrism rupt (~70%)

– Nu știm/nu aflăm (~15%)
– MAV (~10%)
– cauze rare (e.g. disecție a, tumoră; ~5%)

• Ce se întamplă cu sângele?
• Este purtat acolo unde se duce LCR (deci poate obstrua
orificiile prin care circula LCR => hidrocefalie)
 HSA
• Incidența: 9 / 100000; în EU, 36000 cazuri noi/an
• Prevalența: 2.5% adulți (> dacă antecedente familiale)
• Mortalitate: 60% în 6 luni în absenta trat.
interventional
• 1/3 mor prin resângerare in primele 6 luni
• F>B 1.6 ori
• Vârsta medie : 50-60 ani
• 90% dintre anevrisme : < 10mm
 Anevrism? De ce și cum?
• Factori clasici risc vascular => pot să previn!!
• Predispoziție genetică
• Defecte ale mediei/elasticei arteriale
• Zona cu defect se expandează în timp din
cauza presiunii fluxului sanguin și
turbulențelor de flux = mai mare la bifurcatiile
arterial
- anevrisme saculare, “berry”
• anevrisme micotice – emboli infectați, mai ales în endocardita bacteriană,
care produc degenerarea septică a arterelor cu anevrism = ‘anevrism
micotic’; dacă anevrismele micotice se rup  HAS
 De ce se rup anevrismele?
• Tensiunea in perete anevrism (legea lui La Place: diametrul
anevrismului si gradientul de presiune pe perete):
dimensiunile conteaza

• Diametru < 5 mm : 2% risc sa rupa

• 6-10 mm – 40% au rupt deja cand sunt descoperite
 HSA = urgență majoră!!
• Apare la oameni tineri
– 80% : 40-65 ani
– 15% : 20-40 ani

• Poate ucide repede

– 25% 24 h
– 50% la 6 luni

• Cauza de dizabilitate neurologică (depinde de

dimensiunile HSA și de complicații)
 Ce semne și simptome are
pacientul?
• Cefalee brusc instalată (thunderclap), severă/cea
mai severă - cel mai des

• +/- afectare constiență

• +/- meningism

• crize epileptice +/- deficite focale

 Atenție

• O cefalee nouă, brusc instalată trebuie

considerată potențial HSA până la proba
contrarie.

• 10% din prezentarile pentru astfel cefalee de

novo, brusc instalată sunt HSA
 Ce produce simptomele și semnele
neurologice?
• Sângele scurs prin anevrismul rup –
cefalee, meningism
• Efect local anevrism AcomA: simpt. vizuale cauzate de
compresia chiasmei optice, sd.piramidal (Babinski, parapareza).
ACM: semne ACM. ACI, AcomP: pareza n III
• COMPLICAȚII
• +/-
-- Dacă e prezentă, hemoragia intraparenchimatoasa (de obicei
cand HAS provine din MAV sau anevrism aderent la creier)
-- Embolie din anevrism (rar)
 Ce pot găsi la ex clinic?
Depinde de volum și localizare HSA
• Fără particularități patologice

• Conștiența alterată (variază de la GCS 15/15 la GCS 3/15)

• Semne de focar – e.g., afazie, hemipareză, hemineglijență

• NC : NII – edem papilar, hemor. retineene; NIII

• Localizarea cefaleei (uneori) : durere monoculară; predominanta

unilaterala.

Memento, ex. clinic general: TA, AV, temperatura!

 Evaluare clinică
• Evalueaz și notez 
• STAREA DE CONȘTIENȚĂ = cel mai important
semn pt. prognosticul imediat; se poate
schimba pe parcursul internării  stadializează!
– scale diverse– ce scală? Hunt și Hess, PAASH
Investigații
90-95% la 12 h
• CT cerebrală nativă (/fără contrast) 80% - ziua 3
50% - ziua 7

• Puncția lombară (PL)

(LCR clar exclude HSA până la 2-3 Evidențiază și alte
săptămâni după eveniment) patologii cerebrale
(hemoragie
• AngioCT (CTA) cerebrală intraparenchimatoasă,
hidrocefalie, MAV)

• IRM cerebrală – FLAIR ~ CT devreme, superior

mai târziu; angio RMN cerebrală
• Angiografia cerebrală cu substracție digitală (DSA
cerebrală) – gold standard pentru vizualizarea
anevrismului
• CT & PL sunt importante pentru diagnosticarea HSA

• Nu e nevoie de PL daca CT demonstrează prezența sângelui

• CT cerebrală nu poate să deceleze HSA la mai multe zile după

producere

• PL – la >6-12h după debutul cefaleei ( timpul necesar ca

oxihemoglobina să fie convertită în bilirubină)

• LCR xantocrom dupa centrifugare = dg. dif. cu ‘accidentul de

puncție’
 Unde este anevrismul? Cum să ne orientam înaintea CTA/DSA
bazat pe examinarea CT cerebrală?

• Sânge CT:
== cisterna bazală – anevrism poligon Willis;
== fisura sylviană – anevrisme ACI, a.com.p., ACM;
== interemisferic/intraparenchimatos – a.com.a.
 MORTALITATE

ziua 1:25-30%
sapt 1:40-45%
luna 1:55-60%
an 1:65%
5 ani:65-70%
12% inainte sa ajunga la spital
 Complicațiile HSA
1. Resângerarea

2. Vasospasmul

3. Hidrocefalia

4. Hiponatraemia

5. Crizele epileptice

Memento TVP
 RESÂNGERAREA
– 80% mortlitate

– riscul >> în primele 24 ore după hemoragia inițială

– pentru a preveni resângerarea: control TA,

identificare și izolare anevrism cât mai rapidă
(coil sau clip).
 RESÂNGERAREA
15% in primele ore;
35-40% in 24h-4saptamani
dupa 4 saptamani: 3% pe an

60% mor
– Risc maxim in primele 24 h dupa sangerarea initiala
– Scopul: a o preveni prin controlul TA si tratarea
anevrismului
 Hiponatremia
Bilant:
– Na seric (hiponatremie); osmolaritate serica (daca osm>2xNa in absenta azotemie, suspecteaza
hiperglicemie sau mannitol ca si cauza de hiponatremie)
– Diureza (diluata , hiper in SPSOC; concentrate, hipo in SIADH)

– trat cu sol. NaCl izotonă /0.9% sau sol. NaCl hipertonă

– sau (și/sau) restricție hidrică, după caz, cu mare
prudență (vezi vasospasm)

– dacă refractar: mineralocorticoid e.g. fludrocortison

(ghiduri și protocoale? ...întreabă endocrinologul)
 Hiponatremia
- Sd. de pierdere de sare de origine cerebrală
= pierdere de sare și apă

- SIADH  ‘retenție’ de apă

 Vasospasmul
– sângele din LCR ‘irită’ vasele; vasospasm= vasoconstritie Ca-
dependentă/independentă (+alte mecanisme)
– ‘ischemie cerebrală întârziată’ ≈ AVC ischemic
– apar semne de focar (hemipareză, afazie, etc.) +/- alterare
constiență

– risc major  zilele 4-7, dar până la 3 săptămâni după

hemoragie

– CT cerebrală  exclude resângerarea

– (neuroultrasonografie/ duplex aa cc; angioCT cerebrală etc)
 Prevenție vasospasm / tratament:

= fluide

==> prompt, pt prevenție, nimodipină oral 60 mg/4h

Monitorizare TA!

In trecut, terapia celor 3 H

(hipertensiune, hipervolemie, hemodilutie)
dar NU există dovezi ca ar face bine, posibil să
facă rău (edem cerebral, IC, IM)
 Hidrocefalia
• Când o suspectez?
Alterare a stării de conștiență, somnolență etc.
Incontinență urinară
Sau mai subtil (nu recapată autonomia etc.)
– Obstructivă (sângele obstruează orificiile de comunicare și
perturba fluxul LCR)
– Comunicantă (sângele blochează reabsorbția LCR în
arahnoidă)
– CT
– Necesită drenaj lombar /sunt ventriculo-peritoneal/atrial
– Poziția capului la 300 (ajuta fluxul LCR și întoarcerea
venoasă)
 Crizele epileptice

 7% la debut
 10% în primele săptămâni
 status epilepticus în 0.2%
 status epilepticus nonconvulsiv 8% din ‘come’
 Profilaxia antiepeleptică – nu aduce beneficii
 Dacă epi clinică (crize), atunci antiepi (/dau tratament)
 Monitorizarea pacientului
monitorizare foarte atentă cel puțin până la
ocluzia anevrismului
ECG – monitorizare continuă
La fiecare oră, doctorul evaluează:
• GCS,
• deficite focale,
• TA,
• temperatura.
Tratament
• Scopul este să
1.prevenim resângerarea și
2. prevenim celelalte complicații ale HSA
 Coil sau clip?
• Embolizare cu coil: • Clipare
= tehnica endovasculară realizată de – craniotomie și disecție atentă
radiologul intervenționist în timpul pentru a ajunge la anevrism și a îl
angiografiei - accesul la anevrism clipa (gât), sub microscop;
trebuie să fie posibil (atenție stenoze,
– dacă anevrismul nu poate fi
artere tortuoase).
accesat pe cale intravasculară;
– pentru anevrisme cu gât îngust,
localizate în terit. post., unilobare zone – anevrism pe ACM; gat larg; ramuri
ca vârful bazilarei, arteriale din sac anevrism;
– raportul corp / gât anevrism 2:1 – tineri;
– sau mai mare – hemoragie intraparenchimatoasă
– vârsta > 70ani; prezentă.
– fără hemoragie intraparenchimatoasă.

Depinde de posibilitati: logistica; competenta echipei/centrului

Cand?
cat mai devreme (cel putin in primele 72h);
nu conteaza cat de bine e pacientul
• Walter Dandy
• Primul anevrism operat
(clipare) cu succes în
1937 !
 Management terapeutic general:

• TA: până la interventie, TA sistolică trebuie să fie pastrată sub 180 mm Hg;
TA medie trebuie să fie > 90 mm Hg
• Hiperglicemia - trebuie tratată
• Trateaza febra!
• Profilaxia TVP: ciorapi de compresie cu dispozitiv pneumatic/
pneumatizare intermitentă; (??) heparina cu greutate moleculara mica :
imediat după embolizare și la 12h dupa chirurgie

-- HIDRATARE! iv 3L/zi
• Compenseaza pentru pierderi febra/hiponatremie
• sonda urinara – monitorizare diureza
• Monitorizeaza electrolitii, glucoza hemograma (leucocite) cel putin la 48h

• Corticosteroizi - nu
De evitat situațiile care cresc presiunea
intracraniană:
Pacientul trebuie ținut în clinostatism, 30˚
Tratez greața, durerea și nb! constipația
 HSA fără anevrism decelat
HSA perimezencefalică
– prognostic mai bun,
vasospasm mai rar
- mai rară decât HSA ‘obisnuită’ (0.5/100000/an vs 8.5)
- posibil sângerare venoasă

Daca angioCT nu decelează anevrism, pt HSA

perimezencefalică nu e recomandată angiografia clasică/
DSA

HSA non-perimezencefalica – angioCT / DSA se repetă după

>3 săptămâni pentru a căuta din nou anevrismul
 Anevrisme nerupte - ce fac?

- cu cât mai mare anevrismul, cu atât mai mare riscul de a se rupe.

- ghiduri

- risc procedură 5–50% vs. risc să se rupă spontan 0–10% pe an vs.

beneficiu (depinde de speranța de viață, deficite prezente/absente)
 se discuta de la caz la caz
Prognosticul depinde de:
• Vârstă
• Anevrism: localizare, marime
• Complicațiile HSA: resângerare, vasospasm,
hidrocefalie
• Tratament :clipare vs coiling
• Complicațiile statului la pat prelungit
• Istoric familial
 Factori de risc modificabili

• Fumatul !
= risc ++ atât pentru formarea cât și pentru
creșterea anevrismelor
• HTA
• Consum excesiv alcool -intoxicație acută
 Istoricul și riscul familial
• La persoanele cu AHC de HSA, șansa/
probabilitatea de a identifica un anevrism este
de 10% daca 2 mb. ai familiei au avut HSA
(screening pentru anevrism recomandat)
• Riscul de a face HSA al unei rude de gradul 1 al
unui pacient cu HSA e <10%
• 10% din pacienții cu HSA au istoric familial de
HSA
 Hematom Subdural
= afectare vene de pasaj din spatial subdural

Hematom epidural
= afectare posttraumatică arteră meningee
Nu uitați, între altele:
-complicațiile neurologice ale HSA (sunt 5:
resângerarea, vasospasmul, hidrocefalia,
hiponatraemia, crizele epileptice)
- dg.HSA: 1. clinic (cefalee brutală brusc instalată
‘thunderclap’ +/- semne de focar / alterarea stării de
constiență) 2.CT cerebrală (imagine hiperdensă
subarhnoidiană/vale sylviană/ cort cerebelos); 3. PL în
caz de examen CT negativ: devreme= hematii în LCR;
după mai multe ore=xantocromie
Obiective neurovascular (?)
1. examen 

2. ACT FAST OR FASTER: identificare posibile urgențe

neurovasculare în situații de viață reală
(deficit focal brusc instalat!! cefalee brusc instalată!

3. PRIMUM NON NOCERE

4. PREVENȚIE!

5. PROFILAXIE SECUNDARĂ
Take home neurovascular 

1. Factorii de risc pentru AVCI, AVCH

2. Prevenția secundară a AVCI

3. Red flags pentru urgențe neurovasculare: 1.deficit(e)

focal(e) brusc instalat(e) (AVCI/H); 2.cefalee brusc
instalată, cu/fără iritație meningeală, cu /fără manifestări
focale (HSA); 3.cefale instalată gradual cu/fără crize epi
și/sau deficite focale (tromboză sist. v. cerebral)

4. Tablou clinic HSA