República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria

Colegio Universitario de Enfermeria "Cruz Roja de Venezuela"

Semestre: IV. Sección: "A". Turno:Am

Cátedra: Fisiopatologia

Mecanismos Fisiopatologicos

11 PUNTOS

Alumna:. Profe:

Michelle Acevedo Amelia Urquiola

C.I: 26.993.542

Caracas, Abril del 2020

  Gastropatias 2 ptos
A la presencia de daño epitelial y cambios regenerativos se le denomina gastropatía. La
gastropatía es con frecuencia el resultado de la exposición a agentes irritantes infecciosos, así
como reacciones de hipersensibilidad y autoinmunidad. Dentro de las gastropatías se puede
observar una evolución a la metaplasia intestinal en la que se reemplaza la mucosa gástrica por
epitelio que semeja la mucosa intestinal, lo cual se considera una regeneración defectuosa. En
la actualidad se cree que existe una evolución de una gastritis crónica superficial a una difusa y
luego a una crónica atrófica multifocal, con cambios de metaplasia intestinal inicial de tipo
completo y después incompleto, con cambios displásicos de gravedad creciente y por último
desarrollo de un cáncer gástrico. Se presenta la utilidad de determinar el pepsinógeno (Pg) en
suero para identificar gastritis atrófica crónica (GAC); la cuantificación de PGI, PGII y gastrina
puede ser una prueba para identificar y dar seguimiento a pacientes con GAC.

El daño de la mucosa gástrica depende del tiempo de permanencia del factor o factores
injuriantes, jugando un rol importante la capacidad que tiene la mucosa gástrica a través de la
denominada barrera gástrica para resistir a estos factores o a los efectos deletéreos de sus
propias secreciones.

La barrera gástrica está constituida por componentes pre epiteliales, epiteliales y sub
epiteliales.

 En los componentes pre epiteliales se encuentran la barrera de moco, el bicarbonato y

los fosfolípidos, estos últimos aumentan la hidrofobicidad superficial de la membrana
celular e incrementan la viscosidad del moco.

 En los componentes epiteliales se encuentran la capacidad de restitución del epitelio

por las células existentes a nivel de la región lesionada, la resistencia celular con una
gradiente eléctrica que previene la acidificación celular, los transportadores
acidobásicos que transportan el bicarbonato hacia el moco y a los tejidos subepiteliales
y extraen el ácido de estos sitios, los factores de crecimiento epitelial, las
prostaglandinas y el óxido nítrico.

 En los componentes subepiteliales se encuentran, el flujo sanguíneo que descarga

nutrientes y bicarbonato en el epitelio, y la adherencia y extravasación de los leucocitos,
que inducen lesión hística y quedan suprimidos por las prostaglandinas endógenas.

El trastorno de uno o más de estos componentes defensivos por factores etiológicos de la

gastritis originan la lesión de la mucosa permitiendo la acción del ácido, proteasas y ácidos
biliares en mayor o menor grado y que pueden llegar hasta la lámina propia, sitio en el que
producen lesión vascular, estimulan las terminaciones nerviosas y activan la descarga de
histamina y de otros mediadores.

Clasificación basada en criterios etiológicos, endoscópicos y patológicos

De acuerdo a evaluaciones etiológicas, endoscópicas y patológicas referidas se esta

progresivamente llegando a estudiar, definir y evaluar cada vez mejor el espectro de los
cuadros de gastritis, clasificándose, de acuerdo a estos factores, en tres categorías:

 Gastropatías, en las que no existe componente inflamatorio pero si daño epitelial o

endotelial denominándolas endoscópicamente como "gastritis" erosivas o
hemorrágicas,

 Gastritis no erosivas o no especificas, en las que en algunos casos son

endoscópicamente normales pero histológicamente se demuestra componente
inflamatorio,

 Gastritis de tipo específico, en las que existe hallazgos histológicos específicos.

Trataremos nuestro punto en cuestión, a saber: Gastropatias:

En las gastropatías o "Gastritis "erosivas y hemorrágicas, las causas más comunes son las
drogas, estados estrés y la gastropatía hipertensiva portal asociada a la presencia de
Hipertensión Portal.

Del grupo de drogas, son más frecuentes los AINES causando injuria gástrica por mecanismos
de acción local y sistémica.

La acción local o directa produce daño metabólico de la célula gástrica con alteraciones en la
permeabilidad, retrodifusión de hidrogeniones, cariolisis, necrosis, erosiones y hemorragias. La
acción sistémica se debe a la disminución de síntesis de prostaglandinas secundaria a la
inhibición por los AINES de las enzimas ciclooxigenasas (COX 1 y 2), que se expresan
endoscópicamente por múltiples erosiones pequeñas y/o úlceras.
Las gastropatías relacionadas al estrés, se presentan en situaciones clínicas médicas o
quirúrgicas de pacientes severamente enfermos, en las primeras 72 horas de su estado crítico,
con erosiones de la mucosa gástrica y hemorragias subepiteliales. Entre los factores de riesgo
se incluye la presencia de ventilación mecánica, coagulopatías, trauma, quemaduras,
hipotensión, sepsis, injurias del sistema nervioso central, insuficiencia renal, insuficiencia
hepática, falla multiorgánica.

La gastropatía hipertensiva portal se debe a ectasia o congestión vascular de capilares y vénulas

en la mucosa y submucosa del estómago en correlación con el grado de la hipertensión portal
y/o enfermedad hepática, pudiendo ser causa del 10 a 25% de sangrados que se presentan en
este tipo de pacientes.

 Trastornos del vaciamiento gástrico 1PUNTO

La AMG ¿????? y por lo tanto el vaciamiento gástrico pueden alterarse a diferentes niveles y
por diversas causas, causando trastornos clínicos y paraclínicos variados que en su conjunto han
sido compilados bajo el síndrome denominado Gastroparesia.

La gastroparesia es una alteración crónica de la motilidad gástrica en la que se produce un

retraso en el vaciamiento en ausencia de obstrucción mecánica. Está caracterizada por la
desorganización de la peristalsis antral, componente importante del vaciamiento de los sólidos,
en combinación con alteración de la electrofisiología y de la trasmisión neural. Puede ser
idiopática o atribuible a una neuropatía o una miopatía, como en la diabetes mellitus, la
postvagotomía o la esclerodermaenfermedad duodenopancreática y neoplasia gástrica.

El vaciamiento gástrico es resultado de las interacciones entre las fuerzas que facilitan el
movimiento del alimento a través del estómago, como el tono del fundus, la peristalsis del
antro y la coordinación antroduodenopilórica, y los mecanismos que resisten a la salida, como
los patrones de motilidad pilórica y del intestino delgado. Se ha observado una desorganización
de las contracciones del antro en la gastroparesia tanto idiopática como diabética. Debido a
que las contracciones antrales producen la fragmentación necesaria de los sólidos para pasar el
píloro, la hipomotilidad antral postprandial es potencialmente un componente clave en el
retraso del vaciamiento gástrico. Otras anormalidades de la motilidad que pueden contribuir a
la gastroparesia incluyen el aumento de la resistencia pilórica y duodenal causado por
contracciones no coordinadas o por espasmo, pseudoobstrucción intestinal y reducción del
tono del fundus gástrico.

Un mecanismo inhibitorio que aparentemente juega un papel importante en el retardo del

vaciamiento gástrico es la estimulación del receptor de dopamina. Se ha demostrado que la
estimulación del receptor de dopamina aumenta la relajación del fundus gástrico, disminuye el
tono gástrico, induce ausencia de peristalsis y pérdida de la contracción entre la actividad
contráctil gástrica y duodenal. La dopamina estimula también los receptores del bulbo que
inducen náusea y vómito.

La estimulación de colecistoquinina (CCK) por la grasa de la dieta produce cierta inhibición del
vaciamiento gástrico por el tono pilórico aumentado y la motilidad gástrica disminuida.

Otra biografía REFERENCIA BIBLIOGRAFICA nos dice que:

Los trastornos del vaciamiento gástrico constituyen un grupo heterogéneo de entidades que al
alterar la fisiología de la función motora del estómago abocan a diferentes estados patológicos.
Estos pueden cursar con un retraso o con una aceleración del vaciado gástrico según las
circunstancias.

 La función motora gastrointestinal es el resultado de una compleja cadena de

acontecimientos que está controlada tanto por la inervación extrínseca desde el cerebro
y la médula espinal, como por los plexos nerviosos que se encuentran en la pared
intestinal o las aminas y péptidos que se liberan localmente. Alteraciones a cualquiera
de estos niveles derivan en un retraso del vaciamiento gástrico. El término
“gastroparesia” se reserva para aquellos casos de retraso del vaciamiento gástrico sin
evidencia de obstrucción mecánica y cuya alteración de la motilidad gastrointestinal sea
demostrable mediante exploraciones complementarias.

 La dilatación aguda del estómago puede ser el resultado de una disfunción motora
gástrica o de una obstrucción mecánica causante de una estenosis pilórica
En la dilatación aguda gástrica el estómago se distiende con gas provocando un incremento de
la presión intragástrica. La mucosa adquiere un estado congestivo con áreas de infiltración
hemorrágica

Y EL VACIAMIENTO RAPIDO ¿???? Como el dumping?????

 Colecistopatias 1,5 PUNTOS

Las afecciones que retrasan u obstruyen el flujo de la bilis fuera de la vesícula biliar ocasionan
colecistopatía.

Los tipos de colecistopatía abarcan:

 Colecistitis (inflamación de la vesícula biliar)

1. Colecistitis litiásica aguda: La causa principal de la colecistitis obstructiva son los cálculos
biliares. Del 1 al 3% de las personas con cálculos biliares sufren una colecistitis. Otras causas
de colecistitis obstructiva comprenden los tumores primarios de la vesícula o del conducto
biliar común o colédoco, los pólipos benignos de la vesícula, losparásitos, las metástasis en
la vesícula o en algunos ganglios linfáticos periportales e, incluso, cuerpos extraños, como
proyectiles. La obstrucción prolongadaa la salida de la vesícula origina una colecistitis
aguda. La obstrucción del cuello vesicular aumenta la presión intraluminal y origina
congestión venosa, disminución del aporte sanguíneo y alteración del drenaje linfático. La
mucosa se torna isquémica y libera mediadores inflamatorios como las prostaglandinas I2y
E2. El traumatismo localizado de la mucosa explica la liberación por los lisosomas de la
fosfolipasa, que transforman la lecitina de la bilis supersaturada en lisolecitina.
Normalmente, la lecitina protege la mucosa de los ácidos biliares,pero la lisolecitina es un
agente detergente y tóxico para la mucosa. La pared se engruesa por el edema, la
congestión vascular y la hemorragia intramural. Aparecen úlceras en la mucosa con zonas
localizadas de necrosis parietal. Elexamen histológico revela un infiltrado denso de
neutrófilos, microabscesos y vasculitis secundaria. Al final puede ocurrir una infección
bacteriana secundaria con acumulación del líquido purulento y formación de un empiema,
así como perforación, que acarrea una peritonitis generalizada y sepsis. Otras
complicaciones de la colecistitis aguda son el absceso hepático y el absceso intraabdominal.

2. Colecistitis alitiásica aguda: La fisiopatología precisa de la colecistitis alitiásica aguda sigue

sin entenderse. La mayoría de los factores de riesgo se asocian a estasis biliar dentro de la
 vesícula, que determina una mayor viscosidad y la formación del barro, los cuales
contribuyen probablemente al sobrecrecimiento bacteriano. La isquemia de la mucosa
quizá intervenga en la inflamación local y en la necrosis de la barrera mucosa de los
pacientes ancianos o tratados con medicación vasoconstrictora para mantener la presión
arterial. En el examen histológico no se aprecian diferencias específicas entre la colecistitis
litiásica o alitiásica de evolución aguda.

3. Colecistitis crónica: La inflamación crónica de la vesícula constituye la indicación de casi el

3% de las colecistectomías del adulto. La colecistitis crónica adopta múltiples formas y su
fisiopatología apenas se conoce. Se supone que en la mayoría de los casos ocurre un
proceso inflamatorio, con episodios repetidos de obstrucción leve de la vesícula que
determinan un traumatismo recurrente de la mucosa. Como cada episodio de inflamación
aguda remite, el infiltrado neutrófilo esreemplazado por otro de linfocitos, células
plasmáticas, macrófagos y eosinófilos. Las ulceraciones focales y el tejido necrótico son
sustituidos por tejido de granulación y depósitos de colágeno. La pared de la vesícula se
puede engrosar o permanecer delgada. La mucosa se mantiene intacta o presenta pliegues
acentuados o se aplana. Especial mención merecen algunas formas específicas de
colecistitis crónica. La obstrucción crónica por cálculos, tumor, fibrosis o compresión
extrínseca del conducto cístico puede causar una hidropesía, en la que la vesícula se
distiende llamativamente y la bilis es sustituida por un líquido transparente o mucoide. Si la
proliferación linfocítica hace que aparezcan folículos linfáticos prominentes en la pared se
aplica el término de «colecistitis folicular». Finalmente, cuando ocurre una penetración
crónica de la bilis en el subepitelio de la pared vesicular a través de úlceras o de fisuras de la
mucosa, la escarificación crónica y el depósito de calcificaciones distróficas dan a la vesícula
un aspecto consistente y duro como una roca. Este fenómeno, conocido como vesícula de
porcelana, se asocia a un mayor riesgo de carcinoma de la vesícula

 Colelitiasis (cálculos biliares)

La arenilla biliar suele ser precursora. Está formada por bilirrubinato de calcio (un polímero de
la bilirrubina), microcristales de colesterol y mucina. En forma alternativa, la arenilla puede
evolucionar hacia la formación de cálculos o migrar a las vías biliares, con obstrucción de los
conductos y producción de cólicos biliares, colangitis o pancreatitis.

Hay varios tipo de cálculos biliares.

Los cálculos de colesterol son responsables de > 85% de los cálculos en el mundo occidental.
Para que se formen cálculos de colesterol, se requieren los siguientes elementos:

1. La bilis debe estar sobresaturada con colesterol. En condiciones normales, el colesterol no

hidrosoluble se convierte en hidrosoluble al combinarse con sales biliares y lecitina y formar
micelas mixtas.

2. El exceso de colesterol debe precipitar en la solución en forma de microcristales sólidos.

Esta precipitación en la vesícula biliar se acelera en presencia de mucina, que es una
glucoproteína, o de otras proteínas presentes en la bilis.

3. Los microcristales deben agregarse y crecer. Este proceso se facilita gracias al efecto fijador
de la mucina, que forma una estructura básica, y a la retención de los microcristales en la
vesícula biliar, que compromete la contractilidad como consecuencia del esceso de
colesterol en la bilis.

Los cálculos de pigmento negro: son cálculos pequeños y duros formados por bilirrubinato de
calcio (Ca) y sales de Ca inorgánicas (p. ej., carbonato de Ca, fosfato de Ca). Los factores que
aceleran el desarrollo de los cálculos son la hepatopatía alcohólica, la hemólisis crónica y la
edad avanzada.

Los cálculos de pigmentos marrones: son blandos y ricos en grasas y están formados por
bilirrubinato y ácidos grasos (palmitato o estereato de Ca). Estos cálculos se forman durante las
infecciones, la inflamación y la infestación por parásitos (p. ej., trematodos hepáticos en Asia).

Los cálculos biliares crecen a una velocidad de entre 1 y 2 mm/año y tardan entre 5 y 20 años
para alcanzar un tamaño suficiente que pueda ocasionar problemas. La mayoría de los cálculos
se forman dentro de la vesícula biliar, pero los de pigmentos marrones se moldean en los
conductos. Los cálculos biliares pueden migrar hacia el conducto biliar después de la
colecistectomía o, sobre todo los cálculos de pigmento marrón, pueden desarrollarse detrás de
estenosis como consecuencia de la estasis y de la infección.

 Síndrome de malabsorción intestinal 0 PUNTOS

La digestión y la absorción se producen en tres fases:
1. Hidrólisis intraluminal de grasas, proteínas e hidratos de carbono por enzimas; en esta fase,
las sales biliares aumentan la solubilización de las grasas.

2. Digestión por las enzimas del ribete en cepillo y captación de los productos finales

3. Transporte linfático de nutrientes

Se suele utilizar el término malabsorción cuando hay alteración de cualquiera de estas fases,
pero, en rigor, la alteración de la fase 1 es mala digestión y no malabsorción.

La absorción se puede dividir en tres fases para clasificar y estudiar la asimilación de nutrientes
y sus alteraciones:

 Fase luminal (hidrólisis)

Grasas: la mayor parte de la grasas se encuentran en forma de triglicéridos y en el estómago,

bajo la acción de la lipasa gástrica, inicia la hidrólisis y al llegar al duodeno se estimula la
liberación de colecistoquinina y secretina que provoca la secreción de jugo pancreático y biliar a
la luz duodenal. La absorción de grasas es sensible a muchas alteraciones y se afecta en la
mayoría de los trastornos de malabsorción; por ejemplo, enfermedades hepáticas, pancreatitis
crónica, fibrosis quística.

Proteínas: inicia su digestión por la acción del ácido y la pepsina gástrica, y posteriormente, por
las enzimas pancreáticas tripsina, quimotripsina y carboxipeptidasas.

Las proteínas se descomponen en oligopéptidos, dipéptidos y aminoácidos. Luego en el borde

en cepillo se completa la hidrólisis y finalmente por la enterocinasa intestinal que activa el
tripsinógeno y el resto de enzimas proteolíticas pancreáticas para culminar el proceso. La
malabsorción de proteínas es frecuente en la insuficiencia exocrina pancreática grave.

Carbohidratos: La hidrólisis de los glúcidos empieza en la boca mediante la acción de la amilasa

salival. Después ejerce su acción la amilasa pancreática dando lugar a oligosacáridos y
disacáridos (maltosa e isomaltosa). La hidrólisis de éstos se completará en el borde en cepillo
mediante la acción de disacaridasas.

 Fase mucosa:
Grasas: después de la digestión luminal de las grasas, los ácidos grasos monoglicéridos
resultantes se disuelven en la porción lipídica de las micelas, y son transportados hasta la
superficie de las células intestinales atravesando la membrana plasmática mediante difusión
pasiva.

Proteínas: Los productos resultantes de la digestión proteínica luminal sufren la acción de

oligopeptidasas y dipeptidasas situadas en el borde en cepillo formando oligopéptidos,
dipéptidos y aminoácidos que son posteriormente absorbidos. La absorción de los aminoácidos
se realiza por transporte activo, requiere sodio y energía.

Carbohidratos: Los productos de degradación de los hidratos de carbono resultado de la acción

de las enzimas luminales no atraviesan la barrera mucosa digestiva, por lo que deben ser
hidrolizados hasta monosacáridos por las disacaridasas del borde en cepillo para que puedan
penetrar en la célula.

 Fase de traslado o liberación:

En esta fase los principios inmediatos absorbidos y procesados alcanzan la circulación sistémica
bien por vía linfática o portal

TODO LO MENCIONADO SON ELEMENT6OS FISIOLOGICOS (QUE NO SE ESTAN

PREGUNTANDO); Y LOS ELEMENTOS DEL PROCESO FISIOPATOLÒGICO ¿????

 Trastorno del páncreas exocrinO 1,5 PUNTOS

Los trastornos que interfieren con la actividad normal de las enzimas pancreáticas (insuficiencia
pancreática) dan por resultado mala digestión de grasas y esteatorrea (heces grasosas). La
disfunción del páncreas exocrino se produce por inflamación (pancreatitis aguda, pancreatitis
crónica) o por obstrucción de conducto por cálculos o moco anormalmente viscoso (fibrosis
quística).

Insuficiencia pancreática:

La proteína CFTR??????? es un regulador transmembrana del transporte de cloro que se incluye

en la familia de transportadores ATP-binding cassette (ABC). La CFTR se localiza en la membrana
apical de las células epiteliales del organismo, por lo que su disfunción afecta principalmente a
las glándulas exocrinas: sudoríparas, respiratorias, páncreas, hígado y vía biliar, intestino y
sistema reproductor (sobre todo en el varón). La CFTR puede actuar reabsorbiendo o
secretando iones de cloro, dependiendo de la glándula en la que se localice. Además, también
interviene en la regulación de otras proteínas de transporte iónico, como el bicarbonato, el
sodio, el potasio, etc. En el páncreas la proteína CFTR se expresa en la membrana apical de las
células ductales proximales12 , la alteración de su función se traduce en la disminución de la
secreción ductal de cloro con la consiguiente falta de activación del intercambio cloro-
bicarbonato, de manera que en el jugo pancreático la concentración de cloro, bicarbonato y
agua es baja. Las células acinares siguen produciendo enzimas y el resultado final es un jugo
pancreático pobre en volumen y muy rico en proteínas, por lo que se forman precipitados
proteicos que obstruyen los conductos pancreáticos13 . Secundariamente a la obstrucción
ductal se produce una autólisis de las células acinares y una sustitución progresiva del
parénquima pancreático por tejido fibroso, lo que da lugar a una insuficiencia pancreática
exocrina.

COMO CORTAS Y PEGAS SIN LEER SE ESCAPAN LAS REFERENCIAS DE AUTORES

Pancreatitis Aguda

La fisiopatología de la enfermedad incluye la activación y liberación de enzimas pancreáticas en

el intersticio con autodigestión pancreática y disfunción orgánica múltiple por extensión de los
mediadores inflamatorios del páncreas.

Con propósitos académicos se distinguen 4 fases de la fisiopatología de la pancreatitis aguda:

1. Fase intracelular: debido al aumento desregulado en calcio citosólico por factores tóxicos y
estrés celular. Ocurre además lesión del retículo endoplásmico y se ha observado
aclaramiento anormal del calcio y disfunción mitocondrial, por lesión del poro de transición
de permeabilidad mitocondrial. Todo esto lleva a secreción ductal y acinar anormal,
activación intracelular de zimógenos, ruptura de organelas y necrosis.

2. Fase intra-acinar: la activación de zimógenos por la catepsina B de forma sostenida

desencadena estrés oxidativo, el cual junto con la lesión mitocondrial y el estrés del retículo
endoplásmico, favorece mecanismos de necrosis, apoptosis y autofagia. La lesión acinar se
asocia con liberación de DAMPs, activación del inflamosoma y activación del NF κB, y una
respuesta celular inflamatoria a nivel local que perpetúa la lesión inicial.

3. Fase pancreática: la lesión acinar favorece liberación de citoquinas y quimioquinas,

desencadenando infiltración pancreática por leucocitos generando un sistema local con
retrocontrol positivo, lo que perpetúa la lesión y favorece el desarrollo de complicaciones
sistémicas.

4. Fase sistémica y síndrome de disfunción orgánica múltiple: la extensión de la respuesta

inflamatoria pancreática lleva a anormalidades en la microcirculación peripancreática,
 trastornos de coagulación, aumento de endotelina, activación plaquetaria, aumento de IL-
1β, IL-6, IL-17, IL-22 y factor de necrosis tumoral α, los cuales causan aumento de
permeabilidad de la barrera intestinal con translocación bacteriana, además de un
desbalance en el microbioma habitual.

Pancreatitis Cronica

En la pancreatitis crónica calcificante de origen alcoholico, el páncreas puede estar engrosado o

atrófico, con conductos dilatados y ocupados por un líquido espeso, rico en proteinas.
Histológicamente existe dilatación ductal irregular,con epitelio de revestimiento hiperplásico o
metaplásico y fibrosis circundante. También pueden ser factores patogénicos importantes: el
reflujo de líquido duodenal, la hipersecreción de calcio y los déficits nutricionales. El cuadro es
progresivo independientemente de que se suspenda la ingesta de alcohol .

Fibrosis Quístico

Afecta casi todas las glándulas exocrinas, con distribución y grado de gravedad variable. Las
glándulas pueden:

 Ser obstruidas por material eosinófilo viscoso o sólido que se deposita en la luz
(páncreas, glándulas intestinales, conductos biliares intrahepáticos, vesícula biliar y
glándulas submaxilares)

 Mostrar un aspecto histológico anormal y producir una cantidad excesiva de secreciones

(glándulas traqueobronquiales y de Brunner)

 Presentan un aspecto histológico normal pero secretan una cantidad excesiva de sodio y
cloruro (glándulas sudoríparas, parótidas y salivales menores)

La proteína codificada por el gen de la fibrosis quística, la CFTR, funciona como un canal del
cloro, y se localiza en la membrana apical de las células epiteliales. Esta proteína es anormal en
estos pacientes, y el resultado final es un transporte alterado de agua y electrolitos, así como
un aumento en la absorción de sodio en los órganos afectos. Todo esto, unido al ADN
procedente de los neutrófilos, produce en la vía aérea un espesamiento de las secreciones,
originando alteración en el transporte mucociliar, dificultad para la eliminación bacteriana,
infección y predisposición al daño pulmonar.
Hasta hace relativamente poco tiempo, se creía que la obstrucción de la vía aérea asociada a la
infección crónica, eran los principales factores en el desarrollo de la enfermedad. Actualmente,
ha ido adquiriendo mayor importancia el papel que la inflamación por sí misma ocupa en el
proceso de lesión pulmonar. Se ha demostrado que la inflamación ya está presente en los
estadios iniciales de la enfermedad, incluso en ausencia de infección, y que, además, progresa
durante toda la vida. Los neutrófilos y sus productos: citocinas, radicales libres de oxígeno y
enzimas proteolíticas, desempeñan un papel fundamental en el proceso de lesión pulmonar en
fibrosis quística.

 Pielonefritis 1 PUNTO
Es una infección bacteriana de uno o ambos riñones. Puede llevar a la sepsis y al fallo múltiple
del órgano. La pielonefritis es una causa frecuente de formación de cicatrices en los riñones y
puede llevar a la pérdida parcial de la función renal, especialmente en pacientes que tienen
infecciones recurrentes.

Factores predisponentes:

1. Reflujo.

Se produce cuando la orina vesical ingresa de nuevo al lumen ureteral, de manera que la
válvula vésico-ureteral es sobrepasada en sentido ascendente. Puede ser de diferente magnitud
según el grado de la deformación de la vía urinaria. Causa del reflujo es la estasia urinaria, que a
su vez puede deberse a malformaciones o lesiones obtructivas adquiridas. En las infecciones
urinarias recurrentes de los niños se deberá descartar siempre una malformación. Se denomina
nefropatía por reflujo a la lesión córtico-medular renal resultante del mecanismo de reflujo, la
que corresponde a una hidroureteronefrosis frecuentemente con pielonefritis crónica.

2. Obstrucciones.

Se deben a malformaciones o a lesiones adquiridas, ya sean estas últimas intrínsecas, como

litiasis o tumores, o extrínsecas, como cicatrices, hiperplasia nodular de la próstata o tumores.

3. Factores metabólicos.

Son importantes principalmente en la diabetes mellitus, gota y en el mieloma.

4. Inmunodepresión.
Ocurre en el SIDA y en tratamientos con drogas inmunosupresoras. En estos casos son
frecuentes las infecciones por hongos (cándida, toluropsis glabrata , criptococo, aspergilo,
mucor, histoplasma, blastomyces, nocardia, actinomyces ).

5. Factores quirúrgicos.

Diversos tipos de intervenciones quirúrgicas de la vía urinaria , riñones y órganos vecinos

predisponen a infecciones urinarias, asimismo la introducción de sondas en la vía urinaria.

 Pielonefritis aguda

La invasión de la pelvis renal puede originarse de manera ascendente o por vía hematogena
desde focos infecciosos a distancia. Los microorganismos más frecuentemente involucrados
son: Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella spp, Mycobacterium
tuberculosis, Candida spp y otras micosis diseminadas. El mecanismo Mas frecuente en la
génesis de la Pielonefritis aguda es el ascenso de los microorganismos desde la vejiga hasta la
pelvis renal través de los ureteres, gracias a diferentes condiciones favorecedoras,
dependientes tanto del microorganismo como del huésped, principalmente relacionadas con
los mecanismos de adherencia de los microorganismos al urotelio y la existencia de factores
mecánicos, como obstrucción del flujo urinario, trauma, reflujo vesicoureteral, disfunción
vesical neurogénica o la presencia de sonda vesical.

 Pielonefritis crónica

El mecanismo habitual es el reflujo de orina infectada dentro de la pelvis renal. Las causas son
una uropatía obstructiva, cálculos de estruvita y, más frecuentemente, reflujo vesicoureteral
(RVU).

Desde el punto de vista anatomopatológico se observa atrofia y deformidad calicial con fibrosis
del parénquima suprayacente. La pielonefritis crónica puede progresar a enfermedad renal
crónica. Los pacientes con pielonefritis crónica pueden tener focos de infección residuales
susceptibles de predisponer a la bacteriemia o, entre receptores de trasplantes de riñón,
afectar el tracto urinario y el riñón trasplantado.

 Insuficiencia Renal 1 PUNTO

Se dice que una persona tiene insuficiencia renal si la función renal disminuye a menos de un 15
por ciento de lo normal. Es posible sentir síntomas por la acumulación de toxinas y el exceso de
agua en el organismo.

 Insuficiencia Renal Crónica:

Cada riñón cuenta aproximadamente con 1 millón de nefronas (unidad estructural y funcional
del riñón), estas contribuyen a la tasa de filtración glomerular total (TFG). Cuando nos
enfrentamos a una injuria renal, independiente de la etiología, el riñón tiene una habilidad
innata para mantener la TFG, y luego de la destrucción masiva de nefronas, se presenta
entonces en las nefronas sanas hipertrofia compensadora e hiperfiltracion. Esta adaptabilidad
de las nefronas se continúa para preservar el aclaramiento de los solutos plasmáticos.

Si bien la hipertrofia y la hiperfiltracion de las nefronas residuales, se representan como

mecanismos benéficos, se ha postulado la hipótesis de que estos mecanismos representan la
mayor causa de progresión a disfunción renal, esto ocurre por la glomeruloesclerosis generada
por estos fenómenos y que eventualmente genera glomeruloesclerosis global.

A los fenómenos de esclerosis glomerular y tubulointerticial, contribuye la angiotensina II, que

activa diferentes factores de crecimiento, el más importante el factor trasformador de
crecimiento beta (TGF beta), que inhibe la degradación de la matriz extracelular glomerular y
facilita la síntesis de proteínas profibroticas. La angiotensina II también activa el factor de
trascripción NF- B, que estimula la síntesis de citokinas proinflamatorias y moléculas de
adhesión. La aldosterona también podría tener participación en esta serie de eventos, se
especula que su síntesis podría estimularse luego de la injuria renal por activación del SRAA y el
potasio. La aldosterona actuaria induciendo HTA mediante la retención de sodio y expansión
del espacio extracelular, igualmente por un mecanismo más directo estimulando la producción
de TGF beta de actividad profibroticas en riñón y corazón.

Otros mecanismos coadyuvantes son la oxidación de lipoproteínas a nivel glomerular y la

hipoxia, todos ellos inducen la síntesis de factores proinflamatorios y pro fibroticos que
favorecen la esclerosis renal.

BUSCA EN EL DICCIONARIO QUE SIGNIFICA BIOGRAFIA PARA QUE APRENDAS A UTILIZAR EL

TERMINO

En síntesis de otra biografía, para llegar a conclusión del mecanismo fisiopatológico de la

insuficiencia renal crónica, llegamos a expresar que:

La disminución de la función renal interfiere con la capacidad del riñón de mantener la

homeostasis de líquidos y electrolitos. La capacidad de concentrar la orina disminuye en forma
temprana, y es seguida por la declinación de la capacidad de excretar un exceso de fosfato,
ácido y potasio. Cuando la insuficiencia renal es avanzada (TFG ≤ 15 mL/min/1,73 m2), se pierde
la capacidad de diluir o concentrar la orina de manera eficaz; por ello, la osmolaridad de la
orina suele fijarse en alrededor de 300 a 320 mOsm/kg, cerca de la plasmática (275 a 295
mOsm/kg) y el volumen urinario no responde fácilmente a las variaciones en la ingesta de agua.

 Insuficiencia renal aguda:

Existen tres hipótesis principales que intentan explicar la fisiopatología de la IRA intrínseca y es
posible que las tres tengan un rol importante en su desarrollo.

1. Cambios en el glomérulo: La disminución de la perfusión glomerular (ejemplo redistribución

sanguínea desde la corteza a la médula), la vasoconstricción de la arteriola aferente o la
vasodilatación de la arteriola eferente que disminuyen la presión de filtración; la constricción
del mesangio que disminuye la superficie glomerular y finalmente la disminución de la
permeabilidad capilar glomerular se reflejan en una disminución de la tasa de filtración
glomerular (GFR).

2. Obstrucción tubular: Se origina a partir de detritus celulares y otros provenientes de las

células tubulares dañadas y de precipitación de proteinas.

3. Daño tubular: Causa disfunción tubular y retorno del ultrafiltrado urinario hacia la circulación
renal (backleakage)

Teniendo en cuenta esto, y en resumen de otras biografías, constatamos que:

La causa más frecuente de IRA es la llamada prerenal o funcional que se produce por
disminución del gasto cardíaco o hipovolemia, sabemos que el riñón recibe el 25% del gasto
cardíaco y de volumen sanguíneo llamado flujo sanguíneo renal, 1,250 mL/min. Sin embargo,
no todas las causas que producen esta injuria conllevan la IRA, pero sí alteran su función y
disminuye el flujo sanguíneo renal pero el riñón puede autorregular su flujo intrarrenal, al
disminuir éste en la corteza y sólo mantener sus funciones en los glomérulos medulares, que
sólo necesitan del 30 al 40% de este flujo, lo que se manifiesta por bajas del flujo urinario o
diuresis, con aumento de elementos azoados (urea, creatinina), pero nunca disminuye la
depuración de creatinina menos de 15 mL/min y en la embarazada de 30 mL/min.; esto es lo
que se llama disfunción renal pero no es IRA y es lo que antiguamente era llamada insuficiencia
prerrenal o funcional. En ocasiones los pacientes pueden mantener flujo urinario normal o
aumentado pero si la depuración de creatinina de uno, dos, cuatro, seis, 12 o 24 horas es
menor de 15 mL/min. más algún marcador elevado el paciente tiene una IRA poliúrica o de
gasto alto; esto quiere decir que para que exista IRA hay una causa que produce una injuria,
esto lesiona el riñón en los diferentes componentes del glomérulo y que se manifiesta por la
insuficiencia o la falla renal, esto se traduce como riesgo o causa, injuria, lesión e insuficiencia
que puede llevar a la muerte a los pacientes graves si se acompaña del síndrome de falla
orgánica múltiple; cuando la IRA es única la recuperación de la función renal es total y sólo
puede quedar con daño cuando es una agudización en un paciente con enfermedad renal
crónica. REPETITIVO – NO LEES LO QUE PEGAS

 Glomerulonefritis. 0,5 PUNTOS

Esta enfermedad caracterizada por inflamación intraglomerular y proliferación celular asociada
con hematuria en cuya patogenia desempeñan un papel importante tanto los mecanismos de
inmunidad celular como los mecanismos humorales. El sistema del complemento también es
importante. Su activación se asocia con patrones característicos de disminución de su
concentración sérica, algunos de los cuales son prácticamente diagnósticos de ciertas nefritis.
La patogenia, entonces, puede ser inmunitaria o inflamatoria, con la participación de células y
mediadores del sistema inmunitario, incluida la vía del complemento. Las células glomerulares
intrínsecas, en particular los podocitos, son importantes en la lesión glomerular y en la
respuesta a ella.

Existen dos tipos de glomerulonefritis: PRIMARIAS, en las que el riñón es el único órgano
afectado; y las SECUNDARIAS, que se producen como consecuencia de una enfermedad que ya
padece la persona, por el consumo de ciertos fármacos o por infecciones

 Primaria:

Daño glomerular inmunológico, se activa el sistema del complemento hay exudación

de leucocitos y proliferación celular; me genera por un lado hematuria y proteinuria (por el
daño del capilar glomerular) y esto causa disminución del filtrado glomerular llevando a una
uremia, o sea el paciente está reteniendo urea a nivel de la sangre, esto es grave para el
paciente porque son desechos nitrogenados que el paciente debería eliminar pero se están
reteniendo. Entonces esto nos genera reabsorción distal de Na, retención de h2o y Na (porque
está actuando el SRAA), aumento de la volemia y del líquido extracelular.

 Secundaria:
Se genera una lesión de la membrana filtrante la cual aumenta la permeabilidad glomerular y
esto provoca salida de proteínas por la orina en una cantidad de 3.5mg/dl en 24 horas hasta 20
mg/dl en 24 horas. Lo que quiere el paciente son albuminas. Para poder mejorar este proceso,
el hígado aumenta la síntesis de albuminas, pero cuando la proteinuria supera la tasa de
síntesis hepática de las albuminas, este órgano (hígado) comienza a generar síntesis de
lipoproteínas (A, D, E, K) en un intento de resarcir o restituir la hipoalbuminemia, llevando a
cuadros de edema y lipiduria (pérdida de lípidos por la orina).

Vemos la permeabilidad aumentada, ¿Qué va a ocurrir?, Proteinuria, albuminuria,

hipoalbuminemia, disminución de la presión oncótica, disminución del volumen vascular,
retención renal de Na lo que nos lleva a edema (recordar que esta retención la causa el
SRAA). Si disminuye el volumen vascular, al paciente se le va a generar una hipovolemia
generando insuficiencia renal aguda de tipo pre-renal.

 Anemia Renal 1,5 PUNTOS

El síndrome anémico se define como la disminución de la masa eritroide y de los niveles de Hb,
lo que se traduce en una entrega insuficiente de oxígeno (O2) a los tejidos, en el caso de ERC, la
anemia se caracteriza por tener volúmenes normales (normocítica) y Hb corpuscular promedio
(normocrómica); siendo la deficiencia en la síntesis de EPO, deficiencia de hierro, pérdidas de
sangre y una disminución de la vida media eritrocitaria, las principales causas de la anemia en la
ERC. Y CUALES SON LOS MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS QUE CONLLEVAN ESTAS CAUSAS
A LA PRESENTACIÒN DE ANEMIA RENAL ¿????????????

La eritropoyesis, es el proceso encargado de mantener la Hb en rangos ideales, para así

garantizar un transporte y entrega de O2 adecuados a la periferia; es activada en las células
intersticiales peritubulares renales a través de la hipoxia (85- 90% por vía renal), su mecanismo
específico no está claro hasta el momento, pero se considera que el factor 1 inducible por
hipoxia incrementa la síntesis de EPO, hormona que esta involucrada en la producción y
maduración de glóbulos rojos (GR) en la médula ósea, es por esto que a medida que los
estadios de ERC progresan, las disminución de la masa renal se traduce en una disminución de
la síntesis de EPO.

Otra vía a través de la cual, la eritropoyesis se ve alterada en los pacientes con ERC, es la
inhibición de unidades formadoras de colonias eritrocitarias mediado por la hormona
paratiroidea, evidenciado en casos de hiperparatiroidismo, además de la fibrosis ósea
secundaria.

El aumento de la susceptibilidad de los GR al stress oxidativo y la lisis extracorpuscular, son los

encargados de la disminución de la vida media del hematíe, efecto secundario a las múltiples
toxinas encontradas en estados urémicos como: ácido gunidinosuccínico, metilguadina, ácidos
fenólicos, entre otros. Además de la pérdida neta de sangre, como resultado de cada sesión de
diálisis (10cc) y la toma de muestras para pruebas de laboratorio.

Mecanismo de desarrollo de anemia en pacientes con ERC.

  Hiponatremia y Hiperkalemia 1PUNTO
Son alteraciones del contenido de agua o electrolitos en el cuerpo humano, cuando la cantidad
de estas sustancias baja o aumenta debida a mala indicación o mala reposición de los fluidos.
Sus etiologías son diversas, y se agrupan en función de la causa que las produce: aumento del
aporte, alteración de la distribución o disminución de la excreción.

 Hiponatremia: Los líquidos fisiológicos, como el sudor o las pérdidas digestivas, son
isotónicos respecto al plasma. El problema en estos casos, es cuando se administran
líquidos sin sodio o bajos en éste, como, por ejemplo, los sueros glucosados
frecuentemente utilizados en unidades quirúrgicas. Este aporte de agua va a ser un
factor común para casi todas las hiponatremias.

En estas situaciones, el riñón eliminará una orina más diluida gracias a su capacidad para
eliminar agua libre. Esta situación, en el que se elimina agua con una escasa cantidad de
solutos, y por tanto la osmolaridad urinaria (Osmu será menor que la Osmp), permite al riñón,
mediante una capacidad máxima de dilución, eliminar hasta 12-15 litros al día.

Esta capacidad de eliminar agua libre dependerá de tres factores, el filtrado glomerular, la
capacidad dilutora del túbulo renal, y la supresión correcta de la hormona antidiurética (ADH).
En las situaciones en las que estos factores se vean alterados, la capacidad de eliminación de
agua libre disminuirá y por tanto se puede desarrollar una retención de agua y por lo tanto
hiponatremia. Y AL DISMINUIR LA SECRECIÒN DE LA HAD QUE PASA CON LOS SOLUTOS COMO
EL SODIO Y LA OSMOLARIDAD PLASMATICA ¿??????????????????

Las causas que disminuyen el filtrado glomerular son: - Insuficiencia Renal. - Insuficiencia
Cardiaca. - Cirrosis. - Síndrome Nefrótico. - Hipovolemia

Las causas que alteran la capacidad tubular de dilución son: - Insuficiencia Renal. - Diuréticos. -
Síndrome de los bebedores de cerveza (pacientes con escasa ingesta de solutos pueden ver
limitada la capacidad de dilución de la orina y por lo tanto restringida su diuresis. Si ingieren
líquidos por encima de esta diuresis máxima se producirá retención de volumen e
hiponatremia).

En cuanto a la supresión de la ADH, en condiciones normales, si la Osmp disminuye por debajo

de 285 mOsm/l se produce una inhibición total de la ADH. Sin embargo, existen otros estímulos,
como la hipovolemia, más potente incluso que la propia Osmp, el aumento en la secreción o en
la actividad asociada a determinadas enfermedades (posteriormente se detallarán al hablar del
síndrome de secreción inadecuada de ADH), e incluso fármacos, que pueden condicionar una
alteración de este mecanismo de supresión, por lo que se puede producir retención de agua.

 Hiperkalemia: La hiperkalemia está definida por la elevación del potasio sérico por
encima de 5,5 mmol/l.

Los mecanismos de regulación permiten habitualmente mantener la concentración del potasio

sérico entre 3,5 y 5 mol/l. La excreción renal de un exceso de potasio permiten eficazmente
evitar la aparición de una hiperkalemia. La kalemia es el valor regulado por el riñón que asegura
una excreción urinaria de potasio adaptado en caso de exceso de aporte alimenticio en el
sujeto sano, o en caso de transferencia anormal de potasio elevado del sector intracelular hacia
el sector extracelular. En consecuencia, una hiperkalemia sobrevendrá más frecuentemente en
caso de insuficiencia renal cuando los mecanismos de excreción urinaria de potasio no son
eficaces.

Una hiperkalemia confirmada puede ser asi la consecuencia de tres mecanismos diferentes, que
a veces pueden estar asociados: un exceso de aporte de potasio, una redistribución transcelular
de potasio y una disminución de las capacidades de excreción renal del potasio ., Y ESTO ES
DEBIDO A ¿??????

Las causas de hiperkalemia son el exceso de aporte, la salida de potasio de la célula, la

retención renal y la pseudohiperpotasemia.

 Aumento de ingesta de K+.

 Redistribución de K+ desde LIC a LEC: acidosis metabólica, b-bloqueadores, tumores

carcinoide, rabdomiólisis, síndrome de lisistumoral.

 Disminución del la excreción renal de K+: hipoaldosteronismo, enfermedad de Addison,

diuréticos ahorradores de potasio (Espironolactona, amiloride).
 Anexo

Al realizar este material, podemos darnos cuenta que en la mayoría de patologías se presenta
un proceso inflamatorio, por lo cual he decidió explicarlo a continuación:

La inflamación es uno de los mecanismos básicos de defensa frente a la agresión, consiste en

una reacción local del tejido lesionado. Existen muchos agentes en el medio ambiente que
pueden causar una respuesta inflamatoria, entre ellos microorganismos, agentes físicos,
químicos y traumatismos. Los cambios intrínsecos al daño celular se traducen en la liberación o
activación de mediadores químicos que conducen a cambios en la microcirculación y el tejido
conectivo. Se inicia así un proceso inflamatorio tendiente a generar un exudado con las células
necesarias para eliminar el agente y el tejido dañado por medio de fagocitosis. En este caso la
repuesta inmunitaria forma parte de la inmunidad innata, es decir, aquella que está presente
desde el nacimiento, lista para actuar, mientras que las respuestas de la inmunidad adquirida o
adaptativa se generan al contactar las células específicas del sistema inmune con el antígeno
para el cual tienen especificidad preformada.

La inflamación es un proceso constituido por una serie de eventos consecutivos que conducen a
la eliminación del agente o del tejido dañado mediante un mecanismo biológico básico que
presentan los seres vivos: la fagocitosis. Una vez eliminado el agente y el tejido dañado
mediante este proceso, se produce la reparación de la zona por regeneración y/o cicatrización.
La cicatrización es un proces o de reparación ó regeneración de un tejido alterado, resultando
en un tejido cicatrizal ó un tejido igual al original. En caso de no ser así, la persistencia del
agente conduce a inflamación crónica; puede también ocurrir su diseminación y
eventualmente, la muerte.

La inflamación involucra: 1) a los tres tipos de vasos de la microcirculación: arteriolas, capilares,

y vénulas, 2) a la sangre (células y plasma) y 3) al tejido conjuntivo. Este conjunto de elementos,
están presentes en prácticamente todos los tejidos asegurando que la respuesta inflamatoria
sea posible en cualquier lugar del organismo. Las acciones que se llevan a cabo se deben a la
presencia de mediadoresquímicos de la inflamación, que son quienes modulan y regulan todo
el proceso.
Las células cebadas son las primeras en reaccionar al producirse daño en los tejidos por acción
de un agente injuriante, liberando histamina y produciendo 2 importantes cambios en la
microcirculación: vasodilatación y aumento de la permeabilidad. Esta vasodilatación trae una
mayor afluencia de sangre (hiperemia), una disminución de la velocidad sanguínea y la apertura
de los capilares que estaban cerrados.

La zona se enrojece y aumenta su temperatura. Los leucocitos, que normalmente circulan por el
centro de los vasos, se acercan al endotelio. Las células endoteliales, se contraen abriendo
espacios entre ellas, aumentando la permeabilidad del vaso. Por diversos mediadores químicos,
los leucocitos al adherirse al endotelio, perciben una serie de estímulos que los llevan a
activarse metabólicamente, aumentan su movilidad, forman seudópodos y salen del vaso por
movimientos ameboideos.

En la microcirculación hay mayor cantidad de sangre, la circulación está casi detenida y hay
gran cantidad de células y plasma saliendo desde los vasos. Allí comienza la migración de
células fagocíticas hacia donde está el tejido dañado. Normalmente, las células se mueven al
azar, sin embargo, en la inflamación, los mediadores químicos, direccionan el movimiento
celular. Los fagocitos se dirigen directamente hacia las bacterias y los elementos que deben
fagocitar, se inicia la fagocitosis con el reconocimiento de la partícula a través de receptores.
Por la fagocitosis mueren gran cantidad de bacterias, sin embargo muchos PMN mueren
también en este proceso. Se forma un exudado purulento, el exudado inflamatorio.

BIBLIOGRAFIA ????????????