BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN (BRGE)

Definiţie

BRGE reprezintă totalitatea simptomelor produse de refluxul conţinutului gastric

în esofag

• Conţinutul refluat poate fi alcătuit din secreţie gastrică acidă sau, mai rar,
amestecată cu secreţii bilio-pancreatice.

• Esofagita de reflux – reprezintă o complicaţie a refluxului gastroesofagian (RGE) şi

presupune leziuni inflamatorii ale mucoasei esofagiene.

1
 Etiopatogenie

Producerea simptomatologiei în BRGE este datorată contactului mucoasei

esofagiene cu conţinutul refluxului. Acesta poate fi acid, alcalin şi mixt.

Patogeneza BRGE este multifactorială. În principal intervin următoarele

mecanisme:

• disfuncţia sfincterului esofagian inferior

• scăderea clearence-ului esofagian (capacitatea esofagului de a curăţa materialul
refluat)
• scăderea rezistenţei mucoasei esofagiene
• întârzierea evacuării gastrice.

Factorii de risc pentru BRGE sunt:

• consumul de alcool
• fumatul
• consumul de alimente iritante (cafea, ciocolată, grăsimi, citrice, suc de roşii,
produse mentolate)
• medicamente cu acţiune relaxantă asupra sfincterului esofagian inferior (SEI):
blocanţii de calciu, teofilina, anticolinergice, nitraţi, estroprogestative
• boli locale şi sistemice care modifică peristaltismul şi presiunea SEI: obezitatea,
diabetul zaharat, hernia hiatală
• creşterea presiunii intraabdominale: brâuri, centuri prea strânse, corsete, tumori
abdominale gigante, ascită voluminoasă, constipaţia.

2
 Tablou clinic
Simptomele BRGE sunt:
– Simptome esofagiene
– Simptome extraesofagiene

Simptome esofagiene(tipice) sunt pirozisul şi regurgitaţia acidă

• Pirozisul – arsură retrosternală care apare frecvent după mese la 30-60 de minute
sau când bolnavul este culcat sau în anteflexie. Alcoolul şi lichidele fierbinţi
accentuează pirozisul.
• Regurgitaţia conţinutului gastric în esofag este simţită de către bolnav ca un gust
acru (acid) sau amar (alcalin)

Alte simptome:
• odinofagie (deglutiţia dureroasă)
• disfagie – favorizată de alte tulburări de motilitate asociate (disfagie intermitentă,
prin spasm) sau marcând apariţia unei complicaţii severe (stenoză cicatricială sau
neoplasm)
• sialoree.

Simptome extraesofagiene(atipice)
• Manifestări ORL – arsuri bucale, eroziuni dentare, disfonie, senzaţie de corp
străin în gât, faringită, laringită.

• Manifestări respiratorii – tuse nocturnă, dispnee expiratorie. Aceste manifestări

sunt secundare fie aspirării de material refluat în faringe şi căi aeriene, fie
datorate unui reflex de bronhoconstricţie mediat vagal, indus prin iritaţia
esofagului de refluxul acid.

• Manifestări cardiace – dureri precordiale (angina-like) noncardiace, cu caracter

constrictiv şi iradiere spre gât, umeri şi uneori braţe, dificil de diferenţiat de
durerea din angina pectorală.
Durerea este secundară unei tulburări de motilitate esofagiană (spasm) sau/şi
refluxului gastric acid.

3
 Examene paraclinice
Confirmă diagnosticul şi demonstrează existenţa complicaţiilor
• Examenul radiologic baritat - se efectuează cu bolnavul în poziţie
Trendelenburg,
– este uşor de efectuat
– evidenţiază existenţa unei tulburări motorii esofagiene
– decelează prezenţa complicaţiilor mecanice (stenoze)
– pune în evidenţă o hernie hiatală asociată

• Endoscopia digestivă superioară (EDS) –este esenţială pentru

diagnosticul de esofagită,
– stabileşte gradul de severitate a esofagitei
– evaluează complicaţiile BRGE
– oferă posibilitatea prelevării biopsiilor
Esofagita este prezentă la 30 – 50% dintre bolnavii cu RGE
examinaţi endoscopic.

• Biopsia endoscopică + examenul histologic – esenţiale pentru diferenţierea unei

stenoze benigne de neoplasmul esofagian.

• Manometria esofagiană – apreciază presiunea la nivelul SEI, valorile joase (< 10

mmHg) permiţând refluxul. Valoarea normală = 20 mmHg.
• Testul Bernstein (testul perfuziei acide)
- perfuzia intraesofagiană de HCl 0,1 N pe un cateter, la 10 cm deasupra SEI,
produce pirozis cu caractere similare celui spontan, la bolnavii cu sensibilitate
esofagiană crescută la acid sau la cei cu esofagită.

• Monitorizarea ph-ului esofagian – înregistrarea continuă 24 de ore a ph-ului

esofagian cu ajutorul unui electrod de sticlă sau antimoniu plasat pe cale nazală la
5 cm deasupra SEI şi conectat la un sistem de înregistrare purtat de bolnav, datele
fiind apoi analizate pe computer.

4
 Diagnostic pozitiv

• anamneza atentă
• prezenţa simptomelor tipice (pirozis, regurgitaţii)
• endoscopia digestivă superioară
• monitorizarea ph-ului esofagian – sensibilitate 90 -95% şi specificitate 85 – 100%,
mijloc de diagnostic primordial în cazurile cu simptome atipice
• „testul terapeutic” – răspunsul simptomelor de reflux sub tratamentul cu
Omeprazol în doze forte 40 mg de 2 ori pe zi timp de o săptămână.

Diagnostic diferenţial
• esofagita de alte etiologii: postcaustice, postiradiere – diagnosticul se stabileşte
clinic şi endoscopic

• neoplasmul esofagian – EDS cu biopsie şi examen histopatologic

• spasmul difuz esofagian

• tulburările de motilitate secundare afecţiunilor sistemice: sclerodermie, diabet

zaharat

• angina pectorală – caracterele durerii şi modificările EKG, coronarografie

• sindroamele algodispeptice ale abdomenului superior: ulcer

gastroduodenal, pancreatite.

5
 Evoluţie, complicaţii
Complicaţiile care pot apare sunt:

• esofagita de reflux (esofagita peptică)

• stenoza esofagiană benignă
– simptomul dominant este disfagia progresivă
– apare după ani de evoluţie a BRGE
• esofagul Barrett
– înlocuirea epiteliului plat scuamos cu epiteliu cilindric
– constituie o stare precanceroasă
• neoplasmul esofagian – esofagita de reflux şi esofagul Barrett constituie factori de
risc
• ulcerul esofagian – simptomul principal este durerea retrosternală cu iradiere
posterioară
• perforaţia – apare rar
• hemoragia digestivă superioară
– în esofagita de reflux şi în esofagul Barrett
– determină anemie feriprivă.

Tratament
REGIM IGIENO-DIETETIC
• Capul patului să fie ridicat cu 10-15 cm în timpul somnului sau odihnei

• Evitarea alimentelor:
- ce reduc presiunea SEI: grăsimi, ciocolată, ceapă, condimente
- iritante: suc de citrice, de roşii, cafea (cu/fără cofeină), cola, arahide, dulciuri
concentrate, bere
• Mese mici şi frecvente

• Ultima masă cu > 2 ore înainte de culcare

• Evitarea alimentelor fierbinţi sau foarte reci

• Evitarea decubitului postprandial

• Supravegherea greutăţii corporale (la obezi)

6
• Renunţarea la corsete, centuri strânse

• Reducerea sau evitarea fumatului

• Evitarea consumului excesiv de alcool

• Combaterea constipaţiei, a tusei.

• Evitarea unor medicamente care:

– reduc presiunea SEI: progesteron, teofilină, anticolinergice, antidepresive

triciclice, β adrenergice, α-adrenolitice, diazepam, blocante de calciu

– irită mucoasa esofagiană: tetraciclină, doxiciclină, Fe, chinidină, săruri de K, AINS

TRATAMENT MEDICAMENTOS
• Medicaţie antiacidă
– folosită în formele uşoare de boală
– are efect de scurtă durată
– se administrează la 1-2 ore postprandial.
Preparate: DICARBOCALM, RENNIE, MAALOX, ANTACID

• Medicaţia prokinetică determină:

– accelerarea golirii gastrice
– creşterea presiunii SEI
– creşterea clearence-ului esofagian.
Preparate: METOCLOPRAMID, DOMPERIDON(MOTILIUM) tb.=10
mg
– doza 10mg x 3/zi cu 30 de minute înaintea meselor.

7
 Medicaţia antisecretorie:
• Blocanţii receptorilor histaminici H2- reduc secreţia acidă
gastrică (RANITIDINĂ, FAMOTIDINĂ, NIZATIDINĂ)
– administrare în 2 prize zilnice dimineaţa şi seara
– durata tratamentului 6-8 săptămâni.
• Inhibitorii pompei de protoni
– cei mai puternici inhibitori ai secreţiei gastrice acide (OMEPRAZOL,
PANTOPRAZOL, ESOMEPRAZOL, LANSOPRAZOL)) tb.=20mg, 30 mg, 40mg
– 1tb/zi, înaintea micului dejun, 6-8 săptămâni
TRATAMENT CHIRURGICAL
Indicaţii:
• prezenţa complicaţiilor: esofagite severe cu hemoragii, stenoze, ulcer,
• formele rezistente la tratamentul medicamentos.
• chirurgia laparoscopică tinde astăzi să devină standardul de aur în tratamentul
bolii de reflux.

Conduita în cabinetul stomatologic

• poziţia şezândă în timpul tratamentului

• tratamentul stomatologic va fi efectuat la un interval mai mare de 2 ore după

masă; vor fi evitate mesele abundente înaintea tratamentului

• pacientul nu va fuma înaintea intervenţiei

• se vor administra 10 mg Metoclopramid cu 30 de minute înaintea mesei

• dacă pacientul necesită sedare, va fi evitată sedarea profundă deoarece aceasta

creşte riscul aspiraţiei pulmonare

8
 GASTRITELE

Definiţie
Gastritele sunt inflamaţii acute sau cronice, difuze sau focale ale
mucoasei stomacului.

Clasificare
De-a lungul anilor s-au propus o serie de clasificări ale gastritelor, pornindu-se de
la criterii clinice, topografice, funcţionale, imunologice, endoscopice, radiologice
şi etiologice.

Clasificarea gastritelor cuprinde:

• Gastrite acute
– gastritele acute erozive – hemoragice
– gastrita acută indusă de Helicobacter pylori
– gastrita flegmonoasă

9
 Gastritele cronice
• gastrită cronică produsă de Helicobacter pylori (tip B)
• gastrite chimice (tip C)
– de reflux
– antiinflamatorii
– alcool
• gastrita cronică atrofică cu metaplazie intestinală
– autoimună (tip A) cu anemie Biermer
– produsă de factorii de mediu (fără anemie Biermer)
Alte tipuri de gastrite cronice
– gastrite granulomatoase
– gastrita hiperplastică( cu pliuri gigante) Ménétrier
– gastrita limfocitară
– gastrita eozinofilică
– gastrite infecţioase (altele decât cele cu HP)

Gastritele acute
Sunt procese inflamatorii acute, accidentale, de scurtă durată determinate de
factori chimici (alcool, corozive, medicamente), infecţioşi şi alergici.

• Gastrita acută erozivă – se caracterizează prin ulceraţii superficiale, fără a depăşi

musculatura mucoasei.

Termeni sinonimi: gastrită acută hemoragică, gastrită acută de stress, gastropatie

acută indusă de AINS.
Eroziunile acute apar într-o varietate de condiţii etiologice cum ar fi: -
medicamente (prednison, AINS, citostatice)
- alcool
- traumatisme directe(după endoscopie)
- arsuri extinse
- septicemii
- şoc
- insuficienţă renală acută
- insuficienţă hepatică
- leziuni ale SNC
- intervenţii chirurgicale extinse.

10
 Tablou clinic
• Subiectiv apar dureri epigastrice, greţuri şi vărsături, inapetenţă.

• Examenul obiectiv: sensibilitate epigastrică

• Examenul endoscopic este suveran în diagnosticul gastritei acute erozive. Se pot

aprecia numărul eroziunilor, extinderea (stomac, duoden) şi „stigmatele
hemoragiei”.
Eroziunile gastrice apar acoperite de cruste hematice sau de fibrină. Mucoasa
este congestionată, edemaţiată şi friabilă la atingerea cu endoscopul.
Prognosticul gastritelor medicamentoase şi alcoolice este bun. Ele se vindecă la
întreruperea consumului, uneori chiar fără intervenţie terapeutică.
• În cazul eroziunilor de stress evoluţia leziunilor gastrice se corelează cu factorul
etiologic.

Tratamentul vizează reducerea secreţiei gastrice şi profilaxia

hemoragiilor digestive prin medicaţie antisecretorie şi protecţia
mucoasei cu ajutorul prostaglandinelor.

• Prostaglandinele (CYTOTEC) sunt recomandate mai ales în

gastritele postmedicamentoase.

• Blocanţii receptorilor H2 s-au dovedit eficienţi mai ales în gastrita

cu hiperaciditate.

• Inhibitorii pompei de protoni sunt cei mai eficienţi în tratamentul

şi profilaxia gastritelor acute

11
 Gastrita acută produsă de Helicobacter pylori
Gastrita acută HP pozitivă este definită ca o inflamaţie acută cu debut brusc al
simptomelor, datorată infecţiei primare cu HP.
• prevalenţa gastritei cronice induse de HP este foarte ridicată, manifestările clinice
ale gastritei acute sunt rar diagnosticate.

• Manifestările clinice se datoresc factorilor de virulenţă ai bacteriei. Simptomele

sunt nespecifice şi constau în greţuri, vărsături şi dureri epigastrice.

• Diagnosticul gastritei acute cu HP se face pe baza examenului endoscopic,

histologic şi prin evidenţierea bacteriei. Simptomele se remit şi spontan în câteva
zile sau 1-2 săptămâni. La bolnavii trataţi cu antibiotice gastrita se vindecă, iar
bacteria este eradicată. Gastrita netratată cu antibiotice poate evolua spre gastrită
cronică.

• Tratamentul specific al gastritei bacteriene acute constă în administrarea de

antisecretorii şi antibiotice.

Gastritele cronice
Se caracterizează prin modificări histologice variate care au în
comun prezenţa infiltratului inflamator alcătuit din celule mononucleate
(limfoplasmocite).

Gastrita cronică bacteriană (tip B)

• Este caracterizată prin inflamaţia mucoasei gastrice (predominant antrală) indusă
de HP.
• HP este o bacterie gram negativă spiralată, localizată în stomac, sub stratul de
mucus, în jurul criptelor gastrice. În duoden bacteria se dezvoltă numai în zonele
cu metaplazie gastrică.
• Are un bogat echipament enzimatic. Enzimele cu implicaţii patogenice sunt:
ureaza, catalaza, fosfolipaza.
• Sursa de infecţie acceptată astăzi este omul infectat (bolnav sau purtător
asimptomatic) iar calea de transmitere poate fi:
– oral-orală – HP a fost evidenţiat în plaga dentară
– fecal-orală – bacteria supravieţuieşte mai multe zile în apă
– gastro-orală – prin intubaţie, gastroscopie

12
 Tablou clinic: durere epigastrică, greţuri, vărsături.

 Examenul endoscopic este metoda cea mai bună pentru stabilirea

diagnosticului de gastrită, iar pentru evidenţierea HP există următoarele
posibilităţi:
• coloraţiile pe secţiunile histologice – coloraţia cu hematoxilină eozină
• testul ureazei – se efectuează odată cu endoscopia

 Teste serologice – dozarea anticorpilor antiHP din clasa IgG

 Determinarea Ag HP - in materiile fecale – tehnica ELISA

Tratament - regimurile terapeutice actuale presupun o asociere între un

antisecretor(inhibitor de pompă de protoni) şi două, trei antibiotice. Antibioticele
folosite astăzi în regimurile terapeutice sunt amoxicilina, claritromicina şi
metronidazolul.

Gastrita cronică atrofică cu metaplazie

Gastrita cronică atrofică se defineşte prin atrofia de diferite grade

a mucoasei, reducerea numărului de glande gastrice, modificări
epiteliale şi subţierea mucoasei.

În cadrul gastritelor cronice se disting două tipuri:

• gastrita cronică atrofică autoimună (tip A) asociată cu anemia pernicioasă
• gastrita cronică atrofică indusă de factori de mediu

13
 Gastrita cronică atrofică autoimună(tip A) – este o boală congenitală autosomal
dominant care se asociază frecvent cu anumite antigene de histocompatibilitate
(HLA – 8, HLA – DR3) şi cu prezenţa autoanticorpilor anticelulă parietală gastrică şi
antifactor intrinsec.

• localizată mai frecvent la corpul şi fundusul gastric şi se poate asocia cu anemia

pernicioasă (Biermer)şi alte boli autoimune cum ar fi: tiroidita autoimună, boala
Addison.

• serologic, infecţia cu HP a fost identificată la 86% dintre cazurile cu gastrită cronică

atrofică a corpului gastric.

• examenul endoscopic relevă o mucoasă atrofiată, palidă, cu pliuri

şterse şi desen venos vizibil.

• simptomele sunt dominate de manifestările dispeptice nespecifice

(inapetenţă, greţuri, balonări postalimentare).

• evolutiv pe tremen lung există riscul dezvoltării cancerului

gastric(stare precanceroasă).

• Tratament: identificarea HP impune tratamentul cu antibiotice iar

când gastrita cronică de tip A se asociază cu anemia Biermer se
introduce tratamentul cu vitamina B12.

14
 Gastrita cronică atrofică indusă de factorii de mediu
Este o formă particulară a gastritei cronice atrofice cu metaplazie. Atrofia, inflamaţia
şi metaplazia sunt localizate atât la corpul gastric cât şi la antru.
• este determinată de mai mulţi factori etiologici:
– exogeni - alimente (condimente, aditivi alimentari)
- medicamente (AINS, citostatice, tetraciclină)
- factori fizici – alimente reci sau fierbinţi, radiaţii
- alcool, fumat

– endogeni - vârsta >50 ani

- sex masculin
- condiţii patologice gastrice (stomac operat, ulcer) sau
generale(diabet zaharat, gută, insuficienţă cardiacă, ciroză hepatică)

• Manifestările clinice sunt nespecifice. Majoritatea bolnavilor sunt asimptomatici.

• Examenul endoscopic şi histologic sunt explorări de bază pentru diagnostic.

• Tratamentul este nespecific întrucât boala este determinată de factori de mediu

multipli.

15
 ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL

Definiţie
Ulcerul gastroduodenal reprezintă o afecţiune caracterizată prin prezenţa unei
ulceraţii cronice, ce depăşeşte muscularis mucosae, localizată la nivelul mucoasei
gastrice sau duodenale, provocată prin digestia clorhidropeptică a mucoasei și
care are o evoluție cronică cu acutizări.

Epidemiologie
• în ţările dezvoltate din Europa se estimează prevalenţa ulcerului duodenal la 8 –
10%.
• ulcerul gastric este de 3 ori mai puţin frecvent comparativ cu cel duodenal.
• vârsta predilectă este de 30 – 40 de ani pentru UD şi 40 – 60 de ani pentru UG.

16
 Etiopatogenie
Apariţia ulcerului este unanim apreciată drept consecinţa unui dezechilibru între
factorii agresivi şi factorii defensivi ai mucoasei. Ulcerul duodenal ar fi consecinţa
unei exacerbări a factorilor agresivi, iar ulcerul gastric ar surveni în special prin
deficienţa factorilor defensivi.

• Factorii de apărare (formează bariera mucoasei)

– mucusul
– prostaglandinele (PGE2, PGI2)
– bicarbonaţii
– fosfolipidele (surfactantul)
– suprafaţa celulelor epiteliale
– microcirculaţia intactă

Factorii agresivi:
• endogeni:
– acidul clorhidric
– pepsina
– întârzierea golirii gastrice
– refluxul duodeno-gastric
– infectia cu HP
• exogeni
– alcool
– fumat (creşte secreţia acidă nocturnă)
– AINS (inhibă secreţia de PG)
– corticoterapia
– stresul - în special în stările septice, arsuri întinse
Cei mai importanţi factori implicaţi în patogenia ulcerului gastro-duodenal sunt
infecţia cu HP şi consumul de AINS.
La aceşti factori se adaugă: predispoziţia genetică, fumatul, alcoolul, dieta, stresul.

17
 Tablou clinic
Pot exista trei situaţii:
– ulcer asimptomatic
– ulcer relevat direct prin complicaţii
– ulcer tipic

• Durerea
– intensitate variabilă (arsură → torsiune)
– localizare epigastrică
– iradiere în hipocondrul stâng – ulcerul gastric
– iradiere în hipocondrul drept – ulcerul duodenal
– ritmată de alimentaţie:
• de tip precoce, la 30 – 60′ postprandial în UG
• de tip tardiv, la 2-3h postprandial în UD
– ameliorare prin ingestia de antiacide și unele alimente(laptele)
– caracter sezonier, crizele apărând în special primăvara şi toamna, cu o durată
de 2 – 4 săptămâni

Alte simptome
• greţurile şi vărsăturile (în caz de spasm sau stenoză pilorică); pot
calma durerea

• pirozis – prin reflux gastroesofagian

• eructaţii – mai frecvente în UD

• apetitul – păstrat sau crescut în UD, diminuat până la anorexie în UG

• scăderea în greutate – este prezentă mai ales la pacienţii cu UG în

timp ce în UD apetitul este conservat

• constipaţia- prezentă mai ales în UD.

18
 Explorări paraclinice

a. Endoscopia digestivă superioară (EDS) – este astăzi principalul

mijloc de diagnostic în ulcerul gastro-duodenal. Ea permite:
• descrierea leziunii, formei şi dimensiunilor ei
• permite recoltarea biopsiilor pentru analiza histologică şi pentru diagnosticul
infecţiei cu HP.

b. Examenul radiologic baritat – are valoare semnul direct – nişa –

atât pentru ulcerul gastric cât şi pentru cel duodenal.

c. Diagnosticul infecţiei cu Helicobacter pylori

• testul respirator cu uree - se bazează pe activitatea ureazei bacteriene; se

administrează per os uree, marcată radioactiv cu C13 sau C14 şi se măsoară
bioxidul de carbon radioactiv eliminat în aerul expirat.
Testul este indicat pentru diagnosticul iniţial al infecţiei şi pentru urmărirea
terapiei de eradicare.
• examenul bacteriologic
- direct – al fragmentului bioptic prelevat
- însămânţare pe medii de cultură
• examen serologic (ELISA) – depistarea IgG antiHP poate fi utilizată numai după 6
luni de la sfârşitul tratamentului, criteriul de eficacitate fiind scăderea titrului de
Ac cu >50%
• determinarea Ag HP - in materiile fecale – tehnica ELISA

19
 Diagnostic diferenţial

• Refluxul gastroesofagian – greu de diferenţiat prin manifestările clinice,

diagnosticul endoscopic fiind cel ce primează

• Dispepsia ulceroasă fără ulcer – are acelaşi tablou clinic, dar cu absenţa leziunii
morfologice – în special la tineri

• Neoplasmul gastric şi pancreatic – diagnosticul este tranşat de EDS cu biopsie

• Parazitozele intestinale (Giardia)

– se însoţesc de acuze algodispeptice (epigastralgii, flatulenţă, greaţă)
– paraclinic: anemie şi eozinofilie
– examen coproparazitologic pozitiv pentru giardia

• Afecţiunile bilio-pancreatice cronice

– pot fi asociate ulcerului sau pot exista independent
– sediul durerii este în hipocondrul drept cu iradiere spre umăr

Complicaţii
Cele mai importante complicaţii sunt:

• hemoragia digestivă superioară (HDS)

• perforaţia, penetrația

• stenoza

• malignizarea - este o problemă discutabilă, majoritatea autorilor

nemaiconsiderând-o o complicaţie a ulcerului gastric, ci doar o problemă de
diagnostic diferenţial şi de atitudine terapeutică.

20
Hemoragia digestivă superioară

• este complicaţia cea mai frecventă (15–20%) a ulcerului gastroduodenal

• factorii favorizanţi sunt reprezentaţi în principal de:

- medicamentele antiinflamatorii nesteroidiene
- vârsta (în principal peste 60 de ani)
- antecedente de ulcer gastroduodenal
- dacă există o asociere de două AINS sau un AINS cu un corticoid.

 HDS se poate manifesta sub formă de:

- hematemeză
- melenă
- hematochezie.

• Hematemeza este vărsătura cu sânge. Culoarea sângelui depinde de mărimea

sângerării şi de durata contactului sângelui cu acidul clorhidric. Sângele vărsat este
roşu aprins dacă hemoragia este recentă, abundentă şi nu a stat în contact cu HCl.
Vărsătura poate fi sânge roşu închis sau brun „în zaţ de cafea”, dacă a fost în contact
cu HCl. De obicei hematemeza este urmată de melenă.
• Melena este eliminarea de scaune negre, ca smoala, strălucitoare, aderente şi rău
mirositoare datorită conţinutului de sânge digerat. Este nevoie de cel puţin 50 ml de
sânge pentru apariţia unui scaun melenic.

● Hematochezia - o sângerare superioară abundentă împreună cu un tranzit intestinal

rapid (3-4h) – sângele este roşu deschis sau mai închis la culoare.

21
Subiectiv pot să nu existe acuze (dacă hemoragia nu este mare).

• În sângerările cantitativ mai reduse pot fi prezente numai modificări ortostatice ale
pulsului şi TA (semnificativă este scăderea TA cu sau peste 10 mmHg şi o creştere a
frecvenţei pulsului cu peste 100 bătăi/min).

• În sângerările masive (> 1500 ml) hipovolemia consecutivă pierderii brutale de sânge
se poate manifesta clinic prin paloare, transpiraţii, sete, tahicardie, palpitaţii,
ameţeli, hipotensiune arterială până la aspectul de şoc hemoragic.

• Paraclinic se constată o scădere a hemoglobinei şi hematocritului,

leucocitele cresc ca răspuns la sângerarea mare (16.000 20.000/mmc), iar după
câteva zile creşte moderat şi ureea sanguină.

• aspiraţia nazogastrică - dacă există sânge în aspirat, acesta constituie un element

pozitiv în favoarea HDS. Dacă aspiratul gastric este clar poate fi un ulcer duodenal
fără reflux duodeno-gastric.

• endoscopia digestivă superioară – examinarea de primă linie pentru diagnosticul

etiologic al HDS. Efectuată şi în plină hemoragie, arată prezenţa sângerării,
mărimea ei şi în 85-90% dintre cazuri evidenţiază leziunea cauzatoare.

Tratamentul hemoragiei digestive superioare presupune:

• monitorizarea pacientului în secţia de terapie intensivă
• tratament endoscopic de hemostază (injectarea de substanţe vasoconstrictoare la
nivelul leziunii hemoragice)
• tratament chirurgical

22
Perforaţia

Este complicaţia cea mai severă. Factorii favorizanţi sunt stress-ul, etilismul şi abuzul
de AINS.

Perforaţia poate fi:

• liberă – conţinutul duodenal sau gastric se scurge în marea cavitate peritoneală cu
apariţia peritonitei generalizate
- perforează liber mai ales ulcerele duodenale anterioare şi ulcerele gastrice
de pe faţa anterioară a micii curburi gastrice.

• acoperită – revărsarea conţinutului gastric sau duodenal este împiedicată de

coalescenţa organelor vecine (peritoneu, pancreas, ficat, căi biliare, colon). Acest
tip de perforaţie poate apărea în ulcerele localizate pe peretele posterior al
duodenului sau stomacului.

Penetraţia

Reprezintă progresia craterului ulceros prin peretele gastric sau duodenal,

interesând toate straturile peretelui, inclusiv seroasa, dar fără revărsarea
conţinutului gastric în cavitatea peritoneală.
Ulcerele gastrice penetrează cel mai des în lobul hepatic stâng sau
uneori în colon, realizând fistula gastrocolică.
Ulcerele duodenale posterioare penetrează în pancreas.

Tablou clinic :
• durere violentă, bruscă, intolerabilă, cu localizare epigastrică, cu tendinţa de
iradiere spre hipocondrul drept (ulcer piloric sau duodenal), în umărul stâng (ulcer
al micii curburi) sau posterior dorsal şi apoi în tot abdomenul
• greţuri, vărsături
• reacţii vasomotorii: paloare, transpiraţii reci, puls mic, filiform

23
 Semne fizice:

• contractura abdominală – la palparea abdomenului se constată o rezistenţă rigidă,

permanentă, dureroasă, care nu poate fi redusă
• hiperestezie cutanată
• dispariţia matităţii hepatice
• diminuarea sau dispariţia reflexelor cutanate abdominale
• exacerbarea durerii la decompresiune (manevra Blumberg)

Radioscopia abdominală pe gol relevă – hipertransparenţă semilunară

subdiafragmatică – pneumoperitoneu

Examinări hematologice

• leucocitoză moderată
• amilaze crescute – penetraţie pancreatică
• transaminaze crescute – penetraţie hepatică
• bilirubină crescută – penetraţie biliară

Stenoza ulceroasă

• este o complicaţie survenită după o evoluţie îndelungată a unui ulcer,

reprezentând o îngustare a lumenului duodenal sau gastric care împiedică
evacuarea normală a stomacului.

• cele mai întâlnite sunt stenozele pilorice determinate de ulcerul juxtapiloric şi

ulcerul bulbar

• stenozele postbulbare, mediogastrice şi cardiale sunt mai rare.

24
 Simptomatologia caracteristică apare la un ulceros cunoscut, după o evoluţie
îndelungată de ani de zile, cu episoade repetate de activitate în antecedente.

• apare mai întâi o senzaţie de greutate, plenitudine, balonare epigastrică

postprandială.

• simptomul major este apariţia vărsăturilor acide care uşurează starea bolnavului
prin dispariţia distensiei epigastrice.
- pe măsură ce stenoza devine mai strânsă, stomacul se dilată, vărsăturile sunt
mai abundente, conţinând alimente ingerate în urmă cu 2-3 zile, nedigerate, urât
mirositoare.
- aceste vărsături antrenează rapid o stare de denutriţie cu scădere marcată
ponderală şi apariţia de tulburări hidroelectrolitice şi metabolice.
• Obiectiv – un pacient cu semne de deshidratare, piele uscată, globi oculari hipotoni,
limbă prăjită, pliu cutanat persistent. Este prezent clapotajul à jeun provocat prin
tapotajul regiunii epigastrice.

• Investigaţiile de laborator evidenţiază: anemie, hipoproteinemie, alcaloză

metabolică hipocloremică, hipokaliemie, hiponatremie şi retenţie azotată.

• Examenul radiologic – la radioscopia abdominală pe gol apare un nivel hidroaeric

gastric; examenul cu substanţă baritată urmăreşte staza gastrică, tulburările de
evacuare şi modificările de formă ale stomacului. Stomacul apare mult dilatat,
aton, cu depunere orizontală de bariu „stomac în chiuvetă”.

• Endoscopia gastroduodenală – este metoda de elecţie pentru aprecierea gradului

stenozei şi a etiologiei acesteia.

25
 • Tratament - presupune tripla asociere:

- tratament endoscopic -ședințe de dilatare endoscopică folosind sonde cu

balonaș
- tratamentul infecției cu HP
- tratament antisecretor cu blocanți ai pompei de protoni

Dacă această secvență terapeutică eșuează sau nu poate fi urmată, se indică

tratament chirurgical

TRATAMENTUL ULCERULUI GASTRODUODENAL

Tratament igienodietetic

• regimul alimentar trebuie să cuprindă toate principiile nutritive:

proteine, hidraţi de carbon şi lipide în proporţie echilibrată

• fumatul, alcoolul şi AINS sunt interzise la ulceroşi

• excluderea condimentelor: ardei iute, piper, muştar, murături, borşuri, oțet,

• mese la ore fixe, prȃnzuri mici şi repetate(5-6/zi)

• bananele ar avea un rol benefic, fiind bogate în fosfolipide active care ar fi

absorbite de bariera gastrică mucoasă, întărind rolul protector al acesteia

26
 Tratament medicamentos
• Medicamentele utilizate se adresează în principal celor doi factori
patogenici: agresiunii (exogenă, endogenă) şi mijloacelor de apărare
(mucus şi bicarbonat).
Vindecarea leziunii ulceroase este un proces mai îndelungat care
poate dura până la 8 săptămâni.

Clasele de medicamente folosite în ulcerul gastric şi duodenal sunt:

• antiacide
• antisecretorii
- inhibitori ai receptorilor H2
- inhibitori de pompă de protoni
• citoprotectoare
• antibacteriene
• prokinetice

1. Antiacidele

Preparatele antiacide au în compoziţia lor:

• bicarbonat de sodiu : ULCEROTRAT

• aluminiu : ALMAGEL, MAALOX, MALUCOL (Al + Mg)
• magneziu: DICARBOCALM (Ca + Mg)
• carbonat de calciu : ANTACID, RENNIE

Mecanismul de acţiune constă în neutralizarea HCl.

Deoarece HCl este secretat non stop şi antiacidele sunt evacuate destul de rapid
din stomac, efectul lor este de scurtă durată. Pentru a realiza în stomac un ph
relativ constant se impune administrarea în 6-7 prize pe zi la o oră şi apoi la trei
ore după mesele principale.

27
 Antiacidele au multe efecte secundare ce se corelează cu doza şi
durata tratamentului:
• tulburări acidobazice – alcaloză – bicarbonatul de sodiu
• tulburări de tranzit: magneziul produce diaree iar aluminiul, carbonatul de calciu
- constipaţie
• tulburări electrolitice: hipercalcemie, hipermagneziemie, hipernatremie –
bicarbonatul de sodiu - atenţie la hipertensivi, ascită, insuficiența cardiacă

2. Antagoniştii receptorilor H2

Inhibă secreţia de acid clorhidric prin blocarea receptorilor H2 de pe membrana

celulei parietale. Histamina este un puternic stimulator al secreţiei de acid
clorhidric.
RANITIDINA tb.= 150mg, 300 mg; f.=50mg(ARNETIN, ZANTAC)
Doza: 150mg/12ore(înaintea mesei)
300mg/zi (la ora 18)
• FAMOTIDINA tb.=20 mg, 40mg; f=20mg (QUAMATEL)
Doza : 20mg/12 ore(înaintea mesei)
40mg/zi (la ora 18)
• NIZATIDINA tb.= 150mg, 300 mg; f.=100mg
Doza: 150mg/12 ore(înaintea mesei)
300mg/zi (la ora 18)
Efecte secundare: anemie, leucopenie, trombocitopenie, greţuri,
cefalee, ameţeli, mialgii

28
 3. Inhibitorii pompei de protoni

• sunt cele mai puternice antisecretorii cunoscute până în prezent

• inhibarea secreţiei de HCl este de >90% şi durează peste 24 ore

• OMEPRAZOL - OMERAN, OMEZ, ORTANOL – cps.= 20 mg, 40 mg

f=40mg (LOSEC, HELICID)
Doza: 20 – 40 mg/zi (înaintea mesei)
• LANSOPRAZOL (LANZAP) – cps.= 30 mg Doza: 30 mg/zi
• ESOMEPRAZOL (NEXIUM) – cps.= 20 mg şi 40 mg; f=40mg
Doza: 20 – 40 mg/zi
• PANTOPRAZOL (CONTROLOC) – cps.= 20 mg şi 40 mg; f = 40 mg/zi Doza: 20 – 40
mg/zi

• Durata tratamentului: 2-4 săptămȃni în UD

4-8 săptămȃni în UG

• Efecte secundare:
- tulburări de tranzit (diaree sau constipație)
- erupţii cutanate tranzitorii, fotosensibilitate
- greţuri, vărsături
- cefalee

• Contraindicaţii: sarcină, alăptare

29
 4. Medicaţia citoprotectoare
În această grupă sunt incluse clase diferite de medicamente ce au ca numitor
comun stimularea mijloacelor de apărare a stomacului: mucus, bicarbonat,
circulaţie sanguină.

Principalele grupe de citoprotectoare sunt:

• Compuşii coloidali de bismut: DE-NOL tb.=120mg

Doza = 1tb. x4/zi sau 2tb x 2/zi, pe stomacul gol cu o oră înainte de ingestia de
alimente

Efecte adverse: înnegrirea materiilor fecale, colorarea limbii,

diaree, vărsături

Contraidicaţii: gravide - proabortiv!

• Compuşii dizaharidici sulfataţi (SUCRALFAT, VENTER, GASTROFAIT) cp.=1gr

Doza= 1gr cu o oră înaintea prânzurilor principale și înainte de culcare sau 2gr. la 12 ore
timp de 4-8 săptămâni

Efecte secundare: gust metalic, constipație, uscăciunea gurii

30
 5. Terapia antimicrobiană
Pentru tratamentul infecţiei cu HP au fost evaluate numeroase medicamente, dar
nici unul nu a fost eficient împotriva microorganismului atât timp cât a fost
administrat izolat.

Cea mai eficientă asociere este:

• Omeprazol 20 mg de 2 ori/zi, Pantoprazol 40mg x2/zi, Esomeprazol 40 mgx2/zi,
Lansoprazol 30mg x2/zi
• Amoxicilină 1 g de două ori/zi
• Claritromicină 500 mg de două ori/zi

Durata tratamentului este de 10 – 14 zile

La pacienţii alergici la peniciline, amoxicilina poate fi înlocuită cu
metronidazol 1 g/zi în 2 prize

6. Tratamentul prokinetic
Anomaliile motorii esogastroduodenale se asociază ulcerului gastric şi duodenal
şi pot induce reflux duodenogastric şi gastroesofagian. Corectarea lor se face cu
ajutorul medicamentelor prokinetice:
• METOCLOPRAMIDA tb=10 mg; 1 tb de trei ori/zi cu 30' înaintea meselor
• DOMPERIDONA (MOTILIUM) tb=10 mg; 1 tb de trei ori/zi cu 30' înaintea meselor

Tratament chirurgical
• Indicaţii: perforaţia, stenoza, hemoragiile recurente, ulcerul
refractar.

31
 Conduita în cabinetul stomatologic

• terapia de fond nu trebuie întreruptă

• la pacienţii cu ulcer gastric sau duodenal confirmat, cu hemoragii digestive superioare în

antecedente nu li se prescriu AINS clasice indiferent de calea de administrare.

32