Sunteți pe pagina 1din 40
—— 4. Terapia intensiva in insuficienta respiratorie —— Date de etiopatogeneza Tabloul clinic Tratamentul insuficientei respiratorii Dezobstructia cAilor aeriene Ventilatia artificiala Oxigenoterapia Evacuarea colectiilor pleurale ‘Tratamentul unor forme particulare de IRA Traumatismele toracelui cu volet toracic Starea de rau astmatic Sindromul de detresa respiratorie a adultului Bibliografie Terapia intensiva in insuficienta respiratorie ‘Terapia intensiva in insuficienfa respiratorie acuté (IRA) reflect incapacitatea sistemului respirator de a-si mentine functia sa principala de oxigenare a sfingelui venos i eliminare a bioxidului de carbon (CO,). Se poate vorbi de o insuficienfé de oxigenare, exprimata prin scderea presiunii partiale a O, (PaO,) din snge si de o insuficienta ventilatorie, de eliminare a CO, exprimata prin cresterea presiunii partiale a CO, (PaCO,). Elemental fiziopatologic caracteristic pentru IRA este hipoxemia arteriala, adicd reducerea presiunii partiale a oxigenului din sangele arterial (PaO,) sub valoarea de 60 mmHg, in ventilatia cu aer ambiant. Exista ins gi forma hipercapnicd a IRA, in care cresterea PaCO, peste 50 mmlg si acidoza respiratorie se asociazi de valori acceptabile ale PaO, Date de etiopatogeneza Din punet de vedere fiziopatologic 4 mecanisme concur’ la realizarea IRA: hipoventilatia alveolar global, tulburarea difuziunii pulmonare, alterarca raportului ventilatie perfuzie $i dezvoltarea unui sunt intrapulmonar dreapta-sténga.(1, 2). Hipoventilatia alveolara globala : in insuficienta respiratorie acut& cresterea PaCO,>50 mmHg este rezultatul combinatiei atrei factori: o productie crescuti de CO,, 0 scidere a ventilatiei alveolare sau o crestere a ventilafiei spafiului mort. Reducerea ventilafiei in raport cu nivelul productiei tisulare de CO, este determinata de scdderea ventilatiei pe minut prin cauze mai frecvent extrapulmonare incepand cu centrii respiratori si terminand cu muschii respiratiei (Tabelul 10). Printre cele mai freevente cauze este medicatia deprimanti a SNC, care inhibi eliberarea stimulului respirator, afectiunile vasculare cerebrale in special ale trunchiului cerebral, care afecteazi transmiterea stimulilor sialterdrile transmisiei neuromusculare prin afectiuni ca miastenia gravis. Obstructia cailor respiratorii, deformarile cutiei toracice sau toracele moale altereazi mecanica respiratorie. Afectiuni precum cifoscolioza care solicit excesiv musculatura respiratorie pot produce de asemenea hipoventilatie. Eliminarea CO, este afectatd in masura mai mare decat oxigenarea si se produce o crestere a continutului in CO, si a presiunii parfiale a CO, (PaCO,) in sangele arterial si venos. Totusi si oxigenarea scade si hipercapnia se asociazi cu hipoxemie. Intrucat cauza hipoxemiei mu este o alterare a schimbului de gaze la nivel pulmonar (disfunctiintrapulmonare) gradientul P(A-a)O, reprezentand diferenta dintre presiunea partial a oxigenului in alveole (PAO, si presiunea partiala din sangele arterial (PaO,), ramane normal, egal cu 5-15 mmHg. Terapia intensiva in insuficienta respiratorie 73 Tabelul 10. Cauzele hipoventilatici alveolare globale Nivelul leziunit a)Suferinta centrilor respiratori b)Obstructia cailor aeriene -gura gi faringele -laringele -trahea i bronhiile ¢)Paralizia musculaturii respiratorii d)Afectarea integritatii cutiei toracice e)impiedicarea expansiunii pulmonare ‘)Reducerea parenchimului pulmonar Cauze Intoxicatii cu opioide, barbiturice Supradozaj de anestezice ‘Tumori si traumatisme cerebrale Forma bulbara a poliomielitei Hipotonia si paralizia limbii, tumori, abces faringian, adenoidite, corpi straini Crup difteric sau gripal, corpi straini, spasm, paralizie, tumori, edem, epiglotita -cauza de IRA la copii Corpi straini, mucozitafi, lichide, tumori, traheomalaci gus compresiva, hematoame, abcese, spasm Poliomielita, curarizare, anestezie spinala si peridur: miastenie, sindromul Guillain-Barre Fracturi costale multiple cu volet, toracoplastii Pneumotorace, hemo-hidrotorace, ascensiunea diafragmului prin tumori, ascita voluminoas& Pneumonie, atelectazie, infarcte, tumori, chisturi, pneumonectomii Tulburarea difuziunii pulmonare Are ca mecanism principal scdderea difuziunii gazelor prin membrana alyeolo-capilar’. Factorii care pot afecta difuziunea includ marimea suprafetei membranei alveolo-capilare, grosimea acesteia, coeficientul de difuziune al gazului si diferenta de presiune partiald a gazului intre cele dou suprafete ale membranei. in conditiuni patologice un efect semnificativ asupra difuziunii il poate avea ingrosarea membranei prin edem, hemoragii sau leziuni de fibroza. intrucat bioxidul de carbon difuzeaza de 20 ori mai usor decét oxigenul, ingrosarea membranei alveolo-capilare are drept principala consecinti hipoxemia. Totusi, timpul de tranzit al hematiei prin capilarul pulmonar este de aproape o secunda iar difuziunea oxigenului se face in numai 0,3-0,4 sec. ingrosarea trebuie sa creasc& de peste 8 ori diametrul normal al membrane’ alveolo-capilare ca si produc matirea gradientului P(A-a)O,. Din acest motiv tulburirile de difuziune singure reprezinta rareori o cauzi majora de hipoxemie, Alterarea raportului ventilatie-perfuzie (V/Q) Schimbul de gaze la nivel pulmonar are eficien}& maxima atunci cnd zonele ventilate sunt in masur& egala perfuzate si invers, respectiv cénd raportul ventilatie/perfuzie (V/Q) este unitar. in mod normal, la nivelul intregului plaman, perfuzia este usor superioara ventilatici, raportul V/Q fiind situat intre 0,8 si 1,0: ventilatia alveolara este de aproximativ 4V/minut, iar perfuzia de aproximativ SV/minut. La nivel alveolar, raportul V/Q diferd intre alveole gi variaz ” Anestezie. Terapie intensiva intre zero (alveola neventilata) si infinit (alveola neperfuzat). Modificarea raportului V/Q la un numarmare de alveole determina alterarea schimburilor de gaze si in primul rand hipoxemie. Cresterea numérului alveolelor ventilate dar neperfuzate (V/Q>0,8-1) produce cresterea spatiului mort. Cauzele care produc scaderea perfuziei alveolare sunt socul hipovolemic si embolia pulmonara, dar $i criza de astm bronsic in care hiperinflatia alveolara jeneazi mecanic perfuzarea alveolelor. O alta cauzi este emfizemul pulmonar, in care prin pierderea structurilor elastice este modificata arhitectura bronsiolelor respiratorii si a ductelor alveolare, cu cresterea spatiului mort anatomic. Afectiunile in care se produc leziuni capilare extinse si coagulare intravasculara (arsuri, sepsis, ARDS) se asociaza cu cresterea spafiului mort alveolar. Principala consecinta a scdderii raportului V/Q este cresterea PaCO,, datorit’ diminuarii ventilatiei. Prin hiperventilatie bolnavul reuseste si compenseze cresterea spatiului mort si gazele sanguine se normalizeaz’, cu preful unui efort ventilator crescut. Este starea de ,,Pink- puffer” descrisi la bolnavul cu emfizem pulmonar. Cand alveolele sunt hipoventilate dar normal perfuzate (raportul V/Q<0,8-1), single care perfuzeazi alveola devine insuficient oxigenat. Amestecat cu sangele oxigenat provenit de la arii pulmonare normale produce scaderea continutului in oxigen al sngelui ce pardseste atriul stng in directia circulatiei sistemice. Se realizeaza un efect de sunt, adica trecerea sangelui de la atriul drept la atriul stdng faird oxigenare la nivel pulmonar. Suntul este relativ, intrucat se refera la ariile in care ventilatia este prezenti, dar sc&zuti relativ la perfuzie (V/ Q<1). Principala consecinta este hipoxemia, care poate fi corectata prin cresterea concentratiei oxigenului inspirat. Suntul pulmonar dreapta-stanga Este forma extrema de alterare a raportului V/Q in care sangele venos paseaza alveole complet neventilate gi se amestec& cu sngele arterial diminudndu-i confinutul in O, si PaO, Sangele parcurge o cale pulmonar anatomic normala, dar inconjurata de alveole care sunt fie colabate (atelectazie) fie umplute cu altceva in loc de aer (pneumonie de aspiratie, sindromul de detresi respiratorie al adultului-ARDS). Hipoxemia care rezulti in aceste cazuri este refractara la administrarea de oxigen 100%. Cresterea PO, spre alveolele bine ventilate nu ajutd, intrucat moleculele de hemoglobina care le traverseazi au crescut deja la maximum capacitatea de fixare a oxigenului. Tabloul clinic Manifestarile clinice ale insuficientei respiratorii acute pot fi grupate in patru categorii semne respiratorii, semne hemodinamice semne de hipoxemie si hipercapnie si semne neurologice (3). a) Semnele respiratorii: - dispnee de repaos si ortopnee, izolate sau asociate cu alte simptome (durere, tuse, expectoratie); - frecventa respiratorie peste 30 sau sub 12 respiratii pe minut; - modificarea ritmului respirator (pauze ventilatorii, respiratie Cheyne-Stokes sau Kussmaul); - expir activ prelungit, cu contractura muschilor abdominali; - dispnee inspiratorie (tiraj, cornaj, bataia aripioarelor nazale); Terapia intensiva in insuficienta respiratorie ~ utilizarea muschilor respiratori accesorii si respiratie paradoxal’ abdomino-toracic’; ~ absenta miscarilor respiratorii (apne). 'b) Semnele hemodinamice: - cresterea travaliului respirator, hipoxemia i hipercapnia se repercuti asupra sistemului cardiovascular. La inceput suferinta hemodinamica se traduce prin tahicardie (peste 120 batAi pe minut), tulburari de ritm (extrasistolie, fibrilatie atrial’), hipertensiune arteriala gi puls paradoxal. intr-un stadiu ulterior de evolutie al insuficienfei respiratorii survine decompensarea hemodinamicii, cu hipotensiune, puls filiform aritmic, tegumente reci, ciano- tice si marmorate. Ultimul stadiu de evolutie al suferintei hemodinamice este caracterizat prin bradicardie, alterarea strii de constienta pind la coma, stop cardiorespirator. c) Semnele de hipoxemie si hipercapnie: ~ hipoxemia se manifest clinic prin cianoza, tulburari de ritm, hipertensiune arteriala si semne neurologice (agitatie, dezorientare). Cianoza este greu de decelat la pacientul anemic (hemoglobina sub 5 g/100 ml) si trebuie diferentiata de cianoza periferica provocata de expunerea la frig, un colaps cardiovascular sau o tromboza vasculara; - hipercapnia se manifesta prin transpiratii profuze sau eritroz palmar’ si facies vultuos, prin vasodilatatie cutanata, aritmii, hipertensiune arteriald si tulburarea starii de constient (somnolenti, coma). d) Semnele neurologice: - inprimul stadiu de evolutie bolnavul prezinti iritabilitate, euforie, este agitat, agresiv, prezinta insomnii si secuse musculare. Ulterior devine dezorientat spatio-temporal, cu alterarea memoriei, somnolent. in ultimul stadiu de evolutie apar convulsiile si se instaleaz& coma. Importante pentru stabilirea diagnosticului sunt semnele respiratorii: freeventa crescuta a respiratiilor, scderea volumului curent, cresterea travaliului respirator cu utilizarea muschilor accesorii ai ventilatiei, dispneea. Tratamentul insuficientei respirator Pentru o conduit’ terapeutic& corecta trebuie stabilit daca pacientul prezinta o insuficienta de ventilatie, o insuficientd de oxigenare sau o combinatic a acestora. Masurile terapeutice pot si se adreseze in principal sustinerii ventilatiei sau ameliorarii oxigendri, prin cresterea concentrafiei de oxigen inspirat. De regulai, normalizarea functiei respiratorii impune asocierea misurilor care asigura: - dezobstructia si mentinerea permeabili a cailor aeriene; ~asistarea sau suplinirea (controlarea) ventilatiei; ~administrarea de oxigen; ~ evacuarea revarsatelor compresive (pleurale, pericardice, mediastinale). Dezobstructia cdilor aeriene Scopul realizarii unei cdi aeriene permeabile este asigurarea unei ventilatii adecvate. Mijloacele utilizate pentru eliberarea cailor aeriene variaza in functie de mecanismul de producere, cauza si sediul obstructiei. Dezobstructia cailor aeriene superioare (supraglotice) se poate efectua rapid, cu mijloace adeseori simple, precum sustinerea limbii sau agezarea bolnavului in pozitie decliva pentru drenarea secretiilor, pe cand eliberarea cailor inferioare 75 76 Anestezie. Terapie intensivit (subglotice) este mai laborioas’, necesitand aparatura si medicatie specifice. Accentuarea situafiei produce obstructie acut ce impune dezobstructia de urgent Dezobstructia oro-nazofaringiand Refacerea permeabilitatii c&ii aeriene se realizeaza prin manevre simple cum sunt: hiperextensia capului si sustinerea mandibulei, deschiderea gurii si curdfirea (aspiratia) cavititii buco-faringiene si intubatia faringelui cu diferite sonde (canule) faringiene. Prima si cea mai important manopera de dezobstructic este hiperextensia capului, prin care se intind structurile anterioare ale gatului si se ridic& baza limbii de pe peretele posterior al hipofaringelui (Fig.27). Fig. 27. Manevra de hiperextensie a capu- lui.impingerea posterioara a capului si adu- cerea mandibulei la maxilarul superior elibe- reazi faringele obstruat prin c&derea limbii. Deplasarea anterioara a limbii poate fi accentuati prin tripla manevri de dezobstructie aeriani Safar. fn obstructia completa prin corpi straini cu iminenfa de asfixie, se recomanda efectuarea manevrei Heimlich. Dupa dezobstructie, calea aeriana se mentine permeabil’, prin introducerea unei sonde orofaringiene (Guedel) sau nazofaringiene (Robertazzi) (vezi caietul de lucrari practice). O alta modalitate de dezobstructie la bolnavul inconstient este plasarea mastii laringiene (Fig.28) sau a combitubului. Acesta din urma este compus din dowd tuburi alturate de lungimi inegale, un balonas orofaringian de etanseizare si umul distal, traheal sau esofagian, in functie de plasamentul tubului lung, Inserfia combitubului permite dezobstructia c&ii aeriene fard riscul aspiratiei pulmonare. Fig. 28. Plasarea mastii laringiene Terapia intensivad in insuficienta respiratorie Intubatia traheala Intubatia traheal’ presupune introducerea unui tub prin orificiul glotic in trahee in scopul protecfiei c&ii aeriene. Efectuarea manoperei impune cunoasterea anatomici orificiului glotic delimitat de corzile vocale si de cartilajele aritenoide (Fig. 29). Orificiul glotic este mascat de epiglota, o formatiune cartilaginoasa aderenta cu marginea anterioara la cartilajul tiroid iar cu cea posterioaré atérnand in fata glotei. intre epiglota si baza limbii se giseste valecula, Teper important pentru intubatia traheala cu ajutorul laringoscopului cu lama curba. Cartilajul cricoid, situat deasupra primului ine! traheal, este un alt element anatomic important pentru tehnica intubatiei traheale, Find o formatiune cartilaginoasa circulara, fird segment membranos, el poate obstrua esofagul daca este comprimat posterior ciitre corpurile vertebrale, impiedicénd astfel regurgitarea continutului gastric in trahee in timpul intubatiei (manevra Sellick). i a Fig. 29. Anatomia orificiului glotie vizualizat prin laringoscopie direct Indicafiile intubafiei traheale. Intubatia trahcii este realizat& cel mai frecvent de electie, in scopul efectuarii unei anestezii generale. La bolnavul cu insuficienta respiratorie acuta intubatia traheala trebuie practicata de urgenta gi are ca obiective: 1) Dezobstructia cai aeriene, in situafiile de IRA obstructiva prin cauze functionale sau mecanice. Plasarea tubului in trahee permite aspiratia secretiilor si/sau spailitura brongicd, 2) Protectia c&ii aeriene de riscul aspiratiei pulmonare (la bolnavii cu stomac plin, comatosi). 3) Facilitarea oxigenoterapiei cu concentrafii mari de O,,. 4) Facilitarea unei ventilatii mecanice eficiente si prelungite. Tehnica, Intubatia traheii se realizeaza cu ajutorul laringoscopului cu lama dreapti sau curba sia unor tuburi/sonde din cauciuc sau material plastic, prevazute cu o manseta de etanseizare ce comunicd cu un balonas extern de control de volum mic. Se utilizeaza tuburi traheale cu diametrul interior de 8-9 mm pentru barbafi, 7-8 mm pentru femei si de 6-7 mm pentru situafiile in urgen{a. Tubul endotraheal poate fi introdus pe cale orala (intubatie orotraheala) sau pe cale nazala (intubatie nazotraheala), sub control vizual prin laringoscop (Fig. 30) cnd gura poate fi deschisa, sau orb, cand deschiderea cavitatii bucale este imposibila, Tubul traheal este avansat pnd la disparitia mangetei dincolo de corzile vocale, astfel incat distanfa la nivelul buzelor s& fie 21 cm la femei si 23 cm la barbafi. Presiunea de umflare a mansetei sa nu depaseasc& 25 mmHg, reprezentind presiunea de perfuzie a mucoasei traheale, Alegerea caii de intubatie, oral sau nazala este conditionata de mai multi factori (Tabelul 11 ). 7 78 Anestezie. Terapie intensiva Fig. 30. Tehnica intubatiei orotraheale sub control vizual, Dezobstructia caii acriene la bolnavul cu IRA se realizeaza de obicei in conditii de urgenfi. Este prudent ca bolnavul sd fie intubat treaz dupa ce a fost oxigenat cu O, 100% pe masci, s-a efectuat anestezia topica a corzilor vocale si s-a aplicat manevra Sellick, Dacd bolnavul este agitat si intubatia nu reuseste, este indicata intubatia in anestezie generala, preferabil inhalatorie sau prin injectarea i.v. a unui hipnotic si a unui miorelaxant depolarizant. Introducerea tubului in trahee trebuie confirmata prin observarea miscarilor cutiei toracice in timp ce bolnavul este ventilat, auscultarea murmurului vezicular pe torace bilateral si absenfa sunetelor la nivelul epigastrului, provocate de insuflarea stomacului. Semnele infailibile ale pozitiei corecte a tubului traheal sunt: - vizualizarea plasarii acestuia intre corzile vocale - detectarea CO, expirat cu ajutorul capnografului ~ absenfa hipoxemiei detectat cu pulsoximetrul - vizualizarea inelelor traheale cu bronhoscopul introdus prin tubul traheal (4). Intubatia dificila, Uncori intubatia poate si fie dificil datoritA unor particularitati anatomice sau procese patologice (Tabelul 12) (5). {in cazul in care la laringoscopie nu se vizualizeazi glota si intubatia este dificil’, avem la dispozitie trei alternative: 1) aplicarea unei masti laringiene sau a combitubului; 2) incerearea de a intuba orb (pe cale nazali) sau apelind la echipamente si tehnici speciale (lame de laringoscop de conformatie special, bronhoscop flexibil, mandren lumninos, utilizarea unui cateter-ghid introdus retrograd prin membrana cricotiroidiana, etc.); 3) efectuarea unei cricotirodotomii sau traheostomii (Fig. 31). Terapia intensivit in insuficienga respiratorie ” Tabelul 11. O comparatie a caracteristicilor intubatiei traheale pe cale oral si nazal& Caracteristici Intubatia orala Intubafia nazali Usuringa De obicei bolnavul trebuie Poate fi efectuata si la un bolnav manoperei sa fie incongtient si apneic treaz, in anestezie locala Sangerarea nazala Imposibila Posibila Sinuzita Imposibila. Posibila Muscarea sondei Posibila Imposibila, Confortul boinavului ~— Maimic Mai mare Igiena oral Dificila Usoara Extubarea accidentala —_Probabil& Mai putin probabila Dimensiunea tubului Mai scurt si mai larg Mai lung si mai ingust Aspiratia pe tub Usoara Difcita Contraindic a Coagulopatii Fractura oaselor nasului Fractura bazei craniului ‘Tabelul 12. Particularitati anatomoclinice care sugereaza o intubatie dificil Din anamneza: Intubajie dificild in antecedente La examenul clinic: Limitarea deschiderii gurii (cicatrice, sclerodermie, anchiloza articulatiei temporomandibulare, trismus) Mandibula retractata Incisivi proeminengi Palat lung, inalt si curbat Git gros, imobil Laringe inalt si anterior (distanfa menton-cartilajul tiroid < 6 cm) Epiglotita Cricotirodotomia si minitraheostomia in obstructiile cai aeriene superioare care fac intubatia translaringiand imposibila, cricotirodotomia (coniotomia) ofera cea mai rapida si mai usoari modalitate de eliberare a c&ii aeriene. Sectionarea membranei cricotiroidiene permite dezobstructia cai respiratorii prin introducerea unei canule de traheostomie prin orificiul creat. intrucdt traheea prezint& o ingustare la nivelul cricoidului exista riscul aparitiei unei stricturi laacest nivel daca canula este mentinut’ peste 72 ore. fn absenta instrumentarului necesar, accesul de extrema urgent’ la calea respiratorie poate fi realizat prin punctionarea membranei cricotiroidiene cu ajutorul unui ac gros introdus pe linia mediana. fn ultimul timp se utilizeazd truse speciale destinate acestui scop (de minitraheostomie). Dupa crearea unei brese mediane de 0,5 cm in membrana cricotiroidiand cu ajutorul unui bisturiu cu lama scurta, se introduce un mandren in trahee si apoi canula de minitraheostomie ghidata de mandren, Canula de 80 Anestezie. Terapie intensit Intubatie dificila Combitub/ Forfarea Cricotirodotomie sau mascalaringiana _intubafiei endotraheale traheostomie Intubatie directa (Ia vedere) i indirect& (orb) cu dispozitive speciale: | lame de laringoscop speciale bronhoscop flexibil - Clasic Ghidata | r— Intubatie Anterioara: Retrograda nazaléoarbi pe deget; mandren luminos Fig. 31. Algoritmu! intubatiei dificile in obstructia acutd a c&ii aeriene. minitraheostomie are un diametru de 4 mm si serveste mai ales pentru aspiratia sputei gi administrare de O,. De aceea este indicat mai ales la bolnavul constient, cu retentie de sputi. intrucat nu permite ventilatia mecanica , minitraheostomia nu se recomanda la bolnavul cu IRA care hipoventileaza. Traheostomia Dintre tehnicile de dezobstructie a cailor aeriene traheostomia este cea mai laborioasa, de competenta medicului specialist chirurg, ORL sau anestezist-reanimator. Desi traheostomia de extrema urgent poate fi salvatoare de viafd, din cauza incidenfei crescute a complicatiilor sia mortalitatii ridicate este preferabil si fie efectuati “la rece” pe bolnay prealabil intubat si bine oxigenat. ' Indicatiile traheostomiei: - obstructia cai aeriene superioare prin cauze care fac intubatia imposibilé (traumatism | facial sever, tumori cervicale, corpi strdini, edem sau fractura laringelui); - apnea in condifiile in care este suspectati o leziune a coloanei cervicale; ~ imposibilitatea mentinerii intubatiei nazotraheale (dezvoltarea unei sinuzite); | - timp pregatitor sau complementar in intervenfiile pe laringe. Comparativ cu intubafia traheala traheostomia prezinti avantajul unei mai bune tolerante } din partea bolnavului, usurinfa aspiratiei secretiilor si posibilitatea comunicdiii cu pacientul. Pacientul se poate alimenta per os iar in cazul ventilatiei mecanice traheostomia faciliteazi sevrajul de ventilator. De asemenea, eventualitatea lezarii laringelui este exclusd si rezistenta Ja respiratie mai mica. Presupune in schimb o interventie chirurgicala, care poate fi urmat de complicatii. | Din punct de vedere tehnic, se practica un orificiu in peretele anterior al traheii la nivelul cartilajelor 2-3, prin care se introduce canula traheali prevazuti cu balonas de etanseizare. | Datorita avantajelor fata de intubatie, se recomanda efectuarea precoce a traheostomiei, | in primele 5 zile, daca se anticipeaza persistenta obstructiei peste 10 zile de intubatie (6). Este cazul bolnavului cu coma vasculara, scleroza laterala amiotrofica, suferin}& pulmonara cronicd severa sau ARDS asociat cu deteriorare neurologic sau alte suferinte viscerale. Terapia intensiva in suficienta respiratorie 81 Recent a fost introdusa in practica clinica traheostomia dilatationald percutanata, care poate fi efectuata in sectia de terapie intensiva, la patul bolnavului. Canula traheala este introdus& a la Seldinger, intre cricoid gi primul inel traheal sau intre inele traheale 1 si2 (Fig. 32). cari tole Crcaeoto tome Mertvana Cant erica aheostonie preutans Spat si \ Premuine tal Fig. 32. Reprezentarea laringelui si traheii, cu indicarea sediului cricotirodotomiei, traheostomiei dilatationale per- cutanate sia traheostomiei standard. Aspirarea secrefiilor traheobronsice Aspiratia traheobronsica clibereaza caile acriene inferioare prin indepiirtarea secretiilor cuajutorul unui cateter introdus nazal, oral, transcutanat, pe sonda de intubatie sau pe canula de traheostomie. Se efectueaza in conditii de asepsie stricta utilizand catetere sterile din cauciuc sau preferabil din material plastic si oxigendnd bolnavul dupa fiecare manevra de aspiratie. Evacuarea secretiilor bronsice poate fi favorizata prin stimularea tusei. Instilarea periodica in trahee a 0,5 ml solutie salina 0,9% cu ajutorul unui cateter subtire de polietilena introdus prin membrana cricotiroidiana, iriti mucoasa traheala declansand un puternic acces de tuse. Dezobstructia farmacologica a céilor aeriene Cuprinde utilizarea: a) bronhodilatatoarelor simpaticomimetice, stimulatoare a receptorilor beta-2- adrenergici (adrenalina, orciprenalina, terbutalina, salbutamolul, fenoterolul); a bronhodilatatoarelor parasimpaticolitice (bromura de ipratropium) si a bronhodilatatoarelor musculotrope (aminofilina, proxifilina, diprofilina); b) corticoizilor (metilprednisolon, dexametazon, betametazon) care au actiune antiinflamatoare, inhib actiunea prostaglandinelor bronhoconstrictoare, inhiba secretia de mucus de catre glandele brongice; oe j | oe ae Anestezie. Terapie intensivit c) fluidificantelor secretiei bronsice (aerosoli cu agenti mucolitici de tipul N-acetil- cisteinei si $-carboximetilcisteinei, umidificarea aerului inspirat si o bund hidratare a pacientului), Utilizarea agenfilor farmacologici trebuie adaptata la situatia clinica (Tabelul 13) (7). Tabelul 13, Masuri farmacologice pentru dezobstructia cailor respiratorii superioare Situafia clinica Medicament Doza Laringospasm - post extubatie Succinilcotina 20 mgivv. ~ hipocalcemic, dupa Clorurade calciu 10% 10 ml lent iv. paratiroidectomie dem glotic, subglotic, Adrenalina 1:10.000 1-10 ml lentiv. postextubatie, chirurgia Adrenalina 1:1.000 03-1 mls.c. laringelui, anafilaxie Hydrocortizon 100 mgiv. Dexametazon 4mgivv, Umidifierea aerului Epiglotita amigdalita, Antibiotice angina Ludwig, abces retrofaringian Secretii traheobronsice Atropina 2mgiv. excesive in intoxicatia repetat cu insecticide organofosforice Miastenia gravis Ajustarea tratamentului cu anticolinesterazice Ventilatia artificiala Ventilafia artificial este indicata la bolnavii cu insuficienta respiratorie care, ventiland spontan aer atmosferic, sunt incapabili sd-si menfina la valori normale presiunea partial a O, si CO, in sdngele arterial. Se incadreaza aici pacientii cu plamanul sanatos care hipoventileaza (insuficienta respiratorie de pomp), cat si cei cu plimén bolnav la care cauza hipoxemiei este alterarea raportului ventilatie/perfuzie sau un sunt intrapulmonar dreapta- stnga (insuficienta respiratorie de schimb de gaze sau de oxigenare). ‘Ventilatia artificiala poate fi realizata printr-o serie de metode, dintre care metodele manuale, cu actiune externa, care utilizeaza aerul atmosferic (Holger-Nielsen, Silvester si Schafer) sau prin stimularea electrici a nervului frenic sunt in prezent abandonate. Unica folosita este ventilatia artificial cu actiune interna, prin insuflare pulmonar, care se poate realiza neaparativ, utilizand aerul expirat al reanimatorului sau cu ajutorul aparatelor de ventilatie, neautomate sau automate. Ventilagia artificiald cu aer expirator (gura-gura, gura-nas, guri-canula faringiana). Este o metoda de prim ajutor acordata la locul accidentului, care utilizeaza aerul expirator folosind plmanul reanimatorului ca aparat de insuflatie. {ntrucat capatul coloanei de aer Terapia intensiva in insuficiena respiratorie expirat (aprox. 150 cc) care patrunde in alveole provine din spatiul mort al reanimatorului, avdnd compozitia aerului atmosferic si o temperatura si umiditate fiziologica, ventilatia cu aer expirator reuseste oxigenarea bolnavului. Tehnica ventilatiei este descrisi la capitolul “Resuscitarea cardio-respiratorie-cerebrala”. Ventilatia artificiala aparativé. Metodele mecanice se impart in doa grupe: cu ventilatoare neautomate si automate. a) Din prima categorie fac parte resuscitatoarele manuale cu burduf sau cu balon autoexpansibil (AMBU, Laerdal, PMR, s.a.). Un astfel de aparat format din masca, un balon autoexpansibil prevazut cu o valvé unidirectionala si o valva autoocluziva, utilizeaza pentru insuflatie aer atmosferic sau, unde conditiile permit, un amestec de aer- oxigen. (Fig.33)(8) . NN aN { AG} — > Fig. 33. Ventilatia asistata prin masca cu ajutorul resuscitatorului manual AMBU. b) Ventilatoarele mecanice, Realizeazi ventilatia artificiala prin insuflarea aerului in plamdnii bolnavului inversdnd presiunile respiratorii in respiratia spontana fiziologica inspirul este un proces activ, in cursul caruia cresterea diametrului cutiei toracice negativeaza presiunea intraalveolard si aerul este aspirat in plamani, Expinul, proces pasiv realizat de relaxarea diafragmului sia muschilorrespiratori, reduce diametrul Catiei toracice si pozitiveaza presiunea intraalveolar, determindnd iesirea aerului. in pleura presiunea este negativa atat in inspir cat si in expir (la valori mai reduse). Se realizeaza o presiune medie intratoracicd negativa care favorizeaza intoarcerea venoasi la cordul drept reprezentind mecanismul de “pomp’ toracica” al circulatiei de intoarcere. Ventilatoarele mecanice actioneaza aplic&nd o presiune pozitiva in cdile aeriene in cursul inspirului, fn expir presiunea de insuflare inceteaza, aerul incepe si iasa (expirpasiv) si la sfaryitul expirului valoarea presiunii din cdile aeriene egalizeaza presiunea atmosferic’. Presiunea medie intratoracicd este zero sau chiar pozitiva: mecanismul de pompa toracica este anulat si intoarcerea venoasi ingreunata. Ventilatoarele mecanice realizeaz’ asadar o ventilatie cu presiune intermitent pozitiva (PPV) (Fig.34). Acest mod de ventilatie poate fi modificat actionand asupra fazelor ciclului respirator (inspir, expir) sau asupra raportului dintre ele (I: E). Inspiratia. Durata inspirului se poate modifica prin alterarea marimii fluxului (viteza de insuflare a gazului), o vitezi de insuflare mare determindnd scurtarea inspirului si invers Alterarea modului in care se face insuflarea permite stabilirea configuratiei fluxului: patrat, sinusoidal, accelerat sau decelerat, fiecare cu indicatiile sale, in functie de natura suferinfei 84 Anestecie. Terapie intensiva pulmonare. Astfel, in afectiunile care produc o distribufie inomogeni a ventilatiei alveolare, fluxul decelerat amelioreaza distributia gazului. co Fig. 34, Presiunile din eile acriene in cursul ventilatiei spontane (A) sia ventilatiei controlate cu presiune pozitiva (B). Presiunea este exprimati in cm H,O; cifra zero reprezinta presiunea atmosfericd. Presiunile deasupra liniei sunt pozitive (supraatmosferice) si cele sub linie negative (subatmosferice) Expiragia. Poate fi modificaté cu ajutorut unei valve care impiedica evacuarea completa aacrului din cdile aeriene la sfarsitul expirului. Presiunea din caile aeriene nu scade la zero cu egatizarea presiunii atmosferice, ci ramane la valori pozitive, determinand cresterea capacitafii reziduale functionale a plamanului.(Fig. 35). Acest tip de ventilatie cu presiune pozitiva la sfarsitul expirului (PEEP) recruteaza alveole atelectatice si previne colapsul alveolar si a cailor aeriene mici. Prin aceasta scade suntul intrapulmonar, creste CRF, amelioreaza complianta si ca rezultat amelioreaz oxigenarea. Este indicat in IRA prin sunt intrapulmonar dreapta-stnga, | peer } Fig. 35. Curba presiunii in ventilatia cu presiune pozitiva la sfarsitul expirului (PEEP). fn acest exemplu s-a aplicat un PEEP de Sem H,0. Acelasi efect de realizare a unei presiuni pozitive in cdile aeriene pe tot parcursul ciclului respirator se poate obfine si la bolnavul care respira spontan. Ventilatia spontana printr-un circuit prevazut cu o valva PEEP va asigura o presiune pozitiva continua (CPAP), facilitand cresterea capacitatii functionale reziduale a plamanilor (Fig. 36). CPAP nu este un mod de ventilatie artificial ci o modalitate de ameliorare a oxigenarii bolnavului care ventileaza spontan. CPAP 3 ——____1 Fig. 36, Presiunea din caile aeriene din cursul ventilatici spontane (A) si a ventilatiei spontane in presiune pozitiva continua in caile acriene (CPAP)(B). Clasificarea ventilatoarelor Ventilatoarele sunt clasificate in raport de mecanismul care cicleaz& ventilatia de la faza inspiratorie la faza expiratorie. Majoritatea vehtilatoarelor modeme pot si utilizeze pana la trei din cele 4 mecanisme de ciclare: de volum, timp, flux si presiune (9, 10). Ventilafia ciclata de volum. in inspiratie ventilatorul continua sé introducd gaz proaspat in plamanii pacientului pani ce un anumit volum prestabilit de gaz a fost furnizat. Presiunea realizata in cdile aeriene prin introducerea gazului depinde de volumul insuflat, rezistenta din c&ile aeriene si complianta plamanului sia cutiei toracice. Ventilatorul va introduce volumul predeterminat indiferent de presiunea realizatd, existind riscul atingerii unor presiuni excesive cu barotrauma in cazul in care rezistenta acriana este crescuta sau complianta pulmonara scizuta. Existenta unei valve de suprapresiune in circuit poate limita presiunea de insuflare, insd va scurta prematur durata inspirului si prin pierderea de gaz in afara circuitului va scadea volumul curent (hipoventilatie alveolara). Ventilatoarele de acest tip asigura o ventilatie controlati de volum. Ventilatia ciclata de timp. in acest caz inspiratia se termina i expiratia incepe dup’ un anumit interval de timp, predeterminat. intrucdt durata inspirului este fixa, trebuie ajustat fluxul pentru ca volumul curent sa fie livrat pana la sfarsitul inspirutui. Volumul livrat este conditionat de rata fluxului de gaz (volumul/minut) si durata inspirului (numarul de minute) (Volum=flux x timp). Modificarea rezistentei aeriene sau a compliantei pulmonare va influenta presiunea din caile aeriene si poate reduce volumul curent cata vreme ventilatorul nu este capabil si furnizeze un flux constant independent de conditia bronho-pulmonara. Ventilagia ciclatd de presiune (pressure controlled ventilation). Ciclarea de la inspir laexpir este declansati de atingerea unei anumite presiuni in caile aeriene la sfarsitul inspirului. Se selecteazii acea presiune de varf care sa permita insuflarea intregului volum curent necesar pe durata fazei inspiratorii. Fluxul inspirator in acest tip de ventilatie este la inceput mare pentru ca ulterior s& inceapa s& scada pe masura ce presiunea incepe sa creasca. Daca caracteristicile plminului se altereaz, presiunea va creste rapid, determinand sourtarea duratei inspirului si scderea volumului curent. Cresterea valorii presiunii de ciclare este principala modalitate de ajustare a ventilatorului in acest caz. Riscul de barotrauma este 8s 86 Anestecie. Terapie intensivit redus prin selectarea unei valori acceptabile a presiunii de varf, Ajustarea se mai poate realiza prin cresterea ratei fluxului. Ventilatia ciclata de flux (pressure suported ventilation). in acest tip de ventilatie trecerea de la inspirafie la expiratie se realizeaz4 in momentul in care marimea fluxului s-a redus pana la un anumit procent din valoarea fluxului de varf, prestabilitd in aparat (de obicei 25% din fluxul initial). Ca si in cazul ventilatoarelor controlate de presiune, marimea fluxului este limitatd de presiunea generat in pl&manii pacientului. La inceputul inspiratiei rata fluxului este maxima, dar pe masurii ce plamanii se umfla cu aer, presiunea intrapulmonara creste si opune rezistenta la flux, care incepe sa scada. CAnd fluxul se reduce cu 75%, ventilatorul va cicla pe expiratie. Spre deosebire de ventilafia controlati de presiune in care presiunea creste progresiv si atinge valoarea de varf la sfarsitul inspiratiei, in acest tip de ventilatie presiunea de varf este generata la inceputul inspirului si mentinut& constanta pe parcursul fazei inspiratorii datorit& configuratiei decelerate a fluxului. Configuratia decelerati a fluxului are avantajul c& asigura o mai bund distributie a aerului insuflat, cu ameliorarea raportului V/Q. Ca urmare creste oxigenarea sdngelui gi se reduce spfiul mort. Comparatiy cu ciclarea de presiune, ciclarea de flux este mult mai bine suportati de pacient care poate initia un control asupra ventilatici. Este modul de ventilatie preferat la pacientul critic din terapia intensiva. Modalitati de ventilatie mecanict Ventilatia mecanicd poate si fie controlata, cénd pacientul nu participa la ventilatie, fiind inconstient, sedat sau paralizat si asistata, cnd completeaza ventilatia spontand a pacientului. in ventilatia controlata ventilatorul initiaza respiratia si o efectueaza in intregime. In ventilatia asistat& pacientul initiaza i termina toate sau o parte din respiratii, iar ventilatorul asigi anumit suport pe parcursul ciclului respirator. Ventilatia controlata. Are ca principal indicatie bolnavul cu insuficienta respiratorie acut&, pentru a-I scuti pe pacient de efortul ventilator, a permite refacerea diafragmului si a muschilor intercostali si a facilita vindecarea afectiunii pulmonare cauzatoare. In acest caz ventilatia controlata se continua un timp limitat, pan’ la 72 ore, dupa care se trece pe ventilatie asistatd. O altd indicatie este pacientul in apnee, intoxicat sau paralizat, cu un status neurologic deprimat dupa traumatisme craniene si accidente vasculare cerebrale. Ventilatia controlati este modul de ventilatie cu presiune intermitent pozitiva (IPPV), cu posibilitatea aplicarii PEEP. Cnd utilizam IPPV cu PEEP presiunea intraalveolara se mentine la valori pozitive (supraatmosferice) pe tot parcursul ciclului respirator (CPPV). Pricipala indicatie este bolnavul cu edem pulmonar cardiogen si necardiogen. Ventilatia controlata cu PEEP este indicat’ si in afectiunile cu sunt intrapulmonar, cnd PaO, scade sub 60 mmllg si ru creste la administrarea de oxigen. Prin miirirea capacitatii reziduale functionale a pliménilor se recruteaza alveole (se deschid bronsiolele terminale colabate) si oxigenarea sangelui se amelioreaz’, far’ cresterea aportului de oxigen (FiO,). Ventilafia controlata cu PEEP este contraindicati in fistula bronhopleurala sau dupa barotrauma sever’ si trebuie utilizata cu prudenta la bolnavii cu insuficienta ventricular dreapti sau cu hipertensiune pulmonaré. Ventilagia asistatd. Ventilatorul interactioneaza cu pacientul, asistind ventilatia sau permitand o ventilatie spontand nestingherita. Principalul avantaj al ventilatici asistate este utilizarea musculaturii respiratorii de catre pacient, prevenindu-se astfel atrofia acesteia, cu facilitarea sevrajului de ventilator. De asemenea este evitata hiper si hipocarbia intrucat Terapia intensivat in insuficienta respiratorie 87 permite pacientului sa reactioneze la modificarea PaCO, prin cresterea/scderea minut- volumului respirator. Cele mai utilizate modalititi de ventilatie asistata includ: ventilatia asistata/controlata, ventilafia impusd intermitenta (IMV), ventilatia impusd intermitenta sincronizata (SIMV) si ventilatia cu suport de presiune(PSV). Ventilaia asistaté/controlati. Asigur’ livrarea unui volum de aer prestabilit in timp ce activitatea ventilatorie a pacientului este pastrata. Insuflarile sunt sincronizate cu efortul inspirator a pacientului, Cénd ventilatorul sesizeaza efortul inspirator se declangeaza insuflarea unui volum curent prestabilit, Pacientul doar initiaza insuflarea prin realizarea unei presiuni negative in circuitul expirator; insuflarea o efectueaz ventilatorul. Mecanismul declangator trigger are o sensibilitate variabil& dup’ tipul de aparat. De cele mai multe ori insuflarea este declangati de scdderea presiunii din circuit (de ex. o reducere a presiunii end-diastolice cu 2m H,O, adic& la -2 cm HO). Mecanismul trebuie fixat la 0 valoare care s& permit pacientului si declanseze usor ventilatorul, Dectangarea insuflrii necesité un efort respirator din partea pacientului. fn primul rand este efortul de a crea o presiune negativa in circuitul ventilatorului care nu va fi urmati imediat de insuflare, ci dupa o perioada de latent. Perioada de latenfa (in milisecunde) reprezinta timpul necesar pentru sesizarea modificarii de presiune si pentru transmiterea comenzii de deschidere a valvei care asigura insuflarea (Fig. 37). Perioada de latent prelungeste efortul respirator al pacientului. em Ho 60-4 “04 2o-| 30 600 msc Fig. 37. Mecanismul de declansare a insuflarii mecanice. Relatia intre efortul inspirator al pacientului si momentul insuflarii, TL = timpul de latenfa in milisecunde (10). Exist ventilatoare la care efortul inspirator al pacientului declanseaza insuflarea mecanic’ prin diminuarea fluxului de gaz din circuit Un microprocesor asigura deplasarea continua a unui flux minim de gaz (flux bazal) prin circuitul ventilatorului. in momentul in care pacientul schiteazi o inspiratie fluxul bazal expirator se reduce, intrucdt o parte din flux a trecut din circuitul de exhalare citre plimanii pacientului. Aceasti diminuare a fluxului bazal declangeazi ‘mecanismul care va initia insuflarea mecanica. Efortul respirator al pacientului scade prin desfiintarea perioadei de latent, intrucat nevoia imediata de gaz in intervalul pana la declansarea insuflarii mecanice este asigurati de fluxul bazal deturnat spre pacient. 38 Anestezie, Terapie intensiva Ventilatorul asista pacientul, dar in acelasi timp este programat pentru ventilatie controlaté cénd pacientul inceteaza s& respire. In acest moment ventilatorul asigura un volum si 0 frecvenfa minima, predeterminate. Este modul de ventilatie indicat la bolnavul cu respirafic insuficient’ la o frecvent normals arespiratiilor (ex. prin oboseala musculaturii respiratorii, complian{& pulmonara scizut), ‘Nu este indicat la bolnavul polipneic, intrucat scurtarea timpului expirator creeazd PEEP intrinsec (auto-PEEP). Ventilatia impusié intermitentis (IMV si SIMV). Permite bolnavului sd respire spontan siliber printr-un circuit alternativ cu care e prevazut aparatul (Fig, 38). jin paralel, ventilatorul asigura insuflari prestabilite ca volum si freevenfa, prin care minut-volumul pacientului este completat pnd la valorie utile unui schimb gazos eficient. in modul IMV insufarile mecanice se pot suprapune pe expirul pacientului creand o dissincronie aparat-pacient, cu disconfort, ventilatie inadecvati si barotrauma potential. Modul SIMV asigura sincronizarea insuflarilor Ventiator | A Flux de gaz proaspit Pacient t Umidiicator Fig. 39. Modalitatea de realizare a ventilatiei impuse intermitente. Insuflarea produsa de ventilator (A) alterneaza cu inspiratia spontand din circuitul atasat ventilatorului (B), compus dintr-o sursi de gaz proasp&t, balon-rezervor gio valva unidirectional, a0: arey “3 > d d & - ok 7 7 +0. Asistata/ .a4/ > : Fig.40. Curbele presiunilor din cdile aeriene in diferite moduri de ventilatie cu presiune intermitent pozitiva suprapuse pe curba presiunilor din ventilatia spontand. IMV - ventilatia impusd intermitent&; SMV - ventilatia impusi intermitent sincronizatd (11). Terapia intensiva in insuficienta respiratorie 89 cu inspiratia pacientului evitand nejunsurile IMV (Fig. 39). Ventilaia impust-intermitenta ajut bolnavul in perioada de reluare a respiratiei spontane facilitind sevrajul de ventilator (Tabelul 14). Tabelul 14. Avantajele si dezvantajele ventilatiei impuse intermitente comparativ cu IPPV Avantaje Dezavantaje Reduce necesarul de sedative Creste efortul de ventilatie al pacientului Evita alcaloza respiratorie Faciliteaza oboseala musculara Evita barotrauma si consecutiv retentia CO, Distributia intrapulmonard a gazelor este ‘mai uniform Reduce presiunea medie intratoracica Favorizeaza intoarcerea venoasa Debitul cardiac mai putin deprimat Reduce atrofia muschilor respiratori Faciliteazd sevrajul de ventilator Deconectarea circuitului este mai putin periculoasi Ventilatia cu suport presional (PSV). Permite realizarea unei presiuni constante, predeterminate (ex.5-15 cm H,O) pe parcursul duratei inspirului. Se creeaza un fond presional care ajuta inspirul spontan al pacientului. Initierea inspiratiei de citre bolnav deschide o valva care permite patrunderea unui flux de gaze, suficient ca s& se ating’ rapid presiunea inspiratorie prestabilita. in continuare un servomecanism controlat de microprocesor ajusteazi fluxul ca sa mentina aceasta presiune constanti. Fluxul de gaz are o configuratie decelerata, incepand s& diminueze pe masura ce pliménii se umplu cu aer. Cand fluxul inspirator de varf s-aredus cu un anumit procent inspiratia se termina. Suportul presional este de fapt un mod de ventilatie ciclat de flux. Expirul este pasiv, fir’ rezistenfa in circuit sau cu PEEP adaugat. in acest mod volumul curent este variabil, depinzAnd de efortul pacientului, marimea suportului presional si complianfa gi rezistenta sistemului reprezentata de pacient si ventilator. Ventilatia cu suport presional poate fi utilizata singura sau in combinafie cu SIMV. Cand PSV este asociat’ cu SIMV numai respiratiile spontane sunt sustinute presional Modul PSV serveste la facilitarea sevrajului pacientului de ventilator. Alte modalitati de ventilatie Ventilatia cu raport VE inversat. Acest mod de ventilatie este recomandat in cazul reducerii compliantei pulmonare printr-o suferinf& distribuitd inomogen. in acest caz coexist alaturi alveole cu compliant scdzuta pentru care timpul normal de inspiratie este prea scurt pentru a se umple cu gaz (efect de sunt) si alveole cu compliant normala care risca si fie supradestinse (efect de spatiu mort). In expiratie, alveolele necompliante vor colaba intrucat igi ating volumul critic de inchidere inainte de sfarsitul fazei expiratorii Utilizarea ventilafiei cu raport VE inversat (1:1, 2:1, 3:1, 4:1) va prelungi timpul de inspir asigurand alveolelor necompliante mai mult timp pentru umplere sio distributie echilibrati a gazului intre alveole cu constante de timp diferite. Scurtarea duratei expirului va impiedica colabarea alveolelor necompliante, iar reinsuflarea dupa aceasti expiratie scurta produce sechestrarea gazului in alveole cu efect de auto-PEEP, favorabil recrutarii alveolelor colabate. Prin prelungirea duratei inspirului, ventilatia cu raport inversat creste presiunea medie din cdile ariene care joacd un rol determinant in ameliorarea oxigenirii. Cresterea presiunii Anestezie, Terapie intensiva medii aeriene stabilizeaz’ alveolele necompliante $i recruteaz noi alveole, creste capacitatea reziduali functionala si se reduce fractia de sunt intrapulmonar, Cresterea presiunii medi se realizeaza fairi cresterea presiunii de insuflare de varf, riscul de barotrauma fiind redus. Totusi, cresterea excesiva a presiunii medii intratoracice produce efecte hemodinamice nefavorabile. Scderea intoarcerii venoase si a debitului cardiac va anula beneficiul realizat prin ameliorarea oxigendrii pulmonare. Pentru esuturi conteaza cantitatea de oxigen livrat& inunitatea de timp (DO,), care este egala cu produsul dintre confinutul in oxigen al sangelui si debitul cardiac. Ventilatia cu suport presional pe doud nivele (bi-level positive airway pressure yentilation-BIPAP). Bolnavul ventileaza spontan cu suport presional care isi schimba valoarea in cele dows faze ale ciclului respirator: 10-15 cm H,O in perioada de inspir si 2-3 om H,O in perioada de expir, egal cu valoarea PEEP. Poate fi asimilata cu ventilatia CPAP pe doua nivele presionale care alterneaz& continu, sincron cu fazele ciclului respirator. Ventilatia cu modul BIPAP este utilizata pentru sevrajul de ventilator. Poate fi aplicata i pentru suportul ventilator noctum la bolnavii cu insuficienté ventilatorie cronicd sau cu apnee obstructiva de somn, Suportul presional se aplica neinvaziv, cu ajutorul unei masti nazale. Ventilatia cu descarcarea presiunii aeriene (airway pressure release-ventilation), Este utilizata la bolnavul care ventileaza spontan in CPAP. Acest mod de ventilatie permite ‘bolnavului ca la sfarsitul ciclului respirator si aiba un inspir scurt la presiunea mediului ambient. ‘Timp de 1-1,5 secunde ventilatorul anuleaz4 presiunea pozitiva, pentru ca printr-o insuflare rapida si refacd nivelul presional CPAP pentru urmitoarea respiratie. Avantajul const& in facilitarea elimindrii CO,, probabil printr-o reducere a spatiului mort. Ventilatia cu freeventa inalta (high frequency ventilation-HFV). Este o ventilatie ‘mecanic’ la frecvente mai inalte decat cele din ventilatia conventional. Asigurd schimbul de gaze utilizdnd volume curente mici si reduce astfel presiunea din c&ile aeriene si presiunea medie intratoracica. Riscul de barotrauma este sc&zut si este favorizatd circulafia de intoarcere. Este modul de ventilatie indicat la bolnavii cu fistula bronhopleurala si pentru anestezia in cursul operatiilor pe caile aeriene superioare. Se descriu 3 tipuri de ventilatie cu freeventa inalta: a) HEV prin IPPV cu o frecventa a insuflatiei de 60-120 /min (1-2 Hz) si un volum curent egal sau mai mic cu spatiul mort anatomic. Este utilizata pentru sustinerea ventilatiei in cursul bronhoscopiei; ) ventilatia cu frecventd inalta gi jet, in care frecventa insuflarilor este de 120-600/min (2-10 Hz). Este tipul de HFV cel mai utilizat, la bolnavii ou fistule bronhopleurale, in scop de sevraj de ventilator si pentru ventilatie de urgent pe cale transtraheala percutanata; ) ventilatia cu oscilatii de freevenfa inalta (180-2400 ventilafii/min) mai putin utilizata in practica clinica. Oxigenarea si ventilafia extrapulmonard (schimbul de gaze extrapulmonar). Oxigenarea extracorporealai a sangelui se poate realiza cu ajutorul oxigenatorului demembrana (EMCO). Pentru eliminarea CO, s-a preconizat combinarea ventilafiei cu presiune pozitiva (IPPV) utilizénd o frecventa scaizuta (2-4 respiratii/min), cu o membrana extracorporeal pentru indepartarea CO, (LFPPV - ECCO2R). Recent a fost construit un oxigenator intravascular (IVOX) care, introdus in venele cave sau atriul drept, permite oxigenarea gi indepartarea CO,. Terapia intensiva in insuficienfa respiratorie Indicafiile ventilatiei mecanice Se impart in 3 categorii: 1) inscopul ventilatiei * bolnavi comatosi (traumatisme craniene, intoxicafii acute, encefalita, resuscitare cardio-pulmonara) * bolnavi cu poliomielita, leziuni medulare inalte bolnavi cu insuficienta neuromusculari periferica (polineuropatie, miastenia gravis, curarizare) 2) in scopul oxigendrii (pentru a realiza PEEP sau concentratii crescute de O,)in ARDS, insuficienfa ventricular sting’, pneumonie. 3) Suportul mecanic al toracelui : in fracturi costale cu volet, Criterii pentru instituirea ventilatiei mecanice: 0 frecventi respiratorie peste 35 respiratii/ min, PaO, <60 mmHg in respiratie spontana cu oxigen (FiO, 0,6) sau PaCO, > 60 mmHg, Cum alegem modul de ventilatie ? Pentru susfinerea exclusiv a ventilatiei este suficient& aplicarea IPPY, intrucat pkimanul este sinditos si insuficienta respiratorie este de pomp’. Daca plimanul este afectat, ventilatia mecanica are ca obiectiv oxigenarea sAngelui, si se impune utilizarea altor modalitati de ventilatie, in raport cu tipul suferinfei pulmonare. Inifierea ventilatiei mecanice Initierea ventilatiei mecanice presupune administrarea de oxigen 100%, care va asigura 0 bund oxigenare in perioada de stabilizare a pacientului. Obiectivul iniial este mentinerea SpO,?92%. Volumul curent (V,) trebuie stabilit initial la 8-10 ml/kg. Valori V, mai ridicate trebuie evitate pentru a reduce posibilitatea de barotrauma si volutrauma pulmonard, Totusi, bolnavii cu IRA prin afectiuni neuromusculare necesita valori mai mari ale V, de 10-12 ml kg. La bolnavii cu ARDS se recomanda volume curente de 5-8 ml/kg care sa evite presiunile inspiratoriiridicate (30 cm HO). Alegerea frecventei insuflirilor sia ventilatiei pe minut trebuie si vizeze obfinerea unui PaCO, sia unui pH adecvat situatiei clinice a bolnavului Obiectivul vizat este ameliorarea pH-ului si nu a PaCO,, Viteza de insuflare conditioneaz’ Gurata inspirului si raportul dintre inspir si expir. Este necesar si alocdmm suficient timp pentru expir astfel ca s& permit’ exhalarea intregului volum curent inainte de o noud inspiratie. in caz.contrar se produce hiperinflatia pkimanilor si producerea unei presiuni pozitive la sfargitul expirului (auto-PEEP sau PEEP-intrinsec). in mod normal durata expirului trebuie si fie de dous ori durata inspirului. {n afectiunile pulmonare difuwze (ARDS), pentru mentinerea oxigendii si reducerea FiO, se impune utilizarea PEEP. Se recomandi utilizarea celor mai reduse valori care permit oxigenarea cu un FiO,<0,6. Nivele de PEEP>15 cm H,O sunt rareori necesare. Ingrijirea si monitorizarea bolnavului yentilat mecanic Bolnavii ventilafi mecanic trebuie permanent supravegheati urmarindu-se principalii Parametri ventilatori (volumul curent, freeventa respiratiei, valoarea de varf a presiunii de insuflatie) si parametrii hemodinamici (pulsul si tensiunea arterial). Pentru detectarea precoce 4 complicatiilor, bolnavii vor fi freevent auscultati, se vor face zilnic radiografii toracice si culturi din sputa. Masurarea freeventa a gazelor sanguine este obligatorie, reprezentand cel mai fidel mijloc de apreciere al eficientei ventilatiei. m1 92 Anestezie. Terapie intensiva {ngrijirile acordate constau din sedarea bolnavului, aspirarea frecventi a secretiilor traheo-bronsice, fizioterapie respiratorie, rechilibrare hidroelectrolitic’ si nutritiva, profilaxia infectilor prin antibioterapie pe baza examenelor bacteriologice din sputi si secrepil Bolnavii sunt purtatori ai unei c4i respiratorii artificiale (tub traheal sau canula de traheostomie) care necesiti masuri de ingrijire: dezumflarea intermitenté a balonasului, aspirafia secretiilor, inlocuirea periodicd a canulei. Sevrajul de ventilator Sevrajul reprezint totalitatea manevrelor care permit desprinderea gradatf a pacientului de ventilator, inainte de a incepe sevrajul trebuie indeplinite mai multe conditit suferinja pulmonara care a impus ventilatia mecanic’ a fost adusa sub control; au fost eliminate/antagonizate medicamentele sedative sau curarizante; functiile pulmonara si cardiaca au fost normalizate. Sevrajul va fi incercat numai daca s-au realizat parametrii de sevraj (Tabelul 15) sin primul rand parametrii pentru funcfia de oxigenare: - 0 PaO, stabila, peste 70 mmHg; - FiO, egal cu 0,40 sau mai putin; - raportul PaO, /FiO, mai mare de 200. ‘Tabelul 15. Criteriile pentru sevrajul de ventilator (9) Parametru Valoare prag Funetia de oxigenare P20, >10 mmbgcu FiO, <0,5 si PEEPS em H,O P20,jFiO. >200 Ventilatia Paco, 35-45 mig ViVe <06 Mecantica respiratorie Volumul curent (V,) >300 ce sau ?Scc/kg Ventilajia pe minut >5 l/min dar < 10 min Presiunea inspiratorie maxima <-20em H,O Frecventa respiratorie £25 respiratii/min Raportul f/V, <100 respiratii/min/I Exist mai multe modalititi de realizare a sevrajului: prin trecerea bolnavului pe ventilatie IMV/SIMV (daca bolnavul nu este treaz) sau prin asigurarea de suport presional in inspiratic (PSV) (la bolnavul treaz). Rezultate bune se obtin prin combinarea PSV plus SIMV cu frecventa joasd. Aceasta presupune reducerea progresiva a freeventei insuflarilor impuse sau a marimii suportului presional pe masura ce pacientul isi recdstig’ capacitatea dea ventila eficient neasistat. Ometoda simpla si eficace de sevraj este cu ajutorul tubului in T. Bolnavul este deconectat de ventilator gi lsat si ventileze spontan printr-o pies in T atagata la tubul traheal prin care administreaza oxigen umidificat, Perioadele de ventilatie pe tub in T se marese de la 0 zila alta pana la sevrare complet. Dup& fiecare tentativa de sevraj pacientul este reconectat la ventilatorul mecanic. Eficienta respiratiei spontane neasistate se apreciaz& cel mai bine prin determinarea raportului f/V,, in care freprezinta frecvenfarespiratiei, iar V, volumul curent masurat inlitri cuajutorul unui spirometru manual atasat Ja tubul traheal dup’ ce pacientul a fost deconectat Terapia intensiva in insuficienta respiratorie _ de ventilator. in cazul in care #/V,, >100, respiratii/min/litri, probabilitatea de a dezvoltao insuficienté ventilatorie este mare si suportul ventilator trebuie mentinut. Ventilafia va fi intrerupta si bolnavul detubat numai la o valoare a f/V ,<80 (12). La pacientii care necesita o perioada prelungita de sevraj testarea trebuie efectuata zilnic, timp de 30 min. Pacientii care nu tolereaza testul vor fi ventilafi 24 de ore pan’ la urmatorul test. Urmatoarele masuri faciliteazd sevrajul: suport psihologic, igiena pulmonara riguroasi, efectuarea sevrajului doar in cursul zilei, alimentatia pacientului (parenteral si pe sonda). Complicatiile ventilatiei mecanice Sunt produse de cresterea presiunii intratoracice prin cresterea presiunii medii din caile respiratorii. Barotrauma. Cresterea excesiva a presiunii din caile aeriene sau a volumului insuflat (volotrauma) poate produce ruptura alveolelor cu dezvoltarea de pneumotorace, pneumomediastin, emfizem subcutanat. Complicatia survine la valori de peste 50cm H,Oa presiunii de insuflare de varf, la bolnavi cu afectiuni pulmonare preexistente (emfizem, astm) sicu deficit de surfactant (ARDS). Scdiderea debitului cardiac prin reducerea intoarcerii venoase. Cresterea presiunii intratoracice in cursul IPPV+PEEP ingreuneaza intoarcerea venoasa favorizand instalarea hipotensiunii, in special la bolnavii hipovolemici sicu rezerva miocardica redusa. Hipotensiunea poate afecta perfuzia renala si hepatica cu alterarea functiilor celor doua organe. Pneumonia nosocomiala. Intubatia traheali si ventilatia mecanica predispun la infectii nosocomiale, in special daci rezistenta pacientului la infectie este scizutd. La aceasta contribuie sterilizarea defectuoasi a echipamentului, lipsa masurilor de igiend si asepsie in cursul manevrelor de aspiratie, hidratarea $i umidificarea inadecvata, incapacitatea pacientului de a tusi si expectora. Complicafii psihosociale. Bolnavul supus ventilatiei mecanice asistate este anxios si stresat, are un sentiment de frustrare intrucdt nu poate comunica, este imobilizat intr-o pozitie care fi creeazi disconfort, poate prezenta dureri in timpul aspiratiilor pe tubul traheal. Alte complicaii, Stresul, anxietatea i hipoxemia prin afectiunea pulmonara pot precipita 0 gastrita sau ulceratii acute urmate de hemoragie digestiva superioara. Ventilatia mecanic& {nsisi, dac& nu este corect aplicat’ poate induce leziuni pulmonare si declansarea unui raspuns inflamator sistemic. Se realizeaz asa numita suferinta pulmonara indusa de ventilator (ventilatory induced lung injury-VILI). Avantajele ventilatiei mecanice: asigura ventilatia si oxigenarea pacientului , adaptand fazele ciclului respirator in functie de substratul insuficientei respiratorii; - prin expansionarea alveolelor colabate amelioreaz complianta, mareste volumul curent si reduce fractiunea suntului intrapulmonar; - la bolnavii care necesita un aport crescut de oxigen , ventilatorul permite cresterea concentrafiei oxigenului inspirat pana la 100%; + produce o stabilizare intern’ a voletelor costale la bolnavii cu traumatisme toracice; - reduce consumul de energie, pundnd in repaos musculatura respiratorie; + asiguri somnul si odihna pacientului Dezavantajele ventilatiei mecanice: - prin inversarea presiunii intrapulmonare este ingreunata intoarcerea sangelui la inima cu scdderea posibila a debitului cardiac (efect mai evident in cursul IPPV cu PEEP); 93 94 Anestezie. Terapie intensiva - cresterea excesiva a presiunii intraalveolare poate si determine o diminuarea a fluxului capilar pulmonar gi cresterea rezistenfei capilare pulmonare; + creste riscul infectiilor respiratorii prin contaminarea ventilatorului sau a umidificatorului; + permite efractia pulmonara insofité de epangament gazos toracic (pneumotorace) la bolnavii cu compliant& pulmonara sc&zuta si emfizem pulmonar bulos. Oxigenoterapia in cazul in care ventilatia spontana sau artificial nu asigura oxigenarea adecvata a fesuturilor, se impune cresterea concentratiei oxigenului in aerul inspirat. Aprovizionarea cu oxigen si ceringele tisulare in conditiuni fiziologice se mentine un echilibru intre cantitatea de oxigen furnizata tesuturilor in unitatea de timp (DO,) si consumul tisular de oxigen (VO,). Cresterea nevoilor tisulare in oxigen va activa mecanismele compensatorii simpato-adrenergice. in primul rand va creste aprovizionarea cu oxigen, prin cresterea ventilafici sia debitului cardiac. Daca mecanismul se dovedeste insuficient, organismul va creste extractia oxigenului la nivel tisular. Rezulté o cantitate mai mica de O, in singele venos care se intoarce la cord, indicdnd sciderea rezervelor de oxigen. Cresterea DO, depinde de produsul intre debitul cardiac (DC) si confinutul in O, al singelui arterial (CaO,), conform formulei DO,=DC x CaO, Oxigenul este transportat in sngele arterial in doud moduri: 0 cantitate foarte mica dizolvat in ser (0,0031 ml O,/dl) gi restul fixat pe hemoglobina. Oxigenul transportat in combinatie cu Hb reprezinté 97%-98% din totalul furnizat gi depinde de cantitatea de Hb si de gradul saturarii acesteia. CaO,=(Hb x 1,34 x SaO,) + (PaO, x 0,0031) Phos 160 mm Hi PAG: 102 mm Hg Hd; 24 mea/t P(A-0) 0; 8mm Hg soos 0.79% vob Son ermal degen 250 min oe, 197 So coi7 CEES Tmo noo mono Debitul cardiac Souine ‘Teanaport venos 737 ‘nl Oxf Transport arterial 987 el Oy/min ‘Tesuturi si organe Fig. 40. Ciclul oxigenarii. Terapia intensiva in insuficienta respiratorie 95 aun grad maxim de saturatie (Sa0,=100%) un gram de hemoglobind fixeaza 1,34 ml O,, Cuo valoare normal a hemoglobinei de 15 g Hb/dl singele arterial confine aproximativ 20 ml O,/dl sau 200 ml O,/I. Raportind la debitul cardiac (S1/min), cantitatea de oxigen furnizata tesuturilor va fi de aproximativ 1000 ml O,/min (DO,=5x200) (Fig.40). Din aceast& cantitate fesuturile consumii 250 ml/min (25%). Valoarea DO, se reduce cAnd scade fie cantitatea de Hb, fie gradul de saturatie, dependent de presiunea partial a oxigenului in sngele arterial (PaO,). Saturafia este maxima la valori ale PaO, peste 100 mmHg. Scaderea PaO, determina reducerea SaO, dupa o curba sigmoidal, care este curba de disociere a oxihemoglobinei (Fig. 41). Genunchiul curbei corespunde unei valori de 90% SaO, si respectiv de 60 mmHg PaO, La PaO, de 26 mmHg, 50% din Hb este saturati (P50) (Tabelul 16). LJ 3 ao e800 780 Pagmm My i Fig. 41. Curba de disociere a oxihemoglobinei care exprimi relafia intre SaO, si PaO,. | Tabelul 16. Semnificafia clinic a unor valori de PaO, si corelafia cu | valorile SaO, PaQ2 Sa0, Semnificatia clinics (mmHg) (%) 150 9 Respiratia cu aer la nivelul marii 97 a” Subiect tindr sindtos 80 % Subiect varstnic sinitos 70 B Limita inferioard a normalutui 60 2 Insuficienta respiratorie Genunchiul curbei 40 Insuficienta respiratorie severa Sange venos normal 30 0 Pierderea cunostintei 26 30 P50 sau saturatie 50% %6 Deces prin hipoxie Relatia dintre SaO, si PaO, permite evaluarea gradului hipoxemiei prin masurarea saturatiei cu ajutorul pulsoximetrului (vezi Caietul de lucrari practice). Constatarea unei saturatii periferice (SpO.) sub 90% impune instituirea oxigenoterapiei. {in afara de PaO, curba de disociere a oxihemoglobinei poate fi influentata si de alfi factori (pH, PaCO,,, continutul in 2,3-DPG) (Tabelul 17), cu repercusiuni asupra furnizarii 96 Anestezie. Terapie intensivd tisulare a oxigenului, Cand curba de disociere al HbO, este deplasati spre dreapta inseamn’ cA Hb cedeaz mai usor O, si cantitatea de O, furnizata esuturilor creste. Dimpotriva, deplasarea curbei de disociere a HbO, spre stanga arata o afinitate crescuta a Hb pentru O, si oxigenarea fesuturilor se reduce. ‘Tabelul 17. Factorii care influeneaz& configuratia curbei de disociere a oxihemoglobinei Deplasarea curbei de ‘emperatura crescuté phacid PCO, crescut 2,3 DPG erescut ATP crescut Cortizonul Aldosteronul disociere spre dreapta Deplasarea curbei de disociere spre stinga Temperatura scizutt phalealin PCO, scézut 2,3 DPG setizut ‘ATP scazut Carboxihemoglobina Methemoglobina Indicatiile oxigenoterapiei Suplimentarea aportului de oxigen este indicat in toate situatiile in care este afectata oxigenarea tisulara. Se inscriu aici stirile de hipoxie de cauza pulmonara (insuficienta respiratorie) dar si consecutive tulburarilor in captarea gi transportul oxigenului la fesuturi (intoxicatia cu oxid de carbon, insuficienta cardio-circulatorie, starile de soc). O alta indicatie a oxigenoterapiei sunt nevoile tisulare crescute in oxigen din infarctul miocardic acut, politraumatisme, arsuri, infecti severe, starile postoperatori. Se disting urmatoarele tipuri de hipoxie: ~ hipoxia hipoxemicd (data de o saturatie redusi a hemoglobinei) ~ hipoxia anemic& (dat& de reducerea cantitafii de hemoglobind functionala) ~ hipoxia stagnanta (datorit unui aport sanguin tisular insuficient) = hipoxia citotoxica (datorita incapacitafii fesuturilor de a utiliza O, ex. intoxicatia cu cianuri), Hipoxia hipoxemicd survine cel mai freevent si poate avea urmatoarele cauze: ~ reducerea presiunii partiale a O, alveolar (determinata de scAderea presiunii, ex. la altitudine sau a aportului de O,, ex. administrare de N,O 100% intraanestezic); ~ hipoventilatie; ~ alterarea raportului V/Q; - suntul intrapulmonar sau intracardiac; - cresterea nevoilor tisulare in O, (soc septic, hipertermia malign’). Tehnica oxigenoterapiei Exist numeroase modalititi de administrare a oxigenului, de la canula nazala la aparatul de ventilatie mecanic8. Dispozitivele utlizate in practicd sunt sisteme care nu permit reinhalarea - cu flux scAzut si performanfa variabila si cu flux crescut $i performanta fixa. Se au in vedere dowd clemente: fluxul total de gaze inhalat de pacient $1 concentratia oxigenului. Dispozitivele cu flux scdizut gi performanta variabila Asigur’i un debit de oxigen care nu acopers intregul volum de aer necesar bolnavului. in completare este antrenat aerul atmosferic si, in raport de volumul curent, frecvenfa respiratiei Terapia intensiva in insuficienta respiratorie simirimea rezervorului de oxigen, concentratia O, din cdile respiratorii (FiO,) variaza, in general intre 21% si 80%. Cu cat volumul curent si frecvenfa vor fi mai reduse, cu atat concentratia O, va fi mai mare (la acelasi debit de O,). Este important apoi marimea rezervorului de oxigen, un spafiu realizat de bolnav si dispozitivul de oxigenoterapie, in care se acumuleazi O, in timpul pauzei expiratorii. De aici bolnavul reinhaleaza si-si imbogiteste concentratia in oxigen a aerului inspirat. in aceasta categorie se incadreaza: a) dispozitivele fara rezervor sau cu un rezervor mic, reprezentat de spatiul mort al bolnavului (150 cc). Exemplu, cateterul nazal, care la un flux de 2-6 l/min realizeazi o concentratie de 25-40% O,; fluxuri mai mari nu miresc FiO, si pot avea un efect de uscare siiritare a mucoasei nazale; b) dispozitive cu rezervor mijlociu: masca faciala simpla, care creste spatiul mort la 300-400 ce si asigura o concentrafie de O, de 35-70%, cu un flux de 4-15 I/min. c) dispozitive de capacitate mare: masti cu rezervor, corturi de oxigen, incubatoare, in care spatiul de acumulare al O, in cursul pauzei expiratorii depageste un litru si permite realizarea unor concentratii pani la 80% cu un flux de 10-15 I/min (Fig. 42). Fig. 42. Cele trei rezervoare in oxigenoterapia eu flux scizut si performanta variabila (11). Dispozitivele cu flux crescut si performantd fixd in acest caz concentratia O, este fix, independent de factorii care tin de bolnav (ventilafie). Dispozitivul asigura intreg volumul (O, + aer) necesar pentru acoperirea nevoilor ventilatorii ale pacientului (minut-volum, fluxul inspirator de varf). Un astfel de dispozitiv este masca Venturi (Fig.43). Fluxul de O, este de 6-12 V/min, dar antrenand aer atmosferic prin efect Venturi se ajunge la un flux total de gaze de 40-60 V/min (de 4 ori minut-volumul pacientului). Devine posibila astfel realizarea unei concentratii de O, fixe si constante. Concentratii fixe de O, se pot realiza gi cu fluxuri de gaze mici, cu ajutorul ventilatoarelor sau a circuitelor anestezice. 97 98 Anestezie. Terapie intensive [Oe Fig. 43. Masca Venturi. Oxigenul sub presiune trece printr-un orificiu stramt; cresterea velocitatii gazului distal de orificiu determina scdiderea presiunii la acest nivel cu antrenarea aerului prin orificiile de antrenare. A si B: ilustrafiile arata ci marimea orificiilor de antrenare determina cantitatea de aer atmosferic antrenat. OS- sursa de oxigen. in fig A. orificiile de antrenare mari determina un FIO, relativ sc&zut. In fig. B orificiile de antrenare sunt mici rezultnd un FIO, relativ crescut. Indiferent de dimensiunea orificiilor FIO, este stabil iar fluxul total de gaz variaza cu fluxul de oxigen (11). Complicatiile oxigenoterapiei Cele mai importante sunt consecintele fiziopatologice nefavorabile pe care le produce administrarea unor concentratii crescute de oxigen. Hipoventilatia (narcoza cu CO, ). Survine la bolnavii cu insuficient& ventilatorie cronic’ (BPOC), dependenti de stimulul reprezentat de hipoxemie. Bolnavul este adaptat la valori ale PaO, de 60 mmHg. Cand hipoxemia se agraveaza (exacerbarea acuta a unei bronsite cronice) este indicat administrarea de O,. Se recomanda utilizarea unor concentratii de O,, reduse gi fixe (FiO, 0,24 sau 0,26), pentru a reface PaO, la valoarea de 60 mmHg simu mai mult. in caz contrar este anulati stimularea centrilor respiratori prin hipoxemie gi se instaleaza narcoza cu CO, ‘Atelectazia de absorbtie. Se produce in zonele pulmonare cu raportul V/Q scézut, unde diametrul alveolelor este mai mic. Azotul, care menfine alveola deschis, va fi evacuat de concentratiile crescute de oxigen. Ulterior, difuziunea oxigenului in capilarul pulmonar produce colapsul alveolar. Efectele toxice ale oxigenului: a) Leziunile pulmonare. Expunerea bolnavului la concentrafii crescute de oxigen (FiO, > 0,5) 0 perioad& mai lunga de 24 ore determina sciderea progresiva a complianfei pulmonare, asociati cu edem hemoragic interstitial si intraalveolar, cu evolutie spre fibroza pulmonar. Leziunile sunt provocate de radicalii liberi de oxigen, lainceputlanivelul endoteliului capilar, interesnd ulterior i epiteliul alveolar. Un factor aditional este activitatea simpatica crescuti, care reduce productia de surfactant si produce colaps alveolar prin absorbtie. Ca regula generala oxigenul trebuie suplimentat in concentratiile minime necesare pentru corectarea hipoxemiei (cresterea PaO, intre 60 si 80 mmblg si SaO, intre 90-96%). Se Terapia intensiva in insuficienta respiratorie 99 apreciaz ci concentrafii de O, sub 40% sunt bine tolerate iar peste 50% sunt periculoase si trebuie evitate.(Fig. 44). Totusi, daca bolnavul prezintd o hipoxemie severd (stop cardiac de exemplu) concentrafia oxigenului poate fi crescut’ pana la 100%, cu conditia utilizarii pentru o perioad’ de maximum 12 ore. Rise de toxicitate clinica a2 FIO2 Probabil clinic inofensiv 123 4 Durata expunerii (zile) Fig. 44. Toxicitatea pulmonar’ a oxigenului in raport de si timpul de expunere. b) Displazia bronhopulmonara. Este o suferinté pulmonara cronici instalata la nou- nascutul ventilat cu concentrafii crescute de O,. La producerea leziunilor contribuie si barotrauma. ©) Fibroplazia retrolenticulara. La copiii prematuri sub 1200 gr. (aprox.28 sAptaméni), care prezinti imaturitatea retinei, expunerea la concentrafii crescute de O, produce obliterarea vaselor retiniene urmati de neovascularizatie, cu hemoragii, fibroze, dezlipirea retinei si orbire Din acest motiv la prematuri oxigenoterapia trebuie sa vizeze mentinerea PaO, intre 60-80 mmHg. Evacuarea colectiilor pleurale Evacuarea colectiilor pleurale se realizeaza prin toracocentez sau prin toracostomie. in situafii de extrema urgenta,, pentru evacuarea unui pneumotorace compresiv la un traumatizat toracic, toracocenteza poate fi efectuata la locul accidentului. Se utilizeaza un ac gros, la care se ataseazii un dispozitiv cu valva unidirectional Heimlich sau un deget de manus din cauciuc cu orificiu in capat (Fig.45). ORECTIADE CURGERE rl race aaa a ovat Fig. 45. Valva unidirectionala Heimlich pentru evacuarea pneumotoracelui. Sageata indicd directia de evacuare a aerului in expir. Colabarea tubului interior din cauciue nu permite aspirarea aerului in torace in cursul inspiratiei 100 Anestezie. Terapie intensivit Toracocenteza (punctia pleural) Este o metodi de evacuare a revarsatului pleural cu ajutorul unui ac introdus prin tegument siperetele toracic. Sediul punctionarii se stabileste in raport cu tipul revarsatului pleural si pozitia pacientului. Pentru extragerea aerului se prefer punctionarea spatiilor superioare gi indeosebi a spatiului II intercostal pe linia medio- claviculara, Pentru extragerea de lichid la bolnavul in pozitie sezdnda se punctioneaza spatiul VII sau VII, in plin& matitate lichidiand, pe linia axiala posterioar’ sau scapulara. Cénd starea bolnavului nu permite pozitia sezdinda, punetionarea se va face in spatiul [V-VI pe linia axilara medie, cu bolnavul in decubit lateral, cutoracele ridicat la 30-45°. Pentrua evita lezarea manunchiului vasculo-nervos intercostal acul de toracocenteza, atasat la 0 seringa de 20 cc este avansat razant cu marginea superioard acoastei, Pe timpul avansarii acului se realizeaza o presiune negativa in seringa, care permite aspirarea lichidului pleural de indat& ce acul a strabatut pleura parietal. Revarsatul pleural se evacueaza in intregime sau pana la aparitia tusei. Totusi, unii autori recomanda si nu se extragd mai mult de | litru lichid intr-o sedint&, din cauza riscului instalarii unui edem pulmonar necardiogen unilateral (ex vacuo). Toracostomia (drenajul pleural) Prin aceast manopera se realizeazi o comunicare intre cavitatea pleural gi aerul atmosferic, in scopul evacuarii colectiilor pleurale lichide sau gazoase. La bolnavul cu pneumotorace, toracostomia este indicatd cénd aerul ocupa peste 25% din volumul spafiului pleural pe radiografia efectuati in expiratie sau pentru colectii si mai mici in prezenta semnelor de insuficient respiratorie. La pacienfii cu suport ventilator care realizeaza presiune pozitiva toracostomia trebuie efectuata indiferent de marimea pneumotoracelui. Se folosesc dowd metode de toracostomie: prin tub, introdus prin pleurotomie intercostala minima, sau pe cateter, introdus cu ajutorul acului/canulei de toracocentezi. Prima metoda este practicata de chirurg in sala de operatie si se execu la nivelul spatiului IT intercostal pe linia medioclaviculara (pentru colectiile gazoase) sau in spatiul VII intercostal pe linia medioaxilari (pentru colectiile lichidiene). Toracostomia pe cateter se poate efectua la patul bolnavului, utilizdnd un dispozitiv compus dintr-un cateter siliconat care contine un trocar al cirui varf conic proemina prin orificiul cateterului. Dupa patrunderea in cavitatea pleural, mandrenul-trocar este retras, cateterul mentinandu-se in pozitie. Tubul/cateterul de toracocenteza se conecteaza apoi la sistemul de drenaj pleural reprezentat de flaconul de drenaj sub apa (metoda Billau sau Béclére), sau la un sistem de aspiratie activa reprezentat de o trompi de apa, de o trompi cu aer tip Venturi, alimentata de un compresor electric sau de un dispozitiv de aspiratie montat intr-o statie centrala (sursa de vid central). intre sursa de vid si bolnav se interpune o trusa de colectare si reglaj a aspiratiei, alcdtuita din 2-3 flacoane (Fig. 46). in prezent exista sisteme de aspiratie cu trei flacoane intr-o singura piesa din plastic, dispozabil’. Masurile de evacuare a revarsatelor pleurale, relativ simplu de aplicat, impun o serie de precautii, Pentru prevenirea eventualelor intreruperi sau deconectiri ale sistemului de aspiratic, urmate de pitrunderea aerului in cavitatea pleurala, este deosebit de important supravegherea continu a bolnavului, Un anunt vizibil trebuie sa previn’ ridicarea incidental a flaconului la nivelul toracelui drenat, sau mai sus, iar doud pense vor fi plasate la indemand langa bolnay, pentru clamparea tubului de dren in cazul deconectarii sistemului de aspiratie. Terapia intensiva in insuficienta respiratorie Spre pacient Seeretie spicata Apa distilata sterila Fig. 46. Sistemul de drenaj pleural dispozabil bazat pe sistemul de aspiratie cu dowd borcane. Tratamentul unor forme particulare de insuficienti respiratorie acuta Traumatismele toracelui cu volet toracic La bolnavul cu traumatism toracic insuficienta respiratorie acuta survine frecvent si se datoreaza in principal hipoventilatiei, produs& de alterarea mecanicii normale a peretelui toracic, prin durere, fracturi costale, volet costal. O alti cauza de hipoventilatie este expansionarea inadecvati a pliménilor, prin colectii pleurale si mediastinale sau leziuni ale diafragmului. Obstructia cdilor aeriene prin acumulare de sfinge, corpi straini, secretii, survine frecvent, si adeseori insofeste ruptura traheii sau a unei bronsii mari. Un alt mecanism de realizare a insuficientei respiratorii acute este alterarea difuziunii la nivelul membranei alveolo- capilare prin tapetarea alveolelor cu sénge (contuzii pulmonare) sau lichid de edem (edemul pulmonar traumatic). Datorita pozitiei comune intratoracice a organelor celor doud functii vitale - respiratia $i circulatia, functia cardio-circulatorie este intotdeauna modificat’, bolnavii prezentind hipovolemie, proportional cu gradul hemoragiei asociate. Tratament ‘Tratamentul insuficientei respiratorii acute urmeaza principiile generale de reechilibrare a functiei respiratorii, care urmiresc: restabilirea libert&fii c&ii aeriene, controlul ventilatiei, evacuarea revarsatelor compresive endotoracice. Specifice traumatizatului toracic sunt masurile de restabilire a dinamicii normale a peretelui toracie. Acestea trebuie aplicate in fracturile costale cu volet si constau din: 101 102 Anestezie. Terapie intensiva -contentia voletului prin compresiune extern’: aplicarea si menfinerea brafului pe toracele traumatizat sau realizarea unui pansament compresiy din tifon sau obiect de imbracdminte, ‘mentinut printr-un bandaj toracic sau benzi adezive; - tracfiune continua la zenit a voletului, utilizdnd un seripete si diferite greutati; - osteosinteza coastelor fracturate; - stabilizarea pneumatica interna prin ventilatie mecanica cu presiune intermitent pozitiva; - stabilizarea externa a voletului prin fixarea cu fire neresorbabile la o atela de sarma (Krammer) sau cu ajutorul unui fixator metalic (metoda O.Constantinescu). Cele mai frecvent utilizate sunt compresia exter’ (in formele clinice usoare) si stabilizarea pneumaticd intemé prin ventilatie mecanica, asociatd sau nu de aplicarea unui fixator extern. Osteosinteza se practicd rar, iar tractiunea continua a voletului este astizi abandonata. in prezent se apreciazi c& in cazul fracturilor costale cu volet toracic, la producerea hipoventilatiei sia migcdrilor paradoxale a segmentului de perete toracic contribuie reducerea complianfei statice (produsé de edem, contuzie, atelectazie) si reducerea compliantei dinamice (cauzata de bronhospasm si retentia de sput’). Aplicarea unui tratament conservativ de refacere a compliantei pulmonare, constand din combaterea durerii, administrare de oxigen, restrictie lichidiand gi fizioterapie toracic’, poate suplini tratamentul de stabilizare pneumatica interna prin ventilatie mecanica. Unalt obiectiv terapeutic important este combaterea durerii provocate de deplasarea capetelor coastelor fracturate. Durerea reduce amplitudinea miscarilor ventilatorii (hipoventilatia alveolara) si tot din cauza durerii bolnavii se retin de la tuse, rezultand 0 acumulare a secre{iilor traheobronsice si atelectazia segmentelor tributare brongiolelor obstruate. Pentru combaterea durerii se recomanda infiltratii cu novocaind sau xilind sol. 1% in focarul de fracturd sau pe traiectul nervului intercostal. Administrarea de analgetice centrale de tipul opioidelor este contraindicata, deoarece deprima respiratia. Pot fi utilizate pentazocina (Fortral) cu efecte respiratorii centrale reduse gi derivatii de pirazolon’ (Algocalmin). O alta modalitate de combatere a durerii este injectarea peridurala la T4-T6 a unui anestezic local (xilina 1%, bupivacaind 0,5%) sau a unei doze mici de morfin’ (2 mg doza unica de injectare) sau petidina (50 mg) Introducerea unui cateter in spatiul peridural permite reinjectarea anestezicului local. Infiltratia in focarul de fracturd asigura o analgezie de durata scurta si este insofitd de riscul infectiei. Se prefera blocajul intercostal, care trebuie efectuat proximal de zona de fracturd: pe linia axilara anterioard in fracturile costale anterioare; pe linia axilara posterioara in fracturile arcului costal lateral; la unghiul coastei sau paravertebral, cand fractura este situat& posterior. Pentru interceptarea nervului intercostal acul trebuie introdus pe marginea inferioara a coastei pana atinge osul, apoi retras si reorientat ugor in jos. Blocajul trebuie si intercepteze nervii intercostali ai coastei fracturate si 1-2 coaste deasupra si dedesubtul acesteia, Odata blocul instalat, bolnavul va fi stimulat sd tugeasca si sA expectoreze. Analgezia interpleurala este o modalitate simpla si eficienta de combatere a durerii la traumatizatul toracic. Metoda consta din introducerea unui cateter (de obicei peridural) in spatiul pleural via un ac Tuohy, la nivelul spatiului 5 intercostal, pe linia medioaxilara. Se injecteaz& 20 ml bupivacaina 0,5% cu 1/200.000 adrenalina care asigura analgezia timp de aprox. 10 ore. Se poate continua cu o perfuzie cu bupivacaina 0,25%, cu un ritm de 5-10 ml/h. Terapia intensiva in insuficienta respiratorie 103 in cazul bolnavilor cu volet toracic care prezint’ tabloul unei insuficiente respiratorii grave, primele masuri trebuie si asigure eliberarea c&ilor aeriene si o ventilatie pulmonara adecvata, Bolnavul va fi intubat (mai rar traheostomizat) si dupa aspirarea secretiilor traheobronsice, va fi conectat la un aparat de ventilatie artificial in regim de IPPV. Ventilatia mecanic& normalizeazi schimburile gazoase si realizeaza fixarea pneumatica a voletului. Concomitent trebuie realizata fixarea externd a voletului (compresie sau fixator extern) care si permitd intreruperea ventilatiei mecanice si detubarea, de indati ce fenomenele de IRA au fost depasite. Alte masuri terapeutice: oxigenoterapie, fluidifiante ale secretiilor bronsice sub form: de aerosoli, provocarea tusei, antibiotice, restabilirea volemiei si oprirea oricirei hemoragii Starea de rau astmatic Este 0 criza de astm bronsic de o severitate neobisnuitd, rezistenta la tratamentul conventional, si cu o durata de 30 - 60 minute. Survine la bolnavii astmatici (cu crize de astm bronsic in antecedente) dar si la subiecti cu plamén sindtos (“de novo”). Pe un teren particular, cu o reactivitate bronsica crescuta, determina in scurt timp insuficienta respiratorie acut’ gi stop respirator. Din punct de vedere fiziopatologic se realizeaz& obstructia caii aeriene asociata de hiperinflatia plamanilor (13). Obstructia bronsica este produsa de spasm, acumulare de mucus si edemul inflamator al mucoasei bronsice. Din cauza rezistenfei din cdile aeriene {ntilnitd in expir gi a sourt&rii duratei expirului cauzati de tahipnee, bolnavul nu este capabil si-si completeze expirafia. Aceasta produce aer captiy, cresterea volumului rezidual de rezerva si a capacititii reziduale functionale, in timp ce capacitatea vitala, capacitatea inspiratorie si volumul expirator de rezervi sunt scazute. Hiperinflatia determina cresterea efortului ventilator. Cauza opririi respiratiei la acesti bolnavi este de cele mai multe ori insuficienta muschilor inspiratori. Tabloul clinic Este dominat de dispnee, care este sever, cu expirul mult prelungit (“wheezing”). Frecventa respiratiilor atinge 30 respiratii pe minut, bolnavul este obnubilat si sunt prezente semne de suferingi cardiovasculara, de la tahicardie i puls paradox (peste 10 mmHg) pan& la hipotensiune arteriald si colaps. Expresie a travaliului respirator crescut, bolnavul este gasit in picioare, transpirat, cu faciesul congestionat si incercnd s& inving& dificultitile de respiratie prin utilizarea musculaturii respiratorii accesorii. Sunt vizibile retractia muschiului sealen, contractia muschiului stemo-cleido-mastoidian si adancirea fosei subclaviculare. Wheezing-ul poate aparea si la inspiratie gi se coreleazi cu gradul obstructiei. Absenja wheezing-ului este de rau augur intrucat indic& o deplasare minima a aerului si prevesteste oprirea respiratiei. Determinatile spirometrice arata valori ale VEMS < 20% din valoarea normala calculata si reducerea ratei fluxului expirator de varf sub 100 /min. Determinarea gazelor sanguine evidentiaza scdiderea PaO, asociatd in faza initiala de hipocapnie sau normocapnie. Daca efortul respirator persist, ca urmare a cresterii rezistenfei in calea aerului inspirat, hipoxemia se asociazi de hipercapnie. Odati instalat’, hipercapnia agraveazd bronhospasmul, hipersecretia $i incarcarea bronsica. 104 Anestecie. Terapie intensiva Tratament Tratamentul este de maxima urgenta si cuprinde, in principal, administrarea de oxigen si de bronhodilatatoare. Raspunsul la tratament este de obicei prompt si substantial. Suportul ventilator trebuie evitat sau aplicat pentru o durata scurta (14). 1. Administrarea de oxigen este primul gest terapeutic, in scopul cresterii SaO, la 96% sau mai mult. Daca bolnavul are BPOC, este suficienté o saturatie a hemoglobinei de 90%, dar prezenta hipercarbiei nu trebuie sane retina de la oxigenoterapie. 2. Injectarea unui bronhodilatator. Pentru cuparea crizei de astm se administreazi un agonist beta 2-adrenergic care realizeaza relaxarea musculaturii netede bronsiolare. in afara efectului bronhodilatator propriu-zis, beta-agonistii determin’ i alte efecte favorabile: cresc transportul mucociliar, suprima edemul de permeabilitate gi cresc fractia de ejectie a ventricolului drept. Deosebit de importanti este actiunea de stabilizare a mastocitului, prin cresterea AMPe $i diminuarea productiei de histamin’ si alti mediatori bronho-constrictori. {in starea de rau astmatic medicamentul de preferat este adrenalina 0,3-0,5 mg, administrata subcutanat si repetata la intervale de 15-30 min. in cazurile extrem de severe, in special in prezenta hipotensiunii si bradicardiei se recomanda administrarea intravenoasd a unui bolus de 0,1 - 0,2 mg adrenalina urmata de o perfuzie de 1-L0yg/min. Dintre betaadrenergicele selective (salbutamol, albuterol, fenoterol) este de ales alburerolul sub forma de acrosoli (trei doze de 5 mg nebulizate la intervale de. 15-20 min). Se mai poate nebuliza continu cu furnizarea de 10-15 mg albuterol/ora. Pe aceasta cale albuterolul are actiune selectiva marcat pe receptorii beta 2, cu efectele beta 1 minime. Injectat intravenos, selectivitatea pentru receptorii beta 2 se reduce. ‘Agonistul beta-adrenergic se poate asocia cu aminofilina, care realizeazA bronhodilatatia prin inhibarea fosfodiesterazei si cresterea confinutului in cAMP. in plus, aminofilina amélioreaz contactia diafragmului, accelereaza transportul mucociliar, limiteaza eliberarea de mediatori ai inflamatiei din mastocite, scade presiunea in artera pulmonara si stimuleaza respiratia (prin augmentarea stimulului hipoxic). Tratamentul incepe cu administrarea unei doze de 5,6 mg/kg (400 mg/70 kg) perfuzata in 20 minute si continu cu o doz de mentinere de 0,6 mg/kg/h care si realizeze o concentratie serica intre 10 si 20 mg/l in prezenta unei tahiaritmii administrarea aminofilinei nu este recomandata, Efectul bronhodilatator al beta-agonistului poate fi crescut prin asocierea unui anticolinergic de tipul bromurii de ipratropium. Spre deosebire de atropina, bromura de ipratropium este un anticolinergic bronhodilatator lipsit de efécte sistemice (nu produce tahicardie) si care nu inhib activitatea mucociliard. Intrucat efectul bronhodilatator se instaleaza lent, dupa 30 - 90 min, ipratropium nu este utilizat ca agent unic pentru cuparea crizei. Asociat cu un beta-agonist (albuterol) ii potenteaza efectul. Doza recomandata este de 0,5 mg nebulizat& de trei ori la intervale de 30 min. 3, Administrarea de cortizon. Efectele antiastmatice ale corticoizilor sunt probabil date de o combinatie de actiumi: antiinflamatoare, de reducere a edemului si a secretiei de mucus, inhibarea cailor de metabolizare a acidului arahidonic, cresterea rispunsului la actiunea beta- agonistilor, suprimarea legarii de receptor a imunoglobulinei E. Se utilizeaz& preparatele pentru administrare i.v.: hidrocortizonul hemisuccinat, metilprednisolonul, dexametazona sau betametazona, Posologia variaza in functie de potenja preparatului: pentru hidrocortizon 7 mg/kg doza infialé urmata de 0,7 mg/kg/h in perfuzie sau pentru dexametazonii 0,3 mg/kg doza initial, repetati la nevoie. in starea de rau astmatic eficienta cea mai mare 0 are Terapia intensiva in insuficienta respiratorie 105 metilprednisolonul, 125 mg i.v. repetat la 6 ore. Preparatele de betametazon si dexametazon contin metabisulfiti care pot declanga un bronhospasm paradoxal. 4.Alte masuri terapeutice. Administrarea ketaminei iy. si-a dovedit eficienta in combaterea bronhospasmului rezistent la tratament. La bolnavul cu stare de rau astmatic care necesita ventilatie mecanica administrarea de halothan, isofluran, enfluran sau eter au produs cuparea bronhospasmului refractar la tratamentul conventional. Cel mai eficient este eterul dietilic in stadiul 3 de anestezie. Alte masuri vizeaza umidificrea secretiilor (aerosoli cu ser fiziologic), administrare de mucoregulatoare (bromhexin) si fizioterapie respiratorie. Se mai recomandi hidratare in caz de hipovolemie, antibiotice dacd sunt dovezi pentru infectie si solutie de NaHCO, in caz de acidoz’ metabolicd cu pH sub 7,2. Administrarea sedativelor este contraindicata. 5.Ventilatia mecanica. Indicatiile pentru intubatie si ventilatie mecanica la un bolnav astmatic sunt: bronhospasmul rezistent la terapie, asociat de o acidoza respiratorie progresiva, somnolenta progresiva si epuizare fizic& sau coma si oprirea respiratiei, Consecintele astmului sunt aerul captiv si hiperinflatia plimanului, pe care ventilatia mecanica poate si le agraveze. Din cauza obstructiei aeriene durata expirului este prelungita daca dupa instituirea ventilatiei mecanice raportul I:E nu asigura un timp de expir suficient de lung pentru exhalarea intregului volum de aer insuflat. Are loc o crestere a volumului pulmonar end-expirator si a presiunii end-expiratorii (auto-PEEP). Cresterea volumului pulmonar predispune la barotrauma iar cresterea presiunii medii intratoracice scade debitul cardiac cu instalarea hipotensiunii arteriale. Intubatia trebuie efectuata cu un tub traheal de diametru mare, iar bolnavul va fi ventilat cu volume curente reduse (7-9 ml/kg) si cu asigurarea unui flux inspirator de varf crescut, de 80-100 l/min. Insuflarea rapid’ a volumului curent prelungeste timpul expirator prin scurtarea inspirului si reduce astfel riscul de hiperinflatie. Frecventa respiratorie va fi ajustata de obfinerea minut-volumului necesar, dar fard s& depaseasc& 20 insuflari pe minut. Pentru inceput bolnavul va fi ventilat controlat (IPPV) si pentru aceasta va trebui sedat puternic sau chiar paralizat, Modurile de ventilatie asistat& predispun la hiperinflatie, daca frecventa respirafiilor pacientului este mare. Hiperinflatia este conditionata de presiunea intra-alveolara, care se poate aprecia prin masurarea presiunii platoului inspirator. Barotrauma poate fi evitati prin reducerea presiunii platoului inspirator sub 35 cm HO, de obicei prin scdderea volumului curent, Reducerea volumului curent in scopul evitarii barotraumei va conduce la hipoventilaie cu cresterea PaCO,. Daca hipoxia s-a corectat, hipercapnia este toleratd de pacient, cu conditia ca PaCO, sa nu creasc’ peste 90 mmHg si pH si nu scada sub 7,20 (hipercapnie permisiva). O acidozi respiratorie cu pH<7,20 se corecteaza prin administrare de ‘NaHCO, Principalul beneficiu al ventilatiei mecanice la astmaticul in criz este reducerea travaliului respiratici. Sindromul de detres4 respiratorie acuta (ARDS) Este un sindrom caracterizat prin modificari infiltrative interstitiale si/sau alveolare extinse laintreg plimanul, care determina o IRA cu hipoxemie severa si hipocapnie (prin hiperventilatie alveolar’). Prezenta suntului pulmonar dreapta-stdnga afecteaza capacitatea bolnavului de a asigura saturarea adecvata a hemoglobinei, in pofida cresterii concentratiei oxigenului in acrul inspirat. Dezvoltarea ARDS este precedat de asa-numita suferinfa pulmonar’ acuta (acute lung injury) in care alterarea oxigenirii este mai putin sever (Tabelul 18). Ambele se intilnesc frecvent in terapia intensiva si se asociaz cu o mortalitate crescuta. 106 Anestezie. Terapie intensiva Tabelul 18. Definitia suferinfei pulmonare acute sia ARDS conform conferingei americano-curopene de consens (Bernard G gi colab. 1994) (15) Suferinta pulmonar acuta Debutul acut al insuficientei respiratorii Infiltrate pulmonare bilaterale pe radiografia in plan frontal ‘Absenta unei presiuni de umplere ridicate a inimii stangi (POAP<18 mmHg) PaQ,/Fi0,<300 mmHg Sindromul de detresa respiratorie acut’ Debutul acut al insuficientei respiratorii Infiltrate pulmonare bilaterale pe radiografia in plan frontal Absenfa unei presiuni de umplere ridicate a inimii stangi (POAP<18 mmHg) Pa0,/FiO,<200 mmHg Etiopatogeneza ARDS este produs de procese patologice variate, care lezeazi direct sau de la distanta membrana alveolo-capilar’. Este alterata permeabilitatea endoteliului capilar, si integritatea epiteliului alveolar, permitand exudarea unui lichid de edem bogat in proteine in spatiile interstitial $i alveolar ale plimanilor. Sindromul apare la bolnavii cu plamni indemni, la un interval variabil de timp dela declansarea unui soc traumatic extratoracic sau a altor tipuri de soc (hemoragic, operator, toxicoseptic, asociat cu peritonita sau pancreatita). Alte cauze ce pot realiza sindromul mai sus amintit: aspiratia continutului gastric, inec, inhalarea de gaze toxice, administrarea prelungita aunor concentratii crescute (peste 50%) de oxigen, transfuzii masive, coagulare intravascular& diseminat, embolia grasoasa si cu lichid amniotic, eclampsia. Cele mai frecvente cauze sunt sepsisul, socul si traumatismul, responsabile pentru producerea ARDS in 80% din cazuri. Fiziopatologie Indiferent de cauza, efectul este univoc: lezarea membranei alveolocapilare, leziunile debutdnd la nivelul endoteliului capilar. Agentii etiologici i in special suferinfa tisulara cauzatd de traumatism sau hipoperfuzie, declanseazi eliberarea de mediatori ai inflamatiei. Este activat complementul, cu formarea unor mediatori puternici (C3a, C4a si C5a) care activeaza neutrofilele polinucleare. Fractiunea C5a (anafilotoxina) poseda proprictiti chemotactice determinand aglutinarea/ sechestrarea leucocitelor neutrofile in capilarele pulmonare si aderarea lor la endoteliu. Neutrofilele elibereaz proteaze (elastaza, catepsina, colagenaza) si radicali liberi de O, care vor leza endoteliul capilar i membrana bazal. Leziunile endoteliale favorizeazA agregarea trombocitelor si metabolizarea acidului arahidonic. lau nastere prostanoizi (tromboxan A2, prostaglandine, in special PGE,) si leucotriene, care la randul lor vor leza celulele endoteliale. Contribuie si factorul activator trombocitar (PAF) cu proprietati vasoconstrictoare $i de crestere a permeabilititii endoteliale. Activarea monocitelor si macrofagelor migrate in interstitiul pulmonar produce eliberarea de monokine (interleukina 1,3,8, factorul de necroz tumoral) care sunt agen{i modulatori ai inflamatiei. Factorul de necroza tumoral (TNF) joaca un rol central in patogeneza inflamatiei si lezarea organelor in socul septic. in paralel sunt activate proteazele plasmatice. Activarea factorului Hageman declanseaz’ cascada coagularii, fibrinolizei si productia de kinine plasmatice (bradikinina). Terapia intensiva in insuficienga respiratorie 107 Leziunile alveolo-capilare evolueaza progresiv. Intr-o prima faz, exudativa, datorita permeabilitatii crescute a endoteliului exudarea unui lichid bogat in proteine produce un edem interstitial iar distrugerea pneumocitelor de tip I favorizeaza trecerea plasmei in alveole, Lichidul de edem produce ocluzionarea bronsiolelor alveolare (atelectazie). in plimanul sdnéitos suntarea sngelui din zonele neventilate (prin mecanismul vasoconstrictiei hipoxice) reprezint& o modalitate de aparare pe care bolnavul cu ARDS 0 pierde, din cauza eliberarii mediatorilor endogeni vasodilatatori de tipul prostaciclinei. Perfuzarea zonelor neventilate va conduce la instalarea suntului pulmonar dreapta-stanga. in faza 2-a, proliferativa, lichidul de edem din interstifiu si alveole este inlocuit cu celule inflamatorii (polinucleare, limfocite, fibroblasti si macrofage). Pneumocitele de tip I sunt inlocuite cu pneumocite de tip II, mai rezistente la hipoxie, dar impermeabile pentru O,,. in cursul acestei faze epiteliul alveolar este de 5-10 ori mai gros decat normal si incepe organizarea membranelor hialine. Hipoxemia se agraveaz, datoritd cresterii suntului intrapulmonar si se asociaza de hipertensiune pulmonara. Dupa 7-10 zile, proliferarea fibroblastilor determina fibrozarea septului sia ductelor alveolare, rezultand o fibroza pulmonara ireversibila Consecintele fiziopatologice ale modificarilor lezionale sunt: scaderea compliantei pulmonare, realizarea unui sunt intrapulmonar si cresterea rezistenfei vasculare pulmonare sub actiunea hipoxiei si a trombozarii unor capilare alveolare. Tabloul clinic Primele semne sunt dispneca si tahipneea, expresia hipoxemiei, in absenta semnelor stetacustice de afectare pulmonara. Examenul radiologic evidentiaza la inceput o accentuare a desenului interstitial in “fagure de miere” (edem interstitial), ulterior microopacitati slab conturate (infiltrate alveolare) diseminate mai ales la baze, care au tendin{a la confluenta, imbracand aspectul de “furtun de zipada”. Semnele stetacustice se modifica tardiv: murmur vezicular modificat (canalicular), zone de submatitate ce alterneaz cu zone de hipersonoritate. Ulterior se asociaza o incarcare traheobronsica (edem pulmonar necardiogen) care produce decesul bolnavului. Peplan umoral, hipoxemia este asociata la inceput cu hipocapnie si alcaloza respiratorie. Pe masura ce numarul de alveole hipoventilate creste (atelectazie, obstructie bronsiolara) asistam la cresterea progresiva a PaCO,, Diagnosticul Principalul element de diagnostic este constatarea unei hipoxemii severe (scaderea PaO,), care nu se corecteaza la administrarea de O,. Efectuarea testelor functionale respiratorii indica sciderea compliantei pulmonare sub 40 ml/cem H,O. in prezent pentru diagnosticul ARDS se recomanda urmitoarele criterii (15): - debut acut - raportul dintre PaO, si fractia de O, inspirat (FiO,)<200 - infiltrate bilaterale evidentiate pe radiografia toracica in proectie antero-posterioara - presiunea din capilarul pulmonar (POAP)<18 mmHg, Tratamentul Nu exist un tratament farmacologic al ARDS. Medicatia antiinflamatoarie, inclusiv prostaglandina E1 si corticoizii nu si-au dovedit eficacitatea. Important este combaterea 108 Anestezie. Terapie intensiva cauzei care a provocat ARDS, in paralel cu aplicarea unor masuri de sustinere a functiei respiratorii. Tratamentul de sustinere cuprinde: Masuri de corectare a hipoxemiei arteriale, Initial trebuie incercata cresterea PaO, in ventilatie spontand prin suplimentarea aportului de O,. Se va utiliza o masca faciala pentru oxigenoterapie cu asigurarea unei concentrafii in oxigen pénai la 50-60%. Pentru a ameliora PaO, fara s& crestem FiO, se poate aplica o masca cu CPAP. Daci cresterea PaO, peste 60 mmHg impune un FiO, > 0,6 si un CPAP > 10 cm H,O, pacientul trebuie intubat si se instituie ventilatia mecanicd cu PEEP. impiedicand colapsul alveolar in cursul expiratiei, ventilatia cu PEEP diminua suntarea sngelui venos prin alveole neventilate si imbunatafeste astfel oxigenarea arterial. Ventilatia mecanica se face cu volume curente mici si valori de PEEP intre 5 si 15 cm H,O, astfel ca s& se obfina cresterea PaO, peste 60 mmHg cu un FiO, 0,4, Ventilafia cu volume curente mari si presiuni de insuflare ridicate produce adeseori lezarea plimanilor (barotrauma, volutrauma). De aceea in prezent se prefera ventilatie mecanicd controlata in presiune, cu valori care sa nu depaseasc’ 30-35 cm H,O, asociata cu PEEP la valori intre 10 si 15 cmH,O. Rezultate promifatoare s-au objinut cu ventilatia care realizeazi presiune pozitiva bifazic’ in caile aeriene (BIPAP), reprezentind un mod de asistare in presiune a ventilafiei apontane a pacientului (16). Se realizeaza astfel un sistem CPAP pentru doui nivele diferite de presiune, care sunt alternate dupa intervale de timp ajustabile, corespunzator inspirafiei si expiratiei. Pentru a limita presiunea de insuflare de varf la 30-35 cmH,O sia permite un PEEP suficient de mare pentru a preveni colapsul alveolar, devine necesara reducerea Vt la valori de 5-8ml/kg. Aceasta se asociaza de cresterea PaCO,, care in prezent se accept c& este bine tolerata de pacient si se vorbeste de ventilatie cu hipercapnie permisiva (17). In privinta oxigenirii, o Sa0,>90% se considera suficienta, cat timp celelalte variabile ale transportului de oxigen sunt optimizate (debitul cardiac, concentratia hemoglobinei)(18).Important este s& nu crestem FiO,>0,6. alta masura de ameliorare a oxigendtrii arteriale este pozitionarea pacientului ventilat in decubit ventral (19). De asemenea inhalarea de oxid nitric (NO) poate ameliora schimbul de gaze pulmonar ajutand astfel la reducerea agresivitatii terapiei ventilatorii (20). Terapia cu surfactant (obtinut prin extracfie animal) administrat sub forma de aerosoli sau instilafii endotraheale poate reduce tendinfa la atelectazie a alveolelor. Diminuarea consumului de oxigen al musculaturii respiratorii. Stimulul reprezentat de hipoxemie produce o hiperventilatie important’ in condifiile unei compliante pulmonare scdzute. Aceasta impune un travaliu respirator mult crescut si cresterea consumului de oxigen al musculaturii respiratorii. Instituirea ventilafiei mecanice reduce: ‘consumul de oxigen, punand in repaos musculatura respiratorie. Reducerea acumularii lichidiene in interstitiul pulmonar. Alterarea permeabilitatii capilare impune restrngerea administrarii lichidelor, de la primele semne de suferint& pulmonar. in general este recomandabil si nu se depaseasca 1500 ml/zi, iar in prezenta ‘unor pierderi lichidiene patologice inlocuirea sa se faca pe baza de bilant, evitindu-se realizarea ‘unui bilan hidric pozitiv, Diureticele (furosemid) vor fi administrate precoce, contribuind la combaterea edemului interstitial si alveolar, readucdnd alveolele umplute cu lichid la stadiul functional. La bolnavii hipoproteinemici este indicata cresterea presiunii oncotice cu solutic de albumind umana, care va contribui la reducerea acumulirii lichidelor in pkimani. La cei cu proteinemia normal’, administrarea solufiei de albumina trebuie insd evitatd, deoarece Terapia intensiva in insuficienta respiratorie 109 albumina poate trece prin peretele capilarelor pulmonare lezate, contribuind la accentuarea edemului interstigial. Corectarea hipovolemiei se va face cu solutii cristaloide si se va avea in vedere administrarea de masi eritrocitara in prezenta anemiei. Prevenirea infectiei nozocomiale. Riscul infectiei respiratorii nazocomiale poate fi redus printr-o atentd ingrijire a caii aeriene a pacientului. Deosebit de important este mobilizarea bolnavului si evacuarea secretiilor prin administrare de mucolitice, favorizarea tusei, drenaj postural, aspiratie. Administrarea profilacticd a antibioticelor este indicat’, Administrarea de corticosteroizi in ARDS este controversata, Menjinerea starii de nutritie. Vindecarea leziunilor pulmonare impune asigurarea unui aport caloric si proteic ridicat, prin alimentatie parenterala si pe sonda. Prognostic in pofida progreselor terapeutice realizate, prognosticul in ARDS se mentine grav, cu 0 rati a mortalititii de 50%, Bibliografie 1 Martin I. Pulmonary phisiology in clinical practice, Ed. Mosby, St, Louis, 1987. 2.Cristea T. Fiziologia respirafiei. In: Anestezie Clinic& (ed. I.Acalovschi), Ed. Clusium, Cluj-Napoca, 2001, 57-86 3.Bertrand Y., Soudag J-P, Van den Haute M. Urgences au domicile, Ed. De Boeck-Wsmael, Bruxelles, 1989. 4.Jones JG, Hauning CD. The upper airway, Ed. Bailiere Tindall, London, 1995. S.Biro P, Pasch T. Die schwierige intubation. Ed. Hans Huber, Bern, 1995. 6.Franklin C, Friedman Y. Tracheostomy (Percutaneous and surgical). In: Critical Care Medicine (ed. JE Parrillo, RP Dellinger), Mosby, St. Louis, 2001, 224-237 7.Cameron PD: Acute upper respiratory tract obstruction. In: Intensive Care Manual (ed. T.E. Oh), Ed. Butterworth, Sydney, 1990, p. 144-149. 8.Acalovschi I. Manopere si tehnici in terapia intensiva, Ed, Dacia, Cluj-Napoca, 1989. 9.Pierce LNB. Guide to mechanical ventilation and intensive respiratory care, Saunders, Philadelphia, 1995 10. Gluck E, Sarrigionidis A, Dellinger RP. Mechanical ventilation. In: Critical Care Medicine (ed. JE Parrillo, RP Dellinger), Mosby, St. Louis, 2001, 137-161 11, Shapiro RK, O’Rourke PP. Respiratory Care. In: Anaesthesia (ed, RD Miller), Ed. Churchill Livingstone, New York, 1990, p. 2169-2210, 12, Goldstone JK. Weaning from mechanical ventilation. Curr Anaesth Crit Care, 1996, 7: 37- 43 13, Rodriguez-Roisin R. Acute severe astma: pathophysiology and pathobiology of gas exchange abnormalities. Eur Respir J 1997; 10: 1359-63 14, Acalovschi I. Astmul bronsic sever, Jurnalul SRATI 1997; 4: 124-129 15. Bernard G, Artigas A, Brigham K s.a, Report of the American-European Consensus Conference on ARDS: definitions, mechanisms, relevant outcomes and clinical trial coordination. The consensus commitee. Intensive Care Med, 1994, 20: 225-32 16, Hérmann Ch, Baum M, Putensen Ch, Mutz NJ, Benzer H. Biphasic positive airway pressure (BIPAP)- a new mode of ventilatory support. Eur J Anaesth,1994, 11: 37-42 17, Hickling K, Walsh J, Henderson S, Jackson R. Low mortality rate in adult respiratory distress syndrome using low volume, pressure limited ventilation with permisive hypercapnia: a prospective study, Crit Care Med, 1994, 22: 1568-78, 10 Anestezie. Terapie intensiva 18. Pesenti A. Target blood gases during ARDS ventilatory management (editorial). Intensive Care Med, 1990; 16: 349-51. 19, Pappert D, Rossaint R, Slama K, Greming T, Falke K. Influence of positioning on ventilation perfusion relationships in severe adult respiratory distress syndrome. Chest, 1994; 106: 1511-16. 20. Gerlach H, Falke KJ. The therapeutic role of nitric oxide in adult respiratory distress syndrome. Curr Aaesth Crit Care, 1995; 6: 10-16.