C GNAPS

glomerulonefrită proliferativă endocapilară difuză,

cu depuneri, infiltrat leucocitar în glomeruli
şi proliferarea celulelor endoteliale.
Formarea de semilune este rară şi implică un prognostic
rezervat.
MO

depunerile - prezente în mezangiu şi pereţii

capilarelor
IF glomerulare - conţin IgG şi C3.

depunerile :
au aspect granular,
fiind localizate subepitelial (’’grămăjoare” - ’’humps”), - in
vecinatatea lor se sterg procesele pediculalte ( dp cu
gradul proteinuriei)
în mezangiu
şi subendotelial.
ME NU IN MBG
 Ac anti MBG - 20%

cu hemoragii pulmonare (boala Goodpasture)

fără hemoragii pulmonare (boala anticorpilor anti-
etiologie membrană bazală glomerulară)

leziunile sunt iniţiate de autoanticorpii care se fixează

pe antigenii proprii din membrana bazală glomerulară.
Peste 90% dintre pacienţi au şi anticorpi antiMBG în
sânge.

Boala Graves
TSH Test screening - TSH (ultrasensibil) care, în tireotoxicoză, este
TSH tireotoxicoza + TSH mare este foarte rară şi sugerează un adenom hipofizar secretant de TSH.
TSH Nivelul plasmatic crescut de FT4 şi un TSH supresat indică diagnosticul de tireotoxicoză
Anticorpi Trab , anti TPO, antiTG

Eco Gusa difuza, hipoecogena

doppler vascular util în diferenţierea formelor de hipertiroidie cu circulaţie accentuată faţă de tiroiditele distructive în care cir
scintigrafie cu I/
Tc (alergici la I) tiroida omogena, marita global
RIC crescuta
NIgA GnRP
n-are treaba cu MO
Semilunele, substratul morfologic definitoriu al
GNRP, reprezintă proliferarea a cel puţin două
straturi de celule în interiorul capsulei
Bowman.
creste nr de cel mezang Termenul de GN proliferativă extracapilară
se largeste matricea mez (crescentică) este folosit, în general, pentru
La pacienţii cu deteriorarea rapidă a funcţiei renale afectarea a peste 50% dintre glomeruli, cu
se evidenţiază necroză segmentală cu proliferare semilune care ocupă peste 50% din circumferinţa
extracapilară (semilune) într-o proporţie ghemului glomerular.
semnificativă dintre glomeruli.
1.depuneri liniare de Ig, în general IgG (în GN cu
anticorpi anti-MBG)
patognomonic 2.depuneri granulare IgG sau M, alături de
depuneri de IgA sub formă granulară în mezangiu, fracţiuni ale complementului, de ex.C3 (în GN
uneori şi în pereţii capilarelor glomerulare. prin complexe imune);
Uneori se asociază depuneri de IgG, IgM, C3 şi de 3.absenţa depunerilor de Ig şi complement în
componente ale căii alternative a complementului. GN pauciimune.

Proliferarea extracapilară poate surveni

depunerile sunt : - de novo,
electronodense, - sau se poate adăuga unor nefropatii
mezangiale, glomerulare preexistente (mezangioproliferativă,
subendoteliale şi membranoasă, membranoproliferativă)
subepiteliale. - sau unor nefrite ereditare.
 CxImune - 40%
1.postinfecţioase (în endocardită, abcese viscerale,
poststreptococică, după hepatită B şi C),
2. crioglobulinemie,
3. lupus,
4. poliartrită reumatoidă,
5. sindrom Sjogren,
6. purpură Schonlein-Henoch,
7. postmedicamentoase
8. suprapuse unor glomerulopatii preexistente:
mezangioproliferativă, membranoasă,
membranoproli- ferativă, nefrită ereditară
Alternativ, leziunile pot fi declanşate de prezenţa
complexelor imune nefritogene în glomeruli.
Complexele sunt formate in situ, în rinichi, sau în
torentul circulator (de ex. crioglobulinemie).
Ele se pot depune :
- subendotelial (de ex. lupus),
- subepitelial (de ex. în glomerulonefritele
postinfecţioase - ”humps”)
- şi/sau în mezangiu (de ex. în nefropatia cu IgA).
Pacienţii au de regulă hipocomplementemie
(complement total, C3 scă¬zute),
fără anticorpi anti-MBG sau ANCA.
Gusa polinodulara
otoxicoză, este supresat <0,1 mui/L.
gerează un adenom hipofizar secretant de TSH.
upresat indică diagnosticul de tireotoxicoză
parenchim neomogen, cu fibroză, noduli solizi
şi transformare chistică
u circulaţie accentuată faţă de tiroiditele distructive în care circulaţia este redusă.
noduli multipli, cu diferite grade de captare
Pauciimune si asociate cu ANCA
1.poliangeită microscopică,
2. granulomatoză cu poliangeită (Wegener),
3. granulomatoza eozinofilică cu poliangeită
(sindrom Churg-Strauss)
Formele pauciimune sunt însoţite de cele mai
multe ori de prezenţa ANCA circulanţi,
fiind frecvent asociate cu vasculite ale vaselor
mici
. Aceşti anticorpi par să contribuie direct la
leziunile
necrotizante ale capilarelor glomerulare.
în formele pauciimune, depunerile de Ig sau
complement lipsesc, de unde şi numele (paucus,
lat. = puţin).
Nodul autonom toxic
solid echografic, cu atrofia parenchimului
extranodular
Un nodul cald izolat şi restul parenchimului
tiroidian necaptant
NLM
nu apar modificări (cel mult minimă proliferare
mezangială).
negativă pentru imunoglobuline sau complement.scleroză.
1.podocitele apar tumefiate şi aplatizate,
având prelungirile (pedicelele) fuzionate.
2.Celulele tubulare prezintă incluziuni lipidice, glomerular, care s-ar datora insuf podocitelor, cu rol în
nu există atrofie tubulară sau fibroză
interstiţială.
GSFS
glomeruloscleroză în unele anse capilare ale unor
glomeruli, fiind afectaţi iniţial şi prevalent glomerulii
juxtamedulari.
O biopsie cu suficienţi glomeruli este necesară pentru
diagnosticul leziunilor focale.
în fazele avansate scleroza se extinde la întregul
glomerul, apar leziuni tubulointerstiţiale de atrofie -
fibroză
lipsesc depuneri imune,
cel mult unele nespecifice de IgM şi C3 în zonele de
arată fuziunea prelungirilor podocitare (pedicelelor)
în majoritatea glomerulilor
Mai multe variante de GSF au fost definite.
•clasică, cu SFS;
•Hcel focală (proliferare endocapilară) ;
•leziunea vf glomerular (“tip lesion”): degenerescenţa,
prolif şi apoi scleroza podocitelor adiacente TCP;
•colapsul glomerular: “strângerea” ghemului
menţinerea arhitecturii ghemului vascular.
Ac anti MBG + ANCA

aproximativ o cincime dintre pacienţii cu

anti¬corpi anti-membrană bazală glomerulară
prezintă şi ANCA
GP MB

modificarea caracteristică este

1. îngroşarea difuză a MBG,
2. cu depuneri subepiteliale şi excrescenţe (“spikes”) ale
membranei,
3. care tinde să înglobeze depunerile.
•in GP MB I - depunerile sunt exclusiv subepiteliale;
•în formele secundare se adaugă frecvent depuneri
subendoteliale şi mezangiale.

depuneri granulare de Ig, mai ales IgG, şi de C3.

apar iniţial depuneri electronodense pe partea externă a

MBG;
oaceasta se îngroaşă prin apoziţie de matrice
extraeelulară.
oMembrana emite ulterior prelungiri care se insinuează
între depuneri şi le include progresiv, membrana luând
astfel un aspect neregulat, cu dublu contur.
oDepunerile subepiteliale afectează şi podocitele, care
suferă un proces de fuziune a pedicelelor
GN MP TIP 1 TIP 2 TIP3
depuneri subendoteliale şi în mezangiu,
însoţite de proliferarea celulelor mezangiale
şi expansiunea matricei,
infiltrare endocapilară cu monocite;
celularitatea crescută duce adesea la aspectul
’’compartimentat”, ’’lobular”, al glomerulilor;
îngroşarea şi dedublarea pereţilor capilarelor
glomerulare, prin depunerile suben¬doteliale (care
deplasează celulele endoteliale)
şi infiltrarea macrofagelor din mezangiu;
membrana bazală este îngroşată şi dedublată prin
secreţia unei neomembrane boala depunerilor dense

evidenţiază C3 (fără
depuneri granulare de imunoglobuline (mai ales IgG, dar imunoglobuline) în lungul
şi IgM şi IgA) şi fracţiuni de complement (C3). MBG şi în mezangiu.

vizualizează depuneri electronodense localizate

subendotelial şi în mezangiu,
precum şi modificările MBG.
în formele secundare natura depunerilor poate da
informaţii etiologice.
-în lupus sunt patognomonice structurile
tubuloreticulare din celulele endoteliale;
-în crioglobulinemie - depunerile amorfe sau granulare depuneri electronodense cu
electronodense cu aspect de amprentă digi¬tală aspect de panglică în MBG,
îngroşată neregulat.
 TIP3

asemănător cu cel din tipul I,

cu deosebirea că depunerile
sunt atât subendoteliale cât
şi subepiteliale,
-fiind constituite în principal
de C3, nu şi de
imunoglobuline.