COMPLICATIILE ACUTE ALE DIABETULUI ZAHARAT

Pacientul diabetic este susceptibil pentru numeroase complicaţii acute, atât medicale cât şi
chirurgicale. Cele medicale pot fi şi ele împărţite în organice şi metabolice, specifice
pacientului diabetic.

Complicaţiile acute ale diabetului zaharat

Complicaţii chirurgicale
 nespecifice: apendicită acută, ocluzie intestinală, ulcer hemoragic etc.
 specifice: gangrenă diabetică, hemoragie vitreană, cataractă diabetică etc.
Complicaţii medicale
 organice: infarct miocardic acut, accident vascular acut, pneumopatii acute, tuberculoză
pulmonară etc.
 metabolice: cetoacidoză diabetică severă ("comă diabetică")
comă hiperosmolară fără cetoacidoză
acidoză lactică
coma hipoglicemică
Situaţii speciale
 diabetul şi sarcina
 chirurgia la pacientul diabetic

Atât complicaţiile chirurgicale, cât şi cele medicale organice, reprezintă, de

regulă, factori de declanşare ai unei decompensări metabolice de tip comă cetoacidozică,
comă hiperosmolară sau acidoză lactică.
În fapt, complicaţiile metabolice sunt rareori "pure". Relativ frecvent sunt "forme mixte", ca
de exemplu, o cetoacidoză asociată cu hiperosmolaritate sau o acidoză lactică la vârstnici
prezentând complicaţii cronice multiple şi sunt declanşate de o afecţiune medicală acută.

Elementele bilanţului clinic şi biochimic minim, necesar diagnosticării şi încadrării

corecte a unei urgenţe metabolice.

Parametrii clinici şi biochimici minimi necesari diagnosticării şi evaluării periodice a unei urgenţe
metabolice
408
Parametrii clinici Parametrii biochimici
Starea de conştienţă* Glicemie
Reflexe: OT, Babinski Sodiu
Gradul deshidratării Potasiu
Debitul urinar Clor
Tensiunea arterială Uree sanguină
Ritm cardiac Osmolaritate plasmatică
Bilanţ hidric "Gaură anionică"
EKG Parametrii acidobazici**
Sodiu şi potasiu urinar
Glicozurie şi cetonurie
*Scorul Glasgow indică profunzimea unei come
**pH actual, pCO2, baze tampon, baze exces, bicarbonat actual şi rezervă alcalină

- Calculul scorului Glasgow*

Funcţia explorată Scor

 Deschiderea ochilor
- spontană 4
- la cerere 3
- la durere 2
- lipsa răspunsului 1
 Răspunsul motor
- răspuns la cerere 6
- după stimuli dureroşi localizabili 5
- retracţie în flexie, adaptată 4
- flexie rigidă (de decorticare) 3
- extensie rigidă (de decerebrare) 2
- lipsa răspunsului 1
 Răspuns verbal
- conversaţie, bine orientat 5
- conversaţie, dezorientat 4
- cuvinte nepotrivite 3
- sunete neinteligibile 2
- lipsa răspunsului 1
* Scala merge de la 15 (conştienţă completă) la scorul 3 ("coma carus").

1. COMA DIABETICĂ CETOACIDOZICĂ

HIPERGLICEMIE + CETOZĂ + ACIDOZĂ METABOLICĂ

 409

Definiţie, frecvenţă, clasificare.

Într-o primă etapă, creşterea corpilor cetonici nu modifică pH-ul sanguin.

O scădere a pH-ului sub 7,35 defineşte cetoacidoza moderată, iar sub 7,30 cetoacidoza
avansată, numită şi precoma diabetică.
Cetoacidoza severă (numită impropriu coma diabetică cetoacidozică) se defineşte prin
scăderea pH-ului sanguin sub 7,20 şi/sau a CO 2t (rezervă alcalină) sub 10 mEq/l. Deşi,
glicemia este, de regulă, crescută peste 500 mg/dl, totuşi, ea nu corelează cu severitatea
cetoacidizei. O glicemie de peste 600 mg/dl se poate întâlni ocazional, la pacienţii fără
cetoacidoză, în timp ce în unele cetoacidoze severe, glicemia iniţială poate fi sub 400 mg/dl.
Cetoacidoza diabetică severă poate surveni la un diabetic anterior necunoscut
("cetoacidoză severă inaugurală"), sau poate surveni la un diabetic cunoscut, datorită unei
cauze bine definite. Aproximativ 60% se datoresc unor afecţiuni declanşante (viroze,
pneumopatii, intoleranţă digestivă, gastroenterită acută, infarct miocardic acut, accident
vascular cerebral, gangrenă diabetică etc.); 20% din cazuri se datoresc întreruperii
insulinoterapiei (de regulă, când bolnavul nu se poate alimenta, sau în situaţii accidentale);
iar 20% se datoresc unor cauze diverse: sarcină, stres, abateri de la dietă etc.

Tablou clinic. Este variabil de la caz la caz.

Starea de conştienţă care poate fi apreciată calculând scorul Glagow
variază de la starea vigilă ("comă metabolică"), în care pacientul se internează "pe picioare",
până la coma profundă cu un scor Glasgow 3 ("coma carus"). Numai 10% din "comele"
diabetice cetoacidozice evoluează cu alterarea stării de conştienţă. Prognosticul acestora este
410
totdeauna mai sever, mortalitatea lor fiind net mai mare decât cea înregistrată la pacienţii
internaţi în "comă vigilă".

Bolnavul prezintă semne de deshidratare (piele şi mucoase uscate, limbă prăjită), iar în
cazurile severe, hipotonia globilor oculari (semnul Krause), iar la copil, depresiunea
fontanelelor. Datorită hiperosmolarităţii plasmatice, multă vreme tensiunea arterială este
menţinută în limite acceptabile. Administrarea insulinei cu scăderea osmolarităţii poate duce
la scăderea TA. O hipotensiune iniţială este întâlnită în aproximativ un sfert din cazuri şi este
de prognostic grav.
Bolnavul este astenic (datorită hipopotasemiei i.c.), hipoton. Pe acest fond,
contrastează respiraţia acidotică (respiraţia Kussmaul), amplă şi cu frecvenţă relativ, joasă
(18 – 20/min); când coma este profundă, respiraţia se modifică, devenind stertoroasă, de tip
Cheyne-Stockes sau superficială. Mirosul de acetonă al expirului este un semn diagnostic de
foarte mare valoare.
Semnele digestive (greţuri, vărsături şi dureri abdominale, care pot mima un abdomen
acut), se întâlnesc în circa 20% din cazuri, în special la copii.
Chiar în prezenţa unei infecţii, în stadiul de comă diabetică, temperatura pacientului
este normală sau scăzută. În acest caz, febra poate apărea după ce s-au corectat deja
tulburările hidroelectrolitice majore. În absenţa unei infecţii leucocitoza este, de regulă,
prezentă.
Întrucât factorul declanşat poate fi variabil, la acest tablou se mai adaugă semnele
afecţiunii iniţiatoare: infarctul miocardic, pneumonia, accidentul vascular cerebral etc.

Diagnosticul cetoacidozei severe. Diagnosticul corect al acestei tulburări nu poate fi

făcut decât pe baza tabloului biochimic.
Dintre parametrii biochimici, de o importanţă vitală sunt: glicemia, pH-ul, K+, Na+ şi
osmolaritatea plasmatică.
Investigaţii suplimentare pot fi necesare: traseul ECG, Rx toracic, hemoleucograma,
hemocultura, urocultura.

Tratamentul cetoacidozei severe. Tratamentul are următoarele obiective:

- Combatarea tulburărilor metabolice, în speţă a hiperglicemiei, pentru care se
utilizează insulina cu acţiune rapidă
- Combatarea tulburărilor hidroelectrolitice si acidobazice, precum şi acoperirea
necesarului energetic
- Combatarea tulburărilor hemodinamice, folosind rehidratarea cu soluţii cu
osmolaritate adaptată situaţiei

2. COMA HIPERGLICEMICĂ HIPEROSMOLARĂ FĂRĂ CETOACIDOZĂ

 411
Definiţie, frecvenţă. Coma diabetică hiperosmolară fără cetoacidoză este definită prin
absenţa cetoacidozei semnificative la un pacient având o osmolaritate plasmatică
hiperglicemică sau mixtă (hiperglicemică şi hipernatremică), depăşind 340-350 mOsm/l.
Criteriile de diagnostic: osmolaritate plasmatică  340-350 mOsm/l; glicemie  600
mg/dl; pH > 7,25; HCO3> 15 mEq/l; absenţa cetozei importante; semne de deshidratare
masivă.
Coma hiperosmolară tipică fără cetoacidoză, caracterizează un pacient cu DZ de tip 2,
aflat pe medicaţie orală sau numai pe dietă, cu diabetul neglijat şi prezentând un proces
evident de ateroscleroză sistemică şi cerebrală.
Pe acest fond, un factor declanşant capabil să accentueze deshidratarea hipertonă
(pierdere de apă fără electroliţi sau pierdere de lichide hipotone), va creşte brusc gradul de
deshidratare, realizând o osmolaritate plasmatică hiperglicemică şi hipernatremică, a cărei
valoare se apropie de 400 mOsm/l.

Clasificarea deshidratărilor hipertone

1. Hipernatremii prin scăderea aportului de apă

 Alterarea mecanismului setei
 Deprivarea de apă
2. Hipernatremii prin creşterea eliminărilor de apă
(a) Pierderi cutanate şi pulmonare
 Şocul caloric
 Transpiraţii excesive
 Arsuri
 Polipnee
(b) Pierderi digestive
 Diaree
 Vărsături
 Aspiraţie gastrică sau intestinală, fistule digestive, pancreatită
(c) Pierderi renale
 Diabet insipid central
 Diabet insipid nefrogenic
 Insuficienţă renală
 Rinichi hipopotasemic, hipocloremic
 Rinichi hipercalcemic
 "Nefrită cu pierdere de sare"
 Diureză osmotică indusă (manitol, uree, glucoză)
 Diureză osmotică din DZ

Fiziopatologic, coma hiperosmolară este dominată de absenţa cetoacidozei.

Explicaţia cea mai simplă este următoarea: insulinemia plasmatică, prezentă în această
formă de diabet, este suficientă pentru a inhiba cetogeneza, dar prea mică pentru a
preveni hiperglicemia. Aceasta din urmă s-ar datora, în primul rând, inhibiţiei utilizării
412
periferice a glucozei, datorită precarităţii hemodinamicii periferice, secundare
hiperosmolarităţii şi deshidratării.

Tablou clinic. În etapa premonitorie, care poate dura zile sau săptămâni, pacientul
prezintă o astenie progresivă, scăderea apetitului şi a aportului hidric şi, în consecinţă,
scădere în greutate asociată cu un anumit grad de deshidratare.
Etapa de comă hiperosmolară manifestă este marcată de intervenţia unor factori care
induc iniţial, fie hiperglicemie marcată (infecţii acute, pancreatite acute, accident vascular
cerebral etc.), fie o deshidratare hipertonă importantă (tratament diuretic, enterocolite acute,
vărsături etc.). Prezenţa hiperglicemiei, prin diureza osmotică indusă de glicozurie reprezintă
un factor suplimentar de deshidratare.
Intervenţia acestor factori, pe terenul deja predispus la hipersomolaritate, induce rapid
tabloul clasic al comei hiperosmolare: alterarea stării de conştienţă (coma merge de la
obnubilare până la coma profundă şi corelează cu gradul de hiperosmolaritate plasmatică);
tulburări neurologice poliforme (mioclonii, contractură, agitaţie, tremurături ale
extremităţilor) care exprimă suferinţa cerebrală difuză consecutivă hiperosmolarităţii; semne
clinice de deshidratare masivă (piele uscată, limbă prăjit, hipotonia globilor oculari,
hipotensiune). În această etapă, poliuria este înlocuită cu oligurie şi în cazurile extrem de
grave, cu anurie.
Pe parcurs, datorită hiperosmolarităţii, creşterii vâscozităţii sanguine şi a
hipercoagulabilităţii, tabloul clinic se poate complica cu semne de tromboză intravasculară în
diferite sectoare, atât periferice (ischemia acută a unui membru inferior), cât mai ales, în
sectorul vaselor cerebrale, cu cortegiul semnelor specifice accidentului vascular instalat
progresiv.

Tratamentul comei hiperosmolare.

Viteza iniţială de administrare a lichidelor alese va fi mai mare (1,5 l/h în primele 2
ore, apoi între 0,5 – 1 l/h până la acoperirea deficitului hidric calculat şi a pierderilor care
survin suplimentar în timpul tratamentului).
Soluţiile utilizate vor fi cele saline hipotone în special la pacienţii prezentând
hipernatremie importantă. În cazurile în care răspunsul la tratamentul insulinic este bun, o
metodă bună de diluare a sodiului plasmatic este administrarea de glucoză 5%, corectată cu
insulină care aduce aport de apă fără electroliţi.
Monitorizarea debitului urinar este importantă pentru precizarea momentului în care
deficitul hidric este acoperit (indicat prin reluarea diurezei), moment în care ritmul
perfuziilor trebuie încetinit în vederea prevenirii suprasolicitării cordului. Susţinerea funcţiei
acestuia poate necesita tratament tonicardiac.
Insulinoterapia este esenţială. Dozele necesare, însă, variază foarte mult. Cel mai
adesea, datorită asocierii factorului infecţios şi a hipotensiunii, necesarul insulinic este mare.
 413

COMA HIPOGLICEMICĂ

Definiţie. Frecvenţă. Hipoglicemia severă sau coma hipoglicemică se defineşte prin

pierderea stării de conştienţă sau prin incapacitatea pacientului de a acţiona coerent
pentru a ieşi din hipoglicemie, fiind necesară intervenţia unei alte persoane.
În ultimii 10 ani, paralel cu scăderea numărului comelor cetoacidozice, numărul
comelor hipoglicemice a crescut în mod simţitor. Acest lucru exprimă tendinţa existentă
de a recurge la un tratament intensificat cu insulină, în condiţiile absenţei
autocontrolului glicemic.
Cauzele hipoglicemiilor severe. În ordinea frecvenţei lor, cauzele hipoglicemiilor severe
sunt: aport glucidic scăzut, efort fizic crescut, supradozarea de insulină şi consumul de
alcool.
Cele mai multe hipoglicemii severe se datoresc asocierii a doi sau mai mulţi factori.
Ocazional, o comă hipoglicemică poate apărea la pacienţii trataţi cu doze prea mari din
sulfonilureice din a doua generaţie. Hipoglicemiile pot fi prelungite şi severe.
Tratamentul lor este similar cu cel al comei hipoglicemice insulinice.
Diagnosticul comei hipoglicemice. Instalarea unei come hipoglicemice poate avea loc
brusc, în plină activitate sau poate fi precedată de o serie de semne premonitorii:
anxietate, iritabilitate, transpiraţii, foame, cefalee, ochi strălucitori, perioade de absenţă
sau accese nejustificate de veselie sau plâns.
Multe come hipoglicemice apar în somn, membrii familiei fiind alertaţi de respiraţia
zgomotoasă, de convulsiile pacientului şi de transpiraţiile profuze. Coma hipoglicemică
nocturnă se poate manifesta şi sub forma unui coşmar, din care familia nu-l poate aduce
la realitate pe bolnav.
Trebuie făcută menţiunea că, pe măsură ce timpul trece şi profunzimea comei creşte,
semnele clinice se pot modifica substanţial. Dificultatea este şi mai mare, când
accidentul hipoglicemic acut s-a complicat cu un infarct miocardic sau cu un accident
vascular cerebral.

Diagnosticul diferenţial între coma hipoglicemică şi coma cetoacidozică

Criteriul Coma Coma cetoacidozică

hipoglicemică
Cauze Scăderea aportului Stări infecţioase
alimentar Întreruperea
414
Creşterea activităţii insulinoterapiei
fizice Intoleranţă digestivă
Supradozarea de Situaţii stresante
insulină
Instalare Consum de alcool
Relativ rapid (ore) sau Lentă, pe mai multe ore
foarte rapid (minute) sau zile
Clinic
- Respiraţia Normală sau Acidotică de tip
- Mirosul respirului stertoroasă Kussmaul
- Piele Nesemnificativ Acetonă
- Limbă Umedă*, palidă Uscată
- Pupile Umedă Uscată, prăjită
- Globi oculari Midriatice Normale
- Musculatură Tonus normal Tonus scăzut
Tonus crescut, Hipotonă
- Reflexe contracţii, convulsii
Exagerate, semne Normale, slabe sau
piramidale (Babinski absente
- Presiune art. pozitiv bilateral) (Babinski indiferent)
- Puls Uşor crescută, normală Uşor scăzută, normală
Biochimic Plin, normal Slab
- Glicozurie
Absentă, slab pozitivă Intens pozitivă
- Cetonurie
- Glicemie – test Absentă Intens pozitivă
Scăzută Crescută
- pH-ul sanguin
Normal Scăzut
Leucocitoză
Absentă Prezentă
*În caz de neuropatie sudomotorie, transpiraţiile pot lipsi.

Fiziopatologia comei hipoglicemice. Hipoglicemia prelungită este periculoasă, întrucât

glucoza este singura sursă energetică imediată pentru celula cerebrală. În absenţa ei, ca
şi în cazul absenţei oxigenului, funcţia cerebrală prezintă tulburări rapide şi severe, care
pot duce în câteva ore la leziuni cerebrale ireversibile (encefalopatia
posthipoglicemică).
Vulnerabilitatea creierului la hipoglicemia acută se datoreşte faptului că cea de a doua
sursă energetică alternativă pentru celula cerebrală reprezentată de corpii cetonici,
devine operantă în timp. Deprivarea alimentară cronică, de exemplu, duce în 1 –2 zile la
conversia metabolismului energetic de la consumul exclusiv de glucoză către consumul
de glucoză şi corpi cetonici. În coma hipoglicemică acută însă, timpul scurt nu permite
 415
această adaptare. În plus, concentraţia plasmatică a corpilor cetonici este prea mică
pentru a putea acoperi necesarul energetic.
Natura leziunilor cerebrale din hipoglicemia severă este asemănătoare cu cea întâlnită
în tulburările prin hipoxie, întrucât ambele suprimă metabolismul energetic. Într-o primă
fază, la nivelul neuronilor se constată aspecte de microvacuolizare (exprimând
deteriorări mitocondriale), urmate de modificări ischemice celulare.
În hipoglicemiile severe prelungite se instalează, în final, leziuni ireversibile iniţial
corticale (stratul cel mai sensibil la hipoglicemie), apoi subcorticale şi, în final, bulbare
(cele care determină, în final, moartea).
Tratamentul hipoglicemiilor severe.
Tratamentul hipoglicemiilor severe:
- administrarea i.m. sau s.c. a unei fiole de glucagon chiar la pacienţii agitaţi şi
necooperanţi;
- încercarea de alimentare a bolnavului cu un lichid uşor de înghiţit (apă cu zahăr, suc de
fructe cu zahăr sau miere, compot îndulcit etc.). În unele cazuri această administrare
este uşoară, pacientul fiind relativ liniştit şi executând în mod automat comenzile
primite. În alte cazuri însă, datorită negativismului sau contracturii maseterilor, acest
aport nu poate fi asigurat. În aceste cazuri injectarea glucagonului devine esenţială.
Dacă intervenţia este rapidă, rezultatul poate fi spectaculos. Bolnavul devine conştient
în câteva minute, trezindu-se ca dintr-un somn profund. Dezorientarea iniţială dispare
curând după un aport suplimentar de glucide. Dacă în primele 30 minute revenirea stării
de conştienţă nu s-a obţinut, pacientul trebuie transportat de urgenţă la spitalul cel mai
apropiat.
În cazul în care pacientul nu este spitalizat, el trebuie să ia legătura cu medicul care îl
îngrijeşte obişnuit, sfătuindu-se asupra următoarelor doze de insulină, ştiut fiind că,
după o hipoglicemie severă, cel puţin pentru o perioadă de timp (uneori ore, alteori zile)
necesarul de insulină poate fi mai mic decât cel obişnuit. Dacă doza de insulină nu se
scade, hipoglicemia se poate repeta, impunând internarea pentru reajustarea dozei şi,
eventual, pentru detectarea cauzei hipoglicemiei.

INTERVENȚIA TERAPEUTICĂ MULTIFACTORIALĂ

Interven ția multifactorială, intensivă și centrată pe atingerea obiectivelor a

determinat reducerea riscului cardiovascular și a complica țiilor microvasculare cu
aproximativ 50% în studiul STENO-2.
Studiul NHANES (National Health and Examination Survey 2001-2002) a demonstrat
că dintre persoanele cu diabet zaharat:
 64,6% nu au atins obiectivul pentru LDL colesterol
 53% nu au atins obiectivul pentru tensiunea arterială
416
 52,3% nu au atins obiectivul pentru HDL colesterol
 50,2% nu au atins obiectivul pentru HbA1c
 48,6% nu au atins obiectivul pentru trigliceride
În România datele din studiul EPIDIAB au arătat că la persoanele cu diabet zaharat tip
2 controlul glicemic a fost atins de 10-35% din participan ți, controlul tensional a fost
ob țiunt la 25-50% din pacien ți, controlul ponderal la 5-30% din pacien ți, iar obiectivele
lipidice au fost atinse de 16-25% din participan ți.
Obiectivele multifactoriale ale îngrijirii diabetului zaharat tip 2 sunt:
1. pe termen scurt/mediu: optimizarea stilului de via ță
a. controlul glicemic
b. controlul tensional (TA<130/80 mmHg)
c. controlul lipidic (LDL colesterol <100 mg/dl și sub 70 mg/dl la cei cu risc
cardiovascular crescut; trigliceride <150 mg/dl, HDL colestrol >40 mg/dl la bărba ți
și >50 mg/dl la femei)
d. controlul ponderal (la normoponderali men ținerea greută ții iar la supraponderali și
obezi reducerea cu 5-10% a greută ții corporale în primul an)
e. controlul plachetar (tratamentul cu aspirină, clopidogrel, ticlopidină)
f. optimizarea psihosocială
2. pe termen lung
a. prevenirea/controlul complica țiilor acute și cronice micro- și macrovasculare
b. optimizarea calită ții vie ții
c. optimizarea psihologică și socială de durată
 Controlul glicemic – glicemia bazală între 90-130 mg/dl, glicemia postprandială
sub 140 (180) mg/dl și HbA1c sub 7%.
 Controlul tensional
Hipertensiunea arterială (HTA) este de până la de trei ori mai frecventă la pacienţii cu
diabet tip 2 decât la subiecţii nondiabetici.
Pentru pacien ții cu diabet zaharat ț inta pentru TA este de 130/80 mmHg; în timpul
sarcinii valorile ț intă ale tensiunii arteriale sunt 110-129/65-79 mmHg.
Pacien ților cu TA sistolică între 130-139 mmHg și/sau TA diastolică între 80-89
mmHg li se recomandă în primul rând modificarea stilului de via ță, pentru o perioadă de
maxim 3 luni, iar apoi, dacă ț intele de TA nu sunt atinse, se adaugă agen ți farmacologici
hipotensori. Modificarea stilului de via ță, care urmărește normalizarea valorilor TA, constă
în:
- reducerea greută ții cu men ținerea IMC între 18,5-24,9 Kg/m 2 determină scăderea cu 5-20
mmHg a TA la 10 Kg scădere ponderală. Planul nutri țional va fi conform cu dieta DASH
(Dietary Approaches to Stop Hypertension) ce include o dietă bogată în fructe și legume,
produse lactate degresate și reducerea aportului total de grăsimi și de grăsimi saturate;
planul DASH determină reducerea TA cu 8-14 mmHg;
- reducerea aportului de sodiu sub 100 mEq/l (2,4 g sodiu sau 6 g clorură de sodiu);
- creșterea activită ții fizice la minim 30 minute pe zi de efort fizic aerob;
 417
- limitarea aportului de băuturi alcoolice la sub 2 por ții pe zi la bărba ți și sub 1 por ție pe
zi la femei (1 por ție con ține 15 g alcool=50 ml tărie, 150 ml vin, 360 ml bere); consumul
moderat de alcool determină scăderea TA cu 2-4 mmHg.
Pacien ților cu TA sistolică ≥ 140mmHg și/sau TA diastolică ≥90mmHg li se
recomandă, de la diagnostic, medica ție hipotensoare. Dintre agen ții farmacologici se
preferă un inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) sau blocan ții
receptorilor angiotensinei (BRA); dacă una din clase nu este tolerată, atunci va fi înlocuită cu
cealaltă; la ini țierea tratamentului trebuiesc urmărite valorile creatininei serice și ale
potasiului. IECA și BRA sunt eficien ți în reducerea proteinuriei sau progresia bolii renale
la pacien ții cu diabet. Dacă ț intele terapeutice nu sunt atinse se poate adăuga un diuretic
(la RFG estimată peste 30 ml/min – diuretic tiazidic; la RFG estimată sub 30 ml/min un
diuretic de ansă), un beta-blocant, blocant al canalelor de calciu. Pacienţii diabetici necesită
de obicei o combinaţie de mai multe antihipertensive pentru un control tensional satisfăcător.
Studiile UKPDS şi Hypertension Optimal Treatment (HOT) au arătat că o strategie
intensivă de scădere a tensiunii arteriale se asociază cu o incidenţă scăzută a complicaţiilor
cardiovasculare la pacienţii cu diabet.

 Controlul lipidic
Principalele caracteristici ale dislipidemiei asociate diabetului zaharat sunt: creșterea
trigliceridelor plasmatice, scăderea HDL colesterolului, creșterea acizilor grași liberi,
creșterea particulelor de LDL colesterol mici și dense.
Modificarea stilului de via ță axată pe scăderea aportului de grăsimi saturate, de tip
trans și de colesterol, creșterea aportului de acizi grași omega-3, fibre alimentare și
steroli/stanoli din plante, scăderea ponderală și intensificarea activită ții fizice sunt necesare
și obligatorii pentru normalizarea profilului lipidic.
Statinele sunt agenţii de primă intenţie pentru scăderea LDL colesterolului la pacienţii
cu diabet zaharat. La pacienţii cu diabet şi boală cardiovasculară (BCV), terapia cu statine
trebuie iniţiată indiferent de LDL colesterolul bazal, cu un obiectiv de LDL sub 70 mg/dl.
Terapia cu statine ar trebui luată în considerare la adulţii cu DZ tip 2, fără BCV, dacă
LDL-colesterolul este peste 100 mg/dL, tratamentul având ca obiectiv reducerea LDL cu 30-
40%.
La pacienţii între 18–39 ani (cu diabet zaharat tip 1 sau tip 2), terapia cu statine trebuie
luată în considerare atunci când alţi factori de risc sunt prezenţi, de exemplu nefropatia,
controlul glicemic slab, retinopatia diabetică, hipertensiunea, hipercolesterolemia, trăsături
ale sindromului metabolic sau antecedente familiare de boală vasculară prematură.
La pacienţii cu diabet şi hipertrigliceridemie (peste 150 mg/dl) remanentă corectării
LDL colesterolului cu statine, trebuie crescută doza de statine pentru a reduce obiectivul
secundar, colesterolul non HDL. În unele cazuri este necesară adăugarea de fibraţi, acid
nicotinic, ezetimib.
418
 Controlul ponderal
Scăderea în greutate este recomandată tuturor persoanelor supraponderale și cu obezitate. În
acest scop se utilizează dietele cu con ținut redus în carbohidra ți sau dietele hipocalorice cu
con ținut redus în grăsimi și intesificarea activită ții fizice. La normoponderali se
recomandă men ținerea greută ții, iar la supradonderali și obezi reducerea cu 5-10% a
greută ții corporale în primul an.
 Controlul plachetar (tratamentul cu aspirină, clopidogrel, ticlopidină).
Terapia cu acid acetilsalicilic (75-162 mg/zi) se va utiliza la persoanele cu diabet și BCV;
tratamentul cu acid acetilsalicilic pentru preven ția primară este controversat. Terapia cu
acid acetilsalicilic este contraindicată la persoanele sub 21 ani (risc pentru sindrom Reye) și
nu se recomandă sub 30 ani din lipsă de eviden țe benefice. La pesoanele cu risc
cardiovascular foarte crescut se pot asocia două antiagregante (acid acetilsalicilic și
clopidogrel). La persoanele cu intoleran ță sau contraindica ții la acid acetilsalicilic se
utilizează alte antiagregante plachetare (alegie la aspirină, hemoragie activă, tendin ță la
sângerare, afec țiuni hepatice active).
 Optimizarea psihosocială
Screeningul statusului psihosocial ar trebui efectuat la fiecare vizită medicală, deoarece
aceste probleme împiedică îndeplinirea sarcinilor pe care le presupune îngrijirea diabetului.

Obiectivele glicemice ale îngrijirii pacientului cu diabet zaharat tip 2

Organiza ții HbA1c (%) GB (mg/dl)
Peak GP(mg/dl)
ADA (2010) <7 90-130
180
IDF-Europa (2006) ≤6.5 80-110
80-145
AACE (2007) ≤6.5 ≤110
≤140
GB=glicemie bazală; Peak GP=peak glicemic post-prandial; ADA=Asociaţia Americană de
Diabet; AACE =Asociaţia Americană de Endocrinologie Clinică; IDF= Federaţia
Internaţională de Diabet.
1. Global Guideline for Type 2 Diabetes – International Diabetes Federation, 2005
2. Ionescu-Tîrgovişte C. - Tratat de Diabet Paulescu; editura Academiei Române, Bucureşti, 2005
3. Hâncu N., Bala C., Cerghizan A., Duma L, Iancu S., Roman G., Vereşiu I.A. – Farmacoterapia diabetului zaharat ,
Editura Echinox, Cluj Napoca, 2002
4. American Diabetes Association. Executive Summary: Standards of Medical Care in Diabetes. Diabetes Care, 2012;
35 (Suppl 1): S1-S61.