VĂRSĂTURILE

Introducere/Definiție

Vărsătura este eliminarea forțată, explozivă, a conținutului gastric prin

cavitatea bucală . Este un semn nespecific, apărând în: ingestia unor toxice
sau după erori dietetice (mecanism de apărare), afectarea centrului vomei
(hipertensiune intracraniană), obstrucții intestinale, afecțiuni ale mucoasei
tractului digestiv, diferite afecțiuni sistemice/metabolice.
Regurgitația este eliminarea fără efort a conținutului gastric prin cavitatea
bucală.

Sunt prezentate două dintre cele mai frecvente afecțiuni manifeste în

patologia pediatrică prin vărsături: stenoza hipertrofică de pilor şi boala de
reflux gastroesofagian.

STENOZA HIPERTROFICĂ DE PILOR

Epidemiologie

Afecțiunea este extrem de rară la nou-născuți şi după vârsta de 6 luni.

Apare cu frecvența de 1:950 născuți vii, mai frecvent la rasa caucaziană.
Aproximativ 5% dintre pacienți asociază atrezie esofagiană sau malrotație
intestinală.
Etiologie
Necunoscută, mai probabil multifactorială. Deficitul local de NO-sintetază
este mai nou incriminată ca una dintre cauze.
Fiziopatogenie
Ȋngustarea antrului gastric este consecința hipertrofiei/hiperplaziei
muscularei pilorului. Mecanisme patogenetice posibile sunt
hipergastrinemia asociată nivelului crescut al prostaglandinelor şi deficitul
de NO (neurotransmițător la nivelul muşchiului neted).
Manifestări clinice
Clasic apar vărsături fără bilă, proiectate la distanță , cu debut între 4 şi 8
săptă mâni de viață. Asociaz ă stagnare/pierdere în greutate, letargie şi
deshidratare. La examenul obiectiv sunt vizibile undele peristaltice
convergente spre pilor. Ȋn special după vărsătură se poate palpa „oliva
pilorică”, masă palpabilă dură în hipocondrul drept.
Examinări paraclinice
imagistice: radiografia cu contrast a tractului gastrointestinal: evidențiază
întârzierea evacuării gastrice şi îngustarea canalului piloric;
ultrasonografia confirmă diagnosticul dacă grosimea muscularei este >
4 mm şi lungimea canalului piloric este > 16 mm.
ionograma serică/parametrii Astrup evidențiază alcaloză hipocloremică,
hipopotasemia.
Diagnostic pozitiv
Se bazează pe criterii clinice şi imagistice.
Diagnostic diferențial
Se face cu refluxul gastroesofagian (vezi mai jos), atrezie pilorică,
diafragmul (inelul) antral.
Tratament
Este chirurgical (pilorotomie Ramstedt). Se corectează tulburările
hidroelectrolitice şi acido-bazice.
Complicații
Poate apare sindromul de deshidratare cu tulburări hidroelectrolitice
marcate (alcaloza hipocloremică).
Evoluție/Pronostic
Morbiditatea şi mortalitatea sunt reduse şi intervenția chirurgicală este
curativă. Vărsăturile pot persista câteva zile postoperator datorită edemului
local.
BOALA DE REFLUX
GASTROESOFAGIAN
Epidemiologie

Trebuie făcută distincția dintre refluxul gastroesofagian fiziologic al

sugarului, care nu afectează starea generală sau procesul de creştere
şi boala de reflux gastroesofagian, determinată de o frecvență crescută a
episoadelor de reflux şi care se manifestă clinic prin complicațiile acestora.
Dacă refluxul gastroesofagian fiziologic apare la aproximativ 50% dintre
sugari, incidența bolii de reflux gastroesofagian este estimată între 2-5%
din totalul copiilor, mai crescută la pacienți cu unele afecțiuni neurologice,
sclerodermie, boli respiratorii cronice.
Fiziopatogenie
Mecanismul patogenetic fundamental este reprezentat de frecvența
crescută a relaxărilor tranzitorii ale sfincterului esofagian inferior,
accentuată de vicii anatomice (hernie hiatală) sau funcționale (evacuare
gastrică întârziată). Consecința este o frecvență crescută a episoadelor de
reflux gastroesofagian. O altă componentă patogenetică importantă este
reprezentată de nocivitatea lichidului de reflux. Pe lângă componenta acidă
(gastrică) se acord ă o mare importanță celei non-acide (de proveniență
bilio-duodenală), astăzi discutându-se de un reflux duodeno-gastro-
esofagian. Mecanismele patogenetice menționate duc la inflamarea
mucoasei esofagiene şi apariția esofagitei de reflux, cu impact asupra stării
de nutriție. Manifestările respiratorii sunt consecința aspirației în căile
respiratorii sau bronhoconstricției reflexe mediată vagal, secundară
inflamației mucoasei esofagiene.

Manifestări clinice
Sunt digestive şi extradigestive, diferite în funcție de categoria de vârstă.
manifestări digestive:
sugar, copil mic: vărsături, hematemeză, regurgitații, falimentul
creşterii
copil mare, adolescent: epigastralgii, pirozis, vărsături, hematemeză
manifestări extradigestive:
sugar, copil mic: wheezing/tuse cronică, pneumonii de aspirație,
anemie, sindrom Sandifer-Sutcliffe (iritabilitate, mişcări
vermiculare ale trunchiului/capului), crize de apnee.
copil mare, adolescent: tuse cronică/wheezing

pH-metria esofagiană distală/24h: identifică frecvența crecută a

episoadelor de reflux, procentajul de timp de reflux cu pH < 4
(patologic > 12% la sugar şi copil mic şi > 6% peste această vârstă).
Procedura menționată se asociază cu impedanța electrică intraluminală
pentru evidențierea episoadelor de reflux non-acid.

manometria esofagiană: evidențiază presiunea bazală şi frecvența

relaxărilor tranzitorii ale sfincterului esofagian inferior.
endoscopia digestivă superioară: evidențiază severitatea esofagitei de
reflux şi a viciilor anatomice asociate (hernia hiatală).
investigații imagistice care evidențiază aspirația în căile respiratorii
inferioare (scintigrafia), respectiv evacuarea gastrica întârziată
(scintigrafia şi ultrasonografia).

Diagnostic pozitiv
Se bazează pe evaluarea clinică şi rezultatele investigațiilor paraclinice în
ceea ce priveşte diagnosticarea refluxului gastroesofagian patologic şi a
complicațiilor sale.
Diagnostic diferențial
Se face cu alte cauze de vărsături, precum şi cu refluxul gastroesofagian
secundar din alergia la proteinele laptelui de vacă, sau asociat stenozei
hipertrofice de pilor (sindromul Roviralta-Astoul). Manifestările
respiratorii impun diagnosticul diferențial cu astmul bronşic, cele două
afecțiuni putând coexista.

igieno-dietetic: la vârsta de sugar se preferă formule de lapte praf

antireflux şi terapie posturală (decubit dorsal cu extremitatea cefalică
elevată la 10-15 grade față de orizontală);
la vârsta de copil mare/adolescent se „evită dieta de risc” (condimente,
grăsimi, preparate cu cacao, băuturi carbogazoase).

farmacologic: a) antisecretorii gastrice: inhibitori de pompă protonică 1-

1,5 mg/kgc/zi, 1-2
doze/zi; antagonişti ai receptorilor H2: ranitidină 5-10 mg/kgc/zi, 2-3
doze/zi. b) prokinetice: domperidone 0,5-1 mg/kgc/zi, eritromicină 3-5
mg/kgc/zi, cisaprid 0,5-0,8 mg/kgc/zi, câte 3 doze/zi. c) protectoare de
mucoasă (sucralfat, alginat de sodiu) dacă componenta non-acidă este
marcată. Se recomandă o durată a terapiei de 2-3 luni.

chirurgical: fundoplicatura Nissen clasică sau laparoscopică. Se recomandă

în cazul rezistenței sau dependenței de terapia farmacologică.
Complicații
Se poate înregistra evoluția esofagitei de reflux spre esofag Barrett. La
vârsta de sugar boala de reflux gastroesofagian poate determina sindromul
de moarte subită.
Evoluție/Prognostic
Persistența bolii după vârsta de 1 an sugerează un potențial crescut de
recurența a simptomatologiei, impunându-se o justă discriminare între
opțiunile terapeutice farmacologice sau chirurgicale.
GASTRITELE ACUTE

Definiție: Gastritele sunt afecțiuni gastrice acute sau cronice caracterizate

prin leziuni inflamatorio induse de factori etiologici și patogenetici
multipli, care pot fi, din punct de vedere clinic, asimptomatice sau însoțite
de simptome clinice nespecifice.

Etipatogenie
Poate fi infecțioasă, neinfecțioasă-imună , necunoscută, chimico-toxică,
vasculară, secundară diferitor boli de metabolism sau secundară acțiunii
unor agenți fizici.
Clasificare
Conform sistemului Sydney care cuprinde două secțiuni: endoscopică (în
funcție de topografie, tipul leziunilor, imaginea endoscopică) și
histologică.
Patologie
Pentru gastritele acute cu Helicobacter Pylori pozitiv, modificările
patologice la nivelul stomacului sunt reprezentate de hipoclorhidrie,
creșterea nivelului de gastrină și creșterea nivelului de pepsinogen.
Clinic
Datorită diversității simptomatologiei gastritei și neomogenității
simptomatologiei au fost diferențiate mai multe forme de gastrită: forma
dispeptică, forma dureroasă, forma caşectică, forma hemoragică.
Simptomatologia gastrică este diferită în func ție de substratul patogenetic:
stomac iritabil, hipomobilitate gastrică, boală de reflux, dispepsie gazoasă,
dispepsie acidă sau poate fi nespecifică. La aceste manifestări se asociază
și simptome extragastrice diverse.
Diagnostic
Pentru stabilirea diagnosticului pozitiv se folosesc următoarele explorări:
endoscopia digestivă superioară cu prelevarea de biopsii, testul ureazei,
examenul microscopic, teste respiratorii cu C13, C14 sau cultura cu
antibiogramă.
Tratament
Presupune asocierea unui regim dietetic cu tratamentul medicamentos, în
funcție de etiopatogenia decelată:
tripla terapie (în cazul gastritelor H.p. pozitive, utilizând Ampicilină,
Amoxicilină, Claritromicină sau Metronidazol),
medicamente antisecretorii (Inhibitorii pompei de protoni, Inhibitorii
receptorilor H2),
antiacide (Hidroxid de aluminiu și magneziu),
citoprotectoare (Sucralfat, Bismut coloidal),
stimulante ale barierei protectoare (Misoprostol, Emprostil).

ENTEROCOLITA ACUTĂ

Definiție: Diareea acută este definită ca fiind emisia unor „scaune anormal
de lichide şi frecvente pentru vârsta şi tipul alimentaţiei, la un copil care
până atunci avea scaune normale”. (R. Edelman).

Etiopatogenie
Transmiterea se realizează cel mai frecvent pe cale fecal-orală, dar și prin
alimente, apă contaminată sau contact interuman. Agenții infecțioși
responsabili de diaree la copil sunt bacterii, virusuri sau protozoare.
În func ție de agentul enteropatogen se descriu diferite particularități în
ceea ce privește patogenia diareei infecțioase: mecanism enteroinvaziv,
citotoxic, toxigen sau prin aderență pentru bacteriile enteropatogene.
Paraziții enteropatogeni și virusurile enteropatogene prezintă mecanisme
specifice de acțiune.

Clinic
Este obligatorie prezența scaunelor frecvente, de consistență scăzută, cu
elemente patologice prezente și de volum mare. Acestea atrag apariția
stagnării ponderale, a anorexiei sau varsăturilor, mergând până la
deshidratare acută. Se mai pot asocia febra sau colicile intestinale, în
funcție de agentul etiologic.
Paraclinic
Cel mai important este examenul de scaun (din punct de vedere a
volumului, culorii, consistenței, prezenței de produse patologice) cu
coprocitogramă, coprocultură, determinarea ph-ului, acestea fiind
importante în determinarea agentului etiologic. Se mai pot efectua
hemoleucograma și examenul sumar de urină, fără a avea modificări
caracteristice.
Diagnostic diferențial
Se realizează în funcție de vârsta pacientului și de frecvența altor posibile
patologii pentru vârsta respectivă.
Complicații: Principalele consecințe ale diareei acute sunt deshidratarea
(ce apare cu frevență mai mare la sugar) și malnutriția (cu atât mai severă
cu cât există o succesiune repetată a episoadelor diareice).
Tratament:
- Regimul igieno-dietetic este foarte important: cât mai rapid după
înlocuirea pierderilor hidro-electrolitice se începe realimentarea (dieta
corespunzătoare), continuarea administrării laptelui de mamă la sugarul
alimentat la sân.
Tratamentul medicamentos etiologic este indicat pentru diareea cu
etiologie bacteriană demonstrată, fiind specifică în funcție de agentul
etiologic decelat.
Tratamentul patogenetic și simptomatic cuprinde medicamente ce
ameliorează motilitatea intestinală (Scopolamină, Loperamid),
adsorbante (Kaolin-pectin), ce ameliorează flora intestinală (probiotice,
prebiotice), ce scad secreția intestinală (Subsalicilatul de bismut).

SINDROMUL DE DESHIDRATARE ACUTĂ (SDA)

Introducere: SDA reprezintă una din complicaţiile gastroenterocolitei

acute şi a altor afecţiuni ale copilului. Se datoreşte pierderii, în cantităţi
variabile, de apă şi electroliţi.

Epidemiologie
SDA poate surveni la orice vârstă, frecvenţa şi gravitatea maximă fiind
înregistrate la sugar şi copilul mic, din cauza particularităţilor echilibrului
hidro-electrolitic la vârstele mici.
Etiologie
SDA poate fi cauzat de:
aport insuficient de lichide şi electroliţi
vărsături
sindroame diareice
pierderi urinare (sindroame poliurice)
pierderi cutanate (arsuri extinse, transpiraţii abundente)
pierderi pe cale respiratorie (polipnee)
Etiopatogeneza
Pierderile de apă determină hipovolemie, în formele grave colaps şi
insuficienţă renală acută
Pierderile de electroliţi cauzează diselectrolitemie şi tulburări acidobazice:

În funcţie de gravitate: SDA gr.I (scădere în greutate < 5%), SDA gr.II
(scădere în greutate = 5 – 10%), SDA gr.III (scădere în greutate > 10%)
În funcţie de sediul prevalent al deshidratării: SDA extracelulară,
intracelulară, mixtă
În funcţie de nivelul sodemiei şi de osmolaritatea plasmei: SDA normotonă
(normoosmolară ), hipotonă (hipoosmolară), hipertonă (hiperosmolară)

Scădere în greutate de amploare variabilă, în funcţie de gravitatea SDA

Simptome ce orientează spre sediul prevalent al deshidratării:

Semne de deshidratare extracelulară (facies încercănat, globi oculari
hipotoni, înfundaţi în orbite, fontanela anterioară deprimată – la
sugar, pliul cutanat leneş sau persistent, semne de colaps – în SDA
gr.III)
Semne de deshidratare intracelulară (buze usacate, febră, sete vie)
Simptome datorate diselectrolitemiilor
Semne de hiposodemie (letargie, adinamie, ROT diminuate, greaţă).
Formele severe de deshidratare hipotonă se pot complica cu
hiperhidratare intracelulară (semne de hipertensiune intracraniană
secundare edemului cerebral)
 Semne de hipersodemie (manifestările clinice ale hiperhidratării
intracelulare ± semne de hemoragie intracraniană)
Semne de hipopotasemie (anorexie, ileus dinamic, glob vezical,
hipotonie musculară, pareze, paralizii)

Semne de hiperpotasemie (scăderea forţei musculare, pareze, paralizii)

Semne de hipocalcemie (hiperexcitabilitate neuromusculară, convulsii,
spasm laringian, wheezing, crize de apnee-cianoză)
Semne e hipercalcemie (adinamie, obnubilare, comă, hipertensiune
intracraniană)
Simptome datorate tulburărilor acido-bazice:
Simptome de acidoză metabolică (respiraţie acidotică, obnubilare,
comă, semne clinice de hiperpotasemie)
Simptome de alcaloză metabolică (semne clinice de hipopotasemie)
Examinări paraclinice
Ionogramă serică, parametrii acidobazici (Astrup), uree, creatinină,
glicemie, hemogramă, monitorizare ECG (modificări datorate hipo sau
hiperpotasemiei, hipo sau hipercalcemiei)
Diagnosticul pozitiv
Include precizarea următoarelor aspecte ale SDA: cauza deshidratării,
gravitatea (gr. I, II sau III), sediul prevalent (extracelulară, intracelulară
sau mixtă), diselectrolitemiile asociate, tulburările acidobazice, funcţia
renală

Diagnosticul diferenţial
SDA trebuie diferenţiată de alte afecţiuni care determină scădere
ponderală, tulburari hemodinamice, cardiace, renale şi neurologice
similare.
Tratamentul: Rehidratarea are ca şi obiective: înlocuirea pierderilor de
apă şi electroliţi, aport caloric adecvat, corectarea tulburărilor acidobazice.
Rehidratarea orală:
recomandată în SDA gr. I, II;
cu soluţii de rehidratare orală;
durata 4-6h
Rehidratarea parenterală:
obligatorie în SDA gr.III;
 indicată în SDA gr. I şi II numai în cazul asocierii vărsăturilor
frecvente sau/şi ileusului care nu permit rehidratarea orală
aportul de lichide, electroliţi şi glucoză se calculează în funcţie de
gravitatea SDA, vârsta şi greutatea copilului, rezultatul inogramei
serice şi al parametrilor Astrup
durata 24-72 ore

Cardiace (tulburări hemodinamice, colaps),

Renale (IRA funcţională, secundară hipovolemiei şi hipoperfuziei

glomerulare; IRA organică, datorată trombozei de arteră renală sau
necrozei de corticală renală (în SDA gravă şi prelungită),
Neurologice (datorate tulburărilor electrolitice, acidobazice, hipoglicemiei,
hemoragiilor intracraniene, trombozei vaselor cerebrale – în SDA
gravă)
Iatrogene (prin greşeli de rehidratare)
Evoluţie, pronostic
Favorabile (de obicei). În SDA gravă şi în caz de tratament tardiv există
riscul sechelelor renale şi neurologice.

ENTEROPATIILE CRONICE

Defini ţie: Diareile cronice (DC) se caracterizează atât printr-o creştere a

volumului excreţiei fecale (>200 ml/m2 suprafaţă corporală), cu o durată
peste 15 zile, cât şi prin răsunetul nutriţional cu evoluţie rapidă.

Clasificarea diareilor cronice:

Diarei severe prelungite, la care nu se poate găsi o etiologie precisă
Enteropatii cronice specifice, caracterizate printr-o etiologie clară
Fiziopatologie
În DC intervin alterări structurale şi funcţionale vor determina o alterare a
fenomenului digestie-absorbţie.
Malabsorbţia hidraţilor de carbon
Malnutriţia şi malabsorbţia proteinelor.
Malabsorbţia grăsimilor.
Sensibilizarea la proteinele alimentare

Anatomice: boala Hirschprung; sindromul intestinului scurt; stenozele

congenitale sau dobândite; malrotaţia; microcolonul, hipoperistaltica;
limfangiectazia intestinală.

Infecţii enterice persistente: virusuri; bacterii; Giardia; Cryptosporidium.

Infecţii extraintestinale: infecţia urinară; otita supurată cronică
(otomastoidita); sepsisul.
Intoleranţa dobândită la glucide: intoleranţa la lactoză; intoleranţa la
glucoză-galactoză-fructoză;
Intoleranţa dobândită la proteine: intoleranţa la proteinele laptelui da
vacă; intoleranţa la proteinele de soia şi orez;
Fibroza chistică de pancreas
Sindromul Shwachmann
Erori înnăscute de absorbţie (selective): deficitul de sucrază-izomaltază;
malabsorbţia glucozei-galactozei; diareea clorată congenitală; defectul
congenital al absorbţiei sodiului; malabsorbţia primară a acizilor biliari;
Boala inflamatorie a intestinului (colita ulcerativă; boala Crohn);
enterocolitanecrotizantă;enterocolita pseudomembranoasă; gastrita cu
eozinofile.
Diareea indusă de hormoni şi peptide intestinale: neuroblastom,
ganglioneurinom; sindromul Zollinger-Ellison; tumori secretante de
VIP; sindromul MEN (sdr.neoplaziei endocrine multiple); mastocitoza.
Dezordini endocrine: insuficienţa suprarenală; sindromul adreno-genital;
tireotoxicoza.
Deficite şi dezordini imune: imunodeficienţa combinată severă; deficitul
în IgA; boala granulomatoasă cronică; candidoza cronică muco-
cutanată; SIDA; enterocolita autoimună
Variate: boala celiacă ; histiocitoza X; a-β-lipoproteinemia; boala retenţiei
chilomicronilor;acrodermatitis enteropathica; deficitul de enterokinază;
boala Wolman; atrofia congenitală a microvililor; enterocolita chistică
superficială cu fibroză hepatică congenitală; enterocolitele de etiologie
nedeterminată.
 BOALA CELIACĂ

Definiție: Boala celiacă este consecinţa unei hipersensibilităţi digestive la

gluten, legată de o anomalie a imunităţii celulare, survenind la subiecţii
genetic predispuşi. Etiopatogenie: foarte puțin cunoscută.

Clinic
Pe baza manifestărilor clinice, există următoarea clasificare a pacienților
cu boală celiacă:
pacienţi cu boală celiacă clasică, pacienţi cu manifestări “constituţionale”
sau simptome
gastrointestinale nespecifice, pacienţi cu boală celiacă monosimptomatică,
pacienţi cu boli asociate bolii celiace, pacienţi cu boală celiacă
“asimptomatică”, pacienţi cu boală celiacă atipică (de ex:constipaţie
rebelă). Aspectul clinic depinde și de vă rsta de debut. Forma clasică se
caracterizează, la copilul mic, prin sindrom diareic steatoreic și sindrom
carențial.

Paraclinic:
endoscopia digestiva superioară cu biopsie duodenală (golden standard),
serologia specifică pozitivă (Atc antitransglutaminază, Atc
antiendomisium IgA și IgG, Atc antigliadină Ig A și Ig G, Atc.
Antireticulină IgA și IgG),
carențe diverse evidențiate prin hemoleucogramă (anemie microcitară),
biochimie (proteinemie), ionogramă (calcemie, sideremie),
examenul de scaun cu evidențierea steatoreei și a maldigestiei.
Diagnostic
Criterii conform ESPGHAN: mucoasă aplatizată sau atrofie vilozitară
totală în prezenţa glutenului + cripte adânci + infiltrat limfo-plasmocitar în
corion, remisia netă a leziunilor histologice după excluderea glutenului din
alimentaţie, reapariţia stigmatelor specifice la reintroducerea glutenului.

Complicații: Boli auto-imune, osteoporoza, infertilitate, complicaţii

maligne.
Tratament: regim de excludere a glutenului din alimentație.

INTOLERANŢA LA PROTEINELE LAPTELUI DE VACĂ

Definiție: Intoleranța la proteinele laptelui de vacă (IPLV) și alergia la

proteinele laptelui de vacă (APLV) reprezintă incapacitatea organismului
de a asimila proteinele laptelui de vacă. Etipatogenie:Agentul major
antigenic pentru sugar este β -lactoglobulina, deși polisensibilizarea s-a
observat la 75% din pacienții cu IPLV. IPLV este non-IgE mediat,
limfocitele T sunt crescute, efectele adverse sunt mai atenuate decât în
APLV.

Clinic
Manifestări digestive (mai frecvent diareea acută, vărsături în jet, diaree
cronică, uneori scaune sanguinolente) și extradigestive (cutaneo-mucoase,
respiratorii, generale - șoc anafilactic, retardul creșterii).
Paraclinic
Teste biochimice și hematologice (anemie microcitară, hipoproteinemie,
hipoalbuminemie, hipovitaminoze, hipoglicemie, etc.), teste imunologice
pozitive, endoscopie digestivă cu biopsii jejunale.
Diagnostic
Diagnostic pozitiv prin prezența simptomatologiei sugestive pentru
IPLV/APLV, teren atopic prezent, prezența IgE specifice.
Diagnostic diferențial cu boala de reflux gastro-esofagian, colici
abdominale, gastroenterocolită acută, stenoză pilorică, boală Crohn, boala
celiacă.

Complicații: șoc anafilactic, malnutriție.

Tratament
regim dietetic cu suspendarea din alimentație a LV și a produșilor din
LV,
tratament medicamentos antialergic
tratamentul complicațiilor bolii.
Prognostic
Copiii cu APLV IgE-mediat prezintă risc mai crescut de a dezvolta mai
târziu în viață alergie la alergenii de mediu.

SINDROMUL DE MALABSORBŢIE

Definiţia sindromului de malabsorbţie. Malabsorbţa intestinală este un

sindrom, nu o boală şireuneşte boli în care există o insuficientă asimilare a
nutrienţilor ingeraţi, datorită fenomenului de maldigestie şi/sau
malabsorbţie.

Clasificarea sindromului de malabsorbţie

Anomaliile fazei intraluminale
Anomalii ale fazei intestinale
Boli ale mucoasei
Tulburări circulatorii
Anomalii structurale al tractului gastrointestinal
Defecte înnăscute selective de absorbţie
Boli endocrine
Defecte ale fazei de eliberare
Diverse

Semne digestive +aspecte variate ale scaunului: steatoree, diaree cronică

sau scaun normal.

Sindromul carenţial

Examinări ale scaunelor

Analiza urinii + urocultură

Evaluare hematologică
Evaluari biochimice (pt.sindrom carenţial)
Imagistică
Căutarea sistematică a unor parametri alteraţi, care pot constitui cheia
diagnosticului.
Teste ţintite pentru:
Absorbţia grăsimilor:
Absorbţia şi pierderea proteinelor :
Absorbţia hidraţilor de carbon
Absorbţia vitaminelor liposolubile
Absorbţia acidului folic şi a vitaminei B12
Absorbţia fierului
Căutarea infecţiilor bacteriene şi a infestaţiilor parazitare
Explorarea funcţiei pancreasului exocrin
Explorarea funcţiei hepatice
Verificarea integrităţii structurale şi enzimatice a mucoasei intestinului
subţire
Biopsia de mucoasă jejunală (sau duodenală distală) prin endoscopie
digestivă superioară â
Entităţi în care apare sindromul atrofiei vilozitare

BOALA INFLAMATORIE INTESTINALĂ CRONICĂ

Introducere

Boala inflamatorie intestinală cronică (BII) este clasic reprezentată de

colita ulcerativă (CU) şi boala Crohn (BC). Acestea sunt procese
inflamatorii idiopatice, nespecifice, cu manifestări predominant gastro-
intestinale, uneori şi extradigestive, evoluând într-o succesiune de pusee şi
acalmii.
Epidemiologie
Frecvenţa BII este foarte diferită pe glob: crescută în ţările industrializate
din zona nordică temperată şi foarte redusă în zonele tropicale şi
subtropicale. Aproximativ 25% dintre BII sunt diagnosticate până la 21 ani
(în special la adolescent), dar vârsta medie de debut (clasic 12 ani) este în
scădere. Nu există o netă predominanţă a afectării sexelor.

Etiopatogenie
Cauza BII este necunoscută, dar sunt descrise numeroase interacţiuni
complexe între factori:
genetici, de mediu (bacterii comensale, fumat), imunologici.
Patologie
BII evoluând într-o succesiune de pusee/remisiuni, prezintă leziuni
macroscopice şi microscopice acute/active şi cronice.

Colita ulcerativă: Inflamaţia este continuă, începând din rect, limitată la

mucoasa (± submucoasa superficială a colonului şi rectului)

- forme topografice: E1 (rectită), E2 (colită stângă), E3 (pancolită)

Macroscopic: leziuni esenţiale sunt fragilitate şi hemoragii ale mucoasei
Microscopic: inflamaţie cronică difuză, activă sau inactivă:
leziuni active importante (nu patognomonice): hipocrinie
(diminuarea mucosecreţiei criptelor), abces criptic, criptită, ulceraţii
leziuni cronice importante: distorsiunea arhitecturii criptale,
suprafaţă neregulată, de aspect pseudovilozitar, plasmocitoză bazală
Boala Crohn: Inflamaţia este transmurală şi segmentară, posibilă pe
oricare segment al tubului digestiv
- forme topografice: L1 (ileită), L2 (colită), L3 (ileocolită); leziuni
asociate: digestive superioare (L4), perianale (p).
Macroscopic: leziuni esenţiale sunt ulceraţiile discontinue (aftoide,
serpiginoase, în hartă geografică, piatră de pavaj)
Microscopic: distribuţia leziunilor este focală sau parcelară; leziunea
patognomonică este granulomul epitelioid şi giganto-celular fără necroză,
inconstant prezent.
Clinic
Simptome/semne intestinale (durere abdominală, diaree, hematochezie,
tenesme, proctalgii, urgenţă la defecare greţuri, vărsături), generale
(anorexie, febră, stare generală alterată, astenie, slăbire în greutate / retard
de creştere staturo-ponderală, retard pubertar, anemie), extraintestinale
(artralgii/artrite, cutaneo-mucoase, oculare, hepato-biliare, pancreatice,
tromb-embolii).

Colita ulcerativă: simptome digestive (sindrom recto-sigmoidian

complet/incomplet: hematochezie, tenesme, proctalgie, dureri abdominale
difuze sau în hemiabdomenul stâng, diaree muco-purulentă, frecvent
sanguinolentă, nocturnă, cu defecaţie imperioasă) sau atipic constipaţie,
precum şi manifestări generale (febră, slăbire în greutate) şi extradigestive.
Boala Crohn: simptome digestive (durere abdominală ± masă palpabilă,
diaree apoasă, hematochezie), simptome generale şi extraintestinale.
Paraclinic
Investigaţii pentru diagnosticul pozitiv şi diferenţial al BII: examinări
coprologice, examinări
sanguine (markeri inflamatori, anticorpi: pANCA, ASCA, genetice, alte
teste), explorări
imagistice: endoscopie digestivă (clasică sau cu capsula), tranzit baritat,
scintigrafie, echografie, tomografie computerizată, rezonanţă magnetică
nucleară, examen histopatologic.
Diagnostic

Diagnostic pozitiv: tipul de BII (CU sau BC), extindere, severitate, stadiul
de activitate, complicaţii.
Diagnosticul CU (criteriile Porto) este sugerat de AHC pozitive
(neobligatorii), sindrom recto-sigmoidian cu durată de cel puţin 4
săptămâni sau recidivant (cel puţin 2 episoade în 6 luni), prezenţa pANCA
în ser (neobligatorie), sindrom inflamator (inconstant prezent), aspectul
endoscopic cu afectare colică de tip continuu, începând din rect (clasic),
aspectul microscopic de inflamaţie cronică activă difuză cu abcese criptice
şi este stabilit după infirmarea altor cauze mai frecvente de colită (mai
ales infecţii).
Diagnosticul BC (criteriile Porto): este sugerat de AHC pozitive
(neobligatorii), sindrom dureros abdominal, frecvent cu anorexie rebelă ±
diaree, retard de creştere ± pubertar, boală perianală, semne
extraintestinale cu durată de cel puţin 4 săptămâni sau recidivant (cel puţin
2 episoade în 6 luni), prezenţa ASCA în ser (neobligatorie), sindrom
inflamator (în general, prezent), aspectul endoscopic de colită segmentară
şi discontinuă ± afectare ileală terminală (eventual radiologic sau
echografic - îngroşare, neregularitate parietală) ± gastro-duodenală,
aspectul histologic de inflamaţie focală sau parcelară, posibil cu
granuloame şi este stabilit după excluderea altor cauze de granulomatoză
intestinală (în cazul prezenţei granuloamelor).

Complicaţii (exceptând cele generale şi sistemice, prezentate anterior):

colită fulminantă (cu risc de perforaţie), stenoze, fistule, abcese, risc
crescut de cancer colo-rectal.
Tratament
Scop: inducerea şi menţinerea remisiunii (ideal, cu vindecarea mucoasei),
cu prevenirea recăderilor, a complicaţiilor bolii, dar şi a reacţiilor
terapeutice adverse; corectarea deficitelor nutriţionale; restaurarea creşterii
şi maturării.
Principii: tratamentul este patogenetic şi simptomatic; trebuie
individualizat şi selectat, în raport de condiţia bolnavului, complicaţiile şi
toleranţa bolii.
A. Regimul igieno-dietetic şi terapia nutriţională: repaus fizic, psihic
(indicate în puseu), alimentaţie (funcţie de starea bolnavului şi severitatea
bolii), tratamentul nutriţional
B. Mijloace medicale: preparate cu acţiune antiinflamatoare ±
imunosupresoare (acid 5-aminosalicilic - 5-ASA (Mesalazină), corticoizi,
imunosupresoare (Imuran, Ciclosporina A, Tacrolimus, Mycophenolate
Mofetil; anticorpi anti TNFα), medicamente antiinfecţioase (Metronidazol,
Ciprofloxacină, Rifaximin), probiotice (VSL#3, E. coli Nissle 1917), alte
medicamente cu rol etiopatotrop (nicotina, uleiul de peşte)

C. Mijloace
chirurgicale D.
Psihoterapia
Prognostic:

Este grevat de posibilitatea recăderilor şi a complicaţiilor, evoluţia BII

fiind imprevizibilă. Deşi majoritatea recăderilor nu au factori favorizanţi,
sunt implicaţi: stressul/depresia, infecţiile digestive, antibioterapia masivă
per os, antiinflamatoarele nesteroidiene, tehnicile brutale (irigografie,
colonoscopie), oprirea fumatului în CU, introducerea fumatului în BC.

ICTERUL NOU-NĂSCUTULUI ŞI COPILULUI

Definiţie: Icterul reprezintă coloraţia gălbuie a sclerelor, tegumentului şi a

mucoaselor, ca semn clinic al hiperbilirubinemiei şi este un simptom
frecvent întâlnit la nou-născut.
Fizopatogenie
Metabolismul bilirubinei. Concentraţia bilirubinei depinde de balanţa
dintre producţia acestuipigment, în cadrul catabolismului hemoglobinei şi
posibilităţile de epurare hepatică. Nivelul normal al bilirubinei serice este
între 0,3-0,6 mg/dl, majoritatea fiind bilirubină indirectă.
Subicterul (vizibil la nivelul sclerei) apare când BT
>1,5mg%. Icterul devine vizibil când BT>5 mg/dl (85umol/l) la nou-
născuţi şi >2-3 mg/dl (34-51 umol/l) la copii şi adulţi.
Nou-născutul se caracterizează prin: producţie crescută a bilirubinei,
durata de viaţă a hematiilor mai mică de 120 zile; imaturitate hepatică cu
diminuarea captării hepatocitare a bilirubinei şi deficit al sistemelor de
conjugare; accentuarea ciclului entero-hepatic al bilirubinei; absenţa florei
bacteriene nu permite transformarea bilirubinei conjugate în urobilinogen;
nivel al bilirubinei ne-legate care creşte în hipoalbuminemie
(prematuritate), acidoză, anoxie (care agravează permeabilitatea
hemocerebrală), hipotermie, pauza între mese, hipoglicemie sau
administrare de medicamente.

Tablou clinic
Caracteristicile icter neonatal fiziologic: debut în zilele 2-3 de viaţă;
persistă maxim 8-10 zile; nivelul BT nu creşte foarte mult, apoi scade fără
a fi necesară intervenţia; nivelul maxim al BT 10-12 mg/dl; fără alte
modificări la examenul clinic.
Caracteristicile icterului patologic la nou-născut: debut în primele 24-
36 ore; nivelul BT creşte cu >5 mg/dl/zi; nivelul BT creşte peste 12 mg/dl
(nou-născut la termen) sau peste 10-14 mg/dl (prematur); persistă peste 10-
14 zile; nivelul BD peste 2 mg/dl în orice moment; altă simptomatologie
asociată, precum şi urină hipercromă, scaune acolice.
Icter nuclear: a pare când BT>20 mg/dl; afectează ganglionii bazali,
hipocampus, corpii geniculaţi, nucleii nervilor cranieni; apare mai frecvent
la prematuri; foarte rar la nou-născutul la termen, dacă nu este o
hiperbilirubinemie severă (infecţie, acidoză severă)
Scara Kramer = corespondenţa între extinderea icterului şi valoarea
bilirubinei indirecteEtiologie
Producţie crescută de bilirubină: hemoliză patologică cu test Coombs
pozitiv (incompatibilitate Rh, ABO) sau test Coombs negativ (defecte
 ale membranei hepatocitare: sferocitoză ereditară; deficite enzimatice
eritrocitare: deficit în glucozo-6-fosfat dehidrogenază, deficit în piruvat-
kinază; hemoglobinopatii); metabolizarea sângelui extravascular
(cefalhematom, echimoze, peteşii, hemoragii), policitemia, inducerea
naşterii cu oxitocin.
Diminuarea excreţiei de bilirubină: circulaţie enterohepatică accentuată,
icter la laptele matern / icterul sugarului alimentat la sân, conjugare
hepatică diminuată (sindrom Crigler-Najjar tip I şi tip II, sindrom
Gilbert, hipotiroidism congenital, prematuritate, sindrom Lucey-
Driscoll), medicamente, hipoperfuzie hepatică, colestaza neonatală.

Creşterea producţiei combinată cu diminuarea excreţiei: sepsis,

infecţie intrauterină, ciroza congenitală

Prima săptămână: icterul fiziologic al nou-născutului, incompatibilitatea

Rh, ABO, supradozajul vitaminei K, anomalii eritrocitare congenitale

Icter până la 4 săptămâni: în alimentaţia cu lapte de mamă, icterul din

hipotiroidism congenital, sindromul Crigler-Najjar tip I şi tip II, stenoza
hipertrofică de pilor sau în ocluzie duodenală neonatală.
Copilul mare: icterele hemolitice de toate tipurile, sindrom Gilbert
B. Ictere cu bilirubină conjugată (sau mixtă)

În prima săptămână: hepatitele neonatale cu debut intrauterin şi

componentă colestatică; septicemiile nou-născutului.
În primele trei luni: hepatite infecţioase: bacteriene (E.coli) sau virale
(CMV, virusul hepatitei A, virusul rubeolic), hepatopatii metabolice
(deficit în α1-antitripsină; galactozemia congenitală; intoleranţa la
fructoză; tirozinoză; boli de stocaj - boala Gaucher, boala Niemann-
Pick), reticulopatie de tip limfohistiocitoză familială, colestaze pure:
fără anomalie de căi biliare în hepatite colestatice, sindromul de bilă
groasă, colestaza intrahepatică familială progresivă sau cu malformaţie
de căi biliare (atrezie biliară, chistul de coledoc).
Copilul mare: hepatita virală, toxice şi medicamentoase, metabolice,
hepatita autoimună, pusee icterice din ciroze şi fibroza hepatică
congenitală, icterele colestatice din pancreatită, chist de coledoc,
 hipoplazia căilor biliare intrahepatice, angiocolitele, colestaza
intrahepatică familială progresivă, icterul cronic cu pusee de tip Dubin-
Johnson sau Rotor.

Sindromul Gilbert: Hiperbilirubinemie neconjugată moderată ,

cronică sau recurentă, dobândităereditar asociată cu funcţie hepatică
normală, fără hemoliză, caracterizat prin scăderea cu cel puţin 50% a
activităţii UDP glucuronil-tranferazei (UGT). Debut este mai ales la
adolescenţă, la sexul masculin, cu icter moderat, recurent, care se
intensifică în condiţii de deshidratare, post, infecţii intercurente, oboseală,
asociat cu dureri abdominale vagi, letargie, stare de maleză fără o cauză
anume. Nu este necesar nici un tratament. A se evita eforturile fizice
intense, deshidratarea, obiceiuri alimentare anormale, postul prelungit.

Sindromul Crigler-Najjar: Tulburare a metabolismului bilirubinei,

boală genetică rară, cu transmitere autosomal recesivă, caracterizată prin
sindrom icteric persistent cu hiperbilirubinemie indirectă. În sindromul
Crigler-Najjar tip 1 nu există UDP-glucuronil-transferază, iar în tipul 2
(sindrom Arias) defectul UDP-glucuronil-transferazei este parţial. Cele
două tipuri se diferenţiază prin răspunsul la medicamentele care stimulează
hiperplazia reticulului endoplasmic: fenobarbitalul determină în tipul 2 o
scădere semnificativă a nivelului seric al bilirubinei.

Manifestările clinice apar precoce în perioada perinatală cu creşterea

rapidă a bilirubinei neconjugate, în ciuda fototerapiei; nivelul bilirubinei
serice este mult mai crescut în tipul 1 (cu maxim între 15-50 mg/dl), faţă
de tipul 2 (cu maxim între 12-22 mg/dl).
Tratament: în tipul 1 - fototerapie sau exsanguino-transfuzie, pe
termen lung, transplant hepatic, plasmafereza (după vârsta de un an); în
tipul 2 - fenobarbital mai ales pentru îmbunătăţirea aspectului fizic.

Sindromul Rotor şi sindromul Dubin-Johnson sunt boli genetice, rare,

cu transmitere autosomal recesivă, caracterizate prin modificări ale
funcţiei de legarea intracelulară a bilirubinei şi a conjugaţilor (Rotor) şi
cea de secreţia canaliculară a bilirubinei conjugate (Dubin-Johnson), cu
hiperbilirubinemie directă, cu teste hepatice normale, care nu necesită nici
o terapie specifică, fiind în general asimptomatice.
 COLESTAZA NEONATALĂ

Definiţie: Colestaza reprezintă ansamblul de manifestări determinate de

diminuarea sau oprirea fluxului biliar sau de anomalii în formarea bilei.
Etiologie
Cauzele de colestază neonatală pot fi clasificate în funcţie de modul de
debut, astfel:
Nou-născut cu insuficienţă hepatică acută (stare gravă): galactozemie,
tirozinemie, infecţiicongenitale sau dobândite: bacteriene, virale (herpes
virus, virus Coxackie, virus ECHO, virus hepatitic B, adenovirus,
citomegalovirus), toxoplasmoza, sifilis, hemocromatoza neonatală, boli
mitocondriale,

Nou-născut la termen (stare generală bună)

Cauze intrahepatice: deficit în α1-antitripsină, fibroza chistică, colestază
intrahepatică familială progresivă (PFIC1, PFIC2, PFIC3), sindrom
Alagille, endocrinopatii, boli de stocare, hepatita neonatală idiopatică,
defecte de sinteză a acizilor biliari, colestaza asociată nutriţiei
parenterale totale, infecţia de tract urinar, ischemia (ficat de şoc),
cromozomopatii (Trisomia 18, Trisomia 21).
Cauze extrahepatice: atrezia biliară, chist de coledoc, sindrom de bilă
groasă.

Etiologia colestazei la copilul mare: boli metabolice (boala Wilson, deficit

în α1-antitripsina, fibroza chistică, intoleranţă ereditară la fructoză şi
tirozinemia tip 1), boli infecţioase (hepatita virală A, B, C, E, virus
Epstein-Barr, citomegalovirus, enterovirus), boli autoimune (hepatita
autoimună, colangită sclerozantă primară, ciroză criptogenetică), cauze
chirurgicale (chist de coledoc, litiază biliară , sindrom Budd-Chiari), alte
cauze sistemice (sferocitoza ereditară, talasemia, sindromul de
imunodeficienţă dobândit, anemie hemolitică, sindroame histiocitare)
Manifestări clinice. Colestaza este caracterizată prin scăderea debitului
biliar şi are drept consecinţe:
clinic: icter, prurit, consecinţe clinice ale deficitului de săruri biliare la
nivelul intestinului subţire;
biochimic: creşterea concentraţiei în ser a substanţelor cu eliminare biliară;
histologic: bilirubinostază în colestaza acută, modificări histologice de
colestază cronică. Caracteristicile principale în colestaza neonatală sunt
icter cu hiperbilirubinemie conjugată (directa), scaune acolice variabile,
urini închise la culoare, hepatomegalie.
Caracteristicile clinice pot face distincţia în majoritatea cazurilor de
colestază.
Colestază intrahepatică: prematur, mic pentru vârsta gestaţională, aparent
bolnav,hepatosplenomegalie, alte organe implicate, colestază incompletă
(scaune de deschise la culoare), cauză identificată (infecţii, boli
metabolice).
Colestază extrahepatică: nou-născut la termen, aparent sănătos,
hepatomegalie, ficat ferm spre dur la palpare, colestază completă (scaune
acolice).
Explorări paraclinice
Explorare biochimică – diagnostic pozitiv de colestază: enzimele de
colestază (fosfataza alcalină - FA, gama-glutamil-transpeptidaza - γGT),
bilirubina totale şi directă (conjugată), acizii biliari în ser

Explorarea pentru diagnosticul etiologic: enzime de

hepatocitoliză (ALT, AST); proteinograma alterată, timp Quick prelungit;
tablou sanguin, markeri de inflamaţie; hipoglicemie; teste specifice pentru
etiologii individuale (serologie TORCH, serologie EBV, CMV, HBV, HCV,
determinarea α1-antitripsinei, TSH).
Explorarea imagistică: ecografia abdominală, scintigrafia hepato-biliară,
colangiografia retrogradă endoscopică şi colecisto-pancreatografia prin
rezonanta magnetica (MRCP) Caracteristicile histologice, evidenţiate
prin biopsia hepatică, cresc acurateţea diagnosticului la 95% din cazuri, cu
diferenţiere între colestaza intrahepatică şi extrahepatică
Cauze specifice de colestaza intrahepatică: hepatita neonatală, colestaza
intrahepatică prin erori înnăscute de metabolism, boli genetice - PFIC
(colestaza intrahepatică familală progresivă), cauze „toxice”, sindromul de
bilă groasă, hepatita neonatală idiopatică (hepatita cu celule
gigante), paucitatea ductelor biliare intrahepatice (sindrom Alagille,
paucitatea non-sindromatică).

Cauze specifice de colestaza extrahepatică: atrezia biliară,

chistul de coledocTratamentul colestazei
Tratamentul bolii de fond - măsuri terapeutice cu caracter etiologic sau
patogenetic ce vizează cauza care determină colestaza (vezi anterior).
Tratamentul colestazei şi a pruritului: fenobarbital, acidul
ursodeoxicolic (UDCA), colestiramina, rifampicina, carbamazepina,
antagoniştii serotoninei (odansetron), antihistaminice
Tratamentul consecinţelor colestazei pentru ameliorarea verigilor
fiziopatologice cu expresie clinică:
dieta, suplimentarea vitaminelor liposolubile, vitaminele hidrosolubile,
fier, calciu
Suportul psihologic şi al familiei.
Transplantul hepatic.

HEPATITELE CRONICE

Definiţie
Hepatita cronică este o boală inflamatorie hepatică care se caracterizează
prin transaminaze crescute şi modificări histologice specifice, de tip
infiltrat inflamator, care persistă mai mult de 6 luni.
Epidemiologie
Incidenţa hepatitei cronice variază în funcţie de etiologie şi arealul
geografic.
Etiologie
Sunt acceptate urmatoarele forme etiologice: hepatita cronică virală (B, C,
B şi D, G, sau asocieri), hepatita autoimună, hepatita din boli genetice,
hepatita cronică medicamentoasă, hepatita idiopatică.
Fiziopatogenie
Patogeneza hepatitei cronice virale B are la bază un mecanism imunologic:
virusul se ataşează iniţial de suprafaţa hepatocitelor; ulterior virusul
penetrează şi se multiplică în celulă, eliberând antigene virale; răspunsul
imun al gazdei constă din activarea limfocitelor B şi T, dar şi a
interferonului, complementului şi interleukinelor. Consecutiv
interferenţelor dintre virusul hepatitic şi sistemul imunologic al gazdei,
genomul viral poate fi integrat în genomul gazdei, rezultând persistenţa
virusului în organism. În hepatita cronică virală C, virusul hepatitic C
acţionează în plus atât prin efectul citopat direct asupra hepatocitelor, cât şi
prin implicarea sa într-un proces autoimun.
Leziunile histopatologice din hepatita cronică sunt necroinflamaţia şi
fibroza. Leziunile necroinflamatorii indică gradul de activitate al bolii, iar
fibroza indică stadiul de evoluţie al bolii. Actualmente se utilizează
indicele de activitate histologică Knodell-Ishak modificat, scorul
necroinflamator putând fi între 1-18, iar scorul pentru fibroză putând fi
între 1-6.
Manifestări clinice
Debutul hepatitei cronice este insidios, hepatita acută fiind adesea
asimptomatică. Simptomele constau din: astenie, oboseală la efort, curbă
ponderală staţionară, inapetenţă , greţuri, vărsături, senzaţie de saţietate
precoce, balonare. Hepatalgia este un simptom hepatic specific. Semnele
decelabile în hepatita cronică sunt: hepatomegalia, splenomegalia, uneori
icterul, mialgii, artralgii.
Examinări paraclinice
Testele funcţionale hepatice sunt cele care explorează sindromul de
hepatocitoliză (TGO,TGP), sindromul hepatopriv (albumina, colinesteraza,
timp Quick), sindromul bilioexcretor (bilirubina), funcţia de detoxifiere
hepatică (amoniemia). Ecografia hepatică, splenică, interogarea Doppler a
axului splenoportal sunt utile în diagnosticul diferenţial cu ciroza hepatică.
Puncţia-biopsie hepatică confirmă diagnosticul de hepatită cronică,
permiţând încadrarea într-un anumit grad de necroinflamaţie şi stadiu de
fibroză. Markerii virali ai hepatitei cronice virale B sunt: AgHBs, Ac
antiHBc totali, AgHBe, ADN-VHB şi ADN-polimeraza. În hepatita
cronică virala C sunt prezenţi Ac-VHC şi ARN-VHC.

Diagnosticul pozitiv se formulează pe persistenţa valorilor crescute ale

transaminazelor şi a markerilor serologici virali la 6 luni de la episodul
acut de hepatită, a gradului de activitate şi a stadiului de fibroză.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu hepatita acută virală, alte
hepatopatii, ciroza. Tratamentuleste: igieno-dietetic, etiologic (Interferon,
Lamivudina, Ribavirina, Adefovir), patogenetic. Monitorizarea pacienţilor
implică repetarea TGP şi a markerilor serologici în timpul terapiei şi la
sistarea acesteia.
Complicaţiile potenţiale sunt: ciroza, insuficienţa hepatică, carcinomul
hepatocelular şi sindromul hepatorenal.
Evoluţia şi prognosticul hepatitei cronice virale depind de tipul virusului
hepatitic, vârsta contractării bolii, substratul histologic, răspunsul imun al
gazdei, medicaţia antivirală administrată.

CIROZA HEPATICĂ

Definiţie: Ciroza hepatică este o

boală hepatică difuză caracterizată histologic prin necroză, fibroză şi
noduli de regenerare, iar clinic prin hipertensiune portală persistentă.

Epidemiologie
Incidenţa cirozei hepatice este diferită, în funcţie de etiologia sa şi zona
geografică.
Etiologie
Etiologia cirozelor la copil recunoaşte cauze infecţioase (virale – hepatitele
cronice B, C sau D, bacteriene), inflamatorii (hepatita autoimună ),
metabolice (fibroza chistică), toxice (ciuperci), vasculare (sindrom Budd-
Chiari), malformaţii ale căilor biliare (fibroza hepatică congenitală).
Fiziopatogenie
Patogeneza cirozei hepatice recunoaşte, independent de etiologie,
proliferarea ţesutului conjunctiv şi formarea nodulilor de regenerare
hepatică. Aceste două procese depind de severitatea şi persistenţa
agresiunii hepatice şi de regenerarea hepato-celulară. Substratul
fiziopatologic esenţial al cirozei constă din hipertensiunea portală şi
insuficienţa hepato-celulară.

Manifestări clinice
Debutul cirozei poate fi insidios, dar progredient. Simptomele constau din:
astenie, apetit diminuat, greţuri, vărsături, dureri abdominale postprandial,
hepatalgii postalimentare sau după efort.
Semnele decelabile în ciroză sunt: semne de hipertensiune portală
(meteorism abdominal, ascită, circulaţie venoasă colaterală – cutanată
abdominală în ”cap de meduză” sau în flancuri, varice esofagiene,
hemoroizi), semne de insuficienţă hepatică (icter, sindrom hemoragipar,
eritem palmar, foetor hepatic, edeme, encefalopatie hepatică), ficat ferm,
cu dimensiuni crescute sau reduse.
Examinări paraclinice
Testele funcţionale hepatice indică alterarea funcţiei de sinteză hepatică
(hipoalbuminemie, scăderea colinesterazei, a ceruloplasminei, prelungirea
timpului Quick), retenţie biliară (hiperbilirubinemie, fosfataza alcalină şi
gamma-GT crescute). Ecografia hepatică, splenică, interogarea Doppler a
axului splenoportal evidenţiază dimensiunile ficatului şi splinei, diametrul
crescut al venei porte, dispariţia variaţiei respiratorii a diametrului venei
porte. Endoscopia digestivă superioară relevă varice esofagiene. Puncţia-
biopsie hepatică confirmă diagnosticul de ciroză, evidenţiind: necroză
hepatocelulară, fibroză, noduli parenchimatoşi, dezorganizarea arhitecturii
hepatice prin procesul de fibroză, conexiuni arteriovenoase anormale.
Investigaţiile virusologice, imunologice, metabolice permit formularea
diagnosticului etiologic. Modifică rile clinice şi bioumorale permit
stadializarea evolutivă a cirozelor hepatice, conform scorurilor lui Child şi
Pugh, în clasa A, clasa B sau clasa C.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe hipertensiunea portală permanentă şi
dezorganizarea arhitecturii hepatice (prin fibroză extensivă şi noduli de
regenerare). Ciroza poate fi compensată (hepatomegalie dură) sau
decompensată (parenchimatos – semne de insuficienţă hepatocelulară, sau
vascular – semne de hipertensiune portală).

Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu alte cauze de hipertensiune

portală: obstrucţia venei porte, a venelor suprahepatice, obstrucţie
intrahepatică a fluxului venos.
Tratamentul este: igieno-dietetic, etiologic (Interferon), patogenetic
(imunosupresoare în formaautoimună), al complicaţiilor (ascita, anemia,
sindromul hemoragipar, hemoragia digestivă superioară, peritonita
bacteriană spontană, encefalopatia hepatică).
Complicaţiile principale sunt: hemoragia digestivă superioară,
encefalopatia hepatică, peritonitabacteriană spontană, sindromul
hepatorenal şi carcinomul hepatocelular.
Evoluţia ş i prognosticul cirozei hepatice sunt variabile, depinzând de
etiologia cirozei, stadiulevolutiv şi tratamentul administrat.