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31/5/2020 Pylephlebitis - UpToDate

Reimpresión oficial de UpToDate ®


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Pileflebitis
Autor: Denis Spelman, MBBS, FRACP, FRCPA, MPH
Editor de sección: Stephen B Calderwood, MD
Subdirector: Allyson Bloom, MD

Todos los temas se actualizan a medida que hay nuevas pruebas disponibles y nuestro proceso de revisión por pares
está completo.

Revisión de literatura actualizada hasta: abril de 2020. | Última actualización de este tema: 19 de febrero de 2019.

INTRODUCCIÓN

La pieflebitis, o trombosis supurativa infecciosa de la vena porta, es una afección grave con
morbilidad y mortalidad significativas, que puede complicar la sepsis intraabdominal de cualquier
etiología. Aunque universalmente fatal en la era preantibiótica [ 1 ], el resultado de esta infección ha
mejorado algo con las modernas modalidades diagnósticas y terapéuticas. Curiosamente, sin
embargo, los informes sobre el diagnóstico han aumentado en los últimos 15 años, posiblemente
como resultado de técnicas de imagen más nuevas y sensibles [ 2 ].

PATOGÉNESIS

La vena porta está formada por la unión de la vena mesentérica superior con las venas esplénicas.
El sistema portal drena la sangre de la sección abdominal del tracto gastrointestinal, con la
excepción de la parte inferior del recto.

La pieflebitis comienza con tromboflebitis de pequeñas venas que drenan un área de infección. La
extensión de la tromboflebitis a las venas más grandes conduce a una tromboflebitis séptica de la
vena porta, que puede extenderse aún más para afectar las venas mesentéricas [ 3 ]. En una
revisión de informes de casos, la vena mesentérica superior estuvo involucrada en 42 por ciento [ 4 ].
El trombo afectaba la vena esplénica y las ramas intrahepáticas de la vena porta en 12 y 39 por
ciento de los casos, respectivamente. La afectación de la vena mesentérica puede provocar
isquemia intestinal, infarto y muerte.
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Un estado hipercoagulable asociado se encuentra en algunos casos de piloflebitis [ 5 ]. Como


ejemplo, en una serie de 44 casos, 18 eran hipercoagulables debido a deficiencias de factores de
coagulación, afecciones malignas o SIDA [ 6 ].

EPIDEMIOLOGÍA

La pieflebitis puede complicar cualquier infección intraabdominal o pélvica que ocurra en la región
drenada por el sistema venoso portal, especialmente la diverticulitis y la apendicitis ( figura 1 ) [ 2,6-8
]. En un informe de 1948, la infección incitadora más común fue la apendicitis, que representa los 21
casos [ 9 ]. Sin embargo, la incidencia de piloflebitis después de la apendicitis disminuyó
significativamente con la introducción de antibióticos [ 1 ]. Uno de los focos más frecuentes es la
diverticulitis, que representó 6 de 18 casos en una serie [ 2 ]. Aunque la diverticulitis es una causa
común de pileflebitis, la pileflebitis sigue siendo una complicación rara de la diverticulitis [ 1 ].

La infección contigua (p. Ej., Colangitis o coledocolitiasis infectada) también puede conducir a esta
complicación [ 2,10 ]. Además, la pieflebitis se ha asociado con enfermedad inflamatoria intestinal [
7,11-14 ], pancreatitis [ 4,15 ], bandas hemorroidales [ 16 ] y biopsia de próstata transrectal [ 17 ];
También se ha producido como una complicación de la migración intragástrica de una banda gástrica
de silicona [ 18 ] y después de una biopsia hepática guiada por tomografía computarizada (TC) [ 19 ].
Se identificó un enfoque precipitante en 13 de 18 casos (68 por ciento) en un informe [ 2 ]. Pileflebitis
por Bacteroides en un paciente conLa infección por Strongyloides también se ha informado [ 20 ]. En
Taiwán, el absceso hepático primario debido a Klebsiella pneumoniae se ha convertido en un factor
desencadenante de la pileflebitis [ 21 ]. (Ver "Síndrome de absceso hepático invasivo causado por
Klebsiella pneumoniae" ).

El rango de edad de los pacientes afectados es amplio (de 6 a 75 años), lo que puede estar
parcialmente influenciado por el número de pacientes con apendicitis como una etiología incitadora.
La edad media de los pacientes con pileflebitis es de aproximadamente 42 años, y en una revisión, el
24 por ciento tenía <18 años [ 4 ].

MICROBIOLOGÍA

La bacteriemia asociada con pileflebitis es frecuentemente polimicrobiana. En una revisión de 19


casos, la bacteriemia ocurrió en el 88 por ciento; los aislados más comunes del torrente sanguíneo
fueron Bacteroides fragilis y Escherichia coli , pero también se aislaron otros organismos (p. ej.,
Aeromonas hydrophila , estreptococos, Proteus mirabilis , K. pneumoniae , estreptococos anaerobios

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y Clostridium spp) [ 2 ]. Fusobacterium también se ha informado [ 22 ]. En otra serie de 95 casos, la


bacteriemia ocurrió en 44 por ciento, y el aislado más común fue Streptococcus viridans [ 15 ].

También se han descrito levaduras, otros estreptococos, estafilococos y Citrobacter spp, pero los
enterococos son una causa poco frecuente de esta entidad [ 2,6 ].

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El dolor abdominal, que no es necesariamente severo, y la fiebre son los síntomas de presentación
más comunes de piloflebitis. En un informe, los 44 pacientes tenían estas dos quejas [ 6 ]. Por el
contrario, el 100 por ciento tenía fiebre, pero solo 14 (74 por ciento) se quejaron de dolor abdominal
en otra revisión de 19 casos [ 2 ]. Otros síntomas han incluido rigores, náuseas, vómitos y dolor de
cabeza [ 1,2,23 ].

Los signos clínicos pueden incluir el cuadrante superior derecho o sensibilidad abdominal
generalizada, hepatomegalia e ictericia. Sin embargo, la ictericia parece ser inusual en la pileflebitis a
menos que haya una colangitis o absceso hepático asociados [ 2 ]. Se ha informado de
esplenomegalia en 10 a 25 por ciento de los casos de pileflebitis [ 4,24 ].

Los pacientes pueden tener características clínicas mínimas o nulas que se relacionan con el foco
primario de infección, similar a los pacientes con absceso hepático [ 7 ] (ver "Absceso hepático
piógeno" ). Aunque la piloflebitis generalmente se presenta como una enfermedad aguda, también
puede presentarse con un curso crónico o tartamudeante durante semanas [ 3,25 ].

Hallazgos de laboratorio : la leucocitosis es un hallazgo común [ 1,11,23,26 ], pero también se han


descrito tanto el recuento normal de leucocitos [ 2,24,26 ] como la neutropenia [ 7 ]. Pruebas de
función hepática anormal, especialmente de tres a aumentos de cuatro veces en la fosfatasa alcalina
[ 1,7,11,23 ] y de 5 a incrementos de 10 veces en gamma glutamil transferasa [ 8,11 ], se observan
en la mayoría de los pacientes [ 1 ]. Sin embargo, de acuerdo con la relativa poca frecuencia de
ictericia clínica, los aumentos de dos a seis veces en la bilirrubina sérica se producen solo en casos
seleccionados [ 1,7,11,23 ]. La incitación a la sepsis intraabdominal o la complicación de los
abscesos hepáticos también pueden contribuir a la disfunción hepática.

Complicaciones : los abscesos hepáticos piógenos pueden complicar los casos de piloflebitis; en
una serie, se informaron en el 37 por ciento de los casos [ 1,4,27-29 ]. La isquemia intestinal también
se ha informado raramente con un caso de infarto de intestino delgado que requiere resección
intestinal [ 4,5 ]. La hipertensión portal puede ser una complicación a largo plazo de la pileflebitis y se
ha descrito en un pequeño número de casos [ 4,7 ]. Otras secuelas de la hipertensión portal pueden

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incluir una vena esplénica dilatada y numerosas colaterales venosas en el ligamento hepatoduodenal
[ 24 ]. (Ver "Absceso hepático piógeno" ).

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de pileflebitis requiere la demostración de trombosis de la vena porta (pylethrombosis)


generalmente acompañada de bacteriemia en un paciente febril [ 26 ]. El diagnóstico se retrasa con
frecuencia debido a que no se considera la pileflebitis ya que es una afección poco común o porque
los síntomas son inespecíficos, los signos clínicos generalmente carecen del foco primario de
infección y puede haber una visualización deficiente de la vena porta. El diagnóstico se realizó con
mayor frecuencia en la laparotomía o postmortem en el pasado, pero las técnicas de imagen
modernas ahora facilitan un diagnóstico más temprano.

Los cultivos de sangre - La bacteriemia se ha documentado en el 23 al 88 por ciento de los casos


[ 2,6,15 ]. Por esta razón, se deben obtener hemocultivos en cualquier paciente febril con dolor
abdominal.

Estudios de imagen : la demostración del trombo en la vena porta es un componente importante


del diagnóstico de la fiebre, pero no es suficiente por sí sola. La modalidad de diagnóstico por
imagen de elección depende de la experiencia en la institución donde se realizan los estudios. Tanto
la tomografía computarizada (TC) como la ecografía pueden demostrar trombo en la vena porta (
imagen 1 ), con o sin trombo de vena mesentérica asociado [ 24 ]. En hasta el 18 por ciento de los
casos, el gas se puede visualizar en el sistema del portal [ 4 ]. Preferimos la tomografía
computarizada como estudio de imagen debido a la capacidad adicional de identificar un foco
subyacente de infección en otras partes del abdomen o la pelvis.

Tomografía computarizada : la tomografía computarizada es diagnóstica cuando demuestra


trombosis de la vena porta en un paciente con un cuadro clínico compatible con la pileflebitis (
imagen 1 ) [ 1,24,30 ]. La tomografía computarizada también ha sido útil para definir un foco
precipitante de infección.

Ultrasonido : la ecografía puede demostrar material ecogénico dentro de la luz de la vena porta
y también puede usarse para evaluar la progresión o extensión del coágulo y la posterior
recanalización [ 7 ]. La ecografía Doppler de flujo de color puede mejorar la precisión diagnóstica [ 1
]. La ecografía intraoperatoria también se ha utilizado para confirmar el diagnóstico de piloflebitis
cuando esta entidad se sospecha antes de la operación [ 24 ].

Otros estudios : la resonancia magnética (IRM) se ha utilizado para demostrar la trombosis


venosa portomesentérica [ 15 ]. Existen informes ocasionales pero limitados de que la tomografía por

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emisión de positrones con fluorodeoxiglucosa (FDG-PET) es útil en el diagnóstico de la pileflebitis en


pacientes con fiebre de origen desconocido [ 31 ].

TRATAMIENTO

Los antibióticos constituyen el enfoque de tratamiento principal para la pileflebitis.

Antibióticos : la elección de los antibióticos empíricos en la pileflebitis depende de la fuente


probable de infección y de los organismos probables (ver 'Microbiología' más arriba). La infección es
a menudo polimicrobiana, con aerobios gramnegativos y anaerobios, especialmente B. fragilis . Los
regímenes antibióticos exitosos han incluido ampicilina [ 32 ], cefalosporinas de tercera generación [
7 ], fluoroquinolonas [ 7 ], metronidazol [ 7 ], gentamicina [ 2 ], clindamicina [ 2 ] y lincomicina.(no
disponible en los Estados Unidos) [ 2 ].

Regímenes recomendados : la pieflebitis es una infección poco común y, por lo tanto, no hay
estudios controlados aleatorios que hayan evaluado regímenes antibióticos empíricos para esta
enfermedad. Los regímenes de tratamiento se basan en la cobertura de los organismos más
propensos a causar infección en este contexto y series de casos pequeños. Recomendamos que el
tratamiento empírico incluya antibióticos de amplio espectro hasta que los resultados del cultivo
estén disponibles. Los pacientes deben ser tratados al menos inicialmente con antibióticos
parenterales.

Los antibióticos apropiados incluyen cualquiera de los siguientes regímenes parenterales:

● ●Terapia de combinación con metronidazol (500 mg cada ocho horas) MÁS uno de los siguientes,
ceftriaxona (2 g al día) O cefotaxima (2 g cada seis horas) O ciprofloxacina (400 mg cada 12
horas) O levofloxacina (500 mg al día)

● ●Monoterapia con un inhibidor de beta-lactama / beta-lactamasa, como piperacilina-tazobactam


(4.5 g cada seis horas) O ampicilina-sulbactam (3 g cada seis horas)

● ●Monoterapia con un carbapenem, como imipenem (500 mg cada seis horas) O meropenem (1 g
cada ocho horas) O ertapenem (1 g al día)

La elección inicial de antibiótico debe modificarse si se obtienen resultados de cultivos sanguíneos o


quirúrgicos (del foco subyacente de la infección) y pruebas de susceptibilidad antimicrobiana. Las
pruebas de susceptibilidad para anaerobios no se realizan de forma rutinaria, pero deben
considerarse, especialmente en pacientes que están fallando en la terapia.

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Duración de la terapia : la duración típica de la terapia con antibióticos es de al menos cuatro a


seis semanas [ 2 ]. Se administran antibióticos parenterales hasta que haya una respuesta clínica
significativa, generalmente alrededor de dos a tres semanas. El resto del ciclo antibiótico puede
completarse con agentes orales, como la combinación de metronidazol oral y una fluoroquinolona.

Anticoagulación : no existen estudios controlados aleatorios prospectivos ni consenso sobre el


uso de anticoagulación en la pileflebitis. La justificación de la anticoagulación en la pileflebitis aguda
es la prevención de la extensión del trombo y sus secuelas.

En un informe de 100 casos seleccionados de piloflebitis de la literatura, 35 recibieron


anticoagulación [ 4 ]. Hubo menos muertes entre los que recibieron anticoagulación en comparación
con los que recibieron antibióticos solos (6 versus 22 por ciento). Del mismo modo, una revisión
retrospectiva de 44 pacientes con pileflebitis, diagnosticados con tomografía computarizada (TC) y
síntomas clínicos consistentes, encontró que los pacientes que recibieron anticoagulación tuvieron
un mejor resultado que aquellos que no lo hicieron (0 de 12 versus 5 de 32 muertes) [ 6 ] Con base
en estos hallazgos, los autores de esta revisión sugieren el siguiente papel de la terapia
anticoagulante:

● ●La anticoagulación es probablemente innecesaria en el paciente con función de coagulación


normal y trombosis aislada de la vena porta. Sin embargo, si hay afectación de la vena
mesentérica, los pacientes pueden beneficiarse de la anticoagulación, ya que el riesgo de
isquemia intestinal e infarto puede ser mayor.

● ●Se debe considerar la anticoagulación en el paciente con un estado hipercoagulable (por


ejemplo, debido a una neoplasia o deficiencia de factor de coagulación).

El apoyo adicional para la anticoagulación en pacientes con pileflebitis proviene de una serie de
casos retrospectivos de pacientes con trombosis portal o mesentérica reciente, que encontraron que
la recanalización se produjo en 25 de 27 pacientes que recibieron anticoagulación [ 33 ]. Además, un
informe de caso de anticoagulación después de la extensión del trombo documentó la pronta
resolución del coágulo [ 7 ]. Los autores de este informe de caso sugieren que si hay una extensión
aguda de la trombosis, progresión documentada o fiebre persistente que no responde a la terapia
con antibióticos, se debe considerar la anticoagulación.

Bacteroides spp parece promover la coagulación, ya que estos organismos producen enzimas que
descomponen la heparina y los componentes de la superficie de Bacteroides spp promueven la
coagulación de la fibrina [ 3 ]. El aislamiento de este organismo de un paciente puede influir en la
decisión, favoreciendo la anticoagulación.

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Sin embargo, otros estudios no han notado ningún beneficio de la anticoagulación. Una revisión
retrospectiva de 19 pacientes con pileflebitis no encontró una mejoría clara atribuida al uso de
heparina [ 2 ].

Cuando se usa anticoagulación, el punto final clínico es incierto. Es razonable suspender la


anticoagulación una vez que el paciente ha mejorado clínicamente y las imágenes sugieren que la
extensión del trombo ha cesado. La recanalización se ha documentado en algunos casos, pero se
desconoce el tiempo requerido para que esto ocurra.

La terapia trombolítica es una opción adicional cuando la trombosis progresa [ 7 ], pero existe una
experiencia mínima con este tratamiento en la pileflebitis y no hay evidencia concluyente de eficacia [
34 ].

We suggest not treating most patients with anticoagulation unless there is evidence of progression of
thrombosis or continued fever or bacteremia despite antibiotic therapy.

Percutaneous techniques — Catheter insertion into the portal vein with aspiration of thrombus
and/or pus has been reported [35,36]. Intraportal infusion of antibiotics has also been described [35].
Further clinical experience is required before this technique can be routinely recommended.

Surgery — Surgery is not usually required for the management of pylephlebitis. However, surgical
drainage of the precipitating focus may be necessary in some cases.

FOLLOW UP

Follow-up imaging (either computed tomography scanning or ultrasonography) of the portal vein
during or following therapy is not generally useful in uncomplicated cases. Incomplete resolution of
the thrombus is common, and does not preclude clinical improvement [4].

However, in the setting of poor or slow clinical response or if there is subsequent evidence of portal
hypertension, additional imaging can be useful to evaluate for thrombus extension or other
complications that may prompt changes in management.

Screening endoscopy is not routinely performed because of pylephlebitis. However, it may be


warranted if Fusobacterium bacteremia occurs in this setting, since this has been associated with
occult gastrointestinal malignancy [22].

OUTCOME

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Pylephlebitis was uniformly fatal in the 20 cases reported in 1948, secondary to appendicitis [9]. Even
with newer available antibiotics, the condition continues to have an appreciable mortality rate, ranging
from 11 to 32 percent [2,6,15].

SUMMARY AND RECOMMENDATIONS

● Pylephlebitis or infective suppurative thrombosis of the portal vein is a serious condition with
significant morbidity and mortality, which can complicate intraabdominal sepsis of any etiology.
(See 'Introduction' above.)

● Pylephlebitis begins with thrombophlebitis of small veins draining an area of infection. Extension
of the thrombophlebitis into larger veins leads to septic thrombophlebitis of the portal vein, which
can extend further to involve the mesenteric veins. (See 'Pathogenesis' above.)

● The most common predisposing infections leading to pylephlebitis are diverticulitis and
appendicitis. (See 'Epidemiology' above.)

● Bacteremia, which is frequently polymicrobial, occurred in 88 percent of cases in one series; the
most common bloodstream isolates were Bacteroides fragilis and Escherichia coli. (See
'Microbiology' above.)

● Abdominal pain, which is not necessarily severe, and fever are the most common presenting
symptoms of pylephlebitis. (See 'Clinical manifestations' above.)

● The diagnosis of pylephlebitis requires the demonstration of portal vein thrombosis


(pylethrombosis) usually accompanied by bacteremia in a febrile patient. We prefer the
computed tomography (CT) scan as the imaging study because of the additional ability to identify
an underlying focus of infection elsewhere in the abdomen or pelvis (image 1). (See 'Diagnosis'
above.)

● We recommend empiric treatment of pylephlebitis include parenteral broad-spectrum antibiotics


until culture results are available (Grade 1B). Typical treatment regimens include one of the
following (see 'Antibiotics' above):

• Combination therapy with metronidazole (500 mg every eight hours) PLUS one of the
following, ceftriaxone (2 g daily) OR cefotaxime (2 g every six hours) OR ciprofloxacin (400
mg every 12 hours) OR levofloxacin (500 mg daily)

• Monotherapy with a beta-lactam/beta-lactamase inhibitor, such as, piperacillin-tazobactam


(4.5 g every six hours) OR ampicillin-sulbactam (3 g every six hours)

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• Monotherapy with a carbapenem, such as, imipenem (500 mg every six hours) OR
meropenem (1 g every eight hours) OR ertapenem (1 g daily)

● The initial antibiotic choice should be modified once culture results and antimicrobial
susceptibility testing are available. (See 'Recommended regimens' above.)

● The typical duration of antibiotic therapy is at least four to six weeks. (See 'Duration of therapy'
above.)

● We suggest NOT treating most patients with anticoagulation unless there is evidence of
progression of thrombosis or continued fever or bacteremia despite antibiotic therapy (Grade
2C). (See 'Anticoagulation' above.)

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2001; 96:3192.

Topic 2713 Version 17.0

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GRAPHICS

Pylephlebitis and liver abscess

Diverticulitis in the sigmoid colon can result in bacterial leakage into the portal venous
system. Bacteroides species, particularly B. fragilis, have unique virulence factors that
contribute to thrombosis.

Graphic 71532 Version 3.0

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Pylephlebitis on CT scan

An axial CT scan (A) shows thrombosis of the left portal vein (arrow) in a 41-year-old patient presenting
with pain and fever five months following pancreaticojejunostomy. There are multiple low density foci in
the right lobe of the liver (arrowheads). Image B is a CT scan performed one week later and shows a
large left upper quadrant abscess (short arrow) and enlarging multicentric intrahepatic fluid collections
along the distribution of the portal vein (arrowheads). Left portal vein thrombosis persists (arrow). A
drain was placed into the largest abscess (dashed arrow) in the right lobe of the liver.

CT: computed tomography.

Graphic 91203 Version 1.0

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Contributor Disclosures
Denis Spelman, MBBS, FRACP, FRCPA, MPH Nada que revelar Stephen B Calderwood, MD Propiedad
de la equidad: Pulmatrix [Enfermedades infecciosas]. Consultores / Consejos Asesores: Día Cero Diagnóstico
[Secuenciación del genoma completo para identificación microbiana y determinación de susceptibilidad
antimicrobiana]. Allyson Bloom, MD Nada que revelar

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