MUSCULOS

Profesor: Horacio Tagliaferri

Los músculos son los responsables de producir el movimiento y mantener

la estabilidad del cuerpo. Representan la parte activa del aparato
locomotor, mientras los huesos son la parte pasiva. Los músculos se
encuentran unidos a los huesos mediante los tendones y, al contraerse,
producen el movimiento del esqueleto.
En el cuerpo humano hay más de 600 músculos.

TIPOS DE TEJIDO MUSCULAR

Según el tipo de tejido muscular que componga a cada músculo podremos
diferenciar tres tipos de ellos: estriado (esquelético), estriado cardíaco y
liso. Todos tienen la propiedad de contracción.
El tejido muscular estriado compone los músculos del esqueleto y de
algunos órganos internos (lengua, laringe, paladar blando). El corazón
también está constituido por tejido muscular estriado, pero de estructura
especial. Se llaman estriados porque las fibras musculares poseen estrías
transversales. El tejido muscular liso compone las paredes de los órganos
internos (estómago, intestino, vejiga, útero), de los aparatos circulatorio y
respiratorio. Este tipo de tejido no posee estrías.
Existen varias diferencias entre el tejido estriado y liso. Las fibras del
estriado son de mayor diámetro y excitabilidad, se contraen con más
rapidez y potencia, su período de latencia es menor y su metabolismo es
más intenso o alto. Las fibras compuestas por tejido liso pueden mantener
contracciones prolongadas (por hacerlo de forma lenta y baja intensidad) y
tienen mayor distensibiidad, esto es importante para el funcionamiento de
los órganos internos que cambian bruscamente su volumen (por ejemplo,
la vejiga y el útero), al contraerse modifican el volumen de dichos órganos
y desplazan el contenido a través de ellos, como el desplazamiento del
bolo alimenticio en el conducto alimenticio.
En el campo del deporte nos va a interesar los músculos conformados por
tejido estriado.

PROPIEDADES DEL TEJIDO MUSCULAR

El tejido muscular, al igual que los demás tipos de tejido, tiene la propiedad
de excitabilidad (capacidad de responder ante estímulos), pero se
diferencia de los otros tejidos por sus propiedades de contractibilidad
(capacidad de acortarse o disminuir su longitud aumentando su espesor
produciendo trabajo mecánico), extensibilidad (capacidad de alargarse o
estirarse hasta ciertos límites) y elasticidad (capacidad de retomar su
longitud o estado inicial una vez que hayan cesado las causas que
produjeron su distensión o estiramiento).

CLASIFICACION DE MUSCULOS
Por su funcionalidad o movilidad:

► Voluntarios (o esqueléticos)
► Involuntarios

Los músculos voluntarios se contraen de manera consciente por voluntad

propia cuando el individuo lo desee, es decir que son de contracción
voluntaria. Están constituidos por tejido muscular estriado, por lo tanto,
entre este tipo de músculos se encuentran los del esqueleto y los órganos
internos antes mencionados. Su contracción puede ser rápida, potente y
brusca, como ya se mencionó en las características del tejido estriado.
Estos músculos están controlados por una parte del cerebro conocida
como corteza cerebral motora y por el cerebelo (éste coordina los
movimientos ordenados por la corteza motora).

Los involuntarios se contraen en forma involuntaria, es decir de manera

inconsciente. Están conformados por tejido muscular liso, por lo tanto, son
ejemplos de este tipo de músculo los de las paredes de los órganos
internos, vasos sanguíneos y de la piel. El corazón también es un músculo
involuntario a pesar de estar constituido por tejido estriado.
Estos músculos están controlados por estructuras que se encuentran en
las profundidades del cerebro y la parte superior de la médula espinal,
denominada "tronco encefálico".

Por su ubicación:

► Profundos

► Superficiales

Los profundos se encuentran por debajo de otros músculos, por lo tanto

no son visibles a través de la piel. Como ejemplo, tenemos el transverso
del abdomen, los flexores superficiales y profundos de los dedos situados
en el antebrazo y el glúteo menor en la cadera.

Los superficiales se encuentran cercanos a la piel. Pectorales, redondo

mayor, tríceps, cuadriceps, isquiotibiales son solo algunos de la infinidad
de ejemplos.

Por su forma y dimensión:

► Largos
► Cortos
► Anchos
► Mixtos
► Esfinterianos

Los músculos largos son aquellos en los que prevalece la longitud, son
delgados en sus extremos y anchos en su parte media. Normalmente se
sitúan en los miembros superiores e inferiores, por ejemplo: bíceps y
tríceps en los brazos o porción larga del bíceps femoral y sóleo en muslos
y piernas. Permiten movimientos de gran amplitud.
Los cortos tienen poca longitud y, por lo general, se encuentran entre las
vértebras, en la cara y alrededor de los orificios naturales formando anillos
que rodean el orificio y permiten la apertura o el cierre de los mismos. Su
función es la de determinados movimientos cortos. También se los conoce
como músculos orbiculares (pueden ser incluidos como otro tipo de
músculos, de forma redondeada con un orificio en su centro que se cierra
al contraerse, por ejemplo: los del labio o parpados).
El masetero, músculo masticador de gran potencia, es otro ejemplo de
este tipo de músculos.

Los anchos se caracterizan por tener todos sus diámetros similares.

Suelen ser angostos y con forma aplanada. Se encuentran en el torso
(como los pectorales y el dorsal ancho) y en la zona media (como el recto
abdominal y el cuadrado lumbar), protegiendo a los órganos situados en
dichas regiones. El diafragma es otro ejemplo de este tipo de músculos.

Los mixtos son anchos y largos al mismo tiempo, como el recto mayor.

Los esfinterianos tienen forma circular y se encuentran en los conductos

del sistema digestivo, reproductor, excretor y vasos sanguíneos. Su
función es la de permitir o no el paso de sustancias (alimentos, sangre) a
través de ellos.

Por su acción:

► Flexores
► Extensores
► Aductores
► Abductores
► Rotadores
► Supinadores
► Pronadores

Los flexores permiten acortar la distancia o aproximar entre sí a los

huesos. Algunos ejemplos: bíceps braquial (flexor del cúbito y radio sobre
el húmero, es decir del antebrazo sobre el brazo), isquiotibiales (flexor de
rodilla), abdominales (flexor de columna), recto anterior del cuadriceps,
tensor de la fascia lata y psoas-ilíaco (flexores de cadera).

Los extensores se encargan de estirar o separar los huesos entre sí, o

sea, que cumplen la acción antagónica a los flexores. Algunos ejemplos:
tríceps (extensor del codo), cuadriceps (extensor de rodilla), lumbares
(extensores de columna), glúteo mayor (extensor de cadera).

Los aductores aproximan un miembro o hueso a la línea media del cuerpo

o esqueleto. Por ejemplo, los aductores mayor, medio y menor situados en
la porción interna del muslo.

Los abductores realizan la acción opuesta a la de los aductores, por lo

tanto, se encargan de alejar o separar los miembros del plano medio del
cuerpo. Por ejemplo, al elevar lateralmente el brazo por contracción
concéntrica del deltoides (especialmente de su porción lateral) o al separar
las piernas por acción de los glúteos mediano y menor.

Los rotadores producen el giro de determinado sector del cuerpo.

Ejemplos: oblicuos mayor y menor cuando realizan una contracción
“cruzada” (el oblicuo mayor derecho con el menor izquierdo y viceversa);
sartorio, rotador externo de cadera y rotador interno de rodilla.

Los supinadores permiten la rotación hacia afuera o arriba, como el caso

de rotar el antebrazo de manera que la palma de la mano quede mirando
hacia arriba o adelante. El supinador más potente del antebrazo es el
bíceps braquial.

Los pronadores efectúan la acción opuesta a los supinadores, entonces

van a rotar hacia adentro o hacia abajo. En el caso del ejemplo anterior, el
dorso de la mano va a quedar mirando hacia arriba o adelante, quedando
el hueso radio cruzado por delante del cúbito. El pronador redondo se
encarga de esta acción.

Por su función:
► Agonistas (motor primario)
► Antagonistas
► Accesorios (motor secundario)
► Estabilizadores
► Neutralizadores
► Sinergistas

Los agonistas son aquellos que se encargan de la acción principal. Por

ejemplo: en la flexión del codo, el bíceps braquial es el principal
responsable de dicha acción.

Los antagonistas son los que realizan la acción opuesta al agonista. En el

caso del ejemplo anterior, el tríceps es antagonista al bíceps braquial,
porque su función es la de extender el codo.

Los músculos accesorios son aquellos que ayudan en determinada acción

al músculo principal pero son menos efectivos o importantes o sólo
intervienen en situaciones especiales. Un ejemplo de músculo de menor
importancia puede ser el ancóneo (pequeño músculo ubicado en el codo)
cuya función es la extensión del codo, pero que es menos importante que
el tríceps. Otro ejemplo es el del bíceps braquial en la elevación frontal del
brazo (abducción del húmero) que se realiza en el ejercicio de “Vuelo
frontal”.
Sin embargo en ciertos casos, un motor secundario o accesorio puede
pasar a cumplir funciones motoras primarias o agonistas principales, por
alguna patología sufrida por el músculo agonista del movimiento a
efectuar. Esto se conoce como agonista de emergencia. En el ejemplo
citado, el bíceps tendría la función principal en la abducción del húmero en
el caso de que el deltoides (agonista principal o motor primario de esta
acción) se vea afectado por alguna causa.

Los estabilizadores son aquellos músculos que se contraen

estáticamente para fijar, estabilizar o sostener un hueso o parte del cuerpo
contra la tracción de los músculos que se contraen, contra la tracción de la
fuerza de gravedad o contra cualquier otra fuerza que interfiere con el
movimiento deseado, de manera que el músculo agonista tenga una base
firme sobre la que puede ejercer tracción y efectuar dicho movimiento
deseado. Por ejemplo, la acción del serrato mayor y romboides en las
elevaciones frontales de los brazos, fijando los omoplatos sobre la caja
torácica permitiendo una base estable al movimiento del húmero.

Los neutralizadores se contraen contrarrestando una acción no deseada

de uno de los músculos motores que se contraen. Por ejemplo, los
oblicuos al trabajar en forma simultánea anulan su acción rotadora.

Los sinergistas representan la acción conjunta o en equipo de dos o más

músculos en pos de realizar la acción deseada. Por ejemplo, al pasar de la
posición decúbito dorsal a la de sentado intervienen el conjunto de los
músculos abdominales.

COMPOSICION MUSCULAR
Los músculos están compuestos por fibras musculares, que son las células
del músculo. La membrana plasmática de la fibra muscular se llama
sarcolema y el citoplasma se denomina sarcoplasma. Dentro de estas
fibras se encuentran organelas, mitocondrias, glucógeno, aminoácidos,
ácidos grasos, minerales, enzimas y mioglobina (proteína encargada de la
reserva y transporte de oxígeno del músculo). Dentro de los minerales
tenemos iones de calcio en el retículo sarcoplasmático, que serán
liberados por los túbulos T en el momento de la contracción.
Las fibras musculares son células alargadas con forma cilíndrica que
pueden tener diferentes longitudes (de 1 mm a 30 cm aprox.) y se
disponen paralelamente entre sí, agrupándose en fascículos. Cada
músculo puede contener muchos fascículos, son como una especie de
paquetes formados por 100 a 150 fibras musculares. Estas fibras son
atravesadas en toda su longitud por miles de fibras más pequeñas
llamadas miofibrillas (éstas constituyen el 80% aprox. de la fibra muscular),
en éstas se encuentran los filamentos proteicos de actina (delgados) y
miosina (gruesos). Cada miofibrilla contiene cientos de estos miofilamentos
proteicos que se disponen en series de unidades contráctiles llamados
sarcómeros o sarcómeras. Estas estructuras se repiten una a continuación
de otra a lo largo de la miofibrilla separadas por bandas (bandas Z) a la
cual están fijados los filamentos de actina. En cada sarcómero los
filamentos de miosina se encuentran en el centro, formando unas bandas
oscuras (zona H) dentro de la llamada banda A, en ésta se observan los
filamentos de miosina y actina superpuestos, mientras los filamentos de
actina que se encuentran en los extremos fijados a las bandas Z, forman
unas bandas claras (bandas I) en las que sólo hay actina. También se
encuentran otras proteínas importantes para la contracción muscular
situadas en los filamentos de actina, la Tropomiosina y la Troponina. Otras
proteínas son: Titina o Conectina, Nebulina, Actinina, Miomesina, Proteína
C, Cap-Z y Tropomodulina.
Un grupo muscular está recubierto por una capa de tejido conectivo
llamada fascia o epimisio; los fascículos están recubiertos por otra capa de
tejido conectivo llamada perimisio; y las fibras musculares por otra llamada
endomisio. Este tejido no contractil representa aproximadamente el 13%
del volumen muscular total (Mac Dougall, 1984). El principal elemento de
este tipo de tejido es el colágeno, que representa el 7% de la masa
muscular total. Algunos investigadores consideran que no debería tener
una gran influencia en el aporte al desarrollo de la fuerza (Mac Dougall,
1992). Pero habría que mencionar que si estas vainas se ponen rígidas
(por falta de estiramientos) perjudicarían el aumento en la masa muscular
y, de esta manera, indirectamente el nivel de fuerza.
Por medio de capilares o vasos sanguíneos, a los músculos les llega
sangre oxigenada con nutrientes y se retiran los productos de desecho
metabólico.
También se observan nervios, por medio de los cuales se producirá el
intercambio con el sistema nervioso central. Las fibras o terminaciones
nerviosas sensitivas son las encargadas de transmitir señales hacia el
cerebro con información sobre el estado del músculo, mientras que las
fibras o terminaciones nerviosas motoras transmitirán la orden o impulso
nervioso desde el S.N.C. al músculo para que éste se contraiga.
TONO MUSCULAR

Es el grado de tensión permanente de los músculos, es decir que aún en

estado de reposo mantienen una cierta tensión. En ningún momento se
relajan por completo, hay fibras de muy bajo nivel de excitación que se
encargan de mantener una tonicidad mínima, sin llegar a producir la
contracción muscular, al recibir impulsos de bajo nivel enviados por el
S.N.C., permitiéndole al cuerpo mantener su postura y firmeza. La razón
por la cual se puede mantener en todo momento se debe a que esa baja
estimulación llega a los músculos de manera asincrónica, esto significa
que no todas las fibras actúan al mismo tiempo sino que se van rotando,
por lo tanto no existe fatiga muscular.
Puede haber casos en que desaparezca por completo, o sea que no se
produzca la inervación nerviosa a los músculos, en el caso de sufrir algún
accidente, padecer ciertas enfermedades (poliomielitis) o lesiones (por
ejemplo, hipotonía, que es una lesión que afecta al cerebelo).
El tono muscular más bajo se produce al dormir, mientras será mayor al
realizar actividad. En los deportistas es mayor que en sedentarios.
Dependiendo del tipo de actividad realizada podrá ser mayor o menor,
siendo mayor en aquellos que realicen disciplinas con alta intensidad (por
ejemplo, halterofilia, carreras de velocidad, gimnasia artística, boxeo).
Entonces cuanto más exigente sea en lo concerniente a fuerza y potencia
mayor será el tono muscular, y esto será importante para aumentar el
rendimiento deportivo en este tipo de especialidades, porque se alcanzará
una mayor activación de fibras, generándose acciones más potentes. Cabe
aclarar que estos deportistas tendrán un tono mayor también en estado de
reposo en comparación con todos los demás.
Tener un tono adecuado es fundamental para que no se produzcan
defectos posturales o para corregirlos. La atrofia o la dynapenia (pérdida
de fuerza) de algún músculo pueden causar desviaciones o malas
posturas. Lo mismo acontece si existen desequilibrios entre músculos
antagonistas. Por ejemplo, la cifosis se puede producir por debilidad y
estiramiento de los dorsales y deltoides posterior, acentuada por un mayor
desarrollo y acortamiento de los pectorales. Esto se corrige con trabajo de
fortalecimiento de los músculos que se encargan de la abducción de la
escápula (dorsales, redondo mayor, deltoides posterior, serratos, trapecios)
y estiramiento de los pectorales.

FATIGA MUSCULAR

Es la disminución gradual de la capacidad de trabajo del músculo. Ningún

músculo voluntario es capaz de producir trabajo sin interrupciones. Ante
un esfuerzo continuo prolongado, la excitabilidad del músculo disminuirá,
la duración del período de latencia se extenderá y la contracción perderá
fuerza. Si la frecuencia de las contracciones es muy seguida, es decir que
se producen a altas velocidades, la fatiga se producirá más rápidamente.
Lo mismo sucederá si se trabaja con pesos elevados.
Estas son algunas causas sugeridas que pueden ocasionar la fatiga
muscular: alteración del pH, de la temperatura y del flujo sanguíneo,
acumulación de productos del desecho metabólico celular (especialmente
de los que resultan de la hidrólisis del ATP, como el ADP, AMP, IMP, Pi y
amonio), la pérdida de la homeostasis de los iones de calcio, el papel de la
cinética de algunos iones en los medios intra y extracelular (bomba de
sodio (NA)-potasio (K)), el daño muscular (inducido por el ejercicio) y el
estrés oxidativo (Ascensao y cols., 2003).
Se puede distinguir una fatiga central (se produce en el SNC) y una fatiga
periférica (se produce en el sistema muscular).
El grado de fatiga muscular que se pueda alcanzar dependerá del tipo de
esfuerzo, del volumen o duración e intensidad de la actividad, del tipo de
fibra muscular reclutada, del nivel de entrenamiento de la persona y de las
condiciones ambientales, climáticas y psicológicas (Davis, Fitts, 2001;
Enoka, Stuart, 1992; Fitts, Metzger, 1988; Robert, Smith, 1989).
Podemos resumir que la fatiga muscular se debe a varios factores, tales
como: nerviosos, energéticos, químicos o psíquicos.
El factor nervioso indica que la fatiga se produce inicialmente en los
centros nerviosos (reguladores del trabajo muscular) y luego en las
terminaciones de los nervios motores ubicadas en la fibra muscular. Varía
el carácter de los impulsos nerviosos que envía el sistema nervioso central
al músculo, disminuyendo la fuerza y rapidez de las contracciones.
Timothy David Noakes (científico deportivo) propuso el “Modelo del
Gobernador Central” (CGM), por el cual el sistema nervioso central regula
de las funciones corporales. Esta hipótesis sugiere que el cerebro regula
las funciones metabólicas durante el esfuerzo dentro de un rango de
seguridad, impidiendo de manera subconsciente que los atletas puedan
sobrepasar el límite durante el esfuerzo, entonces todo esfuerzo físico
estaría controlado para mantener el equilibrio (homeostasis) del medio
interno. Según el CGM, la potencia producida por los músculos durante la
actividad se regula por medio de cálculos que el cerebro efectúa para
mantener dentro de niveles seguros al organismo durante el ejercicio. De
esta manera, este Gobernador Central asegura una reserva de
emergencia ante cualquier eventualidad. El número de unidades motoras
reclutadas en cada acción estaría regulado por un estricto control neural y
sería lo que se denomina como fatiga. Entonces, como el rendimiento se
encuentra regulado por el SNC, la fatiga no debería ser considerada como
un efecto fisiológico, sino más bien como una sensación, separada de
cualquier otra manifestación física (como podría ser una reducción en la
fuerza producida por los músculos). El CGM se asocia a la fatiga por
efectos psicológicos. Durante un ejercicio extenuante, se ve afectado el
deseo consciente de sobreponerse al control del central governor, que si
pudiera ser anulado, conduciría a un reclutamiento de más unidades
motoras, y de esta manera, a una mayor capacidad en la producción de
trabajo mecánico. Desde el punto de vista fisiológico, pretender aumentar
o mantener de manera consciente la intensidad del esfuerzo a pesar de la
fatiga, no sería recomendado porque “rompería” la homeostasis del
organismo.
Los ejercicios físicos prolongados aumentan el nivel de triptófano libre y su
relación con los aminoácidos de cadena ramificada (BCAA), lo que eleva el
nivel de serotonina en el cerebro que provoca la fatiga central, según la
hipótesis de la fatiga central. Esto podría atenuarse con el suministro de
BCAA, ya que si estos mantienen elevados su nivel en sangre (competirían
con el triptófano por el transportador que les facilita cruzar la barrera
hematoencefálica), el triptófano libre verá reducida sus posibilidades de
atravesar la barrera hematoencefálica y la consecuente formación del
neurotransmisor serotonina, causante de la depresión del SNC que induce
fatiga y sueño. Se sugiere que la combinación de BCAA con hidratos de
carbono podría retrasar la aparición de la fatiga central porque reducirían
el nivel de ácidos grasos libres (AGL) de manera que habría mayor
cantidad de albúmina para unirse al triptófano. Esto se debe a que el
triptófano se encuentra unido a la albúmina, como los AGL pueden requerir
de la albúmina, si aumentan su nivel en sangre, se eleva la cantidad de
triptófano libre. De todas maneras, las investigaciones (Blomstrand y cols.,
1988; Blomstrand y cols., 1996; Blomstrand, 2001; Davis y cols., 1999;
Tanaka y cols., 1997; Van Hall y cols., 1999; Wagenmakers y cols., 1991)
que intentaron probar esto son contradictorias, aunque aparentemente el
suministro de BCAA parecería que puede ser beneficioso para el
rendimiento mental en competencias importantes que demanden gran
exigencia y en climas calurosos, debido a una posible reducción en la
percepción de la fatiga; el estrés mental que producen esfuerzos de ese
tipo difícilmente pueda ser igualado por las pruebas de laboratorio. En
condiciones normales, la cantidad de triptófano libre que puede ingresar al
cerebro se encuentra limitado por dos factores: por la relación triptófano-
BCAA (cuando estos últimos se encuentran elevados, disminuye el ingreso
del triptófano libre al cerebro) y por la albúmina disponible (el triptófano
circula por el torrente sanguíneo unida a ella).También la cantidad de
amonio producido por las reacciones celulares durante el ejercicio pueden
inducir la fatiga central, aunque también la periférica (Banister, Cameron,
1990; Banister, Rajendra, Mutch, 1985; Guezennec y cols., 1998), ya que
la gran cantidad liberada al torrente sanguíneo puede atravesar la barrera
hematoencefálica (Bachmann, 2002) y puede alcanzar grandes
acumulaciones en los espacios intra y extracelulares del SNC afectando a
los neurotransmisores en el metabolismo cerebral y en la circulación
(Banister y Cameron, 1990), de manera que se producen disturbios
durante ejercicio causando la fatiga central.
El factor energético tiene que ver con el vaciamiento de los depósitos de
glucógeno, luego, de los lípidos y, por último de las proteínas. La glucosa
para la actividad se obtiene de los depósitos de glucógeno en el músculo
esquelético, estos constituyen la mayor fuente de almacenamiento de
energía durante varias formas de actividad muscular (Allen, Lamb y
Westerblad, 2008), por lo tanto, durante los ejercicios físicos se producen
importantes alteraciones metabólicas (Coyle y cols., 1983; Katz y
cols.,1991), que provocan un déficit energético para el trabajo muscular,
esto se conoce como “Hipótesis de la depleción de glucógeno” (Snyder,
1988), en la cual según la intensidad del ejercicio y el tiempo en que se lo
mantenga habrá una activación de los sistemas energéticos y metabólicos
específicos para afrontar el esfuerzo (Lancha Junior, 1996), lo que
disminuirá la disponibilidad de substratos energéticos al músculo
esquelético activo durante el ejercicio (Ascensao y cols, 2003). Esfuerzos
de alta intensidad exigen una producción elevada de energía obtenida a
través de la vía glucolítica anaeróbica, que genera una disminución del
glucógeno muscular, con la consiguiente producción de lactato y la
intervención del sistema glucolítico para regenerar ATP. En esfuerzos
prolongados de baja intensidad que exijan una baja producción de energía,
el ATP se obtiene de la degradación oxidativa de substratos metabólicos
como la glucosa, el glucógeno muscular, los ácidos grasos libres de los
músculos o del tejido adiposo (Duarte, Dias y Melo, 2008), siendo
característica de la fibra muscular, el consumo de ATP, y producción de
adenosín difosfato (ADP) y fosforo inorgánico (Pi), mucho más rápido de lo
que se regenera (Allen, Lamb, Westerblad, 2008).
Sobre el final de esfuerzos prolongados, como ya se mencionó en la fatiga
central, se eleva el nivel de triptófano libre debido a la disminución de
BCAA (son utilizados como elemento carburante para compensar la
merma de glucógeno) y al aumento de los AGL circulantes por la sangre
(estos viajan por el torrente sanguíneo unidos a la albúmina, de manera
que habrá menos cantidad de esta proteína disponible para unirse al
triptófano quedando éste libre). Estudios recientes sostienen que ante una
deplección de glucógeno muscular se eleva la oxidación de BCAA con su
consecuente destrucción proteica (Blomstrand y cols., 1996; Van Hall y
cols., 1999; Wagenmakers y cols., 1991).
El factor químico tiene que ver con la acumulación de los productos de
desecho metabólicos, como el ácido láctico, que al no poderse oxidar en
su totalidad debido a la insuficiente cantidad de oxígeno, producen la
extenuación o fatiga de los músculos. La acumulación de lactato (acidosis
metabólica) inducida por el ejercicio de alta intensidad y de corta duración
(Wagenmakers, Coacley y Edwards, 1990), requiere obtención de energía
por una vía predominantemente anaeróbica, en estos casos se produce un
aumento de la concentración de iones de hidrógeno (H+), que son los que
ocasionan la disminución del pH (producto de la disociación del ácido
láctico), factor que está asociado a la inhibición de la enzima
fosfofructoquinasa (PKF) y reducción en la Glucólisis (Rossi y Tirapegui,
1999) pudiendo desencadenar la acidez dentro de la célula perjudicando a
la contracción muscular hasta llegar a imposibilitarla, en última instancia,
alcanzándose la fatiga precoz (Sahlin, 1992).
Aquí también parecería que el suministro de BCAA podría disminuir la
acumulación de ácido láctico en la sangre (De Palo y cols., 2001; MacLean
y cols., 1996).
Cuando el K+ sale de la célula se desencadena la fatiga periférica, será
necesario recapturar los iones de K+ hacia el interior de la célula y
expulsar los iones de Na+, para repolarizar la membrana sarcoplasmática
y permitir la entrada de un nuevo impulso eléctrico (Green,1997); se
produce una alteración de la homeostasis en el músculo esquelético
(Ascensao y cols., 2003), debido a una falla o limitación de uno o más
procesos en la unidad motora (nervios periféricos, ligaciones
neuromuscular o fibras musculares) (Edwards, 1981). La disminución del
pH sistólico aumenta la capacidad del Retículo Sarcoplasmático para
retener el Ca+, reduciendo la estimulación del proceso contráctil
(Nakamura, Schwartz, 1972).
El ejercicio intenso promueve la producción de radicales libres en los
músculos que se contraen. Si además el esfuerzo se prolonga puede
aumentar la cantidad de radicales libres, llevando a la fatiga. El ejercicio
prolongado o intenso puede producir un desequilibrio entre la producción
de radicales y los sistemas de defensa en los músculos, llevando al estrés
oxidativo debido al daño de las proteínas y lípidos del músculo.
Los factores psíquicos o emocionales pueden llevar a la fatiga más rápida
o tardíamente según la motivación, fuerza de voluntad, perseverancia,
personalidad para afrontar situaciones extremas o de adversidad.

El entrenamiento mejora la capacidad para resistir la fatiga. Con el

desarrollo de la resistencia aeróbica se mejora la eficiencia de los sistemas
cardio-vascular y respiratorio, por lo tanto el músculo cardíaco se fortalece
trabajando en forma económica (mayor volumen de eyección sistólica, lo
que significa que impulsa mayor cantidad de sangre en cada latido, con
una frecuencia cardíaca menor, es decir que necesita menos latidos para
enviar la sangre oxigenada al cuerpo).

CONTRACCION MUSCULAR
Para que se produzca la contracción muscular es necesaria la intervención
del sistema nervioso. Los músculos estriados esqueléticos o voluntarios
son regidos por el sistema nervioso central, mientras que los lisos o
involuntarios por el sistema nervioso autónomo. El impulso nervioso viaja
desde el cerebro (S.N.C.) hacia el músculo a través de las motoneuronas o
neuronas motoras, éstas mediante sus axones (ubicados en el extremo de
la neurona), que se acercan cada uno a diferentes fibras (no hay contacto
directo), libera un neurotransmisor, la acetilcolina, hacia la placa motriz del
sarcolema donde están las terminaciones nerviosas motoras. De esta
manera se forma la unidad motora (motoneurona y las fibras musculares
por ella inervadas). Cuando la acetilcolina se une a los receptores del
sarcolema, aumenta el nivel de calcio y se liberan sus iones almacenados
en el retículo sarcoplasmático (sistema de túbulos interconectados que
rodea a las miofibrillas) hacia los filamentos de actina y miosina. En la
cabeza de los filamentos de miosina se encuentra la molécula de ATP que,
en presencia de Calcio, se hidroliza (descomposición o alteración de una
sustancia química por el agua) en ADP y Pi (fosfato inorgánico) se unen a
los filamentos de actina y, con la energía del ATP, giran hacia el centro del
sarcómero, traccionando a los filamentos de actina fijados a las bandas Z
hacia adentro acortando el sarcómero produciéndose de esta manera la
contracción muscular hasta que el estímulo desaparezca.

Para que un músculo se contraiga deben darse estímulos con intensidades

de una magnitud suficiente para alcanzar el umbral de excitación; no todas
las fibras tienen el mismo umbral, mientras algunas se contraen con
estímulos de baja intensidad, otras requieren de estímulos más altos.
En una contracción muscular se distinguen tres momentos: el período de
latencia, el período de acortamiento y el período de relajamiento. El
primero abarca desde la aplicación del estímulo hasta el inicio de la
contracción propiamente dicha, en su inicio no hay excitabilidad y se mide
en milésimas de segundo; el segundo corresponde a la contracción
propiamente dicha, donde la excitabilidad va creciendo progresivamente, y
el último es cuando desaparece el estímulo que produjo la contracción, la
excitabilidad va disminuyendo. En el período de reposo la excitabilidad
vuelve a estar en su nivel inicial.
La forma de la contracción muscular depende de la frecuencia de los
impulsos nerviosos enviados por el sistema nervioso central. Será única si
sólo llega un impulso (crispamiento) o prolongada si llegara un impulso tras
otro (tétano). Si la frecuencia es muy elevada va a llegar un nuevo impulso
antes de que finalice la contracción anterior, es decir antes de que pueda
relajarse, de manera que se suman alcanzándose tensiones mucho
mayores.
A su vez, la magnitud que pueda alcanzar una contracción muscular
también dependerá de la frecuencia de los impulsos nerviosos, además de
la intensidad de las excitaciones.
Los músculos al contraerse producen trabajo mecánico que se puede
medir en kg/mts (peso levantado expresado en kilogramos y la altura o
distancia a través de la cual se lo desplaza expresado en metros) o
mts/seg (distancia o recorrido del peso movilizado en un tiempo dado).
Cuanto mayor sea el tamaño y longitud de un músculo más trabajo podría
desarrollar.
Para poder llevar a cabo este trabajo, en los músculos se pondrán en
juego una serie de reacciones químicas complejas que proporcionan y
consumen gran cantidad de energía. Esto es llamado metabolismo. En el
campo de los ejercicios de sobrecarga realizados en el gimnasio,
normalmente se requiere de un metabolismo sin intervención directa del
oxígeno, es decir de los sistemas anaeróbicos. En el caso de que el
objetivo sea la hipertrofia, el sistema solicitado será la glucólisis
anaeróbica, mientras que en el caso de buscar potencia será el sistema
ATP-CP correspondiente a esfuerzos alácticos.

TIPOS DE CONTRACCION MUSCULAR

Se pueden distinguir diferentes tensiones que un músculo puede realizar.
Básicamente podemos hablar de tres tipos de contracciones:

► Isométrica (estática o neutra)

► Concéntrica (positiva)

► Excéntrica (negativa)
Algunos autores agregan un tipo de contracción conocida como
pliométrica. En ésta se produce una contracción excéntrica seguida
inmediatamente por una concéntrica.
Otro tipo de tensión o contracción mencionada por algunos autores es la
isocinética, que es aquella en la cual la máxima fuerza posible se
mantiene constante a lo largo de todo el recorrido articular del movimiento.
Esto no sucede en las contracciones isotónicas, ahora llamadas
auxotónicas, concéntricas y excéntricas. Durante este tipo de
contracciones, la tensión que soporta el músculo no es la misma, sino que
varía de acuerdo al ángulo articular en que se encuentre.

En la isométrica no se observa desplazamiento, pero si hay tensión. Los

puntos de inserción y origen no se acercan, se mantienen constante. La
fuerza del músculo y la resistencia a vencer están equilibradas.
Ejemplo: sostener un peso con los brazos extendidos sobre la cabeza
requieren de una contracción isométrica para los músculos deltoides y
tríceps, principalmente.
La fuerza que se puede alcanzar con este tipo de tensiones es aprox. un
10%-20% mayor a la máxima fuerza dinámica concéntrica, es decir que se
puede trabajar con el 110%-120% de la concéntrica.

En una contracción concéntrica el punto de inserción se acerca al de

origen, acortándose la longitud del músculo y aumentando su grosor. La
fuerza producida por el músculo supera a la resistencia.
Ejemplo: en el ejercicio conocido como “Lagartijas”, cuando las manos
empujan contra el piso extendiendo los brazos y elevando el cuerpo
separando el pecho del suelo, es una contracción concéntrica para los
pectorales, tríceps y deltoides (porción anterior), principalmente. Mientras
tanto, sus antagonistas lo hacen excéntricamente (se estiran).

La contracción excéntrica es aquella en la cual los puntos de inserción y

origen se alejan. Es el momento de descenso del peso movilizado. La
resistencia supera la fuerza del músculo.
Ejemplo: siguiendo con el ejemplo anterior de las “Lagartijas”, en el
momento de flexionar los codos para volver a la posición inicial de pecho
en el suelo, esta acción se produce de forma excéntrica para los músculos
pectorales, tríceps y deltoides anterior. Si bien el bíceps braquial es flexor
de codo, cuando se flexionan los brazos al descender en este ejercicio
(actúa la gravedad), no interviene, porque de hacerlo nos pegaríamos la
cara contra el piso.
Si realizamos flexiones de brazos suspendidos en una barra fija, al
flexionar los brazos para elevar el mentón o la nuca a la barra, trabajan
concéntricamente los dorsales, redondo mayor y flexores de codo,
principalmente, y al extender los brazos descendiendo el cuerpo los
mismos músculos se contraen en forma excéntrica.
Con estas tensiones se alcanzan mayores niveles de fuerza que los
posibles con las otros dos tipos de contracciones, pudiendo llegar a
superar en un 20%-40% el 100% concéntrico, o sea que es posible
trabajar con un 120%-140% de la fuerza concéntrica.

TIPOS DE FIBRAS MUSCULARES

La clasificación de las fibras musculares depende de las isoformas (tipo)
de miosina. Se considera miosina rápida a la que es capaz de hidrolizar
ATP rápidamente (600 veces por segundo aprox.), miosina intermedia a la
que lo hace algo más lento (450 veces por segundo aprox.) y miosina lenta
a la que lo hace a la menor velocidad (300 veces por segundo aprox.)
(Howald, 1984). Las diferentes velocidades de producción energética
determinarán una contracción muscular más rápida en favor de las fibras
musculares que cuenten con la isoforma de miosina rápida, en el orden de
los 40-99 mseg contra 100-150 mseg de la isoforma lenta.
Esta diferencia en la velocidad de contracción y de producción de energía
de las fibras musculares según el tipo de miosina, es la que ha dado origen
a la clasificación de las fibras musculares en rápidas (IIB), intermedias (IIA)
y lentas (I) (Billeter, 1992). Para la clasificación de las fibras musculares se
utiliza un método histoquímico que consiste en estudiar la coloración de las
fibras, mediante una biopsia muscular, se extrae una porción de músculo
por medio de una punción.
Entonces podemos clasificar a las fibras musculares, según su
metabolismo, básicamente en dos clases, las tipos I y II. Estas últimas, a
su vez, pueden sub-dividirse en otros tipos: IIa, IIb y IIc.

Las fibras tipo I (también llamadas oscuras, rojas, oxidativas, lentas o

tónicas) son de contracción lenta, pero muy resistentes a la fatiga.
Su coloración se debe a la gran cantidad de capilares que contienen,
además de contar con muchas mitocondrias y mioglobina en abundancia
que les permite ser resistentes y utilizar oxígeno en mucha cantidad.
Sus unidades motoras son de pequeña envergadura, y pueden inervar
entre 10-20 hasta 150-200 fibras, por lo tanto no alcanzan un gran poder
de contracción o nivel de fuerza. Tienen menos miofibrillas y depósitos de
glucógeno en cada fibra muscular en comparación con las fibras tipo II.
Sus gastos energéticos son cubiertos por el sistema oxidativo,
correspondiente al metabolismo aeróbico (reacciones con intervención del
oxígeno). Utilizan como combustible los hidratos de carbono y grasas,
también las proteínas, aunque no es lo más conveniente.
Los estímulos neurológicos para activar a estas fibras enviados por el
S.N.C. están en el orden de los 15Hz (Hertz), porque las unidades motoras
son las de menor tamaño. El hertzio es la unidad de medida que indica la
cantidad de impulsos por segundo.
El tiempo de su ciclo de contracción-relajación es el más largo de todas
las fibras, 100 a 150 mseg.
Para trabajar las fibras tipo I se requiere: intensidad mediana a bajas
(menores al 50%), volumen alto (muchas repeticiones o tiempo), densidad
alta (sin pausas o con pausas de corta duración). De esta manera, el gasto
calórico será grande y, como resultado, obtendremos fuerza-resistencia sin
hipertrofia. Ejemplo de tareas donde se estimulan estas fibras son las
carreras o actividades prolongadas que duren más de 3’. En el gimnasio
normalmente no trabajamos específicamente de esta manera, pues nos
demandaría series de muchas repeticiones (30 como mínimo).

Las fibras tipo II (también llamadas claras, pálidas, blancas, rápidas o

fásicas) se subdividen en tres tipos diferentes. Las IIa que son conocidas
como rápidas, las IIb o explosivas (éstas son las realmente rápidas) y las
IIc, que estarían entre las lentas y las rápidas, por poseer mayor fuerza de
contracción pero menor resistencia que las tipo I y menos capacidad de
fuerza pero más resistencia que las IIa. Algunos autores le dan el nombre
IIx a las IIc, aunque otros le dan ese nombre a las IIb.
En nuestro caso sólo consideraremos las fibras IIa (rápidas) y las IIb
(explosivas), ya que las IIc existen en muy baja cantidad (1%-2%).

En realidad no es demasiado grande la diferencia de fuerza entre una fibra

individual lenta y rápida, pero estas últimas alcanzan valores de fuerza con
mayor rapidez, por lo tanto su pico de potencia es mayor; la gran diferencia
radica en que las unidades motores rápidas inervan un número mayor de
fibras (> de 300 contra tan solo entre 10 y 150) que las unidades motoras
lentas. Las fibras tipo II poseen una mayor densidad miofibrilar,
miofilamentos de mayor tamaño y en mayor número, es decir, hipertrofia e
hiperplasia miofibrilar. En los filamentos de miosina de las fibras
musculares rápidas (tipo II) se observa una actividad de la enzima miosina
ATP-asa más alta que la presentada por los de la miosina en las fibras de
contracción lenta (tipo I). Por esta razón las fibras de contracción rápida
alcanzan mayores tasas de producción de ciclos de puentes cruzados, de
manera que pueden desarrollar una mayor producción de potencia que las
fibras de contracción lenta. La miosina ATP-asa es una enzima que limita
la tasa de producción de ciclos de puentes cruzados y, por lo tanto,
limitante de la velocidad de la contracción muscular.

Las fibras rápidas (IIa) tienen mayor poder de contracción, pero son
menos resistentes a la fatiga que las fibras tipo I.
Su vascularización o capilarización (vasos sanguíneos o capilares) es
menor, por esta razón son claras. Además poseen menos mitocondrias y
mioglobina, por lo tanto tienen poca resistencia a la fatiga generando poca
energía con el sistema oxidativo.
Son más fuertes porque sus unidades motoras son de un tamaño algo
mayor que las fibras lentas y, además, pueden inervar más de 300 fibras.
Dependen del aporte energético de la glucólisis anaeróbica, se encargan
de los esfuerzos lactácidos (gran acumulación de ácido láctico) que
requieren de intensidades altas (pero no máximas) con duraciones
relativamente prolongadas (entre los 15” y 2’ aprox.). En este caso, el
oxígeno no interviene en las reacciones metabólicas.
El combustible proviene de los hidratos de carbono.
Estas fibras son las que presentan mejores condiciones para la hipertrofia,
porque exigen un trabajo de alta intensidad durante un tiempo que produce
la deplección o agotamiento de las reservas de glucógeno muscular.
Cuando sometemos al músculo a esfuerzos de estas características,
tendrá que agrandar sus depósitos de glucógeno para poder afrontarlos.
Entonces la hipertrofia sarcoplasmática se debe, principalmente, a la
necesidad de contar con mayores reservas de glucógeno almacenados en
la fibra muscular. En este punto voy a aclarar la diferencia entre hipertrofia
sarcoplasmática e hipertrofia miofibrilar. La primera se refiere al aumento
de tamaño de las sustancias del sarcoplasma (principalmente glucógeno y
mitocondrias), mientras la miofibrilar es el incremento en el número y
tamaño de sarcómeros y de las miofibrillas por lo tanto aumenta el número
de filamentos de actina y miosina. Este último tipo de hipertrofia, miofibrilar,
da mayores ganancias de fuerza, aunque menos masa muscular. El
incremento del número de miofibrillas tiene mayor incidencia en la
Hipertrofia muscular que el aumento del tamaño de las mismas (Goldspink,
1970-74).

La estimulación neurológica necesaria para activar a estas fibras tiene que

alcanzar los 30 Hz, porque sus unidades motoras son de mayor tamaño. El
tiempo del ciclo contracción-relajación es de 40 a 99 mseg.
Para trabajar las fibras rápidas se requiere: intensidades mediana-altas
(60%-85%), volumen medio (series de 6-12 reps), densidad intermedia
(pausas de 1’-2’). De esta manera, el gasto calórico será algo menor que
en el caso de las fibras tipo I, pero obtendremos mayor ganancia de fuerza
e hipertrofia. Ejemplos para el desarrollo de estas fibras son aquellos
esfuerzos que duran de 15” a los 2’ como los ejercicios que se realizan en
el gimnasio de complemento de pesas con intensidades del 60%-85%.

Las fibras explosivas (tipo IIb) son las de mayor poder de contracción, es
decir, las más fuertes de todos los tipos de fibras, pero también las más
rápidamente ‘fatigables”. Tienen el menor aporte sanguíneo (capilares),
mitocondrias y mioglobina, por esto son las más pálidas y las que se
agotan más rápido, siendo las menos resistentes a la fatiga.
Poseen las unidades motoras de mayor envergadura.
El aporte energético depende del sistema ATP-CP, correspondiente a los
esfuerzos anaeróbicos alácticos (sin participación del oxígeno y poca
acumulación de ácido láctico). Estas fibras son las encargadas de las
acciones de máxima velocidad y explosividad.
Como la duración es corta, no llegan a agotar los depósitos de glucógeno,
por lo tanto habrá poca hipertrofia.
El combustible, al igual que las fibras rápidas, proviene de los hidratos de
carbono solamente.
Al tener las unidades motoras de mayor tamaño, que pueden inervar
aproximadamente 500 fibras, la estimulación o impulso nervioso enviado
por el cerebro debe ser de 45-50 Hz. De esta manera se logra la mayor
activación sincrónica de fibras de manera consciente. En efecto, si la señal
eléctrica que envía el S.N.C. alcanza los 45 Hz, significa que por “arrastre”,
también se reclutan las fibras lentas y las rápidas (que requerían 15 Hz y
30 Hz, respectivamente). Si la estimulación neurológica supera los 50 Hz,
la activación fibrilar y el nivel de fuerza no aumentan, pero el tiempo de
aplicación de la fuerza se reduce, o sea se manifiesta más rápidamente la
fuerza alcanzada, lo que significa que el pico de potencia será mayor. Se
pueden alcanzar impulsos de 100-120 Hz, las fibras que no sean capaces
de acoplarse en tiempos tan cortos, simplemente no sumarán su fuerza.
El tiempo que dura el ciclo de contracción-relajación es tan bajo como el
de las fibras tipo IIa (40-99 mseg.).
Para trabajar las fibras explosivas se requieren: intensidades casi máximas
hasta supra-máximas (90%-110%), volumen bajo (menos de 5 reps),
menos de 10” de duración, poca densidad (pausas completas, 3’ aprox.).
El gasto calórico es muy bajo, pero se obtiene grandes ganancias de
fuerza explosiva o potencia con poco aumento de masa muscular
(hipertrofia). Esto último es importante para deportistas que dependen de
la fuerza explosiva pero sin aumentar su peso corporal. Ejemplos de
actividades correspondientes a estas fibras son los sprints, saltos,
lanzamientos y ejercicios de levantamiento olímpico de pesas y demás
ejercicios dinámicos o ejercicios básicos con cargas pesadas.
Cuando se trabaja con principiantes o deportistas con poca o sin
experiencia en el entrenamiento de sobrecarga (que no hayan trabajado
con pesas durante un período mínimo de 6-12 meses), al no ser capaces
de activar sincrónicamente un número importante de fibras, sería
conveniente trabajar con cargas livianas (25%-30%) pero ejecutadas a
gran velocidad (ejercicios balísticos), es decir que se trabajan las fibras
explosivas por un factor de inhibición. De la otra forma, con cargas
pesadas, se las trabaja por la gran activación (reclutamiento de todos los
tipos de fibras). Normalmente toma un lapso de 2-3 años de entrenamiento
sistemático y especializado para lograr activaciones fibrilares del 80%-
90%.

Más allá de las distintas características mencionadas, las fibras presentan

diferencias enzimáticas y moleculares.
Las fibras tipo II presentan una mayor actividad de las enzimas
citoplasmáticas como la ATPasa (como ya he mencionado anteriormente),
la Miokinasa, la fosfofructoquinasa (PFK) y la creatinfosfoquinasa (CPK).
Una diferencia importante está dada por la mayor actividad del magnesio,
que estimula a la ATPasa acelerando la hidrolisis del ATP, de manera que
se libera más rápidamente la energía contenida en los enlaces de dicho
elemento energético. Las fibras tipo I ven incrementada la actividad de las
enzimas oxidativas como la citocromo oxidasa, la succinato
deshidrogenasa (SDH) y la succinato oxidasa (SO).
Desde el aspecto molecular las diferencias radican en el tipo y número de
las cadenas peptídicas de la miosina, ya que aparentemente no habría
diferencias en los filamentos de actina entre las fibras tipo I y II. Las fibras
tipo I cuentan con la cadena pesada lenta, las dos cadenas livianas lentas
(la 1 y la 2) y un número variable de las tres cadenas livianas rápidas;
estas combinaciones de cadenas livianas lentas y rápidas pueden
determinar distintos tipos o funcionalidad de este tipo de fibras. Las tipo IIa
poseen la cadena pesada rápida A y las tres cadenas livianas rápidas (la 1,
la 2 y la 3); las IIb cuentan la cadena pesada rápida B y las tres cadenas
livianas rápidas. Estos dos tipos de fibras no presentan cadenas lentas.
Por último, las IIc, son las más versátiles ya que presentan dos cadenas
pesadas, una rápida y una lenta, además de todas las cadenas livianas
(las dos lentas y las tres rápidas).

En general, la mayoría de los músculos están compuestos por 50% de

fibras lentas y 50% de fibras claras, subdivididas en 25% rápidas y 25%
explosivas (Wilmore y Costill, 1988; Fox y cols. 1989), aunque existen
diferencias según cada músculo. Por ejemplo, el sóleo es considerado un
músculo lento, mientras el deltoides es rápido. Además, la genética y el
tipo de actividad practicado también pueden variar las proporciones de los
diferentes tipos de fibras.
La genética es fundamental porque marca el límite potencial que se puede
alcanzar; en el caso de la velocidad o explosividad, patrimonio de las fibras
IIb, se puede explicar por la existencia del gen ACTN3 (este gen crea
fibras musculares mediante la síntesis de la proteína alfa-actinina 3
aumentando los niveles proteínicos y favoreciendo los niveles de velocidad
y resistencia del individuo) que se encuentra exclusivamente en la línea Z
de los sarcómeros de dichas fibras y cuya principal función es la de
estabilizar el aparato contráctil del músculo. Este gen tiene dos variantes:
R y X. La primera variante (R) estimula la producción de la proteína
funcional (alfa-actinina 3) y es la que marca la diferencia en favor de la
velocidad y explosividad, mientras que la otra (X) impide la producción de
dicha proteína. Aquellos que cuenten con un genotipo o polimorfismo
(variante genética) RR, principalmente, o con el RX, en menor grado,
tendrán un mayor potencial para la velocidad o explosividad, mientras que
aquellos con genotipo XX serán más lentos y con poco o ningún potencial
para dichas cualidades. De todas maneras, la genética sola no será
suficiente para convertir a una persona en un gran deportista o campeón;
otros factores influyen para lograr esto (entrenamiento, alimentación,
ambiente, intereses propios o familiares, etc.). Además, si bien muchas
investigaciones parecen comprobar la relación favorable entre el alelo R y
la velocidad, otras no pudieron establecer diferencias significativas.
Estos conocimientos que nos brinda la genética pueden ser utilizados para
llevar a cabo entrenamientos personalizados con deportistas de alto
rendimiento sin perder tiempo ni malgastar energía trabajando sobre las
debilidades, sino concentrarse en acrecentar aún más las fortalezas. Por
supuesto que los puntos débiles se deben trabajar, pero eso se debió
hacer durante el estadio de iniciación de la formación deportiva del
individuo, es decir en el principio del proceso de edificación del deportista,
para seguir corrigiéndolos en el estadio de perfeccionamiento; una vez
alcanzado el estadio de alto rendimiento, las diferencias más grandes
estarán dadas por extraer el límite potencial de la cualidad que,
genéticamente, tiene favorable. Por ejemplo: en el Decatlón o Heptatlón,
si se posee un genotipo RR sería preferible centrarse más en las pruebas
de saltos y lanzamientos, descuidando un poco las carreras más largas
(400 mts y, especialmente, 1500 mts en varones u 800 mts en mujeres); en
el caso de contar con XX realizar lo inverso. Antiguamente se centraba
más en trabajar sobre los aspectos o cualidades flojas dejando de lado o
disminuyendo el tiempo dedicado a los puntos fuertes como una manera
de mejorar el rendimiento. Con el paso del tiempo se dieron cuenta que
esta estrategia no daba buenos resultados (si nos referimos a deportistas
de élite).
No existen diferencias en la proporción de fibras lentas y rápidas entre
hombres y mujeres. Pero las mujeres cuentan con un número menor de
fibras y de menor tamaño comparativamente con los hombres y no
presentan diferencia entre el tamaño de sus fibras lentas y rápidas (a
excepción de las deportistas). En cuanto al genotipo , en un estudio de
ACTN3 realizado en 429 atletas blancos de elite, de los cuales 107 eran
velocistas, se observó que el 50% de los sprinters masculinos contaban
con el genotipo o polimorfismo RR (dos copias de la variante R), mientras
que ninguna de las velocistas mujeres tenía dos copias de dicha variante.
Sin embargo, todos los varones olímpicos de deportes de potencia tenían
por lo menos una copia de la variante R.
Estos factores marcan, en parte, la diferencia de fuerza entre ambos sexos
en la parte superior del cuerpo del 40%-60% menos para la mujer,
mientras en la parte inferior es del 25% menos aprox. (Laubach, 1976); la
explicación puede deberse a que las mujeres, normalmente trabajan poco
el tren superior y mucho el tren inferior, lo contrario sucede con los
hombres.
La predisposición genética determinará la proporción y distribución de
cada tipo de fibra. Entonces, antes de nacer y en los primeros años de
vida, se establece si una fibra muscular será de contracción lenta o rápida.
Hasta la 21ª semana de gestación las fibras musculares son
indiferenciadas (IIc), en la 21ª aproximadamente se empiezan a diferenciar
las primeras fibras tipo I y en la 32ª las del tipo II. Al año de vida finalizaría
la diferenciación. La transformación hacia uno u otro tipo de fibra
dependería de la clase de estimulación a la cual sean sometidas en la
edad infantil. Con el envejecimiento se pierden mayor número de fibras
rápidas y explosivas, debido principalmente a la falta de estímulos
explosivos.
La proporción de uno u otro tipo de fibras será determinante para la
elección de la disciplina deportiva más conveniente. Si la proporción de
fibras lentas es mayor, es aconsejable la práctica de actividades de larga
duración; mayor proporción de fibras rápidas será beneficiosa para
eventos de resistencia a la velocidad; si se posee importante cantidad de
fibras explosivas, permite tener éxito en lanzamientos y saltos atléticos,
sprints y levantamiento olímpico de pesas. Una forma práctica para
conocer la proporción de fibras dominantes es la aplicación de
determinadas pruebas de aptitud física, por ejemplo: el Squat Jump o salto
vertical sin contramovimiento y sin impulso de brazos.
En investigaciones llevadas a cabo con deportistas de diferentes
especialidades se constató que aquellos que realizaban disciplinas de
resistencia contaban con porcentajes más altos de fibras lentas en los
músculos de las zonas de mayor intervención, comparados con deportistas
que se dedicaban a deportes de velocidad. Así mismo, el porcentaje se
invierte a favor de las fibras rápidas y explosivas en contra de las lentas en
deportistas dedicados a eventos de velocidad y explosividad. A medida que
el nivel del deportista es mayor, la proporción en favor al tipo de fibras
correspondientes aumenta. Investigaciones efectuadas en el músculo
sóleo de corredores de fondo, develaron que este músculo cuenta con un
69%-79% de fibras lentas y un 21%-31% entre rápidas y explosivas (Fox y
cols, 1989). En cambio, la proporción en el mismo músculo de halterófilos
es de 44% de lentas y 56% de rápidas y explosivas. Otras investigaciones
constataron que un corredor de fondo tiene un porcentaje elevado de fibras
lentas en el sóleo, mientras que presenta mayor proporción de fibras
rápidas en sus músculos deltoides. Esto demuestra que el entrenamiento
incide en la proporción de fibras (Gollnick y cols, 1974; Komi y cols., 1977).
Un tipo de fibra no se puede convertir en otro, pero si acostumbrarse al
metabolismo de la otra. Esto se da muy fácilmente de las fibras rápidas a
las lentas, pero no tanto en el caso inverso, es decir de lentas a rápidas.
Pareciera que los esfuerzos de resistencia aeróbica y muscular propician
un aumento en la proporción de fibras I y, por ende, una disminución en la
proporción de las del tipo II (Green, 1984). Mientras tanto, el entrenamiento
de fuerza no provocaría una transformación inversa, es decir de las fibras I
en fibras II. Si bien se produce un aumento en el tamaño de las fibras II,
pero no en la proporción en el número de fibras II o una disminución del
número de fibras I (Mac Dougall, 1986; Hickson, 1994; Gollnick, 1972;
Tesch, 1985). La explicación por la cual en el hombre se produciría la
conversión de fibras II en I, pero no al revés, se desconoce. Quizás se
deba a la desproporción existente entre estímulos rápidos y lentos a lo
largo del día en la vida de los seres humanos. Según algunos autores, el
hombre somete a sus músculos a esfuerzos de fuerza máxima o
explosivos durante poco tiempo a lo largo del día, mientras que en la
mayor parte del día los estímulos a los cuales son sometidos los músculos
son de tipo lento, típicos de las actividades cotidianas. Aparentemente,
esta desproporción de estímulos en favor de los de tipo lento podría
explicar la ausencia de transformación de fibras I en II (Howald, 1984).
Otras investigaciones (Adams, 1993; Andersen, 1994; Wang, 1993)
sugieren que el entrenamiento de fuerza puede provocar transformaciones
de las fibras tipo IIa en IIb y viceversa. Aunque los estudios al respecto son
escasos y, por lo tanto no concluyentes, pareciera que la transformación
de fibras IIa en IIb se produciría mediante entrenamiento de la fuerza
máxima (Andersen, 1994) mientras que la transformación inversa, de IIb
en IIa mediante el entrenamiento de la fuerza máxima por hipertrofia
(Adams, 1993). Entonces debemos tener cuidado de no exagerar con el
trabajo de larga duración, muchas repeticiones o de hipertrofia con
deportistas que necesitan explosividad, porque perjudicaríamos su
rendimiento. Sus fibras rápidas se acostumbrarían a contraerse más
lentamente, mientras que las explosivas cumplirían las funciones de las
rápidas, ganando resistencia pero perdiendo explosividad. Realizar
actividades específicas del deporte en que se compite puede producir un
fenómeno conocido como interconversión de fibras. Esto significa un
cambio transitorio de las características contráctiles de determinado tipo de
fibras en respuesta a la exposición a un esfuerzo (pasado un tiempo en
que haya cesado el entrenamiento, cada fibra retomará sus características
propias). Por ejemplo, si trabajamos exclusivamente con esfuerzos de alta
intensidad y tiempos de duración menores a 8”, las fibras lentas se verían
obligadas a desarrollarse en los límites más altos, dentro de sus
posibilidades, de intensidad (de todas maneras, como ya hemos explicado,
este camino es muy difícil) favoreciendo la potencia; en el caso contrario,
si los esfuerzos son realizados durante tiempos prolongados y, por ende,
con intensidades medianas o bajas, las fibras rápidas y explosivas se
tornarán más eficientes en la utilización del oxígeno, con el consiguiente
detrimento de la velocidad y explosividad. Este último caso, como también
ya lo habíamos mencionado, se produce con mucha facilidad. De todas
maneras debemos tener en cuenta que es el nervio motor el que
determinará las propiedades del músculo; en un estudio experimental
conocido como “Reinervación cruzada” realizado con animales, se
comprobó que cuando se trasplanta un nervio motor que inerva a fibras
lentas a las rápidas, el músculo rápido se vuelve lento. Sucede lo mismo,
pero a la inversa, es decir que trasplantando un nervio motor rápido a
fibras lentas harán que el músculo se vuelva rápido.
Aquellos que tengan mayor porcentaje de fibras lentas van a desarrollar
menos fuerza y tendrán un ritmo de crecimiento muscular más lento. Es
decir, que les costará más hipertrofiarse comparados con personas con
mayor proporción de fibras rápidas. Esto explica porque dos personas que
realizan el mismo trabajo en el gimnasio, no obtienen similares ganancias
de fuerza e hipertrofia. De todas maneras, esto no significa que una
persona con muchas fibras lentas no pueda aumentar su masa muscular,
si realiza un entrenamiento adecuado y siguiendo un plan alimenticio
correcto irá aumentando, paulatinamente, el tamaño de sus músculos.
Pero también es cierto que a igualdad de condiciones, lo hará a un ritmo
más lento que otra persona con mayor proporción de fibras rápidas.
La Hipertrofia selectiva busca el desarrollo del tipo de fibra específica, o
sea “agrandar” el diámetro transversal de un tipo de fibra específicamente
(tipo I o tipo IIa o b). Este proceso, Hipertrofia selectiva, y el de
interconversión se puede desarrollar en forma simultánea y son
determinantes en el éxito para el rendimiento deportivo.
El reclutamiento de fibras está determinado por el nivel de fuerza que exija
el esfuerzo y por el agotamiento de las reservas de glucógeno muscular,
principalmente, de grasas, en segunda instancia, y de proteínas, en el
último de los casos.
Las fibras inervadas por una unidad motora responden a la “ley del todo o
nada”, lo que significa que se van a contraer todas aquellas que respondan
a dicha unidad motora, siempre y cuando la estimulación alcance el umbral
mínimo de excitación correspondiente.
Según el “Principio de tamaño” de Henneman, las fibras se reclutan
siguiendo un orden por el tamaño de sus unidades motoras: las lentas son
las primeras en ser reclutadas, luego se reclutan las rápidas y, por último,
las explosivas. Entonces, si el esfuerzo es de baja intensidad (caminar o
levantar un peso muy liviano) las fibras lentas se hacen cargo del mismo.
Si se aumenta la intensidad (correr o vencer una carga de mediano peso),
se sumarán las rápidas a las lentas. Cuando la actividad demanda mayor
intensidad (levantamiento de cargas pesadas) todas las fibras, lentas,
rápidas y explosivas deben activarse. Esto se conoce como reclutamiento
en rampa. No obstante, el sistema nervioso no puede activar al 100% de
las fibras de un músculo (se deja “guardado” un 10%-20% como reserva
autógena para prevención de lesiones musculares y tendinosas).
Entonces si un esfuerzo dura mucho tiempo, las fibras se van rotando, es
decir que no trabajan de manera sincrónica, cuando unas se cansan, dejan
de trabajar y son reemplazadas por otras. Por ejemplo, en un esfuerzo de
mediana a baja intensidad, donde la tensión muscular es relativamente
baja, el S.N.C. activa selectivamente, a las fibras lentas y, sólo algunas
rápidas; si la actividad continúa, llegará un momento en que se agotan las
reservas de glucógeno de las fibras lentas, entonces son las rápidas
quienes se encargarán de seguir con el trabajo. Cuando se produce la
depleción de las reservas de glucógeno de las rápidas, tomarán la posta
las fibras explosivas que permitirán mantener el ritmo de ejecución hasta el
final del esfuerzo. Esto sucede en esfuerzos que tienen una duración muy
prolongada (por ejemplo, la maratón o triatlón) implicando la fatiga
muscular (por depleción de las reservas de glucógeno muscular) . Se
genera un orden de movilización específico y prioritario por parte de los
diversos tipos de fibras musculares (en este orden: lentas, rápidas y
explosivas), Es decir que se produce una fatiga por etapas, dependiendo
del tipo de fibra agotada. En esfuerzos como los mencionados, el
mantenimiento del ritmo final del mismo se requiere de un gran esfuerzo
consciente, activándose fibras musculares que no son fácilmente
“movilizables”.
Pero existe una manera de reclutar directamente las fibras explosivas sin
que las lentas se activen primero (es decir, sin respetar el “Principio de
tamaño”). Un deportista entrenado en fuerza explosiva desarrolla un
sistema sináptico eferente que inhibe las unidades motoras pequeñas o
tónicas (tipo I) y activa las unidades motoras grandes o fásicas (tipo IIb), lo
que se conoce como reclutamiento selectivo de las unidades motoras o
principio de Pearson. Cuando se realizan acciones con altísima velocidad
de ejecución (gestos balísticos como los saltos, lanzamientos, golpes de
puño o patadas) se activan las unidades motoras más grandes sin que lo
hagan las de las lentas. Esto se debe a que el ciclo de contracción –
relajación de las fibras lentas es largo (100-150 mseg.), entonces no tienen
tiempo de activarse en el breve tiempo de ejecución que dura un gesto
explosivo.
Otra manera de impedir que las unidades motoras de las fibras tipo I
entren en acción, es con ejecuciones de contracciones excéntricas de gran
intensidad (como las que se producen durante el aterrizaje en un drop
jump, salto con caída previa, desde alturas elevadas del cajón).
El circuito de Renshaw es responsable de los procesos inhibitorios para
desincronizar y sincronizar a las fibras, de manera que se activen
directamente las fibras tipo IIb. Las neuronas de Renshaw limitan la
frecuencia de disparo de las motoneuronas disminuyendo la fuerza de la
contracción para controlar los movimientos que exigen precisión y poca
fuerza. Cuando se realizan gestos explosivos el sistema de células de
Renshaw es inhibido por el Sistema Nervioso, de esta manera se puede
ejecutar la acción potente. En los niños, este sistema está poco
desarrollado, por lo tanto les cuesta controlar su fuerza, pero a medida que
se va creciendo este circuito va mejorando ante la necesidad de dominar
acciones típicas de la vida cotidiana (peinarnos, llevar un vaso a la boca,
escribir, etc.). Por esto los deportistas que requieren de gran explosividad
deben minimizar, en la medida de lo posible, todas aquellas acciones que
involucren especialmente a los músculos más involucrados en su actividad
deportiva, para no desarrollar tanto este sistema, además de favorecer la
transcripción de fibras lentas por el factor de transcripción NFAT (los
esfuerzos lentos y prolongados mandan una señal a la calcineurina que
desfosforila el factor NFAT e ingresa al núcleo celular poniendo en acción
a las fibras lentas).
Aquellos deportistas que sólo emplean ejercicios que se adaptan a la “Ley
de Hill” obtendrán altos niveles de fuerza y aumento de su peso corporal
(si trabajan con las cargas adecuadas para tal fin), pero no serán capaces
de manifestar grandes niveles de fuerza con velocidades más altas a las
que están preparados. Esto se explica porque siempre pasarán por la
activación obligada de las fibras lentas en primer lugar y, además, por
tener que trasladar un peso corporal más pesado.
En los ejercicios que se adaptan a la “Ley de Hill”, también conocidos
como ejercicios básicos, cuanto mayor es el peso a vencer menor es la
velocidad de ejecución. Entonces, si se quisiera movilizarlo con más
rapidez habría que disminuir el peso. No obstante este tipo de ejercicios
son necesarios cuando se requiera elevar los niveles de fuerza (en
principiantes, en cierto período de la temporada, etc.) porque permiten
trabajar con cargas pesadas y, obviamente pocas repeticiones o duración,
aumentando el reclutamiento de fibras. Pero si además se busca el
desarrollo de la potencia, será indispensable combinarlos con ejercicios del
levantamiento olímpico y sus variantes (DLP) o ejercicios de transferencia
o balísticos. Estos ejercicios permiten alcanzar altos valores de fuerza y de
velocidad al mismo tiempo, mejorando la coordinación intramuscular
(cuando se activan la mayor cantidad posible de las fibras de un músculo)
e intermuscular (cuando varios músculos participan en la acción de
manera conjunta y coordinada, es decir, los antagonistas se relajan y los
sinergistas actúan para que los motores primarios y secundarios realicen el
movimiento pretendido).
Podemos notar que el desarrollo de resistencia muscular en exceso (3 o
más veces por semana) puede perjudicar el mejoramiento de la fuerza
explosiva. En cambio, mejorar la fuerza explosiva no afectaría, o por lo
menos lo haría en menor grado, a la capacidad aeróbica. Si se tienen que
desarrollar resistencia y fuerza al mismo tiempo, lo más conveniente sería
hacerlo en días separados para obtener mayores ganancias de fuerza.

Para concluir este artículo y, un poco a manera de resumen, se explicará

cómo y a qué ritmo se produce el aumento de la fuerza y la hipertrofia.
Con lo visto hasta aquí nos queda claro que aquellos que cuenten con
mayor proporción de fibras rápidas tendrán ventaja para obtener masas
musculares más grandes. Para esto los factores hereditarios juegan un
papel muy importante porque determinarán en gran medida la proporción y
distribución de cada tipo de fibra dentro de los distintos músculos. El
equilibrio hormonal y constitución del biotipo corporal dependen en gran
medida de la genética, pero esto no significa que sea imposible mejorar el
aspecto corporal. Seguramente demande de un mayor trabajo y más
tiempo para alcanzar las mismas mejoras que los que fueron beneficiados
por la naturaleza, pero todos están capacitados para aumentar los niveles
de fuerza y crecer muscularmente. Aquellos que tienen más fibras lentas
pueden ser capaces de levantar una misma carga más repeticiones o
sostenerla durante un mayor tiempo que otro que tenga más cantidad de
fibras rápidas y explosivas, a pesar que estos sean capaces de vencer
cargas más pesadas. Contar con mayor proporción de fibras lentas
permitiría mejor desarrollo de la fuerza-resistencia; si la proporción es
mayor en fibras rápidas se obtendrían mejores niveles de fuerza máxima
con hipertrofia; y mayor proporción en favor de fibras explosivas
beneficiarían el desarrollo de fuerza explosiva, para alcanzar la máxima
fuerza posible en tiempos muy cortos (<300mseg).
Para que la fuerza aumente se debe aplicar el principio de Sobrecarga, lo
que significa someter al músculo a esfuerzos de mayor intensidad a lo
normal o a la cual están acostumbrados, de manera que tengan que
realizar un esfuerzo extra para superarlo. Es decir, intensidades que
alcancen o superen (pero no exageradamente) el umbral de excitación.
Como ya vimos, cada tipo de fibras responden o se activan ante distintos
niveles de impulsos. Mientras las fibras lentas lo hacen ante estímulos de
baja magnitud, las rápidas y, más aún, las explosivas requieren de
estimulaciones más altas.
Si se pretende la hipertrofia de determinado grupo muscular, habría que
trabajar con intensidades capaces de alcanzar el umbral de excitación de
las fibras rápidas. Cuando esto suceda, se produce un proceso destructivo
(catabolismo) dentro del músculo, en el cual se observan micro-roturas en
el tejido muscular y en el tejido conjuntivo que recubre a las fibras, además
del consumo de glucógeno y proteínas musculares. Para compensar lo
gastado y reparar lo dañado es vital el momento de recuperación, en el
descanso es cuando se reparan los tejidos, se forman nuevas proteínas y
recupera el glucógeno. Las fibras incrementan su sección transversal
gracias a una mayor densidad de los filamentos de actina y miosina dentro
de las miofibrillas, además de agrandar sus depósitos de glucógeno, lo que
permite incrementar su nivel de fuerza y tamaño (hipertrofia). De esta
manera se produce la hipertrofia.
Lo que no está tan claro es el aumento en el número de fibras, lo que se
conoce como hiperplasia. En algunas investigaciones con ratas de
laboratorio, aparentemente, pareciera que se produce la hiperplasia por
subdivisión de una fibra muscular en dos. Pero esto no está comprobado
en humanos. Desde la vida intrauterina (período pre-natal) hasta el primer
año de vida, la hiperplasia (aumento en el número de fibras musculares)
constituye el factor principal en el incremento muscular (Goldspink, 1974).
Algunos sugieren que luego de un entrenamiento de fuerza se podría
producir la hiperplasia debido a la activación de células satélite (son
células musculares de reserva no funcionales que se encuentran en el
exterior de la membrana sarcoplasmática de la fibra). Según Schultz
(1989) ante esfuerzos que ocasionen un daño celular importante en el
músculo, se produce una proliferación de las células satélite, éstas
reemplazarían a las células muertas (si el daño fue lo suficientemente
grande para ello) o se fusionarían con las células dañadas (si el daño fue
grande pero que no haya provocado la muerte celular). Esta hipótesis
sugiere que, en este último caso, se produciría la hiperplasia. Un daño
importante, pero que no cause muerte celular, estaría propiciando que las
células satélite, más allá de reparar los daños, formen nuevas células
musculares. De todas maneras, en la especie humana esto no se ha
podido comprobar hasta el momento.
Lo que sí parece estar más claro es la hiperplasia de miofibrillas (aumento
en el número de las miofibrillas). Según investigaciones (MacDougall,
1986) realizadas en músculo humano se podría concluir que la hipertrofia
producida por el entrenamiento de la fuerza iría acompañada del
incremento, no sólo del tamaño, sino también del número de miofibrillas.
Según MacDougall, dicho incremento en el tamaño miofibrilar se debería a
la suma de filamentos proteicos de actina y miosina, mientras que el del
número de miofibrillas estaría menos claro. Una posible explicación sería
similar al mencionado previo al nacimiento y primer año de vida, la cual
indicaría que la adaptación inicial de la miofibrilla sería aumentar su
tamaño y fuerza hasta un punto límite hasta el cual, traspuesto el mismo,
las siguientes contracciones musculares provocarían microrrupturas en las
líneas Z de las miofibrillas, formándose dos miofibrillas hijas de la misma
longitud de sarcómero.
La capilarización (aumento del número de vasos sanguíneos que irrigan al
músculo) puede beneficiarse por el entrenamiento e incrementar la fuerza
y tamaño muscular hasta cierto punto, pero no tiene tanta influencia para
alcanzar grandes niveles de fuerza y tamaño como si la tiene para mejorar
la resistencia aeróbica. Una mayor capilarización permite la llegada de
más oxígeno y nutrientes al músculo y, al mismo tiempo, una más rápida
eliminación de los productos de desecho acumulados en el mismo. Las
fibras lentas son las que tienen mayor capilarización o aporte de vasos
sanguíneos, pero las que poseen menor potencial de crecimiento en
tamaño y nivel de fuerza. La densidad capilar (número de vasos
sanguíneos por fibra muscular o por mm2 de superficie muscular) es mayor
en deportistas entrenados en resistencia que en fuerza, es decir que un
trabajo de muchas repeticiones incrementará la capilarización en mayor
medida que el realizado por un fisicoculturista y, a su vez, el de éste será
mayor al que logre el levantador olímpico. La hipertrofia, al aumentar el
grosor de las fibras musculares pero no el número de capilares, disminuye
la densidad capilar.
Cuando se inicia un programa de entrenamiento de la fuerza se
observarán incrementos en los niveles de la misma, pero que no van
acompañados por un aumento del tamaño muscular. Esto se debe a que la
adaptación, en primer lugar, se da a nivel orgánico-funcional. Esto tiene
que ver con un mayor reclutamiento de unidades motoras, activándose
más fibras musculares, entonces esta mejora en las fibras nerviosas que
llevan los impulsos desde el sistema nervioso central hacia los músculos
para que estos se contraigan, es la explicación en el aumento de la fuerza.
Se produce el incremento por mejora de la transmisión nerviosa, esto
posibilitará que pueda vencer cargas más pesadas aunque sus músculos
no hayan experimentado un aumento de tamaño. Una persona no
entrenada con esfuerzos de sobrecarga sólo es capaz de activar el 25%-
30% del total fibrilar de sus músculos, con entrenamiento especializado de
fuerza dicho porcentaje irá creciendo. Luego de aproximadamente 8
semanas de trabajo se empezarán a observar las ganancias en el tamaño
muscular (si se utilizan intensidades, volúmenes y densidades apropiadas
para tal fin).
El propósito de todo entrenamiento de sobrecarga debe ser incrementar
los niveles de fuerza, pero según el tipo de la misma que se necesite para
la actividad a desarrollar. El entrenamiento puede mejorar la fuerza-
resistencia (la mayor cantidad de repeticiones o tiempo en el cual se puede
sostener el esfuerzo), la fuerza máxima (la mayor cantidad de energía
mecánica que un músculo puede producir. Cuanto más peso se levanta
mayor es la fuerza máxima) o la fuerza-explosiva (ejecutar contracciones
con cargas lo más elevadas posibles en un lapso de tiempo muy breve).
La cantidad de repeticiones debe ser mayor a las 12-15 con intensidades
medianas a bajas para estimular la fuerza-resistencia, y menor de 10-12
con intensidades medianas a altas para fuerza máxima y explosiva (para
esta última deberían realizarse con gran velocidad de ejecución o, mejor
aún, 1-5 reps con cargas del 90%-110% y posterior transferencia).

En el siguiente gráfico se indican los porcentajes y tipo de fuerza u

objetivo.
INTENSIDAD TIPO DE FUERZA RESULTADO
<25% Fuerza-resistencia Sólo se hipertrofian las fibras de bajo nivel de
sin hipertrofia excitación que no son significativas para aumentar el
(Resistencia a la tamaño muscular. Típico trabajo de fondistas.
Fuerza)
25%-30% Fuerza-explosiva Mejoran la velocidad de contracción y definición
sin hipertrofia muscular sin aumentar el tamaño de los músculos.
Puede ser empleado con personas que no están
preparadas para trabajar con cargas muy pesadas.
30%-50% Fuerza-resistencia Permite un mayor aumento de fuerza y ganancia de
con poca tamaño muscular comparado a los casos anteriores.
hipertrofia Ideal como iniciación para la salud.
50%-90% Fuerza máxima Proporciona grandes ganancias de fuerza máxima y el
con hipertrofia mayor grado de hipertrofia. Fisicoculturistas.
90%-110% Fuerza-potencia Hipertrofia de fibras explosivas, pero la corta duración
sin hipertrofia no posibilita gran hipertrofia con definición muscular.
Halterófilos, boxeadores, etc.
NOTA: Si bien en el gráfico se mencionan clase de deportistas característicos del trabajo con cada
intensidad, no significa que durante todo el proceso de entrenamiento realicen exclusivamente esfuerzos
de esa índole.

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