Sunteți pe pagina 1din 21

CARDIOPATII CONGENITALE

Definiţie: sunt anomalii de structură a inimii sau a vaselor mari, prezente la naştere,
decelabile sau nu la această vârstă; constituie cea mai frecventă cauză de insuficienţă
cardiacă la nou-născut, sugar şi copilul mic.

Frecvenţa:
9‰ nou născuţi vii (Braunwaldt)
în 25% din cazuri există una sau mai multe malformaţii extracardiace asociate:
scheletice, digestive, uro-genitale, neurologice.
în 8-9% din cazuri cardiopatiile congenitale aparţin unui complex malformativ.

masculin: stenoza aortică, boala Fallot, transpoziţia de vase mari;

feminin: defect de sept ventricular, defect de sept atrial, persistenţa de canal arterial.
Etiologia:
5% aberaţii cromozomiale

8% factori primari genetici


3% mutaţii monogenice
2% factori primari de mediu
infecţii: virusul rubeolei, coxackie B, urlian, citomegalic, herpetic, gripal;
toxice: alcool, amfetamine, anticonvulsivante, săruri de litiu, hormoni sexuali,
thalidomida;
maladii materne: diabet zaharat, hipertiroidism, lupus eritematos diseminat,
fenilcetonurie, radiaţii, hipoxia.
90% interacţiunea factorilor genetici cu cei de mediu

la sfârşitul săptămânii a 2-a de viaţă intrauterină se vizualizează prima formaţiune a


aparatului cardio-vascular, numită tubul cardiac primitiv.
din acesta, printr-un proces complex de segmentare (săptămâna 3), cloazonare
(săptămâna 4-5) şi torsiune (săptămâna 6-8) ia naştere inima definitivă (săptămâna
3-8).
cele mai multe anomalii cardiace sunt rezultatul unei cloazonări sau torsiuni
deficitare.
de aceea factorii etiologici nocivi trebuie evitaţi în primele 2 luni de sarcină.

circulaţia ombilicală (oxigenarea sângelui se face la nivelul placentei)

comunicaţiile vasculare (canalul venos Arantius şi canalul arterial) şi comunicaţia


intracardiacă (foramen ovale);
hipertensiunea pulmonară;
La naştere, circulaţia fetală se transformă în circulaţie definitivă, şi anume:
oxigenarea sângelui se face la nivelul plamânului; presiunea pulmonară devenind sub
valorile presiunii sistemice
gaura Botal şi canalul arterial se închid (la naştere sau până la 2-4 luni)

Clasificarea cardiopatiilor congenitale

Cea clinică este cea mai larg folositã, pornind de la criteriul clinic uşor de apreciat:
cianoza.
I. Fără cianoză (şunt stânga-dreapta sau arterio-venos): defect de sept atrial, defect
de sept ventricular, persistenţă de canal arterial, fereastra aorto-pulmonară, întoarcere
venoasă pulmonară anormală, canal atrio-ventricular comun.
Cu cianoză (şunt dreapta-stânga sau veno-arterial): tetralogia Fallot, trilogia Fallot,
trunchi arterial comun, transpoziţia de vase mari, boala Ebstein, atrezia tricuspidei,
hipoplazia cordului stâng.
Fără şunt: coarctaţia aortei, stenoza aortică, stenoza pulmonară, anomalii ale
arcurilor aortice, anomalii de poziţie a cordului.
Clasificarea segmentară a lui Van Praagh: clasificare anatomică care se bazează pe
împărţirea cordului în 3 segmente principale (precizata prin echocardiografie 2D si
Doppler):

atrii (stâng şi drept)


ventriculi (stâng şi drept)
vasele mari (aorta şi artera pulmonară) legate prin segmentele de joncţiune: canal
atrio-ventricular şi infundibulul sau conul arterial.

situsul

alinierea segmentară
conexiunile segmentare
relaţiile spaţiale segmentare
anomalii asociate

atestarea bolii cardiace prin examen clinic, radiografic,


electriocardiografic şi echocardiografic

stabilirea diagnosticului lezional prin echocardiografie Doppler (examinare


primordială), cateterism cardiac şi angiografie (în cardiopatii deosebit de
complexe)
CARDIOPATII CONGENITALE CU ŞUNT STÂNGA-DREAPTA SAU
NECIANOGENE (ARTERIO-VENOS DOMINANT)

sunt date de defecte anatomice prin care se realizează un şunt între circulaţia
sistemică şi cea pulmonară.
Frecvenţa: DSV = 20-25%; DSA = 15-18%; PCA = 12-15%; CAV = 2-6%; Fereastra
aorto-
pulmonară = 0,3%; Întoarcerea venoasă pulmonară anormală: totală = 2%; parţială =
0,3%.
Pot fi: - izolate
- asociate
- sindroame: trisomia 21; Ellis Van Creveld (defect de sept atrial, defect de sept
ventricular, canal arterio-ventricular, atriu unic + polidactilie+ condrodisplazie +
anomalii ectodermice), Holt – ORAM (defect de sept atrial + malformaţii ale
membrelor superioare + TR
anomalii ale dermatoglifelor).
Fiziopatologie:
şunt stânga-dreapta → supraîncărcarea inimii drepte

dilatarea arterei
pulmonare

scăderea debitului sistemic

încărcarea patului vascular pulmonar cu dilatarea vaselor pulmonare →


hipertensiune

pulmonară de ‘’hiperdebit’’ sau cinetică → creşterea rezistenţei pulmonare (≥


resistenţa sistemică) → hipertensiune pulmonară ‘’fixă’’ ( inversarea şuntului).

Cele mai frecvente cardiopatii congenitale necianogene întâlnite în practică şi mai uş


or de rezolvat chirurgical sunt: defect de sept atrial, defect de sept ventricular şi
persistenţă de canal arterial.

Clinic, poate prezenta:


suflu sistolic,
poate fi asimptomatic, sau
cu tulburări funcţionale cardiace, determinate de HTP: dispnee de efort, palpitaţii,
infecţii pulmonare recidivante, hipotrofie staturo-ponderală.

DEFECTUL SEPTAL ATRIAL (DSA)

Anatomie: deosebim DSA totale (atriu unic) şi DSA parţiale


care după localizare sunt: înalte (ale sinusului venos); mijlocii
(DSA ostium secundum) şi joase (DSA tip ostium primum).

Diagnostic pozitiv:
clinic: în majoritatea cazurilor se depistează întâmplător; SS
gradul II, spaţiul 2-3 ic stâng, secundar SP relative; dedublarea
zgomotului II la pulmonară;
radiografic: cardiomeaglie, circulaţie pulmonară crescută, TAP bombat
ECG: HVD; hipertrofie biatrială; BRD.
Echocardiografie: discontinuitatea septului interatrial; sept interventricular cu
mişcări paradoxale.
DEFECT SEPTAL INTERVENTRICULAR (DSV)

Anatomie:

DSV membranoase (unghiul aorto-tricuspidian)


- DSV de „admisie” (contact cu valvele atrio-ventriculare)
DSV infundibulare (sub valvele sigmoide)
DSV trabeculare (antero-inferioare)
Diagnostic pozitiv:

- clinic: suflu holosistolic grad III-V/6, spaţiul 4-5 intercostal stâng, ± freamăt
cardiac, zgomot II accentuat şi dedublat din cauza hipertensiunii pulmonare
radiologic: mărirea ventriculului stâng – drept, atriu stâng, circulaţie pulmonară
crescută
ECG: hipertrofie ventriculară stângă sau biventriculară
echocardiografia: discontinuitatea septului interventricular.

PERSISTENŢ A CANALULUI ARTERIAL (PCA)

Anatomie: canal arterial scurt / canal arterial lung

Diagnostic pozitiv:
clinic: suflu sistolo-diastolic subclavicular stâng, tensiunea
arterială divergentă, puls săltăreţ, ± freamăt sistolic

ECG: hipertrofie ventriculară stângă, uneori şi dreaptă


(hipertensiune pulmonară)
echocardiografic: mărirea atriului stâng, a ventriculului stâng, evidenţierea şi
măsurarea canalului arterial
radiografic: circulaţie pulmonară crescută, trunchiul arterei pulmonare bombat,
mărirea atriului stâng, a ventriculului stâng, a ventriculului drept

în general favorabile;
complicaţiile: insuficienţa cardiacă (IC), endocardita infecţioasă (EI), embolii,
hipertensiune pulmonară (HTP), infecţii pulmonare recidivante, întunecă
prognosticul.
Tratamentul:
1) complicaţiilor
2) anomaliei = chirurgical
DSA: vârsta optimă 3-6 ani; sutură, plastie sau închiderea endocavităţilor prin
sistemul umbreluţei deschise în atriul stâng (risc embolic)
DSV: vârsta optimă 6-12 luni în cazul debitului mare; 3-5 ani în DSV cu plămâni
protejaţi.
PCA: - farmacologic: Indometacin 0,1 mg/kg/doză (2-3 doze/24 ore) sau Ibuprofen
10 mg/kg/zi, po, in prima zi, apoi 5 mg/kg/zi, 3 zile.
chirurgical - 2 tipuri:
rezecţia la cele două capete şi suturarea orificiilor sau, mai rar, pluriligatura Blalock
închiderea canalului arterial pe cale percutană, cu un ‘’occluder’’ in timpul
cateterismului. Vârsta optimă: 3-8 ani, iar in cazul şuntului mare sub 1 an.

CARDIOPATII CONGENITALE CIANOGENE

Cianoza: coloraţia albăstruie a tegumentelor şi mucoaselor când cantitatea de


hemoglobină redusă din sângele capilar depăşeşte 5 g%.

Cauze:
defect de hemostază a sângelui venos la nivelul plămânilor prin tulburări de
ventilaţie, difuziune, perfuzie, scurtcircuite funcţionale sau anatomice arterio-
venoase;
amestec sangvin la nivelul cordului prin şunt dreapta-stânga sau bidirecţional
(cardiopatii congenitale cianogene şi potenţial cardiogene);
consum crescut de oxigen la nivelul ţesuturilor ca urmare a scăderii vitezei de
circulaţie sau a unor tulburări vaso-motorii (insuficienţă cardiacă, colaps);
formarea unor cantităţi crescute de hemoglobină anormală ( methemoglobină,
sulfhemoglobină).
Se disting 2 tipuri principale de cianoză:
centrală (arterială) datorată unei insuficiente arterializări a sângelui la nivelul
plămânului sau a amestecului sanguin veno-arterial;
periferică (capilară sau venoasă) datorată desaturării crescute a sângelui capilar, în
condiţiile în care sângele arterial este normal saturat.

Aspecte clinice
coloraţia albastruie a tegumentelor şi mucoaselor;
aspectul general al copilului: bose frontale proeminenete; conjunctive injectate;
hipertrofii reacţionale (gingivită, degete hipocratice);
tulburări funcţionale: cefalee, somnolenţă, lentoare ideaţiei, tahipnee, squatting.

saturaţia în O2 din sângele arterial este sub 80% sau PaO2 sub 40 mmHg →
CIANOZĂ

hipoxia cronică → POLIGLOBULIE


testul la hiperoxie pentru diagnosticul cianozei centrale: inhalarea timp de 20 minute
de O2
100% nu creşte semnificativ saturaţia sau PaO2 din sângele arterial.
Complicaţii
Starea de rău hipoxică: accident critic şi pasager: obnubilare, hipotonie,
pierderea cunoştinţei, convulsii, accentuarea cianozei, TH→sincopă, AVC, moarte
subită.
AVC la 2% (tetralogia Fallot, transpoziţia de vase mari ), risc când hematocritul
>70% şi SaO2<65%; 2/3 cu sechele şi 10-15% decedează.

Abcesul cerebral : mai ales la copilul mare ( 8-12 ani)


Complicaţii mai rare: tulburări trofice, tromboze arteriale sau venoase, gută la
adolescent, sdrindroame nefrotice, glomerulonefrite persistente.
Tratament
A. Medical
1. tratamentul stării de rău hipoxice: O2, Diazepam 0,5 - 1mg; Propranolol i.v.
0,1mg/kg/doză; NaHCO3 1mEq/kg.
tratamentul poliglobuliei: Ht>70-75% → sângerări repetate + plasmă sau
soluţii macromoleculare + fier; anticoagulante în accidente tromboembolice (aspirina
pentru prevenire)
tratamentul complicaţiilor:
AVC : O2, rehidratare hidro-electrolitică şi acido-bazică, antibiotice;
abces cerebral : antibiotice, evacuare, combaterea edemului cerebral;
tratamentul sechelelor.

corecţia completă

tratament paliativ :
anastomoza Taussig- Blalock
anastomoza cavo-pulmonară (atrezia tricuspidei , ventricul unic + stenoza
pulmonară)
atrioseptotomie Rahskind şi Blalock – Hanlon în transpoziţia de vase mari
conservarea şuntului stânga –dreapta prin canal arterial la nou-născuţii cu atrezie
pulmonară cu sept interventricular intact prin Prostaglandina E 0,1 µg/kg/min
până la
intervenţie.
Dintre CCC cele mai frecvent sunt: tetralogia Fallot; transpoziţia de vase mari (TVM)
şi trunchiul arterial comun (TAC).

TETRALOGIA FALLOT

Reprezintă 30% din totalitatea cardiopatii congenitale cianogene.


Se caracterizează:
anatomic: - defect de sept ventricular (DSV) larg, subaortic;
stenoză pulmonară (SP) valvulară şi/sau infundibulară;
aorta călare pe septul interventricular (SIV);
HVD
fiziopatologic
SP: creşte presiunea în ventriculul drept →supraîncărcarea
VD scade debitul pulmonar → hipoxie → cianoză
clinic: suflu sistolic de ejecţie grad III–IV , sp. 3 i.c. stâng + freamăt (50%
din cazuri) DSV → egalizarea presiunii din cei 2 ventriculi

diastolic: stânga-dreapta
* şunt bidirecţional
sistolic: dreapta - stânga
- clinic: suflu sistolic de grad mic, identificat mai ales fonocardiografic
- alte semne clinice: zg. I urmat de clic de ejecţie aortic; zg. II accentuat; zg. III şi/sau
IV.

TRANSPOZIŢIA DE VASE MARI (TVM)

Se cunosc două tipuri:


TVM completă (D – transpoziţia)
TVM corectată (L – transpoziţia)

anatomie:

emergenţa aortei din ventriculul drept;


emergenţa arterei pulmonare din ventriculul stâng;
aorta situată anterior, superior şi la dreapta arterei
pulmonare;
foramen ovale permeabil.
fiziopatologie:
sângele desaturat → AD → VD → Ao → circulaţia sistemică
sângele oxigenat → AS → VS → AP → circulaţia
pulmonară Pentru supravieţuire: DSA, DSV, PCA.

TMV CORECTATĂ ( L-transpoziţia) = malformaţie cardiacă rară

AD → VM → V cu morfologie de VS → AP situată posterior , la dreapta aortei.


AS → VT → V cu morfologie de VD → aorta situată anterior şi la stânga.
- arterele coronare sunt inversate; orificiul aortic situat mai sus decât orificiul arterei
pulmonare.

Se asociază cu defect de sept ventricular; stenoza pulmonară.

ATREZIA
TRICUSPIDIANĂ 1=
persistenţa foramenului
ovale 2 = canal arterial

3 = stenoză pulmonară
4 = defect de sept ventricular
5 = atrezie tricuspidiană
Sunt descrise 2 forme:
absenţa conexiunii atrio-ventriculare drepte cu VD hipoplazic (mai frecvent);
cu conexiune prezentă dar cu imperforatie izolată a valvei tricuspide ( mai rară ).

CARDIOPATII CONGENITALE FĂRĂ


ŞUNT COARCTAŢIA DE AORTĂ (CoAo)

– 5-7,5% din totalitatea cardiopatiilor congenitale; întâlnită mai


ales la sexul masculin.
Definiţie: stenoză de grade variate a istmului aortei, în
vecinătatea inserţiei canalului arterial.
Anatomie: 2 forme: - preductală (tip infantil),
postductală (tip adult).
Fiziopatologie:
hipertensiune arterială (HTA) în amonte de coarctaţie;
hipotensiune arterială (hTA) în aval de coarctaţie;
suflu sistolic la nivelul stenozei;

hipertrofie ventriculara stângă (HVS);


circulaţie colaterală în arterele subclavii şi mamare interene;
creşte presiunea telediastolică în VS → creşte presiunea în AS şi capilarele
pulmonare → HTP.

la sugar → IC

la copilul mare : diagnostic întâmplător;


tulburări funcţionale

HTA în ½ superioară hTA în ½ inferioară


a corpului a corpului
suflu sistolic
Radiografic:
cord mărit prin HVS;
esofag baritat cu aspectul cifrei 3 întoarse;
eroziuni costale ( marginea inferioară 3-6
). ECG: HVS sau normal.
Oscilometrie: la membrele inferioare mai scăzută
Echocardiografia: gradient de presiune si sediul.
Diagnostic: două elemente
scăderea pulsului femuralei;
diferenţe de TA între membrul superior unde e crescută şi
inferior. Diagnostic diferenţial : - cu sufluri sistoliceşi HTA de alta
etiologie. Evolutia: - nefavorabila in tipul infantil
- favorabila in tipul adult
Complicatii: EI; IC; ateroscleroza; rupturi ale Ao sau colateralelor.
Tratament: - medical: IC, HTA si profilaxia EI.
chirurgical (6 luni–1 an): metode:
rezecţie;
anastomoza subclavie-aortică sau grefă;
dilatare percutană în restenozări.
Fig 2 Schema cardiopatiilor congenitale
INSUFICIENŢA CARDIACĂ

Definiţie: Insuficienţa cardiacă (IC) reprezintă condiţia patologică în care inima este
incapabilă de a asigura cantitatea de sânge necesară organismului, în raport cu
necesităţile metabolice.

Fiziopatologie
Tulburarea majoră din ICC este reprezentată de diminuarea performanţei
cardiace cu reducerea debitului cardiac. Debitul cardiac se exprimă prin produsul
dintre debitul sistolic şi frecvenţa cardiacă.
Debitul sistolic este condiţionat de contractilitatea miocardică, presarcina şi
postsarcina. Deprimarea contractilităţii conduce la insuficienţa de pompă a inimii. Se
reduce presiunea necesară deschiderii sigmoidelor aortice şi pulmonare iar fibrele
miocardice se scurtează insuficient generând mărirea perioadei de contracţie
izometrică şi alungirea preejecţiei având ca rezultat scăderea fracţiei de ejecţie şi a
debitului sistolic. Presarcina reprezintă tensiunea la care este supus muşchiul
ventricular la şfârşitul diastolei. Se estimează prin volumul telediastolic care este în
relaţie cu întoarecerea venoasă (presiunea venoasă centrală) împreună cu complianţa
ventriculară. Creşterea moderată a presarcinii duce la o creştere a volumului
telediastolic şi deci a volumului de ejecţie sistolic. O creştere marcată a presarcinii
duce la hipoxemie şi edem pulmonar acut. Sc ăderea presarcinii duce la insuficienţă
cardiacă prin scăderea volumului telediastolic şi deci prin scăderea volumului de
ejecţie sistolic. Postsarcina reprezintă tensiunea sub care se află miocardul
ventricular în perioada de ejecţie, respectiv forţ a ce se opune scurtării fibrelor
miocardice sau forţa de care are nevoie ventriculul stâng pentru a realiza un volum de
ejecţie sistolic corespunzător. Presiunea arterială împreună cu suprafaţa ventriculului
sunt responsabile de tensiunea miocardică sistolică sau postsarcina. Aceasta este
crescută în IC.

Frecvenţa cardiacă influenţează debitul cardiac conform relaţiei prezentate mai


sus.
Ca urmare a instalării insuficienţei cardiace, organismul intervine iniţial prin
declanşarea unor mecanisme de compensare a deficitului funcţional cardiac:
tahicardia, dilatarea şi hipertrofia. Fiecare dintre aceste mecanisme au efecte pozitive,
dar peste un anumit prag dezvoltă efecte negative de suprasolicitare cardiacă.
În relaţie cu aceste mecanisme principale, în insuficienţa cardiacă intervin
tulburări secundare, hemodinamice, hormonale, de schimb între capilare şi ţesuturi,
metabolice celulare şi funcţionale.
Tulburările hemodinamice secundare interesează segmentul vascular retrograd
şi pe cel anterograd inimii. În segmentul vascular retrograd se produce stază,
hipovolemie, hipertensiune, iar în segmentul anterograd, hipovolemie şi hipotensiune.
Ca mecanism compensator, se produce o redistribuţie a circulaţiei în favoarea
organelor vitale, cu vasoconstricţie periferică, inclusiv renală. Scăderea debitului
renal determină ischemie juxtaglomerulară cu stimularea mecanismului renină-
angiotensină-aldosteron, cu accentuarea resorbţiei de sodiu. Hipovolemia declanşează
secreţia de ADH, amplificând retenţia hidrică.
Tulburarea schimbului capilar-ţesuturi interesează apa, electroliţii şi proteinele
care trec în spaţiul interstiţial (edem) gazele respiratorii şi căldura, a căror schimburi
se reduc (cianoza şi răcirea extremităţilor).
Toate aceste modificări se reflectă în ultimă inatanţă asupra metabolismului
celular. Supraîncă rcarea hidrosalină cu antrenarea creşterii presiunii venoase şi a
volumului circulant determină creş terea presarcinii şi a postsarcinii cu efecte
negative asupra debitului cardiac şi instalarea unui cerc vicios.
Etiologie: În funcţie de mecanismul de producere se descriu două categorii de cauze:
suprasolicitarea de volum sau de presiune a unui miocard normal în cadrul
unor boli congenitale sau dobândite (malformaţii cardiace congenitale, valvulopatii
reumatice sechelare, hipertensiune arterială);
boli cu afectare primitiv miocardică, cu imposibilitatea cordului de a asigura o
activitate circulatorie normală (miocardite, cardiomiopatii).
Tablou clinic
Particularităţi clinice la nou-născut şi la sugar
La nou-născut şi la sugarul mic există dificultăţi în alimentaţie. Sugarul nu
poate face faţă efortului de sucţiune şi suptul este prelungit, lipsit de vigoare şi
asociat cu tahipnee şi transpiraţii. Sugarul transpiră abundent (nu numai în timpul
efortului de alimentaţie) discordant cu temperatura ambientală şi cu îmbrăcămintea.
La examenul obiectiv se constată tahicardie (peste 160/min la nou-născut şi
peste 130/min la sugar) şi tahipnee (peste 60 respiraţii/min la nou-născut şi peste
40/min la sugar). În formele severe de boală se asociază bătăia aripioarelor nazale
şi/sau tiraj intercostal.
Există hepatomegalie de stază şi meteorism abdominal. Apare o creştere
paradoxală în greutate (în ciuda stării generale alterate şi a dificultăţilor de
alimentaţie) prin retenţie hidrosalină. Edemele periferice sunt neobişnuite la vârsta de
sugar.

Particularităţi clinice la copilul mare


La copilul mai mare, simptomtatologia IC este uşor de recunoscut, este
asemănătoare cu cea a adultului. Se constată tahicardie (peste 100/minut) diferite
forme de aritmie, zgomote cardiace modificate, ritm de galop, sufluri cardiace,
cardiomegalie. Staza pulmonară este tradusă prin tuse, polipnee cu hipopnee,
ortopnee, raluri crepitante, de stază, la baza plamânilor. Se
asociază anorexie, hepatomegalie cu reflux hepatojugular, meteorism, edeme la
nivelul membrelor inferioare, dure, reci, cianotice, ce se accentuează vesperal.
Investigaţii paraclinice
Se determină gazele şi pH-ul sangvin, ionograma serică, electrocardiograma,
examenul radiologic cardiopulmonar, ecocardiografia. În formele grave cu edeme
semnificative există hipoxemie cu saturaţia hemoglobinei în oxigen scăzută, acidoză
metabolică, eventual, hiponatremie de diluţie. Radiografia toracică evidenţiază stază
pulmonară şi cardiomegalie, electrocardiograma tahicardie, eventual tulburări de
ritm, iar ecocardiografia reducerea fracţiei de ejecţie a ventriculului stâng.
Suplimentar, există modifică ri imagistice în funcţie de etiologia insuficienţei
cardiace. Măsurarea peptidului natriuretic tip B (BNP) evidenţiază concentraţii
crescute în IC. Se consideră a avea un rol compensator datorită efectului diuretic,
natriuretic, vasodilatator şi inhibitor al sintezei reninei şi a secreţiei de aldosteron.
Facilitează diagnosticul etiologic al dispneei în serviciul de urgenţă, în special la
pacienţii nediagnosticaţi anterior cu IC.

Tratament igieno-dietetic

Limitarea efortului fizic. Repausul absolut la pat este obligatoriu în formele severe de
boală. Majoritatea bolnavilor se simt mai confortabil în poziţie de semidecubit. Din
acest motiv, copilul, inclusiv sugarul, trebuie aşezat cu capul şi toracele ridicat la
30° faţă de planul orizontal.

Dieta
- Restrângerea aportului de sodiu, atât la copilul mare cât şi la sugar. Pentru vârstele
mici, la care alimentaţia este predominent lactată, se preferă preparate de lapte
hiposodate. În lipsa acestor preparate, se preferă laptele de mamă sau lapte praf
adaptat care, comparativ cu laptele praf convenţional sau cu cel de vacă, conţine
mai puţin sodiu.

- Aport suplimentar de potasiu necesar din cauza tendinţei la hipokaliemie a


bolnavilor cu IC. - Asigurarea aportului caloric necesar în funcţie de vârsta şi
greutatea corporală, fără a se
omite administrarea necesarului vitaminic, se va face enteral sau enteroparenteral.
- Restrângerea aportului de lichide. Sugarului i se vor asigura 50-90 ml lichide/kg
corp/zi. Dacă se utilizează calea endovenoasă, nu se va depăşi cantitatea de 50
ml/kg/24 ore. La copilul mai mare aportul lichidian va fi de 30-40 ml/kg/zi.
Oxigenoterapia administrată prin sondă nazală, nazo-faringiană, mască, sub
izoletă sau în incubator este indicată în toate formele de IC cu hipoxemie.
Tratament medicamentos: Există trei mari clase de medicamente utilizate în terapia
IC. Sunt prezentate mai jos în ordinea opţiunii.
Vasodilatatoarele: Se utilizează inhibitorii enzimei de conversie ai
angiotensinei captopril, enalapril. Pentru formele severe se indicănitroprusiatul de
sodiu i.v. în perfuzie continuă, controlată.

Diureticele acţionează prin eliminarea excesului hidrosalin din organism şi


reducerea congestiei venoase viscerale şi a edemelor periferice. Se utilizează
furosemidul, se asociază spironolactona, ca economizator de potasiu.
Tonicardiacele cresc contractilitatea miocardică. Se utilizează glicozidele
digitalice, reprezentate de digoxin.
Controlul eficienţei terapiei digitalice se va face prin aprecierea efectului clinic
cu ameliorarea simptomelor de IC, pe traseul ECG, prin urmărirea semnelor de
saturaţie (impregnare) digitalică şi prin dozarea digoxinemiei în plasmă (nivelul
terapeutic seric eficient). Terapia digitalică se sistează dacă frecvenţa pulsului scade
sub 80 pe minut la copilul mic şi sub
pe minut la şcolar.
Alte medicamente tonicardiace sunt reprezentate de dopamina, dobutamina
(utilizate în formele grave, acute de IC) şi inhibitorii de fosfodiestează miocardică
(amrinona, milrinona - puţin folosite).
În unele formele de insuficienţă cardiacă neresponsive la inhibitori ai enzimei de
conversie ai angiotensinei, tonicardiac, diuretic se utilizează beta-blocante tip
carvedilol.
Prognosticul este dependent de afecţiunea ce generează IC.

ŞOCUL
Definiţie: Şocul este un sindrom plurietiologic caracterizat prin reducerea
fluxului sanguin circulant, scăderea perfuziei tisulare sub nivelul critic
necesar desfăşurării proceselor metabolice obligatorii.
Clasificarea etiopatogenetică a tipurilor de şoc

Şoc Reducerea volumului vascula Hemoragii,


hipovolemic r traumatisme
determină scăderea întoarceri Pierderi
i gastrointestinale/renale,
venoase şi a output-ului cardiac arsuri
Şoc Inabilitatea cordului d a asigura Cardiomiopatii, aritmii,
cardiogenic e miocardite,
oxigenarea adecvată a ţesuturilor infarct miocardic, cardiace
boli
secundar disfuncţiei de pompă sau congenitale, boli cardiace
a obstructive
insuficienţei cardiace (coarctaţie de aortă, stenoza
aortică)
Şoc Modificare tonusulu vascula Sepsis, anafilaxie
distributiv a i r
determină vasodilata şi Şoc neurogenic
ţie
hipovolemie relativă
Şoc Obstrucţia mecanică a outflow- Pneumotorax, tampondă
obstructiv ului cardiacă,
cardiac determin reducerea embolii
ă pulmonare masive
întoarcerii venoase şi a output-ului
cardiac

Manifestări clinice. Diagnostic

Şoc Şoc septic Şoc Şoc obstructiv


hipovolemi cardiogen
c
Semne clinice Paloare, Iniţial Paloare, Tamponada: reducere
tegumente tegumente tegumente a
reci, puls calde, +/- reci, +/- intensităţii zgomotelor
slab, rash, puls cianoză,
tahipnee, puternic, tahipnee, cardiace;
letargie, tahipnee, galop,
reducerea febră, sufluri, raluri, Pneumotorax/
diurezei agitaţie
scăderea anxietate, embolism pulmonar:
diurezei agitaţie,
hepatomegali tahipnee, reducerea
e
intensităţii zgomotelor
pulmonare, anxietate,
agitaţie, cianoză
Obstrucţie inima stg:
+/-cianoza, abs. Zg.
Cardiace la extremitati
Valori Tahicardie, Tahicardie, Tahicardie, Tahicardie,
hemodinamice ↓↓↓ PVC,↑ hipotensiun hipotensiune, hipotensiune
RVS, e
↓CO Precoce: puls
paradoxal
N/↓ PVC, ↓↓CO, ,FE ↑ PVC,↑RVS,↓CO
↑CO,
Tardiv: ↑↑RVS,
↑PVC
↓CO,
↓↓↓RVS,
↓SVO2
Criterii de scădereaHb SIRS -2 Enzime Necesită recunoaştere
şi Ht criterii din 4 miocardice
diagnostic modificare - febra>38, Acidoză rapidă, terapie de
Na, 5/,36 metabolică
Anamneza !!! acidoză - tahicardie urgenţă
metabolică,
creşte - copii<1an-
Ex. paraclinice: creatinina bradicardi
creşterea e
densităţii - frecv.
pH, ASTRUP urinare resp> 2SD
- nr.
Hemoluecogram leucocite↑
a /↓
Sepsis: SIR
TQ, APTT
S în
prezenţa sau
ca şi
Parametri consecinţă a
hepatici infecţiei
şi renali, probe + disfuncţie
cardio-
inflamaţie vasculara
Evaluare Rgr: torace, Culturi: sânge, ECG, ECHO, Echo, ECG, CT,
RX,
diagnostică abdomen, os; urină, LCR, Enzime angiografie
PCR miocardice,
ecografii/CT electroliţi, pH,
Astrup, fct.
tiroidă

Tratament

Măsuri generale:
Creşterea conţinutului sanguin de oxigen (administrare de oxigen, transfuzii)
Creşterea volumului vascular şi a output-ului cardiac (administrare de lichide)
Reducerea consumului de oxigen (controlul temperaturii, sedare)
Corectarea tulburărilor metabolice
Medicaţie utilizată: antibiotice, inotrope
II. Măsuri specifice

Şoc Şoc septic Şoc cardiogen Şoc obstructiv


hipovolemic
Soluţii - antibiotice Corectarea Tamponada: pericardiocentez
cristaloide aritmiilor ă
până la Şoc cald, Optimizarea Pneumotorax: toracocenteză
60ml/kg, BP↓,SVO2>70%: presarcinii,
ritm rapid - bolus lichide administrare Embolii: anticoagulante,
(30min) lentă,
Transfuzie în - cantităţi mici de tromboliză
caz norepinefrina/vaso lichide
presina
de hemoragii Şoc cu BP=N şi (5-10ml/kg) Malformaţii cardiace
dependente
SVO2<70% Creşterea de persistenţa canalului
contractilităţii: arterial:
- bolus lichide inotrope PGE
- transfuzie până Reducerea
la postsarcinii:
Hb>10g% vasodilatatoare
- vasodilatatoare
Şoc rece: BP↓,
SVO2<70%
- bolus fluide
- transfuzie
- vasopresoare

S-ar putea să vă placă și