NOȚIUNI DE DIAGNOSTIC NEUROLOGIC

Precizarea diagnosticului neurologic presupune aprecierea unor aspecte legate de etiologie, sediul
anatomo-topografic, aprecierea semnelor clinice, examinarea rinichilor, a ficatului, a aparatului cardio-circulator,
a glandelor endocrine, examenul sângelui, al urinii, al lichidului cefalorahidian, efectuarea electroencefalogramei.
Examenul obiectiv sau obiectivele examenului neurologic vizează diagnosticul naturii leziunilor, precizarea
diagnosticului topografic, precizarea diagnosticului etiologic.
1. În ceea ce privește primul obiectiv, precizarea naturii leziunilor se pune întrebarea dacă manifestările
nervoase sunt consecința unui efect iritativ, inflamator sau degenerativ, situații în care ca simpton nervos
apare hiperexcitabilitatea care crează multe confuzii, astfel intoxicația acută cu plumb de la viței se
confundă cu meningoencefalitele acute, cu necroza cortico-cerebrală, consecința a carenței în vitamina
B1. Toate manifestându-se identic cu amauroză, decubit, covulsii, contracții tetanice. Pentru diferențiere
se recurge la examenul necropsic și la examenul lichidului cefalorahidian.
2. Precizarea diagnosticului topografic se face ușor când leziunile sunt localizare și mai dificil atunci când
leziunile sunt generalizate. În precizarea diagnosticului topografic se va ține cont de mișcările de tip ataxic
și astazic prezente în sindromul cerebelos manifestate prin mers ebrios, în zig-zag sau "de om beat",
semnul Romberg negativ, reflexele sunt păstrate. În sindromul vestibular caracterizat prin torticolis de
partea lezonată, semnul Romberg pozitiv, în sindromul medular manifestat prin mers rectiliniu cu "pas de
cocoș".
3. Precizarea diagnosticului etiologic este cel mai dificil și ne orientează spre boli infecțioase: turbare, boala
lui Aujeszky, boala Carré, listerioză, spre boli parazitare: estroză, cenuroză, hipodermoză, spre intoxicații
cu plumb, sare, insecticide organofosforice, organoclorurate, spre factori fizici: frig, căldură, traumatisme,
curent electric, spre stări carențiale în: calciu, magneziu, vitamina B 1, vitamina E și seleniu, spre boli de
organ și sistem, în boli gastrointestinale, pancreatice, renale, sindrom hepatoencefalic, spre anomali
congenitale cu mențiunea că la taurine 10-15% din totalul lor sunt reprezentate de anomali ale encefalului
și al măduvei spinării. Ciclopia este combatibilă cu viața, constă în contopirea celor doi globi oculari într-
o singură orbită. Hidrocefalia, hidromeningoencefalocelul constă în acumularea de lichid în ventriculi
respectiv în meninge. Hipoplazia cerebelului sau rahischizisul constă în neînchiderea canaluilui rahidian,
frecvent la viței și care se manifestă prin tulburări locomotorii din partea trenului posterior.
Glicosfingolipidoza manifestată prin tulburări de vedere în semiîntuneric la câine. Gangliozidoza GM2
sau idioția amaurotică manifestată prin ataxie și crampe. Datorită etiopatologiei complexe a manifestărilor
nervoase se recomandă ca examenul clinic să fie asociat cu consultația neurologică propriu-zisă al cărei
obiectiv major îl reprezintă precizarea dacă boala este primară- proprie sistemului nervos sau secundară-
consecință a unor boli din partea altor organe și sisteme.
Etapele consultației neurologice sunt reprezentate de anamneză și de examenul obiectiv.
1. Prin anamneză se interesează dacă manifestările nervoase au apărut brusc sau progresiv, dacă animalul
are un comportament anormal este excitat sau deprimat, dacă animalul a venit în contact cu alte animale,
dacă manifestările nervoase au apărut în timpul sau după expunerea la factorii de mediu, dacă în apropiere
sunt posibilități de poluare, dacă s-a facut tratament, cu ce sa facut tratament, efectul tratamentului.
2. Examenul obiectiv se face concomitent cu anamneza și se referă la starea prezentă și mentală
(comportament), la examenul organelor de simț sau senzori, la motricitate, sensibilitate, reflectivitate și la
examenul lichidului cefalorahidian.
Dintre devierile de comportament amintim: maniacal, stările mentale depresive, delir, agresivitatea adevărată,
anteropulsie, dromomanie.
a. Comportamentul maniacal constă în manifestari bizare, cum ar fi masticațiile persistente, amauroză
aparentă, agresivitatea, exprimările vocale exagerate prin mugete, scheunat, mieunat, linsul persistent al
 obiectelor, al regiunilor corporale. Comportamentul maniacal este întâlnit în encefalite, encefaloze,
intoxicații, dismetabolii.
b. Delirul se caracterizează prin mișcări dezordonate, periculoase, putând imita agresivitatea, apare în
encefalomielite, intoxicații cu uree, sindrom de colici.
c. Agresivitatea adevărată se caracterizează prin tendința de a ataca inclusiv omul.
d. Stările depresive: hiporeactivitatea, areactivitatea, somnolența, narcolepsia, catalepsia, apar în
encefalomielite, encefalomieloze, stare uremică.
e. Anteropulsia se caracterizează prin deplasarea antegradă până ce întâlnește un obstacol pe care îl proptește
cu capul sau pieptul, sau cabrează încercând să-l depășească.
f. Dromomania se caracterizează prin tendința animalului de a se deplasa fără o anumită țintă, apare în
sindromul encefalic, intoxicația cu plumb, edem cerebral.
Senzorial (examenul organelor de simț) este greu de explorat, dar ușor de interpretat sunt maifestările simțului
văzului în caz de cecitate și amauroză când animalul prezintă nesiguranță în mers și nu sesizează denivelările,
obstacolele posibile. Evaluarea originii amaurozei și a funcționalității nervului oculomotor a cărei afectare se
manifestă prin strabism, midriază, ptoza palpebrală, a reflexului palpebral, cornean și la nevoie prin fundul de
ochi. Funcția olfactivă este evaluată prin supunerea animalului de a inhala fum, știut fiind faptul ca în mod normal
animalul se sustrage, iar simțul auzului este evaluat prin reacția animalului la zgomote de intensități diferite.
Motricitatea poate fi accentuată sau hiperkinezie, în convulsii, tetanii, crampe, diminuată sau hipokinezie,
mergând până la pareze și paralizie. Mișcările involuntare denumite și mișcări forțate sau mioclonii se referă la
tremor și convulsii. Tremorul se caracterizează prin mișcări repetate ale mușchilor scheletici, vizibile și palpabile
purtând denumirea de FIBRILAȚIE când sunt la nivelul pielii și FASCICULAȚIE când sunt localizate la nivelul
faciculelor musculare. Convulsiile sunt contracții musculare violente localizate sau generalizate cu durată scurtă
și care se repetă la intervale diferite de timp. Convulsiile pot fi clonice când sunt intercalate de perioade de relaxare
și tonice sau tetanice care uneori sunt atât de puternice încât duc la moarte prin asfixie. Convulsiile în funcție de
sediul leziunilor pot fi intracraniene, în edem cerebral, hipoxiencefalică, meningoencefalite și extracraniene: în
sindromul hepatoencefalic, insuficiență cadiovasculară, hipoglicemie. Sensibilitatea poate fi crescută sau
hiperestezie în meningoencefalite, nevralgii, nevrite, diminuata sau hipoestezie, absentă sau anestezie, putând
însoți stările de pareză și paralizie. Evoluția reflectivității se face prin provocarea reflexelor profunde și
superficiale. Dintre reflexele profunde se recurge la provocarea reflexului patelor sau Westphal care este diminuat
sau absent în ataxia medulară și prezent sau accentuat în ataxia cerebeloasă. Dintre reflexele superficiale se
recurge la provocarea reflexului de scărpinare la câine, reflexului perineal la vacă, iapă, reflexului anal la toate
speciile de animale, reflex cremasterian la cal, reflexul scrotal la câine, cal, taur, reflexul mamar la vacă, reflexul
plantar sau Babinschi la câine, reflexul de strănut, reflexul de deglutiție, reflexul de masticație, reflexul de
deschidere a gurii.
ENCEFLOPATIILE CIRCULATORII
HIPOXIA ȘI ANOXIA
Reprezintă oxigenarea insuficintă a encefalului. Cauzele sunt reprezentate de microclimatul
necorespunzător, pneumopatii grave, stări de anemie, edeme perivasculare meningoencefalice, blocarea
hemoglobinei sub formă de methhemoglobine, carboxihemoglobină, intoxicații, stări carențiale, îndeosebi în
cupru, vitamina B1, vitamina E. Oxigenarea insuficintă a encefalului duce la moarte neuronală în maixim 15
minute în caz de anoxie encefalică respectiv în câteva ore până la câteva zile în hipoxie encefalică.
Din punct de vedere morfopatologic macroscopic se evidențiază leziuni degenerative și necrozante la
nivel neuronal, iar histologic se remarcă vacuolizarea citoplasmei neuronale, iar nucleii prezintă carioliză și
picnoză.
 Din punct de vedere clinic evoluează sub mai multe forme: în forma supraacută manifestările sunt de tip
apoplectic urmate de convulsii și în final de moarte, forma acută se maifestă prin apatie, adinamie, anorexie,
hiporeactivitate, hiporeflexivitate, iar în forma cronică manifestările sunt identice cu cele sin forma acută fiind
mai evidente la și după efort.
Diagnosticul se stabilește pe instalerea bruscă sau după efort a stării de depresie nervoasă.
Evoluția și prognosticul depind de cauză, de rapiditatea intervenției.
Ca și tratament se recomandă oxigenarea mai bună a encefalului prin așezarea animaluluii cu capul mai
jos, prin efectuarea de fricții craniene, prin oxigeno-terapie, prin administrarea de analeptice cardiorespiratorii,
prin administarea de vasodilatatoare cum ar fi: TANAKAN(ginkobiloba), KARSIVAN(pentoxifilină), nitrați. În
stări toxice ca și tratament se recomadă administrarea de antitoxice generale sau specifice.
ANEMIA ENCEFALICĂ
Presupune un aflux sanguin scăzut la nivelul encefalului și are drept cauze: hemoragii masive, evacuări
rapide de gaze și lichide cavitare, situații în care sângele umple rapid vasele viscerale și cavitare în detrimentul
encefalului. Vasoconstricții, insuficiență cardiacă, arteroscleroza, compresiunile pe carotide, trombozele arterelor
cerebrale.
Din punct de vedere clinic forma acută evoluează cu somnolență și hipoestezie, adinamie, mers vaccilant,
mioclonii la nivelul mușchilor anconați și al fesierilor, decubit, anemia pielii și musculaturii aparente, vomă la
câine și porc, tahipnee, tahicardie, puls filiform caracterizat prin durată lungă, amplitudine și tensiune mică, iar
temperatura internă se situează spre limita inferioară a fiziologicului. În forma cronică manifestările clinice apar
mai bine exprimate după efort când animalul obosește rapid prezintă hiperhidroză, mioclonii, decubit, nistagmus
rotator sau liniar, rareori evoluând sub formă de accese epileptiforme.
Morfopatologic se evidențiază semne de anemie, iar paraclinic scade numărul de eritrocite, a
hemoglobinei, hematocritului și a indicilor eritrocitari.
Diagnosticul se stabilește pe baza anamnezei și a semnelor clinice. Diagnosticul diferențial se face față
de hipoxia encefalică care are evoluție bruscă și poate însoți anemia encefalică.
Evoluția este variabilă și depinde de cauză. Prognosticul este favorabil când reflexul pupilar este prezent
și grav când reflexul pupilar este absent.
Tratamentul vizează două obiective majore: refacerea volemiei cu soluții hidroelectrolitice și stimularea
circulației craniene prin așezarea animalului cu capul mai jos decât restul corpului prin fricții, comprese calde
craniene, prin administrare de vasodilatatoare, de cardiotonice.
CONGESTIA ȘI EDEMUL CEREBRAL
Congestia presupune un aflux sangvin crescut în forma activă, respectiv o stagnare a sângelui în
forma pasivă. În plus edemul cerebral implică o plasmoragie interstițială în detrimentul volemiei. Cauzele sunt
reprezentate de insolație, efort fizic susținut pe timp călduros, excesul de gaze nocive, supraaglomerările, mediu
supraîncălzit, traumatisme craniene timpanismul acut și spumos, insuficință cardiacă decompensată, compresiuni
pe jugulare date de gâtare prea strâmte, abcese, tumori, periflebite. Cauzele menționate determină tulburări
circulatorii și trofice locale, urmate de fenomene degenerative responsabile de instalarea semnelor clinice.
Morfopatologic în congestia activă se remarcă ectazia vaselor meningiene, diateze hemoragipare pe
duramater, în congetia pasivă alături de ectazia vaselor meningiene se remarcă și tansudație de lichid
cefalorahidian în spațiile subarahnoidiene.
Clinic debutează cu faza de excitație corticală, fiind urmată de faza de inhibiție corticală. În faza de
excitație corticală animalul prezintă halucinații, facies anxios, speriat, hiperreactivitate, uneori nu iși recunoaște
proprietarul, prezintă anteroretropulsie, cabrează, iar dacă este legat se trage pe trenul posterior până reușește să
rupă pana căpăstrului. Se mai constată hiperestezie, hiperreflectivitate, midriază, tahipnee, tahicardie, puls dur
caracteristic prin amplitudine mică și tensiune mare, hiperemia mucoasei aparente, subfebrilitate sau febră. După
o astfel de criză animalul este așa-zis aparent clinic sănătos. Faza de inhibiție corticală se caracterizează prin
aparie, adinamie, hiporeactivitate, hiporeflectivitate, hipoestezie, prezintă un mers nesigur vaccilant și se
deplasează până întâlnește un obstacol pe care îl proptește cu pieptul, capul sau cabrează încercând să-l
depășească. Se mai constată cecitate, cofoză (surditate), reflex pupilar absent, diminuarea în intensitate a funcțiilor
vitale congestia sau cianoza mucoaselor aparente.
Diagnosticul se stabilește pe baza împrejurărilor de apariție, a semnelor clinice. Diagnosticul diferențial
se face față de anemia encefalică în care mucoasele aparente sunt anemice, față de turbare, de boala Aujeszky
care evoluează enzootic chiar epizootic.
Evoluția ese scurtă în congestia activă de 1-2 zile și mai lungă în congestia pasivă, fiind dependentă de
boala cu care poate evolua în paralel. Prognosticul este rezervat.
Tratamentul igieno-dietetic constă în repaus, asigurarea de adăposturi liniștite, răcoroase, cu așternut
gros, aspersiuni reci craniene, administrarea de alimente ușor digerabile. Medicamentos se recomandă
administarea de glucoză în asociere cu vitamina B1, de calmante, tranchilizante în faza de excitație corticală, de
analeptice cardiorespiratorii, de cardiotonice în faza de inhibiție corticală, iar pentru redresarea circulației se
recurge la venisecție la administrarea de derivative interne de tipul diureticelor.
HEMORAGIA(,,apoplexia”) CEREBRALĂ
Constă în extravazarea sângelui la nivelul cerebelului, ca urmare a unui accident vascular. Este mai
frecventă la carnivore.
Dintre cauzele mai frecvente ale hemoragiei cerebrale amintim: traumatisme craniene, malformații
congenitale, tumori, diateze hemoragipare (intoxicații, boli alergice, infecțioase), emboli bacterieni, parazitari,
postchirurgicali, chiar arterosclaroza (hipotiroidism, sindromul Cushing, diabet zaharat), hipertensiune arterială.
Manifestările clinice apar ca urmare a sistării bruște a funcțiilor encefalice. De cele mai multe ori debutează
prin ictus apoplectic: pierderea cunoștinței, cădere brutală, midriază bilaterală, respirații ample, periodice,
bradicardie (uneori), relaxarea sfincterelor și a musculaturii, diminuarea sau chiar pierderea reflexelor. De regulă
această formă este mortală în câteva minute, alteori animalul manifestă crize epileptiforme cu vomitări sau
vomituriție, iar LCR este hemoragic. La animalele care supraviețuiesc, după 15 minute-mai multe ore de la
accident apare faza de reacție sau de deficit neurologic, care se exprimă prin simptome caracteristice leziunii
cerebrale în focar: paralizii unilaterale (facială, linguală, hemiplegie, paralizii ale mușchilor oculari), tetrapareză,
ataxie, tremurături, aritmii cardiace sau respiratorii, stare precomatoasă sau comatoasă. Cu timpul un astfel de
animal va prezenta modificări trofice: amiotrofice, escare, plăgi deccubitale, depresie mentală.
Modificările morfopatologice constau în prezența de hemoragii difuze sau confluente, infarcte cu sau fără
tromboembolie, lichid cefalorahidian roșcat.
Diagnosticul se pune pe baza manifestărilor clinice instalate fulgerător.
Diagnosticul diferențial se va face față de:
• Sincopa cardio-respiratorie, cu care se altfel accidentul vascular poate coexista și în care cordul este oprit
sau prezintă contracții neregulate, plus imperceptibil, respirație suspendată sau rară, aritmică;
• Comă epileptică care apare sub formă de crize, între ele animalul se comportă normal;
• Meningoencefalite, care se instalează progresiv și evoluează cu febră.
Tratamentul igienic prevede adăpostirea în loc liniștit și cu așternut gros, poziția mai ridicată a capului,
aplicarea de comprese reci pe craniu, întoarcerea frecventă sau fixarea în aparate de susținere.
Curativ se recurge la: venisecție; oxigenoterapie (dacă este posibil); combaterea edemului cerebral, inițial cu
manitol (2g/kg g.v. sol. 20 i.v., timp de 30-60 minute la animalele mari și 0,5-1g/kg g.v. sol 10% la carnivore),
apoi după 3 ore cu Dexametazon (1 mg/kg g.v., i.v.), Furosemid, Hidrocortizon hemisuccinat; combatera crizelor
convulsivante cu Diazepam (0,5-1 mg/kg), Fenobarbital(4 mg/kg g.v., inițial s.c., apoi oral în 2 prize/zi),
Acepromazonă, Xylazină; restaurarea funcțiilor nervoase cu nevrostenice (vit. B1, B6). În puls, în faza de reacție
se urmărește resorbția hematoamelor prin derivative interne (diuretice, purgative) și locale (vezicători în regiunea
cefei).
INSOLAȚIA ȘI ȘOCUL TERMIC
Insolația este rezultatul acțiunii directe a razelor solare asupra craniului. Șocul termic este
rezultatul căldurii din mediul supraîncălzit asupra întregului organism. Dintre cauze putem aminti
pășunatul, eforturile fizice susținute în timpul orelor caniculare, transportul animalelor în vagoane, camioane, în
timpul zilelor călduroase, în condiții de supraaglomerare și privare de apă. Atât în insolație cât și în șocul termic
elementul declanșator îl reprezintă căldura. Astfel în insolație se consideră că substanța nervoasă înmagazinează
mai multă căldură decât alte țesuturi, în timp ce în șocul termic manifestările clinice sunt consecința creșterii
temperaturii interne, creștere de care organismul nu se poate debarasa datorită temperaturii mai mari a mediului
ambiental.
Morfopatologic în insolație se poate evidenția congestie meningoencefalică, microhemorgii, iar lichidul
cefalorahidian are un aspect roșcat hemoragic. În șocul termic alături de congestia meningoencefalică și a
oraganelor interne, sângele are un aspect negricios, asfixic.
Clinic ambele evoluează cu febră tahipnee, tahicardie, ectazia vaselor, congestia mucoaselor,
hiporeactivitate, amauroză, hiperhidroză, tremur muscular, mers nesigur, iar în final adinamie, urmată de comă și
moarte. La porc moartea se produce prin sincopă cardiacă, iar la câine pot evolua sub formă de accese rabiforme
cu anteroretropulsie, nistagmus.
Diagnosticul se stabilește pe baza împrejurărilor de apariție, a semnelor clinice, iar diagnosticul diferențial
se face față de meningoencefalite în care temperatura internă nu este atât de crescută.
Evoluția este fulgerătoare. Prognosticul este rezervat, iar ca și profilaxie se recomandă asigurarea de
umbrare la pășune, evitarea eforturilor fizice, a transporturilor în timpul zilelelor și al orelor canaliculare.
Ca și tratament se recomandă repaus, adăposturi liniștite, răcoroase și bine ventilate, aspersiuni reci pe
tot corpul, administrarea de glucoză și vitamina B1, administrarea de analeptice cardiace.
FULGURAȚIA ȘI ELECTROCUTAREA
Fulgurația survine la animalele surprinse de furtună pe pășune lângă arbori, stâlpi, iar
electrocutarea survine atunci când animalul vine în contact cu sursa de curent. Conductibilitatea maximă
pentru curent o prezintă sângele, mușchii, nervii, iar conductibilitatea minimă o prezintă grăsimea. Curnții de
înaltă tensiune determină alterări biochimice și vasculare la nivelul centrilor respiratori, iar cei de joasă tensiune
determină aceleași alterări dar la nivelul cordului.
Morfopatologic se semnalează rigiditate precoce, cordul oprit în sistolă, ectazia vaselor cu sânge asfixic
negricios necoagulabil, leziuni cutanate în formă de pete sau zig-zag, uneori avulsii de ongloane.
Clinic de cele mai multe ori moartea se produce instantaneu. La supraviețuitori clinic se constată
monoplegii, diplegii, tetraplegii, mioclonii, hiperexcitabilitate, facies anxios, perioade de apnee, leziuni cutanate
asemănătoare cu cele menționate anterior.
Diagnosticul se stabilește pe baza împrejurărilor, evoluția este rapidă.
Ca și tratament se realizează întreruperea de urgență a contactului cu sursa de curent, administrarea de
miorelaxante, analeptice cardiorespiratorii, adrenalină intracardiac, clorură de potasiu, tratament simptomatic a
leziunilor cutanate(aplicarea de unguente).

COMOȚIA ȘI CONTUZIA CEREBRALĂ

Comoția presupune o zdruncinătură a encefalului prin traumatisme, căzături, lupte, fără să apară
leziuni cranio-cerebrale. Clinic brusc se instalează starea de inhibiție corticală, a sensibilității și a motilității,
midriază, aritmii cardiovasculare după care animalul își revine. Tratament simptomatic.
 Contuzia este tot o zdruncinătură a encefalului însoțită însă de leziunile craniocerebrale cu
hematoame la nivelul pielii craniului, a encefalului. Manifestările clinice sunt identice cu cele menționate la
comoție, cu mențiunea că animalul nu își revine, starea de depresie nervoasă persistând datorită hemoragiei.
Tratamentului simptomatic se adaugă medicație antihemoragică.
MENINGOENCEFALITELE
Pahimeningita reprezintă inflamația durei mater, iar leptomeningita inflamația arahnoidei și a pieimater.
Cauzele sunt reprezentate de infecții generale, antax, pestă, listerioză, infecții neurotrope, turbare, Aujeszky,
infecții din vecinătate, în caz de otite, sinuzite, periflebite supurative sau de la distanță cu sediul podal, ombilical,
mamar sau de la nivelul sferei genitale, infestații parazitare cu Toxoplasma, Cistiercus, Cenurus, infestații
micotice cu miceți din genul Mucor, Aspergillus, Ustilago, intoxicația cu plumb, sare, reacții postvaccinale.
Favorizant intervine surmenajul, debilitatea, frigul, traumatismele craniene, insolația și șocul termic, hemoragia
cerebrală. Cauzele menționate determină tulburări circulatorii și trofice locale care conduc la o iritabilitate
crescută a centrilor nervoși. Ulterior infiltrațiile leucocitare și alterările gliale determină fenomene de tip
inflamator degenerativ și în final de tip paralitic a diverșilor centrii nervoși.

Morfopatologic se evidențiază leziuni congestive hemoragice meningoencefalice, îngroșarea foițelor

meningiene, prezența de abcese, chiști hidatici, tumori, iar lichidul cefalorahidian este hemoragic. Histologic se
remarcă: vacuolizarea citoplasmei neuronale, nucleii
prezintă carioliză, picnoză, edeme perivasculare,
perineuronale.

Respirații de tip Se întâlnește în:

periodic

Cheyne-Stokes Hemoragii, tumori

cerebrale

Küssmaul Comă uremică, boli

infecțioase

Biot Meningoencefalite

Manifestările clinice depind de forma de

evoluție acută, cronică, de întinderea leziunilor:
localizat sau generalizat, precum și de intensitatea
agenților cauzali. Forma acută generalizată debutează
cu febră, facies anxios, halucinații, accese rabiforme,
convulsii, opistotonus, accelerarea marilor funcții,
hiperemia tunicii conjunctivale, mișcări forțate, nistagmus, midriază sau mioză, hipereactivitate, ataxie și astazie.
Faza de excitație corticală este urmată de faza de inhibiție corticală manifestată prin: apatie, adinamie, hipoestezie,
hiporeflectivitate, diminuarea în intensitate a marilor funcții, respirații de tip periodic (ele sunt: Cheyne-Stokes,
Küssmaul, Biot). În forma cronică predomină simptomele sindromului de imobilitate mai rar apar crize
epileptiforme și mișcări forțate.
MENINGOENCEFALITELE CIRCUMSCRISE
Simptomele depind de zona afectată. Astfel afectarea bazei encefalului evoluează cu trismus, nistagmus,
blefarospasm, clipiri dese, ptoză palpebrală și mandibulară. Afectarea părții convexe a encefalului se manifestă
prin tulburări de cunoștință, convulsii și paralizii. Atunci când sunt afectați ventriculii cerebrali prin hidrocefalie,
clinic se constată mișcări forțate, ataxie, astazie, iar în meningoencefalitele cerebrospinale se constată opistotonus,
torticolis și în final paralizii cervicale.
Leucograma evidențiază leucocitoză de tip neutrofilic în infecțiile bacteriene, leucopenie, creșterea
numărului normal de leucocite, dar cu limfocitoză în infecțiile virale și leucopenie în micotoxicoze. Diagnosticul
se stabilește pe baza semnelor clinice. Evoluția este acută mai rar subacută, cronică. Prognosticul este grav.
Profilaxia vizează tratarea corect și la timp a tuturor proceselor supurative, respectarea măsurilor de profilaxie
specifică vizând bacteriozele și virozele neurotrope. Tratamentul igieno-dietetic constă în asigurarea de
adăposturi liniștite și răcoroase cu așternut gros, administrarea de alimente ușor digerabile, chiar alimentație
artificială. Medicamentos în formele acute se recurge la administrarea de antiinfecțioase, vitamino-terapie (cu
vitaminele C și B), administrarea de derivative interne, comprese reci sau aplicarea de pungi reci pe craniu. În
formele cronice se recurge la administrarea de iodurate, antibioterapie, în asociere cu corticosteroizi, revulsive în
regiunea cefei, neurotonice și stimulare generală nespecifică.
SINDROMUL ENCEFALIC
Poate fi ereditar de tip enzimatic la taurinele din rasa Charolaise și la vițeii din rasa Hereford și câștigat.
Cauzele sindromului encefalic câștigat sunt reprezentate de cauze mecanice, toxice și nutriționale. Cauzele
mecanice constau în traumatisme craniene, hidrocefalie, abcese, tumori, chiști hidatici. Cauzele toxice exo sau
endogene sunt reprezentate de intoxicații cu plumb, mercur, sare, îngrășăminte chimice, ruminotoxicoze, stare
icterică sau uremică, enterotoxiemii produse de Clostridium perfringens tipul D. Cauzle nutriționale sunt de tip
carențial în cupru, vitamina B1, vitamina E.
Patogeneza se explică prin starea de hipoxie tisulară care determină fenomene degenerative urmate de
ramolisment cerebral și în final de un proces de chistizare. Morfopatologic se evidențiază zone circumscrise sau
difuze de consistență redusă și care se detașează ușor de zonele învecinate lăsând în urmă cavități. Clinic de cele
mai multe ori debutează cu faza de excitație corticală și mai rar cu faza de inhibiție corticală. În faza de excitație
corticală clinic se constată halucinații, facies anxios, crize epileptiforme, accelerarea marilor funcții,
hiperreflectivitate, hiperestezie, opistotonus, cu tendință de escaladare a obstacolelor. În faza de inhibiție
corticală, clinic se constată: apatie, adinamie, anorexie, animalul pare automat, deplasându-se până întâlnește un
obstacol, pe care îl proptește cu capul sau pieptul, midriază, mers nesigur cu pași disproporționați, decubit,
hipoestezie, hiporeflectivitate cu păstrarea furajelor în gură dând aspectul de animal care "pipează".
Diagnosticul clinic se stabilește ușor și mai dificil cel etiologic. Diagnosticul diferențial se face față de
anemia encefalică în care mucoasele aparente sunt anemice, față de meningoencefalite care evoluează cu febră.
Evoluția este acută de 3-5 zile și de regulă este fatală. Prognosticul este grav. Tratamentul etiotrop și simptomatic
constă în administrarea de hepatoprotectoare, de calmante, în faza de excitație corticală, de cardioexcitante și
neurotonice în faza de inhibiție corticală, puncție suboccipitală în hidrocefalie, intervenție chirurgicală în caz de
chiști hidatici și de tumori.

SINDROMUL CEREBELOS
Cauzele sindromului cerebelos câștigat sunt reprezentate de traumatisme craniene, hidrocefalie,
hemoragii, abcese, tumori, chiști hidatici, infecții neurotrope, intoxicații. Sindromul cerebelos poate fi și
congenital în caz de hipoplazie sau agenezie cerebeloasă. Clinic se manifestă prin astazie, exprimată clinic prin
lărgirea bazei de susținere, oscilații ale corpului, urmate de căzături prin ataxie cu mers ebrios, în zig-zag sau de
"om beat", torticolis, hiperreflectivitate, semnul Romberg negativ, iar deplasarea se face cu pași hiper sau
hipometrici.
 Dintre simptomele extracerebeloase amintim strabism, nigstagmus, rostogolire în butoi când sunt afectați
pedunculii cerebeloși anteriori și mijlocii, piruetare când sunt afectați pedunculii cerebeloși posteriori. La bovine
în caz de cenuroză se constată clinic flexarea bruscă și exagerată a articulațiilor, abducția exagerată a membrului
pelvin când leziunea este situată în lobul cerebelos lateral, iar când sunt afectați ambii lobi aminalul nu se poate
deplasa.
Diagnosticul se stabilește pe baza semnelor clinice impunându-se precizarea diagnosticului etiologic.
Diagnosticul diferențial se face față de sindromul medular caracterizat prin mers rectiliniu cu pas de cocoș și
semnul Romberg pozitiv, față de sindromul vestibular care evoluează cu torticolis de partea lezionată, semnul
Romberg pozitiv, cu mențiunea că în sindromul vestibular manifestările clinice sunt identice cu cel din sindromul
cerebelos, dar care evoluează sub formă de accese, de crize, iar între accese animalul este aparent clinic sănătos.
Evoluția paote fi acută, subacută, cronică. Prognosticul este rezervat în formele câștigate și grav în formele
congenitale.
Tratamentul igieno-dietetic constă în asigurarea de adăposturi confortabile din punct de vedere termic,
cu asternut gros, administrarea de alimente ușor digerabile, alimentație artificială, întoarcerea animalului de pe o
parte pe alta pe parcursul aceleiași zile, chiar suspendarea lor cu ajutorul chingilor în vederea prevenirii
complicațiilor decubitale. Medicamentos se recomandă revulsive în regiunea cefei (vezicători), administrarea de
neurotonice, intervenție chirurgicală în caz de cenuroză.
SINDROMUL BULBAR
Are drept cauze hemoragiile prin puncții, traumatisme, căzături, tumori, infecțiile neurotrope, infestațiile
septicemice prin metastazare din regiunea cefei, a pungilor guturale, toxiinfecții botulinice, micotoxicoze, toxice
cu acțiune asupra centrilor respiratori bulbari cum ar fi alcaloizii de tipul atropinei, veratrinei. Clinic în cazul
iritării nucleilor cenuși se constată trismus, spasm glotic și/sau faringian, tahipnee, tahicardie sau dimpotrivă
bradicardie, iar atunci când leziunile interesează nervii cranieni cu origine bulbară clinic se constată paralizia
feței, a buzelor, a limbii, a faringelui, laringelui, dispnee. În funcție de sediul leziunii poate să apară tetraplegie
sau hemiplegie. În caz de listerioză, de botulism, se constată clinic paralizie labio-gloso-faringiană cu tulburări în
prehensiune, masticație adăpare, disfagie de tipul 2, cornaj dublu, iar în timp limba se subțiază, devine hipotonă
fiind exteriorizată între tablele dentare sau comisuri.
Diagnosticul se stabilește pe baza semnelor clinice. Evoluția este acută. Prognosticul este grav. Ca și
tratament se recomandă administrarea de neurotonice revulsive în regiunea cefei, antitoxice generale(glucoză).
SINDROMUL VESTIBULAR
Clinic se constată torticolis de partea lezionată cu tendință de rostogolire și mișcări forțate, nistagmus
rotator, semnul Romberg pozitiv, vomă la animalele care vomită, iar membrul este flexat de partea lezionată și
contactat de partea sănătoasă.
SINDROAMELE MEDULARE
Cauzele extramedulare sunt reprezentate de fracturi și luxații ale coloanei vertebrale, hernie de disc,
spondilite, hemoragii, diverse osteopatii. Intramedular intervin tublurări circulatorii, inflamatorii, degenerative,
cauze toxice, neoplasme localizate sau generalizate.
Cauzele menționate afectează fie măduva în totalitate în sindromul medular global, fie doar substanța albă
când sunt descrise sindroamele leucomedulare, fie doar substanța cenușie când sunt descrise sindroamele
poliomedulare.
SINDROMUL MEDULAR TOTAL
Are drept cauze fracturile și luxațiile coloanei vertebrale. Clinic se constată cvadriplegie în cazul
localizării cervicale a leziunilor, iar în cazul localizării leziunilor în regiunea lombo-sacrală clinic se constată
paraplegia membrelor posterioare, paralizia cozii. Inițial datorită stării de simpaticotonie apare retenție de urină
și fecale, iar în final datorită hipotoniei sfincterelor apare incontinența de urină și fecale.
 SINDROAMELE MEDULARE SISTEMATIZATE
Sindromul poliomedular ventral sau inferior este consecința afectării neuronilor motori ai substanței
cenușii din coarnele ventrale. Clinic se constată paralizie flască, reflexe profunde diminuate, mioclonii care nu
dispar în timpul somnului. Sindromul poliomedular dorsal, consecință a afectării cornului medular dorsal senzitiv,
apare disociere termoalgică heterolaterală în timp ce sensibilitatea tactilă și profundă sunt păstrate.
SINDROMUL LEUCOMEDULAR LATERAL
Consecință a afectării fascicolului cerebelos încrucișat și spinotalamic, apare de asemenea disociere
termoalgică, heterolaterală, în timp ce reflexele cutanate și tendinoase sunt păstrate.
SINDROMUL LEUCOMEDULAR DORSAL
Consecință a afectării cordoanelor Goll-Burdach, se caracterizează prin ataxie medulară cu mers rectiliniu
și pas de cocoș, iar semnul Romberg este pozitiv, cu sensibilitate tactilă diminuată.
SINDROMUL LEUCOMEDULAR VENTRAL
Apare ca urmare a afectării căilor corticospinale. Se manifestă clinic prin paralizie spastică zonală,
hiperestezie, hiperreflectivitate.
SINDROMUL BROWN-SEQUARD
Consecință a afectării rădăcinilor jumătății laterale a măduvei, se manifestă prin monoplegie, hemiplegie
homolaterală, disociere termoalgică heterolaterală.
SINDROAMELE RADICULARE
Consecință a afectării rădăcinilor dorsale sau senzitive și ventrale sau motorii ale nervilor rahidieni de la
ieșirea lor din măduvă până la primul neuron ganglionar extramedular. Sindroamele radiculare apar în afecțiuni
ale coloanei vertebrale sau pot fi consecința proceselor metastatice în cazul afecțiunilor din vecinătate.
SINDROMUL RADICULAR SENZITIV
Are drept cauze meningitele, spondiloze, hernie de disc, osteopatii chimiodistrafice (rahitism,
osteomalacie, osteofibroză). Din punct de vedere clinic în repaus nu apare nici un simptom. Pentru ca în mișcare
animalul prezintă hiperestezie tactilă, termică și dureroasă, exprimată prin mers nesigur cu pași disproporționați,
hiperreflectivitate, agresivitate, cu tendința de a mușca.
SINDROMUL RADICULAR MOTOR
În sindromul reticular motor din punct de vedere clinic inițial apar contracții urmate de pareze și paralizii.
Diagnosticul în sindroamele medulare și radiculare se face pe baza semnelor clinice, a examenului
radiologic și pe baza examenului de laborator a lichidului cefalorahidian.
Evoluția este acută, dar poate deveni subacută, cronică în cazul complicațiilor encefalice și decubitale.
Prognosticul impune mult discernământ, competență profesională, țtiut fiind că în marea majoritate a
neuromielopatiilor șansele de recuperare sunt minime.
Profilaxia constă în respectarea măsurilor de profilaxie specifică vizând virozele și bacteriozele
neurotrope, iar profilaxia nespecifică vizează latura toxică, nutrițională și metabolică.
Tratamentul igieno-dietetic constă în asigurarea de adăposturi cu condiții optime de microclimat, cu
așternut gros, administrarea de alimente ușor digerabile pentru prevenirea constipației, chiar alimentație
artificială, întoarcera animalului de pe o parte pe alta pe parcursul aceleiași zile, chiar suspendarea lor cu ajutorul
chingilor în vederea prevenirii complicațiilor decubitale. Medicamentos constă în administrarea de antiinfecțioase
în asociere cu corticosteroizi în stări febrile septice, administrarea de sedative, de miorelaxante cum ar fi:
novalgin, agocalmin, mydocalm, clorzoxazonă, administrarea de neurotonice (vitaminele complexului B),
rubefacții locale, intervenție chirurgicală în caz de hernie de disc.
COMPRESIUNEA MEDULARĂ BRUSCĂ
 Reprezintă o neuromielopatie de tip compresiv cu evoluție bruscă fiind mai frecvent întâlnită la
câine, pisică, suine. Favorizant intervin osteopatiile chimiodistrofice, coloana vertebrală lungă la unele rase cum
ar fi: la suine din rasa Landrace, la Ogar, Teckel.
Cauzele extramedulare sunt reprezentate de fracturi, luxații ale coloanei vertebrale, hernie de disc,
hematoame meningiene, intervenții chirurgicale paravertebrale, mișcări bruște necontrolate, căzături, salturi,
uracatul sau coborâtul scărilor. Intramedular intervin chiagurile de fibrină, larve de paraziți care duc la blocarea
canalului ependimar. Patogeneza se explică prin strivirea, dilacerarea sau simpla compresiune pe măduvă cu
implicații negative în recepția și transmiterea stimulilor nervoși.
Morfopatologic se evidențiază leziuni traumatice la nivel cutanat, muscular, osos, leziuni vertebrale,
medulare și meningiene. Manifestările clinice aparbrusc, animalul nu se deplasează sau se deplasează cu
dificultate, prezintă lumbago, cifoză, scolioză, hiperestezie generalizată, hiperreactivitate, contracția mușchilor
abdominali. Radiografic se ecidențiază leziuni de tip traumatic compresiv sau chimiodistrofic la nivelul corpurilor
vertebrale, a discurilor intervertebrale, prezența de excrescențe osoase ("ciocuri de papagal") la baza vertebrelor
cu efect iritativ și compresiv.
În funcție de sediul leziunilor se descriu următoarele manifestări clinice: cvadriplegie flască cu
sensibilitate și motricitate prezentă în regiunea capului și absente la nivelul trunchiului în cazul localizării
cervicale, cvadriplegie flască cu anestezie totală postlezional când leziunea este situată cervico-toracal, iar în
cazul afectării măduvei din regiunea lombo-sacrală apare paraplegie flască a membrelor posterioare, anestezie
totală a cozii, crupei, a anusului, rectului, a vulvei și incontinență de urină și de fecale.
Diagnosticul se stabilește pe baza semnelor clinice. Diagnosticul diferențial se face față de
meningoencefalitele specifice, care evoluează cu febră, față de parezia de parturiție sa febră vituleră consecință a
hipocalcemiei, față de flebita uteroovariană în care apare febră fiind consecința parturiției distocice, față de
mioglobinuria paralitică în care apare mioglobinuria când urina are aspectul zațului de cafea.
Evoluția este scurtă. Prognosticul este rezervat la animalele de talie mică și grav la animalele de talie
mare. Tratamentul este identic cu cel din compresiunea medulară lentă.
COMPRESIUNEA MEDULARĂ LENTĂ
Reprezintă o neuromielopatie de tip compresiv cu evoluție lentă, posibilă la toate speciile de animale
și are drept cauze: procesele inflamatorii meningiene, calusul, tumori, spondilite, spondiloze, osteopatii
chimiodistrofice, larve de paraziți (Hypoderma spp., Coenurus spp.).
Manifestările clinice apar la cele mai mici solicitări din partea coloanei vertebrale. Constatându-se
hiperalgie, hiperestezie, exprimate prin țipete, agresivitate, hiperreflectivitate, apoi reflexele dispar(în timp).
Uneori apar semne de pareză sau paralizie flască, când animalele prezintă dificultate la ridicare, la culcare, alteori
apar simptomele sindroamelor leucomedulare zonale de tipul paraliziei spastice și retenție de urină și fecale.
Diagnosticul se stabilește pe baza anamnezei și a semnelor clinice, mai exact pe alternarea stărilor de tip
hiperalgic cu cele de tip hipoalgic. Diagnoscticul diferențial se face față de nevralgii care cedează la
antinevralgice, față de tetanus în care se constată trismus, nistagmus, nări dilatate, mers rigid, tresăriri la orice fel
de zgomot.
Prognosticul este rezervat la animalele de talie mică și grav la animalele de talie mare.
Tratamentul igieno-dietetic este identic cu cel menționat anterior la sindroamele medulare și radiculare.
Medicamentos se au în vedere următoarele obiective: calmarea durerilor prin comprese calde, infiltrații
paravertebrale cu xilina, procaină, prin administrarea de antinevralgice. Combaterea stărilor de agitație, a
contracțiilor cu miorelaxante: acepromazină, xilazină, clorzoxazonă, administrarea de neurotonice, de iodurate
sau galvanoterapie în stările paretice, administrarea de antiinfecțioase în asociere cu corticosteroizi, intervenții
chirurgicale în vederea îndepărtării cauzei, clisme repetate, masaj vezical pentru prevenirea constipației, respectiv
a retenției urinare.
 NEUROMIELOPATIILE CIRCULATORII
HEMATORAHISUL. HEMATOMIELIA
Hematorahisul reprezintă hemoragie meningiană sau submeningiană, iar hematomielia reprezintă
hemoragie la nivelul țesutului nervos medular. Ambele au drept cauze: comoții prin căzături, contuzi directe
pe coloana vertebrală, contracții spasmodice în tetanus, intoxicații, tetani nutriționale.
Morfopatologic se evidențiază prezența hemoragiei la nivelul substanței cenușii, uneori hemoragia este
atât de masivă încât substanța medulară nu mai poate fi decelată macroscopic în masa coagulului.
Din punct de vedere clinic se caracterizează prin simptomele sindromului medular total la animalele de
talie mică și prin simptomele medulare sistematizate la animalele de talie mare.
Diagnosticul se stabilește pe baza împrejurărilor de apariție, pe baza semnelor clinice și prin examen de
laborator a lichidului cefalorahidian care este hemoragic.
Prognosticul este rezervat la animalele de talie mică și grav la cele de talie mare.
Tratamentul este identic cu cel al tuturor medulopatiilor.
BOLILE NERVILOR
NEVRALGIILE
Nevralgia reprezintă o durere paroxistică pe traiectul unui nerv senzitiv sau mixt fără a fi însoțită
de tulburări motorii de tip paretic sau paralitic. Cauzele sunt reprezentate de sedentarism, frig, infecții,
intoxicații, hipovitaminoza B1, spasme musculare.
Clinic apare o durere spontană recidivantă și intermitentă, exprimată prin țipete, agresivitate, atitudini
antalgice, durere care se accentuează la firg și presiune.
Din punct de vedere motor apar contracții clonice-tonice, unele ticuri cum ar fi: ticul clănțănitului în
afectarea facialului, ticul de însămânțare în afectarea ramurii maxilare superioare a trigemenului.
Diagnosticul clinic este dificil de stabilit. Diagnosticul pozitiv se stabilește pe eficacitatea medicației
antinevralgice, pe accentuarea durerii la frig și presiune. Diagnosticul diferențial se face față de nevrite care nu
cedează la antinevralgice și nu au caracter recidivant, față de mialgiile reumatismale care au caracter ambulatoriu
și cedează la medicația specifică antireumatismală. În general evoluția este scurtă putând însă să apară recidive.
Ca și tratament se recomandă combaterea durerii prin comprese calde, fricții camforate sau salicilate, prin
administrarea de antinevralgice, de vitamina B1, infiltrații cu procaină pe traiectul nervului, fizioterapie.
NEVRITELE
Presupun leziuni ale nervilor indiferent de natura lor. Etiologia este polifactorială fiind reprezentată de
frig, factori mecanici, prin traumatisme, prin compresiuni, dată de abcese, hematoame, calusuri, corpi străini, prin
compresiuni viscerale, prin destindere, fetus prin exces de volum, cauze toxice în intoxicațiile cu arsen, plumb,
mercur, stare icterică, uremică, boli infecțioase cum ar fi turbare, boala Aujeszky, boli parazitare (toxoplasmoză,
spiriloză la păsări), cauze nutriționale prin carență în vitamina A la taurine și suine, prin carență în vitamina B 1 la
păsări, la carnivore, prin carență în cupru și seleniu la ovine, reacții alergice prin seroterapie.
Cauzele menționate inițial determină o iritabilitate crescută, exprimată prin agresivitate, convulsii,
contracții clonico-tonice, după care se instalează fenomene trofice degenerative și infiltrative exprimate prin
pareze, paralizii, hiporeflectivitate, parestezie care poate merge până la automutilare.
Paralizia nervilor oculari (oculomotor, abducens, troclear) se manifestă prin strabism, nistagmus,
blefaroptoză, reflex oculopalpebral diminuat, iar reflexul pupilar este absent.
Paralizia nervului trigemen se manifestă prin paralizia globilor oculari, a feței, a buzei, a limbii, cu
tulburări în prehensiune și masticație, gura întredeschisă, iar reflexul oculopalpebral este absent.
Paralizia nervului facial evoluează cu ptoza urechii, a pleoapei inferioare și a aripii nazale de partea
afectată, dar cu devierea buzei spre partea sănătoasă.
 În paralizia nervului stato-acustic sau vestibulo-cohlear clinic se constată cofoză(surditate), ataxie
vestibulară, cu torticolis de partea lezionată, cu tendință de rostogolire și mișcări forțate, iar semnul Romberg este
pozitiv.
Paralizia nervului glosofaringian evoluează cu paralizie faringiană, sialoree, disfagie de tipul 2, iar
datorită lipsei reflexului de deglutiție se poate complica cu bronhopneumonie ab ingestis sau prin rută falsă.
Paralizia nervului pneumogastric sau a nervului vag evoluează cu paralizie faringo-laringiană, sialoree,
disfagie de tipul 2, dispnee, absența reflexului de tuse, reducerea secrețiilor și a motilității digestive ceea ce
predispune la constipație.
În paralizia nervului hipoglos limba devine hipotonă, exteriorizată între tablele dentare sau comisuri
făcând imposibilă prehensiunea, masticația și deglutiția. Diagnosticul se stabilește pe baza hipotoniei sau atoniei
zonei deservite de nervul afectat. Diagnosticul diferențial se face față de nevralgii care cedează la antinevralgice,
față de diverse artropati în care șchiopătura se accentuează la efort și dispare în repaus.
Tratamentul antiinfecșios în asociere cu corticosteroizi, administrarea de antitoxice generale sau
specifice, administrarea de sedative, efectuarea de blocaje cu procaină, xilină în stările de hiperestezie,
administrarea de neurotonice, efectuarea de masaje sau fricții fie uscate, fie alcoolice în formele paralitice.
NEUROPATIILE FUNCȚIONALE
Neuropatiile funcționale presupun tulburări nervoase, dar care nu au substrat lezional, fiind descrise sub
denumirea de nevroze sau paranevroze când predomină tulburările senzitivo-motorii și psihoze sau parapsihoze
atunci când predomină tulburările funcționale de asociație.
NEVROZELE. PARANEVROZELE
EPILEPSIA
Criza epileptiformă se definește ca o perturbare a activității electrice excesivă, bruscă, tranzitorie,
dar recidivantă a neuronilor cerebrali. Epilepsia este frecventă la câine, cu o incidență globală cuprinsă între
0,5- 2,5% din populația canină. Epilepsia ereditară apare la rasele Ciobănesc German, Setter irlandez, Husky
Siberian, Cocker spaniel, Labrador și alte rase perfecționate. În ceea ce privește vârsta atacul epileptic apare între
9-36 de luni, dar este posibil și de la vârsta de 6 luni până la 10 ani. În ceea ce privește sexul epilepsia este mai
frecventă la mascul decat la femelă, la care atacul generalizat corelat cu estrul este curabil prin
ovariohisterectomie. Crizele convulsivante pot fi parțiale sau focale și generalizate cu etiologie simptomatică sau
idiopatică. Crizele convulsivante pot fi consecința unor afecțiuni extracraniene și intracraniene. Afecțiunile
extracraniene la rândul lor pot fi de natură exogenă cum ar fi intoxicașia cu plumb, organofosforice,
organoclorurate, consumul excesiv de ciocolată prin consumul de teobromină, consumul de antigel bogat în
etilenglicol și de natură endogenă în tulburări metabolice cum ar fi: insuficiența hepatorenală, hipo sau
hiperglicemică. Afecțiuni intracraniene sunt reprezentate de afecțiuni structurale, hidrocefalie, traumatisme
cerebrale, tumori, encefalite, accidente vasculare și funcționale deduse prin excluderea celor menționate, caz în
care este descrisă epilepsia idiopatică sau esențială. Reflex crizele epileptiforme se manifestă în otite, sinuzite,
pulpite, proctite, infestații parazitare masive, stări de frică, emoții, la acțiunea unor excitanți cum ar fi lumina,
diferite zgomote. Reducerea pragului de excitabilitate la un punct critic sub care are loc depolarizarea neuronală
se datorează unor excitații rapide și necontrolate a neuronilor a cărei origine se află între neurotransmițătorii
excitanți: acetilcolina și inhibitori: acidul gama-aminobutiric. Totodată creșterea permeabilității menbranei
neuronaleduc la modificări ale concentrațiilor intra și perineuronale a ionilor de potasiu, sodiu, clor, calciu.
Din punct de vedere clinic este descris atacul generalizat și atacul focal sau parțial. Atacul generalizat
apare atunci când activitatea neuronală este afectată în ambele emisfere cerebrale. Atacul generalizat debutează
cu faza de aură care durează de la câteva secunde la câteva minute și se manifestă clinic prin anxietate, delir,
isterie, vânarea cozii, mușcarea regiunilor corporale proprii, ștersul repetat al feței cu labele. Faza de aură este
uramtă de faza ictală care durează de la câteva secunde la câteva minute și corespunde cu criza convulsivă propriu-
zisă când animalul își pierde cunoștința, cade în decubit lateral, prezintă rigiditate musculară, opistotonus,
contracții clonico-tonice, mișcări de pedalare, incontinență urinară și de fecale. Faza finală este reprezentată de
faza postictală manifestată prin confuzie urmată de oboseală de somn profund. După o astfel de criză animalul
este epuizat, iar între crize este aparent clinic sănătos. Atacurile focale sau parțiale apar atunci când activitatea
neuronală este anormală într-o anumită regiune a unei emisfere cerebrale. Atacurile parțiale pot fi simple sau
complexe fără pierderea cunoștinței, respectiv cu pierderea cunoștinței. În ambele tipuri de atac apar tulburări
senzitivo-motorii: frică, anxietate, flexarea unui membru, incoordonări în mers, contracția mușchilor maseteri,
linsul sau mestecatul a unei anumite regiuni corporale, "prinsul muștelor imaginare". Din punct de vedere
morfopatologic în epilepsia idiopatică, inconstant se observă zone anemiate sau de congestie situate cortical sau
subcortical, iar în epilepsia simptomatică alături de leziunile bolilor primare se mai semnalează leziuni traumatice
care pot să apară în timpul crizei.
Diagnosticul se stabilește pe baza anamnezei prin examen neurologic fizic și funcțional prin rezonanță
magnetică, computer tomograf, prin efectuarea electroencefalogramei, prin examenul hematologic, biochimic
sangvin și al lichidului cefalorahidian. În stabilirea unui diagnostic pozitiv trebuie să se precizeze dacă atacurile
sunt epileptice sau nonepileptice, dacă epilepsia este idiopatică când primul atac de regulă generalizat apare sub
vârsta de 4 ani lipsesc semnele postictale, iar prin mijloacele de diagostic menționate nu este precizată cauza
primară și simptomatică când atacurile apar sub vârsta de 1 an sau după 4 ani sunt prezente semnele focale deduse
din anamneză sau depistate prin examen clinic și paraclinic.
Evoluția este cronică în epilepsia idiopatică și dependentă de cauză în epilepsia simptomatică.
Prognosticul este grav în ambele tipuri, iar profilaxia constă în îndepărtarea de la reproducție a tuturor
reproducătorilor al căror descendenți manifestă crize epileptiforme de tipul atacului generalizat.
Tratamentul întâmpină dificultăți în ceea ce privește stabilirea dozei mai exact a concentrațiilor serice
eficiente a anticonvulsivantelor și datotită efectelor secundare. Înainte de instituirea tratamentului trebuie să se
știe următoarele aspecte: dacă animalul prezintă pentru prima dată criza convulsivantă, dacă animalul este tratat
pentru epilepsie idiopatică și prezintă crize convulsive, dacă animalul este tratat pentru epilesie idiopatică și
manifestă efecte secundare pe fondul unui tratament inadecvat (mers ebrios, somnolență, apetit crescut, tulburări
hepatice) și dacă animalul prezintă criză convulsivă permanentă sau repetată.
Anticonvulsivante: fenobarbital în doză de 5-20 mg/kg, iar atunci când crizele sunt rare doza poate fi de
2-4mg/kg la interval de 12 ore. În crize se recurge la diazepam în doză de 0,5-1mg/kg sub formă de supozitor sau
injectabil cu mențiunea că nu trebuie să depășească în soluție perfuzabilă 20 mg/animal. La concentrații serice
normale de fenoberbital 20-30 mg/ml când apar atacuri periodice poate fi asociat cu bromura de potasiu care
determină hiperpolarizarea membranei neuronale. Datorită proprităților farmacodinamice(mod de administrare,
timp de înjumătățire) bromura de potasiu(Epiliz) este considerată un antiepileptic secundar.
TARDASTREX(delmadinoacetat) este un produs cu proprietăți gestagene, antiandrogene, antiestrogene,
antigonadotrope. În asociere cu vitaminele complexului B și vitamina E, în doză de 2 mg/kg la câinii sub 10 kg
și 1,5 mg la câinii peste 10 kg cu repetare la o săptămână, o lună, două luni, după care intervalul s-a mărit de
fiecare dată cu o lună, ajungându-se la două tratamente la interval de 6 luni.
În concluzie: tratamentul de urgență se instituie atunci când criza convulsivantă este mai lungă de 5
minute, când animalele prezintă trei sau mai multe crize pe parcursul aceleiași zile, când animalul prezintă criză
convulsivantă permanentă.
COREIA
Constă în contracții involuntare aritmice localizate și dezordonate care se accentuează la acțiunea
excitanților și care dispar la acțiunea miorelaxantelor în timpul somului. Aceste contracții sunt consecința
leziunilor de la nivelul nucleilor subcorticali, iar simptomatic apar în boli infecțioase, parazitare, intoxicații,
tumori.
 Din punct de vedere clinic pe fond de oboseală, de somnolență se remarcă contracții aritmice care pernesc
din regiunea gâtului, apoi cuprind membrele toracice și în final pe cele pelvine. Uneori contracțiile cuprin mușchii
feței, pleoapele, alteori se evidențiază tremurături ale capului și așa-zisul "dans pe membrele pelvine".
Diagnosticul se stabilește pe baza semnelor clinice. Tratamentul: se recomandă administrarea de miorelaxante.
MIOCLONIILE
Miocloniile reprezintă contracții involuntare ritmice, clonice și localizate, dar care nu dispar în
timpul somnului. Miocloniile apar în leziuni ale neuronilor motori periferici, iar reflex apar în boli infecțioase:
boala Carré, în intoxicația cu ricin, brândușa de toamnă, iar reflex mai pot sp apară și în intervenții chirurgicale
pe esofag în urma consumului de apă rece, la frig, în dureri dentare.
Din punct de vedere clinic miocloniile cuprind un singur mușchi sau un grup de mușchi și se manifestă
prin grimase, mioclonie diafragmatică și/sau abdominală, mișcări frecvente ale membrelor. Uneori miocloniile
sunt atât de puternice încât duc la zguduirea întregului organism, alteori când frecvența lor este crescută apar
simptomele insuficienței cardiorespiratorii, chiar moarte prin sincopă respiratorie.
Diagnosticul se stabilește pe baza semnelor clinice. Evoluția este cronică cu excepția formelor
postinfecțioase când este scurtă. În tratament se recomandă, alături de tratarea bolilor primare, administrarea de
miorelaxante, neurotonice, fosfoterapie.
PSIHOZELE ȘI PARAPSIHOZE
STEREOTIPURILE SAU ”TICURILE”
Se caracterizează prin mișcări ritmice lente și care se repetă identic, monoton și obsesiv.
Stereotipurile sunt descrise atât la animalele domestice exploatate în stabulație permanentă cu furaje și apă la
discreție cât și la animalele sălbatice din captivitate. Cauzele sunt reprezentate de carențe minerale, tipul de
sustem nervos vioi, plictiseală, imitația, lipsa de preocupare, nebralgiile, diverse meningoencefalopatii. La
cabaline se descriu următoarele ticuri: ticul labial exprimat prin plescăit repetat al buzelor, ticul de însămânțare
sau de aprobare manifestat prin bascularea capului în plan vertical, ticul ursului manifestat prin legănarea capului
și a gâtului cu schimbarea succesivă sau nu a sprijinului pe membrele toracice, ticul aerofagic care constă în
deglutirea aerului fie concomitent cu alimentația, fie independent de aceasta, ticul retragerii în căpăstru când
animalul se trage pe trenul posterior până reușește fie să scoată capul, fie să rupă pana căpăstrului. La bovine
apare ticul limbii în serpentină îndeosebi la animalele din îngreșătorii și constă în rotirea limbi ca un tirbușon,
uneori cu fixarea de palat, de bucce, după care este proiectată în exterior. Pe toată durata ticului animalul adoptă
atitudine ortopneică și gura este deschisă. Ticul suptului, fie al propriului uger sau al altor animale la vaci a
urachilor, a cozii, a altor regiuni corporale la viței. Diagnosticul se stabilește pe baza semnelor clinice. Evoluția
este cronică. Tratamentul: se recomandă posibilitatea de mișcare în libertate, badijonarea buzelor, a
mameloanelor cu substanțe amare, aplicarea de gâtare, de botnițe după supt, după consumul tainului, iar în ticul
suptului se recomandă intervenția chiruigicală pe fața ventrală a limbii.
ALOTRIOFAGIA SAU PICA SAU PAROREXIA
Este o parapsihoză care constă în consumul de materiale străine speciei respective. Cauzele sunt
reprezentate de deficiențe nutriționale prin carențe proteino-vitamino-minerale, de factori de zooigienă:
aglomerare, microclimat necorespunzător, lipsa ventilației, absența așternutului precum și de tulburări patologice
în dureri mamare, unele boli infecțioase (turbare), parazitism gastrointestinal. În funcție de materialul consumat
se descriu: fetofagia frecvent descrisă la scroafe, survine pe fondul unui deficit matern; oto și caudofagia la
tineretul suin; canibalismul frecvent la păsări constă în ciugulirea crestei, a anusului, a cloasei, a altor regiuni
sângerânde; coprofagia fiziologică în anumite limite se întâlnește la mânz, iepure, porc, păsări și devine patologică
când depășește aceste limite sau apare la alte specii. Lito și geofagia descrisă la taurine și suine constă în consum
de pământ, de tencuială. Diagnosticul se stabilește pe baza semnelor clinice impunându-se precizarea
diagnosticului etiologic în vederea instituirii unui tratament cât mai corect și eficace. Prognosticul economic este
grav, iar cel vital în cazul canibalismului este defavorabil. Prevenția fetofagiei se face fie prin asistență la
parturiție, fie tranchilizare, fie prin aplicarea unui inel pe rât și fixarea lui cu două feși de tifon în spatele urechilor.
Prevenția codofagiei, codotomiei, a canibalismului prin introducerea de anvelope de cauciuc, baloți de paie.
Tratamentul: se recomandă asigurarea de adăposturi cu condiții de microclimat corespunzătoare, rații echilibrate
în proteino-vitamino-minerale, apă la discreție, tratemente antiparazitare periodice, traterea enteritelor.
ISTERIA
Este o parapsihoză descrisă la pisicile Siameze în perioada estrală, la găinile ouătoare, crescut în
colectivități în condiții de supraaglomerare, la iluminatul halelor, la producerea de zgomot fără a fi însă precizată
o cauză certă. Clinic se constată la pisică neliniște, facies anxios, hiperreflectivitate, agresivitate, chiar crize de
tip epileptiform; la pasăre apare zborul de panică, cotcodăcesc în cor, apar traume accidentale cu deplumare, chiar
ruperea panelor. Diagnostul se face pe baza semnelor clinice. Tratament: se recomandă administrarea de
sedative, suprimarea căldurilor prin progestagene (megestrol acetat).
BOALA FRICII
Este o parapsihoză halucinatorie, frecventă la câini și pisici. Cauzele sunt reprezentate de infecții,
infestații parazitare, stări anafilactice, deficiențe nutriționale, comportament brutal din partea proprietarilor, unii
factori sociali (cum ar fi înmulțirea câinilor fără stăpân).
Clinic se descriu următoarele tipuri de manfestări:
• Tipul ambulator manifestându-se prin opriri bruște, retropulsie, lătrat, alergat, nesupunere la comenzi.
• Tipul vertiginos manifestându-se prin frică tremurături, mers nesigur, urmat de căzături după care
animalul își revine.
• Tipul halucinator când animalul are tendința de a ataca sau de a se apăra la factori imaginari.
• Tipul epileptiform se manifestă prin contracții clonice-tonice localizate sau generalizate, cu durată scurtă
și care se repetă la intervale diferite de timp, urlete, după care comportamentul animalului își revine.
• Tipul colectiv se manifestă ca și precedentul, dar în masă, cu repetare la câteva zile, săptămâni sau luni.
• Tipul anxios când animalul reacționează brusc, nemotivat, prin neliniște, frică, facies anxios, tremurături
și preferă locurile retrase.
Diagnosticul se stabilește ținând cont de sistemul de creștere, tipul de sistem nervos, de manifestarile
periodice și de revenire după perioada critică. Diagnosticul diferențial se face față de turbare care are evoluție
scurtă și se manifestă prin agresivitate permanentă.
Tratament: se recomandă suplimentarea rației cu vitamine, săruri minerale, simptomatic se recurge la
medicație anticonvulsivantă: fenobarbital, diazepam, bromură de potasiu cu fenobarbital.
RETIVITATEA
Parapsihoză care constă în încăpățânare și refuzul animalului de a executa comenzile proprietarului
sau a dresorului. Poate fi primară ca urmare a unor erori de educare sau ca urmare a unui temperament aparte și
simptomatică în disendocrinii gonadice și tiroidiene de tip hipersecretor sau atunci când din cauza durerilor pe
care și le poate provoca prin executarea comenzilor caută reflex să se apare. Clinic se descriu o formă activă și
una pasivă. Forma activă se caracterizează prin nesupunere la comenzi, agresivitate, după care animalul își revine
putând însă să apară reidive, iar forma pasivă e caracterizează doar prin refuzul de a executa comenzile.
Diagnosticul se stabilește pe baza semnelor clinice. Ca și profilaxie se recomandă tranchilizare preventivă,
obișnuirea animalului cu tehnologia de exploatare și alimentație încă din fermele din care provin. Prognosticul:
depinde de cauză în retivitatea simptomatică; și este grav în retivitatea primară. Tratamentul: se recomandă doar
în retivitatea simptomatică încercându-se îndepărtarea cauzei.
APATIA și ANOREXIA PRELUNGITĂ
Este o parapsihoză caracterizată prin indiferență la stimulii din jur, fiind consecința unor factori de
stres: îndepărtarea puilor, schimbarea proprietarului, a alimentației, popularea îngrășătoriilor cu animale din
sectorul gospodăresc. Clinic se manifestă prin apatie, astenie, hiporeactivitate, hiporeflectivitate, anorexie cu
refuzul furajelor și a apei câteva zile la rând, indiferență totală la tot ce se petrece în jur. Diagnosticul se stabilește
pe baza semnelor clinice. Diagnosticul diferențial se face față de apatia și anorexia simptomatică din sindromul
de febră, intoxicații, organopatii digestive. Evoluția este variabilă de la caz la caz fiind situații când animalul își
revine fără nici un fel de intervenție. Prognosticul: vital este favorabil; economic este rezervat datorită pierderilor
în greutate. Tratamentul paleativ constă în medicație neurologică, vitamino-terapie.
LACTAȚIA NERVOASĂ
Este o parapsihoză manifestată prin tulburări comportamentale vizibile atât în plan psihologic și
somatic. Apare frecvent la cățele după perioada estrală și au drept cauze tulburări neurohipofizoovariene, la
sfârșitul estrului nivelul progesteronului este scăzut. Absența blocajului exercitat de progesteron asupra
hipotalamusului și stimularea pozitivă indusă de estrogenii secretați în cantități mici de ovar determină
hipersecreția de prolactină care inițează lactația. Manifestarile clinice sunt identice cu cele premergătoare
parturiției și anume: animalul este neliniștit, irascibil, chiar agresiv, preferă locurile liniștite, retrase, răcoroase,
apare tumefierea vulvei, turgescența mameloanelor, cu apariția secreției lactate. Diagnosticul se stabilește pe
baza semnelor clinice. Evoluția poate fi de ordinul săptămânilor, animalul revenindu-și fără nici un fel de
complicații. Tratamentul se recomandă: administrarea de sedative, estrogeni, cu restricție la apă; local se aplică
unguent camforat.
SINDROAMELE NEUROVEGETATIVE
Sistemele neurovegetative prin cele două componente simpatic și parasimpatic, intervine în menținerea
homeostaziei organismului la condițiile fluctuente atât ale mediului extern cât și a celui intern. Distonia
neurovegetativă presupune un dezechilibru funcțional al celor două componente.
SIMPATICOTONIA
Este o distonie neurovegetativă de tip simpaticoton. Apare în faza de debut al tuturor bolilor, în prima
fază de evoluție a stărilor febrile, a intoxicațiilor, în urma administrării de hormoni tiroidieni în doze mari, în
nevreite. Clinic se manifestă prin emotivitate, neliniște, hiperreactivitate, hiperreflectivitate, hipertensiune
arterială și oculară, accelerarea marilor funcții, febră, cu tendință de constipație, exoftalmie cu midriază, uscarea
mucoaselor, rezistentă crescută la infecții.
SINDROMUL HORNER SAU HIPOSIMPATICOTONIE CERVICALĂ
Apare în leziuni ale ortosimpaticului la nivel encefalic, cervical, toracic, în otite medii, în leziuni
retrooculare. Clinic se manifestă prin mioză, enoftalmie, ptoză palpebrală superioară, protruzie sau evidențierea
membranei nictitante (pleoapei a treia). Diagnosticul se stabilește pe baza semnelor clinice. Evoluția este scurtă
în simpaticotonie, mai lungă de ordinul săptămânilor, lunilor în sindromul Horner. Prognosticul este favorabil
spre rezervat în simpaticotonie și rezervat spre grav în sindromul Horner. Tratamentul se recomandă:
administrarea de sedative, de simpaticolitice în starea de simpaticotonie, iar în sindromul Horner se recurge la
instilații oculare cu feniepinefrină hidroclorică în concentrații cuprinse între 2,5-10%.
VAGOTONIA SAU PARASIMPATICOTONIA
Este o distonie neurovegetativă de tip vagon. Se întâlnește în intoxicații, în faza avansată a unor boli
infecțioase în urma supradozării cu simpaticolitice, parasimpaticomimetice. Clinic se manifestă prin
hiporeactivitate, hiporeflectivitate, hipotensiune arterială și oculară, diminuarea în intensitate a marilor funcții,
hiperhidroză, hipotermie, enoftalmie cu mioză, sialoree, vomă bronhoree, dispnee, sensibilitate crescută la
infecții. Ca formă particulară a stării de vagotonie este sindromul gastro-cardio-pneumonic manifestat prin vomă,
dispnee, bradicardie. La animalele vagotonice prin excitație labirintică apare așa-zisa ,,boală de avion”
manifestată prin: inapetență, vertij, sialoree, vomă. Diagnosticul se stabilește pe baza semnelor clinice. Evoluția
este scurtă. Prognosticul este grav. Tratamentul constă în administrarea de parasimpaticolitice de tipul atropinei,
simpaticomimetice (adrenalină), iar în ,,boală de avion” se recomandă reducera cantității rației alimentare,
atropinizare, chiar tranchilizare înaintea transportului.
AMFOTONIA
Este o distonie neurovegetativă caracterizată prin creșterea nivelului funcțional al celor două
componente, dar cu predominanța simpaticului. Această distonie apare frecvent la animalele labile din punct
de vedere neurovegetativ, la animalele stresate cu temperament nervos în hipotiroidism, în insuficiența ovariană.
Clinic starea de simpaticotonie alternează cu starea de vagotonie și anume: febra cu hipotermie, tahicardie cu
bradicardie, tahipneea cu bradipnee, constipația cu diareea, starea de excitabilitate cu starea de depresie.
Tratamentul constă în administrarea de sedative (fenobarbital, distonocalm). În hipotiroidism se recurge la
administrarea de hormoni tiroidieni, de vitamina A, iar în insuficiența ovariană se recurge la tratamentul hormonal
de substituire (estradiolul).
DISAUTONOMIA SAU HIPOTONIA
Distonie neurovegetativă de tip hipoton din partea ambelor componente. Fiind consecința tuturor
stărilor șocante indiferent de natura lor traumatică, organică, infecțioasă, toxică, parazitară. Clinic se constată:
apatie, adinamie, inapetență, anorexie, hiporeactivitate, hiporeflectivitate, diminuarea în intensitate a marilor
funcții, pul filiform, enoftalmie, tendință de hipotermie, cu extremitățile reci. Diagnosticul se stabilește pe baza
semnelor clinice. Tratamentul se recomandă: asigurarea de adăposturi confortabile din punct de vedere termic,
combaterea hipotermiei prin împăturiri, fricții generalizate, refacerea volemiei și a suportului energizant prin
administrarea de glucoză, administrarea de simpaticomimetice.

BOLILE SISTEMULUI ENDOCRIN

HIPOFIZA
Anatomo-topografic se sprijină pe șaua turcească din corpul bazisfenoidului fiind parțial sau total dispusă
extradural, fiind înconjurată de diafragma selară a durei mater. Este alcătuită din doi lobi: lobul anterior sau
adenohipofiza și lobul posterior denumit neurohipofiză.
ADENOFIPOFIZA
Hormonul adenocorticotrop sau ACTH-ul stimulează leucocitoza pigmentația pielii, iar în lipsa ionului
de sodiu stimulează secreția de aldosteron suprarenal.
Hormonul somatotrop sau STH sau horminul de creștere stimulează metabolismul proteic prin retenție
de azot și sinteză de ARN, determină hiperglicemie prin limitarea utilizării periferice a glucozei, favorează
depunerile de glicogen hepatic. Stimulează hipofiza, determină concentrții sangvine crescute în acizi grași liberi
și colesterol, mărește excreția urinară a calciului și diminuă excreția urinară a sodiului, potasiului și clorului.
 Hormonul tireotrop sau TSH stimulează activitatea tiroidei prin creșterea oxidării glucozei, stimulează
captarea iodului de către tiroidă și iodinarea tirozinei.
Hormonul foliculostimulant sau FSH stimulează creșterea foliculilor ovarieni, iar împreună cu
hormonul luteinic stimulează spermiogeneza și secreția de estrogeni.
Hormonul luteinic sau Lh stimulează ovulația, lutaogeneza, iar împreună cu FSH-ul stimulează
spermiogeneza, secreția de estrogeni, maturarea foliculilor ovarieni și prolactina (LTH) are proprietăți luteotrope
și determină hiperplazie alveolară mamară.
A. SINDROAMELE HIPERANTEROHIPOFIZARE
1. Gigantismul
Este un sindrom hiperfuncțional caracterizat prin dezvoltarea staturală și ponderală exagerată la
animalele tinere ca urmare a hipersecreției hormonului somatotrop sau hormonul de creștere. Secreția de
STH este controlată de doi hormoni hipotalamici: releasing factor care stimulează secreția și somatostatină care
inhibă secreția de STH. Gigantismul este consecința adenomului eozinofilic hipofizar; a unor boli infecțioase care
duc la un dezechilibru funcțional al cromatofilelor hipofizare. Hipersecreția de STH determină hiperplazie difuză
sau adenomatoasă a celulelor eozinofilice care duc la o hiperreactivitate a zonelor encondrale dacă acestea sunt
neosificate. Clinic se constată dezvoltarea excesivă în lungime a membrelor, creșterea proporțională în volum și
greutate a viscerelor, hipogenitalism ca urmare a hiposecreției de gonadostimuline de către bazofilele hipofizare,
dezarmonii între dezvoltarea și capacitatea funcțională a aparatului cardiocircular, cardiorespirator. În general
animalul are conformație breviformă de ogar.
2. Acromegalia
Se caracterizează prin creșterea aberantă în grosime și lățme a oaselor capului, extremitaților și
viscerelor. Constituie un caracter constituțional la unele rase de câini: boxeri, bulldog. Acromegalia apare după
inchiderea perioadei de creștere când STH-ul stimulează dezvoltarea periostală fiind consecința adenomului
eozinofilic hipofizar. Din punct de vedere clinic pe lângă dezvoltarea disproporțională a oaselor capului,
extremităților și a viscerelor, se mai remarcă tulburări de tip hipo- sau hipertiroidian, paratiroidian, semne de
insuficiență cardiorespiratorie, insuficiență renală, gonadică. Câinii și pisicile au greutate redusă datorită
mobilizării acizilor grași din țesuturi de către STH, prognatism, spații interdentare mărite, pielea îngroșată datorită
depozitelor de colagen, păr lung, aspru și îngroșat.
3. Sindromul Cushing (vezi hipercorticismul)
Diagnosticul în sindroamele hipoanterohipofizare se stabilește pe baza semnelor clinice și a examenului de
laborator. Evoluția estre cronică. Tratamentul se recomandă intervenție chirurgicală (în caz de tumori),
radioterapie, administrarea de estrogeni și androgeni.
B. SINDROAMELE HIPOANTEROHIPOFIZARE
1. Nanismul hipofizar
Poate fi congenital sau câștigat acesta având drept cauze: traumatisme, tumori, infecții, intoxicații. Clinic se
manifestă prin reducerea în dimensiune a oaselor lungi, microcefalie cu păstrarea proporționalității între diferite
regiuni corporale, infantilism genital, semne de hipotiroidism. Diagnosticul se stabilește pe baza semnelor clinice.
Diagnosticul diferențial se face față de nanismul rahitic în care apar defecte de aplomb, deformarea articulației
condro-costale, iar examenul de laborator evidențiază hipofosforemie și/sau hipocalcemie; față de nanismul
tiroidian în care apare mixedemul (gușa); față de nanismul renal care apare pe fond de insuficiență cronică,
hiperazotemică. Evoluția este cronică. Tratamentul se recomandă intervenție chirurgicală (în caz de tumori),
tratament hormonal de substituire cu triturate hipofizare penicilate.
2. Boala Simmons
Presupune o hipofuncție globală a hipofizei. Cauzele sunt reprezentate de traumatisme, tumori, intoxicații,
infecții meningoencefalice, tulburări circulatorii date de hemoragii, embolii, tromboze la nivelul circulației
hipotalamo-hipofizare. Manifestările clinice se instalează insidios și constau în: somnolență, anorexie, cu slăbire
progresivă, de unde și denumirea de cahexie hipofizară. Se mai constată sclerodermie, unghii friabile,
hipotensiune arterială, iar paraclinic se înregistrează: hipoglicemie, hipocalcemie, hipoclorhidrie. Diagnosticul
se stabilește pe baza împrejurărilor de apariție, a semnelor clinice, de laborator și a efectului terapeutic hormonal.
Evoluția poate fi acută sau cronică. Prognosticul este grav. Tratamentul: se administrează glucocorticoizi,
triturate hipofizare globale, vitaminoterapie, hormoni cortricotropi.
NEUROHIPOFIZA (lobul posterior al hipofizei)
Este formată din prelungirea fibrelor nervoase hipotalamice. De aici prin tija hipotalamo-hipofizară spre
neurohipofiză se scurg doi hormoni vasopresina (ADH-ul) și oxitocina. Vasopresina are proporietăți antidiuretice
fiind denumit și hormonul antidiuretic, are proprietăți vasoconstrictoare la nivelul mucosei netede de la nivelul
arteriolelor renale intervine în reglarea absorbției în tubii contorți distali fiind în corelație cu centrul setei din
hipotalamus, creșterea permeabilității membranei celulelor epiteliale, iar efectul ocitocinic este scăzut. Oxitocina
stimulează mucoasa netedă a tractusului genital, stimulează contracția uterului în timpul parturiției, stimulează
celulele mioepiteliale din canalele galactofore și implicit ejecția de lapte și are acțiune antidiuretică scăzută.
Secreția de oxitocină este determinată de stimulii care pleacă de la organele genitale și de la mamelă în timpul
suptului spre hipotalamus.
1. Diabetul insipid
Apare pe fondul unui deficit de hormon antidiuretic și are drept cauze: tumori, infecții, traumatisme craniene,
parazitoze encefalice, nefropatii. În lipsa hormonului antidiuretic resorbția tubulară nu mai are loc și în consecință
este stimulată diureza. Clinic se manifestă cu polidipsie, poliurie, slăbire progresivă, vomă, deshidratare și
existus, în scurt timp prin șoc toxic hipovolemic. Paraclinic se constată hipostenurie, fără glucozurie, creșterea
hematorcitului, iar azotemia este în limite normale. Diagnosticul se stabilește pe baza polidipsiei și a poliuriei,
instalate chiar la restricție de apă; în 24 de ore cantitatea de urină eliminată poate ajunge la 20 de litri. Diagnosticul
diferențial se afce față de diabetul zaharat care evoluează cu hiperglicemie, glucozurie; față de nefrozele cronice
în care se înregistrează hiperazotemie și leziunile cutanate în regiunea lomb-sacrală. Ca și tratament se recurge
la administrarea de vasopresină, analogi ai vasopresinei, desmopresina asociată cu regim desodat și hipoproteic.
2. Sindromul adiposo-genital
Este descris la câine pe fondul unei insuficiențe gonadotrope și tireotrope hipofizare în lipsa factorilor
excitosecretori ai centrilor hipotalamici. Clinic se manifestă prin obezitate, infantilism genital. Diagnosticul se
stabilește pe baza semnelor clinice și a examenului de laborator, iar ca tratament se recomandă administrarea de
testosteron, hormoni gonadotropi, iar în caz de obezitate se recurge la administrarea de hormoni tiroidieni în
asociație cu rații alimentare cu valoare calorică scăzută.
3. Sindromul hiperhidropexic
Apare pe fondul unei hipersecreții de hormon antidiuretic, apare în urma lezionării hipotalamusului în cazul
excesului de mineralocorticoizi. Clinic se manifestă prin oligodipsie, oligurie, hiperstenurie, prezența de edeme
în lipsa leziunilor renale. Tratamentul dietetic constă în administrarea de alimente ușor digerabile cu efect
laxativ, iar tratamentul medicamentos constă în administrarea de cardiotonice, de diuretice.
SUPRARENALELE
Sunt organe pare situate retroperitoneal la extremitatea cranială a rinichilor incluse în țesutul perineal.
Structural și funcțional suprarenalele sunt alcătuite din două zone: zona corticală și zona medulară. Zona corticală
este alcătuită din alte trei zone: 1. zona glomerulară situată în exterior și care secretă mineralocorticoizii
(aldosteronul fiind cel mai important); 2. zona fasciculară situată median secretă glucocorticoizii: cortizolul,
corticosteron; și 3. zona reticulată situată în interior secretă steroizii sexuali. Secreția de aldosteron este controlată
de sistemul renină-angiotensină în caz de hipovolemie și insuficiență cardiacă, este redusă perfuzia renală și este
stimulată de celulele aparatului juxtaglomerular a reninei care intervine în convertirea angiotensinei 1 în
angiotensină 2 cu proprietăți vasoconstrictoare și de stimulare a secreției de aldosteron care duce la retenția ionilor
de sodiu. Glucocorticoizii au efect antagonic insulinei prinn stimularea neoglucogenezei hepatice prin limitarea
utilizării tisulare a glucozei, măresc capacitatea ficatului de captare a aminoacizilor circulanți, stimulează sinteza
de ARN la nivelul ficatului, determină scăderea albuminei serice și creșterea imunoglobulinelor prin lizaz
limfocitelor, stimulează mobilizarea acizilor grași liberi din circulație, inhibă absorbția calciului, suprimă
resorbția tubulară a fosforului și măresc excreția urinară a celor două elemante minerale; au efect antiinflamator
imunostimulant, stimulează eritropoeza și leucopoeza; determină eozinopenie, monocitoză, bazofilie și intervin
în declanșarea parturiției atât cei naturali sintetizați de fetus cât și cei sintetici administrați femelelor gestante. În
doze mari au efect invers imunosupresiv putând determina chiar ulcer gastric.
HIPERCORTICISMUL
Parțial sau global apare în cazul dezechilibrelor hormonale dintre hipofiză și corticosuprarenală în
hipertiroidism, în caz de tumori la nivelul corticalei și medularei, în caz de infecții, stări toxice, leziuni
diencefalice. Hipercorticismul poate fi iatrogen și spontan. Acesta din urmă putând fi de natură
hipofizarodependent și suprarenalodependent. În funcție de zona afectată se descriu următoarele sindroame:
• Sindromul hiperaldosteronic sau sindromul Conn este consecința afectării zonei glomerulare.
Poate fi primar în caz de tumori locale, în hiperplazia zonei corticale și secundar în nefroze, ciroză
hepatică, insuficiență cardiacă, stări de dezhidratare severe. Din punct de vedere clinic cel primar
se manifestă prin polidipsie, poliurie, slăbiciune musculară, hipertensiune arterială, edeme, pareze
și paralizii zonale; acidoză metabolică. În ce secundar simptomele sunt identice, în plus apar
edeme, alcaloză metabolică cu hipernatremie, hipopotasemie.
• Sindromul de hipercorticism prin exces de hormoni androgeni. Clinic de manifestă prin
pseudopubertate precoce, virilism, hirsutism sau masculinizare somatică, voce îngroșată, iar la
masculi se manifestă prin ginecomastie, atrofie testiculară, ipotență.
• Sindromul de hipercorticism prin exces de glucocorticoizi sau sindromul Cushing. Acest sindrom
reprezintă cea mai imporatantă endocrinopatie cu exprimare clinică cutanată la câine, la 80% din
cazuri acest sindrom este de natură hipofizarodependent, iar 90% din cazuri prezintă tumoră la
nivelul hipofizei. Este frecvent la femelele cu vârsta cuprinsă între 2 și 16 ani, cu o medie de 7-9
ani în cazul hipercorticismului hipofizarodependent și cu o medie de 11-13 ani în cazul
hipercorticismului suprarenalodependent. Clinic se manifestă prin polifagie, polidipsie, poliurie,
alopecie datorată efectului inhibitor exercitat de cortizol în perioada de creștere a firului de păr.
Alopecia este simetrică și bilaterală situată pe flancuri, partea ventrală a abdomenului, torace, gât,
după care se extinde și în regiunea capului și a cozii dând aspectul de coadă de șobolan. Pielea este
uscată, subțiată, nepruriginoasă, lipsită de elasticitate și hiperpigmentată. Clinic se mai remarcă
dispnee, tuburări nervoase, abdomen ptozat, hipotonie sau atonie musculară, atrofie testiculară,
anestru prelungit. Hematologic se înregistrează eozinopenie, monocitoză, limfopenie relativă sau
absolută, neutrofilie moderată, iar biochimic sangvin se constată: creșterea fosfatazei alcaline, al
alaninoaminotransferazei, hiperglicemie, creșterea colesterolemiei, a trigliceridelor, scăderea
hormonilor tiroidieni, iar uremia este normal sa scăzută datorită micțiunilor frecvente. Urina este
hipostenică cu glucozurie, iar radiologic se edidențiază leziunile altor boli intercurente care se
asociază cu acest sindrom: hepatomegalie, mărirea în volum a vezicii urinare cu prezența de
calculi; suprarenalele mărite în volum și mineralizate. Diagnosticul de hipercorticism se stabilește
pe baza semnelor clinice coroborate cu examenul hematologic, biochimic sangvin și cu examenul
hormonal. Diagnosticul hormonal constă în efectuarea a două teste: testul de stimulare cu ACTH
și testul de supresie cu doze mici de dexametazonă. Primul test (testul de stimulare cu ACTH)
presupune recoltare de sânge în vederea determinării cencentrației serice de cortizol, administrare
 de ACTH i.v. sau i.m. în doză de 0,25 mg la cîinii peste 5 kg și de 0,125 mg la câinii sub 5 kg, din
nou recoltare de sânge la 30-60 minute după administrarea i.v.; la 60-90 minute după administrarea
i.m., tot în vederea determinării concentrației serice de cortizol. La un câine sănătos înainte de
administrare concentrația de cortizon este cuprinsă între 20 și 250 nmoli/l, iar după administrarea
ACTH-ului concentrația este cuprinsă între 300-450 de nmoli/l; iar la un câine cu semne clinice
de boală concentrația serică de cortizon depășește 600 de nmoli/l. Prin aest test se diferențiază
hipercorticismul spontan de cel iatrogen. Astfel în hipercorticismul spontan în proporție de 85%
se diagnostică hipercorticismul hipofizarodependent și doar în proporție de 50% cel
suprarenalodependent. Cel de al doilea, testul de supresie cu doze mici de Dexametazon presupune
respectarea următoarelor etape: recoltate de sânge în vederea determinării concentrației de
cortizon, administrarea i.v. de Dexametazon în doză de 0,01 mg/kg și recoltare de sânge (3 ml) la
3-4 ore și la 8 ore după administrare. Testul este pozitiv dacă la 2-6 ore după administrare
concentrația serică de cortizon scade sub 40 nmoli/l și este suprimată la 8 ore de la administrare.
Prin acest test se diagnostică într-o proporție mai mare hipercorticismul suprarenalodependent.
Tratamenul în hipercorticism diferă în funcție de tipul de hipercorticismul. Astfel în
hipercorticismul hipofizarodependent se recurge la administrarea următoarelor medicamente:
mitotane care la om este folosit în chimioterapia cancerului glandelor suprarenale. Se
administrează pe stomacul gol în doză de 50 mg/kg/zi atunci când timp de 48 de ore aportul pentru
apă și apetitul nu cresc, iar concentrația serică de cortizon este mai mică de 120 nmol/l. Dacă apar
efecte adverse cum ar fi aport scăzut de apă, inapetanță sau anorexie, diaree, vomă, depresie,
tratamentul trebuie întrerupt și reluat după câteva zile, fie în doze mici zilnic, fie în doza
menționată o zi da, o zi nu. La nevoie acest produs poate fi asociat cu administrare de prednisolon
în doză de 0,2 mg/kg/zi, iar dacă apar și semne nervoase, doza poate fi mărită la 2 mg/kg/zi. L-
Deprenyl (selegiline hidrocloride) inhibă secreția de ACTH prin creșterea acțiunii dopaminei în
axul hipotalamohipofizar. Se administrează în doză de 1 mg/kg/zi, air dacă timp de 2 luni nu apar
ameliorări doza poate fi dublată. Nu se administrează la câinii cu diabet zaharat, pancreatităm
insuficiență cardiacă, boli renale. Ketokonazolul este folosit ca inhibitor al secreției de
glucocorticoizi, se administrează în doză de 5mg/kg/de 2 ori/zi timp de 7 zile, iar dacă în acest
interval nu apar efecte adverse (anorexie, vomă, diaree, icter) doza poate fi dublată la 10
mg/kg/2xzi. În hipercorticismul hipofizarodependent se poate recurge la radioterapie,
hipofizectomie, suprarenalectomie bilaterală. În hipercorticismul suprarenalodependent se recurge
la suparenalectomie, la administrarea de mitotane cu mențiunea că toți câinii cu hipercorticism
suprarenalodependent sunt mai rezistenți la acest medicament motiv pentru care doza de inducție,
de atac este de 50-70 mg/kg/zi timp de câteva zile, iar doza de întreținere este de 75-100
mg/kg/săptămână până la ameliorare.
HIPOCORTICISMUL
(Boala Addison)
Poate fi primar și secundar, iar cel primar din punct de vedere evolutiv poate fi acut și cronic.
Hipocorticismul primar are drept cauze: infecțiile, traumele locale, atrofia și hipoplazia congenitală a
suprarenalelor, hemoragiile, infarctele suprarenaliene, amiloidoza zonei corticale. Hipocorticismul secundar este
consecința hiposecreției de glucocorticoizi pe fondul unei insuficiențe hipofizare de ACTH, consecința terapiei
prelungite cu glucocorticoizi, cu progestagene cum este acetatul de megestrol, consecința tumorilor de la nivelul
hipofizei, a hipotalamusului. Boala Addison este mai frecventă la femelele necastrate din rasele Rotweller, Pudell,
Terrieri cu vârsta cuprinsă între 4 luni și 14 ani, dar cu o frecvență mai mare în jurul vârstei de 4 ani. Clinic
hipocorticismul primar acut se manifestă cu hipotermie, bradicardie, puls filiform, dureri abdominale, vomă,
diaree, deshidratare. Hipocorticismul primar cronic se suspicionează pe baza anorexiei, a vomei, depresiei, a
slăbiciunilor musculare, iar cel secundar se manifestă prin anorexie, depresie, uneori vomă și diaree, prăbușirea
marilor funcții, puls filiform. Hematologic se înregistrează eozinofilie, limfocitoză, anemie normocromă,
normocitară, iar biochimic sangvin se înregistrează: creșterea uremiei, a creatinemiei, a enzimelor specifice
(fosfataza alcalină (ALP), alaninaminotransferaza (ALT), aspartataminotransferaza (AST)), se mai constată
hipoalbuminemie, hiperglicemie, hiperpotasemie, hipercalcemie moderată. Diagnosticul se stabilește prin testul
de stimulare cu ACTH. Tratamentul hipocorticismului primar acut vizează combaterea colapsului prin
împăturiri, fricții generalizate, administrarea de soluții energizante, administrarea de simpaticomimetice. În
hipocorticismul primar cronic se recurge la administrarea fludrocortizonului a cărui doză se stabilește în funcție
de nivelul natremiei și a potasemiei și dezoxycorticosteron privalat în doză de 2,2mg/kg i.m. sau s.c. la interval
de 25 zile. În hipocorticismul secundar se recomandă administrarea de prdnisolon în doză de 0,2mg/kg/zi.
MEDULOSUPRARENALA
Secretă doi hormoni: adrenalina și noradrenalina. Adrenalina este considerată principalul hormon al
stresului, iar noradrenalina este considerată efectorul chimic permanent al sistemului nervos ortosimpatic.
Adrenalina determină hiperglicemie prin mobilizarea glicogenului, iarr glucoza rezultată este folosită de cord și
sistemul nervos; atât adrenalina, cât și noradrenalina stimulează lipoliza, determină concentrații sangvine crescute
în acizi grași liberi, în ceea ce privește metabolismul mineral adrenalina determină hipomagneziemie,
hipofosfatemie fără să influențeze calcemia. Adrenalina pe deoparte determină creșterea numărului de eritrocite,
creșterea hemoglobinei, a hematocritului, iar pe de altă parte determină eozinopenie cu neutropenie. Asupra
viscerelor este identic ce cel exercitat de ortosimpatic. Hipernefria (hipersecreția) în caz de tumoră a
medulosuprarenalei se manifestă prin crize nervoase paroxistice pe fond tensional permanent. Paraclinic se
înregistrează hiperglicemie, hiperazotemie, hiperpotasemie, albuminurie. Hiponefria frecvent se asociază cu
hipocorticismul și se manifestă cu hipotensiune, hipoglicemie. Feocromocitomul presupune o proliferare excesivă
a celulelor cromofile cu efecte locale și la distanță. Efectele locale sunt de tip mecanic, compresiv uneori tumora
invadează vena cavă caudală generând ascită, procese metastatice. Efectele la distanță se exprimă prin distensie
abdominală, diaree, anorexie, tuse, dispnee, intoleranță la efort, ataxie, tremurături musculare, cianoza mucoasei.
Starea de stres reprezintă totalitatea reacțiilor specifice și nespecifice declanșate în organism sub acțiunea
stresorilor indiferent de natura lor. Stresorii sau factorii stresanți constau în totalitatea factorilor interni și externi
cu acțiune nespecifică și specifică: setea, foamea, frica, emoțiile, transporturile, lotizările, recoltările de sânge,
vaccinările și alții. Sindromul general de adaptare constă în succesiunea în timp al reacțiilor neuroendocrine, sub
acțiunea stării de stres. La baza acestor mecanisme se află axul hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenal. În evoluția
stării de stres organismul trece prin 3 faze: faza de alarmă, de rezistență și de epuizare. În faza de alarmă are loc
o hipersecreție de adrenalină și noradrenalină care prin reacțiile metabolice și vasculare induse permit
supraviețuirea. În această fază animalul este neliniștit agitat, cu disorexie, tremurături musculare, tahicardie,
dispnee. Dacă intensitatea stresorilor este mare se instituie starea de șoc clinic fatal. Dacă starea de șoc este
depășită se instalează așa-zisul ,,contra-șoc” caracterizat prin hipersecreție de corticosteroizi sub acțiunea ACTH-
ului. În faza de rezistență centrul reacțiilor se mută asupra corticosuprarenalei. Excesul de ACTH produs atât pe
cale nervoasă centrală, corticală, cât și prin acțiunea directă a adrenalinei asupra hipotalamusului determină
hipersecreție de corticosteroizi. Hipersecreția de ACTH este însoțită de hiposecreție de hormon somatotrop și
hormoni gonadortropi. În ultima faza, faza de epuizare scade rezistența specifică. Efectul negativ al stresorilor
asupra organismului se exprimă prin: randament productiv diminuat, slăbire progresivă până la cahexie,
hipotripsie, rezistență organică scăzută ceea ce predispune organismul la infecții, tulburări de reproducție,
tulburări comportamentale de tipul canibalismului, semne de ulcer esofago-gastric, iar carnea are un aspect palid-
exudativ. Profilactic se recomandă respectarea măsurilor de zooigienă și igienă alimentară, alcătuirea de loturi cât
mai omogene, suplimentarea rațiilor cu proteine și vitamine, efectuarea manoperelor tehnologice după o
prealabilă tranchilizare, introducerea în furaje de premixuri antistres care conțin vitamine, antibiotice și
tranchilizante în cantități corespunzătoare fiecărei specii.
TIROIDA
Tiroida este situată caudo-lateral de laringe și vine în contact direct cu primele 10 inele traheale în funcție
de specie. Dorsal se mulează pe trahee, iar ventral vine în contact cu mușchii sternotiroidieni. Hormonii tiroidieni
sunt reprezentați de tiroxină (T4), triiodotironină (T3) secretat de celulele foliculare tiroidiene și calcitonină
secretată de celulele parafoliculare tiroidiene. În hipotiroidism metabolismul bazal este deprimat, apare retenție
de apă și săruri minerale, hipercolesterolemie, crește absorbția glucozei, activitatea nervoasă este scăzută animalul
prezintă adinamie, retardare mentală, hipogonadism, întârzierea estrului cu toate că ovulația are loc în mod
normal, imposibilitatea formării hormonului luteinizant hipofizar, anestru la femele, anafrodizie la mascul,
alopecie congenitală la nou-născuți, piele uscată, rece solzoasă, cu păr rar, mielinizare deficitară a nervilor.
HIPERTIROIDISMUL
Poate fi primar și secundar întâlnit mai frecvent la pisicile cu vârsta cuprinsă între 6 și 21 de ani, neexistând
predispoziție de rasă și sex. Cauzele hipertiroidismului sunt reprezentate de infecții grave, excitații nervoase
puternice, adenom bazofilhipofizar, care determină o secreție de hormon somatotrop, carcinom tiroidian,
administrările prelungite și în doze mari de preparate pe bază de iod. Clinic se manifestă cu guță, tahicardie,
exoftalmie, excitabilitate neuromusculară crescută, emotivitate, bulimie, slăbire progresivă. Diagnosticul se
suspicionează pe baza semnelor clinice și se confirmă prin examen de laborator, constatându-se:
hipocolesterolemie, creșterea concentrației de tiroxină, în timp ce concentrația de triiodotironină este
nemodificată, creșterea enzimelor specifice (fosfataza alcalină, alanin aminotransferaza, aspartat
aminotransferaza). Profilaxia constă în supraveghera medicației iodate care trebuie întreruptă atunci când apare
tahicardie, emotivitate, slăbire progresivă, fără motivație alimentară sau de altă natură. Ca și tratament se au în
vedere următoarele aspecte: repaus, libertate de mișcare, administrarea de antititroidiene cum ar fi: tiouracil,
metiltiouracil, vitamina A, administrarea de preparate iodate, fie local sub formă de fricții în zona de proiecție a
tiroidei, fie oral, sub formă de soluție Lugol, în apă 3-6 picături zilnic la câine, combaterea hiperreactivității prin
administrare de sadative (distonocalm, extraveral, fenobarbital).

HIPOTIROIDISMUL
Poate fi primar ca urmare a unui deficit de aport de iod sau secundar ca uramare a intervenției factorilor
gușogeni de tip tiocianat și tiouracil. Factorii gușogeni de tip tiocianat împiedică captarea iodului de către tiroidă
și sunt contracarați prin adminitrarea de preparate pe bază de iod. Ei se găsesc în varză, rapiță, semințe de mazăre,
soia, linte, iar factorii gușogeni de tip tiouracil interferează legarea oraganică a iodului în tiroidă fiind contracarați
prin administrarea de hormoni tiroidieni. Hipotiroidismul mai poate fi consecința excesului de calciu care inhibă
absorbția iodului, sulfamidele, nitrații, hipo- sau avitaminoza A. Clinic: la bovine hipotiroidismul se manifestă
prin mortalitate embrionară și fetală, nou-născuții sunt neviabili, lipsiți de tonus neuromuscular, mixedem în
regiunea cefei, carvicală și care se extinde la nivelul membrelor anterioare, retenții placentare, endometriale, chiști
ovarieni, infertilitate, scăderea producției de lapte și a procentului de grăsime. La ovine hipotiroidismul poate fi
ereditar și câștigat, manifestându-se prin gușă la miei, procent de mortalitate crescut. La suine se manifestă cu
somnolență, reflex de supt diminuat sau absent ducând la moarte prin inaniție, prin hipoglicemie, alopecie
generalizată sau localizată priocular, în jurul coloanei vertebrale, nanism disarmonic, cap mare și membre scurte.
La câine hipotiroidismul este cea mai importatntă endocrinopatie, rmată de diabetul zaharat și hipercorticism.
Este descris mai frecvent la câinii de talie mijlocie și mare: Doberman, Setter irlandez, Golden Retriver, cu
incidență mai mare în jurul vârstei de 4-7 ani. Manifestările clinice sunt reprezentate de semne cutanate nervoase,
cardiovasculare, tușburări de reproducție și oculare. Semnele cutanate constau în alopecie localizată la început la
nivelul gâtului și a cozii, apoi se extinde la nivelul trunchiului și a membrelor, pielea este uscată, lipsită de
elasticitate, mixedem în părțile declive ale feței care prin efect compresiv pe trahee determină tulburări
respiratorii. Semnele nervoase constau în hiporeflectivitate, în afectarea nervului vestibular, cu torticolis de partea
lezionată, tendință de rostogolire, ataxie, mers în manej, semnul Romberg pozitiv, în paralizia nervului facial cu
ptoza urechii, a pleopei inferioare și a aripii nazale de partea afectată și cu devierea buzei spre partea sănătoasă,
miopatii, șchiopături din partea unui membru ca urmare a afectării nervului periferic local. Dintre simptomele
cardiovasculare amintim: bradicardie, bloc atrioventricular, fibrilație atrială. Tulburările de reproducție constau
îm avort, sterilitate, reducerea perioadei estrale, galactoree ca urmare a hiposecreției de hormon somatorop care
stimulează secreția de prolactină, iar semnele oculare constau în distrofie lipidică a corneei, ulcer cornean,
cheratoconjunctivită uscată, diverse retinopatii, uveită sau inflamația corneei. Diagnosticul se stabilește prin
coroborarea semnelor clinice cu examenul hematologic, biochimic sangvin, se înregistrează: hipercolestrolemie,
creșterea concentrației de hormaon somatorop, scăderea secreției de tiroxină, anemie normocromă, normocitară,
diateză hemoragipară, iar histologic epiteliul folicular este cilindric, cu coloid redus și vacuolat. Profilactic la
bovine se recomandă adminitrarea de 350 mg iodură de potasiu săptămânal; la ovine administearea a 360 mg
iodură de potasiu la începutul lunii a patra și a cincea de gestație; la suine profilactic se recomandă administrarea
a 200 mg iodură de potasiu soluție 10% i.m., săptămânal în ultima treime de gestație sau soluție Lugol în apă 30
ml la 25 de scroafe. La câine tratamentul constă în administrarea de Levotiroxină ca variantă sintetică a tiroxinei.
PARATIROIDELE
Paratiroidele sunt plasate în interiorul sau în jurul tiroidei fiind grupate în glandele paratiroidiene interne
și externe. Hormonul principal secretat de paratiroide îl reprezintă parathormonul care împreună cu calcitonina
intervine în metabolismul fosfocalcic. Parathormonul determină hipercalcemie, inhibă activitatea osteoblastelor
și stimulează activitatea osteoclastelor, determină colagenoliză sporită fiind antagonic vitaminei D, favorizează
absorbția duodenală a calciului fiind sinergic cu vitamina D.

HIPERPARATIROIDISMUL
Poate fi primar, în caz de adenom paratiroidian și secundar. Acesta poate fi de natură renală în caz de
nefropatii cronice și nutriționale. În urma consumului de furaje, de alimente bogate în fosfor și/sau sărace în calciu
(tărâțe, pâinea, carnea dezosată, concentratele). Clinic hiperparatiroidismul primar se manifestă prin
demineralizare osoasă, deformări osoase, predispoziție la fracturi, iar paraclinic se înregistrează hipercalcemie,
hipofosfatemie, apoi hiperfostemie datorată calcificării epiteliului tubilor uriniferi. Cel secundar evoluează cu
hiperfosfatemie datorită imposibilității de eliminare a fosforului de către rinichi. Hiperfosfatemia stimulează
secreția de parathormon responsabilă de osteofibroza chistică generalizată. Diagnosticul se stabilește pe baza
semnelor clinice coroborate cu examenul de laborator. Tratamentul: se recomandă administrarea de rații
echilibrate calciu-fosfor, tratarea la timp și corect al tuturor nefropatiilor, administrarea de preparate pe bază de
calciu în asociere cu vitamina D, radioterapie, chiar extirparea paratiroidelor în caz de tumori.
HIPOPARATIROIDISMUL
Poate fi primar în caz de tumori, infecții, hemoragii paratiroidiene și secundar în urma administrării de
alimente de furaje bogate în calciu, în urma administrării de rații dezechilibrate calciu-fosfor în favoarea calciului.
HIPERCALCEMIA
Hipercalcemia stimulează secreția de tireocalcitonină care se opune demineralizări osoase în perioada
peripartală când datorită apetitului redus a tonuslui muscular diminuat și a absorbției reduse a calciului se ajunge
rapid la hipocalcemie acută care din punct de vedere clinic la bovine se manifestă prin semnele pareziei de
parturiție, a febrei de lapte, iar la cățele și scroafe prin semnele tetaniei puerperale cu facies anxios, privire fixă,
mioclonii localizate la început în regiunea capului și a gâtului după care se generalizează, mers nesigur, vaccilant,
decubit lateral cu opistotonus, cu mișcări de pendulare, accelerarea marilor funcții. Diagnosticul se stabilește pe
baza semnelor clinice și a examenului de laborator: hipocalcemie, hiperfosfatemie. Diagnosticul diferențial se
face față de necroza cerebrocorticală, care evoluează progresiv și în care calcemia și fosforemia sunt în limite
normale; față de tetania de iarbă care evoluează enzootic pe fond de hipomagneziemie; față de hipovitaminoza D
în care apar semnele rahitismului. Ca și tratament se recomandă administrarea de preparate pe bază de calciu și
vitamina D2 (ergocalciferol), administrarea de parathormon 50-100 U.I. la animalele mari; 1-5 U.I. la animalele
de talie mică. La cățele rezultate bune se obțin prin administrarea preparatelor pe bază de calciu, magneziu, după
o prealabilă sedare.