Universitatea “Lucian Blaga” Sibiu

Facultatea de Medicină “Victor Papilian”

Specializarea Medicină Dentară
Anul III

GUŞILE

Studenți:
Mânzatu Paul
Mardale Sorin
Miu Nicoleta
 I. Definiţie
II. Frecvenţă şi epidemiologie
III. Etiologie
A. Factorii de mediu
B. Factorii individuali
IV. Patogenie
V. Fiziopatologia
VI. Morfopatologia
A. Guşa parenchimatoasă difuză
B. Guşa coloidală
C. Guşa nodulară
D. Guşa chistică
VII. Tabloul clinic
A. Simptomatologia
a. Anamneza
b. Examenul local
c. Examenul general
d. Examenele paraclinice
B. Diagnosticul pozitiv
C. Diagnosticul diferenţial
a. Diagnosticul diferenţial cu tumorile
gâtului
b. Diagnosticul diferenţial cu bolile tiroidei
VIII. Evoluţia
IX. Complicaţiile
X. Forme clinice
XI. Tratamentul
A. Profilaxia
a. Chimioprofilaxia cu iod
b. Schimbarea obiceiurilor
alimentare
c. Ameliorarea condiţiilor
generale de viaţă
B. Tratamentul medical
a. Metode
b. Indicaţii
C. Tratamentul chirurgical
a. Metode
b. Indicaţii

2
I. Definiţie
Se numeşte guşă orice mărire de volum a tiroidei datorită unui
proces hiperplazic de natură distrofică, localizat în foliculi sau în
ţesuturile conjunctive. Sunt excluse, prin urmare, procesele
hiperplazice de natură inflamatorie sau tumorală. Majoritatea autorilor
consideră patologice hipertrofiile tiroidiene care au cel puţin 40 g.
Aceste hipertrofii tiroidiene pot evolua cu eutiroidie, cu hipertiroidie
sau cu hipotiroidie.
Guşa poate fi congenitală sau câştigată. Cea câştigată poate fi
endemică sau sporadică. Guşa congenitală defineşte existenţa unei
hipertrofii tiroidiene la nou-născut.
Pentru guşa endemică, MILCU a propus în 1949 termenul de
“distrofie endemică tireopată”. Considerăm că acest termen este mai
potrivit decât cele propuse până acum pentru că el înfăţişează întreaga
complexitate a acestei entităţi morbide. Deosebirea dintre guşa
endemică şi cea sporadică este mai mult de ordin cantitativ, statistic;
se consideră, arbitrar, că guşa este endemică atunci când se găsesc
hipertrofii tiroidiene la mai mult de 10% din populaţia unei regiuni în
care un factor de mediu definit (carenţa de iod, de regulă) poate fi
demonstrat.

II. Frecvență și epidemiologie

Guşa este o boală întîlnită pe toate continentele sub 2 forme :
Guşa endemică frecventă în regiunile muntoase (Alpi,
Himalaia,Carpaţi, Anzi, Pirinei) şi în alte zone ca : Africa Centrală, sudul
Chinei, regiunea marilor lacuri din S.U.A., Olanda, Finlanda, Japonia,
Noua Zeelandă. Numărul total al guşaţilor de pe glob a fost apreciat de
către OMS în anul 1960 ca fiind de 200 000 000. Numărul real este
probabil mai mare pentru că 4% din populaţia adultă are noduli
tiroidieni palpabili, iar datele autopsice relevă hipertrofii tiroidiene
nodulare la mai mult de 50% din cazurile examinate. În prezent
numărul guşaţilor a scăzut mult în Europa și in S.U.A.
În ţara noastră endemia cuprinde ambele versante ale Carpaților,
Munții Apuseni, podişul Transilvaniei şi Maramureşul. Zona
paraendemică este reprezentată de Dobrogea, regiunea Bucureştiului,
sudul Olteniei, sud-estul Banatului şi Crişana. În 1948 distrofia
endemică tireopată cuprindea 2/3 din teritoriul ţării.

3
 După 10 ani de intense acţiuni curativo-profilactice şi ca urmare a
ameliorării condiţiilor de viaţă, incidenţa distrofiei tireopate a scăzut cu
47% .
Guşa sporadică apare la un număr mic dintre membrii unei
colectivităţi şi se găseşte practic în toate ţările.

III. Etiologie
Guşa apare datorită efortului glandei tiroide de a sintetiza în
cantitate suficientă hormonii tiroidieni, în condiţiile unor carenţe ale
factorilor care intervin în acest proces de hormonogeneză.

A. Factorii de mediu
1. Unele alimente ca: varza, conopida, soia, mazărea, sfecla,
lintea, fasolea sunt capabile să inhibe sinteza de tiroxină, generând o
guşă de origine alimentară.
2. Unele medicamente ca: PAS, sulfamidele, fenilbutazona,
salicilaţii, corticoizii, sărurile de cobalt, antitiroidienele de sinteză,
rezorcina etc.
3. Iodul administrat în cantitate mare și prelungit duce la blocarea
sintezei hormonale.
4. Concentraţia crescută de calciu, magneziu, fluor, clor în apa
de băut afectează absorbţia digestivă a iodului şi favorizează
eliminarea lui renală.
5. Alimentaţia dezechilibrată, săracă în proteine, bogată excesiv
în grăsimi, având carenţe vitaminice (lipsa vitaminei A) poate duce la
perturbarea hormonogenezei tiroidiene.
6. Condiţiile economice, sociale şi culturale necorespunzătoare
au fost considerate ca factori etiologici importanţi în guşogeneză.
7. Factorii profesionali pot fi responsabili de apariţia unei guşi
(muncitorii care lucrează în fabricile de sulfatiazol).
8. Carența de iod este cauza principală a distrofiei endemice
tireopate. Lipsa totală sau relativă a iodului din solul, apa şi din
alimentele unei regiuni geografice generează guşa endemică.

B. Factorii individuali
1. Sexul feminin este mai frecvent interesat datorită necesităţilor
crescute de hormoni tiroidieni la pubertate, în cursul sarcinii, al
alăptării şi la menopauză. Raportul dintre sexe privind incidenţa bolii
este de 3-1 în guşa endemică şi de 3-10/1 în guşa sporadică.

4
 2. Vârsta: la pubertate incidenţa bolii este mare la ambele sexe. La
sexul feminin mai există încă două perioade de incidenţa maximă :
între 20 şi 30 ani şi la menopauză.
3. Factorii ereditari sunt recunoscuţi în familiile de guşaţi.
4. Factorii genetici produc o perturbare a hormonogenezei datorită
unor defecte enzimatice transmise autosomal recesiv. Este vorba de
alterarea absorbţiei, activării sau cuplării iodotironinelor prin deficit al
dehalogenării sau al peroxidazelor.
5. Pierderi anormale de iod se produc în diareile cronice, clearance-ul
renal crescut, alăptare.
6. Factorii nervoşi şi endocrini au un rol important etiologic după
perioade de stress, surmenaj, boala declanşându-se sau agravându-se.

IV. Patogenia

Este astăzi unanim admis că guşa apare ca o reacţie de apărare

faţă de orice factor care împiedică tiroida să elaboreze cantităţi su-
ficiente de hormon. Când aceşti factori sunt operanţi sau când tiroida
este ineficientă rezultă o hipotiroxinemie, care prin mecanismul feed-
back cunoscut defreneazâ hipofiza anterioară, determinînd o secreţie
excesivă de TSH. Se pare că s-ar produce chiar o activare a întregului
ax diencefalo-hipofizar cu hipersecreţie de TRF. TSH-ul stimulează
creşterea glandulară şi activează biosinteza hormonală. Rezultă o
masă tiroidiană crescută ale cărei unităţi funcţionale sunt puternic
stimulate, ceea ce permite secreţia cantităţii necesare de hormon şi
eutiroidia este restabilită, temporar cel puţin. Bolnavul este deci
eutiroidian dar cu guşă. Dacă factorii determinanţi persistă sau
acţiunea lor se repetă, excesul de TSH determină hiperplazia continuă
a ţesutului tiroidian, modificările structurale devin ireversibile şi încep
să evolueze independent.
Modificările structurale sunt dependente de durata şi severitatea
insultei patogenice. În fazele iniţiale se produce scăderea cantităţii de
coloid din foliculi, transformarea celulelor tiroidiene care devin
cilindrice, mărirea vascularizaţiei şi apariţie de noi acini.
Dacă insulta patogenică încetează, fenomenele celulare revin la
normal, foliculii se reumplu cu coloid, dar numărul acinilor nu se
modifică. Dacă procesul a fost de scurtă durată se poate ajunge la o
guşă coloidă difuză. Cicluri repetate de hiperplazie şi de involuţie duc
la constituirea de noduli de ţesut involuat înconjuraţi de ţesut
hiperplazic, formîndu-se o guşă multinodulară. Nodulii astfel formaţi
pot suferi ulterior o degenerare hemoragică sau chistică.

V. Fiziopatologia

5
 La bolnavii cu guşă endemică şi sporadică au fost evidenţiate
importante tulburări în metabolismul iodului şi ale funcţiei tiroidiene,
deşi mecanismul feed-back de autoreglare tiroidiană este conservat.
Testele de stimulare cu TSH şi de frânare cu tiroxină sunt pozitive.
La bolnavii cu guşă s-a observat : concentraţia plasmatică a io-
dului scăzută; curba de fixare a radioiodului este crescută în primele
ore, traducând aviditatea glandei față de iod (fenomenul este
dependent în mare măsură şi de creşterea masei glandulare) apoi se
menţine în platou sau coboară lent; clearence-ul tiroidian mult crescut
(438 ml/min). Studiul iodului intratiroidian a permis decelarea a
numeroase modificări : scăderea concentraţiei iodului pe gram de
ţesut tiroidian. (97 µg faţă de 400 µg la normal), creșterea raportului
MIT/MID, secreția de tireoglobuline anormale)
În urma unei evoluţii îndelungate, secreţia de hormon tiroidian
devine insuficientă şi hipotiroidia latentă devine manifestă clinic.
Insuficienţa tiroidiană determină şi tulburări endocrine şi nervoase, în
special în perioada embrio-fetala şi în copilărie. Uneori pe o guşă se
grefează hipotiroidia,
De importanţă particulară pentru chirurgie este faptul că la
bolnavii cu guşă s-a observat scăderea mai multor factori de coa-
gulare, datorită reducerii sintezei proteice.

VI. Morfopatologia
Guşile endemice se caracterizează morfologic printr-un mare
polimorfism. Leziunile distrofice afectează parenchimul şi în măsură
mai mică stroma glandei. Ele pot fi localizate numai la anumite zone
sau pot cuprinde glanda tiroidă în întregime. Atunci când predomină
hiperplazia ţesutului tiroidian epitelial se formează guşile
parenchimatoase. Când predomină acumularea de substanţă coloidă
în vezicule ia naştere guşa coloidă.
Histogeneza guşii este un proces evolutiv care începe cu guşa
parenchimatoasă difuză şi trece prin stadiile de guşă coloidală,
nodulară şi chistică.

A. Gușa parenchimatoasă difuză

Acesta este stadiul iniţial ce apare adesea în copilărie, dar nu este
totdeauna remarcat. Se caracterizează microscopic prin conservarea
arhitecturii veziculare, vascularizaţie bogată, creşterea numărului
foliculilor în lobul, aspectul cilindric al epiteliului vezicular şi mărirea
cantităţii de coloid. În funcţie de mărimea foliculilor se vor diferenţia
două tipuri de guşi parenchimatoase difuze : microfoliculară şi
macrofoliculară (Fig. 2, 3 şi 4).

6
 Modificările ţesutului conjunctiv dintre foliculi constau din : infiltrat
limfocitar, scleroză, degenerescentă hialină, hemoragii, calcificări,
osificări. Când ele predomină se formează guşile fibroase calcificate
sau osificate. La alţi bolnavi se observă proliferarea marcată a
structurilor vasculare care realizează guşa vasculară cu caracter
pulsatil.

În guşile endemice se găsesc adesea structuri ce amintesc ţesutul

tiroidian embrionar realizând adenomul trabecular sau fetal, în care nu

există
coloid
(Fig.
1)

Fig. 1:

Adenom de tip fetal Fig. 2: Gușă

macrofoliculară

Fig.3: Gușă microfoliculară Fig. 4: Gușă

anizofoliculară

De subliniat că adesea într-o guşă pot coexista mai multe

tipuri de leziuni. Macroscopic glanda apare hipertrofiată, elastică,
omogenă, cu suprafaţa netedă, cântărind între 50—150 g în
medie.

7
B. Gușă coloidală

Apare in urma unei guși parenchimatoase difuze printr-un proces

de involuție și de retenție coloidală şi se caracterizează prin abundenţa
coloidului în raport cu elementele epiteliale.
Microscopic se observă şi aplatizarea epiteliului vezicular. Apoi,
printr-un proces de involuţie, se acumulează coloid în foliculii inactivi
mult măriţi, ai căror pereţi se subţiază şi devin endoteliformi.
Macrofoliculii astfel formaţi pot conflua ducând la formarea guşii
chistice.Macroscopic glanda este mult mărită şi de consistenţă moale.

C. Gușa nodulară

Succesiunea fenomenelor de hiperplazie parenchimatoasă şi de

involuţie duce la delimitarea, prin ţesut conjunctiv, a unor zone
glandulare ce se vor dezvolta ulterior în mod izolat şi excesiv, formând
un nodul. Nodulii mari şi bine delimitaţi se mai numesc şi adenoame.
Microscopic, în nodulii adenomatoşi se pot găsi structuri tiroidiene
variate cum sunt: adenomul microfolicular, adenomul macrofolicular,
adenomul fetal trabecular, adenomul chistic papilar (vezicule enorme
în care predomină franjuri epiteliale), adenomul oxifil Hurthle (Fig. 5).
Într-un nodul putem găsi unul sau mai multe din aceste tipuri de
leziuni. Capsula nodulului, formată din lame fibroase concentrice, îi
conferă o formă sferică şi îl delimitează de ţesutul tiroidian din jur .

Fig. 5 – Adenom cu celule Hurthle

D. Gușa chistică

8
 Rezultă fie din confluenţa mai multor macrofoliculi existenţi într-o
guşă coloidală fie din degenerescența chistică a unui nodul tiroidian.
Chisturile pot fi unice sau multiple, de dimensiuni variabile. Ele au un
perete conjunctiv dur, uneori calcificat, acoperit pe fața sa internă de
un epiteliu ce prezintă vegetaţii. În chisurile false, rezultate din
degenerescența hemoragică a unui nodul, epiteliul de pe faţa internă a
peretelui său lipseşte. Conţinutul chistului este un lichid seros, gălbui
sau brun închis, vâscos.

În concluzie, anatomo-patologic guşile pot fi clasificate astfel :

• Guşi parenchimatoase : difuze, nodulare, adenomatoaee ;

• Guşi coloidale : microfoliculare, macrofolieulare, chistice ;
• Guşi de origine conjunctivă : fibroase, calcificate, osificate ;
• Guşi vasculare : lanevrismale, varicoase, angiomatoase ;
• Guşi mixte.

VII. Tabloul clinic

A. Simptomatologie

a. Anamneza

Aceasta poate furniza elemente esențiale pentru diagnostic:

- proveniența bolnavului dintr-o regiune unde există gușă
endemică;
- existența unor afecțiuni tiroidiene în familia pacientului;
- condiții în care s-a manifestat boala la debut;
- modul de evoluție a bolii din momentul apariției;
- tratamente efectuate anterior;
- existența unor tulburări funcționale.

9
 b. Examenul local
Acesta poate culege elemente foarte importante pentru
diagnostic.

i. Volumul gușii poate reprezenta un criteriu clinic de clasificare a

procesului patologic:
- gușă mică: mărirea discretă a glandei cu păstrarea formei;
- gușă mijlocie: o mărire de 2-3 ori a glandei față de normal;
- gușă mare: depășește cranial marginea cartilajului tiroid, iar
caudal atinge baza gâtului;
- gușă voluminoasa: cranial atinge unghiu mandibulei, iar caudal
depășește baza gâtului;
- gușă gigantică: cranial ajunge până la apofiza mastoidă, iar
posterior până la mușchiul trapez.
ii. Topografia procesului patologic poate fi:
- gușă globală: care intereseaza toată glanda;
- gușă lobară: procesul patologie este localizat la un singur lob;
- gușă istmică: localizarea afecțiunii la nivelul istmului tiroidian.
iii. Caracterul anatomopatologic al gușii:
- difuză parenchimatoasă;
- nodulară;
- mixtă.
iv. Consistența glandei la palpare poate fi:
- Moale- in leziuni recente, de tip coloidal;
- Fermă- evoluție mai lungă, ce a dus la remanieri conjunctivo-
vasculare;
- Dură- evoluție îndelungată ce a dus la scleroză, calcificare sau
malignizare;
- perceperea unui „tril”, iar la auscultație a unui suflu sistolic, se
datorește modificărilor vasculare majore care au avut loc la
nivelul tiroidei.
v. Cercetarea mobilității gușei odată cu axul laringotraheal la
deglutiție și modificările eventuale ale planurilor profunde și
superficiale, ce vin in raport cu glanda.
vi. Cercetarea adenopatiei laterocervicale bilateral.
vii. Existența unor fenomene de compresiune generate de volumul
gușii asupra:
- venelor jugulare, ce apar turgescente, și care pot fi însoțite de
cianoza feței, cefalee, epistaxis, chemozis;
- arterelor carotide, producându-se tulburări de irigație cerebrală;
- nervului recurent, cu pareză de coardă vocală şi voce bitonală;
- lanţului simpatic cervical - sindrom Claude Bernard-Horner;
- nervului vag - tulburări gastrice;
- nervului spinal - pareze ale muşchilor trapezi;
- nervului hipoglos - tulburări de motilitate a limbii;

10
 - nervului frenic - disfuncţii diafragmatice (sughiţ);
- traheei - deviaţii, compresiuni, stenoze, care pot genera dispnee,
tiraj, insuficienţă respiratorie gravă.
Traheomalacia reprezintă degenerescenta grăsoasă şi ramoliţia
cartilajelor traheale ca urmare a unei compresiuni îndelungate.
Traheomalacia poate duce la prăbuşirea peretelui traheal şi colabarea
lumenului aerian cu insuficienţă respiratorie acută.
- esofagului - disfagie.

c. Examenul general pe aparate şi sisteme:

Trebuie efectuat sistematic pentru a evidenţia eventualele
tulburări rezultate în funcţia şi structura unor viscere ca urmare a
disfuncţiei tiroidiene sau/şi a altor glande endocrine.

d. Explorarea paraclinică

Urmăreşte evidenţierea modificărilor loco-regionale produse de

evoluţia guşei, iar pe de altă parte a tulburărilor funcţionale generate
de perturbarea hormonogenezeî tiroidiene.

i. Explorările morfologice
- Radiografia cervicală simplă (de faţă şi profil), poate pune în evi-
denţă o deviaţie traheală, o compresiune traheală sau existenţa de
calcificări tiroidiene
- Radiografia toracică arată o lărgire a mediastinului în guşa plonjantă,
modificări ale profilului cardiac (inimă „guşată") cu hipertrofia
ventriculului drept sau aspectul de „cord în carafă", datorită unei
pericardite mixedematoase.
- Tranzitul baritat esofagian indică o compresiune asupra esofagului
prin amprentarea şi/sau deplasarea lui.
- Scintigrama tiroidiană reprezintă o adevărată cartogramă a
glandei. Ea evaluează extrem de corect volumul glandei, forma
guşei, apreciază extensia leziunilor, descoperă zonele de ţesut
tiroidîan ectopic şi aberant.
Scintigrafîa evidenţiază o fixare uniform omogenă în guşile
parenchimatoase difuze, de dată recentă. În guşile vechi multînodulare
şi chistice, fixarea scintigrafică este neomogenă, cu zone de hipofixare
ce alternează cu altele de hiperfixare.
„Nodului rece" are o semnificaţie particulară, el putând fi expresia
unui chist, a unui nodul adenomatos cu risc mare de malignizare sau
a unui neoplasm tiroidian.

ii. Explorările funcţionale

11
 Radioiodocapiarea (RIC) tiroidiană are următoarele valori normale:
20% la 2 ore şi 30-40% la 24 ore. În guşă, captarea radioizotopului
este crescută de regulă în primele 6 ore, cu revenire lentă la normal,
ceea ce traduce carenţa în iod a organismului şi „aviditatea” glandei
pentru iod.
Dozarea serică a T3 şi T4 prin metoda radioimunologică.
Valori normale: T3= 50-150 micrograme, T4 = 4,5-9,5 micrograme.
Teste care evidenţiază utilizarea periferică a hormonilor tiroidieni:

- ECG;
- metabolismul bazai - valori
normale (-5%) şi (+15%);
- reflexograma ahileană - valoare
normală 260-360 milisecunde;
- colesterolul seric (1,6-2,4g%);
- testul de inhibiţie la T3 (proba
Werner) este pozitiv, ceea ce arată mecanismele de reglare
funcţională tiroidiană la bolnavii cu gușă sunt crescute;
- testul de stimulare la TSH (proba
Chuerido-Stambury) are aceeași semnificaţie ca şi proba
anterioară, fiind expresia unui parenchim glandular care
răspunde la stimulul hipofizar;
- biopsia tiroidiană oferă material
glandular pentru examenul histopatologic, ceea ce conduce la
stabilirea cu precizie a afecţiunii, în cazurile în care diagnosticul
diferenţial al guşei cu alte boli tiroidiene este dificil sau incert.

B. Diagnosticul pozitiv

Examenul clinic şi scintigrama tiroidiană sunt elementele majore

permit stabilirea diagnosticului pozitiv de guşă.
Pentru a aprecia starea funcţională a parenchimului glandular
este necesar să interpretăm corect datele furnizate de examenul
clinic, iodocaptarea, scintigrama, tiroxinemie, metabolism bazal,
reflexograma ahileană.
Diagnosticul pozitiv al guşii trebuie, în concluzie, să precizeze
forma anatomoclinică a bolii, cât şi expresia funcţională a ei.

C. Diagnosticul diferențial

12
 Diagnosticul diferenţial al guşii trebuie făcut cu tumorile cervicale
și cu alte hipertrofii tiroidiene. Pentru aceasta este important ca
examenul gîtului să fie completat cu examenul gurii, al faringelui si al
laringelui. Totodată este absolut necesar un examen clinic complet al
bolnavului pentru a cunoaşte eventualele procese patologice
neoplazice şi infecţioase, mai ales din alte regiuni ale corpului.

a. Diagnosticul diferențial cu tumorile gâtului

Chistul canalului tireoglos, localizat de obicei sub osul hioid,

apare ca o masă tumorală, cu sau fără fistulă, situată pe linia mediană
sau în apropierea ei, de consistenţă moale. Tumora este mobilă cu
mişcările de deglutiţie şi cu protruzia limbii, adesea se însoţeşte de o
fistulă cutanată şi de fenomene inflamatorii.
Tumorile dermoide. Se formează prin incluziunea elementelor
epidermoide în timpul închiderii liniei mediane a gâtului; conţin de
obicei ţesut dermic, dar uneori pot fi adevărate teratoame(conţinând
păr, ţesut, osos, dinţi). Sunt situate între piele şi fascia superficială a
gîtului. Nu sunt mobile cu mişcările de deglutîţie şi nu se ridică la
protruzia limbii.
Chistele branhiale. Sunt formaţiuni tumorale mari, fluctuente,
superficiale şi mobile,situate pe marginea anterioară a
stemocleidomastoidianuiui. Se întâlnesc la tineri. Examenul lichidului
ce se scurge prin fistulă (obţinut prin puncţie) evidenţiază cristale de
colesterol. Tumorile sinusului carotidian (chemodectoamele) au
dimensiuni mai mici, sunt situate la bifurcaţia carotidei comune şi sunt
fixate la ţesuturile din jur. Neurofibroamele şi neuroblastoamele
se dezvoltă din nervii gâtului la orice nivel. Sunt tumori foarte rare. Au
fost descrise şi câteva ganglioneuroame. Lipoamele sunt superficiale,
de consistenţă caracteristică, solitare şi situate lateral. Mioamele şi
fibroamele pot fi localizate la orice nivel. Chistele sebacee sunt
situate intradermic.
Adenopatiile cervicale apar ca formaţiuni tumorale multiple, de
obicei fluctuente sau dure, fixate sau cu mobilitate pasivă, însoţite de
fenomene generale ca : febră, VSH crescută, leucocitoză etc. Sunt
cauzate de infecţii specifice sau nespecifice ale scalpului, feţei şi
faringelui, de limfosarcoame, limfoepitelioame, boala Hodgkin,
leucemie şi metastaze ale tumorilor faringiene, laringiene, tiroidiene,
digestive, pulmonare, testiculare şi altele. Higroamele chistice
(Hygroma colii) sunt tumori ale vaselor limfatice ce apar la copii, ca
o masă moale, neregulată, în regiunile laterale ale gâtului.

b. Diagnosticul diferențial cu bolile tiroidei

13
 Hipertiroidia. O guşă parenchimatoasă asociată cu o neuroză,
sau o guşă hipertiroidizată poate fi confundată cu o hipertiroidie
primară. Pentru stabilirea diagnosticului corect ne ajută existenţa în
antecedente a unei guşi netoxice eventual, provenienţa bolnavului
dintr-o zonă endemică şi testul de supresiune cu T3 care este pozitiv în
guşă şi negativ în hipertiroidie.
Tiroidita cronică limfomatoasă. Boala Hashimoto are o
tendinţă evolutivă spre hipotiroidie, hipertrofia tiroidiană este mai dură
şi mai neregulată decât în guşa simplă. În plus, se găseşte frecvent la
aceşti bolnavi un titru crescut al LATS-ului şi hiperglamaglobulinemiei.
Totuşi adesea e greu a o diferenţia clinic de o guşă şi numai examenul
histopatologic precizează diagnosticul.
Tiroidita subacută De Quervain. În această boală, tiroida este
hipertrofiată, dură şi sensibilă la palpare, bolnavul prezintă otalgii,
febră şi VSH crescută. Diagnosticul se face de cele mai multe ori prin
examenul histopatologic.
Cancerul tiroidîan. Tiroida are o duritate specială sau cel puţin
un nodul din glandă are acest caracter şi nu este vorba de o
calcificare. Adesea există doar un nodul care se dezvoltă rapid şi nu
fixează iod. Glanda este fixată la ţesuturile din jur şi apare adeno-patîa
cervicală. Tulburările de compresiune sunt prezente şi se produce
alterarea stării generale.
Tuberculoza, sifilisul, chistul hidatic cu localizare tiroidiană se
întîlnesc foarte rar şi sunt diagnosticate intraoperator sau prin exa-
menul histopatologic.

VIII. Evoluția

Evoluţia guşilor este variabilă: regresiunea se produce uneori

spontan, prin plecarea bolnavului din zona endemică sau după un
tratament se poate ajunge în mod excepţional până la dispariţia guşii
dar, de obicei, regresiunea este temporară şi guşa reapare ; persis-
tenţa: la unele cazuri după ce guşa ajunge la un anumit volum, rămâne
mult timp de aceeaşi mărime; creşterea: alteori guşa se măreşte, lent
sau în pusee legate de perioadele menstruale, de sarcini, de
menopauză.

IX. Complicații

În evoluţia guşii apar numeroase complicaţii care pot fi împărţite

în: funcţionale (hipotiroidie sau hipertiroidia); infecţioase, hemoragice
(hemoragia interstiţială sau degenerarea hemoragică a chistelor se
produc spontan, după traumatisme sau după eforturi mari şi sunt
foarte frecvente), mecanice (compresiunile pe organele din vecinătate:

14
 vase, nervi, trahee, esofag), malignizarea mai ales în guşile nodulare:
nodulii solitari se malignizează de 4 ori mai frecvent (15-20% dintre ei)
decât nodulii multipli.

X. Forme clinice

Guşa prezintă o impresionantă varietate de forme clinice oare pot

fi grupate în funcţie de etiologia, evoluţia şi localizarea ei.

A. Forme clinice
etiologice
În afara guşilor întâlnite în zonele endemice şi datorate în primul
rând lipsei de iod, există guşi de altă etiologie, care formează o mare
parte din guşile sporadice: guşile prin ATS, guşile prin alimente şi
medicamente guşogene, guşile prin supraîncărcare cu iod (la bolnavii
astmatici care iau expectorante ce conţin iod), guşile „de transplant"
(se produc odată cu migrarea sau urbanizarea unor populaţii, prin
creşterea necesităţilor de hormon tiroidian în condiţiile unei vieţi
stresante) şi guşile congenitale datorate deficienţei de iod a gravidei
(care, de regulă, prezintă guşă), administrării de iod sau de ATS în
timpul sarcinii, sau unor tulburări de hormonogeneză transmise
ereditar.

B. Forme clinice
evolutive
Milcu Şt. M. a arătat că distrofia endemică tireopată cuprinde, sub
raport evolutiv, trei grade sau trei forme clinice:

- Forma oligosimptomatică (DET de gradul I)

- Forma endocrinopată (DET ie gradul II)

- Forma neuropată (DET de gradul III)

15
 C. Forme clinice in
funcție de localizarea gușii
- guși mediastinale

- guși cervicale laterale

- gușa linguală

- gușa intratraheală

- gușa esofagiană

- gușa ovariană

XI. Tratamentul

A. Profilaxia

Are cea mai mare importanță în combaterea formelor endemice

ale bolii.

a. Chimioprofilaxia cu iod
Este metoda principală şi de mare eficacitate, unanim acceptată
astăzi în prevenirea guşii în zonele endemice. Aportul zilnic de iod
trebuie să fie de 100—150 micrograme; dacă este sub 40 micrograme,
hipertrofia tiroidiană se produce. Iodul se poate administra pe mai
multe căi, în funcţie de starea socioeconomică a populaţiei.
Sarea iodată (20 mg% Kl) este utilizată în ţara noastră, Consumul
a 10 g sare zilnic, în medie, aduce 200 micrograme iod. Tableta iodată
conține 1mg KI ; este utilă acolo unde sarea iodată nu poate fi
introdusă; e administrează odată pe săptămână jumătate de tabletă
copiilor până la 7 ani şi o tabletă adulţilor. La gravidele cu guşă e
preferabil să se dea hormon tiroidian şi nu iod .
Soluţia de iodură de potasiu 2%0, din care 10 picături echivalează
cu o tabletă iodată, se administrează ca tabletele iodate. Injecţiile de
uleiuri iodate se administrează anual cu rezultate bune, unor populaţii
cu standard de viaţă scăzut.

16
b. Schimbarea obiceiurilor alimentare

Pentru a se evita consumul mare de alimente guşogene (varză,

conopidă etc.), carenţa protidică şi vitaminică şi excesul de grăsimi.

c. Ameliorarea condițiilor de viață

Construirea de locuinţe salubre, introducerea apei potabile, ali-
mentaţia raţională, ridicarea nivelului de trai în general. În profilaxia
distrofici endemice tireopate în ţara noastră s-au obţinut într-un
interval de timp scurt rezultate remarcabile, aşa încât proporţia
endemici a scăzut la 27% iar formele neuropate au dispărut.

B. Tratamentul medical

a. Metode
i. Hormonoterapia substitutivă este tratamentul logic, capabil
să compenseze deficitul de hormon tiroidian în toate împrejurările
(lipsă de iod, tulburări de hormonogeneză etc.) şi să întrerupă lanţul
patogenic ai bolii. El s-a impus astăzi în terapia guşilor
parenchimatoase recente, în pregătirea preoperatorie a bolnavilor
hipotiroidieni şi pentru profilaxia recidivelor după tiroidectomie. În
gușile vechi cu leziuni de involuţie şi chistice, el este ineficace. Se
poate administra sub formă de :
a) extracte tiroidiene totale, care sunt practice, uşor de
manipulat, ieftine şi au avantajul că aduc atât T4, cât și T3 în proporție
fiziologică. Doza este de 100—300 mg/zi. Se începe de obicei cu 30
mg/zi şi se creşte doza la 2—3 săptămâni
cu 15—30 mg/zi ;
b) tiroxina se administrează 0,25—1 mg/zi ;
c)triiodtironina în doză de 20—80 micrograme/zi are o acţiune
rapidă dar scurtă
şi traversează mai uşor placenta, fiind indicată la gravidele purtătoare
de guşă.

17
 Alegerea preparatului depinde de efectul urmărit şi de preferinţa
medicului. Adaptarea dozei tratamentului se face în funcție de:
regresiunea hipertrofie tiroidiene, de apariţia semnelor de
supradozare şi de iodocaptare (care trebuie să ajungă sub 10%, ceea
ce indică supresiunea completă a funcţiei tiroidiene endogene).
În conducerea acestei terapii se impun precauţii la bolnavii
vârstnici, cardiaci şi hipotiroidieni. La hipotiroidieni restabilirea stării
metabolice normale se va obţine progresiv şi lent pentru că aceşti
bolnavi sunt foarte sensibili la dozele mici de hormon şi au tendinţa de
a face hipertiroidie.
ii. Iodul. Prin aport suplimentar zilnic a 200—300 micrograme de
iod, sub forma soluţiei Lugol, care conţine 30 micrograme de
iod/picătură. Eficacitatea terapeutică a iodului este însă foarte redusă
sau nulă în guşile nodulare şi chistice, de aceea şi administrarea lui
este justificată numai în cazurile de guşă difuză recentă (sub un an de
la debut) sau prin carenţă de iod. În guşile coloide poate duce, prin
acumulare, la creşterea lor. Administrarea, unor doze mari de iod are
riscul hipertiroidizării unei guşi netoxice (Iod-Basedowul) .
iii. Suprimarea factorilor favorizanţi: medicamentosi,
alimentari, distonia neurovegetativă, tulburările hipotalamice,
hiperfoliculinemia.
iv: Iodul radioactiv a fost recomandat de unii autori în trata-
mentul guşilor eutiroidiene care fixează difuz iodul. Metoda comportă
riscul major al hipotiroidiei şi al strumitei actinice. De aceea este
socotită o metodă de excepţie, rezervată cazurilor ce nu suportă. o
exereză chirurgicală şi la care guşa este hipertiroidizată sau comprimă
structurile din vecinătate.
v. Funcţia chistelor tiroidiene, deşi uneori poate duce la vin-
decare, este folosită din ce în ce mai puţin, pentru că recidivele sunt
foarte frecvente şi există riscul de a lăsa pe loc un neoplasm nere-
cunoscut şi al strumitei.

b. Indicații
Guşa oligosimptomatică. Tratamentul medical s-a impus în ulti-
mul timp în guşile difuze parenchimatoase recente; cu cât guşa este
mai recentă, şanselede vindecare sunt mai mări.Se apreciază că 2/3
din aceste guşi regresează total sau parţial în urma hormonoterapiei
supresive. O parte din aceste guşi reapar însă după suprimarea
terapiei. Eficacitatea tratamentului este mai redusă în guşile difuze
coloide şi în cele nodulare.
În guşa multinodulară: se observă o oarecare reducere globală
a glandei şi a nodulilor individuali, la 50% din cazuri. Totuşi
regresiunea parţială a tiroidei hipertrofiate lasă mulţi noduli
neschimbaţi sau chiar mai proeminenţi decât înainte. Raţiunea terapiei

18
în aceste forme este mai mult de a preveni expansiunea ulterioară
decât de a determina dispariţia unei guşi cu modificări structurale de
involuţie nodulară sau chistice. În guşile cu nodul unic, tratamentul
conservator are şanse foarte reduse de succes .
În guşile asociate cu hipotiroidie tratamentul medical are rolul
de a aduce bolnavii în stare de eutiroidie.
În forma neuropată eficacitatea terapiei este foarte redusă, dat
fiind caracterul ireversibil al leziunilor. La cretinii cu hipotiroidie se
indică hormonoterapia substitutivă. Aceste cazuri necesită o îngrijire
medicală generală şi pedagogică în condiţiile unei spitalizări de lungă
durată, în instituţii specializate.

C. Tratamentul chirurgical

Tratamentul chirurgical este o metodă curativă de mare efica-

citate, aplicabilă unui mare număr de distrofii endemice tireopate şi de
guşi sporadice.
Exereza chirurgicală a unei guşi trebuie concepută ca o etapa
esenţială în cadrul unui program complex de îngrijiri pre- şi post-
operatorii, adaptat stadiului evolutiv al bolii, formei sale anatomo—
clinice şi particularităţilor bolnavului respectiv.

a. Metode

Pregătirea preoperatorie este un factor important în obţinerea

unor rezultate bune. Are drept scop aducerea, bolnavilor în stare de
eumetabolism.
Operaţiile practicate pentru guşă :
— tiroidectomia subtotală este metoda obişnuită aplicabilă bol-
navilor cu leziuni tiroidiene . difuze sau nodulare, înteresând ambii lobi;
— lobectomia subtotală cu istmectomie se adresează cazurilor cu
leziuni limitate la un singur lob ;
—enucleerea „in situ" constă în izolarea unui nodul în planul de
clivaj din jurul său ; nu este recomandată din cauză ca nu permite o
bună explorare a lobului tiroidian, are riscul de a lăsa pe loc leziuni
neobservate care vor produce recidive ; pe lângă acestea tehnica
enucleerii nu permite o hernostază bună şi deci măreşte riscul lezării
recurentului, a paratiroideior sau a vaselor mari.

b. Indicații

Indicațiile tratamentului chirurgical în gușă sunt bine precizate.

Astăzi, aproape toți autorii sunt de acord asupra unor indicații vitale și

19
absolute, ca și asupra superiorității tratamentului chirurgical față de
celelalte metode terapeutice, în gușile vechi, cu leiuni nodulare. Dorim
să arătăm însă că este extrem de important ca acești bolnavi să fie
trimiși pentru intervenție în timp util, adică nu după epuizarea tuturor
celorlalte metode sau după apariția unor complicații redutabile ca
sindroamele endocrine asociate, cardiotireoza sau degenerarea
malignă.
Tratamentul chirurgical este indicat în următoarele situații:
În forma oligosimptomatică: guși difuze vechi sau care nu
regresează după 4-6 luni de tratament medical; guși mari sau
voluminoase, din motive estetice; guși care cresc rapid; guși uni- sau
multinodulare, în special dacă există noduli „reci”;guși ectopice; guși
cu fenomene de compresiune.
În forma cu tulburări endocrine: gușa nodulară hipertiroidizată și
gușa cu hipotiroidie, dacă există fenomene de compresiune sau
suspiciune de malignizare.
În forma neuropată: gușile voluminoase cu fenomene de
compresiune traheală și în gușile ectopice.
Tiroidectomia de urgență este necesarră în cazul obstrucției acute
traheale prin gușă retrosternală încarcerată în strâmtoarea toracică
superioară.

Bibliografie:

20
1. Chirurgia tiroidei și
a paratiroidelor, Constantin Caloghera, Aurel Mogoșeanu,
Doru Bordoș, Editura Facla, 1976.
2. Manual de chirurgie
generală volumul I, Radu Șerban Palade, editura ALL,
1999

21